https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1891.pdf 6bbd028cfd5da5b2ba6e869cd5489f28 PDF Text Text ANNALES DE L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE DE HfDECIl ET DE PHARMACIE DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ ANNÉE 1891 MARSEILLE TYPOGRAPHIE ET LITHOGRAPHIE BARLATIER ET BARTHELET Rue Venture, 19. 1892 ��U L'Ecole de plein exercice de médecine et de Pharmacie fa it paraître aujourd' hui le prem ier fascicule de ses annales. Le prem ier devoir de son comité de publication est de témoigner sa gratitude à M. le M aire et au Conseil de la Cité pour les sympathies qu'ils tém oignent à l'enseignement médical et pour le vote généreux qui a perm is à l'Ecole d ’entrer dans la voie de la publicité. Depuis son institu tio n , l'Ecole de plein exercice, a subi des phases diverses, qui toutes ont trouvé leur raison et leur point de départ dans une pensée demeurée commune à tous les conseils m unicipaux qui. se sont succédé à FHôtel de Ville. Marseille, a-t-on d it, ville de 400 m ille habitants, à laquelle P . B ert reconnaissait déjà en 1874, les éléments les plu s complets de l ’enseignement médical moderne, n ’a cependant que des institutions d’un ordre inférieur qui ne sont en rapport, n i avec les besoins de sa région, n i avec son im portance. Obtenir po u r notre grande cité les institutions d ’ensei­ gnement médical, qui comporteront la perfection vers laquelle aspirent nos Universités nationales; assurer à notre région des hommes dignes de la confiance de tous, par leur instruction solide et complète ; donner à la science des savants qui par leurs travaux assureront les progrès ___ r ê il �de la Médecine et de la chirurgie, tel est le but que l'on cherche à atteindre, et vers lequel convergent tous les efforts : A chacun sa tâ he : 1° La M unicipalité dispose un vasteèdifice dans lequel les élèves trouveront les dispositions les plus avantageuses poul­ ies diverses parties de leurs études; où seront emménagés également pour chacun des professeurs les laboratoires, dont ils sont a u jo u rd ’hui privés, et sans lesquels on ne peut actuellement aborder aucun travail utile. Un annexe im portant donnera asile à l ’anatomie, la médecine opératoire, Uanatomie pathologique, la médecine légale. 2° L'adm inistration hospitalière nous promet également, souspeu de jo u rs, à l'H ôtel-D ieu, de grands travaux spé­ cialement affectés aux cliniques, en mente temps qu'elle se dispose à ramener à la Charité les services que leur éloi­ gnement soustrait à la fréquentation, des élèves. 3° Ce travail de développement ne devait pas se lim iter dans l ’enceinte de la Cité. Le moment a paru propice au personnel des professeurs, pour se mêler collectivement et d ’une manière plu s active que le passé, au mouvement scientifique. La Direction a sollicité de la Ville une sub­ vention pour la publication de nos Annales. Cet appui ne nous a pas fa it défaut et nous espérons que noire Conseil municipal ne lim itera pas son assistance au chiffre actuel. Toutes les volontés sont donc unies dans un même but. Travailler au relèvement scientifique de M arseille ei récla­ mer pour notre chère Ville la place qui lu i est due dans l'enseignement supérieur. Puissent nos efforts, trouver un accueil favorable auprès de nos collègues et de nos confrères de la France et nous acquérir leurs sympathies. �L A B O R A T O IR E DE P H Y S IO L O G IE De M. le Professeur Livon. K r' %. J.'v I j: nales, malgré ses nom breuses lacunes, doit aux recherches d’amphithéâtre, aux progrès de l’histologie et des méthodes baçtériologiques, quelques notions précises, telles que la fréquence des hémorrhagies, ou la nature tuberculeuse des lésions caséeuses, leur physiologie pathologique est tou­ jours un problème sans solution satisfaisante, par suite de notre ignorance de leurs fonctions normales. Les hypothèses modernes ont succédé aux hypothèses anciennes, les chim ères surannées de l’atrabile ont été rajeunies par des doctrines hum orales nouvelles, ou rem ­ placées par des théories anatomiques basées sur la richesse en fdets nerveux, signalée par W harton; m ais aujourd’hui comme autrefois, on en est réduit aux conjectures, et on peut dire, comme il y a deux siècles avec Diemerbrôck, comme en 1875 avec Daniel Mollière, que l’usage de ces glandes est inconnu (1). (1) Dict. Encyclop., 3' série, t. ui, p. 124. 1 �•2 Drs H. AI.EZA1S ET F. ARNAUD La clinique avait fait cependant un pas en avant, en découvrant une coïncidence entre certaines altérations capsulaires et un groupe rem arquable et à peu près cons­ tant de symptômes. Cette découverte, qui a fait d’autant plus de bruit que l’on savait moins sur ces organes, a pro­ fondément divisé les esprits. Elle a été aussi violemment attaquée qu’ardem m ent défendue ; m ais, si de ces luttes prolongées, sa valeur réelle est sortie mieux affermie, elle n’a pas eu, du moins jusqu’ici, d’autre portée que celle d’un fait clinique dont la pathogénie est encore à démontrer. La découverte d'Addison a eu l’incontestable m érite de fixer l’attention sur ces petits organes que leurs dimensions semblaient avoir condamnés à l’oubli, et c’est de 1855, bien plus que de la découverte d’Eustachi que date leur histoire. On vit aussitôt les physiologistes se m ettre à l’œuvre et entreprendre d’élucider au laboratoire les données de l’hô­ pital et de l’am phithéâtre. Les recherches des contempo­ rains d’Addison, reprises dans ces derniers tem ps en Italie, en Allemagne, n’ont pas complètement répondu à l'attente de leu rs auteurs, parce qu’elles reproduisent trop incomplè­ tem ent les conditions de la m aladie. Harley l’avait dit, il y a déjà bien des années : « Le problème des rapports qu’il peut y avoir entre la coloration bronzée de la peau et les m aladies des capsules surrénales attend sa solution bien plutôt de l’anatomie pathologique que d’expériences physio­ logiques. »(I). Ce n’est pas à dire, cependant, que l’expérimentation ne puisse apporter son contingent à l’étude de ces organes. Pour ne pas être définitives ni complètes, ses données, lorsqu’elles sont rigoureuses, peuvent être très utiles, et de concert avec l’anatomie normale et pathologique, avec l’embryologie et la chimie, elles doivent arriver graduelle­ m ent à faire le jour sur la question si obscure du fonction­ nement des reins succenturiés. Nos recherches ont été faites dans le laboratoire du (1) Harley. B rit. an d for. M éd.-ch ir. R ev ie w , 1858. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 3 professeur Livon, auquel nous tenons à adresser tous nos rem ercim ents pour son extrême obligeance et ses bons conseils. La difficulté du sujet et la durée limitée du temps dont nous disposions ne nous ont pas perm is de les prolon­ ger, comme nous l’aurions voulu (1). Les résultats obtenus, quoique provisoires et demandant à être repris sur plusieurs points que nous n’avons pu qu'aborder sans les résoudre, méritent néanmoins d’être exposés, soit comme contrôle des résultats annoncés par d ’autres physiologistes, soit comme point de départ de tra­ vaux ultérieurs. Cette prem ière série de recherches expérim entales a porté sur trois ordres de faits : — la vitalité des capsules surré­ nales, en dehors de la vie intra-utérine;— l'innocuité assez fréquente de leur ablation; — et enfin, le mécanisme de la mort, par lésions du système nerveux, dans les cas plus fréquents où l’animal succombe. Avant d'exposer nos observations physiologiques sur ces diverses questions, il convient de parler brièvement de la partie matérielle de nos expériences : choix des animaux, notions anatomiques, manuel et résultats opératoires. I. — DÉTAIL DES EXPÉRIENCES. Nos expériences ont porté sur trente lapins, quatre chats et treize chiens, la plupart jeunes, les autres adultes. L’àge de l'animal n'est pas sans importance. Stilling recommande de choisir des anim aux jeunes, si l’on veut obtenir l'hypertrophie compensatrice qu’il a vu survenir ù la suite de la destruction d'une capsule surrénale. D'autre part, les lapins trop jeunes n’offrent pas une résis­ tance suffisante. Un lapin de un mois environ, pesant (1) Ce travail reproduit eu partie les recherches expérimentales faites pour un mémoire sur « l'Anatomie et la Physiologie pathologiques des capsules surrénales» couronné par l’Académie de Médecine (prix Portai 1889). Les recherches ont été faites en 1888. �D,s H. AI.EZAIS ET V. ARNAUD 500 gram m es ( e x p . 27), est mort peu après l'opération. — évidement de la capsule droite — qui s'était faite sans le moindre incident. Les jeunes chats semblent mieux supporter le traum a­ tisme. La race des animaux et leur pelage (Tizzoni) sont indif­ férents. La situation profonde des capsules surrénales sur les côtés de la colonne lombaire, au-dessus et un peu en dedans des reins, au niveau du plan transversal, passant par les fausses côtes, rend leur abord difficile. La droite, située un peu plus haut que la gauche, a, de plus, des rapports inti­ mes avec la veine cave inférieure, rapports que Tizzoni (1) donne comme un guide avantageux, dans sa recherche, m ais qui constituent une grande difficulté, lorsqu’on veut faire l’ablation de l'organe, ou simplement le détruire sur place. La capsule droite est, en effet, intimement accolée à la paroi postéro-externe de la veine, et même à l’autopsie, s'en détache avec peine. Sur le vivant, il est m atériellem ent impossible de la séparer du vaisseau sans blesser sa paroi. De plus, l'extrém ité inférieure de la capsule se prolonge en s’effilant derrière le confluent de la veine rénale avec la veine cave, et cette portion de la glande échappe assez faci­ lement aux manœuvres qui ont pour but, en la laissant en place, de produire sa destruction secondaire. Il arrive par­ fois, qu’après une opération que l’on a cru complète, on retrouve intact, à l’autopsie, le fragment glandulaire qui est logé derrière la veine cave, au point où se jette la veine rénale. Pour ces deux raisons, les opérations sur la capsule droite sont en même temps plus dangereuses, comme l'avaient signalé les prem iers expérim entateurs, Brown-Séquard, Harley, et plus difficiles. Tous les traités d’anatomie signalent les rapports étroits du bord interne des capsules avec les nom breux filets du (1) Tizzoni. Sur la physio-pathologie des capsules surrénales. Arch. ital. de biol. (v. 1. 3, 1884), p. 333. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 5 plexus solaire, et les ganglions semi-lunaires, d’où l’obliga­ tion de les aborder par leur bord externe, qui est, du reste le plus saillant, et en même temps, de toucher à la région interne avec les plus grandes précautions. Toute traction trop forte sur la capsule en place, doit être évitée, ces tra c ­ tions devant nécessairement retentir sur les parties nerveu­ ses avoisinantes. Chez le lapin, les capsules surrénales forment deux petites m asses jaune serin, assez fermes, lisses, presque arrondies sur leur pourtour et convexes sur leurs deux faces. Elles pèsent à peu près 0 *r 25, la droite toujours moins que la gauche, sur des lapins de 2,000 à 2,700 gr. (Stilling) (1), soit 100 m illigram m es par 1,000 gr. du poids du corps. Ce fait concorde avec nos observations, chaque capsule pèse en­ viron 0 " 15 à 0 “r 20 sur des lapins de 1,500 à 1,800 gr., et 0 ,c 25 sur les jeunes chats de 700 à 800 gr. Chez le chien, les capsules surrénales, noyées dans une graisse blanchâtre, sont plus grises, leur surface est plus bosselée et leur consistance plus ferme. Elles pèsent de 0 ,r 50 cj) ,r 60 sur des animaux de 8 à 9 legs et 0 *r 70 sur des animaux de 10 à 12 kgs. Sur le chien, comme sur le chat, leur face antérieure, d’un côté comme de l’autre, est déprim ée,vers le milieu de sa h auteur,par un sillon trans­ versal, qui loge une veine. Cette veine précapsulaire vient de la paroi lombaire, reçoit en passant le sang de la capsule et va se jeter dans la veine cave, après un trajet très court à droite, un peu plus long à gauche, où elle croise la face antérieure de l’aorte, juste au-dessous de l’origine de l'artère mésentérique supérieure. On peut énucléer la capsule surrénale gauche, en laissant intacte la veine précapsulaire, mais il est plus pratique de section­ ner au préalable le vaisseau entre deux ligatures. Chez le chien, le péritoine forme quelquefois, à droite, un repli hépato-rénal qui empêche le soulèvement du foie et qu’il (1) Stilling. Note sur l’hypertrophie compensatrice des capsules sur­ rénales. Rev. de m éd., 1888, p. 461, et Mal. d’Addison, Rev. de m éd ., 1890, p. 8I5. �fi Dri H. AI.EZAIS ET F. ARNAUD est nécessaire de sectionner pour arriver sur la capsule surrénale. Les opérations sur les capsules surrénales comprennent deux temps : l'incision, qui permet de les aborder, et le procédé employé pour les détruire. Tizzoni(l), Nothnagel (2) ont préconisé chez le lapin et le chien la voie lombaire, qui parait, en effet, indiquée par la situation profonde des organes à atteindre. Nous avons plusieurs fois pratiqué, le lapin étant couché sur le côté opposé, une incision longitudinale de 3 ou 4 cen­ tim ètres, immédiatement en dehors des muscles des gouttières et commençant au-dessous de la dernière côte. Cette incision nous a paru commode du côté droit, en perm ettant de récliner le rein en avant et en conduisant assez facilement sur la capsule surrénale, qui est non seulement en dehors mais un peu en arrière de la veine cave. Elle nous a servi également plusieurs fois sur le chien. Elle expose cependant aux suppurations musculaires et nous lui avons généralement préféré une incision oblique en bas et en avant, menée, l’animal étant couché sur le dos, depuis la dernière côte jusqu’à un ou deux centim ètres de la ligne médiane(3). Quoique la capsule soi t alors abordée par sa face antérieure, le rein étant récliné en bas, cette incision a l’avantage, en sectionnant les muscles abdominaux, de diminuer la résistance de la paroi et de perm ettre d’arriver plus facilement, surtout sur les animaux puissants comme les chiens, jusque sur la colonne vertébrale. Néanmoins, chez le chien, pour atteindre la capsule gauche, il est encore préférable de faire une incision concave en haut et en arrière, commençant à 3 ou 4 centim ètres de la ligne (1) Loc. cit. et Ablation des cap. s u it , chez le chien. A rch. Ital. cle Biol. 1888. x , t. iii, p. 372. (2) Nothnagel. Experimentelle Untersuchungen iïberdie Addison’sche Krankheit. Z eitsch rift Idin. Méd. i, p. 76, 1879. Rev. sc. m èd. v x , p. 457. (3) C’esl l’incision adoptée par Stilling sur le lapin. R e v .d e m éd ., 1890,p. 818. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 7 médiane, se prolongeant au-dessous des fausses côtes et remontant un peu derrière la dernière côte. Ce procédé a un réel avantage sur les autres, quand il s'agit d’atteindre la capsule gauche du chien, mais dans les autres cas, l'incision oblique en avant est très suffisante. La contention de l'intestin doit être faite avec soin: elle sera d'autant plus facile que l'incision pariétale ne sera pas trop longue. On se réglera, pour fixer ses dimensions, sur ces deux considérations, la nécessité de se faire assez de jour et de ne pas rendre trop facile l’issue de l’intestin. Pour l’éviter, nous nous sommes assez bien trouvés, de tampons de grosseur variable faits de coton hydrophile entouré de gaze, que l'on introduit dans l’abdomen et au moyen desquels l’aide, tout en absorbant le sang, refoule les anses intestinales et les viscères. Les procédés de destruction des capsules surrénales sont assez variés. Brown-Séquard (1), Harley(2), Philippeaux (3) les extir­ paient, mais le prem ier de ces expérim entateurs opérait aussi leur destruction graduelle et lente: il avait rem arqué des différences dans les résultats de ces deux opérations. Stilling (4) a pratiqué, comme les anciens physiologistes, l’ablation des capsules, mais, « il s’est souvent borné à faire la ligature de leurs vaisseaux. L ’organe se gonfle d'abord, en suite d’une forte hypérémie par stase, puis il s’atrophie rapidem ent, et il est quelquefois difficile de retrouver plus tard les débris de la capsule dont les cellules sont entièrem ent détruites. » Les expérim entateurs m odernes ont généralem ent adopté les procédés de destruction qui laissent en place les capsules surrénales. Tizzoni (5) les vide de leur parenchyme, soit partiel(t) (2) (3) (4) (5) Brown-Séquard. O. R. Ac. des Sciences 1856 et 21 déc. 1857. Harley. Loc. cit. Philippeaux. Ac. des Sciences, 22 fév. 1858. Stilling. Loc. c it., p. 459. Loc. cit. �8 Dts H. ALEZAIS ET F. ARNAUD lement, soit en totalité, et il a rem arqué, comme nous l’avons vu nous-mêmes, que le péritoine résorbe facilement la bouillie blanc-jaunâtre qui s’écoule. Le processus irritatif local produit par nécrobiose la destruction secon­ daire des parties qui ne sont pas primitivement atteintes. Nothnagel (1) écrase les capsules entre les m ors d’une pince, dans l’espoir que les foyers caséeux qui se dévelop­ pent, reproduisent l'altération caséeuse qui, de toutes les lésions des capsules, donne le plus souvent lieu aux symptômes cliniques de la maladie d’Addison. Nous avons varié notre manuel opératoire, pour compen­ ser les uns par les autres, les inconvénients de chaque procédé. L’ablation totale ne peut se pratiquer qu’à gauche, et ne présente pas de difficulté. Nous avons plusieurs fois énucléé, avec la sonde cannelée, la capsule gauche du lapin, et nous l’obtenions sans peine dans son intégrité. Sur le chien, le tissu cellulaire am biant offre une telle résistance, que l’on est obligé de recourir à la dissection au ciseau. En prenant la précaution de commencer l’opé­ ration par le bord externe de l’organe et de suivre exacte­ ment ses faces, on peut, sans blesser les parties voisines, enlever la capsule tout entière. A droite, nous l’avons déjà dit, cette opération est rendue impossible par l’adhérence avec la veine cave, et il faut se contenter soit d’écraser l’organe, ce qui est facile chez le lapin, et perm et souvent de constater, par les cris que pousse l’anim al, la sensibilité de l’organe, soit de l’évider. Cette dernière opération met à l’abri, non seulement des accidents que peut produire la blessure des gros vaisseaux du voisinage, m ais encore évite sûrem ent tout traum atism e des ganglions sem ilunaires, qui sont si rapprochés des capsules, surtout à droite. Elle évite même les gros troncs nerveux qui courent sur leurs faces, si on pratique l’opération avec toutes les précautions que nous avons prises dans quelques cas. La ( 1) Loc. rit. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 9 capsule est incisée avec un petit bistouri, le long de son bord externe : les lèvres de l'ouverture sont saisies avec une pince à dents de rat, et une curette de B ow m ann, introduite dans la capsule, est ramenée vers l'orifice en raclant successivement la face interne de chaque paroi. L’hémorrhagie, d'abord veineuse, puis artérielle, n'est jam ais inquiétante. Chez le chien, nous avons le plus souvent incisé et fragmenté la capsule dans sa portion externe, et soigneuse­ m ent raclé la portion interne qui reste accolée contre la veine cave. Chez les petits animaux, lapins, chats, nous avons quelquefois, après l’énucléation presque totale de la capsule gauche, pédiculisé son bord interne, sur lequel nous avons posé une ligature au catgut. Sur un jeune chat. (Exp. x x x i i ) , qui survécut 44 jours, la capsule avait complètement disparu et était remplacée par du tissu em bryonnaire en voie d'organisation. Enfin, dans une dernière expérience, nous avons essayé, sur un chien, tout en laissant la capsule gauche intacte et en place, de l'énerver. Nous avons sectionné le long de son bord interne, toutes les parties attenantes, notam ment un gros fdet nerveux qui se détachait du plexus solaire. (Exp. xl vu). L’anim al a été sacrifié, en pleine santé, soixante-dix jours après, sans présenter de modifications locales ou générales. Harley faisait toutes ses opérations sous le chloroforme, pour avoir plus de facilité, et pour éviter un ébranlem ent nerveux trop violent, même sur les petits animaux, tels que les chats ou les rats. Tizzoni (1) éthérisait ses lapins, et endormait ses chiens par l’action combinée du laudanum et du chloroforme (2). Nous n’avons anesthésié avec le chloroforme que les chats et les chiens. Comme Tizzoni, et tous les expérim entateurs récents, nous avons appliqué l’antisepsie, aussi complètement que possible, flambage des instrum ents, lavages à l'eau boriquée saturée, panse(1) Tizzoni. — A rcli. Ital. de B iol., 1881, v i, 3 p. 388. (2) Tizzoni. — Ablat. des caps. suri', chez le ch ien , p. 373. �10 D''s H, ALEZAIS ET F. ^RN AUD ments à l’iodoforme dans les cas de suppuration : la plaie de la laparotomie était réunie par deux plans de suture, un péritonéal au catgut, un rnusculo-cutané au fil ou à la soie. Malgré ces précautions, la mortalité générale est forte, comme le constate aussi Nothnagel. Mais il est im portant de distinguer la mortalité opératoire, due au traum atism e abdominal, aux accidents qu'il peut entraîner, et la mortalité qui survient alors que la plaie m arche bien, et que l’état du péritoine et des viscères, intacts ou à peine lésés, n'explique pas l’issue fatale. La proportion est alors grandem ent modifiée. Ainsi, sur 30 lapins opérés, qui représentent 35 opérations, 18 à gauche et 17 à droite, 5 d’entre eux ayant été opérés des deux côtés , nous avons eu seulement 5 décès opératoires, 3 par péritonite, 1 par fusées purulentes inter-musculaires, 1 par blessure de la veine cave inférieure. En réalité, trois animaux seulement ont définitivement survécu, et nous aurons, dans le cours de notre travail, à rechercher quel est le mécanisme de la mort, chez ceux qui n’ont pas succombé à l’opération. Chez les chiens et les chats, la mortalité opératoire a été plus forte, peut-être en raison des délabrem ents plus graves qu’entraine la profondeur plus grande des capsules. Sur 4 chats, 2 sont morts de péritonite et 1 d'hém orrhagie interne. Sur 15 opérations faites sur des chiens, 7 ont été suivies de guérison, et 8 de mort, sept fois par péritonite, et une fois par hém orrhagie interne. Il ressort de nos statistiques que les divers modes opéra­ toires que nous avons employés, présentent tous à peu près les mêmes résultats de mortalité et de survie. Ils peuvent, en conséquence, être indifféremment appliqués, pourvu que la destruction de l’organe surrénal soit complète. Les détails dans lesquels nous sommes entrés, à propos du manuel opératoire, n’ont pour but que d’indiquer l’inci­ sion, qui, suivant l’animal ou le côté opéré, donne le plus de facilité pour y parvenir. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES II. — 11 VITALITÉ DES CAPSULES SURRÉNALES CHEZ L’ADULTE. Une prem ière question se pose, à propos de la fonction des capsules surrénales. Ces organes ont-ils, chez l’adulte, un rôle physiologique ? Leurs fonctions, incontestables chez l’embryon, ne s’arrêtent-elles pas avec la vie intrautérine ou tout au moins la prem ière enfance ? Et, chez l’adulte, ne faut-il pas les regarder avec Bischofï(l), Huschke (2), Spanocki (3), comme les restes d’une formation embryonnaire, analogue au thymus et au parovaire,dépour­ vue d’utilité fonctionnelle ? Pye-Smith(4), dans une discus­ sion récente de la Société Pathologique de Londres, a soutenu cette opinion qui nous parait contredite par les faits anatomiques aussi bien que par l’expérimentation. La question nous parait assez importante, pour être exposée avec quelques détails. Plusieurs observateurs ont démontré, que les capsules surrénales, au lieu de s’atrophier après la naissance, augmentent de volume avec lu g e. Brown-Séquard l'avait déjà constaté chez le chien, et le cochon d’Inde. Harley (5) avait conclu de ses mensurations, que sur le chat adulte, le poids des capsules surrénales est près de 15 fois (14,87) celui qu’elles ont chez le nouveau-né, tandis que le rapport n’est que de 12,35 à 1 pour le rein, Même fait chez l’homme comme le prouve le tableau si (1) Hisclioff. — T ra ite du développem en t de l'hom m e et des a n i­ m a u x , 1843. (2) H ushke.— E neycl. A n at. Splanchn, iv , 1855. (3) Spanocki. — Gaz. degl. osped., v, v i. — Lond. m ed. R ecord., Vol. x iii , p. 102. (4) P ath . soc. Lond., 7 février 1882. — B rit. m âd. J. 1882, i, p. 191. (5) H arley.— B rit. an d For. m ed .-ch ir. rev., 1859. — A rch. de m ed., 1858, i. p. 219. �12 Drs H. ALEZAIS ET F. ARNAUD instructif de Mattéi (1). Cet auteur, ayant pesé une des deux capsules sur 100 cadavres depuis le troisième mois de la vie intra-utérine jusqu’à 93 ans a démontré que leur poids augmentait jusqu'à GO ans. Il est donc inexact de dire que la capsule surrénale s’atrophie chez l'adulte. L’examen histologique de plus de 200 capsules hum aines, prises sur des sujets des deux sexes et de tout âge, nous a convaincus, du reste, que le parenchyme capsulaire ne doit pas cette augmentation de poids, sauf dans la vieillesse, à la dégénérescence ou à l'infiltration graisseuse. La graisse, en dehors des conditions pathologiques, n ’envahit le plus souvent, chez l’adulte, que la zone moyenne de l’écorce, rarem ent la zone externe, plus rarem ent encore la zone interne, jam ais la moelle. On en trouve, du reste, souvent chez le foetus, tandis que, chez un grand nombre de sujets, les cellules de la glande restent, pendant toute la vie, en bon état de fonctionnement, munies de leurs noyaux, et présentant une constitution qui rappelle celle des cellules norm ales du foie (obs. pers.). Si la capsule surrénale était sans fonction chez l’adulte, pourquoi cette vascularisation, disproportionnée avec ses faibles dimensions, ces capillaires sanguins si bien décrits par Arnold (2) et Von Brunn (3), ces lymphatiques étudiés par Klein et S tilling(i), et cette grosse veine centrale munie d’un appareil m usculaire tel qu’il n’en existe pas d’analogue dans l’économie, et qui doit jouer un rôle im portant dans la circulation ? Comment expliquer encore les changem ents de forme que subit la capsule surrénale pendant la grossesse ? (1) Mattéi (de Sienne). R icerche su ll’an a t. norm . e pathol. d. cassuie so p ra re n a li, 1863. (2) Arnold. — B eitrage z-ur fein eren S tr u c tu r u n d zu m Chemism u s d e r N ebennieren. V irchow ’s A rch iv. Bd. 35, 1866. — Gaz. m ed. P a ris, 1869, p. 88. (3) Von Brunn. — A rch. f. m icros!;. A n a t.x in, 4, p. 618. (4) Stilling. — '/.ur A n a to m ie d e r N ebennieren, V irchoic’s A rchiv., Bd. cix . H. 2, p. 324. �r ec h e r c h e s sur l e s c a ps u l e s su r r é n a le s 13 Gottschau (1) a trouvé 13 fois sur 14 lapines pleines, une diminution de tous les diam ètres et surtout du trans­ versal. A la coupe, la moelle et la couche corticale interne étaient diminuées, tandis que la couche corticale externe était presque doublée, sans modifications histologiques des cellules. Le rapport entre les trois couches qui est, en moyenne, de 3 : 11 : 9 chez les mâles et les femelles non fécondées, devient dans le cours de la gestation de 5 : 8 : 5. Chez deux femmes mortes pendant la période m enstruelle, le diam ètre des capsules était aussi diminué de moitié (Gottschau) (2). Ces curieuses observations, qui attestent la part que prennent les capsules surrénales à toutes les modifications de l’organisme, sont corroborées par le fait expérimental de leur hypertrophie compensatrice, chez l'anim al, quand l'une d’elles est extirpée ou détruite. Ce fait expérimental mérite une étude détadlée. Quand on enlève ou qu'on détruit, chez un anim al je u n e , une des capsules surrénales, il se produit tout d'abord, dès le second ou le troisième jour, dans sa congénère restée en place, un changement de coloration que Stilling (3) a signalé. « La capsule n’offre plus, chez le lapin, cet aspect ja u ­ nâtre que possédait la glande enlevée: elle est plutôt grise, un peu transparente par la disparition des goutelettes graisseuses. Sur les coupes de la substance corticale, on voit des stries perpendiculaires claires, alterner avec d’au­ tres encore opaques. La substance médullaire parait plus foncée que dans les conditions normales : ses vaisseaux sont dilatés et gorgés de sang. » Nous avons vu les modi­ fications circulatoires aller jusqu'à l’extravasation sanguine. (1) Gottschau.'— Ueber N ebennieren d e r S a u geth iere, speciell über. d ie des Menschen. S itzu n g s. d e r p b ys.-m ed . Gesell. z. W ü rzbu rg, 1882, p. 56. (2) D’après Stilling, le poids des capsules diminue chez les lapines pleines. R evue, de m éd., 1890, p. 830. (3) Stilling. — Loc. cit., p. 450. �14 Drs il. ALEZAIS ET F. ARNAUD Exp xxv.— Petit lapin noir, l.GOO gr., Goct. 1888. Incision et fragmentation de la capsule droite. Il meurt dans la nuit. Pas de péritonite. Nombreux noyaux calcaires dans le foie. La cap­ sule gauche, jaunâtre, présente deux taches ecchymotiques. Sur un de nos animaux, la capsule restée en place était déjà grise un jour après l’excision de la congénère (Exp. xvm ) ; sur deux autres, nous avons constaté la même colo­ ration le quatrièm e jo u r. (Exp. xn, xxi.) Exp. xxix.— La capsule gauche, cinq jours après l’évide­ ment de la droite, était foncée ; sa substance médullaire était noirâtre. Exp. x iii .— Huit jours après l’évidement de la droite, la capsule gauche était jaune brun un peu foncé. Plus tard, la glande reprend sa teinte jau n âtre; mais cette fluxion initiale n'est que le prem ier stade d'un travail im portant d’hypertrophie compensatrice. Tizzoni (2), Stilling l’ont constaté, et nous en avons vu des exemples très nets. Sur un lapin de huit mois, la capsule droite, quatre mois et demi après la destruction de la gauche, pesait 0 gr. 41, et Ogr. 44 avec une petite capsule accessoire (Stilling) (1 ). Exp xiv.— Lapin 1400 gr. Evidement de la capsule droite le 28juillet 1888. Quinze jours après, l’animal pèse 1700 gr.. On fait l’ablation totale de la capsule gauche qui est ferme, jaune serin et manifestement hypertrophiée. Exp. x — Lapin 2250 gr., 14 juillet 1888. Evidement de ja capsule gauche. Le 10 novembre, l’animal pesait 2100 gr. : il est emporté par des phénomènes nerveux. La capsule gauche fait entièrement défaut. Sa place est occupée par du tissu libreux adhèrent à la rate. Au-dessus de la veine rénale gauche, près de son embouchure dans la veine cave, est une petite capsule supplémentaire, jaunâtre, arrondie. La capsule droite, grosse, elliptique, jaune, un peu grisâtre, pèse 0 gr. 380. (1) Tizzoni.— Sur la physlo-*path. des caps., 1884. A rch. ital. de Biol. (2) Loc. cit. Nous rappelons que le poids moyen n’aurait pas excédé 0 gr. 25. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRENALES 15 Les modifications histologiques de l'organe en voie d'hy­ pertrophie sont intéressantes. Tizzoni (1) se borne à constater que l’hypertrophie com­ pensatrice s’effectue aux dépens de la zone extérieure de la capsule. Stilling (2) ajoute que la substance corticale, dans laquelle il a vu de nom breuses figures karyokinétiques, est quelquefois partout recouverte de minces couches d ’un tissu tout à fait semblable à celui d e là zone extérieure de la capsule. Nous n’avons pas retrouvé la karyokinèse, en la recher­ chant avec la méthode de Bizzozero, sur la capsule droite d’un lapin, sept jours après la destruction de la gauche (Exp. i), pas plus que sur le lapin de l’Exp. x. Nous ne rapporterons que l’examen histologique qui a suivi cette dernière expérience et qui complète les données som m aires des auteurs précédents. Exp. x. Examen histologique.— La capsule droite, durcie par le liquide d’Erlick, a été traitée par l’alcool, le xvlol et la paraffine, puis par l’hématoxyline et la glycérine. La structure est normale : les traînées épithéliales sont bien dessinées. Au centre, les vaisseaux sont injectés, les capillaires sont pleins de globules : légère infiltration graisseuse des cellules de la subs­ tance corticale. La périphérie de l’organe présente seule une disposition inté­ ressante. A 1 millimètre environ au-dessous de l’enveloppe, et sur tout le pourtour de la capsule, règne une étroite zone foncée où les cellules sont plus serrées, moins apparentes et contien­ nent des gouttelettes graisseuses. Au-delà,vers l’enveloppe, est une zone plus claire de 1 millimètre de large, où les cellules épithéliales à noyaux bien colorés, sont mieux dessinées. Elles sont plus larges que hautes et comme aplaties de dehors en dedans par pression réciproque. Elles sont disposées en boyaux incurvés en U à la périphérie, immédiatement au-dessous de l’enveloppe. Cette couche périphérique parait être de formation récente, c’est probablement par elle que s’est développée la capsule, après l’opération, à la manière des productions os(1) Tizzoni. — Sur la physio-pathologie des capsules surrénales. A rcli. ital. cle Biol., 1884, VI, fasc. 3, p. 392. (2) Stilling, loc. cit., p. 460. �10 Drs H. ALEZAIS ET F. ARNAUD .seuses sous-périostées. Elle reste séparée du parenchyme par l’étroite zone foncée qui représente la périphérie de la capsule à la période pré-opératoire. Détail intéressant : la petite capsule supplémentaire a une structure à peu près identique à celle de la capsule droite, et présente comme elle une zone périphérique jaune, de la même dimension et du même aspect, qui dénote, qu’elle a participé à la même époque à un processus de suractivité fonctionnelle. D’après Stilling, l’hypertrophie ne se produit pas sur les anim aux âgés, ce qui pourrait expliquer pourquoi, en clinique, dans les cas où une seule capsule est malade, le développement compensateur de l'autre ne se produit pas. Doederlein (1) a cependant cité le fait d'un homme de vingt-cinq ans dont la capsule droite était entièrement cancéreuse et dont la gauche était hypertrophiée sans autre altération. Une autre preuve im portante de l'activité des capsules surrénales, pendant la vie extra-utérine, serait fournie par la régénération de ces organes, récemment décrite par Tizzoni, après leur destruction, si celte régénération était bien démontrée. Le professeur Guido Tizzoni annonça dans une prem ière communication faite à l’Académie «deiL incei», le l" ju in 1884 (2), qu’il avait observé la régénération capsulaire sur deuxlapinsopérés,l'un depuis 144jours et l’autre depuis26. A l’autopsie du prem ier, il trouva à la place de la capsule gauche, en grande partie détruite pendant l’opération, une capsule surrénale identique pour la forme, la couleur, la grandeur et la structure à une capsule normale. Sur le second, il trouva à la place de la capsule droite, en grande partie détruite pendant l'opération, un très petit noyau avec néoformation très active des éléments corticaux et m édul­ laires du parenchyme, entouré dans son enveloppe d’un réseau très serré de faisceaux nerveux du sympathique et de cellules ganglionaires. (1) Doederlein, Zur Diagnose d. Krebsgeschwiilsto. Erlangen, 1860. — D ict. Enci/cl., l r« s. T. 11, p. 141. (2) A rch. ita l. d e B iol., 1884, VI, fasc. 3, p. 391, �17 RECHERCHES SUE LES CAPSULES SURRÉNALES Dansune seconde communication (1) (14 Décembre 1884), il précise les caractères macroscopiques de la régénération de la capsule droite, qu’il a surtout étudiée. Le siège du nouveau nodule n’est pas celui de la capsule détruite : il occupe la paroi dorsale interne de la veine cave, dans le tissu conjonctif qui unit ce vaisseau à l'aorte, et où chemine un cordon du sympathique. L'auteur se base sur la fréquence de ces nodules chez les animaux opérés, sur leur absence avant toute opération, sur l’existence, dans ces nodules, des différentes phases de leur développement, pour conclure qu'il ne s’agit point de capsules surrénales accessoires, m ais d’une néoformation capsulaire, qui n'a point lieu aux dépens de l’ancienne cap­ sule, mais aux dépens du grand sympathique. La substance médullaire se formerait, selon toutes probabilités, la pre­ mière, par petits lobes qui se fondent secondairement ensemble. L’auteur renvoie m alheureusem ent à une communication ultérieure, qui n'a point paru, les détails histogénétiques; mais il croit pouvoir conclure que « le tissu m atrice qui donne lieu au nouvel organe est le grand sympathique, et que les capsules surrénales font, par conséquent, partie du système nerveux de la vie organique (2). » En l’absence d’une description histologique complète, on ne peut que réserver toute appréciation sur les faits impor­ tants qu’avance Tizzoni, et surtout sur cette génèse capsu­ laire d’origine nerveuse. Les preuves qu’il donne pourvoir autre chose, dans ces petits nodules, que des capsules surrénales accessoires, si fréquentes chez le lapin, et qui seraient en voie d'hypertrophie compensatrice, n ’entrainent pas la conviction. Comme lui, nous les avons souvent rencontrés, à droite ou à gauche, jam ais à la place de la capsule opérée, m ais dans son voisinage, comme doivent l’être les capsules accessoires, et nous avons décrit la zone néoformée qui se surajoute au nodule préexistant (Exp. x). (t) Loc. cit., p. 3U3. (2) Loc. c it., p. 395. 2 �18 Drs H. ALEZAIS ET F. ARNAUD Avant toute opération, ces petits noyaux passent inaperçus et ne deviennent visibles que par leur développement graduel. On trouve alors une couche périphérique de cellules nouvelles, en voie de multiplication active, qui, selon notre observation, reste distincte de la masse centrale plus ancienne. Dans nos cas (Exp. x, Exp. xiv), le nodule néoformé siégeait au-dessus de la veine rénale gauche, près de son embouchure dans la veine cave, et sa double zone de cellules indiquait son existence antérieur à l’opération La génération de ces nodules capsulaires aux pensé du sympathique, demande donc confirmation avant d’être admise. Quant à la régénération d'une capsule partielle­ ment détruite, Canalis (l) a démontré qu'elle n'avait jam ais lieu, mais les parties de l'organe restées intactes peuvent compenser par leur hypertrophie la perte de substance. E x p . x iv . — Lapin 1400 grammes. La capsule droite est èvidée le 28 juillet 1888. Le 12 septembre, on enlève totalement la capsule gauche, qui était manifestement hypertrophiée. Le 9 mars 1889, l'animal meurt avec des signes de sénilité : ongles longs, allongement hypertrophique du museau, ulcérations. Aulopsic. — Aucune trace de la capsule gauche ; petite cap­ sule supplémentaire, grosse comme la moitié d’un pois, déve­ loppée dans l'angle de la veine rénale gauche et de la veine cave. La capsule droite, évidée le 28 juillet, ne présente pas traces de l’opération. Elle s’est réparée, est arrondie et hypertrophiée. Ce résultat est sans doute dù à ce que la capsule su rré­ nale ayant été seulem ent ouverte et évidée, la couche péri­ phérique, aux dépens de laquelle se fait l'hypertrophie, n’avait pas été sulfisamment raclée, et a reformé la glande. Dans d’autres cas de destruction de la capsule avec perte de substance, l'organe s'est cicatrisé, m ais ne s'est pas régé­ néré. E xp. xv. — Lapin 1450 grammes. La capsule droite est inci- (i) Canalis. Contribution à l’étude du développement et de la patho­ logie des capsules surrénales. — In tern at. M onatfschrift f. X nat. iv, p. 312. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRENALES 19 sêe, fragmentée et grattée avec la curette, le 13 août 1888. Seize jours après, on fait l'ablation totale de la capsule gauche. L’animal succombe quatre jours après, avec des phénomènes nerveux. A l’autopsie, on trouve derrière la veine cave inférieure, un fragment de la capsule droite, non altéré Aucune trace de régé­ nération. E x p . x i i i . - Lapin 1809 grammes. Evidement de la capsule droite, le 23 juillet 1888. L’animal succombe huit jours après avec des phénomènes nerveux. Pas de péritonite. Autopsie. — La moitié supérieure de la capsule droite a été seule évidée; la moitié inférieure, qui se prolonge le long de la veine cave, est reconnue normale à l'examen histologique. La perte de substance est comblée ; la capsule est seulement déformée, eflilée à son extrémité supérieure. A ce niveau, la substance médullaire est séparée de l’enveloppe par une petite couche de substance corticale, probablement de nouvelle forma­ tion. Les traînées épithéliales sont un peu irrégulières comme direction, mais toujours perpendiculaires à l’enveloppe conjonc­ tive ; elles sont plus serrées les unes contre les autres, et les cellules plus nombreuses sont plus tassées. Elles n’offrent aucune différence, dans leur constitution, avec celles des autres parties de la glande. Pas d’altération graisseuse de leur proto­ plasma. La moitié supérieure, qui a été détruite, est remplacée par du tissu fibreux cicatriciel, entouré de tissu embryonnaire, avec cellules géantes. Ce tissu rappelle du tubercule en voie d’organisation, comme l'a signalé Tizzoni. Exp. x l vi.— Chien renard, 12 kilogrammes. La capsule’droile est incisée et grattée avec la curette, le 3 novembre 1888. L’ani­ mal est sacrifié en pleine santé, le 19 décembre 1888. Autopsie. —La capsule droite, réduite au tiers de son volume, est un peu indurée à sa partie supérieure, sans trace de régéné­ ration. Elle pèse 0 gr. 295. La droite blanchâtre, pèse 0 gr. 620. Q uoiqu'il en soit de la théorie pathogénique de Tizzoni, le fait important au point de vue qui nous occupe, est la vitalité des capsules surrénales, chez l'adulte, attestée par la réparation d'une glande en partie détruite , par le développement des glandules accessoires, aussi bien que par l'hypertrophie compensatrice de l'un de ces organes, après la destruction de l’autre. �20 D 's II. ALESAIS ET F. ARNAUD Enfin, le grand usage des capsules surrénales dans la vie des animaux, est encore prouvé par leur large répartition chez les vertébrés. On les a trouvées chez les mammifères, les oiseaux, les reptiles, les amphibiens et les poissons, sauf chez quelques Téléostéens, et elles sont d'autant mieux développées que l'on remonte l’échelle des êtres. Cette gradation ascendante, suivant l'intéressante rem ar­ que de Mac-Munn, est également suivie par le pigment respiratoire. « Chez lès poissons et les amphibiens, l'hém o­ globine musculaire et la myo-bœmatine sont peu dévelop­ pées ; elles le sont davantage chez les reptiles et attei­ gnent leur maximum de développement chez les oiseaux et les m am mifères (1). » Aussi n’est-il pas tém éraire de supposer que ces organes ont quelque rapport avec l’éla­ boration du pigment. Nous résumons ces diverses considérations en concluant qu’il n'estpas légitime d’assim iler chez l’adulte à des for­ mations exclusivement embryonnaires, dont les restes atrophiés et graisseux tendent à disparaitre, des organes si généralem ent répandus, qui en diffèrent p arla conservation de leur structure histologique et de leur activité nutritive. Ces organes ont donc une fonction, même en dehors de la vie intra-utérine, fonction que l’on peut soupçonner être en rapport avec l’élaboration des pigments, mais qui est bien loin d’être encore élucidée. Si leur volume, comme celui du foie, est proportionnelle­ ment plus grand chez le fœtus que chez l’adulte, c’est que l'état fœtal nécessite, sans doute, un fonctionnement plus actif, à cause de la circulation spéciale du fœtus, de l'in­ suffisance de la dépuration urinaire et de l’accroissement rapide des tissus. Si leur destruction morbide, chez l'adulte, n'entraîne pas toujours l’hypertrophie compen­ satrice, c’estque le développement d’autres glandes sim i­ laires (thyroïde, rate, glandes lymphatiques, moelle des os), vient probablem ent les suppléer. (1) M.i’-Muan. On Addison’s discase aad the functiou ot Ihe suprarénal bodies. — Palli. section of the Birmingham Branch ot the British Med. Assoc , 27 janv. 1833. — B rit. Med. J., I88S, I, p, 233. �RECHERCHES SCR LES CAPSULES SURRÉNALES I I I . — I n n o c u it é a ssez fréquente de 21 l ’a b l a t io n DES CAPSULES SURRÉNALES. Le prem ier expérim entateur quiétudia les capsules s u rré ­ nales,aprèsladécouverted'Addison,Brow n-Séquard formula une opinion toute différente, qui est encore seule exposée dansquelquesouvragesclassiques (I), malgré les nom breu­ ses réfutations qu'elle suscita dès son apparition. Ses travaux im portants peuvent se résum er ainsi (2). Les capsules surrénales paraissent être des organes essentiels à la vie chez les chiens, les chats, les lapins, les cochons d’Inde. Ils sont même plus essentiels que les reins : la survie est beaucoup plus longue après l'ablation des reins qn’après celle des capsules. La durée moyenne de la survie a été de 9 à l i heures après l’ablation des deux organes, et de 23 à 34 heures après celle d'un seul. L’ablation des deux capsules à plusieurs jours d'inter­ valle l’une de l’autre, ne donne une survie en apparence définitive que sur les albinos. La mort, dans ces cas, n'est due, ni à la péritonite, ni à l’hépatite, ni à aucune suite du traum atism e ; mais à l’accu­ mulation du pigment dans le sang, où l’on voit se former, chez le chien, spontaném ent et très rapidement des cris­ taux, et à la lésion des nerfs capsulaires qui enlraine une perturbation du plexus solaire. Les adultes meurent plus vite que les jeunes. L’ablation de la capsule droite est plus grave que la gauche. (1) Beaunis T ra ite de P h >J-iolof/ie, 3m<’ édition, ix, p. G80. (2) Brown-Séquard. Recherches expérimentales sur la physiologie et la pathologie des capsules surrénales. (Comptes-rendus Ac. Sc. 1850, et A rch. de Méd. 1856).— Nouvelles recherches sur l’importance des capsules surrénales (G az. Méd , 1858). — Nouvelles recherches sur les capsules surrénales. (Comptes-rendus Ac. Sc., 1857, 21 décembre, et A rch. de Méd. (1858, I, p, 230). �D " H. AI.EZAIS ET F. ARNAUD IK : Les principaux phénomènes que présentent les animaux so n t: un affaiblissement graduel, et aux approches de la mort, la paralysie des membres postérieurs, puis des anté­ rieurs, puis des muscles respirateurs : de l’accélération de la respiration qui diminue vers la fin, tandis que les mou­ vements du cœur, d'abord moins rapides, sont plus lard d'un tiers au-dessus de la normale. Inappétence, arrêt de la digestion, rarem ent vomissements et diarrhée. Hypo­ therm ie (3 et 4 degrés) : délire et convulsions tétaniformes ou épileptiformes. Les convulsions sont presque constan­ tes, plus fortes du côté opéré après l'ablation d'un seule capsule; dans ce cas, il y a quelquefois aussi r o u le m e n t, commençant du côté opposé à l’opération. La mort survient par asphyxie subite ou lente, ou par syncope : jam ais de mélanodermie. D arby(l) confirma ces conclusions que Brown-Séquard crut aussi co rio b o reren rattachant à l’inflammation des capsules surrénales, une certaine épizootie des lapins, caractérisée par l'augm entation du pigment dans le sang. Plus récemm ent, Foa et Pellacani, qui croient à la pré­ sence dans les capsides surrénales, d'un suc virulent, ont conclu de leurs expériences, qu’en détruisant ces organes par la cautérisation ou tout autre moyen, quoiqu’on n'obtienne pas les signes de la maladie d ’Addison, on voit, au plus tard un mois après, les anim aux succomber dans un état de m arasm e progressif (2). Les contemporains de Brown-Séquard dém ontrèrent sans peine le peu de fondement de l'hypothèse pathogéni­ que qu'il avait émise pour expliquer la mort qui suit la destruction des capsules surrénales. (I) Darby. The Charleston médical Journal and Review, 1859. (?) Foa. (lontribuziona allô studio délia malattia dell'Addison. Rivista clinica di Bologna, 1879, p. 333, et Foa et Pellacani. Arc/iiuio p e r le science m ed ich e, t. vu, 1883. Nous avons étudié calte question de l i toxicité des capsules surré­ nales dans un autre travail: Recherches expérimentales et critiques sur la toxicité de la substance des capsules surrénales. — (Travaux du laboratoire de physiologie du professeur Livon. F. i, p. 15). �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 23 Gratiolet (l), Philippeaux (2), Harley(3), Châtelain (4)ne retrouvèrent pas l'hyperpigmentation du sang annoncée. Harley fit observer que la formation des cristaux avait lieu normalement, lorsqu'on met une goutte de sang entre deux lamelle s,et plus rapidem ent chez les anim aux affamés, ou qui ont subi un grand traum atism e. Brown-Séquard est, du reste, revenu lui-même sur son opinion, et la m ort, qu'il attribuait, lors de ses prem ières expériences à la suppres­ sion des fonctions des capsules surrénales, il la croit due aujourd’hui à l’irritation des nerfs résultant de l’opération. La vie cesse par inhibition (5). Reste l’autre partie de ses conclusions de 1856 : la m ort constante, et à bref délai, après la destruction des capsules, qui lui faisait concevoir ces organes comme indispensables à la vie, et même plus utiles que les reins. On ne saurait souscrire, sans réserve, à cette opinion, pas plus qu’à la précédente. Le nombre des cas heureux est, aujourd’hui, assez grand pour que l’on puisse affirmer qne la m ort n’est pas la conséquence immédiate de l’ablation d’une ou de deux capsules surrénales, et que l’animal qui en est privé peut vivre. Berutti et Perosino (6) obtinrent sur le cheval des Survies de six à seize jours, et sur le chien de cinq jours. Martin-Magron (7) et Ordonnez enlevèrent les deux capsules à un chat qui survécut six sem aines et m ourut accidentellement. L’autopsie faite devant la Société (29 dé­ cembre 1856) fit constater que la double ablation était complète. Philippeaux (8) constata que certains animaux, (1) Gratiolet. Gomptes-rendus Âc. Sc , 1856. (2) Philippeaux. Comptes-rendus Ac. Sc., 22 février 1858 et A rchiv. de M èd., 1858, p. <97. (3) Harley. Loc. c it., Méd. chir. Review. (4) Châtelain. Th. Strasbourg, 1859. (5) Brown-Séquard. De l'inhibition. C. R. Soc. Biol., 7 mai 1887. (6) Berutti et P erosin o, cités par Hecht. De l’ablation des capsules" surrénales. Ga~. Hebd. 185G, p. 82. (7) Martin-Magron. Anat. et phys. des glandes vascul. sang. Th. conc. 1869. (8) Philippeaux, loc. cit. �24 D Dr» " H. IT. ALEZAIS AI.EZAIS ET F,T F. ARNAUD après l’ablation des deux capsules, survivent sans le moindre trouble passager ou perm anent de leurs fonctions. Schifïeut des survies de cinquante-six jours sur des rats. Harley (4) enleva les deux capsules, à six semaines d'inter­ valle, sur un rat bigarré de blanc et de brun. Cent vingt jours après, il se portait bien. Sur plusieurs rats, il a réussi à enlever les deux capsules et la rate. L'un d'eux était issu d'une mère sans capsules. Il faut bien le rem arquer, toutes ces opérations étaient faites sans antisepsie. Plus récemment, Notlinagel (5), sur les cent cinquante trois lapins qu’il a opérés, en a conservé plusieurs, qui ne présentèrent aucune modification de l’état général. Burger (I) a ainsi conservé, pendant plus d'un an, des animaux privés des deux capsules. Giliberti et di Mattéi (2) ont vu des chiens survivre dix-sept et cinquante-deux jours à l'ablation de leurs capsules. Tizzoni (3) a vu des faits semblables. Sur les trente lapins que nous avons opérés, trois ont présenté des survies prolongées. Le N° 2, dont la capsule gauche a été écrasée le 23 juin 1888, vivait encore en bonne santé en m ars 1889. Le N" 16, dont la capsule droite a été évidée et fragmentée le 13 août 1888, a été suivi jusqu’à la même époque. Le N° 11 subit l’évidement de la capsule droite le 28 juillet 1888, l'ablation totale de la gauche le 12 août et mourut seulement le 9 m ars 1889, avec des signes de sénilité. Accouplée avec lui, la lapine N’ IG a été fécondée et a mis bas trois petits sans poils, qui n'ont pas vécu. I/autopsie du N” 14 démontra que la capsule droite s’était réparée : il est certain que cette réparation n’était pas (1) hoc. cil. (2) Nothnagel. Experimentelle Untersuch. iiber die Addison’ sciie Krankheit. Zeitschrift f. klin. Med. I, p. 70, 1879. Mecl. C entralb et R. S. Mèd. xv, p. 457. (3) Burger. Die Nebennier n und der Morbus Addison. Berlin 1883. G a i. Hebd. 1884, p. 12. (4) Giliberti et di Mattéi. Sull’influenza délia estirpazione delle capsule surrénale suIl'organisme) animale. A tti délia Socièta d i Sr. n a t. e écon. Palenno 1885. R. S. Mèd. x x v m , p. 462. (5) Tizzoni Sur la physio-path. des capsules surrénales. A rcb . lia i, de Biol. 1834, p. 33 ! et suivantes. y- �RECHERCHES SCR LES CAPSULES-SURRÉNALES 25 effectuée lors de la seconde opération, et son état général n'a pas été modifié par la suppression, au moins momen­ tanée, de ses deux capsules. Sur les treize chiens, deux ont été sacrifiés en pleine santé longtemps après l'opération. Le chien de l’expérience xxxvin a été opéré à gauche, le 30 août 1888, à droite, le 25 septem bre et sacrifié le 15 mai 1889. Le chien de l'expérience x l i i i a été opéré à gauche le 20 septem bre 1888, à droite le 10 octobre et sacrifié le 25 avril 1889. L ’ablation, dans les deux cas, n'a été que partielle à droite, portant sur la moitié de l'organe environ, mais absolum ent complète à gauche. Deux autres chiens ont survécu à l ’ablation de la capsule gauche (expériences xxx ix , x l i i ) et n’ont succombé qu'aux suites opératoires de l'ablation de la droite. Un au tre, enfin (expérience x l ), s'est enfui, alors qu’il était complè­ tem ent rem is de l’ablation de la gauche. Les animaux qui résistent à la destruction expérimentale des capsules surrénales ne présentent généralement aucun symptôme de la maladie d’Addison. Les espérances des physiologistes, qui comptaient sur ces expériences pour élucider la pathogénie de cette affection, ont été déçues. Les suites opératoires sont mêmes bulles dans la plupart des cas. ou tout au moins, les modifications constatées par quelques auteurs sont-elles inconstantes ou manquent-elles de contrôle. D’autres doivent être imputées au traum atism e, comme celles que décrivent Giliberti et di Mattéi. D’après eux, il y aurait d’abord, chez le chien, une diminution rapide et passagère des globules rouges, de l'hémoglobine, de l'urée, de la quantité journalière de l’urine et une augmen­ tation de l'urobiline. Le poids de l'animal diminue dans les prem iers jours, puis s ’accroît, atteint et dépasse le poids normal. Peu de modifications des globules blancs : tem pérature, pouls et respiration, comme à l’ordinaire (1). (I) CXiIi 1 crii fit di Mnllei, for. rit. �Dans les cas heureux, Tizzoni (1) n’a observé, sur les lapins, aucune modification de la nutrition. Il n'a pas vu d’anémie progressive comme celle qui caractérise la maladie d’Addison : la richesse en hémoglobine, mesurée au chrom om ètre de Bizzozero, n’a pas diminué : le nombre des globules blancs n'est pas exagéré. Le poids de l’animal augmente, comme doit le faire celui des jeunes animaux qui sont mis en expérience. Nous pourrions même dire que, lorsque nous l’avons vu dim i­ nuer, de graves complications nerveuses sont survenues (expériences x, xxxii). Nous avons examiné l’urine d ’un certain nombre de nos lapins opérés. L’urée a été dosée par le procédé d’Yvon à l’hypobromite de soude, et l ’acide phospliorique total par la méthode de Leconte, à l’urane. Les dosages étaient faits régulièrement par le même opérateur. Trois lapins en observation ont survécu (expériences x , xiv, xv) L'un d’eux, N“ xiv, a subi deux opérations : la prem ière à gauche, le 28 juillet ; la deuxième à droite le 12 août 1888, et ses urines ont été suivies jusqu’au 19 sep­ tem bre, Le lapin x a été observé du 14 juillet, jour de l'opé­ ration, au 25 juillet : le N° xvi, du 13 au 25 août. Cinq lapins ont succombé avec des phénomènes nerveux, le xii le 4° jour, le xm le 7° jour, le xv le 4° jour, après la deuxième opération; le xxi le 3° jour, le xxix le 5”jour. Quelques anim aux, aussi bien dans le prem ier groupe que dans le second, ont présenté, dans ies jours qui ont suivi l’opération, une faible quantité d’albumine, qu’il ne faut pas hésiter à rapporter au traum atism e, soit qu’il s’agisse d'une modification circulatoire générale, soit plutôt d ’une compression rénale accidentelle. La quantité de l’urine et la proportion de ses éléments sont normalem ent si variables d’un jour à l’autre, chez le lapin, que l’on ne peut accorder aucune attention aux chiffres quotidiennement obtenus ; on les retrouve, avec les mêmes variations, en dehors de toute opération. (t) Tizzoni. Arc!). lia i, de Biol. 1884. T. vi, ?asc. 3, p. 392. �RECHERCHES STR LES CAPSULES SURRÉNALES 27 Un seul fait nous paraît digne d’ètre signalé ; c'est l'aug­ mentation de l'acide pliosphorique excrété par les animaux qui ont succombé avec des phénomènes nerveux. En parcourant nos tableaux, on constate, malgré quel­ ques écarts, que le pourcentage de l’acide phosphorique est plus foi't au moment des accidents nerveux. Le fait est encore plus sensible, si l'on fait la moyenne totale des deux groupes d’expériences. Chez les lapins qui ont guéri, la proportion d'acide phosphorique est de 0,066 */. ; chez ceux qui sont morts d’accidents nerveux, elle s'élève 5 0,122 Il n’y a aucune constance dans le rapport des sels avec lesquels s'unit l'acide phosphorique. Tantôt ce sont les phosphates terreux qui prédominent (exp. xxix), tantôt ce sont les alcalins, et cela aussi bien dans le derm ier groupe que dans le second (1). Cette augmentation de l'acide phosphorique, par excita­ tion du système nerveux, que l'on pourrait rapprocher de la phosphaturie de certains diabétiques ou de l’élévation du taux de l’acide phosphorique, signalée par Lépine et Jacquin (2) dans les crises d’épilepsie, n’a aucun rapport avec la destruction des capsules surrénales. Produite par une suite accidentelle de l’opération, cette modification uri­ naire est indépendante de l’opération elle-même, et ne sau­ rait figurer dans l'histoire des animaux qui survivent. De l'avis de Tizzoni, le seul fait que l’on puisse obtenir expérimentalement par la lésion des capsules surrénales, est la distribution anorm ale du pigment. Dans ses pre­ m iers travaux, il reconnaissait que l'on n'arrivait pas à reproduire complètement le tableau clinique de la m ala­ die d ’Addison (3). Plus récemment, il n'hésite pas à décrire une maladie bronzée expérimentale (4). D'après lui, au bout du 75' jour, chez les lapins à pelage (1) V. les tableaux, pages 52 à 50. (2) Lépino et Jacquin. Revue m ensuelle, 1879, p. 449. (3) Tizzoni. A rch, ita l. de B iol., 1884, loc. rit., p. 390. (4) Tizzoni.Ueber ri Wirkungen d. Extirp. d. Nebenn. auf Kaninchen. Beitr. z. pnth. Anat. de Ziegler, VI. 1889. �gris ou noir, on voit apparaitre, aussi bien par la destruction d’une capsule que des deux, une pigmentation brune des lèvres, des narines et de la muqueuse de la cavité orale et du nez, sans modification appréciable de la couleur des poils et de la peau. Le museau est sale « comme si l'animal s’était barbouillé avec du charbon ou de la poussière noire ; une grosse ligne sombre entoure la bouche et le nez, au point où cesse le poil long et où commence le duvet, et, du côté des narines, se continue sur leur cloison et sur les deux renflements de la muqueuse qui se trouvent à côté de la cloison, où la coloration devient encore plus foncée. » Plus tard, on voit apparaitre des taches pigm entaires de la muqueuse des narines ou de la cavité orale, sur le bord libre de la lèvre inférieure, tant du côté de la muqueuse que de la peau, sur la partie libre de la face inférieure de la langue, sur le palais dur. Ce sont de petits points isolés, couleur de tabac, qui se fondent entre eux et deviennent bronzés comme dans la maladie d’Addison : on avait cons­ taté leur absence avant l'opération. Le scrotum deviendrait aussi plus sombre que sans l’opération. Dans l'ablation d'une seule capsule, la pigmentation serait unilatérale ou tout au moins prédom inante du côté opéré (1). Ces résultats n'ont pas été obtenus sur les lapins blancs opérés depuis le même nombre de jours que les prem iers. La pigmentation anormale, après un certain temps de pro­ grès, s'arrête et de vient stationnaire; mais elle ne rétrocède jam ais. Jam ais une tache foncée n'a disparu. Les anciens expérim entateurs, Brown-Séquard, Ilarley, Philippeaux, n'ont pas observé la pigmentation anormale, quoique plusieurs de leurs animaux aient présenté, comme nous l'avons dit, une survie assez longue. Nothnagel, en 1879, nota sur trois jeunes lapins seule­ ment, quelques mois après l'écrasem ent des deux capsules surrénales, quelques taches grises, enfumées, aux lèvres et au p alais; les autres animaux n'eurent rien d'anorm al. (I) Tizzoni. Lot'- r i t . , p. 303. �RECHERCHES SLR LES CAPSULES SURRENALES 29 L'auteur est plutôt tenté de considérer ces faits comme accidentels que comme dus aux expériences fl). Giliberti et di Mattéi, qui opéraient sur des chiens, n’ont pas vu de taches pigm entaires, sur la peau et les m uqueu­ ses, au bout de 17 et de 52 jours. Du reste, chez ces animaux, la pigmentai ion normale de la bouche ne perm et pas toujours de faire la part de l'influence opératoire. Voici les résultats personnels que nous avons obtenus sur les lapins au point de vue de la pigmentation. Le plus intéressant est celui que nous a présenté le lapin n* ii. Ex. n .— Lapin, 5 mois, très vigoureux, 2,100 gr.; pelage gris. 23 juin 1808. Ecrasement de la capsule gauche. Le 1" août, il pèse 2,525 gr.; le 20 août, 2,700 gr. Vers le 75'jour, la langue devint plus brune. La muqueuse des narines, comparée à celle d'un lapin de même pelage, parut plus foncée. A l’entrée des narines, à l’origine des poils, on vit une petite raie noire, comme faite au fusain. Le bout du museau avait une teinte sale ; les poils du pourtour des narines étaient d'un blanc gris sale, ceux d : la lèvre supérieure étaient bruns. En novembre, ces caractères s'étaient dissipés. Contrairement à ce que dit Tizzoni, que la pigmentation ne rétrocède jamais, la langue devint ro3èe et le bout du museau perdit son aspect sale. Une petite tache ombrée parut sur le bord libre de la lèvre inférieure. L’animal pesait 3,059 gr. En janvier 1880, il y avait peu de changements. La muqueuse buccale était rose, sauf la petite tache de la lèvre inférieure, qui était très pâle, et une tache noire à l’union du palais osseux et du palais membraneux. Exp. xiv. — Lapin fauve, 1,'t00 gr. opéré à droite le 28 juillet 1888, à gauche le 12 août 1888, son poids étant de 1,700 gr. Il mourut avec des signes de sénilité le 9 mars 1889 ; la capsule droite s’était réparée, la gauche manquait complètement. Le 10 septembre, on constata quelques petites taches grisâtres disséminées sur le bord libre de la lèvre inférieure. 23 octobre. Poids 2,500 gr. Muqueuses rosées. Palais blanc. Une petite tache persiste sur le bord libre de la lèvre inférieure. (1) Notlmagel. Luc. c il., Zeitsch. t. kl. Méd. I, p. 76. �30 D's H. ALEZAIS EX P. ARNAUD Une tache circulaire a paru sur la face interne de la lèvre supé­ rieure, à gauche près du bord libre. 12 novembre. Muqueuse buccale rose vif sur les côtés Deux petites taches ombrées circulaires, près du bord libre de la lèvre supérieure à gauche. 26 janvier 1889. Poids 2,750 gr. Animal vigoureux. Muqueuses roses. Traces de pigmentation insignifiantes. Le palais, à l’union des parties osseuse et membraneuse, présente une pelite tache grisâtre. A l'autopsie la pigmentation des muqueuses était nulle, sauf la petite tache palatine. S; Exp. xvi. — Lapine gris fer. Poids 1,900 gr. 13 août 1888. Evidement de la capsule droite. 11 septembre. Poids 2,500 gr. A l’insertion de la lèvre infé­ rieure, plaque brune, symétrique, allongée transversalement et se prolongeant en avant sur la ligne médiane Liseré noirâtre au pourtour des narines. Le pelage est brun assez foncé. 28 octobre. La moitié postérieure du palais est noire. 12 novembre. Poids 2,750 gr. Outre les caractères précédents, plaque cutanée brunâtre se prolongeant sur la moitié droite du bord libre de la lèvre inférieure. 26 janvier 1889. Poids 3,000 gr. Le palais membraneux n’est plus noir. Petite tache noirâtre sur le bout de la langue à gau­ che ; petite tache brune on dedans de la lèvre supérieure, à droite. E xp. x. — Lapin gris. Poids 2,250 gr. Quatre-vingt-cinq jours après l'évidement de la capsule gauche une ligne brune parut à la sertissure des dents, plus foncée à gauche. Ces quelques faits de pigmentation anorm ale que nous avons observés, sont loin de reproduire le tableau schém a­ tique qu'a tracé le Professeur italien. L’époque d'appari­ tion variable des petites taches fumées, leur distribution irrégulière, sans rapport avec le côté opéré, et surtout leur rétrocession plusieurs fois constatée, ne concordent pas avec sa description. Nous croyons devoir suspendre notre jugem ent sur cette prétendue maladie bronzée expérimen­ tale, jusqu a ce que de nouvelles observations nousdémontrent qu'il ne s’agit pas dans l’apparition de ces taches pig­ m entaires plus accentuées avec le pelage foncé, de phéno- �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES ;îl mènes normaux, que l'on rencontre, d'ailleurs, chez des lapins indemnes de lésions capsulaires. La seule conclusion qui se dégage de cette série d’expé­ riences, c’est l’innocuité possible de l’ablation des capsules surrénales, chez les animaux. L’animal qui en est privé, peut vivre, et il ne présente aucune modification fonction­ nelle, sauf peut-être une distribution anorm ale du pig­ ment, qui puisse indiquer quel est le rôle de l’organe détruit. La pathologie fournit aussi des exemples nombreux du peu de retentissem ent des lésions capsulaires sur l'écono­ mie. On connaît le fait de Harley qui voulant opérer un chat, tomba sur deux capsules pierreuses, en grande partie rem placées par un dépôt calcaire (1). La santé de l’anim al était bonne, malgré l'ancienneté de la lésion. Colin a plu­ sieurs fois trouvé sur le cheval l’hypertrophie, la dégéné­ rescence des capsules, leur compression par des tum eurs sanguines, sans qu'il y eût une modification de la couleur de la peau (2). Chez le fœtus, lui-même, l’aplasie des capsules surréna­ les assez fréquente chez les hémicéphales, n’empêche pas le développement des viscères et le cours régulier des fonctions végétatives. Lomer (3) a constaté, à l'Université de Berlin, que sur 17 hémicéphales, les capsules surrénales étaient sept fois absentes, et cinq fois atrophiées ou rudim entaires. Nous avons nous-m ém e récemment présenté au Comité Médical des Bouches-du-Rhône un anencéphale bien développé, qui n’avait qu’une seule capsule surrénale, de petites dimensions, la gauche faisait entièrem ent défaut (i). (1) HarVey, loc. cit. (2) Colin. Traité de Physiologie comparée des animaux, t. Il, 3' édit., 1888. p. 8 >“2. (3) Lomer. Ueber ein eigenthuruliches Verhaltender Nebennieren bei Hemicephnlen. Virchow’s Archiv., 1885. Bd. 98, II. — Fortschritte d. Méd. p. 181, (4) Recueil des actes du Comité médical, 1891, t. x x ix , p. 21. �32 Dr' H. AI.li/.AIS E l F. ARNAUD Chez l'adulte, les lésions surrénales sont le plus souvent des trouvailles d'am phitliéàlre, qui n'ont présenté pendant la vie aucune symptomatologie spéciale. Sur 78 cas de tuberculose des capsules, nous en avons relevé 49 où la lésion n'a donné lieu à aucune manifestation. 42 cas de cancer capsulaire sur 51, là cas de sarcome sur 18, 5 cas de lymphome sur G, sont restés sans symptômes spéciaux. La dégénérescence graisseuse est restée latente six fois sur huit, la dégénérescence amyloïde six fois sur sept, et l’hémorrhagie capsulaire, vingt-cinq fois sur quarantequatre. Dans G cas, le lipome, et dans 16 cas l’adénome sont restés latents. Les kystes n’ont produit des symptômes que trois fois sur six, les deux seuls cas bien avérés d’inflammation suppurative,n'ont modifié en rien la marche de la maladie principale (l).On peut donc conclure que sur l’homme comme sur l’animal la fonction encore inconnue des capsules surrénales n’est pas indispensable à la vie, puisque des altérations variées peuventlesdétruire, comme les opérations expérimentales, sans manifestations symp­ tomatiques appréciables. IV. — MÉCANISME DG LA MORT , PAR LESIONS DU SYSTÈME NERVEUX, DANS LES CAS PLUS FRÉQUENTS OU I.’ANIMAL SUCCOMBE. Si les anim aux en expérience résistent parfois à la des­ truction des capsules surrénales, il n'en est pas moins vrai qu'ils succombent le plus souvent. Ainsi sur 30 lapins,nous en avons seulement conservé trois en vie. Comme nous l’indiquions au commencement de notre travail, ce ne sont pas les accidents opératoires, du moins (1) Le relevé des observations qui justifie ces chiffres, fi rure dans les tableaux bibliographiques, annexés à notre m ém oire p résen téü l'A ca­ démie. �33 RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES chez les lapins, et d'après ce que nous avons pu observer, qui emportent le plus d'anim aux. Sur les 27 lapins qui ont succombé, cinq seulement ont été emportés par des compli­ cations inflammatoires, septiques ou accidentelles. Les 22 autres ne présentaient à l’autopsie aucune lésion du péritoine ou des gros viscères abdominaux capable d’e x ­ pliquer l’issue fatale. Quelques-uns d’entre eux, avaient offert, avant de m ourir, des symptômes nerveux ; sur d’autres on n'a pu les constater, soit qu'ils aient été plus fugaces, soit qu’ils se soient produits pendant la nuit. La similitude des conditions perm et de réunir dans le même groupe tous ces animaux qui sont m orts par le système nerveux, et non par les suites du traum atism e. Nous ne tiendrons compte, cependant, dans l’analyse des faits, que de ceux dans lesquels les symptômes nerveux ont pu être observés. Comme Tizzoni, nous avons vu plusieurs de nos animaux succomber quelques jours après l’opération, alors que rien dans l’état de la plaie ne le faisait prévoir, et d ’autres, après une survie plus ou moins prolongée. Parm i les pre­ m iers, un est m ort le deuxième jour (Exp. vn.) : deux sont morts le troisième jour (Exp. vin, xv) : deux le quatrièm e jour (Exp. x i i , x x i i i ) : deux le cinquième jour (Exp. ix, xxix) : deux le septième jour (Exp. i, xm). Nous ne donnerons que le détail de quelques expé­ riences . E xpérience i . — Lapin gris, 1.900 g. — 23 juin 1888. Ecrase­ ment de la capsule gauche. L’animal reste alerte et mange bien jusqu’au 26 juin. Le lendemain, la patte postérieure gauche est traînante. 28 juin. On ouvre un abcès caséeux dans la plaie. Le 29, les quatre pattes sont paralysées : la respiration est à 80, le pouls est incomptable. Dans la soirée, convulsions généralisées, incessantes. Contracture de la patte postérieure gauche. L’œil droit est dévié en bas. 30 au matin. Opisthotonos : pupilles très dilatées et im­ mobiles. Au moindre contact, des convulsions généralisées se produisent. 3 �34 Drs H. ÀLEZAIS ET F . ARNAUD Le soir, los quatre membres sont inertes : mouvements cloniques des yeux, des oreilles ; sécrétion lacrymale, Mort. Pas de péritonite : quelques adhérences de l’intestin à la plaie. Abcès caséeux en dehors du rein. Vessie distendue. x p é r i e n c e x i i . — Lapin fauve 1.800 gr. 21 juillet 1888. Evidement incomplet de la capsule droite. L’animal est assez vigoureux et court sans peine après l’opéra­ tion : l’état général est bon jusqu’au 24. 25 juillet. Paralysie des deux pattes antérieures et du cou. L’animal est étendu sur le ventre sans pouvoir se soulever, ni remuer la tête qui est couchée sur le côté droit, tandis que l’arrière-train est couché sur le gauche. Le soir, contractures dans le côté droit du cou. A la moindre excitation, raideur tonique des membres : opistliotonos exagéré parla percussion des vertèbres cervicales. Parfois, des convul­ sions spontanées éclatent. La respiration est lente à 48 : le pouls est à 136 ; la température rectale à 35° 5. Les pupilles sont sensibles, égales, modérément dilatées. Ventre souple et rétracté. Mort. L’état de la plaie est très satisfaisant. Pas de péritonite locale ni générale. Une petite languette du foie adhère seule à la plaie qui est en bonne voie de cicatrisation par première intention. E x p é r i e n c e x x i i i . — Lapin brun 1.800 gr. 5 Octobre 1888. Evidement et fragmentation de la capsule droite. 8 octobre. Opistliotonos : convulsions générales au moindre Contact. Contracture des quatre membres : ceux du côté droit sont plus paralysés que les gauches. Pupilles égales, un peu contractées. Ventre souple : plaie en bon état, pas de suppura­ tion. Mort, le 9 octobre. Pas de péritonite : adhérence à la plaie d’une anse intestinale, sans rétrécissement, ni trace d’escharre : abcès entre le rein et la paroi. Le tibia et le péroné droits se sont fracturés dans les convul­ sions qui étaient extrêmement violentes. E Les accidents nerveux retardés ne sont pas moins intéres sants que les accidents hâtifs. Tizzoni a vu succomber, avec des symptômes nerveux, des lapins opérés, un des deux côtés depuis quinze mois, trois à droite depuis neuf, �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 35 dix-huit et vingt-deux mois (1). Un de ses chiens opéré à gauche est mort au bout de treize mois (2). Un de nos lapins (Exp.x) est mort le cent dix-neuvième jour après l'évidement de la capsule gauche et un de nos chats (Exp. xxxn), cinquante-quatre jours après la ligature de la capsule gauche. Ces deux faits m éritent d’ètre rapportés. x p é r i e n c e x . — Lapin g r i s 2.250 g r . 14 juillet 1888. Evidement de la capsule gauche. Après l'opéra­ tion, la patte antérieure gauche semble paresseuse. Ce phéno­ mène est dissipé le lendemain : l’animal mange peu pendant les deux premiers jours, puis il se remet complètement. 1 aofit. Il est très vigoureux. La plaie est réunie par première intention. Poids = 2 500 gr. L’animal reste en bonne santé jusqu’au 9 novembre. On constate, ce jour-là, qu’il a une certaine diiliculté à marcher. 10 novembre. Contracture de la patte antérieure droite, et des deux pattes postérieures en extension. Il ne pèse plus que 2.100 gr. L’autopsie est faite immédiatement après la mort. Pas de péritonite : quelques adhérences du rein gauche à la cicatrice. Pas de pigmentation anormale. E E x p é r i e n c e x x x i i . — Petit chat blond, très jeune. Poids 795 gr. 20 juillet 1888. Ligature au catgut du pédicule de la capsule gauche isolée et laissée en place. La plaie guérit sans complica­ tions et le 26 juillet, l’animal est complètement rétabli. 16 août. Même état. Poids = 1.100 gr. 28 août. L’animal ne mange plu s, et maigrit. Poids = 903 gr. Le ventre est souple, la plaie bien cicatrisée. L’amaigrissement fait des progrès rapides. L’animal refuse toute nourriture, et cependant il reste assez alerte. 31 août. Il est squelettique : Poids = 810 gr. (1) Tizzoni. Sur la physio-palhologie des capsules surrén. C. lî. Acad, des Sciences, 1886, 2 novembre. (2) Tizzoni. Ablation des caps, surrén. chez le chien. A r d u ital. Biol , 1888, T. x, fasc. ni, p. 373. �36 t>r* H. ALKZAIS ET F. ARNAUD Le 2 septembre, il est arrivé au dernier degré de l’émaciation, poids = 7i0 gr., et il s’éteint sans convulsions. A l’autopsie, la plaie est pigmentée sur ses faces externe et interne, et adhère faiblement au sommet du rein et à la queue du pancréas. Pas d’autres traces de pigmentation anormale Pas de lésions péritonéales, ni pulmonaires : aucune manifestation de tuberculose. La capsule gauche a complètement disparu : la droite est épaisse, jaunâtre, résistante et pèse 207 milligrammes. Sauf ce dernier fait, qui est remarquable par la prédo­ minance des troubles de la nutrition aboutissant à un am ai­ grissem ent extrême, les faits de Tizzoni et les nôtres nous montrent à peu près constamment les mêmes accidents nerveux, qu'ils soient précoces ou tardifs. Leur origine cérébro-bulbaire est manifeste. La motilité et la sensibilité sont d’abord diminuées, l'animal semble maladroit de ses pattes, puis la parésie est complète, il tombe et reste couché sur le flanc ou sur le ventre, les pattes écartées. En même temps l’excitabilité réflexe est fortement exagérée : au moindre contact, des convulsions cloniques généralisées apparaissent, des contractures violentes raidissent ses m em bres et arquent le corps en opisthotonos. Parfois, la respiration est ralentie et le pouls incomptable. L’état des pupilles est très variable. La tem pérature peut baisser à 35”,5 (Exp. x i i ). Nous avons noté une fois l’hypersécrétion lacrymale, et Tizzoni avait observé la rougeur de la muqueuse buccale. Après la m ort, la rigidité est hâtive. Ces phénomènes nerveux se rapprochent beaucoup de ceux qu’avait décri's Brown- Séquard(l).O n peut reprocher à ce physiologiste éminent de les avoir cru inévitables et de les avoir mal interprétés, m ais leur réalité nous parait incontestable. Sur le jeune chat de l'Exp. x x x i i , les troubles trophi­ ques ont remplacé les accidents cérébro-bulbaires : il n’a pas eu de convulsions, m ais il s’est émacié graduellement (1) V. p. 22. �RECHERCHES SUR I.ES CAPSULES SURRÉXALES 37 jusqu’à devenir squelettique. Tout en rem arquant que ectte expérience ne rappelle pas plus que les autres le syndrome d’Âddison, dans lequel l'asthénie est accompagnée d’un certain embonpoint, on doit, en raison des lésions que nous avons constatées et sur lesquelles nous allons revenir, attribuer l'issue fatale au système nerveux, comme dans les autres expériences de Broxvn-Séquard, de Tizzoni, ou celles que nous avons rapportées. Comment interpréter cette intervention manifeste du système nerveux, à la suite des lésions expérimentales des organes surrénaux, et que l’on retrouve quelquefois avec les mêmes caractères dans certains cas de lésions pathoolgiques? Burresi(l),Semnola('2) ont publié, entre autres faits deux cas de maladie d'Addison, reproduisant les désordres nerveux observés expérimentalement sur les anim aux. Serait-ce en vertu de la structure intime de ces organes, qui seraient si riches en cellules nerveuses, que nombre d’auteurs regardent avec Kolliker (3) leur portion médul­ laire comme un plexus ganglionnaire du grand sympathi­ que? Cette opinion anatomique sur laquelle les cliniciens se sont trop hâté d’édifier des théories pathogéniques (4), nous parait contestable. En effet, si Balfour (5), sur les Elasm obranches, M itsukuri (6) sur les lapins et les rats, Braun (7) sur les am niotes, Gottscliau (8) sur les mammifères, font provenir embryologiquement les capsules surrénales des ganglions sympathiques, Janosik (9), sur un embryon de chien de (t) Burresi. Malattia d’Addison. Sperimentale, 1870, xxv, p. 521-539. Meissner Sclimidt’s Jarh. CLIV, p. 29. (2) Cité par Tizzoni. G. R. Ac. Sc. 1886, 2 nov. (3) Kolliker. E lém ents tl’histol. hum., 2' éd. franç., 1868, p. 672. (4) Voir Jaccoud. Dict. cle Méd. et Chir., t. V, p. 727. (5) Balfour. T ra ité d ’Embryol. et Embryog. comp., 1885, t. II, p. 611. (6) Mitsukuri. On tlie Development of the suprarénal Bodios in Mammalia, Quart. J. microsc, sc., 1882. (7) Braun, cité par Balfour. (8) Gottschau. Structur u. Embryon. Entwik. d. Nebenn. bei Saugeth. Arch. f. Anat. u. Phys., 1883, IV, V, VIHeft. (9) Janosik. Bemerk, u. d. Entwik. d. Nebenn. Arch. f. Mikc. Anat., 1883, x x h , lasc, IV. Fortsch. d. med., 1884, p. 12. �38 Dr> II. ALBZAI8 ET F. ARNAUD 2 cent. 5, a vu les deux substances provenir des cellules du corps de Wollï, et dit qu’il ne vient rien du sympathique. Valenti, sur l’embryon de poulet, n’a constaté aucun rap ­ port des capsules surrénales avec le sympathique (1). Histologiquement, à côté de Leydig, Luschka, Meyer, qui regardent comme ganglionnaires le plus grand nombre des cellules de la moelle capsulaire, nous voyons Virchow, Ilolm (2), Mœrs (3), Grandry, Pforlner (4), R auber (5), Gottscbau (G) dire que la plus grande partie de cette sub­ stance est formée de c e l l u l e s s p è c i a l e s , entre lesquelles on trouve des cellules nerveuses libres ou intercalées sur le trajet des filets nerveux. D'autres auteurs n’ont réussi à trouver des cellules nerveuses que sur certaines espèces (Ecker, sur le cheval). Dostoïewsky (7) a décrit avec Holm, su r quelques espèces, des cellules en a p p a r e n c e n e r v e u s e s , et qu’il regarde comme des cellules corticales, disséminées dans la moelle. Enfin, Arnold (8), dans son traité classique sur les cap­ sules surrénales, conteste tout élément nerveux dans la moelle ; et Guarnieri et Magini (9), dans des recherches récentes faites avec toutes les méthodes les mieux appro­ priées, confirment cette opinion. Nous pouvons ajouter que, dans les nom breuses coupes que nous avons faites sur près de 200 capsules hum aines, (1) Valonti. Sur le développement des caps, surrén. chez le poulet et chez quelques mammifères. Arch. liai, de Biol., 1889, p. 424. (2) Holm. Ueber die nervose Elemente der Nebenn. W ien. Sitzung. Bd. 53. (3) Mœrs. Ueber den feineren Bau der Nebenn. Virchoxv’s Arch.xxix. (4) Pfortner. Untersuch. iiber d. Gangl. intercarot. u. der Nebenn. Zeitsch. f. rat. Méd. xxxv. (5) Rauber. Zur feinere Structur der Nebenn. Inaug. I)iss Berlin, 1881. (6) Gottscbau. Ueber Nebenn. d. Saugeth. Sitzung. d. phys. med. Ges. zu Wurz, 1882, p. 56. (7) Dostoiewsky. Ein Beitragz. rr.icr. Anat. der Nebenn. b. Saugeth. Arch f. micr. Anat., 1886, x x v i i , p. 272. (8) Arnold. Beitr. zurfein. Struct. u. zum Ghemismus der Nebenn. Vircliow’s Arch. 1866, Bd 35, Gas. Méd. de P a r is , 1869, p. 88. (9) Guarnieri et Magini. Etude sur la fine struct. des caps. surr. Arch. ital de Biol. 1888, t. X, p. 379. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 39 nous n’avons pas rencontré de cellules que nous puissions affirmer être des cellules nerveuses. La nature nerveuse de la moelle capsulaire, fût-elle démontrée, n'expliquerait pas, du reste, les accidents tar­ difs qui éclatent sur certains animaux, en pleine santé, longtemps après l’opération. Brown-Séquard, dans ses communications récentes, a substitué à l'hypothèse controuvée de l'hyper-pigm entation du sang par suppression des fonctions surrénales, celle de l’inhibition. « Lorsque après avoir enlevé à des animaux, dit-il, les deux capsules surrénales, je constatai d’une façon constante leur m ort, et cela dans un laps de temps qui n’a jam ais dépassé neuf heures, j ’en conclus que ces capsules surrénales étaient des organes essentiels à la vie. Cette conclusion, en apparence si légitime, était corroborée par ce fait que les mêmes anim aux pouvaient vivre facilement plusieurs jours lorsqu’on leur avait enlevé les deux reins. Je me trom pais, pourtant, et la cessation de la vie, que j'attribuais à tort à la suppression des fonctions des capsules surrénales, était due, en réalité, ainsi que je l'ai démontré depuis, à l’irritation des nerfs résultant de l’opération (1). » Certains cas de mort rapide peuvent, en effet, trouver une explication dans la sidération du système nerveux, occasionnée par l’écrasem ent des filets nerveux qui courent en grand nombre sur les capsules surrénales ou les pénétrent, et par la lésion des m asses ganglionnaires voisines, ou des petits ganglions juxta-capsulaires. Si la nature nerveuse des cellules m édullaires est contes­ table, il est certain que la capsule reçoit de nombreux filets nerveux et que sa périphérie est en rapport intime avec de petits ganglions nerveux, trop négligés, et sur lesquels nous nous sommes longuement étendus dans un autre travail (2). (1) Brown-Séquard.De l’inhibit. Soc. Biol. 7 mai 1887. (î) Etude sur la tuberculose des capsules surrénales et ses rapports avec la maladie d’Addison. Revue de Médec. 1891, p. 283. �■- 40 DM H. ALEZAIS ET F. ARNAUD Mais enfin, accepterait-on avec Brown-Séquard l’in­ fluence inhibitrice, pour expliquer la m ort rapide en quelques heures, que nous avons, pour notre part, plu­ sieurs fois observée (Exp. xx, xxv, x x v i i , xxx), comment interpréter avec cette seule hypothèse, les morts retar­ dées ? Pas plus que la précédente, elle ne saurait dire pourquoi, un animal bien guéri depuis plusieurs mois, succombe, ni même comment un animal survit pendant plusieurs jours, avec tous les signes apparents de la santé, avant de présenter des accidents nerveux. Si la sidération du système nerveux existe, et se montre parfois d’emblée, il faut, dans les cas où elle est retar­ dée, qu’une autre cause intervienne, pour la mettre en jeu, el c’est, sans doute, le rôle que joue la lésion orga­ nique du système nerveux que l’on a parfois constatée. G. Tizzoni qui a fait des recherches prolongées sur cette question, décrit chez le lapin (1) et chez le chien (2) des lésions du système nerveux central, à marche descendante, dont le maximum d'intensité siège au niveau des prem ières paires dorsales et dont l’origine lui parait être vasculaire. Dans les cas aigus, observés sur les lapins, on trouve, d’après lui, une forte injection du système nerveux central, et des foyers hémorrhagiques surtout dans la substance grise de la moelle, dans les cornes antérieures et au voisinage du canal central. Si la m ort est tardive, la lésion siège dans la pie-m ère, l’espace sous-arachnoïdien, les cavités et les parois ven­ triculaires, entraînant une altération du liquide céphalo­ rachidien. On y trouve des exsudats à réticulum fibrineux, et à leucocytes. L’infiltration leucocytique se poursuit dans la substance du cerveau et du cervelet. Dans la moelle, il y a infiltration et ramollissement aigu, commençant par la partie axile des fibres : exsudation de (1) Tizzoni. Sur la physio-path. des caps. surr. (C. R. A. Sc. (2 nov. 1886). (2) G. Tizzoni. Ablation des caps. surr. chez le chien. Arch. Ital. de Biol. 1888. I. x. faso, iii, p. 372. l �~~ 4 RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES I 41 l'épendyme et chute de l’épithélium : infiltration leucocytique et désorganisation uniformes ou par foyer, de la substance grise, des noyaux et des nerfs bulbaires, même des racines, des ganglions et des nerfs. Les cellules se détruisent par hydropisie péri-cellulaire, par infiltration ou par dystrophie suite de lésions vasculaires. Dans le seul fait de mort tardive avec phénomènes ner­ veux (1), qu’il a observé sur le chien, et dont il donne l’autopsie, l’auteur italien insiste sur la m arche descen­ dante des lésions et sur leur distribution très étendue. Le système nerveux tout entier était ramolli, ce qui n’aurait rien d’étonnant dans une autopsie faite au mois de juillet, au moins douze heures après la mort, puisque l’animal succomba dans la soirée. Cependant, Tizzoni décrit des lésions systém atisées de la moelle, atteignant la partie la plus interne et la partie corticale des cordons anté­ rieurs, la zone sous-méningée des cordons latéraux, et les cordons postérieurs tout entiers, sauf à la région lombaire, où les cordons de Goll étaient seuls atteints. Les lésions de la substance grise partaient du canal central, et s’éten­ daient aux cornes du côté opéré, mais en certains points elles s’étendaient aussi à celles du côté opposé. Dans la région dorsale,qui était la plus altérée, la corne postérieure gauche, ailleurs, la commissure grise, étaient détruites. La description histologique qui suit cette autopsie, pas plus que celle qui accompagne les lésions observées sur les lapins, n’arrive pleinement à convaincre qu’il ne faille faire une assez large part dans ces lésions aux phéno­ mènes cadavériques, d’une part, aux phénomènes agoni­ ques de l'autre. Chez le chien et chez les lapins, la description de Tizzoni est celle du ramollissement du système nerveux, irrégu­ larité des fibres nerveuses, parfois vides de leur myéline, qui forme des gouttelettes ou des boules dans le tissu interfibrillaire, atrophie ou destruction des cellules; mais (1) L’animal a survécu 13 mois. I * •! �42 Drs H. ALEZAIS ET P. ARNAUD U n'insiste pas assez sur la lésion qui donne à ce ram ol­ lissement un caractère vraim ent inflammatoire, la proli­ fération des petites cellules embryonnaires. Gomme lui, nous avons observé plusieurs fois sur les lapins m orts de convulsions, de l'injection plus ou moins marquée des méninges, dans la région cervico-dorsale ou sous-occipitale. Sur le lapin xxi, on voyait une ecchymose sous la pie-mère viscérale, au niveau de la 5" vertèbre cervicale. Sur d'autres, des caillots siégeaient au-dessus du cervelet (Exp. vii), ou à la partie postérieure droite du bulbe (Exp. x i i ). Sur le n° xxm , un long caillot occupait la partie moyenne de la région cervicale, et deux caillots longeaient le bulbe. Sur plusieurs animaux, le bulbe et la région cervicodorsale de la moelle étaient injectés ou ramollis. Il faut le remai-quer, cependant, ces altérations n'ont rien d ’absolument régulier. Sur le lapin n° x, dont nous avons déjà donné l’observation clinique, les méninges avaient leur coloration normale, le nevraxe était ferme et bien conservé ; les deux substances étaient très distinctes à la coupe. Cet animal n’avait pas présenté des accidents nerveux très violents ; il n’avait eu que des contractures dans les pattes postérieures et, fait plus im portant encore, son autopsie avait pu être faite im m édiatem ent après la mort. Ce n’est pas à dire que son système nerveux ne fut pas profondément altéré ; m ais ces altérations histologiques diffèrent de celles que décrit Tizzoni, et pour celles-ci il nous semble impossible de ne pas faire une large part aux phénomènes asphyxiques de l ’agonie. Sur les lapins rabi­ ques qui m eurent avec des phénomènes nerveux, rappelant ceux de nos animaux, on retrouve la même congestion des vaisseaux rachidiens, l’injection des méninges arrivant parfois à l'hém orrliagie, et si l'autopsie est un peu retardée, le ramollissement de la moelle, surtout m arqué entre les deux omoplates. Les lésions histologiques du système nerveux, nous les avons constatées en nous attachant soigneusement à les �RECHERCHES SUR I.ES CAPSULES SURRÉNALES 4a distinguer de l ’état cadavérique. Contrairement aux lésions décrites par Tizzoni, elles nous ont paru plus fréquentes dans les ganglions semi-lunaires et les nerfs splanchniques, n’atteignant que plus rarem ent la moelle et suivant, dans leur ensemble, une m arche ascendante. Voici les faits sur lesquels nous basons cette opinion : 1° Sur le lapin de l’exp. x (1), qui est mort avec des phéno­ mènes nerveux 119 jours après l’évidement de la capsule gauche, nous avons trouvé une altération profonde du nerf grand splan­ chnique gauctie et du ganglion semi-lunaire gauche. Le nerf grand splanchnique gauche, traité par la liqueur d’Erlick, est soumis à des coupes transversales et à la disso­ ciation dans l'hématoxyline ou dans le picro-carmin. Les libres nerveuses sont infiltrées et dissociées par une grande quantité de tissu embryonnaire. Aucune fibre à myéline n’a été vue avec ses caractères normaux. De gros amas jaunâtres de myéline sont accumulés en dehors des fibres. Très peu de fibres ont encore un aspect à peu près sain ; beaucoup sont détruites, infil­ trées de noyaux et de granulations ; d’autres sont fibrillaires, granuleuses, sans noyaux. Cet aspect contraste avec le nerf grand splanchnique droit qui est normal. Le ganglion semi-lunaire gauche présente, comme le nerf splanchnique gauche, une infiltration embryonnaire généra­ lisée. A peine quelques cellules nerveuses sont-elles encore visibles Toute structure a disparu, et presque tous les éléments morphologiques sont remplacés par du tissu embryonnaire. La moelle est saine. 2“ E x p . x l v i . — Chien renard, jaune, à longs poils : 12 kilog. 3 novembre 1888. Incision et grattage à la curette de la capsule droite. L’animal est complètement guéri le 13 novembre, malgré un petit abcès de la paroi. 11 est sacrifié en pleine santé le 19 décembre 1888. La capsule droite, réduite au tiers de son volume, pèse 295 milligrammes ; aucune adhérence avec les parties voisines. La gauche, blanchâtre, pèse 620 milligrammes. Examen histologique du système nerveux. Le ganglion semi-lunaire et le grand splanchnique du côté opéré présentent des lésions commençantes. �44 ■I. t' 1b f MN ib : il; çü O™ H AI.EZAIS ET F. ARNAUD Ganglionscmi-lunairc droit (côté opéré). A côté des cellules normales, qui sont de beaucoup les plus nombreuses, on en trouve d’autres, disséminées sans ordre, qui présentent, surtout â leur périphérie, des vacuoles, souvent trois à quatre par cel­ lule. Elles sont ratatinées, n’adhèrent à leur loge que par quelques prolongements. Le noyau est bien visible sur toutes, même sur les plus ratatinées. Au point où le nerf grand splanchnique aborde le ganglion, on rencontre, à son voisinage, un petit noyau de cellules ner­ veuses, qui offre les mômes particularités que le ganglion semilunaire: la proportion des cellules altérées y semble môme plus forte. Le nerf grand splanchnique droit lui-même est peu altéré. Cependant, en certains points, la dissociation est rendue plus difficile qu’à gauche par l’épaississement et l’infiltration du tissu conjonctif interstitiel. Les fibres de Remak et les fibres à myé­ line sont assez bien visibles; sur les coupes transversales, elles semblent plus serrées, plus denses dans le nerf du côté sain, que du côté opposé. Le nerf splanchnique gauche et le ganglion semi-lunaire gauche sont normaux. La moelle est saine. 3” E x p . x x i i i . — Lapin mort de phénomènes nerveux, quatre jours après l’évidement de la capsule droite (1). Autopsie : Le nerf grand splanchnique droit parait un peu épaissi et rougeâtre dans la région où se trouvait la capsule, qui a complètement disparu. Le gauche est sain. Forte injection des méninges rachidiennes antérieures, surtout dans la région dorsocervicale. Caillot allongé à la partie moyenne de la région dor­ sale. Deux caillots volumineux de chaque côté du collet du bulbe; autre caillot au niveau du lobe moyen du cervelet. La moelle est ramollie à la partie moyenne de la région dor­ sale, plus ferme à la région cervicale. Le cerveau est ferme et bien conservé. Examen histologique. Ganglion semi-lunaire droit (côté opéré), traité par l’acide osmique, l’alcool et le xylol, l’hématoxyline et la glycérine. Il reste, en certains points, surtout aux extrémités du ganglion et sur sa surface convexe, des groupes de cellules nerveuses, saines, ovalaires, occupant toute leur loge. Leur protoplasma, finement granuleux, est faiblement coloré par l’hématoxyline ; elles ont un gros noyau, quelquefois deux, avec un ou deux nucléoles très-colorés. Ces (1) V. p. 34. �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 45 groupes de cellules sont séparés par des faisceaux nerveux, et par du tissu conjonctif interstitiel peu épais et peu inliltré d'éléments jeunes. Dans la plus grande partie du reste du ganglion, les cellules nerveuses sont ratatinées, sans noyaux, formant des blocs irréguliers, fortement colorés par l’osmium, qui laissent entre leurs loges des espaces vides, irréguliers, traversés par des prolongements dus à la rétraction du protoplasma. Le tissu environnant est infiltré de noyaux embryonnaires, et présente de nombreuses petites vacuoles, analogues aux espaces libres des loges des cellules, qui ne sont que des gouttelettes grais­ seuses dissoutes par l'alcool et le xylol. En résumé, on peut regarder les blocs cellulaires comme des cellules nerveuses dégénérées, ratatinées, infiltrées de graisse, et le tissu intersti­ tiel, comme infiltré de cellules embryonnaires en dégénéres­ cence graisseuse. La comparaison est surtout frappante avec les cellules nerveuses restées saines, et avec le ganglion semilunaire gauche, qui est normal. Nerf splanchnique droit (acide osmique, alcool, xylol, hématoxvline, glycérine) Les fibres nerveuses, dissociées ou sur les coupes, présentent sur leur trajet des irrégularités et des ren­ flements formés de tissu embryonnaire et de détritus granulograisseux, fortement colorés par l’osmium. A côté de tubes à myéline et sans myéline, tout à fait sains, on en trouve dont l’altération est évidente. I.es fibres de Remak sont, en quelques points, englobées dans un manchon fusiforme de tissu de nou­ velle formation (cellules embryonnaires, masses granulo-graisseuses), qui les comprime. Sur les autres fibres, la myéline présente divers degrés de segmentation en boules, en cubes, en cylindres: ces tubes myéliniques variqueux sont assez nombreux. Le nerf splanchnique gauche est sain. La moelle cervicale présente une perte de substance, en avant de la corne postérieure droite. Nous avons conservé des doutes sur la nature de cette désagrégation, qui est peut-être cadavérique, en l’absence d’infiltration embryonnaire. 4. Exp, x x x ii . Petit chat mort squelettique, 43 jours après la ligature de la capsule gauche (1). Examen histologique. A la place de la capsule gauche, on ne trouve que du tissu embryonnaire en voie d’organisation, avec artôrite des petits vaisseaux. Pas de trace du tissu capsulaire. Quelques fibres de Remak, colorées soit par le picro-carmin, (1) V. p. 35, �46 D's H. ALEZAIS ET F. ARNAUD soit par la méthode de Weiggert, sont englobées an milieu du tissu de néo-formation et infiltrées de petites cellules. Nerf splanchnique gauche. —(Liquide d’Erlick, hématoxyline ôosinée, glycérine). Sur un filet nerveux, on trouve plusieurs renflements de cellules ganglionnaires irrégulièrement dispo­ sées autour du nerf. Elles sont englobées dans une masse de cellules embryonnaires fortement colorées. Chacune d’elles a encore son protoplasma grenu et son noyau coloré, mais pas toujours bien visible. D’autres sont atrophiées par la proliféra­ tion embryonnaire. A côté de fibres nerveuses avec et sans myéline, tout à fait saines, d’autres, bien mises en évidence par la méthode de Weiggert, sont altérées, et ont un nombre de noyaux plus grand qu’à l’état normal. Le vague gauche, et le splanchnique droit sont sains. Moelle cervicale. Le cordon latéral gauche, présente en avant, à peu près à égale distance des cornes antérieure et postérieure, une lésion profonde et bien marquée. Il y a là une perte de substance triangulaire, arrivant jusqu’à la substance grise. Le tissu embryonnaire à petites cellules, qui remplit cette enco­ che, est en partie détaché de la substance blanche, et ne lui adhère qu’en un point. Au fond de l’encoche, on trouve des ilôts embryonnaires dans la substance grise, et à son niveau, dans la pie-mère, il y a une légère infiltration embryonnaire. Ces détails histologiques rendent évidente la nature inflamma­ toire de cette lésion médullaire. Le nombre des examens histologiques que nous avons pratiqués jusqu’ici est insuffisant pour asseoir avec certitude une hypothèse. Bien des points sont encore obs­ curs. Nous ne saurions dire la fréquence de ces lésions du système nerveux, la rapidité de leur propagation, leurs rapports avec l’apparition des accidents nerveux. Ainsi, dans un cas(E xp.x), la lésion restait confinée aux ganglions sympathiques et cependant l’issue fatale était survenue plus tardivem ent que dans un autre cas (Exp. x x x ii ), où la moelle était déjà prise. Ces quelques faits précis et bien constatés nous perm ettent cependant d’avancer qu’à la suite des opérations que l’on pratique sur les capsules surrénales des animaux, il se fait parfois, en dehors de toute infection de la plaie, une �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 47 dégénérescence des filets du sympathique en connexion avec ces organes. Cette dégénérescence se propage parfois au ganglion semi-lunaire et au nerf grand splanchnique du côté opéré, puis au cordon latéral de la moelle. Nous l’avons surprise à ses prem iers stades, sur ce chien (Ëxp. xlvi), que nous avons sacrifié en pleine santé. Elle était plus avancée sur le lapin x x iii , et était arrivée sur le n° x, à détruire entièrement le ganglion sem ilunaire qui n'avait plus de structure histologique, et n’était presque formé que par une masse embryonnaire. Enfin, sur le jeune chat (Exp. x x x ii ), la dégénérescence avait franchi le splanchnique, et frappé le nevraxe, détruisant une partie du cordon latéral du côté opéré. La dégénérescence a donc une marche ascendante et systématique. Son point de départ ne saurait être dans les cellules de la substance médullaire de la capsule sur rénale, dont la nature nerveuse est très contestable. Il faut cependant le chercher dans la capsule elle-même ou à son voisinage immédiat ; car, dans bien des opérations faites avec soin, on peut éviter tout traum atism e direct du plexus solaire, et de ses ram eaux. Nous le placerions volontiers dans ces petits ganglions juxta-capsulaires, qui, d’après Dostoiewsky (1), existent dans toutes les espèces examinées et que nous avons vus sur l’homme. Nous ne pouvons revenir ici sur les raisons que nous avons exposées ailleurs, et qui nous font adm ettre que c’est dans la lésion de ces petites m asses nerveuses, que réside en grande partie, au moins, l’origine des troubles patho­ logiques chez l’homme. Le contrôle anatomique nous fait encore défaut sur l’animal. Le degré variable de la dégénérescence ascendante s’explique sans peine. Suivant la rapidité de sa m arche, suivant la rapidité avec laquelle le traum atism e capsulaire retentira, peut-être par inhibition, sur le névraxe, on la verra se lim iter à la zone capsulaire, ou bien envahir les (1) Loc. cit. �48 Drs H. ALEZAIS ET F, ARNAUD voies nerveuses centripètes, et atteindre même, dans des cas plus rares, les centres nerveux. Chez l’homme, malgré la durée généralement assez longue de la maladie d’Addison, il faut rem arquer que le processus inflammatoire se propage assez rarement aux ganglions semi-lunaires, et plus rarem ent encore à la moelle épinière On peut consulter, à cet égard, les tra­ vaux intéressants de Lubimoff (1) et de Pio Foa(2). Merkel (3) conclut de ces travaux, que dans bien des cas donnés comme pathologiques, il s’agit d’états du sympathique qui rentrent dans les limites de ses irrégularités normales, physiologiques, où qu’il s’agit de lésions banales, comm u­ nes à d’autres maladies. Comment des lésions du système nerveux aussi profondes que celles que nous avons constatées, peuvent-elles rester longtemps silencieuses, avant l’apparition des accidents promptement mortels, c’est un fait qui n’est pas sans ana­ logue en pathologie nerveuse, et dont l’histoire des tumeurs cérébrales fournit des exemples. (Jne étude ultérieure nous perm ettra de contrôler la mar­ che ascendante du processus inflammatoire que nous venons de décrire, et de vérifier l’hypothèse que son point de départ siège dans les ganglions juxta-capsulaires. Pour le moment nous ne formulerons que les conclusions suivantes. 1* La capsule surrénale, qui est unorgaue encore en fonc­ tion chez l’adulte, n’est pas indispensable à la vie. 2” Ses fonctions inconnues, peuvent être chez l’animal, troublées, même supprimées, au moins momentanément, sans que l’organisme présente d’autres modifications nota­ bles qu’une hyperpigmentation cutanée et muqueuse qui est encore à contrôler. (1) Lubimoff. Virchow’s Archiv. l x i , 145, 207. (2) Pio Foa. Centralb, 1875 n. 14 S. 21G, et Schmidt’s Jarhb. 165 S. 245. (3) Merkel. Encycl. de Ziemssen. �RECHERCHES SUR I.ES CAPS CLES SURRENALES -’|9 3' A côté de ces cas bénins, la lésion des capsules surré­ nales détermine fréquemment la mort des animaux en expérience, par l’explosion d’accidents nerveux hâtifs ou retardés, qui s’accompagnent, lorsque la survie le permet, d’une altération ascendante du système nerveux sym pathi­ que pouvant atteindre les cordons latéraux de la moelle La rédaction de notre mémoire était achevée, lorsque nous avons eu connaissance des dernières recherches expé­ rimentales du professeur Stilling (1), sur les capsules surré­ nales, recherches dont l'importance m ériterait plus qu’une simple mention Nous constatons volontiers que la plupart de ses conclu­ sions concordent avec celles que nous venons de formuler. Lacapsulesurréualeest un organe utile à l’organisme adul­ te, comme le témoignent son hypertrophie compensatrice, après la destruction de sa congénère ou d’une portion de sou parenchyme et le développement des capsules surrénales accessoires. A ses yeux, le cas donné parTizzoni comme une régénération capsulaire aux dépens du sympathique, estmal interprété, et rentre, comme nous le pensions, dans les faits de développement com pensateur des capsules accessoires. Stilling conteste aussi la prétendue maladie bronzée expérimentale décrite par le professeur italien, car il n’a pas obtenu l’hyperpigmentatiou annoncée après la destruc­ tion successive des deux capsules, et n’a pas observé de phénomènes nerveux. Sur ce point qui ne concorde pas avec nos observations, nous ne saurions accepter l’explication qu’il propose. Il attribue les lésions trouvées par Tizzoni à une inflammation propagée de la plaie opératoire au canal rachidien et aux méninges. La méningite serait d’origine infectieuse, soit par infection prim itive de la plaie, soit tardivement, par infec­ tion secondaire, due à un abcès tuberculeux ou pseudo­ tuberculeux évoluant très lentement. (t) H. Stilling. A propos île quelques expériences nouvelles sur la maladie d’Addison. Revue de Médecine, n. 10, 1890, p. 808. �En se reportant à la page IÜ9, on peut voir que sur le lapin de l'Exp. x, mort 119 jours après l’évidement de la capsule gauche, sur le chien de l’Exp. x l v i , sacrifié 46jours après le grattage de la capsule droite, et le chat dé l’Exp. x x x i i , mort 43 jours après la ligature de la capsule gauche, pour ne prendre que les faits de mort retardée, il n’y avait à l’autopsie, aucune trace de suppuration récente ou ancienne qui pût être le point de départ de l’infection. On ne saurait, du reste, affirmer avec l’auteur, qu’une lésion morbide quelconque n'amènera aucun symptôme grave, lorsqu'elle est restée limitée à une seule capsule surrénale (1). Que dans la maladie d’Addison, il y ait presque cons­ tamment lésion des deux capsules surrénales, avec prédo­ minance fréquente d’un côté, le fait est certain ; cependant, on peut trouver des cas, où une seule capsule est malade. Ainsi dans le cas d’Herbert W right (2), il est expressé­ ment spécifié que la capsule gauche était tout à fait saine, quoique les phénomènes cliniques eussent été bien appa­ rents : la mélanodermie seule, avait été peu accusée. Nous avons observé nous-mêmes un cas de maladie bronzée avec lésion d'une seule capsule (3). Ce ne serait donc pas la critique la plus grave que l’on pourrait adresser aux expériences de Tizzoni, que de lui reprocher d’avoir amené la mort des anim aux, par la lésion d’une seule capsule. Nous ne reviendrons pas sur les criti­ ques que nous avons formulées et retrouvées dans le mé­ moire de Stilling; mais il nous parait nécessaire de procéder à de nouvelles recherches pour préciser la pathogénie et la fréquence des accidents nerveux que nous avons obser­ vés, et pour expliquer ainsi la différence de nos résultats et de ceux du professeur Stilling. (1) Loc. cit., p. 815. (2) Herbert Wright. A case of Addisons's disease associnted with tubereulosis of the longs and kidnev. B ritish med. Journal, 1881. 2 p 1052. (3) V. notre mémoire de ta Hernie de médecine J89I — E tude su r la tuberculose des capsules surrénales et ses rapports avec la m a la ­ die d ’.Xddison. �ANALYSE IDES URINES I . — A n im a u x Lapin qui ont su cco m b é Lapin xii xiii Juill. 24 Q 73 07 D 1016 1032 R aie. » 25 26 15 » leg.ac 24 50 39 25 85 50 (?) 1019 1038 1030 aie. aîc. 26 0 )> )) des a c c id e n ts 27-28 29-30 31 Août décès 14 16 73 125 17-18 19-20 23-24 XV 25 1056 1034 1025 1050 1048 1024 1050 1012 1028 » » » 35 65 155 » aie. 30 0 » 1 2- Pas d’albumine L zs 03 OO C O Traces d’alb. 1 4 -1 7 O ctob . DÉCÈS DÉCÈS 2 7 2 8 80 50 « •.2 £ Observation Pas d’album. S ep t 3 0 -3 1 1 er.2 105 0 n erv eu x Ltpimi [lapin u n Op. à droite Opéré à droite le 13 Août 1888 2° Opérationb 29Audi li*14 Sept. le2.1Oclnbrr L a pin Opéré à droite le 23 Juillet 1888 Opéré à droite le 21 Juillet 1888 J u ille t 1 8 8 8 2 2 -2 3 avec 72 230 1028 1035 1020 ac. ale. ac. (?) » 1.18 2.90 1.63 1.26 101 le tO ° Urée ........ 1 18 IC I 0.23 0.75 0.63 1.51 0.74(?) i.75 1.58 0.55 0.35 0.69 1.50 0.25 0.24 0.66 Pour 0/0... 1.61 1 60 1.53 1.50 1.61 1.77 1.06 0.96 0.83 0.22 0.82 P ho * total. 0.250 0.036 0.075 0.043 0.082 0.085 0.111 0.185 0.107 0.175 0.121 0.080 0.075 0.042 0.117 0.128 0.136 0.382 Pour 0/0... 0 342 0.132 0.240 0.150 0.110 0.096 0.170 0.152 0.148 0.21(1 0.500 0.180 0.051 0.250 0.040 0.146 0.128 0.189 (1.165 P ho 5 à l c .. 0.183 0.052 0.017 0.050 0.026 0.043 0.054 0.080 0.135 0.061 0.134 0.092 0.021 0.048 0.020 0.089 0.080 0.100 0.143 P h o ® Ter . . 0.067 O.077 0.010 0.025 o .o r 0.039 0.031 0.031 0.050 0.040 0.041 0.029 0.050 0.027 0.022 0.038 0.048 0.036 0.239 0.1 2 0 1.48 2.39 1.26 1.10 1 �ANALYSE DES URINES II. — A n i m a u x L qui ont su rv é c u N” XIV a p in Première opération à gauche le 29 Juillet 1888 Ju ille t 1888 30-31 42 Q Août 1er 132 ale. H » ...................... Pour 0 /0 ....... Pho5 ho » 5 A 50 lc Pho5 Te r d ») 1 .68 0.81 » 0.35 0.43 1.1(1 1.27 1 .35 )) 1 0.59 total---- 0.027 0.123 0.031 Pour 0/0."... P 35 50 60 8-9 10 55 11 30 Û 0 0 .1 4 0.23 Pas (l’albumine O b se r v a t io n s r ée 5 -6 3 1022 1032 1012 1043 1053 1053 1036 1050 D U 2 0 .0 6 4 0 .0 2 1 0.86 0.80 0.76 0.075 0.075 0.014 0 .0 0 7 0.093 0.051 0.042 0.214 0.150 0.023 0.023 ........... 0.055 0.012 0.003 0.036 0.055 0.007 0.002 .......... 0 068 0.019 0.018 0.039 0.020 0.007 6 005 �ANALYSE DES URINES I l (Suite). — A n i m a u x qui ont su rv é c u L apin N° XIV. Deuxième opération à gauche le 12 Août 1888 Août 1888 Q D R O bser v a tio n s 12 31 14 15-16 17 40 105 100 18 19-20 21-22 23 75 215 75 125 Sept. 14 19 90 40 1044 I03G 1030 1024 1036 1024 1028 1040 1027 1030 1053 0 ») Pas d'alh. ft * 0 i.> » Ù n » » jQ 5 73 •b ai < D ccC c O G » te eu O H 1.17 1.07 0.81 2.15 1.73 0.75 1.10 0.81 0.80 U r é e .................. 0.25 0.51 Pour 0/0........ 0.80 1.20 1.11 1.07 1.08 1 P h o 5 t o t a l ____ 165 24 1.05 i 0 88 0.90 <) 0.023 0.022 0.02;) 0.046 0.156 0.103 0.140 0.029 0.025 0.136 0.012 Pour 0/0......... 0.074 0.055 0.024 0.046 0.2(18 0.050 0.084 0.038 0.020 0.151 0.030 P ho» A i . c . .. .0 0.008 0 .0 1 1 0 .0 1 0 0 .0 2 0 Pho5 T e r . . .. 0.015 0.011 I.AH. [,lVO N. 0.119 0.075 0.053 0.010 0.010 0.100 0.008 0.016 0.026 0.037 0.028 0.087 0 019 0,015 0.036 0.004 �ANALYSE DES URINES III. —A n im a u x qui ont s u rv é c u , Proportion de l’Ac. Pliospli. chez les lapins guéris__ Proportion de PAc. Phosph. chez les lapins morts. . 0.066 0.122 �Il INNERVATION DU MUSCLE CRICO-THYROID1EN P a r le » ' Ch. I .IV O V Dans un prem ier travail sur l'action des nerfs récurrents sur la glotte (lj, je disais qu'en dehors du laryngé inférieur ou récurrent, le laryngé supérieur peut aussi modifier l'ouverture glottique ; mais comme cette action est indirecte, j ’ai dû la laisser de côté dans ce prem ier mémoire. Dans les recherches qui font l'objet de ce travail, je me propose d’étudier le rôle joué par le muscle innervé direc­ tem ent par le laryngé supérieur, le crico-thyroïdien, et en même tem ps de rechercher si le laryngé supérieur est la seule source motrice de ce muscle. Dans l’étude citée plus haut, j'ai indiqué comment, expé­ rim entalem ent sur le chien, on pouvait produire la dilata­ tion ou l’occlusion de la glotte en excitant les récurrents ; pourtant en dehors de l’action des récurrents, la glotte peut être encore modifiée par la contraction du muscle crico-thyroïdien. Cela est, du reste, un fait adm is par tout le monde. Malgré cela, j'ai cru bon de soumettre, dans mes expériences sur le laryngé supérieur, le fait au contrôle. En me servant de la même disposition que pour l’étude des nerfs récurrents (voir le mémoire cité plus haut), j ’ai pu (1) Voir les tra va u x du Laboratoire de physiologie ex p é rim e n ­ tale, 1890-91, p. 61. �56 CH. T.IVOX enregistrer les modifications qu’éprouve la glotte sous l’influence de la contraction du muscle crico-thyroïdien. Seulement ici, ce n’est pas en agissant directem ent sur les lèvres de la glotte que se produit la modification, c’est en faisant basculer le cartilage thyroïde, dont la partie anté­ rieure s ’éloigne alors des cartilages aryténoïdes et occa­ sionne, par cela même, une tension des cordes vocales et une diminution de l’orifice glottique. Les tracés que l’on obtient sont de la plus grande évidence. On voit que pen­ dant l'excitation la courbe indique une forte pression posi­ tive dans l'ampoule qui est placée entre les lèvres de la glotte, preuve certaine que la glotte se resserre et com­ prime cette ampoule, (fig. 1 ). On peut donc réellem ent considérer le muscle crico. thyroïdien comme le tenseur des cordes vocales, car même après la double section des récurrents, on obtient un effet semblable à celui que je viens de signaler. Après l’étude faite des excitations variables portées sur •les récurrents, il était im portant d’expérim enter de même sur les laryngés supérieurs, pour voir si ce nerf ne jouirait pas de propriétés à peu près analogues et variant suivant le taux ou le rythme de l’excitation. Les nombreux essais que j ’ai faits, en me plaçant dans les mêmes conditions que pour les récurrents, ne m ’ont donné comme résultat qu’une tension plus ou moins forte �INNERVATION DT MCSOI.K CRICO-THYROIDIEN ai des cordes vocales, tension en rapport direct avec le degré de l’excitation. Ce point étant élucidé, restait la question de l'innervation motrice du muscle crico-thyroïdien. C’est un sujet de physiologie encore controversé. Quel est le trajet des fibres motrices destinées à ce muscle? Suivent-elles uniquement le laryngé supérieur, considéré pendant longtemps comme le seul nerf moteur de ce m us­ cle, ou bien em pruntent-elles simultanément une autre voie ? Exner (A rchiv. fu r die yesamnete physiol. t. x uir, p. 22; 1888) le prem ier a décrit comme filet m oteur acces­ soire du muscle crico-thyroïdien, un filet nerveux émanant du plexus pharyngien, filet qu'il appelle laryngé moyen. Pour Onodi (Central!). fu r die m ed. W issensch., p. 961 ; 1888), ce rameau nerveux ne serait autre chose que des libres détachées de la branche externe du laryngé supé­ rieur, pénétrant dans le ram eau pharyngien du pneumo­ gastrique, qu'elles abandonnent ensuite pour atteindre le muscle crico-thyroïdien. L’expérim entation seule pouvait éclairer la question. Si l’on vient à réséquer sur le chien, soit le tronc du laryngé supérieur, soit sim plem ent sa branche externe, la voix de l’anim al devient rauque imm édiatem ent, mais au bout de quelques jours, elle reprend peu à peu son caractère et si l’on examine alors le muscle crico-thyroïdien, �5>s CH. 1,1VON. on constate qu’il n’est nullement modifié dans sa structure et qu’il jouit de toutes ses propriétés physiologiques sur la tension des cordes vocales, les tracés le dém ontrent. 11 reçoit donc des filires motrices, en dehors de celles qui lui viennent du laryngé supérieur. Si les investigations portent alors sur les ram eaux du plexus pharyngien, on constate que l’excitation d'un filet ém anant de ce plexus fait contracter énergiquem ent le muscle crico-thyroïdien (tig. 2). Disséquant avec soin ce petit filet nerveux, on le voit se diriger en haut et en dedans pour venir gagner la branche externe motrice du laryngé supérieur, avec laquelle il s’anastomose au moment où cette branche l'orme un coude à convexité inférieure, pour gagner le muscle. C’est donc là, le trajet des fibres motrices suppléant celles du laryngé supérieur réséqué. Ce qui le démontre encore mieux, c'est que pour obtenir la paralysie complète du muscle crico-thyroïdien et sa dégénérescence, il faut réséquer non seulement le ram eau externe du laryngé supérieur, ou le laryngé supérieur luimême, mais encore le ram eau qui provient du plexus pha­ ryngien. Ce n'est que dans ces conditions que j'ai pu obtenir chez les chiens la paralysie complète du muscle, sadégéné' rescence et son atrophie. On peut alors éxciter directement le muscle, il n’v a plus de contraction et la glotte ne traduit aucune modification. De ces expériences, il résulte donc que le muscle cricothyroïdien reçoit une double innervation, l’une plus éner­ gique du laryngé supérieur, l’autre moins intense, du plexus pharyngien, pouvant peu à peu suppléer la prem ière, puisque ce n'est qu’au bout de quelques jours, que la voix reprend son caractère. Ces deux filets m oteurs sont-ils indépendants, ou ont-ils comme origine unique le laryngé supérieur, ainsi que le dit Onodi ? Toutes mes expériences me portent à conclure qu'ils sont indépendants, car les résections du tronc du laryngé �INNERVATION DU MUSCLE CRICO-THYROIDIEN 59 supérieur ne m ’ont jam ais donné comme résultat, la para­ lysie, le muscle conservait toujours sa contractilité, ce qui n’aurait pas dû se produire si le laryngé supérieur était réellement le point d’origine du ram eau pharyngien. On a attribué au laryngé supérieur, en dehors de son action motrice, un rôle trophique très im portant pour tous les muscles du larynx. Après sa section, Moller aurait constaté chez le cheval une dégénérescence de tous les muscles du larynx du côté opéré ; Exner aurait obtenu un résultat à peu près analo­ gue ; mais Breisacher (Centrait/, fu r die med. W issensch., n”43 ; 1889) n’a rien observé de semblable. Ayant pratiqué de nom breuses résections du laryngé supérieur, sur le chien, il est vrai, je me suis posé inci­ demment la même question, mais je n’ai rien observé du côté des autres muscles du larynx, le muscle crico-thyroïdien seul, était atrophié et dégénéré quand les deux filets d'innervation motrice étaient réséqués, les autres muscles avaient toujours conservé leurs propriétés physiologiques, comme je m 'en suis assuré par l'excitation du nerf récurrent. On peut donc conclure que le muscle crico-thyroïdien reçoit deux filets m oteurs indépendants pouvant assurer son fonctionnement ; Et que chez le chien, le laryngé supérieur ne renferme pas de fibres trophiques pour les muscles du larynx. Dans lus figures 1 et 2 qui accompagnent ce mémoire, M indique la courbe du muscle ; E la ligne des excitations. Les irrégularités que l’on remarque dans la courbe du muscle sont dues au mouvement rhythmique respiratoire de la glotte. ��111 SUR LES CARACTÈRES DU SANG EFFÉRENT DES CAPSULES SURRÉNALES P n r Ira I t " A I.G /.IIS cl A K A A liO Au cours de nos recherches sur les capsules surrénales, nous avons été amenés à constater que le sang qui sort de ces organes, tout en étant contenu dans une veine comme à l’ordinaire,présente les caractères extérieurs et spectros­ copiques du sang artériel. Depuis longtemps déjà, nous avions été frappés de la rutilance du sang qui s'écoule dans les opérations que l'on pratique sur les capsules surrénales. Nous pensions qu'il s ’agissait du sang afférent : une expérience très simple nous a dém ontré que le sang effé­ rent a les mêmes caractères, et ce fait intéressant ne nous parait pas avoir été signalé. Sur le chien, les dispositions anatomiques rendent sa constatation facile. A droite comme à gauche, la capsule surrénale est croisée sur sa face antérieure par une veine qui vient de la paroi lombaire. Cette veine précapsulaire, logée dans une dépression qui bilobe l’organe, reçoit en chemin, le sang qui en sort par la grosse veine émergente, dont la m usculature est si rem arquable. La veine précapsulaire �62 Drs ALEZAIS ET ARNAUD. va se jeter ensuite dans la veine cave, presque imm édiate­ ment, à droite, après avoir croisé, à gauche, la face anté­ rieure de l'aorte, juste au-dessous de l’artère mésentérique supérieure. Dans sa portion externe ou pariétale, cette veine contient seulem ent du sang veineux ; dans son segment interne ou précapsulaire, le sang est mixte, résultant du mélange au sang veineux, du sang efférent de la capsule surrénale. En général, le sang veineux prédom ine et le vaisseau, qui est assez volumineux, présente sur tout son trajet, une coloration noire, uniforme, caractéristique des veines. Sur un chien adulte, si on place une ligature sur la veine en dehors de la capsule surrénale, ou même si on arrête sim plem ent l’apport du sang pariétal, en pinçant le vais­ seau, la portion capsulaire de la veine, qui ne contient plus que le sang de l’organe surrénal, change en peu de tem ps de couleur, devient et reste rutilante comme une a rtè re . De même, si on incise le vaisseau en dedans de la capsule, le sang qui s’écoule est noir, tant que son cours est libre ; il devient rutilant, si on pince la veine en dehors de la capsule, et, chaque fois qu’on enlève la pince, il redevient noir. Ces changements de coloration ne sont pas accompagnés de modifications dans le mode d’écoulement ; rouge ou noir, le sang- s’écoule en nappe, sans pulsations et reste toujours veineux p a rc e caractère. L’examen spectroscopique confirme pleinement ces prem ières données. Nous nous sommes entourés de toutes les précautions pour éviter l’action de l’oxygène extérieur sur le sang examiné. Il était recueilli, dès sa sortie du vaisseau, dans de petits tubes en verre, pleins d'eau bouillie, et imm é­ diatement bouchés, et nous contrôlions nos résultats par l’examen du sang de la veine cave ou de l’artère fémorale. Le sang mixte de la veine précapsulaire, tant qu’il est noir, nous a donné la raie de réduction de Stokes. Dès �qu'on arrête le sang pariétal par une ligature et que le sang est devenu rouge, il possède les deux raies ordinaires de l’hémoglobine oxygénée. Sur un chien, la disposition de la veine précapsulaire qui, jusque-là, nous avait paru représenter l’état normal, était modifiée, et cette anomalie vasculaire nous a offert la reproduction naturelle des conditions expérimentales que nous avons décrites. Des deux côtés, la veine lombaire, arrivée tout près du bord externe de la capsule surrénale, au lieu de se placer au devant d’elle, se détournait pour gagner la veine cave un peu plus haut. Elle n’envoyait qu’un ramuscule qui suivait le trajet accoutumé et recevait le sang surrénal. L’apport du sang veineux pariétal étant insignifiant, par suite des faibles dimensions de la veinule, le sang surrénal rem plissait presque à lui seul le vaisseau, qui avait une teinte artérielle, tout comme après la ligature de la veine lombaire dans les autres expériences. Ôn est donc en droit de conclure que les caractères veineux du sang mixte de ce vaisseau sont dus au sang qui vient de la paroi lombaire, et que le sang efférent de la capsule surrénale, lorsqu’il est isolé, présente des carac­ tères artériels. L’expérience précédente démontre encore que le sang de la veine cave ne reflue pas dans la veine précapsulaire, puisque après la ligature de la portion pariétale, son segment interne conserve indéfiniment sa coloration ruti­ lante. Môme adroite, où ce segment est très court, il n’y a pas reflux du sang cave, tant que les conditions circulatoires restent normales. Dans quelques cas seulement, nous avons vu le sang cave rendre à la veine précapsulaire droite sa coloration noire, lorsqu’on exerce une pression notable sur la partie supérieure de la veine cave. Ce qui assure ainsi la circulation en retour de la capsule surrénale, c'est l’abouchement très oblique de bas en haut d e là veine précapsulaire dans la veine cave. Cette dispo­ sition qui rappelle l’abouchement en bec de flûte des �64 D« ALEZAIS ET ARNAUD. urétères dans la vessie, produit une valvule mince qui s'applique sur l’orifice et l’obture, lorsque des changements de pression tendraient à renverser le cours du sang. L ’analyse du sang qui sort de la capsule surrénale mérite à tous égards une étude approfondie. Les caractères extérieurs que nous venons d'exposer sont de nature à dém ontrer tout l'intérêt qui s'attache à cette question, d'où pourrait sortir quelque lumière sur les fonctions encore inconnues de ces petits organes. S'ils fonctionnent chez l'adulte, et, dans un autre mémoire (voir le mémoire IV, page 75), nous avons longuement exposé les raisons qui nous semblent militer en faveur de cette opinion, nous pouvons déjà dire que ces fonctions ne sont pas seulem ent celles de la nutrition commune des tissus, puisque le sang qu’ils rejettent est encore oxygéné, et même plus oxygéné que celui de la veine rénale. Du reste, la grande quantité de sang qui les traverse, tout à fait en disproportion avec leur petit volume, ne peut pas servir qu'à leur nutrition ; le sang doit subir une élabo­ ration encore mystérieuse. Nous avons abordé l'étude du sang capsulaire, par la numération des globules, avec le compte globules Ma lassez. Nous ne pouvons encore tirer une conclusion précise des examens que nous avons faits, il y a deux ans, et que nous avons renouvelés dans ces derniers temps. Un point nous parait seulement établi, c'est que la pro­ portion des globules rouges et des globules blancs est normale : ces derniers seraient encore moins nombreux qu’à l'ordinaire. Peut-être aussi y aurait-il un plus grand nombre de petits globules rouges. Ces recherches sont encore trop incomplètes dans un sujet aussi délicat, pour asseoir une conclusion définitive, mais elles méritent d’être vérifiées et poursuivies. �De M. le Professeur Vjj.lXrd. LEÇONS CLINIQUES SUR L’ALCOOLISME PREMIÈRE LEÇON Comment on devient alcoolique. M e s s ie u r s , Maintes fois, dans le cours de mon enseignement, je vous ai fait pressentir l’intention que j’avais de vous exposer les caractères cliniques de l’alcoolisme. Le moment est venu d’aborder ce sujet, avec d’autant plus de raison que, dans ces derniers temps, il nous a été permis d’observer dans nos salles de nombreux malades qui, à des degrés divers, s’étaient adonnés à l’usage des boissons fortes. Je puis dire que presque toutes les formes, toutes les modalités de l’alcoolisme se sont déroulées sous nos yeux, depuis le commencement de la présente année. Il y a donc un très grand intérêt pour vous à ce que tous ces faits soient groupés dans un travail d’ensemble, qui sera la synthèse de nos observations. Il y a plus, l’alcoolisme est devenu un véritable fléau public, plus terrible, au dire de Channing, que la peste, plus redou­ table que le choléra, suivant Balzac, et bien plus meurtrier que la poudre à canon, suivant le docteur Bergeret; fléau �66 PREMIÈRE LEÇON pour l’individu, fléau pour l’espèce et la famille, fléau pour la société. Je ne crois rien exagérer en disant que c’est une pandémie permanente sur toute la surface du globe. Partout où pénètre l’alcool, partout il s’impose à la faiblesse humaine, prélevant sur les nations civilisées ou sauvages un large tribut, dont l’évaluation ne saurait être faite. Personne, en effet, n’oserait contester les immenses et incessants progrès de l’alcoolisme, formant un contraste étrange avec les colos­ sales découvertes de notre siècle, découvertes qui ont si lar­ gement contribué aux bienfaits de l’humanité. La meilleure preuve en est dans la résistance et les avertissements que la presse scientifique et politique oppose, sans trêve ni merci, aux tendances ou aux abus qui se généralisent dans tous les pays. Constatons donc avec regret que la sagesse humaine n'a guère tenu compte, jusqu’ici, des conseils qui auraient dû la prémunir contre des dangers qui ne sont que trop réels, ou contre des séductions illusoires d’abord, tyranniques plus tard. L’intempérance, à notre époque, a laissé bien loin derrière elle la sobriété de nos pères. Bien rares sont ceux qui, dans des jours de fêtes ou de réjouissances publiques, se contentent de vider une coupe de vieux vin, sans avoir, au préalable, affadi leurs besoins par l’un quelconque de ces mille produits que l’industrie moderne a inventés pour alcooliser plus sûrement notre pauvre nature, déjà si frêle et si fortement ébranlée. Les boissons fermentées d’autrefois engendraient certainement l’ivresse; mais celle ci n’était que passagère, et ne laissait pas de traces durables après elle. En est-il de même aujourd’hui avec l’usage immodéré des boissons spiritueuses que je vais vous faire connaître? Assurément non. Ce n’est pas que la substance avec laquelle on empoisonne le consom­ mateur varie beaucoup ; mais l’étiquette change, et cela suffit pour amener de nouvelles recrues, d’autant plus que la réclame qui accompagne la boisson représente le plus souvent celle-ci comme tonique, apéritive et reconstituante. �67 COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE En présence d’un pareil état de choses, je ne crois pas inutile ni superflu de consacrer quelques leçons à l’étude de l’alcoolisme. Certes, le sujet n’est pas nouveau, et je n’ai pas la prétention de faire ou de dire mieux que les autres ; mais, vous aurez quelque chose à gagner, je pense, à l’exposé de cer­ tains faits que vous avez entrevus dans nos visites journalières, et qui méritent de vous être signalés d’une façon plus précise. Mon but est aujourd’hui de vous montrer comment on devient alcoolique. A mon avis, c'est là une introduction indispensable, puis­ que la clinique d’une part et l’expérimentation de l’autre, permettent d’établir des différences dans les caractères de l’intoxication suivant les boissons ingérées. Cette étude vous paraitra peut-être plus théorique que pratique. Je n’y contes­ terai pas ; mais, à ce double titre, elle vous mettra à même, j’cn ai la conviction, de mieux apprécier les phénomènes si nombreux et si variés qui appartiennent à l’alcoolisme, maladie dont les formes se combinent parfois et se modifient assez souvent, en raison de diverses conditions individuelles que je vous exposerai par la suite. Parlons d’abord de l’action des diverses espèces d’alcools ; nous verrons après ce qu’il faut penser des boissons fer­ mentées et des boissons à essences. Grâce aux expériences de Dujardin-Baumetz et Audigé, l’on est fixé définitivement sur la toxicité relative des alcools, suivant leur provenance. En première ligne viennent les alcools et eaux-de-vie de vin dont le degré de toxicité est en somme peu élevé. Viennent ensuite les eaux-de-vie de cidre, de marc, et enfin, au sommet de l’échelle, les eaux-de-vie de grains, de betteraves et de pommes de terre. A ces produits bien connus, ajoutons le furfurol ou aldéhyde paramucique que l’on retire des résidus distillés de diverses espèces de marcs et que l’on trouve encore dans certains alcools de grains > �68 PREMIÈRE LEÇON tels que le seigle, l’orge, l’avoine. Celte substance jouit, au premier chef, de la propriété épileptisante assez analogue à l’action convulsivante de l’absinthe ; on l’observe communé­ ment, dit-on, chez les Irlandais qui font surtout usage de l’alcool extrait du seigle, lequel contient une notable propor­ tion de furfurol. Notez, en passant, que l’Irlande possède encore le curieux monopole des buveurs d’éther. Ces distinctions établies, rappelez-vous que l’eau-de-vie de vin est peu toxique parce qu’elle ne contient que de l’alcool éthylique, tandis que la nocuité des autres est due à la présence des alcools propylique, butylique et amylique, sans compter les huiles essentielles qui y sont contenues, notamment dans les alcools de pommes de terre, ou alcools amyliques, qui sont assurément les plus dangereux de la série. Je reviendrai plus loin sur ces particularités. Ces considérations chimiques conduisent déjà à cette conclusion que le buveur d’alcool aura d’autant plus de chances de devenir alcoolique, qu’il consommera des eaux-devie s’éloignant davantage de celle qui résulte de la distillation du vin. Depuis longtemps, des statistiques faites dans tous les pays justifient cette manière de voir. Ainsi, un médecin, un savant des plus distingués de la Suède, le docteur Magnus Hüss, qui fut un des premiers, dès 1852, à décrire magistrale­ ment les symptômes et les lésions de l’affection qui m’occupe, fit observer que c’est dans la Scandinavie, où l’on consomme presque exclusivement des eaux-de-vie de pomme de terre, que l’alcoolisme — mot créé par lui — fait les plus grands ravages. Dans les autres nations septentrionales et même centrales de l'Europe, dans les provinces du Nord de la France où l’on débite surtout des eaux-de-vie de grains et de bette­ raves, l’on rencontre également des cas très fréquents et très graves d’alcoolisme. Mais, à mesure que l’on approche de la zone de culture de la vigne, quand on fait des statistiques dans les régions où l’on boit principalement des alcools de vin, l’on voit la proportion baisser et la maladie décroître sen­ siblement de fréquence et d'intensité, �COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE 69 Des études parallèles ont été entreprises au sujet de la criminalité en France : c’est dans les départements où l’on consomme des alcools de mauvaise qualité que se commettent le plus grand nombre de crimes. Mais, cette constatation a été faite aussi dans d’autres pays que le nôtre, en Russie, en Angleterre, en Allemagne, en Belgique et surtout aux Etats-Unis, cette terre classique de l’intoxication alcoolique. Cela, du reste, n’a rien d’étonnant quand on sait, d’une part, quelle influence exerce l’alcool sur le développement des troubles psychiques ou cérébraux, et de l’autre, quand on envisage la marche et la rapidité d’action de l’alcool amylique, pour ne citer que celui-là, sur les fonctions cérébrales. Voilà donc un fait bien acquis, c’est que l’on devient sur­ tout alcoolique par l'abus des boissons dont l’alcool est la base essentielle. Il est bien évident qu’il faut faire entrer dans ce groupe, toutes les boissons spiritueuses, rhum, cognac, tafias, liqueurs de toute nature que l’on boit à chaque instant du jour, et plus souvent encore quand l’estomac est vide. Je vous parlerai, quand le moment sera venu, de l’absinthe, cette boisson favorite qui, avant les repas de midi et du soir, coule à pleins bords dans les cafés et les bars. Vous en connaissez bien un peu les effets trompeurs et passagers ; mais vous verrez bientôt ce quelle provoque, dans bien des cas, lorsque la modération est laissée au fond d’un premier verre. A ce sujet, il y a quelques considérations à présenter, car il est manifeste, qu’à dose égale d’alcool absorbé, tout buveur ne devient pas également intoxiqué. Une première condition à faire entrer en ligne de compte est celle de la prédisposition. Il est facile de se convaincre que, suivant tel ou tel individu, la même dose de boisson agira différemment ; question d’idiosyncrasie avec laquelle nous devons toujours compter en médecine et surtout en thérapeutique. Vous savez tous qu’une dose d’extrait de belladone, par exemple, qui ne produira rien, dans un cas, amènera dans l’autre des phénomènes graves d’intoxication. De même pour la digitale, la strychnine, l’opium et bien d’autres médicaments qu’il me suffirait d’énumérer ici. �7° PREMIÈRE LEÇON' L’on nous a amené, il y a quelques jours à peine, dans notre service, deux malades qui on tenté de se suicider, en absor­ bant une assez forte quantité de Laudanum. Nous avons vu le premier, un jeune homme d’une vingtaine d’années, en être quitte pour quelques malaises gastriques, vomissements prolongés et quelques phénomènes nerveux, tandis que l’autre, une fille de trente ans environ, nous a présenté des symptômes beaucoup plus graves dont nous n’avons été maîtres que vingt-quatre heures après. Plus d’une fois, il m’est arrivé d’occasionner des phéno­ mènes d’intolérance avec un centigramme de morphine administré en injection sous-cutanée, alors que cette dose est généralement supportée par tous les malades. Lh bien ! Messieurs, il en est de même de l’alcool : un verre de vin grisera celui-ci, tandis que dix verres n’enivreront pas celui-là. Nous avons, depuis quelques semaines, au numéro 2 6 de la salle Ducros, un homme d’un certain âge, profondément alcoolique par son système artériel, qui, récemment encore, ne buvait pas moins de quinze à vingt verres de purée d’ab­ sinthe par jour. Un demi-litre et même plus de cette liqueur était sa ration quotidienne ; et, cependant, jamais, nous a-t-il dit, il n’a éprouvé le moindre malaise, à la suite de scs incroyables excès qui duraient depuis près de trente ans. Vous voudrez bien admettre avec moi que ce dernier fait, et d’autres que j’aurai l’occasion de vous citer, ne prouvent rien contre l’action dangereuse des boissons fortes. Bien des gens s’alcoolisent lentement, progressivement, sans se douter du mal qui se prépare pour eux. Un de ces endurcis, ancien officier de l’armée d’Afrique, qui faisait alterner sans répit l’absinthe, la bière et la pipe, me disait un jour : « Vous me défendez de boire et de fumer — il avait une dilatation énorme de l’aorte — je ne me suis pourtant jamais soûlé et je ne me sens nullement malade ». Juge et partie, à la fois, il croyait que l’ivresse et le delirium tremens étaient les deux conditions indispensables de l’alcoolisme. C’est l’histoire de beaucoup de buveurs qui, libres du côté du cerveau, comptent sur une �COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE 71 immunité qui n’cst que relative. Cela est si vrai que le malade dont je vous parle mourait subitement, quelques semaines après, en rentrant chez lui. C’est surtout, dans l’alcoolisme chronique, que cette question de la prédisposition joue un grand rôle dans l’appa­ rition des phénomènes morbides, et j’estime que l’hérédité alcoolique doit, dans bien des cas, faciliter l’éclosion subite ou rapide de la maladie. Il me semble que l’on peut rapprocher ce qui se passe ici de ce qui se passe dans l’hérédité nerveuse. Prenez un enfant d’hystérique qui n’a jamais présenté jusque-là de manifesta­ tions nerveuses : survienne une émotion, une maladie, un traumatisme et voici que l’hystérie va éclater sous l’une quelconque de ses formes si bizarres et si curieuses ; et, cependant, combien, parmi tous ceux qui entourent cet enfant d’hystérique, auraient pu subir la même émotion ou le même traumatisme, sans réagir autrement ? Question de terrain, question de prédisposition qui se retrouve bien autrement puissante dans la descendance d’un buveur. Prenez, en effet, un fils issu d’un alcoolique : bien souvent, il ne présentera aucune manifestation se rattachant au vice paternel, tant qu’il se gardera de toucher à la coupe empoi­ sonnée ; mais, vienne le jour où, par entraînement, par une impulsion irrésistible ou toute autre raison, il commencera à boire, oh! alors, son affaire sera vite réglée : porteur d’une tare originelle, il deviendra fatalement et rapidement alcooli­ que, alors que d’autres sujets, à ses côtés, boiront autant que lui, sinon plus, sans subir ni les mêmes influences, ni les mêmes effets. Bien que je doive revenir prochainement sur ce point, je dois vous faire observer que l’hérédité alcoolique peut aller plus loin encore : outre que le fils d’un alcoolique devient plus facilement la victime d’irréparables erreurs, il peut être considéré comme héréditairement buveur, c’est un véritable dvpsomane, ainsi que vous le verrez plus tard. Un vieux proverbe dit : Q u i a bu , b o ir a . On peut y ajouter �72 PREMIÈRE I.EÇOX cette autre vérité : C e lu i d o n t le p è r e a bu , b o ir a . En un mot, le buveur ne nuit pas seulement à lui-même, il entache encore la postérité ; et, sans vouloir généraliser outre mesure ces résultats malheureusement trop vrais de l'observation, il est incontestable que dans une infinité de cas, l’on naît alcooli­ que héréditaire, comme on naît syphilitique héréditaire tardif. Je vous recommande, à cet égard, la lecture du livre du docteur Legrain, intitulé : H é r é d it é et A lc o o lis m e . C’est une étude psychologique et clinique pleine d’intérêt sur les dégé­ nérés buveurs et les familles d’ivrognes. J ’appelle également toute votre attention sur la thèse récente d’un de nos anciens éléves, le docteur Grenier qui, dans une savante digression sur la descendance des alcooliques, a mis en pleine lumière les fatales conséquences de l’alcoolisme. Nous venons de voir que tous les buveurs ne deviennent pas également alcooliques ; cela tient encore à d'autres causes étrangères à la quantité de liquide absorbé ou à la sensibilité fort variable de l'individu à l’action de ce liquide. Ainsi, on peut admettre que, plus vite l’alcool est brûlé et éliminé, moins on en ressent les effets fâcheux. C’est pour­ quoi, les hommes de peine, les ouvriers, les portefaix, en un mot, les individus qui se livrent à de rudes travaux, seront moins rapidement impressionnés par le toxique que celui qui, attablé dans un café ou dans un cercle, dégustera lente­ ment sa liqueur de prédilection. C’est pour la même raison que les habitants des pays froids résisteront mieux à l'action de l’alcool que les habitants des pays chauds. Le moment où l’alcool est absorbé a aussi une très grande importance. Il est reconnu qu’il n’est rien de plus nuisible que l’ingestion des boissons fortes le matin à jeun, et l’on sait si cette habitude est répandue. C’est surtout le co u p d u m a tin qui a peuplé les asiles et le m êlé-cassis est, peut-être, l’engin le plus actif de l’alcoolisme dans les grandes villes (Monin). Trousseau disait que « prendre de ces liqueurs avant le repas, c’était s'ouvrir l’estomac avec une fausse clef ». C’est à la fois, très spirituel et très vrai. �COMMENT ON DEVIENT ALCOOUQ.UE 73 Avis donc, Messieurs, aux jeunes militaires qui, véritables néophytes, sans grande expérience, vous en conviendrez, sont trop facilement portés à des habitudes pernicieuses par l’exemple de leurs aînés, et qui trouvent dans la cantine autre chose qu’une société de tempérance. J ’ai lu dernièrement, dans la R e v u e E n c y c lo p é d iq u e — I er avril 1891 — au sujet du coup du matin, une définition assez singulière de cette expression populaire : T u e r le V e r . Je vous demande la permission de vous la citer ici : « En juil­ let 1519, sous François Ier, M. de la Vernade, maître des requêtes du Roi, perdit sa femme. Elle fut ouverte, et on lui trouva sur le cœur un ver en vie. On prit ce ver qui avait percé le cœur et on crut le tuer avec d u m ith r id a te . Cet anti­ dote n’ayant pas réussi, on essaya du pain dans du vin. Le ver mourut aussitôt; d’où les médecins conclurent « qu'il est expédient de prendre du pain et du vin au matin, au moins en temps dangereux, de peur de prendre lever». Delà, le petit coup d’eau-de-vie par lequel les ouvriers commencent leur journée. » Avouez, Messieurs, que l’histoire est assez naïve. De fait, sous l’influence de l’état de jeûne, l’absorption est beaucoup plus active et complète, sans compter que le liquide irritant se trouve en contact immédiat avec la muqueuse de l’estomac, double cause, par conséquent, d’une plus grande nocivité de la liqueur ingérée. Lorsque, au contraire, l’esto­ mac est rempli d’aliments, l’alcool est bien moins nuisible, surtout s’il est de bonne qualité. Il est bien d’autres causes qui modifient en plus ou en moins la toxicité de l’alcool ; je me contente de vous en avoir signalé les principales, et je passe à l’étude de la deuxième variété des boissons alcooli­ ques, les boissons fermentées. Le vin vient ici en première ligne. Peut-on devenir alcoolique en buvant uniquement du vin ? La réponse est nettement affirmative. Néanmoins, il faut �74 PRIî.MIliKli LHÇüX reconnaître que l’intoxication, dans ce cas, est assez rare. M. le professeur Lancereaux veut que cette intoxication revête une forme spéciale : il y aurait, à côté du type qui vient de nous occuper, un autre type comprenant les intoxiqués par le vin. Ce qui revient à dire que ce liquide n’agit pas seule­ ment par l’alcool qu’il contient. Quelques détails sur les principes constituants du vin me paraissent ici fort à propos ; mais il ne faut pas perdre de vue que la composition de cette boisson à l’état normal, n’est pas du tout celle du vin frelaté et travaillé que l’on consomme généralement. Normalement le vin contient, en outre de l’eau, de l’alcool éthylique en plus ou moins grande proportion, suivant sa provenance— de 6 à 18 pour cent— et différents autres alcools, ceux-ci en très petite quantité, alcool propylique, butylique, amylique, caproïque, œnanthique, glycols, mannitc et glycérine. Il contient encore des éthers volatils, l’éther œnanthique en particulier qui lui donne son bouquet, des aldéhydes et des acides organiques, dont les principaux sont l’acide tartrique, malique et succinique. Je citerai enfin, pour terminer cette série un peu longue, des acides minéraux sul­ furique, chlorhydrique, phosphorique, combinés à la potasse, la soude et la chaux, ainsi que différentes matières sucrées, des matières tannantes et colorantes. Mais, rien de fixe cepen­ dant dans cette composition qui offre une grande variabilité de proportion selon la provenance et la qualité du vin. L’art de la sophistication est venu compliquer les choses, et c’est pour cela que je vous avertissais de ne pas conclure, en matière de toxicité, du vin naturel au vin travaillé ; car, si je crois le vin naturel fort peu ou lentement toxique, j’estime au contraire que le vin falsifié l’est beaucoup. Ne serait-ce d’abord que les matières colorantes, pensez-vous qu’elles soient bien inoffensives et qu’il n’en ressentira pas un jour le funeste contre-coup, le consommateur qui a absorbé et qui absorbe quotidiennement du carmin, du campêche, du bleu de méthylène, de l’azoflavine, de la fuschine et une foule d’autres substances, telles que l’alun, la litharge et l’arsenic ? �COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE 75 Vous dirai-je encore que les coupages et vinages, pratiqués avec des alcools mal rectifiés, exercent, sur le système nerveux, la même influence que nous avons attribuée précédemment aux eaux-de-vie de betteraves, de grains et de pommes de terre ? « Il n’est que trop vrai, dit encore le Dr Monin, que les plus affreux breuvages sont débités journellement sous le nom de vins. L’implacable chimie a souillé la septembrale purée. » J ’ajouterai que, si le fabricant y trouve son bénéfice, le consommateur ne se préoccupe pas toujours de ce qui lui est vendu, heureux de ne consommer que des vins fabriqués avec des raisins secs, qui, généralement, ne nuisent pas beaucoup à la santé publique. Je viens de prononcer le mot v in a g e ; pourquoi ne vous en dirai-je pas quelques mots dans cette leçon, puisque je traite devant vous une grande question d’hygiène à laquelle la clinique ne saurait rester étrangère? Cette question, d'ailleurs, est, aujourd’hui encore, à l’ordre du jour des débats parle­ mentaires, et, bien que je sois peu compétent en pareille matière, vous voudrez bien m’autoriser à vous soumettre ce que j’en pense, car l’opération du vinage, hardiment soutenue par les uns qui la jugent inoffensive, est faiblement com­ battue par les autres qui la considèrent comme mauvaise et nuisible. Je partage cette dernière opinion, car viner le vin, c’est le falsifier, soit qu’on y ajoute des alcools impurs, soit qu’on le traite par l'alcool éthylique. Au premier chef, il ne peut être que dangereux ; cette conclusion découle de ce que je vous ai déjà dit à diverses reprises ; dans le second cas, le liquide est forcément destiné au mouillage, opération préalable qui devra nécessiter l’addition de diverses matières colorantes, naturelles ou artificielles sur l’action desquelles je ne reviendrai pas. Ces brèves considérations m’amènent à conclure que l’opération du vinage doit être proscrite parce qu’elle constitue, par elle seule, une sophistication du vin. Bien différentes sont, à mon avis, les conséquences du sucrage au moyen duquel l’on obtient naturellement, et au 6 �76 PREMIÈRE LEÇON contact de la grappe, un degré alcoolique plus considérable et plus naturel pour des vins qui, sans cette opération, ne pourraient être livrés au consommateur, lequel, en dernière analyse, ne doit pas être le dernier intéressé. Quant au plâ­ trage, quand il est poussé trop loin, il n’est pas sans incon­ vénients. En résumé, pour ce qui regarde le vin, je répète que son action délétère résulte surtout des matières qu’on y ajoute, et en particulier des alcools toxiques. Toutefois, je ne vais pas jusqu’à soutenir, à l'encontre du Dr Lancereaux, que le vin n’est pas susceptible d’intoxiquer par lui-même et qu’il n’emprunte ses eflcts mauvais qu’à l’alcool seul qu’il contient. Ce savant médecin fait observer, avec raison, que sa toxicité propre résulte des différents acides qu’il contient et qui appartiennent, comme vous le savez, aussi bien à la série organique qu’à la série inorganique ; mais j’admets que le vin naturel est peu nuisible, à moins qu’on le boive sans réserve, cas auquel il peut engendrer une véritable intoxica­ tion vinique qui peut être opposée à l’intoxication alcoolique, dont elle diffère par certains caractères cliniques que vous connaîtrez dans quelques instants. Quant aux vins blancs, dont je ne vous ai rien dit encore, il ne faut pas croire que leur action soit nulle ou de peu d’importance au point de vue qui nous occupe. Qu’il y ait ou non de l’acide acétique dans ce vin, son action est plus rapide que celle du vin rouge, son absorption, presque immédiate, et ses effets se traduisent très vite du côté du cerveau, surtout lorsqu’il est bu à jeun. Son degré alcoolique est toujours assez élevé pour justifier les phénomènes ner­ veux qui en résultent. Ici encore c’est affaire de quantité et d’habitude. En dehors de l’ivresse que ce liquide, dépourvu de tannin, est capable de produire, aussi bien que toutes les boissons plus ou moins riches en alcool, il prédispose, si j’en crois mon observation, plus facilement aux lésions athéro­ mateuses que les vins rouges ordinaires, tout en produisant une suractivité rénale que la thérapeutique met quelquefois à �COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE 77 profit. Le danger de cette boisson prise habituellement réside encore dans la quantité qui est absorbée, sans mélange d’eau, dans son goût agréable et dans l’excitation réelle qu’il déter­ mine pendant l’acte de la digestion. Je l’ai expérimenté moimême d’une façon suivie et je suis arrivé à cette conclusion que, s’il est permis d’en user, il ne faut pas en abuser. A plus forte raison, doit-on être très sobre de ces vins de luxe, assez peu colorés, plus ou moins doux, qui, sous le nom de v in s de liq u e u r s — vins d’Espagne, de Portugal, de Madère, de Sicile, et autres— trompent par leur goût sucré, et peuvent déter­ miner des désordres sérieux. J ’aurais fort mauvaise grâce à incriminer ici les vins mous­ seux, tels que le champagne, dont la mousse ne vous est pas indifférente. Ils grisent, sans doute, plus par l’acide carbo­ nique et les essences qu'ils contiennent que par leur faiblealcoolisation ; mais ils n’intoxiquent jamais, à moins qu’on en fasse un usage immodéré et trop souvent répété. Je vous ai parlé tantôt de la toxicité des acides du vin ; permettez-moi, quoique cette digression paraisse s’éloigner de mon sujet, de vous signaler certains faits qui résultent de l’absorption d’un acide particulier, formé sous l’influence d’un ferment spécial — m y c o d e r m a a c eti — j’ai nommé l’acide acé­ tique. Vous savez combien sont bizarres les perversions du goût. Vous connaissez aussi les aberrations de ce sens chez les femmes hystériques ou chlorotiques, dont les unes affec­ tionnent les fruits verts, les crudités, les piments, et dont les autres éprouvent une attraction invincible pour les acides et en particulier pour l’acide acétique, sous forme de vinaigre. Or, ce liquidé, quand il est pris à doses renouvelées ou éle­ vées, est loin d’être inoflerisif. Il y a un an environ, nous avions, à la salle Ducros, un jeune garçon qui, étant quelque peu névropathe, s’était pris d’une folle passion pour le vinai­ gre : il le buvait par petits verres, comme d’autres boivent le rhum et le cognac, et il en était ainsi arrivé à en absorber des doses vraiment surprenantes. Il fit même un jour le pari �78 PREMIÈRE LEÇOX de vider deux litres de ce liquide, et il nous assura qu'il avait tenu sa parole. Vous comprenez aisément qu'il n’était pas sorti intact de ce jeu pour le moins ridicule et de pure bravade : il eut d’abord une gastrite intense et plus tard une dilatation considérable de l’estomac. Hier encore, nous avons reçu, au n° i de la salle des femmes, une jeune fille de vingt ans, chlorotique au suprême degré, qui nous a avoué que, pour faire diminuer son embonpoint, doublé d’une couleur cireuse, elle avait l’habitude de boire du vinaigre. Sa maîtresse lui avait conseillé ce moyen pour maigrir et faire disparaître les maux d’estomac dont elle souffrait. Cette intoxication par le vinaigre — qui est aussi un liquide fermenté — sur laquelle je ne m’arrêterai pas davantage, n’a jamais été, que je sache, l’objet d’une description complète, et c’est pour cela que je n’ai pas cru déplacé de vous en dire quelques mots dans cette leçon. Elle est, du reste, assez com­ mune, d’après moi, pour que je sois autorisé à vous en repar­ ler prochainement. La bière qui, dans bien des pays remplace le vin, n’est pas non plus exempte d’inconvénients. 11 suffit de vous reporter au mémoire que Boëns a présenté à l’Académie de Belgique, sur les bières dites de Bavière, pour vous convaincre de leur action bien souvent nuisible. Toutefois, cette boisson paraît pouvoir être consommée en beaucoup plus grande quantité que le vin, avant qu’elle produise des résultats mau­ vais. Cela tient, très certainement, à sa faible alcoolisation, à moins que, sophistiquée par le commerce, altérée par des substances étrangères, additionnée d’alcool et surtout d’alcool qui ne provient pas de la fermentation du raisin, elle ne revête des propriétés qui ne tardent pas à la rendre délétère au premier chef. La bonne bière est vite absorbée et vite éliminée, et ce n’est pas sans raison, je crois, que vous mêla voyez employer chez bien des malades qui supportent diffi­ cilement le vin et même le lait. Je n'insisterai pas sur l’in- �COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE 79 toxication par la bière si commune en Allemagne, dans la Bavière et le Hanovre, tout aussi bien qu’en Suisse, en Belgique et en Angleterre où, dans toutes les classes de la société, le faro, le porter, et le ale, le disputent au gin et au whisky. Je vous ferai remarquer seulement, que lorsque l'ivresse résulte d’une forte absorption de bière, elle revêt un aspect qu'on a qualifié de crapuleux, parce qu’elle s’accom­ pagne presque toujours de vomissements douloureux et de troubles gastriques dont la dilatation de l’estomac est le terme le plus ordinaire. Le foie gras, les lésions du cœur et du système artériel, la tuberculose, le diabète et l’albuminurie sont fréquemment l’apanage des forts buveurs de bière. Rien d'étonnant à cela quand on voit certains individus absorber jusqu’à quinze et vingt litres de cette boisson dans une journée. Ce n’est qu’à la longue, et à la suite d’abus pro­ longés, qu’apparaissent des désordres graves du côté du sys­ tème nerveux. J ’ai particulièrement connu autrefois un jeune médecin qui, après un séjour de quelques années en Allemagne, était venu se fixer à Marseille. D’autres l’ont vu, comme moi, passer ses soirées à la taverne alsacienne où, dans l’espace de quelques heures, il n’absorbait pas moins de vingt bocks pour sa part. Il était devenu gras et gros comme un bavarois, cou­ vant une maladie qui devait, par sa marche rapide, couper court à cette néfaste habitude. Chose curieuse, sa jeune femme, poussée sans doute par l’imitation, avait fini par lui tenir tête, sans sourciller, tout comme si elle était née sur les bords du Rhin, dans ces pays où, à côté de gigantesques brasseries, pullulent des distilleries d’eau-de-vie de pommes de terre, de graines, de prunes et de cerises. En Normandie et en Bretagne, c’est le cidre qui remplace le vin et la bière, boisson agréable, utile même à la nutrition si elle n’est pas falsifiée et si elleest bien tolérée, car le meil­ leur tube digsestif ne la digère pas impunément. Peu alcoolisée, en général, elle est cependant susceptible de pro- �8o PREMIÈRE LEÇON’ duirc certains désordres par la grande quantité que l'on en consomme ; et si parfois, des phénomènes d’alcoolisme appa­ raissent par l’abus qu’on en fait, c’est que les eaux-de-vie de grains ajoutent leur action énergique à celle du jus de la pomme ou de la poire. Je me borne à ces quelques détails sur cette boisson fermentée, peu usitée chez nous, bien que depuis quelques années, son usage en soit plus répandu qu’autrefois. J ’aurais fort à faire enfin si, à propos de ce pro­ duit, je voulais vous citer tous ceux qui, plus ou moins simi­ laires, sont fabriqués dans les cinq parties du monde et qui sont en relation étroite avec les ressources productives de chaque contrée. Concluons de ce qui précède que si dans tous les pays l’on absorbe des boissons fermentées ou des boissons distillées, nous sommes autorisés à dire à notre tour que l’alcool est la divinité universelle. Mais, je n’en ai pas fini avec cette nomenclature déjà bien longue. Il est un dernier groupe de boissons dont l’extension paraît ne pas connaître de limites et dont on trouve l'usage à l’extrême Nord, comme à l’extrême Sud, de l’Orient à l’Occi­ dent : ce sont les liqueurs dites essentielles, dont les plus répandues sont l’absinthe, le vermouth, les bitters, la char treuse, l’eau d'arquebuse ou vulnéraire et bien d’autres dont je vous ferai grâce. Dans une leçon ultérieure, quand je vous parlerai de l’alcoolisme féminin, je n’aurai garde d’oublier l'eau de mélisse, l’alcool de menthe et même le vin de quin­ quina dont la très grande consommation est assurément plus commerciale que médicale. La question posée plus haut, au sujet du vin, peut de nou­ veau se poser ici : existe-t-il une forme d’intoxication spéciale à ce groupe de boissons ? On peut répondre hardiment oui. Evidemment tous ces produits artificiels nuisent au consom­ mateur par l’alcool qu’ils contiennent, et surtout par le mau­ vais alcool qui entre dans leur composition. C’est dans les boissons à essences, en effet, que la fraude a le plus beau jeu. L’arôme particulier à chaque essence, parfois si développé, permet au fabricant peu consciencieux d’employer comme �COMMENT ON DEVIENT ALCOOLIQUE 81 véhicule des alcools qui ne sont pas de première qualité, et vous pouvez être assurés que pas mal de petits industriels savent en profiter. Donc, ce que vous avez appris de la toxicité des eaux-de-vie inférieures, vous pouvez, sans hésitation, l’appliquer au cas présent. Des expériences pleines d’intérêt, parmi lesquelles je vous citerai celles de M. Lancereaux, de MM. Marcé, Magnan et Laborde, et celles plus récentes de MM. Cadéac et Meunier sur l’évaluation des forces épileptogènes contenues dans l’eau d'arquebuse, ont appris que dans les boissons du groupe que nous étudions actuellement, ce sont les essences qui sont principalement toxiques ; ce sont elles qui donnent à cette intoxication un cachet tout à fait spécial. On est parvenu à isoler un grand nombre de ces essences parmi lesquelles je vous citerai celles d’absinthe, d’anis, de badiane, de fenouil, d’hysope, de sauge, de romarin, d’angé­ lique, de menthe, d’origan, etc., etc. Or, celles-ci se trouvent en plus ou moins grande proportion dans les liqueurs que l’on livre à la consommation. Les unes sont épilcptogènes, et en première ligne se placerait l’essence de sauge qui, d’après MM. Cadéac et Meunier, serait des plus violentes; puis vien­ draient celles d’absinthe, d’hysope, de romarin et de fenouil, cette dernière étant huit fois moins toxique que la première. La liqueur d’arquebuse, qui contient par litre .|8 centigrammes d'essence de sauge, serait extrêmement dangereuse. En opposition à cette série d'essences épilcptogènes, on en a établi une autre qui serait composée de substances stupé­ fiantes, à la tête desquelles serait l’anis. En résumé, vous pouvez admettre que, suivant la proportion de telle ou telle essence que contiendra telle liqueur, le résultat de son absorption sera une attaque d’épilepsie ou de coma, le plus souvent une attaque épileptiforme suivie de phénomènes apoplectiques. Mais nous pouvons conclure aussi, qu’avec ces diverses boissons, l’on observe de plus en plus rarement les intoxications pures, tandis qu’il est de règle presque �— 82 k. PREMIÈRE LEÇON' générale d'avoir- affaire à des intoxications complexes, d’as­ pect variable, suivant les habitudes, et plus encore suivant les préférences du consommateur. Telles sont les différentes boissons qui peuvent produire l’alcoolisme. Il semblerait, cependant, puisqu’il faut tenir compte des penchants peu avouables de certains buveurs, que les variétés, déjà bien nombreuses qui précèdent, ne sont pas suffisantes et qu’il faut à ces individus autre chose pour apaiser leur irrésistible besoin. On dirait que l’attraction des boissons fortes a annihilé chez eux tout goût, je dirai pres­ que naturel, et que, pour leur gosier perverti par les abus bachiques, tout liquide alcoolisé, quel qu’il soit, est bon pour lui procurer les sensations qu’il réclame. Que pensez-vous, en effet, de ces hommes qui ne craignent pas de précipiter le camphre de l’alcool camphré, afin de satisfaire leur bestiale passion, ou qui, plus simplement encore, ingèrent l’eau alcoolisée des pansements. L’on en a même vu, chose incroyable, qui ne reculaient pas devant un bocal contenant à la fois de l’alcool et une pièce anatomique. La plupart de ces individus, véritables dipsomanes, dont je vous parlerai bientôt, sont des candidats à la démence et n’attendent plus que leur séquestration dans un asile d’aliénés. Après cela, vous ne serez pas surpris si je vous cite encore certains enragés buveurs qui s’intoxiquent avec l’Eaude-Cologne, l’Eau de Botot, et même avec la teinture d’arnica. M. Legrain, dans son remarquable ouvrage, cite le cas d’un homme qui s’était alcoolisé en absorbant quotiennement de 25 à 30 grammes de ce dernier remède. Mais, ce qui est plus extraordinaire, c’est que cet abus, au moins étrange, avait été contracté par le malade, à la suite des conseils de son méde­ cin. Il est enfin, Messieurs, un mode d’alcoolisme qui, pour être tout à fait personnel, n’en est pas moins assez commun. Je veux parler de l’intoxication des dégustateurs, ou plus sim­ plement encore de ceux qui vivent dans une atmosphère saturée de vapeurs alcooliques. Je me souviens d'avoir vu, �COMMENT ON DEVIENT AECOOUQUE «5 dans une de nos grandes fabriques d’absinthe, un homme d’une quarantaine d’années qui, par le fait de son métier, se bornait à porter à la bouche son petit doigt trempé dans la liqueur obtenue, et cela à chaque instant du jour, tout en passant de longues heures dans des distilleries spéciales. Ses nuits étaient souvent agitées et sans sommeil, et, déplus, il avait un tremblement caractéristique des mains et de la langue. Un beau jour, il fut atteint d’un accès effrayant de delirium tremens. Il mourut quelques années après, avec tout le cor­ tège symptomatique de la démence paralytique. Notez qu’il y a des individus simplement préposés au soutirage des vins, au nettoyage et remplissage des cuves ou des foudres, ou bien encore aux traitements divers que l’on fait subir aux vins, pour les mélanger, qui ne subissent pas même le supplice de Tantale. Ils respirent des vapeurs éthy­ liques ou autres dans des magasins, dans des chais ou des caves non suffisamment aérés; ils s’intoxiquent ainsi plus ou moins vite et dépassent rarement l’âge de soixante ans. Cer­ taines qualités d’alcools dénaturés tels que l’esprit de bois, ou alcool méthvlique, provoquent aussi des désordres rapides du côté du cerveau et de la moelle, rien que par l’action de leurs vapeurs sur les voies respiratoires ; c’est ce que l’on a observé dans diverses industries, notamment en Autriche, chez les teinturiers, les ébénistes, les chapeliers, où l’on fait usage de cet alcool combiné avec une autre substance, la pyridine, que l’on retire du pétrole. Vous penserez peut-être, Messieurs, que je suis entré dans de trop minutieux détails, dans cette première leçon. Mais je vous l’ai dit, en commençant, ces détails, je les ai considérés comme les préliminaires obligatoires de la série de confé­ rences que j’inaugure, au début de ce second semestre. Il était de toute nécessité pour vous de savoir comment on devient alcoolique et par quelles voies l’on y arrive, ou ce qui revient au même, je devais vous indiquer les différentes manières d'être alcoolique. Vous ne pouviez pas ignorer enfin �84 PREMIERE LEÇON que l’on peut fort bien s’alcooliser, en ne buvant ni boissons fermentées, ni boissons spiritueuses, ni boissons à essences, afin de n’être pas pris au dépourvu, en vous trouvant en face d’un cas aussi insolite, dont l'ignorance aurait pu vous faire commettre de graves erreurs de diagnostic et de thérapeu­ tique. •> �DEUXIÈM E LEÇON D es manifestations de l ’alcoolisme aig u . M e ss ie u r s , Quand on interroge un alcoolique* il n’est pas toujours facile d’obtenir de lui des aveux dénués d’artifices. Si tel buveur ne rougit pas de dire la vérité, tel autre hésite à avouer ses écarts de la veille ou ses habitudes invétérées. Cela ne doit pas vous surprendre, l’ivrognerie pèse sur la conscience du récidiviste. Il en est d’autres qui sont surpris de notre interrogatoire, parce que s’ils boivent inconsciemment tous les jours, ils ne s’imaginent pas que leur maladie actuelle puisse avoir quelque rapport avec l’usage ou l’abus des bois­ sons qui leur sont familières ; pour ceux-là, leur franchise n’est pas longtemps mise à l’épreuve ; mais en dépit de nos avertissements, ils recommenceront à boire le lendemain. Peu leur importe qu’on ait trouvé chez eux une gastrite, une hépatite, une artério-sclérose et bien d’autres maladies ; du moment où ils n’ont pas autre chose qu’une pituite légère, — v o in itu s p o t a lo n m i, — ils s’imaginent qu’ils sont invulnéra­ bles et nous croient dans l’erreur. �86 DEUXIEME LEÇON C’est pire encore chez certaines femmes qui, semblables en cela à des hystériques qui les coudoient de près, nient effron­ tément leurs habitudes d’intempérance. Nous en avons observé plus d’une fois des exemples bien faits pour nous obliger à nous tenir sur nos gardes. Je dirai volontiers que toute femme qui ment effrontément ou qui invente à plaisir, est une hystérique ou une alcoolique. Mais, dès que son petit manège est percé à jour, elle se croit obligée d’entrer dans des détails qui ne sont pas toujours très édifiants. Cela dit, occupons-nous des manifestations aiguës de l’alcoolisme. L’ivresse vulgaire, telle au moins qu’on la rencontre le plus ordinairement, ne résume pas, à elle seule, toutes les modalités symptomatiques de l'intoxication aiguë par les boissons alcoolisées. Il y a ivresse et ivresse : c’est ainsi que l’homme qui s’est enivré avec du cognac ne ressemble pas du tout à celui qui s'est enivré avec de l’absinthe ; c’est ainsi encore que de deux individus ivres, celui qui est sain de corps et d’esprit ne ressemble pas à eelui qui, par ses antécédents propres ou son passé familial, porte une tare névropathique ou cérébrale. En un mot, la question des manifestations aiguës de l’alcoolisme est plus complexe qu’on ne croit à première vue. Il s’agit, dès lors, de l’étudier dans ses princi­ paux détails ; et, pour vous exposer ce sujet avec ordre, je compte vous montrer successivement l’ivresse de l’homme sain, variable suivant la nature de la boisson absorbée, puis l’ivresse de l’homme prédisposé, taré ou dégénéré, variable à son tour dans son expression, suivant le sens de la prédis­ position. Vous remarquerez tout de suite combien les réactions sont différentes dans l'un et l’autre cas : dans le premier, c’est le réactif, c’est-à-dire, le liquide ingéré qui commande presque entièrement à la réaction, le terrain d’évolution n’ayant qu’une minime importance ; dans le second, au contraire, le terrain fait tout ou à peu près, et la réaction s’opère toujours de même, quelle que soit la nature de l’excitant employé. �DES MANIFESTATIONS DE L ALCOOLISME AIGU 87 A mon avis, l’étude des manifestations aiguës de l’alcoo­ lisme comprend encore davantage : le delirium tremens qui, d’après certains auteurs, appartiendrait plutôt à l’intoxication chronique, me paraît trouver plus justement sa place ici; et, le fait qu’on l'a observé quelquefois primitivement justifie encore mieux son étude dans ce premier chapitre. Je ferai la même remarque au sujet du délire qui éclate brusquement à l’occasion d’une maladie quelconque chez ceux qui ont fait usage ou abus des boissons spiritueuses, tel est le délire de la pneumonie, de l’érysipèle, du rhumatisme, de la variole qui peuvent survenir chez un alcoolique au même titre que chez un homme qui n’a jamais bu. Mais, comme je tiens à vous faire toucher du doigt l’in­ fluence de l’alcoolisme sur la marche et la terminaison de bien des maladies, je me propose de revenir sur ce sujet dans une leçon spéciale, attendu que le cadre de celle-ci est déjà suffisamment vaste. Je ne saurai mieux faire, pour commencer cette étude de l’alcoolisme aigu, que de vous citer un fait qui vous montrera que les accidents dépendant de l’alcool sont, dans quelques cas, absolument instantanés, et qu’ils frappent comme uu coup de foudre l’homme qui a été assez téméraire pour s’y exposer. C’était à l’époque où j’étais chef de service à l’hôpital de la Conception. Un infirmier, âgé d’une trentaine d’années, attaché à l’une de mes salles, avait fait le pari qu’il boirait un litre de cognac d’un seul trait. Le pari fut accepté par un autre infirmier, et une soupe au fromage en fut l'enjeu. Au jour convenu, notre homme prend la bouteille et, sans laisser paraître la moindre émotion, la vide à moitié. Il demande alors à son partenaire, tout en ne modifiant pas autrement les conditions du pari, d’avaler un verre d’eau fraîche pour calmer la chaleur qu’il ressentait dans son estomac. L’autorisation accordée, ce fou d’un nouveau genre ingurgite bravement l’autre moitié de la bouteille. Le pari était gagné; mais ce pauvre garçon ne jouit pas longtemps de �88 DEUXIÈME LEÇON son triomphe : quelques minutes s’étaient à peine écoulées, qu’on le vit pâlir, s’agiter dans quelques contorsions rapides et tomber foudroyé : il était mort. Des faits semblables à celui-ci sont assez rares; c’est pour­ quoi il m’a semblé intéressant de vous le rapporter. Bien plus fréquente et moins terrible dans ses conséquences immédiates est l’ivresse ordinaire, celle qui résulte, par exemple, de l’absorption du vin, en admettant sa parfaite composition. Le premier effet remarqué est, en général, une exaltation de toutes les facultés : B o n u m v in u m la t ific a t c o r h o tn in is, a dit la Bible ; le vin pare l’intelligence de brillantes qualités. Au degré le plus léger de l’ivresse, l’homme est un beau parleur, au langage coloré et imagé. Ses idées sont grandes, géné­ reuses et quelquefois hardies ; il devient même éloquent, au dire d’Aristote et d’Horace. Il a la voix haute et le regard brillant ; l’émotivité subit une excitation parallèle : le vin, en effet, donne facilement des idées de bonté; les uns, après un bon dîner arrosé de vins fins, se sentent portés à une douce bienveillance; les autres, assez peu sensibles d’habitude, sou­ lagent volontiers leurs semblables ; les moins expansifs éprouvent le besoin défaire connaître leurs idées et leurs pro­ jets ou bien de confier leurs plus intimes pensées au premier venu ; c’est l’heure des confidences : in v in o v e rita s . Presque toujours, le vin met en relief les qualités propres à chaque individu; son effet immédiat est tel que je viens de vous le décrire, et il est d’autant plus rapide que son absorption habituellement est plus modérée. Notez enfin que chez certaines personnes, portées par caractère, à la mélancolie, l’excitation qui en résulte tout d’abord est bien passagère et qu’elle est bientôt remplacée par une dépression très mani­ feste. Le proverbe dit, très justement : i l y a des g e n s q u i ont Je v in triste co m m e d ’a u tre s o n t le v i n g a i. Mais, quand la quantité de liquide absorbé dépasse une certaine limite, et pour peu que sa qualité soit inférieure, les phénomènes d’intoxication deviennent plus violents et �DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU 89 ne tardent pas à prendre des proportions insolites. L’exalta­ tion cérébrale dégénère bien vite en délire : il y a de l’incohé­ rence dans les idées, suivie bientôt d’incohérence dans la parole et d’incoordination dans les mouvements. Arrivé à ce degré, l’homme ivre titube, chancelle et décrit des zigzags caractéristiques qui se terminent, après maints crochets, par une chute, la tête première dans un ruisseau et, ce qui n’est pas rare chez nous, dans les eaux, t o u jo u rs lim p id e s de notre vieux port. L’ivrogne se relève avec beaucoup de difficulté et si le bain forcé qu’il vient de prendre ne l’a pas dégrisé, ce qui est assez ordinaire, il recommence sa périlleuse et vaga­ bonde excursion ; puis, après une série de chutes et d’efforts surhumains pour se maintenir en équilibre, il finit par s’abat­ tre, ne pouvant pas aller plus loin, et s’affaisse dans un pro­ fond sommeil. C’est à cette période que nous sommes habitués, le dimanche surtout, à voir bon nombre de ces pauvres diables transportés à l'Hôtel-Dieu, où ils nous arri­ vent dans un piteux état: leur face est rouge et injectée, l’haleine forte et saturée de vapeurs vineuses, le pouls plein et vibrant, la respiration soufflante et bruyante, les quatre membres dans un état de résolution complète. Puis, au bout d’un temps plus ou moins long, on voit ces individus sortir de leur sommeil de plomb, l’air hébété, sans savoir où ils sont ; incapables de répondre aux questions qu’on leur pose, tant leur tête est lourde et pesante, ils n’arrivent que lente­ ment à rassembler leurs idées. Bref, c’est un état d’abrutis­ sement sans pareil dans lequel viennent échouer parfois les plus belles intelligences. Mais, c’est bien autre chose, lorsque l’intoxication est pro­ duite par les boissons spiritueuses, eaux-de-vie, rhums, cognacs, etc., les désordres atteignent alors des proportions beaucoup plus considérables, d’autant plus prononcées, vous l’avez compris, que les alcools ingérés s’éloignent davantage de l’alcool éthylique. Dans la période d’excitation, la mesure est vite comble et les manifestations de l’ivresse ordinaire sont bientôt dépassées. �90 DEUXIÈME LEÇON Ici, peu ou pas d’exaltation des facultés sensitives ou intellec­ tuelles ; rapidement, le buveur devient bruyant et incohérent. Il fait du tapage, casse tout autour de lui, cherchant querelle à ceux qui lui parlent un langage qu’il ne comprend plus ; il devient inquiet, méchant et batailleur ; contrairement au buveur de vin qui est bon et expansif, il est hargneux, méfiant et fait volontiers du mal. Le cercle de ses idées est forcément restreint ; centfoisles mêmes choses sont répétées sans esprit et sans suite. Je ne parle pas des phénomènes moteurs qui sont généralement exagérés et auxquels se joignent presque toujours des tremblements que l’on ne rencontre guère dans la période aiguë de l’intoxication vineuse. Quand arrive lemomentde la résolution, le buveur d’alcool, quiadéjà perdu toute conscience de ses actes, tombe comme une masse ; le sommeil est devenu du coma d’où il est impos­ sible de le tirer ; la respiration est stertoreuse, pénible et quelquefois irrégulière. Cette profonde somnolence dure longtemps, plus longtemps que celle du vin et, lorsqu’elle se dissipe, elle laisse à sa place une violente céphalalgie et un état d’anéantissement physique et moral qui exprime bien la violence du choc qu’a subi le système nerveux tout entier. Il est assez commun de voir, à la suite de ces libations intensives ou extemporanées, des phénomènes gastriques, véritable indigestion à c r a p u la que vous avez, plus d’une fois, rencon­ trée dans nos salles. Heureux sont ceux qui, aux prises avec des vomissements précoces, rejettent une grande partie de l’alcool qu’ils ont absorbé ; l’intoxication se trouve chez eux diminuée d’autant. Il n’est pas hors de propos d’ajouter enfin que c’est dans cette période d'intoxication que l’on voit apparaître, sous l’influence d’un simple refroidissement, les congestions pulmonaires et cérébrales, si communes et si souvent mortelles chez les disciples de Bacchus. L’on a décrit, dans ces dernières années, des formes un peu spéciales d’ivresse, dues à l’ingestion de certaines variétés d’alcools. Je vous signalerai l’ivresse produite par l’alcool �DES MANIFESTATIONS DE L ALCOOLISME AIGU 91 propylique, dans laquelle il existe une période d’excitation initiale très aigue, suivie de phénomènes de résolution mus­ culaire et de collapsus souvent entrecoupés de convulsions. Mais , cette variété est dépassée encore par celle qu'engendre l’alcool amylique. Cette dernière est tellement significative qu’on l’a décrite sous un nom particulier, ïa m y lis m e . Les phénomènes d’excitation y sont presque nuis ; mais, avec une brusquerie étonnante, celui qui est soumis à l’influence de ce poison est frappé par des accidents apoplectiques qui le laissent dans un coma prolongé d’où il ne sort pas toujours, car la mort en est fréquemment la terminaison. Une autre forme d’ivresse, s’écartant également de la règle, est celle qui est causée par l’absorption d’eaux-de-vie conte­ nant de l’alcool butylique : on y retrouve les deux stades d’excitation et de dépression ; mais on y observe en plus des accidents convulsifs ; c’est, d’ailleurs, dans l’intoxication par certains alcools de grains que cette tendance épileptisante se montre avec une plus grande fréquence et une intensité vraiment incroyable. Comme je vous l’ai dit dans ma pre­ mière leçon, ces manifestations épileptiques seraient plus spécialement sous la dépendance du furfurol, dont MM. Ma­ gnan et Laborde ont bien étudié les propriétés convulsivantes. Ces faits divers, avec phénomènes épileptiformes, relevant des boissons distillées, conduisent naturellement, et par des transitions presque insensibles, à l’exposé de l’intoxication aiguë par les boissons à essences, dont l’absinthe, le vulné­ raire, les bitters, les vermouths, constituent les principaux agents dans nos climats. Vous vous souvenez peut-être de ce jeune homme qui fut amené à l’Hôtel-Dieu, il y a quelque temps, et auquel ses amis avaient fait boire plusieurs verres d’absinthe, afin de voir dans quel état le mettraient ces libations. C’était la première fois que ce garçon faisait connaissance avec la liqueur verte. Presque aussitôt après �92 DEUXIÈME LEÇON l’absorption de cette dose démesurée de poison, ce pauvre néophyte tombe sans connaissance ; puis, poussant quelques cris, il se raidit comme le fait un épileptique vulgaire, se démène dans des convulsions cloniques auxquelles succède un assoupissement extrême qui durait encore au moment de son admission dans nos salles. Ce ne fut qu’après plusieurs jours que ce jeune homme reprit connaissance, après avoir présenté, de temps à autre, des phénomènes convulsifs alter­ nativement toniques et cloniques. Cette terrible secousse avait failli lui coûter la vie. 11 est bon de vous rappeler que chez ce sujet, la prédis­ position héréditaire n’avait rien à revendiquer ; interrogé avec soin à cet égard, il nous avait affirmé qu’il n’y avait jamais eu d'ivrognes dans sa famille. La caractéristique de l’ivresse absinthique semble donc être, ainsi que le montre cette observation, l’élément convulsif. Cette action serait due à la présence dans les liqueurs absorbées de diverses essences que vous avez appris à connaître précédemment. 11 est inutile que je revienne sur ce point suffisamment établi. Toutefois, aux yeux de certains auteurs, la proportion d’essences que contiendraient ces boissons, ne serait pas assez forte pour produire les phéno­ mènes morbides que je viens de vous décrire, eu égard tout au moins aux doses ingérées Les auteurs dont je parle admet­ tent que la condition première pour voir se développer les accidents convulsifs précités, serait la tendance héréditaire ou acquise de l’individu à faire de l'épilepsie; en d’autres termes, l’ivresse absinthique ne serait convulsive que chez ceux qui sont déjà convulsifs de par leur hérédité ou leur constitution. La liqueur d’absinthe, aussi bien que toutes les liqueurs à essences, agirait alors comme un simple excitant diffusible. Je ne vois pas pourquoi, cette question de prédisposition admise, les diverses boissons fermentées ou spiritueuses, dont l’action vous est déjà connue, ne pourraient pas, à doses déterminées, engendrer les mêmes effets. Cette opinion me paraît donc exagérée et je crois que l'absinthe, et ses congé- �DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU 93 nères sont suffisantes, de par leur composition et leur action énergique, pour faire éclater l’épilepsie, sans prédisposition apparente ou nécessaire de l’individu pour ce mode de réac­ tion pathologique. En d’autres termes, j’estime que le buveur d’absinthe est un homme prédestiné aux manifestations convulsives, soit parce qu’il porte avec lui une déchéance héréditaire plus ou moins manifeste et, c’est peut-être le cas le plus ordinaire, soit que, accidentellement ou par habitude acquise, il perde, à un moment donné, le bénéfice d’une tolérance portée à sa dernière limite ; ma dernière observation, au point de vue de la spontanéité, vous en a offert un exemple incontestable. je me trouve ainsi conduit à vous parler de l’ivresse du pré­ disposé, de l’héréditaire et du déséquilibré. Jusqu’à présent, dans les cas que nous avons étudiés ensemble, j’ai établi que là où la prédisposition est nulle ou à peu près, la forme de l’intoxication est commandée par la nature de la boisson. Mais ici, il n’en est plus de même : peu importe l’excitant, peu importe le liquide ingéré, tout l’appareil symptomatique est subordonné à la nature du sujet. Prenez, si vous en voulez un exemple, un fils d’alcoolique, ou mieux encore, un homme qui a eu des convulsions dans l’enfance, ou des crises épi­ leptiques dans son adolescence; admettez même qu’il soit issu d’un père épileptique, sans jamais avoir eu la moindre manifestation convulsive; donnez-lui, à dose souvent peu élevée, de l’absinthe, ou une certaine quantité d’une eau-de-vie quelconque, vous allez le voir bientôt réagir; dès les premiers symptômes de l’ivresse; il va vous donner le spectacle d’une crise épileptique achevée. Pas n’est besoin, comme je vous l’ai dit, d’aller chercher, pour cela, une boisson convulsivante par elle-même ; la première venue, pourvu qu’elle excite d'une façon anormale l’axe cérébro-spinal, produira l’effet en question. La crise convulsive éclate sous cette influence, tout comme elle est susceptible de se produire, sous l’action d’un choc nerveux ou cérébral consécutif soit à un traumatisme, soit à �9-1 DEUXIÈME LEÇON une violente émotion morale. L’on a dit avec raison ; L ’a lc o o l est la p ie r r e d e touche d e la résistan ce d u ce rv ea u ci d u systèm e n e rv e u x . Cette sensibilité du système nerveux, due à la prédisposi­ tion, est quelque chose de fort intéressant. Vous venez de m’entendre dire que chez l’héréditaire, la plus petite quantité de boisson est capable de déterminer l’apparition d’accidents graves, alors que, dans les mêmes circonstances, tout autre que lui en serait quitte pour une légère ivresse. En opposition avec ces susceptibilités individuelles vis-à-vis de l’alcool, rap­ pelez-vous ce malade, dont je vous ai raconté l’histoire, qui ne buvait pas moins de 15 à 20 verres d’absinthe par jour, et cela pendant une trentaine d’années, sans jamais avoir rien accusé comme troubles nerveux, pas même le plus léger tremblement. Ce n’est pas cependant qu’il soit indemne de toute lésion somatique, car nous le retrouverons lorsque je passerai en revue les lésions chroniques du poumon dues à l’alcoolisme. Comme exemple de résistance du système nerveux, je vous rappellerai également cet homme que nous avons gardé plu­ sieurs semaines dans notre service, il y a quelques années, et qui buvait quotidiennement trente petits verres d’eau de vie. Son estomac, il est vrai, était dans un état déplorable, mais son cerveau et ses nerfs avaient crânement supporté le feu. Ces faits, d’ailleurs, ne sont pas rares. Si nous avançons plus avant dans la série des désiquilibrés nerveux, nous trouvons encore des considérations bien instructives à noter, au sujet de l’ivresse; je veux parler de l’intoxication chez les aliénés ou leurs descendants, en un mot, chez les dégénérés. Je vous signalais plus haut ce fait que le vin, pris en assez grande quantité pour amener un certain degré d’ébriété, avait la propriété de mettre en relief les traits essentiels du caractère de l’individu. C’est chez l'aliéné, particulièrement, que l’alcool exagère les tendances maladives de l’esprit. Tant qu’il est dans son état relativement �DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU 95 normal, l’aliéné peut, jusqu’à un certain point, par un effort de volonté, imposer silence à ses conceptions morbides, ou du moins les dissimuler. Il n’en est plus de même lorsque l’ivresse vient apporter son appoint à cet état pathologique : dans ce cas, en effet, la boisson absorbée ne tarde pas à dimi­ nuer ou à supprimer le libre arbitre et les idées délirantes ne connaissent bientôt plus de bornes; l’ivresse est devenue alors une véritable crise de délire, ce qui démontre bien que la vésanie, développée sous cette influence, se manifeste autrement puissante à cette occasion, sans qu’elle ait été réellement créée par elle; en un mot, l’ivresse de l'aliéné développe, non le délire alcoolique proprement dit, mais le délire qui est spécial à cet aliéné. Notez que le délire alcoolique est généralement un délire mélancolique avec hallucinations auditives, tristes et péni­ bles, avec hallucinations visuelles terrifiantes; c’est, du moins, ce qui se passe dans la majorité des cas. Or, chez l’aliéné, le délire, occasionné par l’intoxication alcoolique aiguë, ne marche pas habituellement ainsi. Sans doute, cette aber­ ration mentale surajoutée pourra se rapprocher de la forme précitée, si telle est la tendance naturelle ou pathologique du sujet en observation. Ainsi, un mélancolique qui s’enivrera aura bien des chances d’avoir, dans ces circonstances, une poussée d’idées mélancoliques présentant en grande partie la physionomie du délire alcoolique que je viens de vous indiquer. Mais, prenez un homme atteint du délire des per­ sécutions, de manie simple, de mégalomanie; que cet homme s’enivre et le plus souvent ce sera sa psychose habituelle qui se développera et non pas celle qui est considérée, à bon droit, comme caractéristique de l’alcoolisme ; ou bien, si c’est cette dernière qui prend le dessus, elle sera accompagnée de phénomènes délirants qu’on n’y rencontre pas d’habitude ou qui seront surajoutés à l’état mental ordinaire. Un mégalomaniaque, par exemple, qui s’enivre, même si l’alcool amène chez lui le développement d’idées mélancoli­ ques spéciales à l’intoxication, présentera très souvent des �96 DEUXIEME LEÇON bouffées d’idées de satisfaction, absolument déplacées dans l’alcoolisme et qui prouvent, d’une façon certaine, que l’ivresse a évolué sur un terrain antérieurement malade. Ce sont ces considérations qui permettent à certains spécialistes d’affirmer que, lorsque dans le délire alcoolique on constate des phénomènes psychiques anormaux pour cette intoxica­ tion, comme les idées de grandeur, par exemple il faut en chercher la cause en dehors de l’alcool, dans une prédisposi­ tion antérieure du sujet. L’action de l’alcool peut même aller plus loin : vous venez de le voir développer chez l’aliéné une crise de délire qui est pour lui l'équivalent de l'ivresse. Voyez maintenant ce que cette dernière pourra produire chez le fils de cet aliéné : les manifestations que nous avons notées chez ce dernier, se tra­ duiront, chez son descendant immédiat, par un véritable délire, une véritable poussée de folie. Il n’est pas nécessaire, pour cela, que cet héréditaire ait déjà présenté des signes d’aliénation mentale; l’alcoolisme aigu crée, dans ce cas, la folie de toutes pièces, ou, pour parler plus exactement, il la provoque, il l’appelle sur un terrain éminemment favorable. Celle-ci, une fois installée, pourra suivre sa marche habituelle et devenir absolument indépendante de l’action de l’alcool. Bref, cet homme pourra ne plus boire jamais et cependant, de temps à autre, sous l’influence de la cause la plus minime, il sera exposé aux atteintes de sa psychose. Dans ces condi­ tions, le même fait sur lequel j’appelais plus haut votre attention, se reproduira ici : le fils de l’aliéné, quoique étant capable, il faut le reconnaître, de faire un délire alcoolique typique, présentera fréquemment, sous l'appoint alcoolique, la même forme d’aliénation mentale que son père. Je vous ai dit que le fils d’un épileptique pouvait faire de l’épilepsie, sous l’influence de l’intoxication; de même, vous verrez parfois le fils d’un homme atteint du délire des persécutions faire, à son tour, un délire identique. Toutes ces formes délirantes constituent, vous le voyez, des modalités cliniques qu’il importe de savoir décomposer, �--------------- ------------------------- DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU 97 en raison des antécédents héréditaires du sujet. Néanmoins, l'ivresse des dégénérés, réduite à sa plus simple expression, offre encore des particularités qu’il n'est pas indifférent de savoir discerner. C’est ainsi que, par le fait d’une intoxication, même légère, le dégénéré devient facilement, tantôt un impulsif, aux tendances méchantes et dangereuses, tantôt un mélancolique avec hallucinations inoffensives en apparence, mais pouvant entraîner des conséquences fort graves. Dans le premier cas, il devient aisément batailleur, emporté, diffi­ cile à conduire. Il est de ceux qui ont surtout affaire à la police dont l’intervention le surexcite au dernier point. Comme il se croit perpétuellement en butte à des poursuites, dès qu'il ne se rend plus compte de ses actes, il cherche dispute aux agents de la force publique; il les insulte, les menace, leur porte des coups et, finalement, après avoir excité l’hilarité de la galerie, il se trouve amené devant la justice dont le rôle est tout tracé devant de semblables délits. Mais dans certaines circonstances, les troubles psychiques sont encore plus intenses et le dégénéré, sous le coup de ses libations, est en proie à de terribles impulsions; alors plus rien ne l’arrête, il ne connaît aucune borne, aucune mesure ; il devient incendiaire, assassin, commet des viols et cela avec le plus incroyable cynisme. Il rappelle ainsi l’épileptique im­ pulsif, avec cette différence, toutefois, que l’épileptique, après avoir cédé à une impulsion, n’a plus aucune conscience de ses actes, tandis que l’alcoolique, le dipsomane, par exemple, n’a nécessairement pas sa conscience absolument éteinte; mais, il est tout à fait incapable de résister à l’obsession qui le domine et qui le pousse en avant. Vous comprenez toute l’importance de ces questions au point de vue social et médicolégal ; je n’y insiste pas pour le moment. Dans le second cas que j’ai précisé plus haut, l’ivrogne mélancolique n’a rien des allures bruyantes et menaçantes de celui qui précède. Il a plutôt un délire tranquille dont se joue volontiers le public. Mais prenez garde : cet homme au regard fixe et sans expression, n’est pas aussi inoffensif qu’on peut �98 DEUXIEME EEÇOX le supposer, car, au moment ou l’on y pense le moins, il accomplit des actes inconscients qui en font un alcoolique criminel. Revenu à lui, il ne se souvient de rien ; mais le voile qui a obscurci ses idées restera toujours sombre, qu’il soit noir ou rouge. En un mot, ce dégénéré mélancolique doit être séquestré pour toujours, car il est de ceux qui ne guérissent jamais. Je reviendrai en temps et lieu, sur ce point quand je traiterai devant vous de la responsabilité des alcooliques. Pour terminer cette étude des manifestations aiguës de l'al­ coolisme, il me reste à vous dire quelques mots d’une forme spéciale de cette intoxication; j’ai nommé le délirium tremens. Celui-ci offre ce caractère particulier d’être une sorte de pous­ sée aiguë et même suraiguë au cours de l’alcoolisme chroni­ que. Il mérite donc, à ce titre, de prendre place ici, d’autant qu’on l’a vu parfois constituer à lui seul la manifestation pre­ mière de l’empoisonnement par l'alcool. Voici cependant comment il procède d’habitude. Un homme, en cours d'alcoolisme chronique, est victime d’un accident ou d’un traumatisme; ou bien, il contracte une pneumonie, une fièvre éruptive, un rhumatisme, en un mot, il est sous le coup d’une perturbation psychique ou physio­ logique quelconque. On le voit assez rapidement changer d’aspect : au début, il ne présente que de simples illusions des sens qui le surprennent, sans parvenir à le tromper. Mais déjà ses yeux réflètent l’inquiétude et la frayeur; bientôt la face se congestionne; le regard devient fixe et brillant; la peau commence à devenir chaude et à se couvrir de sueur ; le pouls soulève énergiquement le doigt qui l’explore. S’il essaye de parler, vous remarquez un tremblement appré­ ciable dans la langue, les lèvres, les muscles de la face; ce même tremblement, vous le retrouvez dans les membres, sur­ tout aux mains quand vous les Elites étendre en pronation. Mais plus ou moins rapidement, suivant les cas, ces phéno­ mènes augmentent d’ampleur, et vous vous trouvez alors en �DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU 99 présence du délire tremblant confirmé. Les illusions ont été remplacées par de véritables hallucinations que le malade interprète dans le sens de la réalité. Il entend des voix qui spectres de diverses natures s’avancent pour le saisir dans leurs bras ; des hommes armés le poursuivent et s’approchent pour le frapper de leurs armes; des précipices s’entr’ouvrentsouss pieds ; des montagnes s’ébranlent et semblent devoir l’éci ser ; quelquefois il sent l’odeur de substances pestilentiell que l'on a répandues dans l’air pour l’asphyxier, trouvant même dans les boissons qu’on lui présente un goût affreux; il les déclare uniquement préparées pour se débarrasser de lui. Ce malheureux, les cheveux en désordre, pousse des cris et de véritables hurlements; son visage trahit alors, tantôt une angoisse indescriptible, tantôt une terreur effrayante ; il cherche à éviter ses ennemis imaginaires, à les fuir, à se soustraire à leurs attaques ; voulant se défendre, il se débât, porte des coups à son tour, n’ayant d’autre but que d’anéantir ceux qui s’acharnent contre lui et de s’en débarrasser pour toujours. Les paroles que prononce cet homme pendant la lutte qu’il soutient contre des ennemis toujours nouveaux, sont des plus incohérentes ; ce sont des apostrophes, des cris de colère, des injures ; parfois elles offrent moins de désordre et répondent mieux aux hallucinations qui les ont fait naître. En outre des gesticulations, des bonds, des sauts que ce pauvre alcoolique fait sur son lit, il est atteint d’un tremblement généralisé à tout le corps ; tout tremble chez lui, tête, face, langue, bras et jambes et cela, d’une façon tellement désordonnée, qu’on a fait de ce syndrome l’étiquette propre du délire que je viens de décrire. Mais ce n’est pas tout : la peau du malade est brûlante ; ses urines sont rares et fortement colorées ; son pouls devient vibrant et précipité; ses pupilles sont contractées ; sa bouche �100 DEUXIÈME LEÇON sèche reste entr’ouverte, laissant parfois s’écouler un peu de salive écumeuse, tandis que les dents sc recouvrent d'un enduit jaunâtre. Enfin, après un nombre d’heures et même de jours qui n’a jamais rien de fixe, après cet épouvantable combat contre lui-même, ou plutôt contre son imagination en délire, cette victime de Y A s s o m m o ir que Zola, dans un de ses romans les plus réalistes, a dépeinte d’une façon si vraie et si émouvante, tombe sur un lit, épuisée, couverte de sueur, sans connaissance; sa respiration est pénible, haletante, irrégu­ lière et sonore ; la résolution et l’anéantissement ont remplacé le désordre musculaire et cérébral ; il s’est installé un coma profond dont le malade peut ne pas revenir. Dans certains cas, en effet, la mort peut se produire, mais d’une façon différente, suivant la période où la scène se termine : on l’a vue arriver même pendant la période d’excitation. Le malheureux alcoolique, en proie aux hallucinations terri­ fiantes que jd vous ai à peine esquissées, se croyant harcelé à outrance par des êtres attachés à ses pas, se porte des coups parfois dangereux, mais toujours inconscients dans cette lutte fantastique; il préfère même se donner la mort, se suicider, peu importent les voies et les moyens, plutôt que de se voir en butte aux attaques, aux cruautés de ses enne­ mis implacables. N’est-ce pas le cas de dire que l’alcoolisme tue et q u’ilfait tuer ? Messieurs, cette rapide histoire du délire tremblant, que vous rencontrerez assurément dans votre future carrière, ter­ mine l'étude de l’alcoolisme aigu. Un point, cependant, doit m’arrêter quelques instants encore : c’est cet état particulier, connu sous le nom de dipsomanie, état qui n’appartient ni à l’alcoolisme aigu, ni à l’alcoolisme chronique, et qui est vraiment remarquable par ses manifestations intermittentes et ses allures irrésistibles, « Gardons-nous, dit le docteur Monin, de confondre le dipsomane avec l'ivrogne et l’alcoolique. L’ivrogne boit quand il en trouve l’occasion ; l’alcoolique est aliéné, parce qu’il �DES MANIFESTATIONS DE l ’ALCOOLISME AIGU 101 boit : le dipsomane, au contraire, boit parce qu’il est aliéné, et il s’enivre toutes les fois qu’il est pris de son accès de folie. L’ivrogne aime à boire, tandis que le dipsomane boit malgré lui, L’alcoolique est un vicieux, un dégradé ; le dipsomane est un fou, un malade. Enfin, l’alcoolisme a une marche continue, tandis que la dipsomanie est une maladie essentiellement périodique. » Tout cela est d’une exactitude parfaite, et témoigne d’une dégénérescence mentale dans laquelle l'impulsivité consciente domine chez le déséquilibré. L’obsession et l’impulsion sont les deux modes essentiels de l’activité cérébrale chez ce malheureux qui lutte jusqu’à la dernière limite, sans pouvoir maîtriser sa folie. 11 sait et il sent qu'il est dominé par une idée fixe, qu’il ne peut pas surmonter ; il réagit contre cette idée, il résiste à la soif qui le tourmente ; mais, du moment où il commence à boire, la raison s’émousse, la conscience disparaît, c’est l’ivrognerie dans ce qu’elle a de plus complet et de plus abject. Le dipsomane ne s’arrête que lorsqu’il tombe ivre-mort. Revenu à lui, après ce paroxysme délirant, le malade rentre dans son état normal. Bien qu’il ait accompli son acte patho­ logique à l’abri de tout regard et de toute surveillance, il n’est pas, comme l’ivrogne vulgaire, tout prêt à recommencer le lendemain. Il se rend très bien compte de sa faute, il la regrette, il la déplore, jurant qu’il ne recommencera plus ; serment d’ivrogne : au bout de quelque temps, il recom­ mencera de plus belle, et, si l’argent lui fait défaut, il ne craindra pas de recourir aux moyens extrêmes pour donner libre cours à sa fatale impulsion. J ’ai connu un jeune homme de vingt-cinq ans, issu d’un père dégénéré et alcoolique, irascible au premier chef, sujet à de fréquentes hallucinations, qui fut un jour porté chez lui dans un état d’ébriété complète. Passant devant un débit de liqueurs, il ne put résister au désir de prendre une absinthe, dont le goût ne lui était pas inconnu. Dix minutes après, il en prenait une seconde dans un autre débit, puis une troisième �102 DEUXIÈME. LEÇON' ailleurs, si bien que, dans l’espace d’une heure, il en avait avalé une dizaine. Pouvant à peine se tenir debout, il tomba dans la rue, où on le prit pour un épileptique. De fait, il l’était, car il se débattait, l’écume à la bouche, dans une crise de haut mal. Une carte de visite, trouvée dans sa poche, indiquait son domicile, à une courte distance du mien. On l’y transporta. Je fus appelé auprès de lui, et je le trouvai dans un état cérébral qui n’était rien moins que rassurant. Edifié sur les causes qui avaient produit une crise si intense, je fis les plus grandes réserves pour le présent et l’avenir, Le lendemain, le malade commença à reprendre ses sens ; quelques jours après, il se disait guéri. Honteux de ce qu’il appelait sa mésaventure, il avoua qu’il s’était laissé entraîner, sans se douter de ce qu’il faisait. Après un séjour de trois mois à la campagne, où son humeur maladive ne péchait pas parunexcèsde bonté— il avait la manie de la destruction — il trompa la surveillance dont il était entouré, et, courant au village le plus rapproché, se fit servir dans un café une bou­ teille d’absinthe, dont il avala trois verres coup sur coup ; à la fin du dernier, il était littéralement assommé. A quelque temps de là, un délire maniaque, à caractère ambitieux, sur­ vint, rendant tout traitement impossible au sein de la famille. Sur mes pressants conseils, ce jeune homme fut alors séques­ tré à l’asile de Saint-Pierre, où il mourut quelques semaines après, emporté par une méningo-encéphalite à marche rapide. Voilà une observation rare de dipsomanie aiguë, chez un individu fatalement voué par l’hérédité à la folie alcoolique, oh f o l i e d e la s o i f qui ne guérit presque jamais. C’est à cette catégorie de malades qu’appartiennent ceux dont je vous ai déjà parlé, et qui absorbent les liquides les plus répugnants. Il en est, parmi ces dégénérés, dont beau­ coup — soit dit en passant — appartiennent au sexe féminin, à l’âge de la ménopause — qui, dans leur aberration paroxys­ tique commettent les actes les plus invraisemblables. Le jeu, le vol, la prostitution, l’incendie, le meurtre, rien ne les arrête; à tel point, dit un de nos plus éminents spécialistes, �DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME AIGU 103 le docteur Magnan, qu’on voit des mères, oublieuses de leurs devoirs et perdant toute pudeur, se prostituer pour quelques verres d’eau-de-vie, ou vendre leurs filles. N’oubliez pas, cependant, que ce point de médecine mentale doit être séparé de ces impulsions demi-conscientes qui sont l’apanage de certains buveurs de profession. Ces derniers ne sont pas des dipsomanes purs ; ils n’ont, suivant la remar­ que du docteur Legrain, qu’une tendance dipsomaniaque à marche progressive et même périodique. Mais, en les suivant avec soin, on les voit bientôt aux prises avec les accidents de l’alcoolisme et suivre cette progression inéluctable qui les conduit plus ou moins vite à la démence paralytique. Dans ma prochaine leçon, je commencerai à vous exposer les caractères cliniques de l’alcoolisme chronique. Cette nouvelle étude sera, j’aime à le croire, pleine d’intérêt pour vous. Vous voudrez bien, je l’espère, me continuer votre bienveillante attention. ��TROISIÈME LEÇON Des manifestai ions de l'alcoolisme chronique. A C T IO N D E l ’a l c o o l SU R L ’ E S T O M A C , L ’iN T E S T I N , L E l :O I L , LL P A N C R É A S M e ss ie u r s , Je vous ai indiqué, dans ma précédente leçon, la longue série de méfaits qui sont sous la dépendance de l’intoxication aiguë par l’alcool et les différentes boissons alcoolisées. Vous allez apprendre aujourd’hui où mène la répétition de ces mêmes excès, où conduit l’abus persistant des liqueurs fortes. Jusqu’ici, vous vous êtes trouvés en présence de troubles bruyants, en relation directe et immédiate avec le poison; celui-ci éliminé, il n’en restait plus grand chose. Actuellement, vous allez observer des manifestations qui, pour être plus insidieuses et plus lentes dans leur apparition, n’en sont que plus rebelles et n’en persistent pas moins, lorsque la cause première de tous les maux est supprimée. En un mot, les gens de la première catégorie pouvaient encore avoir devant eux un avenir convenable, en reprenant le droit chemin ; maintenant, cela n’est plus possible ou devient très �io6 TROISIÈME LEÇON' difficile pour les individus de la deuxième espèce. Beaucoup parmi eux sont marqués, à des degrés divers, du sceau de l’alcoolisme; beaucoup en porteront les stigmates jusqu’à la fin de leur existence. Pénétré de l’importance de ce sujet, je compte consacrer plusieurs conférences à l’étude de l’alcoolisme chronique. Je me propose tout d’abord de faire passer sous vos yeux un tableau synoptique vous révélant toutes les modifications organiques auxquelles aboutit cet empoisonnement. Je vous montrerai ensuite, par une sorte de synthèse, quel est le point de départ commun à toutes les lésions et quelle est leur destinée. Prenez tous les appareils de l’économie, successivement l’un après l’autre, vousles trouverez tous plus ou moins malades chez l’alcoolisé. Sans nul doute, vous constaterez, suivant les cas, une prédominance des lésions dans tel organe ou tel appareil et vous en arriverez ainsi à constituer le type clinique auquel vous rattacherez votre diagnostic. Mais, le plus souvent, vous reconnaîtrez, en dehors de cette lésion maîtresse, la trace de l’alcool plus ou moins réelle sur chacun des organes que vous examinerez. A mesure que l’intoxication se fait plus ancienne, les différences que je vous ai précédemment signalées, comme caractérisant chaque forme de l’alcoolisme, deviennent moins tranchées et moins apparentes. On a pu toutefois, avec assez de raison et de vérité, faire un portrait spécial de chaque alcoo­ lique suivant sa boisson habituelle. Parmi ceux que vous rencontrerez de préférence dans nos climats, je puis vous citer, dès à présentée buveur de vin, le buveur de cognac, le buveur de bière et enfin l’absinthique. Vous reconnaîtrez généralement le buveur de vin à son visage enluminé. Sa face est rouge, congestionnée, sillonnée de vénosités, semée sur divers points d’efflorescences acnéi­ formes. Les gens du monde qui savent fort bien à quoi il faut attribuer ce visage p r o v e r b ia l disent : « i l y a d u v i n d a n s ces ve in e s », et ils ne se trompent pas. Peu à peu, la physionomie, qui reste expressive pendant un certain temps, arrive à être impassible, hébétée, stupide. Tout se détraquechez cet homme, �DUS MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE 107 tant au point de vue physique qu’intellectuel ; il s’abrutit avant l’âge, se ramollit sans bruit, se cachectise même et finit dans la démence, si une maladie intercurente a f r i g o r e ne l'emporte pas rapidement. Qjuant au buveur d'alcool, il a un aspect différent : son faciès n’est pas haut en couleur; il est plutôt pâle et amaigri, triste et déprimé; ses traits sont tirés et expriment la fatigue et la faiblesse. L’absinthique ressemble au premier abord au buveur de vin : il a le visage rouge et parfois couperosé, les yeux lar­ moyants. Mais, ce qui frappe chez lui, même quand l’intoxi­ cation est peu avancée, c’est son air de profonde torpeur morale, de complet abrutissement, disons le mot. Sa physio­ nomie est sans expression ; ses traits indiquent une indiffé­ rence absolue pour tout ce qui l’entoure. Ses yeux atones ne reflètent aucune pensée, aucune impression ; cet homme paraît n’avoir qu’une vie végétative. Voulez-vous à présent, et en deux coups de crayon, le signalement du buveur de bière ? Rappelez-vous ces gros alle­ mands, comme vous avez pu en rencontrer quelquefois dans nos rues. Ce sont des gens pleins d’embonpoint, bouffis même, à la face grasse et rubiconde, gros fumeurs de pipe, les lèvres constamment humectées de salive. Ils ont le ventre extrêmement développé; qu’ils soient assis ou debout, ils ont de la peine à se mouvoir. La pituite chez eux provoque des vomissements fréquents, surtout le matin, ou tout au moins des éructations incessantes. Ce sont, en un mot, des indi­ vidus stéréotypés par l’artiste et que Gambrinus aurait volon­ tiers couronnés de lauriers. Je ne vous dirai rien de l’action prolongée du cidre sur l’organisme, au point de vue de ses effets sur la nutrition générale. Cette boisson, je vous l’ai dit, n’a pas encore pris droit de domicile chez nous et je ne suis pas en mesure de vous indiquer jusqu’à quel point elle peut être nuisible à la santé. Il est permis cependant de supposer que la sophisti­ cation de ce produit par des alcools inférieurs, plus peut-être 8 �io 8 TROINI IM 1. LEÇON’ que les excès que l’on en fait, doit être un facteur relatif dans la production des accidents alcooliques qui en sont la con­ séquence. Cela dit sur l’aspect extérieur des diverses catégories de buveurs, j'aborde l'étude des lésions somatiques que les uns et les autres peuvent présenter. Je ne crois pas utile de faire des groupes de lésions spéciaux à chacune des modalités de l’intoxication alcoolique. 11 me paraît préférable de vous exposer, en bloc, appareil par appareil, les altérations qui résultent de l’abus des différentes boissons que vous con­ naissez; je vous indiquerai, chemin faisant, les particularités propres à chacune de celles-ci. L’appareil digestif, le premier en contact avec l’agent toxique, est aussi le premier à révéler la souffrance de l’or­ ganisme. L’alcoolique a généralement la bouche pâteuse et mauvaise, l’haleine fétide ; ses habitudes se trahissent facile­ ment par l’odeur qu’il exhale en parlant. Sa langue, en outre des phénomènes moteurs particuliers dont elle est le siège, et que je passe momentanément sous silence, porte un enduit saburral, plus ou moins épais et constant. Dans certains cas, elle est rouge et comme vernissée ; il existe alors des troubles gastriques ou intestinaux très nets. Au pharynx, le buveur est porteur d’un catarrhe incommode, surtout chez les dégustateurs ; l’examen direct permet d'ordinaire d’v reconnaître des granulations fort tenaces, pouvant provoquer des troubles de l’ouïe. Ce même processus irritatif que vous avez aperçu au fond de la gorge, vous le soupçonnerez encore tout le long de l’œsophage, grâce aux sensations pénibles qu’éprouvera le malade, derrière le sternum, toutes les fois qu’il avalera des aliments solides non suffisamment broyés. Mais, c’est surtout au niveau de l’estomac que vous constaterez, dans la plupart des cas, le summum des lésions. L’alcoolique est rarement un fort mangeur ; celui qui, avant de s’intoxiquer, avait bon appétit, ne tarde pas â le perdre. C’est là, il ne faut pas craindre de le dire bien haut, le premier effet de ces boissons destinées, suivant les réclames, �DES MANIFESTATIONS DE L ALCOOLISME CHRONIQUE IO 9 à stimuler, à o u v r ir l’estomac. Au manque d'appétit fait bientôt suite le dégoût ; puis la dyspepsie se déclare. Ce dernier fait est expliqué par cette constatation, fruit de l’expé­ rience, que l’alcool, en certaine quantité, coagule la pepsine. Ce n’est là cependant que le début du mal. En raison même de cette action physico-chimique, l’estomac, troublé en premier lieu dans ses fonctions, subit ensuite des altérations organiques, et une véritable gastrite se déclare. Il se fait une congestion intense de la muqueuse dont les cellules proli­ fèrent et arrivent à former parfois de véritables saillies polypiformes, tandis que les cellules à mucus voient leur sécrétion devenir plus abondante. Les glandes à pepsine, avant d’être détruites, sont comme frappées d’inertie, paralysées par le toxique, et leur sécrétion, indispensable pour le bon fonc­ tionnement de l’organe, s’arrête en grande partie. De là, des digestions laborieuses, des fermentations anormales qui se traduisent, entre autres signes, par des éructations aigres ou fétides; de là encore, par suite de l’augmentation de la sécrétion muqueuse, ces vomissements glaireux, ces pituites matutinales absolument pathognomoniques de l’intoxication. Ces pituites sont dites blanches ou vertes, selon qu’elles contiennent seulement du mucus, ou qu’elles renferment, en outre de celui-ci. des sécrétions biliaires. La pituite verte appartient plus spécialement à l’absinthisme. Avec cela, le malade se plaint de pesanteur à l'estomac, de flatulences et simultanément de véritables douleurs dans cette région. Ces phénomènes douloureux, qui ne sont en général qu’ébauchés dans l’intoxication vinique, sont exaltés, au contraire, par l’action bien plus énergique de l’alcool pur et les eaux-de-vie, surtout si ces liquides sont absorbés, ainsi que j’ai pris soin de vous le dire déjà, le matin à jeun. Dans ces conditions, les troubles stomacaux revêtent une physionomie particulière : la douleur présente un caractère de violence qui rappelle les crises de l'ulcère rond, douleur tout à fait en broche, ou en coup de sabre, marchant de pair avec une sensation de brûlure intense. Elle devient, chez certains sujets, tellement violente. �1 IO TROISIÈME LEÇON qu’elle provoque des vomissements, alimentaires au début, sanguinolents, ou plutôt muco-sanguinolents ensuite. On ne retrouve pas ici ces vomissements de sang abon­ dants qui sont, pour ainsi dire classiques, dans Y n ia is r o tu n d u m . Les matières ainsi vomies rendent un compte assez exact de l’état pathologique de la muqueuse stomacale qui, en plus de l’état inflammatoire, présente alors, tantôt éparses, tantôt plus nombreuses, de véritables ulcérations de formes et de dimen­ sions fort variables. Quant à la dilatation de l’estomac dont on a reconnu l’extrême fréquence dans un grand nombre d’états morbides, elle n’apparaît dans l’alcoolisme que dans des circonstances bien déterminées. Peu prononcée, lorsque les lésions précitées ne sont guère étendues, elle devient un syndrome d’une haute valeur, lorsque l’usure de la muqueuse frappe d'inertie la tunique musculeuse sous-jacente. Je vous en ai signalé plusieurs exemples, notamment chez ce jeune homme qui faillit être victime d’une imprudente plaisanterie ; seulement, dans ce cas, la dilatation de l’estomac fut plutôt la consé­ quence du choc nerveux, que d’une lésion avérée de l’organe. Ce qui est plus habituel, c’est de constater la dilatation progressive et secondaire chez les gros buveurs de vin ou de bière qui avalent des quantités énormes de liquide. Je pour­ rais vous citer, à l’appui de ce que j’avance, le cas de ce jeune homme d’une vingtaine d’années qui a occupé nos salles de clinique pendant quelque temps et qui faisait un abus consi­ dérable de vin. Il demeurait avec une de ses parentes qui tenait un chai pour la venteau détail,et, il nous a assuré qu’il en buvait de six à huit litres par jour. Aussi l’avons-nous trouvé porteur d'une énorme ectasie stomacale qui descendait bien au-dessous de la ligne ombilicale. Mais, si ce syndrome est assez fréquent, il peut aussi ne pas se produire, même chez des individus qui ingèrent des doses colossales de liquide; témoin cet homme, âgé d’une quarantaine d’années que nous avions au numéro 30 de la salle Ducros et qui, depuis des années, ne consommait pas moins de dix litres de �DES MANIFESTATIONS DE l ’ALCOOLISME CHRONIQUE III vin par jour, sans jamais avoir présenté la moindre dilatation gastrique. Quant aux buveurs de bière, le portrait que je vous en ai fait me dispense de vous fournir de plus amples détails sur leur compte. Quoique plus rarement touché que l’estomac, l’intestin n’en répond pas moins, dans bien des cas, aux sollicitations pathogéniques de l’alcool. Vous savez d’ailleurs que, le ven­ tricule gastrique fonctionnant mal, il est bien rare que les fonctions intestinales restent normales. Xe serait-ce donc que pour ce motif, il est rationnel de supposer que l’on observe, de ce côté encore, des troubles fort variables. Ce sont parfois, en effet, des alternatives de diarrhée et de constipation, telles que nous les avons observées récemment chez une femme d’une trentaine d’années, couchée au numéro 4 de la salle Sainte-Elisabeth, laquelle était atteinte d'une gastro-entérite chronique, avec dilatation de l’estomac, d’origine alcoolique. Dans d'autres observations, l’on diagnostique sans peine une véritable lientérie, résultant de la très imparfaite élaboration des aliments par un tube digestif dont les sécrétions sont perverties ou dont la musculature est relâchée. Anatomiquement, lorsque l’intestin a largement souffert pour son propre compte, vous constaterez un état inflamma­ toire de la muqueuse, avec saillie des follicules clos, consti­ tuant ce qu’on appelle une psorentérie. Quelquefois même vous aurez affaire à une colite ou à une typhlite ulcéreuses, avec toutes leurs conséquences immédiates ou éloignées, fâcheuses toujours par leur durée et le trouble considérable qu’en ressent l’organisme tout entier, fatales dans bien des cas. C’est, qu’en effet, ce n’est pas seulement la diarrhée ou la dyssenterie qui affaiblit le malade, c’est la souffrance qui en résulte par la répétition des selles tantôt muqueuses, tantôt sanguinolentes qui .résistent avec une ténacité désespérante aux médications employées. L’on a même signalé des acci­ dents de péritonite qui étaient venus se greffer sur les lésions que je viens de vous exposer. Cette complication nouvelle, à marche essentiellement chronique, est toujours caractérisée �I 12 TROISIEME LEÇON par une exsudation pseudo-membraneuse, laquelle peut à son tour devenir le point de départ d’adhérences ou de brides fibreuses qui, par leur disposition, arrivent parfois, en der­ nière analyse, à déterminer des étranglements internes. Comme complément à cette étude des troubles digestifs qui proviennent de l’alcoolisme, je passerai maintenant en revue les désordres hépatiques dont celui-ci doit accepter encore la responsabilité. La manifestation première de l’alcool sur le foie est la congestion de cet organe. Cette congestion se produit, nonseulement parce que l’estomac est vivement impressionné par l’action de l'agent morbide — vous savez avec quelle facilité et quelle fréquence les affections stomacales retentis­ sent sur l’appareil hépatique — mais, parce qu’elle est ellemême la résultante directe et immédiate du toxique. X’est-ce pas au surplus une conséquence à déduire tout naturelle­ ment de ce fait élémentaire de physiologie, que les liquides absorbés par le système veineux du tube digestif se rendent directement dans le foie par la veine-porte? Le foie sera donc, après l’estomac, l’organe le mieux placé pour ressentir avec précocité l influence pernicieuse de l’alcool. Sans parler de la teinte subictérique que l’on remarque chez bon nombre de buveurs, consécutivement à leurs liba­ tions journalières, vous reconnaîtrez la congestion hépatique vraie à ses signes ordinaires, douleur au lieu d’élection, matité douloureuse, augmentation de volume de l'organe, subictère ou ictère prononcé suivant les cas, souvent vomis­ sements et diarrhée bilieuse. Je ne parle pas des phénomènes inhérents à l'ictère lui-même et qui n’offrent ici aucune parti­ cularité spéciale. X’oubliez pas toutefois que, dans ces cas, il peut exister de la fièvre avec hyperthermie même assez élevée. Cette fièvre revêt dans ses allures, chez bon nombre de malades, le caractère intermittent que je vous ai fait remarquer du reste dans diverses maladies hépatiques et plus particulièrement dans la lithiase biliaire. �DES MANIFESTATIONS DE LÂLCOOLISME CHRONIQUE 113 Puisque j’examine l’action de l’alcoolisme sur la produc­ tion de l’ictère, laissez-moi vous exposer quelques autres considérations sur le développement de l’ictère grave à l’occa­ sion d’excès bachiques. Les accidents légers et relativement bénins qui viennent de nous arrêter prennent alors de redou­ tables proportions et le résultat final n’en est que trop facile à prévoir. Je me souviens d’avoir vu à l’Hôtel-Dieu, il y a quelques années, un homme, d'assez bonne apparence physi­ que, qui était venu se faire soigner pour un ictère catarrhal. Sa maladie suivait son cours habituel et rien ne faisait pres­ sentir un dénouement fâcheux, quand tout à coup apparurent des accidents de la plus haute gravité. Un jour d’entrée pour les parents, cet homme reçut, en dépit de la défense imposée par le règlement, plusieurs litres de vin qu’on avait pu passer en cachette. Inutile d’ajouter qu’il les vit arriver avec d’autant plus de satisfaction qu’il en avait été privé depuis son entrée à l’hôpital. Le lendemain matin, je le trouvai atteint d’une forte fièvre avec du délire, la langue sèche et une soif ardente que justifiait suffisamment la continuité des vomissements apparus depuis la veille. Rapidement survinrent des hémorrhagiês par diverses voies, puis des phénomènes convul­ sifs auxquels le malade succomba, ainsi que nous l’avions prévu. Je sais bien que l’on considère en ce moment l’ictère catar­ rhal comme la première étape de l’ictère grave; ou, pour être plus exact, on admet que le premier n’est qu’un degré atténué du second ; il y aurait, entre ces deux syndromes identiques au fond, la différence que je vous ai fait plus d’une fois re­ marquer entre la tvphoïdette et la fièvre typhoïde. Mais, cette considération ne m’empêche pas de croire et d’affirmer que, si le malade en question n’avait pas commis une folle impru­ dence, il n’eut pas transformé sa simple jaunisse en un ictère grave ; en définitive, son intoxication alcoolique a merveilleu­ sement préparé le terrain pour l’évolution de germes infec­ tieux qui jusque là s’étaient trouvés dans des conditions fort défectueuses pour leur multiplication. �114 TROISIÈME LEÇON Qjue la congestion hépatique se répète à différentes reprises et peu à peu vous verrez une affection, à marche chronique et presque incurable, succéder à ces désordres purement fonctionnels et primitivement passagers. La cirrhose du foie va se révéler avec ses symptômes pathognomoniques peu précis au début, mais qui ne tarderont pas à le devenir. Toute­ fois, ne vous hâtez pas de formuler, en cette occurrence, un diagnostic anatomique trop affirmatif, car il est fort difficile de saisir la limite exacte qui sépare l’hépatite interstitielle, maladie à évolution prévue, généralement incurable, de la simple congestion, maladie dont la destinée est toute diffé­ rente, puisqu’elle est presque toujours guérissable. Depuis les remarquables travaux de Laënnec, Kiernan, Charcot, Hanot et bien d’autres encore, on reconnaît, en clinique, deux formes particulières de cirrhose du foie : la cirrhose atrophique, dite cirrhose alcoolique ou de Laënnec et la cirrhose hypertrophique. Charcot avait même établi entre l'une et l’autre, des barrières pour ainsi dire infran­ chissables. La dernière, l’hypertrophique, était insulaire, multilobulaire, intra et extra-lobulaire, d’origine biliaire, tan­ dis que la première, l'atrophique, était annulaire, monolobu­ laire, extra-lobulaire et d’origine veineuse. A chacune de ses formes anatomiques correspondait un appareil symptomati­ que différent qu'il serait trop long d’énumérer ici, mais que vous trouverez bien détaillé dans vos livres classiques. Dans ces dernières années, on a reconnu que des divisions si tran­ chées étaient plus théoriques que réelles et que la sclérose ne respectait pas aussi religieusement les limites que l’anato­ mie pathologique lui imposait. Mais comme ces distinctions sont vraies dans bien des cas, et qu’après tout, il faut pou­ voir grouper les faits, on les a conservées, en faisant la res­ triction que je vous indique. Ainsi que l’avr it déjà reconnu Laënnec, la cirrhose alcooli­ que est en général atrophique. Ce grand clinicien avait signalé également une particularité qui trouve son explication dans ce que je vous disais plus haut, à savoir que la phase �DES MANIFESTATIONS DÉ é ’ALCOOLISME CHRONIQUE 115 d’atrophie est souvent précédée d’une phase d’augmentation de volume, celle-ci résultant de poussées congestives les­ quelles, presque toujours, constituent les premières manifes­ tations morbides de l’alcool sur le foie. Cette hépatomégalie est d’ailleurs passagère et n’acquiert jamais les dimensions considérables qui sont habituelles à la cirrhose hypertrophi­ que d'origine biliaire. D’autre part, rappeliez-vous que dans cette dernière affection, le foie, même s’il diminue un peu de volume dans les dernières périodes de la maladie, ne s’atro­ phie jamais et que, de ce fait, on ne saurait soutenir que la cirrhose hypertrophique n’est qu'une étape de la cirrhose de Laënnec. Est-ce à dire pour cela que le gros foie sclérosé n’ait rien de commun avec l'alcoolisme? Assurément non ; je me demande même si cette différence dans l'aspect extérieur de l’organe et dans la distribution histologique des lésions ne tiendrait pas à une différence dans le mode d'intoxication alcoolique. Je serais assez disposé à croire que la cirrhose atrophique est d’origine alcoolique, tandis que la cirrhose hypertrophique serait sous la dépendance de l'intoxication vinique ou de l'absorption exagérée delà bière, cette dernière ayant, vous le savez, le privilège de favoriser la stéatose vis­ cérale et plus spécialement la stéatose hépatique. A l’appui de cette opinion, relative ,à l’action du vin, je pourrais vous citer le cas d’une femme de mœurs légères qui présentait tous les signes d’une cirrhose hypertrophique bien caractérisée : aug­ mentation uniforme du volume du foie, poussées congestives vers cet organe, ictère prononcé, selles bilieuses, etc., cette femme était manifestement alcoolique; or, la seule boisson dont elle faisait usage était le vin, dont elle absorbait chaque jour de fortes quantités. Je me trouverais donc, sur ce point, en contradiction avec M. le professeur Lancereaux qui consi­ dère la cirrhose hépatique vulgaire comme relevant presque toujours de l’intoxication vinique, tandis que les boissons simplement alcoolisées ne causeraient jamais la dégénération du foie. A Marseille, où l’alcoolisme par le vin seul est assez peu répandu, nous rencontrons très fréquemment la cirrhose �I 16 TROISIÈME LEÇON atrophique et, pour ma part, j’ai observé un très grand nom­ bre de malades, atteints de cette lésion régressive, chez lesquels on ne pouvait invoquer que l’abus des boissons spiritucuses. 11 me paraît non moins certain que si l’alcool peut, par des congestions répétées, amener l’irritation du tissu conjonctif du foie et consécutivement la sclérose, il peut également, par son action directe, frapper à mort la cellule ou, tout au moins, troubler à un tel degré sa nutrition qu’elle devient incapable de fonctionner normalement et que, par suite, elle se transforme en graisse. La dégénérescence graisseuse, telle est donc encore une altération du foie, dont on doit accuser l’alcoolisme. Le foie gras ne paraît pas se rencontrer indistinctement chez tous les buveurs. A mon avis, je vous le répète, le buveur de vin n’y serait guère prédisposé. Par contre, le buveur d'alcool et les disciples de Gambrinus seraient particulièrement destinés à voir leur foie envahi par la dégénérescence graisseuse. Que se passe-t-il d’ailleurs chez l'alcoolique ou le buveur de bière? les aliments gras n’étant plus normalement brûlés, par le défaut ou l’insuffisance de l’oxygène, s’accumulent dans tous les tissus et dans tous les organes, tandis que les sels minéraux, si importants pour la charpente humaine et pour les combustions organiques, s’éliminent de l’organisme. Dans ce cas le buveur se contente d’emmagasiner de la graisse dans son tissu conjonctif ; il en met sous la peau, dans son péritoine, dans les intestins et dans tous ses organes; mais ceux-ci sont respectés dans leurs éléments anatomiques. Un jour vient cependant où la structure même de ces orga­ nes est atteinte ; le malade ne se contente plus de faire de la graisse, il fait de la dégénérescence graisseuse et c’est, en général, le foie qui commence. On voit alors celui-ci s’hypertrophier, sans être modifié dans sa forme ; sa consistance reste à peu près normale ; il n’y a pas d’ictère, pas d’ascite ; mais le malade dépérit; la digestion, la nutrition, se font mal et peu à peu l’alcoolique tombe dans une cachexie dont il ne se tirera pas. �DES MANIFESTATIONS DE LÀLCOOLISME CHRONIQUE I 17 C’est l’histoire de ce malade qui est resté plusieurs semai­ nes dans notre service, au n° 16 de la salle Ducros. Cet homme, fort buveur de cognac, depuis plusieurs années, était entré à l’Hôtel-Dieu pour une gastrite alcoolique. Vous avez pu remarquer chez lui une hypertrophie considérable du foie, sans aucune déformation, ni induration, sans ictère, sans ascite, sans développement du réseau veineux abdomi­ nal. Le grand affaiblissement du malade, joint à ces signes presque toujours négatifs, me fit porter le diagnostic de foie gras chez un buveur. J ’ai eu la confirmation du fait, le jour où je reconnus que les bruits du cœur devenaient irréguliers, sourds, mal frappés, battant sans aucun rhythme. La conclu­ sion était facile à tirer de ce diagnostic complémentaire : la dégénérescence graisseuse, après avoir frappé la cellule hépa­ tique, continuait son œuvre sur la fibre musculaire du cœur. Ces deux processus, sclérose et dégénérescence granulograisseuse, que je vous ai montrés évoluant séparément dans le foie, peuvent se développer simultanément chez le même individu et produire la lésion que MM. Hutinel et Sabourin ont décrite sous le nom de cirrhose-hypertrophique grais­ seuse. Ce qui spécifie, pour ainsi dire, cette affection com­ binée, c’est sa marche en général fort rapide; fait qui s’inter­ prète aisément si l’on réfléchit que, dès le début de la maladie, la cellule hépatique perd ses attributions, tandis que dans la cirrhose vulgaire, elle ne dégénère que par contre-coup, bien moins hâtivement. Une autre notion à retenir au sujet de la cirrhose-hypertro­ phique graisseuse, c’est qu’elle apparaît de préférence chez les tuberculeux alcooliques. Il semble que chez ces malades l’alcool tend à unir ses effets à ceux de la tuberculose, pour amener plus rapidement la cellule hépatique à la dégénéres­ cence graisseuse qui est, vous ne l’ignorez pas, une transfor­ mation habituelle chez le tuberculeux. Après vous avoir décrit à grands traits les lésions dégé­ nératives du foie, sous l’influence de l’alcool, je ne puis pas �118 TROISIÈME. I.EÇOX passer sous silence la glycosurie chez les alcooliques. C’est là un fait plus fréquent qu’on ne pense et qui, au double point de vue du diagnostic et du pronostic, mérite toute votre attention. D’une part, ces lésions suppriment le glycogène ; de l’autre, elles s’opposent au passage du sucre ou plutôt du glucose alimentaire, à travers la glande hépatique. Dans ces condi­ tions, le sucre passe dans la circulation générale par les anas­ tomoses de la veine-porte avec les hypogastriques, azygos, diaphragmatiques et il se montre dans les urines. C’est là une preuve indéniable de l'altération de la cellule hépatique, ainsi que cela résulte des recherches de Colrat, Couturier, Lépine, Robineau, Roger. En sens inverse, si le sucre ne se montre pas dans l’excrétion urinaire, c’est que la cellule est en bon état et que la matière glycogénique continue à être emmagasinée normalement dans le foie. Cette espèce de diabète est assurément une des plus graves de toutes; elle est permanente et ne rétrocède jamais. Toutefois, il ne faudrait pas conclure de cette donnée physiologique et anatomo­ pathologique, que l’apparition du sucre dans les urines d'un alcoolique doit être nécessairement subordonnée aux lésions précitées. Plus d’une fois, le réactif cupropotassique a justifié mes prévisions, alors que l’examen le plus attentif ne révélait rien du côté du foie. Il est vrai de dire que si cet organe est encore ici l’agent responsable de la glycosurie, celle-ci est passagère et intermittente et qu’elle ne survit pas à la cessa­ tion des excès bachiques que commet le malade. Comment expliquer ce fait ? Je vais tenter de vous le dire, mais avec les plus grandes restrictions, car l’hypothèse ne doit pas dépasser une certaine limite : l’alcool imbibe tous les organes, tous les tissus de l’économie ; il finit même par les saturer et amener un abaissement de la vitalité de tout l’organisme, tandis que du côté du foie, il engendre tout d’abord, par des poussées congestives, des troubles physiologiques qui se traduiront plus tard par des désordres réels. Eh bien ! ce sont ces conges- �OliS MANIFESTATIONS. DH L’ALCOOLISME CHRONIQUE 119 tions qui pervertissent, à cette période de début, le fonction­ nement des cellules glycogéniques et donnent lieu, par un processus irritatif, à cette glycosurie transitoire. Il se peut même que le système nerveux central ne reste pas étranger à cette formation pathogénique, par l'impression qu’il subit lui-même de l’agent toxique ; mais alors le proces­ sus irritatif localisé d’abord dans le bulbe, par exemple, se réfléchit sur le foie et y détermine, par une véritable action inhibitoire, une dystrophie cellulaire à la suite de laquelle le sucre apparaît dans les urines. Est-ce que les traumatismes de tous genres, les commotions cérébrales, les fractures du crâne, les luxations des vertèbres, l’hémorrhagie cérébrale et même les dépressions nerveuses vives, telles que l’inquiétude, le désespoir, ne déterminent pas la glycosurie ? Est-ce que les altérations de l’encéphale et de la moelle, d'ordre médical, 11’engendrent pas ce syndrome pathologique ? N’a-t-on pas vu encore des lésions nerveuses périphériques, par traumatisme ou autres altérations organiques, amener le même résultat? Pourquoi donc l’alcool, en surcharge dans le sang, ne seraitil pas capable de déterminer une action centrifuge qui serait suffisante pour troubler le fonctionnement de la cellule hépatique ? La glycosurie, corrélative dans ce cas du degré de l’intoxication alcoolique ne sera pas définitive : s u b la ta c a u sa , t o llit u r effectus. Tout ce que je viens de dire peut s’appliquer au diabète d’origine pancréatique chez le buveur, sauf que l’action de l’alcool sur la glande salivaire abdominale n’est jamais directe et immédiate comme pour le foie. Il faut qu’ily ait, dans ce cas, alcoolhémie préalable avant qu’une perversion fonction­ nelle puisse se produire du côté du pancréas. Quant aux lésions d’origine alcooliquequi peuvent atteindre cette glande, elles ressortiraient plutôt à l’altération graisseuse, d’après Kartschnier, qu’à la dégénérescence scléreuse; c’est ce que l’on observe plus spécialement chez les forts buveurs de bière. Mais, à mon avis, l’atanomie pathologique n’a pas dit encore son dernier mot sur cette question. �120 TROISIEME I.EÇON Les lésions du pancréas n’étant pas appréciables et tangi­ bles comme celles du foie, c’est à la clinique à en rechercher l’existence. Or, la glycosurie pancréatique, quelle que soit la lésion de cette glande, temporaire ou définitive, se révèle par des signes qui ont une grande partie, surtout si on prend soin de les déduire de la physiologie normale. L’amylopsine, par exemple, ou diastase du suc pancréatique étant diminuée ou abolie, il en résulte que les aliments ne sont plus norma lement digérés et que l'organisme ne peut plus les faire ser­ vir à la nutrition générale. Or, parmi ces aliments, les substances amylacées, déjà attaquées par la ptvaline, diastase de la salive, cessent d’être transformées en glucose par le ferment pancréatique. Dès lors, le ferment du foie, qui devrait normalement agir sur le glucose formé par l’amylopsine, trouve des matériaux réfractaires en grande partie à son action et ceux-ci sont éliminés par la voie urinaire, du moment où ils ne peuvent plus être utilisés par les oxydations orga­ niques. Que vous enseigne, au surplus, la physiologie ? Vous n’avez pas oublié que le pancréas est préposé à une triple fonction: i° Le dédoublement et l’émulsion des graisses; 2° La transformation des féculents en dextrine, puis en glucose soluble ; 30 La liquéfaction des substances albumi­ noïdes déjà dissociées mais non dissoutes par le suc gastrique. Or, parle fait de l’altération glandulaire, cette triple fonction sera plus ou moins enrayée ou abolie et le malade ne tardera pas à dépérir bien qu’il cherche, par une polyphagie compen­ satrice, à réparer les pertes qu’il doit fatalement éprouver. Le buveur alcoolique devient, en outre, un diabétique qui n’élimine pas moins de 6 à 8 litres d’urine pouvant entraîner jusqu’à 500 grammes de sucre dans les 24 heures. Les expé­ riences de Héring et Minkowski, les observations de M. Lancereaux, sont absolument confirmatives à cet égard. En un mot, les alcooliques, comme tous les malades, du reste, atteints de ce genre de diabète, sont généralement de gros mangeurs qui dépérissent très vite et proportionnellement à �DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE 121 leur appétit. Ainsi que l'a fort bien dit un savant fort distingué, M. Jolly, ces individus meurent d’inanition au milieu de la pléthore alimentaire. Cette explication que je viens de vous donner, touchant la pathogénie du diabète pancréatique, repose sur la théorie alimentaire de Bouchardat. A côté d’elle, en a surgi récemment une autre, proposée par M. le professeur Lépine, de Lyon, basée sur des expé­ riences nombreuses et fort bien conduites, entreprises sur le pancréas lui-même et sur le sang, sanctionnées enfin par l’observation clinique. Normalement, le sucre est détruit dans le courant sanguin par un ferment spécial, ferment glvcolytique qui a sa source dans le pancréas et qui est transporté dans l’économie, non par les conduits excréteurs de la glande, mais par la circulation veineuse, due ce ferment, sons l’influence d’une lésion quel­ conque de la cellule pancréatique, vienne à diminuer ou à manquer totalement, et le sucre apparaîtra dans les urines. Dans cette théorie, le pancréas agirait non comme une glande annexe du tube digestif, mais comme une glande vasculaire sanguine. Voilà pourquoi les conduits excréteurs de celle-ci peuvent être obstrués, sans que le diabète se manifeste. Il faut pour que la glycosurie se produise, que la cellule soit détruite ou que ses fonctions soient annihilées d’une façon quel­ conque. Je ne sais, Messieurs, ce que l’avenir pourra réserver à cette conception scientifique qui a, au moins, le mérite d’être très simple et très nette. Comme la précédente, elle repose sur l’altération de la cellule glandulaire ; mais, au lieu de faire intervenir des actions chimiques incomplètes ou insuffi­ santes sur la masse alimentaire, et plus spécialement sur les matières sucrées, c’est dans le sang que ces actions suspen­ sives se produiraient par l’absence ou la diminution du ferment glycolvtique. Dans le diabète d’origine alcoolique, les choses ne se passeraient pas autrement; l’alcool, en altérant la cellule, arrêterait la fonction glycogénique et le sucre apparaîtrait dans la sécrétion urinaire. �TROISIÈME LEÇON Deux mots encore, et je termine : au point de vue pure­ ment clinique, et d’après les quelques observations que je possède, j’ai fait la remarque que les buveurs devenus dia­ bétiques étaient rapidement emportés par la tuberculose pul­ monaire. Il est probable que les lésions des poumons, en général plus précoces et plus fréquentes chez eux que chez les glycosuriques ordinaires, les rendent beaucoup plus vulné­ rables à l’action du bacille de Koch. Sur cinq malades que j'ai observés, quatre ont eu des hémoptysies très abondantes sans que les lésions tuberculeuses fussent très avancées. L’infiltration miliaire m’a paru être la note dominante dans les faits qui me sont personnels. Je reviendrai ultérieurement sur cette importante question quand je parlerai du poumon alcoolique et des rapports de l’alcoolisme avec la tuberculose. ______ �QUATRIÈME LEÇON Des manifestations de l ’alcoolisme chronique {su ite). A C T IO N DE l ’a l c o o l SU R LES V A IS S E A U X , LE CŒ UR, LES R E IN S E T L E S V O IE S U R IN A IR E S M e ssieu r s, Je continuerai aujourd’hui à dérouler devant vous la longue liste des misères qui attendent fatalement l’alcoolique chronique et qui, tôt ou tard, s’abattent sur lui. L’étude des lésions du système circulatoire servira de début à cette leçon et vous apprendra que, si l’alcool ne ménage pas le tube digestif, il ne respecte pas davantage le cœur et les gros vaisseaux. Il est impossible que vous n’ayez pas été frappés de ce grand nombre de sujets, jeunes encore, qui entrent dans nos salles avec le diagnostic d’artério-sclérose. Ces individus, à qui il vous est arrivé, plus d’une fois, de donner soixante ans, alors que leur billet d’entrée en accusait quarante ou cinquante, sont de précoces vieillards. Ils en ont l’aspect extérieur, les cheveux grisonnants et rares, la peau ridée, la 9 �I --I Q.UA 1 K l I Mh LHÇON décrépitude évidente, ce qui justifie pleinement cette expres­ sion : qu’on a l’âge de ses artères; j’ajouterai : artères usées et rouillées, corps usé. Voulez vous compléter votre diagnostic ? au-dessous de la rubrique a r t é r io s c lé r o s e , ajoutez cette étiquette : d ’o r ig in e a lc o o ­ liq u e , et quatre-vingt-dix fois sur cent, vous aurez raison. L’alcoolisme est, avec l’âge avancé, le plus grand et le plus puissant facteur de l’artério-sclérose. Il produit une sénilité anticipée qui trompe rarement. Comparez, en effet, un homme au déclin de la vie et un alcoolique, vous les trou­ verez identiques l’un à l’autre; et souvent, s’il a une diffé­ rence, elle ne sera pas au désavantage du premier. Il me suffira de vous faire l’histoire d’un de ces nombreux malades auxquels je fais allusion, pour que vous ayez un tableau exact du buveur atteint d’artério-sclérose : Comme habitus extérieur, je viens de vous l’esquisser en deux mots, c’est un vieillard dont la face amaigrie a perdu toute expres­ sion et dont le globe oculaire, sillonné de petits vaisseaux dilatés, présente cette opacité particulière de la cornée si fré­ quente dans un âge avancé, et à laquelle on a donné le nom d 'a r c sén ile ou d ’a r c p é r ic o rn é e n . Quand on palpe les artères, on les trouve dans un état de rigidité qui est absolument caracté­ ristique : d’abord, simplement indurées par l’effet de l’inflam­ mation de leurs parois, elles deviennent, par la suite du temps, pierreuses et crétacées. A l’épaississement inflammatoire s’est jointe l’incrustation de sels calcaires, et c'est alors que l'on sent rouler sous les doigts de véritables tuyaux de pipe, pour me servir de l’expression consacrée. Il arrive fréquem­ ment que le calibre de l’artère cesse d’être régulier et l’on éprouve dans ce cas, en suivant la longueur du vaisseau, la sensation d'un chapelet, à grains fusiformes et inégaux Les artères les plus accessibles au toucher sont, cela va sans dire, celles qui fournissent ces perceptions avec le plus de netteté : c’est ainsi que les radiales, les temporales, les fémorales, devenues résistantes, laissent apparaître en outre leurs flexuosités et leurs courbures, si bien qu'on les voit, à cha- �DI-S MAN Il'K STATION S DE L ALCOOLISME CHRONIQUE 12) que systole cardiaque, se soulever, se tordre à la façon d’un serpent. En appliquant le stéthoscope sur une de ces artères, la carotide ou la fémorale, par exemple, il est facile de perce­ voir un choc brusque qui soulève l’instrument sur lequel l’oreille est appliquée; et, en même temps que ce choc, l’on entend un souffle rude et vibrant dont je vous ai, dans maintes circonstances, signalé la valeur. Le pouls, dans ces conditions, est résistant, plein, serré, et vous avez beau presser l’artère sur le plan situé au-dessous, vous n'arrivez pas à effacer son calibre. Une lésion, qui accompagne, dans bien des cas, l’artério­ sclérose, est l’athérome artériel, avec ses dégénérescences par­ ticulières de l’endothélium et de la tunique interne des vaisseaux. Combien de fois, dans les autopsies d’alcooliques, n’avez vous pas rencontré ces plaques jaunâtres, semées de ci, de là, sur la face interne de l’aorte, du tronc brachio­ céphalique, des carotides, des sous-clavières, etc. et siégeant de préférence au niveau des courbures, des rétrécissements et des bifurcations des vaisseaux? Vous avez dû remarquer, sans doute, les différences d’aspect que présentent ces plaques, suivant les malades, et chez le même malade, suivant les points que vous considérez. Tantôt, en effet, la plaque est douce au toucher, légèrement saillante, l’endothélium sem­ blant être soulevé sans être détruit ; tantôt, au contraire, la plaque présente une sorte d’exulcération qui va se creusant toujours de plus en plus. Parfois elle est dure et rugueuse, ce qui indique qu’il s’est opéré, dans son épaisseur, une infiltra­ tion calcaire accompagnée d’une dégénérescence graisseuse. Pour compléter ce court aperçu, je vous rappellerai toutes les conséquences de ces dégénérations vasculaires, telles que embolies, obstructions artérielles suivies de gangrène, de ramollissement, etc. Je dois cependant accorder une mention toute particulière aux anévrismes et, entr'autres, Al’anévrisme de l’aorte, qui dépendent de l’artérite alcoolique. Presque tous les faits de ce genre que nous rencontrons dans les hôpi­ taux reconnaissent cette origine. Sans aller jusqu’à produire �126 QUATRIÈME LEÇON un anévrisme vrai, l’aortite alcoolique peut être la cause d'une dilatation uniforme du vaisseau localisée à la crosse; c’est la maladie à laquelle on a donné le nom de H o g s o n . Du côté des veines, chez le buveur, les altérations présen­ tent de grandes analogies avec celles qui précédent. Ces con­ duits vasculaires, grâce à l’inflammation qui les envahit, voient leurs tuniques s’épaissir à leur tour et perdre, consécuti­ vement, leurs propriétés essentielles de contractilité et d’élas­ ticité. De là, des stases veineuses, des varices ; puis, ces mêmes tuniques, par suite de la circulation de plus en plus défec­ tueuse, s’inscrustent également de sels calcaires, deviennent rigides et inertes. Sous ces multiples influences, le sang se coagule et il se produit une thrombose bientôt suivie d’un œdème souvent considérable, avec coloration violacée de la peau, développement anormal du réseau sous-cutané et même des hémorrhagies interstitielles auxquelles l’hémophilie dyscrasique peut contribuer pour une large part. Il me paraît superflu d’ajouter que ces lésions veineuses et les troubles qui en dépendent se rencontrent habituellement aux mem­ bres inférieurs. Ce sont là des lésions à marche chronique, à évolution lente. Mais, dans quelques cas, rares il est vrai, une véritable phlegmatiaalba peut apparaître. J ’en ai observé un exemple remarquable, il y a quelques années, au n° 17 de la salle des hommes. C’était un vieil ivrogne, artéritique de la tête aux pieds. Un beau jour, il fut atteint d’une phlegmatia alba de tout le membre inférieur gauche. Sur tout le trajet de la saphène interne, l’on sentait le cordon veineux presque aussi gros que le petit doigt. La cuisse et la jambe avaient pris des proportions énormes. Il ne survint pas d’autre accident; j’ignore ce que devint ce malade. Mais, étant donnée la lésion généralisée de son système artériel, sous l’influence des bois­ sons fortes, je pus admettre, non sans raison, que la même cause avait dû entraîner une lésion similaire sur un point déterminé du système veineux. Quelle était cette lésion ? une phlébite et pas autre chose. �DES MANIFESTATIONS DE L ALCOOLISME CHRONIQUE 12 7 Depuis cette époque, j’ai eu l’occasion de m’occuper, à diverses reprises, de la pathogénie de la phlegmasie blanche dans diverses maladies infectieuses. J'cn ai même fait, il y a quelques années, le sujet d’une communication à la Société médico-chirurgicale des hôpitaux de Marseille. L'intoxication alcoolique pouvant entraîner des lésions veineuses qui ressortissent à la phlébite, je vous demande la permission de m'arrêterquelques minutes encore sur la patho­ génie des thromboses veineuses d’origine dyscrasique. Dans ce qui va suivre, je viserai surtout l’action de l'alcool. Cette action, il faut le reconnaître, est bien moins puissante sur le système veineux que sur le système artériel. Pas n’est besoin de vous rappeler les expériences pleines d’intérêt de Glénard, sur la non-coagulation spontanée du sang dans les vaisseaux artériels ou veineux, pendant la vie. Pas n’est besoin, non plus, d’invoquer certaines dispositions anatomiques des veines, telles que leur pauvreté en fibres musculaires, l’existence de valvules dans leur intérieur, la présence d’éperons au niveau des bifurcations. Toutes ces causes peuvent bien apporter leur appoint à un moment donné, mais, dans aucun cas, elles ne peuvent agir comme causes efficientes. Il faut, pour que la coagulation se produise, que la paroi du vaisseau soitatteinte d’une façon quelconque. Est-ce le sang altéré par un agent morbide, qui sera le Licteur de la lésion du conduit ? Il semble,au premier abord, que ce liquide, adultéré par une substance aussi irritante que l’alcool, doit porter une atteinte directe à la nutrition des cellules endothéliales. Il se peut, que cette atteinte soit réelle ; mais je ne la crois pas suffisante pour engendrer à elle seule une altéra­ tion lente et continue de l’endoveine. La rareté de cette lésion, chez les alcooliques, n’est nullement en rapport avec cette hypothèse. Et, du reste, pourquoi dans les mêmes circons­ tances, les thromboses artérielles dans les gros troncs sontelles si rares à leur tour, alors que les parois des artères sont si souvent malades? C’est que l’endothélium de ces conduits résiste d’une façon plus énergique àl action du poison, tandis que les tuniques moyenne et externe, mal nourries par leurs �128 QUATRIEME I.T.ÇOX vaisseaux nourriciers, s’altèrent, se désagrègent pour former l’athérome, avant que les cellules endothéliales participent à la dégénérescence totale. Les travaux d Hippolyte Martin sont confirmatifs à cet égard, puisqu'ils démontrent la part indéniable qui revient à l’action des vasa-vasorum sur la production de l’endartérite et de la péri-artérite. En sens inverse, il est reconnu que dans les petites artères, la lésion frappe les trois tuniques à la fois et plus vite peut-être le revê­ tement interne que les deux autres qui lui sont superposées. En un mot, c’est une cause dystrophique qui joue ici le principal rôle plutôt qu’une cause dvscrasique. d’origine alcoolique, bien entendu, puisque c’est de celle-ci que je m’oc­ cupe. Je me demande donc si le processus pathologique dans les altérations veineuses chez les buveurs ne serait pas le même que le précédent, et si, dans l’espèce, au lieu de faire interve­ nir une action directe du poison sur les cellules de l’endoveine, il ne faudrait pas faire dériver cette action d’un trouble nutritif localisé primitivement dans les vasa-vasorum des conduits veineux. Ainsi comprise, cette hypothèse, à laquelle il manque, je dois le dire, la sanction anatomo-pathologique, expliquerait pourquoi les thromboses se produiraient plutôt dans les grosses veines que dans les petites, les premières étant plus riches en vaisseaux nourriciers que les secondes. Je ne vous donne donc cette opinion, qu’avec les plus grandes réserves, en attendant que de nouvelles recherches nécropsiques me permettent d’en vérifier l’exactitude, non pas seulement au point de vue de l’empoisonnement par l’alcool, mais aussi dans toutes les maladies infectieuses susceptibles de déterminer des lésions du système veineux (i). ( i ) Inobservation suivante, communiquée récemment au Congrès pour l’Avan­ cement des Sciences, tenu dans notre ville, par M. le Professeur Villard, prête à l'opinion qui vient d'être énoncée un appui très important. Il s’agit d’une jeune fille, âgée de 22 ans, entrée dans le service de la clinique, lit n° x, à la fin de l’épidémie de grippe de 1890. Devenue profondément et rapi­ dement chlorotique à la suite de cette maladie, elle avait dû cesser son métier de cuisinière et de repasseuse, double circonstance qui n’était pas de nature à la guérir de sa chlorose. Peu de jours après son admission à l’Hôtcl-Dieu, avril �DES MANIFESTATIONS DH L*ALCOOLISME CHRONIQUE 129 Après ces courtes réflexions qui vous paraîtront peut-être s’éloigner de mon sujet, vous ne serez pas surpris quand je 1890, elle fut prise d’un accès de fièvre intense qui se termina par une sueur abondante. Le lendemain, la malade accusait une violente douleur dans le mem­ bre inférieur gauche, sur le trajet de la saphène interne. Dans tout le parcours de ce vaisseau Ton sentait un gros cordon dur, tandis que tout le membre augmentait rapidement de volume. C’était un œdème blanc, douloureux, une véritable phlegmatia alba. Le doute n’était pas permis, cette fille était en train de faire une phlébite. Deux jours après, le membre opposé se prit de la même façon, après un second accès de fièvre, non moins intense que le premier. Après des alternatives diverses d’amélioration et de rechutes dans l’état qui précède, les deux membres diminuèrent simultanément de volume. Par suite de cette complication, l’état géné­ ral de la malade était devenu plus mauvais qu’avant ; mais, il ne tarda pas à s’améliorer sous l’influence d’un traitement approprié. Voici maintenant le côté intéressant de cette observation : à la suite de cette série de phlébites évoluant, tantôt gauche, tantôt à droite, il était resté, sur la face dorsale du pied droit, une veine complètement oblitérée, sur une étendue de deux centimètres environ. Sur ce point Ton sentait un caillot résistant, doulou­ reux à la pression. M. Villard, cédant aux instances de la malade, résolut d’enle­ ver ce segment vasculaire, afin de l’examiner de très près. Cette petite opération, habilement faite par M. le Professeur Combalat, permit d’isoler et de sectionner le conduit veineux oblitéré, entre deux ligatures à ses deux extrémités. La cica­ trisation était complète le lendemain, et quelques temps après, la malade quittait l’hôpital, pour se rendre dans sa famille, dans le département de l’Ardèche. Le fragment veineux, recueilli après l’opération, fut immédiatement remis à M. le docteur Nepveu, professeur d’anatomie-pathologique à notre Ecole. Voici en deux mots, le résultat de cet examen : Caillot mou, spongieux, aréolaire, sans caractères spéciaux, adhérent patplace à Tendoveine. Cellules endothéliales manifestement malades, détachées en grand nombre de la couche sous-jacente. Parois veineuses épaissies, dissociées, parcourues par de nombreux vasa-vasorum Ces derniers sont volumineux, gorgés de sang, quelques-uns en pleine communication avec le caillot. Traces évidentes de périphlébite. Une goutte de sang, ensemencée par M. Bosano, a donné lieu à une belle culture de microcoques, sans autres microbes figurés. 11 ressort de cette observation que la phlegmatia alba, contemporaine de la chlorose, doit être attribuée à une infection générale dont l’origine paraît résider dans l ’atteinte grippale qui a marqué le début de la maladie. Quant aux résultats histologiques, s’ils ne sont pas absolument probants en faveur d’une lésion dystrophique de la paroi veineuse, par l’oblitération des vasavasorum, ils écartent, tout au moins en apparence, l’idée d’une pathogénie pure­ ment dyscrasiquc par action de contact du sang contaminé sur le revêtement endothélial, puisque la lésion est diffuse et que les signes de périphlébite sont très manifestes. En somme, si cette question pathogénique reste ouverte, nous pensons que l’opinion émise par M. le Professeur Villard, doit être prise en sérieuse considé­ ration. D' V. P. �130 QUATRIÈME LRÇON vous dirai que l'organe central de la circulation demeure rarement indemne au milieu des désordres que je viens de vous exposer. L’induration, qui est la résultante de l'inflam­ mation et de la dégénérescence des artères chez les alcooli­ ques, diminuant l’élasticité de ces vaisseaux, le premier effet qui en résulte est l’augmentation du travail du cœur. Or, ainsi que vous l’avez appris, tout muscle, dont le travail augmente, s’hypertrophie, au moins tant qu’il est sain. Le cœur donc augmente de volume par la raison capitale que les vaisseaux sont malades et que leurs propriétés physiolo­ giques sont, sinon perdues, du moins fortement amoindries. A plus forte raison, observerez vous cette hypertrophie car­ diaque quand l’aorte sera atteinte au point de se laisser dilater ou déformer un anévrisme. Jusqu’ici j’ai supposé le cœur en bon état, ou plutôt, j’ai supposé que la dégénérescence artérielle évoluait chez un buveurdontlecœur était capable de satisfaire à la peine, en s’hypertrophiant régulièrement. Mais, les choses sont loin de se passer toujours ainsi : le cœur contient de nombreux vais­ seaux, et l’artério-sclérose, l’athérome qui ont altéré la paroi des artères périphériques, ont très souvent, et d’une façon parallèle ou secondaire, frappé les canaux circulatoires du cœur. C’est pourquoi cet organe chez les buveurs est rarement hypertrophié par son tissu musculaire seul. Ce dernier peut bien se développer et se multiplier ; mais ce n’est pas ce travail isolé qui augmente le volume de l’organe. En même temps que le muscle, le tissu conjonctif prolifère et s’hypertrophie, grâce à l’irritation qui lui est transmise par les vaisseaux malades qu’il renferme. Ce qui fait en définitive que, si le cœur est gros, c’est parce que, muscle et tissu conjonctif se sont simultanément développés outre mesure. Il va plus : ce tissu conjonctif peut acquérir de telles dimensions qu’il étouffe l’élément noble, l’enserre et l’atrophie, et vous arrivez alors à trouver ce cœur énorme qui contient moins de fibres contractiles qu’un cœur bien plus petit, mais �DBS MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE I] I C’est encore à la dégénérescence artérielle qu'il faut rattacher la manifestation de l’angine de poitrine si fréquente chez les alcooliques. Les recherches de mon savant collègue et ami, le docteur Huchard, ont démontré que, le plus souvent, le syndrome si dramatique de l’angor pcctoris est sous la dépendance du rétrécissement ou de l’oblitération des artères coronaires. Rien de plus naturel, par conséquent, que de rencontrer ici cette terrible manifestation. Ne venons-nous pas devoir, en effet, que l'alcoolisme est, avec la vieillesse, le plus puissant facteur de l’athérome et de la sclérose vas­ culaires ? Il suffit, dès lors, que la lésion artérielle, si com­ mune à l’origine de l’aorte, se propage aux artères coronaires, pour que la condition pathogénique soit créée et que l’angine soit constituée. Bientôt apparaît ce redoutable syndrome qui surprend brusquement le malade, le terrifie et l’emporte dans quelques secondes. C’est ainsi qu’a succombé, il y a six mois à peine, mon regretté collègue et ami le professeur NicolasDuranty. Dans quelques cas, et ce sont ceux que l’on a quelquefois invoqués contre la théorie du docteur Huchard, les artères coronaires semblent normales à leur origine ; mais, le rétré­ cissement ou l’oblitération siège alors plus loin. Il peut même arriver que le svndrome soit sous la dépendance de l’étouffe­ ment complet des capillaires, soit par l’cndartérite oblitérante progressive, soit par la sclérose péri-vasculaire. Mais, dans ces circonstances diverses, le résultat est le même, l’angor pectoris est l’aboutissant de ces altérations vasculaires qui portent avec elles les plus dangereuses éventualités; il y a au fond identité complète dans la malnutrition cardiaque, aussi bien que dans la cause productrice qui est l’alcoolisme. Je vous ai appris, tout à l’heure, que dans les gros cœurs des buveurs, l’élément conjonctif était souvent prédominant et qu’il étouffait la fibre musculaire. Cette fibre, dans cette phase évolutive, peut s’atrophier simplement, ou subir même la dégénérescence granulo-graisseuse. 11 se passe pour le cœur quelque chose d’analogue à ce qui se produit dans le foie �132 QUATRIÈME LEÇON atteint de cirrhose atrophique : lelément noble de l’or­ gane dégénère à mesure que le tissu conjonctif prolifère ; et, il ne faudrait pas croire, pour le cœur en particulier, que ces deux processus évoluent pour leur propre compte. 11 y a tout lieu d’admettre, au contraire, que l'altération gianulograisseuse de la fibre cardiaque est due, en grande partie, à l’étouffement toujours plus considérable du réseau capillaire par l’hypertrophie conjonctive. La fibre, mal nourrie et déjà profondément impressionnée par le poison, se trouve privée de son moyen d’existence normale, et elle devient graisseuse. C’est d’ailleurs cette même dégénérescence graisseuse qui est la note anatomique fondamentale de certains cœurs de buveurs. 11 semble, dans ces cas, que la fibre musculaire a une réelle susceptibilité pour l’alcool et qu’elle est incapable de réagir victorieusement au contact du toxique ; celui-ci la frappe mortellement à la façon dont le phosphore et l’arsenic, par exemple, frappent les éléments nobles des organes. Le cœur alors est petit, ou, s'il est dilaté, il est flasque et sans forme ; son tissu est mou et se déchire facilement sous le doigt ; sa coloration est jaunâtre, feuille morte. Au microscope, vous remarquerez non seulement que le tissu conjonctif y est peu développé, mais qu’il y est surtout infiltré de graisse. Quant à la cellule musculaire elle-même, sa structure a généralement disparu et, à sa place, on trouve un amas de granulations graisseuses de volume variable. Ne croyez pas cependant que ces distinctions soient pure­ ment histologiques et que rien n’y répond en clinique; cha­ cune, au contraire, a sa symptomatologie bien spéciale : lorsque le cœur est gros et que l’hypertrophie porte, aussi bien sur le tissu musculaire que sur l’élément conjonctif, les signes stéthoscopiques sont ceux que l’on rencontre habituellement dans l'hypertrophie. La percussion indique une augmentation de la matité précordiale, surtout au niveau du ventricule gau­ che ; la pointe bat en dehors de la ligne mamelonnaire, dans le sixième ou le septième espace intercostal ; la paroi thoraci­ que est soulevée à chaque systole. A l’auscultation, le premier �DITS MANIFESTATIONS DF l ’a LCOOLISMF CHRONIQUE 133 bruit est énergique, brusque et parfois un peu assourdi ; le second est très sec, aigu, éclatant et môme tympanique, s'il y a induration des valvules svgmoïdes de l'aorte ou dilatation de ce gros tronc. Il pourra vous arriver d'entendre, chez ces malades, un bruit de souffle systolique, siégeant à la pointe môme et se propageant plus ou moins vers l’aisselle : c’est le souffle révélateur de l’insuffisance mitrale. Mais, n’allez pas diagnostiquer, d'après ce seul signe, une endocardite ayant déterminé une lésion delà valvule aurico-ventriculaire gauche. Le souffle indique bien que cette dernière n’est plus suffi­ sante ; mais, si elle n’est plus capable d’obturer complète­ ment l’orifice qu’elle doit fermer normalement, cela peut tenir, soit à ce que l’hypertrophie a changé la forme du cœur et a modifié la direction des piliers et des cordages valvulaires, soit ace que ces piliers, atteints à leur tour de sclérose, sont devenus rigides et trop courts et ne laissent plus aux valves leur libre jeu. A mesure que la prolifération conjonctive étouffe la fibre musculaire et surtout, quand cette fibre a été atteinte, primi­ tivement ou secondairement à la sclérose, de dégénérescence granulo-graisseuse, les signes fournis par l’examen du cœur deviennent bien differents : les bruits sont sourds, mal frappés, irréguliers ; le rhythme cardiaque est perdu ; à certains moments le cœur semble affolé. En même temps apparaît un souffle d insuffisance mitrale et tricuspidienne indiquant la dilatation et l’affaiblissement de l’organe. Suivant l’expression clinique quia cours dans le langage médical, le malade s’est mitralisé, c’est-à-dire, qu’il offre au complet le classique tableau des maladies du cœur arrivées à la période d'asvstolie. En résumé, la clinique, aussi bien que l’anatomie patho­ logique, vous apprend qu’il faut distinguer chez les buveurs, un gros cœur scléreux et un cœur gras, tout en vous souve­ nant que le second n’est, dans la grande majorité des cas, que la transformation du premier. Je ne terminerai pas cé sujet concernant les manifestations �134 QUATRIEME LEÇON cardio-vasculaires de l’alcoolisme, sans vous dire que la péricardite est quelquefois l'effet de l’usage immodéré des boissons spiritueuses. Cette lésion, à marche insidieuse et latente ne présente rien de spécial, si ce n'est que l'on n'y rencontre que très rarement les caractères qui appartiennent à la péricardite aigue, notamment l’existence d’un épanche­ ment. La lésion est surtout constituée par des fausses mem­ branes qui peuvent donner lieu à un bruit de frottement plus ou moins perceptible. Inutile d'ajouter que la stéatose cardia­ que, sans altération du muscle, est souvent une trouvaille nécropsique qui n’a pas une grande importance. Les altérations rénales d'origine alcoolique trouvent tout naturellement leur place ici, car le rein est un organe essen­ tiellement vasculaire. Déplus, chargé partiellement d’éliminer le poison, il finit par succomber à la peine et, malade déjà par les vaisseaux, il ne tarde pas à devenir malade dans sa struc­ ture intime. Ici, comme pour le foie et le cœur, l’élément noble souffre et dégénère à son tour. La première manifestation morbide de l’alcool sur le rein est la congestion. Dans ce cas, le malade est pris de frissons, avec fièvre assez intense ; il se plaint de douleurs lombaires irradiant parfois dans les aines et les parties génitales, comme dans la colique néphrétique. Il y a des vomissements bilieux ou aqueux. Mais, ce sont surtout les urines qui permettent d’apprécier le trouble de la fonction rénale : elles sont rares, sédimenteuses, rougeâtres, sans que l’acide azotique y fasse découvrir une notable quantité d’albumine. Toutefois, la caractéristique de cet état est la présence dans le liquide du sang en nature que vous pouvez facilement constater à l’œil nu et mieux encore à l’aide du microscope. Quand au dépôt qui se forme au fond du bocal, il est d’un rouge brun qu'il importe de ne pas confondre avec la coloration rouge brique des dépôts uratiques. Que va devenir cette congestion et quelles en seront les conséquences ?I,es phénomènes urémiques ne sont générale­ ment qu’ébauchés dans ce stade pathologique. Le système �DES MANIFESTATIONS DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE I 35 vasculaire et l’appareil vaso-moteur du rein sont encore en assez bon état pour réagir momentanément. Mais, que l’in­ toxication devienne plus âgée, et alors la poussée congestive s’installera d’une façon plus durable et risquera fort de ne plus se terminer aussi favorablement. Au lieu de s’établir d'une façon insidieuse, la néphrite chronique devient la compagne obligée de ces diverses poussées congestives, sans compter qu’une néphrite aiguë pourrait même continuer la congestion primitive. C’est pourtant là un fait assez rare ; tandis que ce qui est plus fréquent c’est de voir des poussées de congestion se produire au cours d’une néphrite, de quelque nature quelle soit, à la suite d’excès d’alcool, même quand ces excès ne sont pas considérables, ce qui indique une grande sensibilité à l’alcool de la part d’un rein déjà malade. En vous disant cela, j’ai en vue l’histoire d’un de nos infir­ miers, homme robuste, qui, l’an passé, fut pris de grippe et qui, à la suite de cette maladie, fut atteint de néphrite. Celleci s’améliora rapidement, sous l’influence d’un traitement approprié et en particulier du régime lacté. Malheureusement, cet homme se croyant guéri, recommença à manger malgré ma défense formelle. Le lendemain, la simple inspection de son bocal me fit deviner l’imprudence qu’il avait faite : les urines, qui étaient redevenues abondantes, s’étaient considé­ rablement raréfiées; elles étaient troubles, foncées,et laissaient, au fond du vase, un dépôt brun-rougeâtre d’origine hématique facilement appréciable au microscope. Effrayé des suites graves que pouvait avoir son entêtement et que je n’avais pas craint de lui dévoiler, mon malade accepta de nouveau le régime lacté et, au bout de quelques jours, tout était rentré dans l’ordre. Ce fut alors que, fatigué de son régime, notre homme jugea opportun de s’administrer quelques rasades de vin. Le résul­ tat de cette nouvelle infraction ne fut pas plus heureux que le précédent : le lendemain, les urines étaient de nouveau san­ guinolentes, ce qui indiquait bien la corrélation de cause à effet. Bref, ce ne fut qu’à la suite de très sévères précautions que le régime ordinaire put être repris après plusieurs semaines �156 QUATRIEME l.liÇON et quand le malade quitta l’hôpital, il était presque remis sur pied. Je lui lis la recommandation de s’abstenir complètement de boissons vineuses ou autres. J ’espère qu’il se sera souvenu de mes conseils, malgré sa profession d’infirmier qui ne comporte guère, vous le savez, un brevet de tempérance. De quelque façon qu’elle se soit installée, sournoisement ou à la suite de congestions répétées, la néphrite chronique est le lot habituellement échu en partage au buveur de longue date. Au point de vue anatomique, vous trouverez, en général, le petit rein scléreux et granuleux. On considère même le rein alcoolique comme le type des néphrites inters­ titielles d’origine artérielle, c’est-à-dire, de ces néphrites dans lesquelles le point de départ de l’inflammation réside dans la lésion des artères, lésion qui amène à son tour l’altération du du tissu conjonctif qui les enveloppe; et si, dans ce cas, l’épi­ thélium devient malade, lui aussi, ce n’est que secondairement, par l’intermédiaire de la lésion interstitielle laquelle entraîne la malnutrition de la cellule et par suite sa dégénération. Je n’insiste pas sur les lésions propres de la néphrite insterstitielle, ce serait trop m’éloigner de mon sujet. Dans quelques autopsies d’alcooliques, il vous arrivera de trouver, à la place du petit rein contracté, un rein de volume à peu près normal ou légèrement atrophié et qui offrira, soit à l’œil nu, soit à la coupe, des taches brunes ou ardoisées, tranchant sur un fond pâle : c’est le rein tacheté ou bigarré. Dans ces reins, la lésion fondamentale est encore la sclérose. Mais, il s’est développé en outre, sur certains points, des foyers de congestion ou même des foyers hémorrhagiques, et ce sont ces foyers, de coloration foncée, tranchant sur un fond sclérosé et plus clair, qui donnent à l’organe cette appa­ rence particulière. doubliez pas enfin que la dégénérescence graisseuse dont je vous ai parlé, à propos du foie, se retrouve également dans le rein. De même que vous l’avez vue coexister dans la glande hépatique avec la sclérose, et créer ainsi la cirrhose �............................... DES MANIFESTATIONS DE L'ALCOOLISME CHRONTOUE 1 37 hypertrophique graisseuse, de même vous pourrez la rencon­ trer dans la glande rénale concurremment avec la cirrhose et donner naissance à ce type mixte, le p e t it rein g r a s g r a n u le u x . Maintes fois, la dégénérescence graisseuse existera seule; c’est ce que vous observerez surtout chez les buveurs de bière et certains buveurs d’alcool. Le rein, alors, est plutôt gros, sa consistance molle, sa couleur blanc lardacé ; sa coupe est brillante et onctueuse. La ligne de démarcation entre les deux substances est indécise. Et si, maintenant, vous vous étonnez à la pensée qu’un même poison, l’alcool, puisse produire dans la substance rénale des lésions si variées, souvenez-vous des résultats expérimentaux si disparates que Cornil et Ranvier, Browicz, Germond et autres ont obtenu, chez les animaux, avec les injections de cantharidine ; et, cependant, le poison injecté était toujours le même; les expé­ rimentateurs ne changeaient que le mode d’injection et la quantité de matière employée ; tandis que, pour les boissons alcoolisées, le poison est loin d’être toujours le même. Malgré cette constance dans le toxique employé par les auteurs pré­ cités, les uns obtenaient de la néphrite interstitielle, d’autres de la simple glomérulite ; certains constataient des lésions diffuses et quelques-uns des altérations nécrosiques. Cornil et Brault font remarquer avec raison, à ce sujet, — et vous pouvez appliquer leurs conclusions aux lésions rénales d’origine alcoolique — « que les altérations du rein, dues aux toxiques, ne dépendent pas seulement du poison lui-même ; outre l’action propre et élective de chaque toxique, il faut tenir compte, pour expliquer les divergences anatomo­ pathologiques, de la façon dont le poison est absorbé, de la quantité qui en passe à travers le filtre rénal, du mode de réaction spécial à chaque organisme et de bien d’autres con­ ditions moins bien connues et moins bien déterminées. » Il ne me semble pas bien nécessaire, à présent, d’insister devant vous sur les particularités cliniques que présentent les néphrites d’origine alcoolique. La symptomatologie de �13 » QUATRIÈME LEÇON ces maladies est toujours la même, quelle que soit la cause qui amène la lésion. Aussi, le plus souvent, quand vous aurez affaire à une néphrite alcoolique, verrez-vous se dérouler, sous vos yeux, la longue série des troubles si variés de la néphrite interstitielle. C’est dire, par conséquent, que 1 urémie viendra, dans bien des circonstances, interrompre brusquement la vie d’un buveur dont les autres organes semblaient devoir tolérer encore la fatale intoxication. Le rein gras sc révélera habituellement par la présence d’une grande quantité d’albumine dans les urines et par des cylindres graisseux. De plus, l’état gras, constaté dans d’autres organes, surtout dans le foie, révélera la nature exacte de l’altération rénale. Quant aux poussées congestives, vous les diagnostiquerez facilement, — comme j’ai pu le faire dans le cas que je vous ai rapporté, — grâce aux décharges hématuriques qui se produisent à cette période de la maladie. Si l’appareil sécréteur de l’urine a le triste privilège d'être rudement éprouvé par l’alcool, il n’en a pas, vous le savez, le monopole exclusif, car l’appareil excréteur, aussi bien que tous les autres organes, en a aussi sa large part. Je n’insisterai pas, toutefois, sur ces altérations nouvelles qui sont plutôt du domaine chirurgical. Je vous mentionnerai, néanmoins, les pyélites, les pyélo-néphrites, les cystites, les uréthrites qui peuvent être influencées, à des degrés fort variables, par l’abus des boissons fortes; car, ne perdez pas de vue ce fait très important, que l’alcool n’est pas seulement créateur de lésions, mais qu’il aggrave d’une façon remarquable les lésions préexistantes. Cette considé­ ration a une réelle importance dans les maladies des voies urinaires. Laissez un prostatique, un calculeux, un rétréci de l’urèthre, faire des excès d’alcool, et vous Verrez dans quel triste état ils seront le lendemain. Ai-je besoin de vous rappeler les fâcheux effets des boissons spiritueuses chez ceux qui sont atteints de blennorrhagie ? Combien, parmi eux, ont payé par d'atroces douleurs l’inutile plaisir de déguster deux �DES MANIFESTATIONS DE l ’ALCOOLISME CHRONIQUE 159 ou trois petits verres, alors que leur uréthrite le leur inter­ disait. Je m’arrête, Messieurs,' persuadé que la diversité des matières que je traite devant vous est bien digne de fixer votre attention. En attendant que j’aborde un autre sujet, et pour terminer ce qui a trait aux manifestations de l’alcoolisme sur les voies urinaires, gardez dans votre esprit cette indi­ cation qui en résulte, que les boissons alcoolisées doivent être formellement proscrites chez tous ceux qui sont atteints de néphrite ou de troubles vésicaux. Vous les interdirez, par conséquent, aux brightiques, aux vésicaux, aux prostatiques, en un mot, à tous les urinaires, à quelque degré et de quelque façon qu’ils le soient. ��CINQUIÈME LEÇON L e p o u m o n a l c o o li q u e M e s s ie u r s , Nous possédons en ce moment, à la salle Ducros, deux remarquables échantillons de buveurs. L'un, couché au numéro 5, est un homme d'une quarantaine d’années, crieur de journaux, toujours porté à boire par le fait même de sa profession. Vous dire ce qu'il absorbait quotidiennement d’eau-de-vie, de rhum et d’absinthe, il ne l’a jamais su. Un autre type du même genre, que nous avons depuis quelques semaines, au numéro 26 de la même salle, sert de pendant au précédent. C’est un individu, âgé de 55 ans environ, qui a habité pendant longtemps l’Algérie, où il a contracté ses malheureuses habitudes. Il ne buvait que de l’absinthe ; mais, s’il ne variait guère la qualité des boissons, il se rattrapait sur la quantité, puisqu’il n’ingurgitait pas moins de 25 à 30 p e rro q u e ts par jour. Ce régime, dont il se vante comme d’une prouesse rare, a été continué pendant une trentaine d’années. Et remarquez, à cette occasion, l’incroyable tolérance, dont je vous parlais déjà dans ma première leçon, que présentent certains sujets pour les boissons fortes. A l’heure actuelle, on ne peut nier que notre malade, malgré des lésions multiples assez avancées, supporte encore fort bien les conséquences éloignées de ses abus bachiques. Comme vous le verrez dans �142 CINQUIÈME LEÇON un instant, son appareil pulmonaire a largement payé les frais de son irrésistible passion, en même temps que son appareil circulatoire s’est lentement altéré ; mais son sys­ tème nerveux ne paraît guère jusqu’ici impressionné par le poison. Puisque l’occasion s’offre aujourd’hui de vous présen­ ter quelques exemples d’altérations pulmonaires dues à l’alcoolisme, je m’empresse de la saisir d’autant plus volon­ tiers, qu’outre ces deux malades, nous en possédons un troisième qui complète, pour ainsi dire, cette série toute fortuite. C’est cet homme qui occupe le lit n° 9 de la même salle et qui est atteint de lésions broncho-pulmonai­ res, d’origine alcoolique, accompagnées d’une dilatation du cœur droit. Je pourrai donc vous montrer l’évolution gra­ duelle des accidents que l’alcool détermine du côté des voies respiratoires: sclérose pulmonaire simple, dont le numéro 5 vous offre un exemple très net ; sclérose pulmonaire avec bronchite fétide, dont le numéro 26 vous montre une obser­ vation remarquable ; sclérose pulmonaire ayant provoqué, comme lésion ultime, une dilatation du cœur droit, dont le numéro 9 nous révèle un rare spécimen. Je reviens donc à mon premier malade, le crieur de jour­ naux. A sa figure et à sa voix, vous avez presque deviné sa profession et ses habitudes. Sa face en effet est celle d’un individu profondément décrépit par l’alcool ; sa lèvre pen­ dante, constamment humectée de salive, indique la bestia­ lité ; son nez est rouge comme une pivoine ; ses joues sont sillonnées par des veinules sans nombre ; bref, au physique comme au moral, la déchéance est complète chez cet ivrogne de vieille date ; l’esprit et la bête ont parallèlement baissé. Faites-le parler, sa voix éraillée vous dira long sur son compte ; ce sont des intonations discordantes à sons bizar­ res, tantôt aigus, tantôt sourds, mais toujours voilés. On dirait un instrument dont les vibrations sont sans cesse arrê­ tées ou gênées par l’interposition d'un corps étranger. Cette modification de la voix, signe manifeste d’une laryngite chro- �LE POUMON ALCOOLIQUE 143 nique, se rencontre presque constamment chez les individus qui, abusant de leur voix en plein air, font en même temps abus des boissons spiritueuses ; c’est le cas de notre alcooli­ que. Sauf erreur de ma part, les femmes qui boivent volon­ tiers et qui chantent dans la rue ou ailleurs, sont plus commu­ nément atteintes de ces troubles laryngés que les hommes. Toute considération anatomo-physiologique à part, c’est un signe chez elles de sénilité précoce. Ce ne sont pas toutefois ces accidents laryngés qui ont obligé ce malade à venir se faire soigner à l’hôpital. Depuis quelques mois, il éprouve une grande gêne pour respirer. Quand le temps se met à l’orage, quand il fait du vent, quel­ quefois la nuit dans son lit, il lui semble que l'air lui manque. Cette anxiété respiratoire n’est cependant jamais arrivée au point de constituer une véritable crise d’asthme. Outre cette dyspnée, il est tourmenté par une toux fré­ quente, sèche et pénible. L'expectoration est nulle ou peu s’en faut. Quand il crache, il rejette quelques mucosités filan­ tes et spumeuses. Il n’a jamais rendu par les bronches ni sang ni matières purulentes. Du reste, ces troubles pulmo­ naires ne datent que depuis peu de temps et éloignent toute idée de tuberculose, d’autant plus que dans sa famille, il ne signale rien de particulier, et que l’examen le plus minutieux ne dénote aucun signe se rapportant à cette dernière maladie. Seule, la percussion donne la sensation d’une ^résistance anormale qui indique que le tissu pulmonaire a perdu une partie de son élasticité. Les vibrations vocales semblent aussi légèrement diminuées. Si vous voulez, à présent, vous rendre compte des change­ ments qui se sont opérés dans le murmure respiratoire, vous acquérez facilement la conviction que ce murmure est pur de tout râle et de tout bruit pathologique. Ce n’est pas à dire pour cela qu’il soit intact; mais les modifications portent sur les qualités du murmure lui-même. Le bruit expiratif est prolongé, notablement plus long que celui de l’inspiration ; les conditions normales sont donc interverties. Je n’envisage �144 CINQUIÈME LEÇON ici que les rapports de durée qui unissent les deux temps et non pas les rapports des deux actes. La physiologie vous enseigne en effet que l’inspiration, phénomène actif, muscu­ laire, est plus courte que l’expiration, phénomène purement passif et dû à l’élasticité pulmonaire. Dès lors, si l’auscultation vous donne normalement des résultats inverses, c'est uni­ quement parce que la fin du second temps ne laisse entendre aucun bruit, l’air expiré n’ayant plus assez de force pour produire un son appréciable. En plus de cette première modification stéthoscopique, vous reconnaîtrez que la respiration n’a plus ses caractères de douceur et de moelleux. L’inspiration est rude, humée, pres­ que soufflante, tandis que sa tonalité en est également plus basse. Quant au bruit expiratoire, il est plus sourd, plus obscur que de coutume, ce qui était à prévoir, puisque l’air s’échappe du poumon moins facilement et moins vite. Remarquez en outre que, chez ce malade, les lésions sont diffuses, qu’elles siègent aussi bien à droite qu’à gauche, aussi bien au sommet qu’à la base des poumons ; en un mot, il n’y a de localisation nulle part. Si je résume en quelques mots les divers signes que je viens de vous énumérer, voici ce qui ressort de notre examen : dyspnée avec accès paroxystiques, toux avec peu d’expectora­ tion, pas d’hémoptysie, diminution de l’élasticité pulmonaire, affaiblissement des vibrations vocales avec persistance à peu près normale de la sonorité thoracique, expiration prolongée et sourde, inspiration avec abaissement de la tonalité ; enfin, diffusion de ces phénomènes séméiologiques et absence com­ plète de fièvre. Il v en a assez, je crois, pour vous permettre d’affirmer qu’il n’y a pas de tuberculose chez cet individu et que tous les troubles morbides précités sont dus à la perte de l’élasticité pulmonaire. Vous pouvez donc, sans crainte d’erreur, diagnostiquer chez ce malade un emphysème pulmonaire. Ce n’est pas tout cependant, car nous pouvons encore déduire de l’exposé qui précède que, si le poumon est devenu inélastique, c’est parce �LE POUMON ALCOOLIQUE 145 qu’il est mal nourri par des vaisseaux altérés sous l’influence de l’alcool par la dégénérescence scléreuse et qu’il est, lui aussi, envahi par le même processus, lequel tend à substituer à des fibres élastiques des fibres conjonctives ayant des pro­ priétés toutes différentes. Telle est, au point de vue anatomo­ pathologique, la lésion qui commande ici à l’évolution des phénomènes morbides, lésion que je tenais à préciser le plus exactement possible. A ceux qui, plus difficiles à convaincre, seraient tentés de mettre en doute ces lésions pulmonaires, d’origine vasculaire, je conseillerai d’examiner sans parti-pris l’état de l’arbre circu­ latoire, et j’estime que leur hésitation ne sera pas longtemps permise. En effet, les artères radiale, temporale, fémorale, sont dures et rigides; la tension vasculaire est manifestement exagé­ rée ; l’arc péri-cornéen et très apparent. Quant à l’auscultation du cœur, elle fait entendre un éclat marqué du second bruit aortique, indice d’une induration avancée de ce vaisseau. Vous retrouvez là, en somme, les lésions que je vous signa­ lais dans ma dernière leçon comme caractéristiques de l’artério-sclérose généralisée. Etes-vous curieux de connaître l’avenir réservé à ce malade? Cet autre buveur, couché au n° 26, vous l’apprendra. Si vous vous en souvenez, c’est cet individu qui consom­ mait, chaque jour, une quantité prodigieuse de liqueur verte et qui avait pu pendant une trentaine d’années persé­ vérer dans cette voie, sans en être aucunement incommodé. Il vous suffit de le voir aujourd’hui pour comprendre que la scène a changé. Ainsi que je vous en faisais la remarque, au début de cette conférence, il a fallu que le système nerveux de ce malade fût prodigieusement tolérant pour ne pas réagir comme il l’a fait. En effet, cet homme, tout alcoolique et vieil alcoolique qu’il est, a la parole facile et claire; ses idées sont d’une netteté parfaite; ses réponses sont justes et pré­ cises. Il n’a pas la moindre hésitation dans le langage, pas le moindre tremblement ni des lèvres ni de la langue. Quand on lui fait étendre les mains en pronation, en lui ordonnant �146 CINQUIl-ME LEÇON d’écartcr les doigts les uns des autres, on n’observe pas la plus légère trace de cette trémulation qui est souvent la consé­ quence de cette position forcée sur laquelle je ne tarderai pas à revenir. Ses nuits, si ce n’était pas la toux autant que l’oppression, seraient calmes ; elles ne sont troublées par aucun cauchemar, ni par aucun rêve terrifiant. C’est ici le lieu d’invoquer, une fois encore, pour expliquer de pareils phénomènes, cette grande loi de la prédisposition et de l’hérédité nerveuse qui fait que, chez certains individus qui s’adonnent à la boisson, le système nerveux déraille si facile­ ment sous l’appoint alcoolique. Sans nul doute, si notre homme avait eu la moindre tare névropathique ou cérébrale, il n’aurait pas offert une pareille résistance au toxique. Ce fait montre encore, d’une façon claire, que l’absinthique, chez qui apparaissent des phénomènes épileptiques, devient un convulsif bien plus parce qu’il était destiné à faire des con­ vulsions, sous l’influence d'un excitant quelconque, que parce qu’il a absorbé un poison convulsivant. Malheureusement pour ce pauvre homme, tous les organes n’ont pas été aussi complaisants, envers l’alcool, que ne l’a été son système nerveux. Explorez son système vasculaire ; il est délabré par l’artério-sclérose. Mais, c’est surtout du côté des poumons que le toxique a parachevé son œuvre. Depuis un an environ, notre malade est atteint de suffocation et de toux, auxquelles jusqu’ici il ne prêtait pas grande attention. 11 y a deux ou trois mois, la maladie a empiré et, à l’heure actuelle, elle a pris des proportions qui inquiètent fort l’inté­ ressé. La dyspnée, qui ne venait précédemment que par accès, est aujourd’hui continue, à respirations plus courtes et plus nombreuses. Quant à la toux, elle a également changé de caractère: tandis qu’elle laissait au malade un certain répit, elle est devenue maintenant pénible, quinteuse, très fréquente, au point d'empêcher tout sommeil. Elle s’accom­ pagne d’une expectoration abondante sur laquelle il me paraît à propos de vous donner quelques détails: les crachats ne sont pas rejetés le matin en une seule fois comme dans �LE POUMON ALCOOLIQUE 147 une vomique ; ils sont peut-être plus fréquents à ce moment, mais leur quantité ne varie guère du matin au soir et le crachoir métallique en est largement rempli. Cette expectora­ tion a une odeur absolument fétide, telle qu’on la rencontre dans la dilatation bronchique. Ses caractères physiques sont aussi à noter: les crachats sont assez bien détachés les uns des autres, tout en étant fort larges et nullement nummulaircs. Ils sont purulents et teintés uniformément en rose par un peu de sang. Nous n’v avons pas trouvé de bacilles de la tuberculose. Depuis que ce malade est dans notre service, c’est-à-dire depuis près d’un mois, l’aspect de ses crachats n’a pas changé, malgré les remèdes employés. Afin de ne pas trop m’attarder à de trop longs détails, je vous rappellerai, en quelques mots, les résultats fournis par l’examen de la poitrine. La percussion dénote une dimi­ nution de l’élasticité pulmonaire. A l’auscultation, on ne trouve que des phénomènes diffus : l’inspiration est rude, difficile, obscure même si le malade ne fait pas d’efforts res­ piratoires. Tout indique qu’il existe des adhérences pleurales sur divers points, eu égard à quelques frottements épars et à quelques douleurs intercostales dont se plaint le patient. L’expiration est longue et affaiblie; des râles sonores, entre­ coupés de sous-crépitants et de râles muqueux, indiquent assez que les tuyaux bronchiques ne sont pas indemnes. Nulle part, je n’ai pu constater de signes cavitaires, révélant la pré­ sence, soit de cavernes, soit de dilatation des bronches. Je ne nie pas l’existence de ces dernières; au contraire, j’v crois sérieusement, parce que les crachats sont fétides et que leur coloration rosée dépend d’une légère hémorrhagie. Il est probable, si ces dilatations sont réelles, qu’elles sont multiples et petites et partant incapables de modifier les signes d’auscultation. A la base du poumon gauche, il me paraît y avoir un foyer assez étendu où l’on entend des sous-crépitants plus fins «que dans le reste des poumons. Rien ne m’autorise à croire qu’il y a sur ce point une zone d'inflam­ mation tuberculeuse. La respiration n’y est pas soufflante, �148 CINQUIÈME LEÇON elle y est plutôt obscure, sans résonnance de la voix, sans exagération des vibrations vocales. Simplement un peu de submatité. Mais, comme notre malade a eu, en Afrique, des fièvres palustres et qu’il conserve encore une grosse rate, j’estime qu’il n’v a à l’endroit précité qu’un foyer de conges­ tion pulmonaire, en relation plus ou moins directe avec l’impaludisme, ainsi que le fait a été souvent signalé. Dans le cas présent, nous trouvons donc, au point de vue des altérations pulmonaires, un degré de plus que précédem­ ment. Notre malade du n° 5 avait uniquement son poumon atteint de sclérose; il était porteur d'une lésion dystrophique. Le buveur dont je viens de m’occuper a vu un élément nouveau s’ajouter à la lésion primitive : l’épithélium bronchique, mal nourri, n’a plus été capable de résister aux germes infectieux venus du dehors; il s’est enflammé. La bronchite chronique est venue se greffer sur la sclérose pulmonaire et maintenant, les bronches, probablement dilatées en certains points, par suite de la dystrophie toujours envahissante, font du pus en abondance. Il est même à craindre qu’un jour, le travail phlegmasique dépassant les bronches et atteignant le tissu pulmonaire, une broncho-pneumonie ne se déclare et que, dans sa marche plus ou moins rapide, celle-ci ne vienne mettre un terme à cette existence déjà bien compromise. Il se peut cependant que cette complication ne se produise pas. Qu’adviendra-t-il alors de ce pauvre buveur dont les lésions broncho-pulmonaires sont si avancées ? La réponse à cette question ne saurait être hypothétique, car si nous ne parvenons pas à tarir cette sécrétion purulente qui encombre les bronches, la cachexie dont il porte déjà l’empreinte ne fera que s’aggraver ; la fièvre, que le thermomètre ne nous indique encore que d'une façon irrégulière, ne rétrocédera pas et notre homme succombera dans le marasme et l’hecticité, comme tout malade qui fait du pus. Ne perdez pas de vue, en outre, que le bacille de Koch peut s’introduire dans le poumon et que, trouvant dans cet organe un terrain favora- �LE POUM ON ALCOOLIQUE 149 ble, il pourra s’y développer à son aise, déterminant ainsi les lésions caractéristiques de la tuberculose pulmonaire. Ce ne sont pas là les seules conséquences possibles de la sclérose pulmonaire et de la bronchite d’origine alcoolique. Ecoutez l’observation suivante ; elle vous enseignera que des accidents cardiaques, directement imputables aux lésions broncho-pulmonaires, sont susceptibles, dans bien des cas, de terminer la scène. Par un h e u re u x hasard, nous avons au n° 9 de la salle Ducros, un cultivateur de 57 ans, alcoolique, entré dans le ser­ vice avec une dilatation du cœur droit typique. Cet homme, qui a eu la grippe, l’année dernière, s’enrhume et tousse faci­ lement. Quoique toujours oppressé, il n’a jamais en d’hémop­ tysie et n’offre pas du tout l’apparence d’un tuberculeux. Quatre ou cinq jours avant son admission à l’hôpital, il a été pris de courbature générale, avec frissons et fièvre. La dyspnée et la toux sont devenues plus intenses, mais l’expectoration est restée nulle. Actuellement vous pouvez constater la persis­ tance des mêmes troubles fonctionnels, avec un peu de tirage en plus et quelques crachats muco-spumeux, sans teinte rouge. A l’auscultation, vous percevez les signes habituels de la bronchite avec emphysème : rudesse de la respiration qui est humée et s’opère en plusieurs temps; expiration prolongée, râles sibilants et ronflants aux deux temps de l’acte respira­ toire; quelques râles à grosses bulles aux deux bases. Ce qui est particulier à ce cas et que je n’ai pas eu à vous signaler dans les observations précédentes, c’est l’apparition d’un bruit de galop au niveau du cœur droit, avec renforcement du deuxième bruit au foyer de l’artère pulmonaire. Ce signe vous indique d’une façon indubitable qu’il y a un excès de tension dans la circulation pulmonaire et que, sous l’influence de cet excès de pression, le cœur droit s’est dilaté. Le surcroît de travail imposé au ventricule droit expli­ que l'hypertrophie de ce dernier. Ainsi que l’a établi le professeur Potain, ce trouble cardiaque est fréquent dans les affections gastro-hépatiques; mais il se rencontre plus souvent �i5o CIXQ.UIHMF r.KÇOX encore dans certaines affections pulmonaires, la sclérose, l’emphysème, la phthisie fibreuse. C’est donc chose fort naturelle que d'entendre, dans le cas présent, ce bruit de galop droit, puisque notre malade est atteint de sclérose pulmonaire, avec bronchite et emphysème. Est-ce à dire que ce sujet soit arrivé à la période ultime de sa maladie, à cette période où le pulmonaire est devenu un cardiaque ? Je ne le pense pas et j’en ai la preuve dans l’absence de régurgitation veineuse dans les vaisseaux du cou, dans le défaut de conges­ tion passive à la périphérie et dans le manque absolu d’œdème aux extrémités. Le cœur droit, que l’on a surnommé la clet de l’asystolie, résiste encore et pour le moment la victoire lui appartient. Mais, là où je serai moins affirmatif, c’est sur l’avenir qui attend cet alcoolique. Il vient d’éviter, grâce à l’énergie de son cœur droit, une crise d’asystolie ; pourra-t-il l’éviter une autre fois ? Il est fort à craindre que, malgré notre intervention, celle-ci n’arrive dans un temps plus ou moins éloigné, car les lésions pulmonaires sont parvenues à un point d’où elles ne rétrogradent que bien rarement, pour ne pas dire jamais. Un jour viendra où, après avoir tant bien que mal rétabli son équilibre, le cœur droit sera incapable de cette besogne, et alors, l’un après l’autre, tous les accidents asystoliques feront leur apparition et ce scléreux pulmonaire mourra bel et bien comme un cardiaque. J ’espère, Messieurs, que ces trois exemples vous auront parfaitement fait comprendre les différentes étapes par les­ quelles passe l’alcoolique, lorsque le poumon, moins résistant que les autres organes, a subi les plus graves atteintes du toxique. Le numéro 5 vous a montré le buveur aux prises avec la sclérose pulmonaire; chez lui les troubles sont surtout fonctionnels,la lésion est encore locale, sans grand retentisse­ ment sur l’état général. Au numéro 26, vous avez vu un autre alcoolique chez qui la lésion scléreuse du poumon s’est compliquée de dilatation des bronches et de sécrétion purulente. L’organisme chez cet homme se trouve déjà pro­ fondément influencé par l’évolution nouvelle de sa maladie ; �LE POUMON ALCOOLIQUE 1 51 il est devenu presque cachectique ; à le voir, on dirait un tuberculeux avancé. Enfin au numéro 9, vous venez d’assister à cette phase, toujours fort grave, où le cœur, ne pouvant plus supporter la lutte, est à la veille de succomber. Tôt ou tard, un nouvel accès d’asystolie emportera cet homme dont la lésion pulmonaire ne comporte aucune espérance. Dans les leçons que je vous ai faites, l’année dernière, sur la grippe, je vous ai signalé, le premier je crois, les consé­ quences très sérieuses que cette maladie entraîne chez les alcooliques. Sans parler des lésions tuberculeuses préexistantes qui chez les buveurs sont toujours aggravées et deviennent rapidement mortelles, j’ai remarqué plus d’une fois que les excès d’intempérance étaient un appel puissant à l’évolution phymique et que, dans ce cas, la maladie aboutissait, à brève échéance, à la forme ulcéreuse de la tuberculose. Le caractère infectieux de l’influenza, sa localisation presque constante sur les voies respiratoires expliquent suffisamment à mes yeux les effets de cette maladie épidémique qui a été surtout très meurtrière pour les individus tarés ou prédisposés. Mais il est un point sur lequel j’appelle de nouveau toute votre attention, à propos de l'influence de la grippe sur l’état bronchitique préexistant des buveurs. Ce que ces gens là appellent d es g la ir e s ou des b iles dont ils ne parviennent à se débarrasser que par de nouveaux petits verres, n’est pas seule­ ment l’effet d’un catarrhe gastrique, mais très souvent aussi le résultat d’une irritation chronique de la trachée ou des bronches. Les buveurs de profession, gros fumeurs pour la plupart, toussent et crachent sans merci, surtout le matin, au point de n’être soulagésqu’après de pénibles efforts de vomissements. La grippe, survenant chez ces individus, imprime d’abord à leur état général un cachet de prostration extrême et déter­ mine ensuite sur l’arbre respiratoire des phénomènes quel­ quefois alarmants. S’ils ne vont pas tous jusqu’à la pneumonie, le plus grand nombre paye un large tribut à la bronchite capillaire,si bien que cette dernière, qui présente fréquemment �152 CINQUIÈME LEÇON un caractère spasmodique et angoissant, ne tarde pas à devenir une maladie franchement inflammatoire dont la durée dépasse de beaucoup celle de la bronchite ordinaire. Chez tous les alcooliques que j’ai soignés, il en est fort peu dont le catarrhe n’ait pas persisté pendant des semaines et des mois. Quelques uns même en sont encore atteints, à l’heure actuelle, malgré tous les remèdes employés, et sont devenus des emphysémateux bronchitiques. Lès hémoptysies chez eux, traduisent par leur répétition, l’état congestif des pou­ mons et des bronches. Quant à l’expectoration, tantôt mucopurulente, tantôt teintée de rouge, elle est tellement exa­ gérée que la capacité d’un seul crachoir est à peine suffisante. Il existe certainement chez ces malades un état scléreux de leurs poumons, joint à des lésions très prononcées de l'arbre bronchique dont l’épithélium est dans un état de réno­ vation incessante. Je me propose de vous parler bientôt de la pneumonie alcoo­ lique. Mais en attendant, je dois vous dire deux mots de la pleurésie que l'on rencontre parfois chez les buveurs. Mon expérience à cet égard est très limitée. C’est à peine si, dans ma carrière déjà assez longue, et après avoir pratiqué plus de cent trente fois la thoracentèse, j’en ai observé cinq ou six cas, soit en ville, soit dans les hôpitaux, l’un entre autres que j’ai ponctionné devant vous, il y a six mois environ. Je n’ai pas besoin de vous dire que les boissons spiritueuses ne suffisent pas pour déterminer par elles seules une inflamma­ tion de la plèvre. Au pis aller, peut-on les considérer comme causes prédisposantes dans la production de la pleurite, aussi bien que dans l’apparition d’une bronchite ou d’une pneu­ monie. 11 faut que vous sachiez, du reste, que la peau chez les alcooliques est ordinairement à une température élevée et facilement en transpiration. Il en résulte que l’action du froid à laquelle les buveurs sont en général très sensibles, les prédispose d une façon efficace aux maladies des voies respiratoires que je viens de vous citer; et parmi celles-ci la pneumonie est assurément la plus fréquente et la plus �LE POUMON ALCOOLIQUE 153 grave de toutes. Quant à la pleurésie, les quelques cas que j’ai observés ne me permettent pas de dire si elle est plutôt exsudative avec épanchement que simplement plastique. Le malade dont je viens de vous parler avait le côté droit rempli de liquide non purulent; il guérit assez vite après la thoracentèse.Mais, d’après M. Lancereaux, les collections séro-fibrineu­ ses seraient assez rares, tandis que la forme pseudo-membra­ neuse serait plus commune. D’autre part, la pleurésie d’origine alcoolique, ou plutôt survenant chez un alcoolique, s’établirait d’une façon assez insidieuse, sans donner lieu à des phénomènes réactionnels trop intenses, sauf les cas où un accès de delirium tremens serait provoqué par cette maladie accidentelle qui offrirait alors une gravité considé­ rable, capable d’emporter rapidement le malade. Je vous parlerai, dans ma prochaine leçon, des rapports de l’alcoolisme avec la tuberculose. ��SIXIÈME LEÇON Alcoolism e et Tuberculose. — Antagonism e de l ’Em physème et de la Tuberculose. M e s s ie u r s , Un fait clinique servira de préambule à cette conférence. Voici un homme, âgé de 45 ans, négociant en vins. Sa profession vous fait entrevoir qu’il avait toutes les facilités pour devenir alcoolique et c’est ce qui est arrivé. Cependant il ne consommait guère de vin, peut-être parce qu’il connaissait mieux et qu'il estimait moins la marchan­ dise qu’il vendait à ses clients. En revanche, il absorbait cinq ou six verres d’absinthe par jour, et, pour varier quelque peu ses plaisirs, il vidait volontiers quelques verres de Picon ; ce qui, au total, représentait quotidiennement une assez jolie somme d’alcool et d’essences. Ces habitudes, dont il n’avait pas eu trop à se plaindre, ont duré une dizaine d’années. Puis, un beau jour, sentant que ses forces diminuaient et que son estomac fonctionnait mal, il voulut s’arrêter ; c’était trop tard, le branle était donné, la maladie devait devenir fatale. A l’heure actuelle, il se présente à nous dans un état qui �156 SIXIEME LEÇON prouve bien son intempérance passée. Il est amaigri, profon­ dément cachectisé ; et, sur le fond pâle de la peau, se déta­ chent au visage, la couperose et les dilatations veineuses caractéristiques. Le nez, large et aplati, sillonné de capillaires très apparents, est rouge foncé comme une crête de coq. Au reste, tout l’appareil circulatoire est malade ; les artères sont dures, inélastiques par le fait de la sclérose ; les radiales et les temporales entre autres, sont sinueuses et décrivent leurs flexuosités d’une façon bien appréciable. Au cœur, vous percevez à la base et au foyer aortique, un éclat très marqué du second bruit, signe évident de l’indura­ tion des valvules sygmoïdes et de l’aorte elle-même. Le souffle systolique que vous entendez également à ce niveau et qui se propage sous la clavicule droite, corrobore encore “cette opinion que l’aorte a souffert comme le reste de l’arbre circulatoire. La fibre cardiaque résiste assez bien, mais elle est fortement menacée. Vous remarquerez enfin un arc péricornéen très développé. Du côté du système nerveux, il vous est facile de constater des traces non moins nettes du poison dans divers territoires. A différentes reprises, en effet, cet homme a eu des manifesta­ tions convulsives avec perte de connaissance, signe certain des altérations encéphalo-méningées que l’alcool et surtout l’absinthe ont déterminées chez lui. En outre, pendant la nuit des rêves à caractères terrifiants empêchent tout repos ; toutes sortes d’animaux grimpent et courent sur les draps. Pendant le jour, ce sont des hallucinations de la vue et de l'ouïe ; bref, vous reconnaissez dans ces troubles psychiques toutes les aberrations mentales de l’absinthisme auxquelles il vous est facile d’ajouter divers symptômes somatiques se rapportant au tremblement toxique. Que ce soit aux mains ou à la face, ce tremblement est très marqué et ne peut passer inaperçu. On le constate encore sans peine à la langue pour peu que cet organe soit maintenu au dehors. L’alcool qui a assez malmené les divers appareils que je viens de passer en revue, n’a pas épargné, cela va sans dire, �ALCOOLISME ET TUBERCULOSE 157 le tube digestif. L’appétit est bien diminué, les digestions sont lentes et laborieuses ; il y a des vomissements le matin, tantôt muqueux, tantôt verdâtres. En trois mots, c a ta rrh e g a s t r iq u e a lc o o liq u e . Mais ce n’est pas sur ces faits seulement, bien qu'ils aient leur intérêt, que je veux appeler votre attention. Je vous en ai fait ressortir précédemment la signification clinique. C’est sur l’état de l’appareil pulmonaire de ce buveur que je dois diriger votre examen, car j’ai là un nouveau problème à élu­ cider, problème qui n’est pas des plus simples et sur lequel l’opinion des auteurs est loin d’être unanime. Voilà quatre ou cinq mois environ que ce malade s’est mis à tousser. Peu à peu la toux a augmenté de fréquence et d’intensité, sans aucun caractère quinteux ou paroxystique, ainsi que cela se présente dans quelques cas de tuberculose où elle devient coqueluchoïde. En même temps ont apparu des douleurs vagues, erratiques dans la poitrine, sans locali­ sation fixe et précise, douleurs pleurodyniques plutôt que névralgiques. La dyspnée est venue ensuite, dyspnée sans accès d’oppression, presque permanente et légèrement accrue par la fatigue, la marche exagérée ou les efforts un peu vio­ lents ; elle n’a jamais été assez prononcée pour incommoder sérieusement le patient. Au bout de quelques semaines, un nouveau symptôme a tait son apparition, je veux parler de l’expectoration. Celle-ci a été d’abord assez rare, muqueuse d’abord, puis muco-purulente et parfois rosée. Mais, rapide­ ment la purulence des crachats a marché de pair avec leur abondance, pour en arriver au point où ils sont actuellement. Les hémoptysies sont enfin devenues à répétition et assez rebelles pour inspirer des craintes à certains moments. Les symptômes que je viens de dérouler sous vos yeux, sont assez évidents pour justifier le diagnostic de tuberculose pulmonaire. Si j’ajoute à cela que l’examen microscopique des crachats a fait reconnaître la présence de très nombreux bacilles de Koch, vous en saurez assez pour conclure à l’exis­ tence de lésions très étendues. �i58 SIXIÈME LEÇON C’est dans le poumon gauche que vous constaterez le maximum du mal. L’auscultation vous révèle, en effet, de ce côté l’existence d’un bloc de ramollissement à marche envahissante et rapide, s’étendant depuis la clavicule jusqu’à la cinquième côte environ. A certains endroits, le tissu pul­ monaire est ulcéré et présente l’ensemble des signes cavitaires les plus apparents. Ai-je besoin de vous signaler la respiration soufflante et même caverneuse sur certains points, le gargouillement que renforcent les quintes de toux, les râles bulleux et souscrépitants à la périphérie des zones caverneuses, l’exagération des vibrations vocales soit à l’oreille, soit à la main, la dimi­ nution de la sonorité thoracique, avec sensation de résistance au doigt ? Tous ces signes, dont vous connaissez la valeur clinique, sont ici réunis au grand complet, sauf peut-être le bruit de pot fêlé que je n’ai pas pu produire. En arrière, et toujours du même côté, les signes sont ceux d’une infiltration diffuse avec quelques points de ramollisse­ ment isolés. Il n’y existe pas encore de cavernes nettement appréciables à l'oreille. Au poumon droit, les lésions phymiques, quoique moins avancées, n’en sont pas moins réelles: l’induration y est très manifeste, et il est fort probable que si le malade leur en laisse le temps, ces désordres vont rapidement évoluer vers la dégénérescence caséeuse. J ’ai dit : « si le malade leur en laisse le temps, » et ce n’est pas sans raison, car le dépérissement et la cachexie marchent grand train chez ce pauvre homme qui a de la fièvre hectique, de la diarrhée, des sueurs nocturnes générales, et je doute fort que tout cela puisse durer long­ temps. Voilà donc un sujet, jeune encore, -qui est tuberculeux et en même temps alcoolique. Faut-il admettre que chez lui l’intoxication a favorisé l’infection ? ou, pour parler en termes plus généraux, l’alcoolisme est-il pour quelque chose dans l’étiologie de la tuberculose? Telle est la question que je voudrais résoudre devant vous, �ALCOOLISME ET TUBERCULOSE 1)0 à l’occasion de ce malade. Je nie mets à l’œuvre d’autant plus volontiers que la solution en est différente suivant les auteurs, et qu’il faut, à mon avis, chercher la raison de ces divergences dans des distinctions sur lesquelles l’on n’a peutêtre pas assez insisté. Ainsi certains auteurs, parmi lesquels je vous citerai deux médecins américains, Jackson et Peters, Magnus Hüss, en Suède, proclament la rareté extrême de la phthisie chez les ivrognes. D’autres, sont plus réservés, tels sont Walshc, Tripier etLeudet; d’autres enfin prétendent que l’alcoolisme opère une influence désastreuse sur la marche de la maladie pulmonaire, tels sont : John Bell, Fournier, Launay, Krans et Lancereaux. Je crois, qu’au fond, la vérité est plutôt du côté des derniers, à la condition toutefois qu’on fasse les restric­ tions qui vont bientôt suivre. Il est un fait qui paraît d’abord corroborer l’opinion à laquelle je me range; ce sont les relations étroites qui unis­ sent les deux maladies dans leur extension progressive. La tuberculose, d’après moi, n’a jamais été plus fréquente qu’à notre époque où l’alcoolisme augmente continuellement dans des proportions surprenantes et, par suite, l’augmen­ tation de fréquence des deux semble suivre une marche parallèle. Entrons maintenant dans le cœur de la question et serronsla de plus près. M. le professeur Peter dit, dans ses cliniques, que ce n’est pas l’alcool qui fait le tubercule, mais bien l’alcoolisme, c’est-à-dire la dégradation organique. Rien de plus vrai; je dirai même plus: l’alcool, non-seulement ne fait pas le tubercule, mais il s’oppose, au moins dans une certaine mesure, à son développement ; tandis que l'alcoolis­ me, par la déchéance vitale qui est sa caractéristique essen­ tielle, prédispose grandement à la tuberculose, de la même façon que la misère physiologique, la mauvaise hygiène, les maladies antérieures, etc... Les différents termes de cette pro- �r6o SIXIEME LEÇON position méritent une explication qui les rendra plus clairs et plus précis. Je vous ai dit, en premier lieu, que l’alcool, loin de favori­ ser l’éclosion du tubercule, semble plutôt lui faire obstacle et opposer des barrières à son développement. Il vous suffira de vous reportera ce que je vous ai fait connaître des lésions déterminées dans le tissu pulmonaire par ce liquide, pour comprendre le pourquoi de ce phénomène. L’alcool, vous le savez, a pour propriété, grâce aux altérations vasculaires qu’il engendre, d’amener la sclérose des organes. Or, le poumon n’est, pas plus que les autres, à l’abri de cette dégénérescence conjonctive. Lui aussi, sous l’influence du toxique, se sclérose et devient un mauvais milieu pour l’invasion phymique. C’est un fait reconnu depuis longtemps que les asthmati­ ques, les emphysémateux, les cardiaques atteints de lésions sclérosiques des poumons, sont rarement la proie de la phthi­ sie. Si ce fait a été souvent contredit, c’est qu’on n’a pas assez remarqué que l’emphysème cachait souvent la tuberculose, c’est-à-dire était une lésion vicariarrte de cette maladie, car le tuberculeux est très fréquemment emphysémateux. Mais la proposition inverse n’est plus exacte : l’emphysé­ mateux ne devient pas phthisique, sauf de rares exceptions. L’alcoolique qui a son poumon sclérosé partagera donc ce privilège et sera peu enclin à contracter la maladie de poi­ trine. Cette conclusion, résultat de la clinique et de l’expé­ rience, est encore confirmée par ce fait, que l’évolution con­ jonctive est un des modes naturels de guérison du tubercule Un tubercule qui est entouré de lissu scléreux ne tarde pas à être emprisonné, enkysté, et perd la faculté de s’étendre audelà des points primitivement envahis. Il était donc rationnel de supposer à priori que si bacille de Koch tombe sur un terrain scléreux, il y germera difficilement et ne pourra pas le ravager, comme si le lieu d’élection était intact. Je sais bien que certains auteurs, Louis et Gallard, entre autres, ont rapporté des faits d’emphysème généralisé avec granulations disséminées. Mais je n’ai pas la prétention �ALCOOLISME ET TUBERCULOSE 1 61 d’affirmer que les tubercules ne se peuvent jamais greffer sur des poumons emphysémateux. Ce que je cherche à établir c’est que ces poumons n’offrent pas un terrain propice à la germination tuberculeuse. Or, dans les cas dont je parle, que voyons-nous? Non pas ces vastes excavations de la phthisie avancée, non pas une infiltration étendue avec ramollissement caséeux, mais quelques granulations grises demi-transpa­ rentes, éparses çà et là, reconnaissables à peine sur la table d’amphithéâtre et insuffisantes en tout cas pour produire pendant la vie des symptômes physiques ou rationnels carac­ téristiques. Les malades de Louis et de Gallard pouvaient être des tuberculeux, ce n’étaient pas assurément des phthi­ siques. N’est-ce pas là, je le répète encore, une preuve de plus que le terrain était défavorable, ou si vous le préférez, que le poumon emphysémateux constitue un mauvais milieu de culture pour le bacille de Koch ? Cette digression a une importance capitale et, quoiqu’elle paraisse surajoutée à mon sujet, vous me pardonnerez d’y insister, quelques minutes encore. Que nous enseigne la cli­ nique à cet égard ? Interrogez un tuberculeux : que trouvezvous le plus souvent à l’origine de sa phthisie ? Quelquefois une maladie générale débilitante, l'hérédité dans bien des cas, des privations, des excès presque toujours. Mais demandez-lui s’il avait des accès d’oppression, l’haleinc courte, les symptômes de l’asthme ou de l’emphysème, il vous répondra négative­ ment. Poursuivons notre enquête, sans sortir de l’hôpital. Nos salles sont pleines de tuberculeux ; l’air que nous y respirons est imprégné de crachats pulvérulents, renfermant les agents delà contagion. Certes, si l’emphysème est propice au déve­ loppement de ces agents, voici des conditions admirablement appropriées à leur pullulation. Les emphysémateux, d’autre part, ne nous manquent pas : nous en avons de tous les âges, de tous les tempéraments; nous en avons qui nous semblent dans d’excellentes conditions de réceptivité, car se sont des organismes usés, détériorés, vieillis pour la plupart par l’alcoo- �x6i SIXIÈME LEÇON lisme, anémiés par l’impaludisme, infectés par la syphilis. En avons-nous vu souvent devenir tuberculeux ? En ce qui me concerne, je ne crois pas l’avoir jamais constaté. Dans la clientèle delà ville, les recherches étfologiques peu­ vent être plus minutieuses. Non seulement nous pouvons suivre nos malades pendant de longues années et assister chez eux à l'apparition d’accidents successifs, mais encore nos recherches peuvent s’étendre à plusieurs générations. Nous assistons à la naissance, au développement d’une diathèse familiale, aux modifications qu’elle peut éprouver dans son évolution du fait des conditions extrinsèques et intrinsèques du sujet, et même des agents thérapeutiques. Ici encore, le développement des tubercules sur un terrain emphysémateux est un fait extrêmement rare. Vous verrez le plus souvent, quand vous serez lancés dans la médecine militante, l’emphy­ sème survenir chez des arthritiques, ou du moins, chez des individus de souche arthritique, goutte chez le père, migraine chez le fils; ou bien, coliques hépatiques chez la mère, emphy­ sème chez le fils. Ce sont là, ne l’oubliez pas, des associations, des parentés morbides d’observation journalière, sur lesquelles mon savant collègue, M. le professeur Boinet, a écrit son excel­ lente thèse pour l’agrégation. Vous ne trouvez pas de semblables antécédents chez les tuberculeux : ici, c’est le lymphatisme, c’est la scrofule, le rachitisme que vous notez chez les ascendants. La tuberculose ne s’allie pas volontiers à l’arthritis. Ainsi, sur le terrain de la clinique, je crois pouvoir affirmer que la tuberculose ne se greffe presque jamais sur un poumon emphysémateux. Permettez-moi de vous soumettre encore, à l’appui de cet antagonisme, quelques considérations théoriques qui ne me paraissent pas dénuées de fondement. Vous savez que les granulations tuberculeuses apparaissent de préférence dans les régions dont la nutrition est amoindrie, dont la vitalité est faible, qui fonctionnent peu ou mal. Dans les poumons, par exemple, elles envahissent d'abord les parties �ALCOOLISME ET TUBERCULOSE 163 supérieures, les lobes de renfort, comme les appelle le profes­ seur Peter. Or, il me semble que toutes ces conditions prédis­ posantes sont réunies dans les lobules emphysémateux : les vaisseaux sont atrophiés, la trame élastique a disparu, l’air ne circule plus, ce sont des parties mortes physiologiquement au sein d’un organe vivant. N’y a-t-il pas là des conditions émi­ nemment favorables à la pullulation du bacille spécifique ? Et pourtant, voyez ce qui se passe : si vous trouvez chez un malade des signes concomitants d’emphysème et de phymatose — à forme fibreuse bien entendu,— il semble que les deux ordres de lésions aient pris soin de se délimiter, de se circonscrire, de respecter leur territoire réciproque : en avant, sous la cla­ vicule, les signes d’emphysème ; en arrière, dans les fosses sus et sous-épineuses, les signes de tuberculose. A l’autopsie enfin, les parties antérieures du poumon sont grises, saillantes, ne crépitent pas sous le doigt, mais on n'y trouve pas de nodules tuberculeux. C’est dans les parties postérieures que vous ren­ contrerez ces nodules plus ou moins volumineux. Ne voyezvous pas là, encore, une preuve frappante de l’antagonisme qui existe entre les deux processus au point de s’exclure l’un l’autre des parties qu’ils ont envahies. Un autre et dernier argument en faveur de la thèse que je soutiens va nous être fourni par la bactériologie : Le bacille de Koch est essentiellement aérobie ; il lui faut de l’oxvgène pour se multiplier. Or, les lobules emphysémateux, maintenus à leur maximum de dilatation, renferment un air chargé d’acide carbonique, car ils constituent en quelque sorte une cavité qui n’est plus en communication avec l’air extérieur. On comprend donc que les bacilles trouvent là des conditions peu avantageuses à leur développement et qu’ils émigrent dans des régions plus riches en oxygène. Eh bien ! Messieurs, s’il m’est permis de tirer une conclusion des prémisses qui précèdent, je crois être autorisé à résumer ma pensée dans la formule suivante: P o u r q u e les g r a n u la t io n s tu b ercu leu ses p u isse n t germ er, il fa u t d e u x c o n d itio n s essentielles, u n o r g a n e s a in ei un o r g a n is m e m a la d e . �164 SIXIEME LEÇON Revenons à l’alcoolisme : Il faut reconnaître que si les considérations auxquelles je viens de me livrer, s’appliquent à la généralité des cas, il peut se faire que le buveur devienne phthisique, dans certaines conditions, s’il est, par exemple, d’une souche fertile en poitrinaires ou si la dégradation physiologique a supprimé en lui toute résistance ou bacille. Dans ce cas, ce sera une bronchite qui ouvrira la porte aux germes morbides, d’autant plus facilement que l’épithélium est déjà, par le fait de l’intoxication alcoolique et de la mal nutrition générale consécutive, dans un état d’infériorité très marquée pour résister à l’envahissement bacillaire, Quelle que soit la cause du processus bronchitique, refroidissement, grippe, dothiénentérie, le résultat sera le même : une porte d’entrée à l’infection. J ’ai vu ainsi, grâce à une simple bronchite accidentelle, un certain nombre de buveurs, quoique atteints de sclérose du poumon, devenir tuberculeux. L’épidémie de grippe, dont je vous ai rappelé déjà le triste souvenir, m’a fourni l'occasion de constater plusieurs observa­ tions de ce genre. Quelle est donc la marche des événements quand le poumon n’est pas sclérosé ? L’alcoolique est alors réellement un candidat à la tuber­ culose. L’alcoolisme a en effet singulièrement diminué chez lui l’énergie cellulaire et, dans la lutte pour l’existence, l’envahissement parasitaire se généralise promptement. Vous en avez une preuve frappante dans le cas que je vous citais au début de cette leçon, sans compter ceux que vous avez eus sous les yeux. Rappelez vous ces hommes vigoureux encore, taillés en hercules, qui entrent dans nos salles, se plaignant de toussoter depuis quelques semaines et de perdre peu à peu leurs forces. Vous les auscultez et vous êtes tout surpris de trouver chez eux des lésions tuberculeuses indiscutables. Suivez les pendant un ou deux mois seulement, et vous les voyez se fondre à vue d’œil, en même temps que leurs poumons subissent une fonte parallèle ; bientôt il ne reste plus d’eux qu’une ossature énorme, vestige de leur puissance �ALCOOLISME ET TUBERCULOSE 165 passée. Et cependant, si vous faites un retour vers leurs anté­ cédents, si vous remontez dans leur histoire familiale, rien ne peut vous donner l’explication de cette ruine incroyable, rien, si ce n’est ce grand coupable : l’alcoolisme. Mon chef de clinique, le docteur Pagliano, nous a raconté un fait dans lequel la marche de la maladie a été tellement précipitée que le sujet a été emporté dans l'espace de quelques jours. Il s’agit d’un homme d’une trentaine d’années, assez triste viveur et fervent disciple de Bacchus. Il n’y avait chez lui aucun antécédent héréditaire ; mais l’absinthe l’avait pro­ fondément miné. Il fut pris un jour d'une toux quinteuse, incessante, à forme coqueluchoïde, suivie parfois de vomisse­ ments, sans expectoration. Quant il reçut la première visite de mon chef de clinique, il avait de la fièvre, un pouls fréquent et petit, des transpirations nocturnes et un tel épuisement nerveux que les urines ne pouvant être émises, le cathété­ risme dut être pratiqué. Il est inutile de vous dire que le malade n’offrait ni rétrécissement de l’urèthre, ni signes de paraplégie et qu’il n’avait jamais souffert des voies urinaires. Rien d’anormal du côté du cœur. Quant à l’auscultation des poumons, elle permettait de percevoir une respiration un peu soufflante au niveau des grosses bronches. Le docteur Pagliano pensa immédiatement à une adénopathie trachéobronchique d’origine tuberculeuse. Vu la gravité des phéno­ mènes généraux, il porta un pronostic très grave, et bien lui en prit, puisque quatre jours après sa première visite, le malade mourait dans une suffocation extrême. Deux jours avant, était apparue dans la totalité de la poitrine une pluie de râles crépitants fins, indice de la généralisation granuleuse. L’au­ topsie ne put être faite, le malade étant mort en ville. Une première conclusion ressort de ces faits, et surtout du dernier, c’est que la tuberculose chez le buveur peut affecter une marche très rapide, quelquefois suraiguë; c’est la phthisie galopante, signalée par Kranz,Launay, Fournier etLancereaux et que je n’ai jamais observée. Il paraîtrait que cette forme phymique serait plus commune chez les absinthiques. Mon �166 SIXIÈME LEÇON malade et celui de mon chef de clinique appartiennent à cette catégorie. La forme subaiguë, à évolution ulcéro-caverneuse, serait en somme la plus fréquente, puisque, suivant le profes­ seur Lancereaux, sa durée ne dépasserait guère six mois. Simultanément dans ces cas l’affection est susceptible d’en­ vahir d’autres organes, tels que le foie, la rate, les reins, le péritoine et la pie-mère cérébrale. Quant à la tuberculose chronique, au dire du docteur Leudet, elle ne serait pas moins commune chez les buveurs que chez les tuberculeux ordi­ naires. Tout en reconnaissant qu'il serait difficile de dresser sur ce sujet une statistique approximativement exacte pour tous les pays, je suis porté à croire i p que la phthisie, — abstraction faite de sa forme, — n’est pas rare chez les alcoolisés ; 2° que la forme granuleuse est dans certains cas plus commune que la forme ulcéreuse, en tenant compte peut-être de la nature du liquide absorbé; 3°que la durée de la maladie dépasse rarement une année, subordonnée du reste à l’âge des malades, toujours plus rapide chez les sujets jeunes que chez les individus plus âgés. La seconde conclusion qui découle des considérations que je vous ai signalées est la suivante : chez le buveur le poumon passe avec la plus grande hâte de l’état d’infiltration à l’état cavitaire, les masses néoplasiques fondent, chez la plupart des malades, comme glace au soleil. Pareille chose se produit bien souvent, chez les diabétiques. Chez les uns, comme chez les autres, les accidents hémorrhagiques — hémoptysies, épis­ taxis, dyssenterie,— paraissent assez fréquents et précipitent la marche et la terminaison de la maladie. Il ne serait pas sans intérêt de savoir si la tuberculose, qui survient chez les alcooliques, observe les localisations habituelles de cette maladie ; si, comme dans les cas ordinai­ res, elle débute de préférence par le sommet du poumon gauche. M. Lancereaux admet que le sommet droit serait plus souvent envahi que son congénère. C’est possible; mais, autant que je puis en juger par ce que j’ai vu, je suis porté à croire que la phthisie des buveurs, bien différente en cela de la phthisie ordinaire, débute assez souvent par la �ANEVRISME ET TUBERCULOSE ï 67 base des poumons, de même que cela se produit chez beau­ coup de diabétiques. Il ne faut pas perdre de vue que tous ces détails un peu particuliers ne peuvent être établis que par l’examen d’une longue série de faits et, qu’en se hâtant trop de les généraliser, on risque facilement de commettre une erreur. Quant aux phénomènes locaux et généraux qui appar­ tiennent à la tuberculose alcoolique, ils sont, vous le com­ prenez sans peine, étroitement liés à l’évolution de chacune des formes que je vous ai fait entrevoir. Si la maladie a une marche aiguë, elle se caractérise surtout par des signes de congestion active, tels que râles crépitants fins, disséminés en général, respiration rude, dyspnée presque constante, toux quinteuse et fatigante, expectoration nulle ou peu abondante, et parfois quelques craquements. Si les désordres locaux deviennent plus profonds, et si le malade résiste à cette période ascendante, les signes de ramol­ lissement sont facilement perçus, d'autant plus accentués que l’ulcération pulmonaire s’étendra davantage. Je n’insiste pas sur tous les autres signes qu’il est facile de constater en pareil cas ; vous comprenez d’avance ce qu’ils peuvent être. Mais, ce qu’il est important que vous sachiez, c’est que la fièvre ne se fait pas longtemps attendre, fièvre à rémissions passagères, variable suivant la forme de la maladie, avec ou sans sueurs profuses, s’accompagnant parfois de délire, de tremblement, véritable état typhique qui est le prélude d’une terminaison absolument fatale. Combien est différent de cette mise en scène si précipitée, le tableau de la phthisie survenant chez l’alcoolique en puis­ sance de sclérose pulmonaire. Quelque rare, je vous l’ai dit, que soit cette forme phymique, il importe que vous la connaissiez, car elle pourrait entraîner des erreurs regretta­ bles. Depuis l’intéressante thèse d’Edgard Hirtz sur l’emphy­ sème pulmonaire chez les tuberculeux, surtout depuis les remarquables travaux de Bard sur la tuberculose fibreuse, cette question s’impose aux recherches du clinicien qui a le souci de son diagnostic. Vous allez en juger par les brèves �1 68 SIXIÈME LEÇON considérations suivantes : quand un malade, atteint de phthisie fibreuse, arrive à l’hôpital, il y a longtemps déjà qu’il tousse. Les mois et les années n’ont pas amené un changement bien notable dans son état général ; ses forces sont encore assez conservées ; mais il tousse et il suffoque à la moindre fatigue, au moindre changement de temps; cette dyspnée, parfois plus accentuée la nuit, sans expectoration purulente, présente par intervalles quelques filets de sang ou une teinte rosée. Les phénomènes sthétoscopiques dominants sont ceux de l’emphysème sclérosique : respiration rude, saccadée, expiration prolongée, quelques râles sous-crépitants diffus ou localisés, retentissement de la voix, etc. Le diagnostic s’affirme par l’examen bactériologique qui lait reconnaître quelques bacilles, et cet état dure, je le répète, un temps indéfini, jusqu'au jour où une complication accidentelle telle qu’une broncho-pneumonie, ou une lésion cardiaque secondaire vient mettre un terme à une maladie dont le pronostic était déjà si aléatoire et si grave. Voilà donc deux variétés bien distinctes et bien remarqua­ bles dans l’aspect et la marche de la tuberculose chez les buveurs. Cette distinction est capitale, ne l’oubliez pas. Dans la première, la maladie est en général rapidement fatale, bien qu’elle frappe l’alcoolique indemne jusque là de toute lésion pulmonaire. La mort survient dans ce cas, tan­ tôt précédée de tout le cortège de la phthisie vulgaire, tantôt avec tous les symptômes de la granulie. Dans la seconde variété, la maladie se prolonge indéfiniment avec des hauts et des bas qui sont dans l’essence même de la phthisie fibreuse. Le malade meurt le plus souvent comme un cardiaque, emporté par l asystolie et les congestions viscérales. A l’avenir donc, Messieurs, quand on vous demandera si l’alcoolisme mène à la tuberculose, répondez oui. Mais, si après avoir défini l’action sclérosique de l’alcool, l’on vous demande si cette action est favorable à l’évolution phymique, répondez non. Telle est la conclusion générale qui découle de la longue dissertation que je viens de faire devant vous. �SEPTIÈME LEÇOX L ’Alcool et le système nerveux. M e s s ie u r s , J ’aborde aujourd’hui un sujet d’une importance extrême, l’influence de l'alcool sur le système nerveux. Cette question est tellement vaste que je me vois obligé dès le début de cette leçon de bien en établir le cadre et les limites. Je ferai tout d’abord table rase des phénomènes psychiques de l’in­ toxication, attendu qu'il entre dans ma pensée de consacrer une description spéciale à cette étude pleine d’intérêt. Je pas­ serai également sous silence la paralysie générale alcoolique qui mérite un chapitre à part. Il en sera de même des para­ lysies alcooliques, dont la description est de date récente et qui ont été bien classées dans ces dernières années. Malgié ces morcellements nombreux, j’aurai encore beaucoup à faire, veuillez le croire, puisque mon but est de vous faire connaître tous les troubles du mouvement et de la sensibilité que l’on rencontre dans bien des circonstances chez les buveurs. Ces modalités cliniques, vous allez le voir, ont une physionomie particulière qu’ils doivent au genre d’intoxica­ tion dont ils dépendent. Je ne dois pas craindre de vous rappeler une dernière fois ce que je vous ai dit, à maintes reprises déjà, de l’impression­ nabilité très grande du système nerveux à l’action de l’alcool �170 SEPTIÈME LEÇON suivant les individus. Tel alcoolique a les manifestations nerveuses les plus accentuées et les plus bizarres ; tel autre, au contraire, supporte des doses prodigieuses de toxique sans que son système nerveux témoigne la moindre réaction. Sou­ venez-vous de ce malade dont je vous ai parlé, il y a quelques jours, et qui est atteint de bronchite fétide : malgré une forte ration quotidienne d’absinthe, il n’avait pas le moindre trem­ blement des extrémités, pas le plus léger trouble de la sensi­ bilité. Evidemment cet homme n’avait à son actifaucune influence héréditaire ou acquise, car il ne serait pas resté pendant si longtemps sans voir apparaître quelques manifestations ner­ veuses. Mais, il ne devait pas avoir le dernier mot dans cette lutte soutenue avec tant d'énergie ; c’est par les poumons que la brèche s’est faite, c’est par là qu’il succombera. Je vous ai dit aussi que l'action de l’alcool sur le système nerveux était subordonnée à la nature de la boisson ingérée et que les phénomènes réactionnels étaient différents, comme aspect et comme intensité, suivant le genre d’intoxication, Nous savons, en effet, que le vin 11’a pas la même puissance que les boissons spiritueuses sur le système nerveux et que les boissons à essences, telles que l’absinthe, produisent des désordres, passagers ou durables, d’une gravité parfois excep­ tionnelle. C’est par l’étude des troubles de la sensibilité que je commen­ cerai l’exposé demathèse actuelle, car ils sont fréquemment les premiers en date ; et, pour justifier ce qui précède, je vous ferai observer que les perturbations sensitives de l’absinthiquc sont bien distinctes de celles qu’offre le buveur d’eau de vie ou de toute boisson alcoolisée. (Tuant à l’intoxication vinique, je ne m’y arrêterai pas, par la raison que les troubles sensitifs qui lui sontpropres rappellent, à l’intensité prés, ceux de l’intoxi­ cation alcoolique Je les engloberai donc toutes les deux dans la même description. Un des premiers symptômes nerveux de l’alcoolisme est la douleur. Celle-ci, dont les caractères sont des plus variables, �l ’a l c o o l et le SYSTÈME NERVEUX 171 n’a pas le plus souvent au début de localisation précise. Le malade souffre plutôt des membres inférieurs surtout la nuit ce qui entraîne une insomnie parfois persistante. Les expres­ sions dont se sert le patient pour traduire sa souffrance sont imagées et même stéréotypées. Les élancements, les tiraille­ ments, les fourmillementssont monnaie courante; mais bientôt ces sensations sont remplacées par d’autres plus intenses, plus profondes et plus significatives. Le malade dit qu’on le tenaille, qu’on lacère ses muscles, qu’un chien lui ronge et lui fouille les chairs, ou bien qu’on lui broie les os. Tantôt il se plaint qu’on lui coule du plomb fondu dans les membres; tantôt il voit des animaux répugnants, des insectes hideux qui lui montent le long des jambes et il sent, dans une angoisse extrême, leurs griffes ou leurs suçoirs s’enfoncer dans la peau. Il peut arriver que la douleur suive un trajet appréciable, celui d’une branche nerveuse, par exemple. Elle affecte alors la forme d’une névralgie dont les points caractéristiques peu­ vent être aisément retrouvés, si elle n’existe pas dans tout le trajet du nerf. Au sujet de ces douleurs et des peintures plus ou moins fidèles qu’en font les malades, j’ai à vous faire une remarque essentielle, c’est que, tout en étant réelles, elles n’expriment pas toujours l’exactitude des impressions subies par le patient qui brode aisément sur leur compte. Ces impres­ sions sont reçues et élaborées par un cerveau déjà bien surex­ cité, au point d’y réveiller ou d’y faire germer des hallucinations et même des idées délirantes, à forme hypocondriaque, dont les expressions bizarres des malades ne sont que la traduction fantaisiste ou exagérée. En un mot, il y a là quelque chose qui dénote un état cérébral préparé depuis longtemps et qui confine presque à l’aliénation mentale. Ce sont surtout les absinthiques chroniques qui sont sujets à ces aberrations sen­ sitives dont le pronostic ne saurait être indifférent. Les modifications de la sensibilité objective ne sont pas moins curieuses à étudier que les troubles subjectifs dont il vient d’être question. Comme précédemment, c’est dans les mem­ bres inférieurs que l’exploration de la sensibilité vous fera �trouver les perturbations les plus prononcées. Il vous sera même donné, dans certains cas, d'y observer une dissociation fort remarquable des phénomènes sensitifs. Si vous interrogez avec soin l’état des divers modes de sensibilité, vous consta­ terez d’abord que, malgré les phénomènes douloureux, la sensibilité à la douleur est tantôt diminuée, tantôt complète­ ment abolie, à tel point que vous pouvez pincer, piquer la peau, y enfoncer des épingles, appliquer des pointes de feu, sans que le sujet accuse autre chose qu’une impression de contact. Il y a, en un mot, une analgésie souvent absolue. Cette anal­ gésie est en général beaucoup plus marquée dans l’intoxica­ tion par les alcools que dans l’intoxication vinique où elle est bien rarement complète. Vous savez qu’elle se manifeste de préférence, quand elle débute, aux membres inférieurs, sur lesquels elle remonte plus ou moins haut. M. Lancereaux, pour fixer ce fait d’une façon plus saisissante, dit que l’al­ coolique a ta n tô t le s o u lie r, tan tô t le b ro d e q u in , ta n tô t la botte, expressions figurées qui indiquent l’étendue variable de l’analgésie. Dans quelques cas graves cette dernière atteint jusqu’à la partie supérieure de la cuisse. Il est enfin un carac­ tère de cette analgésie que vous ne devez pas ignorer, c'est sa délimitation au niveau des parties où la sensibilité à la douleur est conservée, par une véritable ligne circulaire en tout sem­ blable au trait d’amputation d’un membre. Les membres inférieurs, quoique plus souvent atteints que les membres supérieurs et surtout envahis d’une façon plus précoce, n’ont pas cependant le monopole de ces troubles sensitifs : la main, l’avant-bras et le bras peuvent être privés de la sensibilité à la douleur ; mais il est rare que l’analgésie soit dans ce cas aussi prononcée que dans le précédent. Ainsi, quand la jambe ne perçoit plus d’impression doulou­ reuse jusqu'au niveau de la rotule, il est de règle que le même symptôme ne se retrouve qu’au niveau de la main jusqu’aux parties inférieures de l'avant-bras, tandis que les parties audessus sont parfaitement sensibles. Notez enfin que la ligne de terminaison circulaire est dans l’espèce aussi nettement limitée qu’au membre inférieur. �l'a l c o o l et le sy stèm e n erv eu x 173 A cette analgésie se joint quelquefois la thermo-anesthésie. L’impressionnabilité au froid est dans ce cas plutôt diminuée que totalement supprimée, et encore, cette perversion ne sera-t-elle constatée que chez certains alcooliques invétérés, tandis qu’elle est exceptionnelle chez les buveurs de vin. Cette thermo-anesthésie dont vous connaissez les caractères, jointe à l’analgésie dont je vous parlais tantôt et dont elle partage les localisations, peut, dans quelques circonstances, rares il est vrai, simuler à première vue la syringomyélie. Hile peut la simuler d’autant plus que dans l’alcoolisme par le vin ou par les boissons spiritueuses la sensibilité tactile est généralement très bien conservée. C’est à tel point que le malade percevra toujours la même sensation de simple contact, quelle que soit la façon dont vous impressionnerez sa peau, que celle-ci soit tiraillée, pincée, piquée. La sensibilité au tact est assez normale pour que l’alcoolique, chez qui vous ferez l’expérience, pose exactement le doigt au point où vous venez de le toucher, reconnaisse la forme du corps que vous avez placé sur son tégument, distingue même si vous l’avez touché avec une, deux ou trois pointes très peu distantes l’une de l’autre. L’esthésiomètre de Weber est un excellent instrument pour apprécier ces diverses nuances sur lesquelles j’ai bien souvent appelé votre attention. En résumé, il vous arrivera de constater chez bon nombre d’alcooliques des troubles dissociés de la sensibilité, telle que la conservation du tact coexistant avec une analgésie et une thermo-anesthésie fort variables du reste. C’en est assez pour faire naître immédiatement dans l’esprit l’idée de syringo­ myélie. Mais le doute ne saurait durer longtemps, attendu que dans cette dernière maladie il se développe très vite des troubles trophiques soit musculaires, soit osseux, soit cutanés qui sont totalement inconnus dans l’intoxication alcoolique. L’étude des réflexes présente à son tour quelque intérêt : les buveurs de vin ou d’eau-de-vie ont rarement leurs réflexes normaux. Les réflexes cutanés, s’ils sont parfois légèrement exagérés au début de l’intoxication, sont rapidement perdus, �174 SEPTIÈME LEÇON pour peu que celle-ci ait quelque ancienneté. Vous pouvez alors chatouiller les pieds de votre malade sans que celui-ci retire violemment le membre, tandis qu’il continue à per­ cevoir la sensation de contact. De même vous ne provoquerez pas le réflexe crémastérien ni réflexe abdominal. Quant au réflexe rotulien, vous reconnaîtrez qu’il est souvent diminué et dans quelque cas, tout à fait nul. C’est dans ces conditions qu’il est arrivé de considérer certains alcooliques comme des tabétiques, parce qu’avec cette abolition du réflexe coexistaient des troubles de la marche. Je vous ferai connaître bientôt ce pseudo-tabes alcoolique. Quelque remarquables que soient les troubles de la sensi­ bilité générale dans l’alcoolisme, les modifications de la sensibilité spéciale ne sont pas moins dignes d’être relevées. Mais afin de rester fidèle à mon programme et de ne pas parler ici de faits qui trouveront mieux leur place dans une leçon relative aux troubles psychiques des alcooliques, je me permettrai de vous faire remarquer qu’il ne faut pas confondre les illusions des sens avec les hallucinations. L’alcoolique chronique, par le seul fait de troubles sensoriels, peut avoir des illusions ; mais ces illusions, il les connaît pour ce qu’elles valent, parce que son cerveau sain est capable de faire la part du vrai et du faux et, par suite, d'interpréter avec justesse les impressions qui lui sont transmises. Il n’en est plus ainsi du moment où le cerveau perd cette propriété, c’est-à-dire le jour où l’alcoolique devient un aliéné. L’hallucination est alors créée par l’illusion, parce que le centre psychique est incapable de discerner la réalité des choses. Pour mieux vous faire comprendre ma pensée, je vous dirai que l’hallucination est une folie des sens, tandis que l’illusion n’implique qu’une simple perturbation de ces derniers, sans participation mala­ dive du cerveau qui corrige au contraire ce qu’ont de défectueux les organes chargés de le servir. L’illusion, en un mot, est un simple trouble sensoriel ; l’hallucination est un trouble cérébral. Voilà pourquoi je me vois amené à vous parler ici de certains troubles des organes des sens que prc^ sentent les alcooliques C&rèbralement sains. �l ’a l c o o l et le sy stèm e nerveux 175 Les modifications sensorielles, les premières en date, sont celles de la vue. Le malade se plaint d’abord d’éblouissements subits, d’éclats lumineux brusques et violents qui le sur­ prennent ; tantôt au contraire de taches obscures ou noires qui suppriment momentanément une certaine étendue du champ visuel. Le plus souvent, le trouble en question revêt des formes plus accusées et plus nettes, et l’alcoolique croirait voir, s'il ne redressait l'erreur de ses sens, des objets réels ou des êtres animés. Il est un moment où ces illusions appa­ raissent de préférence : c’est lorsque le sujet, qui en est incommodé, est dans cet état intermédiaire entre la veille et le sommeil, par conséquent, le matin avant le réveil complet, ou bien le soir, lorsque les paupières s’alourdissent et que la pensée s’obscurcit aux approches du rêve. Toutefois, ces illusions visuelles peuvent se produire au milieu de la journée ; mais elles indiquent alors une période plus avancée de l’intoxication. Voici en quoi elles consistent le plus habituellement : l’alcoolique, s’il est couché, voit des rats, des insectes, et des animaux répugnants courir sur ses draps et s’avancer près de lui. Il voit des crapauds immondes ou des serpents qui dressent leurs têtes et dirigent vers lui leurs dards menaçants. S’il est levé, il lui semble que ces animaux lui grimpent dans les jambes ; ou bien, il apparaît subitement à ses yeux éblouis une grande roue lumineuse qui décrit des tours plus ou moins grands et de plus en plus rapides, au point qu’il se sent entraîné dans ce mouvement irrésistible, devenu pour lui un vertige absolument désordonné. Mais, ce qui caractérise ces illusions, de quelque nature qu’elles soient, c'est qu’elles ne sont pas accompagnées de ce sentiment d’angoisse si pénible qui suit les hallucinations terrifiantes et que le ma­ lade corrige lui même. En rectifiant son erreur, il rit de sa méprise. L’ouïe est souvent troublée elle aussi. Ce sont des bour­ donnements, des sifflements, des tintements qui, par leur variabilité, incommodent constamment ceux qui s’en plai­ gnent. �.».tï fcÂfl Ce sont parfois des sons plus complexes, des détonations d’armes à feu, des cris, des appellations. Mais, si le malade perçoit des paroles injurieuses, s’il entend des voix qui lui adressent des reproches, c’est que l’affection est plus avancée et dès lors ces troubles ne doivent plus entrer dans le cadre présent. Il s’agit en effet dans ces cas bien plus de phéno­ mènes psychiques que de perturbations sensorielles. Je ferai la même remarque au sujet des perversions de l’odorat, du goût et du toucher que l’on a signalées dans quelques circonstances chez les alcooliques. Ces dernières manifestations ne se rencontrent guère que lorsque l’empoisonnement a développé une psychose. Néan­ moins, il peut se faire que l’on observe chez certains sujets sains d’esprit des altérations profondes de l’odorat, par exemple, une anosmie complète. Il faut admettre alors une lésion très accusée des nerfs olfactifs, lésion que l’on peut rencontrer, du reste, assez fréquemment, dans d’autres nerfs, les nerfs optiques en particulier. Vous savez, pour en avoir eu bien des exemples sous les yeux, combien est commune la névrite optique d’origine alcoolique. La marche de cette der­ nière complication, sans être absolument irrémédiable, est en général fort grave et de nature à entraîner la perte totale de la vue. De même, les nerfs auditifs peuvent être profondément atteints au point que l’ouïe est irrévocablement abolie. Au contraire, les troubles sensoriels simples, que je vous ai énu­ mérés plus haut, ne relèvent pas de causes aussi sérieuses ; ils sont curables sous l’influence de la suppression des boissons et généralement passagers. L’on peut admettre qu’ils dépen­ dent soit d’une action particulière de l’alcool sur les extrémités nerveuses des appareils des sens, soit de phénomènes vascu­ laires probablement congestifs du côté des appareils sensoriels eux-mêmes. Il me reste à vous dire ce que devient, au milieu de tous ces désordres sensitifs, le sens génital. L’alcoolisme aigu peut, chez certains buveurs et dans ses - �l ’a l c o o l et le sy stèm e nerveux 177 premières périodes, donner quelques illusions à cet égard. Mais ces illusions sont bientôt effacées. A plus forte raison, dans l’alcoolisme chronique, voit-on diminuer peu à peu la puissance génésique qui finira par disparaître totalement. A une époque comme la nôtre où l’on s’occupe avec tant de raison de la dépopulation en France et de ses causes, je crois que l’intoxication chronique par l’alcool peut revendiquer une large place dans cette étiologie sociale. Je vous ai fait le tableau des perturbations sensitives qui sont le triste apanage du buveur de vin et du buveur d’alcool. Je dois à présent, pour satisfaire à mon plan général, vous montrer l’absinthique sous son véritable jour. Vous devez forcément vous attendre à retrouver chez ce dernier un grand nombre des phénomènes morbides que je vous ai signalés chez les premiers. Aussi ne reviendrai-je pas sur la description que je vous ai faite des troubles de la sensibilité subjective et des appareils des sens. Mais l’étude de la sensibilité objective dans l’espèce actuelle est tellement particulière quelle mérite de nous arrêter un instant. Au début de l’intoxication, le sujet présente en effet une hypéresthésie absolument spéciale, localisée d’abord aux membres inférieurs. Ce syndrome est tellement prononcé que le plus léger attouchement devient une source de souf­ frances intolérables pour le malade. Vient-on à le toucher simplement du doigt, à frôler sa peau avec un pinceau de blaireau, ou bien à tirailler légèrement les poils, le patient pousse des cris et fait des bonds sur son ht. Le poids, le frottement seul du drap qui le recouvre, sont pour lui un véritable supplice. Vous comprendrez sans peine que, dans ces conditions, le réflexe plantaire soit exagéré à l’excès et que le plus léger chatouillement des pieds mette le malade dans un état indescriptible qui peut aboutir à une crise hys­ téro-épileptique. Cette hypéresthésie remonte plus ou moins haut et partage, avec les troubles sensitifs que vous connaissez, ce caractère singulier de diminuer à mesure que l’on se rapproche de la �i?8 SEPTIÈME LEÇON racine des membres. J ’ajouterai que plus l’intoxication fait des progrès, plus l’exagération de la sensibilité augmente d’étendue à tel point que les bras se prennent à leur tour et que l’hypéresthésie y suit une marche parallèle. La sensibilité de l’abdomen et du thorax ne reste pas non plus intacte; mais la disposition des parties hvpéresthésiées y est différente, et affecte la forme de zones comparables aux zones hystérogènes dont elles se rapprochent par la propriété d’amener des phénomènes convulsifs, si on persiste à les comprimer. Vous trouverez ces zones épileptogènes en des points correspondant aux régions ovariques par exemple, au niveau des seins, aux environs des omoplates, dans les lombes et sur le trajet des apophyses épineuses. Chez l’absinthique invétéré, vous pourrez constater des phénomènes inverses qui ne sont au fond qu’une phase plus avancée des accidents qui précèdent. Si vous vous rap­ pelez le cas de cet homme qui a parcouru les divers services de médecine de l’Hôtel-Dieu et qui a séjourné quelque temps dans le nôtre au n° 7 de la salle Ducros, vous en aurez, pré­ sente à la mémoire, une bonne description. Ce malade, âgé de 45 ans environ, était un intrépide buveur d’absinthe; il en consommait régulièrement une dizaine de verres par jour. A diverses reprises, il avait tenté de se corriger de cette pernicieuse habitude ; mais il y retombait de plus belle. Quand il entra dans notre clinique, il venait de traverser une série de crises épileptiformes des plus violentes. Ce n’é­ tait pas, à vrai dire, la première fois que ce fait se produi­ sait. Ce qui nous frappa tout d’abord, ce fut l’état spécial de son caractère : irritable, ombrageux, hargneux, il répondait à peine et avec fort mauvaise grâce à toutes les questions que je lui posais. Il croyait que mes recherches avait pour mobile un amusement suspect ou tout au moins une curiosité inu­ tile. Il revint bientôt à des idées plus justes en voyant que notre but était de le soulager d’abord et de le guérir ensuite. Je vous donne ces détails pour vous rappeler ce que je vous �l ’a l c o o l LT LL SYSTÈME NERVEUX 1 79 disais au début de ces conférences au sujet des difficultés que fait naître parfois l’interrogatoire de ces malades. La note dominante dans l’état de la sensibilité chez cet homme était une anesthésie absolue, c’est-à-dire, une insen­ sibilité complète à tous les modes d’excitation, généralisée à toute la surface de la peau, sauf quelques points sur lesquels je reviendrai, s’étendant même à une grande partie des mu­ queuses. Le fait était assez remarquable pour que la plupart d’entre vous en aient conservé un souvenir assez précis. On pouvait pincer, piquer, tordre la peau, sans qu’il en résultât ni la moindre douleur ni la moindre impression de contact. De plus, les parties profondes étaient aussi insensibles que les superficielles, sans compter que l’application de corps chauds ou froids ne réveillait aucune réaction. En un mot, le malade ne sentait rien, absolument rien. Mais, si l’on excitait chez lui certaines zones hystérogènes, il devenait furieux et se recourbait violemment en arc de cercle. Le plus léger frôlement sur ces points, comme aussi une pression un peu énergique, suffisait pour amener les réac­ tions les plus imprévues. Je me souviens qu’un jour l’appli­ cation d’un corps très chaud au niveau de ces zones épilepto gènes détermina une impression telle que le malade fit sur son lit un bond vraiment prodigieux. L’anesthésie des mu­ queuses oculaire, nasale et buccale n’était pas moins complète. Quant aux sens ils étaient, les uns abolis — le goût et l’odorat. — les autres diminués — l’ouïe et la vue. Voilà, me direz-vous, des phénomènes qui ressemblent à s’y méprendre à ceux de l’hystérie : Je partage complètement votre avis, attendu que l’absinthisme n’est qu’une des formes de l’hystérie toxique. Vous allez pouvoir suivre cette simili­ tude avec la névrose hystérique en passant en revue les troubles moteurs de l’absinthisme, car c’est par ces derniers que je vais commencer l’étude des perturbations motrices chez les buveurs. Je crois cependant devoir vous faire observer que la crise hystérique ne se développe en général que dans les phases premières de l’intoxication absinthique, tandis que �i8o SEPTIEME LEÇOX la crise épileptique devient le critérium des phases avancées alors que le poison, parachevant son œuvre, engendre des lésions cérébrales définitives. Le malade dont je viens de vous rapporter l’observation avait des crises convulsives qui rappelaient d’assez près l’attaque hystérique. Ce n’était certes pas la grande attaque si bien décrite par l’Ecole de la Salpétrière, avec ses quatre phases bien délimitées; mais la similitude avec l’hvstérie était assez nette pour que le doute ne fût pas permis longtemps. Voici, du reste, comment évolue l’attaque dans les cas de cette nature: et d’abord, elle se développe, soit à la suite d’une impression morale un peu violente, soit à la suite de liba­ tions plus copieuses que d’habitude, ce qui est assez ordinaire. Dans une sorte de période prodromique, l’absinthique éprouve une sensation particulière d’agacement et d’énervement qui ne trompe pas celui qui en a déjà fait l’expérience. Au mo­ ment où la crise va éclater, le malade ressent une sorte d'a u r a analogue à celle de la crise hystérique. C’est une sen­ sation de constriction thoracique ou épigastrique, une dou­ leur indéfinissable dans un membre, une palpitation intense ou un étouffement pénible, une boule hystérique enfin avec sensation de strangulation. Le sujet perd ensuite connais­ sance, souvent d’une façon incomplète, sans pousser le grand cri de l’épileptique et avec moins de soudaineté. C’est alors que les convulsions prennent naissance, bien plus cloniques que toniques, avec agitation de tous les membres, du tronc et de la tête, aboutissant enfin à de grands déplacements du corps. Elles s’accompagnent de cris et parfois d’expressions bizarres de la physionomie. Rarement la langue est prise entre les dents. Il est assez ordinaire de voir le malade exécuter de véritables mouve­ ments de clownisme avec courbure en arc de cercle, tout comme l’hystérique. Quand l’attaque touche à sa fin, celui qui vient de la subir reprend assez vite ses sens sans traverser cette phase demi-comateuse, d’assez longue durée, que l’on observe généralement après la grande crise comitiale. Enfin, �l ’a l c o o l et le sy stèm e n e r v e u x 181 et c'est là aussi un trait commun avec l’attaque hystérique, il est possible d’abréger la durée des convulsions absinthiques, et même de l’arrêter net, en comprimant les zones hystéro­ gènes, tout aussi bien que l’on peut provoquer l’accès en exci­ tant d’une façon continue ces mêmes régions. Mais, comme je vous l’ai fait pressentir déjà, lçs choses ne se passent pas toujours de cette façon. Dans le cours de l’absin­ thisme chronique, il vous arrivera d’observer, à la place de cette crise, si voisine au point de vue séméiologique de celle de l’hystérie, des convulsions se rapprochant des mouvements épileptiques, au point de les simuler d’une façon parfaite. Alors, de deux choses l'une, ou bien, sous l’influence de l’intoxication, des lésions cérébrales se sont développées entraînant des manifestations convulsives, identiques à celles de l'épilepsie ; ou bien, le buveur étant déjà, par son hérédité ou sa prédisposition, candidat à l’épilepsie, celle-ci a éclaté, le jour où le cerveau, saturé d'absinthe, n’a plus pu résister aux sollicitations morbides. C’est ce que je vous ai signalé dans une de mes premières leçons, en vous parlant des manifesta­ tions aiguës de l’alcoolisme. Autant ces phénomènes épileptiformes sont communs dans l’absinthisme invétéré, autant ils sont rares dans l’intoxica­ tion par le vin ou les alcools. Et même, leur apparition dans cette dernière réclame-t-elle, comme cause première, l’existence d’une tare préexistante ou d’une lésion cérébrale concomitante. Il en est de même des accès hystériformes. Je ne sais si l’on a signalé les crises d’épilepsie jacksonienne dans l’absinthisme chronique. Pour ma part, j’en ai observé un cas très intéressant, il y a quelques mois, sur un vieil ivrogne qui, après chaque repas, était subitement pris de contorsions de la face et du bras gauche. Cet accès convulsif, de très courte durée, s’accompagnait d’une raideur tétanique telle que, pendant une minute au plus, tout le membre supérieur gauche, fortement ramené sur le devant du thorax, était aussi rigide qu’une barre de fer. Il y avait assurément chez cet homme une lésion cérébrale localisée sur la région motrice �r 82 SEPTIÈME LEÇON de l’hémisphère droit, de nature indéterminée mais due, sans doute, à des troubles vasculaires plus ou moins anciens. C’était, du reste, un athéromateux peu ordinaire. Plus fréquentes que les convulsions sont, chez les alcoo­ liques, les crampes musculaires ; elles occupent de préférence les muscles des mollets et atteignent, dans certaines circons­ tances, des proportions suffisantes pour devenir un véritable tourment. C’est surtout la nuit qu’elles se manifestent, sous l’influence de la chaleur du lit, supprimant ainsi tout som­ meil. Cependant, de tous les désordres du mouvement, aussi bien chez l’absinthiqué que chez l'alcoolique vulgaire, le plus constant est le tremblement. Ce syndrome seul vous suffira presque toujours pour reconnaître les habitudes ou les excès de ceux qui boivent, quelles que soient leurs dénégations et leurs protestations de sobriété. En effet, il offre un ensemble de caractères tels qu’il sera difficile d’en méconnaître la cause pathogénique. Il débute habituellement par les extrémités supérieures, les doigts en particulier. Je vous ai déjà indiqué le moyen d’en constater facilement l’existence. Il suffit de faire étendre le membre supérieur, les doigts écartés les uns des autres, pour qu’à l’instant vous voyez ceux-ci agités de petits mouvements transversaux, rapides,assez bien rhythmés et spéciaux à chaque doigt, c'est-à-dire que chacun de ces derniers tremble pour son propre compte. Ce tremblement est plus fort le matin à jeun, et souvent une petite dose d’alcool le fait, sinon disparaître, du moins diminuer d’inten­ sité. De fortes doses, au contraire, le font singulièrement augmenter. L’émotion, l’attention produisent le même résultat, ainsi que certains mouvements de peu d’étendue. Ordonnez, par exemple, à un de ces malades de faire passer un bouton au travers d’une boutonnière, d’enfiler une aiguille, vous verrez avec quelle difficulté il y parviendra, si tant est qu’il réussisse. Puis, avec l’ancienneté de l’intoxication, le tremblement se généralise ; il envahit la face, les lèvres, la langue, sur lesquelles il se localise quelquefois primitivement. �l ’a l c o o l et le sy stèm e nerveux 183 Dans le cas où la face est prise, examinez attentivement votre malade, vous ne tarderez pas à voir se produire des secousses musculaires fibrillaires soulevant la lèvre supérieure, les commissures labiales, les muscles des joues. Ces mouvements seront encore exagérés du côté de la langue, si celle-ci est tirée au dehors, sans présenter jamais cette projection véritablement ataxique qui est le propre de la paralysie générale. Enfin, dans les cas d’intoxication fort avancée, le malade tout entier tremble comme une feuille; les quatre membres, la tête, la face, tout est en mouvement. En opposition à ces faits où les troubles du mouvement semblent être sous la dépendance d’une exagération de l’influx nerveux, je mentionnerai les désordres musculaires d’ordre inverse. Je veux parler de ceux qui relèvent d’une diminution de la force nerveuse ; mais je serai plus bref sur ce point. Le buveur aboutit peu à peu, quoique plus ou moins rapidement, à une faiblesse musculaire généralisée. Essayez sa force au dynamomètre, il vous arrivera bien rarement de la constater intacte ; le plus souvent elle est diminuée d’une façon étonnante. La cachexie organique se joignant à cet anéantissement musculaire et nerveux, un jour viendra où le buveur présentera le type complet du paralytique général, aspect sous lequel je vous le montrerai prochainement. Dans d’autres circonstances, la paralysie paraît s’être limitée davantage. Seulement alors, dans les régions où elle s’est fixée, elle arrive à ses dernières limites, tandis que les autres parties du corps sont relativement respectées. Vous appren­ drez bientôt à connaître cette forme que je me borne à vous indiquer ici. En résumé, les phénomènes de dépression ne sont pas moins intéressants à recueillir chez l’alcoolique que les phénomènes d’excitation. Les uns comme les autres, de même que les désordres sensitifs — abstraction faite des désordres cérébraux, — semblent dépendre d'une même cause qui est la lésion des nerfs eux-mêmes. Sans nul doute, la lésion anato- �184 SEPTIÈME LEÇON inique n’est pas uniformément la même ; elle varie au même titre que l’expression symptomatique qui l’accompagne; mais la localisation est toujours identique. Aux phénomènes d’excitation que je viens de passer en revue, douleurs, crampes, contractures, tremblements, corres­ pondent des troubles congestifs des nerfs soit moteurs, soit sensitifs ; ce sont, en un mot, des lésions irritatives nées sous l’influence du toxique. Aux phénomènes de dépression, anesthésie, analgésie, parésie ou paralysie, correspondent au contraire des lésions de névrite plus accentuée, allant jusqu’à la prolifération conjonctive et à l’étouffement du cylindre nerveux. Pour clore enfin cette longue liste des modifications du système nerveux périphérique, je vous rappellerai les diffé­ rentes éruptions — acné, couperose, érythèmes — que l’on remarque dans l’alcoolisme chronique et qui relèvent encore d’un trouble plus ou moins profond de l’innervation vaso­ motrice. Les œdèmes qui ne reconnaissent pour cause, ni un état morbide des reins, ni une altération cardio-vasculaire, ne sont pas rares chez les buveurs. Un autre fait qui a certaine­ ment frappé votre attention, c’est cette coloration spéciale que présente la peau chez certains alcooliques, surtout aux membres inférieurs. A ce niveau, pour peu que le malade pose le pied à terre, il se produit une congestion veineuse intense, se tradui­ sant par une teinte violacée des téguments. Que faut-il voir dans ce trouble circulatoire, sinon un trouble vaso-moteur ? A quoi faut-il encore rattacher ces sueurs profuses qui couvrent tout le tégument externe, sinon à une perturbation des nerfs sécrétoires ? Bref, s’il fallait résumer cette leçon en quelques mots, je vous dirais que chez l’alcoolique chronique tout le système ner­ veux périphérique est en souffrance, nerfs moteurs, sensitifs, vaso-moteurs, trophiques, sécrétoires; tous, à des degrés divers, sont plus ou moins modifiés par le processus congestif ou inflammatoire; le poison n’en a respecté aucun. �Des paralysies alcooliques. M e s s ie u r s , Lorsqu’une observation clinique prête à des difficultés de diagnostic, il importe de la rendre aussi claire que possible par l’exposé complet des faits recueillis au lit du malade. Vous remarquerez, par celle qui va suivre, avec quel soin nous avons cherché à dégager l’inconnu d’une foule de circonstances qui attiraient journellement notre attention. La maladie qui s’offrait à nous n’était pas, tant s’en faut, des plus communes et, par son expression assez singulière, elle devait entraîner des hésitations très légitimes dans notre jugement. Aujourd’hui notre opinion est faite et je puis dire qu’elle est des plus exactes. Au numéro 17 de la salle Ducros est couché un homme, âgé de 35 ans, entré à l’Hôtel-Dieu, depuis deux mois envi­ ron, parce que, disait-il, il éprouvait une grande difficulté pour marcher. C’est à peu près tout ce que nous avons pu �i86 HUITIÈME LEÇON obtenir de certain dans les réponses de ce malade qui, au point de vue psychique, est dans un état d’infériorité mar­ quée. A ne considérer que sa démarche, il faut reconnaître quelle était très intéressante à étudier. Mais suivons-le dans ses divers mouvements, alors qu’étant couché, nous lui ordonnions de quitter son lit et de marcher. Pour s’asseoir, la gêne commençait et ce pauvre garçon n’y parvenait qu’après de longs efforts. En effet le tronc pendant le passage de la position horizontale à la position verticale était agité de secousses brusques qui lui faisaient perdre le bénéfice du mouvement commencé et le ramenaient soudainement en arriére. Avant que le patient pût arriver à se tenir assis, il était, de la sorte, trois ou quatre fois rejeté sur le dos. Main­ tenu enfin sur son siège, il n’avait pas moins affaire pour ramener ses jambes hors du lit. Au moment où il voulait leur imprimer un mouvement quelconque, celles-ci deve­ naient raides au point d’être presque totalement immobili­ sées. Puis, cet état de contracture cédant un peu, elles pou­ vaient être spontanément déplacées ; mais pendant ce temps, elles étaient animées de secousses irrégulières ou de mou­ vements choréiformes, de tremblements qui se succédaient sans aucun ordre. Enfin, voici le malade arrivé, tant bien que mal, et avec un peu d’aide, à se tenir debout. Ce qu’il faisait tout d’abord, c’était d’écarter considérablement les jambes pour augmenter le plus possible sa base de sustentation. Puis, le tronc s’incli­ nant en avant, il cherchait, pour raffermir son équilibre, un bâton qui ne le quittait pas et qu’il tenait au-devant de lui à une distance égale à la longueur des bras. Quand il voulait marcher, il commençait par éloigner un peu plus le bâton, allongeait les bras, en même temps qu’il se penchait davan­ tage. Se sentant alors plus solide, il lançait les jambes. Quand je dis lancer, j’use de métaphore, car la projection de ses membres inférieurs était fort peu étendue. Le malade semblait en effet cloué sur le sol, et impuissantàen détacher les pieds. Ceux-ci, au lieu de quitter peu â peu le tapis sur lequel ils �DES PARALYSIES ALCOOLIQUES I87 étaient appuyés, en se déroulant du talon à la pointe, res­ taient pour ainsi dire adhérents par la plante entière pendant tout le temps que durait la progression du membre ; en un mot, la marche s’opérait uniquement par le glissement de la face plantaire. Pour ce motif, le pas était très court et égalait à peine la longueur du pied. De plus, pendant la marche, le malade avait ses membres raides et contracturés, à telles enseignes qu’on l’aurait dit tout d’une pièce. Malgré l’écartement considérable de la base de sustentation, si l’on faisait fermer les yeux à cet individu, le corps était agité d’oscillations latérales qui auraient assurément amené la chute si l’on avait poursuivi l’expérience. Je ne parle pas de la perte d’équilibre obtenue en disant au malade de se mettre à clochepied ; il n’eut pas été possible de l’obtenir, du moment où la station sur les deux jambes était si difficile. Après avoir fait marcher notre sujet, voici d’autres résul­ tats complémentaires que nous avons pu enregistrer. La force motrice ne semble pas diminuée dans les membres inférieurs. Les muscles résistent très bien aux mouvements divers que l’on imprime aux membres. Si l’on ordonne au malade d’atteindre avec le pied un point déterminé, il y par­ vient sans ataxie ; mais la jambe est parfois prise pendant l’exécution de cet acte de phénomènes spasmodiques que je vous ai déjà signalés. D’ailleurs, même au repos, les mem­ bres sont, à certains moments, animés de secousses convul­ sives, ressemblant aux myoclonies rhythmiques. Je n’ai pas constaté de prédominance de ces troubles d’un côté plutôt que de l’autre ; pas de localisation particulière non plus dans un groupe musculaire quelconque. Les réflexes rotuliens sont exagérés et la trépidation spinale est facilement pro­ duite soit par le phénomène du pied, soit par la percussion du droit antérieur de la cuisse, au-dessus du genou. Il n’y a pas de troubles trophiques cutanés ou musculaires. Quant à la sensibilité, elle semble assez normale : rien d’apparent dans la sensibilité objective, rien de bien appréciable dans la sen­ sibilité subjective, bien que l’une et l’autre soient difficile13 �i88 HUITIEME LEÇON ment analysées par le fait des réponses fort peu précises du malade. Pour le même motif il m’a été impossible d’être exactement renseigné sur l’état du sens musculaire. Rien de particulier non plus à noter du côté de la vessie et du rectum qui fonctionnent régulièrement. Les membres supérieurs présentent des désordres muscu­ laires analogues aux précédents, mais bien moins prononcés. Les secousses, les tremblements y sont aussi très manifestes, malgré leurs intermittences et leur défaut de régularité. Ils se produisent aussi bien au repos que pendant les mouvements volontaires, ce qui exclut l’idée des troubles moteurs si carac­ téristiques de la sclérose en plaques. Il eût été intéressant de rechercher les modifications de l ecriture, mais le malade étant illettré, il n’y a pas eu lieu d’y songer. Ajoutons enfin que les réflexes tendineux du poignet et du coude n’ont pas paru exagérés et que nous n'avons pas relevé de troubles sensitifs notables. Je vous ai bien signalé l’infériorité psychique de notre malade ; mais à part cela, je n’ai pu noter ni idées délirantes, ni vertiges, ni cauchemars, ni attaques apoplectiformes ou épi­ leptiformes antérieures. Les pupilles sont normales et réagis­ sent bien. La vue et les autres organes des sens ne présentent absolument rien. Mais je ne saurais passer sous silence les troubles de la parole que je vous ai fait remarquer et qui pour­ raient facilement donner le change. En effet la parole est hési­ tante; chaque mot est péniblement articulé; chaque syllabe estscandéeet semble coûter de grands efforts au patient.Tou­ tefois il n’y a pas de bredouillement, pas de mots inachevés, pas de syllabes ou de lettres supprimées. Le malade répète parfai­ tement les mots un peu compliqués tels que « infaillibilité, artillerie ; » il conjugue très bien le verbe « je juge » et ne s’em­ brouille pas comme le fait le paralytique général. Mais il prononce très lentement et séparément chaque syllabe qui fait explosion tout comme dans la sclérose en plaques. Notez enfin que si l’on fait tirer la langue, on voit celle-ci prise de mouve­ ments convulsifs qui la déplacent dans sa totalité, sans quelle �DES PARALYSIES ALCOOLIQUES 189 soit le siège du tremblement fibrillaire vrai. En dernière analyse, rien de particulier à signaler du côté du tube digestif, du cœur, du foie et des reins qui m’ont paru indemnes de toute lésion. La maladie s’est toute localisée sur le système nerveux. Nous pouvons donc donner, comme il suit, le résumé clinique de cette observation : paraplégie spasmodique chez un homme atteint en plus de quelques troubles également spasmodiques dans les membres supérieurs, et présentant le signe de Romberg ainsi que des troubles de la parole assez identiques à ceux de la sclérose en plaques. Quelle étiquette diagnostique mettre à la suite de ces diffé­ rents termes, en remontant de l’effet à la cause ? Je ne crains pas d’avouer que j’ai été, dès l’abord, sérieusement embarrassé et que je ne suis devenu bien affirmatif que le jour où j’ai connu certains antécédents du malade. On pouvait, en effet, songer à l’ataxie locomotrice, en raison du signe de Romberg; mais notre homme ne présentait pas la démarche d’un tabéti­ que et il avait, par surcroît, une exagération des réflexes rotuliens. Ce dernier signe suffisait à lui seul pour écarter d’emblée cette hypothèse. Une opinion, qui pouvait paraître plus séduisante, était celle d’une sclérose en plaques, eu égard aux phénomènes spasmodiques et aux modifications du langage articulé. Mais, en y regardant de plus près, il était facile de constater que les secousses musculaires si irrégulières que nous observions, n’avaient rien du tremblement qui naît à l’occasion du mou­ vement volontaire et que, de plus, les phénomènes encépha­ liques faisaient totalement défaut. Il fallait donc chercher autre chose. La syphilis ? c’eût été parfait si cette maladie avait pu être retrouvée dans les antécédents. Mais, tout en tenant compte de ce fait que le malade avouait n’avoir jamais eu aucun rapport sexuel, nous n’avons rien trouvé chez lui se rappor­ tant de près ou de loin à l’infection syphilitique. Fallait-il enfin invoquer l’hystérie, ce protée si complaisant �190 HUITIÈME LEÇON qui englobe tant de manifestations embarrassantes du système nerveux ? La chose était à examiner; mais l’absence de stigma­ tes et de troubles sensitifs rendait cette supposition peu pro­ bable. Dès lors, le seul diagnostic qui me paraissait répondre, mieux que tout autre, aux nombreux phénomènes que je vous ai énumérés, était celui de tab es d o r s a l sp a sm o d iq u e , exonéré de tout désordre du côté de la vessie et du rectum, dégagé de toute modification de la sensibilité, ayant pour caractères propres, d’une part, les mouvements anormaux des membres inférieurs et de l’autre les troubles de la parole. C’est alors qu’ayant reçu du malade la confidence de ses excès d’alcool, je me demandai si l’alcoolisme ne devait pas endosser la responsabilité de la maladie en question et si, de ce fait, nous n’étions pas en présence d ’u n p seu d o -ta b es sp a s­ m o d iq u e d ’o r ig in e to x iq u e . Cette conclusion était corroborée par les remarques du professeur Bouchard qui a décrit dans le la th y rism e , ou intoxication végétale, des troubles absolument analogues, simulant le tabes spasmodique. Dans cette hypothèse, je développai devant vous cette idée que le toxique avait porté son action excitante sur les portions motrices de la moelle, depuis le bulbe jusqu’aux parties infé­ rieures du cordon médullaire. Je dis le bulbe, parce que les muscles de la langue participent de leur côté aux troubles moteurs que je viens de vous signaler. L’alcool avait dans ce cas procédé autrement qu’il ne le fait d’habitude, en produi­ sant une irritation spinale et non pascettealtération névritique dont il est si souvent coutumier. La suite des événements a pleinement justifié mon dia­ gnostic. Le malade est sorti de l’Hôtel-Dieu, après un séjour de sept à huit semaines, et sur sa propre demande, marchant librement, sans le secours de son bâton et sans laisser appa­ raître le moindre spasme dans ses divers mouvements. 11 en était de même de la parole qui était revenue à son état normal. Quant au traitement, je vous avouerai qu’il a été fort som­ maire : notre pseudo-tabétique n’a pris aucun médicament. La �DES PARALYSIES ALCOOLIQUES 1 91 suppression seule de l’alcool a été suffisante pour le guérir. Mais je me garderai bien d’affirmer que si jamais il lui prenait fantaisie de recommencer ses excès, les choses dussent se passer toujours aussi simplement. Ne croyez pas, Messieurs, que la relation d’un pareil fait soit commune dans l’alcoolisme ; bien au contraire, l’obser­ vation qui précède me paraît très exceptionnelle. Mais ce que vous devez savoir, c’est que l’alcool produit des paralysies et surtout des paraplégies; voilà la règle. Je vais donc entrer dans quelques détails à ce sujet. Les paralysies alcooliques sont bien connues depuis les travauxdeMagnusHüss,Lancereaux, Leudet,Dreschfeld,Charcot, Œttinger, Brissaud. Mais depuis cette époque, la science s’est enrichie de nouvelles observations dont la lecture sera fort instructive pour vous. Je vous citerai entre autres, une leçon de M. le docteur Rendu, parue dans le tome II de ses C lin iq u e s m é d ica le s, ainsi qu’une thèse du docteur Leval-Picquechef sur le pseudo-tabes. Les recherches de ces divers auteurs, celles de Wilks et de Lockart-Clarke en particulier, ont établi que ces manifestations paralytiques se rencontrent plus fréquemment chez la femme que chez l’homme, bien qu’en général elles soient assez rarement observées. Dans ma clinique, où il passe pas mal d’alcooliques, j’en ai vu très peu d’exemples. Cette rareté même des observations ne me permet pas de vous dire dans quelle variété d’alcoolisme on rencontre le plus souvent ces déterminations paralytiques. Contrairement aux phénomènes cliniques que je vous ai exposés, à propos du malade dont je viens de vous raconter l’histoire, vous constaterez que dans la paralysie alcoolique vulgaire l’affaiblissement musculaire est tout, tandis que les phénomènes de contracture sont réduits à néant. C’est par les membres inférieurs que commence la para­ lysie, et c’est là aussi qu’elle se limite le plus souvent. Le début en est en général assez lent, et une parésie progressive précède l'impotence complète. La paraplégie due à l’alcool ne frappe pas les muscles en masse, comme le fait, par exemple, �I Q2 HUITIÈME LEÇON la myélite dorso-lombaire. Quelques muscles seulement sont pris et cela dans un ordre assez régulièrement suivi. Vous connaissez du reste cette façon de se localiser propre aux paralysies toxiques ou infectieuses parmi lesquelles je puis vous citer comme types les paralysies saturnines et diphtéritiques. Voici, au sujet de l’ordre d’apparition de l’impuissance motrice, ce que dit M. le docteur Brissaud : Le droit anté­ rieur est en général pris le premier; puis viennent les muscles extenseurs des orteils — extenseur propre du gros orteil, extenseur commun et propre des orteils. — Le jambier antérieur serait moins touché. Viennent ensuite les péroniers et enfin les muscles du mollet. Dans quelques circonstances, la paralysie peut atteindre les adducteurs et les abducteurs de la cuisse, mais ces faits-là sont vraiment exceptionnels. Toutefois, la localisation de la paralysie aux membres inférieurs, pour être de règle, n’en est pas absolue, puisqu’elle peut être suivie de paralysie analogue du côté des membres supérieurs et, dans quelques cas même, on a vu celle-ci pré­ céder celle-là. Quand le membre supérieur est ainsi envahi, les muscles devenus impuissants sont presque toujours les extenseurs des doigts et du poignet, ainsi que cela s’observe dans les paralysies saturnines classiques. Mais il ne faut pas oublier que, dans l’intoxication alcoolique, contrairement à ce qui se passe dans le saturnisme, le long supinateur est privé de mouvement. Chez certains malades la paralysie est encore plus limitée ; mais on n’a pas remarqué que tel muscle fût plutôt pris que tel autre. Je cite en passant des paralysies infiniment plus rares, faciales, oculaires, etc. Enfin on a vu, dans quelques cas, des paralysies complètes des quatre membres, au point que le malade était incapable d’exécuter le moindre mouvement. En sens inverse, laparalysie a pu revêtir le type monoplégique et même la forme hémi­ plégique. Mais j’ai hâte de vous répéter que la forme classique est la paraplégie avec localisation spéciale sur les muscles extenseurs. �DES PARALYSIES ALCOOLIQUES 193 Après ces considérations, vous comprendrez sans peine ce que doit être l’attitude des malades, elle est caractéristique : le pied est pendant et continue, par sa face dorsale, le plan antéro-externe de la jambe, tandis que sa face plantaire est tournée en dedans ; son bord externe est à son tour situé sur un plan inférieur au bord interne. Tout mouvement de flexion du pied sur la jambe est donc devenu impossible ; et comme le plus souvent le droit antérieur de la cuisse est aussi paralysé, le mouvement d’extension de la jambe ne peut plus se produire. Dans cet état, le buveur, couché dans son lit, a une attitude bien remarquable: il est tout recourbé sur luimême, la jambe fléchie sur la cuisse, celle-ci fléchie sur le bassin, et l'impuissance des extenseurs est telle parfois que la partie postérieure des deux segments du membre sont en rapport intime et total l’un avec l’autre. Lorsque l’état paralytique n’est pas assez généralisé pour empêcher le malade de marcher, la locomotion prend un aspect très curieux. La marche semble en effet se faire unique­ ment par les muscles du bassin, tandis que le membre infé­ rieur, réduit à l’état de jambe de polichinelle, devient plutôt un embarras qu’un aide. Suivant la judicieuse expression de M. Charcot, le malade steppe. S’il veut marcher, son membre est brusquement relevé par la contraction des fléchisseurs de la cuisse sur le bassin; mais les extenseurs de la jambe et du pied étant privés de motilité, ces parties ne font que suivre le mouvement en restant inertes et tombantes, et la progression se fait uniquement par l’impulsion donnée par les muscles situés plus haut. En un mot, si l’on s’en rapportait aux appa­ rences, le pas semblerait devoir être plus long, tandis qu’en réalité il est plus court qu’à l’état normal. Cette démarche, jointe à divers autres troubles, tels que absence du réflexe rotulien, perversion de la sensibilité, lésions oculaires, a pu faire croire à l’existence de l’ataxie locomotrice. M le professeur Charcot a bien montré qu’indépendamment des signes différentiels tirés de l’étude des trou­ bles sensitifs et de l’évolution de la maladie en particulier, le �194 HUITIÈME LEÇON tabes se distinguait encore d’une façon radicale par les caractè­ res de la marche qui lui sont propres. On ne peut pas, en effet, confondre la projection brusque en avant du pied ataxique avec 1e step p a g e si typique des alcooliques. Celui-ci peut simu­ ler de loin celle-là, mais de près on ne saurait s’v méprendre. Cette question pleine d’intérêt ne m’arrêtera pas davantage. Vous compléterez les notions que je viens de vous donner par la lecture de l’excellente thèse de M. Leval-Picquechef, que je vous ai déjà citée. Un signe qui accompagne la paralysie et qui a pu induire en erreur certains médecins, est l’abolition du réflexe rotulien. Cette disparition est tellement habituelle qu’on doit la considérercomme une règle presque invariable. Je mets hors de cause les cas semblables au mien où le réflexe en question était exagéré. Il s’agissait dans mon observation d’un pseudo-tabes dorsal et il eût été étonnant que le sigue de Westphall eût persisté. En dehors de cette condition toute particulière, l’ab­ sence du réflexe du genou est presque constante ; c’est l’opi­ nion du Dr Brissaud et du DrRendu bien que, par une flagrante exception, ce réflexe fût conservé chez un malade dont M. Rendu raconte l’histoire, fait également signalé par MM. Charcot et Bernhardt. Il n’est pas de moindre importance de rechercher chez les buveurs paralytiques l’état des réactions électriques dans les muscles privés de mouvement. Fort peu de temps après le début de l’affaiblissement musculaire, l’on observe la réaction de dégénérescence. Vous savez en quoi consiste cette der­ nière : abolition de l'excitabilité galvanique et faradique des nerfs ; diminution ou abolition de l’excitabilité faradique des muscles ; exagération de l’excitabilité galvanique de ces mêmes muscles. Œttinger a pu arriver à déterminer l’ordre suivant lequel la réaction de dégénérescence envahit ces der­ niers : celui qui est pris le premier est l’extenseur propre du gros orteil ; ceux qui sont atteints ensuite sont : l’extenseur commun des orteils, le triceps crural, les muscles soléaires, �DES PARALYSIES ALCOOLIQUES 195 les jumeaux et les péroniers. Le même auteur fait remarquer que le jambier antérieur ne perd sa contractilité électrique que fort rarement. Pour les bras, ce sont les muscles extenseurs des doigts et ceux du pouce qui présentent les premiers la réaction précitée. Voici encore quelques autres particularités que l’on ren­ contre habituellement chez les alcooliques paralysés : les membres inférieurs présentent cet aspect lisse auquel les Anglais ont donné le nom de g lo ssy -sk in ; ils peuvent même être le siège de diverses éruptions reconnaissant pour cause des troubles trophiques. Ils ont de plus une grande facilité à se congestionner dès que le malade pose le pied à terre. Leur couleur devient alors violacée et les veinules cutanées sont fort apparentes. Ces perturbations vaso-motrices, sur lesquel­ les j’ai déjà appelé votre attention, vont assez loin parfois pour amener des œdèmes qu’on a trouvés, dans certains cas, localisés le long des gaines tendineuses au coup de pied ou au poignet. C’est l’analogue de ce qui a été décrit dans l'into­ xication plombique sous le nom de tu m e u r d o r s a le d u c a rp e dont on a tant discuté la nature. La paralysie alcoolique s’accompagne le plus souvent de phénomènes sensitifs, sensoriels et psychiques et ce sont eux, les premiers surtout, qui ont fait porter chez quelques buveurs le diagnostic de tabes dorsal. Parmi ces troubles si variés, les uns vous sont connus ; quant aux autres, les psychiques, ils feront prochainement l’objet d’une leçon spéciale. Je me borne à vous les signaler pour aujourd’hui. Qjue le buveur soit paralytique ou non, ce sont toujours les mêmes troubles sensitifs et psychiques propres aux alcooliques. Il est un dernier point que je dois examiner brièvement avant de vous montrer ce que devient le paralysé alcoolique; c’est l’état de la vessie et du rectum dans l’affection qui m’occupe. �196 HUITIÈME LEÇON Il est admis comme règle absolue que l’intoxication alcooli­ que ne s’accompagne pas de perturbation des fonctions vésicales et quelle respecte le sphincter de l’anus. Ces conclu­ sions, quelque générales qu’elles soient, comporteraient suivant le Dr Brissaud, quelques exceptions. Ce médecin dit avoir observé une jeune dame qui fut atteinte d’incontinence d’urine dans le cours d’une paralysie alcoolique ; d’où vous pouvez conclure que si, dans la grande majorité des cas, cette variété de paralysie n’affecte pas la vessie, il peut se faire qu’elle déroge à la loi et que, la constatation de désordres vésicaux ne soit pas en opposition formelle avec le diagnostic étiolo­ gique que je viens de raisonner longuement devant vous. Reste à vous apprendre ce que devient cette paralysie. La terminaison habituelle est la guérison sous l’influence pure et simple de la suppression de l’alcool. Mon malade pseudo­ tabétique vous en a offert un bel exemple. Or, de toutes les p a r a ly s ie s to x iq u e s , celle que je viens de vous décrire est certai­ nement celle qui guérit le plus ordinairement et qui cède le plus vite à l’éloignement de la cause. Il peut arriver cependant que la guérison ne soit obtenue qu’au prix d’une thérapeu tique bien ordonnée: frictions, massage, hydrothérapie, électri­ cité. Il semble qu’alors le poison a plus sérieusement altéré la fibre nerveuse, au point que celle-ci, malgré la suppression de l’excitant morbide, ne reprend que très difficilement ses fonctions perverties ou suspendues. Qjuand la maladie revêt une tournure encore plus défavorable, on voit les membres s’immobiliser dans la position où les a mis la paralysie. Ils perdent leur souplesse et présentent l’aspect des membres frappés de contracture. Mais rappelez-vous que ce n’est là qu’une apparence. Ce qui amène la rigidité des muscles para­ lysés, c’est la dégénérescence fibreuse qui les envahit peu à peu et qui arrive à remplacer le tissu contractile par un tissu inélastique. Il s’agit là d'un trouble trophique, parallèle d’ailleurs à une autre lésion de même nature que vous ren­ contrerez dans les cas de paralysie alcoolique d’une certaine �DES PARALYSIES ALCOOLIQUES 197 durée, je veux parler de l’atrophie musculaire. Le plus habi­ tuellement, c’est là la première modification du muscle sous l’influence de la paralysie toxique. Il s’atrophie purement et simplement. Mais, que la maladie persiste et alors, à cette simple atrophie va s’ajouter la prolifération conjonctive et, comme conséquence clinique, la rétraction fibreuse et la pseudo-contracture. Je ne veux pas terminer cette leçon sans vous dire quelques mots des lésions du système nerveux que l’on rencontre dans les cas que je viens de porter à votre connaissance. Il est bien entendu que je laisse de côté les altérations cérébrales ou médullaires qui peuvent être rapportées à l’influence toxique. Si, dans ces dernières conditions, l’on voyait apparaître une paralysie, celle-ci ne pourrait être que la conséquence de la lésion centrale; ce serait, en un mot, une paralysie chez un alcoolique. Tel n’est pas le type que je vous ai décrit dans cette conférence et qui est sous la dépendance d’une lésion névritique bien reconnue et fort bien décrite depuis quelques années. Un premier point doit être relevé, c’est la distribution des lésions à la périphérie des nerfs, tandis que les parties les plus rapprochées des centres sont presque toujours intactes. Quant à l’altération intime du nerf, qui avait été considérée comme analogue à la dégénérescence Wallérienne, elle est bien connue depuis les instructifs travaux de Gombault. Elle ressemble, à part la localisation segmentaire qui ne se retrouve pas dans la névrite alcoolique, à la modification névritique du saturnisme, c’est-à-dire que la myéline est en fine émulsion au lieu d’être en boules comme elle l’est dans l’expérience de Waller. De plus, phénomène capital, le cylindre-axe parcourt sans interruption toute la fibre nerveuse. C’est ce qui expli­ que que dans la paralysie alcoolique, la re s titu tio a d in té g r a n t puisse en général se faire totalement. Je vous engage vivement, Messieurs, à garder dans votre �198 HUITIÈME LEÇON souvenir toutes les notions qui précèdent ; elles vous seront utiles, non seulement pour l’étude de l’intoxication qui nous intéresse à l’heure présente, mais encore pour la connaissance exacte des diverses paralysies toxiques qui pourront se pré­ senter à votre observation. �NEUVIÈME LEÇON Ix cerveau et l’état mental che^ les alcooliques. M e s s ie u r s , C’est une étude bien intéressante que celle dont il va être question dans cette conférence. Des spécialistes, des savants fort distingués en ont fait le sujet de leurs recherches et de leurs méditations. Le livre du docteur Legrain, dont je vous ai parlé plusieurs fois, est un de ceux qui se recommandent le plus, sous ce rapport, à l’attention de tous les médecins qui, sans être aliénistes, cherchent à établir les corrélations qui peuvent exister entre l’alcoolisme et l’aliénation mentale. Les faits que nous avons observés dans notre service, ceux qui nous ont été exposés par M. le docteur Rey, mon savant confrère de l’asile de Saint-Pierre, dans les visites auxquelles il nous a conviés, justifieront, je l’espère, l’importance de la digression qui va suivre. Peu de buveurs jouissent de cette immunité cérébrale, vraiment prodigieuse, dont je vous ai cité, à plusieurs repri­ ses, des exemples des plus remarquables. Pour ces privilé­ giés de l’intempérance, il semble que tous les excès de �200 NEUVIÈME LEÇON boissons leur soient permis, sans qu’ils aient jamais rien à redouter du côté de leur encéphale. Mais, si vous scrutez avec soin leurs antécédents, vous pouvez, dans une certaine mesu­ re, trouver une raison à ce modus vivendi, peu explicable en apparence ; c’est la pureté absolue de leur passé, aussi bien que le défaut de toute tare névropathique ou cérébrale dans leur famille. Vous observerez, au contraire, une autre caté­ gorie de buveurs, bien plus considérable à coup sûr, chez qui les plus légers excès de boissons deviennent prétexte à de graves désordres cérébraux. Chez ceux-là, il vous sera géné­ ralement facile de retrouver, dans leurs antécédents familiaux ou personnels, le stigmate de l’hérédité nerveuse ou cérébrale et même de la dégénérescence. Ces faits, d’ailleurs, ne vous sont pas inconnus. Quand je vous ai décrit les manifestations aiguës de l’alcoolisme, je vous ai montré combien les phénomènes de l’ivresse sont variables, suivant le terrain nerveux sur lequel cette ivresse évolue. Je vous ai amplement démontré que l’ivresse de l’homme c é rè b ra le m en t sain différait, à plus d’un titre, de celle de l’individu taré, héréditaire ou dégénéré. Mais cette étude a été limitée aux seules manifestations de l’alcoolisme aigu ; aussi ai-je l’intention de la compléter aujourd’hui en vous exposant les modifications psychiques que subit le sujet quand l’intoxication devient chronique. Vous apprendrez ainsi par quelles phases successives passe l’état mental de l'alcoolique avant d’en arriver à la démence confirmée qui est le terme presque fatal réservé à un grand nombre de ses semblables. Je vous montrerai tour à tour le buveur devenu, incapable d’analyser les illusions de ses sens, en proie à de véritables hallucinations, puis arrivant au délire, après une période prémonitoire aboutissant enfin à l’imbécillité après une série de crises délirantes dans lesquelles sa raison sombre toujours de plus en plus. Ma tâche ne sera pas finie après cela; je devrai encore vous faire connaître les changements qu’apporte à ce délire une tare vésanique antérieure, soit chez l’alcoolique lui-même, soit �ÉTAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES 201 chez ses générateurs. Ces transformations sont, dans certai­ nes circonstances, tellement importantes qu’il faut beaucoup d’attention et d’expérience pour bien apprécier la part qui revient à l’alcool dans la production de cette vésanie. Pour terminer cette étude de l’état mental des alcooliques, je compte vous indiquer en quelques mots les altérations anatomiques que vous serez appelés à constater du côté du cerveau chez ceux qui auront succombé aux suites de leur fatale passion. Avant de commencer la description des faits qui doivent nous occuper aujourd’hui, je vous engage à vous rappeler les nombreux exemples d’aliénés alcooliques que M. le docteur Rey a bien voulu faire passer sous nos yeux. Les quelques idées que je développerai bientôt, ne seront que le complément des observations cliniques que vous avez recueillies à l’asile Saint-Pierre et je serai heureux si elles servent à mieux graver dans votre esprit les notions que vous avez acquises auprès de ces malades. Une question préalable se pose, et j’ose dire qu’elle n’est pas des moins intéressantes : Pourquoi l’alcoolique boit-il? est-ce parce qu’il est aliéné, ou bien est-il aliéné parce qu’il boit? Je ne croîs pas qu’à cette question on puisse répondre d’une façon univoque. Je sais bien que, pour certains auteurs, tout homme qui s’adonne à l’usage des boissons fortes est marqué du sceau de la dégénérescence mentale et que, par conséquent, s’il boit, c’est qu’il est aliéné. C’est également la conclusion qui découle de cette pensée de Lasègue : ne boit p a s q u i veu t. Il est permis cependant de se demander si une analyse plus complète ne démontrera pas ce qu’une telle opinion peut avoir de trop exagéré et s’il n’y a pas lieu de distinguer diffé­ rents ordres de faits. On ne saurait nier que bon nombre d’hommes deviennent alcooliques à la suite de troubles psychiques antérieurs et que, pour cette raison, ils doivent être compris dans le groupe si bien défini par l’aphorisme de Lasègue. De ce nombre sont les dipsomanes, les instinctifs, dont tous les penchants lies- �202 NEUVIÈME LEÇON tiaux sont développés à l’excès aussi bien que le penchant qui les pousse à boire. Il y a aussi les faibles de volonté qui, ayant goûté au breuvage, tout en connaissant les dangers de l’alcool, ne peuvent plus résister quand ils sont sollicités par le désir de leur sensation, et qui succombent toutes les fois qu’ils y pensent. Ceux-là sont incontestablement des désé­ quilibrés ou des dégénérés et c’est d’eux qu’on peut dire avec raison qu'ils boivent p a r c e q u ’ils so û l alién és. Mais, à mon avis, ce serait une exagération énorme que de soutenir que tous les buveurs entrent dans cette catégorie. Combien de gens boivent avec un semblant de raison et qui soutiennent qu’ils se porteraient mal s’ils agissaient autre­ ment? Beaucoup vous diront qu’ils ne peuvent pas se livrer à des travaux pénibles s’ils ne puisent pas leur résistance dans l’alcool. D’autres, pour expliquer le co u p d u m a tin , étalant des prétentions scientifiques, vous soutiendront que les émana­ tions délétères qu’ils seront exposés à respirer sont capables de produire des effets désastreux et qu’il est utile de les prévenir ou de les combattre en éch au ffan t le s a n g p a r le m êlé-cassis, le ch a m p o re a u ou toute autre boisson fortement excitante. Je ne parle pas de ceux qui, dès leur réveil, sont tourmentés par les b iles et les g la ir e s . Tous ces gens-là sont tenaces dans leurs idées : il faut voir avec quel mépris ils accueillent le médecin qui ose les contredire et leur soutenir que le point de départ des maux dont ils se plaignent doit être cherché dans leurs déplorables habitudes. Certains enfin s’alcoolisent dans un but thérapeutique, prenant des vins ou des élixirs surchargés en alcool pour guérir leurs maux d’estomac ou pour accélérer leur digestion paresseuse. A ce propos, je vous rappellerai qu’en temps d’épidémie cholérique, pas mal de gens, effrayés par le fléau et espérant trouver dans les boissons spiritueuscs un préservatif efficace, sont devenus alcooliques à cette occasion. J ’en ai connu qui n’absorbaient pas moins d'un litre de rhum ou de cognac par jour. Quel que soit le mauvais prétexte donné par tous ces buveurs, il est certain que la plupart sont de bonne foi et �ÉTAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES 20} qu’ils boivent sans être des c é r é b r a u x ; tout au plus sont-ils des ignorants. Ceux-là donc ne peuvent être classés parmi ceux qui boivent parce qu'ils sont aliénés ; mais ils pourront le devenir un jour. Les premiers troubles psychiques que l’on remarque chez les alcoolisés atteignent généralement la mémoire d’abord, puis la sensibilité morale. Ici ce sont des faits récents ou anciens qui échappent, des noms propres qui sont oubliés. Là ce sont des changements dans le caractère qui, s’ils sont moins appréciables pour le médecin, rendent la vie insup­ portable à l’entourage du malade. Celui-ci devient inquiet, bizarre, trouvant à redire au sujet de tout ce qui se fait autour de lui. Querelleur au plus haut point, il cherche dispute aux siens à la moindre occasion et ne se gêne guère pour avoir la main un peu leste. Il entre dans des colères noires à propos de rien, et ceux qui se trouvent à ses côtés doivent y prendre garde, s’ils ne veulent pas recevoir quelque mauvais coup. Ses sentiments affectueux sont, par cela même, bien diminués et rien n’égale son indifférence à l’égard de ceux qui sont éprouvés par des chagrins ou des malheurs, fussent-ils ses plus proches parents. La seule perspective dont il se montre satisfait est celle du cabaret; et, par un contraste étrange, il devient pleurard à certains jours, prenant en pitié un animal quelconque qu’il aura vu maltraiter sous ses yeux. Une désé­ q u ilib r a t io n morale plus ou moins complète, telle est la pre­ mière estampille de l’alcool sur le cerveau. Ce n’est là encore que le début des perturbations psychiques; mais celles-ci sont suffisantes déjà pour rendre très peu commode le contact quotidien avec de pareils détraqués. Je vous l’ai dit, les femmes en sont les premières victimes. A ces troubles initiaux font généralement suite, après un laps de temps variable, les hallucinations sensorielles. C’est le délire des sens précédant le délire de la pensée. Vous savez que le buveur, par suite des modifications que l’alcool apporte dans le fonctionnement de ses organes, est fréquemment sujet aux illusions des sens. Tant qu’il est sain d’esprit, il prend ces 14 �204 NEUVIÈME LEÇON dernières pour ce qu’elles valent, et rarement il se laisse induire en erreur. Mais le jour où, sans être encore un aliéné, il 11e possède plus qu’un cerveau affaibli par la boisson, le jour où il ne sait plus discerner le faux du vrai, l’illusion s’impose à lui et crée l’hallucination qui est un trouble cérébral, bien plus qu’un trouble sensoriel. C’est alors que le malade com­ mence à croire à la réalité des impressions qui l’assaillent sans qu’il puisse s’en rendre maître. Il croit en effet entendre des bruits et des voix, dont jusque là il avait reconnu la fausseté ; et, e x té r io r is a n t ce qui se passe uniquement dans son esprit, il se plaint qu’on lui adresse des paroles injurieuses et blessantes, qu’on l’insulte ou qu’on l’accable de reproches. Pour le même motif, il voit des spectacles terrifiants qu’il cherche à écarter ou dont il veut se détourner à tout prix. L’habitus de ce malheureux est, dès ce moment, en rapport avec les hallucinations qui le dominent : il est triste, sombre, inquiet, et plus d’une fois il rapporte aux personnes qui l’en­ tourent la cause des sensations qu’il crée lui-même et s’en plaint amèrement. Lorsque les hallucinations atteignent ces proportions, le délire des idées n’est pas loin et il n’attend plus qu’une occa­ sion fortuite pour se déclarer dans toute sa netteté. On peut cependant, dans la majorité des cas, assister avant le délire confirmé à une véritable période prédélirante qui, suivant les circonstances, aura une durée plus ou moins longue. Je dois vous faire observer à ce propos que c’est surtout chez les dégénérés que l’on observe cette phase bien caracté­ risée. Chez eux, en effet, elle dure de longs mois et peut même se prolonger plusieurs années. J ’insisterai, du reste, dans quelques instants sur cette particularité. Qjuoi qu’il en soit, l’alcoolique simple, avant d’entrer dans le délire confirmé, passe souvent par une période qu’il est logique d’appeler, avec M. Legrain, prémonitoire. A ce mo­ ment, les idées délirantes ne sont encore qu’ébauchées ; elles ne sont pas systématisées. Hiles sont fugaces et n’absorbent �ÉTAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES 20) pas entièrement l'attention du malade dont la conscience reste intacte. De plus, elles sont presque toujours nocturnes, et dans leur intervalle, l’alcoolique jouit d'une lucidité parfaite. Ce sont généralement les hallucinations qui font naître et qui entretiennent ces idées délirantes: l’alcoolisé se plaint de ce que les ennemis imaginaires qui peuplent ses rêves lui font des gestes menaçants et qu’ils cherchent avec leurs armes à lui porter des coups. Qjuand il passe dans la rue, on le regarde de travers et il se voit suivi d’une foule de gens hostiles ou suspects, mis à ses trousses pour se débarrasser de lui. Fort souvent il entend ces mêmes personnes proférer des menaces à ses oreilles, lui dire des injures ou des grossièretés. O11 lui apprend qu’on veut le faire mourir ou bien que sa femme, pour épouser un amant, cherche à l'empoisonner. Ce goût du poison, il le sent, il le devine jusque dans les mets qu’on pré­ pare à son intention. La police même s’en mêle ; il sait qu’on le cherche, qu’on le guette et qu’on veut le jeter en prison. Les sensations douloureuses qu’éprouve le buveur sont égalementun prétexteàde nouvelles idées délirantes. Sesenncmis le piquent de coups d’aiguilles invisibles, lui lancent des décharges d’électricité. Des insectes, des vers lui courent sur la peau et lui percent les chairs. Quelquefois même, certains troubles viscéraux qu’il ressent font naître des idées hypocon­ driaques et il s’imagine qu’il est poitrinaire, qu’il a un cancer et qu’il ne tardera pas à succomber. A ces troubles de la pensée, qui font prévoir le délire imminent, s’ajoute une insomnie tenace et rebelle à toute thérapeutique, nouveau motif qui est loin d’améliorer l’état mental et qui contribue pour une large part à affaiblir l’orga­ nisme du malade déjà débilité par l'alcool. Un fait a nécessairement dû vous frapper, en suivant l’évolution de cette phase prédélirante, c’est le cachet particu­ lièrement triste et dépressif qui est,vous ne devez pas l’oublier, la caractéristique de l’état mental de l’alcoolique. Il est fort rare de rencontrer, même à cette période, des idées délirantes à caractère expansif. Et cela 11’a rien qui doive vous étonner, �20 6 NEUVIÈME LEÇON si vous réfléchissez que le point de départ de ces idées réside dans des hallucinations ou des sensations de nature lypémaniaque. C’est ce qui vous explique également l’apparition de quelques idées de persécution qui cependant, dans le cas présent, ne sont jamais aussi prédominantes que chez l'al­ coolique dégénéré ou héréditaire. Arrivé à ce point où des idées délirantes viennent germer dans son cerveau à l’occasion de ses hallucinations, l’alcoolique est à deux pas du délire définitif et il faut peu de chose pour que ce dernier éclate. Le plus souvent, c’est à la suite de nouveaux excès de boissons qu’on le voit apparaître. N’allez pas croire cependant qu’à partir de ce jour, le buveur soit le commensal obligé de l’asile des fous jusqu’à la fin de sa vie. La crise n’est habituellement que passagère et après quelques semaines d’internement, l’aliéné peut aller reprendre sa place au milieu de ses semblables. Il vient de traverser une crise d’alcoolisme subaigu qui peut encore être suivie d’une régénération psychique complète, tout comme après une simple ivresse, si le sujet reconnaît ses égarements et s il est assez fort pour résister à un entraînement fatal. Mais il n’est que trop vrai que serment d'ivrogne ne vaut pas cher et que celui qui a succombé une première fois, succombera malgré lui une deuxième et ainsi de suite. Aussi, après plusieurs séquestrations successives pour alcoolisme subaigu, cette victime de l’ivrognerie finit-elle par rester à demeure dans un asile où elle termine ses jours dans le gâtisme. Dans le délire confirmé, vous retrouverez d une façon indéniable, ce caractère dépressif des idées qui perçait déjà quand l’alcoolisé préparait son délire. Le malade en proie à l’obsession constante des idées tristes ou terrifiantes, nées sous l’influence des hallucinations de même nature, est sombre, préoccupé, irascible, effrayé par les spectacles auxquels il assiste ou par les paroles et les voix qu’il entend. 'Foutes les pensées, qui n’étaient qu’en germe pendant la période prédélirante et qui n’apparaissaient que par bouffées, s’impo- �HTA T MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES 20~j sent à l'heure présente d’une façon continuelle et ne laissent plus au malheureux halluciné un seul instant de repos. Jour et nuit, — car l’insomnie s’est installée à son chevet, — il est en butte à de perpétuels dangers sans qu’il parvienne à les écarter. Toutes ces manifestations pourront bien être inter mittentes, mais, que ce soit pendant leur durée ou pendant le calme relatif qui leur succède, l’on remarque presque toujours dans ce délire un tremblement des plus nets, surtoutaux mains, à la face et à la langue. A un degré plus élevé, l’excitation incessante ne connaît bientôt plus de limites et le delirium-tremens vient mettre le comble à ce drame pathologique. C’estalors que cet inconscient se porte à des actes de violence souvent dangereux sur sa femme, sur ses enfants, sur tous ceux qui l’entourent. Il s’élance les points fermés, les yeux hagards sur les personnes qui ont l’air de rire de lui ou qui lui disent des insultes ; puis, au comble de la fureur, il saisit le premier instrument venu pour frapper ceux qu’il suppose ses ennemis ; il peut même se donner la mort pour en finir plus vite avec une situation dont il ne parviendra jamais à sortir victorieux. M. Magnan a fort bien précisé les caractères de ce délire qui est terrifiant, mobile, professionnel et à prédominance noc­ turne ; ces quatre propriétés cardinales, afférentes à l'intoxica­ tion éthylique, en seront les points de repère essentiels qui orienteront votre diagnostic. Après une durée de quelques jours, rarement de quelques semaines, l’état mental tend à s’améliorer. Le buveur peut alors suivre quelques idées raisonnables qui lui permettent de discuter ou de discerner les idées étranges qui lui passent par l’esprit. Il met en doute ces dernières et finit par reconnaî­ tre leur fausseté. L’état physique s’améliore parallèlement et le tremblement diminue d’intensité. De temps à autre, les hallu­ cinations surgissent encore, mais à mesure que le calme s’acc­ entue, elles sont moins impérieuses et cèdent la place à de simples illusions qui ne tardent pas à disparaître. Telle est la marche des événements quand le délire a évolué �208 NEUVIÈME LEÇON sur un terrain antérieurement sain. Mais, plus les crises se multiplient et moins le retour à l'état normal se fait d’une façon intégrale. Dans les intervalles, l’on voit persister des hallucinations et des idées délirantes qui finissent par ne plus rétrocéder et qui accompagnent l’alcoolique jusqu’au seuil de la démence. Alors, il n'y a plus d’amélioration possible et finalement l’ivrogne est amené dans une maison de fous où il termine son existence dans la démence la plus complète. Notez pourtant cette particularité, c’est qu’au moment où la démence marque de son empreinte indélébile l’état mental que je viens de vous décrire, il n’est pas rare de voir quelques idées nouvelles sortir de ce cerveau détraqué ; ce sont tantôt des idées à caractère expansif, tantôt des idées ambitieuses ou de satisfaction. Celles-ci sont très mobiles, très superficielles, pour ainsi dire, et ne modifient que très peu l’apparence du dé­ lire préexistant. Elles sont presque puériles, démentielles dans leur expression la plus simple, sans être coordonnées comme dans le vrai délire des grandeurs. Il ne faut pas s’étonner outre mesure de l’apparition de ces quelques idées, assez insolites dans la vésanie des buveurs; elles poussent là comme elles poussent sur tous les terrains de dégénérescence. Et ce qui confirme cette manière de voir, c'est qu’elles ne surgissent chez l'alcoolique simple qu’au moment où celui-ci devient un dément, autrement dit un dégénéré. duelque succintes que soient ces notions, — et elles doi­ vent forcément l’être, car ce n’est pas un cours de médecine mentale que je fais en ce moment, — elles seront suffisantes, je l’espère, pour vous indiquer la marche presque cyclique que suit l’alcoolique dont le cerveau n’a pas résisté à l’action continue du poison. En deux mots, l’ivrogne commence au cabaret et finit dans un asile. Mais jusqu’à présent je ne vous ai exposé que les étapes diverses de l’intoxication parcourues par des cerveaux restés purs de toute tare héréditaire. Il faut maintenant que je vous signale ce que fait le même poison sur des cerveaux déjà malades ou destinés à l'être. De même que je vous ai montré �BT A T MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES 209 la différence de l’ivresse chez l’homme sain et chez l'hérédi­ taire ou le dégénéré, de même je dois vous montrer les différences d’aspect que présente le délire alcoolique chez les uns et chez les autres. Dès la phase prémonitoire, des différences commencent à se dessiner. L’influence vésanique se manifeste par l’éclosion d’idées qui ne sont pas habituelles au délire alcoolique ou qui n’y sont qu’à l’état rudimentaire. Leur présence, dans le cas actuel, constitue une preuve évidente de la tare psychi­ que antérieure du sujet. C'est dans ces conditions qu’on voit les idées de persécu­ tion, par exemple, prendre une importance prépondérante et se combiner avec les phénomènes psychiques propres au délire alcoolique. Dans les cas que je viens d’analyser, l’idée de persécution pouvait éclater de-ci, de-là. Mais, outre qu’elle était passagère et mobile, elle se rattachait aux hallucinations. Ici, rien de pareil : l’idée de persécution est fixe et tenace ; l’aliéné la conserve et il est obsédé par elle. Même à ce moment, elle peut être suffisamment intense pour pousser le malade à des extrémités regrettables ou à des actes de violence. De même encore, à cette période, on pourra voir pointer, chez le prédisposé, des idées mélancoliques ou de culpabilité, ou bien des idées de satisfaction. Le dégénéré, lui, toujours impulsif, se trouve parfois sous l'influence d’im­ pulsions irrésistibles dont le vol, l’incendie, l’homicide, sont les aboutissants assez ordinaires. Vous voyez donc combien cet état mental, fait d’alcoolisme et de vésanie antérieure, est souvent complexe et combien il s’écarte du type précédem­ ment décrit. Ces différences deviennent plus tranchées encore quand le déliré est confirmé. Ce qui les rend plus nombreuses, c’est qu’elles varient suivant le degré de la tare cérébrale primi­ tive, à tel point que, si la dégénérescence psychique est considérable, le rôle de l’appoint alcoolique dans la généra­ tion du délire passera presque inaperçu. Dans ce cas, il vous sera facile de comprendre que l’alcool devra agir comme un �210 NEUVIÈME LEÇON simple excitant vulgaire d'un cerveau qui ne demande qu’à dérailler sous n’importe quelle cause — même morale — et l’impression toxique ne sera pas suffisante pour donner au délire un cachet particulier. Il faut reconnaître cependant que ce ne sont pas là les faits les plus fréquents et que, le plus habituellement, le délire alcoolique des héréditaires et des dégénérés tient ses caractères à la fois de l’impression toxique et de la tare originelle. Le délire, en pareille occurrence, a deux manières d'être bien distinctes : l’une est la forme dépressive, de beaucoup la plus commune ; l’autre est la forme expansive. Le buveur, atteint de mélancolie, voit son délire alcoolique augmenté d'idées nouvelles : il s’accuse d’actes imaginaires et même de crimes ; il est un grand coupable et les châtiments qui l’at­ tendent sont justes et mérités. C’est alors que l’alcoolique a une grande tendance au suicide que l’on ne rencontre que rarement chez les alcooliques simples. Dans d’autres circons­ tances, ce sont les idées de persécution qui deviennent la note dominante, idées que vous avez vues ébauchées dans la phase prémonitoire et qui prennent ici une consistance bien plus grande. Obsédés sans merci, semblables aux persécutés en général, les buveurs sont alors particulièrement dangereux. Mais, quelle que soit l’expression délirante, l’intoxication se traduira toujours plus ou moins nettement par des cauche­ mars, des rêves terrifiants, des hallucinations très vives, du tremblement, tous phénomènes qui ne permettent pas de douter de l’appoint alcoolique. Ainsi que je viens de vous le dire, le délire prend, dans cer­ tains cas, la forme expansive. 11 s’agira alors d’individus profondément tarés, car, ne l'oubliez pas, l’alcool ne fait, en général, germer des idées de grandeur ou de satisfaction que sur un fond de dégénérescence. Ce qui le prouve bien, c’est l’état démentiel sur lequel est greffé le délire expansif, état plus accusé encore que chez le paralytique général. �ETAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES 21 I Les idées de satisfaction chez le buveur sont puériles, vous venez de le voir, sans la moindre coordination et surtout mobiles et changeantes. Elles alternent fréquemment avec les idées pénibles habituelles. En somme, il faut savoir que dans l’espèce, il existe forcément un certain nombre de signes surajoutés dont la paternité revient tout entière à l’alcoolisme. Dans la période régressive du délire, il est encore possible de poursuivre les différences radicales qui séparent l’alcooli­ que simple de l’alcoolique héréditaire ou dégénéré. Chez le premier, une fois l’orage passé, la raison revient assez rapidement, au moins à la suite des premières crises. Si le buveur oublie le chemin du cabaret, il peut se faire que sa folie ne reparaisse plus. L’héréditaire, par contre, qui a laissé sa raison au fond d’un premier verre, ne s’en tire pas à aussi bon compte. Après une crise de délire confirmé, il lui faut un long temps avant qu’il revienne à son état relativement normal, subissant de temps à autre l’obsession de ses idées délirantes et de ses hallucinations. Et ce n’est pas là la pire terminaison Chez l’héréditaire, mais sur­ tout chez le dégénéré, la folie alcoolique peut ouvrir la porte au délire latent qui n’attendait que l’occasion d’éclater, et il se produit alors ce fait digne de remarque, qu’un homme, entré dans un asile pour un délire quelconque, s’y trouve retenu, non plus pour ce dernier motif qui n’a été qu’accidentel, mais pour sa folie héréditaire qui ne s’était jamais manifestée jusque-là. Désormais cette dernière évo­ luera pour son propre compte sans être entretenue par l’appoint alcoolique qui en avait été la cause primitive. De telles perturbations psychiques sembleraient devoir correspondre à des altérations profondes et bien accusées de l’encéphale. Et cependant dans un certain nombre d’obser­ vations les lésions trouvées à l’autopsie ne sont guère en rapport avec les phénomènes constatés pendant la vie. Dans l’appréciation de ces faits, il faut évidemment tenir compte de la limitation de nos connaissances en ce qui con- �212 NEUVIÈME LEÇON cerne le mécanisme intime des fonctions cérébrales, car tant que le dernier mot ne sera pas dit sur ce sujet, bien des points de la question resteront à l’état de mystères. Malgré cela cependant, dans une foule de circonstances, le cerveau des alcooliques qui ont présenté des troubles psychiques porte plus ou moins apparentes les empreintes du poison. Il n’est pas jusqu’à l’alcoolisme aigu qui ne puisse laisser dans le contenu de la boîte crânienne des altérations appré­ ciables à l’autopsie. Dans l’observation que je vous ai rap­ portée au début de ces leçons, concernant cet infirmier qui mourut subitement après avoir vidé une bouteille de cognac, il me fut permis de constater sur l’encéphale des signes de congestion intense. Je me souviens que les vaisseaux de la pie-mère étaient dilatés et gorgés de sang. Sur certains points, la dilatation avait été poussée à un tel degré que le sang en nature avait fait issue hors des vaisseaux et que la surface des hémisphères était uniformément piquetée d’un pointillé hémorrhagique avec quelques ecchymoses éparses. Sans atteindre de pareilles limites, la congestion généralisée de la masse encéphalique se retrouve toujours quand il est donné d’ouvrir la cavité crânienne chez le buveur qui a succombé à une attaque d’ivresse. Un fait qui ne doit pas être oublié dans l’histoire anatomo­ pathologique de l’alcoolisme aigu, est la présence de l’alcool en nature dans le cerveau. On a pu, dans diverses autopsies, retirer de celui-ci plusieurs grammes de poison et dès lors, il n’y a pas lieu d’être étonné si les troubles d’ordre cérébral entrent pour une large part dans la symptomatologie de l’in­ toxication par les boissons spiritueuses. On a rarement l’occasion d’examiner sur la table de l’am­ phithéâtre le cerveau des buveurs atteints de ce que les alié­ nistes appellent l’alcoolisme subaigu, ce qui n’a rien que de très compréhensible, puisque cet état est généralement passager et se termine le plus souvent par la guérison. D’après les cas que j’ai observés et en tenant compte de la marche de la maladie, on peut admettre qu’il s’agit encore ici �ÉTAT MENTAL CHEZ LES ALCOOLIQUES 213 de phénomènes congestifs, à tendance passive, avec exsuda­ tion séreuse dans les mailles delà pie-mère. Peut-être même, dans quelques cas à marche encore plus lente, à allures plus chroniques, y a-t-il une véritable diapédèse des leucocytes à travers les vaisseaux dilatés. Mais toutes ces altérations sont réparables, tous ces troubles sont susceptibles de régression, et c’est ce qui fait que l’alcoolique qui a passé par cette phase morbide, peut recouvrer l’intégrité complète de ses fonctions cérébrales. Au contraire, à mesure que les poussées d’alcoolisme subaigu se font plus fréquentes et que l’affection progresse vers la chronicité, les lésions précédentes s’accentuent toujours davantage si bien que le retour à l’état normal est de moins en moins complet, en attendant le jour où les altérations seront définitives et irrémédiables. L’alcoolisme chronique est alors constitué au point de vue anatomique. Dans ces conditions l’on trouve, d'une façon générale, les méninges cérébrales épaissies et opaques, l’infiltration leucocytique plus abon­ dante, et dans divers endroits, surtout si la maladie date-de loin, un véritable travail d’organisation conjonctive. L’on constate en outre l’existence d’une pachyméningite avec ses lames superposées et ses foyers hémorrhagiques typiques. Quand, au lieu d’être généralisées, ces altérations n’oc­ cupent que certaines parties des enveloppes, on les observe plus spécialement au niveau des lobes antérieurs du cerveau et des circonvolutions psycho-motrices. Il n’est pas rare d’observer dans ces régions des adhérences de la pie-mère avec les parties sousjacentes de l’écorce cérébrale, de telle sorte qu’il n’est pas possible de décortiquer le cerveau, sans le déchirer. Mais ces adhérences n’atteignent jamais, sauf des cas spéciaux, l’importance qu’elles ont dans la méningoencéphalite diffuse où, comme vous le verrez, il arrive très souvent de trouver la boîte crânienne, les méninges et le cerveau formant une seule masse qu’il est impossible de dissocier. Quant au cerveau lui-même, il est souvent un peu diminué de volume, pâle et vide de sang. A la coupe, il paraît �augmenté de résistance et se laisse moins facilement déchirer. L’examen microscopique fait reconnaître en outre qu’au tour des vaisseaux atteints d’artérite, il s’est fait un travail de prolifération conjonctive, allant depuis l’infiltration embryon­ naire jusqu’à la production de faisceaux fibreux qui prennent la place de la névroglie. Il en résulte que les cellules nerveuses diminuent de volume, que dans le nombre, beaucoup perdent leurs prolongements, tandis que d’autres sont atrophiées ou infiltrées de pigment. Je vous rappellerai enfin que, s’il n’est pas très fréquent d’observer dans ces cerveaux de buveurs des foyers hémor­ rhagiques, il est loin d’être rare d’y rencontrer des foyers de ramollissement plus ou moins étendus, généralement corti­ caux, occasionnés par des thromboses dont l’athérome artériel est la cause efficiente. Car, retenez bien ce fait, l’athé­ rome des artères cérébrales, qui est si peu de règle dans la paralysie générale, est à peu près constant chez les vieux alcooliques ; à tel point que, dans le cas où la nature des lésions dues au toxique rendrait votre diagnostic hésitant, la constatation de la dégénérescence vasculaire pourrait, à elle seule, faire pencher la balance en faveur de l’alcoolisme. Lorsque je vous exposerai la statistique de cet immense fléau, je vous ferai connaître le nombre d’alcooliques entrés à l’asile d’aliénés de Saint-Pierre, pendant les années 1888, 1889 et 1890. �DIXIÈME LEÇON Pseudo-paralysie générale d'origine alcoolique. R A P P O R T S D E LA P A R A L Y S IE G É N É R A L E E T D E L ’A L C O O L IS M E M e s s ie u r s , Nous voici arrivés à l’un des points les plus intéressants et les plus controversés de nos études cliniques et pathogéni­ ques sur l’alcoolisme; je veux parler des rapports de la para­ lysie générale avec l’intoxication produite par les boissons fortes. Mais avant toute chose, je dois remercier une fois encore M. le docteur Rey, le savant spécialiste de Saint-Pierre, d’avoir bien voulu m’autoriser à publier l’observation suivante, prise dans son important service. Le nommé X..., Henri, journalier, âgé de 34 ans, entre à l’Asile d’Aliénés de notre ville le 29 octobre 1890. Il venait de l’Hôtel-Dieu d'où le médecin traitant l’avait renvoyé avec le diagnostic de d é lir e a lc o o liq u e . �2X6 DIXIÈME LEÇOX Dès les premiers jours de son admission à l’asile, on note un ensemble de troubles psychiques et somatiques bien frappants: les facultés intellectuelles et surtout la mémoire sont fort notablement affaiblies. A cet état d’infériorité men­ tale se joignent des idées vagues de satisfaction. Le malade est absolument incapable de se rendre compte de son état ; il ne peut donner aucun renseignement et il ignore même le cours du temps. A ces troubles déjà bien significatifs s’ajoutent de l’embarras de la parole, de l’inégalité pupillaire, de la faiblesse des membres inférieurs et de l’anesthésie cutanée. Cette situation, loin de s’améliorer pendant la première quinzaine du mois de novembre, ne fait que s’accentuer davantage ; aussi, à l’expiration de la période d’observation, M. le docteur Rey n’hésita-t-il pas à porter le diagnostic de paralysie générale. Deux semaines après, c’est-à-dire au commencement de décembre, les désordres qui précèdent deviennent plus marqués et s’accompagnent de phénomènes nouveaux d’une grande importance. Le malade est alité à cause de la faiblesse des membres inférieurs. Ceux-ci ne sont pas cependant im­ potents au point de ne pouvoir être remués sur le plan du lit, mais ils ne supportent plus le poids du corps et fléchis­ sent dès qu’on veut mettre le sujet debout. Les membres supérieurs, à leur tour, sont pris d’affaiblissement et les mains sont atteintes de tremblement. Quant aux sphincters, anal et vésical, ils sont aussi paralysés. Ce pauvre homme est deve­ nu absolument gâteux. Au moment où ces dernières constatations sont faites, le malade est pris d’un accès d’agitation avec délire des persé­ cutions et frayeurs violentes; il pousse des cris, voit des ennemis imaginaires, veut fuir pour se soustraire aux dan­ gers qui le menacent. En un mot, ce sont les hallucinations de la vue qui semblent dominer dans cette période. Cet état se prolonge pendant un certain temps avec des alternatives de calme et d’agitation, mais les conceptions délirantes com servent le même caractère. �PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE 217 A la fin du mois de décembre, l’on voit apparaître des modifications dans l’état mental et dans l’état général : l’exci­ tation cesse et les troubles de la motilité sont moins mar­ qués, à tel point que le malade peut rester levé une partie de la journée. 11 ne souille plus son lit. Il s’agit donc là d’une marche en arriére très appréciable de la maladie. Cette tendance rétrograde va d’ailleurs s’accu­ sant de plus en plus pendant le mois de janvier 1891. Bien qu’à cette date, l’intelligence fût encore très obstuse, X..., commençait à se rendre compte de son état et des motifs qui avaient amené sa séquestration à l’asile. Il avouait sans réti­ cences scs fréquents excès de boissons. L’état psychique s’améliorant, il était permis de constater un changement parallèle dans l’état de la sensibilité générale et de la vision, cette dernière restant troublée par des lueurs et par un défaut d’accommodation des plus manifestes. En février le mieux progresse toujours, puisque les con­ ceptions délirantes ne se produisent plus et que les phéno­ mènes moteurs ont complètement disparu. Aussi, cet homme est-il placé dans le quartier des convalescents où l’on peut l’employer à l’atelier de serrurerie. Quelques mois après, X... quittait l’asile dans un état men­ tal très satisfaisant. Les seuls troubles qui persistent sont un léger tremblement de la langue, un peu d’affaiblissement de la vue et une diminution de la sensibilité cutanée. 11 a été possible d’obtenir, par une parente du malade qui venait le visiter pendant son séjour à Saint-Pierre, des ren­ seignements fort précis sur ses habitudes d’intempérance. Notre sujet était un buveur de profession. Voilà donc en résumé un homme qui, sous l’influence de l’intoxication alcoolique, a présenté un ensemble de symptômes absolument comparables au syndrome décrit sous le nom de p a r a ly s ie g e n e r a le ou m é n in g o -e n c é p h a lite d iffu se. Est-ce à dire qu’il ait été réellement atteint de cette dernière maladie et que, lorsqu'il est sorti de l’asile, il était dans une �218 DIXIÈME LEÇON de ces périodes de rémission si ordinaires dans la paralysie générale? Ce n’est pas mon avis. Quoique simulant cette affection, le tableau clinique qui s’est déroulé sous les yeux de M. Rey diffère de celle-ci par bien des points qu’une comparaison respective fera ressortir, je l’espère, d’une façon palpable. Je dis que l’homme dont je viens de vous rapporter l'his­ toire a été atteint d’une pseudo-paralvsie générale, c’est-à-dire d’une maladie ressemblant, par un grand nombre de traits cliniques, à la méningo-encéphalite diffuse, mais s’en distin­ guant radicalement par quelques autres symptômes et surtout par son étiologie bien nette, par sa marche et sa terminaison. Un court exposé de la paralysie générale me semble nécessaire ici, car vous ne pourrez vous rendre compte des différences qui séparent et permettent de reconnaître la maladie simulée de la maladie réelle, qu’en ayant présents à la mémoire les traits essentiels de cette dernière. A cet effet, je vais prendre comme terme de comparaison un cas bien classique de paralysie générale. Mais, me direz-vous, les cas frustes sont très fréquents et, pour ce motif, l’on risque fort d’être sérieusement embarrassé pour poser son diagnostic. Je ne dis pas le contraire ; mais, si l’on veut trop compliquer les choses l’on n’aboutit qu’à obscurcir sa pensée et, faute de preuves suffisamment établies, l’on court le risque de ne pas se faire comprendre comme on le voudrait. Ces réserves faites, je diviserai selon l’usage en trois pério­ des l’évolution de la paralysie générale. La première est le plus souvent une phase où prédominent les troubles psychiques. Legrand du Saule ne l’a pas appelée sans raison la phase médico-légale de la maladie. C’est à ce moment en effet que les paralytiques généraux ont le plus de chances de se trouver aux prises avec la justice. Il faut que vous sachiez que cette période, fort précoce assez souvent, a une durée assez longue dans la plupart des cas, sans qu’on y remarque des phénomènes somatiques bien appréciables. Si cet état permet de préjuger un état morbide, il est difficile de s’orienter dans le sens d’une maladie men- �PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE 219 taie, avec quelque certitude pour l’avenir. Mais les doutes finissent par se dissiper et bientôt la psychose s’affirme d’une façon indiscutable par des modifications bien tranchées dans la sphère intellectuelle. Le malade devient inquiet, ombra­ geux, taquin, méchant même au point que les personnes qui sont journellement en contact avec lui supportent avec beau­ coup de peine ses paroles et ses actes. On le voit extravagant en toutes choses, actif outre mesure, sans cesse en mouve­ ment, roulant dans sa pensée toutes sortes d’affaires commer­ ciales ou industrielles, des combinaisons à défier les plus grands financiers du monde et dans lesquelles il perd facile­ ment sa fortune. Je connais un de ces déséquilibrés qui, naguère encore, venait me proposer des actions pour l’achè­ vement d’un chemin de fer devant relier la France à l’Amérique. Ce malade est aujourd'hui un paralytique général très avancé, pensionnaire à l’asile de Saint-Pierre, sous la direction du Dr Rey. Certains de ces individus prennent ce que dans le monde on appelle des manies. Celui-ci collectionne tous les vieux morceaux de fer qu'il trouve sur sa route. Celui-là ramasse toutes les pierres qu’il rencontre sur son chemin. Tel autre mettra de côté toutes ses bottines. Un quatrième fera des dépenses exagérées pour se procurer des objets dont il ne saura que faire. Jusque là il 11’y a pas grand mal. Mais ces aberrations peuvent être remplacées par d’autres dont les conséquences entraînent souvent de graves responsabilités, non pas seulement pour le malade, mais encore pour sa famille : ce détraqué, c’est le mot, se met à voler avec un cynisme étonnant, sans scrupule et avec une impudence inouïe. 11 met dans sa poche ce qui lui plaît, sans se préoccuper de son action coupable, ni des témoins qui le surveillent; il ne se doute pas de ce qu’il fait ni des suites qui peuvent en résulter. Dans d'autres circonstances, il commettra des attentats à la pudeur, se livrera à des actes contraires aux bonnes moeurs, sans chercher à se soustraire à l'attention de ceux qui sont chargés de faire exécuter la loi. ij �220 DIXIÈME LEÇON Aussi, ne tarde-t-il pas à être déféré à la justice qui, après expertise médico-légale, appréciant le degré de responsabilité, le déclare dangereux pour l’ordre public, rend une ordonnance de non-lieu et le maintien d’office, pendant un temps illimité et suivant son état mental, dans un asile de fous. Cependant, à cette période, quelques troubles moteurs peuvent être déjà reconnus et appréciés par un œil attentif ; ils peuvent même dominer entièrement la scène : c’est le tremblement des membres et de la langue ; c’est letroublc de la parole, c’est l’inégalité pupillaire qui se prononceront davan­ tage dans les étapes ultérieures delà maladie; ce sont enfin des accidents apoplcctiformes ou épileptiformes qui dénotent des poussées congestives vers l’encéphale. Je vous répète néanmoins, et j’insiste sur cette particu­ larité, que l’évolution de ces troubles intellectuels ou moteurs est lente et progressive, et qu’en raison de leurs rémissions, ils peuvent durer de longs mois. Au bout d’un temps plus ou moins long, la maladie étant arrivée à sa période d’état, l’on voit le délire se systématiser d’une façon très nette au point d’être absolument typique. La mégalomanie en est la forme la plus habituelle, si bien qu’il suffit d’avoir vu un seul de ces malades, pour en conserver un impérissable souvenir. A première vue, rien ne révèle chez le sujet dont je parle une affection des plus graves. Il a une excellente santé en apparence, la mine réjouie et expansive. Il est bon et généreux, disposé à être agréable à tout le monde. La puissance, les dignités, la richesse, le rang suprême même ne l’ont pas énorgueilli. Il distribue les millions, les places, les décorations avec d’autant plus de largesse qu’il a de tous ces biens autant que son imagination est capable d’en rêver. Mais, retenez bien ceci : Ce délire est marqué au coin de la démence, car si vous demandez à cet homme qui est si puissant et si riche quelle est sa profession, il vous répondra tout bonnement : J e su is c o r d o n n ie r. Une autre variété de délire peut tenir la place de la manie des grandeurs : c’est la lypémanie, souvent accompagnée du �PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE 221 délire des persécutions. Ce n’est pas toutefois la règle dans la paralysie générale, bien différente en cela de la pseudo-para­ lysie d’origine alcoolique, où cette forme délirante est bien plus commune. Mais quand elle existe dans la première, elle ressemble à s’y méprendre à ce qu’elle est dans la seconde, c’est-à-dire qu’elle est essentiellement dépressive, portant comme estampille le cachet de la persécution sous mille formes diverses. C’est alors que le lypémaniaque peut devenir dangereux en se livrant à des actes criminels de toute nature. Le suicide est souvent Y u lt im a r a tio de cette dégra­ dation de l'intelligence. Je me souviens d’un fait dont j’ai été témoin, au début de mes études médicales, alors que j’étais interne à l'asile d’aliénés d’Aix. Un paralytique général, entré depuis peu de jours, avait été placé en cellule, je ne sais trop pourquoi. Muni d'une allumette qu’il avait trouvée dans sa veste, il mit le feu à sa paillasse. 11 fut retiré de là à demi-asphyxié, et passablement brûlé. Si cet acte inconscient, expression du délire des persécutions, avait été commis la nuit, tout l’hôpi­ tal aurait été incendié. Dans ce délire mélancolique, certains malades se livrent à des exercices ambulatoires vraiment incroyables. On les voit quitter leur domicile, parcourir de très grandes distances par des chemins impossibles, s’égarer dans des lieux qui leur sont inconnus, s’exposer enfin à des dangers qu'ils ne prévoient pas. Ils ne s’arrêtent qu’à bout de forces ou après avoir fait des chutes dont la mort peut être la conséquence. D’autres enfin ne sont plus retrouvés. Ce qui permet, dans ces circonstances diverses, de donner au diagnostic une valeur indiscutable, c’est l’existence des troubles somatiques vraiment caractéristiques : La parésie musculaire s’est accentuée, le tremblement est devenu très appréciable aux membres, à la face et à la langue. Cette dernière est agitée de secousses dont les unes simple­ ment fibrillaires n’amènent pas de déplacement de l’organe tandis que les autres plus générales et plus étendues, portant �222 DIXIÈME LEÇON sur la totalité de celui-ci, donnent lieu à de véritables mouve­ ments ataxiformes, au point de projeter la langue hors delà bouche. Les désordres du langage ne sont donc que la consé­ quence de cette ataxie linguale sur laquelle j'ai, dans bien des cas, appelé votre attention, en tenant compte bien entendu de l’hésitation de la pensée dont l’apparition primordiale a progressé sans jamais rétrocéder. Quand le malade veut parler, il fait presque des efforts pour exprimer ce qu’il veut dire ; il bredouille, répété plusieurs fois la même syllabe et arrive bientôt à supprimer certaines consonnes de son voca­ bulaire. Ces troubles de la parole atteignent leur apogée, quand il s’agit de répéter certaines linguales ou labiales. A ce moment il est impossible de comprendre un seul mot de ce que veut dire ce pauvre paralytique qui ne s’en émeut pas davantage pour cela. Malgré cela cependant, et jusqu’à une période très avancée, les fonctions organiques se conservent assez régulières, sans qu’elles se ressentent de la déchéance cérébrale qui reste la note dominante de la maladie. Ht, chose que vous devrez retenir, c’est l’absence à peu prés complète de troubles sensi­ tifs, puisqu'il est rare que le sujet se plaigne de phénomènes douloureux et de modifications dans la sensibilité objective. Je vous en dirai les raisons dans quelques instants. Ne croyez pas toutefois que dans cet ensemble patholo giquc, le cycle de la maladie soit nécessairement uniforme dans sa continuité. De temps à autre, des épisodes aigus viennent en rompre la monotonie par l’apparition de crises d’épilepsie ou d’apoplexie et l’on voit à leur suite le paralyti­ que général bien plus affaissé qu’il ne l’était avant. La troisième et dernière période de la méningo-encéphalite diffuse est caractérisée par l’affaiblissement démentiel tou­ jours plus prononcé, par l’imbécillité en un mot et par la disparition corrélative du délire systématisé. C’est alors que le malade devient incapable de penser, de vouloir et d’agir. Il reste où on le met et finit par ne plus quitter son lit, à mesure que l’impotence musculaire progresse. Les sphync- �PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE 22 3 ters et les musclés lisses se paralysent à leur tour ; la nutri­ tion s’affaiblit ; le marasme marche à grands pas et si la mort ne survient pas dans un de ces accès que je viens de vous signaler, elle est amenée soit par étouffement à la suite de la déglutition d’un bol alimentaire trop volumineux, soit par une congestion pulmonaire, soit tout simplement par les progrès de la cachexie. En résumé, trois périodes assez distinctes peuvent être assignées à la paralysie générale, dans les cas les plus com­ muns et les plus complets. Une première où apparaissent à la fois des changements dans le caractère et des troubles intellectuels, sans que la motilité subisse des modifications parallèles. Une deuxième où se produit un délire spécial tantôt mégalomaniaque, tantôt dépressif, hypocondriaque ou mélan­ colique, avec phénomènes moteurs plus accusés. Une troisiè­ me enfin dans laquelle la démence est définitivement établie, tandis que le délire précité s’efface ou disparaît en totalité et que l’impuissance motrice est parvenue à sa dernière limite. Ainsi constituée, la méningo-encéphalite diffuse dure en général de r à 6 ans, le plus souvent de 2 à 3 ans. Mais sa durée peut être prolongée par des rémissions, ou brusque­ ment écourtée par des phénomènes aigus qui lui sont per­ sonnels ou qui lui sont étrangers. C’est une maladie qui défie toutes les ressources de la médecine. Rappelez-vous maintenant l’histoire de ce buveur, par laquelle j’ai commencé cette leçon, et comparez-là à la descrip­ tion que je viens de vous faire de la paralysie générale. 11 vous sera facile, je pense, de juger des points de contact et des différences qui existent entre les deux maladies. La notion étiologique devra d’abord vous mettre en garde : dans la pseudo-paralysie, il existe des antécédents bien avérés d’intoxi­ cation par l’alcool. Il vous arrivera même d’apprendre que ce sont des accidents toxiques aigus qui ont commencé la scène morbide. Dans la méningo-encéphalite diffuse, vous relèverez �224 DIXIÈME LEÇON le plus souvent, dans le passé familial du sujet, soit plusieurs cas identiques au sien, soit des hémorrhagies cérébrales, soit des manifestations congestives du côté du cerveau. Je ne dis pas, rémarquez-le bien, que l’alcoolisme ne soit pour rien dans la maladie que Bayle et Baillarger ont admirablement décrite. Mais ce facteur étiologique n’occupe pas dans l’espèce une place bien importante. Je reviendrai d’ailleurs sur ce point avant la fin de cette leçon. Mais c’est surtout dans le mode de début et dans la marche des deux affections que vous trouverez des éléments de dia­ gnostic. La paralysie générale vraie s’établit avec des allures lentes et sournoises qui lui sont pour ainsi dire personnelles. Il existe dans cette maladie toute une période, la première, pen­ dant laquelle le mal ne peut être décelé que si l’on prend la peine de le chercher. Ce sont des perturbations psychiques qu'il est fort difficile de distinguer de simples originalités. Le pseudo-paralytique parcourt cette phase initiale dans l’espace de quelques semaines à peine. Après une crise apoplectiforme ou épileptiforme, ou bien après un accès de délirium tremens, il arrive à un degré de déchéance où n’aboutit le vrai paraly­ tique, que plusieurs années après le début de la maladie. Une fois celle-ci définitivement acquise, les différences ne sont pas moindres. Parlons d’abord du délire : qu’il soit ambitieux, — ce qui est la règle, — ou lvpémaniaque, le délire de la méningo-encéphalite est assez systématisé, au moins pen­ dant un certain laps de temps. Quoique portant le cachet de la démence qui est le propre de cette psychose, les idées sont relativement coordonnées et s’enchaînent d’une façon assez régulière, Chez l’alcoolique simulant le paralytique général, la vésanie est presque toujours incohérente et sans suite. Le malade du Dr Rey avait des idées de satisfaction fort vagues auxquelles se joignait un défaut presque absolu de travail intellectuel. Ici, plus souvent que dans le cas précédent, le délire dépressif, avec idées de persé­ cution, domine la scène pathologique, en même temps que le �PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE 22) caractère démentiel masque en grande partie les idées déli­ rantes. On peut dire, en somme, que le vrai paralytique n’aboutit à la démence qu’après une longue période de délire, tandis que le pseudo-paralytique alcoolique arrive générale­ ment à la déchéance intellectuelle presque d’un seul bond, sans avoir passé par des manifestations progressives et par­ faitement définies. D’autre part, l’affaiblissement musculaire marche de pair, chez le buveur, avec l’abrutissement intellectuel. Souvent, un mois ou deux après le début des accidents suffisent pour que le malade soit incapable de se tenir debout, tant ses jam­ bes sont devenues impotentes, sans compter qu'il peut à peine se servir de ses mains constamment agitées par le tremblement toxique. Les sphincters se paralysent aussi rapi­ dement et le gâtisme vient enfin s’ajouter à la dégradation de l’individu. Au sujet du tremblement qui est constant dans ces condi­ tions, M. le docteur Rey a insisté particulièrement devant nous sur les caractères de l’agitation linguale dans la pseudo­ paralysie et la paralysie générale. Dans la première, la langue est le siège d une trémulation fibrillaire d’autant plus mani­ feste que la pointe de l’organe est maintenue plus longtemps au dehors, tandis que dans la seconde, le tremblement de la langue revêt l’aspect ataxiforme dès qu’elle exécute le moindre mouvement. C’est là un signe sur lequel j’ai moimême appelé déjà votre attention dans diverses affections cérébrales et qui, dans l’espèce actuelle, ne sera pas sans valeur pour confirmer le diagnostic. En outre chez l’alcoolique vous constaterez, du côté du système nerveux et des organes des sens, quelques signes particuliers qui n’appartiennent pas d’ordinaire à la méningoencéphalite diffuse. Tels sont les troubles de la sensibilité qui sont aussi communs chez le buveur qu’ils sont rares chez le paralytique. Celui-ci en effet appelle rarement l’attention du médecin sur ses douleurs, tandis que ce syndrome acquiert une importance très grande chez l’intoxiqué, ainsi que j’ai �22 6 DIXIÈME LEÇON pris soin de vous le signaler. Il est certain que, lorsque l’ivro­ gne invétéré est dans un état de démence relative, il ne vous rendra pas un compte exact des sensations qui le torturent ; mais pour peu qu’il lui reste quelques lueurs d’intelligence, il saura parfaitement spécifier ses souffrances. De môme dans ce cas, il pourra vous donner quelques renseignements sur l’état de la sensibilité cutanée et il vous sera possible, comme chez le malade du docteur Rey, de constater les troubles anesthésiques si typiques de l’alcoolisme. Dans la pseudo-paralysie générale des buveurs, vous obser­ verez encore bien des symptômes de l’intoxication qui vous empêcheront de faire fausse route. Je vous citerai l’amblvopie alcoolique, les mouches volantes, les hallucinations visuelles consistant surtout en visions d’animaux et en apparitions ter­ rifiantes. A ce propos, puisque je vous parle des troubles de la vue, je vous signalerai ce fait que l’inégalité pupillaire est plus fréquente encore dans le cas qui m’occupe; quelquefois même les pupilles sont tout à fait immobiles. Modifications non moins caractéristiques de l’ouïe, consé­ quence de l’imprégnation parle toxique: bourdonnements, tintements d’oreilles, hallucinations auditives. Il y a de plus de la céphalalgie, de l’insomnie persistante, des cauchemars que l’on ne trouve guère à un degré pareil dans la maladie de Bayle. Parvenu à la période de démence, le pseudo-paralytique serait bien difficile à distinguer du vrai, si l’on se contentait de la constatation pure et simple de ce syndrome pathologi­ que. Mais il n’en sera pas de même si l’on remonte plus haut dans l’histoire du malade, car l’évolution de la maladie est assez affirmative par elle-même. En pareille occurence, il est d’autant plus facile de reconnaître l’alcoolisme dans les anté­ cédents du sujet que l’affection aura eu une marche rapide puisqu’il aura suffi de quelques mois pour la voir aboutir à un état de décrépitude complète. Si maintenant, après avoir remonté le cours de la maladie, vous regardez en deçà, alors �PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE 227 le spectacle ne tardera pas à vous étonner : vous verrez, d’après un certain nombre d’observations, cet homme dément, gâteux, incapable de penser et d’agir, revenir peu à peu à la vie extérieure, reprendre l’usage de ses membres et récupérer son intelligence si profondément pervertie. L’histoire de notre malade est une preuve d’une pareille résurrection. Il semble donc, en résumé, qu’on soit autorisé — les faits cliniques sont là pour le démontrer — à admettre, à côté de la paralysie générale, telle qu’elle a été décrite par Bayle et Baillarger, des formes particulières ayant avec cette maladie certaines analogies, mais qui peuvent s’en séparer par divers symptômes et par une évolution toute différente. L’al­ coolisme pourrait donc être considéré comme un des facteurs de ces pseudo-paralysies générales. Cette intoxication du reste ne serait pas seule à produire ce type clinique : le satur­ nisme, la sénilité, la syphilis devraient aussi être considérés comme générateurs de types analogues. Malheureusement la question n’est pas aussi simple qu’elle le paraît, et malgré les différences que je vous ai énumérées, il y a lieu de se demander si, en outre de cette pseudo-paralysie générale, l’alcoolisme n’est pas capable de faire plus et d’en­ gendrer une véritable maladie de Bayle. Dans cette supposi­ tion, il y aurait à côté de la pseudo-paralysie générale alcoo­ lique, une paralysie générale progressive de même origine, mais ne différant pas de la méningo-encéphalite ordinaire. Je sais que j’aborde là une question fort discutée, le rôle de l’alcoolisme dans la paralysie générale. Tour à tour gran­ deur et décadence des choses d’ici-bas, l’intoxication alcooli­ que a été regardée comme un des agents les plus puissants de cette maladie ; puis, toute iufluence lui a été refusée. Pareille chose s’est passée pour la syphilis: le travail de Régnier — R e v u e d e M é d e c in e 1 8 8 9 — tend à prouver qu’il n’y a pas de paralysie générale d’origine syphilitique, et l’on sait cepen­ dant si cette dernière opinion a eu cours dans la science. Pour ma part, reconnaissant l’influence primordiale Je l’héré­ dité dans la production de la méningo-encéphalite diffuse. �228 DIXIÈME LEÇON je crois que l’abus de l alcool peut, chez un homme hérédi­ tairement prédisposé, amener le développement de cette affection encéphalique. En dehors de ces cas, j’estime que l’alcoolisme produit surtout des pseudo-paralysies générales. J ’avoue cependant que la solution de ce problème est loin d’être définitivement acquise (i). (i) Observation de pseudo-paralysie générale alcoolique. — Il m’a été amené derniè­ rement, à la consultation de l’Hôtel-Dieu, un malade qui m’a paru répondre à la description qui vient d’être faite de la pseudo-paralysie générale alcoolique. Je me suis empressé de le présenter à M. le Professeur Villard, qui, après l’avoir examiné avec le plus grand soin, a bien voulu confirmer mon diagnostic. Voici les traits essentiels qui ressortent de l ’observation de ce malade : C’est uti homme âgé d’une cinquantaine d’années, exerçant la profession de tonnelier. Il n’a jamais fait de maladie sérieuse, ii’apas eu la syphilis et ne signale dans sa famille aucune maladie nerveuse. Cependant au dire de sa femme, certai­ nes personnes parentes de son mari seraient sujettes à des tremblements sur lesquels il est impossible d’avoir des renseignements exacts. Quant à l’alcoolisme', il existe chez cet individu d’une façon bien évidente, quoique s’étant manifesté lentement et sans bruit. Divers apéritifs, vermouth, picon ou bitters, étaient absorbés plusieurs fois par jour. Il y a 8 ou io mois qu’a débuté l’affection actuelle. Ce sont des troubles de la parole qui ont d’abord attiré l’attention des parents de ce malade et de tons ceux qui l’approchaient. Puis on a remarqué qu’il tremblait, que ses forces diminuaient étonnamment et qu’il maigrissait à vu d’oeil. Pendant cette première période il n’y a jamais eu de phénomènes convulsifs ou apoplectiformes. A mentionner également l’absence totale de délire, soit ambitieux, soit lypémaniaquè. Actuellement il existe un cachet de démence très clair.' Le niveau intellectuel s’est fort abaissé et les réponses, même en tenant compte de l’embarras de la parole, sont difficiles à' obtenir. La femme reconnaît que, depuis qu’il est souffrant, son mari a changé de caractère, qq’il est devenu inquiet et irritable et que la nuit il est agité par des rêves professionnels qui troublent le sommeil, sans être terrifiants. Il n ’y a pas d’hallucinations, pas de céphalalgie ni de vertiges. La mémoire est profondément diminuée. M. le Professeur Villard a relevé dans son examen les particularités suivantes : En ce qui concerne le langage articulé, la parole est hésitante et entrecoupée. Le malade s’arrête souvent au milieu d’une phrase, sans pouvoir aller plus loin. Il bredouille et bégaye si on veut lui faire articuler des mots un peu longs ou un peu difficiles. Il s’embrouille surtout quand il s’agit de répéter une même consonne accouplée à différentes voyelles, et, en général, ses efforts se terminent par un rire niais, témoignant de son impuissance. Aucune lettre ne manque à son vocabulaire ; il les prononce toutes ; mais, à certains moments, quand on le presse, la parole s’embarrasse à tel point qu’elle devient un gâchis tout à fait inintelligible. On ne constate ni paralysie, ni atrophie des lèvres ou de la langue ; rien de semblable non plus du côté du voile du palais, du pharynx ou du larynx. Mais, �PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE 229 Un dernier mot sur les lésions de la pseudo-paralysie alcoolique. Je n’hésite pas à vous dire tout d’abord que mon observation à cet égard est absolument nulle, attendu que je n’ai jamais eu l’occasion de pratiquer l’autopsie d’un seul individu ayant succombé au cours de cette maladie. Mais, par ce qui est très évident, c’est le tremblement de la langue, lequel se manifeste par des secousses fibrillaires qui parcourent l’organe d’avant en. arrière sans le déplacer. Toutefois, de temps à autre, l’on remarque que la langue est animée de mouvements brusques, étendus, qui tendent à la projeter en avant. Ce même tremblement existe du côté des muscles de la face et des lèvres. A noter encore l’inégalité pupillaire avec dilatation plus prononcée à droite qu’à gauche. Du côté des membres supérieurs, tremblement très fin des doigts, diminution de la force musculaire, absence de paralysie, état normal de la sensibilité. Quant aux membres inférieurs, ils présentent des troubles bien caractéristiques : La puissance musculaire y est notablement amoindrie, sans être accompagnée de paralysie nulle part. Les réflexes rotuliens ont disparu ; mais il n’y a ni ataxie, ni tremblement, ni steppage dans les jambes. La sensibilité tactile est conservée partout. Il existe en revanche des phénomènes anormaux sur lesquels le sujet est très affirmatif : ce sont des sensations de fourmillements et de picotements, que celui-ci compare aux sensations produites par des insectes qui courent le long de ses jambes. Ces impressions spontanées, nullement localisées sur le trajet d’un nerf, s’exagèrent la nuit pendant le séjour au lit. Aucun trouble trophique, vaso-moteur ou sécrétoire. La vessie et le rectum fonctionnent normalement. Diminution considérable de la puissance génésique. Les diverses fonctions s’exécutent plus ou moins bien : quelques glaires le matin, suivies de vomissements ; diminution de l’appétit, constipation. Léger degré d’artério-sclérose. Pas de lésions pulmonaires, cardiaques ou Vénales apparentes. Etat cachectique assez prononcé. Evidemment, dans le cas présent, le diagnostic de sclérose en plaques qui pouvait venir à l’esprit devait être immédiatement éliminé, grâce aux troubles si typiques du langage, à l’absence de nystagmus et de manifestations apoplec­ tiques ou convulsives et surtout à l’abolition du réflexe rotulien. De plus, le trem­ blement ne rappelait en rien celui de la sclérose disséminée. Une seule hésitation était permise : s’agissait-il d’une paralysie générale vraie ou d’une pseudo-paralysie générale alcoolique ? M. le Professeur Villard a admis cette dernière hypothèse pour plusieurs raisons, dont les principales sont : la marche rapide de la maladie et la précocité des phénomènes de démence ; l’absence totale de délire et de période prémonitoire ; l’apparition hâtive de l’impotence musculaire, de l’impuissance génitale et l’abolition du réflexe du genou ; le développement des troubles de la sensibilité dans les membres inférieurs et surtout les fourmillements exagérés par le séjour au lit, et enfin les antécédents alcooliques du malade. D r V. P. �230 DIXIÈME LEÇON la raisonque les pseudo-paralytiques guérissentleplus souvent, tandis que les paralytiques aliénés ne guérissent jamais, il me sera permis, je l’espère, de déduire les altérations anatomo­ pathologiques, de la terminaison si opposée des deux maladies. Dans la première, tout me porte à croire que les lésions ne sont pas interstitielles et que le processus scléreux n’envahit jamais le cerveau. Ces lésions purement vasculaires doivent être localisées aux méninges et à l'encéphale. En un mot, le cerveau et ses enveloppes doivent être plus ou moins congestionnés, sans que dans aucun cas ces phénomènes congestifs aboutissent à la méningo-encéphalite vraie. La persistance des troubles pathologiques pendant un certain temps s’expliquerait non-seulement par la congestion que j’invoque, mais aussi par la présence de l’alcool dans la circulation cérébrale. L’une et l’autre étant supprimées, du moment où le toxique n’est plus absorbé, le retour à l’état normal doit être la règle. Il est probable que le maximum de ces lésions, avec ou sans œdème périvasculaire, ne doit pas être le même partout. De cette différence de siège et d’étendue doivent résulter des manifestations pathologiques fort variables, tantôt simplement psychiques ou sensitives, tantôt psycho-motrices. Bien différentes et bien autrement positives sont les lésions de la paralysie générale qui n’est pas seulement une entité morbide par son expression clinique, mais qui l’est aussi par l’ensemble et la diffusion des altérations que je vais vous exposer brièvement. Les méninges sont épaissies, adhérentes les unes aux autres, intimement unies au cerveau et à la boîte crânienne. La substance cérébrale est indurée, diminuée de volume, granuleuse sur certains points, surtout à la surface épendymaire des ventricules. En définitive, la sclérose a envahi la masse cérébrale plus particulièrement dans la partie antéro-latérale des hémisphères, c’est-â-diredans les régions psycho-motrices, et dans les régions sensitives. Des foyers hémorrhagiques ne sont pas rares, soit dans les enve­ loppes, soit dans la substance cérébrale, soit encore dans la �PSEUDO-PARALYSIE GÉNÉRALE 231 moelle qui participe très souvent au processus encéphalique et de la même façon. Il est inutile d’ajouter que les éléments nerveux libres et cellules, se trouvent à leur tour profondément altérés et qu’ils finissent par être étouffés par la lésion initiale et toujours progressive de la névroglie (1). Messieurs, l’année prochaine M. le Dr Rey se propose de faire, dans son service, à l’asile de St-Pierre, quelques confé­ rences relatives à l’aliénation mentale. Dès aujourd’hui je vous engage à être fidèles au rendez-vous. Vous aurez beau­ coup à y gagner et vous n’aurez rien à y perdre. ( 1) Au dernier Congrès de médecine mentale, tenu à Lyon au mois d’août 1891, la question du rôle de l’alcoolisme dans l'étiologie de la paralysie générale, a été mise à l’ordre du jour. Un grand nombre d'aliénistes et de praticiens très compétents ont pris part à la discussion. Malheureusement la diversité des opinions qui ont été soutenues a prouvé que l’entente 11’est pas près de se faire sur cet important sujet. Cependant un fait essentiel se dégage de ce débat scientifique : c’est l’influence indéniable de la prédisposition héréditaire dans le développement de la méningoencéphalite diffuse chez les alcooliques. Voilà donc une donnée qui paraît assez nettement établie : l’alcool peut produire des paralysies générales progressives, mais seulement chez ceux qui ont une tare originelle ou accidentellement acquise. Le poison agit, dans ces circonstances, comme appoint, comme cause détermi­ nante ; mais, sans la nature spéciale du terrain, il est incapable de produire la maladie. MM. Magnan et Rousset admettent toutefois que, dans certains casj l’alcoolisme peut créer de toutes pièces la vraie paralysie générale progressive, Quant à M. Mairet, de Montpellier, il conclut de ses travaux et des expériences de M. Contbemale que l’alcool développe chez l’homme une forme spéciale deparalysie générale très distincte, au double point de vue clinique et anatomo­ pathologique, de la paralysie générale classique. Cette opinion, antérieurement défendue par le D ’ Motet et le D r Vétault, est précisément celle que vient de développer M. le professeur Villard et à laquelle se range aussi M. le D r Rey. L’étiquette de pseudo-paralysies générales d’origine alcoolique semble mieux que toute autre convenir aux cas de ce genre. Ne peut-on pas en effet donner, avec une apparence de raison, ce nom à une affection qui, malgré de réelles différences cliniques et anatomiques, est capable de simuler, pendant un certain temps au moins, la méningo-encéphalite diffuse au point d’égarer momentanément le diagnostic ? S’il fallait supprimer cette expression, comme le voudrait M. Magnan, pourquoi ne pas supprimer aussi celle de pseudo-tabes qui groupe toute une catégorie de faits que 1 on retrouve dans le vrai tabes, sans que pourtant les deux maladies soient identiques. M.Ballet me parait avoir parfaitement raison, quand il conseille de conserver le terme en question, terme qui indique qu’à côté de la paralysie générale classique, il en existe une autre moins parfaite, mais tout aussi réelle qu’il faut savoir distinguer avec soin. D' V . P. ��ONZIÈME LEÇON L ’alcoolisme fé m in in . M e s s ie u r s , Ce n’est pas un sujet fantaisiste que je viens aujourd’hui traiter devant vous. Si le titre de cette leçon pouvait vous faire supposer que je nourris l’intention de vous intéresser par des aperçus extra-médicaux, en vous montrant l’alcoolis­ me chez la femme par son côté plaisant et ridicule, je me garderais bien de lui prêter l’appui de mon expérience et de mon observation. Ce sujet, complément de ceux qui précè­ dent, est encore assez grave pour que je doive vous en signa­ ler moins les caractères apparents que les conséquences trop souvent dangereuses. Loin de moi la pensée de vouloir exagérer les faits et de soutenir que, sur la pente fatale, la femme a roulé aussi bas que l’homme. Non, dans nos pays au moins, le spectacle de la fille d’Eve, se traînant dans le ruisseau et la boue, ne vient que rarement offusquer nos regards. Il n’en est pas de même dans d’autres pays, en Angleterre �234 ONZIÈME LEÇON entre autres, où de semblables exhibitions sont au contraire des plus fréquentes. Toutefois, dans le nord de la France, en Picardie, en Bretagne et en Normandie, l’état d’ébriété chez la femme ne le cède en rien à l’ivrognerie chez l’homme et souvent elle la dépasse. Le Dr Leudet, en comparant la fréquence des accidents dus aux alcooliques dans les deux sexes, à Rouen, a trouvé que presque le quart s’observait chez les femmes, ce qui est assez respectable, vous en conviendrez. Quoi qu’il en soit de ces exceptions régionales,l’alcoolisme féminin est rare chez nous, sauf peut-être dans les grands centres où les plaisirs faciles en sont les causes efficientes les plus ordinaires. Je n’ai pas besoin de vous dire dans quel milieu cette pas­ sion spéciale étale ses formes diverses. Il nous arrive de temps à autre d’en recueillir les épaves dans nos services hospitaliers où des hétaires en retraite viennent oublier leurs débauches d’antan. L’on a fait la remarque, à Paris, que les couturières, les blanchisseuses et surtout les cuisinières étaient plus exposées que bien d’autres aux dangers des boissons fortes. Il n’y a rien d’étonnantà cela, si l’on veut bien admet­ tre avec le Dr Lancereaux, que ces professions servent à en cacher d’autres. Ce qui est plus vrai, c’est que les coureu­ ses de rues, les filles de brasseries, les servantes sans emplois, les ouvrières sans surveillance, contribuent pour une large part au développement de l’alcoolisme féminin. Mais il est bien triste de penser que dans certaines familles d’ouvriers, la femme ne résiste pas toujours au mauvais exemple qu’elle a autour d’elle. Ce qui n’est d’abord qu'une licence fortuite devient bientôt une habitude malsaine, ren­ due plus redoutable encore par les difficultés du caractère, par les privations, par les chagrins et les douleurs, et quel­ quefois par les mauvais traitements. Je ne dirai rien de l’alcoolisme chez la femme du monde parce que, si des faits, quelque exceptionnels qu’ils soient, démontrent sa réalité, ils ne prouvent qu’une chose, c'est que �l’alcoolisme féminin 23) le relâchement des mœurs à notre époque menace de plus en plus le lien familial et qu’il tend à affaiblir l’autorité morale de la femme qui a toujours été la sauvegarde de la famille et de la société. A un point de vue général, je puis dire que l’intempérance chez la femme est bien plus immorale que l’ivrognerie chez l’homme. Autant chez ce dernier, le vice qui l’entraîne peut paraître n a tu re l, autant chez la première il semble contre nature. « Je ne connais pas sur la terre, dit Channing, de spectacle plus navrant que de voir le visage de la femme, visage qui ne connut autrefois d’autre rougeur que celle d’une sensibilité exquise ou d’une sainte modestie, de le voir cra­ moisi, défiguré par l’intempérance. La délicatesse de son organisation physique l’expose à des défaillances qui lui font désirer le secours trompeur que donne une liqueur exci­ tante. » Cela est profondément vrai, car si l’homme, par sa consti­ tution plus robuste, résiste davantage à l’influence toxique, la femme par ses aptitudes physiques et sa nature sensitive, est incapable de soutenir la lutte de la même façon. Ce qui n’était chez elle, je le répète, qu’un attrait la veille, devient un entraînement le lendemain et bientôt une maladie. Quelle est cette maladie? Au physique comme au moral, elle est absolument identique à celle de l’homme, c’est l'alcoolisme, c’est-à-dire l’ivresse et l’ivrognerie. Mais si ces deux états se ressemblent au fond dans les deux sexes, ils offrent quelques différences que vous devinez sans doute et que je dois vous retracer ici. L'ivresse chez la femme est plus prompte et plus bruyante que chez l’homme. Peu de chose suffit pour mettre en branle son système nerveux, mais sous des formes différentes et suivant les positions sociales. Chez les unes, l’excitation se traduit par des cris ou des rires incessants, par une explosion de sentiments affectifs, par une mobilité excessive, par des actes assez peu mesurés, par des paroles qui ne sont pas tou­ jours très réservées. Celles qui ont l’habitude de fumer, ne 16 �236 ONZIÈME LEÇON cessent pas d’avoir la cigarette à la bouche. Puis, le vertige les prend; elles titubent et, finalement, ne pouvant plus con­ tinuer leurs folles excentricités, elles s’endorment dans un profond sommeil. Chez d’autres, l’ivresse, traduisant le man­ que d’éducation, ou bien exagérant les écarts d'un naturel peu commode, se manifeste sous des apparences grossières qui sont loin d’exprimer la bonté. Plus d’un innocent autour d’elles paye les pots cassés sous le plus futile prétexte. Il y a aussi l’ivresse ordurière qui est la plus crapuleuse de toutes et qui se rencontre dans la classe la plus abjecte de la société. Vous devinez ce qu’elle doit être. C’est celle que l’on constate dans les bouges infects de la capitale où se tiennent les repris de justice, les souteneurs et les filles les plus igno­ bles du trottoir. L e P è r e -L u n e tte , le C h â te a u -R o u g e , la ru e G a la n d e , sont les lieux de réunion de ces êtres déclassés, de ces mégères qui ne connaissent plus que les vices et les pas­ sions humaines. Parvenues à une certaine période, celles qui dans le sexe faible en arrivent ;l ne plus compter leurs galons, ne peuvent plus toucher à une bouteille de vin ou d’eau-dc-vie, sans tomber ivres-mortes. Il semble que chez elles toute résistance a disparu. Défait, l’épuisement du système nerveux les met dans l’impuissance de réagir d’une façon quelconque et la perte rapide du sens moral les réduit à l’état de brutes inconscien­ tes. L’ivrognerie a remplacé l’ivresse. Voilà le mal dans ses manifestations accidentelles ou à répétitions à peu près semblable à celui de l’homme. Toute­ fois, chez celui-ci, l’ivresse simple est en général moins tapageuse et moins incohérente, tout en étant plus profonde par la nature et la quantité du liquide absorbé. La femme se grise avec le gros bleu, avec les vins doux, surtout avec les vins blancs, avec les vins mousseux, avec le cidre et la bière. L’absinthe aujourd’hui figure dans le programme. L’homme se soûle, moins avec les liquides fermentés qu’avec les bois­ sons spiritueuses et surtout les boissons à essences. Mais lorsque la première s’adonne à l’eau-de-vie ou à la �l’alcoolisme féminin 237 liqueur verte, elle ne quitte la bouteille qu’après l’avoir lar­ gement entamée, tout en tenant tête à l’homme qu’elie provoque souvent ou qu’elle veut imiter, sans pouvoir égaler sa force de résistance. Bien plus vite que ce dernier, elle en arrive à la forme dépressive et lypémaniaque de l’ivresse ou de l’ivrognerie, sans atteindre que fort rarement cette phase si grave de l’intoxication qui constitue le delirium tremens et que je vous ai déjà longuement décrite. Ne croyez pas que chez la femme la prédisposition soit moins effective que chez l’homme. Fille d’un dégénéré, elle aura les mêmes penchants que son ascendant immédiat, capable comme lui défaire de l’épilepsie, de la folie et plus encore de la dipsomanie. Et même, sans aller jusqu’à ces limites extrêmes, il est hors de doute que les excès alcooli­ ques, chez certaines femmes non prédisposées, modifient profondément leurs impressions et leurs sentiments. Chez elles, cette habitude acquise revêt dans bien des cas la forme mélancolique dont il vient d’être question, avec ou sans idées délirantes, mais à tendances sombres, haineuses, vindicatives et parfois criminelles. La série des en fa n ts m a r ty r s dit assez, ce que dans ces déplorables circonstances, la déchéance maternelle peut engendrer de fautes et de crimes. Consultez l’histoire : elle vous apprendra qu’Isabelle de France, reine d’Angleterre, dans un moment de folie alcooli­ que, tua à la fois son époux Edouard II et son amant Roger Mortimer; qu’EléonoreTellez, reine de Portugal, surexcitée par les vapeurs bachiques, faisait mettre à mort ses ennemis; que Christine, reine de Suède, se souilla du sang de Monal­ deschi, son écuyer et son amant, avec qui elle aimait à boire. Et combien d’autres, ne pourrais-je pas vous citer dans l’his­ toire passée ou dans l’histoire contemporaine qui se sont rendues tristement célèbres par des actes identiques à ceux qui précèdent ? N’est-ce pas au nom de Marguerite de Bourgogne que l’imagination populaire rattache les débauches sanglantes de la Tour de Nesle, à Paris ? Quant aux déterminations organiques produites par l'ai- �2?8 OXZIÏ.M1-: LliÇOX coolisme, elles sont chez la femme ce que nous les avons trouvées chez l’homme, avec cette différence qu’elles sont infiniment plus rares chez elle parce que l’intoxication y est moins fréquemment observée. Voici cependant un fait qui mérite de fixer votre attention : Il est entré hier, dans notre service, au numéro i de la salle Sainte-Elisabeth, une jeune femme de 26 ans, qui absorbait tous les jours, tantôt quelques petits verres d’eau-de-vie ou d’absinthe, tantôt quelques gros verres de vin. Elle a une maladie du foie dont le diagnostic n’est certes pas difficile ; vous allez en juger. Elle fait remonter le début de son mal à onze mois à peine. A cette époque, elle eut un avortement ; à part cela, on ne trouve, dans son existence passée, aucune maladie impor­ tante, aucun fait saillant à retenir, sauf ses habitudes déjà anciennes d’alcoolisme. Inutile de dire qu’elle n’avait aucun souci de ses abus, ne s’étant jamais mise en état d’ivresse. Comme toujours, cette indifférence constitue la base du rai­ sonnement de tous les buveurs. Vin, cognac, absinthe, telles étaient les boissons dont elle faisait usage sans toutefois les porter à l’excès. Les premiers phénomènes qui ont attiré son attention ont été des douleurs assez vives dans l’abdomen ; puis, elle a remarqué que son ventre augmentait de volume. Quelques mois après, ses jambes enflaient à leur tour, en même temps que l’appétit diminuait, que la digestion devenait moins bonne et que des vomissements apparaissaient par intervalles. Vous avez pu remarquer sa piteuse situation à l’heure actuelle. Comme chez la plupart des malades atteints de cirrhose atrophique du foie, les parties supérieures du corps contrastent étrangement avec les parties inférieures. Les traits du visage sont tirés, des rides précoces le sillonnent dans divers sens ; la poitrine et les bras considérablement amai­ gris laissent voir les reliefs osseux, tandis que l’abdomen et les membres inférieurs ont pris des proportions énormes. Dans la cavité péritonéale il existe une quantité considérable �) l’alcoolisme féminin 239 de liquide. En outre, sur la paroi abdominale, l’on voit un riche réseau veineux sous-cutané qui serait encore plus appa­ rent si la paroi elle-même n’était pas œdématiée. Le volume du foie est difficile à déterminer, mais il paraît fort réduit. Que ce soit à la percussion ou à la palpation, la rate ne peut être délimitée. Quant aux troubles digestifs que je vous signalais comme s’étant développés dès les premiers mois de la maladie, ils se sont accentués et actuellement, la patiente se plaint d’une inappétence complète à laquelle sont venus s’ajouter des vomissements abondants et une diarrhée fréquente. Jamais cette personne n’a eu la moindre hémorrhagie ; ses règles sont supprimées depuis six mois, mais pas de grossesse. Si nous passons à l’examen des voies urinaires, nous les trouvons, elles aussi, dans une situation assez mauvaise. Les urines sont rares, rouges et sédimenteuses. Ce sont les urines typiques de la cirrhose atrophique du foie. Elles ne contien­ nent pas de pigment biliaire. Mais par contre, elles renferment une forte proportion d’albumine, de 8 à 10 grammes par litre, et en plus des cylindres granulo-graisseux qui témoi­ gnent d’une façon indiscutable que l’épithélium rénal est considérablement altéré. Je vous ai fait constater, dès mon premier examen, du côté des voies respiratoires et de l’appareil circulatoire, quelques phénomènes sur lesquels je dois revenir : la malade a de la dyspnée et des palpitations, le premier bruit du cœur présente une tendance marquée au dédoublement. Rien à signaler du côté des vaisseaux qui ne paraissent pas dégénérés. Il existe en outre de la toux sans expectoration, quelques râles dissé­ minés de bronchite; bref, les poumons m’ont paru emphysé­ mateux, sans traces de tubercules. Quant aux phénomènes nerveux, ils sont réduits à très peu de chose ; à peine un léger tremblement alcoolique et c’est tout. Les symptômes cliniques que je viens de résumer devant vous, ajoutés à la notion étiologique que vous connaissez, m’autorisent à éliminer d’emblée tout autre diagnostic que �240 ONZIÙMH LHÇOX celui de cirrhose atrophique du foie, d’origine alcoolique. L’intoxication par l’alcool, telle est, chez cette femme, la raison fondamentale de tous ses maux, Le foie n’a pas été pourtant le seul organe qui ait souffert de ces excès alcooli­ ques. Le rein est également atteint chez cette alcoolisée, et je ne crois pas me tromper en disant que la dégénérescence granulo-graisseuse en est la lésion capitale. Je me demande même, si ce n’est pas la surcharge de travail, imposée à cet organe par suite de l’insuffisance fonctionnelle du foie, qui a précipité les événements et amené si rapidement l’altération précitée du rein. L’alcool n’est pas, par lui-même, coutumier de ces dégénérescences rénales si précoces et j'estime dès lors que si les lésions ont, de ce côté, progressé de la sorte, c'est parce que l’appareil urinaire a été chargé, par surcroit, de suppléer partiellement aux fonctions hépatiques. Ce n’est pas impunément que les reins, déjà traversés par le poison, ont dû éliminer des matériaux toxiques dont le foie doit normale­ ment débarrasser l’organisme, après les avoir au préalable modifiés et élaborés. Les signes cliniques, d'accord en celaavecles considérations que je viens de vous soumettre, vous enseignent donc que, dans le cas présent, c’est l’épithélium surtout qui a souffert, contrairement à ce qui arrive dans les cas plus ordinaires d’al­ coolisme. Vous savez, en effet, que le rein alcoolique typique est le petit rein scléreux d’origine vasculaire et sans altération cellulaire prépondérante. Vous aurez l’explication de la parti­ cularité que vous présente notre malade, si vous voulez bien vous rappeler que son système vasculaire nous a paru sain. Il est donc permis de supposer que l’intégrité des vaisseaux existe aussi dans les reins de cette femme, ou que du moins, elle n’y est troublée que d'une façon tout à fait secondaire. Etant données les diverses lésions qui existent chez cette malade, soit du côté du foie, soit du côté du rein, soit encore du côté des poumons, nous pouvons en conclure que l’avenir qui lui est réservé est loin d’être satisfaisant. Le fait que je viens de vous rapporter est suffisant pour �i .’alcoolismi: fùmixix 241 vous démontrer que l'alcool exerce sur la femme des ravages tout aussi terribles que chez l’homme. Peut-être devrais-je ajouter qu’il cause chez elle des désordres encore plus redou­ tables. Considérez en effet l’état lamentable dans lequel est plongée cette personne ; rappelez-vous son âge et la diversité des boissons quelle absorbait, sans avoir constamment la bouteille à la main, et vous serez autorisés à conclure que la femme tolère moins bien que l’homme l’abus des liqueurs fortes et que là où celui-ci gagnera une simple pituite, cellelà laissera et sa santé et sa vie ; question de résistance propor­ tionnelle que je vous ai déjà fait entrevoir il y a quelques instants. Je vous rappellerai encore ici une particularité propre à l’alcoolisme féminin que je vous ai également signalée dans une précédente leçon, c’est la plus grande fréquence de la para­ lysie toxique chez la femme. M. Lancereaux cite deux cas observés par lui, chez deux femmes adonnées à l’absinthe et autres boissons alcooliques. M. Charcot en parle dans ses leçons sur l’ataxie locomotrice, tandis queWilks et LockartClarke la signalent comme fréquente à Londres, même chez les ladies. Féré a consacré un article sur cette matière dans le P r o g r è s M é d ic a l du 13 Juin 1884. Le DrRey a publié, dans les A n n a le s m é d ic o -p sy c h o lo g iq u e s en 1885, une très intéressante observation de paraplégie d’origine alcoolique, suivie de gué­ rison chez une femme de 41 ans. Je ne sache pas qu’on ait jusqu’à présent fourni une explication plausible de ce syn­ drome pathologique ; mais il n’en est pas moins à retenir. Sans que les événements soient poussés si loin, il importe de faire ressortir, à un point de vue plus spécial, les multi­ ples conséquences de l'alcool sur certaines fonctions de la femme aux diverses époques de sa vie, je veux parler de la puberté, de la grossesse et de la ménaupose. S’il est une maladie bien commune chez les jeunes filles devenues pubères, c’est assurément la chlorose — c a c h e x ia v ir g in u m . — Qjuelle que soit son étiologie, physique ou mo­ rale, infectieuse même, cette affection ne se caractérise pas �242 ONZIÈME LEÇON seulement par des modifications du sang, elle se révèle surtout par des phénomènes nerveux qui lui donnent une physio­ nomie à part et qui, dans bien des cas, la rapprochent de l’hystérie. Parcourez nos salles de femmes, vous trouverez constamment un ou plusieurs lits occupés par des malades qui, pâles et décolorées, portent sur leur visage le diagnostic de leur maladie. Questionnez les toutes, vous n’en trouverez pas une seule dont le système nerveux ne réflète plus ou moins la souffrance de l’organisme. Ici ce sont des symptômes gastriques ; là ce sont des mani­ festations cardiaques ou vasculaires; chez la plupart des mala­ des ce sont des troubles fonctionnels des organes génitaux ; mais par-dessus tout, vous remarquerez la perversion du système nerveux marchant de pair avec l’altération du sang. Au moral, la chlorotique est triste, mélancolique, noncha­ lante, irritable et fantasque. Capricieuse souvent, elle refuse ce qui peut lui être utile et elle recherche ce qui doit lui être nuisible. Plus d’une parmi ces jeunes malades s'adonne volon­ tiers à l’usage des liqueurs spiritueuses et ne satisfait ses instincts qu’en ingérant des aliments ou des boissons de haut goût. Vont-elles jusqu’à l’ivresse ? Non. Cependant, elles peu­ vent s’intoxiquer assez pour donner prise à des lésions orga­ niques diverses. Souvenez-vous de cette jeune fille couchée au n° i de la salle Elisabeth, qui avait contracté l’habitude de boire du vinaigre. Sa chlorose s’aggravait toujours davantage et son estomac était dans un état déplorable. Heureusement pour elle, pendant son séjour à l’hôpital, elle dut mettre un terme à ce dangereux abus, et peu à peu, grâce à un traitement sévère, l’amélioration se produisit. Si vous voulez bien tenir compte des inégalités intellec­ tuelles de certaines femmes ou jeunes filles, des bizarreries de leur caractère, de leurs tendances très souvent maladives, vous comprendrez sans peine le rôle du système nerveux dans l’accomplissement de leurs faits et gestes. Dans bien des cas la volonté fait défaut, et l’impulsion devient irrésistible. Il serait difficile de concevoir autrement ces aberrations étranges �l ’a LCOOLI SM H FÉMfN IX 243 qui les portent à boire, non seulement des boissons spiritueuses, mais encore d’autres liquides fortement alcoolisés tels que l’eau des Carmes, l’alcool de menthe, l’eau de Cologne, l’élixir de la grande chartreuse et autres produits passablement toxiques. J ’ai connu bien des femmes névropathes qui avaient constamment à la main un flacon d’eau de Mélisse. En apparence, tous ces excitants paraissent soulager ces malaises polymorphes auxquels sont habituellement sujettes bien des personnes du monde ; mais au fond, l’alcoolisme se greffe assez vite sur ces tempéraments névrosiques, si bien qu’un beau jour l’on voit apparaître des manifestations imprévues toutes corrélatives des abus dont je parle. A un autre point de vue, l’action médicamenteuse du vin dépasse les limites prescrites par le médecin et, si certaines femmes affectionnent les vins blancs et surtout le vin de champagne, il en est d’autres qui, pour se tonifier, font des consommations prodigieuses de vin de quinquina au malaga ou au madère dont le degré d’alcoolisation varie de 18 à 25 degrés. Et, combien de mères y a-t-il qui, non contentes d’en absorber leur part, distribuent le surplus à plusieurs de leurs enfants sous prétexte de les fortifier. Un des premiers pharmaciens de notre ville m’assurait, il y a quelques jours, qu’il ne vendait pas moins de 1.200 litres de vin de quinquina au malaga par an. Cette énorme con­ sommation pourra vous surprendre, mais elle est réelle, veuillez le croire. Tenez pour certain que dans ce siècle d’ané­ mie, de nervosisme, de surmenage, l’alcool et ses composés produisent plus de maladies qu’ils n’en soulagent. En considérant les choses d’une façon moins abstraite, il est démontré que l’abus des boissons fortes trouble profon­ dément les fonctions de la femme qui s’y adonne. La vie génitale surtout qui est chez elle le réactif par excel­ lence de la santé en ressent bien vite les plus fâcheux effets, et les modifications physiologiques qui en résultent auront une influence capitale sur la longue série des accidents qui se produiront par la suite. Supposons une femme alcoolisée �244 ONZIÈME LEÇON par l’absinthe ou toute autre boisson alcoolique : les mens­ trues cesseront bientôt de se montrer périodiquement; tantôt elles se rapprocheront, tantôt au contraire elles s’espaceront ; dans l’un et l’autre cas elles pourront constituer de véritables hémorrhagies. Quel que soit le sens de leur déviation, elles finissent par disparaître. Une conséquence facile à déduire de ces troubles utéro-ovariques, c’est que la femme qui boit est prédisposée à la stérilité, car de même que chez l’homme l’alcool altère et annihile la vitalité du sperme, de même chez elle il tend à pervertir et à supprimer l’ovulation. Si l’on veut une raison de la dépopulation dans divers pays, en voilà une dont personne ne pourra contester l’immense portée. Je reconnais évidemment, pour ce qui a trait à l’alcoolisme dans ses rapports avec la diminution des naissances, que c’est à l’alcoolisation de l’homme que revient la plus grande part de ce néfaste résultat. Le père de famille, toujours porté à la boisson, cesse bientôt de voir s’accroître sa postérité. Mais après ce que je viens de vous dire de l'influence de l’alcool sur les fonctions génitales de la femme, vous devez bien reconnaître aussi que ce ne serait pas un moindre danger pour l’augmentation de la natalité, que la femme suivit l’homme sur le chemin du cabaret. La stérilité n’est pas la seule conséquence de l’alcoolisme féminin. Même si elle a conçu, la femme alcoolisée voit souvent une nouvelle grossesse interrompue avant le terme normal. L’avortement est un accident plus fréquent qu’on ne pense. Nous l’avons retrouvé, si vous en avez bonne mémoire, dans les antécédents de notre malade de la salle Sainte-Elisa­ beth. Plus d’une fois, quand vous fouillerez le passé de semblables sujets, il vous arrivera de retrouver non pas une ou deux fausses couches, mais aussi des parturitions diffi­ ciles et une foule d’accidents puerpéraux qui s’y rattachent directement. N’est-ce pas là un fait qui démontre d’une façon certaine que le produit de la conception ne peut pas se greffer convenablement chez la femme qui boit. Ajoutez à cela que, même dans les cas où l’enfant vient à terme et vivant, �l’alcoolisme féminin 245 il n’est pas moins sujet à des accidents directement imputa­ bles aux habitudes d’intempérance de sa mère. Les êtres nés dans ces conditions sont en général chétifs et malingres, s’ils ne sont pas hydrocéphales, rachitiques ou monstrueusement conformés. La mort semble les attendre dès les premiers jours de leur naissance. Ils ne tardent pas d’ailleurs à succomber à l’athrepsie ou à des accès de convul­ sions, ce qui ne doit être à regretter, ni pour eux ni pour ceux qui les ont mis au monde. On a également, dans ces derniers temps, attiré l’attention sur la grande fréquence de la tuberculose dans le premier âge. C’est à M. le Dr Landouzy entre autres que revient l’honneur d’avoir signalé dans plusieurs travaux ce fait trop méconnu. Croit-on que l’alcoolisme toujours en progrès ne soit pour rien dans l’augmentation du nombre de décès dus à cette cause ? Et si l’intoxication chez le père est capable d’amener un résultat aussi grave, n’est-il pas permis d’affirmer que l’effet en question sera encore plus à redouter, si c’est la mère qui est alcoolisée, c’est-à-dire marquée du sceau de la dégradation et de la misère organiques? D’une mère débile 11e peut naître qu’un enfant débile, fatalement candidat à la tuberculose. Avancez un peu plus dans l’existence de ces misérables rejetons d’une mère sans conduite. Prenez l’enfant qui a échappé à tous les dangers du premier âge et considérez-le, fille ou garçon, après l’époque de la puberté. Ivrogne, débau­ ché, libertin, joueur, paresseux, voleur, voire même criminel, fou ou épileptique, tel sera bien souvent le fils d’une i v r o ­ gn esse. Désirez-vous savoir ce que sera la fille d’une telle femme ? Une buveuse comme elle, une idiote, une prostituée, une détraquée ou une hystéro-épileptique. Certes, si je vou­ lais m’étendre sur un pareil sujet, j’aurais beau jeu pour dis­ courir longtemps ; mais ce qui précède suffira, je le pense, pour fixer votre opinion sur le sort réservé aux innocentes victimes de l’alcoolisme paternel ou maternel. Je ne saurais cependant passer sous silence, dans cette leçon toute consacrée à la femme, les rapports qui semblent �246 ONZIÈME LEÇON exister entre l’alcoolisme et l’hystérie. La question peut être envisagée à différents points de vue : et d'abord, l’hystérie prédispose-t-elle à l'alcoolisme? ou, si vous préférez, y a-t-il des femmes qui boivent parce qu’elles sont hystériques ? En considérant les singulières perversions du goût que présentent un grand nombre de névropathes et qui les portent, ainsi que je vous le faisais remarquer plus haut, à avaler toutes sortes d’aliments dont l’aspect n’est pas toujours engageant, il est permis de se demander si le même penchant ne les portera pas à absorber les différents produits alcoolisés qui sont à leur portée. Je crois avoir répondu affirmativement à cette question avec preuves à l’appui. C’est de cette façon que les hystériques seront portées à s’intoxiquer grâce aux exigences dénaturées de leur estomac, ou pour mieux dire, de leur cerveau déséquilibré. Les unes, vous le savez, rechercheront des boissons spiritueuses ou fermentées, tandis que les autres, peu satisfaites de procédés trop vulgaires, avaleront tous les liquides qui seront à portée de leur bouche, tels que la tein­ ture d’arnica, des élixirs plus ou moins pharmaceutiques et diverses eaux de toilette qui n’ont rien de médical. La conclusion de tout cela est donc que la femme peut devenir alcoolique sous l’influence de sa névrose antérieure. La proposition inverse est également vraie : La femme devient hystérique sous l’influence de l’appoint alcoolique. Vous avez remarqué déjà que, chez le buveur, un grand nombre de phénomènes morbides, occasionnés par le toxique, sont absolument comparables aux accidents développés par la grande névrose. Certains alcooliques, les absinthiques entre autres,ressemblent parfois à s’y méprendre à des hysté­ riques. Il n’y a donc pas lieu de s’étonner quand on voit une véritable crise d’hystérie se déclarer chez une femme à la suite d’excès bachiques. Et remarquez que je n’entends pas dire seu­ lement qu’une semblable attaque puisse, à cette occasion, écla­ ter chez une femme qui en a été déjà atteinte antérieurement. L'abus des liqueurs fortes peut, à mon avis, créer de toutes pièces ce syndrome nerveux chez une personne qui y est �I.ALCOOLISMi: FÉMININ 247 tant soit peu prédisposée et qui, fort probablement, sans cette cause, fût restée absolument indemne de toute manifes­ tation analogue. J ’ai eu plus d une fois l’occasion dans les hôpitaux d’assister à des faits de ce genre. J'ai vu des filles de brasseries ou de maisons publiques qui, après des libations plus copieuses que de coutume, étaient prises de crises hystériques des mieux caractérisées. Admises dans les services hospitaliers, ces malades, après des aveux plus ou moins spontanés, certifiaient qu’elles n’avaient jamais eu auparavant des manifestations convulsives pareilles. En dehors de ces modalités cliniques qui indiquent bien que l’ivresse de la femme n’est souvent pas autre chose qu’une attaque d’hystérie, il importe que vous sachiez qu’une fois celle-ci créée, elle peut parfaitement continuer à évoluer sans le secours de l’appoint alcoolique. Il peut se faire que la femme ne fasse plus excès de boissons et que cependant des crises apparaissent de temps à autre par le seul fait d’une cause accidentelle, émotion, chagrin, contrariété. De même, à mesure que les lésions de l’alcoolisme chronique sont devenues définitives, l’on voit ces crises s’éloigner et finir par disparaître, quand approche la démence. Il semble, dans ce cas, que le système nerveux est trop épuisé pour répondre d’une façon aussi dramatique aux sollicitations morbides de l’alcool. C’est ce que l'on constate plus particulièrement à l’époque de la ménaupose, à cet âge où certaines femmes exonérées de tout sentiment de pudeur se livrent à des excès qui confinent à la folie, en attendant qu’elles aient complète­ ment perdu la raison à la suite de leurs accès de dipsomanie. Deux mots encore à propos de l’hystérie qui m’occupe: Vous venez de voir cette névrose engendrée par le toxique, sembla­ ble en cela à diverses manifestations de même nature produites par d’autres poisons tels que le mercure et le plomb. Eh bien, l’alcoolisme féminin va plus loin encore : son influence se révèle jusque dans la descendance de l’ iv ro g n e sse puisque plus d’une fille hystérique ou hystéro-épileptique est rede­ vable de sa névrose à une mère qui n’avait pas craint de �248 ONZIÈME LEÇON s’alcooliser. Nombreux, je le crois, seraient les exemples d’une pareille filiation, si l’on se donnait la peine de les recher­ cher. Ce n’est pas tout enfin : l’alcool exerce une influence ega­ lement néfaste sur les femmes qui allaitent et plus encore sui­ tes enfants qu’elles portent au sein. Je me souviens d’avoir été appelé dans une famille où un tout jeune enfant, nourri à la mamelle, venait d’être pris de convulsions. Je cherchais en vain qu’elle pouvait être la cause de cet incident survenu au milieu de la santé la plus florissante. L’évolution dentaire n’y était pour rien ; l’examen le plus minutieux était absolument muet le père et la mère, que je connaissais depuis long­ temps, n’offraient rien dans leur passé qui pût rendre compte de cette crise convulsive. En fin de compte, je me demandais s’il ne fallait pas rapporter à la nourrice la cause de ce syndrome subit. Cette femme paraissait à certains moments assez simple d’esprit, toujours portée au sommeil à diverses heures de la journée. J ’appris alors qu’elle aimait assez le vin et qu’elle en consommait une assez large part. Mais, ce que l’on ignorait, c’est que tous les jours après son dîner, en allant promener son nourrisson, elle s’arrêtait dans une buvette où, pour quelques sous, elle prenait plusieurs verres d’eau-de-vie. Au moment de ma visite, cette femme était soûle à demi. Le secret des convulsions de l’enfant était tout trouvé : La nourrice fut congédiée sur le champ et le petit malade fut radicalement guéri. Devez-vous être étonnés d’un pareil fait? Evidemment non, si vous voülez bien vous rappeler avec quelle facilité bon nom­ bre de médicaments passent par la sécrétion lactée, dans laquelle l’analyse chimique les fait aisément retrouver. Cette propriété toute physiologique a été utilisée, vous ne l’ignorez pas, pour faire absorber aux enfants certains remèdes dont l’emploi direct serait difficile ou dangereux. C’est de cette façon qu’on peut les soumettre au traitement ioduré ou mercuriel com­ biné avec l’allaitement artificiel ou avec le lait de la mère lorsque celle-ci réclame les mêmes prescriptions. 11 est donc �l’alcoolismi: féminin 249 très rationnel qu’un liquide aussi dilfusible que l’alcool se mêle à la sécrétion lactée, surtout lorsque la femme ne se gêne guère pour en consommer une grande quantité. Ainsi donc, Messieurs, parles délicates fonctions auxquelles préside la femme, l’alcoolisme chez elle menace plus directe­ ment encore la société que l’ignorance de l’homme. Si l’amour de la boisson devenait aussi enraciné chez la première qu’elle l’est chez le second, ce serait à bref délai la complète déchéance d’un pays. De plus, à ne considérer la femme qu’individuellement, et en faisant abstraction des désordres matériels, il faut conve­ nir qu’elle n’a rien à gagner à laisser germer en elle ce vice dégradant qui ne tardera pas à lui faire perdre ses charmes, son cœur et son intelligence. Ce qui était autrefois sa préoc­ cupation constante, sa famille, ses enfants, son foyer, tout disparaît dans ce naufrage depuis longtemps préparé. La pu­ deur, l’honneur conjugal, deviennent lettre morte pour une pareille dégénérée qui ne craint pas, je vous l’ai dit ailleurs, de vendre le corps de sa fille, si le sien ne lui rapporte plus assez. Si vous voulez conclure, Messieurs, rien ne vous sera plus facile. Ouvrez un journal de la capitale ou de la province, et vous trouverez a u x fa it s d iv e r s , des relations comme celle-ci : « L’autre nuit, un homme rentrant chez lui dans un état com­ plet d’ivresse, s’est pris de querelle avec sa femme qui d’ail­ leurs était à peu près dans le même état que son mari. Après les disputes, sont venus les coups. Dans la bagarre, plusieurs de leurs enfants ont reçu des blessures fort graves. Le combat a fini quand l’homme et la femme sont tombés ivres-morts ou ensanglantés. » Soyez persuadés, Messieurs, que ce n’est pas là de l'histoire inventée à plaisir. De pareilles horreurs, dit le Dr Monin, n’existeraient pas sans la toute-puissance du mauvais exemple donné dans un milieu social ou familial. A notre époque, tous les moralistes ont senti combien il était important d’apporter un remède à un pareil état de �2)0 ONZIÈME LEÇON choses et de soustraire la femme aux abus que je viens d’énu­ mérer devant vous. Nul ne l’a fait, je dois l’avouer, avec plus d’autorité et de talent que M. Jules Simon dans des livres justement célébrés qui resteront la gloire de ce penseur éminent. �DOUZIÈME LEÇON Influence de /’alcoolisme su r 1a marche des m aladies. — Vue déensemble su r les altérations pathologiques d ’origine alcoolique. M e s s ie u r s , Je vous ai fait entrevoir, dans maintes occasions, combien l’alcoolisme pouvait influencer défavorablement le nombre des maladie's qui viennent accidenter cet état pathologique. Chemin faisant, je vous ai fait connaître sommairement les affections sur lesquelles se greffe l’intoxication. Ma tâche n’est pas finie : il me reste encore à faire passer sous vos yeux diverses pièces du procès que j’intente à l’alcoolisme, procès qui jusqu’ici n’a révélé que des circonstances aggravantes. Nous verrons, à la fin de cette leçon si, à la suite de ce long réquisitoire, il ne sera pas permis d’invoquer quelques cir­ constances atténuantes. Je me propose aujourd’hui, sans avoir la prétention d'exa­ miner le sujet sous toutes ses faces, d’insister sur certains faits d’un très haut intérêt pratique. Vous verrez par lâ que si l’alcoolisme est personnellement responsable de bien des V �2)2 DOUZIÈME LEÇON désordres qui lui appartiennent en propre, il faut poursuivre plus loin encore son action nuisible, action bien évidente dans le cours de nombreux états morbides qui en sont abso­ lument indépendants. Je ne saurai mieux faire que de commencer cette étude par l’influence qu’exerce l’alcoolisme sur les maladies infectieuses. La pneumonie vient ici en première ligne. Je vous rappellerai tout d’abord que s’ i l y a u n D ie u p o u r les iv r o g n e s , cette expression proverbiale n’est pas sans présenter de très nombreuses exceptions. Je vous l’ai dit plusieurs fois, les buveurs sont éminemment sujets à contracter des phlegmasies pulmonaires pendant qu’ils sont en état d’ébriété. La congestion du cerveau et la pneumonie guettent ces disciples de Bacchus qui, durant les froides nuits d’hiver, font leur gîte du premier banc ou du premier trottoir venu. Ce premier fait bien établi, il est d’observation journalière que chez ces individus la pneumonie revêt une physionomie à part. Très souvent, pendant nos visites hospitalières, j’ai attiré votre attention sur cette modalité spéciale, car de tels exemples ne manquent pas dans nos services. Ces derniers jours encore, au n° 3 de la salle Ducros, était couché un charretier âgé de 40 ans, malade depuis trois ou quatre jours. Le début de sa maladie avait été brusque, cons­ titué par un frisson intense, avec point de côté et gêne respi­ ratoire. Puis était survenue la toux avec quelques crachats rouillés. Le diagnostic de pneumomie s’imposait; et en effet, en auscultant le malade, il était facile de localiser la lésion à la base du poumon droit. Sur ce point nous trouvions de la matité, du souffle avec des bouffées de râles crépitants, de la bronchophonie et de l’exagération des vibrations thoraci­ ques. Le foyer occupait environ une zone de la grandeur de la main. Malgré le peu d’étendue des lésions, la respiration était très gênée presque suffocante. Le pouls était petit et dépressible, la face violacée et couverte d’une sueur froide. Les muscles de la langue et des mains étaient le siège d’un trem- �INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2)3 blement qui n’avait pas besoin d’être recherché. Xous apprîmes enfin que, dans la nuit précédente, ce pauvre homme avait eu du délire et qu’à diverses reprises, il avait essayé de quitter son lit. En raison de ces conditions diverses, le pronostic justifiait les plus prudentes réserves, car la maladie était grave. Cepen­ dant, grâce à une thérapeutique énergique, alcool, acétate d’ammoniaque, injections de caféine, révulsifs largement appliqués, notre charretier ne tarda pas à entrer en convales­ cence. Nous savions déjà qu’il faisait depuis longtemps de fréquentes stations dans les cabarets ou les buvettes qu’il trouvait sunsa route. Ses abus invétérés avaient failli lui coûter la vie. Le cas que je viens de vous rappeler s'est terminé par la guérison, malgré nos craintes. Mais il n’en est pas toujours ainsi, tant s’en faut, même dans les cas bénins en apparence, car il n’est rien de plus trompeur que la pneumonie des buveurs. Cette maladie est aussi insidieuse chez l’alcoolisé que chez le vieillard, fait bien compréhensible si l’on songe que les différences ne sont pas grandes entre l’homme au déclin de la vie et celui dont les boissons ont abrégé l’exis­ tence. Chez l’un comme chez l’autre la pneumonie est une maladie à surprises. On quitte un soir son malade avec un foyer d’hépatisation qui paraît insignifiant et le lendemain on le trouve à l’agonie. Le peu d'énergie qui reste aux alcooliques et aux vieillards n’est que feu de paille vite éteint; au premier choc qu’il doit supporter, l’organisme incapable de résister est vaincu et se laisse envahir par les principes qui vont amener la mort. Vous ne serez donc jamais assez réser­ vés dans des cas de ce genre. Ce n'est pas tout de constater la gravité plus grande de la fluxion de poitrine chez les buveurs de profession ; je dois encore vous faire connaître les particularités cliniques que l’on rencontre dans ces circonstances. A ne considérer d’abord que la localisation des lésions, on remarque quelques traits spéciaux qui ne peuvent être passés �254 DOUZIEME LEÇON sous silence. Ainsi, chez les alcooliques, comme chez tous les individus à résistance vitale amoindrie, la pneumonie du sommet n’est pas rare. Mais le fait capital est qu’il y a le plus souvent, non pas un foyer pulmonaire unique, mais plusieurs foyers disséminés ; en un mot, la maladie est généralement non pas une pneu­ monie franche mais une broncho-pneumonie. Et, bien des fois, même quand on croit avoir affaire à une véritable pneu­ monie fibrineuse, on se trouve encore en présence d’une broncho-pneumonie dont les foyers multiples ont été assez rapprochés pour simuler un grand foyer lobaire. Gravez bien dans votre esprit que les lésions pulmonaires offrent des carac­ tères tout particuliers chez les buveurs. La pneumonie y est bien plus congestive qu’inflammatoire. Dans les points malades, au lieu d’un exsudât riche en fibrine et en globules rouges, on trouve un exsudât où un peu de fibrine est mélangé à une grande quantité de leucocytes et de cellules endothéliales pulmonaires plus ou moins altérées. A l’examen microscopique cette différence ne passe pas inaperçue : à la coupe du poumon, au lieu de cette surface granitée si caractéristique de l’altération pneumonique franche, on constate une coloration violacée, noirâtre, sans saillie des alvéoles ni des lobules, ce qui est la règle dans la splénisation. Donc, prédominance des phénomènes congestifs sur les phé­ nomènes réellement inflammatoires, telle est la note essen­ tielle des lésions de la pneumonie alcoolique. Aussi, celle-ci passe-t-elle bien plus fréquemment que la pneumonie classique par la période d’hépatisation grise et il n’est pas rare dans ces conditions de rencontrer à l’autopsie des points de suppura­ tion très manifestes. Or, en clinique, vous retrouvez des symptômes répondant exactement à ce genre de lésions. La pneumonie des alcooliques, qui n’est pas franche dans ses altérations anatomiques, ne l’est pas davantage dans ses allures. Lort souvent le début n’est pas très solennel ; le frisson est moins intense, le point de côté moins violent et moins précis que dans l’inflammation ordinaire. Le pouls n'a �INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 255 pas cette ampleur et cette impulsion remarquables qui sont habituelles aux cas lég itim e s, et rapidement il devient mou et dépressible, à caractère embryocardique ou fœtal. Quanta l’état général, il ne tarde pas à devenir grave ; il y a de la stupeur, de l’hébétude, de la sécheresse de la langue, des fuliginosités aux dents et aux gencives. Sans parler des vomissements qui sont assez communs, l’on observe, contrairement à ce qui se passe d'habitude, une diarrhée abondante et fétide, rebelle à toute médication. Je ne parle pas des phénomènes stéthoscopiques qui indiquent que la lésion n’est pas limitée en un point, mais qu elle est diffuse avec tendance de plus en plus envahissante, alors que les parties primitivement atteintes n’ont pas encore évolué dans le sens de la résolution. Bientôt des symptômes plus dangereux encore prennent naissance. Alors même que le délirium tremens n’existe pas, on remarque de l’agitation, du tremblement plus ou moins généralisé, des soubresauts des tendons, de la carphologie, puis du subdelirium d’abord nocturne, se changeant en délire avec tous les caractères des psychoses alcooliques. Mais dans ces conditions, il est un organe qui doit surtout être surveillé, car c'est de lui que vient généralement le coup mortel, j’ai nommé le cœur. L’on a dit, dans un langage imagé, mais fort juste, que chez les pneumoniques la maladie est au pou­ mon et le danger au cœur. Cet aphorisme trouve plus fré­ quemment son application dans la pneumonie des ivrognes. Surveillez le cœur chez eux, car il succombe vite à la peine. Vous constaterez alors que le premier bruit cardiaque devient sourd et mal frappé ; puis après l’embryocardie qui était déjà un signe pronostique très sérieux, vous noterez des intermit tances, des arrêtsqui aboutissent à la syncope finale. Dans les cas les plus heureux, c’est-à-dire les plus rares, quand la maladie doit se terminer par la guérison, l’on ne voit pas celle-ci arriver brusquement, après un cycle déterminé comme dans la pneumonie légitime. Chez l’alcoolique, à la place de la défervescence en un seul coup, l’on observe une �2)6 DOUZIÈME LEÇON chute irrégulière de la température, entrecoupée souvent de nouveaux incidents fébriles, indice d’une nouvelle poussée pulmonaire. De même encore, il est rare de noter à la fin de la pneumonie qui m’occupe des crises sudorales, prélude de la convalescence, ou des crises urinaires remplaçant l’oligurie de la période fébrileet annonçant parfois la guérison un jour à l’avance. Un mot encore au sujet des crachats : le pneumonique type a une expectoration tellement significative, qu’il suffit de l’avoir vue une fois pour la reconnaître toujours. L’alcooli­ que atteint de pneumonie, s’il a des crachats rouillés, en a souvent qui sont véritablement purulents et qui peuvent même devenir fétides, surtout si le passage à l’hépatisation grise s'effectue en plusieurs foyers. Il vous sera donc facile de vous assurer que, tant par ses localisations que par sa marche et sa symptomatologie, la pneumoniedes buveurs s’écarte considérablement de la pneu­ monie fibrineuse ordinaire. Ai-je besoin d’ajouter que les indications thérapeutiques sont bien différentes dans l'un et l'autre cas ? Dans le premier, soutenez les forces du malade, soutenez son système nerveux, soutenez le cœur. Tous les médicaments toniques ou excitants diffusibles doivent être largement administrés. Je vous ai cité l’alcool, l’esprit de Mindérerus, le quinquina; j’y ajouterai l’éther phosphoré, la strychnine et surtout la caféine en injections hypodermiques, tout en demandant à la médication révulsive ses plus grands avantages. Bien des fois vous m’avez vu employer en pareille circonstance les inhalations d’oxygène. Usez-en sans crainte, c’est un moyen que je vous recom­ mande. Mais, dans aucun cas et sous aucun prétexte, n’ou­ vrez jamais la veine de ces malades ; vous les verriez succom­ ber avec une surprenante rapidité. Gardez-vous aussi de la digitale et des préparations stibiées dont l’action serait fatale­ ment contraire au but que vous devez poursuivre. Tel n’est �INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2)7 pas le traitement de la pneumonie franche ; dispensez-moi d’insister sur ce point. De toutes les maladies infectieuses aiguës, c’est la pneu­ monie qui emprunte à l’alcoolisme le cachet le plus remar­ quable. Je serai maintenant plus bref dans l’étude des rapports de cette intoxication avec les autres infections dont je ne passerai en revue ici que les principales, laissant complète­ ment de côté la tuberculose qui a déjà fait dans ces conférences le sujet d’une description spéciale. La variole offre chez l’alcoolique quelques particularités que'vous devez connaître. Il semble que dans cette maladie l’influence toxique se manifeste surtout par l’apparition de phénomènes nerveux intenses. Il est bien entendu que je n’envisage que les cas de variole grave. Le malade est en proie à une agitation extrême du corps et de la pensée, pouvant aller jusqu’au deliriumtremens.il cherche constamment à quitter son lit, à se découvrir et, si l’on apporte une entrave à ses mouvements, il devient furieux, pousse des cris et frappe ceux qui lui résistent. Je me souviens d’avoir vu, il y a quelques années, dans un modeste hôtel de notre ville, un voyageur qui, malade depuis quelques jours, buvait encore, la veille de se mettre au lit pour une variole, cinq ou six verres d’absinthe. C’était sa ration habituelle. Au plus fort de son délire, pendant la période d’invasion de sa maladie érup­ tive, il ouvrit la fenêtre de sa chambre et se précipita dans la rue, d’une hauteur de vingt mètres ; il se fracassa le crâne. Après l’agitation violente que je viens de vous signaler, la réaction s’opère. L’abattement, et un abattement profond, fait suite à ce désordre nerveux. Le varioleux reste cloué sur sa couche, plongé dans une stupeur dont on ne le tire qu’avec peine, n’ayant pour toute éruption qu’un rash généralisé, par­ semé de papules aplaties, avortées, sans tendance à la suppu­ ration, et de taches purpuriques très confluentes. Il y a dans cette éruption maligne, d’un pronostic toujours si grave, quelque chose de plus grave encore, c’est la myocardite. Aussi, l’alcoolique invétéré devenu varioleux, dont le cœur est fort �258 DOUZIÈME LEÇON souvent déjà en état d ’é q u ilib r e in s ta b le , est-il plus que tout autre prédestine à voir l’organe central de la circulation perdre de son énergie, s’affaiblir progressivement et succomber malgré tout. Des considérations analogues peuvent vous être présentées au sujet des ivrognes atteints de fièvre typhoïde. Cependant, si l’on tient compte de la fréquence de l’alcoolisme et de celle de la dothiénentérie, l’on est forcé de faire cette remarque, que ces deux facteurs, l’un infectieux, l’autre toxique, ne se retrouvent pas ensemble autant qu’on pourrait le croire. Cela tient tout simplement à ce que l’alcoolisme est une maladie de l’âge mûr, tandis que la fièvre typhoïde est plutôt une affection de la jeunesse. Malgré cela, néanmoins, je dois ajouter que les cas de dothiénentérie chez les alcooliques ne sont pas rares, puisque je vous en fait remarquer plusieurs exemples dans nos salles de clinique. Ici encore la maladie générale a une prédilection pour le cœur, ce qui vous indique assez les dangers qui attendent l’alcoolique typhique dont le cœur n’était pas déjà antérieurement indemne. Quant aux troubles nerveux, ils empruntent à l’intoxication préalable des allures ataxo - adynamiques qui acquièrent bientôt une intensité remarquable. L'impotence musculaire et le tremblement sont, dans le cas présent, portés fort loin et on les retrouve encore longtemps après la convalescence. Celle-ci, du reste, qui a pour habitude de traîner en longueur, même dans les cas simples, marche, dans les cas d’intoxication, avec une lenteur désespérante et, pendant toute cette phase, la dépression des forces devient un des traits les plus saillants de la maladie. L'influence de l’alcoolisme sur l’évolution grippale vous est assez connue, pour que je sois dispensé d’y revenir dans cette leçon. Mais il est une maladie qui, chez les buveurs, se complique facilement de phénomènes cérébraux, c’est le rhumatisme articulaire. Si j’en crois mon observation, dans bien des cas de rhumatisme cérébral, les accidents encéphaliques ne sont pas autre chose que des poussées congestives dues à l’alcoo- �INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 5 9 lisme préexistant, et dans ces circonstances, veuillez le croire, il n’est pas aisé d’établir un diagnostic exact. Cependant, le rhumatisme cérébral se reconnaît d’habitude à son hyper­ thermie pathognomonique, tandis que le délire qui est em­ prunté à l’alcoolisme est bien autrement prononcé et rapide dans sa marche, quelquefois même foudroyant, ainsi que Trousseau en rapporte un exemple. Il y a quelques jours à peine, j’ai été appelé en consultation au village de Gignac, pour voir un malade avec le docteur Amavet. J ’ai vu là un homme de cinquante ans environ, doué d’une constitution robuste, aux prises avec une attaque de rhumatisme articulaire aigu. Cet homme, marchand de bes­ tiaux, avait l’habitude, par le fait même de son métier, de boire beaucoup et souvent. 11 n’avait jamais été malade, et jamais non plus il n’avait ressenti les effets de son intempé­ rance. Atteint de malaise et de fièvre, il se plaignit d’abord de douleurs vagues dans les membres inférieurs, puis de vraies douleurs rhumatismales dans les genoux et les pieds. Fort bien soigné par son médecin ordinaire, il fut pris quelques jours après de délire et d’agitation, avec des signes d’endo­ cardite qui n’échappèrent pas à l’attention du docteur Amavet. Il y avait une semaine à peu près que cet homme était au lit, lorsque je fus appelé auprès de lui. Je fus frappé tout de suite par les symptômes cérébraux qui s’étaient déclarés depuis vingt-quatre heures à peine. Il y avait chez lui plutôt du subdélirium que du délire, et, de temps à autre, des halluci­ nations rendues plus significatives à cause du tremblement de la langue. Les mains tremblaient aussi. Malgré les signes les plus évidents d’une endocardite, je songeai immédiatement à l’appoint possible de l’alcoolisme dans l’état de ce malade. Bientôt édifié sur les habitudes de ce rhumatisant, je n’hésitai pas à rattacher les symptômes cérébraux qu’il présentait à l’action de l’alcool, et surtout à formuler un pronostic très grave, d’autant plus que les douleurs avaient à peu près complètement disparu. Appelé une seconde fois à Gignac, deux jours après ma première visite, j'arrivai au moment où �26 O DOUZIÈM E LEÇON le malade venait, de succomber, malgré les soins les plus intelligents, les plus énergiques et les plus dévoués. En somme, cet homme a été emporté par un rhumatisme aigu, modifié dans sa marche par l’intoxication alcoolique, laquelle avait déterminé du côté du cerveau les accidents que je viens de vous exposer. Notez ce fait, vous pourrez vous en souvenir un jour. J’aurais certes beaucoup à vous dire encore sur l’influence que l’alcoolisme exerce dans l’évolution et la physionomie des maladies infectieuses. Mais j’ai la certitude que vous saurez, le cas échéant, mettre à profit les points essentiels que je viens de faire ressortir devant vous. Ce sont là des faits que vous pourrez rencontrer fréquemment dans votre carrière professionnelle. Au point de vue pathogénique, il importe que vous sachiez que Y h y p o a c tiv ité c e llu la ire , — si vous me permettez ce néologisme, — est un des effets les plus directs et les plus précoces de l’intoxication alcoolique chronique ; elle en est souvent l’empreinte indélébile. D’où cette conclu­ sion logique que les cellules de l’organisme tendent cons­ tamment vers un état d’infériorité qui ne leur permet plus à un moment donné de se défendre contre les germes envahissant ou contre leurs produits toxiques. La phagocytose sera bientôt entravée et plus rien ne s’opposera à la pullula­ tion rapide des infiniments petits qui achèveront en toute liberté leur oeuvre de destruction. 11 faut en outre voir dans l’insuffisance cardiaque une nouvelle cause de désordres d’un pronostic toujours compro­ mettant. Le vieux buveur a le plus souvent son cœur dégénéré ou bien près de le devenir. S’il n’exige pas trop de lui, cet organe pourra satisfaire à sa tâche à peu près convenablement. Mais quand vient le jour où une infection intercurrente envahit l’organisme, le cœur doit redoubler d’énergie pour lutter contre l’action nocive des produits qui sont déversés dans le torrent circulatoire, et alors ce grand moteur de la vie cède bien vite et d’autant plus vite qu’il était antérieurement malade. �INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 1 Mêmes accidents du côte des reins chez les buveurs endurcis sur lesquels tombe une maladie infectieuse. L’insuffisance rénale est bientôt constituée. Les reins, si souvent altérés dans l’intoxication éthylique, sont tout au plus capables de suffire au labeur journalier de la dépuration sanguine. Si quelque affection nouvelle les oblige à de nou­ veaux efforts pour débarrasser l’organisme des poisons qui l’encombrent, ils restent au-dessous de leur activité physiolo­ gique et laissent s’accumuler dans le sang des principes solubles de la plus extrême toxicité. Enfin la sensibilité exquise du système nerveux qui, chez l’alcoolique, après une excitation passagère et factice, se laisse rapidement déprimer, n’est pas une moindre source d’accidents dans les maladies qui retentissent sur lui au cours de l’alcoo­ lisme chronique. C’est ce qui explique la grande fréquence des formes adynamiques ou ataxo-advnamiques que revêtent dans ce cas les maladies infectieuses. En résumé, il faut attribuer la gravité toute spéciale des affections infectieuses, surajoutées à l’intoxication alcoolique, à quatre causes capitales qui sont sous la dépendance de cette dernière : l’hypoactivité cellulaire, — je répète le mot— l’insuffisance cardiaque et rénale, la diminution de la résistance nerveuse. Pour être moins tragique et moins bruyante, l’action de l’alcool sur la marche des maladies constitutionnelles n’est ni moins nette, ni moins bien prouvée. Ici comme pour les maladies dont il vient d’être question, je ne passerai pas en revue tout ce qu’il y aurait à dire à leur sujet ; ce serait un champ trop vaste à explorer. Il vous suffira, je le pense, d’être prévenus et édifiés par quelques exemples. Vous connaissez déjà l’influence qu’exerçent sur la tuberculose l’alcool et l’alcoolisme. Je vous rappellerai seulement pour mémoire la physionomie que présente chez l’intoxiqué cette maladie d’ailleurs bien plus infectieuse que constitutionnelle, tout en „ reconnaissant la part très large qui revient à la constitution individuelle dans son développement et son évolution. J’ai �262 DOUZIEME LEÇON pris soin déjà de vous signaler la rapidité surprenante que présentent les lésions pulmonaires chez les buveurs phymiques dont le nombre ne cesse pas de s’accroître, aussi bien que les caractères cliniques qui leur appartiennent. Prenez encore le diabète, affection générale qui traduit de diverses façons et par ses signes conventionnels les perturba­ tions nutritives de l’organisme : alors que le diabétique, dans la majorité des cas, voit sa maladie suivre une marche tran­ quille, avec des améliorations fort sensibles sous l’influence d'un traitement médical et hygiénique bien entendu, l'alcoolique, atteint de glycosurie permanente, parcourt à grand pas les étapes insidieuses du mal qui doit le conduire au tombeau. La tuberculisation qui est, vous le savez, une complication très ordinaire de la maladie dont il s’agit, devient plus encore chez le buveur diabétique un arrêt de mort dont le terme ne se fait pas attendre. Il en est de même des suppu­ rations et des gangrènes qui, dans ces conditions, se montrent plus fréquentes, plus étendues et plus graves. Tout cela s’explique aisément si l’on veut bien admettre que l’alcoolisme et le diabète aboutissent promptement à une diminution considérable de l’énergie cellulaire, laquelle conduit elle-même à l’envahissement de l’organisme par les germes venus du dehors. Que faut-il alors pour que ces germes puissent se reproduire sans encombre ? un terrain de déchéance et de dégénération. La goutte est également une maladie qui ressent les fâcheux effets de l’alcool. Que celui qui est prédestiné à devenir goutteux évite soigneusement les excès de table et les excès de boissons fortes, sans cela il ne tardera pas à voir surgir l’atroce podagre qui le forcera, pour quelque temps au moins, à faire pénitence. Qu il prenne garde à de nouvelles rechutes, car il pourra payer plus cher encore les quelques minutes déplaisir auquel il n’aura pas su se soustraire. Et la syphilis, la croyez-vous incapable d'être influencée par l’action des boissons alcooliques ? Certes non, car plus �INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 3 d’un vérolé a vu reparaître au galop des accidents secondaires et même tertiaires qui s’étaient amendés, grâce à un traitement spécifique et longuement suivi. Les lésions ulcéreuses, les adénites suppurées, les décollements delà peau persistent avec une ténacité inouïe chez les buveurs syphilitiques. Je voyais dernièrement un jeune homme qui avait sur la partie supé­ rieure de la cuisse gauche de larges ulcérations taillées à pic, à disposition circinée, entretenues par une mauvaise hygiène et par l’abus des boissons spiritueuses. Ce malade est actuel­ lement à l’hôpital où il suit un traitement rigoureux qui ne tardera pas à le guérir ou tout au moins à l’améliorer. Je ne sais si, comme le pense M. Fournier, l’alcoolisme constitue un appel énergique à la syphilose cérébrale. Mais, comme l’alcool est capable de tout, l’opinion de ce savant spécialiste, me paraît fort juste. Nous avons eu pendant de longs mois, au n° 22 de la salle Ducros, un homme de 35 ans environ, atteint d’une tumeur péri-protubérantielle très intéressante au point de vue du diagnostic. Ce malade qui a quitté notre service il y a peu de temps avait contracté la syphilis en Afrique il y a une dizaine d’années, tout en se livrant à des excès alcooliques dont il ne s’était déshabitué que le jour où il était entré à l’Hôtel-Dieu. Je ne vous affirmerai pas que ses funestes habitudes ont pu faciliter la localisation intra-crânienne de l’infection syphilitique; mais il m’est permis de supposer que la persistance des symptômes divers que présentait ce malade, malgré tous les remèdes employés, devait tenir à l’action intensive et continue de l’intoxication alcoolique. Du reste il faut que vous sachiez que l’alcoolisme et la syphilis, séparés ou combinés, finissent par constituer ces terrains mixtes que semble affectionner l’artérite et qu’ils tendent l’un et l’autre à déterminer des lésions vas­ culaires et des altérations du tissu conjonctif des organes. Enfin il n’y aurait pas jusqu’aux autres intoxications qui ne seraient influencées par l’intoxication alcoolique. Pour n’en citer qu’une des plus communes, le saturnisme, il est démon­ tré que les excès de boissons fortes favorisent le développe- �264 DOUZIÈME LEÇON ment de la colique plombique. D’après Rosenthal, cette action serait due à ce que l’alcool, activant les échanges organiques élémentaires, déplacerait le plomb fixé dans les tissus et l'in­ troduirait de nouveau dans le sang. D’autres auteurs vou­ draient voir dans ce fait une conséquence des obstacles apportés à l’élimination du métal, par suite du passage de l’alcool au travers du rein. Quelle qu’en soit l’explication, le résultat n’en est pas moins acquis, et le saturnin, s’il veut éviter la colique, doit s’abstenir de tout excès de boissons. Au cours de mes leçons sur les manifestations viscérales de l’alcoolisme chronique, je vous ai fait entrevoir, à mesure que l’occasion s’en présentait, que l’alcool, créateur de lésions, aggravait, dans une infinité de circonstances, les lésions préexistantes localisées dans divers organes, cœur, foie, reins, poumons, etc. Ce simple rappel clinique me permet d’embras­ ser dans un coup d’œil rétrograde toutes les maladies infec­ tieuses ou constitutionnelles et de déclarer que toutes, quoique à divers degrés, sont aggravées par l’abus des boissons fortes. Remarquez que je dis abus et non pas usage, car je compte dans quelques instants me défendre devant vous de l’accusation d’avoir exagéré les faits. Je répète donc, en soulignant ma pensée, que les excès alcooliques influencent fâcheusement toutes les maladies, que celles-ci soient antérieures ou qu’elles se greffent sur une intoxication préexistante. Je ne terminerai pas ce chapitre sans vous rappeler, combien les traumatismes sont plus graves chez les alcoolisés que chez les individus sains. Vous en trouverez la preuve dans la simple énumération suivante : sur 45,609 morts acciden­ telles constatées en France, dans l'espace de six ans, l’on en a porté 1622 à l’actif de l’ivrognerie. Sans parler des accidents immédiats bien plus à redouter chez les ivrognes, choc, délire nerveux, délirium tremens, je me contenterai de vous citer les interminables suppurations, les lentes cicatrisations, le long temps nécessaire à la forma­ tion des cals, les accidents septicémiques ou pyohémiques, �INFLUENCE DE L ’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 5 qui sont le triste privilège des blessés adonnés aux boissons alcooliques. C’est par crainte de ces complications que les chirurgiens, malgré les immenses avantages de l’antisepsie, hésitent à faire subir de grandes opérations aux buveurs. Vous retrouverez là ces mêmes chances incertaines pour les trau­ matismes opératoires que l’on rencontre chez les diabétiques. Ainsi se poursuit, entre ces derniers et les alcooliques, ce parallèle que j’ai établi à diverses reprises dans ces leçons et que vous ne devrez jamais perdre de vue. A part l’article du docteur Maurice Perrin, sur le rôle phy­ siologique de l’alcool, — D ic t io n n a ir e e n c y c lo p é d iq u e d es sciences m éd ica le s, — vous ne trouverez rien de bien précis, concernant le séjour de ce liquide dans le sang et son action directe sur ce dernier. Un premier fait est à signaler ici, c’est que l’alcool absorbé, pénètre par imbibition dans tous les organes, dans tous les tissus. Mais une fois lancé dans tout l’organisme, éprouve-til des transformations, au milieu du liquide qui lui sert de véhicule et celui-ci n’est-il pas à son tour influencé par sa présence ? Au premier chef, des expériences nombreuses ont établi que l’alcool ne donne naissance à aucun des produits intermédiaires de son oxydation, aldéhyde et acide acétique, et qu’il ne se transforme pas davantage en eau et en acide carbo­ nique. En somme, il est rendu tel qu’il est absorbé, par les urines, par les poumons et aussi par la peau. Mais, entre le moment de son absorption et celui de son élimination, l’alcool n’exerce-t-il pas une action nocive sur les éléments constitutifs du sang ? Qjuand on songe à l’action éminemment irritante de ce liquide sur tous les tissus qui sont en contact avec lui, l’on a peine à comprendre que les hématies et les globules blancs, puissent ne pas réagir en présence de cet excitant qui les accompagne dans leur rénova­ tion incessante. Quels sont les changements qui s’opèrent dans ces éléments? Je n’en sais rien, mais il m’est permis de supposer que s’ils ne sont pas détruits par le contact du �266 DOUZIÈME LEÇOX poison, ils doivent au moins présenter des changements de forme et de volume qui témoignent de l’excitation qu'ils reçoivent d’une façon anormale. L’on a dit à ce sujet que si l’on mélange de l'eau-de-vie avec du sang immédiatement extrait d’une veine, il se for­ mait un coagulum noirâtre et que les globules étaient rapide­ ment altérés ou détruits. Cette expérience refaite maintes fois a toujours donné les mêmes résultats. Bien plus, Bouchardat en soûlant un coq — animal qui est avide de subs­ tances alcoolisées, — a remarqué que la crête de cet animal prenait une coloration violacée, de rouge qu’elle était avant. C’est donc un état asphyxique qui se produit dans le liquide sanguin et qui a pour effet immédiat de dimi­ nuer ou de ralentir les combustions organiques, puisque la quantité d’acide carbonique exhalé subit un abaissement parallèle. Je ne dirai pas que dans ce cas les globules cèdent leur oxygène à l’alcool, alors que c’est celui-ci qui arrête leur faculté absorbante pour ce gaz, de telle façon que la nutrition intime des organes doit être promptement entravée ou sus­ pendue, si l’action du toxique se continue au delà d’une cer­ taine limite. C’est ainsi que l’on peut expliquer la mort subite chez certains ivrognes, à la suite de trop copieuses libations. N’est-ce pas ce qui arriva à cet infirmier dont je vous ai raconté l’équipée mortelle au début de ces leçons? Ainsi envisagée, la question de l’ivresse peut se résumer dans les deux propositions suivantes : i° Action directe et passagère de l’agent toxique sur le système nerveux central et plus spécialement sur le cerveau dont les éléments sont simplement excités : ivresse d é lir a n te . 2° Action secondaire et dépressive sur tout l’organisme résultant d’une sorte de paralysie de ce même système, sura­ joutée à un certain degré d’asphyxie cérébrale laquelle entraîne la stupeur et le coma : ivresse com ateuse. Jusque là et quand l’alcool est absorbé modérément, le mal n’a pas grande importance : tout rentre dans l’ordre �INFLUENCE DE L ’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 7 lorsque l’agent morbide est éliminé. Mais il n’en est plus de même si la boisson ingérée s’accumule sans répit dans le torrent circulatoire ; dans ce cas, l’élimination ne cesse pas et l’imbibition organique est générale. Seulement la tolé­ rance s’établit, les réactions se font tant bien que mal, et les lésions se développent d’une façon latente jusqu’au jour où elles deviennent manifestes et bientôt incurables. Les altérations que le sang subit à son tour, pour être silen­ cieuses, n’en sont pas moins réelles. Dans ces conditions, en effet, les hématies n’ont certainement pas la même vitalité et la même résistance que chez l’homme sain. Les oxydations organiques sont forcément perverties ; les échanges nutritifs sont modifiés ; bref, les réactions cellu­ laires diminuent dans tous les organes et dans tous les tissus. Il est facile de comprendre qu’à une période plus avancée, l’intoxication doive entraîner des altérations plus profondes encore. Les globules rouges, incapables de remplir leur rôle physiologique, s’altèrent et se détruisent en cédant leur hémoglobine au sérum qui les baigne. Les globules blancs participent de leur côté à ce processus dénutritif et laissent s’accumuler dans le sang les matières grasses qu’ils contien­ nent ; delà, sansdoute, cet aspect poisseux et gras que présente le sang des buveurs de profession. Les substances albuminoï­ des, fibrine et albumine, sont arrêtées dans leur destination. Les sels organiques et surtout les chlorures et les phospha­ tes sont éliminés en plus grande abondance. Bref, l’individu s’éteint comme une lampe qui manque d’huile. En un mot, c’est la cachexie alcoolique qui se prononce et qui marche à grand pas, avec sa déchéance vasculaire, ses hémorrhagies diverses, ses infiltrations hydhrémiques et ses hydropisies. Arrivé à ce point, le malade justifie complètement cette expres­ sion vulgaire : C e lu i q u i v i t d a n s Je v i n m eu rt ila n s l ’eau . Le moment est venu pour moi de remplir une promesse que j’ai peut-être bien tardé à remplir. Lorsque j’ai commencé à dérouler devant vous l’interminable série des troubles et 18 �268 DOUZIÈME LEÇON des altérations organiques dont l’alcool réclame la triste paternité, je me suis engagé à vous montrer, dans une vue d’ensemble, que toutes ces lésions si diverses en apparence ressortissent à des processus identiques. En un mot, quel­ ques considérations synthétiques devront couronner aujour­ d’hui le travail d’analyse que nous avons fait ensemble jusqu’il présent. Pour être fructueux et plein d’enseignement, cet aperçu général devait nécessairement venir après l’étude détaillée à laquelle j’ai consacré la plus grande partie de ces conférences. Cette façon de procéder, qui m’a paru la plus naturelle dans l’exposé des manifestations de l’alcoolisme, vous permettra d’embrasser d'un seul coup d’œil la multi­ plicité des faits qui m’ont occupé jusqu’ici, de remonter enfin avec la plus grande aisance du simple au composé. Il est impossible que vous n’ayez pas été frappés, dans l’exposé de tout ce qui précède, de l’uniformité d’action du poison alcoolique, quel que fût l’organe vers lequel l’atten­ tion eût à se porter. D’une part, des troubles vasculaires bientôt suivis de dégénérescence artérielle et de prolifération conjonctive ; de l’autre, des dégénérescences cellulaires, et, dans bien des cas, la transformation granulo-graisseuse; voilii, en quelques mots, toute l’anatomie pathologique de l’alcoo­ lisme, quel que soit l’organe altéré, cœur, reins, foie, pou­ mons, cerveau, moelle, etc. Suivant les cas, et probablement suivant la nature du toxique, suivant encore les prédispositions individuelles, tantôt la sclérose prédomine, tantôt au contraire la dégéné­ ration cellulaire existera presque seule. Mais je le répète, l’histoire anatomique de l’alcoolisme, à moins de causes étrangères, tiendra toujours dans ces deux processus. Il faut rattacher cette uniformité et cette généralisation des lésions, à l’action propre de l’alcool sur les tissus et à son rapide pas­ sage dans la circulation sanguine, sans oublier pour cela l’action incontestable du poison sur le sang lui-même. Messieurs, avant de terminer, je dois me défendre de l’ac­ cusation que certains parmi vous ont peut-être mentalement �INFLUENCE DE L’ALCOOLISME SUR DIVERSES MALADIES 2 6 9 formulée à mon adresse, celle d'avoir exagéré singulièrement les choses et d’avoir incriminé l'alcoolisme beaucoup plus qu’il ne le mérite. Eh bien, Messieurs, dans ce procès qui n’a pas été un procès de tendance, veuillez-le croire, je n’ai dit que la vérité, la simple vérité. Vous verrez bientôt, par des preuves plus palpables encore, puisqu’elles seront mathématiques, que si je vous ai fait un tableau très sombre des misères engendrées par l’intempérance, je n’ai pas chargé la réalité et que je me suis contenté de vous rapporter ce que j’ai vu, ce que j’ai appris, et ce que vous avez pu voir et apprendre vousmêmes. N’allez pas croire cependant que mon réquisitoire, quelque justifié qu’il soit, ne comporte pas des circonstances atté­ nuantes. Je ne souhaite pas qu’un nouvel archange extermi­ nateur renverse, en sa colère, tous les édifices où se fabrique ce que nous buvons ; non. Je n’ai jamais voulu parler que de l’excès, et c’est à l’excès seul que doit s’appliquer ce que j’ai dit jusqu’ici. L’usage modéré des boissons fermentées et des boissons spiritueuses ne saurait être nuisible. Il s’agit seulement de savoir appliquer à propos cette vieille maxime : est m o d iis in reb u s. Le bon vin pris en petite quantité est un tonique dont on pourrait se passer sans doute, mais qui n’a jamais fait du tort à personne. Le tout est qu’il ne soit pas sophistiqué, ce qui n’est pas ordinaire. Le bon La Fontaine, qui s’y entendait en pareille matière, disait : « Le vin est le partage des Dieux. » Autres temps, autres mœurs. Que dirait notre grand moraliste, si, vivant dans cette fin de siècle, il n’avait, pour arroser ses plaisirs ou ses poésies, que ces médiocres produits, pour ne pas dire autre chose, qui figurent sur nos tables. Il serait dans le cas de ne boire que de l’eau filtrée ou bouillie. Le vin et l’alcool ont leur importance hygiénique et théra­ peutique ; il en est de même de la bière ; et je ne serais pas le �270 DÜUZIK.Mi: LliÇON dernier, veuillez-le croire, à regretter qu’ils fussent suppri­ més. Vous connaissez leur action physiologique; c’en est assez pour que vous puissiez pressentir les conséquences de l’abus et que vous ne soyez pas trop sévères à l’égard de ceux qui se renferment dans de sages limites. Quant à leur emploi en médecine, il est de règle dans toutes les maladies adynamiques. Que ces maladies s’appel­ lent fièvre typhoïde, pneumonie, variole ou autres, le vin et l’alcool produisent bien souvent de merveilleux résultats, à condition cependant qu’on en surveille les effets. Je n’ai pas besoin d’ajouter que dans les convalescences, ces bois­ sons contribuent pour une large part au relèvement des forces et au rétablissement de la santé. Vous voyez donc, Messieurs, que je ne proscris ni l'alcool, ni les boissons qui en contiennent. Mais je m’élève avec la plus grande énergie contre les excès que l’on en fait et surtout contre la consommation effrénée de ces breuvages à essences qui, sous des étiquettes trompeuses, portent les atteintes les plus redoutables à l’organisation humaine. �TREIZIÈME LEÇON Un peu de statistique. M essieurs , Il ne suffit pas de vous avoir exposé les terribles consé­ quences de l’alcoolisme ; il faut encore leur donner l’éloquence des chiffres et en examiner le côté moral et le côté social. Nous, cliniciens, nous pouvons à la rigueur nous passer de statistique. Mais, quand on envisage cette grande question et qu’on l’étudie dans ses causes aussi bien que dans ses effets, il me paraît bien difficile de rester cantonné dans le domaine purement médical. Etre utile en disant la vérité, telle est la devise que nous avons inscrite en tête de ces leçons, car ne vous y trompez pas, l'homme qui n’a plus pour guide la raison, tombe rapidement et par une série de degrés, dans toutes les folies, dans tous les vices et dans tous les crimes. Sommes-nous bien certains du reste de vivre dans une civi­ lisation à nulle autre pareille, quand nous voyons notre géné­ ration déjà épuisée par tant de causes diverses, méconnaître les grandes lois d’hygiène publique et privée qui intéressent �272 TREIZIÈME LEÇOX l'humanité tout entière ? N’est-ce pas plutôt une pseudo-civi­ lisation que celle qui abaisse le sens moral et qui nous rend tributaires des plus dégradantes passions. « L’ignorance, c’est l’indifférence, a dit avec raison le Dr Riant, c’est elle qu’il faut attaquer et vaincre en faisant revivre le sentiment de la dignité qui abdique et en faisant un appel énergique à la notion du devoir. » Voilà le côté moral de cet enseignement ; j’y reviendrai par la suite. Mais en attendant, voyons ce que nous enseigne la statistique; ce ne sera pas moins édifiant que tout ce que je vous ai dit jusqu’ici. Je ne m’attarderai pas à vous dire à quel chiffre s’élève la consommation du vin, de la bière et du cidre soit en France, soit à l’étranger. Ce serait par trop fantastique et d'un médiocre intérêt. Ce qu’il importe que vous sachiez c’est l’extension prodigieuse de l’alcool dans les cinq parties du monde. En France, il est prouvé que l’alcoolisme s’est surtout déve­ loppé dans les départements où, par suite de la disparition de la vigne, on a vu augmenter la consommation des alcools de grains, de betteraves, de pommes de terre. Il y a quelques années, la consommation de l’alcool était chez nous de 1,864,314 hectolitres. La moyenne par an et par tête qui était en 1850 de 1 litre 46 est montée à plus de trois litres. Rien d’extraordinaire à cela, puisque dans notre pays il y a plus de 600,000 bouilleurs de cru. Citons quelques exemples : dans les Charentes, à Cognac, l’expédition actuelle des eaux-de-vie peut être évaluée à 80 0/0 à l’étranger et 20 o/oà l’intérieur de la France. Douze millions de bouteilles de 75 centilitres sont expédiées en caisses qui représentent 150,000 hectolitres en fûts et une somme de 130 millions de francs. Dans certaines villes du Nord, à Amiens par exemple, il se boit plus de 80,000 petits verres de liqueurs enivrantes chaque matin. A Caen, la moyenne est de 17 litres d’alcool par tête. A Clermont, la consommation serait encore plus élevée. Dans �273 UN PEU DE STATISTIQUE lavasse-Normandie, d’innombrables cabarets débitent, sous le nom d’eau-de-vie de cidre, les alcools les plus toxiques. Cha­ que habitant en boit annuellement 63 litres en moyenne. A Rouen, où dans une seule rue il n’y a pas moins de 75 débits, la consommation annuelle d’eau-de-vie serait de plus de cinq millions de litres. En 1874 Paris a consommé 89,687 hectolitres d’alcool pur et 6,663 hectolitres d’alcool dénaturé. A Lyon, ce chiffre se serait élevé, il y a quelques années, à 150,000 hectolitres au total. Au dire du D‘ Monin, un parisien ne buvait en 1840 que 100 litres de vin par an ; en 1885, il en buvait 225 litres, plus 24 litres de bière et 12 litres d’alcools variés et avariés. Je me demande ce qu’il peut bien boire aujourd’hui et ce qu’il a dû avaler pendant la dernière exposition. Voulez-vous savoir maintenant qu’elle est la consommation de l’alcool à Marseille et dans notre département ? Ecoutez d’abord un de nos économistes les plus distingués, notre com­ patriote M. Eugène Rostand. La population Marseillaise buvait en 1876, 7,300 hectolitres d’alcool. Ce chiffre s’est élevé en 1878 à 9,700 hectolitres et à 17,800 hectolitres en 1885. Plus près de nous encore, d’après une statistique récente, la consommation de l’alcool qui avait été dans le département en 1888, de 17,905 hectolitres, s’est élevée en 1889 à 18,444 hectolitres et en 1890 à 19,675 hectolitres. Que sera-ce en 1891 ? Mais ce qui n’est pas moins exorbitant, c’est le nombre de débits de boissons que l’on compte dans notre ville. Jugez-en : En 1889, il y en avait.......................... En 1890 » ........................ 5-597 3-713 Soit une augmentation de 1 1 6. Si l’on compare maintenant le présent au passé, en remon­ tant par exemple à 1810, on trouve une différence qui est �274 TREIZIÈME LEÇON loin d’être proportionnelle avec l'accroissement de la popula­ tion. Ainsi : En En En En En En En En En 1810 il y avait à M arseille.............................. 1820 » ............................. 1830 » 1840 » 1850 » 1860 » 1870 » 1880 » ............................ 1890 » 299 débits. 396 » 505 » 576 » 1.200 » t .435 » 1.809 » 2 580 » 3.713 » Vous voyez par cette progression continuellement ascendente à quel chiffre énorme doit s’élever, dans notre ville jadis si sobre, la consommation de l’alcool. J'emprunte à M. Rostand, dont les travaux sont si intéresrantset si pleins d’actualité, les judicieuses réflexions [suivan­ tes, basées sur ce fait qu’en 1890, la dépense de Marseille en spiritueux a été de 18 millions de francs : « Si on attribue les deux tiers de cette somme à la caisse des travailleurs manuels, c’est plus de 12 millions de bus. Mais si l’on appliquait ces 12 millions annuellement perdus à assainir et à transformer L a C r a n et L a C a m a r g u e , on en ferait une campagne de Sicile, capable d’approvisionner en blé et en vin toute la Provence et bien plus. Avec ces 12 millions par an, une énorme masse d’ouvriers se bâtiraient des logements salubres et agréables où ils seraient chez eux. Supposez deux ou trois mille sans tra­ vail, ces 12 millions constitueraient à chacun un beau capital. Que de grands et féconds travaux, ajoute M. Rostand, ces 12 millions représenteraient pour la cité ! Pris sur les salaires et les bénéfices, quelle somme d’épargne ces 12 millions eussent acquis aux familles. » Dans l’arrondissement d’Aix il y avait : 964 débits en 1889 951 » en 1890 �UN PEU DE STATISTIQUE 275 tandis que dans l’arrondissement d’Arles l’on en comptait : 742 débits en 1889 801 » en 1890 Le nombre de ces établissements ayant diminué de 13 dans l’arrondissement d’Aix, il faut en conclure que nos voisins les Aixois sont devenus plus sages et plus tempérants que les Marseillais et les Arlésiens. Il ne faudrait pas cependant en arriver à cette autre conclusion que, dans notre grande cité, dont la vie est toute extérieure, vous le savez, l’alcoolisme est aussi répandu que dans le nord de la France. Loin de là; dans notre région, l’intempérance, ou pour mieux dire l’ivrognerie, sans être rare, n’est pas aussi commune que dans d’autres grands centres que je vous ai déjà nommés, et les manifestations aiguës de l’alcoolisme n’y sont pas non plus aussi fréquentes qu’on pourrait le supposer. Ce n’est pas qu’à Marseille et dans d’autres villes du Midi, L’on boive moins que dans d’autres grandes agglomérations industrielles ou commerciales. Je crois, au contraire, que l’on y consomme beaucoup. Mais c’est un q u a n tu m général que j’envisage ici, plutôt qu’un q u a n tu m particulier. Il suffit en effet de parcourir nos grandes artères, à certaines heures de la journée et même de la nuit, pour voir le nombre considé­ rable de personnes qui se pressent dans nos splendides cafés. Ce nombre est tel qu’il est difficile de circuler sur les trottoirs. C’est pire encore les jours fériés ou de réjouissances publiques; ces établissements sont alors littéralement bondés; tout le monde boit, hommes, femmes et enfants. J’ai fait très souvent la remarque que les boissons alcooliques et surtout l’absinthe priment toutes les autres, et cependant très peu de personnes se grisent. C’est un usage local plutôt qu’un besoin qui donne ainsi à notre ville la physionomie qui lui appartient en propre : affaire de climat, affaire de soleil, voilà �____:_______ _ _ _ ) Ne croyez pas toutefois que cet usage, s’il devienc très fréquent, soit sans inconvénient. Telle personne, vous le savez, qui absorbe deux ou trois absinthes par jour, sans compter quelques verres de bière ou de cognac après dîner, ne se doute pas des suites auxquelles elle s’expose. C’est ainsi que s’établit lentement mais sûrement l’intoxication alcoolique qui tôt ou tard ne perdra pas ses droits. Nul plus que le médecin ne parcourt dans tous les sens et journellement tous les quartiers d’une ville : Eh bien, en ce qui me concerne, je puis vous affirmer que les v r a is iv r o g n e s ne sont pas nombreux dans notre grand port maritime, sauf peut-être dans certainsquartiersdont diverses maisons portent u n g r o s n u m éro et où les débitants de boissons à prix réduits ne comptent pas les petits verres qui s’y consomment. C’est là que la police trouve de quoi s’occuper, surtout dans les soirées du samedi et du dimanche. Etant donnée la population cosmopolite qui prend ses ébats dans les rues étroites situées dans le voisinage de notre vieux port, ou bien la masse d’ouvriers étrangers, italiens surtout, qui ont planté leur tente dans les quartiers subur­ bains, les cas d’ivresse qui s’y produisent, avec ou sans coups de couteaux, ne doivent pas exciter notre surprise. Sans pousser plus loin cette statistique, il est bon de faire remarquer que, d’une manière générale, de 1840 à 1883, la fabrication des eaux-de-vie de vin est tombée en France, de 715,000 à 14,678 hectolitres. Il ne faut donc pas s’étonner du prodigieux accroissement de l’alcoolisme depuis une cinquan­ taine d’années, puisque le déficit que je signale a été comblé, et bien au delà, par l’apport des alcools inférieurs. Jugez par là de ce qui doit se passer dans les autres contrées de l’Europe où ces alcools sont les plus répandus. Ainsi en Bosnie, un paysan boit 130 litres d’eau-de-vie de prunes par an. Dans les pays Scandinaves, un individu con­ somme de 70 à 100 litres. Viennent ensuite la Russie, l’Angleterre, l’Allemagne, la Suisse, la Hollande, la Belgique, la France, l’Italie, l’Espagne, la Grèce et la Turquie. Vous �UN PEU DE STATISTIQUE 277 voyez, en somme, que nous ne sommes pas trop mal partagés, puisque la France n’arrive qu’au neuvième rang. Je vous ferai grâce de la statistique américaine qui dans quelques instants va nous fournir l’occasion de constater de quelle façon l’alcoolisme s’est implanté dans le NouveauMonde. Mais, serrons maintenant la question de plus près et examinons la aux points de vue de la mortalité, du paupé­ risme, de la folie, de la criminalité et même au point de vue économique. En France, le nombre des décès causés par l’alcoolisme varierait de 5 à 6,000 par an. Vous voyez que c’est là un chiffre qui a bien sa signification. Mais, qu’est-ce donc que ce chiffre à côté de ceux que je relève dans d’autres pays que le nôtre : E n Allem agne............... E n Angleterre............ E n Russie....................... 40.000 60.000 dont 15.000 femmes. 160.000 dont 7 par jour à S'-Pétersbourg. En Suède et en Norvège, ce dernier nombre est annuelle­ ment dépassé. Pour la Suisse, écoutez cette citation que j’emprunte à M. Lancereaux: « en 1810, Muret ayant eu la curiosité d’exa­ miner dans le registre mortuaire d’une ville de la Suisse combien de morts pouvaient être attribuées à l’ivrognerie, en trouva un nombre si grand qu’il estima quelle tue bien davantage que les lièvres, les pleurésies et toutes les maladies les plus perfides et les plus meurtrières. » — D ic t io n n a ir e e n c y c lo p é d iq u e d es S cien ce s M é d ic a le s . — En est-il différemment aujourd’hui ? Si j’en crois certaines informations, j’ai tout lieu d’admettre que les choses n’ont pas changé. En Amérique, le tafia emporte les trois quarts des nègres. En Chine, l’alcool tue généralement tous ceux qui en abu­ sent. �278 TREIZIÈME LEÇON Aux Etats-Unis, où l’on a compté pour une année seule­ ment plus de 300,000 ivrognes de profession, le Dr Marimon, de New-York, a publié la statistique suivante, de 1865 à 1875 : Décès par l'a lc o o l................................................. Suicides.................................... V e u v e s ..- .............................................................................. O rp h e lin s.............................................................................. Enfants à la charge de l ’Etat ........................................ Individus en prison ou dans les asiles......................... 300.000 10.000 200.000 i . ooo. 000 100.000 150.000 Passons maintenant à un autre chapitre qui ne sera pas moins concluant : celui des condamnations pour crimes ou délits. Avec l’ivresse, a dit Plutarque, habitent la folie et la fureur. Je vous en ai fait un triste et consciencieux tableau dans les leçons qui précèdent. Voyons maintenant ce que nous dit la statistique sur ce point : en 1890, on a compté 173.036 personnes condamnées pour ivresse dans la GrandeBretagne. A Londres, les condamnations ont été de 23.212; dans le Lancashire, de 13 154, dans le Durham, de 10.773 et dans le Yorksire, de <2,826. D’après le Dr Lunier, il y aurait annuellement en France, et en moyenne, 87.600 inculpés de toute catégorie, sous l’influence de l’alcoolisme. Le Dr Gallavardin ajoute que sur 2.950 condamnés, il n’y aurait pas moins de 2.124 ivrognes, soit 72 pour cent. En 1873, il est entré à l’infirmerie spéciale des aliénés près le dépôt de la Préfecture de police 2.307 malades. Sur ce chiffre, on comptait 900 alcoolisés dont 243 étaient prévenus de délits divers ou de crimes et 79 avaient commis des tentatives de suicides (Monin). Les Bouches-du-Rhône ont vu s’élever en 1885 la propor­ tion des condamnés à 90 pour cent mille habitants, et sur ce nombre on a compté 63 pour cent d’ivrognes. Il est vrai que l’élément étranger représente 36 pour cent. Mais, c’est une preuvede plus, fait remarquer M. Rostand, attendu que les �UK PliU DE STATISTIQUE 279 violences des Italiens sont fréquemment imputables aux frénésies de l’ivresse. Mon excellent ami, le DrMireur, a indiqué que le nombre de meurtres dans notre ville est cinq fois plus fort que dans le reste de la France. Quant aux délits, la moyenne générale serait de 51 à 53 sur 10.000 habitants. La Seine arrive à 99; les Bouches-du-Rhône atteignent 105. Hélas! c’est encore une observation navrante, mais vraie, qu’il y a dans nos prisons bien des fils d’alcoolisés (Rostand). Ce que je viens de vous dire à propos de Marseille semble en contradiction avec l’optimisme que je professais, il y a quelques instants, au sujet de l’ivrognerie dans notre Ville. Je n’ai rien à retrancher aux chiffres qui précèdent mais je vous ferai observer que si la criminalité est telle que l’indique le Dr Mireur, c’est que, suivant l’observation fort juste de M. Rostand, la population étrangère est très dense chez nous, et que les neuf dixièmes de meurtres qui s'y commettent sont à la charge des ouvriers italiens qui pullulent dans les quartiers populeux de l’antique Phocée et plus encore dans les quartiers excentriques. La vraie population ouvrière de Marseille, celle qui travaille, boit trop largement peut-être; mais elle n’assassine personne, sauf quelques rares exceptions qui ne doivent pas entrer en ligne de compte. La pire criminalité, celle qu’on peut considérer comme endémique, est celle qui se manifeste par une grande quan­ tité de récidives. Or, les départements à forte consommation d’alcool, accusent une augmentation de récidives de 42 pour cent pour les dernières années ; tandis que les départements à faible consommation ne donnent que 20 pour cent et se trouvent ainsi à égale distance de la moyenne d’augmentation générale qui est de 32 pour cent. Or, où se recrutent le plus ordinairement les récidivistes dont je parle? Parmi les déclassés, les vagabonds, les escarpes, les n e r v is à Marseille, tout autant d’individus qui infestent les grandes villes et ne reculent devant rien. Ce sont des déclassés, des dégénérés, �28o TREIZIÈME LEÇON des pervertis par les mauvais exemples, par les passions mau­ vaises qui les dominent et plus encore par les actes dont ils se rendent coupables. Quelques uns payent de leur tête les crimes qu’ils commettent ; le plus grand nombre fait regorger les prisons. La loi Béranger pourra bien être un correctif pour certains délits ; elle ne sera jamais suffisante pour guérir ces natures viciées qui, dès l’âge de raison, se sont assises une première fois sur les bancs de la police cor­ rectionnelle. Mais, Messieurs, voulez-vous connaître les ultimes consé­ quences de l’alcoolisme ? Rappelez-vous vos visites récentes à l’Asile d’aliénés de Saint-Pierre et les profondes impressions que vous en avez rapportées. Vous avez pu remarquer là, avec quelle fréquence, l’abus des boissons spiritueuses aboutit à la folie passagère ou définitive. Toutes les formes du délire propre à l’alcoolisme que je vous ai décrites s’y donnent rendez-vous et bien des malades vous ont offert le navrant spectacle de la dégradation physique et morale la plus avancée. Je regrette de ne pouvoir pas vous donner, par une longue série d’années, les preuves mathématiques de l’accroissement de la folie dans notre ville, par le fait de l’alcoolisme ; mais, quelques unes de ces preuves, je les trouve dans divers documents recueillis par M. Rostand, dans son ouvrage d’économie sociale. C’est ainsi qu’en 1886, sur 214 aliénés admis pendant l’année, pour la première fois, l'alcoolisme est ouvertement incriminé comme raison déterminante dans 25 cas; et n’est-il pas probable qu’on le retrouverait dans d’autres, en remontant un peu ? Il faut y joindre ceux où il agit comme prédisposant par l’hérédité. Enfin, sur ces 214 malades, on n’a pas moins noté de 53 paralytiques généraux,' dont le plus grand nombre étaient des alcooliques. Antérieurement à 1886, mon regretté collègue et ami le Dr Sauze, l’élève et le successeur d’Aubanel, dans un travail publié peu avant sa mort en 1881, avait établi qu’il y a un �28l UN PEU DE STATISTIQUE parallélisme constant entre l’éclosion de la tolie et l’abus des boissons fortes. Directeur d’une importante maison de santé créée par lui dans la banlieue de Marseille, ce savant aliéniste a constaté, parmi ses pensionnaires, 20 paralytiques généraux sur 28 hommes et 1 sur 12 femmes. Ses conclusions sont formelles à l’endroit de l’alcoolisme. Je dois à l’obligeance de M. le Dr Rey la communication suivante qui précise le nombre d'alcooliques hommes, entrés à notre asile pendant les années 1888, 1889, 1890. i" 1888 I Chiffre des en trées. . | AJC00iiqUes vrais ___ 213 31 Prop. 14 0/0 Alcoolisme aigu. . . . . . . . . . Alcoolisme subaigu............... 1 17 Alcoolisme chronique........... 13 ! En comprenant dans cette statistique quelques autres malades ayant fait des excès alcooliques, mais dont l’affec­ tion mentale n'est pas la conséquence de l’intoxication, on trouve pour la dite année un total de 43 aliénés ayant eu des accidents alcooliques, soit une proportion de 20 0/0. Chiffre des e n tré e s.. Alcooliques................. ! 196 31 Prop. 15 0 /0 Ces alcooliques se divisent en Alcoolisme a ig u ...................... o Alcoolisme su b a ig u ............... 14 Alcoolisme chronique............. 17 Aliénés ayant fait des excès alcooliques*: 42 3® 1 9° l Chiffre des en trées.. | Alcooliques................. 224 29 Prop; 13 0/0 Ces alcooliques se divisent en Alcoolisme aigu . . : ........... Alcoolisme subaigu............. . . Alcoolisme chronique........ . . Aliénés à antécédents alcooliques r 37 14 13 �28o TREIZIÈME LEÇON' des pervertis par les mauvais exemples, par les passions mau­ vaises qui les dominent et plus encore par les actes dont ils se rendent coupables. Quelques uns payent de leur tête les crimes qu’ils commettent ; le plus grand nombre fait regorger les prisons. La loi Béranger pourra bien être un correctif pour certains délits ; elle ne sera jamais suffisante pour guérir ces natures viciées qui, dès l’âge de raison, se sont assises une première fois sur les bancs de la police cor­ rectionnelle. Mais, Messieurs, voulez-vous connaître les ultimes consé­ quences de l’alcoolisme ? Rappelez-vous vos visites récentes à l’Asile d’aliénés de Saint-Pierre et les profondes impressions que vous en avez rapportées. Vous avez pu remarquer là, avec quelle fréquence, l’abus des boissons spiritueuses aboutit à la folie passagère ou définitive. Toutes les formes du délire propre à l’alcoolisme que je vous ai décrites s’y donnent rendez-vous et bien des malades vous ont offert le navrant spectacle de la dégradation physique et morale la plus avancée. Je regrette de ne pouvoir pas vous donner, par une longue série d’années, les preuves mathématiques de l’accroissement de la folie dans notre ville, par le fait de l’alcoolisme ; mais, quelques unes de ces preuves, je les trouve dans divers documents recueillis par M. Rostand, dans son ouvrage d’économie sociale. C’est ainsi qu’en 1886, sur 214 aliénés admis pendant l’année, pour la première fois, l’alcoolisme est ouvertement incriminé comme raison déterminante dans 25 cas; et n’est-il pas probable qu’on le retrouverait dans d’autres, en remettant un peu ? Il faut y joindre ceux où il agit comme prédisposant par l’hérédité. Enfin, sur ces 214 malades, on n’a pas moins noté de 5 3 paralytiques généraux,' dont le plus grand nombre étaient des alcooliques. Antérieurement à 1886, mon regretté collègue et ami le Dr Sauze, l’élève et le successeur d’Aubanel, dans un travail publié peu avant sa mort en 1881, avait établi qu’il y a un �- Jp K II UN PEU DE STATISTIQUE 281 parallélisme constant entre l’éclosion de la folie et l’abus des boissons fortes. Directeur d’une importante maison de santé créée par lui dans la banlieue de Marseille, ce savant aliéniste a constaté, parmi ses pensionnaires, 2 0 paralytiques généraux sur 2 8 hommes et 1 sur 1 2 femmes. Ses conclusions sont formelles à l’endroit de l’alcoolisme. Je dois à l’obligeance de M. le Dr Rey la communication suivante qui précise le nombre d’alcooliques hommes, entrés à notre asile pendant les années 1 8 8 8 , 1 8 8 9 , 1 8 9 0 . j Chiffre des e n tré e s .. | Alcooliques vrais. . . . 0 213 31 Prop. 14 0/0 Alcoolisme aigu. . . . . . . . . Alcoolisme subaigu.............. 1 17 Alcoolisme chronique.......... 13 ( En comprenant dans cette statistique quelques autres malades ayant fait des excès alcooliques, mais dont l’affec­ tion mentale n’est pas la conséquence de l’intoxication, on trouve pour la dite année un total de 43 aliénés ayant eu des accidents alcooliques, soit une proportion de 20 0/0. 2" 1889 I Chiffre des entrées.. | Alcooliques................. 196 31 Prop. 15 0/0 Ces alcooliques s^ divisent en Alcoolisme a ig u .................... o Alcoolisme su b a ig u .............. 14 Alcoolisme chronique............ 17 Aliénés ayant fait des excès alcooliques*: 42 �282 TREIZIÈME LEÇON D’après cette statistique, il est facile de se convaincre que si l’alcoolisme n’a pas sensiblement accru la population masculine de l’asile, il n’y a pas eu non plus de diminution pendant ces trois dernières années. 11 y aurait même une augmentation surles années antérieures à 1889. Comme proportion générale, la statistique porte qu’en France, sur 100 cas d’aliénation, il y en a 18 qui proviennent des excès alcooliques, La Seine Inférieure, à elle seule, en fournit plus de 40 0/0. En six ans, la population de Bicètre a doublé. En 1870, 270/0 des aliénés admis à Sainte-Anne étaient des ivrognes; et, chose qui n’étonnera personne, c’est qu’en 1871, sous la Commune, la proportion a atteint le chiffre de 580/0. N’est-ce pas le cas de répéter avec Bautru, qui fut l’un des premiers membres de l'Académie Française, « Que le cabaret est un lieu où l’on vend la folie en bou­ teille. » Rien n’est plus juste encore que cette autre réflexion du Dr Laurent : « Le cabaret fait le buveur, tandis que l’alcoolique ne fait pas le cabaret ». Or, s’il y avait 400.000 cabarets en France, il y a une vingtaine d’années, il serait curieux de savoir à quel chiffre s’élève le nombre de cafés, de buvettes, de bars, à notre époque, depuis que la loi du 17 juillet 1880 a supprimé toutes les formalités obligatoires relatives à la création de ces établissements. Au cours de cet exposé, vous avez appris que la progres­ sion de l’aliénation mentale dans tous les pays a toujours été corrélative de l’augmentation de l’alcool. Mais vous avez noté aussi que la criminalité grandit sans cesse, non seule­ ment en France, mais encore dans d’autres nations, C’est ainsi qu’en Angleterre, la moitié des aliénés se rencontre parmi les intempérants, et qu’aux Etats-Unis, pendant une période de 10 ans, l’on a fait le relevé de 150.000 individus dans les prisons ou dans les asiles. En 1825, Casper (de Berlin) consigna dans un rapport que, dans la capitale de la Prusse, près du tiers des aliénés, appartenant aux basses classes, sont �UN PEU DE STATISTIQUE 283 tombes dans leur triste état par les abus de l’eau-de-vie (Lancereaux). Heureux les peuples qui sont revenus de leurs erreurs ou de leurs vices. Au Brésil, par exemple, l’alcoolisme est à peu près inconnu aujourd’hui, grâce à la grande consom­ mation de café et de thé que l’on y fait. Dans les Etats-Unis, près de Chicago, il existe une ville, P u llm a n n , où le commerce des liqueurs a été interdit et où le taux de la mortalité est tombée à 8 pour 1,000. Par contre, dans quelques provinces de ces mêmes Etats, il ne fait pas bon de prêcher la prohi­ bition : les marchands de boissons ne se bornent pas à protester, ils assassinent bel et bien les apôtres de la tempé­ rance. Dans l’état de Y O h io , un médecin qui faisait de la propa­ gande dans ce sens, subit le même sort. Et quand le peuple voit que la justice reste inactive, il se réunit, envahit les prisons, s’empare des prisonniers et les pend à un arbre (Gallavardin). Après cela, il n’y aurait plus qu’à tirer le rideau. Mais ce n’est pas encore le moment. De la folie au suicide, il n’y a qu’un pas; franchissons le et nous constaterons que dans moins de 20 ans, de 1848 à 1866, pour la France entière, le chiffre des suicides s’est élevé de 141 à 401 ; qu’à Paris, ce chiffre est de 1 sur 72 décès. Sur 4,595 suicides constatés par la police en dix ans et dontBierre de Boismont a étudié le dossier, 530 doivent être attribués aux excès alcooliques, ce qui donnerait une pro­ portion de 1 sur 8. A Marseille, le Dr Mireur a constaté que pour une période de cinq ans, il y avait un suicide par 3,308 habitants. Mais la part revenant à l’alcoolisme 'n’est pas indiqué dans ce nombre. Dans certains départements, on a compté, en 1869, 35 suicides sur 100,000 habitants. Au dire de Schlegel, l’ivrognerie est la principale cause du 19 �284 TREIZIÈME LEÇON suicide en Angleterre, en Allemagne et en Russie. Il en est de même en Autriche, en Suède, en Hollande, en Belgique et aux Etats-Unis. Voilà donc, dit M. Rostand, le sombre bilan de l’alcoo­ lisme ! Décès, suicides, crimes, aliénations mentales, tout indique combien est profond le mal qui détruit des milliers d’existences. Ajoutez à ces chiffres que je viens de faire passer sous vos yeux, le nombre incalculable d’individus qui suc­ combent à des maladies secondaires, fruit de l’intoxication, telles que maladies du cerveau, du cœur, des poumons, des reins, du foie, et vous aurez une faible idée de la mortalité humaine produite par l’abus de l’alcool. Que de morts volon­ taires attribuées à cet agent toxique ! que d’enfants mort-nés ou succombant en bas âge par le fait de l’hérédité alcoolique ! quelle triste descendance léguée à la famille et à la société par ces hommes qui n’ont jamais pu vaincre leurs passions ou leurs instincts ! J ’ai prononcé dans les prémisses de cette leçon le mot paupérisme. Ce mot a dépassé ma pensée, car il répond à un état social qui n’a pas chez nous la même importance qu’en Angleterre, en Ecosse et en Irlande où le paupérisme est un véritable fléau. Le mot misère me paraît préférable parce qu’il est moins général dans son expression et plus en rapport avec le sujet qui m'occupe. L’alcoolisme, lorsqu'il frappe le bas peuple, est synonyme de misère ; il la provoque, il l’appelle et bientôt tous les deux marchent simultanément. La pauvreté de l’ivrogne doit tout ce qu’elle a d'affreux à la cause qui la produit. L’ouvrier qui n’a jamais connu les trompeuses amorces de l’alcool apporte au logis chaque semaine le gain de son rude travail ; le senti­ ment du devoir le trouve toujours prêt aux plus durs sacri­ fices : il lutte, il vit, moins pour lui que pour les siens ; il est digne de respect et d’admiration. Mais en est-il toujours ainsi ? Certes non, car à côté de cet homme qui ne connaît ni trêve, ni merci, il y en a d’autres �UN PEU DE STATISTIQUE 28) qui, par entraînement d’abord, par habitude ensuite, savent très bien que le cabaret, l’estaminet, la buvette ou le bar sont des traits d’union qui relient l’atelier au foyer conjugal. Ils s’y arrêtent un jour, y reviennent le lendemain, s’y installent parfois au coucher du soleil, sans penser à ceux qui attendent là-bas. Le jeu devient, dans bien des cas, le satellite de l’absinthe ; l’un et l’autre ne tardent pas à émousser dans le cœur de cet homme tous les sentiments qui font la force des autres. Chez lui tout devient faiblesse et incurie, l’amour du travail disparaît, le caractère s’aigrit, la volonté devient tyran­ nique, la brute se réveille, les impulsions au mal deviennent invincibles. Interrogez alors le martyrologe des femmes ; il vous dira ce qu’elles ont à souffrir physiquement et morale­ ment des paroles, des brutalités, des mauvaises actions de leur seigneur et maître. L’argent manque dans cette chambrée ; le mari cuve son vin, la femme travaille parce que ses enfants lui demandent du pain. La misère, vous le voyez, est devenue dans ce milieu une maladie effrayante. Puis, cet homme, désé­ quilibré, inconscient, devenu incapable d’un acte réfléchi, finit par terminer sa misérable existence dans un hôpital, dans un asile et, bien souvent, dans une prison ou dans la dépor­ tation. Eh bien, Messieurs, dans ce tableau qui n’a rien d’excessif, veuillez le croire, ne trouvez-vous pas l’alcool au premier plan, la misère au second ? Et si, à ce fait particulier vous en ajoutez des centaines, des milliers, ne serez-vous pas en droit d’affirmer que l’alcoolisme traîne fatalement à sa suite le désordre et l'oisiveté, la perte du patrimoine et de l’épargne, et qu’il ne permet plus d’assurer le nécessaire pour le jour présent ou pour le lendemain ? Savez-vous quel est le bilan des dépenses occasionnées en France par l’alcoolisme ? Ecoutez M. Jules Rochard qui, dans une conférence faite récemment à Paris, sur les intoxications volontaires, a traité cette importante question sociale avec la compétence qui lui appartient. �286 TREIZIÈME LEÇON Valeur de l ’alcool consommé (sans les droits) . . . F. 128.298.384 Journées de travail perdues........................................... 1.340.147.500 Frais de traitement et de ehômage.............................. 75.842.000 Frais occasionnés par les aliénés.................................. 2.652.912 Suicides et morts accidentelles...................................... 1.922.000 Frais de répression pour les crimes.............................. 8.894.500 T o t a l.................................... F . E n A n g le te rre , o n e stim e que l ’a l c o o l 1.555.757.296 coû te 2 m illia rd s 9 2 2 , 1 3 0 , 0 7 5 fr a n c s à la n a t io n . C e s c h iffr e s s o n t t o p iq u e s , d it M . R o c h a r d , e t l ’o n a r a i s o n d e p e n s e r q u e l a f a m e u s e q u e s t i o n so cia le se ra it b ie n p r è s d ’ê t r e r é s o l u e si le p etit verre n ’e x is ­ ta it pas. M a is , c o m m e n t fa ir e p o u r s u p p r im e r ce te r r ib le p e tit v e rre , quand on songe se iz e m i l l i a r d s ? ? ? ■ q u ’e n F r a n c e il s ' e n d é b i t e a n n u e l l e m e n t Thaï is the question. �QUATORZIÈME LEÇON U n peu de M édecine légale. — Q uelques considérations su r la responsabilité des alcooliques. M essieurs, La question de criminalité afférente à l’alcoolisme entraîne la notion de la responsabilité. Tel est le sujet que je compte vous exposer brièvement aujourd’hui. Si vous voulez bien vous reporter à la description que je vous ai faite de l’ivresse o r d in a ir e , il vous sera facile, je l’espère, de pressentir les conditions individuelles qui rendent cette responsabilité, tantôt nulle, tantôt absolue, tantôt relative. Mais laissez-moi vous dire tout de suite que ce n’est jamais dans la première période de l’ivresse que le libre arbitre fait naufrage. Là, l’excitation plus ou moins facile des manifesta­ tions psychiques rend compte de tous ces phénomènes qui dans bien des cas réflètent, vous le savez, le caractère ou les tendances de l’individu, mais qui, dans aucun, ne portent atteinte à la conscience : Y eb rio su s sait ce qu’il dit et se rend compte de ce qu’il fait. Commet-il quelque délit, dans l’exalta- �ifiv: il il * tion passagère de ses faits et gestes, sa responsabilité reste toujours entière. Dans la seconde période, l’intelligence décroît graduelle­ ment, le jugement devient faux, la raison disparaît, le délire survient, avec ou sans hallucinations, le sujet n’est plus maître de sa volonté. Qjuant à la troisième période, qui est caractérisée par un coma plus ou moins prolongé et par l’anéantissement com­ plet de toutes les facultés, je ne la ferai pas entrer en ligne de compte, parce que l’e b riu s , l’ivre mort est incapable, en géné­ ral, de faire quoi que ce soit qui puisse le mettre en opposi­ tion avec la loi. Sauf quelques circonstances rares, ce n’est donc que dans la seconde période que le buveur peut avoir maille à partir avec la justice. Précisons les faits et donnons pour base à notre exposé des exemples corrélatifs qui feront bien comprendre notre pensée. Mais d’abord, qu'est-ce que la responsabilité? Selon Boirac, auteur philosophique très estimé, « c’est le caractère des per­ sonnes qui peuvent et doivent rendre compte de leurs actions, c’est-à-dire, s’en reconnaître les auteurs et en supporter les conséquences... On ne peut être responsable que des actions qu’on a librement voulues, c’est-à-dire, dont on a pris soimême l’initiative ou auxquelles on a donné son consente­ ment. » On ne saurait mieux dire. Or, l’alcoolique en général, possède-t-il les conditions essentielles de la responsabilité, c’est-à-dire, la liberté et la volonté ? C’est ce que nous allons examiner en recherchant ces deux conditions dans l’ivresse simple ou accidentelle, dans l’ivresse à répétition chez les ivrognes vulgaires, dans l'ivresse avec prédisposition. Prenons un premier exemple : un individu est en état d’ivresse accidentelle mais complète ; ses antécédents hérédi­ taires sont nuis; il n’est pas buveur de profession ; il se grise �UN PEU DE MÉDECINE LÉGALE 289 pour la première fois, il ne connaît l’absinthe que de nom et n’a jamais entendu parler des graves conséquences de l’alcoo­ lisme soit aigu soit chronique. Or, cet individu, dans le délire de sa pensée, aussi bien que dans le délire de ses actes, — deuxième période de l’ivresse — commet un acte délictueux ou criminel, est-il responsable ou irresponsable ? La réponse à cette question va découler des considérations suivantes : Cet homme, dont la sobriété n’a jamais dévié une minute, ignorait ce qu’il faisait en usant d’une boisson dont les qua­ lités excitantes l’ont plongé dans l’ivresse. Il ignorait donc les conséquences de cette dernière, au moins par expérience ; il ignorait plus encore le mal qu’il pouvait se faire ou qu’il pouvait faire à autrui. En un mot, il peut être comparé à un enfant qui, se grisant pour la première fois, brise et casse tout ce qui lui tombe sous la main dans l'incohérence de sa volonté et de ses paroles. Je dis que dans ces conditions, cet homme ne pouvant pas soupçonner d’avance les actions violentes ou dangereuses, basses ou grossières auxquelles il s’expose, ne peut pas et ne doit pas être considéré comme responsable des actes qu’il a commis pendant son ivresse. A l’appui de mon affirmation, vous me permettrez de vous citer le fait suivant : Il y a deux ans, quelques jours après le 14 juillet, je fus appelé dans la banlieue auprès d'un individu qui avait été assez maltraité par un ivrogne, le jour de la fête nationale. Après avoir examiné le blessé qui, sauf un œil poché et quelques contusions, n’offrait rien de sérieux, je me rendis au domicile de celui qui avait administré les coups et les bles­ sures. Celui-ci, plein de regrets pour des actes dont il ne se souvenait que très vaguement, m’affirma qu'il en était à son premier début et qu’il se garderait bien d’affronter le second. C’était du reste un fort brave homme qui avait quitté son village, accompagné de sa femme, pourveniren ville prendre �290 QUATORZIEME LEÇON sa part des réjouissances publiques. Quelques verres d’absinthe l’avaient progressivement et complètement grisé, si bien que sa femme le voyant incapable de se conduire, jugea fort pru­ dent de le ramener au foyer conjugal. Pendant ce retour passablement accidenté, cet homme se prit de querelle avec un compagnon de route qui le connaissait et qui, tant bien que mal, l’aidait à se tenir sur ses jambes. C’est alors que ce néophyte absinthique, rendu furieux par une résistance qui lui était pourtant fort utile, frappa brutalement son aide et lui fit les blessures précitées. Cette petite affaire 11’eut pas de suites; tout s’arrangea sans l’intervention de la justice. Eh bien, Messieurs, si à la suite du fait en question, j’avais été appelé à donner mon avis motivé sur l’état mental de ce buveur qui s’était rendu coupable de voies de fait pendant son ivresse, j’aurais hardiment conclu à l’irresponsabilité. Je trouve à cet égard, dans les leçons de droit criminel de Boitard, professeur à la Faculté de Paris, publiées par Faustin Hélie, membre de l’Institut, conseiller à la Cour de Cassation, le passage suivant : « Prenez le cas d’une ivresse to u t à j a i t a c c id e n te lle et d’ailleurs absolument complète, entière ; le cas d’une ivresse qui a enlevé à celui qui y est tombé l’intelligence, le senti­ ment, la conscience de ses actes présents, qui lui a enlevé l’intelligence à tel point qu’il n’aura même pas à son réveil le souvenir des actes accomplis par lui pendant l’ivresse; ou que, s’il a quelques traces, quelques restes de ce souvenir, il les aura, comme nous avons au réveil le souvenir confus des actes ou des idées qui se sont succédé pendant le sommeil. En se plaçant dans une telle hypothèse, et elle est possible, il est certain que l’ivresse, sans enlever au corps, à l’homme physique la possibilité d’agir, peut enlever à l’homme moral, à l’homme intellectuel l’intelligence et le sentiment de ce qu’il fait, je dis que dans un tel cas, le silence de la loi n’a rien de vraiment embarrassant, et que, bien qu'il n’y ait pas état durable, permanent, habituel, il est cependant clair qu’il �UN PU U DE MÉDECINE LÉGALE 291 n’y a pas eu intelligence, sentiment, conscience de l’acte et que hors de ces circonstances, aucune peine ne peut être appliquée. » Il s’agit donc là, vous le voyez, de faits relevés dans l’ivresse simple, toute d’occasion, en tout semblables à celui que je viens de vous raconter. Mais lorsqu’un individu, coutumier du fait, se livre pen­ dant l’ivresse qu’il recherche et dans laquelle il se débât, à des actes pouvant porter un préjudice grave à autrui, ou à des actions violentes et dangereuses, le doute n’est plus possible, cet homme est responsable. Ecoutez un éminent jurisconsulte. Sourdat qui, dans son remarquable traité sur la responsabilité, examine aussi la question au point de vue de l’alcoolisme : « L’individu qui se trouve en état d’ivresse ne saurait invo­ quer comme excuse, l’altération de ses facultés. Elle a été précédée d’une faute grave, qui doit être considérée comme ayant été la cause immédiate du dommage causé. Elle ne saurait donc excuser l’agent. Il faudrait pour cela que l’ivresse fût absolument involontaire, comme, par exemple, si elle résultait des manœuvres pratiquées par un tiers; il faudrait aussi qu’elle eût complètement enlevé à l’agent la conscience de ses actes. » En ne retenant que la première partie de ce commentaire, — nous reviendrons bientôt sur le second — il faut admettre que l’individu s’est énivré volontairement, tout en n’ignorant pas la portée de cet acte, et que les faits qui sont à sa charge ressortissent, moins aux conséquences physiologiques de l’ivresse, qu’à l’ivresse elle-même. Car si l’homme, comme on l’a dit, a déchaîné lui-même les passions qu’il ne peut plus contenir, s’il boit pour le plaisir de boire, s’il sait qu’il s’enivre, il faut qu’il subisse les conséquences de la passion à laquelle il s’abandonne. On ne peut pas, sans doute, imputer à l’homme ivre, avec la même sévérité qu’à l’homme sain, les actes dont il s’est rendu coupable. Mais il n’en est pas non plus innocent, car il savait que c’était l’une des conséquences possibles de cet �292 QUATORZIÈME LEÇON état. Cet homme est donc responsable du fait même de l'ivresse, cela va sans dire, mais, il l’est aussi en raison des conséquences qui peuvent en résulter et auxquelles il ne saurait se soustraire. Toutefois, cet homme étant reconnu responsable, la responsabilité qui pèsera sur lui sera forcément atténuée, en raison de l’état inconscient dans lequel il se trouvait au moment où il a commis ses actions délictueuses, violentes ou dangereuses. Dans la seconde partie du commentaire précité, il y a, je vous l’ai fait remarquer une restriction capitale : « pour que l’agent put être excusé, il faudrait que l’ivresse fut absolument involontaire, comme par exemple si elle résultait de manœu­ vres pratiquées par un tiers. Il faudrait aussi quelle eût complètement enlevé à l’agent la conscience de ses actes. » Sur ce point tout le monde doit être d’accord, car l’homme qui a été excité à boire pour servir d’instrument à la volonté ou aux desseins d’un autre, qui accomplit des actes ordonnés ou commandés par ce dernier, qui en définitive devient le complice d’une main ou d une volonté qui se cache, cet homme, dis-je, est absolument irresponsable, mais à la condition que ces manœuvres, comme le dit Sourdat, lui aient enlevé la conscience de ses actes. Vous vous souvenez, je pense, de ce jeune homme qui faillit être victime d’une mauvaise plaisanterie et auquel ses amis avaient fait avaler plusieurs verres d’absinthe pour juger des effets qui pourraient résulter de cette absorption intensive. Admettez que ce pauvre garçon se fut livré à des actes coupables, sous l’action de la liqueur verte, aurait-il été responsable de ces actes ? évidemment non. Quant à celui qui, dans un but également coupable, demande à l’ivresse le triste courage d’accomplir un crime commandé par ses passions ou son intérêt, rien ne peut l’absoudre, car la préméditation le condamne d’avance. La forme maniaque de l’ivresse, c'est-à-dire, avec exaltation de tout le système nerveux, est certainement la plus habituelle. �UN PEU DE MÉDECINE LÉGALE 293 C’est elle qui amène le plus souvent les ivrognes devant les tribunaux. Mais il en est une autre, assez commune chez les vieux buveurs, qui a une grande signification au point de vue médico-légal : c’est la forme lypémaniaque. Différent de celui dont je viens de vous parler, l’alcoolique en question au lieu de présenter cette excitation cérébrale qui pervertit avec bruit ou qui abolit rapidement le libre arbitre, tombe dans un état tout à fait opposé. C’est une sorte de dément, dont la lucidité paraît d’autant moins atteinte qu’il n’absorbe pas habituellement une grande quantité de liquide. Cet homme n’est-pas toujours victime de ses habitudes invé­ térées seules ; il est souvent porteur d’une tare héréditaire, un prédisposé, un impulsif. Son ivresse sera essentiellement dépressive et surtout très dangereuse par l’instantanéité et la brusquerie des actes qu’il peut commettre. Dans ces conditions, si cet individu se rend coupable d'un délit et plus encore d’un crime pendant son accès d’ébriété, la question de responsabilité pourra offrir de grandes difficultés. Au lendemain de sa faute, avec une lucidité plus apparente que réelle, cet homme ne se souvient absolument de rien. C’est à peine si la veille, pendant son ivresse, il trahissait par sa démarche chancelante le trouble de son système nerveux ; nulle exaltation dans ses gestes et ses paroles ; son regard sans expression semblait traduire une contrainte haineuse, une colère sombre qui imposait la méfiance et qui paraissait attendre le moindre prétexte pour se manifester. De fait, c’était un alcoolique dans un accès de folie mélancolique pro­ duit par de récentes libations, ou plutôt, c’était un mélancoli­ que en puissance d’alcool. Puis, sans rime ni raison, tour­ menté probablement par une obsession irrésistible, il était devenu tout à coup méchant et furieux au point d'ébaucher un acte criminel qu’on avait pu prévenir et que, sans cela, il aurait accompli à coup sûr. Rappelez-vous que ces malades à tendance ou à prédisposition lypémaniaque sont souvent portés au suicide et que cette terminaison a été constatée plus d'une fois comme conséquence d’un appoint alcoolique. �294 QUATORZIÈME LEÇON En pareil cas, Messieurs, l'homme de l’art, expert en pareille matière, doit être seul à décider du sort du coupable, en se prononçant dans un sens ou dans un autre, suivant des consi­ dérations diverses puisées dans le passé et le présent de cet homme. Personne mieux que lui n’est en état de discerner le délit simple du cas pathologique, l’ivrognerie volontaire de l’ivrognerie involontaire, le dipsomane vrai du pseudo-dipso­ mane. Il y a, ne l’oubliez pas, dans les états intermédiaires entre la raison et la folie, bien des points que la justice a le devoir de faire approfondir avant que le délinquant soit frappé d’une condamnation quelconque. C’est en raison de ces faits, d’une interprétation souvent fort difficile, qu’il y aurait avantage suivant le Dr Legrain, — et je suis de son avis — à toujours soumettre à l’examen d’un expert tout alcoolique qui s’est rendu coupable d’un acte délictueux ou criminel. J ’estime même que la constatation de l’état d’ivresse, acci­ dentelle ou habituelle, devrait être faite le plus tôt possible, afin que l’individu soupçonné d’avoir abusé des liqueurs fortes, ne puisse pas se retrancher derrière un état incons­ cient qui pourrait bien n’être que simulé. La simulation, jouée par certains criminels avec une habileté inouïe, n’estelle pas dénaturé à faire amnistier un coupable qui, le lende­ main de son arrestation, avouera ne se souvenir de rien ? La question de responsabilité, dans ce cas, devient un redoutable problème dont il est facile d’entrevoir les conséquences. J ’ai entendu de fort bons esprits soutenir avec une grande énergie que devant les actions commises par les ivrognes, la responsabilité devrait être chez nous, entière, absolue, comme en Angleterre où l’excuse n’est pas admise. Je regrette de n’être pas de leur avis. Tout en reconnaissant que l’excuse entraîne souvent après elle un trop grand excès de bienveil­ lance pour l’ivresse accidentelle ; tout en reconnaissant aussi que la loi est insuffisante pour réprimer les excès renouvelés de boissons alcooliques, il serait difficile à mon avis de ne pas tenir compte des circonstances qui ont précédé ou suivi �UN PH U DH MÉDECINE LÉGALE 295 les actes délirants ou inconscients de l’ivresse. A plus forte raison, ii serait inhumain de frapper avec une égale rigueur un individu qui, dans son existence pathologique, révèle une prédisposition ou une tare familiale indéniable. Je répète donc, qu’en dehors du délit de l’ivresse vulgaire, la question de responsabilité reste tout entière entre les mains du médecin légiste. Après ces courtes considérations, ai-je besoin d’ajouter que le délirium tremens, dont vous connaissez les caractères aigus et violents, supprime toute responsabilité? Comment pour­ rait-il en être autrement lorsque, suivant l’expression éner­ gique de Raoulx « l’alcool a éteint l’homme pour allumer la bête. » Il en est de même des dipsomanes qui sont de véritables aliénés dont les actes irrésistibles se manifestent par accès périodiques et qui perdent toute raison dès que se produisent les premiers symptômes de leur folie intermittente. Ces dégénérés dont je vous ai également tracé l’histoire, doivent être à leur tour exonérés de toute responsabilité. Messieurs, je n’ai pas la prétention de vous avoir exposé ce point de médecine légale avec toute la compétence d’un spécialiste. Les quelques idées que je viens de développer devant vous, ne seront peut-être pas acceptées par tout le monde. Mais, empreintes de la seule logique que donne le bon sens, je devais vous les faire connaître. A vous d’en peser toute la valeur au point de vue pathologique, social et surtout psychologique. Je reviendrai sur cette question dans ma prochaine leçon, attendu que le temps me manque aujourd’hui. �; i;i ! �QUINZIÈME LEÇON Quelques mots su r la proph ylaxie et la thérapeutique de l ’alcoolisme. M e s s ie u r s , Vous avez pu remarquer, par la statistique que je vous ai fournie dans mon avant-dernière leçon, avec quelle intensité l’alcoolisme s’est implanté sur toute la surface du globe. Aux citations succinctes que j’ai empruntées aux sources les plus autorisées, j’en ajouterai bientôt quelques autres encore pour vous montrer combien, dans tous les temps et dans tous les pays, l’on a été préoccupé des dangers qu’entraîne l’abus des boissons fermentées et surtout des boissons alcoolisées. Mon but aujourd’hui est de vous indiquer les désiderata que comporte cette grande question sociale qui est devenue l’objectif d’une foule d’hommes passionnés pour les idées grandes et généreuses et dont les flots d'encre et d’éloquence passent malheureusement inaperçus. Occupons nous avant toute chose de ce qui se passe chez nous et voyons si par une prophylaxie bien comprise, l’on ne pourrait pas diminuer l’étendue du mal qui ne cesse de nous menacer. �298 QUINZIÈME LEÇON Examinons d’abord les dispositions légales sur lesquelles repose la sécurité publique. Ces dispositions sont toutes ren­ fermées dans la loi du 23 janvier 1873, laquelle a pour but de réprimer l’ivresse publique et de conjurer les progrès de l’alcoo­ lisme. Cette loi contient 113 articles dont les trois premiers sont ceux qui nous intéressent le plus. Je crois nécessaire de vous les exposer ici : Article premier. — Amende de 5 francs en simple police. Article 2. — En cas de récidive dans l’année, de six jours à un mois de prison et de 16 à 300 fr. d amende, en correction­ nelle. Si une nouvelle récidive se produisait, depuis moins d’un an, condamnation au maximum des peines, lesquelles pourront être élevées jusqu’au double. Article 3. — Toute personne qui aura été condamnée deux fois, en police correctionnelle, pour délit d’ivresse manifeste, sera déclarée incapable d’exercer les droits de vote et d’élection, d'être éligible, d’être juré ou d’être nommée à des fonctions publiques et à des emplois de l’administration et enfin privée du droit de port d’armes pendant deux ans. Suivent d’autres articles concernant les infractions commi­ ses par les débitants. Voilà donc l’ivresse punie comme un délit. Mais cette loi qui atteint-elle ? des hommes qui pourront bien se tenir sur leurs gardes pendant un certain temps, ou bien qui, peu soucieux de la pénalité encourue la veille, recommenceront le lende­ main. Ce sont, il faut bien le dire, des individus qui trouvent presque toujours dans l’oisiveté ou dans des habitudes mal­ saines de quoi alimenter leurs funestes tendances ou leurs mauvaises passions. Quelques uns cependant plus circonspects pourront profiter d’une première ou d’une seconde leçon et éviter de se laisser prendre une troisième fois. La loi peut être salutaire pour eux. Ces derniers mis à part, ceux qui constituent le nombre passent leur vie à boire et deviennent des ivrognes accomplis. / �PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE l ’ALCOOLISME 299 Condamnés à jet continu par les articles précités, ils se préoccupent fort peu de la prison ou de la privation de leurs droits de citoyens. Ce qu’il leur faut c’est la bouteille. Eh bien, Messieurs, j’estime qu’à l’égard de ces buveurs endurcis, la loi est insuffisante sous tous les rapports et que le système pénal qu’elle comporte ne répond que très imparfai­ tement au but qu’elle se propose. Ce n’est pas tout de punir l’ivrogne, il faut aussi guérir l’ivrognerie et prévenir les actions qu’elle peut produire. Or, ce but peut-il être atteint par une détention déterminée dans un milieu où, vous le comprenez sans peine, le cœur et l’esprit sont loin de trouver les éléments d’une régénération effective ? Envisagée à ce point de vue, notre législation actuelle me paraît bien plus coercitive que préventive et je doute fort que les individus dont je parle, alcooliques vulgaires, passionnels ou pseudo-dipsomanes, soient suffisamment corrigés de leurs excès parce que, s’étant mis en opposition avec la loi, ils auront payé leur dette à la justice. Notez que ces individus ne se sont rendus coupa­ bles jusqu’ici que d’infractions répétées à la loi sur l’ivresse et qu’ils n’ont encore rien fait pour que la justice criminelle s’en empare. Or, dans ces conditions, il y a lieu de se demander si, au lieu de condamner ces récidivistes volontaires ou inconscients à des peines correctionnelles fort variables, il ne serait pas plus logique de les interner dans des maisons spéciales qui pourraient être par exemple des pénitenciers agricoles où, suivant leurs aptitudes, on les emploierait à des travaux qui ne seraient pas sans profit pour eux autant que pour les autres. La suppression radicale des causes qui ont engendré le mal, la régularité de la vie, l’habitude du travail contribueraient puissamment à mon avis à la transformation morale de l’individu. Ce serait peut-être là la plus salutaire prophylaxie, aussi bien que le meilleur remède de l’alcoo­ lisme. Des tentatives de ce genre ont été faites en Angle­ terre, en Russie, en Suisse, en Suède, en Amérique et partout elles ont donné de merveilleux résultats. L’on a constaté aux Etats-Unis que 35 pour cent de ces malades sont sortis 20 �300 QUINZIÈME LEÇON complètement guéris de ces établissements, véritables mai­ sons de refuge pour la plupart dans lesquelle tout est mis en oeuvre pour régénérer le corps et l'esprit. Ce sont là, avouonsle, des chiffres qui se passent de commentaires et qui devraient chez nous, comme dans d’autres pays, appeler l’attention de nos hommes d’Etat. Mais nous voici en face de ces ivrognes qui portent avec eux cette prédisposition dont je vous ai parlé si souvent et qui tôt ou tard donnera lieu à des actes de folie criminelle. Us ont eu déjà à subir diverses condamnations pour délit d’ivresse ou autres. Rendus à la liberté, ils sont de nouveau incités à boire et peuvent, à un moment donné, devenir dan­ gereux pour la sécurité publique. Cette catégorie de buveurs justifie pleinement cette pensée souvent répétée : « l’homme boit parce qu’il est aliéné et est aliéné parce qu’il boit. » Ce sont, en effet, des alcooliques tarés ou déséquilibrés, devenus des fous à rémissions passagères, à rechutes fréquentes, et qui sont bien près de perdre complètement la raison. Si quel­ ques uns parmi ceux-là sont encore susceptibles de guérison, grâce à une séquestration prolongée, le plus grand nombre ne guérira jamais. Sans attendre qu’ils se rendent coupables d’actes criminels, il faudrait, qu’après une expertise médicolégale, ils fussent, dès leurs premières fautes, internés d’office et mis pendant plusieurs années dans l’impossibilité de nuire. A plus forte raison cette mesure devra-t-elle s’imposer sans réserve si la question de responsabilité posée par les juges se trouve résolue dans un sens négatif par le jury. A mon avis, ces criminels dégénérés ou impulsifs qui béné­ ficieront ainsi d’une ordonnance de non lieu ou d’un acquitte­ ment ne devront jamais reprendre dans la famille ou la société une place qui ne saurait leur convenir. Quelle que soit l’amélioration qui pourra se produire dans leur état mental, l’on ne doit pas perdre de vue que ces malades sont incapables de donner à l’avenir une garantie suffisante et que, pour ce motif, ils devront être maintenus dans un asile d’aliénés, dussent-ils y terminer leur existence. �PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME 3OI Cette question de sécurité admise, voyons maintenant ce qu’une prophylaxie bien entendue pourrait donner pour réprimer l’abus des boissons enivrantes et en diminuer les dangers. De rigueur n’en parlons pas. Nous ne sommes plus au temps de Sparte et d’Athènes, de Carthage et de Rome où la peine de mort était prononcée contre les délinquants. Les édits de Charlemagne étaient fort sévères ; mais ceux de François Ier l’étaient bien davantage puisqu’ils contenaient dans leur pénalité la flétrissure, le bannissement et même la mutilation. Toutes ces mesures répressives, outre qu’elles n’ont pas empêché le mal de s’accroître et de se propager, ne cadrent plus avec les droits de l’homme qui sont devenus la charte de notre état social. Dès lors, comment prévenir le mal ? Car, s'il est facile d’en constater toute l’étendue, il est moins aisé d’entrevoir l’âge d’or où l’on aura raison de cette maladie pandémique qui fait partout de si nombreuses victimes. La tâche ne sera sans doute pas facile ; mais dans cette voie, dit avec raison M. Riant, les moyens ne sont jamais ni assez efficaces, ni assez nombreux. Chose singulière ! Tandis qu’on dépense des millions pour lutter contre l’invasion des maladies exotiques ; tandis que l’hygiène des grandes villes s’évertue, par des sacrifices immenses, à améliorer les conditions vitales de l’espèce humaine ; tandis que la science, par ses prodigieuses décou­ vertes, est en train de bouleverser le vieil édifice médical, on néglige l'application de mesures énergiques qui pour­ raient diminuer la marche incessante de l’alcoolisme. L’on proclame de tous côtés que ce sont les mœurs qu’il faut réformer. L’influence morale, en effet, a montré ce quelle pouvait faire pour réveiller chez l'homme, esclave de ses instincts et de ses passions, le sentiment du devoir, l’amour de la famille et le respect de lui-même. Depuis le commencement de ce siècle, les anglais et les anglo-américains, les plus intéressés �302 QUINZIÈME LEÇON dans celle œuvre de régénération, ont ouvert une croisade contre les colossales proportions de l’alcoolisme, et il ne faut pas hésiter à le reconnaître, cette lutte incessante, énergique n’a pas été sans prouver ce qu’elle pouvait faire. Mais, tout en persévérant dans cette voie féconde et moralisatrice, comme je vous le dirai dans quelques instants, n’y aurait-il pas à rechercher et à mettre en pratique certains moyens qui, pour n’être pas décisifs, pourraient au moins limiter la progression et la gravité du mal ? De fort bons esprits, trop bien intentionnés peut-être, tranchent toutes les difficultés en disant : supprimez l’alcool et vous supprimerez toutes les maladies qu’il occasionne. Je n’insisterai passur une pareille utopie, car c’en est une, attendu que la fortune publique est trop intimément liée à l ’existen ce île ce q u i est, pour qu’on puisse songer à la sacrifier ainsi. Nul Etat ne voudra jamais biffer de son budget une source de revenus qui est, à coup sûr, une des plus larges et des moins aléatoires. C’est tout comme si l’on proposait d’extirper la vigne pour supprimer les méfaits du vin. Cela s’est vu pourtant et cela s’est fait à diverses époques, du temps de Lycurgue, je crois, de Domitien dans la Gaule, et plus prés de nous sous Charles IX et Henri III. Mais tous ces édits n’ont pas empêché la vigne de prospérer et les gens de s’enivrer. D’autres disent : établissez un impôt très élevé s u r les a lc o o ls île c o n so m m a tio n et vous verrez bientôt diminuer les abus qui en sont la conséquence. En principe une pareille mesure semble indiscutable et je comprends très bien qu’elle soit proposée par tous ceux qui se préoccupent de cette grande question sociale. C’est ainsi que M. Rostand dit : « de deux choses l’une : ou la consommation écrasée baissera largement, et le résultat d’hygiène, de bien-être, de moralité sera acquis ; ou bien, la passion alcoolique trompera notre attente en surpayant la boisson et sans compter qu’en tout cas la marche en avant sera ralentie, la folie d’un certain nombre profitera au moins à la collectivité. . . L’hypothèse �PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME 303 la plus probable est que la consommation subira non seule­ ment un arrêt très net dans le mouvement ascensionnel, mais aussi une baisse, en même temps que les boissons saines, les bières par exemple ou le café, regagneraient du terrain, etc. ». Eh bien, sans parler de l’impopularité de cette réforme, je crois que des deux hypothèses admises par notre distingué compatriote, la seconde est beaucoup plus vraisemblable que la première. Le mal est, à mon avis, trop enraciné pour que l’on puisse admettre que le remède puisse être, dans ce cas, d’une efficacité aussi séduisante. J ’admets et je souhaite vivement que l’on fasse payer plus cher les consommations qui sont demandées par le public, à la condition toutefois, que le rendement de cette surtaxe serve au dégrèvement d’autres impôts qui pèsent lourdement sur la classe ouvrière, le vin par exemple. Mais, supposons que ce résultat soit obtenu, est-il permis d’en déduire que cette entrave à la consommation diminuera l’habitude de boire qui est passée dans nos mœurs? Peut-on espérer que l’on s’alcoolisera moins après qu’avant ? Je ne le pense pas, car déjà, malgré diverses augmentations d’impôts sur la matière, régies par la loi, ou appliquées d’office par les communes, la consommation a tou­ jours augmenté sans jamais diminuer. Au surplus, compte-t­ on pour rien ce que la fraude, déjà si fertile en expédients, serait capable d’inventer pour rendre moins onéreuse l'aug­ mentation des tarifs ? Croit-on que ces nombreuses liqueurs, dont le luxe s’étale dans de superbes vitrines, seraient toutes fabriquées par distillation, avec des alcools de première qualité, plutôt qu’avec des essences ou des teintures prépa­ rées d’avance et mélangées à des eaux-de-vie inférieures ? Prenons l’absinthe, encore une fois, celle qui, reconnue la meilleure, coûte dans les grands établissements publics, de 40 à 50 centimes le verre : prise à dose modérée et de temps à autre, elle n’est pas nuisible, je me plais à le reconnaître ; mais rappelez-vous qu’elle peut le devenir bien vite, si l’usage en augmente la quantité. Or, telle qu’elle est, cette qualité n’est pas ordinairement consommée par l’ouvrier, par �304 QUINZIÉME LEÇON le travailleur, par l’homme de peine qui attend l'h eu re pour déguster sa Suissesse ; évidemment elle coûterait trop cher : l’absinthe à deux sous chez le mastroquet remplace le pernod à cinquante centimes dans les grands cafés en vogue ou à la mode. Dès lors, pense-t-on que cette absinthe inférieure, déjà si répandue, serait moins demandée, si elle subissait une augmentation du double ou du triple ? Telle n’est pas ma manière de voir. Et d’ailleurs, cette baisse dans la consommation générale des boissons alcooliques serait-elle possible, qu’il y aurait lieu de mettre dans la balance une foule de considérations fiscales, adminis­ tratives, industrielles et commerciales devant lesquelles les pouvoirs publics reculeraient sans hésitation. Il faut vivre, dit-on, avec son époque ; or, aujourd’hui tout le monde ingurgite de l’alcool, sans qu’on sache pourquoi. Je me demande donc si, par une surélévation pécuniaire l’on par­ viendrait à en modérer l’usage, en voulant mettre un terme à l’abus qui en résulte ; je ne suis pas assez optimiste pour le supposer une minute. D’autres, enfin, proposent le monopole par l’Etat. L’épreuve en a été faite, je crois, dans d’autres pays. Mais, si mes souve­ nirs sont exacts, les résultats n'en ont pas été satisfaisants. Ce n’est pas une raison cependant pour ne pas examiner de très près cette mesure qui suivant moi offrirait des avantages considérables. Sans vouloir rien préjuger en pareille matière, il est certain que ce genre d’exploitation rendrait bien diffi­ cile la fraude industrielle, attendu que toutes les substan­ ces mauvaises que l’on mélange avec des alcools toxiques seraient éliminées de la fabrication. Tout se résumerait donc dans une question de surveillance sévère et de contrôle que l’Etat seul pourrait exercer au grand bénéfice de la santé publique, comme il le fait, par exemple, pour la vente des tabacs. Il ne m’appartient pas d’examiner ici le côté pratique de cette réforme ; mais il me semble que l’Etat aurait plus à y gagner qu’à y perdre. psychologique �305 PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME F a u t e d e m i e u x , il f a u t d o n c n o u s c o n t e n t e r d e c e q u e n o u s avo n s, persuadés que fo rm er le t e m p s fin ira p a r m o d ifie r o u t r a n s ­ b ie n d e s c h o s e s q u i n e s o n t, p o u r le q u a r t q u ’à l’ é t a t d ’e s p é r a n c e . S i l’ h e u r e n ’e s t la lo i et d e d o n n e r a u p a y s , en c e q u i p lu s d e s é c u r ité et d e g a ra n tie s , fe c tio n n e r les r è g le m e n ts le s a b u s q u e je v o u s ai qui d ’h e u re , p as v e n u e de ré v ise r c o n c e r n e l’a lc o o lis m e , ch e rch o n s au m o in s à per­ n o u s ré g isse n t m a in te s fo is et à attén u er s ig n a lé s et qu i sont e n c o re m o n o b je c tif a ctu el. U n e p re m iè re q u e stio n q u i m e v i e n t à l ’e s p r i t e s t c e lle - c i : L e s l i q u e u r s a lc o o li q u e s q u e la f a b r ic a t io n liv r e jo u r n e l l e m e n t à la c o n s o m m a t io n , conque, après au p o in t so n t-e lle s s o u m is e s de vue le s d é c la r a tio n s fo r m u le s sp é c ia le s de de à un co n trô le q u e l­ c o m p o sitio n , so rtie ? Il n ’en in d iq u e n t o b te n ir te lle o u te lle le u r avant ou est rie n , et si d es d es p ro c é d é s p a rtic u lie rs p o u r b o isso n , nul ne s a it si l ’a l c o o l q u ’ o n l u i s e r t e s t d e q u a l i t é s u p é r i e u r e ; o n l ’a b s o r b e e t t o u t e s t d i t . E n p o s a n t cette q u e s t io n , je n e v is e n u lle m e n t le s g r a n d e s m a is o n s in d u strie lle s fran ç aise s d o n t v e rse lle . M ais, q u i liv re n t il des é lé m e n ts c o n stitu tifs s o n t co n trefaçon aux ont d iv e rs p ro d u its q u i la f o r m e lo in du q u a lité s in fé rie u re s d ’ê t r e d ém o n tré dont les id e n tiq u e s à ce u x q u i p re m iè re s m a rq u e s. a d o n n é lie u , b ie n le s c o n c lu s io n s est u n i­ e n e s t d ’a u t r e s , c h e z n o u s c o m m e a i ll e u r s , au com m erce a p p a rtie n n e n t la r é p u t a t io n Qui n e sait que so u v en t, à des procès la dont d es d iffé re n ce s ca p ita le s d a n s n ’a v a i e n t d e s i m i l a i r e s q u e l ’é t i q u e t t e et ré c ip ie n t ? J e n ’h é site p as à d ire q u e la p lu p a r t d e c e s l i q u i d e s a l c o o l i q u e s , e t b ie n d ’a u t r e s q u i n o u s v i e n n e n t d e l ’é t r a n g e r , c o n t i e n n e n t à la f o i s d e s a l c o o l s i m p u r s et d e s su b sta n c e s e sse n tie lle s d o n t A u tre Vous p o in t avez b o isso n s dont été qui vous l’ im p o r t a n c e frap p és du e x iste n t d a n s le c h if f r e s ’a c c r o î t à v u e lo c a lité s. J e v o u s en je ai ne n om bre sig n a lé le s d a n g e rs. vous én orm e échappera de d é b its t o u s le s g r a n d s c e n tre s d ’œ il, ju s q u e ai fo u rn i une dans les statistiq u e , pas : et de dont p lu s p e tite s u n p eu tro p �306 QUINZIÈME LEÇON attén u ée serez m êm e, p lu s dans su rp ris v o u s saurez que de tou t m on a v a n t-d e rn iè re cette p ro g re ssio n cito ye n , sur leço n . V o u s in c e ssa n te , une sim p le ne quand d é cla ratio n é c r ite ,p e u t o u v r ir s o it u n b ar, s o it u n e b u v e tte , s o it u n cabaret, so it en fin donner une une des échoppe g a ra n tie s a u to risa tio n lités lé g a le s en en p le in sérieu ses rè g le . m ire r la s o n t su p p rim é e s et ad usum potatorum . n o u v e lle d ’é ta b lisse m e n ts et p o in t d e b as-fo n d s vue qui m o ra l; serven t S ’il de tou tes ne pas quand à la les b o is s o n s ces tels gran d on que de q u a rtie rs, a u ra it m a is l’a u to rité les fo r m a ­ s ’a g i s s a i t in s ta lla tio n gran ds d ’a s i le il f a lla it ch acu n peut én u m é rer sur b rilla n te d a n s les o b te n ir sa v itrin e to u te s l e s v o y o n s à M a r s e i l l e , i l n ’y au pour A u tre fo is, A u j o u r d ’h u i , so n e n se ig n e o u e x h ib e r d a n s fa b riq u é e s ven t. que nous c h o s e à d ire descend dans m isè re ou qui r e f u g e d ’ u n e p o p u l a t i o n i n t e r lo p e , l’o n n e p e u t q u e la t o lé r a n c e d e n om b re donner le s sont le d é p lo re r ce s ré c e p ta c le s d e d é b a u c h e et d e v ic e o ù b o n d ’in d iv id u s consom m ent du cœ u r a u v e n tre c o m m e des b ru tes. d ’a u t r e s d ’a d ­ so rtes ca p ita les C ’est ou ce d ’E u r o p e tord-boyaux du pour se to u t a u m o in s p o u r se g rise r q u e l ’o n p lu s v o it que à P a ris p arto u t et d a n s a ille u rs. Eh b ie n , M e s s ie u r s , n ’en d é p la is e a u x p a rtis a n s le s p lu s a u t o r is é s d e la lib e r té un pays a b so lu e com m e le e n p a r e i l l e m a t i è r e , j ’a f f i r m e q u e , d a n s n ô tre, un te l e x c è s d e t o l é r a n c e e s t à la fo is u n e erre u r c o lo ssa le et u n d a n g e r im m e n s e . vous savez a tte in te q u e l ’a b u s souvent m o ra le de des b o isso n s irré p a ra b le à la d ’e x i s t e n c e s , cherchez et v o u s lu i o u v r e z fla g ra n te q u e l l e là au une le s m o y e n s de co n tra ire a lo r s q u e la l o g i q u e la p l u s des m illie rs u n e v o ie p lu s co n tra d ic tio n te lle m e n t d é fie t o u s le s r a is o n n e m e n t s . v o u la it d éfen d re une p h y s iq u e et r a v a g e s d ’u n flé a u q u i m o is s o n n e la rg e q u e ja m a is ! M a is c’est si q u e l q u ’ u n a lc o o liq u e s p o rte co n stitu tio n l’e s p è c e h u m a i n e ; v o u s d im in u e r le s Com m ent ! la lib e r té de la C ’e s t c o m m e p ro stitu tio n , é lé m e n t a ir e en fa it e n t r e v o ir le s p lu s te rrib le s c o n s é q u e n c e s. M a is, n ’a llo n s p a s ch e rc h e r à de tro p g ra n d e s d istan ces �307 PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE HE L’ALCOOLISME ce que nous pouvons tro u ver à n o tre p orte. e x e m p l e s , p r e n o n s e n c o r e l’a b s i n t h e , b ie n que cette liq u e u r le est so p h istiq u é e b as p rix a u q u e l d é b ita n t su b stan ces com m e y trou ve qui la C e qui prouve d ’u n e in c ro y a b le o n la d é b it e , e n d e h o r s b ie n e n t e n d u dp la q u a l i t é s u p é r ie u r e . le p e tit au tres si v o u s le v o u le z b ie n , p u i s q u e c ’ e s t la b o i s s o n p r é f é r é e e n t r e t o u t e s . faç o n , c’est E n tre O r, encore com posen t si d a n s ce s co n d itio n s u n b é n é fic e , c’e st q u e les ne son t pas irré p ro c h a b le s q u a l i t é et, q u ’à la r i g u e u r m ê m e , la d i s t i ll a t i o n n ’e st p a s n é c e s s a ire . Il s u ffit p o u r c e la d e m é la n g e r , en p r o p o r t io n s co n n u e s, des essen ces d iverse s a vec un de c’est b etteraves. E n b o u te ille , rie n d ’a u t r e s t e r m e s , il n e f a u t p a s h é s it e r à g lis s e p a r to u t, si b ie n cette decipiatur. fo rm u le que l ’o n Si se ra it devenue L a p ire d e s c h o s e s o u tre m esure. de Yabsinthisme en de p lu s. D e n o s jo u rs, p rin c ip e a lc o o l de g ra in s o u le d ire , a u to risé b a n a le : la fr a u d e se à é rig e r en vulgtis v u lt decipi, est q u ’o n n e s’en p ré o c c u p e p as q u e l q u e s - u n s p r o t e s t e n t , d ’a u t r e s n e d i s e n t rie n et c’est le p lu s g r a n d n o m b r e . M ais, s o u s a u c u n ra p p o rt, la f r a u d e n ’e s t p lu s é t o n n a n t e q u ’e n m a t iè r e d e s o p h i s t ic a t io n d es b o isso n s fe rm e n té e s et d es re v ie n d ra i tio n pas sur ce que je b o is so n s sp iritu e u se s. vous ai d it d e la Je ne so p h istic a ­ d u v i n ; t o u t le m o n d e s a i t à q u o i s ’ e n t e n i r à c e t é g a r d , su rto u t quand on s ’ e s t d é r o u l é , il y a a a ssisté à un procès re te n tissa n t qui d e u x a n s à p e in e , d a n s u n e v ille v o is in e d e la n ô t r e . C e s c o n s t a t a t io n s faite s, n e p e n s e z - v o u s p a s q u e si u n e s u r ­ v e illa n c e et u n e in s p e c tio n s é rie u s e s é ta ie n t e x e rc é e s p a rto u t o ù c e la se ra it n é c e s s a ir e , m a is e n p r e m iè r e lie u c h e z le s d é b i- ta n tsa u d é ta il q u i c o n trib u e n t p o u r u n e la rg e p art a u d é v e lo p p e ­ m e n t d e l ’a l c o o l i s m e , l'o n r é a lis e r a it u n e œ u v r e é m i n e m m e n t u t ile à la s a n t é d e la c la s s e o u v r i è r e ? s u r le d e g r é d ’a l c o o l i s a t i o n des su r v e illa n c e d e v ra it p o rter, m a is C e n ’e s t p a s b o isso n s se u le m e n t s p i r i t u e u s e s q u e la en c o re et a v a n t to u t q u a lité d es m a tiè re s q u e ces liq u id e s re n fe rm e n t. s u r la L e s la b o ra - �308 QUINZIÈME LEÇON to ire s m u n ic ip a u x dont on gran d s a u r a ie n t p o u r m is s io n d e d é c e le r d e s a b u s n e se d o u t e p a s et d e re n d re p a r c e la m ê m e le s p lu s se rv ic e s à la san té p u b liq u e . V o ilà , je cro is, une en trer des p r e m iè r e a m é lio r a t io n à p r o p o s e r à q u i d e d ro it. Si par cet excès de lib erté l ’o n a v o u lu fa ire m i l l i o n s d a n s la c a is s e d e l ’E t a t , il f a u t a v o u e r q u e le b u t a été la r g e m e n t a tte in t. M a is a u ssi, il i m p o r t e de con stater que l’é p a r g n e d e l’o u v r ie r e n a c r u e lle m e n t s o u ffe r t. L e m o d e s t e c a b a re t de n o s p è re s n 'e n tr a în a it n i la b a sse iv r o g n e r ie , n i de fo lle s dépen ses, ta n d is q u ’a u j o u r d ’ h u i l ’a u g m e n t a t i o n des s a l a i r e s s ’ é c o u l e a u t r e p a r t q u ’a u f o y e r f a m i l i a l . C e q u i m ’ a m è ­ n e à v o u s d ire q u e p a r m i les c a u s e s d e s r e v e n d ic a t io n s s o c ia le s q u i s o n t , p l u s q u e j a m a i s , à l ’o r d r e d u j o u r d e s r é u n i o n s p o p u ­ laires, il n ’ e n est p as de p lu s vra ie q u e c e lle d o n t je p a rle. C e s e r a it là u n e t h è s e f a c ile à s o u t e n i r si j ’e n a v a i s le t e m p s et q u i e n tra in e ra it s a n s p e in e v o s c o n v ic tio n s . J e m e b o rn e à v o u s sig n a le r un des g r a n d s fa c t e u r s d e la p r o p a g a t io n des m a l a d i e s a l c o o l i q u e s . V o y o n s c e q u ’ il y a u r a i t à p r o p o s e r p o u r y re m é d ie r a v e c q u e lq u e s ch a n ces de su ccè s : i ° L a r é f o r m e la p lu s u r g e n t e r é s id e r a it d a n s la d i m i n u t i o n d u n o m b r e d e s d é b its, ceci d é c o u le d e ce q u e je v ie n s d e v o u s e x p o s e r ; p a s n ’e st b e s o in de v o u s en fa ire re ss o rtir le s a v a n ­ t a g e s ; j ’e s t im e q u ’ils s e r a ie n t im m é d ia t s , s a n s c o m p t e r q u e la m o r a lit é p u b li q u e n e s e r a it p a s la d e r n iè r e à en b é n é fic ie r . 2 0 In te rd ire , M . R ostan d , a in si que l ’i n s t a l l a t i o n le p ropose très ju d ic ie u se m e n t d e b u v e t t e s d a n s le s q u a r tie rs q u i a v o is in e n t le s c a s e rn e s , le s é c o le s , le s u s in e s , le s g r a n d s c h a n ­ tie rs o u a te lie rs. u rgen te en core C ette in te rd ic tio n d a n s c e rta in es rues s e ra it, d ’a p r è s m o i, p lu s o ù s ’é t a le la d é b a u c h e , s a n s o u b l i e r l e s m a i s o n s d e t o l é r a n c e q u i s o n t , il n e f a u t p a s crain d re d e l’a v o u e r , la d e r n iè r e é t a p e d e l 'i v r e s s e lucide, ou t o u t a u m o in s le c o m p lé m e n t d e c e rta in e s p a rtie s d e p la is irs im m o r a le s et rid ic u le s. 3 0 E x i g e r d e s d é b i t a n t s d ’e a u - d e - v ie u n c a u t i o n n e m e n t et u n e p a ten te éle v és, c o m m e c e la se p r a tiq u e en S u è d e et en �PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME 309 Hollande; leur imposer une licence sévère, révocable à volonté, doublée d’un certificat de moralité (Monin). 40 Réprimer, comme je l’ai déjà dit, les falsifications et diminuer largement les impôts qui pèsent sur les liquides usuels de la table. 50 Prononcer d’emblée la fermeture de tous les établisse­ ments dans lesquels seraient reçus des individus manifeste­ ment ivres ou des enfants mineurs auxquels on aurait servi des boissons alcooliques. Cet article de la loi du 23 janvier 1873 serait, au dire de M. Macé, ancien chef de service de la sûreté, lettre morte pour la majorité des débitants qui négli­ gent même d’afficher dans leur salle principale le texte de la loi précitée, ainsi qu’ils devraient lefaire. Comme conséquence, les agents préposés à la surveillance des débits, des buvettes ou des cafés borgnes devraient verbaliser sans pitié contre les délinquants, au lieu de s’en tenir à de simples avertissements. Il me semble, Messieurs, que ces diverses mesures et d'autres non moins salutaires, laissées à l’appréciation des municipa­ lités, en dehors des prescriptions légales, constitueraient un ensemble de garanties dont l'hygiène et la santé publique profiteraient à bref délai. Continuons : en dehors des réformes ou des améliorations que je viens d’énumérer, tous les sociologistes admettent et proclament que la société a aussi le devoir d’intervenir mora­ lement dans la répression de l’alcoolisme. Cela est indiscuta­ ble, puisque dans tous les pays cette grande question soulève l’émulation de tous les hommes de cœur et de dévouement. Je dirai même plus, c’est qu’à défaut de mesures prohibitives réellement efficaces, légales ou administratives, il n’en est pas de plus salutaires et de plus certaines que celles qui dépendent de l’initiative privée. Il n’est pas rare, quand on parcourt les rues de Londres, de voir des prédicateurs en plein vent, la bible sous le bras, haranguer les passants pour leur recommander la tempérance. C’est qu’en Angleterre, l’alcoolisme est un ennemi que l’on �3 io QUINZIÈME LEÇON tra q u e s a n s p itié , m a is q u i règne to u jo u rs en m a ître d e p u is p l u s i e u r s s iè c le s . T o u t le m o n d e b o it d a n s ce p a y s , d e p u i s le h a u t j u s q u ’e n b a s ; le s f e m m e s lè v e n t le c o u d e a u t a n t q u e le s h o m m e s , le l o r d s e s o û l e a u s s i b i e n q u e l ’ h o m m e d u p e u p l e . L e D o c te u r M o n in cite à cet é g a rd u n Ju le s W a llè s in titu lé la Rue à Londres. passage du liv re de É c o u te z ceci : « L e s r ic h e s , a u s s i b ie n q u e le s p a u v r e s , p a s s e n t p a r là. S o u s le s l a m b r i s é t o i l é s d ’a r g e n t , t o u t a u t a n t q u e s o u s le s p l a f o n d s c h i n é s d e p u n a i s e s , le s fille s d ’A l b i o n , c o u s u e s d ’o r o u c o u s u e s d e p o u x , c o lle n t le u rs lè v re s au g o u lo t et se paient des cuites. Shocking. » C ’e s t a s s e z c r u , v o u s le v o y e z , e t s u r t o u t a s s e z C e q u i e s t a u m o i n s t r è s v r a i, c ’ e s t q u ’à u n e c e r t a in e é p o ­ que le s d é b ita n ts m o d iq u e som m e s’e n iv re r, pour m e tta ie n t sur d'un penny q u atre sous — le u r e n se ig n e q u e deux d even ir sous — m o rt-iv re p o u r la on p o u v ait et a v o ir , p a r d e s s u s l e m a r c h é , d e l a p a i l l e p o u r d o r m i r j u s q u ’a u retou r à l'é t a t n o r m a l . ( L a n c e r e a u x ) . Il c o n v i e n t d e r e c o n n a ît r e c e p e n d a n t q u e d e n o s jo u r s n o s b o n s v o isin s o n t e n tre p ris u n e lu tte d es p lu s a ctiv e s c o n tre l’a b u s d e s b o is s o n s a lc o o liq u e s . G r â c e a u x n o m b r e u s e s S o c ié ­ tés de te m p é ra n ce q u i e x iste n t ch ez eu x , com m e aux E tats- U n i s e t d a n s d ’a u t r e s p a y s d ’A m é r i q u e , l’o n a p u r a m e n e r b ie n des gens ré su lta t, à u n e s o b r i é t é p l e i n e d e p r o m e s s e s p o u r l’a v e n i r , du reste, que le s C o m p a g n ie s d ’a s s u r a n c e s cons­ ta te n t d a n s le u rs ra p p o rts o ffic ie ls. E n Fran ce, n o u s ce g e n re , v in g t m a lg ré a n s. Il ne p o s s é d o n s q u e fo rt p eu de S o c ié té s de d iverse s te n ta tiv e s faite s d e p u is p lu s de en e x is te p o u r ta n t u n e très im p o r ta n te à P a ris, La Société Française de Tempérance, d o n t l e s s u c c è s s ’a f f i r m e n t d ’u n e fa ç o n c o n sta n te . J ’ i g n o r e si le m ê m e b u t e s t p o u r s u i v i d e la m ê m e f a ç o n d a n s n o s g ra n d e s v ille s d é p a rte m e n ta le s; m a is, c e q u e v o u s ne savez p e u t - ê t r e p a s , c ’ e s t q u ’ à M a r s e i l l e il e x i s t e u n e S o c ié té su isse , La Croix-Bleue, M. la à la q u e lle d e s h o m m e s g é n é ­ r e u x se p ro p o s e n t de d o n n e r u n e q u e , s u r l’in itia tiv e d e se c tio n d e la rg e e x te n sio n . C ’est a in si R o stan d , la C a isse d ’é p a rg n e de �3I I PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME n o tre cité a a llo u é récem m en t — 2 4 ju in 18 9 1 — d iv erse s s o m m e s p o u r la r é p r e s s i o n d e l’a l c o o l i s m e d a n s n o t r e r é g i o n . T a n d is q u e m ille fran c s d ’u n e lig u e seront a n ti-a lc o o liq u e , d es c o n fé re n c e s m é d ic a le s a ssig n é s p a re ille dans au sera la b o is so n s fo rtes. p re m iè re Il fo is u n e C a isse d ’é p a r g n e p r e n d r e e n m a i n s la d é f e n s e d e l’i n t é r ê t créan t u n e lig u e sc ie n tifiq u e a ffe c té e à le s q u a r t ie r s p o p u la ir e s a fin d e fa ire c o n n a ît r e p a r t o u t les d a n g e r s d e s est très in té re ssa n t de v o ir p o u r d é v e lo p p e m e n t som m e p u b lic , en et p r a t i q u e c o n t r e l ’a l c o o l i s m e q u i est so n e n n e m i d irect. E n ra is o n d u b ie n q u i d e v r a r é s u l­ ter de p a re ille s m é d e cin s de m esures, il a p p a r t ie n d r a à t o u s les je u n e s p rê te r à ce tte œ u v r e h u m a n it a ir e le c o n c o u r s de leu rs c o n v ic tio n s , d e le u r s a v o ir et de le u r d é v o u e m e n t. L a p r o p a g a n d e p a r d e s li v r e s à la p o r t é e d e t o u t le m o n d e , p a r d e s b r o c h u r e s d ’u n e le c tu re fa c ile , p a r d e s a rtic le s s o u v e n t re n o u v e lé s dans les jo u rn a u x , v e u i l l e z le c r o i r e . J ’ir a i m êm e ne p lu s re ste ra it lo in , p a re il s u je t p o u r r a it, t o u t a u s s i b ie n q u e le nisme, te n te r l’é lo q u e n c e d e c e s h o m m e s d e la ch a ire c h ré tie n n e , o n t pas en sans d isa n t effet, q u ’u n divorce et l’bypto- d ’élite q u i, d u h a u t p o u r m issio n de lu tte r co n tre les fa ib le sse s h u m a in e s . D a n s ce m ê m e o rd re d ’ id ées, j ’e s t i m e que dans to u s les r é g im e n t s , d e s c o n fé r e n c e s d e v r a ie n t être faite s c h a q u e a n n é e p a r le s m é d e c in s m ilita ire s, n o n s e u le m e n t au d e l’a l c o o l i s m e , m a is aussi au d u s o l d a t . Q u e d e c h o s e s n ’y p o in t de p o in t vue de de vue l’h y g iè n e a u ra it-il p a s à a p p r e n d r e à ces m i l l i o n s d ’h o m m e s d o n t la v ie est s u b o r d o n n é e A d e s é v é n e ­ m e n t s r e d o u t a b le s et im p r é v u s q u i le s t ie n n e n t c o n s t a m m e n t s o u s le s a r m e s o u s u r u n o rd re d ’a p p e l im m é d ia t ? Je v o u d ra is ne q u e l’a r m é e e s t pas p artager l’a v i s de ceux la grande école d ’alcoolisation. l’iv re s s e y est s é v è r e m e n t ré p rim é e , s u r to u t qui a ffirm e n t J e sais dans b ie n q u e la m a r i n e ; je s a is a u s s i q u e le s o ld a t F r a n ç a i s n e se d o n n e p a s , c o m m e a u t r e f o is , en s p e c ta c le d a n s les ru e s o u a ille u r s . M a is il n ’e s t q u e t r o p v r a i, et je l’ai c o n s t a t é b ie n s o u v e n t , q u e l’ u s a g e d e s b o is s o n s s p ir it u e u s e s et s u r t o u t d e l’a b s in t h e est e n c o re trop �312 QUINZIÈME LEÇON r é p a n d u p a rm i les d é fen seu rs d e la P a trie , s u r t o u t d a n s le s c o l o n i e s . S i le s c h e f s d e c o r p s s u i v a i e n t l’e x e m p l e d u g é n é r a l de C o u rcy , au T o n k in , o u du g én éral W o lse le y , en E gyp te, l ’a b s i n t h e e t l ’e a u - d e - v ie n e s e r a i e n t p a s le c o m p l é m e n t o b l i g é des e x e rcic e s a u x q u e ls s o n t a s s u je t t is le s d a n s l e s c a s e r n e s o ù , c o m m e je v o u s l’ai m ent d é g é n è r e b ie n v it e fu n e s te e rre u r d e cro ire q u ’il perm et de en h a b itu d e que ré siste r avec p lu s l’e n t r a î n e ­ irré sistib le . d ’é n e rg ie C ’est u n e le s fo rc e s aux de et fa tig u e s le coup de q u i a lie u et si a s a r a i s o n d ’ê t r e s u r le c h a m p le s g r a n d e s m a n o e u v r e s , d é jà , l’a lc o o l a u g m e n t e e x a g é r é e s . C ’ e s t t o u t le c o n t r a i r e collier m ilita ire s, s u r to u t d it b a ta ille o u p e n d a n t \e petit verre de la cantine d i m i n u e la r é s i s t a n c e p h y s i q u e a u t a n t q u e la p u i s s a n c e m o r a l e . L e s o l d a t d e v ra it être très s ’e x p o s e r à d es A un âge sobre en te m p s de p a ix m écom p tes pour s ’ il ne veut pas l ’a v e n i r . m o in s a v a n c é , le je u n e h o m m e qui est en co re s u r le s b a n c s d u L y c é e , d e v ra it lu i a u s s i être in itié à ce s g r a n ­ d e s q u e s t i o n s q u i n e t a r d e r o n t p a s à s u r g i r d e v a n t l u i e t q u ’o n d e v ra it lu i e n s e ig n e r c o n n a ître . avant V errait-o n que q u e lq u e u n e f o r m e sp é c ia le , le s m ê m e s ca tio n p o u r le s je u n e s a p p e lé e s à jo u e r un fille s rô le l ’e x p é r i e n c e danger id ées q u i, à le s lu i fasse d é v e lo p p e r, so u s d a n s le s m a i s o n s d ’é d u ­ de im m e n se d iverse s dans la faç o n s, fa m ille s o c ié té ? J e n e v o is rie n d 'im p o s s ib l e à t o u t ce la ; u n sont et la peu de b o n n e v o l o n t é et le b u t p o u r r a it b ie n n e p a s se fa ire a tte n d r e . V o u s -m ê m e s , M e ssie u rs, d e la sc ie n c e , n e a p p a rtie n d ra perdez qui pas de d e m a in , v o u s serez vue o ffrira de b ie n tô t que le s le r ô le fréq u en tes p io n n ie rs qui vous o c c a sio n s d ’u se r de v o tr e in flu e n c e et d e v o s c o n s e ils a u p rè s d e s in c o n s ­ cien ts et des in c o rrig ib le s. V o u s n e serez p as se u le m e n t p ré­ p o s é s à la g u é r i s o n aurez u n e m issio n lo r s q u e le s ou au s o u la g e m e n t d es m a la d ie s ; v o u s p lu s é le v é e e n c o re , c e lle d e le s p r é v e n ir , c i r c o n s t a n c e s v o u s le p e r m e t t r o n t . J e se ra i b r e f e n ce q u i c o n c e r n e la t h é r a p e u t iq u e d e lism e : l’ a l c o o * �1 31 3 PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME L e p o i s o n a l c o o l n ’a p a s d 'a n t i d o t e ; s e s e ffe t s d u r e n t t a n t q u ’il n ’e s t p a s é l i m i n é s o i t p a r le s r e i n s , s o i t p a r le s p o u m o n s , s o i t p a r l a p e a u . P e n d a n t l a d u r é e d e l ’ i v r e s s e s i m p l e , l ’o n a p u co n stater sa présen ce l’in g e s t io n , ta n d is dans que les u r in e s , se iz e l’ é l im in a t io n par h eu res après les poum ons se co n tin u e ra it p e n d a n t u n e d u rée a p p ro x im a tiv e de h u it h eu res. Chez les iv ro g n es ou chez l’e x h a la tio n p u lm o n a ir e et ceux le s qui b o iv e n t sé c ré tio n s sans ré p it, g la n d u la ire s so n t c o n s ta m m e n t sa tu ré e s de v a p e u rs a lc o o liq u e s. Je passe so u s sile n c e c e rta in es m e s u r e s p ré v e n tiv e s dont l’e ffic a c it é m e p a r a ît f o r t d o u t e u s e , t e lle s q u e l’a d d i t i o n d ’u n e c e rta in e q u a n t i t é d ’a l c o o l à t o u t e s l e s b o i s s o n s e t à t o u s le s a l i m e n t s p o u r d é g o û t e r le s m a l a d e s ; o u b ie n l’é m é t i q u e a fin de p ro d u ire d ou ten t ; un ou état b ie n , n auséeux e n fin , en m a n g e n t a v e c l ’h u i l e in f e c t e sans que les im p ré g n a n t q u i se tro u ve m a la d e s tou t dans ce s’ en q u ’ils l ’a l c o o l d e g r a in s . Il y a m ie u x q u e c e la à fa ire , je le r é p è te : le s m o y e n s p r é v e n t ifs d e l'i n t e m p é r a n c e r é s id e n t a v a n t t o u t d a n s le c h a n ­ gem ent de v ie , dans une co n d u ite ré g lé e , dans l’a m o u r d u t r a v a il et d a n s le s a ff e c t io n s d e la f a m ille . J e n ’a i p a s b e s o i n d ’i n s i s t e r p o u r v o u s f a i r e c o m p r e n d r e la d i f f é r e n c e q u e c o m p o r t e l e t r a i t e m e n t d e l ’a l c o o l i s m e s u i v a n t q u ’ il s ’ a d r e s s e à l ’ i n t o x i c a t i o n a i g u ë o u à l ’i n t o x i c a t i o n chro­ n iq u e. E t d ’a b o r d , u n e r e c o m m a n d a t i o n i m p o r t a n t e : g a r d e z - v o u s d e p a rler sévèrem en t à un r e p r o c h e s n ’a u r a i e n t d ’a u t r e e x c ita tio n p lu s v io le n te M i e u x v a u t le la is s e r hom m e en ré su lta t dont vous état d 'iv r e s s e ; v o s que de p ro vo q u er une p o u rrie z vous re p e n tir. d é lir e r à s o n a ise , le s u r v e ille r d e p rè s e t le c o n d u i r e e n l i e u s û r ; à p l u s f o r t e r a i s o n d o i t - o n s ’a b s t e n i r d ’e m p l o y e r le s m o y e n s é n e r g iq u e s , à m o i n s q u e la s é c u r i t é d ’a u t r u i n e le c o m m a n d e . L ’o p i n i o n d e s m é d e c i n s e s t l o i n d ’ê tr e la m ê m e s u r l’ e m p l o i d e la c a m i s o l e d e fo r c e , c h e z le s m a l a d e s p a r v e n u s a u p a r o ­ x y s m e d u d e l i r i u m t r e m e n s . Q u e l q u e l é g i t i m e s q u e s o ie n t les �Q.UIXZIHMH LEÇOX 3H c r a in te s d e c e u x q u i r e d o u t e n t l’e m p lo i d e ce m o y e n , a u p o in t d e v u e d e s t r o u b le s c é r é b r a u x o u r e s p ir a to ir e s d é jà si p r o f o n d s p a r l ’a c t i o n d e l ’ a l c o o l , il y a d e s c a s o ù l ’o n n e p e u t a v o ir r a i s o n d e l ’ a g i t a t i o n e x t r ê m e d u m a l a d e q u ’ e n l ’a t t a c h a n t d a n s s o n lit. M a i s , n e l’ o u b l i e z p a s , c e s e n t r a v e s d o i v e n t ê t r e d i m i ­ n u é e s o u s u p p r i m é e s d è s q u e la f a c e s e c o n g e s t i o n n e e t q u ’il s e m a n i f e s t e d e l ’a n g o i s s e re sp irato ire . P ersévérer dans une c o n d u i t e o p p o s é e , c ’e s t r e n d r e p l u s c e r t a i n e s le s c h a n c e s de m o r t q u e le d é l i r i u m t r e m e n s e n t r a î n e s o u v e n t à s a s u it e . Il en est de l’a lc o o l, com m e du tabac : — le s d e u x se t o u c h e n t d e trè s p r è s — la p r e m iè r e iv r e s s e , c o m m e le p r e m ie r cig are, d é te rm in e p re s q u e to u jo u r s d e s v e rtig e s, d e s n a u sé e s, des v o m isse m e n ts. Ces phénom ènes n e tard en t pas à d isp a ­ ra ître , d u m o i n s en ce q u i c o n c e r n e l’iv r e s se , si l ’e s t o m a c se d é b arrasse au p lu s tôt de so n c o n te n u . U n e tasse de th é o u de café, un bon s o m m e il ap rès, ré ta b lisse n t b ie n tô t l’é q u ilib re . M a is à m e s u r e q u e le s p lu s rie n . C ’est e x c è s se ré p è te n t, l’e s t o m a c n e re stitu e a lo r s q u ’ u n v o m i t i f p e u t a b r é g e r la d u r é e d e l’ iv r e s s e et fa ire d isp a r a îtr e l ’in c o h é r e n c e d u s y s t è m e n e r v e u x . Il v a s a n s d ir e q u e le s i v r o g n e s d e p r o f e s s i o n n ’a u r a i e n t r ie n à g a g n e r à l ’a d m i n i s t r a t i o n de l’ip é c a ou du tartre stib ié ; ils a u r a i e n t m ê m e à y p e r d r e , e n r a i s o n d e l ’a c t i o n d é p r e s s i v e de ces a g e n ts th é ra p e u tiq u e s. Il e st p r é fé r a b le d a n s ce c a s de la is s e r l’a lc o o l a c h e v e r s o n œ u v r e , t o u t en d o n n a n t a u m a la d e une p o tio n avec de l ’a c é t a t e d ’a m m o n i a q u e et q u e lq u e s g o u t t e s d e la u d a n u m , si la c h o s e est p o s s ib le . L e s r é v u ls ifs lé g e rs te ls que le s s in a p is m e s , le s fric tio n s s t im u la n t e s , le s lo t io n s fr o id e s , le m a s s a g e , s o n t d ’e x c e lle n t s m o y e n s p o u r com battre b ie n rare q n e la saig n ée le c a l l a p s u s d e l ’ i v r e s s e . M a i s il tro u ve ses est in d ic a tio n s en p a re ille c irco n stan c e. M ê m e a u d e g r é le p lu s é le v é d u d é lir iu m tre m e n s, n e reco u rez ja m a is à l’o u v e r t u r e d e la v e in e , f a u t e i r r é p a r a b le . J ’a i é té t é m o i n ce se ra it une d ’ u n f a it d e ce g e n r e , il y a q u e l q u e s a n n é e s ; le m a l a d e s u c c o m b a q u e l q u e s h e u r e s a p r è s u n e fo r te s a i g n é e q u e lu i a v a it faite s o n m é d e c in . Q u a n t a u x p u rg a tifs, le u r u tilité sera fa c ile m e n t re c o n n u e �PROPHYLAXIE HT THERAPEUTIQUE DE l ’ALCOOLISME 3I 5 au lendemain d’un excès d’intempérance. L’état de là langue, les troubles gastriques qui survivent à cet excès, réclament un coup de balai dont le bénéfice en général ne se fait pas attendre. Je vous ferai grâce des diverses formules que contiennent les ouvrages qui traitent de la matière, soit pour combattre l’état comateux des ivrognes, soit pour calmer les symptô­ mes d’excitation qu’ils présentent, soit même pour les dégri­ ser. Je ne voudrais pas être taxé de scepticisme, mais j’avoue que je n’ai pas grande confiance dans une infinité de substances que l’on a préconisées contre l’ivresse telles que la digitale, l’aconit, le capsicum, l’arnica, etc. Vous conviendrez avec moi qu’un bon sommeil vaut encore mieux que tous ces remèdes. Mais comment obtenir ce repos si désirable lorsque le malade est en proie au délire, à l’excitation générale de son système nerveux ? de tout temps l'on a songé à l’opium, mais de tout temps aussi les avis ont été très partagés sur l’action de ce remède qui, en pareil cas, n’est pas toujours exempt de dangers. Je l’ai employé, comme bien d'autres et si j’en crois mon expérience, je puis émettre la conclusion suivante : Dans le cas où l’agitation est légère bien que persistante, les préparations opiacées peuvent amener rapide­ ment la sédation et le sommeil. Dans les cas, au contraire, où le délire est bruyant, surexcité par des cauchemars ou des hallucinations, l’opium exaspère tous ces symptômes, et si l’on persiste quand même à en augmenter les doses, l'on arrive â produire un état comateux voisin de l’apoplexie, dont les malades ne sortent pas toujours. Je déduis cette appréciation personnelle de ce fait que l’alcool est, à doses élevées, un agent congestif du système nerveux, par son action vaso-dilatatrice, et que l’opium, agissant dans le même sens, amène concurremment une congestion beaucoup plus intense et par cela même beaucoup plus dangereuse. A mon avis, cette médication ne doit être employée qu’avec une très grande réserve et supprimée immédiatement si, au bout de quelques heures, elle n’a pas produit l’effet calmant que 21 �316 QUINZIÈME LEÇON* l’on recherche. Ces réflexions s'adressent surtout au traite­ ment du delirium tremens qui semble justifier à première vue l’emploi de l’opium à haute dose. Or, je le répété, dans cette forme suraiguë du délire alcoolique, l’opium doit-être, selon moi, absolument proscrit de la thérapeutique. due faire cependant pour calmer cette exaltation étonnante qui donne au délire tremblant sa physionomie si caractéristi­ que ? Dans un cas récent, j’ai prescrit avec plein succès, la potion suivante, administrée toutes les heures : Eau du laitue....................................125 grammes. A n tip y rin e ................................... 4 — Bromure de potassium. . . ; 6 — Sirop de chloral......................... 30 — Cette potion n’était pas achevée que le malade s’endor­ mait tout doucement. Si jamais l’occasion se présente pour vous de soigner un absinthique comme le mien, souvenezvous de cette formule bien simple, il ne vous en coûtera rien de l’essayer. Il y a quelques années, je voyais avec mon regretté pré­ décesseur, le professeur Fabre, un malade, gros buveur d’absinthe, qui, de temps à autre, faisait son petit accès de délirium tremens. Dans une de ces crises plus violente que les autres, nous décidâmes de lui faire respirer du chloroforme. L’effet en fut presque instantané. Toutefois, ce moyen préco­ nisé par divers auteurs, ne doit être employé qu’après un examen minutieux ne révélant aucune lésion dégénérative du cœur ou des vaisseaux. Je vous signale ce fait pour qu’au besoin, il vous serve d’exemple. Les inhalations de chloro­ forme vaudront toujours mieux que les émissions sanguines dont je vous ai parlé il y a quelques instants. Quant à l’alcoolisme chronique avec ses manifestations si nombreuses et si variées, je me demande s’il est possible de vous en exposer le traitement. Evidemment non, puisque les indications qui s’y rattachent sont toutes subordonnées aux lésions anatomiques que je vous ai longuement décrites. Tel �PROPHYLAXIE ET THÉRAPEUTIQUE DE L’ALCOOLISME '317 malade sera un rénal ou un cardiaque, tel autre sera un hépatique ou un cérébral ; mais chez tous, si la lésion n’est pas combattue dés son début, elle défiera bientôt tous les efforts du médecin et toutes les ressources de la thérapeutique. Il faut que vous sachiez cependant que bien des malades ne présentent aucun indice de lésions dégénératives, artério­ sclérose ou dégénérescence graisseuse, et que beaucoup parmi eux, plus ou moins intoxiqués, ne sont atteints que de troubles fonctionnels à localisations diverses. Pour ceux-là, il n’est jamais trop tard pour lutter contre des accidents qui, sans importance pour eux, doivent toujours nous tenir en éveil. Mais, les serm ents d ’ iv r o g n e s sont bien vite oubliés et notre intervention est, par cela même, trop souvent méconnue. Malgré cela, cependant, nous pouvons obtenir par la peur d’abord et par des prescriptions spéciales ensuite, des résultats non douteux. Cela m’est arrivé plus d’une fois avec des buveurs qui se croyaient invulnérables. Tandis que les conseils ne font rien, la menace les rend, pour quelque temps au moins, plus réservés et plus sages. Il faut alors, profiter de leurs bonnes dispositions pour leur prescrire soit un traite­ ment moral, soit un traitement médical approprié aux souf­ frances ou aux malaises dont ils se plaignent. Pour les uns, le travail, les distractions, le séjour à la campagne, les voyages seront une excellente chose, à la condition qu’ils oublieront le chemin du café, de la brasserie, du cercle ou de l’estaminet. Pour les autres, les indications seront toutes corrélatives des symptômes qu’ils accusent, car il est peu d’organes, vous le savez, qui ne subissent l’influence des boissons alcooliques. Ici la médication sera tonique et reconstituante; là, elle sera dirigée contre des troubles cardiaques, nerveux, gastri­ ques ou respiratoires, suivant la prédominance des uns ou des autres. Devant cette multiplicité de manifestations patho­ logiques, je ne tenterai pas de préciser la conduite qu’il y a lieu de tenir. Tout se résume, non seulement dans le choix des moyens, mais encore dans l’opportunité de leur applica­ tion. �-s �SEIZIÈME LEÇON Quelques considérations historiques. M e s s ie u r s , Permettez-moi de faire dans cette dernière conférence une courte digression historique qui vous montrera les diverses étapes de l’alcoolisme à travers les siècles. Ce sujet sera peu clinique sans doute ; il sera même, si vous le voulez, un hors-d’œuvre ; j’y consens volontiers. Mais en reposant votre esprit de l’attention soutenue que vous avez bien voulu me prêter jusqu’ici, il vous intéressera peut-être plus que je n’ose l’espérer. Passons sur Noé qui découvrit la vigne dont le perfide pro­ duit le fit endormir dans un sommeil d é s o rd o n n é . Passons sur Judith coupant la tête d’Holopherne après l’avoir grisé dans une folle ivresse. Passons encore sur Nabuchodonosor qui était un ivrogne achevé et qui resta pendant sept ans dans une démence complète et constatons des faits plus précis. Les anciens qui ne connaissaient pas l’art de la distillation ne. faisaient usage que des boissons fermentées, du vin entre �autres. Mais-ces vins, dont l’histoire nous a conservé les noms fameux, — de Lesbos, de Capri, d’Ephèse, de Samos, de Chio, de Falerne et de Sorente, — n’étaient pas comme ceux que nous consommons de nos jours. C’étaient, dit le docteur Monin, des produits très alcooliques, mélangés de miel ou de résines, à telles enseignes qu’il n’était pas possible de les boire purs. Les Grecs et les Romains avaient donc de quoi s’enivrer et ils ne s’en faisaient pas faute, paraît-il, puisque des peines sévères étaient infligées à ceux qui étaient pris en état d’ivresse. Tous les grands législateurs de Sparte et d’Athènes, depuis Lycurgue jusqu’à Aristote, punissaient de mort les Archontes qui se montraient ivres en public. A cette époque, l’usage du vin était interdit jusqu’à l’âge de vingt-deux ans. Au temps de la République Romaine, cette interdiction n’était levée qu’à l’âge de trente ans. Bien plus, le mari pouvait tuer sa femme si elle s’était enivrée. Il faut croire que toutes ces mesures, toutes ces rigueurs étaient justifiées par des abus ou des excès très fréquents et que l’on avait pu en apprécier les conséquences graves. Cela est si vrai que le jour du mariage l’usage du vin était absolument prohibé,dans la crainte que le produit de la conception ne fut frappé de débilité physique ou morale. Bacchus Veneris, Venus inimica Minervæ. N’avez-vous pas appris jadis que les populations de la Grèce antique se reproduisaient par sélection ?Tous les êtres chétifs, malingres, infirmes, étaient éliminés dès les premiers temps de leur naissance ; les sujets robustes seuls survivaient. Pa­ reille chose existe encore de nos jours en Kabylie et dans diverses peuplades d’Afrique où la population indigène con­ serve ce type remarquable dont les spécimens ne sont pas rares dans nos rues. Mais l’alcoolisme par le vin n’était, dans ces temps reculés, ni aussi répandu, ni aussi redoutable que celui dont je vous ai longuement exposé les méfaits. C’était plutôt une véritable �QUELQUES CONSIDERATIONS HISTORIQUES 321 ivresse portée quelquefois jusqu’à la folie. Tous les auteurs racontent qu’Alexandre-le-Grand voyait tout en rouge quand il avait bu. Un jour, dans une orgie, n’étant plus maître de lui, il perça de son épée son ami d’enfance Clitus qui lui avait pourtant sauvé la vie, au passage du Granique. Une autre fois, il fit enfermer dans une cage de fer, pour le tuer ensuite, son maître Callisthène dont les mœurs austères le gênaient probablemnt. Sextus Tarquin ne déshonora Lucrèce qu’après un excès de boissons enivrantes. Marius et Sylla, César et Pompée, Antoine et Octave étaient d’intrépides noceurs qui, dans des circonstances différentes, oubliaient dans les vapeurs du vin leurs rivalités ou les tribu­ lations de leur vie politique. Les successeurs d’Auguste, la lignée des Césars, et bien d’autres qui sont venus après eux, ne connaissaient que l’orgie et les plaisirs. Tibère — surnommé B ib é r iu s — a été le précur­ seur de Néron, de Caligula, de Caracalla, de Vitellius et d’une foule de personnages qui, par leurs vices et leurs cruautés, ne valaient guère mieux. Vous devez vous rappeler que les ro u és de cette époque de décadence se donnaient la mort, à la fin d’incroyables saturnales pendant lesquelles ils s’étaient couronnés de fleurs. Je ne vous apprendrai rien de nouveau en vous disant que, plus d'une fois, une soldatesque avinée a disposé de la pourpre impériale en faveur d’un César d’aven­ ture. Charlemagne qui fut à la fois un grand empereur et un grand législateur, voulant mettre un terme aux abus que l’on faisait sous son règne des boissons fermentées, édicta des mesures sévères, jusqu’au point de défendre la p r o v o c a t io n à b o ire et à trin q u e r . Sous François Ier, je vous l’ai dit, la répres­ sion était encore plus énergique ; elle était même barbare. Plus tard dans diverses provinces, les parlements et les assem­ blées communales se montrèrent fort rigides pour ceux qui débitaient des boissons et ceux qui en usaient un peu trop. Mais ce qui prouve bien que le mal était profondément enra- �322 SEIZIÈME LEÇON ciné, c’est que tous ces édits et toutes ces ordonnances furent insuffisants pour le guérir et qu'ils n’empéchôrent pas la co n ­ t a g io n de se répandre partout. Il devait en être ainsi dans tous les pays. Mais poursuivons : en plein moyen-âge, en Allemagne d’abord et plus tard en France, il était d’usage de boire le vin dans un grand calice à pied surnommé le h a n a p que l’on vidait d’un seul trait et plusieurs fois pendant les festins que l’on donnait après les parties de chasse. Le plaisir de boire était trop répandu à cette époque pour qu’il n’entrainât pas de fréquents accès d’ivresse. Le pape Innocent III, frappé lui aussi de l’étendue du mal, jusque dans son clergé, déclara déchus de leur charge les prêtres convaincus d’ivrognerie. Si ce grand pontife avait vécu dans la première moitié du xvme siècle, le cardinal Dubois n’aurait pas gouverné la France. Personne n’ignore que les Mahométans sont les gens les plus sobres du monde, bien que de nos jours, sur notre terre d’Afrique et dans bien d’autres lieux, les infractions au Coran soient assez ordinaires. Or, avant l’arrivée de Mahomet, l’ivrognerie était tellement commune dans ce peuple qu’il ne fallut pas moins que l’immense prestige du Prophète pour en avoir raison. En réalité, l’alcoolisme véritable date de la découverte de l’alcool attribuée suivant les uns aux Arabes dans le xniesiècle, et suivant les autres à un médecin de Montpellier, Arnauld de Villeneuve, qui vivait à la même époque. Quelle que soit son origine, — Indienne ou Chinoise même — l’eau-de-vie conquit bientôt en Europe ses titres de noblesse, si bien qu’on ne tarda pas à la regarder comme une panacée universelle, jusqu’au jour où Guy-Patin au xvne siècle osa la condamner en l’appe­ lant E a n - d e - M o r t . J ’ose vous dire, Messieurs, qu’il n’est pas d’expression plus juste que celle-là, car si vous parcouriez l’histoire de tous les peuples depuis que l’alcoolisme a fait invasion chez eux, vous arriveriez à vous convaincre sans peine que ce terrible fléau a �QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES 323 été une des causes les plus puissantes de leur dégénérescence physique et de leur abaissement moral. Voyez les nations du Nouveau Monde : n’ont-elles pas été domptées et détruites par l’eau-de-vie autant que par les armes à feu ? Et M. Riant n'a-t-il pas raison de faire ressortir que l’alcool fut entre les mains des Espagnols et des Portugais une arme des plus formidables ? Il en est de même de nos jours : vous ne vous doutez certainement pas de la quantité de produits alcooliques que l’on exporte d’Europe, et surtout de Marseille, sur la côte occidentale d’Afrique. Et quels pro­ duits ! ! ! il est vrai que les nègres du Sénégal, de la Guinée et du Congo n’y regardent pas de si près. La qualité de 1’A J L o u g o u — synonyme d’alcool — leur importe peu, pourvu qu’ils se soûlent sous un soleil ardent et qu’ils s’intoxiquent à leur aise. Un bon procédé en vaut un autre dit-on : si les conqué­ rants du Nouveau Monde ont ainsi empoisonné les sauva­ ges d’Amérique, ceux-ci leur ont donné en échange un autre poison qui n’est pas moins pernicieux, le tabac,— ce g é n ie d e là m o rt, suivant l’expression indienne, — qui est devenu, comme l’absinthe, l’idole des civilisés du xixc siècle. De la distillation du vin, l’on passa plus tard à la distilla­ tion du sucre de canne, du sucre de betterave et à diverses plantes féculentes qui, par leurfermentation, produisent égale­ ment de l’alcool, tout cela au profit de l’industrie naissante et bientôt au détriment de la santé publique. Aux exemples qui précèdent laissez-moi maintenant en ajouter quelques autres que je puiserai dans l’histoire contem­ poraine pas trop éloignée de la nôtre. J ’aurai fort à faire, je dois le dire, si, compulsant l’histoire de ces derniers siècles, je voulais vous citer les ivrognes illus­ tres dont les exploits bachiques sont venus jusqu’à nous. Constatons d’abord un fait, c’est que dans la longue suite de nos Rois, aucun n’a encouru le blâme d’avoir trop sacrifié à Bacchus, sauf peut-être quelques personnalités princières qui, sur les marches du trône, ne brillaient pas précisément par un �SEIZIEME LEÇOX 324 excès de vertu. Il n’en a pas été de même dans d’autres pays où l’alcoolisme a rapidement franchi le seuil des demeures royales. En Russie, Pierre le Grand et les deux Catherine ne furent pas des modèles de tempérance. La première de ces deux impératrices avait un tel penchant pour l’ivrognerie que, pen­ dant un règne de deux ans à peine, elle ne s’occupa jamais des affaire de l’Etat. En Pologne, Auguste II aimait tellement l’alcool et les bois­ sons fermentées que Frédéric II roi de Prusse, a pu décocher à sa mémoire le vers suivant : Quand Auguste buvait la Pologne était ivre. D’où cette expression vulgaire en parlant d’un ivrogne : so û l com m e u n p o lo n a is . En Suède, au dire d’Arvède Barine, avant et pendant le règne de Gustave Adolphe, on n’avait qu’un luxe, l’ivrognerie, maison l’avait bien. Au mariage de ce prince, on but 177 muids de vin du Rhin et 144 charges de bière, sans compter les autres espèces de vin et l’eau-de-vie. Les grandes réjouis­ sances consistaient à s’attabler devant des bouteilles, à jurer son s a o u l, se jeter les verres à la tête et rouler sous la table dans une mêlée finale. Il n’en allait pas autrement à la cour que dans un cabaret. Personne, pas même un évêque, n’avait le droit de refuser de rendre raison le verre à la main. Mais, j’ai hâte d’ajouter que si l’alcoolisme est encore très répandu dans ce pays, ainsi que je vous l’ai dit, l’on cherche à l’heure qu’il est à le combattre et à le réprimer de la façon la plus énergique. Passons à l’Angleterre : sans remonter à l’ordre fabuleux des Chevaliers de la Table-Ronde, fondé dit-on par le roi Arthur dans le vc siècle, vous avez pu vous convaincre, par les citations que je vous en ai faites, que dans le Royaume-Uni, il n’est pas de plus grande calamité que l’alcoolisme. Mais cela ne date pas d’aujourd’hui. Plus d’une tête couronnée, plus d’un prince du sang, dans les diverses dynasties qui ont �QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES 32) occupé le trône, a laissé de ses excès les plus tristes souvenirs. Je vous ai déjà cité la femme d'Edouard II, Isabelle de France, qui se livrait à d’indignes favoris. Je vous citerai encore le frère d’Edouard iv, le duc de Clarence, qui fut condamné à mort et qui, libre de choisir son supplice, choisit un tonneau de Malvoisie dans lequel il se noya. Catherine Howard, cinquième femme d’Henri VIII, faisait dire à son royal époux : « cette femme toujours soûle me dégoûte. » Elle le dégoûta si bien qu’elle fut envoyée au supplice et décapitée. Plus près de nous, le roi Georges IV se vit obligé d’inter­ dire à sa femme Caroline de Brunswick de prendre le titre de reine que ternissait son penchant irrésistible pour les boissons fortes. Pris dans un autre milieu, voulez-vous que je vous énu­ mère maintenant quelques noms célèbres parmi les poètes, les orateurs, les écrivains, les artistes, mais célèbres aussi par leurs habitudes bachiques ? Je pourrais bien vous citer Horace dont presque toutes les poésies étaient un appel à la boisson — N u n c est b ib e n d u m ; — Martial qui connut par expérience toutes les débauches; notre compatriote Pétrone qui nous a laissé dans son Satiricon le tableau fidèle de toutes les orgies de son temps auxquelles, à côté de son maître Néron, il avait pris une très large part. Mais, après ces trois poètes, ma tâche deviendrait trop difficile. Remontons seulement au deux derniers siècles, et nous serons amplement satis­ faits. Si Voltaire absorbait, dit-on, 80 tasses de café par jour, pas mal de grands hommes qui ont illustré le règne de Louis XIV aimaient passionnément à boire, mais autre chose que du café. Dans les f a m e u x d în e r s d ’ A u t e u il Boileau et Molière, La Fontaine et Racine, Chapelle et le compositeur Lulli, pouvaient bien donner un libre cours à leur imagination poétique, mais ils faisaient aussi des lampées qui sont restées légendaires. �32 6 SEIZIÈME LEÇON Avant eux, Passerat, dont le nom est resté attaché à la se portait de colosssales rasades, tout en composant ses chansons, ses devises et ses quatrains qui avaient un très grand succès à la cour d’Henri IV. Villon et Régnier étaient de rudes épicuriens, de solides ivrognes dont la muse se ressentait des lieux qu’ils fréquen­ taient l’un et l’autre. Gérard de Saint-Amant chantait la table en « g o in fr e » et le vin « en iv r o g n e . » Théophile de Viau, par la licence de ses mœurs, fut condammé à l’exil et brûlé en effigie. Cyrano de Bergerac, esprit original et indépendant, s’en donnait aussi à cœur joie. Piron, homme de plaisirs s’il en fut jamais, fut rencontré s a o u l — ce qui lui arrivait assez souvent — le Vendredi-Saint, par un de ses amis qui lui reprochait sa conduite incon­ venante : Q u ’y a -t-il d ’éto n n a n t, répondit le poète, à ce que, lo rsq u e la d iv in it é su ccom be, V h u m a n ité ch a n ce lle ?. Panard, pleurant devant un verre de vin qu’il appelait Y a m i d e son cœ u r, pleurait aussi la mort de son ami Gallet, autre poète toujours épris de la dive bouteille. Il traduisait un jour sa douleur en disant à Marmontel : « Ce pauvre Gallet, on l’a enterré sous une gouttière, lui qui n’a jamais bu un verre d’eau de sa vie. » Vadé était surnommé le Corneille des halles à cause de son genre burlesque et poissard. La plupart de ces noms vous sont peut-être inconnus. Mais en voici quelques-uns qui appartiennent à notre époque et dont les œuvres vous sont familières. Balzac, un des plus fidèles observateurs des imperfections humaines, le g r a n d c ré a te u r d ’d m es, demandait souvent aux liqueurs excitantes letat d’esprit qui lui était nécessaire pour concevoir ses étonnants personnages. Après Balzac, Musset, n’avait-il pas lui aussi un penchant irrésistible pour les boissons alcooliques et surtout pour l’ab­ sinthe? Qui ne sait que dans le nombre de ses poésies, le sa ty re M é n i p p c e , �QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES 327 fameux chant d u R h in A lle m a n d fut le fruit d'une inspiration ébrieuse autant que patriotique : Xous l’avons eu votre Rhin allemand ; Il a tenu dans notre verre. Un couplet qu’on s’en va chantant Ktïace-t-il la trace altière Du pied de nos chevaux marqué dans votre sang ? Gérard de Nerval, Baudelaire et Pierre Dupont n’ont-ils pas été victimes de leurs excès ? C’est Dupont qui, mêlant à son enthousiasme pour le vin la note chauvine, a laissé à la postérité ce fameux refrain : Bon Français, quand je bois un verre De ce bon vin couleur de feu, Je songe, en remerciant Dieu, Qu’ils n’en ont pas dans l’Angleterre. Je parle encore de l’Angleterre et vous savez que ce n'est pas sans raisons. Dans ce pays qui vit naître Shakspeare, — ce grand poète qui luttait le verre en main contre les buveurs de Bidfort, — dans ce pays, dis-je, l'ivrognerie a eu aussi ses célébrités littéraires : Byron, l'illustre boiteux, malgré son origine royale, ne sut jamais résister à ses passions. Fox, Pitt et Shéridan furent de grands orateurs et aussi des ivrognes lïeffés. Edgard Poe, en Amérique, ne le cédait en rien à ceux qui précèdent. Et l'Allemagne donc que j’allais oublier, n’a-t-elle pas eu également ses poètes qui ont chanté et cultivé l’ivresse ? N'a-t-elle pas eu ses orateurs, Luther entre autres, que les gravures du temps représentaient toujours un Hanap à la main ? Parmi ses écrivains, Hoffmann, si connu par ses C on tes fa n ta s tiq u e s , n’a-t-il pas été le romancier le plus désordonné de son époque ? Le délire de son imagination ne faisait que s’accroître par les vapeurs de la taverne. Parmi ses hommes du jour, depuis ses généraux jusqu’à �328 SEIZIEME LEÇON' ses hommes politiques, sans oublier le plus illustre d’entre eux, il en est un grand nombre qui consomment aussi volontiers et aussi gaillardement l’alcool que la bière. Cette en n em ie h é r é d ita ir e n’en est plus aux jours où le grand Frédé­ ric interdisait l’eau-de-vie à ses soldats. Pendant Y A n n é e te r r ib le , n’a-t-elle pas épuisé toutes les caves du Nord et de l’Est de la France ? Pour clore enfin cette nomenclature que je réduis à ses plus étroites limites, je vous rappellerai que dans le monde artistique, celui des théâtres surtout, l’entraînement par les boissons alcooliques est plus fréquent que partout ailleurs. Si l’artiste, sur la scène, ne se grisait que des applau­ dissements de la foule, son talent ou son imagination ne pâlirait qu’avec l’âge. Malheureusement pour lui, l’alcoolisme devient une cause rapide d’abaissement physique et intellec­ tuel. L’excitation qu’il croit nécessaire pour assurer et maintenir ses succès se transforme bien vite en habitude acquise de laquelle il ne pourra bientôt plus se défendre. De l'excitation à l’ivresse, il n’y a qu’un pas ; après l’ivresse le delirium tremens et au dernier acte, la folie. J ’ai vu plus d’un artiste passer par ces diverses étapes, arrêté à l’apogée de sa brillante carrière et succomber sous les coups de l’ab­ sinthe. D’autres s’intoxiquent lentement et finissent comme bien des malades dont je vous ai raconté l’histoire. Il en est un parmi ceux-là dont le nom ne vous est pas inconnu et qui buvait toujours avec entrain avant d’entrer en scène; c’est Frédéric Lemaître, l’acteur incomparable, à qui Richepin a consacré de si beaux vers. Ne pouvant plus parler, parce qu’il avait laissé ses cordes vocales à la bataille, il remplissait encore, avec une mimique étonnante, le rôle de m uet dans une pièce intitulée : L e V ie u x C a p o r a l. Lin autre grand artiste, tragédien de génie, Edmond Kcan qui fut au commencement de ce siècle, la gloire du théâtre de Londres, où il ne gagnait pas moins de 250.000 fr. par an, sombra misérablement dans la folie alcoolique, après avoir �QUELQUES CONSIDERATIONS HISTORIQUES 329 paru plusieurs fois complètement ivre sur la scène. Et com­ bien d’autres ne pourrais-je pas vous citer, même de nos jours, sans que rien ait pu les arrêter dans leur inconceva­ ble passion? Tout ce qui précédé, Messieurs, serait de nature peut-être à encourager ceux qui, sentant germer en eux quelque grain de célébrité, seraient tentés d’imiter les ivrognes illustres dont je viens de vous parler. Mais, ils en seront aisément détournés en songeant que si l’histoire a recueilli les oeuvres de ces hommes, célèbres pour la plupart, elle n’a pas oublié davantage leurs travers, leurs ridicules et leurs vices. Messieurs, deux mots encore et je termine : dans le cours de ces nombreuses leçons sur l’alcoolisme, j’ai eu surtout en vue la classe la moins élevée de la société, celle dans laquelle l’abus ou les excès des boissons spiritueuses portent les plus graves désordres. Je vous en ai dit assez pour vous montrer, sans parti pris, avec quelle certitude l’alcool finit par tarir les plus beaux sentiments, c’est-à-dire tout ce qui est vrai, tout ce qui est bon, tout ce qui est honnête. Vous savez maintenant ce qu’il entraîne au point de vue de la reproduction de l’espèce, de son développement et de sa longévité. Vous savez à quel degré il pervertit l'intelligence, à quel point il l’affaiblit pour l’annihiler sans retour. Vous savez, enfin, avec quelle fatalité il diminue les forces vives de la nation dont il augmente les charges et les misères. Mais que dire de ceux qui, placés au sommet de l’échelle sociale, doivent donner le bon exemple par leur éducation, leur fortune, leurs fonctions et par tous les avantages qui les distinguent ? Que dire de leurs faiblesses, qui les rendent souvent tributaires de leurs passions ou de leur égoïsme ? Que dire de leurs tendances qui n’inspirent pas toujours le respect ou de leurs habitudes qui apportent un trouble pro­ fond dans leur existence ? Loin de moi la pensée de vouloir établir des points de contact trop intimes entre ceux dont je �3 3° SEIZIEME LEÇON parle et ceux dont je me suis occupé jusqu’ici. Je me garderai bien d’avancer que l'ivresse et ses suites sont aussi communes chez les uns que les autres ; mais il me sera bien permis de dire que, sans aller jusqu’à l’abus, l’intempérance ne connaît plus de distinctions sociales. Est-il vrai que le chef de famille perd sa dignité et son autorité, à mesure que l’absinthe le tient éloigné du foyer conjugal ? Est-il vrai que ses enfants, déjà dévoyés par de mauvaises compagnies, privés, dés l’âge de raison, de l’in­ fluence paternelle, ne tarderont pas à prodiguer tout ce que la nature leur avait départi ? Ces jeunes gens, dépensiers et viveurs, deviendront plus tard des déclassés, c’est-à-dire des nullités sociales. Est-il vrai encore que, sous l’empire de besoins inutiles, l’homme du monde devient indifférent pour tout ce qui l’entoure ? Là où régnait naguère l’harmonie la plus parfaite, l’on voit la désunion et la discorde creuser un abîme que rien ne pourra combler. Demandez aux tribunaux combien de procès en séparation ont pour point de départ le cercle, le jeu et le champagne.... Si quelques uns parmi les hommes dont je parle poussent plus loin l’abus des boissons spiritueuses, on les voit se ramollir avant l’heure et contracter des alliances que répudie la dignité et le bon sens. Que devient alors une fortune péniblement acquise, sur laquelle des héritiers honnêtes avaient le droit de compter ? On ne le sait que trop : des testaments en règle, imposés par la ruse et l’intérêt, provoquent souvent les plus cruelles déceptions. Voilà, Messieurs, ce que je devais trouver encore au-dessous de ce voile que je viens de soulever à peine. C’est moins le côté' matériel que le côté moral qui donne à réfléchir, quand on envisage les suites de l’alcoolisme dans les classes privi­ légiées. Je ne saurais mieux faire, en terminant cette dernière leçon, que de vous raconter la légende orientale suivante, que j’em­ prunte à M. Edouard de Laboulaye, de l’Institut, dans sa préface aux Œ u v r e s s o c ia le s de Channing. �QUELQUES CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES 33 I « Lorsque Noé plantait la vigne, Satan l’aperçut et, avec sa curiosité ordinaire, il s’approcha de lui : — Qjue plantes-tu là, fils de la terre ? dit le prince des démons. — Une vigne, répondit Noé. — A quoi bon cet arbuste ? demanda le tentateur. — Le fruit en est aussi agréable à l’œil que délicieux au goût, répondit le patriarche, et on en tire une liqueur qui égaye le cœur de l’homme. — S’il en est ainsi, reprit Satan, je veux t’aider. Disant cela, le diable apporta un agneau, le tua et en fit couler le sang dans le fossé. Il en fit de môme d’un lion, d’un singe et d’un porc. C’est de cette façon qu’il arrosa les racines de la vigne. Depuis ce temps, chaque fois qu’un homme boit un peu de vin, il devient doux et caressant comme un agneau. S’il aug­ mente la dose, le voilà fort et hardi comme un lion. Mais s’il va plus loin, il est bientôt malicieux et fou comme un singe, et si, par malheur, il ne s’arrête pas, il finit par ressembler à un porc qui se vautre dans l’ordure. » Voilà, Messieurs, réduite à sa plus significative expression toute l’histoire de l’alcoolisme. ��Service de M. le Professeur FALLÛT V UN CAS D’HÉMIPLÉGIE HYSTÉRIQUE MALE AVEC CONTRACTURE ET ATROPHIE MUSCULAIRE Par M. le Professeur Fallût. Nous allons faire passer sous vos yeux un malade de notre service hospitalier, qui, en raison de l’intéressante affection dont il est atteint et des discussions auxquelles peut prêter le diagnostic, nous a paru tout à fait digne d ’être soumis à votre examen. Avant de l'introduire devant vous, vous nous perm ettrez de vous retracer son histoire, de vous donner le diagnostic que nous avons adopté, et de vous indiquer les argum ents sur lesquels nous nous croyons autorisé à le faire reposer. Comme vous allez le voir, il s’agit d’un hom me âgé de 28 ans, le nommé P . L o u i s , né à Genève, exerçant la profession d’électricien, entré à la Conception le 24 septem­ bre 1800, actuellement en traitem ent dans notre service de l’Hôtel-Dieu ; il est de belle apparence, vigoureux, et ne m esure pas moins de I m. 80 de taille. A 16ans, raconte-t-il, il s’est engagé dans les spahis où il a servi pendant 5 ans et 3 mois ; il a fait la campagne du Tonkin où il a séjourné 2 ans et 8 mois ; il y a, dit-il, été atteint de deux coups de lance, et à l'appui de son dire, il nous montre deux cicatri­ ces, l'une auniveau du bord cubital de la main droite, paral­ lèle à l'axe du mem bre, d'environ 4 centim ètres de longueur, l’autre à la partie postérieure de la verge, à peu près paral­ lèle au canal de l'urèthre ; celui-ci aurait même été divisé, si bien que, pendant quelque temps, l’urine se serait écoulée par une petite fistule située en avant de la naissance des �334 D* F A I . I . O T bourses^ Il est de retour du Tonkin depuis 4 ans ; il a séjourné ensuite dans l’Amérique du Sud. En janvier 1890, il était à Paris, et, atteint de l’influenza, il recevait à l’hôpital Cocliin les soins du Dr Dujardin Beaumel/.. P... nie absolument toute habitude alcoolique ; ses anté­ cédents héréditaires n’ont rien de bien particulier ; son père est m ort à 72 ans d’une hydropisie au cerveau, dit-il, sa mère à (55 ans, de chagrin ; il avait un frère ainé qui a été tué à Reiscliotïen. Quelques jours avant l'apparition des accidents qui l'ont fait entrer à la Conception, P... avait ressenti un p e n d e céphalalgie ; la veille au soir cette céphalalgie s'était légè­ rement accrue; il s ’était couché de bonne heure, sans avoir commis aucun excès, lorsque, le lendemain matin, à son réveil, il a été péniblement surpris en constatant qu’il élait dans l'impossibilité absolue de se servir de ses membres du côté droit; dans les mouvements que nécessitent la parole et la mastication, il ressentait une gè :e très notable au niveau de la joue droite. C’est le cinquième jour après l'ap­ parition de ces symptômes qu'il est entré à la Conception où nous l’avons examiné pour la prem ière fois. D'après ce prem ier examen, d'après tous ceux qui l’ont suivi, nous pouvons retracer de P... le tableau clinique suivant. Le symptôme qui frappe tout d'abord l’attention, c’est une hémiplégie de tout le côté droit, c'e st-à-d ire atteignant la partie intérieure de la face, le bras et la jam be droite : le malade ne peut exécuter a •cun mouve­ ment volontaire de ce côté. Si l’on procède à l'examen des m em bres soustraits ainsi à l’action cérébrale, on conshre im m édiatem ent qu’il ne s'agit, point d’une paralysie vul­ gaire avec flaccidité, m ais tout au contraire d’une paralysie avec contracture; il faut déployer une force musculaire considérable et triom pher d'une résistance très énergique, si, après avoir saisi l’avant-bras droit, on veut lui faire exécuter des mouvements alternatifs de flexion et d’exten­ sion. Les doigts de cette main sont habituellement dans la flexion forcée ; si, au prix d ’un certain effort, on les ramène �4 _____ 1 �A nesthésie �T'N CAS D'HÉMIPLÉGIE -HYSTÉRIQUE 335 à l’extension, si on les abandonne ensuite h eux-m êm es, on voit souvent l’auriculaire et l’annulaire se fléchir de nouveau, le pouce et l'index restant dans l’extension; la main prend alors assez exactement l’attitude décrite sous le nom de griffe cubitale. Il en est de même pour le membre inférieur droit ; si l'on veut fléchir sur la cuisse la jam be qui est dans l'extension, puis la ram ener dans son attitude prem ière, on rencontre dans cette manœuvre une réelle difficulté, conséquence d’un état de contracture intense des masses m usculaires. La partie inférieure de la face p ré­ sente une asym étrie évidente ; si l’on fait parler le malade, on voitqueles muscles du côté gauche entrent seuls en mou­ vement, la joue, la comm issure des lèvres du côté droit dem eurent à peu près immobiles ; il est à noter que cette comm issure semble un peu attirée en bas et en dehors, c'est-à-dire du côté paralysé. La langue est, elle aussi, déviée du côté droit ; elle laisse voir une particularité extrêm em ent curieuse : lorsque le malade la sort hors de la bouche, elle est agitée d’un trem blem ent continu ; en même temps que sa pointe s’incline à droite, elle subit une sorte de mouvement de bascule autour de son axe antéro-postérieur, de telle façon que son bord gauche se relève et vient ainsi se placer sur un plan sensiblem ent plus élevé que son bord droit. Du côté de la sensibilité, notre sujet présente des symp­ tômes non moins intéressants ; dans la totalité du côté droit du corps, c’est-à-dire dans toute la moitié droite de la tète, du cou, du tronc, dans les m em bres supérieur et inférieur droits, on constate des troubles profonds des fonctions sensitives ; il n’v a pas à proprem ent parler anesthésie complète, mais bien analgésie ; la piqûre d’une épingle est perçue comme sensation tactile et non point comme sensation douloureuse. La ligne de dém ar­ cation entre la zone analgésique et la zone sensible correspond d’une façon presque m athém atique au plan médian du corps. Les résultats de l’exploration, qui a été m aintes fois répétée depuis, sont d’une netteté parfaite : si �330 n ' F AI, LOT l’on pique le malade avec la pointe d'une épingle et suivant une ligne horizontale, que l’examen porte sur le cuir chevelu, la face ou le tronc, aussi bien en avant qu'en arrière, tant que l’instrum ent agit sur la moitié droite du corps, quelle que soit la profondeur à laquelle on le fait pénétrer, il y a absence complète de douleur ; aussitôt que l’on dépasse la ligne m édiane, il y a immédiatement sensation douloureuse. A noter que, quelques secondes après que l’on a pratiqué ce genre d ’exploration, on voit apparaître de larges traî­ nées d'un rouge vif dans les zones sur lesquelles a porté la piqûre ; sur certains points même, à la région antérieure du thorax surtout, sur ces zones rouges se développent de petites papules faisant une saillie manifeste, et correspon­ dant exactement aux points qui viennent d’être touchés par l’extrémité de l’épingle. Il n’y a pas de therm o-anes­ thésie ; le m alade distingue assez nettem ent l’un de l'autre le contact d’un corps froid et celui d’un corps chaud. Du côté des organes des sens, nous relevons les faits suivants. Kien du côté des fonctions visuelles: l’examen ophthahnologique pratiqué par un de nos spécialistes les plus compétents, le docteur Nicati, n'a donné que des résultats négatifs : l’acuité visuelle, l’étendue du champ visuel sont normales ; il en est de même de la perception des couleurs. Le sens de l'ouïe ne parait pas non plus troublé, et l’acuité auditive semble égale adroite et à gau­ che. Au contraire la sensibilité gustative est m anifeste­ ment altérée : si l’on applique sur le dos de la langue un pinceau imbibé alternativem ent d’une solution sucrée et d’une solution de sel de quinine, la sensation de saveur est absolum ent nulle sur le côté droit ; elle existe, bien qu’assez obtuse, à gauche. Pas de perte du sens m usculaire ; P... a très exactement la notion de la position qu’occupent ses mem bres para­ lysés. Pour ce qui est des réflexes, il y a suppression com­ plète et absolue du réilexe pharyngé, affaiblissement notable du réflexe cornéen a d ro ite, légère exagération du �T'N CAS D’HKMIPI.ÉGIE HYSTÉRIQUE 337 réflexe rotulien à droite. Il n’a pas été possible de décou­ vrir la moindre zone spasmogène. L’examen des appareils respiratoire et circulatoire révèle quelques particularités importantes. En arrière, à l’auscultation du sommet droit, la respiration, l’expira­ tion surtout, a un caractère de rudesse manifeste ; il y a en m êm e temps un retentissem ent exagéré de la voix et de la toux ; en avant, sous la clavicule droite, l’inspiration est obscure et un peu saccadée, l’expiration est prolongée. Du côté du cœur, les battem ents ont un éclat et une inten­ sité anorm ales ; cet éclat est surtout exagéré au deuxième temps et à l'orifice aortique ; à plusieurs reprises, il a été facile de constater un dédoublement assez net du prem ier temps, à maximum au niveau de la pointe ; en rapport avec ces symptômes cardiaques, il existe de la dyspnée, et une douleur assez vive dans la région précordiale, au voisinage du mamelon ; pas de douleur rétro-sternale, ni spontanée, ni à la pression. Au bout d’une huitaine de jours environ, P..., qui jusque-là avait été dans l’impossibilité de m archer, a com­ mencé à pouvoir faire quelques pas ; sa dém arche a quelque chose de tout à fait particulier. Lorsqu’on le fait tenir debout, entièrem ent dépouillé de ses vêlements, on note à prem ière vue une légère déviation de la taille pro­ duite par l’incurvation du tronc du côté sain ; il en résulte une saillie manifeste de la hanche droite ; quand le malade se met à m archer, le m em bre inférieur droit se meut tout d’une pièce et l’incurvation latérale gauche du tronc s ’ac­ centue davantage. Vers le milieu de novembre, P... attire de lui-même notre attention sur un symptôme nouveau qui l’a frappé : « Il me semble, dit-il, que depuis quelque tem ps ma jam be droite a diminué ». Un examen attentif confirme l’exacti­ tude de cette observation : en com parant du regard la jam be droite et la gauche, il est facile de voir que la saillie m usculaire du mollet est sensiblem ent moins développée à droite qu’à gauche. Il en est de même pour les deux �338 IV PAT,LOT cuisses : la partie inférieure de la droite est plus amincie, plus effilée que la région symétrique gauche; à la partie supérieure, la différence parait moins accentuée : l’atro­ phie semble porter plus spécialement sur le biceps crural et respecter la masse des adducteurs. Des m esures prises avec le plus grand soin au moyen d’un ruban m étrique démontrent la réalité de ces différences ; on trouve, en effet, au même niveau, pour le mollet droit, 33 centim., pour le gauche, 34,5 ; au tiers inférieur de la cuisse, à droite, 41 cent., à gauche, 44 ; au tiers supérieur, à droite 51, à gauche 53 Notre attention étant portée dans cette direction, nous examinons de même comparative­ ment les deux m em bres supérieurs : une différence m ani­ feste de volume existe entre eux, surtout à l’avant-bras et à la m ain, et, comme au m em bre inférieur, cette différence est due à la diminution du volume des m asses m usculaires à droite. Le groupe externe des muscles de l'avant-bras droit présente une atrophie évidente, appréciable aussi bien à la vue qu'à la palpation. Il en est de même à la main : l'éminence thénar à droite est loin d’offrir un relief aussi saillant qu’à gauche. Au niveau des muscles atrophiés, il n'existe pas, et il ne s ’est jam ais produit depuis, la m oindre trace de contraction fibrillaire. Jusque vers le milieu de janvier, les phénomènes m or­ bides observés chez notre malade ne se sont guère modifiés qu’en s’atténuant légèrement ; la contracture à forme hémiplégique persiste, mais à un degré m oindre ; P... peut m archer et se servir sans trop de difficulté de son bras malade, il est même en état de s ’utiliser dans la salle en secondant les infirmiers ; mais dans la déambulation il conserve toujours l’attitude précédem m ent indiquée. Mêmes troubles de la sensibilité, même hémianalgésie droite ; la sensibilité thermique est assez obscure à droite, à tel point que P ..., appuyant, il v a quelques jours, sa main sur un poêle trop chaud, s’est fait, sans en être averti par aucune sensation, une brûlure avec phlycténe. En m ars, une amélioration notable s’est produite dans �UN CAS D’HÉMIPLÉGIE HYSTÉRIQUE 339 le domaine des perceptions sensitives : l’analgésie a presqu’entièrem ent disparu dans tout le côté dro it, la douleur y est perçue à peu près aussi nettem ent qu'à gauche ; la sensibilité thermique est encore un peu obtuse à droite. L’atrophie m usculaire persiste, mais elle a certai­ nem ent diminué ; à la m ensuration, la différence entre les m em bres du côté contracturé et ceux du Côté sain est moindre qu’autrefois ; on trouve en effet : Pour le mollet d ro it.................. 33 cent. — gauche.............. 33,5. Pour le tiers supérieur de la cuisse d ro ite.. 50 cent. — — gauche. 51 — Pour le tiers inférieur de la cuisse d ro ite .. 38 — — — gauche. 39 — A ce moment, les muscles ont été soumis à l’exploration électro-physiologique par notre confrère, le professeur Livon : il n’a été constaté qu’un simple affaiblissement dans les contractions du côté malade, sous l’influence des courants faradiques ; pas de réaction de dégénérescence. Pour résum er notre observation en deux mots, nous dirons que nous nous trouvons en présence d’une hémi­ plégie droite avec contracture et hémianalgésie, suivie d'atrophie m usculaire du côté lésé. Ces faits cliniques une fois bien établis, une question se pose aussitôt, celle du diagnostic : à quelle variété d’hémi­ plégie avons-nous affaire ? S’agit-il d’une hémiplégie patlésion cérébrale, ou bien d’un de ces cas d’hémiplégie sans lésion de l’encéphale, par simple trouble fonctionnel, dont l’école de la Salpêtrière a vulgarisé la notion sous le vocable d'hémiplégie hystérique ? Ce point mérite d’être discuté avecsoin,et, étant donné l’importance du diagnos­ tic, vous nous excuserez sans doute d’entrer dans quel­ ques développements à ce sujet. Rappelons tout d ’abord que le diagnostic différentiel entre ces deux affections si profondém ent distinctes par leurs causes et par le pronostic qu’elles comportent, n’est, point �.110 D1' FALI,0'l’ du tout une question aussi facile à résoudre qu'on serait tenté de le croire. Dans une de ses leçons cliniques, parue il y a quelques années (1) à peine, le professeur Charcot dis­ cutait la question de savoir si une confusion entre elles n’est point quelquefois possible ou tout au moins excusa ble, et il n’hésitait pas à répondre affirmativement : à l'ap­ pui de son dire, il présentait à ses élèves une malade examinée par deux médecins des hôpitaux et agrégés des plus distingués de la Faculté de médecine de P a ris: l’un d'eux avait attribué l'hémiplégie à l’hystérie, l’autre à une lésion organique de l’encéphale. L’héminalgésie, si nette, si franchement caractérisée chez P..., est loin d’avoir par elle-même une valeur diagnos­ tique absolue ; on connaît, eu effet, la loi anatomo-clinique formulée par charcot : « les lésions portant sur la région postérieure, lenticulo-optique de la capsule interne ont pour conséquence obligatoire la forme d’hémianesthésie que j ’appelle cérébrale, et dans laquelle les sens auxquels président les nerfs cérébraux proprem ent dits, nerfs optiques et nerfs olfactifs, sont intéressés de m anière à reproduire fidèlement les caractères de l’hémianesthésie des hystériques (2). » Des faits très nom breux, em pruntés soit à l’anatomie pathologique, soit aux expériences de laboratoire, sont venus confirmer la règle posée par notre éminent clinicien. De même pour l’anesthésie pharyngée : le savant neuro-pathologiste déclare que « si elle est un caractère im portant de l’hystérie, elle n’est pas un signe pathognomonique ; elle peut être occasionnée par des lésions capsulaires, elle a été notée dans quelques cas de paralysie pseudo-bulbaire répondant à des altérations de la capsule interne (3). » L’âge encore jeune de notre sujet n ’est pas non plus un argum ent sans réplique contre l’hypothèse d’une lésion des vaisseaux de l’encéphale ; ici encore, Charcot déclare (1) S e m a in e m éd icale, 1887, p. 37. (2) I.erons sur les localisations cérébrales, 1870. (3) S e m a in e m éd ica le, loe. cil. �T'N CAS D’HÉMIPIJKOIK HYSTÉRIQUE 311 que l'hém orrhagie cérébrale n'esl pas incompatible avec le jeune âge (1). L 'artériosclérose est loin d’être, comme on le croit trop généralement, le 1riste privilège de la sénilité; l’athérome a été signalé dans la prem ière enfance. Il est an contraire incontestable que les symptômes cons­ tatés à l’auscultation du cœur de notre sujet pourraient facilement être interprétés en faveur de l'hypothèse d’une lésion cardio-vasculaire, et rendraient ainsi plus probable le diagnostic d'hémiplégie cérébrale : l'exagération de l’in­ tensité des bruits du cœur, l’éclat diastolique de l’aorte surtout donneraient à ce diagnostic une sérieuse apparence de probabilité. Ce n’est cependant point celui qui nous parait devoir être admis, et, tout bien considéré, nous croyons devoir adopter celui d’hémiplégie d’origine ner­ veuse, d’hémiplégie hystérique. Nul, à l'heure actuelle, ne saurait invoquer contre ce diagnostic le sexe de notre sujet : nous ne sommes plus à l'époque où Lonyer Villermay déclarait que l’homme ne peut être hystérique puisqu’il n’a pas d ’utérus (2). S’il est une notion que renseignem ent du professeur Charcot a prom ptem ent fait passer dans le domaine des connais­ sances pratiques, c’est, à coup sûr, celle de la possibilité, même de la fréquence de l'hystérie masculine; les cas en sont si nom breux que l'on serait plutôt endroit de s’étonner qu’une affection si vulgaire ait pu dem eurer si longtemps ignorée et méconnue. Tout récemm ent, Bitot, à Bordeaux, en relevait 22 cas observés pendant une période de quel­ ques années seulement parmi ses malades de l'hôpital SaintAndré ; Marie déclare que l’hystérie mâle, est très fréquente dans les classes inférieures de la société, qu’elle semble même beaucoup plus fréquente que l’hystérie féminine(3). Pour ce qui nous concerne, il ne s ’écoule pas de sem estre que nous n’ayons à en constater quelques cas dans notre (1) Ib id . (2) En 1816 ; d té dan s thèse de Michauf, de l’ H g s tê rie chez l’h om m e, P aris, 1890. (3) P ro g rès m éd ic a l, juillet 89. �342 D r F A I.I.O T service hospitalier. Seuls, les médecins allemands, cédant peut-être à des sentim ents qui n'ont rien à voir avec la science, se sont longtemps refusés à adm ettre la doctrine française; mais cette répugnance est aujourd’hui en train de disparaitre devant l’évidence des faits. Un des pre m iers, le professeur Strumpell fl) a protesté contre l'opi­ nion de ses com patriotes : des faits sont chaque jour publiés, qui dém ontrent que la grande névrose n’est pas moins fréquente en Allemagne qu'en France, en Angle­ terre, en Amérique ; nous citerons seulem ent comme un des plus démonstratifs celui des docteurs Andrée et Knoblauch, traduit par Gilles de la Tourette (2). Un des argum ents qui nous semble peser du poids le plus lourd en faveur de notre manière de voir, c ’est l'exis­ tence et le mode d’apparition de la contracture : celle-ci a été primitive : nous l’avons constatée cinq jours après le début de la maladie, et tout porte à croire qu’à ce moment là elle datait déjà de l’apparition de l'hémiplégie. Or on sait que la contracture d’origine cérébrale est presque constam ment secondaire ; elle ne se rencontre guère comme accident prim itif que dans le cas d’inondation ven­ triculaire : elle est alors souvent accompagnée d’accidents convulsifs, et les lésions dont elle est la conséquence sont d’ordinaire d'une étendue et d’une gravité telle, qu’elle ne fait que précéder la m ort à brève distance. En se plaçant sur le terrain des localisations anatom o­ pathologiques, il semble à peu près impossible d’adm ettre qu’une lésion cérébrale puisse produire en même tem ps comme phénomène primitif, à la fois l'hém ianesthésie et la contracture. La contracture au cours de l’hémiplégie cérébrale, el c’est là un point que l'école de la Salpêtrière a rendu absolu­ m ent classique, n'apparaît que tardivem ent, au bout de plusieurs mois, rem plaçant d’une façon le plus souvent définitive, l’état dé résolution, de flaccidité musculaire. ( 1) Cf. l'hystérie n i A llem agne, P ro g rè s m éd ic a l, 1887, p. 440. (1 ) S'o u v elle iconograp hie de la S a lp é triè re , 1889, p. 318. �rX CAS d ’h k .m i p l ê u i e h y s t é r iq u e 3-13 Considérée en elle-m êm e, surtout au niveau du membre supérieur, cette contracture cérébrale donne à ce mem­ bre une attitude particulière : elle est d ’habitude plus marquée au niveau de l’extrém ité term inale du m em bre, où elle immobilise les phalanges et rend les mouvements des doigts à peu près impossibles. Il en est tout autrem ent chez notre malade : comme vous allez pouvoir vous en con­ vaincre, les mouvements des doigts, bien que gênés, sont moins difficiles que ceux du coude; si nous lui comm an­ dons d’ouvrir la main, lorsque les doigts sont fléchis, les doigts obéissent avec une certaine difficulté ; m ais ils exé­ cutent le mouvement prescrit d’une façon tout à fait p a rti­ culière : ils s'écartent subitem ent de la paume de la main, avec la soudaineté et la brusquerie d ’un ressort tout d’un coup détendu, et ce mouvement ils l’exéculent d’une m anière successive, les uns après les autres.. Si, inverse­ ment, nous lui faisons ferm er la main, les doigts se tlécliissent avec la même brusquerie, la même soudaineté et le même défaut d’ensemble. Cette impossibilité de mouvoir avec ensemble et d’une seule fois les cinq doigts de la main du côté contracturé, ce défaut d’harm onie fonctionnelle, nous parait non pas un argum ent pérem ptoire, mais au moins un indice précieux en faveur de l'hypothèse d'une simple lésion nerveuse. L’état de la face, examiné avec soin, nous confirme encore dans notre opinion. Sans qu’il soit nécessaire d’entrer à ce sujet dans de longs détails, personne n’ignore que l’existence de la paralysie faciale inférieure dans l’hémiplégie hysté­ rique a été, jusqu'à ces derniers tem ps, une question forte­ m ent discutée en neuro-pathologie. Tandis que Lebreion, Helot en France, Blizzard en Angleterre, Seeligmuller et Kalkoffen Allemagne, adm ettaient sa réalité ou insistaient même sur sa fréquence, Todd en Angleterre, Charcot et ses élèves parmi nous, la niaient d’une façon à peu près abso­ lue ; pour l’Ecole de la Salpêtrière, l’absence de paralysie faciale serait un des meilleurs signes de l’hémiplégie liysté- �344 Dr l''ALLOT Il y a quelques années, en 1887, Brissaud et Marie (1) ont, d'après l'enseignement de leur m aître, le professeur Charcot, jeté sur ce point obscur une vive clarté en signalant à l’attention des cliniciens un syndrome nouveau, non encore décrit avant eux : dans l’hémiplégie hystérique, disent-ils, il y a bien déviation de la face, m ais celte déviation n’est pas le fait d’une paralysie, elle est la consé­ quence de ce qu’ils ont appelé Yhèmispasme glosso-labiè. Et ils ont retracé de cette curieuse association symptom a­ tique le tableau suivant:— état de contraction spasmodique de la m usculature d’un côté de la bouche, portant presque exclusivement sur une seule lèvre, la supérieure ou l’infé­ rieure, et s’accompagnant de secousses généralem ent très accentuées ; — déviation excessive de la langue, dont la pointe, pro jetée hors de la bouche, s’infléchit complètement du côté contracturé ; elle ne peut se tenir immobile, et, en même temps, par une particularité curieuse, elle subit une solde de mouvement de torsion sur son axe, de telle sorte que le bord du côté contracturé tend à s’abaisser, le bord opposé, au contraire, à se relever. Le Clinicien, mis sur ses gardes, aura à éviter une grave erreur : dans la paralysie faciale ordinaire, l’asymétrie résulte de ce que le côté malade est attiré à lui par le côté sain, dont les muscles jouissent de toute leur énergie; dans i’hémispàsm e glosso-labié, c’est précisément l'inverse: l’asymétrie résulte de ce que le côté sain est dévié du côté m alade, par suite dé la prédominance d’action des muscles contracturés. Il en résulte que l’on est exposé, si l’examen n’est pas suffisamment attentif et minutieux, à prendre le côté malade contracturé pour le côté sain, et le côté sain dévié pour le côté paralysé. Dans les observations citées, l’hémispasm e siégeait tantôt du côté de l’hémiplégie, tantôt du côté opposé. Plus récemment encore, Laufenauer, de Buda-Pesth (2) a démontré que le spasm e de la langue peut être artificielle(1) Prorjeèt « M édical, 1887, p. 8 4 et 128. (2) ATo«u. Icon ograph ie de la S a lp é triè re , 1880( i>. 2(10. �UN CAS D 'H É M I P I . K G I H H Y S T É R IQ U Ii .110 ment provoqué chez les hystériques par divers procédés expérimentaux. Il a cité des cas dans lesquels cé curieux phénomène était associé non seulement à la contraction des muscles de la face, mais à celle des muscles du cou, du troue et des m em bres ; dans l'un, la rotation de la langue autour de son axe antéro-postérieur était portée à un degré tel, qu'un sujet bien portant ne pourrait pas la réaliser; elle présentait une direction absolum ent verticale, les deux bords latéraux devenant l'un supérieur, l'autre inférieur. (I) Vous allez examiner notre malade ; je ne sais si vous partagerez mon opinion, m ais il me semble que, s'il ne reproduit pas avec une rigueur parfaite la description de Charcot, il présente avec elle d'incontestables analogies. Sans doute, il manque chez lui un symptôme important, le spasm e labié , mais vous constaterez une déviation m ani­ feste de la commissure labiale droite ; celle-ci nous a constamment paru tirée en bas et en dehors, plus éloignée de la ligne médiane que sa congénère du côté sain. Surtout vous noterez le tremblement spasm odique de la langue : si sa déviation du côté droit n'est pas aussi intense que dans plusieurs cas relatés par Charcot, elle est cependant évi­ dente ; le mouvement de torsion suivant son axe antéro­ postérieur est, eu particulier, extrêmement manifeste : au lieu de présenter un plan horizontal, la face dorsale éprouve une sorte de mouvement de bascule qui abaisse son bord droit et relève son bord gauche. Il n’en est jam ais ainsi dans le cas de lésion cérébrale ; « dans les cas d’hémiplégie cérébrale, où la langue est déviée, dit le professeur Charcot (3), les deux moitiés se m ontrent égales, aussi larges î’une que l’autre ; l'axe de la langue reste linéaire, non coudé, non courbé vers l’angle où la bouche est déviée.» Nous nous croyons donc autorisé à tirer de l’examen (1) Depuis la rédaction <le cos l gnos, le professeur Charcot est revenu su r son opinion première ; « nous sommes forcés aujourd’hui, dit-il, tout en maintenant que, dans la très grande majorité des cas,, la paralysie taciale n'accompagne pas l'hémiplégie hystérique, do reconnaître qu’elle peut l’accompagner quelquefois. » A re h . n eu ro lo g ie, Juillet 1891 (2) L erone >hi m a r tli . !88g. p, 292. �340 Dr FALLUT altenlif de la déviation faciale.de P ... un argum ent de plus en faveur de notre diagnostic. On eût pu, il y a quelques années à peine, lui opposer l'existence de l'atrophie m usculaire qui, à un moment donné surtout, a été si manifeste chez notre malade. Pendant bien longtemps, en effet, il a été admis, comme une doctrine classique et parfaitement dém ontrée, que l’atrophie m usculaire, survenant dans le cours de l’hémi­ plégie, indiquait l ’origine cérébrale de celle-ci ; on en expliquait la pathogénie par l’irritation que produisaient sur les cellules des cornes antérieures de la moelle, le tractus de sclérose descendante ayant pourpoint de départ le foyer encéphalique. Un élève de Charcot, Babinski, dans un rem arquable travail paru en 1886 et inspiré par son maître, a démontré que cette opinion était tout à fait erronée. Deux années auparavant, en Allemagne, Katkofl, dans une thèse faite sous la direction de Seeligmuller, avait signalé l’exis­ tence de l’amyotrophie sur un membre atteint de contrac­ ture hystérique ; mais c’est surtout à Babinski que revient l'honneur d’avoir démontré que l’hystérie peut donner lieu, comme manifestation symptomatique, à l’atro ­ phie musculaire. Dans son mémoire (I), il cile quatre cas tout à fait dém onstratifs, et, d’après eux, il s ’efforce de retracer la physionomie de cette variété si curieuse d’amyotrophie. Il insiste sur la rapidité qui souvent carac­ térise son développement et sa rétrocession : chez un de ses malades, elle était très appréciable moins de quinze jours après le début de la paralysie ; elle peut atteindre des pro­ portions considérables, et produire une différence de plu­ sieurs centim ètres entre le côté malade et le côté sain ; elle ne s'accompagne pas de contractions fibrillaires ; la contrac­ tilité électrique est diminuée eu proportion du degré de l’atrophie, mais il n’v a pas de réaction de dégénérescence. La même année, Chauffard signalait à la Société médicale des Hôpitaux l’atrophie musculaire comme une conséquence, (I) A rc h iv e s d e n eurologie, 1886. �UN cas d ’h é m i p l é g i e h y s t é r iq u e 347 ignorée jusque-là, de la paralysie hystéro-traumatique ; il s’agissait d’un jeune homme de dix-neuf ans atteint de monoplégie brachiale: presque dès le début des accidents douloureux et paralytiques, au bout de quelques semaines à peine, le malade avait présenté une diminution progres­ sive des m asses m usculaires de l’avant-bras et du bras ; cette amyotrophie dura aussi longtemps que la paralysie, c’est-à-dire deux ans ; celle-ci guérie, les muscles atrophiés commencèrent peu à peu à se réparer, sans arriver cepen­ dant à récupérer leur volume normal. Dans ce cas, Chauffard signale une particularité tout à fait remarquable : la mono­ plégie hystérique avait retenti jusque sur les os du membre paralysé, et y avait produit, non pas une atrophie, m ais un arrêt de développement. L’attention des cliniciens était dès lors adirée sur ce point; depuis cette époque, de nombreux faits sont venus enrichir la littérature médicale et confirmer la doctrine de Charcot et de Babinski. Nous citerons surtout ceux de Massolongo, de Leroux (1), de Brissaud (2), de Blocq (3j, de Ballet (4). Dans ce dernier, l’auteur démontre que la pseudo-coxalgie hystérique peut, et cela contrairem ent à l'opinion de Brodie, s'accom pagner d’atrophie m usculaire. Debovefo) a publié l’observation d'une femme chez laquelle une hémiplégie hystérique, accompagnée d’atrophie muscu­ laire, était survenue à la suite d’une atteinte de diphtérie ; se basant sur l’absence de paralysie du voile du palais chez sa m alade, sur la rareté de la forme hémiplégique dans les paralysies diphtériques, sur leur caractère essentiellement transitoire, Debove se croit en droit d’attribuer à l’hystérie l’atrophie musculaire constatée chez sa malade. En 1889, dans une intéressante étude su r les troubles tro­ phiques de l’hystérie ((>), Gilles de la Tourette et Dutil ont (1) (2) (3) (I) (5) (0) Journal dus connaissances medicales, 1880. .1)■ch. de plu jsiol., 1887. N o u e . Iconographie de la S alpêtrière, 1888, p. 35. Soc. m éd. des h ô p it,, 1889, p. 309. Ib id ., 1889, ]). 408. N o u e . Iconographie de la S a lp êtrière 1889, p. 250. �neuro-pathologiste, aux divers faitscom m uniquésàlaSociété médicale des hôpitaux de Paris fl), aux discussions qu'ils 11) Cas de l)eliove, de Déjo iua, (lévrier) 188!) ; <ln JolIVoy. m ars 1889. �sj.iau san uonnnijism ni ihp *m« �350 Dr FAI.LOT T rès souvent, des troubles trophiques nombreux viennent s'ajouteràcetensem ble de symptômes : éruptions bulleuses surtout aux niaius et aux avant-bras laissant après elles des ulcérations plus au moins profondes ; œdèmes indo­ lents avec teinte violacée ou rougeâtre et abaissem ent de tem pérature ; faux phlegmons, peau lisse, tourniolessuivies de chute des ongles, panaris, e tc .; fractures spontanées et arthropatbies végétantes, analogues à celles que l'on observe dans le tabes. — L’affection est plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Son évolution est rem arquablem ent lente.— Au point de vue anatom o-patho­ logique, elle reconnaît pour cause les diverses lésions décrites sous les noms de sclérose péri-épend y maire par Hallopeau, de m yélite cavitaire par Joff'roy, ou d’altération ffliomateuse de la substance grise ; cette dernière lésion parait même être celle qui a été le plus souvent constatée dans les autopsies, m alheureusem ent trop peu nombreuses, que possède la science. Comme on le voit, par ce court exposé, c’est surtout avec la maladie de Duchenne-Aran que se posera le diagnostic de la syringomyélie. Charcot a présenté à ses élèves, et Gilles de la Tourelle a publié l’observation (1) d'un malade qu’ils considèrent comme évidemment atteint de syringo­ myélie: il avait été, en 1865, examiné par Duchenne de Boulogne lui-même, et considéré par ce clinicien si sagace comme atteint d ’atrophie m usculaire progressive. Mais il est d’autres cas, et Charcot en a cité un rem arquable (i), dans lesquels la syringomyélie pourra présenter avec l’hystérie des analogiesqui rendront le diagnostic sinon très épineux, tout au moins discutable. Notre sujet nous semble rentrer dans celte catégorie ; l’atrophie m usculaire dont il est atteint (ait certainem ent songer a la syringomyélie, mais, après réflexion, notre conviction intime estq u ece diagnostic doit être rejeté com­ plètement. Sans doute 1*... a présenté de l’anaigésie, mais (1) Ironorjvnphie de la Salpétrière, J889, p. ‘111. (2 ) Leçon du mardi, 1889, p. 52 tt. �I N CAS D’HÉMIPI.KOIE HYSTÉRIQUE 351 celle-ci est aujourd’hui a peu près disparue ; s'il y a eu chez lui un peu de therm o-anesthésie, cela n’a jam ais été que d’une façon peu marquée et fugace. De plus il est actuelle­ ment démontré que l’analgésie et la therm o-anesthésie combinées avec la persistance de la sensation de contact, ce que l’on a dernièrem ent désigné sous le nom de disso­ ciation syringom yèliqne de la sensibilité, est bien loin d’ap­ partenir exclusivement à la syringomyélie. Pitre l’a étudiée et décrite chez les hystériques en 1887 ; Charcot, à la Salpê­ trière, sur 17 hystériques hémianesthésiques en a trouvé 11 présentant l'anesthésie complète, vulgaire, el (i chez lesquels les divers modes de la sensibilité étaient dis­ sociés ; sur ces 6. il en a compté 2 jouissant de la sensi­ bilité au tact et à la douleur, m ais privés de la sensibilité thermique (1). Grasset nie également que ce symptôme soit essentiellement lié à la syringomyélie ; Roth le consi­ dère comme pouvant se rencontrer dans un grand nombre d’affections nerveuses ; Charpentier (2) l’a noté chez un malade atteint des symptômes tabétiques les plus nettement caractérisés. De plus, et cet argum ent est peut-être celui qui possède le plus de valeur clinique, la syringomyélie est une affection à m arche essentiellement lente, progressive. Il y a quelques mois à peine, le professeur Charcot a publié l’observation d’un cas de syringomyélie qui offre avec le nôtre une rem ar­ quable ressemblance, bien propre tout au moins à excuser la façon dont nous insistons sur ce diagnostic différentiel(3). Chez son malade, comme chez le nôtre, il y avait hémiplégie avec contracture, sans spasm e glosso-labié, il est vrai ; il y avait dissociation delà sensibilité; mais chez lui,lesprem iers symptômes rem ontaient à 1868; en 1875, c’est-à-dire à une époque à laquelle la syringomyélie ôtait absolument inconnue, Charcot avait diagnostiqué chez lui « une affection spéciale spasm odique, sur l'origine de laquelle il ne pouvait ( 1) Leçon du m ardi, 1889, p. 517. (2) Nouv. Iconographie de la Salpêtrière, 1890, p. 213. (3) P ro g rès M éd ical, janv. 1891. �ment déroulés qu'à la faveur d'une longue suite d’années; chez le nôtre au contraire, le début a été essentiellement brusque et soudain, l’évolution a présenté cet imprévu, cette irrégu­ larité qui sont un des caractères les plus rem arquables de la névrose hystérique: contracture primitive intense, atrophie musculaire précoce, disparition rapide de l’hém ianesthé­ sie. Il ne nous semble pas qu’il puisse venir à l’esprit de personne de se prévaloir contre notre diagnostic, de l’ab­ sence de quelques uns de ces symptômes que Charcot a baptisés du nom de stigm ates de l’hystérie; P ... ne présente, ou n'a présenté jusqu’à ce jour, ni zones spasmogènes, ni troubles de la vision. Uue’semblable objection ne modifierait en rien notre manière de voir: il y aurait quelque puérilité à vouloir rechercher chez un hystérique tous les symptômes décrits par les auteurs ; la constatation d’un certain nom bre d’entre eux sutïit largement au diagnostic, et ceux qu'il est si facile de noter chez notre malade nous sem blent assez multiples et assez im portants pour 11e laisser aucun doute dans l’esprit. Terminons par un simple mot sur les phénomènes car­ diaques si nets que l'auscultation révèle chez P . . . Deux hypothèses se présentent, et chacune d’elle peut invoquer en sa faveur des argum ents dont on ne saurait contester la valeur. Cette exagération du tim bre, ce dédoublem ent des bruits du cœur, cet éclat diastoldique de l'aorte, cette dyspnée d'effort sont-ils liés à une hypertrophie vraie du ventricule gauche, à une exagération de la tension aortique, indice prémonitoire d'une artério-sclérose menaçante ? Ou �duration îles radiales, de dilatation de l'aorte, de douleur rétrosternale ; et, sans donner à notre jugement un carac­ tère absolu, nous inclinons plutôt à rattacher les phénom è­ nes cardiaques que vous allez vous-même constater chez P . .. à la névrose hystérique. �. �LABORATOIRE D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE De M. le Professeur Ne p v r u . VI RECHERCHES HISTOLOGIQUES SUR LA PATHOGÉNIE DU CANCER Par le Docteur G. NEPVEl'. La cause pathogénique du cancer restera bien longtemps encore enveloppée d'une obcurité profonde. Depuis longtemps, je me suis attaché à démontrer que la présence des bactériens dans le cancer, était un fait secon­ daire. (Nepveu, in mémoires, p. 173, 1880, Gazette hebdoma­ daire, p. 5 noie janvier 1884, et Gazette hebdomadaire 4 mai 1888). C’est maintenant l’opinion générale. De même malgré un grand nombre de recherches sur une quinzaine de tumeurs, je n’ai jam ais pu y découvrir de psorospermies ; si l’on veut bien se rappeler que les psorospermies produisent dans les tissus animaux des effets physiologiques et patholo­ giques absolument divergents, tantôt suppuration franche ou caséification, tantôt inflammation chronique, tantôt hyperplasie conjonctive ou épithéliale, on acquerra bien vile la conviction que les psorospermies fussent-elles démontrées dans certains cas n ’y joueraient qu’un rôle de second ordre ; enfin, non seulement je n’ai jamais pu en trouver, mais encore je n’ai jamais pu observer dans les tissus cancéreux l'une des phases quelconques de ces parasites: amibes corps falciformes, etc. des phénomènes de tcar jokinèse très intenses et très variés ont pu prêter à l'erreur (Kiener et Cornil). J’ai pu facilement me convaincre de la multiplicité et de la richesse de leurs formes. Cette intensité de dévelop­ pement permet de comprendre comment dans de certaines conditions, le cancer peut être inoculé au sujet même ou à d’autres sujets en expérience. Ce serait nn fait analogue à la effe épithéliale de Reverdin sur les ulcères de jam be. �Malheureusement, il est plus difficile de s'expliquer la génèse de la production morbide. Dans les recherches qui suivent, je me suis posé surtout le problème d’étudier les altérations morphologiques du sang, des capillaires, des lymphatiques et du tissu conjonctif, dans la zone la plus voisine d’une tumeur épithétiale quelconque de la peau, de la verge, du sein, etc., pour chercher à m'ex­ pliquer en quoi consistent les lésions primordiales nutritives du cancer. Le sanc/ dans le voisinage immédiat de la tumeur épithé­ liale, présente certaines altérations intéressantes. Le plus souvent autour d’un petit nodule d’épithélioma, il y a u n e zone de congestion assez intense, les vaisseaux capillaires dilatés semblent presque se loucher. Les globules blancs abondent dans les vaisseaux, j'ai pu compter par place jusqu'à dix globules blancs sur la coupe d'un capillaire ; par place aussi le sang se trouve coagulé, et môme en dégénérescence granuleuse. Dans le sang, on aper­ çoit parfois une cellule épithéliale libre au milieu des globules. Les globules rouges éprouvent des altérations très notables, tantôt la substance globulaire est comme lavée, il n’en reste plus que l'ombre, tantôt elle n’est disparue qu’en partie et par places, tantôt enfin elle forme de gros grains, de grosses granulations à centre clair et à bords foncés. Toutes ces altérations sont analogues à celles qu’on trouve dans l ’hémoglobinhémie paludique, mais j ’insiste sur ce point n’existant que par place dans le voisinage le plus immédiat de la tumeur. Quant aux globules blancs, leurs noyaux sont souvent pro­ liférés et forment des figures intéressantes à étudier, en ruban en demi-anneau, etc., etc. Leu capillaires sanguins montrent une série d’altération des plus intéressantes (1). b'Endothélium vasculaire est devenu plus volumineux, (J) Voir Nepeeu. Congrès île (irenolile, île l’Assoriation française pour l'avancement îles sciences. ���I.A PATHOGÉXIH D f CAXOKR 357 les cellules endothéliales gonflées font saillie sur la lumière du vaisseau, leurs noyaux plus volumineux sont en Kariokinèse commençante ou complète ; le calibre du vaisseau, est donc rétréci, irrégulier, et d’autant plus que la paroi vas­ culaire à son tour est envahie par des épithéliums nouveaux. Ces épithéliums déforment encore plus la cavité vasculaire, et trouvent dans le liquide sanguin de nouveaux éléments de nutrition, prolifèrent de plus en plus et finissent par se com­ bler petit à petit sous la poussée de nouvelles cellules pour former un vérit able centre de figure d’aspect lobulaireoù l’on trouve parfois des corpuscules dits à fuchsine ou de Russell ou d’autres débris cellulaires. Les lymphatiques sont très difficiles à étudier sans les pré' parafions d'argent. Cependant j'ai pu en apercevoir de très nets à la périphérie immédiate des tumeurs. Leurs épithéliums étaient parfois tuméfiés simplement, parfois remplis de fines granulations qui se coloraient facile­ ment par la fuchsine, leurs noyaux étaient souvent doubles, d’autres fois on y observait de très nombreuses et très fines granulations colorées par la fuchsine ; d’autres fois on pou­ vait y voir des cellules de la grandeur d’un gros leucocyte avec une très fine enveloppe et présentant une douzaine de corpuscules colorés en rouge par la fuchsine, ce sont les corps à fuchsine de Russell. Ces corpuscules étaient tantôt réunis en niasse dans une seule cellule, tantôt libres, leur volume est celui d’un noyau de leucocyte au maximum, il y eu a de toutes grosseurs au dessous. A côté de ces corpuscules, on observe parfois des globules rouges absolument décolorés, de fines granulations colorées elles aussi par la fuchsine, ou trouve parfois trois ou quatre cellules avec corpuscules ditsà fuchsine dans le calibre d’un espace lymphatique ; on y voit aussi de très fins épithé­ liums polygonaux presque arrondis dont le volume n ’atteint pas celui d’un globule rougeet dont le noyau est un peu plus gros que les corpuscules à fuchsine. Quelle est l’origine de ces corpuscules à fuchsine ? Elle est multiple : �358 O. NEPVET' 1” Ils résultent tantôt de la mise en liberté des noyaux des leucocytes dans les lymphatiques et les capillaires; 2° Ils se forment aussi aux dépens de la destructions des globules rouges altérés dans les vaisseaux et en diapédèse dans les tissus et même dans les lymphatiques. Les globules rouges sont tantôt décolorés en grande partie, comme dans l’hémoglobinhémie. tantôt finement granuleux, tantôt mor­ celés; la matière globulaire peut aussi se trouver comme lavée. Les cellules endothéliales, fixes ou non, se gonflent et prolifèrent en absorbant tous ces matériaux globulaires en excès et altérés ; 3° Les altérations de ces cellules endothéliales infiltrées d’une quantité considérable de granulations et qui se colo­ rent aussi par la fuchsine, ont été diversement interprétées. Est-ce une dégénérescence comme le veut Le Tulle, 1891, et plus tard, Cazin et Duplay, Congrès de Londres 1891. Cet apport énorme de matériaux s’accompagne en général de karyokinèse et suppose, au contraire, une vie plus intense, une phase évolutive et non invçdulive et de régression ; 4* La prolifération nucléolaire des cellules voyageuses peut donner lieu à un aspect tout à fait analogue. Les 10 à 12 noyaux qu’elles renferment, également éloignés les uns des autres, sont tout à fait semblables de volume et d’aspect aux corps à fuchsine précédents, et leur transformation épi­ théliale est parfaitement démontrable. Le tissu conjonctif présente, à son tour, des lésions inté­ ressantes. Les noyaux des cellules fixes sont agrandis, allon­ gés, quelques-uns l'essemblent à des bâtonnets dont les extrémités sont arrondis, d’autres sont toujours sphériques, mais plus volumineux et comme granulés. Enfin, un certain nombre d’entr’elles est rempli de fines granulations colorés par la fuchsine. Une énorme quantité de cellules voyageuses se trouve disséminée de tous côtés, surtout autour des capil­ laires et des petits vaisseaux. La théorie de Cohnhoim, sur la diapédèse leucocvtique, semble se trouver ici d’autant plus à sa place que déjà nous avons fait remarquer le grand nom­ bre de leucocytes dans l’intérieur des capillaires. �LA PAtHOÜEME DU CANCER 359 Ces cellules voyageuses diffèrent notablement des cellules blanches du sang par les caractères suivants, les noyaux ou nucléoles sont séparés les uns des autres, tous colorés par la fuchsine, fous du volume des corps à fuchsine et au nombre de 10 à 12 dans chaque cellule, les uns situés au centre, les autres à la périphérie sur les bords de la cellule, tous à égale distance les uns des autres. Ce sont ces nucléoles qui semblent s’entourer d’une subs­ tance hyaline ou mieux épithéliale transparente, et se trans­ former en cellules épithéliales définitives. En résumé, tout autour delà tumeur épithéliale : 1° Les capillaires sanguins subissent une série d’altérations intéressantes: tuméfaction, kaivokinèse et rupture des endothéliums ; infiltration épithéliale de la paroi des petits vaisseaux qui deviennent des centres de figures, do lobula­ tion pour les cellules nouvelles ; 2° La circulation locale est gênée, congestions, stases, coa­ gulation. 3“ Lb sang présente localement et par places, quelques altérations: augmentation de nombre et karyokinèse des leucocytes, destruction des globules rouges comparables à celle qui se produit dans l’hémoglobinhémie paludique, diapédèse leueocy tique et globulaire considérable (Coh nheim); 1° Les lymphatiques sont chargés de globules rouges, la voie de destruction, de détritus globulaires, de granulations diverses, de fins épithéliums, de cellules chargées de corps à fuchsine, de corps à fuchsine libres et isolés. Les cellules endothéliales qui les tapissent, sont infiltrées parfois, d’une quantité énorme de fines granulations colorables par la fuchsine, leurs noyaux sont multipliés ; 5“ Dans le tissu conjonctif: nombreuses cellules voya­ geuses avec des caractères particuliers énumérés plus haut ; infiltration de granulations colorables par la fuchsine dans les cellules fixes ; 6“Ni les bactériens, jusqu’ici observés, ni les psorospermies, ni les corps à fuchsine de Itussel, ne peuvent entrer actuel­ lement dans une doctrine palhogéniqne du cancer. �360 O. N K P V F .Ü 7" Les corps à fuchsine oui des origines multiples: ils résul­ tent, soit de la prolifération et de la mise en liberté des noyaux leucocytiques, soit de la destruction des globules rouges (Klebs), soit d’une dégénérescence des cellules endo­ théliales des lymphatiques ou des cellules fixes (hyalinose Lelulle), soit encore de la prolifération nucléolaire des cel­ lules voyageuses. M arseille. — Itarlati<‘r e t B a rth c le t. �TABLE DES MATIÈRES Pages. I. — Recherches expérimentales sur les Capsules surrénales, par les D r’ H. A lezais & F . Ar n a u d .......................... i II. — Innervation du muscle C rico-Thyroïdien, par le D 1’ Ch. Li v o n ........................................................................................... III. 55 — Sur les caractères du Sang efférent des Capsules surréna­ les, par les D r* H . A lezais St F . A r n a u d .......... 61 IV. — Leçons Cliniques sur l’Alcoolisme, par le D r V illard . . 65 P remière leçon . — Comment on devient alcoolique. D euxième leçon . — Des manifestations de l’alcoolisme a i g u ............................................................................................... 85 T roisième leçon . — Des manifestations de l’alcoolisme chronique. — Action de l’alcool sur l’estomac, l’intestin, le foie, le p a n c ré a s ................................................................... 105 Quatrième leçon . — Des manifestations de l’alcoolisme chronique (suite). — Action de l’alcool sur les vais­ seaux, le cœur, les reins et les voies urinaires. . . . 123 C inquième leçon . — Le poumon alcoolique..................... 141 S ixième leçon . — Alcoolisme et Tuberculose. — Anta­ gonisme de l’Flmphysème et de la Tuberculose. . . . 155 S eptième leçon . — L ’alcool et le système nerveux . . 169 Huitième leçon . — Pseudo-tabes dorsal spasmodique d’origine alcoolique. — Desparalysies alcooliques . . 185 N euvième leçon. — Le cerveau et l’état mental chez les a lc o o liq u e s ................................................................................... 199 D ixième leçon . — Pseudo-paralysie générale d’origine alcoolique. — Rapports de la paralysie générale et de l’a lcoolism e.................................................... ...................... 2 1 5 O nzième leçon , —L’alcoolisme fém inin............................. 233 D ouzième leçon . — Influence de l’alcoolisme sur la m ar­ che des maladies. — Vue d ’ensemble sur les altérations pathologiques d’origine alcoolique . i . . . . . . . 25! �562 TAULE DÈS M ATIERES T reizième leçon . — Un peu de statistique..................... 271 4 Q uatorzième leçon . — Un peu de Médecine légale. — Quelques considérations sur la responsabilité des alcoo­ liques............................................................................................... 287 Q uinzième leçon . — Quelques mots sur la prophylaxie et la thérapeutique de l’alcoolisme................................................ 297 S eizième leçon. — Quelques considérations historiques. y r i 319 V. — U n cas d’Hémiplégie Hystérique mâle avec Contracture et Atrophie Musculaire, par M.le D r F a l l o t .............................333 VI. — Recherches histologiques sur la pathogénie du Cancer, par M. le D' G . N epveu ......................................................355 � https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1892.pdf ac68e1570e3c8ddfa603f69593afe1f3 PDF Text Text v y /. A ^Æ O ^u * > 0 -A ANNALES L ’ECOLE DE P L E IN EXERCICE DE M lD E C ll ET DE PHARMACIE SE MARSEILLE 1892 PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA > ANNÉE 1 8 9 2 AVEC FIGURES ET P P A R IS G. MASSON, ÉDITEUR El BRAIRE Dl! L'ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 1?Q 1893 �v y /. A ^Æ O ^u * > 0 -A ANNALES L ’ECOLE DE P L E IN EXERCICE DE M lD E C ll ET DE PHARMACIE SE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA > ANNÉE 1 8 9 2 AVEC FIGURES ET P P A R IS G. MASSON, ÉDITEUR El BRAIRE Dl! L'ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 1?Q 1893 �» �P A R IS ■ G. MASSON, ÉDITEUR L im U lR li DU L’ACADÉMIE DE MÉ DECENE. BOULEVARD 1893 ��École de plein exercice de médecine et de pharmacie DE M A R SE IL L E LES DIVERSES MÉTHODES D’ANALYSE DU SUC GASTRIQUE LEUR VALEUR AU POINT DE VUE CLINIQUE P a r le Doeteur François \ R V V I I * La chimie de la digestion, après avoir été du ressort exclusif de la physiologie pure, est entrée depuis quelques années dans le domaine de la clinique. Sans doute les résultats de celte nouvelle méthode de diagnostic ne sont pas encore de nature à s’imposer à la conviction de tous, mais le moment n’est peut être pas très éloigné où tout médecin devra être en mesure de pratiquer,aulitdu malade, l’analyse du contenu de l’estomac, au même titre qu'il est appelé à faire journellement l’analyse des urines. Il y adonc uneutilité réelle pour le praticien à connaître les principaux procédés d’analyse du suc gastrique,à enapprécier la valeur comparative, à établir, en un mot, le bilan des ressources que peut nous offrir la chimie dans le diagnostic encore si obscur des maladies des voies digestives. C’est dans ce but exclusivementpralique qu’a été rédigé le présent travail. Je ne perdrai pas de vue que le côté clinique doit m’occuper essentiellement ici, èt je négligerai tous les détails de chimie pure ou de discussion théorique qui ne seront pas indis­ pensables pour apprécier les caractères des réactions et leur valeur au point de vue pathologique. Les recherches vraiment scientifiques sur la physiologie de la digestion ne remontent guère au delà de la moitié du siècle dernier. Elles ont passé par trois phases principales. Dans la première [période physiologique), on se préoccupa surtout t �O F. ARNAUD d’étudier expérimentalement sur l'animal ou sur l’homme, l’action digestive des sécrétions de l’estomac sur les matières alimentaires. A cette période appartiennent les travaux bien connus de Réaumur, Spaltanzani, Beaumont, etc. La deuxième phase (période chimique), fut consacrée à l’analyse du suc gastrique, à la détermination de ses principes constituants (acide libre et pepsine), età l’action respectivedc chacun d’eux dans les phénomènes chimiques de la digestion. La nature de l’acide libre de l’estomac fut surtout l’objet de controverses nombreuses et passionnées : (acide chlorhydrique (Prout, Tiedman et Gmelin), acide lactique (Lehmann), phos­ phate acide de chaux (Blondlot, etc.). Nous verrons plus loin que si la cause de l’acide chlorhydrique parait définitivement gagnée, tous ses adversaires n’ont pas encore désarmé. Enfin, la période actuelle, que l’ont pourrait appeler période de la chimie clinique, est caractérisée par une activité scien­ tifique plus grande que jamais, dirigée surtout en vue de découvrir des procédés d’analyse du suc gastrique applicables au lit du malade et utilisables comme moyen de diagnostic. L’historique complet de ces recherches, poursuivies plus particulièrement en Allemagne et en France, exigerait d’assez longs développements peu en rapport avec le cadre restreint que je me suis tracé. Je me contenterai de signaler, chemin faisant, les principaux mémoires publiés sur la question, réservant pour la notice bibliographique qui terminera cette revue, l’indication des travaux les plus récents publiés dans notre pays. I. — Méthodes d ’analyse du suc gastrique. j|,Nous ne nous arrêterons pas à déerireen détailles méthodes physiologiques pures qui ont pour but de déterminer scienti­ fiquement la nature de l’acide normal du suc gastrique. Je crois utile cependant de les énumérer parce quelles ont servi de base aux méthodes cliniques proprement dites. Le procédé de Prout consiste à doser à l’état de chlorure �ANALYSE DU SUC GASTRIQUE 3 d’argent le chlore volatilisé par la distillation du suc gastri­ que. Procède de Bidder et Schm idt. — Le chlore total du liquide gastrique dosé à l’état de chlorure d’argent est toujours supérieur au poids du chlore de toutes les hases réunies supposées à l’état de chlorures. Cet excédent de chlore non minéralisé ne peut se rapporter qu’à de l’HGl libre qui correspond à peu près exactement au degré acidimétrique du liquide. (Nous verrons que ce fait peut s’expliquer, avec MM. Hayem et Winter, en admettant au lieu de HCl libre, HCl en combinaisons organiques acides.) Le. procède de Rabuteau est fondé sur l’insolubilité des chlorures minéraux dans l’alcool amylique, tandis que, les chlorhydrates de quinine et de cinchonine étant solubles, HCl libre, saturé par ces alcaloïdes, est séparé par ce procédé et peut être dosé isolément. Le procédé de Ch. Richet est basé sur la méthode de M. Berlhelot, dite du coefficient de partage. D’après M. Ch. Richet, l’acide chloré du suc gastrique ne serait pas de l’HGl libre, mais un acide chlorhydro-organique probablement analogue ou identique au chlorhydrate de leucine. Ces diverses méthodes ou procédés de laboratoire paraissent établir d’une manière irréfutable l’existence d’un acide chloré (HCl libre ou en combinaisons organiques), dans le contenu de l’estomac. Mais la clinique demande des procédés plus simples, capables d’être utilisés au lit du malade. C’est làde but que tendent à réaliser, d’une manière plus ou moins exacte, les recherches si nombreuses publiées dans ces der­ nières années sur le chimisme stomacal et i'analyse du suc gastrique. P r o c é d é s c l in iq u e s . — Il serait à la fois long et fastidieux dépasser en revue la pratique suivie par chaque auteur dans l’analyse du contenu stomacal. Il me paraît beaucoup plus rationnel et plus utile de faire une sorte d’inventaire des procédés d’analyse et des divers réactifs, en les disposant dans un classement méthodique destiné à faciliter les recherches �4 F . ARNAUD dans l'ordre naturel que doit suivre l’exploration au lit du malade. L’exploration de l’estomac comporte deux ordres de recher­ ches : a) l’examen de l’état anatomique de l’eslomac ; b) l’étude de ses fonctions physiologiques. Celles-ci se résument, au point de vue digestif, en deux actes: acte physique proprement dit (mouvements mécaniques de l’estomac); acte chimique(sécrélion du suc gastrique) Chacun d’eux a une importance physiologique considérable,et il serait difficile, dans l’état actuel de la science, de déterminer à laquelle de ces deux fonctions, d’ordre si différent, appartient la part prépondérante dans la digestion stomacale et dans les troubles dyspeptiques qui peuvent la modifier. En effet, si pour certains auteurs, M. G. Sée notamment, les dyspepsies sont d’ordre purement chimique, nous ne devons pas oublier le rôle important joué par les contractions musculaires de l’estomac. D’ailleurs les travaux récents sembleraient plutôt restreindre la valeur digestive du suc gastrique au profit de la digestion pancréatico-duodénale. L’étude des moyens physiques d’exploration de l’estomac et de ses fonctions mécaniques pourra être l’objet d’un article spécial, celui-ci étant exclusivement consacré à l’exposé des données actuelles de la science sur l’examen clinique des sécrétions stomacales appliqué au diagnostic et au traitement des malades. En suivant la marche habituelle des investigations clini­ ques, nous aurons à examiner successivement : 1° Les procédés employés pour retirer ie contenu stoma­ cal ; 2° Les caractères physiques du liquide retiré ; 3° L’analyse chimique de ce liquide, qualitative et quanti­ tative. I . — P rocédés e m p l o y é s po u r r e c u e il l ir LE CONTENU Dlï L’ESTOMAC On peut utiliser les vomissements spontanés du malade pour analyser les matières vomies, mais c'est là un moyen �ANALYSE DP SUC GASTRIQUE 5 tout à fait infidèle, insuffisant, et qui ne peut être employé que chez un petit nombre de malades. De plus les évacuations sont, dans ce cas, presque toujours incomplètes et se produisent à des heures trop variables pour que le résultat de l'analyse puisse offrir quelque régularité. Provoquer les vomissements serait une manière d’agir fort désagréable et inapplicable chez certains sujets. D’ailleurs un grave inconvénient subsiste : il est impossible de s’assurer que le malade a évacué entière­ ment le contenu de son estomac. La seule méthode réellement pratique est l’évacuation arti­ ficielle à l’aide de la pompe stomacale de Collin, ou, mieux encore, du tube-siphon de Faucher modifié par Debove. Cet instrument, qui est aujourd’hui entre les mains de tous les praticiens, suffit dans la grande majorité des cas. Son intro­ duction ne rencontre de difficultés insurmontables que dans des circonstances assez rares. L’emploi du bromure de potas­ sium ou des badigeonnages à la cocaïne peut être utile pour diminuer l’hyperesthésie de l’isthme du gosier. Le simple contact de la sonde avec la paroi de l’estomac suffit généralement à provoquer des contractions de l’organe qui amènent l’expulsion de son contenu. Si les contractions ne s’établissent pas assez vite ou si elles viennent à se ralen­ tir, on peut les faire renaître en imprimant à la sonde de légers mouvements de va et vient dans l’œsophage. Enfin, si l’évacuation ne se produit pas spontanément, on pourra soit adapter au tube une pompe ou une seringue aspiratrice, soit amorcer le siphon avec une quantité dosée d’eau distillée froide, 20 cent cubes, par exemple. L’action du froid provo­ quera des contractions énergiques de la paroi musculaire de l’estomac et le siphon fonctionnera comme pendant le lavage. Quel est le moment le plus favorable pour recueillir le contenu de l'estomac f La pratique suivie par les auteurs varie beaucoup à cet égard. On a conseillé d’examiner le contenu stomacal chez le malade kjeûn. Ce genre d’exploration n’est applicable qu’à un nombre limité de cas. Chez la plupart des sujets l’estomac est vide, ou à peu près, le matin, et le peu de liquide que l’on �I) F . ARNAUD recueilleàce moment est surtout composé de mucus. L’inter­ mittence de la sécrétion gastrique est un fait physiologique bien connu. Mais, dans certains états pathologiques, on peut voir la sécrétion acide de l’estomac s’exagérer et se produire d'une façon continue ou sous forme de crises. Tels sont les faits publiés en Allemagne par Reichmann (1), Riegel, Sahli, etc. MM. Bouveret et Dévie (de Lyon) (2), ont fait une étude spéciale de cette variété de dyspepsie par hypersécrétion, décrite par Reichmann sous le nom de gastro-succorrhèe ou de chronische magensaftflusss. Ils proposent d’en faire un type bien caractérisé d’affection gastrique en lui donnant le nom de maladie de Reichmann. L’analyse du contenu sto­ macal pratiquée à jeùu révèle, dans ces cas, l’existence de l’acide chlorhydrique. L’évacuation de l’estomac à jeùn depuis la veille pourra fournir également des renseignements utiles dans certaines affections ou Ton voit la matière alimentaire séjourner dans la poche stomacale très longtemps après le repas (cancer du pylore, dilatation de l'estomac, etc.) En dehors de ces cas spéciaux, et d’une manière générale, l’examen du contenu de l’estomac doit avoir lieu pendant ou à la fin de la digestion, pour mieux apprécier la composition et les qualités du suc gastrique, et son action sur les aliments. Lesunsrecueillentle liquide stomacal unedemi-heure ou une heure après, d’autres 2, 3, i et 5 heures après le repas. Eufin certains auteurs conseillent de faire trois séries d’analyses à un ou deux jours d’intervalle, la première une heure, la deuxième deux heures et la troisième trois heures après l’in­ gestion des aliments. On pourrait suivre ainsi plus exactement toutes les phases de la digestion. Le délai d’évacuation dépend d’ailleurs de la quantité et de la nature des aliments que Ton lait ingérer au malade. À cet (1) R eichmann.— B erlin . K lin. W ochenscli., oct. 1882 et 1884, p. 768i (2) B o u v e r e t e t D e v ic . — La dyspepsie p a r h y p e rséc ré tio n g a s tri­ q u e (m a la d ie do R e ic h m an n ). P ro vin ce m édicale, i l ju il. 1891, n° 28. p. 319 et n u m éro s su iv a n ts 29, 30, 31. �ANALYSE DT' SUC GASTRIQUE égard, il importe, pour l’exactitude des résultats comparatifs, d’analyser le suc gastrique toujours dans les mômes condi­ tions d’alimentation, c’est-à-dire d’adopter une ration alimen­ taire identique pour tous les cas. C’est ce qu ’on appelle le repas d'épreuve (probefrühsiück des Allemands). Repas d'épreuve. — La composition de ce repas varie suivant les différents auteurs. C’est ainsi que Leube donne au malade une soupe, un beefsteack et un petit pain blanc, et fait l’analyse sept heures après. Rierjel fait l’analyse cinq heures après le repas de Leube. Jacvorski se contente d’introduire dans l’estomac à jeun 100 à 300 centimètres cubes d’eau distillée qu’il retire une heure et demie après, à l’aide de la sonde. Le repas d’épreuve de G. Sèe se compose de viande : 60 à 80 grammes hachée très menu, pain blanc: 100 à 150 gram­ mes et un verre d’eau. Recommander au malade une masti­ cation prolongée. Examen deux heures après l’ingestion. Un repas mixte un peu analogueest x-ecommandépariîoMr^ef (de Genève) (1) : 50 à 80 grammes de viande rôtie hachée menu avec 50 grammes de pain ordinaire (surtout la croûte) assai­ sonné avec la pointe d’un couteau de sel de cuisine. Le malade prend cette pâtée en buvant peu à peu deux verres d’eau. Ce repas est toujours précédé d’une tasse de bouillon bien chaud. Le contenu stomacal est retiré avec la sonde deux heures et demie à trois heures après, puis l’estomac est lavé, à plusieurs reprises avec 200 grammes d’eau tiède, aussi longtemps que la réaction est acide au tournesol. Ces quantités de liquide sont réunies, en notant leur volume, mais le premier liquide sto­ macal est analysé à part. Repas d’épreuve d’Ewald. — C’est celui qui est le plus généralement employé et qui est recommandé comme le meilleur par MM. Iiayem et Winter. Les formules varient un peu, mais la composition est peu modifiée : petit pain blanc (I) B o u r g e t . — N ou v eau procédé p o u r la re ch e rch e et le dosage de l'acid e c h lo rh y d riq u e d a n s le liq u id e sto m ac al, A rch ive s de m éd . exp. et d ’a n a t. pathôl. 1889, p. 844. �8 1?. ARNAUD de 35 grammes et un verre et demi (250 à 300 grammes) d’eau, de thé léger, ou de café sans sucre (Edwald et üoas). — Un quart de litre de thé noir léger sans crème et 60 grammes de pain blanc rassis (Hayemet Winter). Ce repas est donné le matin à jeun et on examine le suc gastrique une heure après l'ingestion. Le repas d’Ewald réunit plusieurs avantages qui doivent le faire préférer. Ne renfermant pas d’albuminoïdes, il permet d’apprécier exactement, au moyen des digestions artificielles, la valeur peptonisante du liquidegastrique retiré ; de plus, au point de vue pratique, il est plus facile à extraire de l’estomac par le sonde parce qu’il ne renferme pas de viande. Celle-ci grossièrement mâchée vient souvent obturer le tube. Au point de vue chimique, la digestion de la viande donne lieu à une production d’acide lactique qui peut modifier les résultats de l’analyse. Lorsqu’on veut déterminer la composition du suc gastrique par la méthode de Ilayem et Winter, il est indispensable d’adopter comme règle le repas d’épreuve d’Ewald. C’est celui quej’ai toujours administré à mes malades toutes les fois que j ’ai eu à faire un examen du suc gastrique. Si l’on veut observer les effets de la digestion sur les albu­ minoïdes, on pourra avec M. L. Georges, ajouter au repas d’Ewald deux œufs à la coque, ce qui change le résultat de l’analyse. HCl libre se combinant aux albuminoïdes de l’œuf, l’analyse ne décèle après ce repas (demi bouteille de café noir sans sucre, 2 petits pains blancs et 2 œufs à la coque), HCl libre que si l'on a affaire â un estomac hyperacide, chez les ulcéreux par exemple. II. — CARACTÈRES PHYSIQUES DU LIQUIDE STOMACAL On devra noter dans l’observation les caractères généraux du liquide retiré après le repasd essai : quantité, consistance, couleur, odeur et réaction. A l’état normal, une heure après le repas d’Ewald, la quantité est ordinairement de 150 à 200 cent, cubes. Pour faire une analyse chimique complète, il faut recueillir environ 100 à 120 cent, cubes de liquide stomacal. �ANALYSE DU SUC GASTRIQUE fl Il forme une bouillie assez compacte contenant en suspension des parcelles solides de pain ordinairement de petit volume. Sa coloration est gris blanchâtre ou jaune brun clair, suivant que le malade a pris du thé ou du café. L'odeur est celle du thé ou du café. La réaction est acide au tournesol. Le contenu de l’estomac une fois évacué doit être mis à filtrer et analysé, autant que possible, immédiatement, sous peine d’avoir des résultats inexacts. Cependant le liquide normal qui contient 1 1/2 à 2 p. 1000 d'acide chlorhydrique et à plus foi'te raison le liquide hyperacide peuvent se conser­ ver deux ou trois jours, sans altération. Mais, si la quantité d’HCl est insuffisante, les fermentations s’établissent très vite, ainsi que l’ont prouvé les expériences de Georges. On trouve alors une augmentation de l’acidité totale produite par le développement des acides organiques : lactique, acétitique, butyrique, etc. La filtration du contenu de l’estomac est toujours assez lente. On utilise les premières portions dn liquide filtré pour faire les essais qualitatifs, en attendant d’en avoir uneassez grande quantité pour faire l’analyse chi­ mique complète. Les caractères physiques du contenu stomacal retiré après le repas d’essai peuvent déjà, dans certains cas, fournir quel­ ques renseignements utiles au point de vue pathologique. C’est ainsi que, chez les dilatés, le contenu de l ’estomac est plus abondant ; il renferme des fragments solides assez volu­ mineux, il a une couleur jaune d’or, jaune gris, ou gris sale, plus ou moins louche. Il présente une odeur tout à fait spé­ ciale : odeur de dilaté (Georges), facile à reconnaître avec un peu d’habitude, odeur douceâtre caractéristique, difficile à définir. Chez l’ulcéreux, au contraire, qui est souvent en même temps un dilaté, l’odeur est acide, elle rappelle celle des fer­ mentations vineuses et prend quelquefois à la gorge. Chez le catarrheux, on obtient un liquide visqueux, consistant, ren­ fermant souvent de grandes quantités de mucus filant. La réaction du liquide filtré est, on peut dire, toujours acide mais à des degrés divers Elle est exceptionnellement neutre, �10 D' F . ARNAUD jamais alcaline. J'ai trouvé le suc gastrique absolument neutre aux réactifs (tournesol et phénol-phtaléine), chez un malade de mon service, chez lequel je soupçonnais l’existence d’un cancer latent de l'estomac. III A n a l y se c h im iq u e d u suc g a s t r iq u e . L’analyse chimique du suc gastrique extrait de l’estomac comprend les opérations suivantes : A. Détermination de l'acidité totale. B. Recherche des différents acides du suc gastrique (1° acide chlorhyrique, 3° acides organiques). G. Recherche des matières albuminoïdes et des peptones. D. Détermination des propriétés du suc gastrique, ou mieux de sa valeur digestive, à l’aide des digestions arti­ ficielles. A. D é t e r m in a t io n d e l ’a c id it é t o t a l e . - La première opération à faire sur le liquide stomacal filtré, est la recher­ che de l’acidité totale. Elle se pratique à l’aide de la solution déci-normale de soude, que l'on verse goutte à goutte dans un tube à essai, contenant 10 cent, cubes de liquide gastri­ que. Sachant que 1 cent. c. de la solution titrante neutralise — 0,003646 d'HCl, on obtient facilement le degré acidimétrique de la liqueur, exprimé en HCl, par une simple multi­ plication. A l’état normal, il faut généralement 4 à 6 cent, cubes de solution de soude à 1/10, pour saturer les acides libres du suc gastrique. Le point desaturation est déterminé, soit à l’aide du tournesol, soit, ce qui est préférable, la réac­ tion étant plus sensible, à l’aide d’une solution de phénolphtaléine dont on ajoute quelques gouttes à la liqueur, et qui a la propriété de virer au rouge vif, en présence d’un alcali libre. MM. A. Mathieu et Rémond (1), ont montré que lorsqu’on (1) Mathieu & R émond (de Metz). — Les d iv ers fa cteu rs de l’a cid ité g a striq u e (Société île B iologie, 10 et 23 uov. 1890 et G azette des H ôpi­ ta u x , 1891, p. 185, n" 21. �ANALYSE DU SUC GASTRIQUE 11 fait le titrage d’un suc gastrique, successivement en présence delà teinture de tournesol et de la phtaléine, on trouve une acidité plus forte avec celle-ci, qu’avec le tournesol. Ils attri­ buent ce fait, à ce que la peptone serait beaucoup plus acide pour la phtaléine ; il en serait de même de l’albumine acide et de la leucine. Peut être s’agit-il seulement d’un degré de sensibilité plus grand de la phénol-phtaléine, qui lui permet de déceler l'acidité plus légère des combinaisons de HCl, avec les albuminoïdes (chlorhydrates d’acides amidés de Hayem et Win ter). Le titrage à la soude constitue un procédé clinique très simple, mais il expose à une cause d’erreur : une certaine quantité d’acides combinésàdes bases estdosée avec les acides libres et comprise avec eux, ce qui élève légèrement la pro­ portion. Cette erreur en excès est assez faible pour être con­ sidérée comme négligeable, surtout en clinique. D’ailleurs, les procédés proposés pour le remplacer (procédé de la cinchonine (Cahn eL Mehring), procédé à l’acide acétique et il l’ammoniaque (Bidder et Schmidt), sont trop compliqués pour passer dans la pratique, et de plus, ils ne manquent pas de soulever eux-mêmes de sérieuses objections (Klemperer). Je n’ai pas besoin d’insister sur l’utilité incontestable de la recherche de l’acidité totale. C’est une opération prélimi­ naire indispensable de la plupart des méthodes d’analyse du suc gastrique. Elle renseigne d’abord d'une façon générale sur l'état du contenu stomacal. Elle donne immédiatement le dosage de HCl, si l’analyse démontre la présence d’un seul acide ; et s’il y en a deux (HCl et acide lactique par exemple), le dosage de l’un fera connaître, par différence, la quantité de l’autre. B. R f c h e r c h e d e s a c id e s du suc g a s t r iq u e . — La plu­ part des auteurs admettent aujourd’hui, comme un fait démontré, la présence normale de l’acide chlorhydrique, comme produit de sécrétion de la muqueuse stomacale. Les acides organiques, l’acide lactique surtout, que l’on rencon­ tre dans le suc gastrique, à côté de HCl, joueraient un rôle simplement accessoire dans la digestion et doivent être �■12 Dr F. ARNAUD considérés surtoutcomme des produits de fermentation. De là. l’importance prépondérante accordée à la recherche et au dosage de HCl dans le contenu de l’estomac, à l’état physio­ logique et pathologique. 1“ Recherche qualitative cle Vacide chlorhydrique. — Les principaux réactifs utilisés en clinique, pour déceler la pré­ sence de HCl sont empruntés aux couleurs d’aniline qui jouissent, pour la plupart, de la propriété dechanger décolo­ ration en présence d’un acide. Très peu sensibles aux acides organiques, ils le sont, à doses beaucoup plus faibles, aux C’est ainsi qu’il faut une proportion de 10 p. 100 d’acide lactique, pour faire virer au bleu une solution de violet de méthyle, tandis que 0,5 p. 1000 d’HCl suffisent pour produire la réaction. L’emploi des divers réactifs colorants que nous allons passer en revue dans l’analyse clinique du suc gastri­ que, est basé sur cette propriété. Laborde et Dusart firent les premiers connaître la réaction spéciale des couleurs d’aniline, en présence de HCl du suc gastrique (I), (1874 et 1877). La découverte de cette méthode d’analyse appartient donc à notre pays, mais il faut recon­ naître que c’est en Allemagne quelle reçut sa consécration et ses développements (2). P rincipaux réactifs de HCl. — a). Violet de méthyle (violet de Paris, méthyl-violet). préconisé par Laborde, en 1877, puis par H. Maly. 11 doit être employé en solution aqueuse très diluée. Dans 50 cent, cubes d’eau distillée on fait tomber trois à quatre gouttes de violet de méthyle pur. On verse le suc gastrique à examiner dans cette solution et le violet vire au bleu, en présence de HCl libre. Il est toujours bon, comme pour les réactions suivantes d’ailleurs, d’avoir pour terme de comparaison un tube ou un verre de montre, (1) L aborde & Dusart . — Société de B io lo g ie , 11 ju il. 1874 et Laborde, ib id ., 9 ju in 1877. (2) M a ly . — Z eitsch, f. phvsiol. G hem ie, t. 1., p. 189, 28 juil. 1877, — W itz (1876).— H il Gefi (1877).— V on u en V e i .d e n .— D entsch Areli. f. K lin m ed. 1879, Bd. x x m , p. 369. — Kwat . d (1888), etc. etc. �ANALYSE DU SUC GA'l'RIQUE 13 contenant le réactif au même degré de dilution et servant à établir la différencede teinte, avant et après le traitement par suc gastrique. Quelquefois, les variations de coloration du violet au bleu, peuvent être masquées parla coloration primitive du contenu stomacal. Pour remédier à cet inconvénient, Kost (d’Erlangen) a proposé de précipiter le liquide stomacal, par une solution de tannin à 10 p. 100. On filtre et l’on obtient la réaction du méthyl-violet plus nette qu’auparavant. Ce pro­ cédé complique un peu l'analyse et n’est pas nécessaire dans la grande majorité des cas. Le violet de méthyl est un bon réactif de HCl libre du suc gastrique, mais ce n’est pas le plus sensible. Il faut, au moins, 0,05 p. 1000 d’HGl, pour amener la réaction colorante. La présence des peptonesà 4 p. 100, l’empêche de se produire. Pour bleuir le violet, il faut une solution d’acide lactique à 10 p. 100, au moins, ou d’acide tartrique à 1/50; il faut une proportion de 1,8 p. 100 de chlorure de sodium, 2 p. 100 de chlorure d’ammonium ou de calcium. Or, la totalité des chlorures de l’estomac ne dépasse pas, au maximum, 0,5 p. 100 (Bidder et Schmidt), et la proportion des acides organi­ ques est toujours inférieure k la limite ci-dessus. Donc la réaction du méthyl-violet, décèle toujours la présence de HCl libre. Les expériences de Klemperer ont démontré que l’absence de réaction prouve qu’il n’y a pas ou presque pas d’HGl, ou qu’il est combiné avecdes bases existant dans le suc gastrique. b). Le vert brillant proposé par M. Lépine, s’emploie en solution à 2 p. 100. C’est un dérivé de la rosaniline, comme le violet de méthyle, dont il est très voisin comme composi­ tion. En présence de IIC1 à 2 p 1000, ou d’un acide minéral quelconque, la teinte vert bleu du réactif vire au vert pâle, puis jaunit et se décolore au bout d’un certain temps. Bon nombre d’auteurs (Mathieu, Georges, Bourget, etc.), le regardenlcomine supérieur aux autres colorants, parce qu’il est aussi sensible et que ses nuances sont plus appréciables que celles du violet. MM. Mathieu et Rémoud font ressortir un �14 Dr F. ARNAUD autre caractère de la réaction du vert brillant : c’est la déco­ loration qu’il subit ultérieurement en préseuce de HCl libre ou faiblement combiné. Avec les acides organiques, la réac­ tion ne se produit qu’avec des proportions bien supérieures à celles que peut contenir le liquide de l’estomac (acide lacti­ que au 10° et acide tartrique à 20 p. 1000. Levert malachite préconisé par Simonin (thèse de Lyon, 1886, n° 341), ne diffère du précédent que par des points spéciaux de fabrication et son emploi n’offre aucun avan­ tage spécial qui puisse mériter la préférence. c) Tropéoline (orangé Poirrier n. 4), réactif préconisé par Lenbe et recommandé par Dujardin-Beaumetz, d’après le pro­ cédé suivant : Sur deux verres de montre placés sur une surface blanche, on verse une des solutions : a). Sol. aqueuse h 1/100 ; h), sol. alcoolique contenant alcool, 1 p. 0/0; eau, 3 p. 0/0. Le suc gastrique est versé dans l’un des verres de montre, l’autre contient seulement le réactif témoin, en solution normale. La coloration jaune orangé de la tropéoline, passe au lilas foncé et au rouge carmin, en présence de HCl à I p. 1000. Ce procédé serait très sensible et peu influencé par les peptones. L’acide lactique à 1/10° donne une légère coloration lilas qui disparaît rapidement à l’air. M. L. Georges indique un procédé d’analyse assez commode et qui peut être utilisé avec tous les réactifs colorants. On verseau centre d’un godet de porcelaine quelques gouttes du liquide gastrique. Au moyen d’un compte-goutte, on laisse tomber sur ce liquide deux à trois gouttes de la solution aqueuse de tropéoline. Une goutte est déposée, en même temps, sur le bord du godet et sert, comme type de coloration, à apprécier les variations subies par le réactif en présence du liquide gastrique. Boas se sert du papier Iropéolinè (papier filtre imbibé par une solution de tropéoline et séché). Mis au contact du liquide à examiner dans une capsule de porcelaine et exposé à une chaleur douce, le papier colore petit à petit le liquide sous l’influence delà chaleur. Celte manière d’agir ne parait �ANALYSE DU SUC GASTRIQUE 15 pas recommandable ; elle est plus compliquée et moins sen­ sible que les précédentes ; de plus, le papier tropéoliné, exposé à l’air, perd rapidement ses propriétés. il) Le rouge du Congo s’emploie en solution, ou mieux sous forme de papiers colorants (papier du Congo). Ce réactif, d’un rouge clair, vii’e au bleu en présence de HCl et des acides minéraux. Il noircirait en présence des acides organiques en forte proportion, et des sels des acides organiques. (Georges). ’c) Réactif de Mohr : Sulfo-cyanure de potassium à0,5p. 100. Tartrate ferrico-potassiq. fraîchement préparé à 0,5 p. 100. Réactif de Reoch Acétate de fer à 5 p. 100... Sulfo-cyanure de potas­ sium à 10 p. 100......... Eau distillée..................... àà parties égales I c. c, 4 » 15 » Ces deux réactifs sont assez sensibles, mais ils se conservent peu (3 jours à peine, pour le réactif de Mohr et 8 jours, pour celui de Reoch). Cette facilité de décomposition rend leur emploi peu commode eu clinique, tandis que les réactifs aux couleurs d’aniline se conservent presque indéfiniment. f) Réactif de Gilnzbourg.{ 1)—La grande valeur de ce réactif a été surtout vantée par M. G. Sée et ses élèves. Il serait le plus sensible de tous puisqu’il permet de déceler jusqu’à 1/20 pour 1000 d’IICl. Le fait est exact pour le suc gastrique artificiel, mais dans le contenu de l’estomac chez l’homme, à l’état sain ou pathologique, il peut arriver que la réaction de Günzbourg ne se produise pas, tandis que le méthyl-violet ou le vert brillant donnent la coloration spéciale de l’HCl libre. C’est que la réaction est facilement masquée, dans le premier cas, par les peptones et les matières albuminoïdes. Personnellement, j ’ai observé un fait dans lequel le violet de méthyle et le vert brillant ont réagi nettement, tandis que le réactif de Günzbourg est resté négatif. Ce dernier ne doit (1) U unzbourg . Centralül. /'. K lin. Med. u" -5(1, 1887. �16 D‘ F . ARNAUD donc pas être regardé comme supérieur aux couleurs d'auiline. Son mode d’emploi est également un peu plus délicat et plus compliqué que pour ces dernières, puisqu’il nécessite l’action de la chaleur. Composition du réactif : 1° Phloroglucine 2 grammes Vanilline 1 » Alcool à 80°... 100 » ou encore : 2° Phloroglucine 2 grammes. Vanilline___ 1 » Alcool absolu. 30 » (La 2° formule est moins sensible et se conserve moins bien. La solution de Günzbourg est d’un jaune-rouge). Procédé d'analyse. — Dans une capsule de porcelaine on met une dizaine de gouttes du liquide à examiner et l'on ajoute trois à quatre gouttes de réactif. On chauffe légère­ ment la capsule en ayant soin de ne pas élever la tempéra­ ture au-delà de 38“ il 40°. Il se produit alors sur les bords du liquide une coloration rouge cinabre caractéristique. La réaction de Günzbourg exige certaines précautions. Il faut élever très lentement la température ; si on dépasse les limites indiquées, la réaction ne se produit pas. Le moyen le plus simple et le plus sûr est de placer la capsule contenant le liquide à examiner à 25 centimètres au-dessus de la flamme d’un bec de Bunsen ordinaire. Dans ces conditions, la colo­ ration caractéristique apparait en moyenne au bout de dix minutes. Bourget (de Genève) (l) emploie le procédé de Günzbourg simplifié. Il humecte du papier filtre avec la solution de phloroglucine vanilline et le laisse sécher. Pour déceler HCl, il laisse tomber deux ou trois gouttes de suc gastrique sur ce papier qu’il expose ensuite à une chaleur suffisante pour évaporer le liquide sans comburer le papier, (la combustion (1) R evue de la S u isse ro m an d e , février 1888. �w m *m ANALYSE DU SUC GASTRIQUE d’une allumette suffirait pour cela), et l’on voit apparaître la coloration rouge caractéristique. g) Le réactif de Boas (1) a pour principe actif la résorcine. On l ’obtient en mélangeant 5 grammes de résorcine obtenue par sublimation, 3 grammes de sucre de canne et 100 grammes d’alcool dilué. En présence des acides minéraux et surtout de HCl, ce réactif donne, à une température de 50° une colo­ ration rouge cinabre analogue à celle du réactif de Günzbourg. Il parait un peu moins sensible que ce dernier et s’emploie, comme lui, soit à l’étal liquide, soit sur papier filtre. Boas a conseillé de faire prendre la résorcine au malade quelques minutes avant le sondage (capsules de gélatine con­ tenant : 0,20 de résorcineet 0,10 de sucre de canne). On ne voit pas très bien l’utilité de cette pratique, puisque la réaction s’obtient tout aussi simplement en ajoutant la résorcine in vitro. La pyrocalhéchine elVhydroquinone, deux dérivés du dioxybenzol isomères de la résorcine donneraient les mêmes réac­ tions que celle-ci et pourraient être utilisés dans la recherche de HCl. En résumé, les réactifs les plus recommandables pour déceler la présence de l’acide chlorhydrique libre dans le contenu de l’estomac sont : le vert brillant, le violet de méthyle et le réactif de Günzbourg. Ces moyens sont ample­ ment suffisants pour les besoins journaliers de la clinique. Il est bon cependant de connaître les diverses réactions, afin de pouvoir les contrôler, dans certains cas, les unes par les autres. 2° Recherche des acides organiques. a) Recherche de Yacide lactique par le réactif de Uffelmann. Ewald emploie la solution suivante : Acide phénique pur hydraté à 1/10 . . . Perchlorure de ferdedensité= 1.28... Eau distillée......................................... 3 grammes. 3 » 20 cent.cub. (J ) B o a s . Centralbl. [. Klin. Méd., n° 45, 1Û n o v . 1888, 2 �■ 1 8 Dr F . ARNAUD Uffelmann indique, pour son réactif, une autre composition : Vin de Bordeaux....... Alcool absolu............. Glycérine p u re......... 0 cent. cub. 5 3 » 3 » La solution la plus simple et la plus commode est la sui­ vante, indiquée par Catrin et Bourget : Eau distillée............. 10 cent cubes. Perchlorure de fer., vi à vm gouttes. Ce réactif, sans action sur HCl, donne, en présence de Vacide lactique ou des lactates, une coloration jaune d'or intense. On le fait agir directement, soit sur le liquide gastrique pur, soit sur l’extrait éthéré (Ewald). Lyon (thèse de Paris 1890) conseille de préparer extemporanément le réactif de Uffelmann. On fait tomber dans un mélange de 20 cent, cubes d'eau distillée et de 10 cent, cubes d’acide phénique à 4 p. 0/0, deux à trois gouttes de perchloure de fer. Le mélange a une teinte améthyste qui vire au jaune serin en présence de l’acide lactique. b) Les acides gras, Vacide butyrique notamment, donnent, avec le réactif d’Uffelmann, une coloration jaune rouge pâle qui peut servir aies caractériser dans le liquide gastrique, à la condition qu’ils existent en solution suffisamment con­ centrée : 0,50 p. 0/0 au moins. On peut encore reconnaître l ’acide butyrique après le traitement par l’éther. Quelques fragments de chlorure de calcium, ajoutés au résidu aqueux, séparent cet acide sous forme de gouttelettes oléagineuses. c) Acide acétique. — Son meilleur réactif serait le nez, d’après Ewald. On le décèle chimiquement en neutralisant exactement le liquide stomacal et en y versant quelques gouttes de perchlorure de fer. Le mélange porté à l’ébullition donne, en présence de l’acide acétique, un précipité ocreux d’acétate de fer. Les moyens précédents nous permettent, jusqu’à un certain point de déceler dans le suc gastrique la présence de HG1 libre et de quelques acides organiques. �ANALYSE DU SUC GASTRIQUE 19 Mais il faudrait pouvoir aller plus loin et doser exactement et séparément chacun des acides de l’estomac. Nous allons passer rapidement en revue les divers procédés employés dans ce but. 3° Analyse quantitative des acides gastriques. — Les réac­ tions des acides organiques (lactique, butyrique, acétique), exposées ci-dessus, renseignent sur la présence et, approxima­ tivement, sur la proportion plus ou moins considérable de ces produits de fermentation, dont le dosage exact est bien difficile, dans l’état actuel de la science, étant donné surtout qu’il existe certainement dans quelques sucs gastriques des éléments acides anormaux qui échappent aux réactifs précé­ dents et qui contribuent pour leur part à augmenter l’acidité totale. L’abondance des acides organiques dépend, en première ligne, de là nature des aliments qui composent le repas d’épreuve. Le repas d’Evvald, qui ne contient pas de viande, est avantageux en ce qu’il réduit au minimum la quantité des acides organiques et diminue ainsi les causes d’erreur. Lé dosage de l'acide chlorhydrique libre est le but principal poursuivi par la plupart des auteurs dans l’analyse du suc gastrique. Or, il n’existe pas actuellement de procédé véri­ tablement pratique et clinique pour doser exactement HCl dans le contenu de l’estomac. J1 faut pour cela pratiquer une analyse chimique complète. On peut cependant, à l'aide de moyens plus simples, arriver à des approximations dont la clinique peut se contenter dans certains cas. A. Les procédés cliniques de dosage sont les suivants : a) La détermination de l'acidité totale. — Dans les cas, assez rares, où l’analyse quantitative décèle la présence exclusive d’un seul acide (HCl, si le R. d’Uffelmann est négatif, tandis que les couleurs d’aniline réagissent ; acide lactique si le fait inverse se produit), le chiffre de l'acidité totale indiquera la proportion de cet acide. b) La colorimétrie a été appliquée au dosage des acides de l’estomac. En établissant à l’aide du vert brillant une échelle de colorations étalons, répondant à des quantités connues et �■ 20 D' F . ARNAUD titrées de HG1, MM. G. Sée, Mathieu et Durand Fardel (I) ont cherché à titrer HCl par la comparaison de la coloration donnée par le suc gastrique, en présence du vert brillant, avec l’une des colorations de l’échelle. Avec HCl à 1 p. 1000, le réactif devient vert ; à 1,5 à 2 p. 1000, il forme une teinte jaunâtre ; à 4p. 1000, on a une teinte feuille morte très nette. On a ainsi, d’après M. G. Sée, par cette échelle colorimétrique, un dosage rapide, suffisant pour les besoins de la clinique. Seulement, comme la liqueur colorimétrique s’affaiblit rapidement, on doit, à chaque opé­ ration, comparer la teinte obtenue par le mélange du suc gastrique et de la solution verte par parties égales, avec un mélange, in vitro, d’HCl dilué et d’une quantité égale de vert brillant. On a proposé le même procédé de colorimétrie pour d’autres coloration types comme le méthyl-violet, la tropéoline, le réactif d’Uffelmanu. En pratique, l’habitude de ces réactions permettra ordi­ nairement à un œil exercé de juger la proportion relative de HCl et d’acide lactique, d’après l’intensité relative des réac­ tions, on tenant compte de l’acidité totale, mais sans pouvoir établir des chiffres exacts. L’HCl et l’acide lactique existant souvent seuls dans l’estomac, ou formant la plus grande proportion de l’acidité totale, on jugera de leurs proportions relatives par l’intensité de la réaction d’Uffelmann et des couleurs d’aniline. Le dosage est d’autant plus difficile à établir qu’on ne connaît pas le chiffie normal de HCl dans le suC gastrique. On sait seulement qu’à l’état physiologique, les réactifs de HCl donnent une réaction bien nette, en môme temps que les digestions artificielles accusent un pouvoir digérant de moyenne intensité. B. Méthodes plus exactes d'analyse du suc gastrique. — Ces méthodes, plus rigoureuses au point de vue scientifique, sontdu domainede la chimie pure. Elles sont néanmoins utiles (1) B u lletin de l'Acad, de m iel. 1888,1. x i x , p. 560. �ANALYSE DT' SUC GASTRIQUE 21 à connaître pour le médecin qui peut être appelé à demander au chimiste une analyse indispensable pour son diagnostic ou sa thérapeutique. Toutes ne répondent pas également aux nombreux désiderata de la clinique ; c’est pourquoi le médecin doit pouvoir choisir parmi les nouvelles méthodes celles dont les résultats se rapprochent le plus de la solution demandée : connaître la composition exacte du liquide stomacal. Voici brièvement exposées les principales méthodes d'ana­ lyse quantitative. Procédé de Câlin et Mehring (1). — Ce procédé comporte trois opérations : 1° 50 cent, cubes de suc gastrique filtré sont distillés jusqu’à évaporation au quart. Le résidu est ramené au volume pri­ mitif avec de l’eau distillée, puis évaporé de nouveau au quart de son volume. Dans le produit des deux distillations on dose, parle titrage acidimétrique, les acides volatils. 2° Le résidu est repris par l’éther qui entraîne tout Yacide lactique, dosé également par le titrage. 3° Le titrage du résidu aqueux, après le traitement par l’éther, donne le degré d'acidité chlorhydrique. MM. Hayem et Winter ont fait à ce procédé des objections nombreuses et qui paraissent fondées. En effet, les produits de la distillation doivent certainement entraîner de l’HCl libre, tandis que certains acides étrangers plus ou moins volatils peuvent ne pas être éliminés par cette distillation incomplète. Les résultats de l’analyse ne peuvent donc pas être regardés comme absolument exacts. Procédé de S/oqvist (2). — Il consiste à doser HCl à l’état de chlorure de baryum. Le suc gastrique étant additionné de carbonate de baryte, tous les acides libres passent à l’état de sels de baryum. En calcinant le mélange, tous les sels orga­ niques se transforment en carbonate de baryum insoluble. Le chlorure de baryum seul n’a éprouvé aucun changement. Comme il est soluble dans l’eau, on le sépare facilement des précédents et on peut le doser très exactement dans cette solu(1) J o u rn a l de p h a rm a c ie d’A lsa ce-L o rra in e, 1887. (2) S jo q v is t . — Z e itsc h rift f. P ln/siol. Chernie, 1889, t. x m , p. t. �-------------- ------- 22 - !■ 1 F . ARNAUD tion aqueuse. Connaissant la quantité de baryum, il sera facile de calculer la proportion d’IICl libre employée à le sa tu rer. Sjoqvist conseille de doser le baryum par la méthode volu­ métrique à l’aide du bichromate de potasse, en se servant, comme réactif indicateur,du papier de tétraméthyl-paraphénylène-diamine (réactif de Würster). Dans la solution de chlorure de baryum additionnée d’un tiers ou d’un quart d’alcool (pour favoriser la précipitation) et de quelques centimètres cubes d’une solution acétique (eau : 80, acide acétique : 10, acétate de soude : 10), on laisse tomber goutte à goutte, avec une burette graduée, une solu­ tion titrée de bichromate de potasse, jusqu’à ce qu’une bande de papier réactif de Würster, plongée de temps en temps dans le liquide et placée sur un verre de montre, vienne à bleuir. Ace moment, la réaction est terminée et le volume du bichro­ mate employé permet de calculer la proportion de baryum et d’HGI. . Ce procédé parait exact, mais il n’est pas certain que l’acide dosé soit exclusivement de l’HGl libre ; il est probable qu’une partie d’HGl en combinaisons organiques est également entraînée à l’état de chlorure de baryum. Procédé de Léo (1).— Ce procédé, simple et commode pour le clinicien, est utilisé par bon nombre d’auteurs. Il com­ prend deux opérations successives : t° Traitement du liquide par l’éther qui entraîne les acides organiques, moins les phosphates acides de potasse et de soude ; 2* Traitement par le carbonate de chaux qui neutralise IIC1 en respectant les mêmes phosphates acides. Le dosage acidimétrique est fait après chacune des deux opérations. Le premier donnera la somme des acidités de HCl et des phosphates acides ; le second l'acidité des seuls phos­ phates ; la différence donnera le chiffre de HCl libre. Les reproches faits à ce procédé par -MM. Ilavem et Winler (t) Léo . —Centralblatt. f. die mcl. Wieseens. iv> 26, 1889. �ANALYSE DU SUC GASTRIQUE •23 et par divers auteurs (Hoffmann, etc.) sont les suivants. Un seul lavage à l’ôtlier ne suffit pas à enlever au suc gastrique tous les acides organiques, l’acide butyrique, par exemple, qui est plus soluble dans l’eau que dans l'éther. Par contre, l’éther pourrait entraîner une petite quantité d’IICl libre. Enfin parmi les combinaisons organiques du chlore, quelques-unes décomposent les carbonates terreux à froid, d’autres ne les attaquent pas. Les chiffres donnés par la méthode de Léo comprennent donc, à la fois, HCl libre et une partie seulement de HCl en combinaisons organiques. De là vient que la quan­ tité d’HCl supposé libre, trouvée parce procédé, est toujours bien supérieure à HCl libre déterminé par le procédé Hayem et Winter et inférieure à la quantité totale de HCl libre et combiné trouvée par la même méthode. Il sera bon, en clini­ que, de contrôler ces procédés l’un par l’autre. Le procédé de M in tz,( 1) recommandable par sa simplicité, ne demande que quelques minutes pour déterminer la quan­ tité d’acide chlorhydrique libre. 11 consiste à saturer HCl libre par une solution titrée de soude jusqu’à ce que le réactif de Günzbourg ne réagisse plus. Mintz s’est assuré que la soude ne réagit sur l’HCl combiné ou sur l’acide lactique qu'après que tout l’HCl libre a été saturé. On prend 10 centimètres cubes de suc gastrique auquel on ajoute peu à peu la solution titrante de soude caustique, en essayant chaque fois la réaction de Günzbourg (une goutte du réactif et une goutte du liquide). On s’arrête dès que la réac­ tion caractéristique d’HCl libre ne se produit plus. La quan­ tité de soude employée permettra de déterminer le chiffre d’HCl libre contenu dans le suc gastrique. Ce chiffre est toujours un peu inférieur à la quantité réelle, à cause de la perte de liquide qui se produit pendant les essais successifs. Pour corriger l’erreur, Mintz conseille de prendre deux échantillons de suc gastrique et, lorsqu’on a déterminé le chiffre de HCl du premier, on ajoute dans le second, en une fois, la quantité totale de soude employée pour le premier (I) Min t z . — W ie n e r K lin . W o e h e n sc h r. n ° 2 0 ,1889. �----------------— 24 " ’ L- - I' ' F . ARNAUD échantillon, et on verse de nouveau, goutte à goutte, la solu­ tion titrante jusqu’à ce que la réaction deGünzbourg ne repa­ raisse plus. Le procédé de Mintz n ’a pas certainement la rigueur et l’exactitude de la méthode suivante, mais d’après Wagner (1) qui l’a expérimenté dans le laboratoire deM. Hayem, compa­ rativement à divers procédés, il mériterait plus d’attention qu’onne lui en a accordé jusqu’à présent. Il serait assez exact dans la détermination de l’HGl libre et il aurait l’avantage d’être beaucoup plus simple et pluscommode pour les recher­ ches qui ne demandent pas trop de précision. Méthode de Winter. — Nous avons vu jusqu’ici que la plupart des méthodes d’analyse du suc gastrique ont presque exclusivement en vue l’évaluation de l’acide chlorhydrique libre, qui était regardé comme le vrai critérium de l’état physiologique ou pathologique du chimisme stomacal. Les importants travaux de MM. Hayem et Winter ont démontré que cette donnée seule n’était pas suffisante et que pour juger de l’état du sucgastrique, la connaissance exacte de la quantité de chlore combinée aux matières organiques est plus importante que celle de l’acide chlorhydrique libre. La méthode de Winter qui a servi de bases à ces recherches offre l’avantage de doser le chlore total contenu dans le suc gastrique et de faire con­ naître la répartition de ce chlore en HCl libre, HCl en combinaisons organiques et en chlorures fixes. La valeur et l’importance de ce procédé m’engagent à citer la description technique du modus faciendi indiqué par MM. Hayem et Winter. « On prélève, sur le liquide filtré, trois fois cinq centimè­ tres cubes, que l’on distribue dans trois capsules : a), !>), c). Dans la capsule a), on verse un excès de carbonate de soude. On porte à l’étuve à 100° ou au bain-marie les trois capsules ainsi préparées. Après dessication, on porte a) progressive­ ment et avec précaution au rouge sombre naissant, eu évitant les projections et en ne dépassant pas cette tempéra- T\ (O K , E . W agner . — A rchives rie physiologie, 1891, p. -MO. ri Üfl \ « �j ture. Pour hâter la destruction des matières organiques, et pour diminuer l’action de la chaleur, on agite fréquemment avec une baguette de verre. On cesse de chauffer dès que la masse, ne présentant plus de points en ignition, devient pâteuse par un commencement de fusion du carbonate de soude. L’opération ne doit durer que quelques minutes, et la calcination être juste suffisante pour fournir une solution incolore. Après refroidissement, on ajoute de l’eau distillée et un léger excès d’acide nitrique pur ; on fait bouillir pour chasser l’excès d’acide carbonique; on ramène alors la solu­ tion à la neutralité, ou même à une très légère alcalinité, par addition de carbonate de chaux ou de carbonate de soude purs. En se servant de carbonate de soude, on est averti que cette dernière limite est atteinte par une abondante précipi­ tation, à chaud, de sels calcaires entraînant tout le charbon. « Après filtration sur papier Berzélius et lavage du résidu à l’eau bouillante, on réunit toutes les liqueurs et on dose le chlore à l’aide de la solution décinormale de nitrate d’argent, en présence du chromate neutre de K. « Le nombre fourni par a) et exprimé en HCl représente la totalité du chlore contenu dans le liquide stomacal. b) « Après une évaporation prolongée à 100°, d’une durée d’une heure après disparition de tout liquide, on y verse un excès de carbonate de soude, on évapore à nouveau et on achève comme ci-dessus. Le nombre fourni paré) représente tout le chlore, moins celui qui a été chassé par l’évaporation prolongée à 100°, c’est-à-dire moins l’HCl libre : a — b = HCl libre. Par l’évaporation au bain-marie à 100°, on obtient d'ailleurs les mêmes résultats qu’à l’étuve à 110°. Mais si l’on dépasse quelque peu cette dernière température, la masse dégage des fumées blanches et les résultats changent. Aussi, pour avoir dos résultats absolument constants, faut-il préfé­ rer l’évaporation prolongée à 100°. Dès que la portion c) est desséchée, on la calcine avec ménagement, sans aucune addition. En écrasant le charbon, on hâte la fin de l’opération qui, pour être suffisante, n’exige que fort peu de temps, Ici, surtout, toute surélévation de �température doit être évitée. Ou s’arrête dès que le charbon est devenu sec et friable. On se sert d’une capsule assez pro­ fonde, dont le fond seul est léché par la flamme du bec, et dont la partie supérieure est garantie par une toile métal­ lique. Après refroidissement, on achève comme ci-dessus. Le nombre trouvé représente ie chlore des chlorures fixes, b-c indique, par conséquent, le chlore perdu pendant la calcina­ tion ménagée du résidu, c’est-à-dire le chlore combiné aux matières organiques et à l’ammoniaque. » fl). Récapitulons maintenant les données fournies par les trois opérations successives de la méthode de Winter. La première a) donne le chiffre du chlore total. La deuxième b) donne le chlore total moins l’acide chlo­ rhydrique libre, d’où a — b = HGl libre. La troisième c) donne le chlore total moins IIGl libre, c’est-à-dire b, moins HCl combiné aux matières organiques, d’où b — c — HCl en combinaisons organiques. En représentant par des lettres les valeurs obtenues cidessus, on voit que cette méthode permet de doser : 1° le chlore total : T. 2’ V acicle chlorhydrique libre : II. 3° le chlore en combinaisons organiques : C. 4° le chlore fixé à Vélément minéral : F. (chlorures fixes). En déterminant au préalable Facidité totale : A, par la méthode ordinaire, on obtient une cinquième donnée indis­ pensable à l'étude du chimisme stomacal. Par la comparaison de ces divers facteurs exprimés en acide chlorhydrique, MM. Hayem et Winter sont arrivés à des résultats intéressants au point de vue physiologique et patho­ logique. Etudiant la digestion normale chez l’animal et chez l’homme, ils ont pu constater l’augmentation rapide du chlore pendant le travail dig'estif. Celte sécrétion chlorée se ferait exclusivement à l’état de chlorures fixes. Le maximum des chlorures fixes F correspond au début et à la fin de la diges­ tion, le minimum à la partie moyenne. L’acidité totale À et le chlore en combinaisons organiques suivent une marche (1) H ayem e t W inter . Dm c h im is m e st om ar al, 1891, p. 72-74. j �ANALYSE DU SUC GASTRIQUE T fl inverse et montent parallèlement. La quantité II (acide -chlo­ rhydrique libre), d’abord nulle ou en proportion insigni­ fiante au début, augmente un peu au moment du travail digestif pour redescendre ensuite avix chiffres du début. Au bout d’une heure de digestion normale on obtient les proportions ci-dessous exprimées en milligrammes d’acide chlorhydrique : T — 321 pour cent. F = 100 » 1G8 « 44 » A = 189 » À l’état physiologique, étant donnée la composition du repas d’épreuve d’Ëwald, il ne doit se faire, théoriquement, aucune production d’acides organiques (lactique, butyrique, etc ) ou de phosphates acides, en quantité notable, du moins, et, dans ces conditions, l’acidité totale A représente la somme de l'acide chlorhydrique libre, H, et des combinaisons orga­ niques du chlore C ; soit : À = H + C : d’où A — H = C A_H et sous une autre forme le rapport : — -p— = 1. Ce rapport, désigné par la lettre a, serait égal à l’unité, si toutes les combinaisons organiques du chlore qui entrent dans la composition de C, faisaient fonction d’acides, mais l’analyse démontre que, dans la digestion physiologique, ce rapport n’est pas égal, mais inférieur à l’unité : A =ai = 0,86 (en moyenne). En effet,C est plus grand que A—H parce qu’il renferme, à côté de chlorhydrates d’acides amidés à fonction acide, k A �28 F. ARNAUD d’aulres chlorhydrates organiques à acidité nulle ou pou­ vant jouer le rôle de hases. Si ces derniers composés de qualité inférieure viennent à augmenter, à l'état pathologique par exemple, la valeur a diminuera encore. Par contre, elle pourra s’élever au-dessus de la moyenne, atteindre et môme dépasser l’unité si la production d’acides organiques de fermentation vient augmenter le chiffre de l’acidité totale A, ce qui se produit après le repas carné ordi­ naire et dans certains états pathologiques. On voit par là l’importance du quotient a dans la détermination du chi—misme stomacal normal et pathologique. La valeur (H -f- C) n‘est pas moins importante. MM. Hayem et Winter désignent cette somme sous le nom de chlorhy­ drie (1). Elle serait la vraie mesure du pouvoir de réaction chimique de l’estomac ; et dans cette valeur la part impor­ tante reviendrait à C (chlore en combinaisons organiques) plutôt qu’à H (acide chlorhydrique libre), « dont la présence ne parait pas absolument indispensable à l’évolution d'une digestion normale. » (Hayem et vVinter). En effet, voici en quelques mots, comment ces auteurs interprètent le pro­ cessus chimique de la digestion. Sous l’influence de l’excitation que produit l’aliment l’estomac sécrète le suc gastrique dont l’élément chloré serait représenté non par HCl libre, mais par des chlorures fixes. Pendant le travail de peptonisation l’acide chlorhydrique des chlorures fixes se combine avec les substances albuminoïdes qui passent à l’état de combinaisons chlorhydriques solubles pour se transformer ensuite en peptones en régénérant le chlore. Ce dernier réagit de nouveau sur les albuminoïdes non encore transformés, et ainsi de suitejusqu’à la fin de la digestion stomacale ; de sorte qu’une quantité limitée de chlore libre suffit pour peptoniser, avec l’aide du ferment spécial, une proportion presque indéfinie de matière albumi(1) L a v a le u r T (c h lo re to ta l,) re p ré s e n te la chlorurie. E lle p e u t s e r v ir fie m e s u re à la s é c ré tio n c h lo ru ré e , p u is q u e , le re p a s d ’é p re u v e é ta n t to u jo u rs id e n tiq u e , la q u a n tité d u c h lo re a lim e n ta ir e n e v a r ie p a - . �A N A LYS E DU SUC GASTRIQUE 2'J noïde. Ou peut comparer cette réaction à ce qui se passe, au point de vue chimique, dans l’éthérification de l’alcool, en présence de l’acide sulfurique, on sait qu’une quantité limitée d’acide sulfurique peut éthérifler une quantité pres­ que illimitée d’alcool. MM. Hayem et Winter ont montré que la mesure de la valeur digestive du suc gastrique n’est pas donnée par le chiffre de l’HGl libre, mais bien plutôt par la proportion du chlore utilisé pour la peptonisation des albuminoïdes, c’est-à-dire par le chiffre des combinaisons organiques du chlore (valeur C.) Les méthodes ordinaires, toutes basées sur la détermination exclusive de l’acide chlorhydrique libre, seraient donc toutes plus ou moins entachées d’erreur. Les termes d'hyperchlorhydrie et d'anaclilorydrie par lesquels on a pris l’habitude de désigner les diverses varia­ tions du chimisme stomacal à l’état pathologique ne répon­ draient pas à la réalité des faits. M. Hayem propose de les remplacer par les termes (ïhi/perpepsie,(Vhypopepsie etd ’apcpsie. « Les cas intermédiaires dans lesquels il n’y a ni exci­ tation fonctionnelle, ni affaiblissement apparent du travail stomacal formeront legroupe de la dyspepsie simple. Souvent ils se distingueront encore de l’état normal par une déviation qualitative plus ou moins accusée du processus fermentatif ou par le développement de fermentations anormales. Très exceptionnellement dans ce groupe le chimisme sera normal de tous points et la dyspepsie sera constituée uniquement par­ mi affaiblissement des phénomènes moteurs ou par des manifestations nerveuses.» Telles sont les données principales de la méthode d’analyse du suc gastrique employée par MM. Hayem et Winter. On trouvera dans leur ouvrage, en même temps que les détails complémentaires utiles, la description des types pathologiques que peuvent réaliser les diverses modifications des valeurs fondamentales fournies par l’analyse : T, F, H, G, A, et «. Nouveau procédé de M intz. — Dans l’analyse critique �30 F. ARNAUD qu’il a faite d e là méthode de Hayem et Win ter (1), Mi utz propose les modifications suivantes dans la détermination des éléments de l’acidité stomacale. 1° L'acidité totale A est déterminée au moyen d’une solution de soude au dixième et l’on se sert du papier do tournesol au lieu de phénol-phlaléine. 2° Le dosage de Yacide chlorhydrique libre L est fait par le procédé de Mintz indiqué plus haut . 3” L'acide chlorhydrique total T. (libre et combiné) est déterminé au moyen de la méthode de Sjoqvist. 4° La différence entre T etL se rapporte à l'acicle chlorhy­ drique combiné G, de sorte que T- L — C. Au lieu de la A _H valeur a = ----^— , Mintz croit qu’il est plus pratique de U désigner par a la différence entre l’acidité totale et l'acide chlorhydrique total; a donnerait ainsi une idée de la quantité des acides organiques et des sels acides de l’estomac. Si l'acidité totale dépend exclusivement de l’acide chlorhy­ drique, a égalera o (A - T = o) et a sera d’autant plus grand qu’il y aura plus d'acides organiques dans l’estomac. G. — R e c h e r c h e d es m a t iè r e s a l b u m in o ï d e s ET DES PEPTONES Les réactifs ordinairement employés pour cette recherche sont : Le réactif de Millon (nitrate acide de mercure), le réactif citro-picrique ou Iî. d’Esbach, utilisé pour le dosage de l ’albumine dans les urines,le R éactif de Piotrowski,h base de sulfate de cuivre alcalin, plus connu sous le nom de réactif du biuret, et enfin Yacide acétique combiné avec le cyanure jaune. On a proposé encore d’autres procédés de dosage et notamment la précipitation de la peptone par l'acide phosphotungstique, mais ces méthodes sont beaucoup plus compli­ quées que les précédentes et ne donnent pas de résultats notablement supérieurs. fl.) S. M in t z . — Deutsche med. Woch. 1891, n° 52. fT r a v a it d u la b o ­ ra to ir e d u d o c te u r R e ic h m a n n fdo V arsovie,), �A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE 31 Le réactif de Millon précipite en rose, sous riullueuce de la chaleur, les albuminoïdes, la mucine et les peplones Le réactif d ’Esbach précipite indifféremment les albumi­ noïdes et les peptones. Le réactif dit b iu ret, recommandé par M. G. Sée et MM. Hayem et Winler, se prépare en ajoutant une ou deux gouttes de sulfate de cuivre à une solution de potasse ou de soude. MM. Hayem et Winter indiquent le modus faciendi suivant : Dans un centimètre cube du liquide à examiner on laisse glisser un petit cristal de sulfate de cuivre, puis dans ce mélange on verse rapidement un léger excès de soude. On peut aussi se servir de la liqueur de Fehling ou d’une solution de sulfate de cuivre à 1/60'"' ; on alcalinise par adjonction d’une petite quantité de solution de soude ou de potasse. Le réactif du biuret colore les albuminoïdes en violet et les peptones en beau rose. La coloration est d'autant plus violacée qu'il y a plus de matières albuminoïdes non. peptonisêes et d'autant plus pourpre qu’il y a plus de peptones. L’intensité plus ou moins grande de la coloration permet d’évaluer approximativement la quantité des peptones contenues dans le liquide stomacal. Toutefois cette apprécia­ tion, basée sur de simples distinctions de nuances, exige une certaine habitude et un œil exercé. Le R éactif à l’acide acétique et cyanure jaune, conseillé par Georges, précipite les abuminoïdes,mais pas les peptones. Il a l’avantage de déceler la mucine aussi bien que les albu­ minoïdes. On commence par additionner d’un excès d’acide acétique le liquide stomacal à analyser et on laisse à la réaction le temps de se produire. Si le liquide précipite par l’acide acéti­ que, il contient de la mucine ; sinon, on ajoute du cyanure jaune et le précipité formé indique la présence des albumi­ noïdes, en proportion plus ou moins grande, suivant que la digestion est moins ou plus avancée. Au bout de 2 heures 1/2 à l'état normal, après le repas d’Ewald additionné de deux œufs à la coque, les albuminoïdes devront être transformés �32 F . ARNAUD presque entièrement en peptones. SL l’analyse donne un fort précipité, c’est-à-dire ne ddcèle qu’une faible quantité de peptones, c’est que la sécrétion gastrique est mauvaise et que l’estomac fonctionne mal. Celte analyse approximative, ou encore la réaction du biuret, suffisent généralement au clinicien pour apprécier la capacité digestive de l’estomac pour les albuminoïdes. D. D é t e r m in a tio n de la valeur d ig estiv e du liqu id e stomacal a l ’aide des digestions a r t ific ie l l e s La pratique des digestions artificielles est assez simple. On met dans un tube à essai cinq centimètres de suc gastrique et un petit cube d’albumine (blanc d'œuf dur) de cinq à six centimètres de côté. On place le tube fermé avec un tampon de ouate dans une étuve réglée à 38°-40 où on le laisse pen­ dant huit à douze heures. Au bout de ce temps on apprécie, d’après la quantité d’albumine dissoute, le pouvoir digérant plusou moins intense du liquide. Si le cube de blanc d’œuf a été dissous tout entier, on dira la digestion excellente ; si la moitié seulement est dissoute, on dira la digestion bonne ; enfin, elle sera seulement légère ou médiocre, si une petite quantité seulement de l’albumine a disparu ; elle est nulle si le cube de blanc d’œuf est retrouvé intact. On pourra faire parallèlement, et comme terme de compa­ raison, des digestions artificielles à l’aide de la pepsine pure acidifiée avec l’acide chlorhydrique. Les cubes de blanc d’œuf peuvent aussi être remplacés par de pelits fragments de viande crue. Mais les digestions artificielles à l’aide de la viande présentent un inconvénient qu’il est bon de signaler. La viande en se désagrégeant, sous faction du suc gastrique, communique au liquide une teinte louche qui gêne l’exa­ men et qui ne permet pas d’apprécier facilement le degré de la digestion. Les digestions artificielles permettent de déterminer d’une façon approximative l’activité et les proportions du ferment •a f �w 33 A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE digestif proprement dit, de la 'pepsine. Quant à la présure ,ferment lab des Allemands), sa recherche est facile : elle coagule le lait dans un milieu alcalinisé, à une température de 38“. En regard du pouvoir digestif proprement dit du suc gas­ trique, on a cherché encore à évaluer cliniquement à l’aide de procédés chimiques le pouvoir d’absorption et le pouvoir de motricité de l’estomac. * Recherche du pouvoir d’absorption de l'estomac. Pour le mesurer, Penzoldt et Faber (1) utilisent l’absorption de l’io— dure de potassium par l’estomac et déterminent le moment précis où l’iodure apparaît dans la salive. De 15 minutes, chez le sujet sain, le retard peut aller jusqu’à 50 minutes chez les malades. Le sujet avale 0,20 de Kl dans une capsule gélatineuse et on examine la salive toutes les cinq minutes avec le papier amidonné humecté d’acide nitrique fumant. L’iode colore le papier en bleu. Mesure du pouvoir de motricité de l’estomac à l’aide du salol (procédé de Ewald et Sievers (2)). On sait que ce médicament n’est pas décomposé dans l’estomac, en raison de l’acidité du suc gastrique. Au contraire, dans l’intestin, en solution alcaline, il se transforme en acide phénique et acide salicylique qui apparaît dans l’urine où il est mis en évidence par le perchlorure de fer (coloration bleuviolacée intense). Chez les sujets sains, l’acide salicylique apparaît dans l’urine 1/2 heure après l’ingestion du salol, au plus tard au bout d’une heure. Dans certains états patholo­ giques ( dilatation , atonies , etc. ) où la contractilité de l’estomac peut être profondément modifiée , le retard entre l’ingestion du salol et la réaction de l’urine peut être très grand et peut servir à apprécier le degré de motricité de l’organe. On a proposé (Brunner et Huber), comme moyen pins exact, au lieu de noter le moment d’apparition de la réaction salicy(1 ) P enzoldt u . F a b er . — Berlin. Klin. Wochensc/i. p . 21, 1882. (2) S ievers u . E w a ld . T h era p eu t . M o n a tsch ., août 1887. 3 �34 F . ARNAUD lurique, de prendre pour terme de comparaison la durée de cette réaction et le moment de sa disparition. Elle cesse en moyenne au bout de 24 heures, d’après Ewald, et Silberstein (1) qui a fait des recherches récentes d'après- cette uouvelle méthode a montré que la durée de l’élimination des produits de dédoublement du salol est an moins de 30 heures, et souvent de 72 heures chez les dilatés ou dans les cas d’atonie stomacale. En admettant que l’atonie intestinale puisse retarder l’élimination de 4 ou 5 heures au plus, il conclut que lorsque Vélimination persiste au-clelà de 30 heures, on doit admettre une insuffisance motrice de l'estomac. V a l e u r c l in iq u e d e s d i v e r s e s m é t h o d e s d ’ a n a l y s e du suc g a s t r iq u e . Je viens de passer en revue les principaux moyens d'ana­ lyse du liquide stomacal susceptibles d’être utilisés par le clinicien. Voyons maintenant quels sont les renseignements utiles qu’il pourra en déduire au double point de vue du diagnostic et du traitement. Les données fournies par l’analyse chimique peuvent se résumer dans les résultats suivants : 1° La proportion des acides du suc gastrique (acidité totale, HCl libre, acides de fermentation) ; 2° L’évaluation de l’activité digestive de l’estomac déter­ minée par les digestions artificielles et par la peptonisation plus ou moins rapide des albuminoïdes. Nous avons vu que c’est à déterminer le plus exactement et le plus pratiquement possible la proportion d’HGl libre que visent la presque unanimité des méthodes d’analyse du suc gastrique. On a fait de cette donnée le critérium de beaucoup le plus important, et presque le critérium unique de la capa­ cité digestive du suc stomacal normal ou pathologique; si bien que le rôle du ferm ent, de la pepsine, est passé tout à fait au second plan. Les digestions artificielles, spécialement (1 ) S il b e r STTEi n . Deutsche Medicinische Wochenschrift, u° 9, 1891. �A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE 35 destinées à nous renseigner sur Tactivité de la peptonisation, constituent un moyen bien insuffisant pour apprécier ia quantité et la qualité de la pepsine sécrétée par l’estomac. Bien plus, les recherches modernes ont montré que le rôle delà pepsine, dans les digestions artificielles, était loin d’être prépondérant. D’après les expériences de Georges, il suffit d'une petite quantité de pepsine acidifiée pour obtenir le maximum d’effet digestif ; une grande quantité de pepsine, au lieu de faciliter, entrave la digestion. « Dans un liquide gastrique dépourvu de pouvoir digérant, l’addition de pepsine neutre ou acidifiée n’a jamais pour effet de communiquer à ce liquide la moindre action diges­ tive. Dans un liquide doué d’un pouvoir digérant moyen, l’addition de pepsine, loin d’activer la digestion, l’entrave jusqu’au point de la rendre quelquefois nulle. » (1) Les meilleures conditions pour obtenir une bonne diges^tion artificielle, seraient les suivantes : 1° Il faut employer un suc digestif renfermant une forte proportion d’HCl et une quantité minime de pepsine; 2” HCl doit être employé en solution assez diluée ; la solu­ tion à 4 p. 1000 est préférable, la proportion de HCl à la pepsine étant de 5 cent. c. de HCl pour 2 centigrammes de pepsine ; 3° Le suc artificiel ainsi composé, doit être employé en quantité assez considérable. La combinaison de 40 c. c. d’IICl à 4 p. 1000 et de 8 à 10 centigrammes de pepsine, représente le maximum de pouvoir digestif. La pepsine serait incapable de guérir un dyspeptique, si la dyspepsie est d’ordre chimique. L’acide chlorhydrique, au contraire, peut la modifier avantageusement. De plus, l’action digestive des différents médicaments, dits eupeptiques, élixirs divers, etc., serait nulle. Bourget (de Genève) est arrivé à des conclusions analogues (1) Geo rg es , loc . c it . p . 747. / �34 F. ARNAUD lurique, de prendre pour terme de comparaison la durée de cette réaction et le moment de sa disparition. Elle cesse en moyenne au bout de 24 heures, d’après Evvald, et Silberstein (1) qui a fait des recherches récentes d’après celte nouvelle méthode a montré que la durée de l’élimination des produits de dédoublement du salol est au moins de 30 heures, et souvent de 72 heures chez les dilatés ou dans les cas d’atonie stomacale. En admettant que l’atonie intestinale puisse retarder l’élimination de 4 ou 5 heures au plus, il conclut que lorsque l'élimination persiste au-delà de 30 heures, on doid admettre une insuffisance motrice de l'estomac. V a l e u r c l i n iq u e d e s d iv e r s e s m é t h o d e s d ’ a n a l y s e DU s u c g a s t r i q u e . Je viens de passer en revue les principaux moyens d’ana­ lyse du liquide stomacal susceptibles d’être utilisés par le clinicien. Voyons maintenant quels sont les renseignements utiles qu’il puurra en déduire au double point de vue du diagnostic et du traitement. Les données fournies par l’analyse chimique peuvent se résumer dans les résultats suivants : 1° La proportion des acides du suc gastrique (acidité totale, HCl libre, acides de fermentation) ; 2° L’évaluation de l’activité digestive de l’estomac déter­ minée par les digestions artificielles et par la peptonisation plus ou moins rapide des albuminoïdes. Nous avons vu que c’est à déterminer le plus exactement et le plus pratiquement possible la proportion d’HCl libre que visent la presque unanimité des méthodes d'analyse du suc gastrique. On a fait de cette donnée le critérium de beaucoup le plus important, et presque le critérium unique de la capa­ cité digestive du suc stomacal normal ou pathologique; si bien que le rôle du ferm ent, de la pepsine, est passé tout à fait au second plan. Les digestions artificielles, spécialement ( 1) SiLBERSTTEix. D e u ts c h e M e d i c i n i s c h ç W o c h e n s c h r i f t , u° 9, 1891. �A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE 35 destinées à nous renseigner sur l’activité de la peptonisation, constituent un moyen bien insuffisant pour apprécier la quantité et la qualité de la pepsine sécrétée par l’estomac. Bien plus, les recherches modernes ont montré que le rôle delà pepsine, dans les digestions artificielles, était loin d’être prépondérant. D’après les expériences de Georges, il suffit d’une petite quantité de pepsine acidifiée pour obtenir le maximum d’effet digestif ; une grande quantité de pepsine, au lieu de faciliter, entrave la digestion. « Dans un liquide gastrique dépourvu de pouvoir digérant, l’addition de pepsine neutre ou acidifiée n’a jamais pour effet de communiquer à ce liquide la moindre action diges­ tive. Dans un liquide doué d’un pouvoir digérant moyen, l’addition de pepsine, loin d’activer la digestion, l’entrave jusqu’au point de la rendre quelquefois nulle. » (1) Les meilleures conditions pour obtenir une bonne diges­ tion artificielle, seraient les suivantes : 1° Il faut employer un suc digestif renfermant une forte proportion d’HGl et une quantité minime de pepsine; 2° HCI doit être employé en solution assez diluée ; la solu­ tion à 4 p. 1000 est préférable, la proportion de HCl à la pepsine étant de 5 cent. c. de HCl pour 2 centigrammes de pepsine ; 3° Le suc artificiel ainsi composé, doit être employé en quantité assez considérable. La combinaison de 40 c. c. d’HGl à 4 p. 1000 et de 8 à 10 centigrammes de pepsine, représente le maximum de pouvoir digestif. La pepsine serait incapable de guérir un dyspeptique, si la dyspepsie est d’ordre chimique. L’acide chlorhydrique, au contraire, peutla modifier avantageusement. Do plus, l’action digestive des différents médicaments, dits eupepliques, élixirs divers, etc., serait nulle. Bourget (de Genève) est arrivé à des conclusions analogues (1) G e o r g e s , lo c . c i t . p . 747. �36 F . ARNAUD et MM. Hayem et Winter ont constaté, à leur tour, qu’en gé­ rai ce sont les liquides qui renferment la plus grande quan­ tité d’IICl qui digèrent le plus rapidement. Or, pour ces der­ niers auteurs, de semblables liquides sont tout à fait anor­ maux, et il y aurait des contradictions entre l’indication fournie par la digestion artificielle et la digestion normale. Ils rejettent, en conséquence, la méthode des digestions arti­ ficielles comme pouvant conduire à des conclusions erronées dans l ’usage clinique. D’ailleurs, il faut bien remarquer que les conditions sont loin d’être identiques dans la digestion stomacale et dans les digestions artificielles. On sait que la peptonisation des subs­ tances albuminoïdes comprend un grand nombre de phases et de transformations de l’aliment, dont la première serait la formation de chlorhydrates acides organiques (Hayem et Win­ ter). Or, dans l’estomac normal, les aliments séjournent rela­ tivement peu. Il se fait pendant tout le cours de la digestion, à la fois, une absorption continue des matières peptonisées solubles, au fur et à mesure de leur formation, en même temps qu’un passage également continu des aliments dans le duodénum où va se parachever la digestion des albuminoïdes, grâce à l’action du suc pancréatique. Si l’on en croit même certains auteurs, parmi lesquels MM. A. Mathieu et Rémoud (de Metz) (1), le travail de pepto­ nisation complète, opéré par l’estomac, serait relativement faible. Ce serait surtout un travail préparatoire destiné à préparer les aliments à la digestion intestinale. L’estomac les désagrège, les dissout, commence à les digérer, en peptonise même une petite partie, mais il est probable que l’intestin doit achever et parfaire un travail qui n’a été qu’ébauché. Sansdoute le suc gastrique est capable, en un temps donné, de peptoniser une certaine quantité de substances albunoïdes, mais il ne faudrait pas chercher dans les digestions arti­ ficielles, où les conditions d'absorption des peptones n’existent pas, la mesure exacte du travail chimique de l’estomac. (1) L e s d iv e rs fa c te u rs de l ’a c id ité g a s triq u e . {Gazette des hôpitaux, 1891, p. 185.) �A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE 37 Nous devons donc conclure que les résultats des digestions artificielles ainsi que le dosage des peplones, bien que pou­ vant donner certains renseignements utiles au point de vue clinique, sont des moyens encore insuffisants pour détermi­ ner la capacité digestive de l’estomac, à l’état normal et pa­ thologique (1). L'expérience clinique a montré que la pepsine disparait beaucoup moins facilement du suc gastrique que l’HCl libre. Il est très rare, même dans les maladies organiques avancées, qu’il n’y ait pas dans l’estomac une quantité de substance pepsinogène suffisante pour déterminer la peptonisation des albuminoïdes en présence d’une quantité convenable d’acide chlorhydrique. Nous venons de voir que la recherche de la pepsine et des peptones dans le liquide stomacal ne peut avoir, en clinique et dans l’état actuel de nos connaissances, qu’une importance secondaire. La détermination de Yacidité totale du suc gas­ trique et des éléments qui la composent, des éléments plus utiles à connaître, soit pour le diagnostic, soit pour le trai­ tement. Ce n’est pas à dire que l’acidité du suc gastrique, pas plus que le chlore en combinaison organique, donne la mesure exacte du travail chimique exécuté par l’estomac, mais elle nous renseigne, jusqu’à un certain point, sui l’état anatomi­ que et physiologique de la muqueuse stomacale. L’expérience a prouvé, en effet, qu’il peut y avoir une relation entre les variations qualitatives et quantitatives de l’acidité gastrique et certains états pathologiques de l’estomac ou de la santé générale. Nous allons examiner dans quelles mesures les recherches actuelles sur le chimisme stomacal ont contribué ( I ) T e lle n ’e s t pas c e p e n d a n t l ’o p in io n de M M . B o u v e re t e t M a g n ie n . C r itiq u a n t le s ré s u lta ts de la m é th o d e d ’a n a ly s e de M M . H a y e m e t Y V in te r, ces a u te u rs e s tim e n t q u ’à l ’h e u re a c tu e lle le m e ille u r m o y e n de c o n n a ître l ’a c tiv it é d ig e s tiv e d ’u n liq u id e g a s triq u e c o n s is te e n c o re à le s o u m e ttre à l ’é p re u v e des d ig e s tio n s a r tific ie lle s . I l est v r a i q u ’i l re s te à t r o u v e r u n m o y e n p r a tiq u e e t s u r p o u r a p p ré c ie r la q u a lité des p e p to n e s p ro d u ite s , s o it a r tific ie lle m e n t, s o it d a n s le m ilie u s to m a c a l lu i- m ê m e ’ (Lyon médical, 1891, n°* 30, 31, 3 2 .) �38 F. ARNAUD à éclairer d’un jour nouveau l'étude de certaines variétés de dyspepsies. Nous savons que l’acidité du suc gastrique est la somme de divers facteurs, parmi lesquels l'acide chlorhydrique libre, l'acide chlorhydrique en combinaisons organiques, et les aci­ des de fermentation, libres ou combinés, comptent parmi les éléments les plus importants, les phosphates acides consti­ tuant une quantité négligeable, d’après Hayem et Winter. Or, l’acidité normale, qui est généralement de 1.40 â2pour 1000, peut varier dans diverses conditions pathologiques ; elle peut augmenter et atteindre 3, 4 et même 6 pour 1000 ; elle peut diminuer jusqu’à devenir presque nulle. Le dosage de l’acidité totale fournit donc déjà un élément important en clinique : la notion de l'hyperacidité et de Yhypo-acidité. Mais cela ne suffit pas. Il s’agitde déterminer, à l’aide des méthodes d’analyse exposées plus haut, si l’hyper­ acidité totale est due à l’augmentation vraie de HCl libre (,hyperchlorhydrie), ou à une proportion exagérée d’acides organiques de fermentation. Dans ce dernier cas, l’hyperaci­ dité,, qu’on pourrait appeler organique, s’accompagne géné­ ralement d’une diminution de la quantité d’HGl libre. On a ainsi l'hyperacidité totale avec hypochlorhydrie. La méthode de Hayem et Winter permet, ainsi que nous l’avons vu, de déterminer un autre élément capital du pro­ blème, c’est la quantité C, représentant le chlore en combi­ naisons organiques acides. Cette valeur serait même la plus importante, puisqu’elle constituerait l’élément chloré actif, celui qui intervient directement dans la peptonisation des albuminoïdes. En tenant compte de cet élément C, ainsi que du rapport a, MM. Hayem et Winter ont pu étudier à nou­ veau, et dans des conditions de plus rigoureuse exactitude, la digestion à l’état normal et pathologique. Abandonnant les anciennes terminologies, et subordonnant les déviations qualitatives aux modifications quantitatives, ils proposent de ranger : Sous le nom à'hyperpepsie, tous les cas dans lesquels 1“ �A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE 39 travail stomacal (sécrétion et processus fmnentatifj. est exagéré ; Sous le 110m à’hypopepsie, les cas dans lesquels ce travail est diminué, l’hypopepsie pouvant aller jusqu'à l'apepsie ; Sous le nom de dyspepsie simple, les faits intermé­ diaires. J’ai réuni, sous forme de tableau, les formules correspon­ dantes aux divers types pathologiques admis par MM. Hayem et Winter. (Voir page 40.) Dans une communication récente à la Société médicale des hôpitaux (1), M. Hayem adopte une certaine variante dans le classement précédent. Il divise l’hyperpepsie en deux variétés : 1° Iiyperpepsie typique, caractérisée par H -)- et C -j- ; 2° Hyperpepsie chloro-organique, caractérisée seulement par C -f- (H étant = ou —). Ces deux variétés correspondent aux deux premières formu­ les du tableau qui précède. L’Hypopepsie est également divisée en deux variétés, savoir : 1° Hvpopepsie avec H -f-, c’est-à-dire avec hyperchlo­ rhydrie ; 2° Hypopepsie générale ou hypopepsie proprement dite, typique. Des recherches faites par M. Hayem dans différents états pathologiques et sur un grand nombre de malades, il semble résulter qu’on ne retrouve pas toujours un type de chimisme stomacal identique pour chaque maladie et pouvant servir à la caractériser cliniquement. C’est ainsi que, pour ne citer que les travaux les plus récents, sur 36 cas de gastrite alcoo­ lique, M. Hayem a trouvé 3 cas d’hyperpepsie, 10 cas d’hypopepsie avec hyperchlorhydrie, 23 cas d’hypopepsie, dont 4 allant jusqu’à l’apepsie. Chez 72 chlorotiques, le même auteur a relevé 36 cas (1 ) D e s a lté r a tio n s c h im iq u e s d u p ro c e s s u s s to m a c a l d a n s la g a s trite a lc o o liq u e . (Socité médicale des hôpitaux de Paris, 23 o c to ­ b re 1891). �CHLORE «lu chimisme stomacal dans les principaux États gastriques. W H y p erp . TOTAL T ACIDE CHLORE chlorhydrique son organique libre H G CHLORHYDRIE + + + =, — + —, + + 4- +, = > + + + + + \ t>) f. lég ère, a tté n u é e .. es H 1 H y p erp . ( a) avec h y p é ra c id ité . . . + + — q u a lita tiv e ( h) sa n s h y p é ra c id ité ___ —, —, 4“ + — ---, = 5 + —, o —, + , = - , +• = 1 1“ hypéraoadité b), avec fe rm e n t, acid e et ] Ph | 2° s. hypéracid. Dh O / a) sa n s HyPOP- d u d e g ré ............. V ferment, acide 1 (H yponepsie in te n s e ). . . . . { (, , . ï b) avec A - > a u -d e sso u s de 0,100) ! feraent_ ^ A pepsie (3° d e g ré ). ( A 0 ) ............................. c h im is m e sto m ac al n o r m a l................................. (1) A ' re p ré s e n te l ’A c id ité to ta le a v e c p s e u d o -h y p e ra c id ité . —, = , + -, =, + —, = —, 0 - , 0 0, - —» + _^ _ ===) — , , (f) + (A '—) + + —, = — — - , = ,+ —'* — —j = , 0 — — — — 0 0, —, + 0, = 0 0 0,321 0,044 0,189 0,86 0,108 0,212 + + A m o in s le s a c id e s d e fe r m e n ta tio n . C e tte fo r m u le re p ré s e n te u n ty p e d ’h y p o p e p s ie ARNAUD | q u a n tita tiv e -, =, + « A Ç «) form e t y p e ........ .. . . . H yp. d u l«r d egré (A —, a u -d e s s u s de 0,100). a), sa n s fe rm e n ta tio n a c id e __ VALEUR sans ferment. avec ferment. acide acide Si w a ACIDITÉ TOTALE �A N A LYS E DU SUC GASTRIQUE 41 d’hyperpepsie, 6 cas d’hyperchlorhydrie, 28 cas d’hypopepsie (pas d’apepsie), 2 cas de chimisme normal ; 34 cas se présen­ taient sans complication de fermentation, 36 étaient accom­ pagnés de fermentation acide anormale. Il est incontestable cependant qu'il parait exister un type chimique prédominant dans certaines maladies d’estomac. Le cancer, par exemple, parait relever à peu près toujours de l’hypopepsie. Au reste, il faut bien reconnaître que les nou­ velles méthodes d’analyse sont encore d’application trop récente, et les observations trop peu nombreuses pour qu’on puisse en tirer des conclusions définitives au point de vue clinique. Dans l’état actuel de nos connaissances sur le chi­ misme stomacal, il me parait que les notions les plus utiles à recueillir au lit du malade sont encore les notions relatives à l’hyper et à l’hypo-acidité, avec détermination des propor­ tions d’HCl libre et des acides organiques de fermentation. L’hyperacidité chlorhydrique [hyperchlorhydrie), lors­ qu’elle est bien nette, constitue un des types les mieux carac­ térisés en clinique. Lorsqu’elle s’accompagne d'hypersécré­ tion gastrique, elle constitue une maladie spéciale, la gastrosucchorrèe, que MM. Bouveret et Dévie ont proposé de dénommer maladie de Reichmann, du nom du médecin qui l’a le mieux décrite. En regard des symptômes purement cliniques de cette maladie (crises gastralgiques, vomissements acides, dilatation de l’estomac, amaigrissement marqué avec conservation de l’appétit), l’exploration avec la sonde et l’analyse du suc gastrique sont toujours nécessaires pour contrôler ou pour établir le diagnostic. Pour être concluante, l’exploration avec la sonde devra être pratiquée dans les trois conditions suivantes : 1° le matin à jeun sans lavage la veille, 2° le matin à jeun après lavage la veille, 3° après le repas d’épreuve. On aura ainsi la certitude qu’il s’agit bien d’une hypersécrétion continue, d’une gasirosucchorrée véritable, en d’autres termes, d’une sécrétion exagérée d’un suc gastrique hyperchlorhydrique, et non point d’une gastrorrhèe simple, terme qui signifie �42 ■à i l 1 >k • i F ARNAUD sécrétion d’une quantité considérable d’un liquide à peu près dépourvu de qualités digestives. L’hyperacidité chlorhydrique peut aussi se rencontrer dans certains vomissements nerveux, par exemple dans le liquide vomi pendant les crises gastriques du tabes. Elle peut constituer le phénomène primordial de certains états dyspeptiques, avec ou sans hypersécrétion, souvent accom­ pagnés de dilatation stomacale. On se trouve alors presque sur la frontière de la maladie de Reich manu. Parmi les affections organiques de l’estomac, celle qui compte au nombre de ses symptômes presque constants, l’augmentation de l’acidité chlorhydrique, c’est Xulcère rond de l’estomac. Les travaux récents tendent à établir de plus en plus solidement les relations de l’ulcère simple avecl’hyperchlorhydrieet l’hypersécrétion. On s’est demandé même si l’excès de sécrétion gastrique n'était pas,dans la plupart des cas, la condition primordiale et pathogénique principale de l ’ulcération. Quoiqu’il en soit, un point intéressant paraît acquis à la clinique, c’est que le suc gastrique des ulcéreux est hypéracicle dans la grande majorité des cas. Ce fait peut acquérir une certaine importance au lit du malade, lorsqu’il s’agira, par exemple, d’établir un diagnostic différentiel souvent délicat entre l’ulcère etlecancer de l’estomac.fl) Nous verrons plus loin que l’hypoacidité est la règle dans le cancer, comme dans les autres lésions destructives de la muqueuse gastrique. Cependant, il faut savoir, qu’il n’y a pas, à cet égard, de règle absolue, et que l'hyperchlorhydrie peut exister dans certain cas rares de cancer, ceux, par exemple, qui ont paru succéder à un ulcère. Il est une autre forme d'hyperacidité dans laquelle l’aug(1 ) J ’o b s e rv e , en ce m o m e n t, d a n s m o n s e rv ic e de l ’h ô p ita l d e l à C o n c e p tio n (s a lle G o d e fro y , n° 28 ), u n m a la d e q u i p ré s e n te de l ’h y p e r­ s é c ré tio n à je u n a v e c h y p e r c h lo r h y d r ie trè s a c c e n tu é e , q u i a p lu tô t le fa c iè s d u c a n c é re u x , m a is q u e je c ro is a t t e in t d ’u lc è re de l ’e s to m a c a v e c m a la d ie d e R e ic h m a n n . J ’e s p è re p o u v o ir p u b lie r u lté r ie u r e m e n t c e tte o b s e rv a tio n . �A N A L Y S E DU SUG GASTRIQUE 43 mentation de l’acidité totale est due, non à HCl, mais aux acides de fermentation. Cette hyperacidité organique s’ac­ compagne le plus souvent d’une diminution de la proportion de l’acide chlorhydrique libre et des propriétés digestives du suc gastrique : c’est une pseudo-hypéracidité. Elle se produit dans les cas de stagnation du contenu de l’estomac due à la lenteur de la peptonisation et à la dimi­ nution de la motricité de l’estomac, toutes conditions qui se rencontrent chez beaucoup de dilatés. La proportion insuffi­ sante de l’acide chlorhydrique favorise le développement des acides organiques de fermentation, (acide lactique, buty­ rique, etc.). La méthode de Hayem et Winter et le réactif de Uffejmann permettront de reconnaître ces composés acides inférieurs et de les distinguer de l'hyperacidité véritable. La diminution de l’acidité totale, de l’acide chlorhydrique libre ou combiné est une conséquence naturelle et un symtôme fréquent de toute lésion de structure étendue de la muqueuse gastrique : gastrique chronique, certaines formes de dilatation stomacale (dilatation permanente avec stase continue), atrophie glandulaire, lésions cancéreuses. Liliypoacidité chlorhydrique (hypopepsie et apepsie de Hayem) est la règle dans le cancer de l'estomac (1) ; mais il ne faut pas en faire, comme le prétendent certains auteurs, un symptôme pathognomonique de cette affection. En effet, d’une part, il est prouvé que ce signe manque quelquefois dans le cancer de l’estomac, et, d’autre part, on peut le constater dans une foule d’autres états gastriques, et môme chez certains sujets qui ne présentent aucun trouble pathologique du côté de l’estomac. Nous avons vu précédemment qu’on avait observé cer(1 ) L e te rm e d’anaclilorhyclrie q u e l ’o n r e n c o n tr e q u e lq u e fo is d a n s le s o b s e rv a tio n s n e ré p o n d p a s à la ré a lité des fa its . I l a v a it sa ra is o n d ’ê tre avec la m é th o d e des ré a c tifs c o lo ra n ts q u i t ie n t c o m p te s e u le ­ m e n t de l ’H C l lib r e , m a is i l n ’ e st p lu s e x a c t a v e c le s n o u v e lle s m é th o ­ des. E n ré a lité , i l y a to u jo u r s u n e p e tite q u a n tité d ’a c id e c h lo r h y d r iq u e d a n s l ’e s to m a c , m ê m e lo rs q u e l ’a c id ité to ta le e s t n u lle e t H C l lib r e a b s e n t, c o m m e j ’en a i re n c o n tré u n cas c h e z u n m a la d e d o m o n s e rv ic e a t te in t d ’u n c a n c e r de l ’e s to m a c , (s a lle G o d e fro y , n° 2Ï, 1891). �44 F . ARNAUD tains cancéreux hyperchlorhydriques. Chez d’autres, et le fait ne doit pas nous étonner, suivant le siège et l’étendue de la lésion cancéreuse, le chimisme stomacal peut être normal ou peu altéré. Au contraire, l’hypoacidité chlorhydrique simple peut se rencontrer quelquefois chez des personnes, en état de santé en apparence assez sain, chez des neurasthéniques, par exemple. Dans ce cas, l'acidité gastrique et la digestion sto­ macale sont au-dessous de la normale, mais la quantité d’urée reste élevée et la nutrition générale se maintient, deux signes qu’il ne faudra pas négliger dans le diagnostic différentiel avec le cancer de l’estomac. La diminution du chiffre de l’urée (Rommelaere) accompagnant l’hypoacidité, appartient plus spécialement au cancer. Il est probable que chez les neurasthéniques, l’estomac insuffisant est suppléé par le pancréas, l’intestin et le foie, tandis que ces organes participent plus ou moins à l’insuffisance gastrique dans le cancer. Nous ne possédons pas encore de données suffisantes sur l’état du chimisme stomacal dans la chlorose, les dyspepsies diverses, les gastropathies de tout genre (affections du système nerveux, troubles digestifs des anémies, des ca­ chexies, etc.). La question est à peine à l’étude et, malgré les progrès réalisés dans les méthodes d’examen du suc gastrique, nous sommes obligés d’avouer que ces nouveaux moyens d’exploration n’ont pas encore donné tous les résultats attendus. Cependant nous venons de voir que le diagnostic de mala­ dies de l’estomac en a déjà bénéficié dans une certaine mesure. La thérapeutique pourra, à son tour, y puiser d utiles indications. Lavages et antisepsie stomacale, traitement par les alcalins ou par les acides, régime alimentaire et hygiène générale, seront prescrits plus rationnellement et avec plus de fruit, le jour où on aura pris l’habitude de s’éclairer, par une analyse, sur l’état réel des sécrétions de l’estomac, état qui ne répond pas toujours aux signes subjectifs accusés par le malade. Le médecin ne devra pas se laisser arrêter par l’apparence �A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE 45 un peu compliquée des procédés d’analyse du suc gastrique. En pratique, j ’estime que le clinicien a à sa disposition un certain nombre de moyens d’analyse assez simples et assez usuels pour être utilisés, non seulement dans un service hos­ pitalier, mais même par tous les praticiens au lit du malade. Une sonde de Faucher, quelques réactifs colorants : R. de Günzburg, violet de méthyle, vert brillant, (à la rigueur ce dernier peut suffire, et c'est encore càmonavis,lepluscommode et le plus recommandable), une burette acidimétrique graduée, avec une solution décinormale de soude, enfin le R. d’Ufielmann, tels sont les réactifs principaux, suffisants pour les recherches les plus simples : dosage de l’acidité totale, recherche qualitative de HCl libre et des acides orga­ niques. Le dosage de HCl pourra être pratiqué par le médecin lui-même, avec une approximation suffisante en clinique, à l’aide du procédé de Léo, ou celui de Minlz. Enfin, lorsqu’on jugera utile de faire une analyse plus complète il faudra faire appel au chimiste qui s’adressera de préférence, à la méthode de Hayem et Winter. B ib lio g ra p h ie L a b o r d e . — (Société do Biologie, 1877, p . 285, 9 ju iu ). L aborde e t D u s a r t . — (Société do Biologie, 11 ju ille t, 1874). L eu be . — Die Magensonde, Erlangen, 1879. — Klinik der Verdauungi-Krankheiten. Berlin, 1889. (Trad. franç. par Dagonet et Schumann-Leclercq). E xvald. Eine neue Méthode zumNachweis freier Salzsâure im Mageninhalt. (Centralb. f. K lin Mêdic., n° 40, 1887). G ü n zb u r g .— G. S é e . — Les maladies de l’estomac jugées par un nouveau réactif chimique. (Bullet. Acad. Med., 17 janv. 1888). G. S é e , M a t h i e u et D u r a n d F a r d e l . — Hyperchlorhydrie atonie de l’estomac. (Acad, de Med., 1er mai 1888). et �46 F. ARNAUD — Réactions chimiques des sécrétions.gastriques au point de vue clinique. {Revue, do Mèdocino, mai 1887, p. 470), L a n n o is . Oa t r in .— Les a c id e s d e l ’e sto m a c . (Archives do Médecine, 1887, p. 455). . B o u r g e t .— Recherche clinique des acides de l’estomac. ( Rovue Médicale de la Suisse Romande, 20 février 1888). — Des altérations chimiques du suc gastrique. {Revue de la Suisse Romande, 20 décembre 1888). P e t i t . — La recherche de l’acidité du suc gastrique. (Gas. hebd. de Mèd. et de Chir., 10 février 1888). L i n o s s i e r . — A propos du suc gastrique. (Union Médicale, 10 B ourget. juin 1888). — Les réactions des liquides de l’estomac et leur valeur diagnostique. {Union Médicale, 11 août 1888). Ch é r o n . — Les colorants appliqués à la recherche et à la détermination de l’acide libre du suc gastrique. ( Bullet. de tlièrap., tome, cx n , p. 86, 1889). L aborde, A. M a t h ie u . — Recherches sur la digestion stomacale. {Revue de Médecine, août 1889, p. 708). 4 — Nouveau procédé pour la recherche et le dosage de l’acide chlorhydrique. {Archives de mècl. exp. et d’anat. pathol., 1889, p. 813). B ourget. G. L i o n . — L’analyse du suc gastrique. ( Thèse de Paris, 1890). L. G e o r g e s .— De l’étude chimique du contenu stomacal. ( Thèse de Nancy, 1890). L. Georges. — D e l ’an alyse chim ique d u contenu stom acal. {Archives de Mèd. exp., 1890, p. 717). — Des altérations chimiques du suc gastrique et de leur traitement. (Bulletin de Tlièrap., 1890, tom ecxvm , pages 145, 215, 264). P a u l Ch ér o n . — Des nouveaux moyens d’exploration des fonctions digestives. (Leçons de clinique thérapeutique, in Bullet. de Tlièrap., 1890), D u j a r d in - B e a u j ie t z . — De la valeur diagnostique des procé­ dés employés pour reconnaître l’acidité du suc gastrique. Soc. Mèd. des Hôp., décembre 1884 et Gas. hebd., 1884, p. 804). D u j a r d in -B e a u m e t z . .1 �A N A L Y S E DU SUC GASTRIQUE H a y e m et W in t e r . — Recherches su r le chim ism e stom acal à l’état norm al et pathologique. et 47 (Bulletin Médical, n° 95, 1889 nos 8 et 54, 1890). et W in t e r — Du chimisme stomacal (digestion nor­ male, dyspepsie). (Paris, Masson édit. 1891). H ayem H ayem . — Du chimisme stomacal considéré comme élément de diagnostic et comme source d’indications thérapeutiques. (■Bullctinet Mcm. de la Soc. Mèd. des Hôp. de Paris, 18 juillet, 1890) . — De la médication anti-dyspeptique. ( Cours de Thé­ rapeutique, 1889-90). A. M a t h i e u et A. R é m o n d (de Metz). — Société de Biologie, H ayem . 16 et 23 nov. 1890). A. M a t h i e u et A. R é m o n d (de Metz). — Les divers facteurs de l’acidité gastrique. (Galette des Hôpitaux, 1891, n° 21, 17 février, p. 185). A. M a t h i e u . — Revue générale, in Gazette des Hôpitaux, 1890, il” 14.) 4 G. L i o n . — Du chimisme stomacal. Ses applications à la physiologie de la digestion et à l’étude des dyspepsies. (Revue critique in Archives gèn. de Mèd., mars 1891, p. 329). R. 'Li s s i e r .— (Revue générale in Revue des Sciences Médicales x x x v i i , p. 289. de Hayem, janv. 1891, t. — Le chimisme stomacal. (Revue Mèd. de la Suisse Romande, 20 mars, 1891, n° 3, p. 153). H erzen. K. W a g n e r . — La méthode de W inter pour l’analyse du suc gastrique comparée à celles de Sjoqvist et de Mintz. (Archi­ ves dephysiol, juillet 1891, p. 440). S. M . n t z . — Deutsche mèd. Woch, 1891, n° 52. Sur la méthode de Winter-Hayem et sur le rapport de l’acide chlorhydrique libre à l’acide chlorhydrique, combiné dans le suc gastrique. — Les anomalies dans l’évolution du processus de la de la digestion stomacale à l’état pathologique. Des altérations chimiques du processus stomacal dans la gastrite alcoolique Des altérations du processus stomacal dans la chlorose. (Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 10, 23 octobre 1891) . H ayem . ___________________________________________ �48 Dr F . ARNAUD et A . M a t h ie u R é m o n d .— Etiologie de la dyspepsie gastrique. (Soc. Med. des Hôp., 11 décembre 1891). et M a g n i e n . — Le chimisme stomacal normal et pathologique, d’après Hayem et Winter. (Lyon Médical, n“s 30, 31,32, 1891). Bouveret — Nouvelles considérations sur le chimisme stoma­ cal. Comptes- Rendus de la Société de Biologie, 21 novembre 1891, n° 33, p. 141). W in t e r . — Contribution à l’étude du chimisme stomacal chez les nourrissons. (Revue de Médecine, 10 août 1892, p. 249). A . Clo pa tt. M a t h ie u et R ém ond. — De la dyspepsie gastrique (Soc. Mèd des Ilôp., 12, 19 et 26 février 1892. �II LA BILHARZIOSE P a r le P ro fe s s e u r V IIX E N E l'V E (I ) Au mois de mai dernier, j'ai observé dans mon service de clinique chirurgicale de l’Hôtel-Dieu un cas de Bilharziose que j ’ai communiqué à la Société Médico-Chirurgicale des Hôpitaux de Marseille, le 2 juin et publié dans le n° du 30 juin du Marseille Médical. Le sujet porteur de la Bilharzia est un Corse, habitant Marseille et ayant fait son service militaire en Tunisie sans avoir jamais habité d’autre contrée. Il ne peut donc avoir pris ce parasite que dans l’un de ces trois pays : Corse, Marseille, Tunisie. Il est de beaucoup plus probable que c’est la Tunisie qui doit être incriminée, et l’observation ultérieure de M. Brault, dont je parlerai tout à l’heure donne un nouveau jour à cette hypothèse. Cette constatation est importante, car la bilharziose est une maladie grave, il importe de savoir si nos soldats el nos colons Tunisiens ne sont pas exposés à la contracter, et si dans l’ave­ nir, il n’v a pas à craindre de la voir se diffuser en Algérie et même en Europe. Dans ce cas, notre ville serait une des plus exposée. Le 8 août dernier, M. le docteur Braull, de Lyon, a publié dans la Gazette Hebdomadaire, une observation détaillée de bilharziose, sur un soldat ayant également séjourné en Tunisie ; M. Brault n’avait pas eu connaissance de mon article du Marseille Médical, paru six semaines avant son ( O C o m m u n ic a tio n à la S e c tio n de Z o o lo g ie de l'a s s o c ia tio n F ra n ç a is e p o u r l ’a v a n c e m e n t des S c ie n ce s. — S ession de M a rs e ille . i �50 P r VILLE NE U VE intéressante observation, et dans une discussion, du reste parfaitement courtoise, parue dans les nM du 15, 22 et 29 août de la Gazette Hebdomadaire, il semble vouloir revendi­ quer la priorité de la découverte de la bilharziose en Tunisie. D’autre part, M. Raphaël Blanchard, dans la séance du 18 juillet dernier de la Société de Biologie a élevé des doutes sur la réalité de l’existence de la bilharzia sur le sujet dont j ’ai publié l’observation. J’ai donc à répondre à deux objections : L’une de priorité, l’autre d’exactitude. Je serai très bref sur la première. La première constatation authentique de bilharziose sur un sujet n’ayant habité, en dehors de l’Europe, que la Tunisie, a été faite par moi, le 2 juin 1891, à la Société des Hôpitaux, ainsi qu’en fait foi ses procès-verbaux. De plus, l’observation a été publiée, le 30 juin, dans le Marseille Médical, et a été l’objet de critiques de la part de M. Raphaël Blanchard, le 18 juillet, à la Société de Biologie. La publica­ tion de M. Brault a été faite, le 8 août, dans la Gazette Hebdomadaire, et de son propre aveu le cas qu'il a observé ne s’est présenté à lui que le 1" juillet. Il ne saurait donc y avoir le moindre doute à ce sujet, et je n’insiste pas davan­ tage. Je serai plus explicite au sujet des critiques de M. Raphaël Blanchard : Voici quels sont les fondements des doutes qu’il émet : 1° Mon observation est la première qui ait signalé la bilhar­ ziose en Tunisie : c’est précisément pour cela que je l’ai publiée. 2° Elle est incomplète.— Elle n’est pas prolixe, je l’avoue, mais je ne crois pas avoir rien oublié d’essentiel. Je n’ai pas cru devoir publier de dessins de ce que nous a révélé le microscope, parce que les figures des œufs, de Tembryon, et du ver adulte ont été souvent reproduites, sont très connues, et que nos préparations étaient tellement semblables aux desteriptions et aux dessins de M. Raphaël Blanchard lui-même que j ’ai cru inutile une pareille répétition. �BILHARZIOSE 51 3° De décrire l’embryon comme globuleux tandis qu’il est ovoïde. C’est peut-être une faute, mais je la crois légère, et ma description n’a pas empêché un savant autorisé en la matière de reconnaître sans hésiter la bilharzia. Voici, en effet, ce que m’écrivait spontanément, de Londres, M. le professeur Sonsino, dePise, à la date du 16 août dernier. « Je viens dé faire une communication au Congrès « d’Hygiène (de Londres) sur la prophylaxie des maladies « entozoïques et dans un tableau synoptique dans lequel j ’ap « donné la liste des vers exotiques de l’Europe avec leur « distribution géographique, j ’ai pu mettre la Tunisie pour « la bilharzia, grâce à votre observation... « Je tiens à vous faire savoir que je ne partage pas tout à « fait l’opinion de notre savant confrère qui émet des doutes « sur le cas observé par vous. Je peux vous dire que tant pour « les caractères cliniques de l’hématurie que vous avez eu a a soigner, que pour les apparences microscopiques de Tor« ganisme se déplaçant avec rapidité dans le champ, et qui « s'arrête englué dans un amas de leucocytes, je reconnais « très bien un cas d’hématurie par bilharzia, desquelles j ’ai « vu des centaines de cas en Egypte, où j’ai étudié la maladie « dans le cours de douze années, de 1873 à 1885. Les objec­ te tions de M. Blanchard, avec tous les respects pour ce savant « confrère, n’ont aucune valeur, et vous pouvez rester sûr « que vous avez eu affaire avec un cas de bilharzia. A ce témoignage si précis, je puis ajouter celui du docteur Machon-Bey, qui a observé 70 cas de bilharziose en Egypte. Il a vu le malade et examiné les préparations, et n’a pas hésité non plus à reconnaître dans la première de celles-ci un embryon et ensuite les œufs en nombre considérable. La quatrième objection de M. Blanchard, porte sur ce que j’ai observé cet embryon dans Burine, ce qui est exceptionnel. C’est possible, mais il n’est pas moins vrai que dans la pre­ mière goutte d’urine portée sous le microscope, MM. Machon, mon chef de clinique, le docteur Melchior Robert, le profes­ seur Nepveu et les élèves du service, ont vu du premier coup cet organisme se déplaçant avec rapidité, et en tout sembla- �52 P ' VILLENEUVE ble aux. dessins que M. Blanchard a donnés de l’embryon de la bilharzia, dans l’article Hématozoaire du Dictionnaire Encyclopédique. Mais il y a plus, et un heureux hasard me permet de iever tous les doutes à ce sujet. M. le docteur Couteaud, chef de clinique chirurgicale à l’hôpital maritime de Toulon, a retrouvé mon malade, que j ’avais perdu de vue, à l’hôpital de la marine où il était entré pour son hématurie persistante. Ce jeune et distingué confrère, mis en éveil par mon obser­ vation et celle de M. Brault, a retrouvé dans Burine de cet homme, des œufs de bilharzia parfaitement caractérisés. Il m’a fait part de ce fait le 2 septembre, et, après vérification, nous avons reconnu qu’il s’agissait du même malade déjà examiné par moi. J’ai pu enfin arriver à le retrouver. Je vous le présente ainsi que des préparations de son urine, et il vous sera facile de constater que se sont bien là des œufs de bilharzia. .le n’ai vu qu’une fois l’embryon ; mais quelque exception­ nel que cela puisse être d’autres l’ont rencontré comme moi dans l’urine : Zancarrol, Chevreau et Chazal, par exemple, cités par M. Raphaël Blanchard lui-même. Reste une dernière question à i ésoudre et non la moins importante -. Quelle est la gravité de la bilharziose? M. Raphaël Blanchard me reproche de lui avoir fait dire qu’il considérait la bilharziose comme peu grave, tandis qu’il a dit simplement qu’il est inexact de la considérer comme toujours mortelle. Voici un extrait textuel de son article du Dictionnaire Encyclopédique, page 63. « Le plus souvent, l’affection n’est que bénigne. Quand, par « exception, la maladie s’aggrave au point d’amener la mort, « celle-ci peut survenir de diverses manières, etc. » Tel n’est pas l’avis de tous les observateurs : Gobbold con­ damnait tout traitement, les croyant inefficaces, et se conten­ tait de prescrire de bonnes conditions climatologiques. Machon croit aussi que la durée do la maladie est souvent fort longue, mais qu’elle finit toujours par emporter le malade. �BILHARZIOSE 53 Pour moi, je n’ai aucune expérience personnelle à ce sujet qui, évidemment, appelle, au point de vue du pronostic et surtout du traitement, de nouvelles recherches. De cette courte note, je crois pouvoir conclure : 1° Que la bilharziose existe en Tunisie ; 2° Que je suis le premier à l’avoir signalée dans cette contrée. A la suite de cette communication, M. le professeur Marion, président de la section de zoologie, et M. le professeur Cari Vogt, ont reconnu dans les préparations présentées, la pré­ sence d’œufs de bilharzia. ��III TRAITEMENT DES ULCÈRES VARIQUEUX P a r le Docteur J. REBOUL CHEF DE CLINIQUE CHIRURGICALE Le traitement des ulcères variqueux est variable suivant les cas. Si un certain nombre d’entre eux guérissent rapide­ ment et sans récidive, la plupart sont rebelles au traitement, se reproduisent quelques mois après la cicatrisation, spontanément ou sous l’influence de causes insignifiantes. Je ne m’occuperai pas des ulcères syphilitiques survenant chez les variqueux. Ils ont des caractères typiques ainsi que l’ont montré Gosselin et Berger. La médication spécifique a la plus grande importance. Us guérissent assez bien avec l’aide du traitement interne et des applications de Vigo. Cependant, des ulcères variqueux peuvent se montrer chez les syphilitiques ; ces cas rentrent dans les ulcères variqueux en général et la syphilis n’est qu’une complication dont il faut tenir compte. Les conditions sociales du malade ont, une grande impor­ tance. Il est certain que les ulcères variqueux survenant chez des sujets aisés, qui peuvent se soigner, guérissent assez rapi­ dement par la simple immobilisation aidée de pansements occlusifs et antiseptiques. Mais il en est tout autrement quand il s’agit de malades qui sont obligés à dés fatigues continuel­ les, à la station debout ou assise prolongée, à de rudes tra­ vaux. Dans ces conditions, les ulcères sont souvent rebelles à la thérapeutique, récidivent facilement et les nombreux moyens imaginés pour la guérison de ces lésions prouvent bien l’insuffisance de la plupart d’entre eux. Dans ces dernières années, le traitement des ulcères vari­ queux paraît être entré dans une phase nouvelle etfavorable. _________________ _____________________ �56 D' REI30UI. Dos travaux importants ont fait connaître certains points de la pathogénie de ces ulcères et les résultats qu’on obtient avec les méthodes que Tort ne pouvait employer autrefois sans antisepsie. La récente discussion qui a eu lieu en novembre-décembre 1891 à la Société de chirurgie montre bien les progrès réalisés. L’ulcère variqueux existe seul sans complications ou bien s’accompagne d’altérations de la peau, de troubles trophiques, de modifications de la sensibilité. — Dans d’autres cas, l’ulcère coïncide avec des varices volumineuses formant des groupes douloureux. Quand un ulcère variqueux se montre sur un membre à peu près sain, sans altérations graves de la peau et des nerfs, on n’a affaire qu’à une lésion torpide, sans tendance à la réparation. C’est dans ce cas que l’immobilité seule ou combinée avec l’élévation ou la suspension du membre et un pansement occlusif simple suffisent pour amener assez rapidement la cicatrisation de l’ulcère. L’immobilité est une condition indispensable dans le traitement des ulcères vari­ queux. — L’élévation du membre favorisant la circulation veineuse et diminuant la stagnation du sang dans les vais­ seaux tributaires de la région ulcérée, aide beaucoup au traitement. — J’ai, dans quelques cas. employé, fort heureu­ sement, la suspension du membre à l’aide_ de l’appareil de Salter, qui permet au malade des mouvements dans son lit tout en maintenant la jambe immobile et élevée. Les mala­ des se trouvaient bien, ne souffraient plus et consentaient plus facilement à garder le repos au lit que lorsque j ’avais usé de l’immobilité et de l’élévation ordinaires. Les pansements doivent être occlusifs et antiseptiques. L’occlusion est, depuis longtemps, employée et vantée dans le traitement des ulcères variqueux ; elle doit être absolue et le pansement doit être maintenu en place pendant plusieurs jours. Mais faut-il ici renoncer à l’antisepsie et ne peut-on faire un pansement occlusif et antiseptique ? Certes, la cara­ pace de diachvlon est un moyen excellent mais non antisep­ tique, la guérison ne s’obtient qu’après une longue et abon- �TRA ITE M EN T DES ULCÈRES VARIQUEUX 07 (lante suppuration. Mieux vaudrait encore employer le pan­ sement ouaté de Guérin, applique pendant plusieurs semai­ nes jusqu’à la guérison probable de l'ulcère. Dans de nombreux cas, nous avons combiné l’occlusion à l’antisepsie et il nous semble que les résultats ont été plus rapides et meilleurs. En présence d’un ulcère variqueux, qui a été plus ou moins bien soigné par le malade, il faut, au début du traite­ ment, déterger la plaie. Les cataplasmes faits avec des com­ presses de gaze bouillie et imbibées de liqueurs de van Swieten, de biiodure ou de cyanure de mercure donnent de bons résultats. Du taffetas gommé maintenu par une bande de tarlatane complète le pansement. Ces applications de compresses antiseptiques sont indispen­ sables quand l’ulcère est enflammé, qu’il y a de l’érythéme, de la lymphangite, car il faut obtenir l’asepsie et prévenir l'infection des lymphatiques et des veines. On les renouvelle tous les jours. Au bout de quatre à cinq jours, l'ulcère est modifié, son fond est recouvert de bourgeons actifs; Un pan­ sement antiseptique sec est alors nécessaire et suffisant. J’ai souvent employé l’iodoforme puis le salol. Je commence par combler la cavité de l’ulcère de poudre et de gaze, puis j ’entoure le membre de ouate dans une assez grande étendue; le tout est maintenu par du taffetas gommé ou de la guttapercha laminée et une bande de tarlatane allant du pied audessus du genou. Le pansement n’est renouvelé qu’au bout de 15 à 20 jours et souvent à ce moment l’ulcère est complètement cicatrisé ou à peu près. Dans ce dernier cas, un ou deux pansements semblables complètent le traitement. En général, les cataplasmes de gaze imbibée de sels mercuriques suffisent pour désinfecter un ulcère variqueux, mais dans quelques cas l'infection est si ancienne, si profonde que ces antiseptiques se montrent faibles, car l’on sait que les solutions hydrargyriques, sauf peut-être le cyanure, par les combinaisons chimiques qui se produisent avec les éléments anatomiques, ne réalisent qu’une antisepsie superficielle des �58 Dr RKBOUL plaies. J’ai eu recours au salol camphré et au naphtol camphré : Je comblais la cavité de l’ulcère avec de la gaze anti­ septique imbibée d’une de ces solutions de salol ou de naphtol, et je faisais le pansement comme je l’ai indiqué. Dans les observations que j ’ai recueillies à ce sujette naphtol camphré a donné des résultats bien supérieurs à ceux que donnaient le salol camphré. J’ai obtenu la guérison de deux ulcères vari­ queux infectés avec un seul pansement au naphtol camphré, maintenu pendant trois semaines et un mois. Le traitement est plus difficile et les chances de guérison durable sont bien moins grandes lorsqu’il s’agit d’ulcères anciens, étendus, mal soignés, à fond mou, grisâtre, fongueux dont les bords sont indurés, calleux. Le membre est déformé par des saillies variqueuses ; la peau est profondément altérée ; il y a de la dermite atrophique ou hypertrophique, de l'ec­ zéma, des troubles trophiques, des modifications de la sensi­ bilité. On peut essayer les moyens ordinaires que j ’ai indiqués pour la variété précédente, mais il faut les employer pendant longtemps, avec persévérance. Dans ces cas, plus encore que dans les premiers, l’antisepsie est de rigueur et ces vieux ulcères ne se décident à bourgeonner que sous l’influence d’antiseptiques énergiques comme le naphtol camphré, ainsi que j ’en ai publié quelques observations dans la thèse de Pouillot (Paris 1889). Il est probable que ces ulcères ne sont pas toujours, comme le dit M. Quenu, consécutifs à des névrites dues à des varices des nerfs et dont le développement est favorisé par l'alcoolisme, l’arthritisme, etc. Ainsi que le pense M. Terrier, certains de ces ulcères rebelles sont dus à des névrites d’origine périphérique par infection et contre laquelle on ne peut lutter que par l’antisepsie. Malheureusement, le traitement antiseptique ne suffit pas toujours et les lésions de tous les tissus du membre et sur­ tout celles des vaisseaux et de la peau sont telles qu’il faut recourir à une opération pour modifier les conditions défa­ vorables à la guérison de l’ulcère. Plusieurs moyens ont été proposés, je ne veux insister que sur ceux dont j ’ai observé les résultats. �~ TRAITEM ENT DES ULCERES VARIQUEUX Y 59 J’ai fait plusieurs fois des greffes de Reverdin ou de Thiersch lorsque les ulcères bourgeonnaient activement. Dans tous les cas, elles m’ont donné des résultats satisfaisants et je crois que l’on ne doit pas hésiter à les employer quand la surface de l’ulcère est trop étendue et que l’on ne peut espérer que les bords seront suffisants pour produire du tissu de cicatrice et une peau assez résistante, suffisante à prévenir la récidive. Elles sont un adjuvant très précieux mais doivent être faites avec soin et en observant une rigoureuse asepsie. J'ai vu dans le service de M. Berger des ulcères variqueux traités par la greffe suivant la méthode italienne modifiée par ce chirurgien. Les résultats sont excellents, mais il faut pour que le succès couronne la tentative, suivre exactement les règles que M. Berger recommande : extirper l’ulcération comme s’il s’agissait d’un cancroïde de la peau, sur la circon­ férence, sectionner jusqu’à l’aponévrose pour permettre aux bords de la plaie de s'écarter ; les bords libérés, rechercher l’exacte adhésion des surfaces plus que la réunion des bords; points de suture nombreux et rapprochés. L’incision circonférentielle ou circonvallation est très utile et donne de vrais succès quand il s’agit d’ulcères anciens, atones, à bords calleux. J’en ai recueilli trois observations dans le service de M. Labbé, à l’hôpital Beaujon. On fait, au thermocautère, à deux centimètres des bords de l’ulcère, une incision circonférentielle profonde allant jusqu’à l’aponévrose ; puis, on applique un pansement antiseptique rigoureux, maintenu pendant trois ou quatre semaines. Sur trois cas, nous avons obtenu deux fois la guérison en un mois et demi et deux mois. Nous avons revu ces malades quelques mois après l’opération, la guérison était parfaite. Le troisième ma­ lade était sorti amélioré quinze jours après la circonvallation. J'ai eu l’occasion d’employer accidentellement les liga­ tures multiples, suivant la méthode de Tredelenburg dont M. Schwartz a rapporté de beaux succès lors de la discussion récente à la Société de chirurgie. Il s’agissait d’un homme apporté dans le service de M. I^abbé, à l’hôpital Beaujon pour une rupture de varices, produite par un instrument tran- �60 Dr REBOUL chant. La varice rompue siégeait sur un paquet du volume d’une noix, situé au tiers moyen de la face interne de la jambe gauche, sur le trajet de la saphène interne. Au dessous, il y avait un ulcère variqueux étendu, ancien, atone, à bords indurés. Je fis, pour la rupture de la varice, une ligature de la saphène interne au-dessous de l’ulcère, et trois liga­ tures au-dessus, et appliquais un pansement au salol et au naphtol camphré que je laissais en place pendant quinze jours. A cette époque, l’ulcère bourgeonnait activement, avait diminué d’étendue, et, trois semaines après, le malade sortait guéri, son ulcère comblé par un bonne cicatrice. La résection des paquets variqueux douloureux parait, ainsi que le dit M. Quenu, favoriser la circulation de la peau et décharger la région de l’ulcère du poids d’une colonne sanguine considérable. Les opérations qui ont été rapportées récemment à la Société de chirurgie sont bien faites pour entraîner la conviction. Mais, il est certain que ces ligatures ou ces résections seraient insuffisantes si l'on n’appliquait en même temps un pansement occlusif et antiseptique à la surface de l’ulcère, et si l’on négligeait de soumettre le malade à l’immobilité avec le membre élevé ou suspendu. �IV OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES P a r le D octeur F. VttlY.Vl D Médecin des hôpitaux, Proiesseur suppléant à l’Ecole de Médecine La pathogénie de l’ostéomyélite est entrée dans une nouvelle phase depuis les découvertes récentes de la microbiologie. Dès 1880, M. Pasteur isola par la culture, dans le pus de l’ostéomyélile, un microbe identique à celui qu'il venait de décou­ vrir dans le furoncle. Déjà plusieurs auteurs, Rlebs, Max Schuller, hberth, Recklinghausen, et en France M. Nepveu avaientaussi observé des microorganismes dans la suppuration des foyers osseux. Avec la tendance que l’on avait à indivi­ dualiser, on crut tout d’abord qu’une maladie bien définie au point de vue clinique et anatomique, devait relever d’une cause spécifique bien déterminée, en un mot, d’un microbe spécial toujours le même. Partant de cette donnée, on chercha etquelques uns mêmedécrivirentlemicrobede l’ostéomyélite. Bientôt la spécificité de ce microbe fut mise en doute et l’on ne larda pas à reconnaître qu'il s’agissait des microcoques ordinaires de la suppuration. Les cultures sur milieux solides permirent d’étudier plus complètement ces microorganismes sous le nom de staphylo­ coques pyogènes, dont le plus important et le mieux carac­ térisé est le staphylococcie pyoejenes aurais. D’ailleurs, les exemples de celte multiplicité des lésions produites par le même microorganisme se sont multipliés de plus en plus et abondent dans la pathologie. Inversement les recherches bactériologiques actuelles tendent déplus en plus à établir que la même lésion anatomique peut-être produite par des microbés très différents. Le fait est établi pour l’endo­ cardite infectieuse, la pleurésie purulente, les arthrites suppu­ te s , les abcès consécutifs aux maladies aiguës, etc. �62 Dr P . AKNAUD Il en serai t de même pour l’ostéomyélite qui pourrait être déterminée, non seulement par son agent habituel, le staphy­ locoque, mais aussi par le streptocoque, le pneumocoque et même par le bacille d'Eberth. Tels sont, par exemple, les cas d’ostéomyélite suite de pneumonie ou de fièvre typhoïde publiés par Leyden et Frankel, Weichselbaum, Monti et Belfanti, Ebermeier. M. Lannelongue a même rapporté au dernier congrès de chirurgie (1), deux cas d’ostéomyélite primitive à pneumocoques. Dans une communication à l’Académie des sciences (2), le même auteur rapporte que sur 13 observations d’ostéomyélite, il a trouve 6 fois le staphylococcus pyogenes auréus, 3 fois le staphylococus pyogenes albus, 2 fois le streptocoque seul (cas mortel chez des nouveaux-nés), et 2 fois un microorga­ nisme analogue au streptocoque, mais plus difficile à cultiver. Le fait de l’origine microbienne multiple de l’ostéomyélite peut donc être considéré comme démontré. Une question importante reste à résoudre : Existe-t-il des différences clini­ ques entre ces diverses formes et peut-on arriver à les distin­ guer au lit du malade ?Pour M. Lannelongue, à chacune des espèces microbiennes correspond une forme clinique propre. Les ostéomyélites créées par le streptocoque présentent une physionomie tout à fait à part ; celles qu’engendre le staphy­ locoque correspondent aux descriptions classiques ; celles du streptocoque s’en éloignent sur bien des points. Dans un travail récent publié en collaboration avec M. Achard (3), M. Lannelongue a essayé de tracer les carac­ tères distinctifs de ces deux formes d’ostéomyélite (O. à strep­ tocoques et O. à staphylocoques), à la fois au point de vue clinique, anatomique et expérimental. Il a pu même, dans un cas spécial, diagnostiquer sur le vivant une ostéomyélite à streptocoques du péroné. Cet essai de différenciation clinique est encore basé sur un trop petit nombre d’observations pour (1) Congrès français de chirurgie 1891, séance du 3 avril. (2) Académie des sciences, mars 1890. (3) L a n n e l o n g u e e t A c h a k d . Etude expérimentale sur les ostéo­ myélites à streptocoques. (Annales de l’Institut Pasteur, avril 1891, n° 4 p. 209), �OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES 63 être définitivement accepté, et les auteurs eux-mêmes recon­ naissent que « de nouveaux faits sont indispensables pour autoriser des conclusions mieux fondées. » C’est pour répondre à cette penséeetsurtoutpour contribuer à éclairer cette question de diagnostic différentiel que je crois devoir publier l’observation suivante d'ostéomyélite à staphy­ locoques cle Vextrémité inférieure du fémur droit chez un adolescent. O b s e r v a t i o n . — F .......Joseph, né en Corse, mousse, âgé de 16 ans, est entré le 18 juillet dernier dans mon service, à l’hôpital de la Conception, salle Saint-Joseph, 10, avec le diagnostic de rhumatisme articulaire aigu. Ce jeune homme, qui a encore tous les attributs de l’adoles­ cence, nous raconte qu’il s’est beaucoup fatigué à bord et qu’il souffre d’une douleur très vive dans le genou droit depuis le 10 juillet. Deux ans avant, il avait éprouvé une douleur analogue au môme genou, douleur qualifiée de rhumatismale moins vive qu’aujourd’hui et qui l’avait tenu au repos une trentaine de jours. Cette affection avait guéri spontanément sans faire aucun traite­ ment. En dehors de là, cet enfant a toujours été robuste. Il n’accuse aucune maladie antérieure dont il ait gardé le souvenir. J’ai insisté pour savoir s’il n’avait pas présenté, quelque temps avant l’affection actuelle ou la précédente, une suppuration quel­ conque, ulcération, plaie, furoncle, etc., ayant pu constituer une porte d’entrée au germe infectieux. Il ne m’a pas été possible d’en retrouver la trace ; le malade m’a toujours répondu néga­ tivement. Comme antécédents de famille, il faut noter le fait que sept de ses frères et sœurs sont morts en bas âge, sans que nous puissions déterminer la nature de leur maladie, ses père et mère sont vivants et bien portants. La maladie actuelle a débuté brusquement le 10 juillet, huit jours avant son entrée, par une douleur d’abord supportable, mais dont l’intensité s’est subitement accrue, jusqu’à lui rendre la marche tout à fait impossible. Le genou s’est gonflé, dès les premiers jours, pour arriver rapidement au degré actuel. Etat du malade à son entrée à l'hôpital. — Faciès pâle assez amaigri, dècubitus latéral droit, la cuisse en abduction reposant sur le lit par sa face externe, la jambe demi-fléchie sur la cuisse, Tuméfaction du genou droit s’étendant au 1/4 inférieur de la cuisse. La peau est rose, un peu luisante, sans œdème bien �64 D' F. ARNAUD marqué les premiers jours. Il n'y a pas do Iracos do dilatation veineuse sous-cutanée; le réseau veineux si remarquable de l’ostéomyélite, sur lequel insiste beaucoup M. Lannelongùe, n’exisle pas. Lorsque le membre est au repos complet le malade ne souffre pas; mais tout mouvement spontané ou provoqué, toute pression sur le genou et sur l’extrémité inférieure et interne de la cuisse réveille de vives douleurs. La douleur est profonde contusive, présentant par moment des élancements. L’exploration manuelle montre que le gonflement a son siège surtout au niveau des condyles fémoraux, plus étendu à la face interne de la cuisse, et vers le creux poplité. Il y a là une sorte d’empâtement profond et douloureux qui remonte jusqu’au niveau de l’anneau du grand adducteur. Du côté externe la cuisse est manifestement moins gonflée et moins sensible. Le genou est augmenté de volume dans son ensemble et donne, au premier abord, l'impression manifeste d ’une arthrite rhum atis­ male vulgaire, mais en explorant plus minutieusement, j’arrive à constater que le plateau tibial parait sain, que le gonflement est constitué presque exclusivement par l’extrémité cordylienne du fémur et ne dépasse pas l’interligne articulaire. De plus les mouvements qui paraissent si douloureux, ne le sont en réalité, que tout autant qn’ils se transmettent à la cuisse. J ’ai pu, en faisant mouvoir le genou avec précaution, déterminer des mou­ vements très étendus dans l’articulation, sans réveiller la moindre douleur. De môme la pression au niveau de la synoviale, de chaque côté du ligament rotulien, est très bien supportée à la condition de n’imprimer aucun élancement à la cuisse malade. La fièvre est intermittente ou rémittente irrégulière. Il y a des oscillations de plus d’un degré du matin au soir. A plusieurs reprises, elle a dépassé 39°. Le malade accuse de légers frissons au début de l’accès, avec tendance à la diaphorèse, comme dans le rhumatisme. Insomnie à cause de la fièvre et des dou­ leurs qui réveillent le malade à chaque mouvement instinctif ou réflexe du membre inférieur. Anorexie, constipation, pas de vomissements ni de diarrhée, pas d’albumine dans l’urine. Rien dans la poitrine. Souffle doux, anémique au premier temps du cœur ; pas de signe d’endocardite. En présence des symptômes locaux et généraux et de l’âge du sujet, je crus pouvoir, dès mon premier examen, exclure l’hypothèse de rhumatisme articulaire admise par les médecins qui avaient vu le malade avant moi, pour me rattacher au diagnostic d'ostéomyélite aiguë infectieuse des adolescents. Cependant, l’apparition, les jours suivants, 20 juillet, d’un gonflement de l’articulation du coude parut, un moment, leur �65 OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES donner raison, en faveur d’une attaque de rhumatisme polyar­ ticulaire aigu. Une douleur vive se manifesta d’abord vers le sommet de l’olécrane du bras droit, sans tuméfaction nette. Le gonflement n’apparut que quelques jours après, assez diffus, toujours plus marqué dans la région olécranienne sans œdème, sans dilatation du réseau veineux sous-cutané. Les mouve­ ments du coude étaient très douloureux comme dans le rhum a­ tisme. Après huit jours de temporisation, durant lesquels les fric­ tions mercurielles, les applications topiques locales, et le salicytate de soude à la dose de 5 gr. par jour furent absolument inefficaces, nous commençâmes à observer de l’œdème à la face interne de la cuisse et à percevoir au niveau du bord interne du fémur, immédiatement au dessus du condyle interne, une sensa­ tion profonde de fluctuations, et je ne crus pas pouvoir attendre davantage pour recourir à une intervention chirurgicale. Mon collègue des hôpitaux et de l’Ecole de médecine, M. le docteur Roux (de Brignoles) fils, voulut bien voir le malade et pratiquer l’incision et la trépanation du fémur. L’opération fut faite, sous le chloroforme, le 28 juillet. L’in­ cision du périoste donna issue à 300 grammes environ de pus crémeux, épais. Une dizaine de trépanations du fémur permirent d’évacuer, chaque fois, une petite quantité de pus intra-osseux de môme nature. Pansement antiseptique à la gaze iodoformèe Les suites opératoires furent très satisfaisantes. La tempé­ rature tomba aussitôt après l’intervention pour rester au-dessous de 38°. A deux reprises seulement, elle remonta à 39° et 39° 5, indiquant la nécessité de renouveler le pansement rare qui avait été appliqué. Aujourd’hui, 15 septembre, le malade qui est couché à la salle Saint-.Tean-Baptiste, n" 24, dans le service de M. le docteur Henri Nicolas, est dans un état général très satisfaisant. L’appétit et les forces sont parfaitement revenus. La plaie opératoire osseuse est en bonne voie de cicatrisation, sans séquestre. Le coude reste légèrement gonllé. On sent une sorte de tuméfaction, plaque peu douloureuse au niveau de l’olécrane s’étendant en haut jusqu’à deux travers de doigts, sur la face postérieure de l’humérus. L’articulation parait libre, les mouve­ ments du coude ne sont pas douloureux. Les douleurs ont dis­ paru à la cuisse et au bras. L'examen bactériologique du pus a été pratiqué au labo­ ratoire de mon excellent collègue et ami, M. le Dr d’Astros, 5 �66 I )' F. ARNAUD médecin du service des enfants à l’hôpital de la Conception. Le pus, recueilli avec pureté an moment de l’incision, a été cultivé successivement, sur gélatine, sur gélose et dans du bouillon peptonisé. L’ensemencement de ces divers milieux donna lieu au développement d’une culture absolument pure d&ataphylococcm pyor/enes aureus avec tous ses caractères classiques. Les eu Un res sur gélose notamment étaient absolu­ ment caractéristiques avec leur coloration jaune-orangé extrê­ mement marquée. Il ne s'est, développé aucune autre colonie à côté de la précédente ; lestaphylococcus pyogènes albuset lé streptocoque n’existaient pas dans ce pus d’ostéomyélite. On me permettra de faire ressortir brièvement trois points principaux de celte observation : l” L’existence d’un soi-disant rhumatisme articulaire dans les antécédents du sujet, la localisation des lésions au voisinage du genou et l’envahissement ultérieur de l’articulation du coude ont conduit les médecins qui ont été appelés au début à donner des soins au malade à le considérer comme rhumati­ sant. Cette forme pseudo-rhumatismale de l’ostéomyélite n’est, d’ailleurs, pas des plus rares, puisque déjà Roser avait dénommé cette affection fièvre pseudo-rhumatismale, d’autant mieux que souvent la suppuration des èpiphyses envahit l’articulation et qu’on peut observer, dans certains cas, comme chez notre sujet, le développement d’arthrites m ulti­ ples secondaires. Un examen minutieux des articulations et des os, les caractères et le siège de la douleur, l’évolution ej, le degré de la fièvre, l’âge du malade, son état général, etc., permettront d’établir le diagnostic différentiel. Bans les cas les plus obscurs, le doute peut persister quel­ ques jours, mais l’évolution rapide de la maladie, son enva­ hissement, l’apparition de la fluctuation profonde ne larderont pas à éclairer le diagnostic. 2° Si nous Voulons remonter à l’étiologie de l’ostéomyélite chez le malade dont je viens de rapporter l’observation, nous avons à rechercher : a) la porte d’entrée et le mode de développement des germes infectieux, en d’autres termes : des staphylocoques pyogènes; b) la prédisposition spéciale �OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES 67 du sujet qui a favorisé révolution de l’infection osseuse suppurative. Les deux problèmes, toujours posés dans l’étiologie et la pathogénie des maladies infectieuses, se présentent ici avec une netteté plus grande que partout ailleurs. L’agent infectieux est connu : c’est le staphylocoque doré, le microbe vulgaire de la plupart des suppurations. L’expé­ rimentation a montré qu’injecté dans les veines des animaux, il peut reproduire des suppurations osseuses et les lésions de l’ostéomyélite chez des animaux auxquels on a*déterminé préalablement une lésion osseuse (fractures, contusion, etc.), (exp. deRosenbach, Gangolphe. Becker, etc.) ou même spon­ tanément chez des sujets jeunes (exp. de Rodet, Colzi, Lannelongue et Achard, etc.). Chez notre malade, la voix d’introduction du staphylo­ coque est difficile à déterminer. Il m’a été impossible de retrouver dans les commémoratifs aucune trace d’effraction à la peau ou aux muqueuses ayant pu lui donner passage, aucun foyer de suppuration localisé qui puisse être incriminé comme point de départ. Mais, en revanche, on doit se deman­ der si les phénomènes douloureux qui ont existé deux ans auparavant du côté du même genou droit, qualifiés de rhu­ matisme par le sujet et par sa famille, ne constituent pas, en réalité, une première poussée d’ostéomyélite, ayant abouti à une guérison apparente. Dans cette hypothèse qui me parait la plus vraisemblable, Yostéomyélite infectieuse grave que nous venons d’observer ser'ait seulement le réveil d'une affection de même nature qui sommeillait depuis deux ans. Ce serait là un nouvel exemple ajouté à tant d’autres, de ce que M. Verneuil appelle le microbisme latent. Un foyer d’ostéomyélite existait au niveau de l’épiphyse fémorale, mais localisé, à l’état torpide, avec des staphyloco­ ques peu nombreux ou peu actifs. Sous l’influence d'nne cause de débilitation générale de l’organisme, qui paraît avoir été ici, comme dans la plupart des cas, le surmenage et les fatigues physiques exagérées, la réceptivité du sujet aux causes d’infection est devenue plus grande, en même temps �68 Dr F. ARNAUD que la suractivité circulatoire imprimée par l’Age au déve­ loppement osseux, et multipliée encore par l’exercice forcé, créait au niveau des éléments de la moelle et du périoste des conditions éminemment favorables à la diffusion des microbes pyogènes dans les voies circulatoires et au réveil de leur activité. L’ostéomyélite actuelle reconnaîtrait donc pour origine un foyer ancien demeuré latent pendant deux ans et qui a subi une poussée nouvelle plus grave sous l’influence de la pré­ disposition* créée par l’âge et par le surmenage physique auquel a été soumis le malade, en raison de sa pénible pro­ fession de mousse. 3” Il me reste à examiner si le tableau clinique répond à celui que tracent MM. Lannelongue et Achard, pour arriver à établir des signes distinctifs entre l’ostéomyélite à strepto­ coques et l'ostéomyélite à staphylocoques. Voici les données principales sur lesquelles ils s’appuient pour distinguer ces deux formes : Le début de l’ostéomyélite à streptocoques serait très aigu, comme pour le staphylocoque, mais il se produirait bientôt une détente. La fièvre, après avoir été intense, tomberait en deux ou trois jours, en subissant des oscillations d’un degré du malin au soir. Les douleurs spontanées seraient moins vives, la douleur â la pression est au contraire très marquée. La suppuration serait plus prompte et la fluctuation très nette, diffuse et abondante. La peau rougit vite et présente les caractères des angioleucites réticulaires ou de l’érysipèle ; on observe souvent des adénites. Il y a un œdème sous-cutané assez étendu. Un signe différentiel important serait : l'absence de la dilatation veineuse sous-cutanée autour du foyer, dans l’ostéomyélite à streptocoques, réseau veineux qui est si remarquable et si constant dans l'ostéomyélite à staphylocoques (Lannelongue). Enfin, les complications articulaires dans les jointures éloignées seraient plus communes avec le streptocoque, ainsi que le prouvent les observations peu nombreuses déjà publiées (il s’agissait le plus souvent de nouveaux-nés) et les résultats de l’expérimen- �OSTÉOMYÉLITE A STAPHYLOCOQUES 69 tation chez les animaux. Le plus des ostéomyélites à strepto­ coques serait aussi plus liquide, plutôt séreux, moins poisseux et moins vardàtre que celui de l’infection staphylo­ coccique. Dans mon observation, le mode brusque du début, les caractères delà fièvre, vive d’abord, puis rémittente, avec des oscillations de plus d'un degré du matin au soir, l’absence ou le peu d’intensité des douleurs spontanées, la coloration rosée de la peau et surtout l’absence de réseau veineux, se rapprochaient assez de la description ci-dessus et me firent supposer plutôt l’existence d’un ostéomyélite à streptocoques. Or, l'examen bactériologique du pus montra nettement que labcés contenait le staphylococcus pyogènes aureus, à l’état de pureté, à l’exclusion de tout autre microbe. Les signes de diagnostic différentiel donnés par MM. Lannelongue et Achard entre les deux variété bactériolo­ giques de l’ostéomyélite, ne doivent donc pas être acceptés, dès à présent, comme ayant une valeur absolue. Il faudra de nouvelles sbservations pour arriver à établir si ces deux formes sont, en réalité, différentes, cliniquement, comme elles le sont au poiuts de vue bactériologique. Ne voyons-nous pas tous les jours le même type clinique réalisé par des pro­ cessus pathogéniques bien distincts au point de vue nosolo­ gique ? Quoi qu’il en soit, la question du diagnostic différentiel des ostéomyélites est aujourd’hui posée et il faut espérer que de nouveaux faits ne tarderont pas à la résoudre. ��DES PTOMÀINES URINAIRES DANS LE GOITRE EXOPHTALMIQUE P a r n u . E. ItOIXET. agrégé des Facultés Professeur à l ’Ecole de Médecine «le Marseille et SILB E H T, interne en Ph arm acie I. — M ode d ’e x t r a c t io n IL diffère de la méthode de Gautier sur les deux points sui­ vants : on opère en milieu acide et on traite un extrait aqueux de l’urine, qui peut contenir des corps doués d’une action physiologique, non solubles dans l’eau. L’urine recueillie chaque jour au chevet du malade était immédiatement aciduléeavec deux grammes d’acide oxalique par litre, puis évaporée petit à petit par distillation dans le vide. Cette opération, très longue, s’est toujours faite de 50 à 55° ; l’ébullition qui avait été. très tumultueuse, n’a pu se produire régulièrement que sous une légère couche de paraffine très pure, et n’a été arrêtée que quand le volume de burine, soit 8 lit. 500, a été réduit à 600 centimètres cubes environ. Cette bouillie claire a été légèrement filtrée, après refroidis­ sement, et nous a fourni un liquide brun rougeâtre, très foncé, limpide, d’odeur franchement urineuse, de réaction acide, doué de propriétés toxiques énergiques. Cette liqueur �72 E. BOINET ET SILBERT aqueuse, d’un volume de 400 centimères cubes environ, a été partagée en deux parties. La première a été alcalinisée à la soude caustique jusqu’à réaction Tranche au tournesol, puis successivement agilée avec de l’éther, de l’alcool amylique et de la benzine, Chacun de ces traitements était continué jusqu’à ce que la dissolution ne se colore plus ; il fallait en moyenne trois fois 100 centi­ mètres cubes. Chacune deces nouvelles liqueursa été décantée, filtrée, puis agitée avec de l’eau acidulée à 2p. d’acide chlo­ rhydrique. Ces solutions aqueuses ont alors été évaporéesà froid, dans le vide, en présenced'acide sulfurique et comme le résidu cristallin était encore fortement souillé de produits résineux, il a été repris par de l’eau distillée pure, filtré et évaporé à nou veau. La seconde partie, acidulée par l’acidc oxalique, a été seu­ lement lessivée avec de l’éther et de l’alcool amylique. Les liqueurs ainsi obtenues ont été beaucoup plus foncées que dans le traitement alcalin, et le rendement a été aussi sensi­ blement supérieur. Elles ont été agitées avec de l’eau distillée pure ; la solution a été évaporée dans le vide sulfurique, reprise par l’eau, puis évaporée de nouveau. Produits obtenus. — Nous avons extrait différents pro­ duits, cristallisés ou non, mais qui possèdent les réactions chimiques des ptomaïnes. Nous devons enfin mentionner ici des produits volatils, que nous n’avons malheureusement pas pu recueillir, et qui passèrent pendant la distillation de l’urine. D’odeur urineuse très accentuée, ils donnaient rapidement des nausées et des maux de tête : ils pourraient peut-être être comparés à ces ptomaïnes volatiles de l’air expiré dont aparlé Brown-Séquard. Il serait curieux de les déceler dans des urines pathologiques. Nous nous proposons de faire ces recherches. Les ptomaïnes, que nous avons expérimentées, sont nette­ ment classées par leur origine même. Les unes, extraites en :milieu alcalin, s’appelleront les ptomaïnes alpha ; les autres, retirées en milieu acide, seront désignées sous le nom de �DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S 73 ptomaïnes bêta. A chacune de ces ptomaïnes est joint le nom du dissolvant, qui a permis de les isoler. I. — Ptomaïnes alpha 1° Ptomaïne èthèrèe. — La seconde cristallisation nous a abandonné des cristaux jaunâtres, agglomérés en petites masses réunies par quelques traces d’un liquide brun. Ces cristaux, très petits, étaient formés d’aiguilles groupées en étoile, d’odeur très agréable, parfaitement solubles dans l’eau et répondant aux réactions des ptomaïnes. Ils réduisent fran­ chement le ferri-cyanure, et précipitent par les différents réactifs généraux. Ces précipités n’ont malheureusement pu être recueillis et étudiés en raison de leur faible abondance, mais il nous ont permis d’affirmer toutefois la présence d’une ptomaïne. Les substances que nous allons décrire ont toutes répondu aux mêmes essais et, comme nous n’avons pu clini­ quement les différencier, nous ne nous redirons pas en donnant leurs réactions. 2“ Ptomaïne amylique. —Ces cristaux sont blanc jaunâtre, réunis en petits mamelons mouillés par des eaux-mères; la forme cristalline est presque identique à la précédente, mais la quantité obtenue est de beaucoup supérieure : l’alcool amylique semble donc être un bon dissolvant. La liqueur amylique primitive présentait une fluorescence verte. 3° Ptomaïne benzénique. — Les cristaux sont absolument blancs; l’odeur en est très agréable ; ils ont. au microscope, la forme de très petits losanges, montrant au centre un point noir, qui manque parfois. Nous n’avons pu en isoler qu’une quantité très faible. II. — Ptomdines bêta Les deux substances que nous réunissons dans ce groupe s’éloignent assez des ptomaïnes précédentes, nous n’avons pas pu les obtenir cristallisées. Après un long séjour dans le vide �en présence d’acide sulfurique, on trouvait encore un liquide épais, brun rougeâtre, limpide, très soluble dans l’eau, d’odeur de pain grillé, montrant au microscope quelques légères différences que nous décrirons à leur place. Ces corps réduisaient très énergiquement le ferri-cyanure ; ils agissaient sur ce sel beaucoup plus que les autres substances et ils don­ naient toutes les réactions des ptomaïnes : leur action phy­ siologique est très active. 1‘ Ptomaïne èthèrèe. — C’est un liquide visqueux, à odeur depeptone, montrant au microscope quelques rares cristaux en lamelles et de nombreux corps amorphes, presque arrondis et chagrinés, rappelant par leur forme et leur grosseur les globules de pus. Cette substance est très soluble dans l’eau et sa réaction est faiblement acide. 2° Ptomaïne amytique. — Nous en avons recueilli une quantité bien supérieure à celle de la ptomaïne éthérée. Elle offre l’aspect d’un liquide visqueux à odeur de pain rôti ; elle est très soluble dans l’eau et elle présente au microscope quelques très petits cristaux prismatiques groupés en étoiles, par trois ou quatre. Elle parait rapidement s’oxyder à l’air et sa réaction est faiblement acide. Dans toutes nos recherches physiologiques, ces ptomaïnes ont été dissoutes dans une quantité d’eau très faible, et nous n’avons jamais opéré qu’avec un liquide d’une limpidité par­ faite. Certaines ptomaïnes ont produit, chez les animaux, des troubles moteurs ou cardiaques comparables à ceux que nous observions chez une malade (1) atteinte de goitre exophtal­ mique avec paralysie du membre supérieur droit et arythmie passagère, se renouvelant toutes les 5 à 8 pulsations. (IJ C e tte o b s e rv a tio n c lin iq u e a été c o m m u n iq u é e a u C o n g rè s p o u r l ’a v a n c e m e n t des s c ie n c e s , 1891. b �DBS PTOM AÏNKS U R IN A IR E S IL — É t u d e e x p é r im e n t a l e I. — Toxicité des produits de l'évaporation, de Furine. E x p . 1. — Nous avons injecté dans une veine de l’oreille d’un lapin de forte taille, trois centimètres cubes d’un liquide filtré, limpide, brun, rougeâtre foncé, d’odeur franchement urineuse, provenant de l’évaporation de l’urine : l’animal est mort en moins d’une minute avec de l’exorbitisme, des mou­ vements convulsifs rapides des quatre membres. A l’autopsie, on ne trouve pas de lésions appréciables des centres nerveux. Les poumons sont congestionnés et le cœur est vide, en systole. Le foie et les reins sont normaux. Exf . 2. — Un centimètre cube de la filtration des résidus provenant de l’extrait de la totalité des urines, est injecté sous la peau de la cuisse d’une grenouille de poids moyen : on note une grande accélération des battements cardiaques (80 pulsations). a Au bout de deux minutes, les battements diminuent de fréquence, mais augmentent d’énergie. Trois minutes après, on ne compte plus que 34 pulsations. Ce ralentissement cardiaque coïncide avec de la dilatation du ventricule. b. Au bout de dix minutes, le ventricule est en diastole, immobile. De temps à autre, on observe des petites contrac­ tions de L’oreillette, à peine accentuées et fort espacées. On constate une dilatation des petits vaisseaux périphériques. Puis l’animal est pris de mouvements convulsifs, accompagnés de mouvements de déglutition assez fréquents. A ce moment, surviennent quelques rares contractions ventriculaires, puis l’arrêt du cœur et la mort. En résumé, on note, dans une première phase, le ralentis­ sement très marqué des battements du cœur ; dans une seconde, l’arrêt du ventricule en diastole avec congestion des vaisseaux périphériques. Enfin, ce liquide provenant de la filtration des résidus est convulsivant. �7fi E. BOINET ET SII.BERT II. — Nous avons, dans une quinzaine d’expériences, expé­ rimenté l’action physiologique des ptomaïnes obtenues : sur le cœur, la motilité, la sensibilité et la température. P to m a ïn e a m y liq u e Exp . 111. 24 août. — 5 h. 48. Injection dans le sac dorsal d’une grenouille de taille moyenne, d’un dixième de centi­ mètre cube d’une solution aqueuse saturée de ptom aïne am ylique. 5 h. 50. Les battements du cœur sont normaux, réguliers. La grenouille éprouve une vive douleur au moment de l’in ­ jection. 5 h. 55. Injection sous la peau delà cuisse d’un dixième de centimètre cube de cette même solution. 6 heures. Nouvelle injection des mêmes doses: sur les tra­ cés, on constate que la durée de la diastole augmente et que celle de la systole diminue très faiblement. 6. h. 5. Injection d’un dixième de centimètre cube sous la peau de la cuisse : mômes modifications sur le tracé. G h. 10. Injection sous-cutanée de 2 dixièmes de centi­ mètre cube : ralentissement des battements du cœur. La sys­ tole devient de plus en plus courte, tandis que la durée de la phase diastolique augmente. La systole est encore énergique ; la ligne d’ascension est plus élevée à ce moment qu’à l’état normal. 6 h. 15. La ligne d’ascension est plus oblique; elle est immédiatement suivie d’une descente rapide. L'intervalle entre les systoles s’accroît. 6 b. 25. 3 dixièmes de centimètre cube sont injectés dans le sac dorsal. Moins d’une minute après, la systole est à peine accusée ; elle est rare ; elle consiste plutôt en des tressautements qu’en une véritable contraction. 6 h. 30. Mouvements convulsifs marqués surtout dans la patte antérieure droite. Ils se reproduisent à trois reprises dans l’intervalle de cinq minutes. Réflexes conservés. Sensibililé intacte. Le ralentissement du cœur s’accentue ; la ligne d’as- �DES PTOM AÏNES UR INAIR ES ii cension de la systole est très peu élevée : la grenouille a quel­ ques mouvements convulsifs semblables aux précédents ; le cœur ne peut plus inscrire ses battements; le ventricule, gorgé de sang, est dilaté, il offre quelques tressaittements et la mort arrive à 6 h. 34. En résumé, un peu moins d'un centimètre cube d’une so­ lution de cette ptomaïne amylique tue, en 45 minutes, une grenouille avec arrêt du cœur en diastole. Les phénomènes cardiaques consistent, dans une première phase, en dimi­ nution du nombre et de l’ampleur de la systole, en augmen­ tation de la phase diastolique et, dans la seconde phase, la paralysie cardiaque, avec arrêt diastolique, entraîne la mort de l’animal. Cette ptomaïne est donc un poison cardiaque agissant com­ me le liquide et la filtration des résidus (a). Elle est aussi convulsivante. Exp. IV. 24 août. — 10 h. 45. 4 dixièmes de centimètre cube des eaux mères des cristaux de ptomaïne amylique sont injectés sous la peau de la cuisse d’une grenouille : vive dou­ leur. Les battements du cœur se ralentissent et les systoles sont moins amples. 10 h. 47. Un demi-centimètre cube est injecté sous la peau. Au bout de 5 minutes, diminution du nombre et de l’am­ pleur des battements. 11 heures. Injection sous-cutanée de 4 dixièmes de centi­ mètre cube. 11 h. 5. La diastole est plus longue et la systole plus faible. 11 h. 10. Injection sous-cutanée de 3 dixièmes de centi­ mètre cube. La chute de la ligne du tracé dénote l’abaissement de la tension comme après les autres injections. 11 h. 15. Arythmie légère. Il h. 10. Augmentation de la phase diastolique, faible élévation de la systole 11 h. 27. Quelques petits mouvements convulsifs dans les membres antérieurs. 11 h. 30. La systole se fait en deux temps, puis survient �78 E. BOIXET EX SILBERT une phase de dépression cardiaque à laquelle succèdent des systoles plus énergiques et plus rapprochées. Il h. 37. On place dans le péritoine, à une minute d’in­ tervalle, deux petits cristaux de ptomaïne amylique. Vifs mouvements de douleur. i l h. 40. La période diastolique s’allonge et la systole est moins élevée. On note quelques diastoles plus longues toutes les trois pulsations. 11 h. 45. Systole en deux temps, peu élevée; la ligne du tracé n’offre plus que quelques légères ondulations, puis le cœur s’arrête brusquement. En résumé, chez la grenouille, celte ptomaïne amylique détermine toujours du ralentissement des battements du cœur, de l'augmentation de la phase diastolique, avec dimi­ nution marquée de l’ampleur des systoles, quelques mouve­ ments convulsifs et l’arrêt du cœur en diastole. E xp. V. — Nous détachons un cœur de tortue et le fixons dans un appareil à circulation artificielle. L’injection d’une petite quantité de cette ptomaïne, dans le ventricule, a pro­ duit un arrêt rapide des contractions, avec relâchement de la paroi ventriculaire. L'action de cette ptomaïne amylique est donc semblable à celle que nous avons constatée dans l’expé­ rience précédente. P to m a ïn e b en zén iq u e (a). Exp. VI. — 10 h. 10. 2 dixièmes de centimètre cube d’une solution très concentrée de ptomaïne benzénique sont injectés dans le sac dorsal d’une grenouille, de taille moyenne. L’éner­ gie des pulsations diminue. 10 h. 15. La ligne d’ascension de la systole est plus haute. Le nombre des pulsations ne varie pas. 10 h. 22. Les pulsations sont saccadées et irrégulières. 10 h. 32. Injection de 3 dixièmes de centimètre cube dans le sac lymphatique dorsal. 10 h. 42, Môme dose sous la peau de la cuisse. Vifs mou­ vements de douleur. �- ' DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S 79 10 h. 45. La diastole augmente de durée; le cœur est dilaté; la ligne d’élévation systolique est plus oblique et moins élevée. 10 h. 46. Mouvements convulsifs saccadés. Abaissement de la tension vasculaire. Systole brève, elle se fait en deux fois; la phase diastolique augmente considérablement. 10 h. 50. Les mêmes modifications de la ligne du tracé s’accentuent encore. 10 h. 53. Le crochet systolique est placé tantôt avant le sommet, tantôt au milieu. La phase diastolique augmente encore et on observe des mouvements convulsifs dans les pattes. 10 h. 55. La ligne d’ascension diminue encore. On note des irrégularités cardiaques; la systole se fait toujours en deux fois. La phase diastolique augmente. Le cœur se dilate. 10 h. 56. Mouvements convulsifs ; la pression baisse. 11 h. 4. 2 dixièmes de centimètre cube sont injectés dans le sac lymphatique : douleur, dilatation du cœur. 11 h. 9. 3 gouttes de cette solution sont déposées sur le cœur. Grands mouvements de bâillement. Les réflexes sont conservés. Congestion des poumons. Le cœur est dilaté. 11 h. 17. Mouvements convulsifs, surtout dans la patte antérieure droite Réflexes conservés. 11 h. 30. Sensibilité intacte. Le cœur reprend un peu de son énergie primitive. Il h 32. L’ampleur des battements est assez marquée; puis les systoles deviennent assez énergiques et se rappro­ chent. Cette activité cardiaque persiste. En résumé, cette ptomaïne est plus convulsivante que la précédente : elle ne porte son action ni sur la sensibilité, ni sur la motilité. Dans une première périude, elle produit, momentanément, un allongement diastolique avec dilatation ventriculaire; puis, dans une seconde, le cœur reprend. Les systoles de­ viennent énergiques et plus rapides. Cette ptomaïne benzénique ne parait donc pas être un poi­ son cardiaque aussi actif que la ptomaïne amylique. �80 E. BOINET ET SILBERT P to m a ïn e éth é r é e (a). E x p VII. — Le résidu de la ptomaïne èthèrèe est repris par l’eau : il a un aspect résineux et il est resté incristallisable sur le filtre après filtration. Quelques centigrammes sont déposés dans le péritoine d’une grenouille, de poids moyen. Quelques instants après, les battements du cœur s’accélèrent, le volume du ventricule diminue; on compte60 pulsations. Cinq minutes après, la contraction des oreillettes est plus énergique que celle du ventricule : les battements sont ralen­ tis ; on ne note plus que 30 pulsations. On place une nouvelle dose de ce résidu solide dans le pé­ ritoine. Le ventricule n’est pas dilaté. La période diastolique est très courte ; la ligne d’ascension delà systole est peu accu­ sée. Les battements du cœur s’accélèrent, et la mort arrive au bout d’une demi-heure environ. En résumé, au ralentissement des battements succède leur accélération et le cœur s’arrête en systole. E x p . VIII. — 10 h. 45. Injection d’un cinquième de centi­ mètre cube dans les sacs dorsaux d’une grenouille de taille moyenne : 82 pulsations. 10 h. 50. Nouvelle injection d’un tiers de centimètre cube sous la peau de la cuisse. Ralentissement peu marqué des battements du cœur; diminution de l’ampleur des systoles. 11 heures. Deux gouttes sont déposées sur le cœur. Systo­ les plus lentes, mais plus énergiques. 11 h. 5. 4 nouvelles gouttes sont déposées sur le cœur. On note un crochet dans la ligne d’ascension systolique, qui est plus élevée qu’au début de l’expérience. 11 h. 10. Cinq gouttes sur le cœur toujours recouvert de son péricarde. 11 h. 13. 6 nouvelles gouttes sur le cœur. Les systoles se rapprochent et sont toujours assez énergiques. 11 h. 17. 10 gouttes sont mises sur le cœur. 11 h. 20. 10 gouttes sont encore déposées directement sur �SSE . -■■ ■' ' — — ' — ---------■ ' .............. 81 DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S le cœur. Systoles assez fortes ; plateau assez prolongé après la ligne d’ascension. Double crochet. 11 h. 25. Un tiers de centimètre cube est injecté dans le péritoine. 11 h. 45, Nouvelle injection péritonéale d’un tiers de cen­ timètre cube. Les battements sont plus rapides, les systoles assez faibles. 11 h. 50. Quelques convulsions. Mort. En résumé, on constate successivement du ralentissement, de la diminution d’énergie des battements ; puis les systoles se rapprochent et sont, momentanément, plus fortes; enfin, la faiblesse des battements réapparaît et persiste jusqu’à la mort. IX. — 10 heures. Injection, d’un demi-centimètre cube, sous la peau d’une grenouille. 10 h. 1. Ralentissement des battements du cœur ; la sys­ tole diminue d’ampleur pendant une demi-heure. 10 h. 25. Le cœur est très petit ; le ventricule est rétracté. 10 h. 26. Les battements sont un peu plus forts. 10 h. 30. Sensibilité conservée. Mouvements de défense. Le ventricule est toujours rétracté. 10 h. 40. Le cœur reprend : la systole devient progres­ sivement plus énergique. On injecte 4 dixièmes de centimètre cube. Douleur, grands mouvements de défense. 10 h. 47, Quelques mouvements convulsifs surviennent spontanément : ils se reproduisent à 11 h 4 et la grenouille perd, à ce moment, la sensibilité et la motilité; mise en liberté, elle n’exécute aucun mouvement; elle paraît morte. Cependant le cœur continue à battre, mais les battements sont faibles, peu énergiques. 11 h. 12. Nous excitons mécaniquement le cœur ; les batte­ ments augmentent de fréquence et d’ampleur. Il h. 15. Arythmie : on note cinq pulsations égales, sépa­ rées par une plus longue phase diastolique. 11 h. 17. Trois pulsations semblables sont interrompues par une plus longue diastole : la systole est plus énergique. Exp. 6 �82 E. B0IN E T ET SILBERT 11 h. 20. L’arythmie cesse. 11 h. 25. Après l’excitation du cœur, on observe une forte systole, alternant avec une systole plus faible. Quelques mouvement convulsifs, hyperexcitabilité musculaire. 11 h. 30. Le cœur bat faiblement. 11 h. 45. L’arythmie continue; le ralentissement cardia­ que est très marqué. Mort En résumé, on observe une hyperexcitabilité musculaire, des mouvements convulsifs suivis de résolution musculaire ; puis du ralentissement des battements et de la diminution de l’ampleur systolique; plus tard, les contractions du ventri­ cule deviennent plus énergiques. On note de l’arythmie : le ventricule ne s’arrête pas en diastole comme dans les expé­ riences faites avec la plomaïne amylique. E x p . X. — Un demi-centimètre cube d'une solution très concentrée de la ptomaïne èihèrèe , est injecté à 11 heures 8 dans le sac dorsal d'une grenouille de taille moyenne. Dou­ leur, grands mouvements de défense Presque immédiatement après, on note du ralentissement des battements du cœur et une diminution de la ligne d’ascension systolique. 11. h. 12. Dépression de plus en plus forte de la courbe; le cœur se rétracte. 11. h. 20. Injection sous-cutanée de 3 dixièmes de centi­ mètre cube, Après une diminution marquée de l’ampleur systolique, son énergie augmente, et l’intervalle qui sépare les systoles diminue. 11. h. 34. La lign e d’ascension s’abaisse, la phase diasto­ liq u e augm ente. Pas d’arythm ie. Lasensibilité est conservée, on note de la surexcitabilité m usculaire. 11. h. 35. Un demi-centimètre cube est injecté dans les sacs dorsaux. Ralentissement des battements; l’iutervalle entre les systoles augmente, mais elles ne perdent rien de leur énergie. 11 h. 50. Injection d’un demi-centimètre cube. Les réflexes sont abolis; le cœur bat A peine; l’animal a quelques petits mouvemeuls convulsifs, mais ces phénomènes sont passagers : le cœur récupère sa première énergie et, une �DES PTOM AÏNES U R IN A IR E S 83 heure après la première injection, les battements sont amples, ralentis. Cette ptomaïne éthérée ralentit donc, en définitive, les bat­ tements du cœur, mais elle augmente l’énergie des systoles. Elle agit surtout sur les muscles de la vie de relation. Dans une première période, on observe l’hyperexcitabilité muscu­ laire, puis des mouvements convulsifs. Avec les solutions de ptomaïne éthérée retirée en liqueur acide, la période de résolution musculaire arrive plus rapi­ dement. P to m a ïn e a m y liq u e (b). Exp. xi. — 10 h. 12. Injection d’un demi-centimètre cube dans les sacs dorsaux d’une grenouille, de poids moyen. 10 h. 20. Dilatation ventriculaire. 10 h. 25. Le cœur est dilaté, gorgé de sang. On note une diminution marquée de la systole. 10 h. 35. La dilatation ventriculaire persiste; la systole diminue d’énergie et une légère arythmie survient. La phase diastolique augmente. 10 h. 40. Le cœur est volumineux. La systole est plus énergique; la ligne d’ascension est plus verticale et plus élevée. 10 h. 44. Injection d’un demi-centimètre cube. 10 h. 47. Les systoles se ralentissent et diminuent d’am­ pleur. 10. h. 52. Le ventricule devient petit, se rétracte. La systole est forte, énergique, plus rapide; la ligne d’ascension est trois fois plus élevée qu’à l’état normal. La phase diastolique a considérablement diminué ; certaines diastoles sont un peu plus longues que les autres. 11 heures. La grenouille est insensible; elle peut à peine exécuter quelques mouvements. Le cœur a perdu son énergie passagère; la ligne du tracé est figurée par une faible ondu­ lation régulière. 11 h. 5. La perte de la sensibilité et de la motilité est à peu près complète. �84 E. BOINET ET SILBEltT 11 h. 14. La grenouille détachée exécute difficilement quelques rares mouvements. La systole est peu énergique. 11 h. 20. Quelques petits mouvements convulsifs dans les membres postérieurs. 11 h. 30. Arythmie consistant en deux, trois et même quatre systoles rapprochées, séparées par une pause diasto­ lique considérable. 11 h. 40. Mort. En résumé, à une dilatation ventriculaire, avec faiblesse systolique et augmentation de la diastole, succède une énergie passagère de la systole, suivie d’un affaiblissement progressif du cœur avec arythmie. Cetteptomaïne diminue encore la motilité et la sensibi­ lité. E x p . XII. — 12 septembre. — Une demi-heure après l’in­ jection d’un centimètre cube dans le sac lymphatique dorsal d’une grenouille, on observe une parésie marquée des mem­ bres postérieurs. L'animal ne peut plus se relever. L'exci­ tation électrique directe de la fibre musculaire ne donne qu’une très faible contraction. Le même courant porté sur le tronc du nerf sciatique ne produit que des contractions peu énergiques. L’excitation directe de la moelle est suivie de mouvements étendus dans les membres. Cette ptomaïne ne parait donc pas avoir une action paralysante directe sur les éléments nerveux. La sensibilité reste intacte. Avec la parésie des muscles coïncident une légère dila­ tation du ventricule, un ralentissement cardiaque, une augmentation de durée de la phase diastolique et une dimi­ nution d’ampleur et d'énergie de la systole. L’excitation électrique, portée directement sur ta cœur, provoque des battements ; mais ces phénomènes sont très passagers. Plus lard, le cœur reste immobile pendant 25 à 30 secondes, puis surviennent de faibles battements auxquels succèdent des arrêts momentanés. Les résultats de cette expérience sont donc identiques à ceux que nous avons notés dans l’expérience XI. �DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S 85 P to m a ïn e é th é r é e (b). Exp. XIII. — V septembre. — 10. h. 30. Injection d’un centimètre cube dans le péritoine d’une grenouille. On voit, immédiatement après, quelques petits battements du cœur très difficiles à enregistrer. 10 h. 35. Les battements reprennent : la période diasto­ lique est trois fois plus grande que sur le tracé normal. 10 h. 37. ûicrotisme se renouvelant toutes les 4 ou 5 pulsa­ tions. 10 h. 40. Les mouvements se ralentissent d’une manière considérable; de temps en temps, on constate une double contraction, des irrégularités systoliques et un défaut d’am­ pleur des battements. 10 h. 42. La phase diastolique est de plus en plus longue Arrêt cardiaque prolongé en diastole. La sensibilité persiste. 10 h. 45. Quelques mouvements convulsifs. Après un arrêt prolongé, le cœur a quelques faibles battements spontanés. 10 h. 50. Nouvelles pulsations très faibles. 10 h. 53. Quelques mouvements à peine accusés. 10 h. 54. La grenouille, mise en liberté, est en résolution musculaire; la sensibilité esc conservée. 10 b. 55. Cœur vide en systole. Mort. En résumé, cette ptomaïne éthérée (b) a une action plus marquée que les précédentes sur la fibre musculaire de la vie de relation ; elle détermine quelques mouvements convulsifs suivis de résolution musculaire. Du côté du cœur, on note, dans une première phase, l’allongement diastolique, la fai­ blesse, l’irrégularité des systoles, le dicrotisme et l’arrêt en systole. XIV. — 11 h. 12. Injection d’un centimètre cube dans les sacs dorsaux d’une grenouille. 11 h. 13. Irrégularités cardiaques. Sensibilité conservée. 11 h. 20. Irrégularités. La phase diastolique augmente et l’amplitude des pulsations diminue. De temps en temps, on constate de l’arythmie. Exp. �80 K. BOINBT ET SILBERT 11 h. 25. La sensibilité persiste. Un demi-centimètre cube est injecté sous la peau de la cuisse : le systoles sont plus énergiques. 11 h. 35. Nouvelle injection d’un demi-centimètre cube. Arythmie. Systoles faibles. En résumé, cette ptomaïne détermine des modifications dans le rythme cardiaque (irrégularités, arythmie) : elle augmente momentanément la force des systoles, puis elle diminue l’énergie des contractions du cœur, l’amplitude et le nombre des battements E x p . XV. — 10 h. 25. Injection d’un quart de centimètre cube dans les sacs dorsaux d’une grenouille, de poids moyen. Mouvements de douleur. 10 h. 27. La ligne d’ascension de la systole est plus élevée. Le cœur se contracte avec énergie et régularité. 10 h. 38. Injection d’un demi-centimètre cube. Mouve­ ments violents de défense. Larges mouvements d ’inspiration. Sensibilité et motilité conservées. 10 h. 40. La systole est plus énergique que sur le tracé normal. Larges inspirations. Vifs mouvements de défense. 10 h. 45. 60 pulsations à la minute. Hyperexcitabilité mus­ culaire. Grands mouvements de défense. Le ventricule se contracte bien. 10 h, 55. La phase diastolique augmente et l’amplitude diminue. 11 heures. Arythmie peu considérable. 11 h. 4. Le cœur reprend ; la systole est très énergique; la motilité et la sensibilité sont conservées. 11 h. 20. Injection d’un quart de centimètre cube sous la peau de la cuisse. Systoles énergiques. 11 h. 34. Injection sous-cutanée d’un quart de centimètre cube. Battements du cœur énergiques. 11 h. 40. La ligne d’ascension est faite. 2 heures. Le cœur bat faiblement, s’arrête pendant trois ou quatre pulsations. Quelques mouvements des membres posté­ rieurs. Sensibilité conservée. �DES PTOM AÏNES U R INAIR ES 87 2 h. 5. Les mouvements du coeur ne sont plus percepti­ bles. Mort. En résumé, la systole devient passagèrement plus énergi­ que, puis elle s’affaiblit et, à ce moment, la phase diastoli­ que s’allonge. L’injection de nouvelles doses augmente l’éner­ gie de la systole, dont l’ampleur diminue au bout d’une dizaine de minutes. Ifl. — Action sur la température. E x p . XVI. — La ptomaïne amylique b, injectée à la dose d’un centimètre cube dans le péritoine d’un cobaye, déter­ mine un abaissement marqué de la température rectale. Les chiffres suivants en donneront une idée. 40 10 40 41 Il 11 h. h. h. h. h. h. 32..................... 38..................... 80..................... 8..................... 42..................... 28..................... 39°,8 avant l’injection. 39»,2 39°,2 38°,8 38»,8 38»,8 Après cette chute momentanée, la température rectale dépasse la normale. E x p . XVII. — Un centimètre cube d’une solution concen­ trée de ptomaïne amylique jb) est injecté dans les veines de l’oreille d’un lapin de taille moyenne à 10 h. 40. Avant l’in­ jection, la température rectale est 39.4. Une minute après l’injection, on observe de l’hyperexcitabilité musculaire, un léger rétrécissement pupillaire et une accélération marquée de la respiration. 10 10 11 41 11 11 h. h. h. h. h. h. 47........... 85............. 7 ............ 17............ 30............ 35............ La respiration, qui était restée précipitée, haletante, est plus calme, moins rapide. �E. BOINET ET SILBERT La température qui, en 50 minutes, s’est abaissée d’un degré, remonte deux heures plus tard au-dessus de la nor­ male. Cette augmentation de plus d’un demi-degré ne per­ siste pas. 2 h ............................. 3 h .............................. 40°,2 40° Puis la température descend de nouveau et tombe de près d’un demi-degré au-dessous du chiffre que l’on avait noté avant l’injection. 4 h. 30..................... 5 h. 43...................... 39",8 39”,2 En résumé, cette ptomaïne amylique bêla détermine un abaissement de la température d’un degré, puis une augmen­ tation de plus d’un demi-degré ; mais 6 heures après l’injec­ tion la température s’abaisse de près d’un demi-degré audessous du chiffre initial, pour revenir à la normale, 3 heures plus tard. IV E x p . XVIII. — Dans une série d’expériences qui ne sont pas encore terminées, nous avons essayé de produire, chez les animaux, quelques-uns des symptômes du goitre exophtal­ mique en leur injectant chaque jour, soit sous la peau, soit dans le péritoine, des quantités non toxiques de ptomaïne amylique (b). Conclusions. I. — Le procédé sus-indiqué d’extraction des ptomaïnes nous a permis de retirer de l’urine d’une malade atteinte de goitre exophtalmique avec troubles moteurs et cardiaques particuliers, trois ptomaïnes produisant sur les animaux des phénomènes parfois analogues à ceux que nous observions chez cette femme. Ces ptomaïnes amyliques, benzéniques et éthérées agissent : 1° sur le cœur ; 2° sur la motilité et la sensibilité, 3° sur la température. �DES PTOMAÏNES U R IN A IR E S 89 II. — Le principe actif brut, qui existe dans les produits de l’évaporation de l’urine, a des propriétés convulsivantes ; de faibles doses, injectées dans les veines de l’oreille d’un lapin (Expérience I), entraînent une mort presque fou­ droyante. Chez la grenouille, l’injection sous-cutanée de la même substance détermine le ralentissement, la diminution d’éner­ gie des battements du cœur, la dilatation du ventricule et l’arrêt du cœur en diastole. Elle est aussi convulsivante. III. — Chacune des ptomaïnes de la série alpha possède des propriétés physiologiques particulières. 1° La ptomaïne amylique (a) amène le ralentissement du cœur, l'affaiblissement de la systole, l’arythmie (Expériences IV et VI), l’augmentation de la phase diastolique et l’arrêt du cœur en diastole. Elle est convulsivante. 2“ La ptomaïne benzènique (a) entraîne d’abord une diminution passagère de l’énergie systolique, puis une augmentation transitoire de l’ampleur systolique ; plus tard surviennent un affaiblissement de la systole et une augmen­ tation de la phase diastolique. Sous l’influence de nouvelles doses, les systoles se rapprochent et deviennent plus énergi­ ques. Son action cardiaque est moins marquée que celle de la ptomaïne précédente: elle est plus convulsivante. 3° La ptomaïne èthérée (a) produit un ralentissement des battements du cœur avec une diminution de l’énergie systo­ lique, puis une accélération des battements du cœur avec augmentation de l’ampleur de la systole, enfin survient un affaiblissement cardiaque. L’arythmie existait dans les expé­ riences IX, XIII, XIV.EUe provoque, à l’inverse des ptomaïnes amylique et benzènique (a), l’arrêt du cœur en systole. Elle détermine, au début, de l’hyperexcitabilité musculaire (Expérience IX) et plus tard des mouvements convulsifs. IV. — Les ptomaïnes de la série bêta, retirées en milieu acide, ont une action un peu différente. 1° La. ptomaïne amylique (b) entraîne une augmentation passagère de l’énergie systolique, suivie de l’affaiblissement des battements cardiaques et d’arythmie : l’arrêt du cœur a — �E . BOINET ET SILBERT lieu en diastole ; cette ptomaïne paralyse la fibre motrice, tandis que la ptomaïne amvlique de la série a est surtout convulsivante. 2° Si \a. ptomaïne éthérée (b) produit plus rapidement la résolution musculaire que la ptomaïne éthérée de la précé­ dente série, elle a, par contre, une action plus nette et plus considérable sur l'augmentation d’amplitude des systoles. V. — Un abaissement de la température, persistant plus d’une heure, suit l'injection de la ptomaïne amylique b dans le péritoine d’un cobaye. Cette diminution de la température est encore constatée après l’injection intra-veineuse de cette ptomaïne chez le lapin ; mais, au bout de 3 heures, on note une augmentation de plus d’un demi-degré : la température ne revient à la normale que 9 heures après l’injection. . : ... ■: . v V t :i •; - i ■ �VI. TUBERCULOSE DU CALCANÉUM, NÉCROSE CENTRALE P a r le Docteur J. UEBOIJL Observation. — X ... Pauline, 22 ans, margeuse, entre le 7 mars 1892 à l’Hôtel— Dieu, service de Clinique Chirurgi­ cale de M. le professeur Combalat, salle Sainte-Catherine, 1. En 1888, X ... a souffert au coude droit d'une tumeur blanche que l’on a traitée par l’ignipuncture et l’immobili­ sation. Depuis deux ans et demi, elle souffre du pied droit. Six mois après l’apparition de ces douleurs, tuméfaction de la région interne du cou-de-pied et du talon. Elle entre alors à l ’hôpital ("il n’y avait pas de fistules à ce moment). Appareil compressif et immobilisation. X ... sort de l'hôpital amé­ liorée et peut reprendre son travail pendant quelques semaines. Mais, depuis vingt mois, les douleurs et la tumé­ faction de la région postérieure du pied augmentent et obli­ gent la malade à garder le repos. Il se produit ensuite deux fistules sur le bord interne du tarse, puis une troisième fistule à la face interne du talon, à deux centimètres environ audessous de la malléole tibiale. A son entrée, nous constatons : Au cou, deux cicatrices blanches déprimées dans la région sous-maxillaire. Sur la région thoracique latérale gauche et en arrière, trois cicatrices déprimées, irrégulières ; l’une d’elles adhère à la neuvième côte. Membre supérieur : deux fistules à la partie interne du coude droit ; la région est tuméfiée ; les mouvements sont conservés. �92 Dr J. REBOUL Le pied droit est volumineux et déformé, surtout en dedans et en arrière. Deux cicatrices sur le bord interne du tarse antérieur. Un orifice fistuleux à deux centimètres au-dessous de la pointe de la malléole tibiale. Un stylet introduit dans la fistule pénètre dans le calcanéum, en déterminant line crépitation fine due à l’effondrement du tissu osseux carié, puis butte contre fin séquestre profond, peu mobile, parais­ sant enfoui au milieu de fongosités. Le 24 mars, M. Gombalat pratique la résection sous-périostée du calcanéum, selon le procédé d’Ollier, qu’il modifie en ajoutant à l’incision un trait vertical sur le tendon d’Achille. Examen de la pièce : Le calcanéum est un peu augmenté de volume dans son ensemble; le tissu osseux est, par places, très vasculaire et manque de résistance. Les surfaces articulaires ne sont pas altérées. A la face interne, on voit un orifice fongueux, qui conduisait â la fistule cutanée.'Cette perte de substance est arrondie, ses bords sont friables, et l’os, à ce niveau, est infiltré de granulations et de fongosités. Sur une coupe antéro-postérieure du calcanéum, on voit que cet os est creusé dans presque toute son étendue d’une vaste cavité centrale, se prolongeant dans les apophyses et remplie de fongosités jaunâtres ou roses et saignantes. La coque de l’os qui limite cette cavité centrale est réduite à une très faible épaisseur en certains points. Elle est formée d'une couche mince de tissu compacte et surtout d'un tissu spon­ gieux, mou, aréolaire, friable; cependant, par places, on rencontre de l’ostéite condensante. En faisant couler un filet d’eau sur les surfaces, des coupes, on débarrasse la cavité osseuse d’une masse fongueuse grisâtre et infiltrée de pus ; cette cavité détergée, on voit sur ses limites une zone de bourgeons vasculaires, au milieu desquels sont enfouis des débris osseux sous forme d’aiguilles ou de lames et consti­ tuant des séquestres parcellaires. A l ’union du corps du calcanéum et de la grande apophyse, on voit, au milieu de fongosités rougeâtres, un séquestre blanc rosé, en forme de coin, dont les faces correspondent aux surfaces articulaires. �TUBERCULOSE DU CALCANEUM 93 La surface du séquestre est érodée, irrégulière, anfractueuse, parcourue par des stries formées par des lames osseuses sépa­ rées par des espaces médullaires agrandis. Ce séquestre, soumis à un courant d’eau, conserve sa couleur blanc rosé, et ne prend pas la teinte jaune verdâtre des séquestres de nécrose ; il s’agit donc d’un séquestre d’ostéite, mais présentant cette particularité qu’en certains points, il y a manifestement de l’ostéite condensante; les points raréfiés ont subi l’action des bourgeons sequestrophages, selon l’expression de Poncet, Les fongosités qui entouraient le séquestre étaient de nature tuberculeuse, ainsi que l'examen histologique me l’a con­ firmé. Celte tuberculose du calcanéum est intéressante à cause de la netteté des lésions. Ainsi que l’ont décrit Nélaton, Ollier, Lannelongue, Ivœnig, on trouve dans celte pièce d’abord les lésions de l’ostéite tuberculeuse : raréfaction du tissu osseux en général, ostéite condensante par places,disparition de tout le tissu spongieux, remplacé par une grande cavité irrégu­ lière tapissée de fongosités, au milieu desquelles sont enfouis des séquestres lamellaires; enfin, un séquestre d’ostéite, en partie fixé par les fongosités qui l’entourent, affectant la forme d'un coin, et dont la surface indique l'action des bourgeons sequestrophages. Dans ce cas et dans presque tous les cas d’ostéite tubercu­ leuse du calcanéum, l’os tout entier est malade et la résection sous-périostée qui a été pratiquée a bien rempli les indica­ tions, ��VII. EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE DE L’EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE DU FÉMUR ENTOURÉE D’UNE BOURSE SÉREUSE ( HYGROMA CHRONIQUE AVEC ÉPANQHEMENT SÉRO-SANGUINOLENT) P a r le »>' J. REBOUL Les exostoses ostéogéniques, encore appelées exostoses de croissance, épiphysaires ou de développement, peuvent occuper les diverses régions juxta-épiphysaires des os longs, les os courts et les os plats. Souvent multiples, nom­ breuses, ainsi qu’on en a rapporté des observations récen­ tes, l’exostose peut être unique ; elle occupe alors en géné­ ral l’extrémité inférieure du fémur, une desépipliyses les plus fertiles de l’économie. C’est particulièrement sur ces exostoses uniques du genou que l’on a constaté des bourses séreuses, des hygromas et les Allemands ont voulu faire de cette variété (exostosis bursata) une espèce différente des exostoses multiples et sans bourses séreuses. Cette opinion est peu admise en France. Nous venons d’observer à l’IIùtei-Dieu un cas d’exos­ tose de croissance surmontée d’un hygroma chronique. Ce cas nous parait intéressant à plusieurs titres. Observation. — X..., Laurent, 16 ans, pêcheur, entre le 23 février 1892, à l'Hùtel-Dieu, service de Clinique Chirur­ gicale de M. le professeur Combalat, salle Cauvière, n° 1. Pas d’antécédents héréditaires. Le frère du malade, après avoir souffert pendant plusieurs mois du genou droit, autour duquel il s’était produit des fistules, marche actu­ ellement avec une ankylosé angulaire. Pas d’antécédents �àtaKifci 96 D1' J. REBODL personnels. Il y a environ un mois, sans cause apparente, le malade constate une tuméfaction du genou droit ; bien­ tôt cette région devient douloureuse, la marche est gênée, les mouvements sont parfois douloureux ; X... ne peut continuer sa profession de pêcheur. La tuméfaction et la rougeur sont surtout marquées en dedans et un peu audessus de l’articulation. Ces phénomènes persistant, le malade vient à l’hôpital. C’est un adolescent pâle, chétif, qui répond assez vague­ ment aux questions qu’on lui fait. A la partie inférieure de la cuisse droite, on voit une tuméfaction siégeant sur les régions antérieure et interne. A la palpation, on sent que cette tumeur est fluctuante avec des limites précises, un peu indurées, épaissies, n’arrivant pas en bas à l’interligne articulaire et remontant sur les faces antérieure et interne de la cuisse jusqu’au tiers inférieur. La pression au niveau de cette tuméfaction est sensible, douloureuse même sur la partie supérieure du condyle interne ou plus exactement sur la ligne juxta-épiphysaire. En ce point de douleur maxima, on éprouve, avec une pression profonde, une sensation de crépitation amidonienne, puis une tumeur dure paraissant adhérer intimément au fémur ; en faisant glisser les parties molles sur cette saillie osseuse, on per­ çoit très nettement la sensation que donneraient des corps riziformes. En l’absence de phénomènes généraux et aigus, on éli­ mine le diagnostic d’ostéomyélite. En raison de l’insidiositéde l’évolution et du développement de cette collec­ tion liquide limitée par un bourrelet et surmontant un condyle qui paraît épaissi et douloureux, et en rapprochant ce que présente ce malade de l’affection du genou de son frère, on pense à un abcès froid symptomatique d’une tu­ berculose de l’extrémité inférieure du fémur : la tumeur osseuse que l ’on sent au centre de la poche liquide parait être soit une hyperostose, soit un séquestre ou une esquille osseuse. Quant à la crépitation amidonienne, elle est due soit à des grains riziformes, soit à un séquestre mobile. ti �97 EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE On s’arrête à ce diagnostic qui est adopté par tous ceux qui ont examiné le malade. Le Ier mars : opération sous- le chloroforme. Incision verticale de dix centimètres en avant et en dedans du tiers inférieur de la cuisse sur la partie culminante de la tumeur liquide. Après section des fibres du vaste interne dans la même étendue, on ouvre une poche remplie d'environ 60 grammes de sérosité sanguinolente. Cette cavité vidée et étanchée, on voit et on sent une petite tumeur pédiculée s’insérant sur le fémur dans la région juxta-épiphysaire en avant et en dedans. Cette exostose plonge dans une vaste poche dont les parois épaisses sont injectées par places, tomenteuses. Le pédicule étroit est sectionné avec la pince coupante et une partie de paroi kystique est excisée pour l’examen histologique. Après lavage avec une solution phéniquée forte, la poche est bourrée de gaze iodoformée. Pansement ouaté compressif. Actuellement (1er avril), le malade peut être considéré comme guéri. Il s’agissait donc dans ce cas d’une exostose ostéogénique de l’extrémité inférieure du fémur droit, entourée d’un hygroma chronique, contenant de la sérosité sanguino­ lente. Plusieurs points de cette observation présentent un cer­ tain intérêt et me paraissent mériter considérations : la nature ostéogénique de cette exostose et sa structure, son mode d’évolution, l’hygroma chronique qui s’est développé au devant d’elle, l’épanchement de sang dans cette bourse séreuse de nouvelle formation, enfin le diagnostic. Cette exostose est une tumeur pédiculisée, renflée et coudée en forme de crochet ; elle a un centimètre d’épais­ seur et deux de longueur. Le pédicule étroit se continuait directement avec le tissu osseux du fémur ; le corps de la tumeur est encroûté de cartilage ; il est aplati sur la face en-rapport avec le fémur, tandis que la face libre est con­ vexe, mamelonnée. Sur une coupe verticale, on voit que le pédicule est entièrement formé de tissu osseux, qu’il est limité par une couche mince de substance compacte 7 �9S D1' J. KEliOUL et qu’au centre il y a du tissu spongieux à petites aréoles. Le corps de l’exostose est limité par une lame de cartilage hyalin dont l’épaisseur est variable suivant les points mais est toujours plus grande au sommet et sur la lace libre que sur la face fémorale. Au dessous du cartilage, on voit une petite zone de substance compacte, puis du tissu spongieux dont les aréoles augmentent de dimensions et deviennent verticales à mesure que l’on se rapproche du cen­ tre de la tumeur. Nous avons fait l’examen histologique de divers points de la tumeur : 1. Coupe 'portant sur le pédicule. — Une couche épi­ théliale formée de cellules polyédriques, cubiques et apla­ ties à une ou plusieurs couches et représentant la partie réfléchie de la bourse séreuse ; le périoste avec ses élé­ ments et de nombreux vaisseaux ; une zone de subs­ tance compacte avec des ostéoplasles et des canaux de Havers très développés, entourés de lamelles concen­ triques; au centre, du tissu spongieux à larges aréoles, irrégulières ; 2. Coupe portant sur la partie moyenne de la tumeur. — On voit du tissu cartilagineux et du tissu osseux. Le périoste est aminci au niveau du cartilage, plus épais au niveau de l’os ; le cartilage est en voie d’évolution, ses éléments ont proliféré, les capsules contiennent deux ou trois cellules ; quelques-unes d’en Ire elles ont pris les caractères des osteoplastes. Sur un autre point de la pré­ paration, on voit de la substance compacte avec cellules osseuses nombreuses, des lamelles superposées ou con­ centriques et formant des canaux de Havers peu déve­ loppés. — A la limite de ce tissu compact, soit du côté du cartilage, soit du côté du périoste, on voit des masses réfringentes, radiées, ovalaires ou arrondies. Ces tissus osseux compacts et cartilagineux limitent des boyaux médullaires irréguliers, sur les parois desquels se trou­ vent des cellules osseuses plus ou moins enchâssées dans une substance fondamentale ossiforme. Dans ces boyaux, �EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE 09 on trouve soit des éléments médullaires avec des vaisseaux, soit des corps réfringents radiés semblables à ceux que nous avons déjà signalés ; 3. Coupe portant sur le sommet de la tumeur. — Audessous d’un périchondre épais, on voit du tissu cartila­ gineux dont la substance fondamentale est fibrillaire et constitue un réseau dont les mailles irrégulières contien­ nent des capsules de cartilage avec plusieurs cellules ressemblant à des cellules osseuses ; en quelques points se trouvent de grands canaux vasculaires dont les parois condensées renferment de nombreux ostéoplastes. Nous avons examiné aussi la paroi de la bourse séreuse sur un fragment que nous avions excisé dans le cours de l’opération. Sur ces préparations, on voit, en allant de la profon­ deur vers la surface de l’Hygroma : a) des faisceaux de fibres musculaires striées provenant du muscle vaste interne, coupés en long ou en travers ; b) un tissu conjonctif lâche, renfermant des cellules con­ jonctives et des vaisseaux, séparant ces faisceaux et formant ensuite leur limite du côté de la poche kystique ; en ce point les vaisseaux augmentent de nombre et de volume, on voit même entre les fibres conjonctives dé petits épanchements sanguins dus probablement à des ruptures de capillaires ;e) puis, le tissu conjonctif devient fasciculé et, entre les faisceaux ondulés ou rectilignes, on trouve des cellules conjonctives, des cellules ramifiées et étoilées rappelant celles du myxome et de petits épan­ chements sanguins ; cl) plus près de la surface interne de la bourse séreuse, le tissu conjonctif devient dense, forme des lobes réfringents rappelant la substance fondamentale du cartilage ; quelques-uns de ces lobes présentent dans leur intérieur de grosses cellules ayant les caractères optiques des cellules de cartilage ; e) enfin, une zone de cellules épithéliales, polyédriques, cubiques, aplaties, limi­ tant la surface interne de l’bygroma. Nous n’avons point trouvé l’épithélium pavimenteux �100 Dr J. REBOUL simple que décrit Virchow et qu’admettent Cornil et Ranvier (1). La structure de cette paroi est absolument sem­ blable à celle que nous avons trouvée dans un Hygroma bilobé de la face antérieure du genou (2). Cette exostose ostéogénique est pédiculisée, renflée et recourbée en forme de crochet ; elle est légèrement aplatie de dedans en dehors, la face fémorale, plane, constituée par du tissu osseux, n’est mamelonnée et encroûtée de car­ tilage que près du sommet ; la face externe est, au con­ traire, convexe et entièrement recouverte de cartilage. — La pointe du crochet de cette exostose est dirigée en haut, s’éloigne de l'articulation. Cette disposition a été signalée par Gosselin (3), Trélat (4), Le Dentu (5), Reclus (6), Ileydenreich (7), Patriarche (8). D’après Le Dentu, cette dispo­ sition tiendrait à ce que l’exostose est peu à peu entraînée par la traction des fibres musculaires. Trélat l’explique par la nature cartilagineuse de la tumeur à son début et par la contraction des muscles voisins. Reclus attribue le prin­ cipal rôle aux aponévroses d’enveloppes des membres. « Elles viennent au niveau des articulations, s’appliquent sur les os pour s’insérer aux saillies et aux tubérosités qu’ils présentent. Elles forment ainsi à la surface de l’os, un angle dont le sommet est tourné vers l’articulation et (1) Cornu, et R anvier. — Histologie pathologique, t . 1, p. 353, 1881. (2) J. R hdoul. — Hygroma bilobé de la face antérieure du genou. — Bulletin de la Société anatomique de Paris, p. 868, 1888. (3) G osselin . — Exostose de développement. Cliniques de la Cha­ rité, i, p. 135, 1879. (4) T r élat . — Exostoses de croissance multiples. Cliniq, chirury. I, p. 245, 1891. (5) L e D entu . — De la myotomie sous-cutanée comme moyen de trait, des douleurs causées par certaines exostoses. Bull, et Mèm : Société de Chirurgie, p. 408, mai 1879. Les exostoses ostéogéniques. Gazelle des Hôpitaux, p. 886, 1891. (6) R eclus. — Exostoses ostéogéniques. Mémoire, 1874. Pathologie externe, t. i, p. 619. 1885. (7) H evdenreicu.— Art. Exostoses ostéogéniques. Dict. encyclop. Sc. Médic. 2"'° série, t. xvm, p. 207. 1882. (8) P atriarche. — Des exostoses ostéogéniques. Thèse de Doctorat. Bordeaux. 1890-1891. �EXOSTOSE OSTÉOOKNIQUK 01 correspond au point d’insertion du cartilage sur l'os. Ce n’est pas vers ce sommet que se développera l’exostose, il n ’y a pas de place, mais l’extrémité cartilagineuse de la tumeur rencontrant l’aponévrose se recourbera sur elle et se dirigera vers l’ouverture de l’angle, c’est-à-dire dans le sens de la moins grande résistance et du plus large espace. » Nous admettons cette dernière hypothèse, tout au moins dans notre cas, puisqu’il n’y avait pas de fibres musculaires insérées sur l’exostose et qu’une bourse séreuse très développée séparait la tumeur des masses musculaires. Broca (1) a observé chez un jeune homme de 20 ans une exostose surmontée d’un kyste qui avait pris de grandes dimensions et contenait des végétations cartilagineuses. Au-dessus d’une exostose de développement vue par Follin (2), il y avait un hygroma au mollet, en arrière de la tumeur. Dans un cas observé par Billroth et Rindfleisch (3) une exostose volumineuse siégeant à l'extrémité inférieure du fémur, présentait une bourse séreuse contenant 38 corps étrangers libres et cartilagineux analogues aux corps étrangers articulaires. Ce qu’il y avait de remarquable, c’est qu’un seul feuillet séreux enveloppait la massse morbide se comportant comme une vraie synoviale. La bourse séreuse communiquait d’ailleurs avec l’articulation. Billroth et Winivater (4) pensent que d’après les recherches de Rindfleisch, ces bourses muqueuses sont toujours un prolongement de la synoviale articulaire. Schwartz (5) dit que dans certains cas, il y a formation (1) Broca. — E x o sto s e é p ip h y s a ire s u rm o n té e d ’ u n k y s te . Gazette des hôpitaux, p. 295, 1865. (2) F ollin. — E xo sto se s de développement. Tr. Path. ext., Tl, p. 680, 1878. (3) Billroth et R indfleisch. — Schwèizer Zeitschr. f. Heilk.j I I , p . 310, 3865. (4) Billroth et W inivater. — Path. et thêrapeut. chir. gêner. , p . 792, 1887. (5 ) Schwartz. — E x o sto s e s de c ro is s a n c e o u d e d é v e lo p p e m e n t. A r t . os. Dictionn. de méd. et ch ir.’prat., p . 388, 1878. �102 Dr J REBOUI, d’une bourse séreuse au-dessus de l’exostose (Exostosis bursata). Cette bourse séreuse, ordinairement de glisse­ ment, communique ou non avec la cavité articulaire ad ja­ cente. Il mentionne ensuite les laits rapportés plus haut et ajoute que ces bourses séreuses peuvent s’enflammer. Le Dentu (loco citato) dans un remarquable mémoire lu à la Société de chirurgie en 1879, rapporte trois observa­ tions d’exostoses ostéogéniques avec bourses séreuses ou hygromas. « Lorsque l’exostose est bien détachée de la surface osseuse d’oùelle liait, qu’elle est pédiculée etaffecte la forme d’un crochet, il se développe souvent .à sa surface soit entre les muscles et la peau, soit entre la tumeur et les muscles, une bourse séreuse accidentelle ; à défaut d’une cavité bien limitée, il se peut qu’on ne trouve qu’un tissu conjonctif lâche, infiltré de sérosité. Par suite de mouve­ ments et de frottements répétés, il peut arriver, que cette bourse séreuse ou ce tissu conjonctif lâche s'enflamment. De là des douleurs assez intenses pour gêner beaucoup la marche et causer une claudication très marquée. » Trélat pense qu’assez fréquemment les douleurs qui accompa­ gnent l’exostose sont dues à une bourse séreuseenflammée et que même à l’état subaigu, cette inflammation provoque d’assez vives douleurs. Dans l’article Exostose du Dictionnaire encyclopédique, Ileydenreich (1) dit que les exostoses sont entourées de tissu conjonctif et quelquefois recouvertes par une vraie bourse séreuse (Exostosis bursata de Volkmann,Howkins). La bourse séreuse est séparée de la tumeur par une couche plus ou moins épaisse de tissu conjonctif et dans certains cas l'exostose est complètement coiffée par la poche qui l’entoure de toutes parts. Il rapporte ensuite l’observation de Billroth et Rindfleisch et mentionne que Stanley a observé un cas semblable. « S’agit-il dans ces faits, de bourses séreuses développées accidentellement sur les exostoses à la suite de pressions répétées et entrées (1 ) H eydenreich. — A r t . E xo sto s e s o s té o g é n iq u e s. x v iu , 2* S é rie , p , 207, 1882. des sc. méd., VI ! 11 Dict. encycl. �EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE 103 plus tard en communication avec la synoviale articulaire par usure des cloisons de séparation ? Faut-il admettre au contraire que l'exostose a son point de départ sur le carti­ lage diarthrodial et a repoussé, en se développant, la capsule synoviale dont elle s’est coiffée ? Dans cette hypo­ thèse qui est admise par Rindfleisch, la bourse séreuse ne serait primitivement qu’un diverticulum de la capsule articulaire. Il est possible que cette explication de la pro­ duction des bourses séreuses s’applique à quelques cas isolés, mais à coup sûr on aurait tort de la généraliser. » Les Bulletins de la Société Anatomique de Paris (1) renferment plusieurs cas d’exostoses de croissance coiffées d’une bourse séreuse. Fehleisen (2) a rapporté au XIVe Congrès de la Société allemande de chirurgie, à Berlin, l’observation d’un homme qui portait au côté externe du genou une tumeur grosse comme une tête d’enfant, kystique et fluctuante. Il fit une incision et évacua au moins 500 petits corps ovalaires de la grosseur d’un noyau de cerise. Les corpuscules libres étaient formés de pur cartilage hyalin et présentaient sur leurs bords une prolifération énergique. Fehleisen admet comme Rindfleisch que ce sont des exostoses latérales de l’articulation qui poussent la capsule articulaire devant elles. Il se peut qu’une partie détachée de la surface articu­ laire ait donné lieu à ces corps libres, car dans des cas semblables on a constaté une connexion du sac kystique avec l’articulation. Dans une communication à la Société médicale de Berlin, Bergmann (3) dit que : « L’exostosis bursata ordi­ nairement solitaire et développée au voisinage des grandes articulations a une autre origine que les exostoses multi(1) Société anatomique de Paris : 1827, p. 55 ; 1842, p. 144 ; 1857, p. 64 ; 1875, p. 129 ; 1877, p. 474 ; 1883, p. 321 ; T erson, 1891, p. 193. (2) F ehleisen . — O bs. d ’u n e exostose c a rtila g in e u s e av e c k y s te . x iv ° Cong Soc. Allem. chir., Berlin, 8-11 a v r il 1885. (3) Bergmann. — E x o sto s e de c ro is s a n c e s u rm o n té e d ’ u n e b o u rs e s éreu se . (E x o s to s is b u rs a ta ). Soc. méd., Berlin, 23 j u i n 1888. �104 D1' .T. REBOUL pies qui, elles, se détachent du cartilage épiphysaire et croissent ainsi comme les os eux-mêmes, aux dépens de ce cartilage dont elles conservent comme vestige de leur origine un revêtement cartilagineux et au-dessous une couche corticale et une couche spongieuse . . . présentent au-dessus du revêtement cartilagineux une articulation complète avec une synoviale s’insérant au bord du carti­ lag e;.. . on pourrait songer dans ce cas, à un arrachement du cartilage articulaire qui attirerait à lui, une partie de la capsule articulaire et s’en revêtirait. Cette capsule peut passer par toutes les phases d’une articulation normale : grands épanchements séreux, tumeurs kystiques, villosités, corps étrangers, etc... (Observation d’un jeune homme de 18 ans présentant au niveau du condyle interne une exos­ tose entourée de végétations chondritiques. » Kirmisson (1) a opéré un malade qui avait deux exos­ toses ostéogéniques du grand trochanter, surmontées d’une bourse séreuse et comprimant le nerf sciatique. L’une de ces exostoses donnait insertions à quelques fibres du carré crural, l’autre était complètement entourée par la bourse séreuse. Dans ce cas on ne peut admettre leur origine arti­ culaire. A propos d’un fait intéressant d’exostoses multiples, très nombreuses, observées sur un squelette du Musée de Lyon, Pic (2) fait remarquer que « dans une observation de Rosenstein, comme dans beaucoup d’autres publiées avant lui, une exostosis bursata coïncidait avec des exos­ toses simples chez le même sujet. La présence d'une synoviale plus ou moins parfaite à la surface ne nous parait pas suffisante pour attribuer à l’exostose considérée une nouvelle pathogénie assez obscure du reste. Les exos­ toses ostéogéniques comprennent pour nous les exostoses d’origine cartilagineuse périostique ou chondropériostique (1) K irmisson. — E x o sto s e o s té o g é n iq u e , Lee. clin. app. locornot., p. 377, 1890. (2) P ic . — E x o s t. ostéog. m u ltip le s , Gaz. hebd. méd. chir., p . 457, �EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE 105 sans qu’il y ait lieu d’en distinguer ni les exostoses apophysaires ni l'exostosis bursata des Allemands. » On a parfois signalé une altération de croissance des os coïncidant avec des exostoses multiples. Rubinstein (1) a observé sur une enfant de 7 ans, 20 exostoses qui, en se développant, ont occasionné des douleurs et une sensation de faiblesse dans les membres intéressés et d’autres défor­ mations (genu valgum, pied plat, courbure de certains os, etc.). Il constate qu’il s'agit d’un cas remarquable d’exos­ toses de croissance avec troubles de la nutrition du système osseux. Bessel-Hagen (2) a observé des anomalies osseuses et musculaires par excès de croissance partielle et par exos­ toses multiples. Chez notre sujet, nous n’avons pas trouvé d’anomalies de développement des tissus musculaire et osseux. Dans le cas que je viens de rapporter il s’agit bien d’une exostose ostéogénique entourée d’un hygroma chronique. Je ne pense pas qu’il soit nécessaire d’admeltre ici l’hypo­ thèse de Volkmann, Billroth, Rindlleisch et Bergmann, que cette exostose et son hygroma aient eu une origine articulaire. Je crois que l’opinion française de Broca, Gos­ selin, Ledentu, Heydenreich, est suffisante pour expliquer l’origine de cette exostose et le développement d’une bourse séreuse. Il est incontestable que dans certains cas, l’ori­ gine articulaire est possible, mais dans la plupart des observations et en particulier dans la nôtre, l’hygroma étant tout à fait indépendant de la synoviale articulaire, le développement de l’exostose aux dépens du périoste ou du cartilage juxta-épiphysaire et celui de l’hygroma par les mouvements et les frottements répétés, sont bien évidents. Ce dernier fait est de notion courante dans la pathogénie des diverses bourses séreuses. (1) R dbinstein. — E x o s t. m u ltip le s a v e c a lté râ t, de c ro is s a n c e des os. Société de médecine interne de Berlin, 16 fé v r ie r 1891. (2 ) Bessel-H agen. — X IX » C o n g r. Soc. c h ir . a lle m . Centralbl. (■ Chirurgie, x x v , p. 8, 1890, et Archives f. Klin-Chir., xli, 2 ,1 8 9 0 . �100 Dr J. REBOT'I, Peut-être faut-il invoquer les contusions et les frotte­ ments répétés auxquels notre malade était exposé par sa profession de marin pour expliquer le développement de cette exostose. Régnier (1) a publié tout récemment une observation d’exostose de développement survenue à l’occasion d'un traumatisme. La bourse séreuse qui entourait l’exostose, dans notre cas, était, un véritable hygroma chronique, ainsi que la structure de la paroi le démontre suffisamment ; cette paroi était épaisse, tomenteuse, et c’est précisément cette épaisseur qui donnait, avant l’opération, cette limite indu­ rée à la collection liquide, rappelait le bourrelet des abcès froids et masquant les signes de l’exostose qui d’ailleurs était petite, concourait à induire le diagnostic en er­ reur. Dans la cavité de l’hygroma, il y avait un épanchement assez abondant de sérosité sanguinolente, mais sans cail­ lots et sans corps étrangers. Il est probable que le sang épanché était dû à la rupture des vaisseaux de nouvelle formation de la paroi de l’hygroma, puisque l’examen his­ tologique nous a montré qu’entre les faisceaux conjonctifs il y avait de petites extravasations sanguines. Dans notre cas, le diagnostic exact n’a pu être fait avant l’opération. J’ai déjà indiqué les difficultés que créait l’hygroma chronique, de plus l’exostose était petite. Le frotte­ ment de la paroi épaisse, dure, mamelonnée sur l’exostose explique la sensation de crépitation amidonienne que l’on percevait. Le malade était malingre ; son frère avait évi­ demment souffert d'une tuberculose du genou ; tout cela explique bien l’erreur de diagnostic qui a été faite par tous ceux qui ont examiné le malade et qui ont pensé à la tuberculose. Le diagnostic, dans des cas semblables, est toujours très difficile, de l’aveu même des auteurs qui se ( 1) R é g n ie r . — E xostoso do d é v e lo p p e m e n t s u rv e n u e à l ’o c c a s io n d ’un tra u m a tis m e . Soc. d’anat. et phys. norm. et pathol. de Bordeaux ; a n a l. Mercredi Médical, n° 37, p . 467, 1891. �EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQT'E 107 sont occupés de l’exostose ostéogénique. Heydenreich (loc. cit.) pense que le diagnostic doit être surtout fait avec les abcès osseux. Peltier (1) dit « qu’un kyste, ayant pour point de départ une bourse séreuse accidentelle qui enveloppe presque toujours l’exostose, rend le diagnostic presque impossi­ ble. » D’après Poncet « la bourse séreuse qui parfois enveloppe les exostoses, distendue par du liquide ou enflammée, peut masquer les caractères de la tumeur située au-dessous d’elle. » Patriarche (loc. cit.) insiste sur cette difficulté du diagnostic quand la bourse séreuse est transformée en hygroma chronique. Dans notre cas, l’opération dirigée contre cette exostose n’a pas été suivie des accidents que l’on redoutait tant il y a quelques années et surtout autrefois ; et cela malgré la présence de l’hygroma chronique avec épanchement san­ guinolent. Le bourgeonnement de la poche a marché régu­ lièrement et actuellement le malade est guéri. (1 ). P eltier . — O o n trib . à l ’é tiu le dos exostoses d o c ro is s a n c e . Thèse de doctorat. Paris. 0 d é c e m b re 1888. ��VIII. A B C È S DU FO IE AU T O N K IN P a r le D octeur E. BO IXET A g ré g é clés F a c u lté s , P ro fe s s e u r à l ’E c o le de M é d e c in e I. Fréquence.—■En 1887 et 1888, nous avons eu l’occasion d’observer, soit dans le Haut-Tonkin, soit dans le Delta, une série de cas intéressants d'abcès du foie. Cette affection est assez commune au Tonkin. Ainsi, pendant son séjour dans cette colonie, le Dr Aymé aurait pratiqué trente fois l’opération de Little, qu’il a subie lui-même avec un succès inespéré. (Mittre) (1). Les abcès du foie d’origine dysentérique sont encore plus fréquents que ne semblent l’indiquer les examens cliniques faits au lit du malade. Méconnus, pendant la vie, ces abcès ne sont que trop souvent une surprise d’autopsie. Pour ne citer que les faits publiés, nous ne mentionnerons que les trois cas recueillis au Tonkin par les Docteurs Bellot (2) et Gauran (3). Il nous serait certes facile d'augmenter la liste des abcès du foie, qui ne sont découverts qu’à l’ouverture du cadavre. II. Diagnostic. — Le diagnostic de l’hépatite suppurée, surtout à la première période, et de l’abcès central et cir­ conscrit présente parfois de grandes difficultés : tantôt les symptômes, qui pourraient faire soupçonner l’abcès du foie, ( l ) M ittr e ; D u tra ito m e n t c h ir u r g ic a l dos abcès d u fo ie . — T h èse de L y o n n° 366, 1837. (T) B e llo t ; N o te s s u r les abcès d u fo ie . — T h è se de B o rd e a u x , n° 56, 1886. (3 ) G a u ra n ; C o n trib u tio n à l ’é tu d e do l'h é p a tite s u p p u ré e des p a ys c h a u d s . — T h è s e de B o rd e a u x , n° 46, 1886. �J10 Dr E. BOINET s’effacent devant les manifestations plus bruyantes des organes du voisinage, tantôt ils sont rattachés à l’impalu­ disme ou à la dysenterie, affections qui ont rarement épargné la plupart de ces malades suspects d’hépatite suppurée. C’est ainsi que l’on met tout simplement sur le compte de l’impaludisme les frissons qui annoncent la suppuration, les accès quotidiens et même la fièvre conti­ nue à exacerbations vespérales, qui sont de véritables avertissements de la formation du pus. Souvent on est disposé à rapporter à l’intoxication palustre cette pesanteur particulière, cette douleur obtuse dansl’hypochondre droit, l’augmentation de volume du foie et cette pâleur ictérique qui tient le milieu entre la couleur jaune de l’ictère et la teinte jaune paille du cancer. Chaque symptôme pris en particulier n’a qu’une médiocre signification ; mais leur association crée une forte présomption en faveur de l’abcès du foie et permet d’éliminer les affections telles que la con­ gestion simple, la fièvre bilieuse, la pleurésie diaphragma­ tique ou la pleurésie purulente, qui peuvent être confondues avec l’hépatite suppurée. Il n'existe, en effet, aucun signe pathognomonique certain de l’hépatite suppurée, au début. A cette période, on est souvent obligé de baser son diagnostic sur l’ensemble de ces symptômes vagues, sur l’étude des commémoratifs et quelquefois même sur de simples nuances symptomati­ ques : elles constituent parfois des signes différentiels d’une certaine valeur, à condition que l’on songe toujours à la possibilité d’un abcès du foie. C’est ainsi que les accès quotidiens de l’hépatite suppurée arrivent le soir, et, à l’encontre des accès palustres, ils ne s’accompagnent que rarement de frissons et de sueurs. Au début, la douleur peut ne se manifester que sous la forme d’une simple pesanteur; l'abcès n’occupe alors que le centre du foie ; mais s’il gagne, la capsule de Glisson, la douleur particulière de l’épaule, les élancements, indice de la formation du pus, la douleur à la pression, éclairent le diagnostic, encore douteux. �ABCÈS DU FOIE AU TONKIN 111 Enfin, il ne faut pas négliger les indications fournies par cette toux brève, sèche (tussis hepatica), par la pâleur ictérique et la teinte cireuse de la sclérotique, par l’atti­ tude particulière du malade et la moindre ampliation respiratoire du côté droit. A ces symptômes, il faut ajouter les signes physiques d’une réelle importance, tels que l'augmentation de volume mesurée par le procédé de Pitres, la rénitence, l’empâtement et les frottements perçus à l’auscultation du foie. Mais à cette période, le diagnostic d’abcès du foie est plus simple, c’est surtout au début de l’hépatite suppurée qu’il ne faut pas oublier cet important précepte de Patrick Manson : « bien souvent le grand secret d’un heureux diagnostic est de soupçonner la maladie (is to suspect it) » (in thèse Gauran). III. Traitement. — Lorsqu’on constate chez un dysenté­ rique les accès quotidiens vespéraux, la douleur fixe du foie, s’exagérant à la pression ou s’irradiant dans l’épaule, l’augmentation du foie, il ne faut pas hésiter à pratiquer immédiatement \meponction exploratrice qui fournira, sans danger aucun, les renseignements indispensables sur la présence du pus, la situation, l’importance de l’abcès du foie, que l’on ne fait que soupçonner. Dans ces cas, on doit enfoncer hardiment jusqu’à une profondeur de 7 à 8 centimètres, au besoin, une aiguille stérilisée, qui devra être assez large (3 millimètres environ) pour donner passage aux grumeaux du pus hépatique. Lavigerie (1), Jaccoud, Béranger-Féraud (2), les méde­ cins anglais qui exercent en Chine, ont prouvé l’innocuité de ces ponctions exploratrices avec un appareil aspirateur. Opération de Liltle. — Lorsque le pus s’est écoulé par l’aiguille exploratrice, il faut bien se garder de la retirer. On la laisse en place ; car elle servira de guide jusqu’à la poche purulente. (1) L a v ig e rie ; D e l ’h é p a tile e t de l'ab cè s d u fo ie .— T h èse de P a ris , 1886. (2 ) B ô re n g e r-F é ra u d ; Im m u n ité des p o n c tio n s d u l'o ie . — B u lle t in th é ­ ra p e u tiq u e , 1874. �112 Dr E. B0IXET Après avoir lavé la peau avec une solution phéniquée à 5 p. 0/0, on se hâte d’inciser largement, couche par couche, sur une étendue de 5 à 6 centimètres et sur le point le plus élevé ; car il ne faut pas oublier que le foie remonte après l’évacuation du pus. On achève l’incision de la paroi thoracique en suivant le bord supérieur delà côte et, sans trop s’inquiéter de la formation des adhérences, (Little) : on pénètre directement dans le foie et l’on pousse son bistouri, d'un seul coup, à la rencontre de la collection purulente. Dans tous les cas que nous avons vus au Tonkin, les adhérences péritonéales étaient solides, et cette incision directe de l’abcès hépatique était d’une grande simplicité et n’exposait pas à cet épanchement péritonéal du pus, accident que la méthode de Little faisait redouter à priori. Enfin, après l’évacuation du pus, un lavage avec l’eau phéniquée à 1 0/0 ou avec une solution légère de sublimé, débarrasse la cavité de tous les détritus ; on continue cette injection jusqu'à ce que le liquide qui sort de la poche hépatique ne soit plus souillé par le pus. Dans aucune de nos opérations, nous n’avons eu l’occasion de faire le curet­ tage recommandé par Fontan : il nous parait présenter plus d’inconvénients que d’avantages. Un gros tube en caoutchouc laissé à demeure, et fixé par un long fil destiné à retenir ce drain plongeur, permet l'issue du pus et les lavages antiseptiques, qui sont renou­ velés une ou deux fois par jour. Enfin, on applique un pansement de Lister : une com­ pression avec une bande de caoutchouc facilite l’écoule­ ment du pus et s’oppose aux mouvemenls trop étendus du thorax. Telle est la méthode de Little, employée couramment au Tonkin, et sur laquelle nous n’insisterons pas davantage ; car elle est décrite avec délailspar Aymé (1), l’heureux opéré (1 ) A y m é ; N o te s u r le tr a ite m e n t des abcès d u fo ie à l ’h ô p ita l de S h a n g h a ï p a r la m é th o d e de S lr o m e y e r - L itt le . ( A r c liiv . M é d .-N a v . n° 12, 1880). �113 ABCÈS DU FOIE AU TO NRIN de Little; par Rocliard, (Acad. Méd., 1880-82), par Long, Py, Rion-Kérangal, Pvousse (Thèse Montpellier 1884), Debergue, Oromi, Bellot, Gauran (loc. cit.), Mabboux (1), en France, et. J. Fayrer (2), Thierry (3), Briddon (4), Fayrer (5), à l’étranger. Causes d’insuccès. — Une des grandes causes d’insuccès de celte méthode opératoire est la temporisation. Il ne faut pas oublier, comme le fait remarquer justement le Dr Boinet, de Paris, « que plus l'évacuation de l’abcès est tardive, plus grand est le danger, soit d'un épanchement dans l'ab­ domen, soit d'une désorganisation étendue du foie, soit enfin de la formation d’un kyste à parois dures, solides, d’une cicatrisation difficile. » Sous l’influence de cette rétention prolongée du pus, la suppuration envahit les parties voisines, l'abcès augmente sans cesse de volume, de nouvelles poches purulentes peuvent se former dans l’épaisseur du foie, autour de l’abcès primitif : tantôt elles sont isolées, tantôt elles com­ muniquent, d’emblée ou consécutivement, avec le foyer principal ; elles succèdent à des . infiltrations, à ces fusées purulentes du tissu hépatique, qui peuvent aussi entraîner la mort du malade avant que des foyers secondaires n’aient eu le temps de se constituer. Mais, ordinairement, ces foyer-s finissent par se réunir en une vaste cavité anfrac­ tueuse, occupant quelquefois presque tout un lobe. (Obs. III). a. Résection costale. — Les parois de ces énormes poches, résultant de la destruction d’une grande partie du foie, ne peuvent se rapprocher suffisamment et, malgré leurs tendances parfois manifestes vers la rétraction cica­ tricielle; (6) elles ne parviennent pas à s’accoler. La sup(1 ) M a b b o u x . T r a ite m e n t c h ir u r g ic a l de l ’abcès d u fo ie , ( Revue de chirurgie, p. 354, 1887). (T) J. F a y re r ; The lancet, 1881. ( 3 ) T h ie r r y ; New-Méd.-Press, m a rs 1882, (4) B r id d o n ; New-Yorl, Mêd.-Journ ., 1885. (5 ) F a y r e r ; Brit.-Mêd.-Journ. 1884. (ü) S u r u n e s é rie rie p ré p a ra tio n s h is to lo g iq u e s , o n p e u t v o ir la tra n s - 8 �puration continue indéfiniment, et le malade finit parsuccornber. A l’autopsie d’un opéré, nous avons constaté que la cause principale et éloignée de la mort tenait en grande partie à cette disposition des parois. Ainsi, dans certains abcès volumineux, bien limités, tapissés par une paroi fibreuse, dure, rétractile, les suites immédiates de l’opération de Little sont excellentes ; toutes les conditions favorables à une rapide guérison paraissent même réunies; mais la poche est si grande que la paroi externe de l’abcès, fortement accolée par des adhérences péritonéales à la cage thoracique, ne peut se rapprocher de la paroi opposée, qui est à peu près fixe. On se trouve donc dans des conditions anatomo-pathologiques comparables à celles qui, dans certaines pleurésies, nécessitent l’opération d’Eslander. Il est donc indiqué de mobiliser et de diminuer celte paroi thoracique ; la résection simple et, en somme, peu dangereuse, de deux ou trois côtes, permettrait à la paroi de l’abcès, adhérente et accolée à la face interne de la cage thoracique, avec laquelle elle fait corps, d’aller, pour ainsi dire, au-devant de l’autre partie immobilisée de la poche hépatique. Cette opération complémentaire, faite dans ces cas seulement, faciliterait l’accolement des parois fibreuses de l’abcès, qui ne peuvent matériellement pas arriver à se rejoindre. Cette disposition était très nette dans une autopsie que nous avons vue à l'hôpital d’Hanoï. Cette entrave mécanique à la cicatrisation avait provoqué la for­ mation de cette membrane dure, épaisse, fibreuse, revêtue des villosités et des cloisons blanchâtres de même nature. Le sinus costo-diaphragmatique était oblitéré, circonstance favorable à la dite opération d’Eslander modifiée. Du reste, le Dr Boinet, de Paris, cité par Rendu, fait aussi remarquer « que les adhérences, en fixant le foie contre la paroi thoracique, empêchent la rétraction et la cicatrisation du foyer, et on comprendra, et déjà plusieurs fo r m a tio n fib re u s e des p a ro is , le u r r é tra c tio n cessus v e rs lu c ic a tr is a tio n . e t l ’é v o lu tio n de ce p r o ­ �ABCjÎS du f o ie au tonicix 113 fails l’oat démontré, que le foie ne pourra jamais reprendre sa position normale, attendu qu’il se trouve retenu et que, quand même le foyer s'est notablement réduit, il reste une cavité de dimension variable, dont l’occlusion devient plus dillicile. » Il semble donc que les auteurs ne se soient pas suffisamment préoccupés de chercher en pareil cas, un moyen capable de produire l’accolement de ces parois. Si la bande élas­ tique, conseillée par Little, immobilise le thorax et favorise la réunion des surfaces dans les abcès de petite dimension, elle ne permet pas d’obtenir, pour les vastes poches, le contact suffisant entre les deux parois trop fortement écartées. Dans ces derniers cas, la résection costale, par le procédé d’Eslander modifié, nous paraît seule capable d’atteindre ce but et de déterminer le rapprochement des parois, indispensable à la cicatrisation complète de l’abcès du foie. b. — La résection costale, plus limitée, est encore indi­ quée lorsque l’imbrication ou le trop grand rapprochement des côtes empêchent l’évacuation suffisante d’un abcès situé dans la partie supérieure du foie. c. — Enfin, la multiplicité des poches purulentes est une des principales causes d’insuccès. On a évacué large­ ment, et, dans de bonnes conditions antiseptiques, un pre­ mier abcès du foie et cependant la température reste élevée, la diarrhée augmente ou survient. Dans ces conditions-là, l’existence, d’autres collections purulentes est tellement probable qu’il ne faut pas craindre d’enfoncer très profon­ dément et dans plusieurs directions des aiguilles explora­ trices adaptées à un appareil aspirateur. Souvent, on tombe sur un nouveau foyer purulent, que l’on doit se hâter d’inciser. cl. — D'après le D1' Fontaii (Mémoires de la Société de Chirurgie 1891), le curettage, pratiqué après l’incision large de l'abcès principal, permettrait d’ouvrir ces autres collections purulentes avoisinantes. Cet avantage ne parait pas suffisant pour faire adopter, d’une manière �116 IV lï. B,OIN ET générale, cette modification à la méthode de Litlle. Cepen­ dant, il faut bien reconnaître que les simples lavages ne suffisent pas toujours à évacuer Ions les détritus de l’abcès du foie. En pareil cas, si une forte fièvre persistait, un curettage avec des instruments mousses pourrait trouver peut-être son indication. e. — Siège cle l’incision. — Le siège de l’incision est variable. Il convient delà faire porter sur un point assez élevé, car l'issue du pus fait rencontrer la partie corres­ pondante du foie. Certains auteurs, craignant la persis­ tance du sinus costo-diaphragmatique, conseillent de faire l’incision au-dessous du rebord des faussés côtes. Elle devra évidemment varier suivant le siège des abcès du foie. Dans le cas suivant, nous avons incisé directement l'abcès au niveau du point où il faisait saillie à l'épigastre. Voici le résumé de cette observation. III. — P remière O b s e r v a t io n (personnelle). Abcès du lobe gauche du foie, faisant saillie à l'épigastre, large incision. Guérison jrrobable. .Vu mois de juin 1887, pendant notre séjour à Than-Moï, un coolie, employé au service de ravitaillement de Langson, atteint à plusieurs reprises de dysenterie grave, se plaint de vives douleurs abdominales et nous montre une tumeur hémisphéri­ que, régulière, fluctuante, du volume d’une pomme, occupant le creux épigastrique. Elle fait une forte saillie à gauche de la ligne blanche. Le siège, la palpation, la percussion de cette tumeur, le signe de Sachs (1) nous font admettre le diagnostic d'abcès du lobe gauche du foie. (Ce siège est relativement rare, puisque Rouis ne le signale que trois fois sur 156 cas. D’après le Dr Bellot (loc. cit.), la proportion, établie sur 600 cas, serait de 28 0/0). La coloration de la peau est normale ; il existe un léger (1 ) S achs ; D ia g n o s tic clos abcès d u fo ie {Ga;, hebd , i r 15, 1S68) a n a ly s é p a r V a n - L o n l (Ardu de Med. navale), to m , x x x . �Ali CK S DIT FOIK AT' TONKIX 117 empâtement à ce niveau ; une ponction exploratrice donne issue à un pus, jaune, ayant l’odeur bien connue de bouillon concen­ tré. Les oscillations de l’aiguille pendant les mouvements res­ piratoires établissaient le diagnostic d'abcès du foie avec de fortes adhérences péritonéales. L’état général est assez bon, la langue est humide, chargée ; il n’existe qu’un léger mouvement fébrile. Nous nous servons de cette aiguille comme d’un conduc­ teur et nous pratiquons immédiatement sur ce point élevé de la tumeur, une incision de-trois travers de doigt, par laquelle s’échappe un Ilot de pus, jaune, louable, strié de sang, à odeur fade. Cette incision a une direction transversale ;les tissus sont sectionnés couche par couche, et nous tombons sur des adhè-, rences péritonéales très solides. Nous introduisons dans la cavité de l’abcès trois drains de huit millimètres de diamètre, placés côte à côte et disposés en ilûte de Pan. Nous faisons immédiatement un lavage complet et assez prolongé, avec une solution tiède de sublimé. Nous appliquons un pansement anti­ septique ; le malade prend une gramme de quinine. La tempé­ rature ne dépasse pas 37° 5. Le lendemain (Il juillet 1887), la langue est blanche, chargée, humide ; la température est à 37° ? ; le nombre des pulsations est de 80. Les 12, 13, 14 et 15 juillet, l’état général est très satisfaisant. On fait quatre lavages au sublimé par jour avec un dispositif assez sommaire et suffisamment pratique. Nous nous servons d’une bouteille ordinaire contenant le liquide antiseptique et suspendue à 2 mètres au-dessus du malade. Un long tube en caoutchouc établit la communication avec les drains, et la poche de l’abcès est lavée avec une pression suffisante, sans crainte de rupture des adhérences, qui sont habituellement assez résistantes en pareil cas. Le 17, cet Annamite a un peu de fièvre ; ses selles sont san­ guinolentes ; elles conservent ces caractères les jours suivants. Malgré cette rechute de dysenterie, l’état général est assez bon. Le 20, la température est normale ; la plaie bourgeonne. Ce coolie s’esquive, pendant la nuit, sans nous avertir ; nous n’avons pu savoir ce qu’il est devenu. Cependant, la guérison nous paraît probable. Remarques. •—Les abcès de la face convexe du foie, qui proéminent à l’épigastre, ont aussi une assez grande te n ­ dance à s’ouvrir dans le côlon. Mais il ne faut pas trop compter sur cette terminaison �-lis Dr E. BOINET favorable; le fait suivant montre le danger de la tempori­ sation : « J’ai vu, dit Murchinson (maladies du foie; Trad. Cyr., page 195) un malade avec un abcès du foie commen­ çant à faire saillie à l’épigastre ; je proposai la parencentèse, mais l’opération fut remise. Deux jours après, le malade mourut subitement. L’abcès, au lieu de s’ouvrir dans le côlon, avait fusé dans le péritoine. » Il est donc prudent d’inciser, le plus tôt possible, ces abcès formant une tumeur a l’épigastre. C’est ce que nous nous apprêtions à faire dans l’obser­ vation personnelle suivante, lorsque cet abcès s’est brus­ quement ouvert dans le gros intestin. Mais cette évacuation du pus par les selles est trop rare pour qu’on puisse compter sur cette heureuse éventualité. En résumé, les incisions hâtives sont d’autant mieux indi­ quées, qu’en pareil cas, les adhérences sont presque tou­ jours bien constituées. Nous en donnerons comme preuve cette pratique des nègres du Soudan, qui incisent directe­ ment ces abcès proéminents, à l’aide d’un instrument à double tranchant expressément fait pour cet usage et nommé chotal (Dr Ori). Terminaisons rares. Ouverture de Vabcès dans te côlon. — Le fait suivant est un exemple de cette saillie de l’abcès du foie à l’épigastre et de l’évacuation du pus dans le gros intestin. IV. — Observation II (personnelle). Ouverture dans le côlon d'un abcès du foie, faisant saillie à l'èpigastre. Guérison. Lo tirailleur tonkinois n° 286, du poste de Than-Moï, a été atteint de dysenterie, et, depuis trois mois, il est sujet à des accès de fièvre qui se renouvellent tous les jours et qui parais­ sent symptomatiques d’un abcès du foie. Le IGjuillet 1887, il se �ABCÈS DU FOI K AU ÏO X K IN M il présente à nous pour la première fois, et il se plaint de vives douleurs, lancinantes, pongitivès, au niveau de l’épigastre. A l’examen de cette région, nous trouvons, à droite de la ligne blanche, une tuméfaction nettement limitée, résistante, sans œdème, sans modification de la peau. Cotte tumeur a quatre travers de doigt dans son diamètre vertical, son diamè­ tre transversal n’en mesure que trois. Elle commence à deux centimètres environ du rebord des fausses côtes. Elle est dou­ loureuse à la pression. La langue est blanche, pâteuse, la fièvre n’existe pas. Nous faisons entrer immédiatement cet Annamite à l’infirme­ rie avec l’intention d’inciser son abcès du foie, en tous points semblable au cas précédent. A la visite de 4 heures, il éprouve de fortes coliques qui s’accompagnent de selles abondantes, contenant une sssez grande quantité de pus. La température reste normale. La tuméfaction épigastrique a beaucoup diminué et, à notre grand étonnement, on n’en retrouve fi peine que quelques traces. Pendant la nuit, les selles sont encore purulentes. Le lendemain, la diarrhée persiste avec les mêmes caractères ; la tumeur a totalement disparu, l’abcès s’est évacué par le gros intestin, probablement par le côlon transversè. Le faciès est grippé, les yeux cernés, la langue humide, blanche. La température reste normale. L’épigastre est le siège d’une douleur à la pression ; la tumeur n’existe plus. A la pression, le foie ne parait pas augmenté de volume. Le surlendemain, la tumeur fluctuante de l’épigastre se repro­ duit ; elle est moins résistante, plus diffuse. Le foie dépasse le rebord des fausses côtes de deux travers de doigt. Deux jours après, une nouvelle évacuation purulente se fait par l’intestin ; la tumeur épigastrique est peu développée. Les jours suivants, elle n’est plus appréciable. Le malade sort de l’infirmerie et revient dans le Delta. Nous n’avons pas pu avoir de nouveaux détails sur l’évolution de son abcès du foie : tout nous porte à croire qu’elle a été favorable. Remarques.— Cet heureux mode de terminaison naturelle de l’abcès du foie est assez rare. Proportion.— Ainsi, sur 30 abcès qui.se sont frayés un passage hors de l'économie, Rouis n’a noté que neuf cas d’ouverture dans le tube intestinal et trois cas dans le côlon transverse. �120 n 1' h . iîoixet Sur un total de 563 abcès du foie, pris en bloc, on ne constate que onze fois l’évacuation du pus par le côlon. Ces chiffres sont empruntés à un tableau dans lequel M. Rendu a réuni les statistiques de W aring, Dutrouleau, Rouis, Iiaspal et Cambay. Cette proportion de 2 0/0 parait trop faible. Ainsi, Morehead indique cinq fois sur cent cas l’ouverture de l’abcès dans l'estomac et dans l'inlestin. Faits semblables. — Nos recherches bibliographiques nous ont permis de recueillir quinze autres cas d'évacua­ tion du pus par l’intestin. Dans cinq observations, on signale une communication de la poche purulente dans le côlon. Le fait suivant, puisé dans l'Indian Lancet, 1859, page 136, est le type de ce mode de terminaison. Il s’agit d’un fusilier de la Reine, qui accuse une vive douleur dans l'hypocliondre droit, s’exaspérant par la pression. Au dessous de l’ombilic, on trouve une tumeur résistante, qui fait des progrès constants. Douze jours plus tard, à la suite d'un léger purgatif, le malade est pris de superpurgation ; aussitôt après, le gonflement de la tumeur diminue beaucoup. Au bout de trois jours, toute tuméfac­ tion a disparu ; mais, neuf jours plus tard, tous les symp­ tômes morbides reparaissent, sauf la tumeur abdominale. La diarrhée se reproduit le surlendemain, les garde-robes contiennent d’énormes quantités de pus, très imparfaite­ ment mélangé aux matières fécales; l’amélioration persiste. Il est probable, que, dans ce cas, dont notre observation est l’exacte reproduction, la communication entre l’abcès et l’intestin s'est faite au niveau du côlon. Les rapports de cette portion du gros intestin et de la face inférieure du foie expliquent cette évacuation du pus en ce point. Stewart (Lancet London, 1875, p. 130-132), cite de nouveaux faits d’ouverture de l’abcès dans le côlon. Dans le cas deMurchinson (Tr. path. Soc. London, 185657, p. 237-240), la communication existait au niveau de l’extrémité du côlon ascendant. Ilagnan [Bull. Soc. Anal. �ABCÈS DU FOIE AU TONKIN de Paris, 1866, p. 197-199), a vu un abcès du foie communi­ quant avec le côlon transverse. A la statistique de M. Rendu, nous ajouterons les cas suivants de Garnet (Màd. -camm. Edimburg, 1789, p. 303), Colledge (Quar. J. Calcutta, M. ei phijs. soc., 1837, p. 156), Dnpossetelle (J. de Med. Paris, 18 43 p. '509), Mattéi (Rev. mêd. P aris, 1855, p. 311), Fauconneau-Dufresne '(Union méd. P aris, 1858, p. 302)., Mettessinn (Gaz. uiêd. il'Orient, 1875-76, p. 132). Enfin, dans ces derniers temps, Allan G. Lym (Edimburg M. .1., 1887, p. 879), Harley Thomas (Lancet, 4 déc. 1887), Hébert A. Burch (Lancet, -15 oct. 1888), ont publié de nouvelles observations d’ouverture d'abcès dans l’intestin. Le docteur Delebergue (1) rapporte un autre cas d’ouverture d’un abcès de la face concave du foie dans le côlon trans­ verse; car le pus rendu.par le malade, n’était pas mélangé aux matières fécales et ne paraissait pas modifié. Ce caractère, qui existait aussi dans notre observation, indique que la perforation s'est faite dans la dernière partie de l’intestin. Cependant des symptômes analogues peuvent exister dans les cas de lyphlite avec abcès de la fosse iliaque droite. Dans une autopsie, le docteur Oromi(2)a constaté une lésion du cæcum, qui avait donné aux selles le caractère particulier précédemment indiqué, qui pourrait faire croire à l’ouverture de l’abcès du îoie dans le côlon. . - , Pronostic.— En résumé,dans toute cette série d’obser­ vations, la mortalité est relativement faible ; l’ouverture de l’abcès dans le côlon doit donc être considérée comme une terminaison favorable. Cependant, FauconneauDufresne, (loc. cit.) n’a trouvé que 11 guérisons sur 29 abcès ouverts dans l’estomac ou dans l’intestin. Rouis donne la proportion plus forte 8/là". Annesley cite (1) D e le b e rg u e ; D e la m ig ra tio n des abcès d u fo ie . Thèse de M o n tp e llie r, n" 34, 1880. (2) O ra m i ; Q u e lq u e s ré fle x io n s s u r u n cas d ’ h é p a tite s n p p u ré e (T h è se de M o n tp e llie r. n° 36, I 8S9). �------'--------- ■ ■.■ * ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ y 122 Dv K. BOINET un cas dans lequel l'ouverture de l’abcès dans le côlon détermine une hémorrhagie mortelle, (obs. l x x i x .) Ouverture de l'abcés dans la plèvre.— Plus fréquemment le pus se porte vers le thorax, il se déverse dans la plèvre, et il peut être évacué, soit par les bronches, soit par un abcès sous-cutané. L’observation suivante est un exemple de ces derniers modes de terminaison, habituellement fort graves, V. — O b s e r v a t i o n III (inédite). — Abcès clu foie s'ouvrant dans la plèvre, dans les bronches et communiquant avec deux clapiers sous-cutanés de la paroi thoracique, Notre ami, le docteur Salebert, a eu l’obligeance de nous communiquer les détails de l’autopsie d’un cas d’ouverture d’abcès du foie dans la cavité pleurale. Ce malade, soldat au 3° bataillon d’Afrique,est entré le 20 dé­ cembre 1886 à l’hôpital de Ti-Cau (Tonkin) pour une hépatite suppurèe ; son état est désespéré, il meurt le 6 Février 1887. L’émaciation est extrême, la peau a une légère coloration ictérique, la voussure hépatique est notable. A l’autopsie, on trouve les lésions suivantes : Le foie est augmenté de volume; son parenchyme est friable ; il a une coloration rouge brun. Les deux tiers du lobe droit sont détruits par la suppuration. Il n’existe qu’une cavité unique, de forme sphéroïdale, sans traces de cloisonnement ; elle est tapis­ sée par une sorte do membrane pyogénique, blanc verdâtre, incomplètement organisée, molle, n’offrant qu’une faible résis­ tance à la moindre traction. Elle contient un litre de pus phlegmoneux; la capsule de Gtlisson, très épaissie, est en contact immédiat avec le pus. La partie musculaire charnue du diaphragme est intimement unie à la face convexe du lobe droit du foie. C’est par une ouverture de deux centimètres de diamètre, taillée dans l’épaisseur du diaphragmé, que le pus de l’abcès pénètre dans la cavité pleu­ rale. Le cul-de-sac costo-diaphragmatique et la plèvre, qui tapisse la deuxième scissure inter-lobaire, présentent les altérations habituelles de la pleurésie purulente. �ABCÈS DU FOIE AU TONKIN I-23 Le pus a gagné la paroi thoracique ei a formé deux petits cla­ piers, qui n’arrivent pas jusqu’au lissu cellulaire sous-cutané. Ils communiquent avec la cavité pleurale par un trajet situé sur le prolongement d’une perpendiculaire abaissée directement du sommet de l’aisselle. La plèvre costale est perforée dans les septième et huitième espaces intercostaux. Sur la face intérieure du lobe moyen du poumon droit, on voit un orifice assez large pour loger l’extrémité de l’index ; il donne au pus un libre accès dans les bronches. On n’a pu constater aucune lésion intestinale. Ce fait est exceptionnel, car presque tous les abcès tropicaux du foie sont consécutifs à la dysenterie, ainsi que MM. Kiener et Kelsch l’ont démontré. — De la nature de l’hépatite suppurée des pays chauds. (.Archives générales de Médecine, septembre 1888). Remarques. — Cette observation montre la multiplicité des voies que peut suivre le pus, après avoir perforé le diaphragme. Assez souvent, l’abcès s'ouvre simplement et directe­ ment dans la cavité pleurale, 31 fois sur 563, d’après Rendu. Cette proportion de 5, 5 0/0 n’est pas assez élevée, car nous avons recueilli dans les auteurs quarante autres exemples de cette terminaison de l’abcès du foie. Le poumon est atteint dans une proportion deux fois plus forte, c’est-à-dire il fois sur 100. M. Rendu, en effet, a noté 50 fois l’altération des poumons sur 563 abcès du foie. Cette statistique ne tient pas compte de trente autres cas analogues, disséminés surtout dans les auteurs anglais et américains, dont l’énumération serait trop lon­ gue . Le pus se vide assez fréquemment par les bronches. Geoffroy (Mèd. éclairée, Paris, 1791, page 285) en signalait déjà un exemple. Rouis a trouvé que, sur trente abcès se portant hors de l’économie, le pus avait été rejeté 17 fois par les bronches. Nous avons pu réunir quarante autres observations éparses, soit clans les thèses, soit dans les recueils périodiques. �ij ,B I" " 121 IV' E. ROIX ET M. le professeur Iviener a publié, dans la (lasette de M ontpellier (n° 18, 1887) un cas in téressan l d ’abcès dysen­ térique ouvert, dans les bronches. L es thèses de Bellot G auran, Debergue (loc. cil.) contiennent huit faits du mémo genre. Plus rarem ent, le pus tend à se faire jo u r sous la peau, ap rès avoir perforé la paroi th o ra c iq u e ; la form ation de deux clapiers, com m e dans notre cas, est assez exception­ nelle. Dans cette observation, l’abcès du foie a une m arche insidieuse, il évolue sournoisem ent, il a déjà d étru it les deux tiers du lobe droit lorsque le m alade entre à l’hôpital. Le pus a perforé le diaphragm e, envahi la plèvre, produit deux abcès so u s-cu tan és com m uniquant avec le foyer pleural. T ra ite m e n t. — Quelle est la conduite à ten ir dans ces cas com pliqués de p leurésie purulente p a r pénétration du contenu de l’abcès du foie dans la plèvre ? Faut-il p ra ti­ q u er im m édiatem ent l ’opération de l’em pyèm e ? Ou con­ vient-il sim plem ent d ’atten d re l'heureuse évacuation du pus pleural, soit p a r un abcès sous-cutané de la p aro i tho­ racique, soit p a r les bronches ? L es ré su ltats de cette autopsie dictent la réponse et m on­ trent bien le peu de confiance qu’il faut avoir dans ces issues naturelles du pus contenu d an s la plèvre. Chez n otre m alade, ce trajet, creusé dans le lobe m oyen du poum on droit, ab o u tissan t à la fois aux bronches ulcérées et à l ’abcès pleural, p erm e tta it bien une évacuation facile du pus : cet hom m e a p o u rta n t succom bé. Dans ce cas particulier, la large incision du foie au rait été insuffisante, ca r la perforation du diap h rag m e qui fai­ sait com m uniquer la collection pleurale et la poche h ép a ti­ que n ’avait que deux centim ètres. L 'oblitération du sinus costo-diaphragm atique et les solides ad h érences déjà signa­ lées a u raien t sans doute évité l’épanchem ent du pus dans le péritoine. Mais les abcès de ce genre, a rriv és à cette période avan- f J �ABCES DU FOIE AU TONKl N 125 cée, term inale, sont le plus souvent a u -d essu s des r e s ­ sources de la chirurgie ; les lésions sont trop nom breuses et trop étendues pour que le traitem ent sim ultané de l'abcès du foie et de la pleurésie p u ru len te ait de g randes chances de succès. CONCLUSIONS I. — L’abcès du foie est assez fréquemment observé au Tonkin. II. — Le plus souvent, il peut être rattaché à la dysenterie. III. — Au début, le diagnostic peut présenter d’assez grandes difficultés. IV. — L’incision large et hâtive des abcès du foie augmente considérablement les chances de succès. V. — Le volume de la collection purulente est une condition défavorable. Une résection costale, comparable à celle de l’opération d ’Eslander, peut permettre Faccolement des parois et ia cicatrisation de l’abcès. VI. — La multiplicité des abcès aggrave la gravité du pronos­ tic. On devra les soupçonner et les rechercher avec l ’ai­ guille exploratrice, lorsque la température reste élevée à la suite d'une large évacuation d’un premier abcès. VII. — Le curettage de l’abcès du foie parait en général pré­ senter moins d’avantages que d’inconvénients. VIII. -- L’ouverture de l’abcès du foie dans le gros intestin est un mode de terminaison assez favorable (observa­ tion n). IX. — L’ouverture de l’abcès du foie dans la plèvre est grave (observation n i) ; le pus peut être évacué par les bronches, il peut former aussi des clapiers sous-culanés (obs. ni). �126 B' E. BOINET X. — En nous basant sur nos observations personnelles et sur 90 opérations deLittle, recueillies dans les auteurs, nous trouvons que cette méthode a donné environ les trois quarts de guérison. Pourtant, les chiffres nous paraissent un peu élevés, car bon nombre d’interven­ tions malheureuses n’ont pas été publiées. Malgré celte restriction, on est encore loin soit des 80 % de décès, qui résultaient de la simple expectation, soit des 48 % de morts qu’entraînait l’intervention chirur­ gicale par les procédés anciens. XI. — Dans nos régions, les adhérences des abcès du foie sont moins précoces et moins solides qu’au Tonkin : Aussi est-il plus prudent de n’inciser que couche par couche et de n’ouvrir l’abcès qu’après s'être bien assuré de l’existence préalable de ces adhérences. �IX ÉTUDE CLINIQUE DE LA LÈPRE BASÉE SUR Q U A T R E - V IN T G S O B S E R V A T IO N S IN É D IT E S P a r le D ' Ed. ICOIX ET Agrégé des Facultés de Médecine, professeur à l’Ecole de Médecine de Marseille , Lauréat de l’Académie de Médecine. Ces 80 observations, que nous avons réunies en tableaux synoptiques, complètent le mémoire que nous avons publié sur la lèpre à Hanoï (1). Elle sont réparties en quatre groupes correspondant aux formes cliniques habituelles de la lèpre. Le tableau sui­ vant indique la fréquence et la proportion de chacune de ces variétés de lèpre. FORMES Lèpre s y s t é m a t i s é e c u t a n é e .......... Lèpre s y s t é m a t i s é e n e r v e u s e -----Lèpre m u t i l a n t e ....................................... Lèpre mixte................................... NOMBRE PROPORTION 27 12 35 6 34 •/» 15 »'/o 43 »/« 8 »/<> L’examen de ces 80 observations, dont nous donnons le résumé en premier lieu, nous permettra de tirer quelques conclusions intéressantes au point de vue 1° étiologique, II" et clinique. (1 ) L a lè p re :i H a n o ï. Revue de Médecine, 1890. Bulletin de VAcadémie de Médecine, 10 D é c e m b re M o n liin n e . 1889. P r ix �I>’ORDRE I. L è p re s y s té m a tis é e cu tan é e. — Forma tuberculeuse. — sexe AGE DÉBUT NÉS NÉS DK LA L È P R E à la l é p r o s e r i e d a n s u n v illa g e l ’â g e li e Homme 25 ans 19 ans Homme 52 ans 12 ans 18 a n s d ’H a n o ï Oui Oui IIESCKMIAXTS FORME DE LA LÈPRE CONTAMINÉ _ Non Oui HÉRÉDITÉ H om m es. Père et mère at­ teints de lèpre. Non Forme tuberculeuse pure. Lèpre oculaire. Pas de mutilations,,La face, les oreilles sont couvertes de gros lêpromes ; léprome et taie sur l’œil gauelle: Vastes ulcères lépreux à la jambe gauche. Elepliantiasis, œdème dur de la jambe gauche. N on Non Forme tuberculeuse, pitre:. Pas de mutilations — Lêpromes à la l'ace, à la joue surtout, disposition en lunette : la face dorsale des mains offre une infiltration violacée (lie devin . N on Non Forme tuberculeuse 'pure. Lêpromes faciaux. Dans la partie droite de la région lombaire, on voit une couronne rouge orange, composée de tubercules agglomérés, saillants, larges de un centimètre, et laissant une portion centrale de peau saine, des dimensions d'une pièce de deiix francs. Dans la même région, on constate trois autres plaques analogues, mais moins nettes ; elles ressemblent à une brûlure au 2nlc degré. Forma tuberculeuse. Fille non Lêpromes faciaux. L’index de la main droite ne peut lépreuseJ être fléchi (ankylosé rectiligne). �‘O**>'/• ........ L.......... Homme 28 ans — 15 ans Non Non ...... ---- •* - F o rm a tuberculeuse, pure. Leprè oculaire. Ulcération lépreuse à la jambe gauche. Lépromes abondants au nez, aux oreilles, aux joues à la cornée gauche. Homme 30 ans 20 ans Non Non Forme tuberculeuse. Lépromes jambe gauche. Homme 27 ans 19 ans Oui Forme tuberculeuse pure. Non Lépromes (face, oreilles, mains), ulcérations lé­ preuses à la malléole interne droite, à la face interne du pied gauche. Homme 40 ans 23 ans Oui Non Non Forme tuberculeuse. Lèpre oculaire. Lépromes gros comme des lentilles siégeant sur les cornées. Lépromes hypodermiques des mains et des pieds. — Tubercules de la face au début ; mains œdématiées, anesthésie. Homme Homme 30 ans 30 ans 26 ans 20 ans 5 ans 15 ans Oui Oui Oui Oncle lépreux, père et mère in­ demnes. Non Parents non lépreux. Marié depuis 40 ans à une femme qui n’est pas lé­ preuse. Non Non Ulcération lépreuse à la face antérieure de la jambe. Lépromes du nez, de la cuisse droite. Bubon dans l’aine. i Forme tuberculeuse. Forme tuberculeuse pure. Lèpre oculaire. Ulcérations lépreuses aux mains, aux jambes, aux pieds. Lépromes à l’œil droit, cornée opacifiée atrophie de cet œil. Forme tuberculeuse. Lépromes, (face, oreilles), ulcérations, lépromes au pied gauche. *-4>t S r - l Homme !. ___ U__ -- �NÉS NÉS .lllUVIO.Ü DÉBUT SEXE 12 Homme 57 ans 17 ans Oui — Non 13 Homme 34 ans 18 ans — Oui Non AGE I)E LA LÈPRE à la lé p ro s e rie à 1 *age d e d a n s u n v illa g e d 'H ano ï CONTAMINÉ HÉRÉDITÉ HKSCF.NMMS — Forme tuberculeuse. Lèpre oculaire. Lépromes des deux cornées. Lépromes de la face, du nez, des joues. Marié depuis Forme tuberculeuse. Lépromes du nez, de la face, des oreilles. Lépromes aux mains, aux avant-bras, aux membres inté­ rieurs. Ulcération lépreuse du dos des pieds. Ectropion d’origine lépreuse de la paupière infé­ rieure droite. 8 ans à une femme qui n’a pas de (race de lèpre. — Mère lépreuse, rit encore ; a eu ses ir*aceidenls de lepre il yaIB ans. l^re non lépreux. — FORME DE LA LEPRE Forme cutanée tuberculeuse. Lépromes aux oreilles, au nez, aux pieds, aux mains. 14 Homme 30 ans 14 ans Oui 15 Homme 40 ans 12 ans Oui 16 Homme 22 ans 15 ans Oui — 17 Homme 25 ans 12 ans — Oui Non — Forme tuberculeuse. Lépromes de la face. [s Homme 25 ans 17 ans — Non Non Non Forme tuberculeuse. Lépromes de la face. 19 Homme 24 ans 18 ans Oui — Non Forme tuberculeuse. Lépromes des mains, du cou. Non. Sa Forme cutanée tuberculeuse. femme Lépromes volumineux au front, au nez, aux joues n’a pas aux mains,, aux pieds. de lèpre. Pere lépren\, Non Forme cutanée tuberculeuse. mèrenon,grands Non parents sains. �! H ,- 1 | 1,, 1 jjljUI —______ T„_m - Homme 30 ans 48 ans — Non Non Non Forme tuberculeuse. Lépromes de la face. Homme 39 ans 24 ans — Non Non Non Forme tuberculeuse. Lépromes de la face. F o rm e tu b e rc u le u se . — Femme 28 ans 10 ans Femme 29 ans 12 ans Femme 24 ans 20 ans Fem me 30 ans 5 ans Femme 20 ans 16 ans Femme 25 ans 15 ans F em m es _ . Oui Non Oui Non — Oui Non Non Forme tuberculeuse. Lépromes de la face. Cataracte de l’œil gauche. — Oui Non Non Forme tuberculeuse. Lèpre aux mains, aux pieds. Oui — Porc lépreux, mère saine. ~ Forme tuberculeuse. Lépromes (infiltration en nappe à la joue gauche). Oui Non Non Forme tuberculeuse. Lépromes à la face, aux pieds, vaste ulcère lépreux à la partie externe de la jambe gauche. — Forme tuberculeuse. Lépromes de la face. Fait intéressant au point de vue de la contagion. Les missionnaires du Tonkin signalent la fréquence de la lèpre dans les villages dont les cours d’eau ou les mares communiquent avec l’eau des villages lépreux. L’abbé Lepage, qui a un séjour d’une 15e d’année au Tonkin, m’en a rapporté plusieurs exemples. Forme tuherculeuse. Lépromes de la face. �IL L èp re s y s té m a tis é e n e r v e u se . — F emmes. NÉS auuuo.a DÉBUT SEXE AGE Jeune iille 20 ans D E LA L È P R E Oui Non Non Non Forme nerveuse. Pas de lépromes. Main gauche en griffe. (Photographie) atrophie du membre supérieur gauche atteint de gale, mais de ce côté là seulement. Non Forme nerveuse. Forme érythémateuse, coloration rose pèche de. presque toute la ligure. Ulcérations lépreuses fiskurales aux deux cou-de-pieds : (ces accidents se seraient développés après la variole.) Si tante puiIiée ducotédu père a eu la lèpre. : Forme nerveuse. Main droite en griffe : tous les doigts du pied gau­ che sont déviés en dehors, œdématiés. Paralysie faciale (sans lépromes), le pli naso-génien a dis­ paru : la joue est plus ilasque, l’œil moins ouvert- ü ’H a n o ï 19 ans Fera me 30 ans 0 ans Oui Femme 30 ans 12 ans Habite ce village depuis 3 ans. Femme 50 ans 12 ans Oui i 1 I FORME DE I.A LÈPRE DESCENDANTS à l ’u g e d e i NÉS HÉRÉDITÉ à la lé p ro s e rie d a n s n n v illa g e CONTAMINÉ Oui Forme nerveuse. Éruption singulière sur l’omoplate. On observe sur le front une large tache saillante, en relief, rouge, scarlatiniforme, se continuant sur la joue gauche. On dirait un érysipèle au début. Pas d’autres éruptions lépreuses, si ce n’est une grosse bulle de pemphigus lépreux à la face dorsale de la 2mc phalange de l’annulaire de la main droite, qui se dessèche en deux jours. Main droite rétractée en griffe. �4 1 1 1 l| H 32 Femme 53 ans 17 ans Oui 33 Femme 50 ans 6 ans — 34 Femme 67 ans 19 ans | | : - 2-.-si paru la joue est plusnasque, rœ u munis uuua bForme nerveuse atrophique. Dès l’âge de 18 ans, les membres supérieur et inférieur gauche étaient atrophiés, rétractés. Le pouce de la maiu gauche est fléchi, rétracté dans la paume de la main et son extrémité atteint la base de la l ro phalange de l’annulaire. Sa famille habile depuis 50 ans ies maisons de lépreux sans être atteinte de la lèpre. Non Non Non Oui Non Fils lépreux. Forme mutilante à i:i ans. Il xil encore, il est âgé de 2!) ans Fille saine. Lèpre s y s té m a tis é e n e r v e u se . Forme systématisée nerveuse. Main gauche atrophiée, en griffe. Forme atrophique. Lèpre oculaire. Ulcérations lépreuses à la main droite, à la deu­ xième phalange de l’index gauche. Lépromes à l’œil gauche. — H o m m es. Homme 20 ans 16 ans Oui — — Non Forme anesthésique, main en griffe, pieds œdéma­ teux, anesthésie à peu près complète, trois doigts chevauchent les uns sur les autres, pas de lépro­ mes cutanés. 36 Homme 35 ans 15 ans — Oui — — Forme nerveuse. Rétraction du membre supérieur droit. Avant-bras atrophié, fortement fléchi, la main est dans la flexion forcée, les doigts atrophiés sont rétractés. Cicatrices décolorées au membre inférieur gau­ che, taches de nature lépreuse dans le dos, au coude, à la jambe au niveau du thorax, ressem­ blant à des cicatrices de brûlure. 37 Homme 32 ans 18 ans Oui — — Non Forme nerveuse atrophique. Atrophie de la jambe gauche. �i w S SEX E AGE p DÉBUT NÉS NÉS DK LA L È P R E à la lé p ro s e rie d a n s u n v illa g e à l ’a g e d e d ’H a n o ï CONTAMINÉ Oui 38 Homme 49ans 22 ans — 39 Homme 50 ans 5 ans Oui <0 Homme 52 ans 12 ans Non HÉRÉDITÉ Non Non Lèpre systématisée ncrvcv.se. Pas d’atrophie. — Décoloration de la peau. (Taches achromiques). Non Non Forme nerveuse. Atrophie de la jambe gauche, pied-bot équin valgus. Un léprome sur le limbe de la cornée; ptérygion, lèpre oculaire. Non Non Forme nerveuse. Les doigts des pieds et des mains sont rétractés. Atrophie, mains en griffe. III. L è p re à for m e m ut ila n te . 41 Homme 30 ans 13 ans 42 Homme 28 ans 18 ans — 43 Homme 23 ans 8 ans Oui ...... -J . , . . , — H om m es . Non Forma m utilante grave. Les doigts des pieds et des mains ont disparu; il ne reste au pied gauche que le pouce, et au pied droit, que le petit doigt. Non Non Forai «... mutilante. Mains et pieds en pilons. Les doigts ont disparu. Père lépreux, mère non, (irainls parcnls non. Non Forme mutilante. Les doigts des mains manquent. Au pied gauche, mal perforant (avec anesthésie complète, atrophie du métatarse.) Ulcération à la face dorsale du pied droit. Atrophie des deux derniers orteils, qui sont réduits à deux moignons gros comme un pois. (Photographie). Non Non FORME DE LA LÈPR E DESCENDANTS -t �I , J -i j. ~ ....... -' Homme 30 ans 18 ans Oui Non Homme 4S ans 15 ans Oui Son père lépreux. Sa femme el sa fille, âgée (le 8 ans, n’ont pas la lèpre. Forme mutilante. Les doigts des mains ont perdu presque toutes leurs phalanges. Pieds en pilons. Homme 30 ans 18 ans Oui Père lépreux. Non Lèpre mutilante. L’index, le petit doigt, la troisiè­ me phalange du pouce de la main droite man­ quent. Le pouce gauche est replié au niveau de la deuxième phalange. Pieds atrophiés, rétractés. Ulcération fissurale au cou-de-pied gauche; à 20 ans, lèprome de l’œil, cornée opaque, atrophie en globe. Lèpre oculaire. Homme 50 ans 10 ans Oui Non Homme 29 ans 14 ans Oui Non Homme 30 ans 16 ans Oui Non Main droite en griffe. Forme m utilante pied gauche. Céphalalgie au début. Forme mutilante. Les doigts ont perdu presque toutes leurs phalanges. Pieds en pilons. Non Forme m utilante. Mains privées de leurs doigts Pieds en pilon. Lèprome nasal.. Au début, la main gauche était prise, puis le pied gauche, le pied droit et la main droite ont été successivement atteints. Forme mutilante. Mains, pieds en pilon. Il offrait sur le dos deux grandes plaques symétriques couvertes de squames sèches, moins colorées que la peau saine. Autour de chaque mamelon existait une plaque squameuse de dix centimètres de diamètre, semblable à la précédente. �U =s Q SEX E 50 Homme 51 DÉBUT NÉS NÉS D E LA L È P R E à la lé p r o s e r ie d a n s u n v illa g e à l ’â g o d e d ’H a n o i CONTAMINÉ 40 ans 15 ans Oui Homme 30 ans 16 ans 52 Homme 50 ans 53 Homme 54 Homme FORME DE LA LÈPR E H É R É D IT É DESCENDANTS — Non Non Forma mutilante. — Oui Non Non Forma mutilante. Lèpre oculaire. Aux deux mains, aux deux pieds, ptérygion. Lèpromes des deux cornées. 20 ans — Douteux Non Non Forme m utilante. Les pieds et les mains ont per­ du presque toutes leurs phalanges. 36 ans 14 ans Oui — Non Non Forme mutilante. Localisation à la main droite. 42 ans 17 ans — Douteux Non Non Forma mutilante. Mains privées de leurs phalanges, pieds en pilon. AGE L èp re à form e m u tila n te. — F e m m e s . Forme érythémateuse circinée à la face. Pied gau­ che en pilon ; il ne reste que le deuxième doigt. Goitre. Forme mutilante •pure. Non Non Douteux Non l'ne fille atteinte de l*pre. Non Non Fils non Forma mutilante. (Pieds et mains). lépreux. Cataracte de l’œil droit survenant avec les premiers accidents de la lèpre. — — Non Non Forme m utilante. (Pieds et mains). 14 ans Est venue ilausce T i l ­ lage à l'âge de T2 ans Oui Non Non Forma mutilante grave. Les mains et les pieds sont privés de doigts. 10 ans Oui Non Non Forme mutilante. 55 F emme 30 ans Vers 10 ans Oui 56 Femme 36 ans 10 ans — 57 Femme 30 ans 20 ans 58 Femme 64 ans 24 ans 59 Femme 26 ans 60 Femme Forma mutilante. • 20 ans ». i �Femme 20 ans 10 ans Oui — Non Non IV. F orm e m ix te. >- 1 Forma mutilante. | Mains et pieds. — H om m es. Homme 30 ans 14 ans Oui l'ireet mère léprenv ; les grands parents lie l’étaient pas Non Forme mixte. Lépromes â la face, nez affaissé, mains en griffe. Forme mutilante aux pieds ; plusieurs orteils manquent. Hommu 30 ans 16 ans Oui Non Non Forme mixte. Forme mutilante. Pieds en pilon. Lépromes faciaux. Les deux derniers doigts de la main sont rétractés. Homme 00 ans 18 ans — Non Xnn. Fils et frère indemne; son fils a eu des douleurs névralgiques à H a n s, maisil n’est pas ma­ lade attuellemont. Dans le dos, taches ressemblant à du vitiligo. — Larges lépromes à l’œil droit. Lèpre oculaire. Mains en griffe ; forma m ixte, jambes et pied gauche élèphantiasiques, couverts de végétations ressemblant à des condylomes de la vulve. — Il ne reste que le gros orteil. — A rapprocher d’un lépreux décapité (pour avoir incendié Thanmoï) qui avait à la jambe gauche des végétations avec pédieulisation analogue et une atrophie de deux doigts du pied. Homme 22 ans 18 ans Oui Homme 34 ans 20 ans — Oui Oui Non Forme mixte. Elèphantiasis de la jambe gauche, élimination de la première phalange du gros orteil droit. Non Forme mixte. Mains en griffe.—Pieds en pilon, les orteils ont disparu, les phalanges desdeux index des deux mains manquent. — La lèpre a débuté par les lésions des pieds. (Anesthésie complète), �id c S DÉBUT ^ P~=> SEXE 06 Homme 07 AGE NÉS NÉS DE LA LÈPRE à la lé p ro se rie d a n s u n \ il la g e HÉRÉDITÉ DESCENDANTS FORME DE I.A LÈPRE à l’Age de d 'H a n o ï CONTAMINÉ 28 ans 15 ans Oui — Homme 46 ans 31 ans Oui 08 Homme 50 ans 20 ans — Non Non 69 Homme 30 ans 15 ans — Non Non For nie mixte. Lépromes aux oreilles, au nez, encoche à l’oreille droite consécutive à une ulcération lépreuse. Ulcération des deux gros orteils atrophiés. 70 Homme 40 ans 20 ans Oui — .Non. Marié de­ puis $ ans à une femme qui u’a pas de traces de lèpre. Forme m ixte. Lépromes au nez, au front: forme mutilante, pieds en pilon, les doigts des mains ont perdu plusieurs phalanges. 71 Homme 50 ans 24 ans Oui — r -------- ;-------- — — i --------- Forme m utilante m ixte. Pieds .en pilon, deux lépromes sur le nez., lépromes sur la face posté­ rieure de l’avant-bras. Père et mère léprcm, grands parents non. Pas de parents lépreux. Lépromes aux nez, aux oreilles, aux membres. Pas de mutilation, mais la dernière phalange de l’index est en fuseau. Atrophie de son extrémité. F orme mixte. Non Non Pied gauche en pilon ; les quatres derniers doigts manquent, œdème ëléphantiasique considérable des membres inférieurs ; myxôdème, icthyose aux genoux, limitée à la partie latérale droite du tronc, du ventre; plaque érythémateuse aux bras. Face bouffie, œdématiée, sourd; cette infirmité existait lors de son entrée à la léproserie il y a vingt ans ; puis cataracte de l’œil gauche, lépro­ mes sur les deux cornées. Photographie. Forme nerveuse m ut ilante m ixte. Non ï Forme mixte. — Lépromes au nez, aux oreilles, au front. Forme cutanée,sans mutilation des mains, des pieds, presque tous les ongles sont tombés. (Onyxis lépreux) : lépromes à la cuisse. if ---- -------- — _ — , — ........ - - - - - ! ------------ — ~ ---------------- �.l . _l : i i , vr r i __ Oui Oui Non ATrm Noi-f Forme mixte. — Lépromede l’œil. Atrophie presque complète du globe oculaire. — Ulcération lépreuse delà main. — Nez couvert de végétations rouge vif. Eléphantiasis. Phalanges non enlevées. Lèpre oculaire. 19 ans Oui — Non Non Forma mutilante. (Pieds et mains). Lépromes à la face. Forma mixte. 14 ans Oui Non Enfant mort à 22 ans qui avait la lèpre depuis 4 ans.— 4 autres enfants non lé­ preux, morts. Lépromes de la face. Forme mutilante aux pieds,aux mains. Une aile du nez a une encoche due à une ulcération lépreuse. — Forme m ixte. 79 72 H nm iîlf» Homme .90 30 flTlQ ans 19 oncj 18 an s' 73 Homme 30 ans 74 Homme 50 ans j j ~■i Ijèp re à fo rm e m i: ste. — 1'EM M ES. 75 Femme 50 ans 15 ans Oui — Non — Nez déformé. - Pieds en pilon, atrophiés, remar­ quables par la large dépigmentation de la face dorsale du pied et de la jambe. Forme mixte. 70 Femme 56 ans 25 ans — Douteux Non Non Forme mixte. Atrophique. (Membre supérieur gauche). Léprome à la face.Lépromes sur les deux cornées. 77 Femme 34 ans 20 ans Oui — Non "Non Forme mutilante et mixte. —Les mains ont. perde toutes leurs phalanges. — Léprome à l’anglu interne de l’œil droit. Lèpre oculaire. 78 Femme 41 ans 20 ans Oui — — — Forma mutilante et mixte. 79 Homme — — — Douteux — — Forme sytématisèe nerveuse. 80 Enfant — — — Douteux — — Forme nerveuse audêbut. �150 •D' ED. BOIXET LÉGENDE. LÉPREUX D'HANOÏ. — En examinant de gauche à droite les lépreux qui sont dans la station verticale, on trouve les parti­ cularités suivantes : P r e m iè r e S é r ie . 1. Forme anesthésique nerveuse avec rétraction et flexion de l’avant-bras et de la main. 2-3-4-5. Forme tuberculeuse. C’est de l’oreille du numéro 5, que nous avons enlevé les lépromes en pendeloques, qui nous ont servi à faire cette étude de la cellule géante dans la lèpre. 6-7. Nez en lorgnette de théâtre. Rétraction des doigts de la main droite. 8— 9— 10. Forme tuberculeuse. D e u x i è m e S é r i e . — Les lépreux, qui sont assis, sont atteints de forme mutilante. On voit une série de pieds en pilons et de mains en palettes, privés de presque tous leurs doigts. ���l ' il ÉTUDE CLINIQ UE DE L A LÉ l’RE I. — E t io l o g ie . De l'élude de ces divers groupes de lépreux, nous pou­ vons déduire les considérations étiologiques suivantes : elles sont relatives : 1° Au sexe ; 2° k l ’àge ; 3° A l’époque cl’apparition de la lèpre ; 4° A la contamination par le contact des lépreux ; 5° A l’hérédité ; 6° A la descendance des lépreux. 2° Sexe. a) Lèpre systématisée cutanée. Hommes............................ Femmes............................. 21 6 A la léproserie d'Hanoï, cette forme est trois fois plus fréquente chez l’homme. b) Lèpre systématisée nerveuse. Hommes............................ Fem m es............................ 5 7 La proportion de cette forme est à peu près égale pour les deux sexes. c) Lèpre à forme mutilante. Hommes............................ Femm es....................... . 14 l> Cette forme est deux fois plus rare chez la femme. d) Lèpre à forme m ixte. Hommes......... '.................. Fem m es............................ 15 4 On note cette forme trois fois moins souvent chez la femme que chez l’homme. �14-2 D‘ ED. BOINET 5° Age. forme Tuberculeuse A u -d e s s u s — — — de de de de 50 40 30 20 a n s .. a n s .. a n s .. ans. J-Jme» Jf me» 3 2 8 8 0 0 1 5 Nerveuse H " c‘ Jpniet 2 1 2 1 4 0 2 1 Mutilante Janice 2 2 6 3 Mixte F “ S JJqno* F ml 1 0 3 2 4 2 6 2 2 1 1 0 En résumé, les lépreux atteints de lèpre tuberculeuse étaient peu avancés en âge, la plupart n'avaient pas 40 ans. Dans la forme nerveuse, au contraire, les lépreux dépassant 40 ans étaient bien plus nombreux. Le maximum de fréquence de la lèpre mutilante et mixte était de 30 à 40 ans. 3° Epoque d'apparition. Forme Tuberculeuse A u -d e s s u s — — — de 20 ans. de 15 a n s .. de 10 a n s .. de 5 a n s .. H»«- F— 4 13 3 1 1 3 1 1 Nerveuse 1 3 1 1 Mutilante F m“‘ H "'0- 0 3 1 8 4 1 O A. 2 Mixte F '" " H — 2 1 4 0 5 7 i 0 F““ 3 1 0 0 De l’inspection de ce tableau, on peut conclure : que l’époque habituelle d’apparition de la lèpre est entre 15 et 20 ans ; que le début de la lèpre après 20 ans est plus fréquent chez l’homme, dans les formes tuberculeuse et mixte. Enfin, c’est dans la forme mutilante que la lèpre apparait, plus souvent que dans les autres variétés, entre 10 et 15 ans. 4° Contamination, contagiosité. Sur les 21 lépreux atteints de la forme tuberculeuse, 12 sont nés à la léproserie d’Hanoï, 5 proviennent d’un village contaminé et ont été en contact avec des lépreux. Les 6 lépreuses du même groupe ont été en relation avec des lépreux dès leur bas âge. Les 7 femmes présentant de la lèpre systématisée nerveuse sont toutes nées, à l’excep- �ÉTUDE CLIM Q Ü K DE LA LÈPRE 143 tiOii d'Uiife, dans un village contaminé. Les 6 lépreux de là même série ont été placés, dès leur naissance, dans les mêmes conditions. Sur 14 hommes atteints de la lèpre mutilante, 9 sont nés à la léproserie d’Hanoï : une femme arrive à la léproserie à l’âge de 12 ans ; deux ans après, elle avait les premiers accidents d’utie lèpre mutilante grave. Un autre lépreux, à forme tuberculeuse, vit pen­ dant 35 ans dans Un- liàmeàu non contaminé ; il vient habiter le village des lépreux ; la lèpre tuberculeuse se déclare au bout de cinq ans. Une lépreuse de 26 ans, arrivée à deux ans à la léprose­ rie, a les premiers symptômes de la forme mutilante grave douze ans plus tard. Une lépreuse à forme atrophique nerveuse, garde son fils à la léproserie ; à l’âge de 13 ans, il a la lèpre muti­ lante ; elle éloigne sa fdle, qui reste indemne. Hans Une autre famille, le père est lépreux, la mère est saine ; ils ont deux enfants : le premier reste aveC eux et a là lèpre ; ils éloignent le Second qui, à 30 ans, n’ôffre aucune manifestation lépreuse. C’est, sans douté, cet éloignement précipité qui a préservé de la lèpre la fille du lépreux de l’observation 4 et le fds du lêpreüx dé l'ob­ servation 63. Cette sage précaution a ainsi évité la propagation de Cette lèpre de famille, qui aurait pu résulter d’Une sorte de contamination analogue à celle que l'on observe pour la syphilis. Cette contamination est favorisée : 1° pal* le Séjour prolongé dans la même paillote ; 2° par l’habitude des nourrices annamites de mâcher le riz et de le pousser direc­ tement dans la bouche des enfants ; 3° par la grande promiscuité ; 4° par l'usage du tuyau non essuyé de la pipe annamite et des ustensiles habituels ; 5° par la fréquence des ulcérations cutanées dans les pays chauds, etc. Ces Conditions existaient douze fois sur quatorze cas dë lèpre mixte chez l’homme. En résumé, ces faits établissent bien le rôle important que joue la contagion, même dans cer- �141 Dr ED. BOINET tains cas de transmission dite héréditaire ou plutôt d’hérédo-contagion. Plusieurs autres causes favorisent encore la dissémina­ tion de la lèpre. La lèpre est tellement commune dans le delta du Tonkin, qu’il existe des villages de lépreux au voisinage des grands centres de population (Nam-Dinh, Sontay, Hanoï). Souvent l’isolement est illusoire. Les lépreux peuvent sortir pour demander l’aumône. Les annamites, qui ne croient guère à la contagiosité de la lèpre, vont souvent rendre visite aux lépreux. Des jeunes filles saines, bien portantes, contractent même des unions régu­ lières avec des lépreux offrant un aspect repoussant. Ces unions facilitent la dissémination de la lèpre. Cependant nous ferons remarquer que les femmes des lépreux des observations 10, 13, 15, 45, 70 ne présentaient pas de traces de lèpre malgré une cohabitation variant entre 8 et 10 ans. Enfin bon nombre de lépreux vivent longtemps en dehors des léproseries, surtout s’ils ont une certaine aisance. De plus, sur le bord de certaines routes, on peut voir un certain nombre de petits foyers lépreux, isolés, constitués par une misérable hutte. Là, lépreux, mendiants et infirmes forment une association de misère et vivent de la maigre charité que leur font les passants. Les malheureux de pas­ sage viennent parfois se reposer ou se rafraichir dans ces foyers d’infection et s’exposent ainsi à contracter la lèpre. 5. Hérédité. — C’est plutôt de l’hérédo-contagion. Les lépreux paraissent mettre une sorte de point d'honneur à nier l’existence de la lèpre dans leur famille et chez leurs enfants. Ainsi 79 lépreux n’avouent nettement l’hérédité qu’une dizaine de fois : pourtant 42 sont nés au village des lépreux d’Hanoi et ont par conséquent de grandes chances d’avoir leur père ou leur mère atteints de la lèpre. Ces lépreux éloignent leurs enfants dès leur plus bas âge pour éviter la contagion, et craignant sans doute leur interne­ ment dans une léproserie, ils nient de parti-pris l’existence de la lèpre chez les descendants : C’est ainsi que sur ces 79 lépreux, 3 seulement ont déclaré qu’un de leurs enfants �ÉTUDE CLINIQUE DU LA LÈPRE avait la lèpre. Cependant l’hérédo-eontagion de la lèpre n’est pas fatale. Nous citerons à ce propos l’histoire d’une famille dans laquelle le grand-père et la grand’mëre sont atteints de la lèpre, tandis que le père et les cinq enfants, qui n’ont jamais quitté la léproserie -d’Hanoï, sont sains. Nous mentionnerons encore le fait du père d'un des chefs du village des lépreux qui reste cinquante ans dans la lépro­ serie sans avoir le moindre accident de lèpre; lui-même, qui est en contact incessant avec les lépreux, jouit de la même immunité. Parfois la lèpre saute une génération. Dans nos observa­ tions la lèpre existait : 6 fois chez le père, 3 fois chez la mère, 4 fois chez le père et la mère. La forme systématisée nerveuse est plus souvent héré­ ditaire que la forme tuberculeuse ; elle est moins conta­ gieuse. Elle passe parfois inaperçue dans l’entourage du lépreux ; nous avons nettement constaté son existence chez une vieille de 53 ans, qui était considérée comme indemne, malgré un séjour de 50 ans dans la léproserie. II. — REMARQUES CLINIQUES (1). I. — Période d ’invasion. — Nous avons noté chez les lépreux d’Hanoï, deux fois de la fièvre d’invasion, deux fois de l’oppression, de la douleur au creux épigastrique, des douleurs rhumatoïdes lombo-thoraciques, plus fréquem­ ment des sueurs abondantes, de la faiblesse, plus rarement des épistaxis, des maux de tête et des vertiges, de l’hypéresthésie du début et des névralgies. II. — Lèpre systématisée tèrjumentaire tuberculeuse. Deux fois la poussée tuberculeuse a eu lieu d’emblée. A. taches hypérémiques. — Tantôt elles sont rouges, (1 ) V o ir l ’é tu d e c lin iq u e p lu s c o m p lè te d a n s le m é m o ire in t it u lé « L a lè p re à H a n o ï » loc . c it . q u i ré s u m e le s p a r tic u la r ité s c lin iq u e s qu e no us avon s o b se rvé e s , p e n d a n t u n a n , s u r le s d e u x c e n ts lé p re u x de la lé p ro ­ s e rie d ’H a n o i. III �146 D r E D . B O IN E T brillantes, luisantes, sans desquamation ; tantôt leur colo­ ration est rose pâle et s’étend à toute la figure (obs. 3ü), tantôt elles afïeclent la disposition en lunette. Chez ce même malade, leur teinte était rouge framboisé. Dans certains cas, nous avons observé des taches lie de vin, noirâtres, ecchymotiques, sorte de dermatitiscontusiformis. Enfin ce lépreux avait sur les fesses et les lombes des taches dispo­ sées encercles rappelant l’érythème marginé(lepra gyrata). Dans un cas, les nodules ressemblaient à l’exanthème papuleux syphilitique. 2. — Taches pigmentaires. — Chez trois lépreux, des taches café au lait, plus foncées au centre, non saillantes, avec contours géographiques, occupaient le dos, le thorax, l’abdomen. Deux malades (observations 28, 63) avaient des taches achromiques, entourées d’un cercle hyperchromique ; elles ressemblaient au vitiligo (rnorphea alba, vitiligo gravior). Chez l’un d’eux, elles siégeaient dans le dos, chez l’autre, elles s’étaient développées sur la jambe. L’observation 38 est un exemple de taches achrômateuses sans cercle plus coloré (lèpre blanche des anciens). Ces taches appartiennent, le plus souvent, à la forme systématisée nerveuse. B. Troubles cle la sensibilité. — Fréquemment, dans les taches anciennes, l’anesthésie est presque complète : mais dans les taches plus récentes et surtout dans les plaques érythémateuses (observation 28), la sensibilité est parfois conservée dans ses divers modes. L’hyperesthésie,la douleur à lapressionsontplus fréquen­ tes dans la forme maculeuse anesthésique. Les symptômes sont passagers. Les diverses sensibilités sont parfois disso­ ciées : Ainsi, dans deux cas, la sensibilité à la tempéra­ ture était conservée, tandis que la sensibilité à la douleur avait presque disparu et que la sensibilité tactile était fort obtuse. Quelques lépreux nous ont accusé cette sensation de �147 ÉTUDE CLINIQ UE DS L A LÈPRE ? ’* froid aux pieds et aux mains coïncidant avec la cyanose lépreuse des extrémités. Troubles sécrétoires glandulaires. — La chute des poils, des sourcils, existe de préférence dans la forme tubercu­ leuse. Nous n’avons pas vu de cas d’alopécie ou decanitie. Les lépreux d’Hanoï avaient presque tous conservé leurs cheveux. Nous n’avons pas observé de taches sur les muqueuses. Un lépreux avait des taches palmaires. Ce fait est excep­ tionnel. A cette période, les rares lésions des ongles consistaient en rugosités, cannelures, épaississements, perte de trans­ parence. La chute des ongles ne s’est produite qu’une seule fois. Nous n’insisterons pas sur les fréquentes altérations qui se développent dans le tissu cellulaire sous-cutané. Cette série de phénomènes morbides, bien indiqués par Leloir, débute par l’hypérémie passive, caractérisée par la teinte rouge vineux de la face dorsale des mains et des pieds ; puis, on voit survenir l’œdème mou, qui se transforme en œdème dur : dans deux cas, bien reproduits sur nos pho­ tographies, les jambes avaient un aspect tendu, luisant, pseudo-éléphantiasique, sans infiltration tuberculeuse. 2" PÉRIODE NÉOPLASIQUE. — ERUPTION TUBERCULEUSE. — Suivant leur siège, les lépromes peuvent être : 1° hypoder­ miques ou 2" dermiques. 1" Lépromes hypodermiques. — Le léprome hypoder­ mique, le plus rare, est : 1° tantôt isolé, en noyaux ; 2° tantôt infiltré, en nappe. 1° Chez deux lépreux que nous avons photographiés, les lépromes, ressemblant à de gros grains de plomb, roulaient sous la peau de l’oreille. Sur l’avant-bras d’un second lépreux, ces lépromes hypodermiques avaient le volume d’une petite noisette. 2° Dans un autre cas, ces lépromes étaient étalés en nappe au niveau de la face postérieure de l'avant-bras et :l I ak _ -..... ............................... — �148 D ' ED. BOIN-ET de la main, et ils donnaient la sensation d’une lame de gutta-perclia, enchâssée sous la peau. Dans l’observation 26, ces lépromes siégeaient à la joue. Nous n’avons trouvé qu’une fois ces masses tuberculeuses que Hernando a ren­ contrées dans les muscles. Le Dr Lemoine rapportait un cas analogue d’une tumeur, de la grosseur d’une noix, mobile latéralement, siégeant dans les muscles du mollet d’une lépreuse. {Gaz. hebd., 1889, p. 820 : Service de M. le professeur Lépine). 2° Lépromes dermiques. — Le plus souvent, les lépromes sont dermiques. Comme dans la variété précédente, ces lépromes sont nodulaires (tubercules nodulaires) ou en nappe (plaques tuberculeuses). 1° Tubercules nodulaires. — Chez un lépreux, des tuber­ cules avaient la grosseur d’une noisette, faisant une saillie plus large à la base. Dans trois cas, surtout, les lépromes de la face s’étaient isolés, pédiculés : quelques-uns for­ maient des sortes de pendeloques, à la surface desquelles on apercevait des petites télangiectasies sous-épidermiques, qui formaient des arborisations vasculaires. Leur Consistance était élastique ; ces nodosités avaient un aspect gélatineux. (Voirfig. 1). Six lépreux présentaient un épiderme vernissé, rappelant l’eczéma lisse, pelure d’oignon, entrain de se craqueler. 2° Plaques tuberculeuses ou lépromes en nappe. — Ces lépromes en nappe siègent de préférence aux avant-bras, à la lace dorsale des mains et des pieds. Nous en avons observé plusieurs cas aux joues, à la face. C’est une des variétés du type léonin. Six lépreux, au moins, offraient des exemples de cette infiltration en nappe du derme et de l’hypoderme, comparable à cet œdème dur, très accentué, que Bazin a décrit sous le nom de sclérodermie lépreuse. Sur l’avant-bras de deux lépreux, des plaques bosselées avaient l’aspect grenu, chair de poule, figuré page 49 de l’ouvrage de Leloir. Un fragment, enlevé sur le vivant, présente des particularités histologiques communiquées à la Société de biologie (18 janvier 1890). �ÉTUDE CLINIQUE DE LA LÈPRE J> 149 La température locale, appréciée à la main, paraissait s’élever au niveau des tubercules pendant la période de formation, de congestion et surtout dans le cas d’une poussée de lymphangite. La température semble s’abaisser au niveau de la face dorsale des mains, des pieds et au niveau des extrémités infiltrées de tubercules de vieille date. 1° Troubles de la sensibilité. — Chez trois lépreux, quelques tubercules n’étaient le siège d’aucun trouble de la sensibilité. L’excision des tubercules en nappe était douloureuse chez deux malades. Nous avons constaté, quelquefois, la disparition de certaines formes de sensi­ bilité. Dans deux biopsies de tubercules lépreux en nappe, les malades sentaient l’instrument sans éprouver de douleurs vives. Chez d’autres lépreux, la sensibilité à la température subsistait alors que les autres formes de sensibilité avaient à peu près disparu. A une certaine période, l’anesthésie est la règle ; elle est telle, que certains lépreux regardent, sans sourciller, l’ablation de quelques tubercules. Dans un cas, au début, l’hyperesthésie était marquée. Quelques lépreux se plaignent de douleurs osseuses, de douleurs névralgiques, très vives surtout la nuit, soit dans les jambes, soit dans la tête, soit dans les membres supérieurs. 2° Troubles sécrétoires glandulaires. — Nous n’avons noté ni l’altération fréquente des cheveux, ni la sueur au niveau des plaques, qui sont signalées par quelques auteurs. Deux fois, nous avons observé un onyxis et unpérionyxis des orteils avec infiltration lépreuse. Dans deux cas aussi, les ongles des mains étaient secs, striés, exfoliés. L’ongle du gros orteil avait une assez forte épaisseur, et s’écaillait par lamelles. Quelquefois la chute des ongles était à peu près complète ; il ne restait aux doigts des pieds que �150 D' RD. TiOINET quelques parcelles d’ongle; mais ce malade était atteint alors de forme mixte avec altérations fréquentes des doigts. C o m p l ic a t io n s des L éprom es. a. Lésions épidermiques. — Nous citerons, à titre de complications exceptionnelles, des desquamations : 1° pityriasiforme, 2" icthyosiforme, 3" une exfoliation analogue il celle de la pellagre, 4° une altération semblable à celle des syphilides papulo- squameuses. b. Lésions cutanées. — Chez une douzaine de lépreux, on voyait de beaux exemples &'atrophie cutanée, avec un aspect vernissé et fendillé. Nos 26 photographies repré­ sentent bien cet état packydermique des membres inférieurs. Nous avons observé encore des petites végéta­ tions dures, du volume d’un pois, sur une jambe éléphantiasique. Un lépreux que nous avons vu décapiter à ThanMoï,avait aussi des végétations papillomateuses pédiculées sur la jambe gauche, qui présentait d’autres lésions lépreuses. Cet état pachydermique ne survient habituelle­ ment qu’à la suite de poussées successives. Cet œdème est parfois extrêmement dur. Rarement la peau est brune, violacée, lie de vin (Obs. 2). L’anesthésie cutanée estnotéedans un assez grand nombre de cas (Obs. 1, 63, 64, etc.). Siège des lépromes. — Nous n’insisterons pas sur les types classiques des léontiasis lépreux par lépromes nodulaires et par lépromes infiltrés en nappe. Nous les avons décrits dans notre article publié dans la Revue de Médecine 1890. Nous citerons à titre de faits exceptionnels les végétations rouge framboisé de l’obs. 72, le cas de lèpre gyrata de l’obs. 3, le siège du léprome au cou, l’absence de tubercules circinés à la face. Nous mention­ nerons encore la pigmentation ordinaire ment assez marquée au niveau des membres élépbantiasiques. Ganglions lymphatiques. — On voit assez souvent des paquets ganglionnaires durs et indolents. �KTUi'E CLINIQ UE-D E L A LÈPBE 151 Lésions clés muqueuses. —Bouche. Dans un cas, des gra­ nulations livides, de nature lépreuse, ressemblaient à certains lupus en nappe. Langue. La langue, lobulée par des sillons verticaux et transversaux , rappelait certaines glossites scléro-gommeuses. Nez. Les ulcères lépreux, s’accompagnant parfois d’abondantes épistaxis, ont fini, dans un assez grand nombre de cas, par détruire la cloison. Huit de nos photo­ graphies représentent nettement ces nez effondrés, écrasés, recroquevillés, ratatinés « en lorgnette de théâtre ». Lèpre oculaire. — Ces lésions existaient 11 fois chez les femmes et 13 fois chez les hommes. Dans le- tiers des cas, les deux yeux étaient atteints. Huit fois, leslépromes de la cornée coexistaient avec ceux de la face. Dans 14 cas, les lésions de l’œil étaient indépendantes. Ces altérations de l'œil sont notées : 6 fois dans la forme tuberculeuse, 4 fois dans la forme atrophique, 10 fois dans la forme mutilante, 4 fois dans les formes mixtes. Nous ne reviendrons pas sur la description des plaques vascularisées de la conjonctive en forme de pinceau aboutissant au léprome cornéen. Nous avons déjà étudié les lésions de la lèpre tubercu­ leuse au niveau de la cornée, de l’iris du cristallin, des paupières, etc. (Voir Revue cle Médecine, p. 654, 655, 656, 1890) ; la fonte de l’œil, la formation du moignon oculaire, sont spéciales à cette forme ; dans la lèpre systématisée nerveuse ou mixte, on observe la lagophtalmie paralytique, le xérosis de la cornée avec son opacification grisâtre et rugueuse. La cécité complète est moins à craindre que dans la forme précédente. Nous citerons encore, à titre de fait exceptionnel, des lésions lépreuses de la cornée comparables à là kératite ponctuée et la coloration noirâtre particulière de la scléro­ tique, plus prononcée au niveau de l’angle interne de l'œil. �D' KD. HOIXET Période d'ulcération, — Ces ulcères lépreux siégeaient, dans le tiers des cas, à la face externe de la jambe, et dans le quart des cas, sur le dos du pied. On note la même pro­ portion pour les ulcères de la main. Les ulcères grisâtres, blafards, serpigineux, ont quel­ quefois envahi presque toute la circonférence des mem­ bres élépliantiasiques. Rarement les bords sont décollés; ils sont habituellement durs et calleux. Les tendons peu­ vent être dénudés et une rétraction cicatricielle peut entraîner de fortes déviations des doigts. Dans les observ. 36 et 64, les cicatrices nacrées, tendues, décolorées, tran­ chaient sur la zone périphérique fortement pigmentée. Marche. — Elle est très souvent chronique. Dans cer­ tains cas de forme tuberculeuse pure, la lèpre durait depuis 40, 26, 25, 24, 23, 21, 20, 19, 18 ans. Dans les formes mixtes, l’évolution est encore de plus longue durée. Cette forme tuberculeuse est moins souvent héréditaire, mais plus fréquemment contagieuse que la forme systéma­ tisée nerveuse. L è p r e s y s t é m a t is é e n e r v e u s e , a n e s t h é s iq u e , a n t o n in e . Nous ne mentionnerons que les particularités intéres­ santes, en renvoyant à la description plus complète que nous avons faite dans la Revue de médecine 1890. Cette forme de lèpre débute plus fréquemment par des névralgies; quelquefois on note la sensation de doigt mort. A la période d’éruption, les macules érythémateuses ont présenté, dans un cas, une couleur rouge scarlatiniforme couvrant le front et la joue gauche ; chez une autre malade, leur teinte était rose pâle; elles avaient une disposition circinée (obs. 55); elles formaient au niveau des omoplates (obs. 49) deux larges placards symétriques couverts de squames sèches,décolorées au centre. Nous avons vu aussi des plaques hyperchromiques, café au lait, rappelant les taches farineuses que Poncet observait au Mexique. Les taches achromiques étaient parfois symétriques; le plus souvent, elles ressemblaient au vitiligo. �— ETUDE CLINIQUE DK T,A I.ÈPRE — '153 Le pempliigus léprosus est assez rare, son évolution est rapide, il siège de préférence sur la face dorsale de la deuxième phalange. Il n’intéresse habituellement que les couches superficielles; nous avons vu exceptionnellement les lésions plus profondes du pempliigus escliarotique. Dans la période hypéresihèsique, les névralgies des nerfs cubitaux, sciatiques, sont fréquentes, elles reviennent par accès, surtout la nuit. Lès cubitaux sont souvent épaissis. A.la période d’état, nous avons noté le retard de la sen­ sibilité signalé par Neisser, la perception d’une.sensation au deuxième ou au troisième essai et surtout une anesthé­ sie, qui est parfois si considérable, que les lépreux ressen­ tent à peine les brûlures. Plus tard surviennent les atro­ phies musculaires et les déformations. Membres supérieurs. — Nous relevons chez les lépreux dTIanoï, seize cas de mains en griffe et de doigts ankylo­ sés. Souvent les muscles de l’éminence thénar sont intéres­ sés les premiers — Chez une lépreuse de 57 ans, le pouce de la main gauche était rétracté, fléchi, au point que son extrémité atteignait la racine de la première phalange de l'annulaire ; les muscles de l'éminence étaient atrophiés. Puis, l’atrophie s’étend aux muscles de l’éminence hypothénar et auxintérosseux : elle est bien décrite par Duchenne (de Boulogne). La main est rétrécie, aplatie, les saillies musculaires disparaissent, le dos de la main s’affaisse, les premières phalanges sont dans l’extension, les autres dans la flexion; c’est la Griffe d’ours. Dans deux cas, la flexion des phalanges était telle que les ongles déterminaient des empreintes dans la paume de la main. Quelquefois les deux phalanges sont en extension, tandis que la flexion de la dernière est à peine accusée. Dans un cas, l’annulaire présentait une déformation en Z. Les mains d’une vieille lépreuse avaient subi une des déformations bien connues du rhumatisme chronique. — Comme Nimier, nous avons constaté aussi cette déforma- �loi D' ED. BOIXET tion spéciale dans laquelle la face palmaire devient forte­ ment convexe; la face dorsale, concave. Nous avons aussi plusieurs exemples de déviations laté­ rales, d'imbrication de doigts les uns sur les autres, de déformation horizontale du poignet vers la partie interne. Dans un fait, l’index de la main droite était ankylosé dans l’extension ; dans un autre cas, les deux dernières phalanges ne pouvaient être fléchies. Causes et mécanisme des rétractions. — Des expansions de l’aponévrose palmaire et des brides fibreuses font par­ fois saillie dans la paume de la main et contribuent ainsi à produire des déformations. On sentait des tractus aponévrotiques, sous la peau plissés, chez une lépreuse de 20 ans, qui avait une flexion de l’annulaire et du petit doigt visible sur une de nos photographies. Ces mêmes disposi­ tions existaient chez un autre lépreux, dont le pouce seul était fléchi, et chez un troisième lépreux, qui n’avait qu’une rétraction de la main droite. Enfin, sur la photographie d’un vieux lépreux, on aperçoit cette flexion forcée du petit doigt de la main gauche avec la saillie de ces brides fibreuses et des tendons. Ces deux causes de rétraction sont souvent réunies; sur le trajet de certaines gaines, des fléchisseurs en particulier, on trouve fréquemment des rugosités qui annoncent l’exis­ tence d’une périsynovite, probablement d’origine bacillaire; mais ces déformations et ces déviations articulaires résultent surtout de l’atrophie et de la rétraction de certains groupes musculaires et de l’action des muscles antagonistes. Chez les lépreux d’Hanoï et môme de Cochinchine, les muscles de l’avant-bras sont assez souvent pris. La flexion forcée de la main et des doigts avec saillie des tendons fléchisseurs peut aussi être le résultat de.ces altérations. Les observations suivantes peuvent servir d’exemple. Une de nos photographies représente un membre supérieur atrophié, momifié, frappé d’anesthésie ; les doigts sont fortement rétractés, la main est fléchie au maximum, \ \ �ETUDE CLINIQUE DE LA LÈPRE 155 l’avant-bras atrophié est rétracté vers le bras, qui est luimême privé en partie de ses mouvements d’adduction. Une lépreuse de 30 ans, qui figure sur nos photographies, présentait une atrophie notable du membre supérieur gauche avec une main en griffe, une main bot et une paralysie faciale du même côté (Voir fig. 3). Une troisième lépreuse avait deux mains en griffe ; cette double rétraction coïncidait avec une atrophie des deux avant-bras. Membres inférieurs. — L’atrophie îles muscles de la jambe des lépreux entraînait une assez grande variété de pieds bots paralytiques. Les formes « varus et varus équin » dominaient. L’atrophie de la jambe est parfois extrême1 ment marquée. Dans deux cas, la flexion forcée des orteils empêchait la marche. Dans l’observation 31, une lépreuse de 50 ans, atteinte de la lèpre systématisée nerveuse à douze ans, présentait une forte déviation en dehors de tous les doigts du pied droit, une main droite en griffe et une paralysie faciale. La face dorsale du pied et les doigts déviés sont le siège d’un œdème considérable. Cette particularité existe aussi chez le lépreux de l’observation 35, dont les trois derniers doigts du pied chevauchent les uns sur les autres : ce malade a enfin une main en griffe. L’anesthésie est très fréquente dans tous ces cas d’atrophie ; c’est même la règle. Elle n'est pas limitée à un nerf; elle est plus complète à la périphérie qu’au centre. Ce symptôme permet de faire le diagnostic différentiel de certaines atrophies d’origine lépreuse et de l'atrophie musculaire progressive. Chez deux autres lépreux, la dis­ position et le degré de l’atrophie des muscles des membres supérieurs et inférieurs étaient tels, que l’on pensait volon­ tiers au diagnostic d’atrophie musculaire progressive. Chez une lépreuse de 53 ans, la distribution et les caraclères de l’atrophie du membre supérieur droit et de la �156 D' KD. 110INET jambe droite avec un pied bot paralytique faisait songer à la paralysie infantile (1). Quelquefois l’œdème signalé plus haut masque l’atrophie. C’est surtout à la face dorsale du pied et aux. jambes que les poussées érysipélatoïdes augmentent l’œdème dur et la coloration brune delà peau. Face. — Deux lépreuses anesthésiques étaient atteintes de paralysie faciale (du type des paralysies périphériques) et de perte de la sensibilité. Le pli naso-génien a disparu, la joue est flasque, inerte, le buccinateur et l’orbiculaire des lèvres sont paralysés La lèvre inférieure est pendante, en ectropion, la salive s’écoule incessamment; chez l’une des lépreuses la commissure gauche est tirée en haut, un des côtés du front n’a pas de rides. L’orbiculaire des pau­ pières est paralysé, la paupière inférieure, abaissée en ectropion, laisse voir une conjonctivite rouge, épaissie, les larmes s’écoulent involontairement ; l’œil a une fixité étrange,qui contribue adonner à la lèpre anesthésique cette expression de physionomie typique. Chez un vieux lépreux, la cutisation de la conjonctive se complique d’une opacification de lacornée, qui ressemblait à du verre dépoli. Un autre avait une paralysie du moleur oculaire externe. Dans cette lèpre trophoneurotique, les mouvements fibrillaires, analogues à ceux de l’atrophie musculaire, se sont produits au niveau des muscles de la face et des muscles de l’éminence thénar. Le Dr Nimier a observé, dans ce village, un lépreux qui présentait à un degré très prononcé des contractions fibrillaires des orbiculaires des paupières. Les réflexes rotuliens étaient souvent diminués ou abolis. Peau. — Les téguments de la face d’un vieux lépreux anesthésique étaient gélatineux, tremblotants, comparables à ceux d’une tête de veau. Dans un cas de paralysie (1 ) Ce cas c o rre s p o n d à la lè p re u n ila té ra le de M a ro w . (J . o f. e u t., n° 1 1890). �ETUDE CLINIQUE. DE LA. LEPRE 157 faciale liée à la lèpre anesthésique, la peau de la face était amincie. Nous avons déjà indiqué l’aspect sénile, momifié de ces membres supérieurs et inférieurs depuis longtemps paralysés. L’atrophie gagne aussi les ongles qui ressem­ blent à de petits crochets, à des griffes d’oiseaux, à de petites cornes minuscules. L’amincissement, le ratatinement, l’atrophie de la peau sont parfois tellement m ar­ qués au niveau des saillies du dos de la main et à l’extrémité des doigts, que la peau parait collée aux os. Fissut'es, crevasses. — Alors la peau blanche, lisse, se creuse fréquemment de longues fissures sèches qui, chez certains lépreux, allaient d’un bord de la main à l’autre. Elles siègent encore au poignet, au cou de pied. (Observa­ tions 46 et 60). Les chocs et la pression des têtes osseuses sur cette peau atrophiée produisent des exulcérations, qui ne se cicatrisent qùe bien difficilement. Forme mutilante, modes de mutilations. A. — 1° Ces ulcérations indolentes gagnent en profon­ deur et produisent la chute des doigts, sans réaction, par simple nécrose des extrémités dénudées. Ce mode de mutilation est fréquent. Dans quelques-unes de ces mutilations, M. Faraut a noté, à l’extrémité des nerfs, des renflements durs, fibreux, olivaires (communi­ cation orale) ; 2" Nous avons vu aussi ces points bleuâtres, fluctuants, ressemblant à des ampoules douloureuses, siégeant à la plante du pied, aux malléoles, au dos de la main, se ter­ minant par un ulcère à fond calleux, qui atteint et dénude les os : c’est le début des maux perforants lépreux. 3° Nous avons observé encore plusieurs exemples de ce troisième mode de mutilation signalé par Pruner, Hébra, Thompson, consistant en une momification, en une gangrène sèche d’une ou de plusieurs phalanges. Parfois, survient une nécrose avec élimination de la première et de la deuxième phalange. La phalange terminale clie- �158 D‘ ED. BOINKT vauclie alors sur la phalange qni persiste. Trois doigts du pied d’une lépreuse avaient subi cette déformation. 4° Dans quelques observations, les mutilations résul­ taient de maux perforants profonds, de la dimension d’une pièce de deux francs, d’une couleur jambon à la périphérie ; l’anesthésie était complète. Le lépreux de l’observation 43 était atteint d’un mal perforant, creusé au milieu d’un puits corné, formé par l’épaississement considérable de l’épiderme. Le méta­ tarse avait diminué de largeur, il était atrophié. Un ulcèi’e de même nature existe à la surface dorsale du pied droit. Les deux derniers orteils sont réduits à des moignons gros comme des pois. C’est un cas intéressant de mutila­ tion par résorption spontanée. Dans l’observation précédente, le durillon s’était ulcéré lentement ; mais, dans d’autres cas, nous avons vu se former, au niveau du talon et de la tête du premier méta­ tarsien, une phlyctène pleine de sanie roussàtre, sangui­ nolente, qui se rompt et entraîne des ulcères qui finissent par dénuder les os. La formation, l’évolution, la période de destruction de ces durillons, les trajets fistuleux consécutifs n’offraient aucune particularité intéressante ou anormale. Dans les mutilations précédentes, la fonte osseuse se fait par suppuration et ulcération. Mais elle peut être pro­ duite aussi par résorption sans ulcérations. B. — 5° Cette mutilation par résorption spontanée n’est pas très rare. Après la rétraction des doigts, les phalanges, les os du métarcarpe, du métatarse s’effilent, s’amin­ cissent. Comme cette résorption, atteint certaines pha­ langes intermédiaires et respecte les autres, des déforma­ tions bizarres se produisent. Dans un cas, la troisième phalange coiffait la face dor­ sale de la première. Dans d’autres observations, les phalanges étaient presque complètement résorbées ; le doigt se réduisait à un moignon de la grosseur d’une noi­ sette, d’un pois, �ETUDE CLINIQUE DE LA LEPRE 159 L'ongle persiste souvent, il se raccourcit, se tord, s'épaissit. Dans d'autres cas, le tarse et le métatarse se fusionnent, se tassent ; le pied raccourci, élargi en masse, présente des orteils atrophiés, bizarrement implantés. 0° Chez des lépreux observés à Cholen (Cochinchine), à Than-Moï,(près de la frontière chinoise) et à Hanoï, nous avons noté ce liseré, ce lien fibreux semblable a une liga­ ture de caoutchouc, qui enserre fortement la racine des doigts. Chez un lépreux qui n’avait plus que le petit orteil droit, on pouvait constater à la base de ce dernier doigt, un liseré ulcératif profond, à ulcération rapide. La section, qui entraînait cette élimination, était aussi nette que si elle avait été produite par une anse galvanique. Chez un lépreux, de Cho-quan, on voyait, à la base du gros orteil renflé en massue, un sillon circulaire net, profond, sans ulcération appréciable de la peau. L’ongle était jaune, rugueux ; il ne poussait plus. Les bouts des doigts se renflent; l’extrémité du gros orteil de deux lépreux avaient doublé : elle était devenue à peu près cylindrique. Ces altérations rappelaient l’aspect de ces doigts étranglés par l’ainhum ; chez un lépreux, un étran­ glement profond existait au cou-de-pied, comme s’il avait été enserré par un lien fibreux. (Nimier). 7° Nos photographies montrent ces mains et ces pieds privés de leurs doigts que Danielsen et Boeck ont comparés aux pattes des phoques groënlandais : elles représentent plusieurs types de ces mutilations du pied en massue, en pilon, semblables aux moignons des amputations de Lisfranc, et des désarticulations sous-astragaliennes. Dans une circonstance, la mutilation remontait jusqu’à lâ partie inférieure de la jambe. La figuré 1 reproduit ces mains en palette. Durée. — La marche de la lèpre anesthésique ou mixte est essentiellement chronique. Chez certains lépreux, le début de l’affection remontait à 30, 31, 37, 40, M, 46 ans, C’est la forme atténuée et languissante du mal. �-160 D' ED. BOIXET R EC HER GII ES MICROBIEN N ES .Le bacille de la lèpre existe-t-il dans le sang 'ï En présence des divergences des auteurs sur l’existence du bacille de la lèpre dans le sang, pris loin des lépromes, nous avons fait quelques recherches : 1° Nous avons vu dans le sang, extrait des tubercules, des bacilles lépreux présentant parfois un mouvement propre mentionné par Hansen, par Corail et Babes, par Lortet. Nous avons aussi aperçu les mêmes bacilles dans le sang provenant d’une tache violacée, lie de vin, de nature lépreuse, siégeant sur le dos de la main 2° Enfin, nous avons examiné le sang de lapulpe de l’index de six lépreux n’offrant aucun léprome dans les régions avoisinantes. Le sang’ de l’un d’eux (1 ) contenait des bacilles dissémi­ nés, qui ont été mentionnés par Flüge (Les micro-organis­ mes, p. 182), par Ferré (Journal de médecine de Bordeaux, 3 1 juillet 1882, t. xr,). Culture. — 1" Au Tonkin, en 1887 et en 1888, nous avons obtenu, au bout de six jours, en moyenne, des cultures positives et pures du bacille de la lèpre. Les tubes d’agaragar que nous avons employés venaient de France; ils étaient restés en parfait état de conservation et ils avaient été ensemencés avec toutes les précautions d’usage. L’étuve était bien inutile ; elle était tout naturellement remplacée par cette température chaude, humide, à peu près cons(1) N o u s n ’a v o n s p a s n o té s i ce lé p re u x é ta it e n p é rio d e d ’é r u p tio n ; c ’e st s u r to u t d a n s ces d e r n ie r s cas q u e l ’o n tr o u v e le b a c ille de la lè p re d a n s le s a n g (X e is s e r). — L e s d iv e rg e n c e s des a u te u rs , s u r ce. p o in t, p a ra is s e n t te n ir , e n p a rtie , à ce q u e le s e x a m e n s d u s a n g o n t é té la its à des p é rio d e s d iffé re n te s , d a n s des fo rm e s d e lè p re d iv e rs e s et d a n s des c o n d itio n s assez v a ria b le s e t p e u c o m p a ra b le s e n tre e lle s . �ÉTUDE CLINIQUE DE L A LÈPRE 161 tante, qui, pendant certaines époques, ne descendait guère au-dessous de 30 à 32°. Par conséquent, dans certaines régions tropicales et pendant certains mois de l’année, le bacille paraît trouver à l’extérieur la chaleur et l’humidité nécessaires à son développement saprophytique. Les Anna­ mites font observer que c'est à cette époque de l’année que les poussées lépreuses sont les plus fréquentes. Il est possi­ ble que ce bacille de la lèpre subisse des modifications évolutives analogues à celles que Bordoni - Uffreduzzi (Zeitchrift-Hygiène, t. m, 1887) décrit ainsi : « Au bout de plusieurs mois de sa vie saprophytique, le « microbe, recueilli dans la moelle des os des lépreux, « change de propriétés biologiques et il devient alors capa« ble de se développer dans des milieux non glycérinés et « à des températures inférieures à 30° 7’ dans la gélatine « glycérinée. » A l’examen microscopique de nos cultures, nous avons vu les diverses formes décrites par Gaucher, en 1882, à la Société de biologie. Les unes sont rondes et punctiformes, représentant sans doute l’état sporulaire du bacille de la lèpre ; les autres sont en chaînettes, d’autres en bâtonnets. Ce sont les diverses formes évolutives du même micro­ organisme. Depuis cette époque, Gianturco (com. assoc. des natur., 25 juin 1889 ; Napoli, 1889 et Centralblatt fur Bakt, 10 décem­ bre 1889, p. 702) a pu cultiver avec succès, le bacille de la lèpre dans l’agar-agar, avec addition de glycérine dans le sérum. Les colonies caractéristiques se développent le septième jour, et à 37°. Ces dernières recherches confirment, celles de Bordoni-Uffreduzzi. VI Enfin nous avons fait en collaboration avec M. Borrel, préparateur d’anatomie pathologique à la faculté de Mont­ pellier, une étude histologique des lépromes que j’avais enlevés sur le vivant à la léproserie d’Hanoï. il �1C.2 D' ED. BOINET Ces recherches ont surtout pour but d’établir.l’existence, de véritables cellules géantes lépreuses en tous points comparables aux cellules géantes de la tuberculose. DE L A C E L L U L E G É A N T E DANS L A LEPU E. Historique. — Admise par les uns (Neisser, Toulon), la eellute géante de la lèpre est niée par les autres (Ünna, Kühne) : ces derniers auteurs rapportent les cellules géantes lépreuses à une erreur d’interprétation ; ce seraient simple­ ment des coupes de canaux lymphatiques ou de gros amas de bacilles, réunis en boules, qui auraient été pris pour des cellules géantes. Neisser (1) décrit des cellules à plusieurs noyaux qu’il dessine sommairement (planche x i i , figures 11 à 14) : il constate leur invasion par les bacilles de la lèpre. D'après M. le professeur Cornil et Suchard (2), « les tubercules lépreux de la peau sont constitués par une infil­ tration du corps papillaire et du derme sous-cutané par de grosses cellules globuleuses sphéroïdes ou un peu aplaties, très nombreuses, situées entre les fibres du tissu con­ jonctif. » Dans son traité d’histologie pathologique, M. le profes­ seur Cornil s'exprime ainsi : « Lorsqu’on a affaire à des tubercules plus anciens, on trouve dans les Ilots lépreux du derme des cellules volumineuses possédant plusieurs noyaux, qui ont été désignées par Virchow, sous le nom de cellules lépreuses. Ces grandes cellules ovoïdes, sphé­ riques ou irrégulières, possédant un ou deux noyaux ovoïdes, sont quelquefois aussi grandes que les cellules géantes de la tuberculose ; elles pourraient être confon­ dues avec elles. » (Page 832). (1) N e is s e r. A r c h iv e s de V ir c h o w , 1881, t. l x x x i v , p. 517, 518. (2 ) C o rn il e t S u c h a rd . N o te s u r le s iè g e des p a ra s ite s d e la lè p re . — (C o m m u n ic a tio n à la S o c ié té m é d ic a le des h ô p ita u x 1881. Annales de ilermcaologie, t. n , p. 6 5 3 .— 1881. �ÉTUDE CLINIQUE DE L A LÈPRE 163 Küline (1) nie l’existence de la cellule géante, qu’il con­ sidère comme des coupes transversales et obliques de vaisseaux lymphatiques, contenant des bacilles : « Une coupe transversale rencontre-t-elle un espace « lymphatique complètement rempli de bacilles, nous « verrons, dit-il, à cette place, sous le microscope un tas « de bacilles plus ou moins rond, dont les limites sont « déterminées par la paroi du vaisseau. Trouve-t-on, par « hasard, des noyaux colorés d’endothélium ou des « noyaux encore non détruits de corpuscules blancs, on « pourra faire une confusion et prendre le tout pour une « cellule géante, et, comme preuve à l’appui, il ajoute qu'il « a observé des coupes longitudinales de ces canaux « lymphatiques dont l’aspect lui rappelait ce qu’il avait vu « sur des coupes transversales. » Dans son traité « de la lèpre, » Paris 1886, page 23,3, M. le professeur Leloir n'admet qu’avec de grandes réserves les cellules géantes de la lèpre : « Les grosses « masses jaunes de Hansen, les cellules lépreuses de « Virchow, lesglobi de Neisser, ne sont, dit-il, autre chose « le plus souvent (Leloir), toujours (Unna), que des amas « zoogléiques de bacilles et de spores, réunis en boule, et « en quelque sorte englobés dans la substance mucilagi« neuse, qui entourelebacille isolé. On conçoit que l’espèce « de halo, formé par cette substance mucilagineuse, « englobant la boule, ait pu être pris pour une paroi cellu« laire » ; et il reconnaît avec Kühne que « lorsque les boules se développent dans les espaces lymphatiques du derme, le noyau des cellules endothéliales, qui tapisse ces espaces, ait pu être pris pour les noyaux des préten­ dues cellules lépreuses de Virchow. » Cependant, dans un autre passage, M. Leloir ajoute : « Une assez grande quantité de cellules lymphatiques sont « plus volumineuses qu’à l’état normal, elles contiennent (1) K i'ih n e , A n a to m ie p a th o lo g iq u e de la lè p re , in D e rm a to lo g is c h e In d ie n de U n n a , R a m b u r g , 1887. �164 Dr ED. BOINET « parfois plusieurs noyaux ; on dirait des cellules « géantes. » Gianturco ( m-Revue Sciences Médicales,. t. xxxvii, fasc. i, p. 197) conclut de ses recherches sur les lépromes de la peau que les bacilles se développent initialement dans les éléments cellulaires ; il croit que par leur prolifération, ils entraînent l’atrophie de ces cellules et il pense que les amas globuleux des bacilles deviennent libres par suite de la destruction des cellules dans lesquelles ils se sont développés. La cause d’une telle divergence d’opinions tient peutêtre à ce que les cellules géantes n’existent pas constam­ ment dans les lépromes. Nous avons, du reste, constaté l’absence de ces cellules dans un certain nombre de cas. Cet historique montre tout l’intérêt qui s’attache à ce point spécial de l’anatomie pathologique des lépromes. Technique. — C’est surtout sur des lépromes de l’oreille, enlevés sur le vivant, iixés au même instant et étudiés dans les meilleures conditions, que nous avons pu vérifier l’existence réelle de ces cellules géantes. Nous étudierons successivement : 1° La structure du léprome, la distribution des bacilles ; 2° Les cellules géantes lépreuses disséminées çà et là dans les tissus et infiltrées de bacilles ; 9° La signification pathologique et le rôle de ces cellules. Les fragments ont été fixés par divers procédés et les coupes ont été faites, soit directement dans l’alcool, pour étudier le micro-organisme, soit, par inclusion dans la paraffine, pour conserver le mieux possible les rapports des tissus et surtout pour obtenir des coupes très fines. Les coupes ont été colorées, soit par la méthode de Weigert, soit par la méthode d'Erlich : nous avons em­ ployé comme colorants la fuchsine, la safranine, le violet de gentiane. La méthode de Weigert nous a donné, sur des prépara­ tions très nettes, des bacilles bien colorés. �ÉTUDE CLINIQUE DE L A LEPRE 165 Pour l’étude plus spéciale des tissus et de leurs rapports avec les bacilles, nous avons coloré les coupes soit par l'hématoxyline et l’éosine, soit par l’hématoxyline, suivie de la coloration des micro-organismes par la fuchsine. Les coupes restaient vingt-quatre heures dans une solution faible d’hématoxyline de Delafied et subissaient ensuite les divers procédés de coloration des bacilles. Nous avons obtenu ensuite des préparations permettant de voir : I" la structure des tissus; 2° la topographie du bacille. 1° Les couches épithéliales sont dépourvues de bacilles. Cependant, comme M. Babès (1), nous avons rencontré ces bacilles, soit dans la gaine des poils, soit dans les folli­ cules sébacés. Leur présence, en ces points, semble bien indiquer un de leurs modes de pénétration dans l'organisme et elle explique certains cas de contagion. L’épiderme est aminci au niveau du léprome et le réseau de Malpighi se termine inférieurement par une surface presque plane avec quelques rares vestiges papillaires. Sur une coupe d’ensemble d’un léprome de l’oreille, on voit, immédiatement au-dessous du réseau de Malpighi, une couche assez épaisse de tissu conjonctif dense, peu riche en cellules et dépourvue de bacilles. Nous avons pu, cependant, en apercevoir quelques-uns sur un point limité;1 mais leur présence pourrait, peut-être, tenir à un simple déplacement dans le montage des coupes. Cette couche de tissu conjonctif était beaucoup moins épaisse sur des coupes de peau prises, soit à l’avant-bras, soit à la jambe. Le corps papillaire avait son aspect nor­ mal. Immédiatement au-dessous de ces couches se trouve un tissu infiltré de globules blancs : Fig. A, B, I, H. Les bacilles y abondent ; tantôt ils sont isolés; tantôt ils sont réunis en amas, formant une masse presque homo­ gène : ce sont de véritables conglomérats de bacilles et de spores, se colorant fortement, ne permettant pas de distin( I ) B ab ès. — Archives de physiologie, 1883, s é rie T . I l , P . 42. �16fi D' ED. BOINET güër, dans leur intérieur, l’individualité des bacilles. Ces amas ont, parfois, de très grandes diixiènsibhs et parais­ sent logés dans des cavités, qu'ils arrivent à remplir complètement. Ces cavités peuvent être, soit des nids, creusés par le développement et la pullulation bacillaires, soit, dans quelques cas, des coupes de canaux lympha­ tiques. Ces bacilles, examinés à un très fort grossissement à immersion homogène (1/18 de Zeiss), présentent dès points fortement colorés, offrant l’dpparenicë de spores, contenues dans une substance cellulosique décolorée et assez difficile à distinguer. Aussi, â première vue, a-t-oii l’aspect de deux, trois, quatre co'cci alignés ; quelquefois même ces spores sont isolées. L’infiltration du tissu par les bacilles est générale ; on les retrouve dans les leucocytes, ddns le protoplasma des cel­ lules iixes et dans les grandes cellules du léprome que nous allons décrire. 2° Grandes cellules lépreuses. Ces cellules ont des dimensions considérables ; leur pro­ toplasma est presque partout vacuolaire : elles ne parais­ sent pas présenter de membrane définie et elles sont reliées au tissu environnant par de très fins tractus. La cellule géante semble isolée dans le tissu, au milieu d’une cavité à parois mal définies ; ce n’est peut-être qu’une simple rétraction, due à l’action des réactifs fixateurs et durcissants. Cette dernière cavité ne saurait être rapportée à la coupe d’un canal lymphatique : nous n’avons jamais observé ces sections lymphatiques, obliques ou longitudinales, qui, d’après Kühne, prouveraient que l’on a confondu les cellu­ les géantes avec la coupe des canaux lymphatiques. D’ail­ leurs la présence des noyaux, dans ces cellules, écarte l’interprétation de Kühne. Fig. C, D, E, F, G. Ces noyaux ne ressemblent ni aux prétendus noyaux des �ÉTUDE CLINIQ UE DE L A LEPRE 1(17 cellules endothéliales des conduits lymphatiques, ni à des noyaux de globules blancs. La cellule peut en contenir .jusqu'à vingt ou vingt-cinq. Ils sont souvent disposés en collerette à la périphérie. La figure E représente une de ces cellules avec quatorze noyaux réunis au contraire au centre. Nous n’avons jamais rencontré une seule forme de noyau en division quelconque. Cette division doit être recherchée avec soin, car la multiplication du noyau aurait pu fournir quelques indications sur l’origine de ces éléments. Souvent ces cellules lépreuses contiennent un nombre considérable de bacilles (fig. D et E). Il était donc naturel de chercher à interpréter cette invasion bacillaire, puisque, d’après la théorie phagocytaire, les cellules géantes consti­ tueraient, dans certains processus infectieux,des éléments essentiellement vivants, luttant contre lesmicro-organismes. 11° Tel ne nous parait pas être le rôle des cellules géantes dans la lèpre. Peut-être sout- elles simplement le résultat d’un processus inflammatoire, aboutissant rapidement à la dégénérescence. En effet, le protoplasma de ces cellules présente le plus souvent l’aspect que nous avons reproduit sur les figures précédentes (G. D. E. F. G.) Ce sont des irradiations hyalines, formant dans la cellule un réticulum étoilé, qui lui donne une apparence toute parliculière. Dans une cellule, les irradiations partent de deux centres différents, qui offrent l’aspect de réticula étoilés, (Fig. E. et G.) juxtaposés et indépendants. Ici, ils se pré­ sentent sous la forme de tractus très fins, imbriqués, formes par des prolongements du protoplasma, et en con­ tinuité avec lui : ils limitent des cavités multiples dans la cellule. Ces vacuoles ne se colorent pas par l'éosine, tandis que le reste de la cellule prend encore la coloration et contient quelques rares noyaux dans les débris du protoplasma encore non altéré. (Fig. G.). Cette apparence vacuolaire et ces formations fibrillaires �C ELLULES G ÉAN TES DANS t LES LÉPR O M ES. Fig. A, B, H, I. — Disposition des cellules géantes et des va­ cuoles. Prolifération bacillaire concomitante. Coupe générale. 1 — Amas de bacilles. B - Vacuoles avec quelques noyaux. H — Bacilles formant un piqueté le long des vacuoles. A — Cavité dans laquelle était logée une cellule géante. i 'I C. — Cellule géante isolée contenant quatre noyaux et des tractus hyalins en forme d’aster. Absence de bacilles de la lèpre. F. — Ces bacilles sont tantôt disséminés autour des noyaux, tantôt réunis en amas. G. — Tractus hyalins en forme d’aster double. Bacilles autour des noyaux qui ne paraissent pas avoir d’action phago­ cytaire. E. — Nombreux noyaux. Bacilles abondants au niveau des tractus hyalins. D. — Invasion d’une cellule géante par de nombreux bacilles. Cette ligure prouve que les cellules géantes ne jouent pas toujours un rôle phagocytaire. �Cellules géantes dans les lépromes (Boinet) ��ÉTUDE CLINIQUE DE L A LÈPRE 169 nous semblent bien correspondre à une dégénérescence du protoplasma de la cellule ; les dessins que nous en don­ nons montrent la série des stades de cette dégénérescence, qui finit par aboutir à la destruction complète. Ainsi, dans une autre cellule, C, qui parait encore riche en protoplasma, on voit quelques vacuoles et cette irradia­ tion déjà indiquée. Elle ne contenait pourtant aucun bacille. Les figures (D. E. F. G.) montrent nettement le caractère vacuolaire de ces singulières îormations décrites plus haut. En G particulièrement, la partie vivante est déjà très réduite et la cellule avec quatre noyaux et une petite quan­ tité de protoplasma est sur le point de disparaître. En H, la cellule n’est constituée que par une grande cavité, pré­ sentant d’énormes vacuoles et quelques noyaux épars, B, entourés par une mince zone de protoplasma. Les bacilles se localisent surtout sur la limite des vacuoles, et leur colo­ ration rouge forme un piqueté, qui suit assez exactement le contour de ces vacuoles, dernier vestige du protoplasma. Le degré de la dégénérescence de la cellule n’est pas en relation directe avec la présence et le nombre des bacilles. Nous avons vu des cellules relativement vivantes avec quantité de bacilles et des cellules assez altérées, qui n’en contenaient pas. Ce fait semble prouver que la destruction de la cellule peut tenir soit à des altérations vasculaires, déterminant des troubles trophiques des tissus, soit à l’action nécrosique directe du bacille lépreux. En effet, ces bacilles se retrouvent en grande quantité dans les cellules géantes ; leur disposition y est assez variable : tantôt ils sont isolés, tantôt ils sont réunis en de petits amas, tantôt même ils forment ces grosses boules qui, d’après U nna et L e l o i r , ont été considérées à tort comme les cellules géantes de la lèpre. (Fig. D , F, I.) La cellule D contient un de ces amas et montre que la pullulation des bacilles peut y atteindre un degré considéî-able. �g Dr ED. BOINET D’après la théorie phagocytaire (1), la cellule géante s'in­ corpore les bacilles pour les détruire. Mais ici, loin d’être gênés dans leur développement intracellulaire, les bacilles paraissent y trouver, au contraire, un milieu de culture des plus favorables. La cellule D peut servir d’exemple. D’ailleurs, malgré les recherches les plus attentives laites dans ce sens, nous n ’avons pu réussir à rencontrer des formes dégénératives de bacilles, indice de leur destruction. D’une manière générale, ces bacilles pullulent dans la cellule géante de la lèpre et se colorent fortement. Conclusion. — En résumé, il existe dans les lépromes, dés cellules géantes comparables à celles de l’inflamma­ tion et du tubercule. Elles paraissent être le résultat d’un processus inflammatoire, et dans ce cas particulier, ces cellules géantes ne semblent pas exercer une action des­ tructive sur le bacille de la lèpre. ■ * ï �CLINIQUES CHIRURGICALES DE L’HOTEL-DIEU DE MARSEILLE Car le Proiesséur V ILLE N E U V E O b s e r v a t io n s r e c u e i l l e s p a r M M . le s D o c te u r s M é ta x d s Z a n y & M e lc h io r - R o b e r t, C h e fs d e C lin iq u e . Il"" S é rie . — 1S89-1890 CHAPITRE I"' Maladies de la Tête, des Yeux et de la Face 1. . Femme de 30 ans. Kyste dermoïde de la queue du sourcil. Enucléation. Réunion sans drain. Guérison par première intention. (Opérée par M. Vaudey, interné du service. 2. Homme de 35 ans. Contusion de l'œil et plaie du sourcil droits. Kyste dermoïde de [la queue du sour­ cil gauche. Enucléation. Réunion sans drain. Guérison par première intention. 3. Homme de 17 ans, cordonnier. Conjonctivite granu­ leuse double. Début il ÿ a deux ans. Cornée dépolie ; fins vaisseaux à la périphérie. Granulation sur les pau­ pières supérieure et inférieure. Application de solution �172 P r V ILLE N E U VE concentrée cle sulfate de cuivre. Amélioration très mar­ quée. 4. Ophtalmie granuleuse double datant de 12 jours. Homme de 28 ans, marin. Les conjonctives palpébrales supérieure et inférieure, el bulbaires des deux côtés, sont atteintes dans presque toute leur étendue. Pas de lésions cornéennes. Lotions chaudes, sulfate de cuivre concentré en collyre. Sorti en voie de guérison. 5. Conjonctivite lacrym ale. Lavages boriqués. Guérison. 6. Ophtalmie purulente, blénnorrhagique à droite, B., 27 ans, cocher. Lavages abondants à l’eau boriquée chaude, trois fois par jour, suivis de cautérisation au crayon de nitrate d'argent et eau salée. Sorti après 27 jours de traitement, avec un léger leucome et des adhérences iriennes. 7. Homme. Iritis syphilitique. Traitement spécifique (frictions mercurielles et iodure), guérison en trois mois. 8. K., coiffeur, 31 ans. Iritis syphilitique double. Traite­ ment par le protoiodure de mercure (0.08 centigr. par jour). Guérison en un mois. 9. S., terrassier, 58 ans. Kératite aiguë à droite. Hypopyon. Collyre atropine. Paracentèse de la chambre antérieure (par M. Vaudey), le 16 mai 1890. Sorti guéri le 25 mai. 10. R., mineur, 50 ans. Iritis rhumatismale. Guérison. 11. B., 67 ans, cultivateur. Cataracte sénile double. L’opacité a commencé à gauche, il y a 18 mois, à droite, il y a un an. �CLINIQUES CHIRURGICALES 173 Larmoiement îles deux côtés. Dilatation et injection modificatrices dans les conduits lacrymaux. Opération à gauche (méthode de Daviel). Phlegmon et perte de l’œil. 12. II., 55 ans, tailleuse. Cataracte sénile de l'œil droit. Début il y a deux ans. De ce côté, elle distingue le jour, une lumière. L’œil gauche a été malade dans l’enfance, et depuis elle a toujours vu trouble de ce côté. Une épingle n’est distin­ guée qu’à 10 centimètres. La cataracte est opérée le 9 décembre 1889, par M. Métaxas-Zany. Petit lambeau supérieur, sans iridec­ tomie. 10 décembre. — Pansement : infiltration assez étendue de la cornée (Esérine). L’infiltration a persisté pendant quelques jours, puis a graduellement diminué. A sa sortie, 7 janvier 1890., il n’y avait plus qu’une très légère bandelette opaline le long de la cicatrice. Bon résul­ tat optique. 13. B., Justine, ménagère, 46 ans. Dacryocysiite et con­ jonctivite anciennes de l'œil droit, perdu à la suite d’un phlegmon. Ophtalmie sympathique à gauche. Enucléa­ tion du moignon de l’œil perdu. Guérison. L’œil droit a été perdu, il y a six mois, à la suite — au­ tant qu’on peut le comprendre d’après le récit de la mala­ de — d’une Dacryo-Kerato-conjonctivite avec perforation et phlegmon de l’œil. Au moment de son entrée (28 mars 1890), cet œil est atrophié et baigné de pus. Du côté opposé, conjonctivite et troubles visuels : voiles, images confuses, douleurs péri-orbitaires, légères à la vérité. L’œil atrophié ayant été préalablement désinfecté, aussi bien que possible, par des lavages antiseptiques fréquents, l’énucléation de l’œil droit est pratiquée le 4 avril. Hémorrhagie assez abondante. Tamponnement de la �174 Pr VILLENEUVE cavité orbitaire à la gase salolée, sans suture de l’aponé­ vrose orbitaire. Drain de la plaie. Le soir, température normale, ainsi que les jours sui ­ vants. La malade sort guérie le 14 avril. Les troubles sympathiques ont cessé, et la conjonctivite de l’œil gauche est aussi guérie. 14. V., cultivateur, 25 ans. Phlegmon de la paupière supé­ rieure droite. Incision au thermo-cautère. Guérison. 15. T., 17 ans, portefaix. Entré le 12 octobre 1889. Pustule maligne développée sur la paupière supérieure droite. Cautérisation au thermo­ cautère. Injections iodées. Sphacèle de la paupière. Guéri­ son avec ectropion Le 9 novembre, avant que la cicatrisation de la plaie ne fût complète, on pratique la Blépharorrhaphie. Les pau­ pières ne sont séparées que le 4 mai suivant, soit six mois après. Résultat excellent. 16. M., tonnelier, 41 ans. Fractures des os propres du nez. Plaies des deux yeux. Le 20 mai 1890, cet homme examinait un tonneau dans l'intérieur duquel de l’air était comprimé à haute pression. Ce tonneau fit explosion et il fut frappé à la racine du nez et aux deux régions orbitaires, par le choc d’un morceau de douelle. Amené immédiatement à l’hôpital, on constate une frac­ ture comminative avec enfoncement des os propres du nez. Le choc a été si violent que l’un de ces os est resté enfoncé dans la douelle qu’on nous présente. L’œil gauche est crevé et complètement détruit, l’œil droit, violemment contusionné, est en exorbitisme très prononcé. Les parois de l’orbite paraissent saines. Pas d’hémorrhagie notable, pas de perte de connaissance. La vue est abolie des deux côtés. Pansement antiseptique. Vessies déglacé. Pulvérisations boriquées. �CLINIQUES OHIRUBGICALES V 175 Les trois premiers jours ascension thermométrique 38/39. Subdelirium la nuit. Le 4e jour, défervescence, Le malade souffre de violentes douleurs de tête. Il dort peu. Les paupières sont très œdé­ matiées. Vient-on à soulever celle de droite, on trouve un chémosis considérable, la conjonctivite bulbaire est recou­ verte de bourgeons charnus ; la cornée est terne ; mais non encore opaque. Le malade a la sensation de lueur quand on approche une bougie Les jours suivants la cornée s’opacifie rapidement et se nécrose bientôt. Le malade sort le 12 juin. Perte de la vue et de l’odorat.. Etat général bon. 17. V., palefrenier. Plaie confuse du cuir chevelu. En tombant d’une soupente, cet homme s’est fait une plaie avec décollement d’un lambeau du cuir chevelu de la largeur des deux mains. Amené à l’hôpital, ce lambeau nettoyé est saturé. Guérison immédiate. 18. H., Plaies coniuses du cuir chevelu. Guérison 19. Femme. Plaie confuse du sourcil. Guérison. 20. Co., 22 ans. Plaies du cuir chevelu. Guérison. 21. H. Contusion du cuir chevelu. Guérison. 22. IL Plaies du cuir chevelu et de la face. Guérison. 23. Lub., 52 ans, marin. Reçoit, le 29 juillet 1890, une poutre sur le côté droit de la tête, qui détermine une plaie avec large lambeau. Suture, sans drain. Réunion immédiate. Sorti le 11 août. 24. H. Plaies multiples de la tête et de la face. Gué­ rison. 25. F., 60 ans, garçon d’écurie. Entré le U juillet 1890. Fracture de Vapophyse zygomatique gauche, avec plaie non communicante, par coup de pied de cheval. Crépita- �176 Pr VILLENEUVE tion osseuse, mais pas de déplacement. Sorti guéri le 29 juillet. 26. B., 42 ans, garde-malade. Nombreuses plaies peu éten­ dues du cuir chevelu et de Vavant-bras droit. Guérison. 27. V., repasseuse, 61 ans. Plaie contuse de la tête chez une vieille aphasique-hemiplégique. Guérison sans incidents. 28. F., 29 ans. Plaie contuse de la tête. Guérison. 29. B.. 43 ans, chemisier. Plaie pénétrante du crâne par balle de révolver (calibre 11 "V"1), au-dessus de l’arcade sourcilière droite. Entré le 28 mars. Mort le 29. L’au­ topsie n’a pu être pratiquée. (Suicide). 30. M., 40 ans. Fracture de la base du crâne. Cet homme, amené le 6 novembre à l’Hôtel-Dieu, sans aucuns renseignements, est dans la résolution complète des quatre membres, mais non dans le coma. Il est éveillé, et paraît entendre les questions qu’on lui pose, mais il n’y répond pas, ou de loin en loin, par quelques lambeaux de phrases sans suite et sans raison. On ne trouve pas de traces de contusion sur le crâne ; mais il y a des caillots sanguins dans le conduit auditif à droite ; enlevés, le sang continue à couler, en petite quan­ tité. Paralysie faciale du même côté. Pouls 76. T. 38. Le lendemain on apprend que depuis trois ans il est sujet à des attaques d’épilepsie. La nuit a été très agitée. La résolution musculaire a cessé. Il est somnolent et ne répond qu’indistinctement aux questions. T. 38/6. Glace sur la tête. 8 novembre, Il s’est levé la nuit pour uriner. L’oreille droite a continué à laisser couler une petite quantité de sérosité sanguinolente. T. 37/6. On constate sur les jambes des cicatrices d’origine pro­ bablement syphilitiques Cet état se prolonge, sans, changement bien notable, jusqu’au 25 novembre, époque à laquelle il passe dans un �CLINIQUES CHIRURGICALES 177 service de médecine pour y être traité de ses attaques épileptiques qui ont reparu. 31. R.. 45 ans, journalier. Plaies contuses du cuir che­ velu. Otorrhagie transitoire. Pas d’autres symptômes. Guérison. 32. S., cuisinier, 27 ans. Contusion de l'orbite. Otite externe. Lavages antiseptiques. Guérison. 33. O., repasseuse. Otite externe. Lavages antiseptiques. Guérison. 34. B., couturière, Gomme tuberculeuse de la région mastoïdienne. Grattage. Guérison. 35. Otite, moyenne suppurèe. Trépanation de l'apophyse mastoïde. Guérison. L. R., 19 ans, garçon boucher, entre à l’Hôtel-Dieu le 24 janvier 1890. Il y a huit jours, sans cause connue, il a senti des bourdonnements avec élancements douloureux violents dans l’oreille gauche. Peu après, un écoulement purulent assez abondant se fait jour par la même oreille. Des douleurs sourdes se propagent vers la région mas­ toïdienne, qui est un peu gonflée, mais sans empâtements œdémateux, ni signes de suppuration superficielle. Le 18 février, trépanation de l’apophyse mastoïde à la gouge. L’os est friable et se laisse facilement entamer, mais ne laisse pas sourdre de pus colleclé ou infiltré. En poursuivant le creusement d’une sorte de tunnel, tout en se tenant parallèlement à la direction du conduit auditif, la gouge pénètre tout d’un coup comme dans une cavité, et un Ilot de sang noir fait irruption. C’est sans doute le sinus latéral qui a été perforé. Le doigt, immédiatement intro­ duit dans l’ouverture, arrête l'hémorrhagie. Un petit paquet de brin de catgut est enfoncé dans l’ouverture osseuse, et maintenu par un tamponnement au coton. La plaie, sans suture, est pansée à la gaze iodoformée. Les suites ont été très sirtiples. Aucune fièvre. Les douleurs mastoïdiennes et les bourdonnements disparais12 �178 Pr VILLENEUVE sent dès le lendemain, et le malade sort entièrement guéri le 21 mars. Ce qui lait l’intérêt de cette opération, c’est le bon effet de l’intervention hâtive, pratiquée avant que le pus ne se montrât, au moins macroscopiquement, dans les cellules mastoïdiennes. Il est donc indiqué d'agir de bonne heure, dès que le diagnostic de mastoïdite peut être étab li.— A noter aussi le peu de gravité de l’ouverture du sinus, quand il y est paré immédiatement et aseptiquement. Il faut cependant tout faire pour l’éviter. 3(1. Otite suppurée. Guérison. Abcès mastoïdien. Trépanation. J., 43 ans, domestique, entré le 16 février 1890. La maladie a débuté il y a deux mois et demi par des douleurs dans la partie gauche de la tête, et dans l’oreille qui, une semaine après, s’est mise à couler, ce qui a procuré du soulagement. Antécédents personnels : parents morts jeunes, variole et pneumonie dans l’enfance, bonne santé habituelle. Au moment de son entrée, la malade se plaint toujours de douleurs vives dans l’oreille gauche. Du même côté, on constate les signes d’un large abcès de la région mastoï­ dienne, fluctuation centrale et œdème périphérique. Trépanation le 20 février. La peau incisée laisse voir un large foyer purulent, recouvrant tout le temporal, depuis le bord tranchant de l'écaille jusqu’au sommet de l’apo­ physe. Une couronne de trépan détachée, montre l’os épaissi, très saignant, altéré, perforé et laissant passer des fongo­ sités et des petits lacs de pus. Agrandissement du trajet à la gouge. A ce moment la malade pâlit tout d’un coup et se met à respirer avec ce mouvement spécial des lèvres qu’on appelle fum er la pipe. L’anesthésie est suspendue et l’opération terminée rapidement. Cet accident n’a pas eu de suites fâcheuses. Guérison complète au bout de quarante-cinq jours. �CLINIQUES CHIRURGICALES 179 37. Otite grippale. Trépanation de l ’apophyse mastoï­ dienne. Guérison incomplète. Fer..., Elise, 40 ans, sans antécédents personnels. Père mort à 48 ans de fièvre typhoïde, mère morte du choléra. Réglée à 13 ans, mariée à 17 ans, deux enfants ; bonne santé habituelle. Dans les premiers jours de novembre 1889, a été atteinte d’influenza. Fièvre intense et violentes douleurs de tête pendant huit jours. Pas d’accidents thoraciques. Huit jours après, bourdonnements d’oreilles, affaiblisse ment de l’ouïe et écoulement purulent par le conduit auditif gauche. M. le D1' de Capdeville qui a examiné la malade à cetle époque n’a pas constaté de perforation du tympan. Cet écoulement a paru faire diminuer les douleurs. A son entrée, la région mastoïdienne est rouge, tuméfiée, douloureuse, avec irradiation vers le front. L’ottorrhée se produit avec intermittence, et son rétablissement coïncide avec une diminution du gonflement mastoïdien. La malade n’a jamais remarqué de fragments osseux mêlés au pus ; il y a perte d’appétit et amaigrissement. Trépanation le 7 juillet 1890. Couronne de trépan et agrandissement de trajet à la gouge, qui ramène des frag­ ments de nécrose, mais pas de pus collecté. 8 juillet T. 37-8. Vomissements (chloroformiques ?_) verti­ ges, somnolence, bourdonnements très violent dans l’oreille photophobie. La malade ne peut ouvrir les yeux. Soir, T. 36. 9 juillet, T. 37-10. Môme état, les vomissement conti ­ nuent. 10 juillet, T. 37-20. Les vertiges diminuent, la malade peut se tenir assise dans son lit, les vomissements cessent. 11 juillet, T. 37. 11y a toujeurs des bourdonnements. Les bruits sont perçus douloureusement, mais l’acuité auditive est très diminuée. La malade entend le retentissement douloureux de-sa voix dans l’oreille malade. �•180 Pr VILLENEUVE 12 juillet, T. 37-5. Etat général meilleur, l’appétit est revenu. 17 juillet. La malade veut sortir. Les bourdonnements ont diminué ainsi que la sensibilité aux bruits mais l’acuité auditive est toujours faible. L’orifice fistuleux du conduit auditif continue à laisser couler un peu de pus. En résumé, guérison imparfaite, simple amélioration, ce résultat incomplet est sans doute dû à l’époque tardive de l’opération et à l’état avancé des altérations osseuses. On a appris indirectement que cette malade était morte quelques mois après, sans avoir pu obtenir des renseigne­ ments sur la cause de cette mort. 38. EpUhéliome de la joue droite. Ablation de la glande sous maxillaire, résection partielle du maxillaire supé­ rieur, guérison opératoire, récidive, mort. R. L., 52 ans, ajusteur. Pas d’antécédents héréditaires. Fièvre intermittente contractée en Afrique, pas de syphilis. Les molaires droites sont cariées et branlantes. Le 23 mars à la suite d'une chute, le malade eut une hémorrhagie rebelle de la bouche et des douleurs dans l’oreille droite, il s’aperçut alors pour la première fois qu’il avait dans la bouche une tumeur bourgeonnante sur la face interne de la joue droite. Depuis, cette tumeur a fait des progrès rapides. A son entrée, 31 mars, la joue droite présente une tumeur grosse comme un œuf ; la peau est mobile sur elle, mais la tumeur fait corps avec le maxillaire supérieur. Dans sa partie la plus inférieure, la glande sous maxil­ laire lui est adhérente et indurée. Du côté de la muqueuse, au-dessous du canal du Stenon et contigu à celui-ci, une plaque indurée, ulcérée, bourgeonnante, de la largeur d’une pièce de 5 francs, fait corps avec la tumeur. Elle se continue en bas dans le sillon inférieur du vestibule de la bouche. Le plancher de la bouche est souple et non induré, mais partout douloureux à la palpation. Un ichor fétide s’écoule de l'ulcération, une contracture �CLINIQUES CHIRURGICALES 181 réflexe empêche l'ouverture complète de la bouche etgèiie beaucoup l’exploration. Opération le 12 avril. Ablation delà masse morbide et de la glande sous maxillaire. Résection partielle du maxillaire supérieur (bord alvéolaire). Grattage de la ïosse zygomati­ que et dans laquelle se prolonge la tumeur. On arrive ainsi jusqu’aux constiicteurs du pharynx qui paraissent sains. L'extirpation a été poussée aussi loin que possible, mais il n’est pas absolument certain que tout ait pu être enlevé. Les suites ont été d’abord très satisfaisantes, mais le néoplasme s’est reproduit et le malade a succombé quatre mois plus tard. 39. EpilhéUome de la joue, de la conjonctive palpébrale et bulbaire et de la fosse nasale droite. Ablation, résection du maxillaire et énucléation de l’œil, guérison. F. .1. 71 ans, chaudronnier, vieillard bien constitué a eu un chancre probablement mou dans sa jeunesse. Il dit qu’il portait depuis sa naissance une petite verrue arrondie, grosse coin me une tête d’épingle sur la paupière inférieure. 11 y a environ cinq ans il arracha cette verrue, et la petite place qui en est résultée ne s'est jamais fermée, mais a pris au contraire un grand développement. Actuellement elle se présente sous la forme d’une sorte de bourrelet de un à deux centimètres de hauteur, occu­ pant la face droite du nez, la portion supérieure de la joue, la région zygomatique, et vient se terminer à l'angle externe de l'œil, le bourrelet a l’aspecl d'un intestin de poulet et circonscrit une ulcération occupantle côté droit de la racine du nez, la région de la paupière inférieure détruite et la partie voisine de l’angle externe de l’œil. La partie infé­ rieure de la conjonctive bulbaire est envahie par des fongo­ sités epithéliales. L’œil est sain, pas d’adénopathies, pas de douleurs, pas d’hémorrhagie. Il a été traité par des pommades. Opération le 15 novembre. Excision au bistouri des par­ ties molles malades. Le maxillaire supérieur est envahi ; �182 P r V ILLE N E U VE On en fait la résection partielle : ablation de la paroi anté­ rieure et de presque toute la paroi supérieure du sinus, de l’apophyse montante, de l’os zygomatique. On voit alors que des végétations s'étendent jusqu’au fond de l’orbite, et après avoir constaté l’impossibilité de leur erradication, M. Villeneuve se décide à pratiquer Yénucléation de l’œil. Il en résulte une cavité limitée en haut par les parties molles de l’orbite, en bas p arl’apophyse palatine du maxil­ laire, en dedans par la cloison des fosses nasales, en dehors par la partie restante du maxillaire. Son diamètre transversal est de 0.11 c.m. ; le vertical de 0.09. Cautérisation au thermo de plusieurs points saignants et bourrage à la gaze iodofonnée. Pas d’anaplastie, pour pou­ voir surveiller la cicatrisatton (voir la thèse de M. MétaxasZany). Suites normales. Température 38et38.2 1el5 eL le 16, qui tombe à 37.5 le 17. Le 17, pansement. La gaze est renouvelée tous les qua­ tre jours en moyenne. Le 3 décembre, la plaie est rose et bourgeonne bien. Le 11 février 1890, la perte de substance est entièrement comblée, et il ne reste plus qu'une surface bourgeonnante, moins grande qu’une pièce de cinq francs. L’opéré deman­ de à quitter l’hôpital. 40. Ant. B., 58 ans, journalier. Adénome sudoripare de l’aile du nez et de la lèvre supérieure. Cette tumeur, qui a sept ans de date, a déjà été traitée par divers topiques. Lesquels ? Elle présente nettement l’aspect clinique de l’adénome sudoripare. Application de pâte arsenicale de Rousselot. L’eschare tombée, la plaie a le meilleur aspect. Mais le malade veut sortir. 4L C. Epithéliome de la lèvre supérieure. Ablation. Guérison par première intention. 42. P. 52 ans, journalier. EpithèHomes ganglionnaires sous-maxillaires. Mort. Cet homme a été opéré, il y a un an environ, d’un epithé- �CLINIQUES <ÎHIRURCHCA LES 183 borna de la lèvv&supérieure, qui est restée entièrement guéri, il rentre le 28 mars L890 avec une adénopathie suppurée et étendue de toute la région sus-hyoïdienne. Le plancher de la bouche est envahi, et une trainée ganglion­ naire se prolonge de chaque côté le long des sterno-masloïdiens. Une intervention radicale est impossible. Ou se borne à ouvrir et à racler sur la ligne médiane, la tumeur la plus saillante. Mort de cachexie le 28 avril. 43. Epithèliome delà lèvre inférieure. Ablation. Guérison. G., 59 ans, journalier, porte, depuis un an environ, un petit épithéliome ulcéré à la partie médiane de la lèvre inférieure. Pas de retentissement ganglionnaire. Ablation cunéiforme. Suture. Guérison. Cette opération a été faite à la cocaïne. Deux seringues de Pravaz, chargées d’une solution à 0.30 pour 10 g. ont été injectées à la périphérie de la tumeur, dont l’ablation a été faite immédiatement après et sans aucune douleur. Une heure environ après l'opération, le malade a com­ mencé à être très agité et a parler avec volubilité. Le pouls est rapide et irrégulier, et tout rentre dans l’ordre au bout de deux heures environ. Evidemment, il y a eu de l'empoisonnement par la cocaïne. La solution était certainement trop concentrée, bien que la dose injectée ne fût pas considérable (6 centig.). Mais ce qui est à noter c’est le début tardif des accidents, une heure après l’opération, qui, faite elle-même immé­ diatement après l’injection, avait dû soustraire à l’ab­ sorption une partie notable de la solution. 44. Epitheliome de la langue et du plancher buccal. — Amputation de la langue — Guérison. E., 51 ans, cordonnier. Père mort de vieillesse, mère morte de variole. Deux sœurs bien portantes. Aucun antécédent personnel, sauf une éruption tenace sur le �HS 184 P r VILLENEUVE bras, actuellement guérie, et qu’on lui a dit être un Eczéma. Pas de lésions viscérales. Pas de leucoplasie buccale. Il y a cinq mois, picottements dans le côté droit de la langue, cuisson pendant la mastication. Il y a deux mois, il s’apperçoit que la langue est gonflée et porte une petite ulcération à droite du filet. Il y a un mois, début des dou­ leurs lancinantes dans l'oreille droite. Etat actuel, 7 décembre. — La lace dorsale et la moitié gauche de la langue sont saines ; mais la moitié droite est gonflée ; une tumeur du volume d’une grosse amande s'étend de la pointe, jusqu’à quatre centimètres en arrière, et atteint le niveau de la dernière molaire. Elle ne dépasse pas la ligne médiane, sauf vers la pointe et le frein. Pour la sentir à la face dorsale, il faut déprimer assez fortement la muqueuse et la couche musculaire. Mais à la face infé­ rieure, elle forme une large nlcéraiion à bords durs, déjetés en dehors, à fond lisse et blafard, et s’étendant sur la partie correspondante du plancher. Le malade ouvre facilement la bouche, mais il ne peut tirer la langue, de manière à lui faire dépasser les inci­ sives. L’organe est en partie fixé contre le plancher. Dans les deux régions sous maxillaires, une petite tumeur dure, très mobile, delà-grosseur d’un haricot. Le malade attribue le début de son ulcération à la pré­ sence de trois chicots sur la mâchoire inférieure. Le 17 décembre 1889.— Amputation des deux tiers inferopostérieurs de la langue. — Procédé de Jaëger. — Incision de la com m issure.— Chaîne d’écraseur par la région sus-hyoïdienne. — Fil élastique passé contre le plancher buccal. — Section aux ciseaux. — Cautérisa­ tion au thermo-cautère. — Suture de la plaie au crin de Florence. — Ablation des deux ganglions sous-maxil­ laires. — Suites de l’opération bénignes. — Tempéra­ ture normale le troisième jour. Le malade sort entièrement guéri le 31 décembre. Il n’a pas été revu. �CLINIQUES CHIRURGICALES 185 45. IL, 42 ans. Psoriasis buccal. Leitcoplùsié. Sujet rhuma­ tisant. Pas de tumeur, ni d’induration appréciable. Arséniate de soude à l’intérieur. Attouchement d'acide chrysophanique. Bains sulfureux. Guérison en trois semaines environ. 46. Abcès dentaire. Pèriortite alveolo-dentaire du m axil­ laire inférieur. Ablation de la première petite molaire. Incision de l’abcès. Guérison. 47. Pèriodontite expulsive, ostéite et nécrose du m axil­ laire inférieur chez un labetique alcoolique: Ch., 38 ans, garçon de restaurant. Tous les membres d esa famille ont perdu leurs dents de bonne heure. Pas d’autres renseignements héréditaires. Antécédents personnels. Bonne santé antérieure, pas de scrofule dans la jeunesse, pas de syphilis. Grand buveur : il boit habituellement 10 litres de bière et 10 petits verres de genièvre, et le dimanche, il atteint 20 litres de bière. Il y a cinq ans, il a commencé à avoir des accidents d’alcoolisme, à rêver d’animaux, à trembler. Depuis Irois ans, il a de l'incontenenee norturne d’urine ; les fonctions sexuelles sont abolies. Douleurs en ceinture et douleurs fulgurantes depuis deux ans. Perte du réflexe rotulien. Sensation de tapis pendant la marche. Amblyopie de l’œil droit. Urines normales. Il y a deux ans, les molaires droites supérieures, ont commencé à branler et sont tombées peu à peu et sans douleur. Entré à la clinique le 28 février. Les dents de la mâchoire inférieure gauche branlent toutes depuis un mois environ. Le corps du maxillaire n’est ni douloureux, ni augmenté de volume. A partir de ce moment, les dents tombent les unes après les autres, sans la moindre odontalgie. Leur chiite est accompagnée de suppuration et de petits séquestres. En mars,un séquestre osseux commence à se dessiner à �186 P 1' VILLENEUVE la mâchoire inférieure ; il es! éliminé le 25 avril. Il com­ prend presque tout le bord alvéolaire, gauche. La cicatrisation est rapide. La muqueuse recouvre la gouttière maxillaire au niveau du sillon d’élimination. Le malade sort guéri en mai. Le traitement a consisté dans l’administration, d’iodure de sodium, d’antipyrine et dans des lavages antiseptiques fréquents Le tabes a été signalé comme cause de périodontite expulsive, de nécrose maxillaire (surtout do nécrose atro­ phique, ce qui n’est pas ici le cas), par Magitot, depuis 1867 environ. Mais son influence est bien moins fréquente que celle du diabète. Quant à l’alcoolisme, je ne sache pas qu’on l’ait incri­ miné au moins connue cause principale. Mais je suis per­ suadé qu’il a agi, dans le cas actuel, comme cause adju­ vante notoire. Noter aussi le caractère absolument indolent de la périodontite expulsive, ce qui est classique, mais aussi de la nécrose, ce qui n’a pas encore été, je crois, nettement signalé. 18. Sarcome de la voûte palatine. Résection atypique du maxillaire supérieur, ablation du néophasme. Guéri­ son. Port d'un appareil prothétique. Rose B., 37 ans, tailleuse, porte à la partie moyenne et médiane de la voûte palatine une tumeur grosse comme la moitié d’un œuf, mamelonnée, molle, non fluctuante, sans changement de couleur, ni de consistance de la mu­ queuse qui la recouvre. Le début de cette production remonte à quatre ans ; elle a progressé insensiblemenl et sans douleurs. Depuis trois mois, gène de la parole, nazonemeut pro­ noncé — l’haleine fétide parait devoir être attribuée à la mauvaise dentition. Opération le 5 juillet 1890, en présence de MM. les Drs Flaissières et Reboul. L’examen des fosses nasales ayant montré que la tumeur �CLINIQUES CHIRURGICALES 187 faisait saillie cà gauche, elle est attaquée de ce côté, par une résection partielle du maxillaire inférieur. L’incision menée le long du sillon nasogénien divise la lèvre à gau­ che de la commissure. Le lambeau est séparé du maxil­ laire à la rugine et comprend le périoste. La femme est alors placée la tête en bas, entièrement pendante hors du lit d’opération, et tout le plateau intérieur du maxillaire gauche est enlevé par le procédé ordinaire. Gomme une notable partie de la tumeur est encore adhérente à la voûte palatine droite, celle-ci est largement réséquée à la gouge et au marteau. L’hémorrhagie abondante est suspen­ due par l’application dans les anfractuosités de cette large brèche, de boules de cire aseptique soutenues par un tam­ ponnement à la gaze. Les suites de l’opération ont été très simples et l’opérée quitte l’hôpital fin août. A ce moment, la perLe de substance de la voûte palatine est encore grande comme un petit œuf de pigeon. Janvier 1891. La malade vient nous voir. La brèche palotine s’est encore rétrécie. La déglutition et la parole sont peu gênées. Pas de récidive. En novembre 1891, il ne reste plus sur la voûte palatine qu’un orifice admettant à peine la pulpe de l’index. En arrière de cet orifice et vers le voile du palais, on sent un bourrelet. Est-ce un commencement de récidive ? Néanmoins, M. Beltramy veut bien, sur ma demande, lui fabriquer, avec son habilité accoutumée, un appareil obturateur, au moyen duquel la voix est redevenue pres­ que normale. Au commencement de l’année 1892, il n’y avait pas apparence de récidive. La tumeur n’a, malheureusement, pas pu être exami­ née histologiquement. Elle avait les caractères macromorphiques du sarcome. 49. Amygdalite suppurèe droite. Incision. Guérison. 50. Phlegmon parotidien. Incision. Guérison. 51. Angiome de la région zygomatique gauche. Electrolyse. Injections caustiques. Résultat incomplet. �188 P 1' VILLENEUVE H., âgé de six mois, porte un angiome artériel, irrégu­ lièrement circulaire, et d’un diamètre d’environ cinq cen­ timètres, à la région zygomatique en avant et tangent par un bord au conduit auditif externe. D’après le dire de la mère, la tumeur aurait commencé à se montrer 12 jours après la naissance. Cette tumeur a été d’abord traitée par l’électrolyse (60 milliampères, large électrode dorsale, durée des séan­ ces quatre minutes). Onze séances n’amènent aucun ré­ sultat. On fait alors, à une semaine de distance, six injections de chlorure de zinc au lü'"°, cinq gouttes aux quatre coins de la tumeur. La tumeur parait d’abord diminuer ; mais le 15 juillet, après quatre mois de traitement, elle aug­ mente visiblement. Quatre nouvelles séances de cautéri­ sation par le fer rouge, amènent une amélioration marquée • Mais l’enfant cesse de venir à l’hôpital, et nous n’avons plus eu de ses nouvelles. CHAPITRE II. Maladies du Cou, du Thorax et du Dos. 52. Sarcome ganglionnaire p rim itif du cou. — Ablation. — Récidive i n s i t u . — Ablation secondaire. — Gué­ rison. F ..., 54 ans, maître d'hôtel. Lyonnais. Pas d’antécédents héréditaires. Blennorrhagie et chancres, très probablement simples. Il a eu 7 enfants, dont 2 sont morts de pneumonie et un de convulsions Il a eu deux pneumonies, la dernière il y a un an, et deux bronchites, dont une grave, car elle a duré trois mois. Artères athéromateuses ; légères manifestations alcooliques. Il tousse un peu la nuit, et l’on entend un frottement à la fin �CLINIQUES CH IRURG ICALES 189 de l’expiration en arrière du sommet droit. Jamais d’hémop­ tysies. Sciatique pendant trois ans. Il y a cinq ans, otite à droite et abcès mastoïdien ouvert par M. de Capdeville. Otorrhée guérie en trois mois, avec con­ servation de l’ouïe. La tumeur qu’il porte à la partie supérieure de la région slerno-cléïdo mastoïdienne droite a débuté, il y a un an, par une petite glande dure, indolore, roulant sous la peau. Elle est,au momentde son entrée à la clinique—25 octobre 1889 — de la grosseur d’un œuf de dinde, située sous l’angle de la mâchoire, recouverte par le sterno-mastoïdien, et la peau entièrement saine, mobile sous les téguments et sur les parties profondes, dure, indolente, régulière. Cependant, sur son bord interne, un petit lobe fait saillie. Il n’y a pas, nous venons ue le dire, de douleurs â la pression, mais des irra­ diations douloureuses spontanées le long des branches du plexus cervical superficiel, Ce dernier caractère aurait pu nous mettre sur la voie. Mais, en raison des autres caractères de la tumeur, et surtout des antécédents et de l’état actuel du malade, le diagnostic porté fut : Tuberculose ganglionnaire. Opération le 31 octobre 1889. Incision longitudinale de 10 centimètres. La tumeur est adhérente à la face profonde du sterno-mastoïdien,dont les fibres sont en partie détruites. La dissection en est très pénible : il faut fendre largement le muscle. La veine jugulaire externe estsectionnée entre deux pinces et liée. Trois ganglions lymphatiques, gros comme des noisettes, sont accolés à la tumeur et enlevés avec elle. Suture au crin, drain, etc. Du 1" au 4 novembre, très bon état Température, 37.5 et 37.3. 5 novembre : On change le pansement.Température, 37.3. 8 novembre ; On enlève les fils et le drain. 20 novembre : Le malade sort guéri. Examen de la tumeur. — Elle est constituée par une masse de ganglions fusionnés et en partie caséifiés. La coupe montre à 1œil nu une surface grisâtre, ou gris rosé, lardacée, �190 P r VILLE NE U VE d’aspect marbré. Elle est semée de points opaques, gris jaune, ramollis. D’autres points plus volumineux forment des cavernules contenant de la matière caséeuse. La tumeur, quoique adhérente, était assez nettement encapsulée. À l’examen histologique, M. Métaxas-Zany constate les caractères du sarcome. Il y avait donc erreur de diagnostic. La suite de l’observa­ tion va en effet le prouver. Le 25 mars 1890, le malade rentre à la clinique.La tumeur s'est reproduite au niveau de la cicatrice, et forme un paquet bosselé, adhérent à la peau, mais mobile sur les parties pro­ fondes. 1" avril : Ablation de la masse polyganglionnaire qui se prolonge du côté de la parotide, mais sans l ’atteindre (?). Hémorrhagie veineuse très abondante qui nécessite de nom­ breuses pinces et des ligatures. Néanmoins, tout se passe normalement. La réunion se fai! par première intention, et le malade sort guéri fin avril. Il avait promis de revenir nous voir s’il survenait quelque chose de nouveau, et comme il n’a pas reparu, on peut le supposer radicalement guéri actuellement (mai 1892J. 53. Pèrichondrite laryngée — Trachéotomie d'urgence.— Laryngofissure secondaire et grattage. — Nouvelle trachéotomie ; guérison. R ..., 31 ans, cuisinière. — Mère bien portante ; père mort à 54 ans d’un épithélioma à la lèvre. Plusieurs frères et sœurs, plus âgés qu’elle et bien portants. Pas de maladie antérieure. Ni syphilis, ni rhumatisme, ni tuberculose. Pas de lésions viscérales. Début de la maladie actuelle, il y a trois mois, par de la dyspnée, d’abord quand elle se fatiguait, puis d’une façon continue. Plus tard est survenu de la toux fréquente et intense. L’examen laryngoscopique a été pratiqué plusieurs fois par M. le Dr G. Bremond. Il veut bien le repéter avec nous, et �CLINIQUES C H IRURG ICALES ■191 voici ce que nous constatons, au moment où la malade entre à la clinique, le 17 décembre 1889. Dans la portion sus-glottique, la muqueuse est rouge, gonflée, mais lisse Le ventricule et la fausse corde vocael gauche sont un peu repoussés en dedans. La corde vocale du même côté est rouge et gonflée, déjetée vers la cavité du larynx, ainsi que la portion sous-glottique correspondante. Le tout; constitue le long de la paroi gauche du larynx, une saillie arrondie et allongée proéminant vers la cavité. La dyspnée est très marquée, avec tirage et sifflements. A chaque inspiration, les creux sus-claviculaires se dépriment plus fortement que le creux sus-sternal, ce qui tient à la con­ formation du cou, court, gros, avec un corps thyroïde plus développé que dans l’état normal. La voix n’est ni rauque, ni.éteinte, mais simplement voilée. Les quintes de toux sont fréquentes, et amènent une expectoration médiocre. A. la palpation, le larynx parait augmenté de volume à gauche, ce que la malade sent et indique elle-même. En imprimant des mouvements de latéralité à l’organe, on perçoit de légers craquements, sans douleurs. Pas de gan­ glions. Pas de douleurs pendant la déglutition. L’auscultation ne relève rien, si non la faiblesse du mur­ mure vésiculaire. Le 23 décembre, la malade est prise d’un violent accès de dyspnée, face pâle, tirage énergique, anxiété profonde. L’asphyxie est menaçante. Il est procédé d’urgence à la trachéotomie. La malade est endormie par le chloroforme. — L’anes­ thésie est obtenue facilement, sans incidents, jusqu’à parfaite résolution, et a pour effet de modérer très sensiblement de la dyspnée. Opération au bistouri. Hémorrhagie assez abondante (le cou est Court, la thyroïde volumineuse). Une certaine quan­ tité de sang épanché dans les voies respiratoires est rejetée par la toux. Canule de Krishaber. La section de la peau est rétrécie par trois points de suture. Du 24 au 26, léger état fébrile, t. 38,3 à 39, qui cède complètement le 17. �192 P r VILLENEUVE A partir de cette époque, la malade respire bien avec sa canule, mais estre ise de dyspnée et d’étouffements chaque fois qu’on essaye de l’enlever. C’est pourquoi je résolus de la débarasser de son néoplasme et d’en tenter la cure radicale. 21 janvier 1890 La malade est endormie par le chloro­ forme administré par la canule. Celle-ci est remplacé par la canule à chemise de Trendelenburg, après agrandissement de l’ouverture trachéale, trop étroite. Je pratique ensuite la laryngofissure. Les deux lames du cartilages sont séparées à petit coup de bistouri, et écartées au moyen de deux crochets. Cet écartement n’est pas tel que l’on puisse voir les parties altérées, mais le doigt introduit, arrive à les reconnaître, et sert de guide à la curette pour les gratter. Cette manœuvre est pénible à cause des secousses de toux qu’elle amène et du sang qui s’écoule ; l’anesthésie est difficile aussi à maintenir et il faut interrompre de temps en temps l’opération, pour faire inhaler les vapeurs par l’orifice de la canule. Celle-ci gène les manœuvres et n’arrête pas entièrement le passage du sang dans la trachée, car les efforts de toux font passer dans la canule des crachats teintés de sang. Pourtant j ’arrive à enlever toutes les productions reconnues par le doigt explorateur. La cavité du larynx et la plaie sont bourrées de gase iodoformée, et la malade réveillée. Les suites ont été très simples. La température n’a pas dépassé 37,8 et la canule de Trendelenburg enlévée le cin ­ quième jour, a été remplacée par une canule de Krishaber. Le 5 février, on commence à enlever la canule pendant une heure, deux fois par jour. Le 15, elle est supprimée complè­ tement et la malade sort, respirant naturellement par la bouche. Le 21 mars 1890, j’ai été appelé par M. le Dr hremond, auprès de la malade qui venait d’être reprise d'un nouvel accès menaçant de suffocation. Nous pratiquons immédiate­ ment la trachéotomie, sans anesthésie, et la canule fut replacée. �193 CLINIQUES CH IRURG ICALES Les fragments enlevés par la laryngofissure ont été exami­ nés parM. le professeur Nepveu, ils sont constitués par du tissu embryonnaire, contenant peu de vaisseaux. Il y a aussi quelques fragments de cartilage enlevés par le tranchant de la curette. Môme après cet examen, la détermination exacte de l'affec­ tion reste un peu douteuse. Je pense, néanmoins, que la dé­ signation de pèrichondrUe est celle qui convient le mieux, en raison de la nature des débris dans lesquels se trouvaient du cartilage. Le diagnostic primitif avait été laryngite hypertrophique sus-gloltique. Au moment où je rédige celte note, deux ans et demi après la première intervention, l’opé­ rée est toujours en bon état, mais elle continue à porter sa canule (mai 1892). 54. Torticolis réflexe, suite d’otite interne, avec perfora­ tion du tympan. Soumis à des séances quotidiennes de massage, pendant un mois. Sorti très amélioré. 55. Goitre kystique. Injections interstitielles de teinture d’iode. Amélioration. Catherine B., 40 ans, italienne des Alpes. Porte, depuis son enfance, une tumeur cervicale qui a doublé environ de volume depuis six mois, et qui présente les signes d’un goi­ tre kystique. Il n’y a pas de gêne de la respiration. La mala­ de refuse toute opération sanglante. 31 janvier : Injection de 20 gouttes de teinture d’iode en 4 piqûres. 10 février j o. • meme traitement. 20 février \ La tumeur a un peu diminué, et la malade demande à sortir le 28 février 1890. 5G. 57.58. 59. G0. Adénites tuberculeuses du cou. Incision. Grattage. Guérison. Ces observations se ressemblent toutes. Il s’agit d’adénites qui, suppurées, ont été traitées par l’incision, le grattage et 13 �194 P ' VILLENEUVE le drainage ; non suppurées, elles ont été enlevées et l’inoision suturée sans drain. 61. Plaie contuse du cou. Guérison. 62. Pustule maligne du cou. Cautérisation. Guérison. Ouvrier des quais. A contracté cette pustule sur le côté droit et à la base du cou en portant des peaux. L’affection ne date pas encore de 24 heures. Pas de phénomènes généraux. Cautérisation de la pustule au thermo-cautère. Pointes de feu et injections périphériques de teinture d’iode. Guérison. 63. Fracture de la colonne cervicale. Mort. B., 29 ans, journalier ; fait une chute d’environ trois mètres, le 23 mai, au soir. Plaie du cuir chevelu, pas de fracture du crâne. Empâtement et douleurs vives à l’explora­ tion, au niveau des 6" et 7e vertèbres cervicales. Paralysie des quatre membres. Anesthésie complète à partir de la ligne mamelonnaire. Respiration normale, incontinence. 25 mai. Il se produit une hématurie abondante, suivie d’une perte rapide de connaissance. Mort avec des symptômes d’asphyxie. L’autopsie n’a pu être faite. 64. Cancer ulcéré de l’œsophage. Tentative de suicide Mort. A., 57 ans, journalier, atteint depuis plusieurs mois d’une affection grave de l’œsophage, a tenté de se suicider en se portant un coup de poignard à l’épigastre et un coup de ra­ soir au cou. Ni l’une, ni l’autre de ces lésions ne sont graves. Cet homme, affaibli, amaigri, vomit presque immédiate­ ment tout ce qu’il tente d’avaler, même les liquides. Le cathétérisme de l’œsophage montre un rétrécissement très serré, un peu au-dessus de la partie moyenne. On arrive pourtant à passer une sonde en gomme (n° 12) qui est laissée à demeure et qui sert à l’alimenter. Bouillon, lait, œufs. Le malade meurt dans le collapsus deux jours après. Autopsie. L’œsophage est épaissi et adhérent à la bronche �CLIN IQ U E S CHIRURGICALES 195 gauche. A ce niveau, il présente une vaste ulcération, de la grandeur d’une pièce de 5 francs, à bords sinueux, indurés et relevés. La lésion occupe la muqueuse et la partie superfi­ cielle de la tunique musculaire. Cette ulcération fait com­ muniquer l’œsophage avec la bronche gauche, par une per­ foration de 8 millimètres à bords souples. Congestion très prononcée et splénisation des deux pou­ mons. Cœur hypertrophié, dilaté et graisseux. 65. Kyste sébacé de la région sternale. Ablation. Guérison. Jeune garçon de 4 ans. Coqueluche à l’âge de 5 mois, à la suite de laquelle on s’aperçut de l’apparition d’une petite tumeur sur la poitrine. Etat actuel. Tumeur du volume d’une petite mandarine, sur la ligne médiane du manubrium, empiétant un peu sur la fourchette. Mollasse, non fluctuante, ne se distendant pas par la toux, indolente, non lobulée, non grenue, mobile sur les parties profondes, et sous la peau qui est normale. — A été traitée il y a deux ans par la teinture d’iode et la ponction simple. Ablation le 5 novembre. — La poche crève pendant la dis­ section, et il en sort une bouillie jaunâtre semblable à de la semoule cuite. Réunion sans drain. Le pansement est enlevé le 14 novembre. Réunion parfaite. 66. Fistule pleurale. Opération de Létievent-Ertlander. (La première partie de cette observation a été publiée dans le premier fascicule de ces cliniques, année 1888-89, p. 61, n° 88. Nous la résumons brièvement. Gui, journalier 30 ans, atteint de pleurésie à droite depuis deux ans, traité d’abord par les ponctions, a subi la thoracoplatie dans le service, le 22 janvier 1889. L’état général, qui était fort mauvais, s’est graduellement amélioré, mais il per­ sistait une fistule pour laquelle il subit une nouvelle résection costale. En avril 1890, en renouvelant le pansement on s’aperçut que l’un des drains avait disparu. Malgré une exploration minu- �196 P r VILLE NE U VE tieuse il fut impossible, non seulement de l’enlever, mais même de déterminer sa situation. Le 21 avril, recherche du drain, sous chloroforme. La résec­ tion de deux fragments de côtes est reconnue nécessaire, et permet de saisir le drain, long de 6 centimètres à la partie la plus élevée de la cavité suppurante. Lavages à l'acide borique. A partir de ce moment l’état général s’améliore visiblement. Le malade engiaisse, mais sa fistule persiste, quoique nota­ blement raccourcie et diminuée. Mais il est pris subitement, et sans cause appréciable d’un accès de manie aiguë et trans­ porté à l’asile des aliénés le 28 juillet 1890. 67. Fractures de côtes multiples. Pleuro-pneupionie trau­ matique. Guérison. M. 34 ans journalier, est tamponné entre deux wagons le 25 octobre 1889. La contusion a porté sur le côté droit, et on détermine de la douleur limitée, à la pression en avant, ainsi que de la crépitation des 2“, 3°, 4* et 5“ côtes Crachats colorés. Bandage du corps au diacliylum. Le lendemain signes de pneumonie. T. 38,7. — 39,2. — Le 4 novembre épanchement pleural dans la moitié inférieure droite de la poitrine. • Expectation. — Ces signes s’amendent graduellement et disparaissent le 22 novembre. Exéat guéri le 4 décembre. 68. 69. 70. 71. 72. Fractures de côtes, sans complications, guérison. 73. Abcès tuberculeux ossifl.uent de la paroi thoracique. D. 41 ans. Bourguignon. Abcès tuberculeux au niveau de la 4° côte gauche. 27 juin 1890, incision grattage, sorti guéri le 24 juillet. (Le malade est rentré dans le service l’année suivante et a dû être opéré de nouveau). 74. Contusion du dos et des lombes, chute dans un fossé, guérison. �CLINIQUES CH IRURG ICALES 197 75. Plaie pénétrante cle poitrine par coup de couteau, gué­ rison. M. 30 ans, reçoit le 30 janvier 1890 un coup de couteau immédiatement au-dessous de la pointede l’omoplate. Amené à la clinique, la plaie aseptisée, est pansée par occlusion pas du coton collodionné. Le lendemain, quelques crachats sanglants. Ni lièvre, ni symptômes cle réaction, sort guéri le 9 février 1890. 76. Plaie pénétrante de poitrine qoar coup de couteau. Plaies de la tête et de la face. Guérison. M. couturière 27 ans. Coup de couteau au niveau du 9" espace intercostal à gauche. Occlusion collodionnée, guérison. Entrée le 15 juin, sorti le 27 juin. 77. Pluie pénétrante de poitrine par instrument piquant, - guérison. 11. 49 ans journalier. Coup de poinçon dans la région thoracique inférieure droite. Occlosion collodionnée, guérison. Entré le 29 février, sorti le 17 mars 1890. 78. Plaie pénétrante de poitrine {fosse sus-épineuse)/>ar coup de couteau. Pneumonie traumatique. Guérison. .1. 34 ans, tanneur, coup de couteau dans la fosse sus-épi­ neuse gauche. Emphysème très limité autour de la plaie. Crachats sanglants. Signes de pneumonie traumatique. Occlu­ sion de la plaie.'Expectation. Guérison. Les quatre observations précédentes se ressemblent : les malades amenés rapidement à l’hôpital après leur blessure, ont été pansés antiseptiquement et leur plaie immédiate­ ment fermée par occlusion. Ils ont tous été assez heureux pour que leur plaie pneumo-pleurale ne s’infecta pas, et ils ont guéri par l’expectation simple. Il n’en eût pas probable­ ment été de même, si les soins avaient été plus tardifs, et �198 P 1' VILLENEUVE surtout si leur plaie avait été recouverte d’un pansement sale: diachylum, cérat et autres pommades analogues. 79. Plaie pénétrante de poitrine par coup de fu sil chargé à plomb. — Hemo-pneumo-thorax. — Mort. A. E., 22 ans, se tire involontairement un coup de fusil (calibre 32) chargé de petits plombs. L’accident a eu lieu le 23 mai 1890 vers 7 heures du matin. En tenant son fusil de la main droite, par l’extrémité du canon, ie coup est parti et a atteint la partie infero-antérieure droite du thorax. Amené immédiatement à la clinique, nous constatons une plaie contuse, mâchée, noirâtre au niveau du 8° espace instercostal. Tout autour, dans une étendue circulaire d’environ 10 centimètres, la peau est criblée de petites plaies faites par les grains de plomb; un grand nombre se sentent et se voient sous la peau. Il y eu a même quelques uns disséminés sur la peau voisine du ventre et de la paroi opposée de la poitrine. Mais le coup a fait balle au centre, et a causé une plaie pé­ nétrante. On voit eu effet à chaque expiration de fines bulles d’air venir éclater au milieu du sang en caillots et des débris de la peau déchiquetée. Le malade est sans connaissance. La face est pâle. Le pouls petit et rapide, il y a de la tendance au refroidissement. La percussion donne un son mat dans le quart-inférieur de la poitrine. L’auscultation fait entendre à la fin de l’ins­ piration et au commencement de l’expiration un bruit hydroaérique — de glou-glou — très net. Les battements du cœur sont faibles, rapides, mais normaux. On commence par tenter de réchauffer et de ranimer le malade: potion alcoolisée, injection d’éther. — Mais que fallait-il faire pour la plaie elle-même. Il était évidemment impossible de chercher à extraire tous les grains de plomb qui avaient blessé la plèvre et le poumon, et cette poursuite eût été autrement dangereuse que celle d’une balle, que l’on est assez généralement d’accord de ne pas tenter. = Du reste, l’état général du blessé contr’indiquait toute intervention �CLINIQUES CHIRURGICALES 199 un peu sérieuse. La plaie, soigneusement nettoyée, fut sau­ poudrée d’iodoforme, tamponnée à la gaze, et recouverte d’un bandage de corps ouaté. 24 mai. Le malade a repris connaissance et a pu avaler un peu de lait. Dyspnée. Pas de toux ni de crachats. Température : 38,7 ; 39,4. 25 mai. Symptômes d’asphyxie. Mort dans la matinée du 26. L’autopsie n’a pu être faite. La conduite à tenir en cas de plaie pénétrante par grains de plomb, est loin d’être aussi bien fixée que pour les plaies par balle. Quand le coup fait véritablement balle, qu’il n’y a qu’une ouverture, les conditions se rapprochent de celle que présente une plaie par balle de gros calibre et peu être traitée d’une manière analogue. Mais lorsque le poumon et là plèvre sont criblés — comme ils paraissaient bien l’être dans ce cas — ces conditions ne sont plus les mêmes, la situation est beaucoup plus grave, et le traitement aussi incertain qu’inefficace. Les auteurs classiques parlent peu de ce genre de bles­ sure. Peyrot, dans sou récent article du grand traité de Duplay et Reclus, ne le mentionne même pas. Reclus en dit quelques mots dans ses Cliniques chirurgicales (lre leçon, 1888) mais sans conclure (l). C’est pourquoi je regrette de n’avoir pu faire l’autopsie de ce cas intéressant. Elle aurait peut-être pu fournir quelques indications thérapeutiques. 8U. Plaies multiples du thorax par coup de couteau — non pénétrantes. — Guérison. M. , 45 ans, plâtrier, guérison rapide, 18-30 avril 1890. 81. Gommes tuberculeuses des régions sous claviculaire et lombaire. Constance M., 17 ans. Huile de foie de morue, pommade iodoformée. Amélioration. 82. Contusion simple du thorax. — Guérison. N . , charretier, 53 ans. Bronchite généralisée. Guérison. (1) Le traité de thérapeutique chirurgicale de Forgues et Reclus, ne dit rieu non plus des coups de feu par fusil de chasse. �200 P r VILLENEUVE 83. Fistule broncho-cutanée. — Résection costale. Ouver­ ture de la cavité pleurale — Cautérisation au thermo­ cautère — Persistance de la fistule — Electrolyse — Guérison. Jeune fille de 11 ans, entrée le 28 octobre 1889, blonde, maigre, de tempérament strumeux. Fistule en cul de poule, située entre la neuvième et la dixième côte à quatre travers de doigts de l’angle de l’omo­ plate et à pareille distance des apophyses épineuses. — Un stylet pénètre obliquement en avant et en haut, en faisant saigner la fistule. Il présente des oscillations correspondant aux mouvements du poumon. Cette fistule s’est produite après l’ouverture spontanée d’une collection purulente formée depuis plusieurs mois. Commé­ moratifs insuffisants. Opération le 30 octobre. Chloroforme. Une sonde de poi­ trine pénètre dans le trajet à 20 centimètres de profondeur, et provoque des accès de toux pendant lesquels 1air sort en sifflant par la fistule. Un peu de sang apparaît dans les cra­ chats. Incision oblique au niveau de la fistule, suivant la direc­ tion de l'espace intercostal correspondant. Résection de la neuvième côte sur l'étendue de 10 centimètres, du cartilage à l’angle de la côte. Près de cet angle et sur son bord supé­ rieur se trouve une dépression en cupule, jaunâtre et éburnée, occupait la moitié de la hauteur de l’os, sur une largeur d’un centimètre et demi. La côte enlevée,, la plèvre est incisée horizontalement sur la même étendue. Des adhérences peu étendues et peu serrées unissent le trajet fistuleux à la plèvre viscérale. Pendant le grattage de ce trajet, ces adhérences cèdent et la cavité pleurale, ouverte largement, laisse voir le poumon, dans ses mouvements d’inspiration et d’expiration, glissant sur la plèvre pariétale. Il ne se produit pas de pneumo-thorax, parce que le poumon est-sans doute retenu par des adhérences lâches. La plèvre rapidement suturée au catgut, la pointe du ther- �CLINIQ UES CH IRURGICALES 201 mo-cautère est plongée dans le trajet fistnleux à la profon­ deur de quatre à cinq centimètres. Drain dans le trajet. Suture de la peau au crin de Florence. Pansement iodoformé. Suites simples. Le soir, 38,7. 31 octobre : matin, 37,6 ; soir, 38. 1" novembre : matin, 38; soir, 38,8. Pansement. La fièvre tombe les jours suivants. 8 novembre. Pansement. Suppuration. Issue de l’air par la fistule à chaque mouvement respiratoire. L'état s’améliore peu à peu, et le 18 novembre, M. Gilles commence le traitement par l’éleclrolyse ; jusqu’au 7 janvier, quatre séances de trois minutes, 8 à 12 milliampères. Les cautérisations ont été faites avec un stylet cannelé de trousse en fer. La pile employée était une pile de Trouvé au bichro­ mate de potasse et acide sulfurique. Un rhéostat a toujours été en circuit. L’enfant sort complètement guérie lin janvier 1896. 84. Acléno-fibrome volumineux du sein gauche. — Abla­ tion. Guérison. Ch., 22 ans, entrée le 26 novembre 1889, porte depuis un an environ une tumeur dure, indolore, lisse, non bosselée, mobile sous la peau et les parties profondes, dans le sein droit. Aucun antécédent héréditaire. Pas de traces de scrofule ou de tuberculose. Ablation le 6 janvier 1896. La tumeur encapsulée s’énuclée facilement, Elle est grosse comme un poing d’adulte. Réunion sans drain. Guérison immédiate. La structure de la tumeur est celle do l’adéno-librome vrai. Elle est remarquable par son volume. Il est à regretter que, par suite d’un oubli, elle n’ait pas été pesée. 85. Mastodynie. Petit fibrome douloureux du sein gau­ che. — Ablation. Guérison. Br., 23 ans, porte immédiatement au-dessus du mamelon �202 Pr VILLENEUVE droit un petit tubercule sous-cutané très douloureux. Ces douleurs sont provoquées par les attouchements, mais sur­ viennent aussi spontanément. Elles ont commencé il y a environ quatre mois, et deviennent de plus en plus fréquentes. Ablation le 4 février 1890. Réunion sans drain. Guérison immédiate. Disparition des douleurs. La petite tumeur avait à la coupe l’apparence d’un fibrome vrai. Elle n’a pas été examinée microscopiquement. 86. Deux 'petites tumeurs adénoïdes du sein gauche. — Ablation. Guérison. P., 31 ans, ménagère, entrée le 5 février 189U. Ablation. Réunion sans drain (par M. Vaudey, interne du service). Guérison immédiate. 87. Squirrhe du sein gauche. — Amputation du sein. — Guérison. F. , 50 ans, journalière. Antécédents inconnus. Tumeur datant de 18 mois environ, grosse comme une mandarine. Peau d’orange, rétraction du mamelon. Mobile sur les parties profondes. Pas de ganglions perceptibles. Amputation du sein. La glande est enlevée presque entière, avec une large tranche de peau. Réunion des lèvres de la plaie avec un surjet de catgut. Levée du premier pansement le douzième jour. Guérison par première intention. 87. Epithelioma ulcéré du sein droit. Amputation du sein. — Guérison. G . , 46 ans. Antécédents inconnus. Tumeur du mamelon de la grosseur d’une noix. Ulcération. Quelques petites hémorrhagies. Douleurs assez vives. Pas d’adhérences aux parties profondes. Pas de ganglions. Amputation du sein le 18 novembre. �CLINIQUES CHIRURGICALES 203 Sutures au catgut en surjet. Guérison par première inten­ tion. Depuis quelques années, je traite les tumeurs du sein de la manière suivante : Pour les tumeurs bénignes, une incision simple permet l’énucléation du néoplasme ; Pour les tumeurs malignes, je pratique l’amputation de la glande tout entière, en tâchant de garder assez de peau pour pouvoir suturer exactement les lambeaux et fermer la plaie. Lorsque des ganglions forcent à faire le curage de l’aisselle, je réunis également aulant que faire se peut, et dans la cavité résultant de l’ablation des ganglions est placé un gros drain, au besoin chemisé de gaze. •le fais la suture en surjet avec un long fil de catgut enfilé sur une longue et forte aiguille courbe. J’enlève le pansement douze à quatorze jours après ; la partie profonde du catgut, absorbée par les tissus, laisse tomber les anses superficielles, et la malade se trouve guérie avec un seul pansement. Depuis quatre ans, à l’hôpital comme dans ma pratique privée, je n’ai pas encore eu un seul échec parce procédé, toutes les fois que j ’ai pu l’appliquer. En effet, quand les lésions trop étendues empêchent d’avoir des lambeaux affrontables, force est bien de faire appel à la réunion per secundam. Mais j ’ai toujours obtenu la réunionner prim am avec ces sutures résorbables en surjet, qui évitent l’ennui de couper et d’enlever les anses de fil de Messine, de produire ainsi souvent de petites plaies, qui peuvent s’infecter— rare­ ment sans doute, mais cela se voit — et obligent toujours à un second pansement. Quand, l’aisselle vidée, il a été néces­ saire de mettre.un drain, ce second pansement, et quelque­ fois môme un troisième, est nécessaire. 88. Abcès du sein droit. — Incision. Guérison. Y., 22 ans. Accouchée il y a vingt-cinq jours. A cessé de nourrir à cause d’une fissure au mamelon. Abcès gros comme une noix. �204 P' VILLENEUVE Incision. Drain. Guérison. 89. Abcès tuberculeux de la peau du sein droit. — Grattage. Guérison. D. , 17 ans. Signes de scrofulose. Abcès gros comme une noix au-dessous du mamelon. Grattage. Thermo-cautère. Iodoforme. Guérison. 90. Tuberculose du sein gauche. — Amputation totale. Guérison. Je ne fais que signaler cette observation intéressante et rare, qui a malheureusement été égarée. Il no s’agissait pas; en effet, de gommes superficielles de la peau ou du tissu cellu­ laire sous-cutané, mais d’une véritable tuberculose du paren­ chyme de la glande, qui eu était comme bourrée. Les quelques recherches que j ’ai pu faire à ce sujet m’ont montré que les observations positives et vérifiées de tuber­ cules de la glande mammaire sont encore en fort petit nom­ bre, ce qui augmente mes regrets pour ce contre-temps. 91. Gommes tuberculeuses de la région lombaire. — Grattage. Guérison. G., 68 ans, terrassier. Pas d’antécédents héréditaires ni personnels. Pas de syphilis. Porte une gibbosité lombaire arrondie, qui comprend les vertèbres lombaires et les deux dernières dorsales. Cette courbure, qui a commencé à se pro­ duire il y a quatre ans, et dont il n’a jamais souffert, est sim­ plement professionnelle. A droite de cette gibbosité, la peau violacée, rouge, sur une surface iarge comme la main, présente trois ulcérations à bords sinueux et décollés, à fond blafard. Iodure de sodium. Grattage. Iodoforme. Guérison. 92. 93. 91. Contusions lombaires. — Guérison. 95. Contusion lombaire. Paraplégie passagère. — Gué­ rison. E. , 45 ans, journalier. Entré le 11 février 1890. A reçu un �CLINIQUES CHIRURGICALES 205 violent coup de barre à la région lombaire, à la suite duquel il est tombé et n’a pu se relever. Ecchymoses — Pas de signes de fracture vertébrale, mais anesthésie presque com­ plète et impotence absolue des membres inférieurs. Pas d’in­ continence. Les phénomènes disparaissent peu à peu parle repos. Il sort guéri le 3 mars. 96. A nthrax de la région dorsale. — Guérison. S., journalier, entré le 10 novembre 1889. Il porte à la partie médiane et supérieure du dos, un anthrax, large comme la main, qui s’est ouvert spontanément. Traitement par les pansements boriqués humides. Gué­ rison. 97. Antrax de la région dorsale. — Pulvérisations phéniqueés. — Guérison. Sortie au bout de 18 jours de traitement, en voie de guéri­ son avancée. 98. Brûlure du dos. — Guérison. IL, 27 ans. Brûlure avec de l’eau de lessive bouillante. Vaseline. 99., Brûlures étendues de la poitrine, du dos et des membres. — Mort. Epileptique tombée sur des charbons ardents qui ont com­ muniqué le feu à ses vêtements. Morte la nuit qui a suivi son entrée. 100. Fracture de la colonne vertébrale. — Mort. G., chauffeur, entré le 4 juin 1890. Cet homme se trouvait dans la fosse à bielle de l’arbre de couche, lorsqu’un tour en avant s’étant produit fortuitement, il a été pressé avec lenteur entre l’extrémité de la bielle appuyant contre son dos et la paroi de la fosse. Il a éprouvé à ce moment une douleur des plus vives et nettement perçu un craquement dans les vertèbres. Il est resté un certain temps dans cette position critique, car il a fallu faire exécu­ ter un tour en arrière pour le dégager. �£06 Pr VILLENEUVE Transporté aussitôt à la clinique il présente les symptômes suivants • Gibbosité et saillie du volume du poing au niveau de la deuxième lombaire. Pas de plaie — Paralysie et anesthésie complètes des deux membres inférieurs, du scrotum, de la verge et de la région sur-pubienne, s’arrêtant au niveau d’une ligne horizontale passant à 3 centimètres au-dessus du pubis. Rétention d’urine, constipation sans ballonnement, verge en demi-érection — La mobilité anormale recherchée avec prudence, n’est pas obtenue. Le malade est placé dans une gouttière de Bonnet. Le len­ demain, la température est de 38,8 et se maintient à peu près à ce niveau pendant les cinq premiers jours. Pas de signes de congestion pulmonaire. Le sixième jour, la température redevient normale. Mais les autres signes de compression mdéullaire persistent. Le dixième jour, l'anesthésie remonte un peu moins haut : la peau redevient sensible à la racine des cuisses et sur la face externe jusqu’au niveau des trochanters. Le malade éprouve une légère sensation de contact quand Burine — qui coule par regorgement — passe par la verge, et cet organe est quelque peu sensible à la piqûre d’une épingle. La paralysie du rectum et de la vessie restent absolues. Les mouvements réflexes sont absolument nuis dans toute la zone anesthésiée et paralysée, et cela dès le premier jour— il ressent aussi dans les membres des élancements fréquents, véritables douleurs fulgurantes qui ont duré jusqu’à sa mort. Une eseharre ne tarde pasàse produire au sacrum, malgré tous les moyens employés: nettoyages et antiseptie minu­ tieuses, lit à suspension, matelas d’air, etc. — Elle fait des progrès rapides. D’autre part, la rétention d’urine se compli­ que d’une cystite purulente — probablement à la suite d’un cathétérisme impur — et le malade finit par succomber 45 jours après son accident. Autopsie. Trente heures après la mort. Elle a révélé des détails intéressants : �CLINIQUES CHIRURGICALES 207 La fracture siégeait au niveau de la deuxième vertèbre lombaire dont le fragment supérieur était incliné sur l'infé­ rieur, en faisant un angle ouvert en arrière. La consolidation osseuse était effectuée, et la première vertèbre lombaire anky­ losée avec la seconde — Il n’existait donc aucune mobilité anormale. Le canal vertébral, an niveau de la fracture n’était que peu rétréci, et son calibre était très suffisant pour contenir la moelle sans la comprimer. Les symptômes observés pendant la vie étaient en rapport avec cette constatation, car les réflexes n’avaient jamais été exagérés, même au début, mais au contraire entièrement supprimés. La onzième vertèbre dorsale sciée horizontalement, toutes les racines médullaires sectionnées, on éprouve la plus grande difficulté à retirer la moelle et ses enveloppes. Une inspection plus minutieuse, moutre que la dure-mère rachidienne a été pincée au niveau du trait de fracture, par les deux fragments inclinés l’un sur l’autre. Le glissement du fragment supérieur a déterminé la coudure et le plissement de la dure-mère en arrière, qui forme un repli comprimant fortement la moelle en ce point. Celle-ci était ramollie, presque diffluente. Son apparence à l’œil nu était celle de la myélite chroniqne. L’examen histo­ logique n’a pu être fait par suite de l’heure tardive de l’autop­ sie (trente heure après la mort) et de l’état de diffluence de l'organe. (Autopsie parle Dr Melchior-Robert, chef de clinique). Réflexion. Dois-je regretter, en me basant sur l’absence de réflexes pour conclure à l’intégrité relative de la moelle, de hêtre pas intervenu ? Et d’abord, la valeur de ce signe n’est pas encore très nettement établi. Si la physiologie nous montre qu’une section nette de la moelle augmente ses réflexes. L’ob­ servation clinique tend actuellement à faire admettre que la suppression complète de ces réflexes est liée à la contusion médullaire, qui n’est pas inséparable de la compression per­ manente, et peut parfaitement se produire dans un canal rachidien à calibre demeuré suffisant. L’intervention san- �208 P' VILLENEUVE g-]an te peut donc rester inefficace, puisque dans ce cas, elle ne décomprimera rien. Elle est de plus bien aléatoire, lorsque cette compression est due aux corps vertébraux, presque impossibles à atteindre. Elleparaîtplus indiquée et plus rationnelle, lorsque les lésions médullaires sont dues à des fragments des lames ou des apo­ physes. Mais, même dans ces cas, combien les résultats sont peu encourageants ! Laissons de côté les fractures ouvertes, par armes à feu, dont le trajet conduit et guide le chirurgien jusque sur le corps du délit, et voyons les résultats de l’inter­ vention dans les fractures fermées, depuis la première et célèbre opération de Clyne en 1814 : Je ne peux reprendre ici les pièces de ce long procès, mais il faut bien avouer que ces résultats ne peuvent qu’inspirer une prudente réserve. Dans le cas actuel, la compression paraît avoir été amenée par le plissement du feuillet dure-mérien postérieur, et la résection rachidienne m’aurait peut-être permis de lever l’obs­ tacle. Mais n’y avait-il pas eu contusion primitive ? Et cetobstacle levé, les lésions n’auraient-elles pas continué à évoluer? J’ai assisté à une résection rachidienne faite par mon maître Terrier, avec son habileté accoutumée. L’opération a été longue, laborieuse, très sanglante. La moelle a été trouvée entièrement sectionnée, et le malade n’a retiré aucun bénéfice de cette grave intervention. En résumé, je crois que la méthode sanglante ne peut être appliquée aux fractures du rachis, que dans le cas où les lésions médullaires sont limitées à une compression simple, sans con­ tusion notable. Tout se réduit, comme toujours, à une ques­ tion de diagnostic précis, souvent bien difficile à établir. Restent les moyens de douceur : Traction sur un plan incliné, suspension pratiquée avec prudence, et suivie de l’application d’un corset de Sayre. Je n’ai encore aucune expérience de ces moyens évidemment rationnels et je me propose de les essayer le cas échéant. �209 CLINIQUES CHIRURGICAI.ES CHAPITRE III Maladies de l’Abdomen et de l’Intestin et du périnée. — ; du bassin, de l’anus Hernies 101. 102. 103. 104. 105. 106. Fistules anales. Il s'agit de fistules intra-sphintériennes, sous muqueuses traitées et guéries par l'incision classique. La plupart après injection de cocaïne. Quelques unes ouvertes par le thermo­ cautère. 107. 108. Fistules anales. Excision, réunion par première intention. J’ai employé dans ces deux cas le procédé de Quenu. Il est long, difficile, nécessite l’anesthésie chloroformique, mais amène la guérison dans un laps de temps plus rapide (14 et 18 jours). Dans ce dernier cas, l’extrémité supérieure de la réunion, s’était infectée et nécessita une cautérisation supplémentaire au thermo. 109. 110. Abcès de la marge de l’anus, incision, guérison. 111. Fissure à l ’anus Dilatation sous chloroforme, guérison. 112. Contusion de l’hypochondre gauche. Expectation, gué­ rison. 113. Contusion de la région sacrée. V. 30 ans a été pressé entre la paroi d’un navire et le quai. Douleurs dans la région sacrée et surtout dans les articulations sacro-iliaques. Repos. Guérison en 18 jours. 114. Plaie contuse du pubis. Guérison. 115. Phlegmon post-puerpéral de la fosse iliaque. Fistule sierco-purulente. Enteroraphie. Guérison opératoire. M ort par phtisie-pulmonaire. L o ... 32 ans, ouvrière, entre le 12 août 1889, pour un H �‘210 Pr VILLENEUVE phlegmon suppuré de la fosse iliaque, ouvert au-dessus de l’arcade et consécutif à un accouchement datant de trois mois. Cette femme présente en outre des signes évidents de tuberculose pulmonaire ; M. Bénet, suppléant M. le pro­ fesseur Villeneuve pendant les vacances, en présence de cet état général, se borne à drainer et à nettoyer la cavité purulente et à prescrire des reconstituants. A la reprise du service, l’état général s’est encore aggravé, la malade a maigri, a de la diarrhée. La fistule purulente, loin de se fermer laisse échapper des matières stercorales. Bien que les conditions générales soient peu favorables, M. Villeneuve pense que si l’on peut arriver à fermer l’ori­ fice intestinal de la fistule, la malade en recueillera un grand soulagement et une prolongation d’existence. Opération le 16 novembre 1889. L'ouverture cutanée aggrandie, fait voir, que, comme l’exploration antérieure l’avait montré, l'orifice de la fistule intestinale est située assez haut sur le côlon. La plaie abdominale est agrandie par une incision oblique en haut, et la laparotomie délibé­ rément pratiquée. On arrive sur le cæcum, rouge, épaissi, tomenteux (tuberculeux ?) La fistule stercorale de la gran­ deur d’un bouton de chemise est située à cinq centimètres environ au-dessus de la limite supérieure du cæcum. Ses bords, renversés en dehore, sontébarbés aux ciseaux moussés, en respectant la muqueuse, et réunis par six points de suture de Lember au catgut. Un gros drain est placé debout en face la suture. Le reste de la plaie est fermé par douze points au crin de Florence. L’opération a duré une heure. 7 novembre-T. 38, 6. Vomissements chloroformiques. Glace. Ventre souple. 12 novembre. Premier pansement. Les fils sont.enlevés, le drain raccourci. Il y a un peu de pus. 17 novembre. Nouveau pansément. Les points de suture cutanés tiennent, mais il s’écoule une quantité assez nota­ ble de pus par le drain. Pas. cle matières Stercorales. A partir de ce moment, Pétât local.est stationnaire, il ne s’esl. plus écoulé de matières intestinales, jusqu’aux envi- �CLINIQUES CHIRURGICALES 211 rons de la terminaison fatale, amenée par les progrès inces­ sants de l'affection des poumons, vers les premiers jours de janvier 1890. A ce moment, les matières stercorales avaient recommencé à couler, quoique en moins grande quantité. L’autopsie n’a pu être faite. Il est très probable que le cæcum était lui aussi tuberculeux. 116. Ancienne cicatrice abdominale ulcérée. Peu. M. 47 ans, a subi une laparotomie à Alger il y a 5ans(kyste ?). Cicatrice abdominale un peu détendue, large comme un travers de doigt. Ulcération simple, sans cause connue. Guérison par le repos et l’eau boriquée en un mois. 117. — Plaie contuse de l’abdomen. Déchirure de l'épi­ ploon. Mort. Marie C ..., 32, renversée par une charrette, meurt le soir môme de son arrivée à l’hôpital. On n’a pu savoir exactement a combien de temps remontait l’accident dont elle a été victime. Autopsie. Pas de plaie extérieure. Large déchirure de l’épiploon. Hémorrhagie. Il est très possible, et même probable que cette femme amenée à temps à la clinique, et opérée sur le champ, eut pu être guérie. Mais il faudrait pour cela une installation, que malgré quatre ans de sollicitations répétées, je n’ai pu encore obtenir (Août 1892). 118. — Tumeur de la fosse iliaque droite. Ablation imcomplète. Guérison. A . .., 51 ans, cuisinier, entré le 28 février 1890, porte depuis assez longtemps, il ne peut dire la date exacte, une tumeur dans la fosse iliaque droite, qui il y a un mois environ, s’est ouverte au-dessous de l’arcade crurale, où il existe encore une fistule, qui laisse s’écouler du pus verdâtre. Cette tumeur qui paraît grosse comme les deux poings, est sensible à la palpation, assez dure, non mobile, et �212 Pr VILLENEUVE paraît implantée dans la fosse au voisinage de l'articula­ tion sacro-iliaque. Elle n’a jamais laissé écouler de sang par la fistule. Celle-ci longue de douze centimètres, ne conduit sur aucun point nécrosé. La tumeur a grandi rapidement dans les dernières semaines, et donne lieu a des élancements assez douloureux. Diagnostic : Sarcome ganglionaire, ou osteo-sarcome du bassin. Opération le 18 mars. Incision au-dessus de l’arcade ; comme pour la ligature de l'iliaque. Le péritoine se laisse décoller, jusques au niveau de la tumeur, qui apparaît alors comme formée de plusieurs masses charnues; grosses comme des pommes. On arrive à les séparer assez facilement du plan profond, et la moitié environ est excisée. Mais en voulant relever plus pro­ fondément le péritoine, il se déchire largement et les intestins font hernie par l'ouverture, qui est fermée immédiatement par une suture en surjet. L’excision d’une nouvelle portion de la tumeur, donne lieu à une hémorrhagie considérable. D’où vient cette hémorrhagie ? C’est ce que je ne cherche pas à déterminer. Mais grâce à une compression énergique de l’aorte et à des éponges vivement portées dans la profondeur, j’arrive à placer deux pinces à forcipressure sur les points saignants. Je les laisse à demeure, la ligature me paraissant difficile et périlleuse. Le pansement est fait au moyen d’un sac à la Mickulicz, bourré de tampons de gaze. Les suites ont été très simples ; les pinces retirées au bout de 48 heures, le Mickulicz remplacé par un gros drain, et le malade est sorti en apparence guéri, deux mois après. Malgré nos recommandations il n’a plus donné de ses nouvelles. Cette opération est donc restée incomplète, et semble cependant avoir été efficace. L’examen histologique, pratiqué par M. Melchior Robert, n’a pas confirmé le diagnostic de sarcome : La tumeur est K ! / } fl h V ï �CLINIQUES CHIRURGICALES 213 constituée par des masses de tissu scléreux, au milieu des quelles on rencontre des ilôts de jeunes cellules embryon­ naires, Les parois des vaisseaux sont épaissies et sclé­ reuses. Mais nulle part on ne rencontre les caractères du sarcome. 11!).-— Fracture du pubis, déchirure dit rectum et de ta vessie. Mort. Enfant de deux ans. Les parents raccontent que cette petite fille aurait reçu d’abord un coup de pied de cheval, puis aurait été écrasée par une roue de cbarette passant obliquement entre ses jambes. Entrée le 17 décembre 1889. La vulve est le perinée, sont occupés par une large plaie s’étendant du rectum ouvert, jusqu’au pubis. A la partie inférieure on reconnaît la demicirconférence postérieure de l’anus. Un peu au-dessus une sonde pénètre dans l'oriliee vulvaire ; On n’aperçoit plus de meat-urinaire, et la partie supérieure de la plaie est formée par la face antérieure de la vessie. Le pubis est fracturé un peu à droite de la symphise, et les deux frag­ ments se sont portés par un mouvement de rotation, en dehors et en avant, laissant entre eux un intervalle de .') centimètres. On les sent mobiles sous la peau. De chaque côté de la plaie le doigt pénètre le long de la paroi latérale de l’ischion, entre le bassin et la vessie, jusqu'à une profondeur de plusieurs centimètres. La cavité pelvienne ne parait pas ouverte. Il existe en outre une plaie contuse dans le pli de l’aine droit. L’enfant qui ne paraît pas trop souffrir, est placée dans une gouttière bien rembourée, et pansée à la gaze salolée. Les matières fécales mêlées à l’urine obligeaient à changer le pansement plusieurs fois par jour. Malgré ces délabrements considérables, cette pauvre enfant vit encore treize jours et succombe le 30 dé­ cembre. 120. Fracture de la crête iliaque. Guérison. �214 P r VILLENEUVE 121. Plaies multiples {pénétrantes?) de la paroi abdo­ minale. Guérison. -S..., 34 ans, cordonnier, reçoit le 9 m ars 1890, plusieurs coups de couteau dans la paroi abdominale, dont l’un était peut-être pénétrant. Suture immédiate sans exploration. Aucun accident. Sort 11 jours après. H e r nies. 122. Hernie crurale droite étranglée. Kélotomie. Cure radicale. Guérison. C. Fanny, 62 ans, marchande ambulante. Porte depuis longtemps une hernie dans l’aine droite, mal ou pas conte­ nue par un mauvais bandage. Entrée à la clinique le 18 février 1890 pour des accidents d’étranglement remon­ tant à 18 heures environ. Etat général bon. Vomissements. Arrêts des matières et des gaz. Opération immédiate et Kelotomie. Entérocèle. L’étranglement était constitué par une bride tranchante, située en avant et au-dessous du ligament de Gimbernat, formant un repli semi-lunaire à concavité tournée en bas et en dehors. Cure radicale. Réunion sans drain. Guérison par première intention. Cette femme est revenue dans le service en février 1892, deux ans après l’opération. La hernie s'est reproduite, mais ne la gène pas, est facilement contenue par un ban­ dage. Aussi elle ne réclame aucune intervention. Cet échec de la cure radicale, tientà ce que je n’avais pas disséqué le sac assez haut. 123. Hernie crurale gauche étranglée. Kélotomie. Cure radicale. Guérison. B. Pierre, 61 ans, terrassier. Hernie ancienne, non con­ tenue. Etranglement datant de 18 heures. Tentatives de taxis en ville. Ventre souple, vomissements fécaloïdes. Opération le 1er août à 5 heures du soir. Anesthésie facile et rapide. Entérocèle, Intestin rouge. Etranglement par vive arête. On passait le bout du doigt facilement par �CLINIQ UES CH IRURG ICALES 215 en bas, le haut de l’intestin était serré contre une bride distincte du ligament de Ginibernat. Kelotomie en 3 petits coups. Cure radicale. Le sac est lié à la soie très haut. Suture du ligament de Ginibernat. Suture de la peau au crin de Florence. Pas de drain. Guérison. Sorti le 15 août 1890. 124. Hernie inguinale gauche étranglée. Kelotomie. Cure radicale. Phlegmon des bourses. Guérison. C. Jean, 42 ans, Pointe de hernie à droite. Hernie à gauche depuis 4ans, survenue à la suite d’efforts de défécation (le malade a deux petites fistules à l’anus). Port irrégulier d’un bandage double. N’a jamais eu d’accidents jusqu’au vendredi 8 novembre 1889 à 2 heures de l’après-midi, ou des coli­ ques se sont déclarées en même temps que la tumeur devenait irréductible, même entre les mains de son médecin, qui fit deux tentatives de taxis assez énergiques pendant 10 minutes sans chloroforme. En même temps apparaissent les symptômes ordinaires de l’étranglement, vomissements, constipation, etc. Kelotomie le 10 novembre, 44 heures après le début des accidents. Anse intestinale très congestionnée. Cure radi­ cale. Gros drain. 11 novembre. Une sellé dans la nuit. T. m. 37. T. s. 37,6. Rien de spécial jusqu’au 16, ou on enlevant les fils, on voit un peu de suppuration fétide s’écouler par le drain. Œdème des bourses, petites plaques de sphacèle. Le phleg­ mon s’est étendu les jours suivants : décollement de la peau scrotale, pus sanieax avec lambeaux cellulaires sphacélés. Mais aucun symptôme fâcheux du côté de l’abdomen. Le malade mange et digère bien. Pas de fièvre. Grand lavage et drainage. Sort le 30 novembre sur sa demande, presque entière­ ment guéri. L’opéré, malgré les recommandations n’a plus été revu. �216 P 1' V ILLE N E U VE 125. Hernie inguinale droite étranglée. Kélotomie. Cure radicale. Gangrène de l'intestin. Mort. Homme de 45 ans. Grosse entero-epiplocèle étranglée depuis 24 heures. Kelotomie. Cure radicale. Désunion de la suture. Anus contre nature ; Mort le 5" jour. (Ce malade a été opéré par un chirurgien étranger au service). 126. Hernie ombilicale étranglée. Kelotomie. Cure radi­ cale. Mort. ( Ictère grave, Pneumonie ? ). L. Berthe, 44 ans. Femme fortement obèse. Porte depuis longtemps une hernie ombilicale (congénitale?) étranglée depuis 24 heures. Opération le 29 avril IS9Ü, par M. le Dr Pluyette, chirur­ gien des hôpitaux. Ce sac très adhérent et très mince, est ditlicilemeiit disséqué. La tumeur grosse comme le poing est formée par l’épiplon recouvrait une anse intestinale peu volumineuse et peu altérée. Résection épiploïque. Réduction facile de l’entérocèle. Suture de la peau au crin. Drain. Les suites de l’opération ont d’abord été très favorables. Le 12° jour, ascension thermale, jaunisse, selles décolorées. La malade meurt le 21° jour avec des signes d’ictère grave et de congestion pulmonaire. Pas d’autopsie. (Les détails de la seconde partie de cette observation intéressante ont malheureusement été égarés). 127. Hernie inguinale gauche étranglée. Réduction par le taxis sous le chloroforme. F., 61 ans, maçon. Hernie datant de neul ans et ayant déterminé plusieurs fois des accidents d’irréductibilité, et habituellement maintenue par un mauvais bandage, porté jour et nuit. La nuit précédente, malgré le bandage, la hernie est sortie et est restée irréductible. Coliques, constipation, vomissements, d'abord alimentaires, puis bilieux, o» a �CLINIQUES CHIRURGICALES 217 fait en ville une tentative de taxis, après chloroformisa­ tion très incomplète. 19 novembre 1889. Chloroforme poussé jusqu’à réso­ lution complète. Réduction après trois minutes de taxis très modéré, par M. le docteur Métaxas-Zany. Selle le lendemain. Sort guéri le 23 novembre. 128, 129. Hernie inguinale double. Cure radicale p ra ti­ quée successivement des deux côtés. Guérison. G., 35 ans, employé de commerce. Cette double hernie, survenue sans cause connue, il y a trois mois seulement, est très douloureuse. Le malade n’a jamais porté de ban­ dage, parce que les tumeurs, bien que réductibles, ne sont pas coërcibles à cause des douleurs qui se produisent alors. La hernie droite, grosse comme une mandarine, sonore, réductible, avec gargouillement, est douloureuse avec élan­ cement surtout pendant la marche. 7 novembre 1889. Cure radicale à droite. Sac très adhé­ rent aux parties molles, anneau très large. Cure radicale. Suture. Drain. Le 9 et le 10, la température monte à 39". Un cachet de calomel amène une selle et ramène immédiatement le thermomètre à 37°. Le 11 décembre 1889, cure radicale du côté gauche. (Opération faite en présence de M. le D1' Milsom). La tumeur est une enterocèle pure, grosse comme un œuf de pigeon. Ligature du sac au catgut. Suture des piliers à la soie. Réunion sans drain. Les suites de l’opération sont bénignes. Toutefois, le malade souffre pendant quelque temps au niveau du trajet inguinal. Sort guéri le 27 janvier 1890. �218 P r VILLENEUVE CHAPITRE IY Maladies des Voies U rinaires 130. Polype du méat uréthral. Ablation. Hématuries. Dilatation forcée du col vésical. Guérison. M. Rose, 40 ans. Constipation opiniâtre. Ilémorrhoïdes. Menstrues régulières. Pollakyurie douloureuse ; quelques gouttes de sang à la fin de la miction. Au niveau du méat, petit polype vasculaire, facilement accessible, qui est enlevé, le 16 novembre 1889, par un coup de ciseaux, après badi­ geonnage à la cocaïne. 21 novembre. Rétention d’urine. Le cathétérisme, pra­ tiqué deux fois, ramène une assez grande quantité de sang. Lavages boriqués. Ergotine. 22 novembre. L’hématurie continue avec abondance. Lavage avec de l’eau très chaude. Tige de laminaria dans l’urèthre. Application de glace sur la vessie qui est doulou­ reuse. Dans la journée arrêt de l’hémorrhagie. 25 novembre. Dilatation forcée de l’urèthre, sans chlo­ roforme, avec le dilatateur à trois branches. L’index explore facilement toute la vessie, mais ne rencontre rien de spécial. Dans la nuit, douleurs vives, ténesme et rétention d ’urine. 26 novembre. Cathétérisme, qui déplace un caillot et laisse alors s’écouler 600 grammes d’urine foncée, mais non sanglante. L’hématurie s’est encore reproduite depuis, mais en petite quantité. Il y a aussi un peu de douleur pendant les mictions, de fréquence très modérée, et la malade sort entièrement guérie au commencement de janvier. L’existence des hémorrlioïdes rend probable la dilatation �CLINIQUES CHIRURGICALES 210 variqueuse des veines du col vésical, et expliquerait ainsi l’hématurie. 131, 132, 133. Rétrécissements uréthraux. Dilatation graduelle. Guérison. 134. Rétrécissement uréthral. Uréthrotomie interne par électrolyse. Guérison, Jérôme C., marin, 50 ans. Quatre blennorrhagies. Rétré­ cissement bulbaire très serré. La bougie conductrice de l’uréthrotome de Maisonneuve ne peut passer. Le 7 février 1890, l’électrolyse est pratiquée par M. Gilles, interne du service, avec l’instrument de Jardin. En cinq minutes, avec quinze milliampères, trois rétrécissements sont franchis. Immédiatement après l’opération, ii est impossible de passer même la bougie la plus fine. Mais ce spasme cesse le lendemain, et le malade sort en bon état au bout de quelques jours. 135. Rétrécissement de l’urèthre. Fistules scrotales. Uréthrotomie externe sur conducteur. Incision des fistules. Abcès des bourses. Pyèlo-nèphrite ascendante. Mort. Noël O., calfat, 70 ans. Blennorrhagie à 20 ans, qui aurait été accompagnée d’orchite et aurait duré dix ans. En 1887, hémiplégie droite, à la suite de laquelle il a eu un gonflement des bourses. M. le docteur Queirel lui fit alors une incision périnéale et mit une sonde à demeure. Il y avait probablement de l’infiltration d’urine. Plus tard, M. le docteur Ghapplain pratiqua de nouvelles incisions, et le malade quitta l'hôpital avec trois fistules. Il rentre de nou­ veau en octobre dans le service. M. Benet, suppléant M. le professeur Villeneuve, incise un nouveau phlegmon des bourses. 24 octobre 1889. Ce malade a un rétrécissement bulbaire, très dur, gros comme une noisette, et trois fistules, une sur la ligne médiane des bourses, les deux autres sur le côté droit du périnée, et en communication avec l’urèthre. �220 P r VILLENEUVE M. Villeneuve pratique l’uré.throtomie externe sur c.tmdlic­ teur, avec excision du noyau cicatriciel, incision du trajet des trois fistules qui sont réunies à l’incision médiane. Sonde à demeure. 20 novembre. Nouvel abcès des bourses. Incision. 10 décembre. Etat général satisfaisant. Cautérisation au thermo des trajets des fistules non cicatrisées. En janvier, le malade voit ses urines devenir purulentes. Quelque temps après apparaissent des signes de pyélo­ néphrite, et le malade succombe le 13 avril 1890. L’autopsie n’a pu être pratiquée. 130, 137. Rétrécissement de l'urèthre. Infiltration d ’urine. Incision médiane du périnée. Sonde à demeure. Gué­ rison. 138. Infiltration d’urine étendue. Incision. Guérison. Test, 42 ans, journalier. A eu sa première blennorrhagie à 25 ans et plusieurs autres depuis. Difficultés dans la miction, il y a deux ans. Le 14 janvier, fièvre, frissons, gonflement au périnée. Lé 17, à son arrivée à la clinique, l’infiltration occupe le périnée, la bourse, la verge, le prépuce qui est sphâcélé, la région hypogastrique et la fesse droite. Toutes ces parties sont immédiatement incisées au bistouri et bourrées à la gaze. Sonde à demeure. L’état si grave du malade s’est immédiatement amélioré, et il était en bonne voie de guérison, lorsque, pris quelques jours après d’un accès de manie aigue, il adù être transporté d’urgence à Saint-Pierre. 139. Infiltration d’urine. Phlegmons gangreneux. Pyohé­ mie. Mort. Se., 28 ans, journalier. Au moment de son entrée, ce malade présente une infiltration du périnée, des bourses et de la verge, avec œdème gazeux et gangreneux. Les renseignements sont difficiles à recueillir, car il est en état de délire. (T. 39° 4). �CLINIQUES CHIRURGICALES 221 Il paraît avoir été atteint de grippe, il y a une quinzaine de jours. Incision immédiate au thermo-cautère de toutes les parties atteintes. 20-21 janvier. La température est tombée à 38". 22. L’étal, général redevient mauvais. Ictère. T. 40. Nouvelles incisions sur la verge et pointes de feu périphé­ riques. Sulfate de quinine. Acétate d’ammoniaque, etc. 23. Transpiration profuse. Amélioration. T. 38-8. 26. Le thermomètre est monté cette nuit à 41. Délire. A partir de ce moment signes formels de pyohémie et mort le 8 février. 140. Hypertrophie prostatique. Rétention d'urine. Cystite purulente. Ponction hypogastrique. Mort. B l..., 67 ans, lampiste, atteint d’aliénation mentale, entre dans le service, avec une rétention d’urine datant de plusieurs jours. Le globe vésical remonte à un travers de main du pubis. Le toucher rectal révèle un prostate très hypertrophiée. Le cathétérisme est tout à fait impossible. Une ponction hypogastrique, avec l’appareil de Potain, permet d’évacuer lentement environ deux litres d’urine purulente, remplacée au fur et à mesure par de l’eau boriquée tiède. Le lendemain, onarriveàpasser une sonde à béquille, et à évacuer un litre et demi d’urine puro-sanguinolente. Symptômes de septicémie. Mort 10 jours après. 141. Rétrécissement traumatique de l’urèthre. C .., ,• chauffeur, est tombé il y a deux mois à califour­ chon sur une barre de fer. Transporté à l’hôpital de Gardif, il a été traité par l'incision périnéale médiane, sans sonde à demeure. A son entrée (27 décembre 1889), il présente un rétrécissement dur, irrégulier, à travers lequel on passe avec difficulté une bougie n" 3. Le malade refuse toute opération et sort le 3 janvier. �222 Pr VILLENEUVE 142. Cystite (blennorrhagique f). B . 58 ans, marin, a eu des blennorrhagies dans sa jeunesse, dont il n’a jamais, dit-il, complètement guéri. Ophtalmie blennorrhagique il y a 20 ans, à la suite de laquelle il a perdu l’œil droit. Leucome sur la cornée gauche. Depuis cinq mois, pollakyurie, suivies fréquem­ ment d’hématuries à la fin de la miction. Sort pour refus de traitem ent. 143. Calcul de l'urèthre. Extraction par incision de la fosse naviculaire. Guérison. 144. Calculs vésicaux. Taille hypogastrique. Guérison. Guy J., 72 ans, entré le 30 décembre 1889. Rien de notable dans les antécédents. Début de la maladie actuelle, il y a six mois. Troubles de la miction : difficultés, arrêts brusques, douleurs vésicales et le long de l’urèthre. Hématuries. Accentuation de ces phénomènes par la fatigue. Le cathétérisme fait reconnaître la présence de plusieurs calculs. Le toucher rectal révèle une prostate hypertrophiée. Geins en bon état. Urines normales. Opération le 13 janvier 1890, en présence de M. le Doc­ teur Dubourguet du 1" Hussards. Taille hypogastrique. Ballon de Petersen, etc. Quatre calculs du volume d’une amande sont extraits. Le basfond vésical est assez profond à cause de l’hypertrophie prostatique. Le4m0 calcul caché dans une cellule a été plus difficile à prendre. La muqueuse vésicale saigne facilement. Tubes de Perrier. Suture partielle de la plaie. Fixation des tubes à la plaie. La température s’élève à 38" seule­ ment le soir de* l’opération. Les jours suivants elle se maintient à 37° Les 14 et 15 janvier, quelques douleurs dans la verge. �CLINIQUES CHIRURG ICALES 223 18 janvier. La plaie suppure. Ablation des fils. Douleurs dans le gland. Pas de fièvre. 19 janvier. Suppression des tubes de Perrier. 20 janvier. Le malade commence à uriner par la verge. Soit une semaine après l'opération. Du 21 au 27 état satisfaisant. Quelques douleurs vési­ cales. Urines purulentes. Le malade urine de plus en plus par la verge. 3 ou 4 fois dans la nuit, 2 ou 3 fois dans le jour. Une certaine quantité d’urine sort par la plaie. 30 janvier. Le malade se lève. 3 février. La cicatrice est fermée, l’urine passe en totalité par la verge. 8 février. Le.malade sort guéri. 145. Calcul vésical. Taille hypogastrique. Guérison. And. Marius, âgé de 10 ans. Entré le 3 mai 1890. Héma­ turies intermittentes, douleurs à la marche, rétentions passagères d’urine, pasdecvstite. Calcul reconnu au cathé­ térisme. Taille sus-pubienne (15 mai). Extraction d’un calcul muriforme delà grosseur d’une petite noix. Tubes de Perrier. Pas de fièvre les jours suivants. Le malade urine par la verge le 7""' jour,puis la miction normale a cessé trois jours pour reprendre ensuite. Urines chargées de pus pendant quatre jours. Urines claires le 29 mai. Sorti le 10 juin. Plaie sus-pubienne cicatrisée. I4G. Rein flottant, Nephropexie, Guérison. Mlle T ., 30 ans, hystérique, déjà opérée le 2G octobre précédent d’ovariectomie double. Au cours de cette première opération (voir l’observation n° 19Gj, le rein droit avait été reconnu déplacé dans la fosse iliaque correspondante. Quoique son état de souffrance qui était déplorable eût été très amélioré par l’ablation de ses ovai­ res kystiques, elle continuait pourtant à se plaindre de douleurs abdominales. Elle ne marchait plus il est vrai, �224 P r VILLENEUVE courbée en deux et soutenue par deux béquilles, elle pouvait même faire à ce que m’écrivait M. le D1' Martin-Raget d’Arles, deux ou trois kilomètres à pied ; mais c’était à condition de se sangler fortement le ventre avec une cein­ ture, après avoir réduit le rein dans sa loge. Le port de ce bandage était devenu insupportable à la malade, qui déjà très soulagée par la laparotomie, deman­ dait avec l’insistance ordinaire à ses pareilles, a être défi­ nitivement guérie, à quelque prix que ce fût. Je crus devoir céder à ces instances et la nephropexie a été pratiquée le 23 avril 1890, en présence de MM. les Drs Gamel et Benet, chirurgiens des hôpitaux. L’anesthésie une fois établie, je voulus rechercher le rein, à la place qu’il occupait d’ordinaire, c’est-à-dire dans la fosse iliaque, pour le maintenir réduit dans sa loge. Mais il me fut impossible de le retrouver, comme de le recon­ naître dans sa situation physiologique. Je passais outre, persuadé que je finirai bien par le rencontrer. C’est ce qui arriva en effet. L’incision lombaire classique faite, et la capsule graisseuse incisée, je le trouvai facilement dans sa loge, mais haut situé sous le foie et les fausses côtes, ce qui explique pourquoi je n’avais pu le dépister. Le rein fut fixé par sept fils de soie, passé dans son bord convexe et dans les deux lèvres musculaires de la plaie. Peau réunie aux crins de Florence. Drain à la partie déclive. 24 mai, aucun accident. T. 38.7 pas d'hématuries. Le 28 mai, la température est redescendue à 36,9. 1er mai, le pansement est imbibé d’un liquide séreux, incolore, trop peu abondant pour qu’on en ait pu faire l’ana­ lyse, mais sa réaction acide rend bien probable que c’était de l’urine. La température s’est en même temps relevée à 38,2. Le pansement est renouvelé chaque jour jusqu’au 5 mai, où cet écoulement cesse, et le drain enlevé. La con­ valescence est rapide et la malade sort guérie quelques jours après Voici quel est son état actuel, plus de deux ans après �225 CLINIQUES CH IRURG ICALES cette double intervention. M. le Dr Martin-Raget veut bien m’adresser à son sujet la note suivante : 24 m a i 1892. « Mon cher Maître, la santé de Mlle T. continue à être excellente, il n’a plus été question de morphine depuis l'opération. Elle va, vient et ne souffre absolument plus, elle qui depuis l’âge de 17 ans portait les crosses et restait au lit la moitié de l’année. . . » 147. Cancer clu rein droit. Nephreciomie lombaire. Guéri­ son opératoire. Récidive après dix-huit moi&. Nouvelle opération. Mort (survie de deux ans et 20 jours). R. 46 ans, chaudronnier, entré le 17 janvier 1890. Pas d’antécédents héréditaires ni personnels. Il se plaint de souffrir depuis dix-huit mois de dou­ leurs épigastriques violentes, avec irradiations vers l’ombilic, survenant surtout le soir après son diner, et suivies de vomissements bilieux. 11 y a quatre mois, il a été pris brusquement pendant la nuit d’une envie pressante d’uriner et il a pissé du sang presque pur avec des caillots vermiformes dont quelques-uns avaient près de 10 centi­ mètres de longueur. Pendant les douze heures qu’a duré cette première attaque d’hématurie, le malade a eu plusieurs mictions sanglantes. Souvent les caillots ont interrompu le jet de l’urine. Jamais ces pissements de sang n’ont été accom­ pagnés de douleurs comparables à la colique néphrétique. Depuis cette époque, les hématuries se répétèrent une fois par mois environ. lie n a eu quatre ou cinq jusqu’à présent. Chaque fois, le malade était pris brusquement, sans cause apparente, soit le jour, soit la nuit, d’une envie pressante d’uriner et pissait du sang. La dernière héma­ turie date de vingt jours. A part les douleurs épigastriques, le malade n’a jamais 15 �226 Pr VILLENEUVE eu d’autres douleurs dans les flancs, dans les régions lom­ baires ou ailleurs. C’est pour ses crampes d’estomac qu’il se présenta à la consultation et qu’on put constater sa tumeur rénale, dont il ne s’était jamais aperçu. Etat actuel. — Le malade est un grand blond grison­ nant, pâle, maigre et peu musclé. Il s’est affaibli dans cés derniers temps, mais il dit ne pas avoir maigri. Son état général est assez satisfaisant. L’auscultation des poumons et du cœur ne révèle rien d’anormal. Radiales athéroma­ teuses. Constipation habituelle. Les régions épigastrique et ombilicale sont légèrement douloureuses à la pression. Il urine trois ou quatre fois dans la nuit et autant dans la journée. Aucun autre trouble de la miction. Les urines sont claires, transparentes, très pâles, ambrées et ne forment pas de dépôt. Elle n’ont jamais présenté la moindre trace de sang depuis son entrée a l’hôpital ; elles sont légèrement acides et ne contiennent pas d’éléments anormaux. Pendant les dix jours qui ont précédé l’opération, la quantité a été de 2,000 grammes au minimum et de 2,750 grammes au maximum, il y avait donc de la polyurie. L’examen chimique, surtout au point de vue de l’urée, en a été fait à plusieurs reprises, avant et après l’opération, par M. Domergue, pharmacien en chef de l’Hôtel-Ejieu. La moyenne journalière de l’urée a été la même avant et après l’opération, c’est-à-dire 17gl', 32 (urée totale). Examen local. — On constate d’abord, à l’inspection, que le côté droit de l’abdomen est plus plein. La concavité normale du flanc droit est effacée. Les veines sous-cuta­ nées du côté droit de l’abdomen et de la partie voisine du thorax sont légèrement dilatées. Il n’y a pas de varicocèle. En arrière, la région lombaire droite parait aussi plus pleine que la gauche, qui présente son méplat normal. Le palper fait reconnaître que le flanc droit est rempli �227 CLINIQUES CH IRURGICALES par une tumeur résistante, assez dure, arrondie, à surface régulière non lobulée, du volume d’une tête de fœtus à terme et s’avançant en dedans, jusqu’à deux travers de doigt à droite de l’ombilic et en bas jusqu’à une ligne transversale qui passerait à deux travers de doigt au-des­ sous de l’ombilic. En haut son bord supérieur, moins facile à délimiter, se trouve un peu au dessous du rebord costal de l’hypochrondre droit. La tumeur est très mobile et l’on produit très facilement le phénomène du ballottement. Aucune douleur spontanée ou à la pression au niveau de la tumeur. La percussion (superficielle et profonde) donne en avant de la matité; car toute l’étendue delà tumeur se confond en haut, sans ligne de démarcation, avec la matité hépati­ que qui remonte presque jusqu’au mamelon droit. Pas de zone de sonorité au niveau de la tumeur. Le foie paraît aussi augmenté de volume. Sur la ligne médiane, sonorité sur toute l’étendue de l'abdomen ; sonorité tympanique et percussion douloureuse dans la région épigastrique. L’examen de la région rénale gauche et du reste de l’appareil urinaire ne révèle rien d’anormal. Diagnostic. — Tumeur maligne du rein droit paraissant facile à opérer, étant donnée sa grande mobilité. Opération (31 janvier 1890). — Le malade chloroformé est couché sur le flanc gauche, qui est relevé par un coussin. Toutes les précautions antiseptiques sont prises" comme d’habitude. On fait sur la région lombaire et le flanc droit une incision commençant en haut, un peu au-dessous de la douzième côte, à 7 centimètres de la ligne médiane du dos, se portant obliquement en bas et en dehors, vers la crête iliaque, un peu au-dessus de laquelle elle change de direction pour devenir presque horizontale, longer la crête iliaque à deux travers de doigt au-dessus d’elle jusqu’au niveau de l’épine iliaque antéro-supérieure. Après l’incision de la peau et du tissu sous-cutané, on _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ S_ _ _ _ _ — .. — - �•228 P r VILLENEUVE divise la partie correspondante du grand dorsal et enfin on arrive jusqu’à la couche sous-péritonéale. La couche qui enveloppe la tumeur est très vasculaire et saigne beaucoup. La tumeur étant aussi très friable, le pincement des vaisseaux est impossible. On introduit alors la main pour décoller le péritoine, isoler la tumeur, ter­ miner rapidement l’opération et mettre ainsi fin à l’hémor­ rhagie assez abondante qui se produit. Mais la tumeur ramollie s’écrase facilement et la main, introduite à plusieurs reprises, ramène des masses de bouillie cancéreuse et des fragments de la capsule très épaissie. Une partie du néoplasme étant ainsi extraite par morcellement, on peut enfin déloger et amener au dehors le reste de la tumeur, c’est-à-dire sa partie supérieure moins altérée, plus résistante et qui se prolongeait très haut. Après avoir isolé, lié et coupé l’urétère, on isole le pédicule, large de 3 centimètres, sur lequel on place une longue pince de Péan, qui est laissée à demeure, et on complètel’abblation du néoplasme. On place un gros drain dans la partie lombaire de la plaie et on la bourre avec de la gaze iodoformée. La par­ tie de l’incision correspondant à la paroi latérale de l’abdomen est suturée. Le pansement est complété avec de l’ouate phéniquée et de l’ouate de tourbe. Le malade étant très affaibli après l’opération, on lui fait deux ou trois injections sous-cutanées d’éther. Il prend un peu de rhum et du lait dans la journée. Pas de vomisse­ ments, ni nausées. Dans l’après-midi et dans la nuit, il a beaucoup souffert à cause de la pince qui, faisant saillie en dehors de la plaie, l’empêchait de changer de position. Les suites de l’opération ont été très simples, et le 21 février le malade était entièrement guéri. A ce moment un résultat très net est acquis, c’est la dis­ parition complète de la douleur très pénible, à la pression de la région épigastrique, et la cessation des crampes �CLINIQUES CHIRURGICALES 229 d’estomac qui faisaient tant souffrir le malade après ses repas et pour lesquelles il s’est présenté à l’hôpital. La quantité moyenne des urines par vingt-quatre heures, depuis l’opération jusqu’au 21 février, a été de 1.615 gram­ mes et s’est élevée parfois jusqu’à 2.500 grammes (21 fé­ vrier). Les points intéressants de cette observation sont dont : 1" Les douleurs épigastriques accompagnées de vomis­ sements qui paraissent avoir marqué le début delà tumeur et qui n’étaient accompagnées d’aucune douleur du coté du rein ; 2° L’absence de varicocèle, malgré la présence d’une tumeur maligne volumineuse ; 3° La polyurie constatée avant et après l’opération ; 4° La constance du chiffre moyen de l’urée, qui, avant comme après l’opération, a été de 17sr,32. Le signe invo­ qué par.MM. Romelaere et Thiriar était donc ici, comme dans bien d’autres cas, en défaut ; 5° Le volume considérable de la tumeur épithéliale et son peu de retentissement sur l’état général ; 6° L’absence de sonorité sur la partie antérieure de la tumeur et la sensation de cordon aplati dû à la présence du côlon. L’examen histologique de la tumeur a été fait par M. le professeur Nepveu, qui a bien voulu me remettre à ce sujet la note suivante : Epithèlioma colloïde du rein, par le professeur G. N epveu. Au point de vue histologique, trois points attirent l’at­ tention : 1" la nature de la tumeur ; 2° son mode de pro­ gression ; 3Uses origines. I" Nature de la tumeur. — Les cellules qui forment la tumeur sont épithéliales ; leur forme est variable ; sur le bord des cavités où elles se trouvent, elles sont le plus souvent polygonales, polyédriques. Leurs noyaux se colo­ rent vivement, leurs nucléoles sont partout bien visibles ; le protoplasma de ces cellules est transparent, colloïde. Toutes ces cellules augmentent peu à peu de volume, de la �230 Pr VILLENEUVE périphérie de ces cavités à leur centre, et là finissent par y éclater et y verser leur contenu, très faiblement granuleux, et leurs noyaux, qu'on y aperçoit isolés et bien colorés. Nous avons donc affaire ici à des épithéliums colloïdes de formes variées, surtout polyédriques, très rarement cylin­ driques, atypiques. Ces cellules sont le plus souvent réunies dans des cavi­ tés irrégulières ; dans quelques-unes on ne trouve pas le fin lacis alvéolaire décrit dans le carcinome par quelques auteurs ; mais dans d’autres on trouve cette disposition alvéolaire et les fines travées anastomosées qui le caracté­ risent. Ces deux formes, non alvéolaire et alvéolaire, répondent à deux lésions diverses : la première dérive de foyers épithéliaux dans les canalicules eux-mêmes ou en déri­ vant ; la deuxième, de foyers qui ont leur origine dans le tissu conjonctif, d’où dérive ce fin réticulum alvéolaire. Toutes nos coupes, au nombre d’une centaine, ont été faites sur des morceaux durcis dans l’alcool absolu, la liqueur de Muller, et colorés par le picro-carmin, la vésuvine, etc. •2° L&mode de progression de l’épithélioma rénal a été souvent décrit et ne nous arrêtera pas longtemps. On observe ici la production, tout autour des foyers adultes, de nombreuses cellules embryonnaires dans le tissu conjonctif ambiant. Au centre de quelques-uns de ces foyers, on distingue aisément de petites cellules épithélia­ les polyédriques et irrégulières. Ces cellules embryonnai­ res sont très nombreuses le long des capillaires, des cana­ licules de tous ordres du rein, comme des glomérules de Malpighi. Le premier effet d’une telle poussée, c’est l’atrophie de tous les canaux glandulaires. Plus près encore des grands foyers épithéliaux adultes de la tumeur, on s'aperçoit que dans les canalicules, les anses de Henlo, dans le glomérule de Malpighi, l’épithélium rénal végète et prolifère d’une façon évidente. Mais, en somme, le mode de progression de l’épithélioma rénal se fait par une �CLINIQUES CH IRURGICALES •231 espèce de néphrite néoplasique, tout entière formée de cellules « dites embryonnaires », qui rapidement se trans­ forment en épithéliums. 3" L ’origine de la lésion me parait multiple. .Fai pu, comme Klebs, Birch-Hirschfeld, trouver, dans des canalicules contournés dont la lésion débutait, de véritables bouchons épithéliaux continus avec l’épithélium de la paroi ; cet' épithélium n’avait aucun des caractères de l’épithélium normal. C’était là des cellules épithéliales néoplasiques. J’ai pu observer la même lésion, au début, dans des glomérules de Malpighi : la membrane de Bowmann était tapissée de plusieurs couches épithéliales néoplasiques gonflées et dont quelques-unes avaient éclaté dans la capsule. Le glomérüle de Malpighi lui-même était parfois atrophié et comprimé, mais reconnaissable ; par­ fois les cellules de la surface étaient toutes augmentées de volume et prenaient l’aspect colloïde ; parfois encore, mais rarement, le glomérüle paraissait augmenté de volu­ me par la production néoplasique. On pouvait, sur certaines coupes, suivre quelques lins canalicules dépendant des anses de Henle ; ils formaient ainsi de fins pinceaux fortement colorés. Ils étaient remplis de petites cellules épithéliales polyédriques. Les canalicules tortueux (1), les fins canalicules de l’anse, les glomérules prenaient, en se rapprochant des foyers adultes, un plus gros volume, devenaient irréguliers, bosselés, formaient ainsi le trait d’union entre elles et celles que nous avons décrites plus haut, et témoignaient de l’origine première de la lésion. Cette observation lue à la Société de chirurgie dans sa séance du 12 février 1890, donna lieu aux observations sui­ vantes de M. Quenu. « Notre collègue M. Villeneuve nous a rapporté, dans la (1 ) S u r les p a rtie s do la tu m e u r q u i m ’o n t été rem ises, je n ’a i p u d é co u ­ v r i r de tubuli recti. �232 P ' VILLE NE U VE dernière séance, l'observation d'un malade atteint d'un épithélioma du rein qu’il a heureusement opéré par la voie lombaire. Notre collègue a laissé de côté la question des indications opératoires et du choix d’une méthode théra­ peutique ; il s’est borné à insister sur quelques particula­ rités cliniques, telles que l'existence de douleurs épigas­ triques, de la polyurie et de l’absence de varicocèle et d’hématurie. Malgré l’insuffisance des faits que j’ai per­ sonnellement observés, je crois utile de profiter de la communication restreinte de M. Villeneuve pour engager la discussion sur le traitement opératoire du cancer du rein. Au point de vue pratique, on peut établir une pre­ mière distinction des tumeurs malignes du rein, suivant qu’elles sont observées chez les jeunes gens ou chez les adultes. Chez les jeunes enfants, les tum eurs, de nature sarcomateuse la plupart du temps, affectent une allure extrêmement rapide et sont déjà très volumi­ neuses au bout de quelques mois, au moment où on est appelé à intervenir. Alors, quelque ménager du sang que l’on soit, quelque soin qu’on apporte à terminer rapi­ dement l’opération, le jeune malade a de grandes chances de succomber au shock en quelques heures ou en quelques jours. S’il résiste, il est exposé à une récidive précoce. J’ai, l’année dernière, avec l’assistance de M. Terrier, enlevé un sarcome du rein par la voie abdominale chez un enfant de 5 ans que m’avait adressé M. Hutinel. Malgré la précau­ tion prise d’opérer dans une atmosphère très chaude, le peu de sang perdu, la rapidité relative d’une opération qui avait duré de trente-cinq à quarante minutes, l’enfant suc­ comba quelques heures après, sans qu’il fût survenu d'hé­ morragie secondaire. « En somme, la néphrectomie pour tumeurs chez les enfants est à juste titre considérée comme excessivement grave, êt sans la proscrire absolument, la majorité des chirurgiens se montrent peu empressés d’intervenir. Chez l’adulte, l’hésitation me parait moins permise : je ne crois pas qu’il soit utile d’introduire ici la distinction qu’on a �CLIN IQ UES CHIRURGICALES 233 voulu établir entre les sarcomes et les épitbélioines du rein; la véritable thérapeutique est commune aux deux dégénérescences, c’est l’extirpation précoce. « J’avoue ne pas comprendre davantage l’argumentqui a été avancé [par les abstentionnistes, et d'après lequel la maladie abandonnée à elle-même aurait donné aux malades une plus longue survie. Ce raisonnement conduirait le chirurgien à 11e plus discuter une intervention opératoire que dans les cas où justement cette intervention.aurait chance d’aboutir à des résultats néfastes, tant à cause des risques opératoires plus grands que des chances alors certaines de récidive. Prenant le contre-pied de ce raison­ nement, je dirai pour la thérapeutique des tumeurs que d’une façon générale l’extirpation est d’autant plus indi­ quée que la marhe naturelle de la néoplasie est plus lente. « Or, tel est assez fréquemment le cas pour le rein,—des chiffres recueillis par Guillet en font foi ; — cette particu­ larité s’explique peut-être si on songe que le rein est comme isolé et pédiculé dans sa capsule fibreuse, et par l’absence ou tout au moins la rareté des lymphatiques superficiels. Nous 11e pourrons certainement juger de la valeur de la néphrectomie pour .tumeurs que lorsque nous posséderons un certain nombre d’opérations faites au début du mal. La question opératoire est donc, en somme, là comme souvent, subordonnée à une question de diagnostic. « Le diagnostiedes tumeurs du rein repose principalement sur la réunion de deux signes : la constatation d ’une tumeur rénale et l’existence d’hématuries particulières. Malheu­ reusement l'un de ces signes peut manquer; or, dans ces cas, si l’autre signe est assez nettement accentué pour faire considérer comme très probable le diagnostic de tumeur rénale, je ne sais pas pourquoi la laparotomie exploratrice ne trouverait pas sa pleine et entière justifi­ cation : il est possible que l’avenir nous démontre que ses inconvénients ne surpassent guère ceux qu’on peut repro- �234 P ' VILLENEUVE cher aux différentes investigations antérieures pratiquées par la voie vésicale. « L’indication opératoire une fois admise, la néphrectomie pour tumeurs peut être pratiquée par la voie lombaire ou par la voie abdominale. La méthode extrapéritonéale est ordinairement qualifiée de méthode de choix, l’autre de nécessité. J’ose émettre une opinion absolument inverse, la voie transpéritonéale une parait la seule recom­ mandable. « Elle seule, en effet, permet, en cas de tumeur épithéliale du rein, de réaliser ce que partout ailleurs on regarde comme une règle absolue, l'extirpation des tissus voisins suspects, et. surtout l’ablation des ganglions lymphatiques plus ou moins proches du hile rénal, qu’ils soient ou non indurés. J’ajoute que l’incision latérale ne me parait pré­ senter aucune supériorité sur l’incision médiane. Je ne voudrais pas, en terminant, soumettre à la critique cha­ cune des conditions qui ont été présentées comme consti­ tuant une contre-indication formelle à la néphrectomie. Sans doute l’état cachectique, la durée antérieure de la maladie, le volume et surtout le développement rapide de la tumeur, les adhérences supposées, etc., doivent faire abandonner tout espoir d’une cure radicale ou seulement prolongée ; mais, même dans ces conditions mauvaises, nous pouvons parfois apporter un grand soulagement au malade en l’opérant; je n’en veux pour preuve que l’observation de M. Villeneuve, et encore celle d'une ma­ lade que j’ai opérée en janvier 1889 dans le service de M. Terrier. » Je crois au bien fondé des observations de M. Quenu. Aussi ais-je pratiqué la néphrectomie transpéritonéale, quand le malade atteint de récidive, est revenu me deman­ der de l’opérer. Malheureusement le succès n’a pas cette fois répondu à nos espérances. Latin de cette intéressante observation sera publiée dans les comptes-rendus de 1892. �' CLINIQUES CHIHURCtICALES 235 148.Plaie du rein par coup de couteau. Hématurie. Pyurie. Incision d ’un abcèspêrinéphrétique ; grattage des parois de l’abcès et du rein. Continuation de la pyurie. Né­ phrectomie. Guérison fl). Un marin corse, âgé de 17 ans, est amené à l’Hôtel-Dieu dans la nuit du 2 mai 1890. Il porte dans le liane gauche une blessure par coup de couteau, qui a été nettoyée antiseptiquement et recouverte d’une couche de collodion, immédiatement après son entrée à l’hôpital, c’est-à-dire trois heures après l’accident. Cette plaie, large d’environ trois centimètres et un peu oblique en bas et en dehors, est située à deux travers de doigts de l’épine iliaque anté­ rieure et supérieure, immédiatement au-dessus de celle-ci. Je m’abstiens de tout examen de la plaie ; mais comme il est possible, probable même, qu’elle soit pénétrante, le ventre est badigeonné au collodion ; une couche épaisse de ouate est placée au-dessus d’un large pansement antisep­ tique, après nettoyage de la région. Le 4 mai, la tempéra­ ture est montée subitement à 39° (5 ; mais le ventre est toujours souple et indolore. Le 5 mai, le blessé a rendu pendant la nuit une grande quantité d’urine chargée de sang ; température, 40° 1 ; pouls, 120. Du 5 au 10 mai, les mêmes phénomènes continuent. Les urines, dont la quantité varie de 800 à 1,200 grammes, sont chaque jour assez fortement teintées de sang. La tem­ pérature, toujours élevée, oscille régulièrement entre 38" 9 le matin, et 40° le soir. Le 10 mai, 800 grammes d’urine claire et ne contenant plus de sang. Le 11 mai, cette quantité s’élève à 1,750 grammes. Les urines sont troubles et, par le repos, laissent un dépôt notable, formé d’urates et surtout de globules de pus. Diète lactée, 4 grammes de salol par jour. (1 ) O b s e rv a tio n lu e à la Société de chirurgie, séance d u 24 d é ce m b re 1890. �236 Pr VILLENEUVE Du 11 au 17 mai, même état. La quantité d’urine rendue est de 1,900, 1,250, 1,200 et 1,250 grammes avec un dépôt purulent toujours à peu près le même. La température est tombée aux environs de 38° 5 et ne présente plus les ascen­ sions vespérales notées précédemment. Le 17 mai, les urines coulent claires, 900 grammes seu lement; la température s’élève à 40° 5. Le 18 mai, 2,200 grammes d’urine avec dépôt purulent d’environ 200 grammes. Le thermomètre tombe à 38°,5. En même temps, je constate un peu d’empâtement, et surtout de la douleur dans la région lombaire. En présence de ces symptômes, et m’appuyant sur l’élé­ vation thermométrique coïncidant avec la rétention du pus. tandis que la défervescence suit son évacuation, je me crois autorisé à proposer une intervention qui est acceptée. Du reste, le malade a beaucoup maigri; il est pâle et affaibli. L’opération est pratiquée le 21 mai, avec l’assistance de MM. les docteurs Pluyette, chirurgien des hôpitaux ; Dubourguet chirurgien du 1er hussards, etMelchior Robert, chef de clinique. Incision le long du rebord de la masse sacro-lombaire, commençant à un centimètre au-dessous de la 12° côte et s’étendant jusque près de la crête iflaque. Je note que la plaie faite par le coutean est complètement cicatrisée par première intention, et qu’il n'a jamais été trouvé une goutte de pus à son niveau. L’incision donne issue à un Ilot de pus très fétide. Le doigt introduit dans la plaie rencontre le rein situé très haut sous le rebord costal et l’explore avec difficulté. J’arrive pourtant, après avoir extrait de nombreux lambeaux de tissu sphacélé, à l’explorer en entier. Sa forme et sa consistance sont normales, sa surface lisse, sauf sur le milieu de sa face postérieure, où l’on perçoit un sillon allongé obliquement de haut en bas, et prenant cette face en écharpe, contournant l’extrémité in­ férieure pour se terminer sur la face antérieure de cette �CLINIQUES CHIRURGICALES 237 extrémité. Ce sillon forme une encoche où l’on peut intro­ duire l’ongle et l’extrémité de la pulpe digitale, dans toute l’étendue de son parcours. Autour et tout le long du sillon on sent une surface dépolie et granuleuse de la largeur de deux à trois centi­ mètres. La plaie agrandie et fortement élargie au moyen de rétracteurs permet d’apercevoir une partie de ce sillon, qui apparaît recouvert d’une couche de granulations jau­ nâtres. Toute l’étendue de la poche suppurée est fortement grattée à la curette. Le sillon granuleux et la surface voisine sont aussi grattés avec une surface plus petite, ce qui donne lieu à un écoulement de sang assez notable, arrêté par la compression faite avec une grosse éponge laissée en place pendant quelques minutes. Lavage abon­ dant avec la solution très chaude de biiodure de mercure au demi-millième, et attouchement avec un tampon trempé dans la solution de chlorure de zinc au 12e. La plaie est bourrée de lanières de] gaze iodoformée dans un sac de gaze au salol (pansement de Mikulicz), et deux points de suture au crin de Florence passés à chaque extrémité de l’incision. Le 22 mai, le maladeja passé une bonne nuit. La tempé­ rature, qui était hier matin de 40°, est .descendue à 38°. 1,200 grammes d’urines claires sans dépôt purulent. Le 23 mai, 1,300 grammes d’urine avec un peu] de pus. Tem­ pérature, 39°,2. Malgré toutes les précautions prises, la plaie continue à être infectée. Le pansement est? enlevé et l’on perçoit une odeur fécaloïde prononcée. Mais une recherche attentive ne perm et pas de reconnaître'1de matière stercorale dans e pus, ni de trajet fistuleux dans le fond de la"plaie. Le pansement à la gaze iodoformée est renouvelé tous les jours avec lavage abondant au biiodure. Ces pansements sont rendus très difficiles par l’indocilié rare du malade (il mord les infirmiers et même les élèves �238 P r VILLENEUVE qui le soignent). Ils sont pourtant continués du 24 mai jusqu’au 10 juin. Pendant cette période l’état septique con­ tinue; grandes oscillations thermométriques, avec exacer­ bations vespérales de plus de deux degrés (38° à 40°,2), En même temps, il y a de la polyurie trouble. La quantité journalière d’urine varie entre 1.750 et 2,500 grammes. Elle continue à contenir du pus, et les jours où cette quan­ tité est plus forte sont marqués par une défervescence relative (39°,5 au lieu de 40°). Le 30 mai, les urines sont examinées par M. Melchior Robert. En voici le résultat : quantité rendue depuis vingtquatre heures, 2,000 gramm es; dépôt purulent, 200 gr. Ni sucre ni albumine. Au microscope, on ne découvre aucun élément épithélial nettement figuré, mais seulement quelques masses granulograisseuses amorphes jaunâtres. D’autres masses granu­ leuses plus claires contiennent des petits bâtonnets fins, qui, laissés entre deux lamelles, se développent rapidement, et le lendemain la préparation présente un fin réseau de filaments. L’état général du malade commence à devenir alarmant. Il ne veut pas manger ; il est pâle, maigre et très affaibli. En présence de cet état et de l’écliec de la première intervention, j ’en propose une seconde plus radicale, qui, après bien des refus, est enfin acceptée. Nephrectomie pratiquée, le 11 juin, en présence de MM. les docteurs Gamel, professeur suppléant, chirurgien des hôpitaux, Pluyette, Dubourguet, Reboul et Melchior Robert. T. le matin 39,8. Chloroforme. La plaie, qui a largement bourgeonné, est rouverte sur l’incision antérieure et les bourgeons charnus excisés. Le rein étant profondément caché sous les côtes, je fais une nouvelle incision de 6 centimètres perpendiculaire à la première, et au moyen de laquelle je résèque les extrémités de la douzième et de la onzième côte dans l’étendue de 5 centimètres environ. Le cul-de-sac pleural épaissi, ce qui a rendu facile sa libération, apparaît à l’angle supérieur �CLINIQUES CHIRURGICALES 239 de la plaie. Celle-ci est encore agrandie par en bas, par une incision parallèle à la crête iliaque, de manière à limiter un volet et à donner plus d’aisance aux manœuvres. Le pédicule est atteint assez facilement et une longue pince à pression est placée à son origine. J’essaye alors d’extraire le rein en entier ; mais, malgré des tentatives réitérées, je ne puis y réussir. Je me décide alors à le morceler, ce que je fais facilement avec les doigts de la main gauche, et j'arrive à l’extraire en trois morceaux. La plaie nettoyée et abstergée laisse voir une loge pro­ fondément située sous les côtes et le diaphragme. Au fond, on aperçoit un orifice qui ne peut être que l’urétère. J’essaye de le lier, mais la difficulté d’y parvenir m’y fait renoncer à tort. Par la même raison, je renonce à remplacer la pince par une ligature qui pourrait se relâcher, et je préfère la laisser en place, d’autant plus que l’état d’infection anté­ rieure m’interdit de tenter la réunion. Pansement à la gaze iodoformée. Les deux petits côtés de l’incision en volet sont seuls suturés au crin de Florence. T. le soir, 37°. L’état se maintient satisfaisant jusqu'au 14, où un léger dépôt, de pus se montre de nouveau dans les urines. Le pansement est renouvelé. 4 grammes de salol, qui sont du reste pris très irrégulièrement. Les urines continuent à être rendues en quantité notable. De 550 grammes,le lendemain de l’opération, elles montent à 1,300, 1,100, 1,550, 1,150, 1,250, et toujours avec un léger dépôt purulent. Le 20 juin, la température monte brusquement à 40°,6, avec 1,100 grammes d’urine presque claire ; mais, le len­ demain 21, émission de 1,500 grammes avec abondant dépôt, et chute à 37°. Le même phénomène se reproduit le 22, avec encore 40° de température et 1,500 grammes d’urine peu chargée. Le lendemain, chute au-dessous de 37° avec 2,300 grammes d’urines très chargées de pus. A partir de ce moment, ces crises s’apaisent et la tem- �240 P1' VILLENEUVE pérature redevient normale, aux environs de 37",5. Mais, jusqu’au 28 juin, les urines continuent à charrier un peu de pus qui, enfin, finit par disparaître complètement. La polyurie continue et se maintient longtemps encore aux environs de 2 litres par jour avec des exacerbations : 2,800 grammes le 28 juin ; 2,250 grammes le 1er juillet; 2,500 grammes le 14 et le 15 juillet. Elles sont examinées de nouveau le 24 juillet et ne présentent rien de spécial. Cependant, l ’état local et général de l’opéré s'améliorent. Il mange avec appétit et engraisse rapidement. Il commence à se lever le 1er juillet et sort, sa plaie étant entièrement cicatrisée, le 29 juillet. A. ce moment; il est en très bon état. Rien d’anormal à l’auscultation. Le malade est revenu nous voir le 12 novembre passé. Sa santé est excellente ; il a repris son embonpoint et sa vigueur d’autrefois. Il dit que ses urines sont normales comme quantité et comme qualité. L’auscultation du cœur ne fait percevoir aucun bruit anormal. Toutefois, il faut noter la force de l’impulsion cardiaque, qui soulève la tête appliquée sur la région. L’examen de la pièce a permis de constater, à la surface du rein, un sillon oblique qui était manifestement la trace du coup de couteau. Par quelle voie s’est opérée l’infection? Ce n’est pas par l’arme vulnérante, ce n’est sans doute pas non plus par auto-infection, le blessé n’ayant ni cystite ni chaudepisse. Il est beaucoup plus probable que la pointe du couteau a dù rencontrer obliquement le côlon et y faire une piqûre légère, par où les gaz et même un peu de liquide stercoral se sont infiltrés. Je rappelle l’odeur fécaloïde de l'abcès périnéphrétique qui a persisté si longtemps. L’existence de cette fistulette que j’ai soupçonnée, mais qu’il m’a été impossible de découvrir, a sans doute été la cause de l’insuccès de la première intervention. Lors de la néphrectomie, je crois que j’aurais dû per­ sister dans mes premiers essais infructueux de ligature de l’urétère. L’avantage problématipue de lui voir jouer le �CLINIQUES CHIRURGICALES 241 rôle de drain en le laissant béant ne compensait pas la chance de voir la vessie s’infecter à son tour et une pyélo­ néphrite ascendante se déclarer du côté sain. Et de fait, lorsque pendant les premiers jours je voyais l’urine tou­ jours fortemeut purulente, je me demandais si ce pus ne venait pas, au moins en partie, du rein opposé. Il n’en a rien été, heureusement. Je note enfin, pour terminer, que, comme dans ma der­ nière observation de néphrectomie que j ’ai eu- l’honneur de lire devant la Société de chirurgie, la polyurie a précédé et suivi l’extirpation du rein. Ce malade a été présenté en septembre 1891 aux membres du Congrès de l ’Association française pour Vavancement des sciences. Il était en parfait état de santé. CHAPITRE Y. Maladies des Organes génitaux de l'Hom m e. 149 150. Parapliymosis. Réduction par le massage. Gué­ rison. 151. Phymosis congénital. Circoncision. Guérison. F., 18 ans, chemisier. Prépuce très long, épais et très rétréci. Il est impossible de découvrir le gland. La miction est lente, l’urine, s’accumulant sous le prépuce en le dis­ tendant, il faut exercer des pressions successives pour la faire sortir. De môme pour le sperme. Les érections sont douloureuses. Circoncision le 23 novembre 1889. Le prépuce, saisi par deux pinces, est fendu d’abord sur la partie médiane du dos du gland, puis excisé circulairement aux ciseaux. Suture en surjet avec un fil de soie fin. Pansement ouaté et collodion. 16 �2-52 Pv VILLENEUVE Les fils sont enlevés le 29 et le malade sort guéri le 4 décembre. 152. Orchite blennorrhagique double. Guérison. Ros..., 16 ans, marin. Celte orchite a été traitée par le stxjpage : des tampons de ouate, refroidis par un jet de chlorure d’éthyle ont été appliqués sur les bourses malades, à quatre reprises différentes, distantes chacune d’une semaine. Dans l’intervalle, port d’un bandage LanglebertAuran. Le traitement a duré un mois. L’application du froid est assez douloureuse, et le traitement ne m’a pas paru être notablement abrégé. 153. Hydrocèle en bissac. Enucléation. Guérison. Je reproduis, à propos de cette observation, la clinique suivante, faite à l’Hôtel-Dieu de Marseille et publiée par le Mercredi médical du 6 août 1890 : J’ai souvent attiré votre attention, ces temps derniers, sur un malade couché au n° 28 de la salle Moulaud. A s’en tenir à un examen superficiel, il semblait n’être atteint que d’une affection commune et banale : une hydrocèle droite assez volumineuse, il est vrai. Et, en effet, le scrotum se présentait distendu par une tumeur ovoïde, de la grosseur des deux poings, fluctuante, et dont la transparence, loin d’être complète, l’était assez, cependant, pour qu’on pût reconnaître le testicule à sa place ordinaire en bas et en arrière, un peu gros et coiffé d’un épididyme volumineux et dur. Les parois de cette tumeur étaient tendues et résis­ tantes, et en pratiquant des pressions alternatives pour déterminer la fluctuation et le degré de cette consistance, on arrivait bientôt à constater un phénomène nouveau. La tumeur se vidait en partie par la pression et l’on sentait nettement que l’on faisait refluer le liquide qu’elle conte­ nait jusque dans le ventre, à travers le canal inguinal où se prolongeait l’extrémité supérieure de la poche. Etait-ce donc une hydrocèle congénitale? Non, car en continuant cet examen, il était facile de constater que ce liquide ne se �CLINIQUES CHIRURGICALES 243 répandait pas uniformément dans la cavité abdominale, mais allait s’accumuler dans une poche distincte qui faisait saillie au-dessus de l’arcade crurale. En pressant alterna­ tivement sur cette poche abdominale et sur la tumeur scrotale, on remplissait à volonté l’une ou l’autre de ces cavités, en percevant très nettement le passage du liquide par une sorte de goulot situé dans le trajet inguinal et faisant communiquer les deux poches. La supérieure, quand elle était distendue par cette manœuvre, faisait un relief notable à la région hypogas­ trique, et s’étendait en haut à 12 centimètres au-dessus de l'arcade, en empiétant un peu à gauche de la ligne médiane. Enfin, par le toucher rectal on sentait, dans la fosse ischio-rectale du même côté, une tumeur molle liquide, qu’il était facile de reconnaître, en pressant avec l’autre main, sur la poche hypogastrique, pour le prolongement de celle-ci plongeant dans le petit bassin. Au cours de ces diverses explorations, il était impossible, de percevoir quelque chose ressemblant à une anse intes­ tinale ou à une masse épiploïque réductible ; ni gargouille­ ment, ni réduction en masse, ni sensation de corps pâteux : toute idée de hernie concomitante était naturellement écartée. Ce malade, peu intelligent du reste, et dont il est difficile de tirer des renseignements précis, ne paraît présenter aucune tare héréditaire ou acquise. Il y cinq ans environ qu’il s’est aperçu pour la première fois d’une grosseur dans les parties, et comme il n’en éprouvait ni fatigue ni douleur, son insouciance aidant, il a attendu que la gêne amenée par cette tumeur volumineuse le forçât à entrer à l’hôpital. Ainsi donc, voici ce qui est acquis : nous sommes en présence d’une hydrocèle qui olïre ceci de particulier et de spécial, qu’elle communique à travers le canal inguinal avec un sac fermé, clos de toutes parts et situé dans la cavité abdominale. C’est cette variété rare d’hydrocèle que Dupuytren avait �244 Pr VILLENEUVE nommée hydrocèle en bissac ; Chassaignac, hydrocèle en sablier, et que les Allemands désignent plus volontiers sous le nom d’hydrocèle biloculaire. Il ne suffit pas de constater la disposition anatomique de cette hydrocèle ; il faut encore se rendre compte de son mode de production, de sa pathogénie. Dupuytren, qui le premier a nettement décrit cette variété d’épanchement vaginal, en a donné une explication qui ne peut être accep­ tée. Il croyait que la distension progressive de la tumeur amenait peu à peu le refoulement du tissu cellulaire du cordon par l'épanchement vaginal, qui pénétrait dans le trajet inguinal lui-même, par effraction pour ainsi dire, et finissait par repousser devant lui le péritoine au niveau de l’orifice supérieur du canal, et formait ainsi la poche abdo­ minale. Un tel mécanisme n’est pas admissible. Pour comprendre le mode de formation de cette curieuse tumeur, il faut se reporter aux enseignements de l’embryologie et se rappe­ ler comment sé constitue la vaginale à la suite de la migra­ tion testiculaire. Dans le dernier mois de la vie intra-utérine, le testicule, précédé et comme guidé par un organe dont les fonctions sont loin d’êti’e clairement connues, le gubernaculurn testis, quitte la goutière lombaire et va se loger au fond des bourses en poussant devant lui un prolongement en doigt de gant du péritoine qui l’enveloppe. Bientôt ce sac séreux s’oblitère au-dessus du testicule jusqu’au niveau de l’orifice profond du canal inguinal, ne laissant libre qu’une loge séreuse contenant l’organe sper­ matique. A ce moment la vaginale est constituée. Mais supposez que, par une cause quelconque, la m ar­ che de cette oblitération physiologique soit troublée, arrê­ tée; il en résultera évidemment des dispositions anatomi­ ques particulières du prolongement péritonéal, de vérita­ bles anomalies. Or, Messieurs, depuis Camper et Jules Cloquet, on sait �CLINIQUES CHIRURGICALES Ub que ces anomalies existent, et nous pouvons même actuel­ lement les classer en variétés distinctes qui, chacune, nous donnent la clef d’une variété correspondante de col­ lections liquides du scrotum et du cordon. Et d’abord, ce prolongement séreux entraîné par le testicule, il peut ne pas s’oblitérer du tout, rester libre et perméable dans toute son étendue. Il en résultera une communication permanente entre la cavité péritonéale et la vaginale. Que de la sérosité s’accumule, par une raison quelconque, dans celle-ci, et l’on aura une hydrocèle dont le liquide pourra être plus ou moins facilement refoulé dans le ventre, et qui offrira une porte ouverte aux hernies. C’est l’hydrocèle congénitale. Que l’oblitération se fasse, laissant libre une certaine étendue de séreuse le long du cordon, il pourra se produire une hydrocèle funiculaire (si l’occlusion s’est faite en haut et en bas) ou vagino-funiculaire si le passage reste libre du côté du testicule et fermé seulement à l’orifice inguinal. Supposez encore l’oblitération normale partout, sauf dans le conduit inguinal, qui se trouve ainsi libre dans son trajet et fermé à ses deux orifices : vous pourrez observer l’hydrocèle péritonéo-funiculaire de Vieusse et Nanoni, variété très rare dont il n’existe que deux ou trois obser­ vations, et qui serait nommée intra-inguinale. Enfin une dernière disposition, qui nous ramène à notre sujet, peut se présenter. Le conduit reste ouvert partout sauf à l’orifice profond du canal inguinal : on pourrait l'appeler vagino-inguinale. Que, maintenant, du liquide vienne à s’accumuler dans cette séreuse, il se formera une tumeur qui, dans son'expansion, rencontrera un point faible au niveau de cet orifice profond, et l’on comprend qu’elle puisse décoller le péritoine qui le ferme, le repous­ ser devant lui, et, en fin de compte, constituer la poche volumineuse que nous avons constatée chez notre malade. Cette explication fondée sur l’anatomie et la physiologie me paraît inattaquable. Il y a longtemps déjà, Fano l’avait timidement proposée �246 I"' VILLENEUVE à la Société de Chirurgie (décembre 1853), à propos d'une observation d’hydrocèle de cette espèce. Voici, en effet, ses paroles : « Serait-il permis de hasarder l’opinion que chez quel« ques sujets l’oblitération entre la tunique vaginale et le « péritoine ne se fait pas dans le même point que chez la « plupart des hommes, et qu’en conséquence la tumeur « aurait plus de facilité que dans l’état ordinaire à se pro« longer dans le canal inguinal ? » A Chelius revient le mérite d ’avoir le premier exposé et défendu cette théorie, actuellement acceptée par tous les chirurgiens qui se sont occupés de la question. Witzel, cependant, tout en admettant l’origine congénitale de la disposition anatomique qui permet à l’hydrocèle biloculaire de se produire, croit qu’il est nécessaire qu’il y ait un sac préformé du côté de la cavité abdominale. On ne compren­ drait pas sans cela, dit-il, que la poche scrotale put vaincre la résistance du septum inguinal profond, car la tension abdominale est plus difficile à vaincre que la tension du scrotum. Cette dernière proposition n’est rien moins que prouvée, et quant à la préexistence congénitale de sacs abdominaux, il faudrait, pour qu’elle pût être admise, en donner une démonstration anatomique précise. Cette démonstration existe, au contraire, pour la dispo­ sition que nous avons admise comme étant au moins la plus ordinaire. Sans parler des travaux que je vous ai déjà cités de Camper et Cloquet, Bazy, qui a publié sur ce sujet un mémoire remarquable dans les Archives de 1887, a examiné l’état de 134 vaginales (2 manquaient par eclopie) sur 68 enfants âgés de 10 mois à 14 ans. Deux fois la vaginale s’étendait jusqu’à l’orifice inguinal profond, et était, par suite, dans les conditions requises, un épanchement survenant, pour constituer l’hydrocèle en bissac. Il a été plus loin et a essayé d’établir que toujours la poche abdominale se développait en suivant, dans la fosse �CI,INIQUES CHIRURGICAI.e s 247 iliaque, le canal déférent et en décollant le péritoine de cette région, de manière à le refouler, à l’appliquer contre le péritoine pariétal de la paroi abdominale antérieure, de sorte qu’eu abordant le péritoine de ce côté, le trocart rencontrerait les deux feuillets séreux, et pénétrerait dans la cavité péritonéale, avant d’arriver dans la poche. Cette opinion qui, comme on le voit, n’est pas sans avoir son importance au point de vue de l’intervention chirurgi­ cale, est rendue très probable par ce fait, constaté par Bazy, que lorsqu’on veut décoller le péritoine à l’orifice supérieur du trajet inguinal, soit avec le doigt, soit avec un petit ballon de caoutchouc insufflé, c’est dans ce sens et le long du tissu cellulaire lâche qui accompagne le trajet des éléments du cordon, que ce décollement se produit. C’est aussi ce qui a été constaté dans quelques-unes des rares autopsiss qui avaient été faites de cette affection. Ainsi dans l’observation la plus ancienne que j’ai pu retrouver et qui est due à Percival-Pott, on lit : « En ouvrant le corps, nous trouvons toute la membrane « cellulaire qui enveloppait les vaisseaux spermatiques « dans l’abdomen chargée d’eau et distendue, depuis l’ori« gine des susdits vaisseaux jusqu'à l’ouverture tendi« neuse du muscle oblique. » Dans le cas de Socin, la tumeur était adhérente en arrière au cæcum. Dans celui de Lister, la poche s'étendait sous le péritoine à toute la fosse iliaque correspondante, repoussant en avant toute la paroi antérieure de l’abdomen. Cependant, dans une observation de Tillmanns, il est dit que « le sac s’étendait derrière la paroi abdominale entre elle et le péritoine ». Mais cette disposition est tout à fait exceptionnelle. J’en dirais autant d’une description de Witzel, si elle était plus démonstrative, et d’après laquelle il semblerait que la tumeur aurait glissé entre les muscles abdominaux. Plusieurs fois la tumeur était double, je veux dire que la même lésion s’observait des deux côtés à la fois, ce qui, �248 Pr VILLENEUVE pour le dire en passant, est un argument de plus en faveur de l’origine congénitale. Pour en finir avec ces dispositions exceptionnelles, je citerai les cas réunis par Kocher, où il y avait en même temps eclopie testiculaire, cas qui ne rentrent pas entière­ ment dans le sujet que nous traitons ; ceux du même auteur où la tumeur avait soit une forme allongée, cylindrique et s’étendant le long de la branche du pubis vers la symphyse pubienne, soit même une forme plus compliquée, triloculaire, à trois prolongements distincts. Hochenegg a aussi publié une observation curieuse de kyste spermatique biloculaire avec prolongement abdomi­ nal, et Niemann a observé une hydrocèle en bissacsur une vieille femme par suite d'épanchement dans le canal de Nück persistant. Mais ce sont là, je le répète, des curiosi­ tés pathologiques, sans grand intérêt clinique. Je n’ai que peu de choses à ajouter à ce que je vous ai dit déjà sur les symptômes de cette variété d’hydrocèle. Rappelez-vous seulement, Messieurs, que, par suite du développement ordinairement considérable de la tumeur, du temps souvent assez long pendant lequel les malades font portée avant de se soumettre à un traitement, elle est soumise à bien des causes de froissement, de contusion, sans compter les petits traumatismes répétés dus à la ten sion abdominale dans le mécanisme de l’etïort. Il eu résulte que la transformation est fréquente de l’hydrocèle en hydro-hématocèle, et même en liématocèle véritable ; c’est même souvent à l'occasion d’un de ces épanchements sanguins, qui font gonfler la tumeur, la rendent doulou­ reuse et peuvent même simuler l’étranglement, que le patient se décide à consulter. Et c’est pourquoi on rencon­ tre ordinairement à la ponction, un liquide plus ou moins hématique, des parois épaisses, parfois même calcifiées par place, et souvent un testicule altéré. Bazv a noté, non sans quelque étonnement, le peu de renseignements que fournissent nos auteurs classiques sur �CLINIQUES CHIRURGICALES 240 l'hydrocèle en bissac, et vous pourrez lire dans son article des Archives la longue liste de ceux qu’il a vainement consultés à ce sujet. Ce vide a été comblé depuis, et par son article et par celui de Monod et Terrillon, dans leur récent Traité des maladies du testicule. Mais quelque remarquables que soient ces travaux, il s’y trouve quelques omissions qui, outre l’intérêt du sujet, m'ont poussé à en faire l'objet de notre entretien. C’est qu’en effet, les observations d'hydrocèle en bissac sont rares, non seulement par suite du peu de fréquence de cette maladie, mais sans doute aussi parce que bien des cas moyens et peu prononcés ont échappé à l’attention de chirurgiens peu édifiés par le silence des traités sur la matière. Je n'ai pu, malgré toutes mes recherches, en réunir plus de 18 cas (1) bien authentiques. Kocher dit bien en avoir réuni 24, mais il y fait rentrer des cas compliqués de cryp­ torchidie et de hernie, qui, je l’ai déjà dil, me paraissent devoir être traités à part, l'existence de la collection séreuse n’étant plus alors le fait principal. Ceci doit vous engager à examiner avec le plus grand soin toutes les hydrocèles (pii présentent la moindre apparence de réductibilité. Nul doute, maintenant, que l’attention éveillée sur ce point, les observations ne deviennent plus nombreuses, les erreurs moins fréquentes, et le traitement dont j'ai à vous parler maintenant, mieux dirigé. Les premiers observateurs qui se sont trouvés en pré­ sence d'une hydrocèle en bissac, qu’ils l’aient ou non re­ connue, l’ont naturellement traitée par les moyens alors employés contre les affections analogues : la ponction avec ou sans injections modificatrices, ou l’incision ; etdes succès ont pu être ainsi obtenus. Mais au prix de quels dangers ! de quelle lenteur dans la guérison ! Pour n’en citer qu’un exemple, le malade dont Fano a raconté l'histoire en 1853, (1) On en tro u v e ra la b ib lio g ra p h ie à la Un de eet a rtic le . �250 Pr VILLENEUVE à la Société de Chirurgie, subit six interventions successi­ ves et mit un an à guérir. Notez aussi ce fait, que sur les dix-huit observations que j ’ai pu réunir, cinq ont été sui­ vies d’autopsie; la mortalité était donc considérable, et si l’on réfléchit à l’étendue de la collection liquide, à l’épais­ seur des parois due à l’hématocèle ordinairement conco­ mitante, ces résultats n’ont rien qui doive surprendre. Il est donc naturel que l’on ait cherché une méthode de guérison à la fois plus radicale et moins dangereuse. D’après Bramann, ce serait son maître Bergmann qui aurait montré le premier que l’extraction totale du sac était praticable, et que c’est à cette opération qu’il faut recourir toutes les fois que la poche a un certain volume, et surtout que ses parois sont épaissies. C'est aussi la méthode choisie par Bazy, dans le cas dont il a rapporté l’histoire, et celle que j ’ai employée moi-même et que je vais vous rappeler brièvement. Le malade rasé, lavé et les précautions'ordinaires d’an­ tisepsie observées, le scrotum a été incisé suivant son grand axe, depuis l’arcade crurale jusqu’au fond des bourses. Arrivé sur la vaginale je la dénude sur une petite étendue, et au moyen d’un gros trocart je retire 2625 grammes de liquide jaunâtre contenant une grande quantité de paillettes de cholestérine. La vaginale est ensuite incisée, avec les ciseaux, sur une longueur de 0,10 centimètres environ. Au tond de la poche apparaît le testicule, plus que doublé de grosseur, et remarquablement mou et fluctant. Bien que prévenu par mes opérations antérieures de cure radicale sur la fréquence de cet état, je ne pus me défendre du désir d’explorer son contenu par une petite incision, me réser­ vant, le cas échéant, de faire la castration. Mais rien n’ap­ parut que quelques tubes séminifères, et la petite plaie fut immédiatement refermée par un point de catgut. Je saisis alors les deux bouts de la poche, épaisse et résistante, avec des pinces en T, de chaque côté de l’incision, et après avoir séparé et écarté le cordon, je procède à l’énucléation, exac­ tement comme pour un kyste uniloculaire de l’ovaire, en �CLINIQUES CHIRURGICALES 251 attirant peu à peu le sac au dehors du canal inguinal, et en déchirant à mesure les adhérences. Cette extirpation se fit très facilement et sans aucun incident. La poche fut aloi’s excisée circulairement à quelques centimètres au-dessus du testicule, en laissant à la partie inférieure une collerette suffisante pour constituer une nouvelle vaginale testicu­ laire, qui fut suturée au catgut fin. Une suture superficielle au crin de Florence et un drain dans la partie inférieure de la plaie, le tout recouvert d’un pansement approprié, terminèrent l’opération. Elle a eu lieu le 3 avril et, comme yous avez pu le constater, la guérison effectuée sans trouble et sans encombre, le malade a pu sortir à la fin du même mois. Les choses ne se passent pas toujours aussi bien, ni aussi facilement. Bazy a signalé des adhérences-avec les veines spermatiques dans le bassin, et les hémorrhagies qui peu­ vent en résulter. Aussi recommande-t-il de placer un gros drain à travers le canal inguinal jusque dans le petit bassin. La facilité avec laquelle j’ai pu faire l’extraction m’a dis­ pensé de cette précaution, d’ailleurs très judicieuse et très recommandable. Kocher a vu des adhérences solides au péritoine et même à l’intestin. Dans ces cas, il faut enlever ce que l’on peut, laisser les adhérences en place en suturant les bords à la plaie, en un mot, se conduire comme on le fait dans les kystes de l’ovaire. Bien que l’extirpation soit la méthode de choix, elle n’est pourtant pas sans danger. Ainsi Tillmanns a perdu un malade par péritonite. Mais elle est certainement préféra­ ble, dans les cas déjà spécifiés, non seulement aux injec­ tions, mais aux incisions simples avec drainage du sac supérieur, comme le propose Trendelenburg, et surtout à l’incision prolongée jusqu’au-dessus de l’anneau postérieur du canal inguinal, comme le veut Humphrey. On courrait trop le risque, comme je vous l’ai déjà montré, d’ouvrir le péritoine. Il ne me reste plus, Messieurs, qu’à vous engager, quand vous rencontrerez des hydrocèles en bissac —1 et vous en �252 J>r VILLENEUVE rencontrerez, car je suis persuadé qu'elles sont plus fré­ quentes qu’on ne l'a cru jusqu’ici — à les examiner avec soin, car elles présentent certainement à étudier encore bien des particularités intéressantes et peu connues. ! . P e r c i v a l P o t t . — Œuvres chirurg. P a ris , P . 1°. D id o t. 1777. t . i p. 57. 2. D u p u y t r e n . — Levons orales, t. iv , p. 444. 3. Du p u y t r e n . — Clin, chirurg. t. m , p . 584. ■i. F ano . — O b s e rv . d ’H y d . de la tu n iq u e v a g in a le des d e u x c o té s, re ­ m o n ta n t ju s q u e d a n s l ’in té r ie u r de la c a v ité d e l ’a b d o m e n . Société de chirurgie. S éa nce d u 6 d é c e m b re 1853. Bulletin, t. i v , p. 294. 5. CHASSAiGNac. — Revue médico-cldrurg. de Malgaig ne, ju in 1853. 6. L i s t e r .— Gasette hebd. de niéd. et de chirurg, t. iv , 1857, e t Edimburgh med. Journ., s e p te m b re 185(1, p . 23(1. 7. 8. 9 . R ib e r i c ité p a r D u p la y (Des collections séreuses cl hydatiques de Vaine. T h . de D o c t. P a ris , 1865). 10. 11. R o c iia r d . — Union mëdic. 1860, p. 359. 12. 13. K o c h e r . — H y d ro c è le e t ( H é n ia to ç è le ) b ilo c u la r is in Deutsche Chirurgie d e B illr o t h e t L u e c k é L ie fe ru u g 50 B. p . 157 (e n é lim in a n t le s cas c o m p liq u é s de c r y p t o r c h id ie , e tc ). 14. VVit z e l . — Centralblat fu r Chirurgie, 4 ju ille t 1855, p. 465. 13. T il l m a n n s . — Arch. de Langenbecl,, 188(1. 16. S o c in . — C ité p a r K o c h e r, s a n s in d ic a tio n s . 17. Bazy. — De l ’H y d ro c è le v a g in a le à p ro lo n g e m e n t a b d o m in a l, o u H y d ro c è le en b is s a c d e D u p u y tre n . Arch. générales de médecine 1887, p. 553 e t 663. P o u r m é m o ire , L a n n e l o n u u e . - - D e u x cas, c ité s sa n s d é ta ils , p a r B a z y , loc. cit. 18. S c h m id t . — Mïuich. med. Woeh., n° 20, 14 m ai 1889, cité d a n s la Revue Internat, de Bibliographie, n° 1, 1890. 154. 155. 156. 157. Hydrocèles vaginales. Ponctions. Procédé de Defer. — Guérison. 158. Hydrocèle vaginale double. Tentative de guérison par l’Electrolyse. Vaginalites suppurées. Incision. Guéri­ son. M. Jli, 34 ans, subit, eu décembre, une première tenta­ tive de traitement par l’Electrolyse. Les deux vaginales ponctionnées, e\, sans évacuer liquide, un stylet ("pôle néga­ tif) est introduit par la canule et laissé en place pendant cinq minutes dans chaque vaginale, pendant qu’on faisait passer un courant de 25 milliampères. Aucun résultat. �CLINIQ UES CHIRURG ICALES 253 Nouvelle tentative le 11 janvier. Les deux vaginales sont ponctionnées et évacuées. Il sort de la sérosité rouge-jau­ nâtre à droite, verdâtre à gauche. Séance d’électrolyse des deux côtés (25 milliampères. Cinq minutes). Réaction modérée. Quelques jours après vaginalité suppurée qui nécessite une large incision. Guérison le 10 février. Bien que la suppuration soit imputable à une faute contre l’antisepsie et non à l’électrolyse elle-même, ces essais n’ont pas été continués. 159. Varicocèle gauche. Ligature et Excision du paquet veineux et de la partie correspondante de la peau du scrotum. Réunion sans drain. Guérison. F. Vict., 26 ans, a commencé à souffrir dans les bourses, dès l’âge de 12 ans. Il a pu faire, mais avec peine, son ser­ vice militaire. Bien que les douleurs qu’il éprouve ne soient pas violentes, il ressent après la marché une gêne et une pesanteur très incommodes qui lui font demander une opération. Les bourses sont flasques et pendantes, et la gauche atteint une longueur de 14 cent, à partir de la racine de la verge. Après la marche la tumeur variqueuse est de la grosseur d’un poing d’enfant. Opéiation le 4 mai, en présence de MM. les docteurs Gamel et Dubourguet. Chloroforme. Incision sur la partie latero-externe du scrotum. Dissection du paquet variqueux et ligatures multiples à ses deux extrémités, au catgut. Excision des veines et d’une tranche losangique de peau. Réunion par 16 points de suture au crin de Florence, sans drain. Aucun incident les premiers jours, la température reste au-dessous de 37°. Le 8 mai, l’opéré, de son propre mou­ vement, et profitant d’un manque de surveillance trop fré­ quent dans nos salles, imagine de refaire lui-même son pansement. Le soir même le thermomètre est à 39° et à 46" je lendemain matin. Son pansement sale est immédiate­ ment enlevé, les fils coupés, la place fortement cautérisée �254 P ' V ILLE N E U VE au chlorure de zinc. Le soir, la température est revenue à 38°, à 37° le lendemain et tout rentre dans l’ordre. Il sort guéri le 2G mai. C H A PIT R E VT. Maladies des organes génitaux de la Femme. 1G0. Syphilis vulvaire. Accidents secondaires. — Trai­ tement spécifique. Guérison?... 161. Fistule recto-vaginale. — Opération. Guérison. Cette fistule, consécutive à un accouchement laborieux, a été opérée par M. Benet, suppléant M. le professeur Villeneuve, le 13 août 1890. 162. Adénome du col utérin. Mètrite concomittante. — Curettage. Le col hypertrophié montrait un bourgeon bleuâtre, gros comme un pois-cliiche, qui, détaché par un coup de ciseau, et examiné histologiquement par M. Melchior Robert, révèle un adénome infiltré, ayant déjà dépassé la limite des culs-de-sac glandulaires et envahi le tissu utérin. Refus de toute autre intervention que le curettage, qui améliore la métrite concomitante. . 163. Epithelioma (?) du col utérin. — Curettage. Gué­ rison. Odile B ..., 40 ans. A une métrite depuis longtemps. Métrorrhagies peu abondantes, mais continués depuis deux mois. Col induré et granuleux. L’examen histologique montre les glandes du col altérées avec envahissement �CLINIQUES CHIRURGICALES 255 des tissus voisins par de fines cellules (M. Robert). Le cancer est donc probable. Opération le 16 juillet. Chloroforme. Curettage soigné et intense. * Les hémorrhagies étant supprimées, la malade demande à sortir quelques jours après. J’ai eu occasion de voir cette opérée environ 18 mois après son opération. Elle restait parfaitement guérie. * 164. Epithelioma du col utérin. —Amputation du col. Curage du corps. Guérison opératoire. S., Sophie, 28 ans. Epithelioma bourgeonnant en chouxfleurs. Culs-de-Sac envahis et indurés. Métrorrhagies, ichor fætide. Etat général bon. Pas d’aspect cachectique. L’âge peu avancé de la patiente est à noter. Le 16juillet, opération. Chloroforme. Amputation du col aux ciseaux. Raclage énergique des fongosités du corps, jusqu’au fond de l’utérus. Tamponnement à la gaze iodoformée. L’amélioration est si marquée à la suite de cette inter­ vention que la malade demande à sortir le 24 juillet. 165. Epithelioma du col utérin. — Curage. Guérison opératoire. Observation presque superposable à la précédente, sauf pour l’amputation du col, qui était déjà détruit. Opération le 18 juillet. Dès le 21 juillet (trois jours après) la malade veut sortir, se sentant, dit-elle, très bien. 166. Epithelioma du col utérin. — Deux curages. Gué­ rison opératoire. Femme de 45 ans. Epithelioma bourgeonnant du col Culs-de-sac libres. Refus d’hysterectomie. Curage le 1" novembre. Revient en mai. Les bourgeons se sont reproduits, mais les métrorrhagies n'ont reparu que depuis quinze jours. Nouveau curage le 8 mai. Morte vers la fin de l’année. �256 P 1' VILLENEUVE 167 Epithelioma du col et du corps de l’utérus. — Expectative. Femme de 38 ans, ayant eu huit enfants dont cinq morts en bas âge. Pas d’antécédents héréditaires. Rhumatisme articulaire et pleurésie, il y a neuf ans. Métrorrhagies très abondantes depuis le mois de mai 1888. Etat au mois de janvier 1890 : Utérus gros, dur, bosselé, immobile. Col en champignon. Iclior. Teinte jaune paille. Douleurs dans les lombes, etc. Au mois de février, la malade, en très mauvais état, demande à sortir. 168. Ejnthelioma du col utérin. — Hystérectomie vagi­ nale. Guérison persistante après deux ans. I i L. D., âgée de 52 ans, ménagère, entrée le 4 mai 1890. Pas d’antécédents héréditaires ou personnels. Pas de -rhumatisme. Réglée à 14 ans et depuis menstruation régulière. Six enfauts. Pas d’avortements. Pas de pertes ni blanches ni rouges. Au mois de juillet 1889, à la suite d’un effort, elle a ressenti une vive douleur dans la fosse iliaque droite. Ces douleurs ont persisté et augmenté. Elle se plaint de soullrir presque continuellement dans les reins, dans les fosses iliaques, dans l’hypogastre. Elle ne peut faire le moindre travail et marche courbée en avant. Elle a beau­ coup maigri, ne mange plus. Teint jaunâtre plutôt ané­ mique que vraiment cancéreux. La palpation abdominale ne révèle d’autre signe qu’une douleur à la pression dans la région hypogastrique, s’irra­ diant dans 1e petit bassin. Au toucher, l’utérus est mobile, les culs-de-sac libres, le museau de tanche induré, et l’on sent un bourgeon mollasse à son orifice. Le spéculum laisse voir l'orifice du col errodé, avec un bourgeon granuleux, saignant au contact des pinces. L’hystéromètre donne 8 centim. de profondeur à l’utérus. Le bourgeon saillant entre les lèvres est excisé. Examiné �257 CLINIQUES CHIRURGICALES par M. le professeur Nepveu et M. Melchior Robert. Voici le résultat de cet examen : Durcissement clans l’alcool absolu. Production épithé­ liale très abondante dépassant les limites de la muqueuse. Dans le bourgeon proprement dit, les cellules sont pavimenteuses et l’on y distingue plusieurs globes épider­ miques. Ce bourgeon s’est probablement développé aux dépens de l’épithélium pavimenteux de l’orifice du col. En tous cas, la nature maligne de cette production est certaine. Il est impossible, sur les préparations obtenues, de voir les rapports du néoplasme avec les glandes. A la suite de ces résultats, l’hystérectomie est proposée à la malade qui, effrayée, refuse d’abord et quitte l’Hôpital, où elle est bientôt ramenée par ses souffrances. Hystérectomie vaginale le 14 mai, en présence de MM. les D15 Gamel et Dubourguet, et avec l’aide de M. le Dr M. Robert, chef de clinique, Vaudey, interne, et des élèves du service. La patiente est placée dans la position de la taille. Aucun accident notable, si ce n’est une certaine difficulté à faire basculer l’utérus, après la section du ligament large d’un côté. Durée de l’opération : 35 minutes. Pinces de Richelot laissées en place- sur les ligaments ; tamponnement du vagin à la gaze iodoformée. Les suites ont été normales. Le lendemain 15 mai, la température est à 38°. Le 16, les pinces sont retirées. Le 24, la malade se lève pour aller à la selle, et sort sur sa demande le 28 mai. Elle a repris son travail et a été montrée le 22 septembre 1891 aux membres du Congrès de l’Association française qui me faisaient l ’honneur de visiter ma clinique, en parfait état de santé. Aujourd’hui — Juin 1892 — son état continue à être très satisfaisant, plus de deux ans après l’opération. Elle a pris de l’embonpoint, son teint est rosé, et elle fait ses ménages sans fatigue. Elle n ’a plus eu ni douleurs ni écoulement. Le toucher vaginal fait reconnaître un vagin peu profond, fermé à son extrémité par un petit nodule cicatriciel. 17 �258 P ' VILLENEUVE Examen cle la pièce anatomique. — L’utérus enlevé pré­ sentait les particularités suivantes : Volume peu supérieur à la normale ; Sur l'un des ligaments larges, la section a passé à quel­ ques millimètres du bord du muscle utérin ; Du côté opposé, le bord de l’utérus a été abrasé ; on y voit quelques orifices artériels de gros calibre coupés net. Sur une coupe antéro-postérieure de l’organe, on voit : Dans la cavité du col : 1° plusieurs bourgeons en forme de polype de la nature de celui qui avait été excisé avant l’opération pour l’examen histologique ; 2° Une ulcération du diamètre d’une pièce de 50 cen­ times. Dans la cavité du corps, la muqueuse est très épaissie, indurée, de couleur blafarde. L’examen histologique a porté sur des coupes : 1° De la muqueuse du col ; 2° De la muqueuse du corps ; 3° Du corps utérin au voisinage de la section du ligament large. Il a démontré que le point de départ de la néoplasie était dans la muqueuse du col, qu’elle avait envahi en majeure partie la muqueuse du corps ; mais que le muscle utérin était à peu près indemne. Les coupes faites sur les limites de la section opératoire ont montré un tissu absolument sain. Cet examen, fait par M. Melchior-Robert et confirmé par M. le professeur Nepveu, a démontré, comme le premier, la malignité certaine de l’affection ; il a fait voir aussi que les limites du mal avaient été largement dépassées par l’opération. L’utérus enlevé a été conservé et figure dans ma collec­ tion (pièce n° G). 169. 170. Mètrorrhagies. Suites d'avortement. — Gué­ rison. Femmes de 20 el 38 ans. Avortement de deux et trois �CLINIQUES CH IRURG ICALES 259 mois et d em i, injections antiseptiques très chaudes et tamponnement du vagin. 171. Mètrite puerpérale hémorrhagique. Curettage. — Guérison. D. Rose. Avortement de deux mois remontant à vingtcinq jours. Métrorrliagies abondantes et leucorrhée fétide. Curettage le 10 juin. Chloroforme. Dilatation extemporannée avec le dilatateur de Reverdin. Le curettage amène un gros caillot fibrineux, d’un aspect tout à fait singulier. Il ressemblait à s’y méprendre à un cœur de fœtus entouré de ses deux poumons. Un examen sommaire montre la composition exclusivement fibrineuse de cette production, que nos anciens eussent qualifiée de jeu de la nature. La malade sort le 25 juin entièrement guérie. 172. Mètrite hémorrhagique. Curettage. — Guérison. B., 32 ans. Deux accouchements et deux avortements, après lesquels elle s’est levée le quatrième ou cinquième jour. Depuis le dernier (mars 1889), hémorrhagies et leu­ corrhée persistantes. La marche est pénible ; douleurs hypogastriques, etc. Curettage sous chloroforme le 21 juin 1890, après dilata­ tion préalable à la laminaria, en présence de MM. les docteurs Michel, chirurgien des hôpitaux, Amalbert et Reboul. Guérison. La malade sort un mois après, après avoir eu normalement ses règles. 172. Mètrite hémorrhagique. Curettage. — Guérison. Elisa II., 29 ans, de Birmingham. Un accouchement il y a douze ans, et depuis pertes blanches continuelles, qui sont devenues rouges il y a cinq mois. Curettage, le Ier novembre, sous chloroforme, sans dila­ tation préalable. Les métrorrliagies cessent, mais l’opérée sort ayant encore de la leucorrhée. �260 P r VILLENEUVE 174. 175. 17G. Mètrites catarrhales simples. — Guérison par le repos, les injections antiseptiques chaudes, les pan­ sements vaginaux. 177. Mètrite catarrhale et rétroversion utérine non adhérente. Curettage et reposition manuelle.— Guérison. H ., 40 ans. Dilatations répétées à la laminaria, restées infructueuses. Réduction manuelle sous chloroforme, suivie de curettage. Guérison, 178 à 182. Mètrites catarrhales d’origine puerpérale. Curettages. — Guérison. 183 à 187. Mètrites catarrhales d’origine blennorrhagique ou tuberculeuse. Curettages. —- Guérison. Ces observations se ressemblent toutes. Il s’agit, pour la première catégorie, de femmes qui se sont levées préma­ turément après un accouchement ou avortement, et qui depuis ont des pertes blanches. Dans les autres cas, on soupçonne plutôt qu’on ne peut le démontrer absolument, l’examen bactériologique n’ayant pas été fait, la blennorrhagie ou la tuberculose. Le traitement a été le même pour tous ces cas. Le vagin, soigneusement désinfecté par des lavages quotidiens à la solution chaude de biiodure de mercure 1/2 0/00, le curettage est pratiqué sous chloroforme, après dilatation immédiate, et l’utérus écouvillonné au chlorure de zinc ou à la glycérine créosotée, suivant les cas. La guérison opératoire a été obtenue dans tous les cas. Je ne peux en dire autant de la guérison thérapeutique. Le curettage me parait un moyen vraiment héroïque dans les mètrites hémorrhagiques, (sauf les cas de cancer bien entendu), mais dans les mètrites purulentes ; j ’ai déjà vu plusieurs de mes opérées — de la ville comme de l’hô­ pital — revenir au bout d’un certain temps avec un nouvel écoulement purulent. Le difficile, dans ce cas, c’est de pouvoir dire s’il y a eu réinfection ou continuation. �CLINIQUES CH IRURG ICALES 261 Je me réserve plus tard, quand j’aurai réuni un nombre d’observations suffisant, de revenir en détail sur ce point. 188. Métrite catarrhale. Tumeur du Ligament large. Curettage. — Guérison. 189. Métrite catarrhale. Fibromyome du col. Salpingoovarite. Curettage. — Guérison de la métrite seule. 190. Métrite catarrhale (J) ancienne. Salpingo-ovarite. Curettage. — Guérison de la métrite seule. Au sujet de ces deux dernières observations, je tiens à noter ici, malgré la grande autorité de Trélat, que ni dans ces derniers cas, ni dans aucun de ceux que j’ai pu obser­ ver depuis, je n’ai vu les lésions des annexes influencées favorablement par le curettage. Je ne citerai pas l'observa­ tion 188, où la tum eur abdominale, prise pour une annexite, et opérée l’année suivante, s’est trouvée être un kyste gélatineux. Mais les observations 189 et 190, où le diagnostic a été confirmé par l’opération, ont montré que le curettage utérin n’avait pas modifié le processus salping’ien. J’ai depuis deux ans eu l’occasion de renouveler souvent ces remarques, si bien que je m’abstiens actuellement de faire dans ces cas le curettage préalable, et que je ne le pratique que consécutivement, quand la persistance des écoule­ ments le rend nécessaire. J’aurai l’occasion de revenir sur ces faits. 191. Prolapsus utérin. Hystèropexie et ablation d ’un ovaire kystique. — Guérison. G. Françoise, 48 ans, poissonnière. Réglée à 14 ans, mariée à 36, elle a eu cinq enfants, et s’est levée habituellement le deuxième ou le troisième jour après ses accouchements. Elle exerce un métier pénible, en portant de lourds paniers appuyés sur ses flancs pen­ dant la marche. Elle a commencé à souffrir il y a quatre ans. Marche difficile, douleurs dans le flanc gauche, et surtout douleurs très vives dans les lombes. En même temps, le col de �262 P 1' VILLE NE U VE l’utérus apparaissait à la vulve. Elle a essayé de porter des pessaires ; mais ils la faisaient souffrir davantage. Actuellement, le col tout entier fait saillie. Il est gros, congestionné, mais sain. Pas de pertes blanches. Il y a de la rectocèle et pas de cystocèle. Le prolapsus se réduit facilement, mais la réduction est douloureuse, et la malade ne peut la supporter quand on veut la maintenir avec des tampons. Laparotomie le 30 mai 1890. — L’utérus, repoussé par les doigts d’un aide, est facilement saisi. L’ovaire gauche kystique et adhérent est enlevé, et l’utérus fixé par trois fils de soie (procédé de Terrier). L’anse la plus haute, passée dans le fond même de futérus pour servir de fil suspenseur, est aussi utilisée comme fil fixateur. Suites très simples. Les fils sont enlevés le 8 mai, et la malade sort au bout d’un mois. Examen le 1er juillet. La femme placée debout, le doigt rencontre l’utérus très haut, à 8 centimètres au moins de la vulve, un peu plus bas dans la position accroupie. Aucun trouble du côté de la vessie. L'opérée n’a plus été revue. 192. Mètrite catarrhale. Rètroflexion utérine réductible. Opération d’Alquié-Alexander. Guérison. S., 30 ans, femme de chambre, repasseuse. Réglée à 17 ans, mariée à 23 ans. Une grossesse, enfant mort-né. Elle s’est levée trois jours après. Depuis lors douleurs dans le bas ventre, surtout au moment des règles, avec de longues périodes de rémission. Depuis deux, ans les dou­ leurs sont plus fréquentes et plus vives, les règles plus rapprochées. Pertes blanches. 11 y a deux mois, M. le professeur Chapplain a constaté une rètroflexion et appliqué un pessaire qui n’a pu être supporté. État actuel, 14 mai 1890. Rétroversion complète, avec flexion moyenne : Le museau de tanche regarde en avant, le fond de l’utérus tout à fait en bas. Mais le redressement �CLINIQUES CHIRURGICALES *263 s'obtient très facilement. Règles fréquentes et irrégulières. Leucorrhée abondante. Un currettage pratiqué il y a environ six semaines, n'a procuré aucun soulagement. Opération le 14 mai, en pré­ sence de MM. les Drs Chapplain père et fils. Les ligaments ronds reconnus facilement, sont très mus­ culaires, surtout le droit. Résection de 7 à 8 centimètres après avoir noué les bouts à travers deux boutonnières des piliers, ce qui porte le raccourcissement à 10 à 12 centimètres au moins. Le ligament rond gauche est attiré jusqu’au cul de sac péritonéal, qui apparaît à la plaie doublé de graisse. Réunion saus drain. Guérison rapide. Le troisième jour la température est à 37\ La malade quitte l'hôpital unmoisaprèsPopéralion, trois mois après, la malade est revue. L’utérus s’est maintenu en position normale, avec légère antéversion. Les douleurs ont cessé, la marche se fait sans fatigue; toutefois, par prudence, la malade ne s’est pas remise au travail. Plus de constipation. Leucorrhée très atténuée. 193. Mi/omes utérins pédicules péritoneaux. Salpingoovarite. Laparotomie. Mgomectomie. Salpingo-ovariec­ tomie. Mort. Mod. R., 34 ans, m’est adressée de Philippevillepar mon excellent ami le Dr Courchet. Mod. B., est une brune, bien constituée, sans antécé­ dents héréditaire. A 8 ans 1/2, elle a eu une métrorrhagie abondante, qui a été arrêtée par le drap mouillé, immédia­ tement après elle a été atteinte d’une fièvre typhoïde. A 10 ans, elle a eu deux hématemèses abondantes, suivies de perte de connaissance, de gastralgies, et enfin d’une fièvre grave, ayant duré deux mois et qu’elle qualifie de fièvre cérébrale, et qui l’a laissée affaiblie jusqu’à l’àge de 12 ans, �264 P r VILLE NE U VE époque de l’instauration désormais régulière des époques, et du rétablissement de sa'santé. Mariée à 26 ans, elle n’a pas eu d’enfants. Quelques mois après sou mariage, elle a commencé à souffrir de dysmé­ norrhées, avec écoulement de moins en moins abondant, et issue de morceaux de peau (dysménorrhée pseudo-membra­ neuse), cet état a duré plusieurs années, puis s’est amélioré. Il y a trois ans qu’elle s’est aperçue de la présence d’une petite tumeur saillante à l’Hypogastre. Il y a un an suppression des règles à la suite d’un refroi­ dissement. Les dysménorrhées reparaissent, encore plus pénibles et depuis trois mois son état s’est considérable­ ment aggravé. Elle est prise brusquement de douleurs violentes dans le bas ventre, s’irradiant vers l’ombilie, et dans la cuisse droite jusqu’au genou. Sensation de déchi­ rure, de brûlure au-dessus du pubis, suivies d’engourdis­ sement des membres inférieurs. La marche est devenue très difficile, et ne peut s’effectuer que courbée en avant. Au moment des règles , toujours très douloureuses, et presque sèches les seins gonflent et deviennent douloureux. Au moment de son entrée à l’Hôtel-Dieu, l’état général est satisfaisant, malgré ses souffrances prolongées. Il y a de la constipation. Urines normales, mais douleur après la miction. Rien à noter du côté des appareils respiratoires et circulatoires. Examen. — L’Hypogastre parait un peu bombé. A la palpation on reconnaît facilement une tumeur abdominale médiane, un peu plus prononcée à droite et s’étendant du pubis à deux travers de doigts de l’ombilic. Cette tumeur est dure, mamelonnée, arrondie, mobile, pyriforme à base supérieure, et s’enfonçant dans le petit bassin où elle parait faire corps avec l’utérus. Le toucher vaginal montre le cul de sac droit résistant, tendu et douloureux, et l’utérus en rapport manifeste avec la tumeur. Le cul de sac gauche est libre. Un peu de leucorhée. L’examen est très douloureux. Le toucher rectal n’apprend rien de spécial. �CLINIQUES CHIRURGICALES Le diagnostic porté fut : Myome utérin. Salpingo-ovarite à droite. Laparotomie le 22 mars, avec l’aide de M. Pluyette, chi­ rurgien des hôpitaux, et Melcliior Robert, chef de clinique, et l’assistance de M. le docteur Dubourguet, . Le ventre ouvert montre un myome volumineux, de la grosseur des deux poings, inséré sur le sommet de l’utérus par un pédicule aplati de la grosseur du pouce. A droite et au-dessous de ce pédicule un autre myome, gros comme une noix et presque sessile, et à gauche un troisième intra pariétal et du volume d’une noisette. Les annexes droites sont adhérentes, et on éprouve quelques dillieuUés à les détacher. I/ovaire et gros, par­ semé de micro-kystes, dont un a le volume d'une grosse cerise. La trompe est très dilatée et contournée en anse intestinale. Ablation des fibromes. Ligature des pédicules à la soie. La tumeur de gauche est énuclée, et le tissu utérin, qui saigne beaucoup et se déchire, réuni par un surjet. Abla­ tion de l’ovaire et de la trompe droites, dont les pédicules sont aussi liés à la soie. Toilette péritonéale. Cautérisation des pédicules au thermo. Suture abdominale au crin de Florence, avec drain à la partie déclive. 22 mars, au soir. Vomissements chloroformiques. Temp. 36. 8. La malade est agitée. 23 mars. Nuit agitée. Plus de vomissements Angoisses. Temp. 37. Pouls petit à 104. 24 mars. La journée a été mauvaise. La malade se plaint d ’étouffements. Le pansement soulevé, laisse voir le ventre souple, non douloureux. Temp. 37. 2. Pouls. 128. La malade meurt en collapsus dans le courant de l’aprèsmidi, 52 heures après l’opération. L’autopsie n’a pu être faite ; mais, en raison de l’absence de température et d’écoulement sanguin par le drain, la mort peut être attribuée au Schock opératoire. (?) < J ! �26G Pr VILLENEUVE 194. — Polype utérin volumineux. Ablation salpingoovarite grippale suppurée. Ovariectomie et myomecto­ mie. Continuation des douleurs. Nouvelle laparotomie et suture intestinale latérale. Suppuration pelvienne. H ysteroctomie vaginale. Hemorrhoïdes. Dilatation anale. Guérison définitive. G. M., âgée de 46 ans, entre dans le service le 5 janvier 1890. Pas d’antécédents héréditaires. Réglée à 16 ans. Dysménorrhée. Une grossesse à 21 ans et lièvre typhoïde à 28 ans. Il y a un an qu'elle a commencé à avoir des pertes d’abord blanches puis rouges, très abondantes, d’abord au moment de ses règles et qui, depuis un mois, sont deve­ nues continuelles. Elle est pâle, anémiée, sans appétit. Elle est atteinte de constipation opiniâtre et d’hémorrhoïdes. Le toucher vaginal fait reconnaître un gros polype utérin inséré à la partie antérieure du conduit cervical. Opération le 17 janvier 1890. — Chloroforme. Le pédi­ cule, de la grosseur du pouce, est attaqué avec une petite curette tranchante conduite sous le doigt, et détaché par des mouvements de torsion. — Injections antiseptiques. Tampons iodoformés. Le polype, de la grosseur d’une tête de fœtus à terme, est extrait avec quelque difficulté. C’est un fibro-myome type. Les suites de cette opération sont d’abord normales ; mais, vers le 25 janvier, la malade est atteinte gravement par l’épidémie régnante d’influenza : Céphalalgie, fièvre, toux et enfin pneumonie, qui cèdent au bout d’un mois. A ce moment, le ventre commence à devenir douloureux. Des poussées fébriles avec douleur, dans le petit bassin et la région lombaire, surviennent par accès irréguliers mais assez rapprochés. Des pertes visqueuses et un peu teintées de sang se produisent. La marche devient peu à peu tout à fait impossible. L’action de se baisser détermine des douleurs hypogastriques vives avec irradiations lombaires. �CLINIQUES CHIRURGICALES 267 La palpation montre l’utérus gros, bosselé, douloureux, mais assez mobile. Le toucher lait sentir dans le cul-de-sac postéro­ latéral droit une tumeur grosse comme un œuf de poule, douloureuse, non fluctuante. V laparotomie le 18 ju in 1890 en présence de MM. les docteurs Gamel, Pluyette, Dubourguet, Reboul et Reybaud, de Nice. L’utérus est bourré de myomes, de grosseur variant d’une noisette à une grosse noix. — Au niveau de l’ovaire gauche, un myome gros comme un œuf, est enlevé, l’ovaire correspondant, qui parait sain, est conservé là tort). Le plus gros des myomes utérins est également enlevé. L’ovaire droit, très adhérent, est difficile à décoller du fond du cul-de-sac. Il se rompt pendant les manœuvres en laissant échapper du pus. La trompe est aussi kystique et purulente. Suture à la soie, excision au thermo-cautère. En somme, nous avions affaire à une salpingo-ovarite probablement d’origine grippale. Les suites de l’opération lurent normales jusqu’au 5'"* jour (23 juin) où le thermomètre monte à 39°. (Glace sur le ventre), et resta aux environs de ce point jusqu’au 30, où il redescendit franchement à 37”. A la suite de cette intervention, une amélioration notable des symptômes se manifesta d’abord. Mais au bout de quelques semaines les douleurs reparurent, limitées à la fosse iliaque droite et réveillées par la pression. De temps à autres des frissons suivis de fièvre se montrèrent et devinrent de plus en plus fréquents. Cet état, attribué d’abord aux suites d’ordinaire si prolongées et si opiniâtres de l’influenza, finit par devenir inquiétant. La malade ne mangeait plus, maigrissait et demandait une nouvelle intervention, qui est pratiquée. 7 janvier 1891. Seconde laparotomie. (Troisième opéra­ tion). Je trouve l’ovaire gauche, que j ’avais eu le tort de ne pas enlever lors de la dernière opération, distendu par un �268 P r VILLENEUVE kyste de la grosseur d'un petit œuf et adhérent au fond du cul-de-sac latéral gauche, assez intimement pour ne pou­ voir être extrait qu’en le morcelant, ce qui nécessite l’éviscération presque complète pour pouvoir atteindre ce point déclive. En déroulant le paquet intestinal, je constate des adhérences légères de l’épiploon, facilement libérées, et une adhérence plus intime du petit intestin au bord droit de l’utérus, au point où la ligature du pédicule ovarique avait été faite au mois de juin passé. Ces diverses lésions rendent parfaitement compte des douleurs éprou vées ; mais en séparant l’adhérence intestinale, je constate, non sans quelque étonnement, un nodule dur, dans la paroi intestinale, d’où part, faisant saillie en dehors, une sorte de petit pédicule qui n’est autre chose que l’anse de fil de soie, ligature du pédicule ovarique, placé lors de la der­ nière laparotomie. Cette anse, retirée, se montre entourée d’une petite masse de matières stercorales très dures, et laisse naturellement après elle une perforation intestinale, qui est immédiatement suturée par trois points de suture muco-muqueuse et deux séro-séreuse à la Lembert. A la fin de cette longue intervention — elle a duré une heure dix minutes, plus vingt minutes pour l’anesthésie, j’enlève un myome très saillant au sommet de l’utérus — lavage du péritoine et suture abdominale à trois plans. Les deux plans profonds par un surjet à la soie, et la peau par quatorze points au poil de Messine. Je tiens à noter tout de suite la faute commise lors de la première opération, en n’enlevant pas l’ovaire gauche, qui me paraissait sain, ablation d’autant plus indiquée que nous avions affaire à un utérus myomateux. Entraîné par le désir de ne pas priver définitivement et prématurément les femmes opérées de la possibilité d’une conception future, et autorisé par l’opinion de gynécologistes éminents, j ’ai dans mes vingt premières laparoto­ mies pour anexites, laissé cinq lois indemne, un des ovai­ res. Trois fois, j ’ai été obligé d’intervenir de nouveau. Aussi, ais-je complètement modifié ma pratique, à cet �CLINIQUES CHIRURGICALES 269 égard, et dans mes dernières opérations, j ’ai toujours enlevé les deux ovaires, même quand ils me paraissaient en parfait état d’intégrité, et toujours par un examen subsé­ quent j ’ai constaté, sur la table d’autopsie, des altérations qui m’avaient naturellement échappées, à l’examen forcé­ ment sommaire fait pendant l’opération. Je crois donc que les salpingo-ovarites, quelles que soient leur nature et leur origine, sont toujours bilatérales ou le deviendront et qu'il faut par conséquent faire l’ablation totale et bilatérale. Les suites de cette opération furent semblables à celles de la première, sauf une constipation persistante, qui ne céda pas même à deux prises de calomel. Je fis alors admi­ nistrer par M. Gilles deux lavements électriotes de Lerat; le second amena l’évacuation intestinale, et tout rentra dans l’ordre. Mais, peu de temps après, elle recommence à souffrir, le ventre se gonfle, la marche redevient difficile ; des petites poussées fébriles coïncident avec un gonflement plus accentué, des douleurs plus aiguës, un état nauséeux, de la sensibilité hypogastrique à la pression. Il y a donc de la péritonite chronique, mais de leur côté les signes physi­ ques du toucher se modifient ; le cul de sac gauche, devenu libre et souple après la dernière opération, se tend de nou­ veau progressivement. Une nouvelle tumeur apparaît dans le ligament large ; le toucher bi-manuel montre qu’elle fait corps avec l’utérus et a le volume d’une pomme. Elle est très douloureuse à la pression. C’est un myome qui évolue, et en raison des symptômes généraux, qui vont s’accentuant, il n’y a plus qu’une ressource pour la malade. L’hystérectomie est proposée et acceptée. Quatrième opération, le 11 ju in 1891. — Hystérecto­ mie vaginale par morcellement, avec l’aide de MM. Melehior-Robert et Machon-Bey, et en présence de M. le professeur Boinet, de MM. les docteurs Pluyette, chirur­ gien des hôpitaux, Bremond, Vayssettes et Mangin. L’opération, faite d’après le manuel de Pean, a duré trois ■a ■■K M I i : ‘• il ; ;m �- 270 ----- - Pr VILLENEUVE heures. C’est dire qu’elle a été pénible. A la vérité, c’était ma première hystérectomie par morcellement. Quatre fibromes, de volume variant d’un œuf à une grosse pomme, ont été extraits par morceaux, Celui — le plus gros, — qui siégeait dans le ligament large gauche a été particulière­ ment difficile à énucléer, à cause de son siège profond. En enlevant les restes de l’utérus, assez forte hémorrhagie par le ligament large droit, où les pinces avaient dérapé. J’ai été obligé de laisser 13 pinces à demeure. Elles sont enle­ vées le surlendemain. Les jours qui suivent l’opération, la température s’élève par oscillations régulièrement ascendantes. Le cinquième jour elle atteint 40° pour redescendre bientôt. Le quinzième jour la fièvre tombe, mais pendant un mois encore la malade est sujette de temps en temps à des accès vespé­ raux, avec température de 38°. La défervescence coïncide avec l’expulsion de débris de tissus sphacelés. L’extirpa­ tion n’a donc pas été complète, malgré toute l'attention apportée. Une diarrhée abondante avec lienterie débilite la malade malgré le traitement approprié : lavages antisepti­ ques, naphtol, bismuth, régime lacté. Ces phénomènes s’atténuent graduellement vers la fin du deuxième mois, les douleurs cessent et l’état général s’améliore considérablement. La malade se lève et est employée comme infirmière dans le service. Cette pauvre femme ne devait pourtant pas encore être quitte envers la chirurgie. Dans les premiers mois de 1892, elle a été atteinte d'hémorrhoïdes procidentes,que les lave­ ments très chauds n’ont pu faire flétrir, et qui se sont bien­ tôt compliqués d'une fistule sous-muqueuse. Elle a donc dû subir une cinquième opération, le 2 mai 1892. Chloro­ forme. Excision de trois paquets hémorrhoïdaux et débridement de la fistule au thermo-cautère. Suites normales. Elle sort du service au mois d’août. Je l’ai revue il y a quelques jours (octobre 1892) en parfait état. Elle a repris sa profession assez pénible de femme de ménage, qu’elle exerce sans trop de fatigue. Le ventre est �CLINIQUES CHIRURGICALES 271 souple. La cicatrice abdominale très légèrement distendue — un centimètre d’écartement. — Les culs de sac du vagin sont libres et indolents. Les hémorrhoïdes ont disparu. Il y a pourtant encore un léger suintement, sans qu'on puisse trouver de fistule. Cette malade a donc subi cinq opérations importantes : Ablation de polype utérin — deux laparotomies — hystérectomie vaginale — abrasion d’hémorrlioïdes et fistute anale — et a fini par guérir complètement. C’est là, je pense, un bel exemple des ressources de la chirurgie moderne, et c’est pourquoi j ’ai relaté avec quelques détails, cette observation intéressante. .195. Ovaire microkystique (’ovarite folliculeuse. —OophoroSalpingectomie.— Guérison. Cette femme avait déjà été opérée une première fois, neuf mois auparavant. (Voir Cliniques Chirugicales I, p. HOjObserv. 190). — L’ovaire droit, paraissant indemne avait été respecté. Mais les douleurs persistantes ont forcé la malade à venir d’elle-même demander une nouvelle opération. 3e Laparotomie, le 21 février 1890. — En présence de M. le Dr Pluyette. Ablation de l’ovaire droit et de la trompe correspondante. Ligature à la soie. Guérison sans inci­ dents. Cette malade est revenue plusieurs fois se faire exami­ ner. Elle est actuellement en très bonne santé. Le toucher vaginal, nullement douloureux ne revèle aucun empâte­ ment. Les désirs et les sensations sexuels sont conservés et les rapports s’accomplissent normalement. Les règles n’ont plus reparu. L’opérée remplit sans fatigue et régulièrement sa profession de garde malade. 196. Ovaires micro-kystiques. — Opération de B attey. — Guérison. Mlle T., 30 ans, entrée le 22 octobre 1889. Pas d’antécé- �272 Pr VILLENEUVE dent,s. Souffre depuis plusieurs années de douleurs pres­ que continuelles dans les deux flancs, qui s’exaspèrent violemment aux époques menstruelles. Elle est à ce moment obligée de garder le lit, et, dans l’intervalle, elle ne peut marcher que courbée en avant et à l’aide de deux béquilles. Son état général est très précaire. Elle est du reste nette­ ment. hystérique. La palpation et le toucher vaginal ne décèlent aucune douleur, mais les culs de sacs sont très douloureux et un examen un peu prolongé détermine des crises violentes d’hystérie. Opération de Batteiple 26 octobre 1889. — En présence de MM. les docteurs Van-Gaver, Pluyette, Mangin et Martiri-Raget d’Arles. Au cours de l’opération, le rein droit fut reconnu en ectopie dans la fosse iliaque droite. Ce déplacement n’avait pas été soupçonné, et l’idée qui se présenta d’abord à l’es­ prit, fut que tout l’appareil symptômatique était dû au ptosis rénal. Mais un examen immédiat montra avec évi­ dence les deux ovaires atteints d'ovarite micro-kystique, et ils furent enlevés. Suites d’opérations normales. Le 23 avril suivant, la malade subit la néphropexie qui, suivie de succès, amena la guérison complète (V. obs. 146, fasc. II). J’attire spécialement l’attention sur cette observation. Voilà une jeune fille dont l’existence était vraiment intolé­ rable. Elle pouvait à peine marcher, soutenue par deux crosses, ses souffrances étaient presque continuelles et son état général très précaire. On comprend qu’atteinte simultanément de deux affections qui, chacune, sont assez douloureuse pour motiver de graves opérations, sa situa­ tion fut des plus pénibles. L’ablation des ovaires amène un soulagement marqué, et la guérison fut entièrement obte­ nue par la fixation du rein. C’est là un exemple rem ar­ quable des beaux résultats que peut procurer la chirurgie contemporaine. �CLINIQUES CHIRURGICALES 273 Je renvoie pour les détails complémentaires à l’observa­ tion déjà indiquée. 197. Salpingo-ovarite double d'origine puerpérale. — Salpingo-ovariectomie.— Guérison. R., 25 ans. Réglée à 16 ans. Bonne santé antérieure. Il y à deux ans, elle a accouché d’un enfant à ternie et s’est levée le troisième jour après la délivrance. Mais des dou­ leurs abdominales vives l’ont obligé à reprendre le lit qu’elle n’a encore gardé que huit jours. A partir de ce mo­ ment, elle a été incapable de se livrer à un travail régulier. Leucorrhée abondante, douleurs hypogastriques, surtout dans la région ovarique droite, exaspérées par la marche. Il y a un an, elle a été brûlée au visage par du vitriol ; cet accident a entraîné la perte de l’œil gauche et des cica­ trices difformes. A partir de ce moment, sont survenues des métrorrhagies assez fréquentes, et les douleurs ont augmenté. Stygmates hystériques, boule, vomituritions, constipation opiniâtre, ballonnement intermittent du ventre. Jamais de lièvre. Examen. Ventre assez souple : palpation douloureuse dans les deux flancs. L’examen bimanuel fait sentir les culs de sac latéraux empâtés, saillants, donnant la sensa­ tion d’un cordon, et très douloureux. Le cul de sac posté­ rieur est saillant, mais souple et indolent. Laparotomie, le 9 ju ille t 1890, en présence de MM. les docteurs Garnel, Pluyette, et Gateaud (de Paris). L’anesthésie est longue et difficile. Les efforts de vomis­ sement déterminent l’éviscération presque complète du petit intestin. A droite, l’ovaire, gros, friable est adhérent au parois du bassin. La trompe est aussi très adhérente au gros intestin et se rompt, en laissant écouler son éontenu purulent, pendant les manœuvres. Mêmes altérations à gauche, où la trompe adhère à l’épiploon. Elle se rompt également.— Suture des pédicules à la soie. Hémorrhagie en nappe; péritonite,arrêtée par un lavage abondant d’eau salée chaude (48°). Température normale (37.2 — 37.6) les deux premiers �274 Pr VILLENEUVE jours, qui s’élève brusquement â 39° le soir du troisième et redevient normale après l’administration d’un cachet, de calomel. L’opérée revue deux mois après est en bon état. Cica­ trice régulière, pertes blanches très diminuées, état géné­ ral très amélioré. Elle se plaint pourtant encore dans le bas-ventre quand elle marche pendant plus d’une demiheure. 198. Kyste suppuré du ligament large. — Salpingite purulente.— Laparotomie,— Guérison. M., Mélanie, 39 ans, ménagère. Pas d’antécédents héré­ ditaires. Réglée à 14 ans, mariée à 23 ans. Pas d’enfants. Il y a cinq ans, elle a commencé à souffrir de douleurs abdominales, qu’elle attribue à des excès de coït, de son mari. Elle a eu quelques métrorrhagies, assez légères, mais jamais de pertes blanches. En décembre 1889, légère attaque d’influenza. Au mois de février 1890, métrorrhagie abondante après un mois et demi de suspension de règles, que M, le docteur Paul Sicard pense pouvoir être attribuée à un avortement. Immédiatement après, fièvre typhoïde qui a duré 40 jours, à la suite de laquelle les douleurs abdominales ont aug­ menté surtout à gauche. En même temps, le ventre a grossi. Examen : Tumenr abdominale médiane globulaire, re­ montant presque jusqu’à l’ombilic, tendue, mate fluctuante et ne variant pas avec la position de la malade. Col long, conique, dur, vierge. Utérus peu mobile. La tumeur est sentie dans le cul de sac postérieur, ainsi que le flot com­ muniqué par la masse abdominale. Diagnostic : Kyste du ligament large. Laparotomie, le 7 août 1890, en présence de MM. les docteurs Paul Sicard, Mangin et Gilclirist. On arrive facilement sur le kyste qui ponctionné, laisse écouler environ trois litres de pus. Les adhérences ne sont pas très serrées, sauf deux épiploïques, détachées au ther- �CLINIQUES CHIRURGICALES 275 mo. Deux artérioles sont liées à la soie. Il y a aussi des adhérences à l’utérus et au fond du bassin, sous le liga­ ment large ; mais l’énucléation complète, sans laisser de pédicules, finit par se faire. Les bords déchirés du liga­ ment large sont suturés par un surjet à la soie fine. L’anesthésie a été difficile et a demandé près d’une demiheure.— Opération et suture, une heure et quart. Les suites sont d’abord menaçantes. La fièvre monte progressivement, jusqu’à 39.5 le quatrième jour (11 août) et le pouls à 130. Il y a du ballonnement et de la constipa­ tion. Tout cède à l’application de glace sur l’abdomen et au calomel qui amène deux selles abondantes le 12. Le lendemain, la température est à 37°, et la convalescence se poursuit sans accident. Sortie le 16 sept, elle revient se faire examiner le 12 octobre. Ses règles sont revenues comme à l’ordinaire. Pas de leucorrhée. Etat général satisfaisant. Au moment de l’opé­ ration elle pesait 54 kilos, elle en pèse 63 actuellement. Revue de nouveau le 17 février 1891, pour se faire enle­ ver un petit polype vasculaire du col. Elle se plaint de douleurs dans le cul de sac gauche pendant le coït, que son mari pratique, dit-elle, avec excès. Examen de la pièce anatomique, par M. Melcliior-Robert [collection de la clinique n° 5).— La poche forme une vaste coque conjonctive, épaisse de huit millimètres, tapissée intérieurement par une membrane granuleuse pyogénique. Dans l’épaisseur de cette paroi, on voit la trompe engagée comme un pilastre etflexueuse. Son épaisseur est de près d’un centimètre. Sur d’autres points de la poche on ren­ contre de petits kystes à contenu caséeux et à parois minces. 199. Ovaire calcifié.— Cloisonnement du vagin. — Laparotomie.— Ablation.— Guérison. An., Angèle, 57 ans. Pas d'antécédents héréditaires.Qua­ tre accouchements normaux, deux avortements. A l’âge de 22 ans elle a eu une chute de la matrice qui aurait été replacée, mais sans port d’aucun appareil, �276 Pr VILLENEUVE La ménopause est survenue à 35 ans. Déjà, avant cette époque, elle éprouvait, de temps à au­ tre, de violentes coliques avec constipation opiniâtre , suivie de débâcle. Ces crises ont augmenté de fréquence et d’intensité, et l'ont forcée à garder dernièrement le lit pendant 6 mois, pendant lesquels l’état général s’est gra­ vement altéré. Ces renseignements n’éclairent pas suffisamment ceux que fournit l'examen direct. Par le toucher, on sent immé­ diatement en avant du col un diaphragme qui termine en cul de sac le vagin, sauf une très petite ouverture cen­ trale. Par l'anus, le col est perçu faisant saillie sur le rectum, par suite de l’anterversion de l’utérus. Je rappelle que cette femme a eu quatre accouchements qu’elle dit avoir été normaux. Dans le cul-de-sac de Douglas, un peu à droite, on sent une tumeur du volume d’une noix, très dure, hérissée d’aspérités et donnant l’idée d’un calcul m ûri forme. La pression sur cette tumeur est extrêmement douloureuse. Laparotomie le 21 Juillet, en présence de MM. les doc­ teurs Dubourguet et Reboul. On arrive facilement sur la tumeur, qui paraît être l’ovaire, car celui-ci n’a pu être rencontré à droite. L’o­ vaire gauche est sain. Suites normales. Les selles viennent régulièrement , sans purgation et sans douleurs. Mais il se produit de temps en temps du ballonnement, qui devient douloureux, quand la malade essaye de se lever. Examen de la pièce anatomique par M. Melchior Robert. — La tumeur est du volume et de la forme d’une amande, à surface irrégulière, mais moins que le toucher vaginal ne l’avait, fait supposer. Sur une coupe longitudinale, faite après décalcification dans l’acide azotique au quart, elle apparaît comme formée par une coque de un millimètre d’épaisseur, d’aspect plus foncé que la partie centrale. Dans cette dernière, et vers l’une des extrémités, on dis­ tingue un disque arrondi gros comme une lentille, qui �CLINIQUES CHIRURGICALES 277 semble avoir joué le rôle de noyau. Plusieurs examens histologiques n’ont pu faire reconnaître d’autres éléments qu’une matière organique amorphe entremêlée de quel­ ques vaisseaux conjontifs, circonscrivant des lacunes.Cette structure ne peut donc être rapportée avec quelque certi­ tude à aucun organe. 200. — Kyste para-ovarien à droite. Petit kyste de l'ovaire gauche. Ablation et ovariectomie. Guérison. M'"° G. T. B. 46 ans, ménagère. Mère morte hydropique (sans autres renseignements). Réglée à 14 ans. Mariée à 34. Trois enfants, un avorte­ ment. Dyspeptique depuis deux ans. Le ventre a com­ mencé à grossir il y a un an. Douleurs pendant la marche. La malade est encore menstruée régulièrement. Examen. Le ventre mesure 146 cent, au niveau de l’ombilic, et présente tous les signes classiques du kyste ovarique. Les culs de sac sont libres. L’état général bon. Laparotomie le 22 mai. — Evacuation de 10 litres de liquide clair comme de l’eau de roche. La poche ne peut être entièrement enuclée du ligament large et il faut faire un pédicule. Quelques adhérences lâches à la paroi abdominale sont facilement détachées. Les bords du péri­ toine profond ne sont pas suturés. L’ovaire gauche est gros et rougeâtre et porte un kyste du volume d’une noix. Tl est enlevé. Suites normales. Sortie le 7 juin. Cette observation démontre, une fois de plus, la nécessité d’enlever même les kystes du parovarium. Ils peuvent, il est v rai, guérir par la ponction, mais moins souvent qu’on ne l’a dit et, surtout, ils peuvent récidiver. La lapa­ rotomie, dans ces cas-là, est vraiment bénigne et, enfin, elle permet de reconnaître les altérations de l’autre ovaire, plus fréquentes également que quelques chirurgiens ne le pensent. Revu l’opérée le 18 novembre. Les règles sont reve­ nues le 22 juin et ont continué régulièrement depuis. L’o- �‘278 Pr VILLENEUVE vaire droit n’a pas été enlevé. Il y a un léger degré d’éven­ tration (bandage). Etat général très bon. 2U1. Kystes multiloculaires de l’ovaire droit. Ovariotomie. Guérison. Mmc B. 48 ans. Pas d’antécédents personnels ou hérédi­ taires. A commencé à sentir son ventre grossir à droite, il y a quinze mois. Quelques douleurs abdom inales, mais jamais de vomissements. Etat général médiocre. A beau­ coup maigri. Faciès ovarien. Examen. Ventre volumineux, à matité supérieure, ne se déplaçant pas avec les changements de position de la malade. La palpation fait reconnaître des inégalités, des sillons et différents centres de fluctuation. Le toucher ne donne aucun renseignement. Diagnostic. Kyste multiloculaire de l’ovaire droit avec adhérences. Ovariotomie le 26 avril, en présence de M. le professeur Gamel et de M. le Dr Pluyette. La tumeur, polykystique, est très friable. Elle se rompt, et une partie du liquide brun chocolat s’épanche de l'ab­ domen. La quantité de liquide retiré est d’environ 8 litres. Quelques adhérences à la paroi abdominale antérieure, faciles à rompre, mais qui maintenaient la tumeur. Lavage abondant du péritoine à l’eau salée chaude. Ligature du pédicule à la soie. Suture à étages de la paroi. Guérison sans aucun accident. La malade sort le 22 Mai. 202. Fibro-sarcome de l'utérus. Hysterectomie abdominale par morcellement. Guérison opératoire. V. Emilie. 45 ans. Mère morte à 62 ans, probablement d’un cancer utérin. Réglée à 16 ans 1/2. Mariée à 24 ans. Sept enfants, tous morts en bas âge, sauf un seul actuel­ lement en bonne santé. Règles supprimées depuis un an. Il y a 7 ans, douleurs dans la région ovarienne droite. Le �CLINIQUES CHIRURGICALES 279 ventre a commencé à grossir il y a un an , en même temps la malade a maigri. Pas de fièvre ni de vomisse­ ments. Pas de leucorrhée. Œdème des membres infé­ rieurs. Examen. Circonférence à l’ombilic, 132 cent. La palpa­ tion refoule une couche ascitique, au-dessous de laquelle on sent une grosse tumeur dure, inégale, de consistance irrégulière et immobile. Elle remonte jusqu’au niveau de l’ombilic. Le col est g ro s, un peu abaissé. L’utérus peu mobile. Les mouvements imprimés à la tumeur se transmettent nettement à lui. Les culs de sac sont saillants, mais sou­ ples . Laparotomie le 7 mai, en présence de MM. les docteurs Gamel, Pluyette, Dubourguet et Falco. Les adhérences aux parois sont heureusement peu ser­ rées, et sont détachées avec le bord cubital de la main, pendant qu’un liquide ascitique brun foncé, 3 à 4 litres, s’écoule au dehors. La tumeur bosselée, d’aspect œdéma­ teux, se présente alors. Elle est entièrement adhérente à l’utérus et ne peut être amenée au dehors. Elle est alors morcelée et, pendant cette manœuvre, une poche renfer­ mant un liquide clair se crève dans le ventre. Le pédicule peut être façonné ; il comprend les annexes et l’utérus. L'hystérectomie supra-cervicale est pratiquée, et le pédi­ cule iixé à l’extérieur après cautérisation au fer rouge. Lavage soigné de la cavité abdominale. L’épiploon est œdémateux et son bord libre est. comme ourlé tout du long de kystes cylindriques rougeâtres, d’aspect vermiforme, Suture à étages de la paroi. Le 8 et le 9 mai, la température monte à 39.5. Le panse­ ment est renouvelé le 9, car le pédicule utérin a laissé s'écouler un suintement abondant. Le lendemain 10 mai, la température redescend à 37.5 pour remonter bientôt entre 38 et 39 où elle se maintient pendant plus d’un mois. �280 P ' VILLENEUVE La nature des lésions laissaient peu de place à la proba­ bilité d’une guérison définitive. L’opérée est restée environ deux mois dans le service avec des intermittences de fièvre et de rémission. Le pédicule utérin a suppuré, mais a fini par se cicatriser. Profitant d’une légère amélioration, la malade a demandé à sortir en juillet. Nous n’avons plus eu de ses nouvelles. 203. Fibrome utérin. Femme de 44 ans. Métrorrhagies depuis quatre ans qui tendent à diminuer. Fibrome sous péritonéal du volume d’une tète fœtale. Vu la proximité de la ménopause, traitement médical : Iodure de sodium, hydrothérapie. Etat stationnaire. 204. Sarcome utérin récidivé dans le ligament large. Mort, Femme ayant subi l’hystérectomie abdominale, il y a un an. Mort par cachexie au bout de trois mois. 205. Phlegmon suppuré du ligament large droit. Incision. Guérison. Laparotomie sous-péritonéale de Pozzi. C. M., 30 ans. Mariée à 17 ans. Cinq enfants avec cou chès normales. Atteinte d’influenza le 1er janvier, elle a accouché pour la sixième fois, le 30 janvier, d’un enfant à terme, après 48 heures de travail. Levée huit jours après, elle a commencé à souffrir dès le lendemain de l'accouche­ ment, de douleurs dans la fosse iliaque droite s’irradiant dans la cuisse, qui ont augmenté jusqu’à son entrée à la clinique, le 11 mai. Examen. Tumeur volumineuse, dure et œdémateuse, saillante dans le cul de sac droit, au-dessus de l’arcade crurale, jusqu’à l’épine iliaque. Douleurs à la pression. Fièvre à exacerbation vespérale. 38, 39.2. Opération le 26 mai (par M. Vaudey). Laparotomie sous péritonéale de Pozzi. Evacuation de plus d’un titre de pus infect. Grattage, tamponnement à la gase iodoformée. Le 27, le thermomètre tombe à 37.8 et les jours suivants au-dessous de 37. Sort guérie le 30 juin. �CLINIQUES OHIRURGICAI.ES 281 206. Phlegmon du ligament large gauche. Traitement médical. Guérison. A., 30 ans, domestique. Tumeur d’origine puerpérale à gauche, de la grosseur d’une pomme. Injections d?eau salée chaude. Teinture d’iode. Guérison en 40 jours. 207 à 210. Salpingo-ovarites. Péritonite puerpérale chro­ nique. Fibromes utérins. Les femmes atteintes de ces affections, ayant refusé toute intervention, n’ont pu être gardées dans le service. CHAPITRE VII Maladies des membres supérieurs. Fractures. 211-214. Fractures de l ’extrémité inférieure du radius. Guérison. Deux de ces fractures ont été traitées par l’appareil plâ­ tré ordinaire. Deux autres traitées par le massage ont été guéries en 0 et 14 jours. 215. Fracture des deux os de Vavant-bras, partie moyenne. Appareil plâtré. Guérison. 216. Fracture du col chirurgical de l'humerus gauche. Guérison. H., de 50 ans, renversé par une voiture. Appareil de Hennequin. Guérison en cinquante jours sans raideur aucune de l’articulation. Luxations et Entorses. 217. Luxation du coude en arrière. Hydarthrose, Réduc­ tion. Guérison. �282 P r VILLENEUVE 218. Luxation ancienne du coude en arrière Ankylosé rectiligne du coude. Réduction sous chloroforme. Mas­ sage. Guérison. M. T .,21 ans, domestique. Entrée à la clinique le 28 décembre 1889. Tombée sur le coude quatorze mois auparavant — en octobre 1888 — le médecin qui l’a soignée diagnostiqua une fracture du coude. Un appareil plâtré placé, sans réduction préalable, resta en place pendant cinquante jours et quand il fut enlevé on constata l’ankylose. Etat actuel. Atrophie marquée des muscles du bras qui est en ankylosé presque rectiligne. L’avant bras est dans une position intermédiaire entre la pronation et la supination, qui s’exécutent encore par­ tiellement. La flexion est tout à fait impossible. Les trois saillies osseuses du coude, au lieu d’être à la même hauteur forment un triangle à base inférieure dont l’olécràne occupe le sommet. La distance entre l’épicon­ dyle et l’épitrochlée est de 7 centimètres 1/2. Celle de l’olé­ cràne à l’épitrochlée 3 centimètres 1/2, et de l’olécrâne à l’épicondyle 5 centimètres 1/2. Du talon de la main au pli du coude, la distance est de 21 centimètres 1/2 du côté malade et de 22 centimètres 1/2 du côté sain. Les mouvements de latéralité quoique peu marqués le sont plus du côté malade que du côté sain. La saillie de la trochlée est sensible en avant sous les parties molles. La région du coude est plus arrondie que du côté sain. La tête du radius est luxée en arrière. Elle fait saillie à côté et un peu en dedans de l’épitrochlée. La fossette large qui se trouve à l’état normal en dehors de l'olécrane entre lui et l’épitrochlée est effacée. On ne sent sur les os aucune saillie qui puisse faire admettre la coïncidence d’une fracture. En somme, on trouve les signes d’une luxation en arrière. 28 octobre. Première tentative de réduction sous chloro­ forme. Résultat incomplet. On obtient seulement un certain degré de flexion. �CLINIQUES CH IRURGICALES 283 Le même jour, séance de massage par M. Gilles. 29 octobre. La malade a beaucoup souffert. Gonflement de l’articulation. Vaste ecchymose à sa partie posterointerne. Six autres séances de massage sont pratiquées pendant le mois de novembre et amènent la résolution du gonfle­ ment et quelques légers mouvements. 9 décembre. Deuxième réduction manuelle sous chloro­ forme. II faut déployer une grande force et risquer la fracture, pour amener l’avant-bras dans la flexion. Mais on y parvient. 10 décembre. Gonflement. Ecchymoses. Douleurs vives. La peau est fortement tendue sur la saillie olécranienne. Néanmoins le massage est pratiqué tous les deux jours et suivi d’application de courants continus descendants (6 milliampères). 30 janvier. Amélioration considérable. La malade fléchit son bras au-delà de l’angle droit. Les mouvements de rotation sont entièrement rétablies. Elle peut porter un seau d’eau, se coiffer, etc. 219-220. Luxation sous coracoïdienne. Réduction manuelle. (Procédé de Kocher). Guérison. 221. Luxation ancienne (cinq semaines) intra-coracoïdienne. Réduction sous chloroforme avec les mouff.es. Guérison avec paralysie radiale légère. 222. Luxation sous claviculaire ancienne chez un tabétique. Réduction incomplète sous chloroforme (avec les mouffles). 223. Entorse du, poignet. Massage. Guérison. 224. Entorse du coude gauche. Massage. Guérison. 225. Entorse du coude avec hémarthrose. Massage. Gué­ rison. P ., B., 52 ans, tailleur, est renversé le 6 novembre 1889, par une voiture et tombe sur le coude. Le lendemain de l’accident la région est gonflée considérablement ; mais �284 P 1' VILLE NE U VE les mouvements sont conservés, les saillies osseuses à leur place. Quand on place l’avant-bras fléchi, la main en l’air et l’humérus fixé, on peut imprimer des mouvements delatéralité; il y a donc de la mobilité anormale. En même temps, on perçoit une crépitation profonde, nombreuse et comme neigeuse. Pas d’ecchymoses à ce moment. Diagnostic : Entorse avec épanchement sanguin. (Glace sur l’articulation). Le 12 décembre. Apparition d’une ecchymose jaune clair très étendue. Le gonflement a beaucoup diminué, et un nouvel examen confirme le diagnostic. Compression. Mas­ sage tous les dix jours. Guérison. Arthrites. 226. Ostèo-arthriie tuberculeuse du poignet droit. A m pu­ tation de Vavant-bras. Guérison opératoire. B. Michel, 23 ans. Atteint de tumeur blanche suppurée du poignet, a des craquements humides dans les deux poumons. Dans l’espoir d’améliorer l’état général, l'ampu­ tation de l’avant-bras au quart inférieur (méthode circu­ laire) est pratiquée le 24 juillet 1889. Les artères ont été simplement tordues et non liées. Guérison par première intention. Mort le 8 octobre suivant avec des signes de méningite. 227. A rthrite rhumatismale (?) du poignet. Pointes de feu. Massage. Amélioration. G., 22 ans, garçon d’écurie,adressé par l’eu M. le profes­ seur Nicolas-Duranty, dans le service duquel il était soigné comme rhum atisant. Il ne présente en effet aucune tare héréditaire ou personnelle; pasdeblennorrhagie, sommets intacts. La main est en battoir, le poignet arrondi et gonflé jusqu’à deux travers de doigts au-dessus de l’articulation. Avant-bras amaigris. Trois applications de pointes de feu et le massage amé­ liorent notablement son état. �CLINIQUES CH IRURG ICALES 285 Durée du traitement : deux mois et demi. 228-229. Arthrites, rhumatismales du'icoude. L’un de ces deux malades, atteint'de variole au cours de son traitement a été perdu de vue. L’autre, traité par les pointes de feu et la compression, a guéri par ankylosé en bonne position. 230. Ostéo-arthrite tuberculeuse du coude. Amputation du du bras. Guérison par première intention. Th. Cl., 51 ans, ancien gendarme. Tumeur Manche datant de deux ans, traitée par des topiques. L’état des parties et l’âge du malade font écarter la résection. L’amputation à lambeau sous-deltoïdien est pratiquée le 19 juillet 1890 par M. Melchior-Robert. La ligature à la racine du muscle avec la bande de Nicaise est laissée en place jusqu’à la fin de l’opération et du pansement. Mais, à peine le malade était-il rapporté dans son lit qu’une hémorrhagie se déclare, qui oblige à défaireles sutures de la peau et à refaire de nouvelles ligatures de petits vaisseaux. Malgré ce contre temps, aucune complication ne se produit. La température qui avant l’opération était de 39.2, tombe le lendemain à 37.(1. Un seul pansement dix jours après, pour enlever les fils et les drains et le malade sort entièrement guéri. 11 est actuellement en parfaite santé. (Août 1892). 231 . Arthrite et pèri-arlhrite scapulo-humérale. Massage. Electrisation. Amélioration légère. A. M., 33 ans, tailleuse. Chute d’un escalier le 16 août. Contusion de l’épaule. Entrée le 16 octobre. Mouvements douloureux, muscles atrophiés. Massages jusqu’au 25. Le 31 octobre, courants continus descendants tous les deux jours. Sort le 8 novem­ bre. La myosite parait guérie, mais les mouvements ont peu gagné (M. Gilles). 232. A rthrite etpèri-arthrite scapulo-humérale chronique. S., 21 ans, marin a fait le 16 mai une chute dans la calle �286 P r V ILLE N E U VE de 4 mètres, dans laquelle il s’est fortement contusionné l’épaule. Entré à la clinique le 8 novembre, il présente tous les signes de la maladie de Duplay. Il a en outre des signes d’arthrite chronique avec ankylosé fibreuse peu serrée. Le 9 décembre, mobilisation sous chloroforme qui donne peu de résultat. M. Gilles le soumet ensuite à des séances de massage et à des courants descendants faibles. Mais le malade est expulsé de la salle par mesure disciplinaire. 233. Contusion du coude. Guérison. 234. Contusion de l'épaule. Massage. Guérison. Plaies. Phlegmons. 235 à 242. Plaies et écrasement des doigts. Pansements antiseptiques. Guérison. Ces affections n’ont pas nécessité d’opération. 243. Plaie de la première ■phalange de l'index gauche. Amputation totale du doigt. Guérison. Plaie par un couperet, ayant fracturé l’os et détaché presque entièrement le doigt. Amputation à lambeau. Réunion première. 244, 245, 246, 247. Phlegmons de la main. Incision, Guérison. Les suppurations, de causes diverses, ont été traitées par l’incision et les bains antiseptiques. 248-249. Phlegmons sous-cutanés de la paume de la main. Incision. Guérison. 250. Phlegmon du dos de la main et du poignet. Gué­ rison . Bains antiseptiques très chauds. Le malade sort après 23 jours de traitement, avec un oedème persistant et un peu de raideur du poignet. �CLINIQUES CH IRURG ICALES 287 251. Plaie de l’arcade 'palmaire par coup de couteau. Guérison. Débridement de la plaie et pince à demeure sur l’artère sectionnée pendant 30 heures. 252. Ecrasement de la main droite. Amputation médius. Guérison. du La main a été prise dans un engrenage. Les deux der­ nières phalanges de l’index ont été arrachés, la première fracturée ainsi que les deux derniers métacarpiens. Le médius est écrasé. Amputation totale du médius. Guérison avec raideur du pouce. 253. Plaie des doigts et de la main gauches par explosion de capsules pour dynamite. Guérison. La main est comme criblée de petites plaies irrégulières et, qui paraissent profondes On en comple plus de 30. Elles sont surtout nombreuses au niveau des dernières phalan­ ges du pouce et de l’index, qui tenaient la substance au moment où elle a fait explosion, Les articulations de ces doigts sont ouvertes. Traitement par les bains antisepti­ ques chauds et prolongés. Guérison avec ankylosé des articulations lésées. Quelques éclats avaient atteint la face. 253. Plaie pénétrante du poignet. Guérison. Coup de canif ayant ouvert la synoviale. Bains antisepti­ ques. 254, 255. 25G. Contusions, plaies et phlegmon de l'avant bras. Guérison. 257. Plaie pénétrante du coude par balle de revolver. Guérison. Faidiolah, Malgache, de 13 ans, reçoit le 25 septembre une balle de revolver, du calibre de 7 m/m. qui entrée par le côté externe de l’articulation entre l’olécrâne et l’épitro­ chlée, est ressortie par la partie médiane du pli du coude. �P 1' VILLE NE U VE Arrivé à l’hôpital, six heures après l’accident, il ne présente aucun signe de fracture, ni d’hémorrhagie. Les mouve­ ments sont libres quoique un peu douloureux. On s’abs­ tient de toute exploration intra-articulaire, et le membre soigneusement nettoyé, est enveloppé d’une épaisse cou­ che de ouate hydrophile et placé dans la demi-flexion. Le blessé sort le 9 octobre sans aucun accident et les mouvements intacts. La plaie de sortie n’est pas encore entièrement cicatrisée. 258. 259. Plaies contuses et ■phlegmon du bras. Incisions. Guérison. 260. Plaie en séton du bras gauche par balle de revolver. Névrite consécutive du, nerf médian. \ - ' k^ t o - i;p y - l ^ • . I ; h Cette plaie traverse le bras à la partie antérieure, du bord externe au bord interne, et parait passer sous le biceps. Au bout de quelques jours des élancements douloureux, des sensations de brûlure se font sentir à la partie anté­ rieure du pouce, de l’index et du médius. A aucun moment, il n’y a eu de la paralysie. Les plaies une fois guéries, le blessé demande à sortir et refuse tout traitement pour sa névrite. 261. 262. Adèno-phlegmon de l'aisselle consécutifs A des plaies des doigts. Incision. Guérison. 263. Plaie des téguments de l’épaule. Guérison. Affections diverses. 264 Hijdarthrose de l’épaule g. Ponction aspiratrice. Guérison. Il s ’agit d’un vieux tabétique qui s’est luxé deux fois l’épaule. A la suite de la dernière réduction est survenu une hydarthrose volumineuse. Ponction aspiratrice le 17 juillet. On retire un verre de synovie épaisse et foncée. Appareil compressif. Guérison. Mais les mouvements sont imparfaitement rétablis. �289 CLINIQ UES CHIRURGICALES 265. Ostéite tuberculeuse du cubitus. Grattage. Guérison. Enfant de 4 ans. Opération sous-chloroforme, le 18 novem­ bre 1889, par M. Pluyette. Guérison. 266. Kyste à grains risiformes de la face dorsale du poi­ gnet.. Raclage. Section et suture immédiate du tendon extenseur de Vindicateur. Guérison par première inten­ tion, avec rétablissement complet des mouvements. H., de 24 ans, Marin. Il dit s’être aperçu depuis •longtemps que son poignet gauche gonflait. Mais il y a prêté peu d’attention. Depuis quatre mois environ, la gêne des mouvements s’est fait sentir, et depuis trois semaines il ne peut presque plus se servir de sa main. Pas d’antécédents personnels ou héréditaires. Tuméfac­ tion commençant par un bourrelet saillant au niveau de l’extrémité supérieure de la première rangée du carpe et se prolongeant jusque vers le milieu de la face dorsale de l’avant bras où elle se perd peu à peu. Tumeur molle, faussement fluctuante, faisant entendre la crépitation caractéristique. Opération le 1er mars 1890. Chloroforme. Bande d’Esmarch. Longue incision s'étendant depuis la limite infé­ rieure du poignet, jusqu'au dessus du milieu de l’avant bras. Il s’écoule trois ou quatre cuillerées de matière caseuse, semblable à de la semoule cuite, au milieu de la laquelle on voit desgrains plus gros et rappelant des grains de riz. Cette matière est contenue dans une gangue de fongosités transparentes, gelatiniforme qui englobe les tendons et les aponévroses. La région, raclée d’abord à la curette, est minutieusement disséquée aux ciseaux et au bistouri, de manière à enlever entièrement cette gangue fongueuse. Au cours de l'opéra­ tion le tendon extenseur de l’indicateur sectionné par un coup ciseau, est immédiatement suturé par deux points de soie fine. La peau est ensuite réunie par 24 points de suture au crin de Florence, et un petit faisceau de ces mêmes crins, placé en forme de drain fila partie la plus déclive. 19 �290 P r VILLENEUVE Pansement compressif à la ouate recouvert par des spires de la bande élastique, modérément serrés et laissés en place pendant 24 heures. 11 mars. Enlevé les fils. Guérison par première inten­ tion. 16 mars. Les mouvements sont entièrement libres, l’extension et la llexion se font sans aucune gêne. 267. Crampe des écrivains. Mdssage. Guérison. C., 49 ans, Massage par M. Gilles. Cette observation a été publiée in-extenso dans le traité de la pratique du mas­ sage par M. le D1'Gilles. CHAPITRE VIII Maladies des Membres Inférieurs 268. 269. Fractures bi-malléolaires. — Appareils plâtrés, guérison. Fractures par divulsion de la malléole externe avec arrachement de la malléole interne. 270.271. Fractures du péroné. —Appareil plâtré. Guérison. 272. 273. 274. 275. Fractures de lajambe. — Appareil plâtré. Guérison. Plusieurs de ses fractures ont été traitées par le massage, et quand il a été fait régulièrement et correctement, avec le plus grand avantage au point de vue de la rapidité de la guérison et du rétablissement des fonctions. Je ne puis malheureusement pas donner des chiffres exacts à ce sujet parce que les séances de massage n’ont pas toujours été données avec la régularité désirable. Mais quand elles l’ont �CLINIQ UES CH IRURG ICALES ‘2 91 été, je puis.assurer que la différence du temps gagné et de l’intégrité des mouvements récupérés est au moins dans la proportion du simple au double. 27G. Fracture compliquée de la jambe droite. Résection du tibia. Séquestrotomie. — Guérison. F. 31 ans, s’est fracturé les deux os de la jambe dans une chute de 20 mètres. Par une plaie située au tiers infé­ rieur, l’extrémité taillée en bec de llùte du tibia, fait saillie. 24 juillet. Résection et nettoyage du foyer de la fracture 20 heures après l’accident. La plaie est souillée de terre et de graviers. — Résection de 2 centimètres des deux bouts du tibia. — Le péroné est laissé en place. — Grattage et désinfection énergiques. Gouttières plâtrées. 25 juillet. Délire léger, probablement alcoolique. Tempé­ rature normale. 30. Pansement. Il y a un peu de pus. Légère hémorrhagie. En septembre, pendant les vacances, l'opéré a élé atteint d’érysipèle qui a envahi tout le membre jusqu’à l’aine. La plaie s’est rouverte. Il y a eu des hémorrhagies secondaires et le foyer a suppuré de nouveau. Un assez large séquestre du tibia a été enlevé. A la rentrée, fin octobre, le blessé va bien. Il marche avec une canne, mais sans boiterie bien prononcée. La résection n’a pu être faite assez tôt, le foyer n’a pu, malgré une intervention énergique être entièrement désin­ fecté, ou même l’infection s’était déjà propagée par les lymphatiques. C’est l’explication de ces accident tardifs. 277. Fracture compliquée de la jambe droite. Résection, Fracture simple de la jambe gauche. — Guérison. E. J , 34 ans, est blessé le 17 juin par la chute d’un arbre de couche sur les deux jambes. A droite fracture des deux os avec issue du fragment supérieur du tibia par la plaie. Le 17 au soir pansement antiseptique par l’interne de �292 P r VILLENEUVE garde. La résection n’a pu être pratiquée que le surlende­ main 19(1), quarante heures après l’accident. Opération le 19 juin, en présence de MM. les docteurs A m albert et D ubourguet. La plaie est étendue et m âchée. Une autre plaie contuse s ’étend de la partie externe et, infé­ rieu re de la jam be, à la m aléolle externe, et à la face laté­ rale du pied. A gauche fracture sim ple des deux os. Résection de 6 centimètres du tibia, et de 4 centimètres du péroné. Incision des parties molles contuses. Raclage du foyer et des tendons mis a nu. Pas de sotures osseuses. Appareils plâtrés sur les deux jambes. La température d’abord normale monte brusquement le 24 à 39° 8’. Pansement et désinfection du foyer. Tout.rentre dans l’ordre, mais la consolidation osseuse ne se fait pas, et l’opéré sort en septembre avec un col fibreux, pour la guérison duquel il refuse toute nouvelle intervention. La consolidation de la jambe gauche s’est effectuée nor­ malement. 2 7 Fracture compliquée de la jambe gauche. Résection. Guérison complète. Ce malade est un nouvel exemple des inconvénients de l’intervention tardive. Blessé le 19 novembre par la chute d’une lourde pierre, il ne rentre à l’hôpital que le surlendemain. Résection des extrémités des deux fragments, tibia et péroné. Malgré une désinfection énergique, le foyer de la fracture a suppuré, des abcès se sont produits à plusieurs reprises, des esquilles nécrosées ont été expulsées ou enlevées. Après un long séjour dans le service il est sorti avec un déplace(1 ) L a ré s e c tio n im m é d ia te n ’a p u ê tre fa ite , fa u te d ’u n e s a lle d ’o p é ­ r a t io n a p p ro p rié e e t te n u e p rê te p o u r le s in te r v e n tio n s de ce g e n re . L e le n d e m a in , la c h a m b re in c o m m o d e e t m a l o u tillé e q u i s e r t — p r o v is o i­ re m e n t d e p u is c in q a n s — de s a lie d ’o p é ra tio n é t a it o c cu p é e p a r u n e la p a ra to m ie d 'u rg e n c e . L a c o n s é q u e n c e de c e lte d é p lo ra b le in s ta lla tio n a été l ’ in fe c tio n d e .la p la ie , e t l ’a b se n ce de c o n s o lid a tio n osseuse. �or,IN IQ U ES CHIRURGICALES ?93 ment angulaire, léger à la vérité, et une fistule osseuse. Le foyer de la fracture est resté douloureux, et lors de sa dernière visite — avril 1891 — le malade ne marchait encore qu’avec deux béquilles. 279. Fracture transversale de la rotule gauche. Suture métallique extra-osseuse. Guérison. D. journalier de 29 ans, fort et bien constitué, tombe en glissant sur les deux genoux, il peut se relever, revenir chez lui à pied, en tenant la jambe dans l'extension et sou­ tenu par ses camarades. Le lendemain il parvient encore de la même manière à descendre son escalier, pour se faire transporter à l’hôpital. Fracture transversale de la rotule gauche, avec écarte­ ment de deux centimètres. Les ailerons ne paraissent pas déchirés. Pas d’ecchymoses. Epanchement intra articu­ laire modéré. Les deux fragments peuvent être amenés au contact. En présence de ces constatations, je ne crus pas devoir pratiquer la suture osseuse. D’autre part, l’essai que j’avais fait précédemment des griffes de Duplay n’ayant pas été très heureux (V. Fas­ cicule I, obs. 319), je résolus d’essayer d’un autre moyen. Opération le 22 novembre.-Avec une longue et forte aiguillle courbe d’acier, que j'avais fait fabriquer, le malade endormi et la région désinfectée, je ponctionnai la peau el le tendon du triceps immédiatement au-dessus de son insertion à la base de la rotule. Faisant ensuite cheminer l’instrument dans l’articulation, sous la face articulaire, j ’en fis ressortir la pointe par la peau en perforant le ten­ don de la rotule immédiatement au-dessous de son inser­ tion ; Une anse de fort fil d’argent passé dans le chas dont cette pointe était munie, fut ramenée en retirant l'instru­ ment. J’avais donc une anse métallique double, passant dans l’articulation et enserrant dans sa concavité les deux frag­ ments rotuliens. Il ne restait plus pour les rapprocher, �294 P r V ILLE N E U VE qu’à nouer, en les tordant solidement, les deux chefs audessus de la peau. Mais le résultat immédiat ne fut pas aussi complet que je l’avais espéré : le froncement de la peau au-dessous du tortillon des brins croisés du fil d’ar­ gent, faisait basculer les fragments et s’opposait à leur affrontement complet. De plus, la douleur consécutive, fut au moins aussi prononcée qu’avec les griffes. Pansement antiseptique, immobilisation dans une gout­ tière. 27 novembre. — Les fils sont enlevés. La peau froncée par les fils esl ulcérée linéairement. Les fragments sont à peu près au contact. Le malade a souffert, mais il n’y a eu aucune élévation thermique. Le malade sort le 29 décembre, avec un peu de raideur articulaire, et un certain degré d’atrophie du triceps, due à ce que les massages prescrits n ’ont pas été exécutés. J’étais guidé dans cette tentative d’un nouveau procédé de suture osseuse, que l’on pourrait appeler ligature extra osseuse, par l’opinion que j ’avais alors, et qui est encore partagée par bien des chirurgiens que toutes les fractures de la rotule ne doivent pas être traitées par la suture avec ouverture de l’articulation. Cette méthode, excellente quand il y a un épanchement volum ineux, écartement considérable des fragments , déchirure des ligaments, fracture itérative, etc., me semblait dangereuse dans les conditions opposées, où la réunion peut s’obtenir à moins de frais. Je suis maintenant entière­ ment rallié à l’opération radicale dans tous les cas, parce que c'est la méthode la plus sûre, la plus ellicace, la plus rapide, et surtout parce qu’elle permet de combattre de bonne heure l’atrophie musculaire par le massage et l’élec­ tricité. Or, à mon avis, l’atrophie tricipitale est le grand écueil du traitement des fractures de la rotule. Néanmoins, il est possible que le procédé de suture métallique extra-osseuse que je viens de décrire puisse rendre quelques services à des chirurgiens plus timorés, et à des malades qui refuse­ raient l’arthrotomie. �CLINIQUES CH IRURG ICALES •?95 280-281. Fracture du fém ur à '.a partie moyenne. Appa­ reil de Tillaux. Guérison. 282-288. Fractures du fémur, partie moyenne. Appareil de Hennequin. Guérison. 284. Fracture sus-condy tienne du fémur. Appareil de Wolkmann (1). Ces cinq fractures ont donné des résultats assez analo­ gues : Guérison en 60 à 70 jours, avec des raccourcisse­ ments de moins de trois centimètres. L’appareil de Ilennequin est pourtant celui que les malades préfèrent, et m’a paru donner les raccourcissements les moins marqués. 285. Fracture du fémur droit. Cal vicieux. Résection et redressement du fé m u r. Guérison sans raccourcissement. R. M..., 16 ans, journalier, s’est fracturé la cuisse il y a huit mois, à la partie moyenne. Il a été traité par l’appareil plâtré sans extension préalable. Actuellement la cuisse est augmentée de volume à sa partie moyenne ; elle présente une courbure à convexité antérieure, et le raccourcissement total du membre dépasse six centimètres. Au niveau de la tuméfaction médiocre on sent le cal volumineux et douloureux à la pression. L’ex­ trémité du fragment inférieur fait saillie en dehors sur le supérieur. En saisissant cette saillie avec les doigts, la racine du membre (ixée, on détermine facilement des mouvements. La consolidation n’est donc pas complète. Il y a de la raideur du genou, et la flexion complète du genou est impossible. Opération le 3 octo bre 1889. Incision de 10 centimètres au niveau du col, sur la face externe de la cuisse. On arrive facilement sur le foyer de la fracture qui est consti(1) L ’a p p a re il à c h a r io t de V o lk m a n n m ’a é té a p p o rté d e la C lin iq u e de H a lle , p a r M . le I > G ille s , ce d o n t je t ie n s à le r e m e r c ie r i c i. �296 Pr VILLENEUVE tuée par deux fragments très obliques et chevauchant forte­ ment l’un sur l'autre. Le fragment inférieur est, de plus, dévié de manière à ce que son extrémité libre fasse saillie en dehors. Il y a de la mobilité prononcée entre ces deux fragments, qui sont séparés complètement au moyen d’un ciseau large. Les deux extrémités aiguës des fragments supérieurs et infé­ rieurs sont alors abattus à la scie, et au moyen d’une trac­ tion énergique placés bout à bout. Pas de suture osseuse. Appareil plâtré immédiat que l’on laisse sécher en main­ tenant directement avec les doigts les fragments en bonne position. Fermeture de la plaie par douze points au crin de Flo­ rence sans drain. Pansement à la gaze iodoformée et au coton. Un peu de douleurs la nuit qui suit l’opération. Pas de fièvre. — Guérison par première intention. — Les fils sont retirés le 22 décembre. L’appareil plâtré est remplacé le même jour par l’exten­ sion, continuée jusqu’au 28 novembre. Le malade commence à marcher avec des béquilles le 5 décembre. Il sort le 27, complètement guéri, avec un raccourcissement difficilement mesurable, mais certaine­ ment inférieur à un centimètre ( ce qui légitime le titre de cette observation). 286. 287. Fracture dit col du fém u r. — Guérison. 288. Fracture du col du fémur. — Guérison incom­ plète. Femme de 76 ans. Chute sur le côté droit. Fracture du col et forte contusion de la hanche. Ecchymoses étendues. Extension pendant 72 jours. Elle sort, sa fracture consoli­ dée, mais avec un degré assez prononcé de raideur de la hanche. Elle peut cependant marcher avec un bâton. �CLINIQUES CH IRURG ICALES -297 \ A rthrites. Entorses. 298. Ostèo-arthrite tuberculeuse du coup de pied. A m pu­ tation. — Guérison. L’amputation circulaire oblique (Marcelin Duval) a été pratiquée le 28 octobre par M. Metaxas-Zany. Guérison par première intention. 290. 291. Osteo-arthrites tuberculeuses du pied. Pointes de feu. — Amélioration. 292. Osteo-arthrite tuberculeuse des articulations méta­ tarsiennes clu pied d ro it. Amputation.. — Guérison par première intention. Laurent-V., 63 ans, employé, rapporte à une entorse survenue il ÿ a trois ans, le début de son mal. Les fongo­ sités ayant envahi les gaines de la plante du pied, l’ampu­ tation est décidée. Amputation du pied le 14 juin 1889 par M. MelchiorRobert. C’est le procédé de Guyori qui est employé, avec résection de trois centimètres de l’extrémité antérieure du tibia, atteinte par les fongosités. Artères simplement tor­ dues, sans ligatures. 15 juin. Temp. 37.6. Suintement sanguin ; on applique de nouvelles plaques de ouate de tourbe. 16 et jours suivants, temp. 37. Le 25, élévation du thermomètre, à la suite d’une cons­ tipation persistante, qui cède après une purgation éner­ gique. 26. Pansement. Les drains et les sutures cutanés sont enlevées. La guérison est complète, mais les parties molles, par suite de la résection du tibia, font en arrière une sail.lie, une moue prononcée. Le malade est revu cinq mois après. L’exubérance de ces parties molles a disparu et le moi­ gnon parfaitement matelassé offre un point d’appui solide au pied artificiel. �298 P r VILLENEUVE Huit mois après l’opération, le malade marche parfaite­ ment et fait plusieurs kilomètres sans fatigue. 293. Osteo-arthrites tuberculeuse du pied gauche. Ampu­ tation. — Guérison. Joseph. V., 17 ans, piémontaise. Le début de l’affection paraît remonter à deux ans. Fis­ tules, décollements. Amputation totale du pied (procédé de Marcelin Duval), le 28 mars. Torsion des artères, sans ligatures. Légère suppuration par l’un des drains, qui tarit au bout de 21 jours. Exéat guérie. 294. Osteo-artrites tarsiennes et tibio-tarsiennes chez un vieillard diabétique. Amputation. — Mort. D. L., 83 ans, cordonnier. Pas d’antécédents personnels ou héréditaires. Le début de l’affection remonte à quatre ans : un abcès est apparu dans l’articulation metacarpo-phalangienne du gros orteil, et a guéri en laissant l’artide ankylosé et dou­ loureux. D’autres abcès se sont successivement formés au niveau des articulations voisines, et actuellement toute la ligne articulaire tarsienne antérieure est envahie. Trois larges ouvertures fistuleuses sur le dos du pied la font communi­ quer avec l’extérieur. Une quatrième fistule est située un peu en avant de la malléole externe. A travers ces fistules, qui donnent du pus en abondance, le stylet arrivesur les extré­ mités postérieures des métatarsiens, et sur les cunéifor­ mes. Le décollement s’étend jusques sous l’aponévrose plan­ taire, et un œdème pâteux inflammatoire envahit le pied tout entier jusqu’aux malléoles. Seul, le calcanéum paraît indemne. Le malade évacue 1800 grammes d’urine par jour, con­ tenant en moyenne 20 gr. de sucre par litre, soit 36 gr. par jour. �CLINIQUES C H IRURG ICALES 299 Longues et profondes incisions au thermo, sur le dos du pied. Régime approprié. Douze jours après, le sucre est tombé à 4 gr. par litr e et la quantité d’urine est ramenée à 1200 gr. L’état général est beaucoup meilleur. Par contre, l'état local est presque stationnaire. Dans ces conditions, et malgré l’àge avancé du malade, M. Villeneuve, estimant qu’une intervention radicale peut seule le sauver, pratique Xamputation de la jambe au lieu d’élection, le 6 avril 1890. Mort le 9, avec des phénomènes d’adynamie. 298-296. Osteo arthrites du cou de pied. Refus de traite­ ment. 297. Mal perforant. Amputation du gros orteil droit. Guérison. Homme de 57 ans, scieur de long, atteint de mal perfo­ rant aux deux pieds. A gauche, au milieu du talon anté­ rieur, ulcération avec zone anesthésique. A droite, ulcéra­ tion pénétrante à la base du gros orteil. Désarticulation du gros orteil (par M. le Dr Benet), le 27 avril 1890. Guérison par première intention. 298. Mal perforant. Amélioration. C. G., 40 ans, courtier en librairie. Début il y a un an, au niveau du milieu du talon anté­ rieur. Ulcère listuleux, anesthésie. Large et profonde cau­ térisation au thermo, suivie d’application d’une bottine ouatée silicatée. Sorti très amélioré le dix-huitième jour. 299. Mal perforant. Electrolyse. Amélioration. M., 52 ans, commissionnaire. Ulcération anesthésique à labase du gros orteil droit. �300 P r VILLE NE U VE M. Gilles Lui fait subir plusieurs séances d ’électrolyse, qui améliorent évidemment son étal. Je dois dire que j ’attribue les améliorations du mal per­ forant plantaire, beaucoup plus au repos qu’au traitement local, quel qu'il soit. A mon sens, cette affection, surtout quand elle est symétrique, est toujours d’origine centrale. 300. Entorse cle l'articulation médico-tarsienne gauche. Guérison. G. A ., 52 ans, a fait une chute en arrière, pendant que son pied gauche était passé sous le tablier d’une cheminée. L’entorse s'est donc produite par extension forcée. La ligne articulaire médioo-tarsîenne est empâtée et doulou­ reuse. Guérison par le repos en 12 jours. 301-302-303-304-305. Entorses du pied. Guérison. Ces entorses, de gravité différente, ont toutes été traitées de la même manière: Bain de pied très chauds et massage suivis d’application de la bande élastique pendant un temps variable, de 20 minutes à plusieurs heures. Les séances de massages ne dépassent pas dix minutes, et leur nombre est en moyenne de sept. Elles sont pratiquées tous les jours. Aucun autre traite­ ment ne m’a donné des guérisons plus rapides. 306. Contusion violente de l'articulation tibio-tarsienne droite. Guérison. Trois séances de massage, pour diffuser l’épanchement sanguin, et bottine silicatée. Guérison en 22 jours. 307. Synovite tuberculeuse des tendons des muscles exten­ seurs de la jambe gauche. Raclage. Guérison. G., 18 ans, décrotteur. Début il y a trois mois. • Opération le 17 ju in 1890, en présence de M. le pro­ fesseur Gamel et de M. le docteur Reboul. Raclage et exci- �CLINIQUES CHIRURGICALES 301 sion minutieuse de la gaine. Toilette des tendons. Suture en surjet au catgut. Réunion sans drain. Pas de réaction jusqu’au quatrième jour, où le thermomètre monte à 38,3, par suite de constipation. Une prise de calomel fait immé­ diatement tomber la température à 36,9. Sort guéri le 12 ju ille t. | 308. Entorse des deux genoux. Hydarthrose traumatique à gauche. •— Guérison. Mouseï Mohamed, 28 ans. Tombé dans une mahonne, pendant qu’il portait un panier de charbon, il dit que ces deux genoux ont tourné. Il a pu cependant marcher — lentement — pendant près d’une heure pour rentrer chez u i. Entré le lendemain à l’hôpital, les deux genoux enflés. et avec une hydarthrose prononcé à gauche. Guéri en 28 jours par l’immobilisation, les résolutifs et un vésicatoire. ! ! J 309, 310, 311, 312. Contusions et entorses du genou. H ydarthroses. Guérison par les mêmes moyens. 313. Hydarthrose ancienne du genou gauche. Ponction et lavage de l’articulation. — Guérison. P. Pierre, 56 ans journalier. Hydarthrose ancienne avec épaississement marqué de la synoviale. Ponction et lavage antiseptiques de l’articulation le 17 juillet 1890. Un peu d’élévation thermique les quatre premiers jours (38° 5). Défervescence complète le cinquième. Compression ouatée et massages. La guérison a été longue à obtenir, car le malade n’a pu sortir que le IS.octobre suivant. 314. Ostèo-arthrite-fongueuse du genou gauche. Resection du genou. Mort par influenza. Je résu m e brièvem ent cef.l.e observation, uni a déià été i �302 Pr VILLENEUVE analysée, par nos distingués collègues les Drs Queirel et Alezais, dans une communication sur VEpidémie de grippe à Marseille, à l’Association pour l’avancement des Sciences, session de Limoges (1890). P., 50 ans, charbonnier, présente tous les signes d’une tumeur blanche du genou, sans ouverture fistuleuses, ni abcès apparent. Résection du genou. — Le 14 janvier 1890, avec l’aide de MM. Dubourguet et Metaxas-Zany. Suture métallique. Des traînées purulentes s’étendaient sous le triceps et dans le creux proplité. Suites normales jusqu’au quatrième jour, où le malade est pris brusquement de grippe : Maux de tête, congestion pulmonaire, T. 40° l — et meurt la nuit suivante. 315. Ostèo-arthrite-fongueuse du genou droit. Amputation de cîiisse. — Mort. G., 32 ans, malade depuis quinze mois, fistules purulen­ tes, Traité d’abord par la méthode de Krause. (Injections intersticielles de glycéro-mucilageiodoformé) sans résultat, et l’état général déclinant — (sommets douteux). L 'amputation de cuisse est pratiquée le 2 avril 1890. Les fusées purulentes décolant les muscles s’étendent très haut et sont énergiquement raclées et désinfectées. Mais les phénomènes de septicémie chroniques continuent et l'opéré meurt le 20 avril. 310. Ostèo-artlirite-fongueuse du genou droit. Amputation de cuisse. — Guérison. O. François, 17 ans, enfant de la Charité. Pas de tuberculose pulmonaire, Tumeur blanche du genou, avec fistules purulentes. Fongosités remontant le long des interstices musculaires. Atrophie considérable du membre. Amputation de cuisse le 24 avril 1890 à la partie moyenne (procédé de Teale). Guérison en 28 jours, sans aucun accident. �CLINIQUES CHIRURGICALES 303 Plaies, Phlegmons, Brûlures, Caries. 317, 318, 319, 320. Plaies par écrasement des orteils. — Guérison. 321. Ulcération de la base du gros orteil dévié.— Guérison. 322. Plaie conluse du pied. — Guérison. 323. Plaie du talon. — Guérison. 324. Plaie du bord interne et de la plante du pied. par scie circulaire. — Guérison. 325. Brûlure du pied, V"' et 2m‘ degré. — Guérison. 320. Gangrène sénile des deux pieds. —Guérison. II. V., 64 ans, manœuvre. Athéromateux. Pas de diabète. Gangrène limitée à la face plantaire des orteils. Guérison. 327. Ostéite tuberculeuse du calcanéum. Résection souspériosiée. — Guérison avec reproduction de l ’os. Enfant de 11 ans. Pas d’antécédents héréditaires. Il a commencé à souffrir du talon gauche, il y a environ dixhuit mois : rougeur avec gonflement, puis bientôt après abcès qui laisse après lui une fistule, sur le bord externe du talon. Amené dans le service le 18 novembre 1889, nous cons­ tatons qu’un stylet introduit dans cette fistule, arrive sur le calcanéum et donne les signes de la carie osseuse. En l'enfonçant profondément dans l’os, on sent un séquestre mobile. Nous avons donc affaire à une ostéite tuberculeuse avec nécrose centrale. Du reste, les articulations voisines ne sont pas douloureuses, les mouvements communiqués s’exécutent avec facilité, et tout fait penser que le calca­ néum seul est atteint. Dans ces conditions, et en présence d’un état général très satisfaisant, une opération radicale est indiquée. �304 Pr VILLENEUVE Extirpation du calcanéum, le 29 novembre 1890, avec l’aide de M. Métaxas-Zany. Le procédé suivi est celui d’Ollier avec l’incision latérale externe modifiée de Farabeuf. Le périoste est scrupuleuse­ ment conservé, et du reste se détache facilement, grâce à l’âge du malade et à l’hypertrophie irritative. L’opération s’achève à blanc sans qu’il s’écoule plus de quelques gouttes de sang. Le pansement compressif ouaté est placé, avant que la ligature d’Esmarch ait été retirée après avoir bourré la plaie de gaze iodoformée et suturé la plaie par un surjet au catgut. Il a été facile de constater, au cours de l’opération, que, suivant lesprévisions, les articu­ lations voisines étaient intactes. Le lendemain, le pansement est imbibé par un abondant écoulement séro-sanguin qui oblige à le renouveler. A partir de ce moment, la guérison s’effectue normalement et d’une manière tout à fait apyrétique. Le 21“ jour le petit malade va dans sa famille, son pansement protégé et le pied maintenu en bonne position par un solide plâtré. Il vient tous les 15 jours environ se faire panser dans le service. La reproduction osseuse a été longue à obtenir, et n’a été vraiment complète qu’au bout de quinze mois. Pendant toute la durée de ce processus, une fistule, reste de la cavité centrale en train de se combler, est restée ouverte, mais, sans jam ais suppurer. Dès le quatrième mois, le petit malade a commencé à marcher avec des béquilles, puis avec une canne. Pendant l’été de 1890, il a pris de nombreux bains de mer. Au commencement de 1891, il marchait sans canne et sans aide. Au mois de septembre 1891, le jeune opéré a été présenté aux membres du Congrès pour l’avancement des Sciences, et particulièrement à M. le professeur Ollier. Voici quel était son état à ce moment. L’enfant marche facilement, sans s’aider d’une canne. Il n’éprouve aucune douleur, et peut faire trois kilomètres à pied sans fatigue. Les mouvements du pied sont libres, �305 CLINIQUES CHIRURGICALES surtout l’extension ; la flexion ne se fait complètement que par un mouvement communiqué, ou en appuyant l’avantpied par terre. La voûte du pied est un peu affaissée, mais il n’y a nullement un pied plat. Le talon, et la région calcanéenne a sa forme normale, il y a une véritable et complète restitutio ad integrum , sauf une cicatrice linéaire assez profonde, au niveau de l’incision. En un mot, le résultat est aussi satisfaisant que possible. Description de la pièce anatomique. — Le calcanéum enlevé avait sa forme normale et sa surface extérieure intacte, sauf sur la paroi externe où une large perforation quadrangulaire laissait apercevoir, dans l’intérieur de l’os évidé, un séquestre irrégulier, gros comme une petite bille, et mobile comme un grelot. C’est en effet sous le nom de séquestre en grelot que ce mode de nécrose a été décrit. Cette observation prouve que le traitement idéal de la nécrose centrale du calcanéum, est l’ablation sous-périostèe précoce, avant que le mal n’ait atteint les articulations calcanéennes. Mais même dans ce cas, et lorsque l’affection osseuse est primitivement périphérique, j’estime que l’extirpation complète est encore l'intervention à conseiller, pourvu, je le répète, qu’elle soit précoce. 328. Abcès au niveau de la malléole interne. Guérison. 329. Plaie du mollet. Guérison. Z..., matelot. Un éclat de bambou a pénétré de bas en haut dans le mollet droit il y, a trois semaines, et a provo­ qué la réapparition de fièvres palustres. Quinine. Guérison. 330-331. Contusion des jambes. Guérison. 332. Cal vicieux de la jambe droite. Etat stationnaire. Refus de traitement. 333. 334. 335. Ulcères variqueux. Guérison. Traités par le repos et des applications de solutions de biiodure de mercure. 20 �30G Pr VILLENEUVE 336. Phlébite variqueuse. Guérison. M. M., 68 ans, femme de ménage, a des varices aux deux jambes depuis dix ans. Actuellement, elle présente des paquets variqueux le long de la saphène interne gauche, formant des masses indurées, chaudes, empâ­ tées, douloureuses, La peau présente de la rougeur diffuse. Il y a phlébite et périphlébite. Guérison en trois semaines par le repos et l’extrait fluide d'Hamamelis Virginica, 30 à GO gouttes par jour. 337. Ulcère de jambe au niveau d ’une ancienne fracture. Amélioration. 338. Gomme syphilitique de la partie antérieure de la jambe. Traitement spécifique. Guérison. 339. Hygr.oma prérotulien. Ouverture spontanée. Gué­ rison. 340. 341. Hygronas prérotulien». Incisions. Guérison. 342. Abcès chaud de la région latérale du genou droit Incision. Guérison. 343. Plaie ancienne du genou par éclat d ’obus. Phlegmon chronique de la capsule articulaire et de la gaine des vaisseaux. Amputation àe la cuisse. Guérison ■ M. François, 41 ans, ancien soldat. Pas d’antécédents héréditaires. Antécédents personnels. Constitution bonne. Pas de scro­ fule dans la jeunesse. Pas de syphilis. Engagé à 17 ans, a eu la fièvre intermittente en Afrique, mais est revenu en France au bout de quatre mois. ASédan a reçu plusieurs éclats d’obus dans le genou gau ­ che. Une heure après l’accident, quelques débris de fonte ont été extraits, mais il n’y a pas eu d’écoulement séreux ou sanguin par les plaies. �CLINIQUES CHIRURGICALES 307 Le blessé n'avait pas de fièvre et fort peu de douleur. L’articulation était mobile. Six jo u rs a p rès la blessure, le m alade se levait et repre­ nait son service. Il a fait toute la campagne, a assisté à plusieurs affaires, a fait des marches forcées, couché en plein air, a souffert du froid et de la faim. Six ans après l’accident, le genou a commencé à être douloureux, volumineux, rouge. Le malade a été pris de fièvre. Il est entré à l’hôpital de Nîmes. MM. Plaindoux et Carcassonne ont extrait des fragments de fonte. Le genou s’est fléchi progressivement et, au bout de trois mois, la fièvre cessait. Le genou était moins dou­ loureux et le malade quittait l’hôpital après neuf mois de séjour. Le genou était moins douloureux, moins volumineux, mais la jambe était dans la demi-flexion. Le malade marchait avec les béquilles et ne pouvait s’appuyer sur son membre. Depuis cette époque (1876), il n’avait plus eu d’accidents; mais, il y a qninze jours, il a recommencé à souffrir du genou. Actuellement, la jambe est fléchie à angle droit sur la cuisse; le genou est globuleux, lisse, arrondi, sans bosse­ lures, plus volumineux que celui du côté opposé. La peau y est tendue et luisante. A sa partie antéro-supérieure, audessus de la rotule, siège une cicatrice étoilée, violacée, adhérente aux parties profondes; un peu plus haut, petite cicatrice blanche, souple, superficielle. A la palpation, le genou est dur à peu près dans toute ses parties, l’extrémité inférieure du fémur est très volumi­ neuse, très douloureuse à la pression. Le plateau tibial est augmenté de volume et douloureux, mais moins que le fémur : La rotule est normale, mais immobile. Au niveau de la cicatrice principale et autour d’elle, la peau est légèrement œdémateuse, et sa tempé­ rature plus élevée. �308 Pr VILLENEUVE L’articulation est ankylosée; toutefois, ont peut lui com­ muniquer quelques légers mouvements de flexion, qui s’arrêtent brusquement et mettent en jeu la contracture des muscles périarticulaires. La cuisse est douloureuse jusqu’à la racine du membre, à la palpation superficielle et profonde, et l’on constate quelques petits ganglions inguinaux, douloureux à la pres­ sion. La palpation des régions moyenne et inférieure du tibia n’est pas douloureuse. Les muscles de la jambe sont atrophiés. Le pied est creux, la peau présente quelques cicatrices brunes, vesti­ ges de bulles de pemphigus, qui apparaissent par inter­ valles depuis l'année 1875, époque des premiers accidents consécutifs. Etat général bon, pas de fièvre. Quand le malade est dans la station verticale, la cuisse est légèrement fléchie et portée dans l’adduction. Le genou malade vient pendre au-devant du membre sain. L’extension de la cuisse tendaut à ramener à la rectitude est très douloureuse. Le malade marche avec deux béquil­ les, le corps penché en avant sans s’appuyer sur son mem­ bre malade. Il réclame avec insistance l’amputation. Amputation de la cuisse, le 28 avril 1890. L’opération est commencée en vue d’une simple résec­ tion. L’articulation ouverte, et l’extrémité inférieure du fémur sciée, l’os est trouvé en bon état, de même que le plateau tibial. On ne trouve aucune trace de corps étran­ gers, soit dans les os, soit dans les parties molles. Mais ces dernières présentent des altérations importantes et toutes spéciales. Dans le creux poplité, région qui était très douloureuse au toucher, on rencontre un tissu lardacé, creusé de lacunes d’aspect caverneux remplies de sang coagulé. �CLINIQUES CHIRURGICALES 309 Quelques-unes de ces cavernes laissent suinter du sang veineux. Vu l’impossibilité de conserver ces parties molles, l’amputation est décidée sur le champ. La dénudation de l ’os est poursuivie plus haut. Le tissu lardacé et caverneux, sorte de phlegmon chronique, se prolonge notamment le long des vaisseaux. Il est moins abondant, toutefois, plus près de la racine du membre. L’os est scié de nouveau à sa partie moyenne. Les parties molles en assez bon état permettent de faire un lambeau suffisant. Le tissu aréolaire n’a cependant pas tout à fait disparu. Les suites de l'opération ont été très bonnes. Le 3 mai, — cinquième jour — la température monte à 38.5 et retombe à 37.2 après l’administration d’un purgatif — fait que nous avons eu déjà plusieurs fois l’occasion de signa­ ler. ■ Le malade sort le 21 mai, soit 23 jours après l’amputa­ tion, entièrement guéri. 344. Phlébite infectieuse de la veine fémorale gauche. Phlegmon diffus consécutif. Cachexie. — Mort. B. F., 58 ans, entré le 10 juin 1890, pour un empâtement douloureux de la racine de la cuisse. Il ne donne aucun renseignement, et on ne trouve aucune érosion sur le membre. Etat général mauvais. Hypothermie (36.8). Les jours suivants, teinte ecchymotique le long des vais­ seaux fémoraux. Tendance au sphacèle. Incisions profondes au thermo. Mort avec des phénomènes d’adynamie. Autopsie. — Pus dans la veine fémorale et le long de la gaine des vaisseaux. Abcès miliaires dans le foie et les poumons. 345. Phlegmon erysipelateux de la cuisse.—Incisions (par M. Vaudey). — Guérison. 346. 347. Abcès de la fesse. — Incision. Guérison. �310 P r V ILLE N E U V E 348. Fistule ostéopathique de la fesse droite. Il s’agit d’une femme de 47 ans qui présentait au niveau de la fosse iliaque externe une large fistule purulente, située à deux travers de doigts en dehors de la crête ilia­ que. N& voulant pas se soumettre à- l’opération proposée, elle est sortie quelques jours après son entrée. 349. 350. Brûlures au 2° degré de la jambe et de la cuisse. — Guérison. 351. Brûlure au 3" degré de la cuisse (pétrole). — Gué­ rison. 352. 355. Abcès chauds de la cuisse.— Incisions. Guérison. 356. 357. Contusions de la cuisse. — Guérison. 358. Contusion de la cuisse. Hématome. — Incision. Gué­ rison. H., 52 ans, charretier, est blessé le Ier février 1890 par le passage d’une roue de sa charrette sur la partie moyenne de la cuisse gauche. Vaste hématome, incisé et évacué le 8 février. Sorti guéri le 3 mars. 359. Contusion des hanches et des cuisses. — Guérison. L., 47 ans, fait une chute de cinq mètres. Contusion vio­ lente. Repos pendant un mois. 360. Rupture du vaste externe à sa partie inférieure. — Guérison. B. J., âgé de 20 ans, étant assis sur un banc, devant une table, est violemment renversé en arrière, de manière à ce que le genou gauche appuyé et retenu sous la table, le siège restant sur le banc, les épaules et la tète vont frap­ per le sol. Il sent une violente douleur à la partie externe et inférieure, et ne peut plus marcher quand on le relève. Amené immédiatement à l’hôpital, — 24 janvier 1890 — �CLINIQ UES CHIRURGICALES 311 on constate un gonflement de la région du genou. Pas de signes de fracture. Au bout de quelques jours, le gonfle­ ment disparait et l’on perçoit nettement un enfoncement, une rainure où l’on peut introduire deux doigts, en dépri­ mant les parties molles au niveau de la partie inférieure et externe du triceps crural. Repos dans l’extension. Attelle plâtrée. Massage. Le malade n’a commencé à pouvoir mar­ cher avec des béquilles qu'au bout de 18 jours. Sort guéri le 27 février. 361. 365. Bubons inguinaux suppurés. — Incision. Gué­ rison. ��ÉPITHÉLIOMA DU DOS DE LA MAIN PROPAGATION AUX VAISSEAUX ET AUX NERFS P a r le Ur J. R E B O l’L La propagation des épithéliomas par la voie lymphatique est un fait important dans l’histoire de ces tumeurs. Signalée par Broca, Schrader, Neumann, étudiée par Corail, Colomiatti, Doyen, Pilliet, Oiry, cet envahissement des nerfs mérite considération au point de vue de la réci­ dive et de l’infection à distance. Aussi m’a-t-il paru intéressant d’insister sur cette ques­ tion à propos d’un épithélioma pavimenteux de la face dorsale de la main, dans lequel j’ai pu étudier les lésions des vaisseaux et des nerfs. O b s e r v a t i o n . — Le nommé L . . Henri, âgé de 65 ans, cultivateur à Sisteron, entre le 8 février 1892 à l’HôtelDieu, service de clinique chirurgicale de iM. le Dr Combalat, salle Cauvière, 23. En 1889, le malade avait remarqué un petit bouton, une verrue, à la partie supérieure de la face dorsale du premier espace ihtérosseux de la main droite. Cette tumeur était le siège de démangeaisons, le grattage était suivi de petites hémorrhagies. Depuis un an, la tumeur a augmenté de volume, s’est ulcérée, et a progressivement envahi tout le premier espace intérosseux, le pouce, l’index et le médius. �314 Dr J. REBOUL A son entrée, nous constatons que l’épithélioma ulcéré recouvre toute la face dorsale du premier espace intérosseux; en avant, on voit la saillie de la tête dénudée du deuxième métacarpien, l’index est luxé en avant, sa base est détruite, il pend dans la paume de la main retenu seulement par des lambeaux de tissus de la face palmaire. La racine du médius est envahie surtout en dehors. Le pouce est décharné, le métacai'pien, la première phalange, le tendon du long fléchisseur sont à nu au milieu des fongo­ sités épithéliales, la phalangette est sphacélée par défaut de nutrition. — En haut Fépitliélioma s’étend jusqu’au carpe et sur les limites de l’ulcération les tissus sont infiltrés jusqu'au poignet. — Adénopathies sus-épitrochléenne et axillaire. Le malade présente en outre sur le corps d’autres tumeurs : sur la main gauche, deux verrues, l’une sur la base du premier métacarpien, l’autre sur le deuxième espace intérosseux ; un papillome corné dans la région ombilicale inférieure gauche et une petite tumeur érectile sur l’hypocondre droit. Le malade souffre beaucoup de sa tumeur ; les douleurs continues, vives, atroces, s’irradient du néoplasme dans tout le membre supérieur. L’extension de cet épithélioma ulcéré ne permet pas de pratiquer une opération conservatrice, l’amputation de l’avant-bras est nécessaire. Elle est pratiquée le 11 février, au tiers supérieur, après ablation des ganglions axillaires et sus-épitrochléen. Guérison opératoire. A sa sortie le 20 mars, le malade a un faciès cachecti­ que, la face est bouffie ; le moignon est tuméfié et induré ; le bras, le moignon de l’épaule, la partie supérieure du thorax du côté correspondant, sont le siège d’un empâte­ ment diffus d’une certaine consistance. Pas de récidives nettes de l’épithélioma dans la cicatrice ou les ganglions. Examen cle la pièce. — J’ai porté mon étude sur diffé­ rents points de la tumeur, sur la peau et les tissus au-delà de la limite du néoplasme, sur les vaisseaux et les nerfs �ÉPITH É LIO M A D f DOS DE L A M A IN 315 de l’avant-bras. Je n’ai pu examiner les ganglions ; ils avaient été égarés pendant l’opération. 1. Tumeur. — Sur diverses coupes on constate : un épaississement considérable de l’épiderme, l’invagination des cellules épithéliales dans la profondeur, sous forme de boyaux irréguliers. Les papilles du derme, irrégulières, déformées, anastomosées, forment des lobules. Certains de ces lobules renferment des globes épidermiques carac­ téristiques avec leurs cellules en écailles, superposées ou en dégénérescence granulo-graisseuse; certains, plus dégé­ nérés, sont creusés d’une cavité centrale. — Les globes épidermiques sont uniques ou multiples. — Dans la pro­ fondeur, on voit des traînées épilthéliales au milieu des faisceaux conjonctifs. Les glandes sébacées ont disparu, les glandes sudoripares et les vaisseaux (artères, veines) sont envahis par les cellules épithéliales. Les vaisseaux ont leurs parois épaissies et sont le centre de boyaux épi­ théliaux. — Sur d’autres préparations on voit de véritables agglomérations de globes épidermiques. Les vaisseaux sont fortement altérés, leurs parois sont épaissies, surtout la tunique moyenne ; certains présentent de véritables végétations de leur paroi interne, et dans quelques-unes de ces végétations on voit des globes épidermiques. 2. Tissus au-delà des limites de la tumeur. — L’épi­ derme est épaissi, mais n’émet pas de prolongements dans la profondeur. Les papilles du derme sont irrégulières, lobulées, anastomosées, mais ne contiennent pas de globes épidermiques. Les glandes sébacées sont dilatées, comblées de cellules épithéliales, la gaine des poils est infiltrée de cellules embryonnaires. Les glandes sudoripares sont dilatées, obstruées et tout autour d’elles on voit des traînés de cellules arrondies ou irrégulières fortementcolorées.— Les artères sont épaissies, enfoncées au milieu de boyaux épithéliaux; les éléments musculaires de la tunique moyenne sont renflées en leur milieu, leur noyau est globuleux, forte­ ment coloré. Des végétations endothéliales comblent en �316 Dr J. REBOUL grande partie la lumière des vaisseaux. Les lésions des veines sont absolument semblables. 3. Artère et veine radiales. — Lésions analogues à celles que nous venons de décrire dans les vaisseaux au-dessus de la tumeur, mais plus prononcées. — L’artère présente, en outre des altérations épithéliales, des lésions de l’athéromeavec plaques calcaires. L’endo-artérite et l’endo-phlébite sont très marquées et obstruent à peu près complète­ ment parleurs végétations le calibre des vaisseaux. 4. N e rf radial. — Ce tronc nerveux est plus gros que normalement, sur des coupes transversales on voit que le nerf est entouré d’une gaine de cellules épithéliales infiltrées au milieu des faisceaux conjonctifs formant l’enveloppe. On voit des cellules embryonnaires sous forme de traînées ou agglomérées dans le tissu conjonctif inter-fasciculaire, à l’intérieur des gaines lamelleuses et suivant les cloisons intra-fasciculaires. Sur certaines cou­ pes, de véritables bourgeons épithéliaux naissent du périn'èvre et refoulent les tubes nerveux, les isolent en fais­ ceaux plus petits et en déterminent l’atrophie; quelquesuns de ces bourgeons contiennent des globes épidermi­ ques. Au centre des bourgeons épithéliaux on voit souvent des vaisseaux dont les parois sont épaissies et dont les cavités sont comblées par des végétations de la tunique interne. Les vaisseaux et nerfs cubitaux présentent les mêmes lésions mais très réduites. Cet épithélioma pavimenteux lobulé est bien caracté­ risé par les lésions que nous venons de décrire et les globes épidermiques ; les altérations des glandes sébacées, des follicules pileux, des glandes sudoripares sont très nettes, et leur infiltration épithéliale est évidente. Les lésions des vaisseaux et des nerfs au-dessus de la tumeur et même à une certaine distance, sont intéressan­ tes. C’est par les voies lymphatique et vasculaires que se produit l’infection épithéliale. Les artères et les veines sont enfouies au milieu des boyaux épithéliaux, leurs �É PITH É LIO M A DU DOS DE LA M A IN 317 parois sont épaissies, sclérosées, leur endothélium a végété et leur lumière est parfois obstruée par des végétations épithéliales. Du côté des nerfs, infiltration embryonnaire de l’enve­ loppe conjonctive et surtout de la gaine lamelleuse, des faisceaux conjonctifs intra et inter-fasciculaires. des vais­ seaux, d’où le refoulement, la compression et l’atrophie des tubes nerveux. Cet épithélioma s’accompagnait de douleurs continues, vives, atroces, dans la tumeur et dans le membre supé­ rieur. L’envahissement de la main par le néoplasme était tel qu'on ne pouvait songer à une opération conservatrice, l’amputation de l’avant-bras était nécessaire. Les lésions des vaisseaux et des nerfs que nous avons constatées, les signes présentés par le malade à sa sortie prouvent même que l’intervention n’a été que palliative, puisque la réci­ dive ou l’infection générale sont fort à craindre. Enfin cet épithélioma s’était développé sur le dos de la main, et sur la main d’un cultivateur. Ces deux faits sont assez fréquemment notés dans les observation; peut-être le contact de la terre, du fumier, etc., est il pour quelque chose dans cette localisation de l’épithélioma chez les agriculteurs. Il est possible qu'il y ait inoculation directe par un agent tellurique sur le dos de la main où la peau est plus propice à recevoir l’inoculation que celle de la région palmaire, qui, chez les cultivateurs, est durcie et cornée par leurs tra­ vaux. C’est peut-être la même cause qui détermine la fréquence chez les gens de la campagne du cancroïde des lèvres et de la face ainsi que je fai noté dans plusieurs observations. Les lésions des vaisseaux (artères, veines et capillaires) ont été maintes fois notées dans les épithéiiomas, mais n’ont jamais fait l’objet d’une étude d’ensemble. Cornil et Ranvier en parlent dans leur histologie pathologique. A propos d’un cas de carcinome du sein droit propagé à l’aisselle, observation intéressante par les lésions des nerfs, �318 Dr .T. REBOUL Pilliet (1) décrit l’état des vaisseaux. « La veine humérale n’a pu être retrouvée sur les coupes. L’artère entourée des nerfs présente une section elliptique béante, noyée qu’elle est dans le néoplasme. Le carcinome a complètement rem­ placé sa lunique externe, mais sa tunique moyenne élasti­ que et l’interne ne présentent absolument rien. Sur un certain nombre de points, sur les coupes, on voit des arté­ rioles et des veinules oblitérées ; leur centre est occupé par un petit bloc fibreux, leurs tuniques moyenne et externe sont remplacées par un chevelu très-abondant de fibres élastiques ondulées en tous sens, et formant une couronne autour du bloc fibreux central qui contient parfois un capillaire. » M. Quénu (2) dit que « c’est par infiltration de leurs tissus par des éléments soit embryonnaires soit épithéliaux que se fait l’envahissement des nerfs, des veines et des artères ; pour les veines on peut observer un refoulement puis une destruction de la tunique interne, suivie de la pénétration dans les vaisseaux de bourgeons néoplasiques, la thrombose s’observe fréquemment. — Les parois des artères offrent plus de résistance, mais elles peuvent à la longue se laisser détruire. » L’influence des vaisseaux sanguins sur la propagation des tumeurs du genre épithéliome est bien étudiée par Oirv (3), dans sa thèse inaugurale. Il expose ce processus d'envahissement d’après les recherches du Prof. Malherbe (de Nantes). « Lorsqu’on examine les tissus à une certaine distance d’un épithéliome en voie d’évolution, on rencontre fréquemment de petits amas de cellules qui paraissent embryonnaires logées dans les espaces du tissu conjonctif. (1 ) P il l ie t . — C a rc in o m e d u s e in d r o it p ro p a g é à l ’a is s e lle . E n v a h is ­ s e m e n t d u p le x u s b r a c h ia l. — A lt é r a t io n s des n e rfs . Bull. Soc. A nato­ mique, P a ris , p . 585. m a i 1888. (2) Q u é n u . — A r t . É p ith é lio m e s in . Traité ile Chirurr/ie 1. 372-373. (3 ) O i r v . — É tu d e s u r u n cas d ’e n v a h is s e m e n t d u n e rf c u b ita l p a r u n é p ith é lio m e p a v im e n te u x lo b u lé . Thèse de Doctorat. P a ris 1890, n° 116. �É PITH É LIO M A DU DOS DE L A M A IN 319 En examinant avec soin ces petits amas, il est souvent possible de reconnaître qu’ils sont formés autour d’un vaisseau sanguin, veine ou capillaire. Il est rare de trouver une artériole. — Artères. Au voisinage des épithéliomes, les artères sont souvent sclérosées. La membrane externe plus ou moins épaisse ne présente pas d’altérations trèsprofondes. Dans la membrane moyenne, on remarque un gonflement considérable de ces éléments musculaires qui sont renflés en leur milieu, leur noyau est globuleux et plus fortement coloré par le carmin. La membrane élastique interne respectée montre le point de séparation entre la tunique moyenne et l’endartère. La tunique interne est profondément altérée. Ses cellules endothéliales gonflées, globuleuses, laissent à peine au centre de l’artère un étroit passage pour le courant sanguin. Au-dessous de l'endothé­ lium se trouve une épaisse couche de cellules embryon­ naires généralement fusiformes et dirigées parallèlement à l’axe du vaisseau. Ces altérations sont de moins en moins marquées à mesure que l’on s’éloigne de la tumeur. — Veines et capillaires. Au voisinage d’un épithéliome on remarque pour les vaisseaux les plus petits un gonflement notable de leur endothélium. Plus près du néoplasme, la paroi du vaisseau est notablement épaissie et présente plusieurs assises de cellules ; le calibre, au contraire, paraît de plus en plus réduit. Lorsque le vaisseau rampe dans le plan de la coupe, on croirait avoir souslesyeux une traînée de cellules embryonnaires légèrement fusiformes. En exa­ minant une veinule coupée en travers, on peut constater que son calibre est très-réduit et que sa paroi a l’aspect, d’un véritable petit manchon de cellules embryonnaires. A un degré moins avancé d’altération, on reconnaît que la paroi de la veine est plus ou moins normale,mais on constate dans l’épaisseur de sa tunique externe la présence d’un grand nombre de petites cellules rondes qui semblent la dissocier. Cet état des vaisseaux peut s’observer, alors même que le tissu conjonctif voisin ne présente qu’un très faible degré d’irritation ou même n’en offre aucune trace... Ces altéra- �320 D' J. REBOUL tions se rencontrent assez loin de la tumeur primitive pour admettre qu’elles peuvent jouer un rôle important dans le processus envahissant du néoplasme. A côté du rôle rem­ pli par les lymphatiques dans la propagation de l’épithéliome, il faut tenir sérieusement compte de celui que peu­ vent jouer les vaisseaux sanguins. » L’envahissement des nerfs dans les épithéliomes paraît avoir été signalé pour la première fois par Cruveilhier, qui figure dans son Atlas d ’anatomie pathologique (35mc livr. pl. n) deux névromes du médian et du radial qui ressem­ blent fort au carcinome encéphaloïde ; il rapporte le cas d’une femme atteinte de squirrhe de la mamelle avec névralgie et paralysie faciale du même côté. A l’autopsie, on trouva sur le facial des nodosités présentant à la coupe l’aspect du squirrhe. (Oiry.) Schrœder von der Kolk, cité par Virchow ( Traité des tumeurs, 1 p. 44) signale les altérations des nerfs dans le carcinome et le cancroïde, il considère ces altérations comme une des principales, causes de récidives post­ opératoires, l’extrémité du nerf coupé devenant le point de départ d’une nouvelle tumeur. (Oiry.) Broca (1) a observé chez une femme morte de cancer de l’utérus, que le nerf sciatique était envahi par le néo­ plasme à sa sortie du bassin. Chez une autre atteinte du même cancer, les ganglions pelviens étaient fortement altérés et sur le trajet de la deuxième et troisième paires sacrées, on remarquait des renflements fusiformes assez volumineux offrant à la coupe l’aspect du cancer. (Traité des tumeurs, 1.) Quelques années après, Neumann (2) communiquait à la Société anatomo-pathologique de Berlin (Virchow’s archi­ ves, n° 46) l’observation d'un malade atteint d’un cancroïde extrêmement douloureux de la lèvre inférieure. Le nerf (1) B r o c a . — Bull, et Mém. Soc. Chir. 1861. 21" 0 S é rie . I. (2 ) N e u m a n n . — S e c u n d â re c a n c ro ïd in f ilt r a t io n des n e rv u s m e n la lis Ije i e in e in F a ll v o n lip p e n - c a n c r o ïd . Arch. f. pathol d . B e r lin x x i v 201, �É PITH É LIO M A DU DOS DÉ LA M A IN menton-mer était altéré sur une longueur de plusieurs centimètres. Le péri'rt’èvre et le tissu conjonctif intra-fasciculaire étaient dissociés dans leurs éléments par des cel­ lules épithéliales absolument semblables a celles dé la tumeur, les filets nerveux isolés et en partie détruits par ces cellules (Oi-ry). C’est du mémoire du Professeur Cornil (1) que datent les recherches précises sur l'envahissement des nerfs par les tumeurs épithéliales. A l’autopsie d’une malade morte d’un cancer de t'utérUS accompagné de pélvipéritonite purulente, cet auteur trouva que les nerfs crural et sciati­ que étaient envahis par le néoplasme. Il y avait dés végéta­ tions vasculaires à la face interne du périnèvre en contact avec les faisceaux nerveux ; production abondante autour de ces néo-capillaires de masses épithéliales, refoulement et destruction des filets nerveux par compression. Le tissu conjonctif péri-fâsciculâire est d’abord atteint, la gaine lamelleuse est dissociée par la néo-formation,' les tubes nerveux subissent la dégénérescence graisseuse (2). En 1876 le Professeur Colomiatti de Turin publie un mémoire (3) sur la diffusion du Cancer lé long des nerfs. D’après ses recherches, la diffusion du cancer sur les tissus nerveux n’est point chose rare, pour le sympathique sur­ tout. L’auteur l’a constaté 17 fois sur 22 cas de cancer. Bien que moins fréquente dans les nerfs cérébro-spinaux que dans les filets du grand sympathique, on l’observe pourtant assez fréquemment aussi bien dans lé câncroïde que dans le carcinome. « Les cellules épithéliales passent dans les espaces lymphatiques de Key et Retzius et trou­ vent ainsi une voie facile indépendante de la circulation générale ; on trouve ces espaces injectés dé suc Cancéreux très riche en cellules. » Des ilôts épithéliaux sont répandus (1 ) Co r n il . — S u r la p r o d u c tio n des T u m e u r s é p ith é lia le s d a n s les n e rfs . — J o u rn . d e l’ A n a t. e t d e là P h y s io l. 1861, I. p . 183-198. 1 p l. (2) Co un il e t R a n v ie r . — M a n u e l d ’h is to lo g ie p a th o lo g iq u e . 2me É d i- 1 �‘ 3 ‘2 2 ' - • - ' - - ---- " Dr J. REBOUL ça et là dans le nerf et son enveloppe, moins nombreux toutefois dans cette dernière. Les cellules épithéliales sont tassées à la face interne du périnèvre, dans cette espèce de séreuse garnie d’endothélium qui sépare les faisceaux ner­ veux de leur gaine. Les tubes nerveux cernés de toutes parts parles cellules néoplasiques sont refoulés au centre et, détruits par compression centripète et l’envahissement par les bourgeons épithéliaux de tissu conjonctif intrafasciculaire. Doyen (1) a observé dans un cas d’épithélioma infiltré de la main ayant envahi le dos du pouce, l’index, le médius et la partie inférieure de la paume, des foyers épithélio— mateux à distance dans la gaine du nerf médian. « A cinq ou six centimètres des parties malades, dans le canal radio-carpien, le nerf médian était tuméfié, piqueté de points rouges. Les coupes nous montrèrent une série de foyers épithéliomateux siégeant dans la gaine conjonctive de chaque faisceau nerveux presque au contact des tubes. Chacun de ces épitliéliomes microscopiques, visibles à l’œil nu sur les préparations sous l’apparence de petits points d’un rouge vif, reproduit la structure des lobules épidermiques de la peau de la main. Le tissu conjonctif inter-fascicuiaire est injecté, infiltré de cellules rondes.» Doyen insiste sur l’importance de ces embolies cancéreuses à distance du foyer principal dans la gaine du nerf tel que le médian, tant pour expliquer les douleurs vives observées dans son cas qu’au point de vue de la généralisation ultérieure du mal. Les recherches de Pilliet (2), sur l'envahissementdu plexus brachial et les altérations des nerfs dans un carci­ nome du sein droit propagé à l’aisselle, sont importantes. Tout le tissu cellulaire de l’aisselle est envahi par le néoplasme. « Les nerfs sont plongés au sein de ce tissu qui vient en contact de la partie externe de leur gaine lamelleuse et l’envahit, mais par îlots très petits ne pénétrant (1 ) D o y e n . — Bull, Soc. Ancctom. 1882. t. I v u , 442. (2 ) P i l l i e t . — Soc. Anat. 1888, p. 587. �É PITH É LIO M A DU DOS DE L A M A IN 323 pas dans son épaisseur. Il existe donc une virole cancé­ reuse autour de chaque tronc nerveux. D’autre part, mal­ gré cette intégrité relative de la gaine lamelleuse, il existe en dedans d’elle entre le feuillet le plus interne de la gaine et le faisceau de tubes nerveux, des nappes d’amas cellulaires caractérisées par des cellules épithé­ lioïdes. En sorte que la gaine lamelleuse se trouve comprise entre deux zones de tissu néoplasique. Ces amas forment des cercles complets ou de simples croissants autour du faisceau de tubes nerveux qu’ils écartent de leur gaine. Ils sont formés par des cellules en groupes séparés par de très minces cloisons conjonctives et paraissent s’être développés à la surface interne de la gaine lamelleuse dans un tissu réticulé délicat de nouvelle formation. D’au­ tres amas cellulaires en grand nombre occupent des capil­ laires plus ou moins dilatés dont l’épithélium est en place, mais on ne peut reconnaître sur les coupes si ce sont des capillaires sanguins ou lymphatiques; sur un certain nom­ bre de troncs nerveux, les capillaires qui occupent le centre même du faisceau des tubes, sont également envahis par des ilôts carcinomateux qui peuvent être rattachés aux amas situés sous la gaine lamelleuse ou se montrent complètement isolés. Il se forme ainsi en dedans de la gaine deux centres de production du tissu morbide; l’un externe au faisceau des tubes nerveux, l’autre qui occupe son centre. Ces élé­ ments paraissent détruire directement les tubes nerveux eu les refoulant sans l’intermédiaire d’un processus irrita­ tif. .. un certain nombre de petits troncs nerveux parais­ sent avoir subi une transformation fibreuse complète. L’envahissement du nerf se fait donc de deux façons, d’abord par les éléments qui filent entre les lames de la gaine lamelleuse comme on le voit sur les troncs de petit volume où cette gaine est moins épaisse et plus facilement détruite ; ensuite par les éléments qui suivent les capillai­ res sanguins, sans qu’on puisse distinguer si c’est le capil­ laire lui-même ou sa gaine lymphatique qui est envahi. �324 D' J. REBOUL C’est par cette même voie que se font l’infiltration souslamellaire d’une part et d’autre part celle qui occupe le centre même du faisceau des tubes nerveux. » Oiry, dans sa thèse inaugurale (1), après avoir examiné les travaux sur l’envahissement des nerfs par les tumeurs épithéliales, rapporte l’observation très intéressante d’un épithélioma de la face dorsale de la main avec propagation à une grande distance suivant le nerf cubital. La descrip­ tion des lésions constatées sur le nerf envahi est très complète et importante. « Le nerf cubital de la plaie au coude est très augmenté de volume ; dans la gaine du nerf, on voit une substance grumeleuse ou écailleuse blanc nacré, L’examen du nerf a été fait en plusieurs points. » La première manifestation du néoplasme paraît être une sclérose très manifeste des vaisseaux du nerf et de son enveloppe, la production au voisinage de ces vaisseaux, d’ilots embryonnaires répan­ dus dans le cordon nerveux et sa gaine. Ces îlots sont bientôt remplacés par des amas épithéliomateux dont la dernière phase est le globe épidermique. Ces globes, sur­ tout abondants à la face interne de la gaine lamelieuse circonscrivent les faisceaux nerveux, les isolent en fais­ ceaux plus petits et les détruisent par compression. Les premiers phénomènes observés dans les tubes nerveux consistent en une hypertrophie de ces tuhes, hypertrophie qui porte à la fois sur le cvlindraxe, le manchon de myé­ line et son enveloppe. Plus tard, par suite de laprolifération du tissus conjonctif intra-fasciculaire les tubes s’atro­ phient, la myéline se réduit en boules et même disparaît presque complètement : Le cylindraxe se confond avec la gaine conjonctive et disparaît même d’une façon complète, par atrophie probablement. Dans les points les plus mala­ des des traînées de grains de myéline étaient la seule partie reconnaissable du tube nerveux. En raison de l’exis­ tence constante de ces altérations capillaires au voisinage (] ) Oiry . — T h . D o c to ra l P a ris , !890. p . 40 e t s u iv . �É PITH É LIO M A DU DOS DE L A M A IN 325 des formations néoplasiques et des lésions notées dans les artères et surtout dans les veines, il nous semble démontré que les vaisseaux sanguins surtout veineux et capillaires ont joué dans l’espèce un rôle important dans la propaga­ tion du canci’oïde le long du nerf cubital. C’est par les vaisseaux sanguins et lymphatiques que s’est faite, dans notre cas, la diffusion de l’épithéliome pavimenteux lobulé. » Résumant les travaux antérieurs, Lejars (l) exprime la même opinion : « C’est en suivant les vaisseaux sanguins du nerf et surtout le large espace lymphatique que consti­ tue autour de lui la gaine lamelieuse, que les cellules épithéliales remontent au loin, atrophiant par compression les fascicules nerveux. Un fait important, c’est que le néo­ plasme propagé demeure longtemps encapsulé dans la gaine nerveuse ; plus tard et par places il la rompt et se diffuse dans les espaces conjonctifs ambiants. Voilà donc une nouvelle voie ouverte à l’extension des néoplasmes, et qu’ils pourront suivre, aussi bien que celle des lymphati­ ques, des espaces conjonctifs ou de la gaine des vaisseaux sanguins. » Enfin Pilliet (2) a observé tout récemment un nouveau cas de cancer du sein avec propagation aux nerfs de l’ais­ selle. L’examen histologique a montré que les tumeurs secondaires comme la tumeur principale avaient le carac­ tère du cancer épithélial diffus. — Sur les coupes on cons­ tate qu’il existe au contact de l’artère humérale des noyaux volumineux de cancer présentant toujours les mêmes transformations fibreuses à leur centre, mais les tuniques artérielles ne sont pas atteintes. Il n’en est pas de même des tuniques de la veine humérale qui sont entourées en partie par les traînées épithéliales, la marche de ces traînées a lieu suivant les capillaires. — Le nerf médian (1) P illiet . Bull. Soc. Anatoin. p . 139, F é v r ie r 1892. (2 ) Lejars . — A r t . N e rfs , N é o p la s m e s . Traité de Chirurgie, T. n . p . 82-83, 1890. �326 J. REBOUL situé entre les deux vaisseaux n’est pas au contact d’ilots cancéreux, mais quoiqu’il paraisse absolument libre et indépendant, on constate sur la coupe la pré­ sence d'une traînée assez étendue de boyaux cancéreux qui occupe l’intérieur du nerf entre les faisceaux nerveux, et, sur un point, a détruit presque complètement la gaine lamellaire d’un de ces faisceaux, en sorte qu’elle arrive presque au contact des tubes nerveux. Sur un autre fais­ ceau on trouve en dedans de cette gaine lamellaire un capillaire entouré lui aussi de cellules épithélioïdes. Cet aspect se trouve sur d’autres points, en sorte qu’ici le néo­ plasme s’est propagé par le tisssu conjonctif périfasciculaire et pénètre les gaines lamellaires sans qu’elles parais­ sent constituer un obstacle sérieux. M. Pilliet, tout en admettant la propagation des tumeurs épithéliales aux nerfs par les voies capillaires et lymphati­ ques, pense que l’on doit tenir compte de l’envahissement par le tissu conjontif. Dans les deux cas de carcinome propagé à l’aisselle qu’il a rapportés, les boyaux épithé­ liaux avaient dû envahir d’abord les vaisseaux lymphati­ ques, puis franchir la coque de ces ganglions dégénérés. C’était donc du carcinome diffus, propagé au tissu con­ jonctif qui se trouvait envahir les nerfs par contiguïté. Des tuniques conjonctives du nerf, le tissu péri-fasciculaire est alors tout naturellement le premier pris ; puis la gaine lamelleuse dans laquelle les boyaux épithéliaux se propa­ gent en clivant les lamelles connectives, et enfin le tissu intra-fasciculaire. C’est surtout par le tissu conjonctif, plus encore par lui que parles lamelles, que se glissent les cellules néoformées... Le processus d’envahissement du nerf est donc complexe ; mais la propagation fréquente à l’endonèvre par les éléments cancéreux qui suivent les capillaires amène la destruction des tubes nerveux et peut injecter le nerf à de grandes distances, comme s’il s’agissait d’un vaisseau. M. le Professeur Corail (1) pense « qu’en général dans (1 ) P r o f . Co r n il . Bull. Soc. Anatom. p . 142. F é v r ie r 1892. �É PITH É LIO M A DU DOS DE L A M A IN 327 l'envahissement secondaire des nerfs, les cellules cancé­ reuses pénètrent d’abord dans le névrilème, puis dans la névroglie et abordent ainsi les faisceaux nerveux, d’où les cellules cancéreuses envahissent les espaces conjonctifs en se multipliant autour des tubes nerveux. » L'envahissement des nerfs par les tumeurs épithéliales nous parait se produire de façons différentes suivant que le tronc nerveux est enfoui ou non au milieu du néoplasme. Quand, ainsi que dans le cas de Pilliet, le tronc nerveux est en plein tissu cancéreux, la propagation parait se faire surtout par le tissu conjonctif et secondairement par les lymphatiques afférents ou plutôt efférents des ganglions, les veines et les capillaires. Mais quand le néoplasme est localisé et quand l'on trouve des lésions du nerf à une certaine distance de la tumeur, comme dans les cas de Cornil, Doyen, Oiry, et celui que je rapporte, je crois que l’envahissement se produit par les lymphatiques et les vaisseaux et que l’on doit admettre l’opinion récemment exprimée par le Professeur Cornil. Les cellules épithéliales apportées par les capillaires et les lymphatiques s’infiltrent dans les tubes nerveux, puis envahissent le tissu conjonc­ tif péri-fasciculaire, et enfin la gaine conjonctive du tronc nerveux se propageant alors dans le tissu cellulaire ambiant. L’envahissement primitif par le tissu conjonctif parait ne se produire que lorsque le nerf plonge au milieu du néoplasme. Dans toutes les observations d’envahissements des nerfs par des tumeurs épithéliales on a noté en dehors des sensations d’engourdissement, de fourmillements, des dou­ leurs vives, atroces, continues, avec exacerbations, surtout nocturnes. Ces douleurs prennent le caractère des névral­ gies rebelles, sans points douloureux d’élection. Schrœder, Broca, Cornil, Doyen, Oiry, Pilliet ont constaté ces dou­ leurs chez leurs malades. Dans le cas que je rapporte il en était de même. On a quelquefois noté une sensation de froid ou de chaleur. Pas d’altération de la sensibilité ou du mouvement. �328 Dr J. REBOUL Oiry a constaté une tuméfaction fusiforme du tronc ner­ veux envahi. L'ulcération et le sphacèle de la tumeur paraissent liés aux altérations vasculaires signalées dans plusieurs obser­ vations et que nous avons constatées très-nettes dans notre cas. L’envahissement à distance des nerfs par les épithéliomes assombrit singulièrement le pronostic déjà si grave de ces tumeurs ; on a constaté en effet des lésions avan­ cées sur des troncs nerveux sains en apparence et à une certaine distance du néoplasme primitif. En présence d’un épithéliome s’accompagnant de dou­ leurs vives, continues avec exacerbations et irradiations vers le bout périphérique on devra enlever très largement la tumeur, examiner les troncs nerveux, les réséquer, sur­ tout s’ils paraissent malades, et s’il s’agit d’un membre, exciser les nerfs et amputer aussi loin que possible de la tumeur. �A PROPOS D’UNE TUMEUR DE LA PAUME DE LA MAIN (FTBRO-SARCOME A MYELOPLAXES) P a r le IP J. KEBO llL Les tumeurs de la paume de la main sont relativement rares. Polaillon (1) et Le Dentu (2) dans leurs articles des Dictionnaires n’ont pu en réunir que quelques cas. Depuis lors, de nouvelles observations ont été publiées, soit en France (3), soit à l’étranger. Les lipomes et les fibromes sont les plus fréquents, puis viennent les sarcomes, les angiomes, les chondromes, etc. Je ne m'occuperai que des tumeurs siégeant à la paume de la main, ayant leur origine soit dans les aponévroses, soit dans le tissu cellulaire sous-cutané ou sous-aponpvrotique, éliminant les kystes, les tumeurs de la peau et celles qui se développent aux dépens des tendons, des muscles et des os. On peut réunir aux tumeurs de la paume de la main celles qui, ayant la même origine, se développent sur les doigts. (1 ) P olaillon . A r t . m a in P a th o l. Dict. enege. des sc. méd., 2“ s é rie , iv , 1871, p. 130-132. (2 ) Le Dentu . A r t . m a in P a th o l, tu m e u r s . Dict. de méd. et de cliir. prat., x x i , 1875, p . 35. (3) Gosson É tu d e g é n é ra le s u r q u e lq u e s tu m e u r s d e la p a u m e de la m a in e t des d o ig ts . Thèse de Doctor. P a ris , 1879. Demay. Étude clinique et histologique de certaines tumeurs de la m a in . Th. de Paris, 1880. Blum . A r t . tu m e u rs . Chirurgie de la main. P a ris , 1882. �330 D ' .T. REBOUL L'influence du traumatisme (depuis le simple frot­ tement, les plus petites contusions, jusqu’aux fortes con­ tusions uniques), sur le développement des tumeurs en général et surtout sur celles de la main, est évidente. Le Clerc (1), dans sa thèse, faite sous l’inspiration de Verneuil, a pu réunir 31 observations de tumeurs diverses développées à l’occasion d’un traumatisme. Broca (2), Hartmann (3), Peyrot (4) ont fait intervenir une irritation mécanique répétée pour expliquer l'hyper­ trophie possible des franges épiploïques sur une hernie du gros intestin. Dans ces hernies, cette hypertrophie est suf­ fisante pour devenir une cause d’irréductibilité. A propos du fait de Peyrot, une discussion a eu lieu à la Société de Chirurgie, et MM. Bouilly, Schwartz, Lucas Cliampionnière, Terrier ont cité des cas semblables. J’en ai commu­ niqué un à la Société Anatomique (5) et .j’ai insisté dans d’autres communications à la même Société sur le rôle du traumatisme et en particulier des contusions simples ou répétées sur le développement des lipomes (6). A la main, ces frottements, ces contusions répétées sont fréquents, surtout chez les manouvriers, les pêcheurs, d’où la localisation des tumeurs sur les points irrités mé­ caniquement à la paume de la main, à la face palmaire des doigts, et si, le plus souvent, ces traumatismes con­ tinus ou répétés ne produisent que des lésions superfi­ cielles de la peau (épaississement de l’épiderme, durillons, éraillures, gerçures), d’autre fois on voit se développer des néoplasmes siégeant soit dans la peau, soit dans les tissus profonds (tissu cellulaire et aponévroses). Ces néoplasmes sont des kystes épidermiques, ou des tumeurs proprement dites, et, parmi celles-ci, les lipomes (1) L e C l e r c . Contusions et néoplasmes. Th. Doc. Paris, 1882-1883. (2) A. Broca. Bulletin Soc. Anat. Paris, 1882, p. 550. (3) H a r t m a n n . Société clinique, i, 305-307, et France médicale, 27, 1887. (4) P eyrot . S o c . de chirurgie, p. 558 1888. (5) J. R eboul. Société anatomique, p. 920, 1888. (6) J. R eboul . Société anatomique, p. 842-994, 1888. �TUMEUR DE L A I’ AUME DE LA M A IN 331 et les fibromes sont de beaucoup les plus fréquentes. Après avoir évolué lentement pendant plusieurs années, ces tumeurs, primitivement bénignes, peuvent augmenter rapidement et se transformer en kystes, angiomes, sar­ comes, chondromes,myxomes, etc. C’est précisément à cause de la possibilité de cette transformation que les tumeurs de la main doivent attirer l’attention du chirurgien. Elles passent souvent inaperçues au début, et n’attirent l’attention du malade que lorsque, par leur volume, elles déterminent une gêne dans les mouvements. Aussi, en présence d’une de ces tumeurs qui s’accroît en déterminant des douleurs spontanées ou provoquées par la pression, doit-on se méfier, craindre une transformation maligne, et enlever le néoplasme aussi rapidement et aussi complètement que possible. L’opération est en général très facile, surtout quand la tumeur s’est développée aux dépens du tissu.cellulaire sous-cutané ou de l’aponévrose palmaire, car en général elles sont limitées et encapsulées. Cependant, elles peuvent être irrégulières, présenter des prolongements dans la pro­ fondeur entre les tendons, les vaisseaux et les nerfs, audessous de l’aponévrose ou du ligament annelaire; certains lipomes peuvent même être formés de plusieurs lobes indépendants les uns des autres, et nécessiter une dissec­ tion minutieuse. Néanmoins, ces tumeurs sont, en général, d’une ablation facile tant que le néoplasme reste bénin ; mais il en est tout autrement quand, se modifiant et s’al­ térant, il se transforme en tumeur maligne qui rompt la capsule, fuse irrégulièrement entre les organes profonds et finit même par les envahir. Dans ces conditions, l’ablation de la tumeur est, sinon impossible, du moins très difficile et dangereuse ; la récidive sur place survient parfois, et l’amputation de la main devient nécessaire. Il est donc urgent d’intervenir en temps utile, dès que la tumeur augmente de volume et détermine des douleurs. Le diagnostic exact de ces tumeurs de la paume de la main �332 Dr .T. REBOUL n’est pas toujours facile et dans bien des cas a été induit en erreur, surtout pour les lipomes. Les lipomes sont rares. Polaillon n’a pu en réunir que 9 cas, Grosch 13 cas, Poulet (1) 25 cas. Steinheil (2), dans un travail récent, en a rassemblé 49 cas auxquels il ajoute 3 observations inédites, ce qui fait un total de 52 faits, et sur ce nombre il y avait 37 lipomes de la main et 15 des doigts. Ges tumeurs sont surtout fréquentes chez l’homm e, chez le manouvrier, à la main droite et à l’âge adulte. Excep­ tionnelles au dos de la main, la face palmaire en est le siège d’élection, et les prolongements de même nature qu’on observe au dos de la main ne sont que des prolonge­ ments secondaires. Dans ce cas, la tumeur née dans la paume de la main déborde simplement sur la face dorsale, ou bien elle distend les espaces inter-métacarpiens, envahit les interosseux et par cette voie gagne le dos de la main où elle se dessine en boudins longitudinaux. Les lipomes naissent rarem ent sous la peau à cause de ses adhérences aux faisceaux aponévrotiques ; ils se déve­ loppent en général dans le tissu cellulaire sous-aponévrotique ou dans les espaces cellulaires qui entourent les gaines tendineuses ; la tumeur croit autour d’elles sans leur adhérer. Généralement les lipomes sont circonscrits, bien encap sulés, quelquefois irréguliers, diffus; la main est alors hypertrophiée par surcharge graisseuse sous aponévrotique. Les lipomes de la main se présentent sous la forme de tumeurs arrondies, régulières ou bosselées, lobulées, qui envoient des prolongements de tous côtés dans les inters­ tices aponévrotiques et musculaires, en suivant les espaces (1) P oulet . Sur les lipomes acquis de la main et des doigts. Revue de chirurgie, août 1886. (2) S t e in h e il . Lipomes de la main et des doigts. Beitrage sur klin. Chir., vu, 3. 1891, anal, in Sem. médic., 248, 1891. �TUMEUR DE L A PAUME DE L A M A IN 333 interosseux, et, descendant entre les métacarpiens, ils peuvent arriver jusqu’aux doigts, mais ne remontent pas au poignet à cause du ligament annulaire qui ferme la loge. La consistance des tumeurs est variable ; parfois assez résistantes, élastiques, elles sont, dans d’autres c a s , mo­ lasses. Alors la molesse est telle qu’on perçoit habituelle­ ment le phénomène de la fausse fluctuation, phénomène qui induit souvent en erreur, d’autant plus qu’on le ressent très nettement d’un prolongement à l’autre. On peut même percevoir un frôlement rugueux qui peut faire songer au crépitement des kystes synoviaux hordeiformes. Boinet (1) a communiqué à la Société de Chirurgie l’ob­ servation d’une femme de 53 ans qui portait dans la paume de la main droite un lipome sous-aponévrotique diffus lobulé. « La palpation d’une tumeur faisait saillir les autres, la fluctuation était évidente, la crépitation était très nette. » Rigaud (2) a observé un lipome de la paume de la main droite et de l’éminence thénar qui avait l’apparence d’un kyste à grains riziformes ; la tumeur présentait un petit prolongement entre les têtes des troisième et quatrième métacarpiens, et un autre au-dessous du ligament annu­ laire du carpe qui faisait saillie quand on pressait dans la paume de la main. Il y avait de la fausse fluctuation; l’in­ cision ne donna issue à aucun liquide, mais une masse graisseuse surgit, facilement énucléable, c’était un lipome. Le fait de Notta (3) est semblable. Les lipomes de la paume de la main sont généralement indolents ; leur marche est lentement extensive et ils ne se manifestent que par la gêne croissante qu’apporte aux mouvements de la main leur volume de plus en plus con­ sidérable, et par les troubles nerveux qu’ils déterminent alors par compression. (1) Boinet . Bull. soc. Chir., 2e s. vu, 2S0, 1867. (2) R igaud. Revue mècl. de l’Est. Nancy, 1875, ni, 242. (3) Notta. Bull. soc. Chir., 1882, n. s. vm, 389-391. �— s«* 334 ? ------ - , ----------------- D' J. BEBOUL Les lipomes ne sont et ne restent pas toujours purs ; ils peuvent se vasculariser ou subir diverses transformations. Rognetta (l) avait déjà signalé les lipomes angiomateux. Péan, dans ses cliniques, en rapporte un fait. A propos du rapport de Desprès sur une observation de fîbro-lipome présentée par Moulinier à la Société de Chi­ rurgie, Pozzi (2) dit qu’il a eu l’occasion d’opérer un angiolipome développé sous la peau au niveau des articulations métacarpo-phalangiennes. « Le microscope seul permet de découvrir les vaisseaux. Quelquefois on trouve, dans ces tumeurs, des concrétions calcaires... Il y a dans ces régions deux sortes de lipomes, les lipomes profonds sous-aponévrotiques,et les lipomes superficiels adhérents à la peau. » Les fibromes de la paume de la m ain, purs ou combinés aux lipomes, sont plus fréquents que les lipomes ; ils ont leur origine dans les aponévroses, le tissu cellulaire souscutané, le tissu cellulaire profond des gaines et dès espaces interosseux. Ils sont fréquents dans la rétraction de l’apo­ névrose palmaire et se présentent alors sous forme de tumeurs qui restent souvent petites. D’après Polaillon (loco citato) « les auteurs ne mentionnent aucun exemple de tumeurs fibreuses ayant eu pour point de départ le ligament palmaire. » Le Dentu (loco citato) a observé, en 1886, un fibrome qui occupait la face palmaire de la main au-dessus de la racine de l’index et du médius. Les rapports intimes avec les tendons fléchisseurs auxquels il n’adhérait cependant pas, la disparition de l’aponévrose palmaire en ce point indiquaient qu’il s’était, développé à ses dépens. Avant l’incision, la tumeur était à peine mobile sur les parties profondes. Les fibromes forment des tumeurs dures, globuleuses, mobiles, sans altération de couleur de la peau; parfois elles sont élastiques, molasses, bosselées. Généralement indolents, ils ne gênent que par leur volume. Tillier (2) a observé un fibrome de l’éminence thénar, (1) R ognetta . Gaz. mêcl. Paris , xxvin, 152-154, 1855. (2 ) Pozzi. Bull. soc. Chic. G21, 4 o c t. 1882 (3) T il l ie r . Lyon médical, 28 ju in 1891. �TUMEUR DE L A PAUME DE L A M A IN 335 remarquable par sa transparence, ce qui avait fait hésiter le diagnostic et avait fait penser à un kyste. L'ablation fut facile, la tumeur était encapsulée dans une coque fibreuse, infiltrée d’une sérosité abondante et riche en arborisations vasculaires. Le tissu était dense avec reflets bleuâtres. C’est dans les fibre-lipomes que cette molesse et cette lluctuation sont surtout marquées, ainsi que Moulinier fl) en a rapporté un exemple à la Société de Chirurgie. Les fibrolipomes sont peut-être plus fréquents que les lipomes ou les fibromes purs (2). Les tumeurs de la paume de la main, après avoir évolué pendant un certain temps comme lipomes ou fibromes purs ou comme fibro-lipomes, dégénèrent parfois en kystofibromes, angio-fibromes, et surtout en sarcomes divers. Cette dégénérescence coïncide probablement avec l’aug­ mentation rapide de volume que l’on constate au bout de quelques années d’évolution de la tumeur, dans presque toutes les observations. Ch. Monod (3) a décrit un fibrome vasculaire du médius de la main gauche. Dans la tumeur de la main présentée par Devillers (4) à la Société Anatomique, il s’agissait d’un angiome avec hypertrophie fibreuse et dilatations lymphatiques. Perrin de la Touche (5) a observé sur une femme de 27 ans une tumeur du volume d’un petit œuf englobant la diaphyse du deuxième métacarpien droit et surtout sail­ lante à la partie externe et dorsale de la main. La tumeur était dure, rénittente dans la plus grande partie de son étendue, mais présentait, sur un point de la face dorsale, de la fausse fluctuation. La tumeur, qui était restée indolente (1 ) Mo u l in ie r . Bull. soc. Chir., n. s. v m , G 18-62I, 1882. (2) R ichet . Gas. des hop., 1867, p. 213. P erassi. Gior. d. r. acad. med. di Torino, 1870, 3e s., ix, 214-248. P it r e . Bull. soc. Analom., 1873, xi vm, 521-523. (3) O h . Monod. Progrès médical, 1876, p. 566. (4) D e v il l e r s . Bull. soc. Anatom. P a ris , n . 215-217, 1876. (5) P errin de l a T ouche . Bull. soc. analom. 441, 1888. �336 B ' J. REBOUL et peu volumineuse pendant dix ans, a augmenté rapi­ dement et est devenue douloureuse au point d’empêcher la malade de travailler. « A l’opération, on ne trouva pas de tumeur nettement limitée, mais seulement les faisceaux musculaires de la région écarlés par un tissu qui saignait abondamment. Tous ces tissus mous, autour du métacar­ pien, furent enlevés et ce dernier réséqué dans sa partie moyenne. A l’examen histologique , la tumeur était consti­ tuée essentiellement par du tissu fibreux, circonscrivant, en certains endroits, des loges arrondies et remplies de glo­ bules rouges comme dans les tumeurs angiomateuses. Ailleurs, le tissu conjonctif est infiltré de graisse et s’in­ sinue entre les faisceaux musculaires qui sont ou atrophiés ou- tout à fait transparents, ayant l’aspeet du muscle en dégénérescence fibreuse. » La dégénérescence en sarcome est assez fréquente. Demarquay (1), Broca (2), Reddy (3), A. Guérin (4), Vaslin (5), Pooley (6) en ont publié des exemples. Dans un mémoire présenté à la Société de Chirurgie sur les tumeurs sarcomateuses des parties molles de la paume de la main, Gross (7) rapporte l’observation d’une jeune fille de 17 ans qui portait dans la paume de la main gauche une tumeur datant de deux ans ; il s’agissait d’un sarcome à myeloplaxes fasciculé, sous-aponévrotique, encapsulé, sans adhérences aux os et aux tendons. Paquet (8) insiste sur l’origine de ces tumeurs dans l’épaisseur de l’aponévrose palmaire moyenne et cite le cas d’un sarcome fasciculé de la paume de la main chez une femme de 28 ans. La tumeur avait débuté douze ans aupa­ ravant ; d’abord du volume d’un pois et indolente, elle (1) Demarquay . Bull. soc. Chir., 1853-54. iv. 127. (2) B r o c a . Bull. soc. Chir., 1. 342. 1860. (3) R ed d y . Brit. Am. J. Montreal, n i. 235. 1862. (4) A. G u é r i n . Bull. soc. Chir., 2° s. v . 451. 1864. (5) V a s l i n . Bull. soc. Anat. x i v . 161. 1870. (6) P o o l e y . Gaz. hebdom. 829. 1869. (7) G r o s s . Bull, et Mém. soc. ChimXrg. iv . 284-291. 1878. (8) P a q u e t . Bull, et Mém. soc. C h ir. iv . 705-708. 1878. �TUMEUR DE LA PAUME DE LA MAIN 337 avait augmenté graduellement depuis deux ans en déter­ minant sous la pression une douleur obtuse avec engour­ dissement des doigts. Adhérences à l’aponévrose palmaire. A la coupe, la tumeur est mamelonnée, la périphérie des petites masses est formée de tissu embryonnaire, partout ailleurs des corps fusiformes ou des cellules fibroplastiques grandes et disposées en traînées fasciculées autour des petites masses. Dans les points où le tissu est encore embryonnaire on remarque un certain nombre de plaques à noyaux multiples, cellules gigantesques ou myeloplaxes. Les vaisseaux sont nombreux, dilatés en certains points, surtout à la périphérie des masses lobulées. L’influence du traumatisme sur le développement de la tumeur est nettement indiquée dans l’observation dé Ferré (1). Un soldat du 57e de ligne présentait, lors de son entrée au régiment, une tumeur du volume d’une petite noisette à la face palmaire de la main droite, à la partie inférieure du deuxième espace intermétacarpien. Sous l'in­ fluence du maniement d’armes, la tumeur atteint bientôt le volume d’une noix. L’ablation en fut facile. La tumeur tabulée, mamelonnée, avait une consistance dure, et l’exa­ men microscopique démontre qu’on avait affaire à un fibro­ sarcome à cellules géantes. L’action du traumatisme est encore bien évidente dans le cas de Guermonprez (2). Un homme de 42 ans avait remarqué, en 1868, un petit bouton sur la paume de sa main. Cette tumeur, très dure, croit malgré des sections répétées, et atteint, en 1887, le volume d’une fève. Sous l’influence d’un coup violent, des douleurs apparaissent en février 1888; la grosseur prend les dimensions d’un œuf, s’ulcère, suppure, saigne, exhale une odeur insupportable. Le 2 juin, son aspect est le suivant : elle va du pli inférieur du poignet au milieu de la paume de la main, ses bords sont indurés, son fond mamelonné et fongueux. Elle ne (1) F e r r é . B u ll. soc. a n a to m . 312.1888. (2) G u e r m o n p r e z . S oc. d e C h ir . x i v . 75G. 1889. �338-, D' J. REBOUI, dépasse pas l’aponévrose palmaire. Amputation de l'avantbras à cause de l'augmentation rapide de la tumeur en deux mois. A l’examen hislologique on trouve un fibromyxome, Le lait rapporté par Sauvineau (1) est remarquable par la fréquence des récidives après chaque opération. Il s’agissait d’un fibro-sarcome de la main récidivé, développé chez une femme de 48 ans et que M. Monod dut amputer de l’avant-bras. La tumeur avait débuté dix ans aupa­ ravant et- siégeait au devant de la tète du deuxième méta­ carpien. Augmentation rapide, ablation de la tumeur en 1885. Récidive en 1887, nouvelle opération. Deuxième réci­ dive en 1889, amputation de l’avant-bras. La tumeur avait envahi la paume de la main sans altérer les tendons, les nerfs et les os. Billroth (2) a observé un myo-fibrome développé dans la gaine du tendon fléchisseur du pouce; Baizeau (3), une tumeur übro-cartilagineuse développée dans la paume de la main d ’un enfant de 12 ans ; Nicaise et Chambard (4), un chondrome ossifié. J'ai pu étudier dernièrement une tumeur de la paume d e ­ là main, remarquable à divers points de vue. Observation. — D..., Alexandre, pêcheur, âgé de 61 ans, entre le 25 avril 1892 à l’Hôtel-Dieu, service de clinique chirurgicale de M. le Dr Combalat, salle Cauvière, 31. D... demande à être débarrassé d’une tumeur de la paume de la main gauche. Cette tumeur a débuté il y a environ dix-huit ans par un petit nodule sous cutané du volume d’un pois, qui a augmenté progressivement et sans déterminer de douleur. Le malade ne peut pas attribuer de Gause au développement de cette tumeur. Augmentation de volume depuis trois ou quatre mois. Cet accroissement (1) -Sa u v i n e a u . Bull. soc. anatom. 559. 1889. (2) B il l r o t h . Chirurgische klinik Wien. 114. 1868. (3) B a i z e a u . Alger médical. 1. 87. 1873. (4) N i c a is e e t C h a m b a r d . Journ. d’anat. et phgs. Paris, •243-252. 1881. xvm, �TUMEUR DE L A PAUME DE L A M A IN 339 a coïncidé avec quelques douleurs sourdes localisées dans la région occupée par la tumeur et irradiées dans les doigts. La douleur siège sur la paume de la main, au devant de la tète du quatrième métacarpien , s’arrêtant nettement au niveau du pli digito-palmaire du quatrième doigt, se pro­ longeant sur les côtés au devant des troisième et cinquième métacarpiens et s’arrêtant en haut au milieu de l’espace compris entre les deuxième et le troisième plis palmaires. La tumeur est limitée du volume et de la forme d’un oeuf de poule. La surface est à peu près régulièrement arrondie ; cependant, à la palpation, on sent une lobulation assez nette; sa consistance est inégale, variant d’une dureté absolue à une certaine mollesse. Pas de transparence. La peau est distendue, amincie, mais nullement adhérente à la tunique sous-jacente, qui parait avoir des connexions avec l'aponévrose palm aire; cependant on peut lui im­ primer, sur les parties profondes, de petits mouvements de latéralité. Les mouvements des doigts sont arrêtés dans la llexion par le volume de la tumeur, ce qui gêne le malade dans ses occupations habituelles. Quelques douleurs sourdes spon­ tanées. La pression sur la tumeur détermine une sensation d'engourdissement dans la paume de la main, sensation irradiée dans le quatrième doigt, suivant le trajet des nerfs collatéraux. Légère atrophie de l’annulaire ; un peu d’anes­ thésie sur la face externe de l’annulaire et la face interne du médius. Opération. — Incision elliptique. Enucléation de la tumeur adhérente à l’aponévrose et présentant un petit prolongement dans le troisième espace interdigital au-des­ sous de l’arcade de l’aponévrose palmaire. Sutures au crin de Florence. Pansement iodoformé. Guérison. La tumeur est irrégulièrement arrondie, légèrement aplatie d'avant en arrière, présentant, à sa partie inférieure, une échancrure correspondant au quatrième doigt et con­ tenant des vaisseaux adhérents. Sa surface est convexe, mamelonnée ; sa consistance est dure, un peu ramollie par �340 Dr J. RKB0UI. places. Ses dimensions sont : quatre centimètres de lon­ gueur et quatre centimètres et demi de largeur. A la coupe, la tumeur est lobulée ; sa surface ressemble en certains points aux fibromes purs comme les fibromes utérins, mais entre ces lobules ou au milieu d’eux on voit des parties molasses presque difïluentes ; des vaisseaux assez nombreux limitent les lobules. Quelques granulations calcaires. Examen histologique. — La tumeur a été divisée en deux parties, l’une conservée intacte, l’autre réservée pour l’examen histologique. Les divers fragments ont été exa­ minés soit après immersion dans le liquide de Millier, soit après durcissement dans l’alcool au tiers, puis à 90°. Les coupes ont été colorées au picro-carmin et à l’éosine. Sur les diverses préparations on voit que la tumeur est nettement limitée par une capsule fibreuse d'où partent des travées limitant des lobules. Ces lobules sont formés de faisceaux conjonctifs ou fasciculés, ondulés. Dans les lobules, et surtout dans les travées qui les séparent, on voit des cellules arrondies ou fusiformes, fortement colorées, isolées ou réunies par groupes, en boyaux ; certains de ceux-ci renferment des cellules volumineuses à plusieurs noyaux. Ces amas se voient surtout dans le voisinage des vaisseaux et leur forment de véritables gaines. Les vais­ seaux (artères et veines) sont nombreux, dilatés, leurs parois sont épaissies. Enfin, sur quelques préparations, on voit des cellules adipeuses, du tissu muqueux, des cellules de myxome et des cellules à double contour à aspect carti­ lagineux. 11 s'agit donc d'un fibro-sarcome en voie d'évolution et de transformation en tumeur .mixte : myxome, chondrome, cellules à myéloplaxes. Ce cas me parait mériter certaines considérations : un homme de 61 ans, pêcheur, présente à la paume de la main gauche une tumeur qui a débuté dix-huit ans aupa­ ravant, qui avait alors le volume d’un pois et s’est proba­ blement développée sous l’influence des frottements, des �TUMEUR DE I,A PAUM E DE L A M A IN 341 contusions répétées inhérentes à sa profession. Après être restée à peu près stationnaire pendant plusieurs années, brusquement, elle s’accroît en trois ou quatre mois; indo­ lente jusqu’alors, elle détermine maintenant des douleurs sourdes, un engourdissement dans les doigts, elle gêne les mouvements. Ce rapide changement de volume de la tumeur a probablement coïncidé avec la modification his­ tologique. Primitivement, il s’agissait d’un simple lipome qui a évolué, ses éléments conjonctifs jeunes sont devenus adultes, c’était alors un fibro-lipome ; puis, sous une influence inconnue, peut-être une contusion plus intense, ou seulement l’âge du malade, le fibro-lipome a continué son évolution et s’est transformé en fibro-sarcome mixte, contenant des éléments jeunes (sarcome embryonnaire, myxome, chondrome) et des éléments adultes (flbro-sarcome, granulations calcaires). Malgré ces dégénérescences la tumeur est restée encapsulée, mais il est fort probable que si l’on n’avait pas opéré le malade, le néoplasme aurait continué son évolution, rompu sa capsule et envahi les parties profondes de la main. Ce fibro-sarcome paraît s’être développé aux dépens de l’aponévrose palmaire, son adhérence à ce plan fibreux, la mobilité de la peau au devant de la tumeur confirment cette origine. Le diagnostic exact était difficile, la tumeur étant irré­ gulièrement formée de parties molles et dures. Enfin, cette tumeur avait déterminé par compression une anesthésie des faces interne et externe du médius et de l’annulaire, et une atrophie très marquée de ce dernier doigt. Il nous parait donc que le pronostic des tumeurs bénignes de la paume de la main doit être réservé ; les lipomes ou fibromes, après être restés longtemps stationnaires, peu­ vent, sous une influence quelconque, âge ou traumatisme, subir des dégénérescences et se transformer en tumeurs malignes. Il est donc prudent de débarrasser à temps les �1)' J . RBJ10UI; malades <|e ces tumeurs, qui, d'abord, iie sont que gê­ nantes, mais peuvent dégénérer, compromettre l’intégrité des'fonctions de la main et eu nécessiter même l'ampu­ tation. �ACTION MOTRICE DU PNEUMOGASTRIQUE SUR L’ESTOMAC P a r M. Ch. I,IY O \ L’estomac reçoit ses principales fibres motrices du pneumo­ gastrique, mais pourtant la double section des pneumogas­ triques ne paralyse pas complètement cet organe. Il est facile de mettre en évidence le rôle du pneumogas­ trique relativement aux mouvements de l’estomac, en l'exci­ tant intact ou encore mieux en faisant porter l’excitation sur un ou sur les deux bouts périphériques des nerfs section­ nés. Contrairement à l’opinion de Longet qui n’admettait cet effet que pour l’organe plein d’aliments ; l’action se produit que l’estomac soit plein ou vide. Les mouvements ainsi produits varient : on bien ce sont des mouvements péristaltiques débutant par le cardia pour gagner le pylore ; ou bien c’est une contraction presque générale de tout l’organe se traduisant par un durcissement des parois, sensible au . toucher, avec un léger plissement de la surface, très simple à constater. Il y a en môme temps diminution du volume de tout l’organe, seulement le mouve­ ment après un début assez brusque, pour des fibres lisses, se produit lentement et graduellement,- et se fait par place ne présentant en somme qu’une exagération du mouvement péristaltique. Cette action se voit bien sur les tracés que j ’ai obtenus par la méthode suivante, qui diffère de celle employée par Convers. Cet auteur étudiant les mouvements de l’estomac �344 C H - LIVON dans leur ensemble, introduisait dans l’estomac par l’oeso­ phage une ampoule à parois élastiques et mince qui commu­ niquait à l’extérieur par un tube en caoutchouc avec une autre ampoule que l’on emprisonnait dans un flacon à parois rigides communiquant à son tour avec la cavité d’un tambour à levier enregistreur. Ne recherchant absolument que l’action du pneumogas­ trique, je n’ai pas craint de mettre l’estomac à découvert en ouvrant largement l’abdomen- J’évitais ainsi l’action qu'au­ raient pu produire les organes voisins. J’ai disposé mes expériences de lafaçon suivante : L’estomac étant mis à nu sur un animal anesthésié, je pratiquais sur le duodénum à un centimètre environ du pylore, une incision par laquelle je faisais pénétrer dans l’estomac une grosse canule, Axée solidement par une ligature jetée sur le pylore, et communiquant au moyen d’un tube en caoutchouc avec la tubulure inférieure d’un flacon. Ce flacon communique par sa tubulure supérieure avec un tambour enregistreur de Marey. Au moyen d’un robinet à trois voies placé sur le tube qui relie l’estomac au flacon, on injecte de l’eau chaude à 3!r environ dans l’estomac jusqu’à ce que l’organe soit modéré­ ment distendu. Pour éviter le vomissement que provoque cette manœuvre, en faisant la préparation des deux vagues, on met à découvert l’œsopbage sur lequel on applique une pince à pression. L’estomac et le flacon étant placés sur le même plan, j ’éta­ blis au moyen du robinet à trois voies une libre commu­ nication entre les deux. Une partie du liquide injecté dans l’estomac passe alors dans le flacon et un moment arrive oh l’équilibre est établi dans cet appareil représentant deux vases communiquants. C’est alors que je mets le flacon en communication avec le tambour enregistreur, Il est facile de comprendre que l’équilibre étant établi, la moindre contraction de l’estomac, chassera dans le flacon une partie du liquide qui, à son tour, chassera l’air qui occupe la partie supérieure et qui viendra actionner ainsi le levier du �ACTION MOTRICE DU PNEUMOGASTRIQUE SUR L ’ ESTOMAC 345 tambour. Si, au contraire, un relâchement ou une distension se produit, le phénomène inverse se produira, c’est le liquide du flacon qui passera dans l’estomac, la pression sera néga­ tive dans le tambour, et se traduira par une chute du levier. C’est avec cet appareil qu’ont été obtenus les tracés sui­ vants : Tracés montrant l’action de l’excitation du pneumogastri­ que sur le muscle gastrique. (Ces tracés ont été réduits par la photographie.) �- 34<i CK. LIVON Que l’un excile les pneumogastriques intacts ou plus sim­ plement, pour éviter les effets de l’excitation centrale de ces nerfs, les bouts périphériques, on constate aussitôt des mou­ vements très marqués de l’estomac. Convers, dans son travail, admet une action rythmique de l’estomac et pour lui l'excitation du pneumogastrique aug­ mente le tonus de l’estomac et accélère le rythme, Les tracés que j ’ai obtenus démontrent qu’il n’en est pas ainsi, du moins dans les conditions dans lesquelles je m’étais placé. Le tracé 1 montre que lorsque l’on vient à exciter les pneu­ mogastriques, l’estomac après une petite période latente se contracte et comprime graduellement son contenu comme l’indique la figure. Si l’excitation est de courte durée comme dans le tracé 1, la contraction se poursuit encore un moment après l’arrêt de l’excitation, puis arrive la période de relâche­ ment graduel, indiqué par la ligne de descente. C’est bien là le caractère de la contraction des fibres lisses. Si l’excitation est d’unedurée plus longue, tracé 2, le début de la contraction se fait d’une façon identique, mais arrivée à son maximum la contraction persiste, seulement si l’exci­ tation est maintenue assez longtemps, malgré l’excitation, il y a épuisement et l’estomac se relâche peu à peu pour se contracter de nouveau, mais plus faiblement au bout d’un moment. Il y a là un effet analogue en sens inverse à celui que donne l’excitation des vagues relativement à l’arrêt du cœur, l’organe recommençant à battre de temps en temps malgré la persistance de l'excitation ayant produit l’arrêt. Ici c’est le repos qui se produit malgré l’excitation ayant amené les contractions. Les résultats sont les mêmes que l’excitation porte sur le bout périphérique du pneumogastrique droit ou gauche ou sur les deux à la fois. Dans les nombreuses expériences que j ’ai faites, je n’ai pu constater de différence bien marquée, le seul fait à noter c’est que la contraction est moins énergique lorsqu’on excite un seul nerf. �ACTION MOTRICE DU PNEUMOGASTRIQUE SUR I.'ESTOMAC 3 b Après la section du bulbe, les effets obtenus sont les mê­ mes, mais avec un début plus brusque. Tracés 3, 4, 5 On dirait que l’excitabilité est augmentée. Seulement la fatigue arrive plus vite et dure beaucoup plus longtemps. De ces expériences on peut donc conclure que l'estomac reçoit une grande partie de ses fibres motrices du pneumo­ gastrique. Dans un travail récent sur les réflexes d'arrêt- de l’esto­ mac ( 1), Hënnart démontre que la voie centrifuge du réflexe modérateur de l’estomac est représentée par le pneumogas­ trique, sa double section faisant disparaître le phénomène. Mes expériences peuvent démontrer que l’excitation directe du pneumogastrique ne met pas en évidence des fibres mo­ dératrices renfermées dans ces troncs nerveux et que l’effet modérateur signalé par Hennart, doit être considéré comme un phénomène d’inhibition centrale sur les ganglions d’ori­ gine du pneumogastrique exactement comme l’ont constaté Dastre et Morat, dans les ganglions du sympathique pour les vaso-moteurs. Dans le numéro 4 des Archives de physiologie de 1892, M, Coutejean publie un travail sur l’action des nerfs pneu­ mogastrique et grand sympathique sur l’estomac chez les batraciens. Pour cet auteur» les pneumogastriques fournis­ sent à l’estomac chez la grenouille, des filets moteurs et des filets modérateurs de» mouvements, les premiers comman­ dant surtout aux fibres longitudinales et aux sphincters car­ diaque et pylorique, les seconds inhibiteurs pouvant suspen­ dre les mouvements réflexes de l’estomac. Les premiers seraient mis en évidence par une excitation forte, les seconds par une excitation faible. Les expériences que j ’ai relatées dans ce travail ont été refaites bien des fois, en variant le degré d’intensité de l'exci­ tation, mais je n’ai jamais obtenu d’autres résultats que ceux que j ’ai signalés. Il est vrai que mes expériences ont été (1) Hennart. Etude sur les réflexes d’arrêt de l’estomac Thèse de Lille, juillet 1892. �. 348 ■ CH. LIVO X toutes faites sur le chien et non sur la grenouille qui me paraît un animal un peu trop inférieur pour l’étude du sujet qui nous intéresse. Ce mémoire dont les conclusions ont été communiquées au Congrès de Pau, en septembre 1892, était à l’impression lorsqu’à paru le travail de M. le professeur J.-P. Morat, (Archives de physiologie, n° 1, 1893, janvier), sur quelques particularités de l'innervation motrice de l'estomac et de l'intestin. Se plaçant à un autre point de vue plus complet, puisqu’il étudie l’innervation double de l’estomac par le vague et le grand splanchnique, l’auteur arrive à des conclu­ sions semblables aux miennes relativement au vague, sur lequel j ’ai porté mes investigations, laissant complètement de côté le splanchnique. Pour M. Morat, l’excitation du vague faite sur son bout périphérique, après section du nerf,avec les courants induits (tétanisants), a les effets suivants: L’ensem­ ble de la ligne du tracé s’élève, le tonus du muscle gastrique s’exagère; les contractions rythmiques deviennent plus visi­ bles, plus fortes, même elles s’accélèrent légèrement. Comme on le voit, les résultats obtenus sont identiques, les procédés d’investigation n’étant pas les mêmes, puisque M. Morat a employé la méthode de Convers, il n’y a rien d’étonnant qu’il y ait une différence dans les détails. Mais le fait important qui découle des expériences de M. Moral comme des miennes, c’est que le pneumogastrique est réel­ lement un nerf moteur de l’estomac et qu’il ne renferme pas de fibres modératrices propres. �DE L’HÉMIPLÉGIE URÉMIQUE P a r le !>' 1,il. ItOIXET D’après Bi'ight, Addison, Lasègue, Sée, Lécorché(l) la para­ lysie urémiquen’exislepas : Nousvenonscependantd’observer, chez un brightique, un cas d’hémiplégie urémique analogue à ceux qui ont été publiés, depuis 1880, par Carpentier (2), Patscli (3), Jackel, Raymond (4),Chanlemesse et Tennesson (5), Bernard (G), Lancereaux (7), Level (8),Chauffard (9), DreyfusBrissac (10J, Florand et Canniot f il) , Dercum (12) et Massalongo (13). L’observation suivante présente quelques particularités cliniques intéressantes : Dans les deux premières attaques d'urémie, ou ne constate que des convulsions unilatérales à type jacksonnien ; dans la troisième, l’hémiplégie fait suite tà cette épilepsie partielle ; enlin dans les deux dernières crises, la paralysie des membres et de la face se produit d’emblée, sans phénomènes convulsifs antérieurs. (1 ) L ê c o rc lié e t T a la m o n , Traité de l’albuminurie, p . 561, P a ris , 1888. (2 ) C a rp e n tie r, Presse méd., b e lg e . 1880. (3 ) P a ts e h , Xetsch. f. Klin, méd., 1889, B d . n i, p . 209. (4 ) R a y m o n d Revue de méd., s e p t. 1885. (5 ) C ha nte m esse e t T e n n e ss o n , Revue de méd., n o v . 1885. (6) B e rn a rd , Thèse, P a ris ' 1885. (7) L a n c e re a u x , Union médic.. 1887, p . 705, 706. (8) L e v e l, Contrib. à l'étude des parai, urémiques, P a ris , 1888. (9 ) C h a u ffa rd , Arch. médic., ju ill e t 1888. (10) D re y fu s -B ris s a e , Gaz. kebd. médic.. 20 ju i l l e t 1888. (11) F lo ra n d e tC a n n o i, Gaz. médic., P a ris , 6 n o v . 1888. (1 2 ) D e rc u m , Pbilad-neurol. Soc,, 24 o c t. 1888. (13 ) M a ssalong o, Spérimehtale, d é c . 1889. �o50 Kl). BOINET Une large saignée donne d’excellents résultats ; les troubles moteurs disparaissent, mais le malade est atteint, pendant trois semaines, de cette surdité unilatérale décrite parP.right et Barlow, Addison, Lasègue, Routh etGoelis, Dieulafoy (France Médicale, 1877) Tissot (7%. Paris 1878)Ilommergue [Th. Paris 1881) et Gurowilch (Berlin Klin. Wocli 1880). Enfin, pendant quinze jours, ce brightique a eu uneamnésie semblable à celle qui accompagne ou suit l’éclampsie et l’intoxication par l’oxyde de carbone. O bservation (personnelle). — Convulsions jacksonnicnnes, hémiplégie, surdité et amnésie urémiques. P. P., 37 ans, boulanger, alcoolique, non syphilitique, sans traces de stigmates hystériques, sans antécédents héréditaires ou personnels, est atteint, en mars 1891, d’un œdème passager des membres inférieurs, des paupières, de la face. La vue est troublée, le malade se plaint de mouches volante). Enavril 1891, l'œdème des membres inférieurs augmente, il gagne les bourses envahit les membres supérieurs jusqu’à l’aisselle. E.n juin 1891, ce malade entre à l’Hôtel-Dieu, avec de l’œdème des quatre mem­ bres et de la face. Les urines, peu abondantes, hautes en couleur, sont fortement albumineuses. I.e coeur est hypertrophié. Aryth­ mie,. bruit de galop. L’état dé ce brightique reste stationnaire jusqu’au 1er octobre. A sept heures du soir, l’interne constate une attaque d’urémie comateuse s’accompagnant d’une déviation de la commissure labiale droite et de mouvements convulsifs et rythmiques, limités au membre supérieur droit et présentant le type de l épilepsie jacksonnienne. Cette attaque dure 20 minutes : le malade pâle, bouffi, reprend connaissance; il ne conserve aucun souvenir de ce qui s'est passé, il répond très bien aux questions. Les troubles moteurs cessent après l’attaque. A neuf heures, survienl une deuxième attaque apoplectiforme avec déviation de la commissure labiale droite et mouvements convulsifs et rythmiques des membres supérieur et inférieur du côté droit. Ce n’est que dans le cours d’une troisième attaque apoplectiforme que la paralysie fait suite à ces convulsions jacksonniennes. Cette hémiplégie de la face et des membres du côté droit s’accompagne d’hémianesthésie et ne persiste que pendant les vingt minutes que dure cette nouvelle attaque comateuse. Dès que le malade revient à lui, il peut parler et remuer ses �H ÉM IPLÉ G IE URÉMIQUE 351 membres supérieur et inférieur droits. Les pupilles sont dilatées et réagissent mal à la lumière. Le 2 octobre, à la visite du matin, nous trouvons le malade sans connaissance en pleine urémie comateuse. Nous constatons une hémiplégie ilasque très accusée de tout le côté droit, sembla­ ble à une paralysie par lésions en foyer du cerveau. Si on soulève les membres supérieur et inférieur droits, ils retombent lourde­ ment sur le plan du lit; les membres du côté opposé restent dans la position qu’on leur donne. Les réflexes du côté droit sont abolis. La commissure labiale droite est abaissée ; il n’existe pas de déviation conjuguée de la tête et des yeux. Hémianesthésie légère de tout le côté droit. La température prise à plusieurs reprises, est normale. Pas de mvosis, arythmie; pouls à 120. Le bruit de galop, qui était très net avant ces attaques, a disparu. Œdème pulmonaire. La diminution de l’œdème des deux membres infé­ rieurs, des deux membres supérieurs et de la face est très mar­ quée, elle coïncide avec l’apparition de ces attaques d’urémie comateuse. Les urines sont rares; elles contiennent une grande quantité d’albumine Cette hémiplégie droite, qui, dans la quatrième attaque, est survenue d’emblée, sans convulsions antérieures, dure quatre heures et disparaît quand le malade reprend connaissance : on prescrit purgatifs drastiques, diurétiques, régime lactée. Le 3 octobre, pendant une cinquièmeet dernière attaque d’uré­ mie comateuse, l’hémiplégie droiteavechémianesthésie hystériforme se produit d’emblée. Nous faisons pratiquer une saignée de 400 grammes. Le sang contenait une notable quantité d’urée 2,43 pour 1000. Dans l’urine, la proportion était de 12 pour 1000. L’hémiplégie cesse avec le coma. Température normale, pas de myosis. Trois heures après la saignée, le malade parle, mais il se plaint, pour la première fois, d’une surdité complète de l’oreille droite, qui ne disparaît qu’au bout de trois semaines. Leloctobre, on ne constate plus ces troubles moteurs passagers qui ont toujours coïncidé avec les attaques d’urémie et ont dis­ paru avec elles. On ne trouve plus le moindre trouble de la sensibilité. On perçoit de nouveau le bruit de galop que l'on n’entendait pas pendant ces accidents urémiques. Enfin, le malade ne se souvient plus des faits qui se sont liasses pendant les deux jours qui ont précédé la première �352 ED. DOI.NET attaque. Cette amnésie très accusée s'étend aussi à la période qui correspond à ces cinq attaques urémiques : elle dure une quinzaine de jours. A partir de cette époque, l’œdème diminue considérablement ; la quantité d’albumine contenue dans les urines devient très faible. Ce mal de Bright s’améliore tellement que le malade part pour l’Italie, en mars 1892, dans un état satisfaisant. E t u d e C l i n i q u e d e l ’ h é m i p l é g i e u r é m iq u e Prodromes. — L’hémiplégie, type le plus fréquent des paralysies urémiques, débute rarement d’emblée, sans prodromes. Elle se produit surtout chez les athéromateux atteints de néphrite interstitielle. Le brightique a des symptômes prémonitoires tels que des vertiges, des troubles gastriques ou des œdèmes localisés : les urines sont nettement albumineuses et ont une assez faible densité. Puis, survient brusquement une attaque d’urémie à forme apoplectique ou comateuses. La respiration est stertoreuse, le pouls petit, les pupilles resserrées. Bouchard et Chantemesse ont insisté sur la valeur clinique du myosis, qui manquait chez noire malade. La température ne reste pas toujours normale comme dans notre cas; dans deux observations de Chantemesse le thermomètre atteignait 40°. Cette élévation thermique peut faire croire soit à un ramollissement, soit à une hémorrhagie cérébrale, surtout lorsque la température est prise tardivement. N D ébut.— L’hémiplégie urémique coïncide habituellement avec le coma urémique et disparait avec lui. Elle peut être précédée d’une série de convulsions unilatérales, épilepti­ formes, à type jacksonnien, ressemblant aux mouvements convulsifs provoqués par une lésion irritative de la zone pyscho-motrice et présentant tous les caractères indiqués par Bravais, Jackson et Charcot : elles sont cloniques, rythmées, souvent limitées aux membres, qui seront atteints plus tard p’hémiplégie. Nous citerons comme exemple les faits de �H É M IPLÉ G IE URÉMIQUE 353 Chauffard, Raymond (obs. ix, x), Chantemesse (obs. nu, v, vi), et le cas de notre malade. Ces convulsions peuvent être à la fois cloniques et toniques (Raymond, obs. vm). Ces attaques d'épilepsie partielle d’origine corticale sont rarement isolées ; elles peuvent se produire en dehors de tout état comateux ; elles peuvent aussi succéder à l’hémiplégie urémique. En général, l’hémiplégie débute brusquement avec ou sans perle de connaissance. Caractères.— Quelque soit son mode de début, l’hémi­ plégie urémique présente le type des paralysies corticales par lésions des centres psycho-moteurs. Rarement la para­ lysie est complète, durable comme dans l’hémorrhagie cérébrale ; plus souvent elle est incomplète, variable, mobile. Les réflexes sont, suivant les cas,abolis ou diminués. (Raymond, obs. iv, vu, obs. personnelle). La variabilité et la mobilité sont les deux caractères cliniques importants de cette hémiplégie urémique : elle est complète le matin pour diminuer les.oir et augmenter quelques heures après; cette mobilité rappelle celle des paralysies liées au ramollissement cortical par trombose : souvent l’hémiplégie cesse avec le coma , elle est transitoire. (Level); plus rarement elle persiste pendant plusieurs jours avec la même intensité. Dans le fait exceptionnel de Lancereaux, l’hémiplégie a changé de côté. Elle peut être suivie de contractures (Raymond, obs. v,vm, ix), Chantemesse (obs. n), qui se localisent parfois dans les adducteurs de la cuisse opposée (obs. x, Raymond) ou dans le bras respecté par la paralysie (Raymond, obs. ir). Cette diversité de troubles de la mobilité se rencontre surtout dans l’urémie : ces symptômes peuvent alterner avec d’autres manifestations urémiques. La paralysie de la moitié de la face correspondant •au côté hémiplégié existait dans les faits de .Tackel (deux cas), de Raymond (obs x et xi), de Chantemesse (obs. vi). Elle est d’origine centrale, le facial inférieur est seul intéressé. La face était respectée dans les cas de Bernard (obs. iv), de Raymond (obs. v), de Level (obs. iv). Le ptosis est exceptionnel connue dans le cas de Raymond (obs. vin). �35 4 ED. BOINET L’hémiplégie urémique peut encore se compliquer de déviation conjuguée de la tête et des yeux. Bernard (obs. i, v), Chauffard, Raymond (obs. ix, x, xi), Chantemesse (obs. i, iii et iv), Level (obs. n, v). L’aphasie est signalée dans les cas de Bernard (obs. vin), de Raymond (ix et xi), de Lancereaux, de Level (v); elle coïncide avec l'hémiplégie droite. Rarement les troubles moteurs existent seuls comme dans ies observations de Bernard (obs. i), de Chantemesse (obs. (iv et vi), de Dreyfus-Brisac. Sensibilité.— Habituellement l'hémiplégie s’accompagne d'hémianesthésie, offrant les caractères généraux de l’hémi­ anesthésie d’origine corticale : elle est pourtant moins complète et plus fugace ; elle disparait souvent avant la paralysie. Dans l’observation vi de Raymond, la conjonctive et la pituitaire étaient complètement insensibles. Cette hémi­ anesthésie peut être aussi sensorielle. Nous citerons comme exemple la surdité unilatérale de notre malade. L’anesthésie peut envahir toute la surface du corps comme dans l’observa tion x de Raymond. En résumé, c’est une hémianesthésie hystériforme qui coïncide assez souvent avec l'hémiplégie urémique. P ronostic . — L’attaque apoplectique qui complique ordi­ nairement l’hémiplégie urémique présente une grande gra­ vité. La majorité des cas signalés par les auteurs a été suivie de mort. L’élévation de la température au-dessus de 40° doit inspirer des craintes. Le thermomètre n'a jamais dépassé 38“ dans le seul cas de guérison publié par Chantemesse. Dans notre observation, la température est restée normale. Le myosis et la déviation conjuguée de la tête et des yeux faisait défaut chez notre malade, qui a guéri ; ces symptômes, d’un pronostic défavorable, existaient dans la plupart des cas mortels. L’hémiplégie, considérée en elle-même, n’offre pas un pronostic bien grave. Elle est rarement aussi complète que dans l’hémorrhagie cérébrale, elle est mobile, variable, elle a �H ÉM IPLÉ G IE URÉMIQUE 355 une grande tendance à cesser avec le coma. Rarement, elle persiste pendant plusieurs jours avec une grande intensité. L’urémie concomitante domine donc la situation. 11 existe un rapport étroit entre les troubles rénaux et les symptômes cérébraux ; et, dans l’observation 1 de Raymond, l’amélio­ ration de l’albuminurie a marqué le déclin de la paralysie. D i a g n o s t ic . — Les signes prémonitoires de l’urémie, les œdèmes localisés, la pâleur et la bouffissure du malade, les symptômes antérieurs du mal de Bright, le myosis, l’attaque urémique, les caractères de cette hémiplégie, précédée ou non d’épilepsie jacksonnienne, les troubles moteurs des membres opposés, la variabilité et la mobilité de la paralysie, la température suffiront, règle générale, pour établir lo diagnostic différentiel de l’hémiplégie urémique, qui pour­ rait être confondue avec les paralysies liées à l’hémorrhagie, au ramollissement cérébral ou même à la méningite tubercu­ leuse de l’adulte. 11 faut songer aussi aux hémorrhagies cérébrales d’origine brightique et à la syphilis cérébrale. T r a i t e m e n t . — Si l’état général du malade le permet, une large saignée peut donner de bons résultats. Dans notre observation, le coma et l’hémiplégie urémi­ ques ont rapidement disparu à la suite d’une saignée de •400 grammes. Ce mode de traitement a l’avantage de lutter contre les deux principaux facteurs étiologiques de l’hémi­ plégie urémique : celte saignée enlève, en effet, une certaine quantité de sang contenant une assez forte proportion d’urée (2,43 pour 1,000) et une série de produits toxiques urinaires et de ptomaïnes mal définies : De plus, celte soustraction de sang diminue les troubles vasculaires de l’œdème cérébral dont Raymond, Chantemesse, Tenneson, Florand et Canniot ont habituellement trouvé les traces dans les autopsies de paralysies urémiques. P a t h o g é n i e . — La pathogénie de l’hémiplégie urémique est, en général, complexe ; assez souvent, ces paralysies parais­ sent avoir à la fois une origine toxique et vasculaire. La déli­ mitation nette de ces paralysies est assez mal expliquée par �350 ED. BOINKT les lésions diffuses do l’œdème cérébral. Raymond pense que l’alliérome est nu intermédiaire obligé entre l’urémie et les paralysies localisées. Cependant, trois malades de Chante messe u’qvaient que 35 ans et no présentaient pas de lésions des vaisseaux. Elles n'existaient pas dans notre observation. Cet auteur suppose, en pareil cas, la localisation ou mieux l’intensité plus' grande des troubles circulatoires dans un département du cerveau : ces troubles vasculaires seraient analogues à l’œdème presque subit des paupières , à ces loyers errants de congestion pulmonaire que l’on observe si souvent dans la maladie de Uriglit. Parfois, même, ces œdèmes sont, nettement localisés (Leichlenstern, Charpen­ tier). Chez notre malade, ces convulsions jacksonniennes et cette hémiplégie avec hémianesthésie hystérifunne ne peuvent guère être expliquées que par ces œdèmes cérébraux subits fugaces et passagers avëc prédominance dans la zone motrice corticale de l’hémisphère gauche. Dans certaines autopsies, Chauffard, Level n’ont constaté aucune lésion vasculaire appréciable. Ces faits prouvent que l’hémiplégie urémique ne dépend pas exclusivement de l’œdème cérébral et, eu pareil cas, ou est bien obligé d’ad­ mettre l’action sur les centres nerveux de produits toxiques urinaires et deptomaïnes que nous cherchons à isoler. �XV LA CIRCULATION ARTÉRIELLE DU PÉDONCULE CÉRÉBRAL <*-> P a r MM. ALUZAIü* cl Leon D ’ASTltOK Depuis le mémoire de Weber (1) sur le syndrome clinique produit par lus lésions du pédoncule cérébral, l’histoire patho­ logique de cetle portion importante du système nerveux s’enrichit tous les jours de faits nouveaux. La plupart de ces lésions (hémorragie, ramollissement) sont d’origine vasculaire. Notre but en entreprenant la des­ cription du système circulatoire artériel du pédoncule est de contribuera éclairer leur pathogénie. D’autres auteurs, notamment Duret (2), dans ses travaux sur la circulation de l’encéphale, ont fourni les éléments essentiels de cette étude. Nous la reprenons aujourd’hui pour la compléter par nos recherches personnelles, et pour présenter une vue d’ensemble des artères nourricières du pédoncule. Le tronc basilaire, arrivé vers le bord antérieur de la pro­ tubérance annulaire, au niveau d e . l’origine des pédoncules cérébraux, se divise en quatre branches : deux postérieures, une droite et une gauche, les cérébelleuses s u p é rie u re s , et deux antérieures, les cérébrales p os té rie u res droite et gau­ che. Les artères cérébelleuses supérieures partent à angle ( * ) . E x tr a it d u Journal de VAnatomie, 1892. n° 5, p, 519, (1 ) W e b e r, A contribution to the Patholor/q of thecrura cerebri {Med. Chir. Trans., 1863). (2 ) D u re t, Recherches anatomiques sur la circulation de l’Iincé phale (Archives de Physiologie, 1874) �358 D 's A L E Z A IS ET D’ASTROS droit, le long du sillon pédonculo-protubérantiel, ou répon­ dent quelquefois, à leur origine, à la face antérieure de la protubérance. Elles passent en arrière et en dehors de la troisième paire, et contournent la partie inférieure du pédon­ cule, en se dirigeant vers la ligne médiane, pour se distri­ buer par leurs branches principales au verrais supérieur et à la face supérieure du cervelet. Les cérébrales postérieures se portent d’abord en avant, passant endedans de la troisième paire, qui les sépare ainsi des cérébelleuses supérieures : elles se dévient bientôt en dehors et en haut, pour contourner le pédoncule vers sa partie moyenne et se diriger vers l’extré­ mité postérieure du corps calleux. Au niveau du point où elles changent de direction, elles reçoivent la communicante postérieure, qui augmente quelquefois leur calibre. Cette communicante postérieure, étendue d’avant en arrière, de la carotide interne à la cérébrale postérieure, longe la partie antérieure du pédoncule vers son bord interne. Tels sont les troncs principaux d’où proviennent les artères du pédoncule, et auxquels il faut ajouter, pour quelques filets exceptionnels, l’artère sylvienne. Nous suivrons dans l’étude détaillée de ces artères du pédon cule l’ordre dans lequel nous venons d’énumérer leurs troncs d’origine ; nous laisserons hors de notre description toutes lesbranches, de quelque importance qu’elles soient, que ces mêmes troncs fournissent aux parties voisines de l’encé­ phale. I . T ronc b a s il a ir e . — Après avoir donné les artères susprotubérantielles, toutes destinées à la protubérance, le tronc basilaire émet assez souvent une artériole, qui, née un peu au-dessous du bord supérieur de la protubérance, immé­ diatement en arrière de la cérébelleuse, gagne, en se diri­ geant obliquement en dehors, le sillon pédonculo-protubé­ rantiel auquel elle fournit quelques artérioles. On peut quel­ quefois la suivre jusqu’à l’étage supérieur de l’isthme. II. C é r é b e l l e u s e s u p é r i e u r e . — Les auteurs passent sous silence les branches que cette artère donne au pédoncule �PÉDONCULE CÉRÉBRAL 359 cérébral. Bien que celles-ci ne soient pas absolument cons­ tantes, ni nombreuses, elles méritent d’être signalées. Nous mentionnerons tout d'abord, en passant, que la céré­ belleuse supérieure peut donner, exceptionnellement, dès son origine, quelques artères sus-protubéranlielies, se confon­ dant dans leur distribution avec celles qui proviennent de l’extrémité supérieure du tronc basilaire. Quant aux branches pédonculaires, les unes naissent, en général, du tronc même de la cérébelleuse et peuvent être considérées comme des collatérales : les autres viennent de la branche terminale interne de l’artère. Lorsque la division de celle-ci est précoce, c'est encore la branche interne qui fournit la plupart des collatérales. 1° Du tronc de l’artère, peu après son origine et l’émission des artères sus-protubéranlielles, naissent quelquefois 2 ou 3 artérioles grêles inter pédonculaires qui pénètrent de dedans en dehors dans le bord du pédoncule. 2° Assez souvent naît au-dessus de la protubérance une artériole qui pénètre dans le pédoncule, soit par son bord antérieur soit par sa face externe et peut être suivie dans son épaisseur d’avant en arrière. Il arrive que ce fi let pénètre dans la protubérance elle-même vers son bord supérieur, mais par la dissection on peut se rendre compte qu’il est destiné au pédoncule, où nous l’avons suivi, dans un cas, jusqu’à l’étage supérieur. 3° Un lilet long et grêle remonte jusqu’au sillon latéral de l'isthme où il pénètre en se divisant quelquefois en ramuscules. 4° On voit dans quelques cas un petit filel remonter jusqu’à la partie postérieure de l’étage supérieur où il se distribue. Signalons enfin que la cérébelleuse supérieure peut donner un fiiet au pédoncule cérébelleux moyen. Les branches terminales de l’artère cérébelleuse ne nous arrêteront pas quant à leur distribution cérébelleuse. L’ex­ terne est destinée au lobe latéral du cervelet, face supérieure, et l’interne au vermis. 1° De cette branche interne naît à la partie supérieure de �300 l)vs Al.KZAIS ET n ’ASTHOS l'isthme, une artériole assez constante qui s’anastomose avec l’artère des tubercules quadrijumaux sur laquelle nous allons revenir. Cette anastomose contribue, ainsi que nous le verrons, à établir à la partie postérieure de l’isthme des connexions vasculaires entre les branches terminales des artères cérébrale postérieure et cérébelleuse supérieure; d’autre part, elle peut expliquer certaines variations intéres­ santes que nous avons rencontrées dans le volume, et la distribution de ces branches terminales. 2" La branche interne de la cérébelleuse supérieure four­ nit aussi quelquefois un rameau qui s’épanouit en pinceau sur le tubercule quadrijumeau postérieur. Dans quelques cas d’origine tardive au niveau du verrais, ce rameau suit une direction récurrente de son origine sur le tubercule quadri­ jumeau postérieur. C’est ce rameau que Duret appelle artère potérieure des tubercules quadrijumeaux, et qui nous a paru être moins constante qu’il ne le dit. 111. C é r é b r a l e p o s t é r i e u r e . — C’est de la cérébrale posté­ rieure que dépend surtout la circulation artérielle du pédon­ cule. Pour la commodité de la description, nous décrirons, en premier lieu, les branches qui naissent de la portion directe de celte artère, avant l’abouchement de la communi­ cante postérieure, et en second lieu, celles qui naissent après, de sa portion réfléchie. 1° Avant la communicante, la cérébrale postérieure fournit des artères interpèdonculaires ou pèdonculaires internes, constantes, qui pénètrent par l’espace perforé postérieur on la face interne des pédoncules. Elles forment un gros bouquet dont on voit quelquefois les branches embrasser l’origine du moteur oculaire commun auquel elles fournissent des filets. Ces artères interpèdonculaires se distribuent, en majeure partie, à la région interne de l’étage inférieur du pédoncule. G’est au niveau de ce groupe que naît assez souvent une grosse artère qui, pénétrant dans le pédoncule par la panie moyenne de son bord antéro-in terne, gagne la région interne �PKDONI 'ULiî ( 'KRÉBRAI, 3f)t et postérieure de la couche optique. C’est Yartère interne et postérieure de la couche optique, de Duret, que noits avons vue, avec cet auteur, naître tantôt de la communicante posté­ rieure, tantôt, comme ici, de la cérébrale poslérieure. Au niveau de ce même groupe, se trouve Vartère des noyaux du moteur oculaire commun, artère radiculaire de Duret, qui, d’après cet auteur, naîtrait le plus souvent de l’extrémité du tronc basilaire. Cette disposition nous parait exceptionnelle, car c’est du tronc de la cérébrale postérieure ou delà pédonculo-jumelle à son origine, que nous l’avons toujours vue provenir (1). Cette artériole, assez volumineuse, quelquefois dédoublée, naît en dedans de l’émergence du moteur oculaire commun, et pénètre dans le pédoncule en dedans du nerf, après lui avoir fourni des minuscules au-dessous de son origine appa­ rente. Les branches, au nombre de 6 à 7, remontent dans la partie interne du pédoncule, près de la ligne médiane, et divergent en éventail dans le plan sagittal, pour se distribuer aux noyaux que les auteurs décrivent au-dessous de l 'aqueduc deSylvius et dans le plancher du troisième ventricule, comme les centres de la 3° paire. Plus en arrière, une artériole du même groupe, et du même calibre que les précédentes, se porte obliquement en haut et en arrière vers le noyau du pathétique, au-dessous du tubercule quadrijumeau postérieur. Ces artérioles, sans anastomoses entre elles dans leur partie intrapédonculaire et ne se ramifiant qu'à leur terminaison dans un espace restreint, sont complètement indépendantes des autres artères pédonculaires, notamment des pédonculaires supérieures. Elles forment un système spécialement destiné aux noyaux gris de l’oculo-moteur commun et du pathétique. T Artères pédonculaires antèro-externes. — Peu nom(1 ) A lo z a is e t d 'À s tro s . Les artères nourricières des noyaux du moteur oculaire commun et du pathétique, C. R . S oc. (lo B io lo g ie n» 21, 10 ju i n 1892, p . 492. �362 Dr* A LE ZA IS ET D’ ASTROS breuses, grêles ; pénètrent clans la face anléro-externe du pédoncule. Quelques unes peuvent êlre suivies jusqu’à la substance noire. 3° Artère des tubercules quadrijumeaux ou pédonculojumelle. — Cette artère que l’on peut dénon,mer pédonculojumelle, pour rappeler la part importante qu’elle prend sou­ vent dans la circulation du pédoncule, a été très sommaire­ ment décrite par Duret, sous le nom d'artère moyenne des tubercules quadrijum eaux (2). « Elle nait, dit-il, très haut de la cérébrale postérieure, contourne au-dessus d’elle le pédoncule et vient se terminer en un pinceau de fines ramifications dans l’intervalle des deux tubercules quadrijumeaux. Dans son trajet, cette artère donne aussi quelques branches très fines au pédoncule. » D'après ce que nous avons vu, cette artère pédonculojumelle fournit généralement des rameaux pédonculaires assez constants, et représente pour les tubercules quadriju­ meaux une source beaucoup plus importante de vasculari­ sation que les jumelles antérieure et postérieure de Duret. Elle nait de la cérébrale assez près de son origine, se porte en dehors, tantôt au-dessous, tantôt au-dessus de la troisième paire, autour de laquelle, nous l’avons vue, dans un cas, former une boucle vasculaire. Elle continue ensuite son tra­ jet, soit dans le sillon sus-protubérantiel, accolée à la céré­ belleuse supérieure, soit plus haut, sur la moitié inférieure du pédoncule, à égale distance de la cérébelleuse supérieure et de la partie réfléchie de la cérébrale postérieure. Quelque­ fois unique, et présentant d’ordinaire le volume d’une arté­ riole importante, elle peut être grêle, ou de dimension iné­ gale d’un côté à l’autre, et plus souvent encore divisée dès l’origine en deux branches parfois inégales. Dans son trajet vers les tubercules quadrijumeaux, où elle se termine, elle fournit un certain nombre de collatérales que nous allons énumérer. a. Artères inter pédonculaires. — Peu nombreuses, gré(2) Loc. cit.. p. 82. �PÉDONCULE CÉRÉBRAL m les, se confondent avec celles qui viennent de la cérébrale postérieure. b. Artère des noyaux de la troisième paire. — Cette artère des noyaux de la troisième paire qne nous avons déjà citée plus haut, naissait des deux côtés, sur un sujet bien injecté, de l’artère pédonculo-jumelle. c. Artères pèdonculaires antèro-externes. — Générale­ ment assez grêles et courtes, ces artérioles proviennent, du tronc de l’artère ou de la partie initiale de ses branches. Elles pénètrent d’avant en arrière dans les espaces interfasciculaires du pédoncule, près du bord interne: quelques-unes, plus rares et plus longues, y pénètrent plus en dehors, en se rap­ prochant du sillon latéral. Nous avons pu assez souvent les suivre jusqu’à la substance noire. Dans un cas, une artériole traversait cette substance noire pour se terminer dans l’étage supérieur du pédoncule. d. Branches pour le sillon latéral. — Ces artérioles, assez constantes, mais grêles et très nombreuses, sont quel­ quefois disposées en série antéro-postérieure dans le sillon. e. Artères pèdonculaires supérieures. — Celles-ci, très grêles et inconstantes, proviennent ordinairement de la divi­ sion supérieure de l’artère. Elles sont quelquefois assez lon­ gues, naissant à la partie antéro-externe du pédoncule quelles contournent pour atteindre l'étage supérieur. Anastomoses. — L’artère pédonculo-jumelle affecte des rapports anastomotiques avec les artères voisines. Sa branche inférieure s’anastomose assez souvent, comme nous l’avons indiqué, avec la cérébelleuse supérieure, soit au niveau du sillon de l’isthme, soit plus haut, entre laqualrième paire et les tubercules quadrijumeaux. Cette anastomose est fréquemment assez large. D’autre part, l’anastomose de la pédonculo-jumelle avec la cérébrale postérieure est assez constante. Elle peut siéger au niveau du sillon latéral, et se faire directement avec le tronc de l’artère, dans sa partie réfléchie : plus souvent, elle se fait �304 l)''s A L E ÏA tS HT D’ a BTHOS plus haut avec quelqu’une des artères terminales de la céré­ brale, telle que l’artère choroïdienne postérieure, ou l’arlôre des corps gcnouillés. Ajoutons que les branches de la pédonculo-jumelle sont quelquefois unies entre elles par de fines anastomoses. Branches terminales — La pédonculo-jumelle se termine constamment sur les tubercules quadrijumeaux Généralement, le tronc de l’artère ou ses deux branches largement anastomosées viennent s’épanouir en éventail sur les deux tubercuies et les couvrir d’un riche lacis vascu­ laire. Rarement les deux branches de division se portent chacune sur un des tubercules. Dans un cas, la branche antérieure se distribuait au tuber­ cule antérieur, et la postérieure, plus grosse, se ramifiait sur les deux. Gomme Dure!, nous avons vu que la circulation de ces tubercules, qui est assurée à leur surface par ce réseau vascu­ laire, ne se fait dans la profondeur des tissus que par de fins capillaires. 2° Après la communicante, la cérébrale postérieure de­ venue circum-pédonculaire donne généralement, avant de se porter sur les lobes postérieurs du cerveau, les artères postérieures et externes de la couche opticjue, qui, ainsi que le dit Duret, pénètrent dans la face externe du pédoncule, au voisinage du corps genouillé ; puis des arteres des corps <jenouillès, et les artères choroïdiennes postérieures. De ces différentes branches, que nous ne décrirons pas, aussi bien que du tronc de l’artère cérébrale postérieure, se détachent encore quelques groupes d’artérioles destinées à la partie antéro-supérieure du pédoncule. Ce sont: 1° des artères pêdonculaires antérieures. Ges artères viennent du tronc même de la cérébrale, peu après sa réflexion pénètrent entre les faisceaux de la face anléroexterne. Dans quelques cas, elles sont au nombre de cinq à six, disposées en série le long de l’artère : elles se dirigent �PÉDONCULE CÉRÉBRAL 3t)â de bas en haut; les plus antérieures arrivent jusqu’à là cou­ che optique. 2” Les artères pour le sillon latéral: assez fréquentes, venant du tronc de la cérébrale et souvent de l’artère choroïdienne postérieure. Quelquefois volumineuses; d’autres fois plus grêles; en série antéro-postérieure dans le sillon. Elles ont aussi une direction ascendante, et quelques-unes ont pu être suivies jusqu’à la partie postérieure de la couche optique. 3° Des artères pèdonculaires supérieures : moins fréquen­ tes, venant presque toujours de l’artère choroïdienne ou de l'anastomose avec la pédoncule-jumelle,' que nous avons signalée. Elles se dirigent toutes vers la couche optique. Une fois, nous avons vu, du tronc de la cérébrale posté­ rieure, se détacher au voisinagede l’artère du corps genouilfé, une artériole à direction descendante qui plongeait et s’épuisait dans le pédoncule cérébelleux supérieur. L’étude de ces différents groupes artériels nous montre que, s’ils renferment un certain nombre de vaisseaux allant se terminer dans la couche optique, il en est d’autres qui sont exclusivement destinés au pédoncule cérébral. 4° L’anastomose que nous avons signalée plus haut entre l'artère pédonculo-jurnelle et la portion réfléchie de la céré­ brale postérieure se détache tantôt du tronc même de cette artère, d’autres fois d’une de ses branches et plus particuliè­ rement de la choroïdienne postérieure, quelquefois tardive­ ment au niveau des tubercules quadrijumeaux. à" Duret décrit une artère antérieure des tubercules qua­ drijumeaux venant de la cérébrale postérieure ou de l’une de ses branches, se répandre eu un pinceau très délicat sur le tubercule quadrijumeau antérieur. Tandis que cet auteur présente cette branche comme à peu près constante, nous l’avons rarement rencontrée. Dispositions particulières. — A côté des dispositions précédentes que nous avons le plus fréquemment observées et que l’on peut considérer comme normales, nous avons �3(30 Drs ALE ZA IS ET D'ASTROS quelquefois trouvé, clans la distribution artérielle du pédon­ cule, des variétés qu’il nous semble intéressant de relater. Dans une première variété, il s’agit de la suppléance du l’une des branches de la cérébrale postérieure par une autre branche de la même artère. Sur un sujet, du côté droit, l’artère pédonculo-jumelle, bifurquée presque dès son origine, se divisait en plusieurs rameaux contournant le pédoncule : l’un d’eux plus gros, situé en avant, se portait vers le corps genouillé auquel il fournissait et s’engageait sous le corps calleux, donnant les artères choroïdiennes. Les branches inférieures, largement anastomosées avec la cérébelleuse supérieure, se terminaient comme d’habitude, sur les tubercules quadrijumeaux. Du côté gauche, il s’agissait de la suppléance partielle de la cérébelleuse supérieure par la pédonculo-jumelle, variété qui nous parait d’autant plus importante que Duret, dans son travail, dit n’avoir jamais rencontré d’anomalie intéressante de la cérébelleuse supérieure (l). L’artère pédonculo-jumelle, unique, assez grosse, légère­ ment flexueuse, était accolée à la cérébelleuse supérieure. Sur le bord externe du pédoncule, elle se divisait en deux branches : l'une plus petite, pédonculaire, qui après l’émis­ sion des collatérales se terminait sur le tubercule quadriju­ meau antérieur; l’autre,plusgrosse, postérieure,cérébelleuse, se distribuait au verrais, et donnait le rameau récurrent pour le tubercule quadrijumeau postérieur. Dans ce cas, la céré­ belleuse supérieure ne donnait qu’un petit filet sus protubéïantiel au pédoncule, et ses branches terminales, sans rien fournir au verrais, étaient exclusivement destinées à l’hémi­ sphère latéral du cervelet. Sur un autre sujet, du côté droit, l’anomalie était à peu près la même que la précédente L’artère pédonculo-jumelle unique, volumineuse, après avoir fourni ses collatérales habituelles, se divisait, à la partie externe du pédoncule, en (1) D u re t. Sur la distribution des artères nourricières du bulbe rachidien (A rch . de Phi/s., 1S?3, ]). 100). �PÉDONCULE CÉRÉBRAL 367 deux rameaux terminaux. L’antérieur venait s’épuiser en pinceau sur les tubercules quadrijumeaux ; le postérieur se divisait lui-même en deux branches. L'une, plus grêle, s’anastomosait, sous la quatrième paire, avec la branche terminale interne de la cérébelleuse supérieure, qui se ren­ dait à la partie moyenne de l’hémisphère du cervelet. L’autre, plus grosse, se portait en dedans et en arrière, pour se distri­ buer au vermis, remplaçant dans cette région la cérébelleuse supérieure. Enfin, sur le même sujet, du côté gauche, les deux variétés précédentes étaient réunies. L’artère pédonculo-jumelle, assez volumineuse à son origine, se divisait peu après en deux branches contournant la partie moyenne du pédoncule. La branche antérieure, après quelques collatérales, fournis­ sait deux anastomoses, l’une avec la branche postérieure, la seconde, avec une artériole issue de la partie réfléchie de la cérébrale postérieure. De cette dernièreanastomose, naissaient des artères optiques postérieures. La branche antérieure ellemême s’engageait sous le bourrelet du corps calleux formant les artères choroïdiennes postérieures. La branche posté­ rieure, un peu plus grosse, après une anastomose grêle avec la cérébelleuse supérieure, fournissait à la partie latérale du pédoncule et se divisait en deux branches terminales. L’une se terminait en bouquet sur les tubercules quadrijumeaux, l’autre se bifurquait pour laisser passer la quatrième paire, et, après avoir formé un anneau complet autour du nerf, et s’être anastomosée avec la cérébelleuse supérieure, se portait sur le vermis dont elle irriguait les faces supérieure et infé­ rieure. La suppléance de diverses branches de la cérébrale posté­ rieure entre elles est d’un intérêt surtout anatomique. 11 n’en est peut-être pas de même de la part que la pédouculo-jumelle peut quelquefois prendre dans la circulation du lobe médian du cervelet. Cette disposition deviendrait la cause de lésions cérébelleuses dans les oblitérations de la cérébrale postérieure vers son origine IV. C o m m u n ic a n t e p o s t é r i e u r e . — Ainsi que Duret l ’a �36H D 's A LE ZA IS ET D’ ASTROS décrit, la communicante postérieure donne assez habituelle­ ment naissance à l’optique postérieure interne, sauf les cas où celle-ci provient delà cérébrale postérieure. Plus rarement elle donne l’artère optique interne antérieure. Ces deux artères ne font que traverser la partie tout à fait supérieure du pédoncule cérébral, pour gagner la couche optique. C’est de la communicante que liait quelquefois aussi l’artère choroïdiennc antérieure. Nous n'avons pas à insister autrement sur ses artères. Quant aux artérioles uniquement pèdonculaires, qui pro­ viennent de la communicante postérieure, on peut les grouper dans l’ordre suivant : 1“ Artères pèdonculaires internes. — Inconstantes, en petit nombre et grêles. 2" Artères pèdonculaires antéro-externes. — Pénétrant comme les artérioles de même nom qui proviennent de la cérébrale postérieure, entre les faisceaux de la partie anté­ rieure du pédoncule, et ayant, comme elles, une direction ascendante. Dans un cas où la choroïdienne antérieure venait de la communicante, c’était celte artère qui fournissait ces filets. 3° Artères pour la bandelette optique. — Celles-ci, au nombre de cinq ou six, assez grêles, pénètrent en série dans la bandelette optique ou le long de son bord postérieur, s’enfoncent dans la partie supérieure du pédoncule, auquel elles sont à peu près exclusivement destinées. Dans le cas mentionné plus haut, elles venaient aussi de la choroïdienne antérieure. V. Artère Sylvienne . — Cette artère fournit quelquefois la choroïdienne antérieure. Nous l’avons vu, dans quelques cas, donner elle-même ou par l’intermédiaire de cette artère choroïdienne, les artérioles sériées de la bandelette optique, qui se terminent dans le pédoncule. Elle donne quelquefois aussi des filets à la partie antérointerne du pédoncule. �PÉDONCULE 369 CÉRÉBRAL Après avoir énuméré et décrit les différentes artères qui fournissent au pédoncule cérébral, et les branches qui en naissent, il nous semble utile de jeter un coup d’œil d’ensem­ ble sur leur distribution. On voit d’abord le long de la partie antéro-interne du pédoncule, et continuant à peu près la direction ascendante du tronc basilaire, la portion directe de la cérébrale posté­ rieure. Perpendiculairement à elle, parlent trois troncs arté­ riels d’inégal volume, la cérébelleuse supérieure, la pédonculo-jumelle et la portion réfléchie de la cérébrale posté­ rieure, qui contournent le pédoncule dans ses deux tiers inférieurs. La terminaison de ces diverses artères est différente. La cérébelleuse est surtout destinée au cervelet ; la cérébrale postérieure aux régions postérieures du cerveau et aux plexus choroïdes ; la pédonculo-jumelle aux tubercules qua­ drijumeaux. Mais avant de fournir leurs branches termi­ nales, ces trois troncs artériels s’anastomosent assez constam­ ment entre eux, au niveau de l’étage supérieur du pédoncule. Ces anastomoses qui constituent parfois un véritable réseau, établissent au-dessus de l’isthme cérébral des voies de com­ munication assez larges entre les circulations cérébrale et cérébelleuse. Elles favorisent la suppléance physiologique de ces territoires artériels, et rendent compte des cas de sup­ pléance anatomique dont nous avons décrit quelques exemples intéressants. De ces trois troncs artériels, et, pour la partie supérieure du pédoncule, de la communicante postérieure, naissent à peu près toutes les artères nourricières du pédoncule. On peut les diviser topographiquement en cinq groupes. 1° Artères pèdonculaires internes. — Elles naissent sur­ tout de la partie ascendante de la cérébrale postérieure : quelques-unes, plus rares, viennent de la cérébelleuse supé­ rieure à son origine, et de la pédonculo-jumelle. Enfin, tout à fait à la partie supérieure du pédoncule, quelques filets peuvent naître de la communicante postérieure ou de la sylvienne. 24 �370 D 's A LE Z A ÏS E T D A S T R O S Ges artérioles s’enfoncenl dans la partie interne du pédon­ cule, et ne dépassent pas la substance noire, semblant desti­ nées à l’étage inférieur. On peut rattacher à ce groupe les artères optiques internes antérieure et postérieure, qui naissent tantôt de la cérébrale postérieure, tantôt de la communicante, et qui ne font que traverser le pédoncule pour se rendre à la couche optique. Artère clés noyaux de la troisième paire. — Nous devons une mention particulière, à cause de son importance, à l’artère des noyaux de l’oculo-moteur commun, qui appar­ tient encore à notre premier groupe artériel. Son origine habituelle est la cérébrale postérieure. Elle remonte dans la partie interne du pédoncule, près du plan médian, en se divisant en (5 ou 7 branches, qui s’épanouis­ sent en éventail et se rendent aux noyaux gris de l’oculomoteur commun. Une branche postérieure se porte au noyau du pathétique. L’ensemble de ces artérioles forme un système indépendant des autres artères du pédoncule. 2” Artèrespèdonculaires antéro-exiernes. — Nombreuses; sont fournies de bas en haut, quelques-unes inconstantes par la cérébelleuse supérieure, d’autres en assez grand nombre par la pédonculo-jumelle,et la partie réfléchie de la cérébrale postérieure; enfin quelques-unes par la communicante, et très exceptionnellement par la sylvienne. Les inférieures et les moyennes s’enfoncent dans le pédon­ cule perpendiculairement à sa surface. Celles qui naissent de la cérébrale postérieure et de la communicante ont une direction ascendante. Les plus élevées pénètrent dans le pédoncule à travers la bandelette optique. Les inférieures et les moyennes se terminent généralement dans l’étage inférieur et peuvent être suivies jusqu’à la subs­ tance noire. Très exceptionnellement elles traversent cette substance noire pour arriver à l’étage supérieur. Des supérieures, quelques-unes vont jusqu’à la couche optique. 3” Artères du sillon. — Peu nombreuses; naissent de-bas �■rn*m ma ■- PÉDONCULE - CÉRÉBRAL ^55 371 en haut de la cérébelleuse supérieure, de la pédonculojumelle, de la portion réfléchie de la cérébrale postérieure. Ces dernières peuvent être suivies jusqu’à la couche optique' 4° Artères pèdonculaires supérieures. — Assez rares; nais­ sent de bas en haut de la cérébelleuse supérieure (filet incons­ tant); de la pédonculo-jumelle et de la portion réfléchie de la cérébrale postérieure ou de ses branches (artère choroïdienne postérieure). 5° Artères des tubercules quadrijum eaux. — Sur les deux tubercules quadrijumeaux, existe un riche réseau artériel) qui constitue la terminaison de la pédonculo-jumelle (artère moyenne des T. Q. de Duret). Assez souvent, la cérébelleuse supérieure lui envoie un rameau, quelquefois récurrent (artère postérieure des T. Q. de Duret). llarement de la céré­ brale postérieure ou de l'une de ses branches, lui arrive un filet (artère antérieure des T. Q. de Duret). Les tubercules quadrijumeaux sont certainement la partie la plus richement vascularisée du pédoncule; mais, sauf ces tubercules et les noyaux gris de la III* et de la IV' paire, l’étage supérieur reçoit un moins grand nombre d’artères nourricières que l’étage inférieur. �V �i- :--- - ------- XVI DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES KYSTES HYDATIQUES MULTILOCULAIRES DU FOIE P a r le !>' J . ItE ItO II, Les kystes hydatiques multiloculaires du foie ou kystes alvéolaires, sont relativement rares, du moins en France. Ils sont surtout fréquents dans le Wurtemberg, en Bavière, en Suisse, dans le Hanovre. Décrits par Bull, Zeller, Virchow, les kystes alvéolaires du foie ont été complètement étudiés par Carrière, qui en a réuni 18 cas, dans sa thèse inaugurale (Paris, 1868). Depuis lors, quelques cas isolés ont été publiés et, quoi qu’en dise M. Dujardin-Beaumetz dans une clinique récente, on en observe en France. Dans quelques recherches que nous avons faites à ce sujet, il nous a été facile d’en réu­ nir plusieurs cas et le malade dont MM. Pagliano et d’Astros ont parlé en juillet et en novembre 1892 au Comité Médical de Marseille, nous paraît en présenter un exemple très net. On a discuté sur la nature des kystes alvéolaires, mais il est bien démontré qu’on a affaire à des kystes hydatiques ; dans la plupart des cas on a constaté soit les membranes hydatiques types, soit les crochets d’échinocoques. La prolifération exogène de la membrane fertile explique bien la production de ces kystes multiloculaires, disséminés on réunis en grappe. Cependant, dans certains cas, quand ces kystes sont isolés, on doit admettre l’existence de kystes indépendants, il n’y a plus alors un kyste multiloculaire mais plusieurs types dans le môme organe. Ces kystes siègent de préférence dans le lobe droit, qu’ils peuvent ne pas déformer, mais lorsqu’ils ont détruit le tissu �374 •T. REBOUÏ. hépatique et qu’ils arrivent à la surface, ils donnent au foie un aspect bosselé, noueux, irrégulier. Quand ils sont très développés dans le lobe droit, ils peuvent refouler entière­ ment le foie à gauche et induire ainsi le diagnostic en erreur, ainsi que cela est arrivé. Le lobe gauche est généralement très déformé par les kystes qui s’y développent. Ces kystes se présentent au début sous forme de cavités petites, anfractueuses ; plus tard, il y a deux ou trois grandes cavités dont l’une peut atteindre le volume d’une tête d’adulte et au contact ou près de celle-ci, on trouve des kystes plus petits. M., Rendu dit que leur contenu est toujours puriforme et renferme de la bile et des détritus caséeux. Cependant, dans plusieurs cas, on a trouvé, à côté de cavités purulentes, des kystes renfermant un liquide eau de roche caractéristique. La couche fibreuse périphérique est mal limitée ; en dedans se trouve la membrane hydatique. Ces kystes ont une grande tendance :i pénétrer dans les cavités vasculaires ou biliaires, de là des complications mé­ caniques ou infectieuses. Les symptômes des kystes multiloculaires sont des plus diffus ; ils ne deviennent sensibles à l’exploration que si une poche se développant beaucoup fait saillie à la surface du foie. Les malades accusent parfois des douleurs abdominales sourdes et profondes. Il y a de l'ictère, de l’ascite, assez sou­ vent une hypertrophie notable de la rate. Le foie est tuméfié, inégal, bosselé, en plaque, sans fluc­ tuation ; le frémissement hydatique, est rare, difficile à percevoir. Le malade a un faciès de cirrhose biliaire, de cancer du foie; à la dernière période surviennent de l’albuminurie, de l’œdème des membres inférieurs, de l’anasarque, des hémorrhagies. Niemeyer et Ott ont signalé comme à peu près caractéris­ tique, l’œdéme des téguments, au niveau de l’hypochondre droit. �TRAITE M ENT DES KYSTES HYDATIQUES M U LTILO CULAIR ES 375 Avec des signes aussi peu nets, le diagnostic est souvent d’une réelle difficulté. Je crois que les kystes hydatiques alvéolaires du foie doi­ vent être considérés comme la première phase des kystes hydatiques multiloculaires; les premiers peuvent passer complètement inaperçus et n’appellent l’attention que lors­ qu’une ou deux poches se sont développées, et ont atteint un volume suffisant pour déformer le foie ou déterminer des troubles décompression. C’est seulement alors qu’il est possi­ ble de reconnaître la lésion et d'intervenir utilement. L’aspect tomenteux, irrégulier, cupilliforme de la surface interne de certaines poches de kystes multiloculaires, me parait confir­ mer encore cette hypothèse. Dans les cas contraires, les kys­ tes hydatiques alvéolaires évoluent silencieusement et entraî­ nent la mort par cachexie, septicémie ou par une complica­ tion, tandis que l'on pense à un cancer, à une cirrhose, à une pleurésie on, h une pneumonie. Nombreuses ont été les erreurs de diagnostic. Le diagnostic avec les abcès du foie peut être fait en tenant compte des commémoratifs; cependant l’erreur a été commise plusieurs fois : elle ne peut être d’ailleurs que profi­ table au malade. Les kystes séreux simples non parasitaires, sont générale­ ment petits, inaccessibles au diagnostic et s’accompagnent de dégénérescence kystique des reins. La lithiase biliaire, la distension de la vésicule biliaire peuvent être prises pour un kyste hydatique du foie (Budin, Lawson Tait.). Un kyste hydatique simule parfois une angiocliolite suppurée (Letulle). Tel est le cas que nous avons communiqué avec Vaquez à la Société Anatomique en juin 1888.— Une malade du service de M. Letulle, présente une tuméfaction au niveau de la vésicule biliaire. Ponction : liquide purulent sans crochets. On pense à une cholécystite suppurée et on envoie la malade dans le service de M. Périer. — Sur ces enl refai tes, survien­ nent des vomiques purulentes avec débris d’hydatides. �376 J. REBOtiI, M. Périer se dispose à ouvrir le foyer purulent déjà ponction­ né par la laparotomie, quand la malade meurt subitement. A l’autopsie : le lobe droit du foie est remplacé par deux po­ ches kystiques, l’une du volume d’une tête de nouveau-né adhérente au diaphragme, l’autre, plus petite, située à l’ex­ trémité du sillon transverse du foie et en rapport avec la vési­ cule biliaire, séparée de la première par un rétrécissement annulaire membraneux isolant les deux kystes. La petite poche avait été ponctionnée pendant la vie, elle contenait du pus sans crochets. La poche supérieure s’était ouverte dans les bronches, son contenu était franchement hydatique. Dans ce cas, la suppuration du kyste parait avoir été consécutive à une angine suppurée gangréneuse. Potherat insiste sur les difficultés du diagnostic des kystes hydatiques multiloculaires avec le cancer. MM. Juhel-Renoy, Reclus, Litten, Murkinson, ont opéré ou observé des cancers du foie qu’ils avaient pris pour des kys­ tes hydatiques. — Le contraire a eu lieu aussi (Flatter, Cruveilher, Raymond).— Une femme observée par (fougenheim, âgée de 27 ans, présente pendant deux ans des bosselures hépatiques analogues à celles du cancer ; elle mourut avec des symptômes d’ictère grave. A l’autopsie, au lieu d’un car­ cinome, qui avait été diagnostiqué, on découvrit plusieurs tumeurs hydatiques infiltrées de bile. M. Segond avait porté le diagnostic de cancer du foie chez une femme dont le foie était bosselé au niveau de la région épigastrique, l’état général déclinait de jour en jour. Sur les instances de la malade, il fit une ponction dans une bosse­ lure de dùreté fibreuse apparente. C’était un kyste hydatique à plusieurs loges qui guérit par de larges incisions. D’ailleurs, kyste hydatique et cancer du foie peuvent coexister ainsi que le montre une observation de Régnaud. Les diverses variétés de cirrhoses peuvent donner lieu à des erreurs de diagnostic avec les kystes hydatiques multi­ loculaires. Rouisson a présenté à la Société Anatomique les pièces d’un homme de 62 ans, du service de M. Besnier, à l’hôpital Saint-Louis. On avait diagnostiqué une cirrhose hypertro- �TR AITE M ENT DES KYSTES HYDATIQUES M U LTILO CU LAIR ES 377 phique alcoolo-syphililique. Le malade mourut dans le marasme et à l’autopsie on trouva deux kystes hydatiques, le supérieur du volume d’une tête d’adulte, l’inférieur à gauche, du volume d’une tête de fœtus. La périhcpatite et le foie cirrhotique masquaient les kystes. Cependant, ainsi que le fit remarquer M. Besnier, une ponction aurait été légitime et aurait éclairé le diagnostic. L’année dernière, Isidor communiqua à la même Société, l’observation d’un homme de 40 ans, du service de M Hirtz. On avait fait le diagnostic de cirrhose atrophique avec plaque de péritonite chronique au niveau de la région épigastrique. A l’autopsie : foie déformé, énorme. Un volumineux kyste hydatique a la face inférieure, en avant et au-dessus de l’estomac; d’autres kystes dans le lobe gauche isolés ou communiquant entre eux. Le lobe droit est entièrement transformé en un kyste dont les parois sont épaissies ; le parenchyme hépatique a à peu près complètement disparu. La cirrhose hypertrophique peut aussi égarer le diagnostic. Jaccoud en cite plusieurs faits dans ses cliniques, dont un personnel dans lequel la fluctuation semblait tellement évi­ dente qu’on fit des ponctions répétées. L’adénomie du foie peut, quand il atteint de grandes dimensions, simuler un kyste hydatique du foie (Giraudeau et Legrand). Le cas de MM. Pagliano et d’Astros nous prouve que le diagnostic entre la cirrhose syphilitique et le kyste hydatique multiloculaire est difficile et que la ponction est nécessaire pour trancher la difficulté. Quand les kystes hydatiques multiloculaires se développent vers la convexité du foie et du côté du thorax, le diagnostic est généralement impossible. Ballet a présenté à la Société Anatomique, en 1888, un kyste hydatique double suppuré de la face convexe du lobe droit du foie dont la symptomatologie a simulé celle d’une pneumonie caséeuse. Dans l’observation de Poulalion, on avait pensé à une pieu- �378 J. REBOUI, résie purulente ; le foie contenait trois kystes, un volumi­ neux ayant envahi et détruit tout le lobe droit du foie, les deux autres siégeant dans le lobe gauche et vers le hile. La malade que nous avons observée avec Vaquez, ne pré­ sentait que des signes abdominaux, rien ne paraissait devoir attirer l’attention du côté du thorax avant l’apparition de la vomique. La péritonite sus-hépatique enkystée, si bien décrite par Deschamps, doit être diagnostiquée du kyste hydatique multiloculaire. Nous en avons observé récemment un cas sur lequel nous reviendrons. Enfin des kystes hydatiques multiloculaires peuvent passer complètement inaperçus. Poulalion a trouvé à l’autopsie d’un homme qui était venu mourir à l’hôpital avec des phénomènes d’étranglement interne très graves, un foie farci de poches kystiques. Aucune ne faisait saillie à la face convexe, mais à la face infé­ rieure il y avait trois poches grosses comme.le poing, sessiles ou pédiculées, suppurées ou non ; pas de symptômes pendant la vie. Les kystes hydatiques multiloculaires ne sont pas aussi rares en France qu’on l’a dit. Outre le cas que je viens de rap­ peler, la malade de MM. Pagliano et d’Astros et les deux observations que je rapporte, j ’ai pu, après quelques recher­ ches, en trouver plusieurs cas. Henry Morris en figure trois dans l’Encyclopédie interna­ tionale de Chirurgie : 1° Trois kystes hydatiques du lobe droit du foie; 2* deux kystes hydatiques du lobe gauche; 3° un kyste du lobe droit, un kyste du lobe gauche. M. Boinet en a rapporté un fait au Congrès Je Marseille. Un homme de 28 ans, présentait un kyste hydatique volu­ mineux du foie faisant saillie à la région épigastrique. Début en 1888. La tumeur épigastrique est séparée par un sillon de la poche kystique qui descend vers la crête iliaque. Ponc­ tion de la tumeur épigastrique, affaissement, mais persis­ tance de la tumeur inférieure. A l'autopsie, on trouve deux poches indépendantes. �TR A ITE M E N T DES KYSTES H YDATIQUES M U LTILO C U LA IR ES 37:1 J’ai observé les deux cas suivants : O b s . 1. — Kyste hydatique, biloculaire du foie, Laparo­ tomie. Incision et drainage des kystes. Guérison. — D__ Paul, chaudronnier, 58 ans, entre le 14 novembre 1887, à l’hôpital Saint-Antoine, service de M. Ch. Monod , Salle Dupuytren, 27. À l’âge de 24 ans, ce malade étant au Sénégal a eu des fiè­ vres intermittentes, de la dysenterie et de l’hépatite. Depuis lors et à plusieurs reprises accès de fièvres intermittentes. Bonne santé générale, pas de troubles digestifs, plus dedysenterie, dégoût de la viande. Pas de douleurs dans l’épaule droite, pas d’urticaire. Vingt jours avant son entrée, douleurs épigastriques; trois jours après, tuméfaction douloureuse de l’épigastre. Etat actuel. — Tumeur fluctuante occupant l'épigastre et plongeant profondément dans l’abdomen, matité se continue avec le foie. Frottement pleuraux en arrière et en avant, à la base droite. Pas d’augmentation de volume de foie. Depuis quelques jours, malaise, perte d’appétit. Diagnostic : kyste hydatique du foie suppuré. Le malade est transporté au pavillon. Le 16 novembre, laparotomie. Incision médiane sus-ombilicale sur la partie saillante de la tumeur. Incision de la paroi, puis d’une mince couche de tissu hépatique ; flot de pus. La poche évacuée et lavée, on voit une partie de la paroi qui bombe : incision au thermo­ cautère; c’est une poche plus profonde et plus petite située à gauche et en haut. Les parois des kystes sont tomenteuses, alvéolaires. Dans le pus, quelques fragments de membranes hydatiques et des crochets d’échinocoques. Lavage des deux kystes avec quatre ou cinq litres d’eau boriquéeétendue d’eau bouillie. Un gros drain de 20 centimètres est introduit dans le kyste supérieur ; la poche est bourrée de gaze iodoformée. Guérison sans accidents; le malade sort le 30 décem­ bre 1887. �- «■ 380 .t . ■ r e b OUL II. •— Kyste hydatique multiloculaire du foie. — Trois poches indépendantes. Laparotomie. Incisions et drainage. Guérison. Ob s . Une femme de 24 ans, R. .. mariée, entre le 20 mai 1889, à l’hôpital Beaujon, service de M. L. Labbé, salle Laugier. Depuis deux ans. la malade a remarqué une augmentation de volume de la partie supérieure du ventre, augmentation qui la gêne pour se vêtir. Pas de douleurs, pas de troubles digestifs. La région épigastrique est le siège d’une voussure. Ala palpa­ tion, on sent une tumeur se continuant avec le foie et descen­ dant à trois travers de doigt de l'ombilic. Latumeurest mate à la percussion, le foie ne parait pas augmenté de volume ; sonorité gastrique disparue dans la région épigastrique. Fré­ missement hydatique très-net. Pas d'altération de l’état géné­ ral, pas de troubles digestifs, pas d’urticaire, pas de douleurs suivant le trajet du phrénique droit. Pas d’albuminurie. Diagnostic : kyste hydatique du foie. La malade est transportée au pavillon Dolbeau. Laparotomie le 1" juin. Incision médiane sus et sous-ombicale. La paroi abdominale incisée, on voit une poche volumi­ neuse tendue, qui suit les mouvements du foie. Ponction: liquide’eau de roche; pincement de l’orifice de ponction ; fixation du kyste à la paroi, incision large du kyste, écoule­ ment d’une grande quantité de vésicules filles. La poche est adhérente profondément, en bas et sur les parties latérales. Le kyste remonte dans le lobe gauche, remplit l’épigastre et présente un prolongement dans l’hypochondre droit. La poche est vidée et lavée à l’eau bouillie. L’exploration montre deux tumeurs arrondies saillantes dans la cavité ; ponction de ces poches, puis incisions au thermocautère ; évacuation de nombreuses hydatides filles. Ces deux kystes sont profonds, l’un s’enfonce dans l’hypochondre droit, l’autre descend dans la région ombilicale gauche. Lavage des trois cavités à l’eau bouillie. Les trois kystes sont bourrés de gaze au salol. Réu- �TRAITE M ENT DES KYSTES HYDATIQUES M ULTILOCULAIRES 381 nioa partielle de la plaie abdominale à l’aide de {ils d’argent, de soie et de crins de Florence. Pansement au salol, compression ouatée à l’aide d'une large bande de flanelle. Dans le liquide, de nombreux crochets d’échinocoques. Le 7, pansement, lavage de la poche à la solution de subli­ mé à 1/2000. Drainage à l’aide de gaze au salol imbibée de naphtol camphré. Le 13 ablation des fils d’argent et de soie. Réunion primi­ tive. Le pansement est renouvelé tous les quatre ou cinq jours. La malade sort guérie fin juillet. Progressivement les poches hydatiques se sont affaissées et la guérison est survenue sans accidents, malgré l’indocililé et les imprudences de la malade qui, vingt jours après l’opéra­ tion, se leva et fit à son mari un accueil des plus aimables. Dans la première de ces observations, il était impossible de soupçonner le petit kyste du lobe gauche par l’examen clini­ que et la ponction simple ne l’aurait pas révélé. Dans la seconde, le grand kyste médian était seul accessible à l’exploration. Une ponction suivie ou non d’injection aurait pu amener la guérison de ce kyste, mais en laissant les deux poches profondes que l’on ne pouvait prévoir. Lorsque le diagnostic est hésitant ou douteux eu présence d’une affection hépatique, il faut rechercher avec soin le fré­ missement hydatique. Sauf dans quelques cas où un kyste est sensible, le diagnos­ tic des kystes hydatiques multiloculaires est très difficile ou impossible. Aussi serions-nous tentés de dire avec MM. Besnier, Chauffard, Poulalion que dans tous les cas d’affection hépatique douteuse, lorsqu’on hésite entre nn néoplasme, une cirrhose, ou un kyste hydatique, la ponction est légitime et doit être faite. La ponction doit être un moyen de diagnostic ; elle sera pratiquée avec une asepsie rigoureuseuse et le malade sera immédiatement immobilisé avec une bonne compression ouatée à l’aide d’une bande de flanelle. �382 J. REBOUL Si la ponction explorative donne issue à un liquide eau de roche caractéristique ou à du pus contenant des crochets, le diagnostic est confirmé et l’intervention s’impose Le traitement doit être énergique pour être utile ; il n'y a pas lieu de s’attarder aux procédés des ponctions suivies d'in­ jections, on ne peut espérer agir ainsi sur tous les kystes ; une intervention large est indiquée, il faut mettre les poches kystiques à découvert, les inciser, les drainer, les réséquer si possible. La ponction simple est insuffisante Le traitement électrique est insuffisant et peut être dange­ reux, ainsi que l’ont démontré quelques cas, cependant il a été employé avec succès pour les kystes uniloculaires par Philipps, Cooper, Hilton, Fage, Henrot. La ponction suivie d’injection antiseptique (sublimé ou naphtol B) peut donner des résultats, mais à condition que les kystes soient peu nombreux, assez volumineux pour être sensibles à l’exploration et très accessibles. On a le choix entre les procédés de Baccelli-Debove, de Mesnard etd’Hanot (nous donnerions la préférence à ce dernier). Mais si au cours de ces ponctions, on retire du pus, il faut recourir sans retard à l’ouverture large. Juhel-Rénoy pense que les ponctions suivies d’injections sont insuffisantes pour les kystes multilocu­ laires. MM. Chauffard et Segond expriment la même opinion. Quelques exemples probants ont été rapportés. Thiéry a présenté à la Société anatomique un kyste multi­ loculaire du foie, provenant d’une femme traitée dans leservice du Pr Verneuil, par trois ponctions. La récidive survint après chaque ponction et la malade mourut de cachexie. A l’autopsie : deux kystes hydatiques antéro-inférieurs du foie, l’un développé dans l’épiploon gastro-hépatique et bombant à l’épigastre, l’autre à la face inférieure. En outre : kystes hydatiques de la rate, de l’épiploon, du pelvis et cancer de l’estomac et de l’utérus. Dans le cas de Durante et Binot. une femme de 45 ans, fut soignée pour un kyste hydatique du foie dans les services de MM. Galliard et Bail. M. Gaillard lit par la voie abdominale. �TRAITE M ENT DES KYSTES HYDATIQUES M ULTILOCULAIRES 383 trois ponctions avec injection de sublimé; M. Bail.cinq ponc­ tions par li voie pleurale: suppuration, accidents graves, mort. A l'autopsie : dans le lobe droit, poche hydatique volu­ mineuse adhérente au diaphragme, en dehors de celle-ci, une poche communiquant avec la précédente, enfin, un troisième kyste sur la face supérieure du lobe gauche. Ce kyste est accolé à la grande poche du lobe droit, mais ne communique pas avec lui. Morin, rapporte dans sa thèse, l’observation d’une femme de 26 ans qui présentait un kyste hydatique multiloculaire du foie et qui fut traité par les ponctions dans le service de M. Peter à l’hôpital Necker. A l’exploration, on sentait une tumeur épigastrique du volume d’une tète de fœtus, sans frémissement et une deuxième tumeur sur le côté droit du thorax. Ponctions et injections de sublimé dans les deux kystes ; récidive, nouvelles injections; la malade sort envoie de guérison (?). Le malade de M. Boinet présentait deux kystes hydatiques du foie. Un kyste faisant saillie à l’épigastre avait été ponc­ tionné, la deuxième tumeur était indépendante. M. Boinet reconnaît que la ponction avec injection était insuffisante et qu’une laparotomie aurait été nécessaire. Dans les cas de MM. Ch. Monod et L. Labbé que je viens de rapporter, il est certain que la ponction suivie d’injection aurait été insuffisante, puisque dans les deux cas, il n’y avau qu’une poche accessible et que les autres ne communiquaient pas avec celle que l’on aurait pu traiter. Cependant, malgré la possibilité des récidives, on peut tenter les ponctions avec injections; mais on ne doit pas borner là le traitement si une ou deux récidives surviennent ; si la tumeur hépatique ne diminue pas notablement de volume, on ne doit pas perdre de temps et il y a indication absolue à aborder largement le kyste par la voie abdominale ou pleuro-costale, suivant les signes fournis par l’examen. Henry Morris se prononce nettement pour l’incision de préférence à la ponction quand on pense à des kystes multi­ loculaires. �384 ■T. KEBOUL Brunner a obtenu le premier cas de guérison d’un kyste alvéolaire dufoie(06s. résumée) ; Femme de 25 ans, 20 avril 1889. Douleurs dans la moitié droite du thorax, dyspnée, palpitations. Matité en arrière du poumon droit, jusqu’à trois travers de doigt au-dessous de l’angle de l’omoplate, absence de murmure. Cœur déplacé à gauche. Foie abaissé, voussure hépatique. Pas de fièvre. Ponction thoracique • pus gris jaunâtre. Résection de la 8“ cote. A travers l'incision on voit la tumeur recouverte par le diaphragme. Plèvre diaphrag­ matique suturée à la plèvre costale, diaphragme incisé et lèvres de l’incision réunies aux bords de la plaie. L’abcès du foie est découvert et incisé ; grande quantité de liquide fétide, purulent, sale, contenant des lambeaux de membranes blan­ châtres ; paroi de kyste hydatique multiloculaire. Lavage de la cavité au sublimé. Drainage. Tamponnemont iodofonné. La cavité diminuant lentement, après grattage, on la remplit avec trois ou quatre cuillerées d’acide salicylique cristallisé. Granulation active. En mars 1890, résection costale, grattage, Cautérisation au thermocautère. Hémorrhagie secondaire. En juillet 1890, guérison avec cavité mesurant environ douze centimètres. Trois mois après, guérison complète, état général excellent. Pour M. Bouilly, les kystes remplis de vésicules filles avec peu de liquide, les kystes disséminés dans un même organe, les kystes suppurés sont justifiables de l’incision. L’injec­ tion convient aux kystes simples, renfermant une notable quantité de liquide et vierges de tout traitement. M. Chauffard signale le cas de Brunner et dit que l’inter­ vention large est le seul mode de traitement à appliquer aux kystes hydatiques alvéolaires du foie. S’il s’agit de kystes multiloculaires, disent Forgue et Reclus, et si l’on trouve le fond de la poche bombé et fluctuant, on incisera au thermo la cloison mitoyenne de tissu hépatique. Tédenat a ainsi ouvert et nettoyé successivement quatre loges contiguës. M. Segond, tout en admettant qu’on peut essayer la ponc­ tion suivie d’injection, dans les cas de kystes hydatiques �TR AITE M ENT DES KYSTES H YDATIQUES M U LTILO CU LAIR ES 385 uniloculaires non suppures, pose en principe que lorsqu’il y a suppuration ou qu’il y a lieu de penser à un kyste multi­ loculaire, il faut intervenir largement. « Le seul point défec­ tueux du traitement chirurgical vient de la multiplicité pos­ sible des poches hydatiques et des difficultés qu’on rencontre pour les mettre toutes à découvert. C’est ainsi qu’un kyste méconnu peut suppurer à côté d’une poche largement ouverte et provoquer un dénouement fatal avant qu’on puisse recon­ naître la cause des accidents... Si l’on a affaire à de petits kystes agglomérés (non suppurés) il peut être indiqué de suivre la pratique de Loretta et Terrillon et de réséquer le segment du foie envahi par dégénérescence kystique et de préférence employer le procédé de Terrillon, le traitement extra-péritonéal avec ligature élastique du pédicule. Les masses multiloculaires constituées par l’agglomération d’un nombre plus ou moins considérable de petits kystes, sont justifiables de l’intervention chirurgicale immédiate par résection du segment hépatique (hépatectomie). » Lorsqu’il s’agit de kystes hydatiques multiloculaires, la division en kystes antéro-supérieurs et inférieurs, kystes postéro-supérieurs et inférieurs ne me paraît pas indispen­ sable ; je crois que ces variétés peuvent se ranger en deux grandes classes suivant que l’exploration a montré qu’ils sons accessibles en avant ou en arrière et il ne serait utile de sub­ diviser ces deux variétés que s'il y avait indication suffisante. A.— Pour les kystes antérieurs (supérieurs ou inférieurs),la laparotomie est nécessaire. Elle sera pratiquée sur la ligne médiane à moins que la tumeur fasse une saillie latérale. La paroi ahdominaleétant incisée, trois cas peuvent se présenter. 1° La tumeur kystique est rapprochée de la paroi et pourra être facilement fixée aux lèvres de l’incision ; 2° La tumeur est profonde; 3° On ne voit pas de poche kystique et cependant le foie est volumineux, déformé, lobulé. 1° La tumeur kystique est rapprochée de la paroi. — Le manuel opératoire sera simple ; ponction du kyste après avoir protégé la caviléabdominaleavec des éponges aseptiques: 25 �386 J. RKBOUL évacuation du liquide: pincement de l’orifice de ponction ; fixation du kyste à la paroi ; ouverture large du kyste ; lavage et curage desa cavité. Examiner alors attentivement la surface interne ;à la vue élan toucher on perçoit une partie bombée, saillante; ponction, puis incision au thermocautère, car une bande de tissu hépatique peut être interposée entre les deux kystes et l’incision au fer rouge assure une béance plus grande de l’orifice de communication. Agir ensuite pour cette seconde poche comme pour la première. Rechercher si d’autres poches ne sont pas accollées à celles qui ont été incisées. Quand la paroi du kyste contient de petités cavités secondaires, comme dans le cas de Brunner, il faut essayer de l’exciser aussi complètement que possible. Si l’incision de la masse kystique peut être faite, même avec résection d’un segment hépatique, suturer le foie en ayant soin de fixer à la paroi le pédicule étreint par une ligature élastique. Dans le cas contraire, nettoyer les cavités avec soin, les gratter avec la curette s’il y a lieu et après un lavage complet au sublimé ou mieux à l’eau napbtolée, bourrer le kyste de gaze au salol dont les premières couches appliquées contre les parois seront imbibées de naphtol camphré. Enfin, fixer le kyste à la paroi, au point le plus déclive, afin d’éviter tout danger de stagnation, pansement occlusif; compression ouatée. Le pan­ sement sera renouvelé suivant les indications tirées du suintement et de la température, mais le plus rarement pos­ sible, afin de ne pas infecter secondairement la plaie par des pansements fréquents ou quotidiens, ainsi que j ’en ai vu bien des exemples. Si une élévation de la température survient, laver les cavités avec les solutions indiquées plus haut et injecter du naphtol camphré dans la poche qui parait être le siège de la rétention, afin d’assurer une désin­ fection complète. 2. La tumeur kystique est profonde. — Le kyste est antéro-supérieur ou antéro-inférieur et non pédiculé. Comme il faut éviter que le liquide pénètre dans la cavité abdomi­ nale, on pourra, soit remettre à quelques jours, de 6 à 10 l’incision du kyste. La paroi abdominale incisée, bourrer la �T R A ITE M E N T DES KYSTES H YDATIQUES M U LTILO CULAIR ES 387 plaie de gaze au salol stérilisée et attendre la formation d'adhérences; en somme, employer le procédé en deux temps et agir ensuite comme dans la première variété. Si l’épiploon est libre d’adhérences et si le siège du kyste le permet on peut utiliser le procédé qu’avait employé mon Maître, M. Ch. Périer, dans le cas que nous avons décrit avec Vaquez : « M. Périer se propose d’établir des adhérences entre la paroi et le kyste, adhérences formant une espèce de canal devant empêcher l’épanchement du pus dans l’abdomen. Il se sert pour cela du grand.épiploon qu’il dispose en cône dont la base est fixée par des fils de catgut aux lèvres de l’incision et dont le soînmet est au contact de la poche kystique ; en somme, un entonnoir épiploïque. » 3. Il n'y a pas de kyste apparent; le foie est volumineux, déformé, lobule. — Dans ce cas, il faut explorer minutieuse­ ment la surface du foie découverte et ponctionner la bosse­ lure la plus saillante et la plus fluctuante. Souvent il est nécessaire de traverser une bande de tissu hépatique avant de pénétrer dans le kyste. La poche évacuée, fixer le foie à la paroi si possible ou attendre la formation d’adhérences et inciser au thermocautère, lentement, pro­ gressivement. Une fois arrivé dans un kyste, agir comme précédemment. II.— Les kystes postérieurs sont généralement justiciables de la voie transpleurale, sauf lorsqu’ils sont nettement postero-inférieurs, dans quel cas l’incision lombaire est toute indiquée. Il peut être nécessaire de pratiquer une résection costale étendue, car il faut avant tout avoir beaucoup de jour pour pouvoir intervenir utilement. C’est ce que fit Brunner dans le cas si remarquable que j ’ai résumé. L’ouverture de la plèvre peut être évitée, en allant à la partie inférieure, décol­ ler le cul de sac, inciser le diaphragme, le relever et le fixer aux lèvres de la plaie. D’ailleurs, l’ouverture de la cavité pleurale n’offre pas les dangers que l’on craignait. Une pression large effectuée par un aide au-dessus de l’incision suffit géné­ ralement pour que les deux feuillets s’accolent et qu’il ne se �388 J. REB0UL produise pas de pneumothorax. Si, cependant, l’air pénétrait dans la plèvre, il serait facile de l’évacuer en suivant le pro­ cédé très simple que j ’ai vu employer par M. Périer dans un cas analogue : il suffit d’appliquer le doigt ou l’éminence thénar sur l’orifice pleural pendant l’inspiration et de le soulever pendant l’expiration. Le diaphragme incisé, on se trouve en présence de la tumeur kystique. Le manuel opératoire doit alors varier suivant les dispositions anatomiques de la tumeur et les lésions que l’on rencontre. En tous cas, il faut commencer par évacuer le liquide du kyste principal par la ponction, le fixer aux lèvres d elà plaie, puis l’inciser et agir de même pour les autres poches que l’on découvre. Suivant les cas on devra se borner au drainage ou mieux au tamponnement, ou exciser la paroi kystique, des fragments du foie et suturer la plaie hépatique. Les kystes hydatiques alvéolaires et multiloculaires du foie doivent être réunis. Cela importe pour le diagnostic et le traitement. Les kystes alvéolaires, généralement latents, ne deviennent apparents que si une ou plusieurs poches se développent et deviennent accessiblesà l’exploration. Le diagnostic des kystes multiloculaires est souvent très difficile. On devra y penser lorsqu’on se trouve en présence d’une affection hépatique de longue durée, s’accompagnant de déformations des lobes, de bosselures de la surface du foie. Quand le diagnostic est incertain, une ponction exploratrice, faite aseptiquement, est indiquée. Le diagnostic doit être basé sur l’évolution lente de la maladie, sur la conservation de le santé pendant longtemps, sur les irrégularités de la surface du foie, les troubles pleuro-pulmonaires et le frémissement hydatique qui, minutieusement recherché, peut faire, cesser toute hésita­ tion. La ponction avec injections modificatrices (sublimé, naphtol B.), peuvent être essayées, mais on ne doit pas en attendre le résultats qu’elles donnent dans les kystes unilocu- �T R A ITE M E N T DES KYSTES HYDATIQUES M U LTILO CU LAIR ES 389 hires. Si le liquide retiré est purulent ou si malgré une ou deux injections, la tumeur ne s’affaisse pas ou si des accidents graves surviennent, intervenir rapidement et énergique­ ment. L’ouverture large par la voie abdominale ou transpleurale, est la méthode de choix pour le Irai tementdes kystes hydatiques multiloculaires du foie. Le procédé employé sera approprié aux signes fournis par l’exploration et les symptômes. Ponc­ tion, fixation du kyste ou du foie aux lèvres de la plaie, inci­ sion large des poches ; dans tous les cas, et, suivant les lésions et les dispositions anatomiques, lavage et drainage antiseptiques ou excision des poches, résection d’un frag­ ment de tissu hépatique et réunion de la plaie du foie, avec pédicule étreint par une ligature élastique, fixé à la paroi. Le succès dépend de l’examen minutieux des parois des cavités que l’on aura mis à découvert, du soin avec lequel on aura nettoyé, gratté ou excisé tout ce qui est infiltré d’hydatides et de l’asepsie avec laquelle l’opération aura été conduite. BIBLIOGRAPHIE Ballet, G. — Bull. Société Anatomique de Paris, 71, 1888. Boinet. — dssoc. franc. Av. Sc. Congrès de Marseille, sep­ tembre 1891. 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Soc. anatomique, 317, 1889. �XVII SUR LA CONSTITUTION CHIMIQUE & L’ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE EOLÀ COMPARAISON AVEC LÀ CAFÉINE Par J l. le llo c le n r É douard IIIX 'K E L Dans mes dernières communications à l’Académie de méde­ cine, je me suis appliqué à protester contre les appréciations de M..Germain Sée, qui en est arrivé à contester l’existence du Rouge de Kola, principe que je faisais connaître dès 1883, dans un mémoire inséré au Journal de chimie et de pharmacie ( I) et auquel, malgré les dénégations de mon contradicteur, j ’étais conduit, par une expérimentation aussi méthodique que variée, à attribuer une grande part dans l’action physiologique du Kola. Stimulées par cette discussion, des études sans parti-pris furent entreprises tant en France qu’à l’étranger ; je vais brièvement en donner les résultats, qui sont venus, tant au point de vue physiologique qu’au point de vue chimique, donner une confirmation éclatante à mes conclusions : d’un autre côté, de nouvelles recherches, faites en commun avec M. Schlagdenhauffen, nous ont permis d’arriver, avec toute la précision désirable, à une connaissance mieux établie des principes actifs du Kola et de leur action physiologique, sans q u ’a u c u n e de nos a f f ir m a t io n s a n t é r ie u r e s a it é t é in f ir m é e , soit par les recherches des savants français ou étrangers, soit par le complément d ’ètucles, auxquelles nous nous sommes livrés et que je vais développer ici. (1 ) V o ir aussi a rtic le K o la , s ig n é : E . H e c k e l , da ns le Dictionnaire encijclojiéclique des sciences médicales, pa ge s 759 e t 760, où i l e s t d it : « le Rouge de Kola est sans d o u te u n p ro d u it p lu s c o m p le x e q u e son « n o m ne l ’ in d iq u e , c a r il a u n e a c tio n s p é c ia le com m e e x c ita n t d u systèm e i m u s c u la ire . I l c o n v ie n d ra it de l ’e x a m in e ra n o u v e a u ......... » �392 ÉDOUARD HECKEL On me permettra de rappeler que le dernier mot prononcé par moi sur la question, était celui-ci : * Le Kola agit rnani« festement par la caféine qu’il contient, mais surtout par le « R ouge de K o l a , dont l’action est prépondérante, comme « agent suspenseur de la fatigue musculaire résultant des « grandes marches ou des longs et pénibles exercices. Ce « Rouge de Kola est un principe encore mal connu, comme « fonction chimique ; mais, d’une préparation facile, il peut « être rapproché du rouge cinchonique, qui a été le réser« voir commun d’où sont sortis tant d’alcaloïdes nouveaux « du quinquina, dont l’action et la composition chimique « sont bien connues aujourd’hui. » Le mode d’obtention du Rouge de Kola étant indiqué en détail dans notre mémoire du Journal de pharmacie et de chimie (juillet, août et septembre 1883), quelques physiolo­ gistes ont pu se le procurer et en mesurer l’action. Un pre­ mier travail de ce genre a été fait par le professeur Dubois, de Lyon. Ce savant a communiqué à YAssociation française pour l’avancement des sciences (22 septembre 1891) le résul­ tat de ses premières recherches, faites à l ’aide de la méthode graphique, la seule qui ne comporte aucune critique. En employant Vergographe de Mosso, il a établi ce premier point : que le Rouge de Kola est, même à faible dose, doué d’une action neuro-musculaire comparable, sinon supérieure à celle de la poudre de Kola, et les tracés peu nombreux qu’il produisit à l’appui de ses conclusions ne laissaient déjà aucun doute sur leur certitude. Sous l’inspiration des premiers résultats de M. le profes­ seur Dubois et sous sa direction, furent entreprises, sur le même sujet, au laboratoire de physiologie .de la Faculté des sciences de Lyon, des recherches multipliées dues à M. le docteur H. Marie, médecin stagiaire au Val-de-Gràce. Ces études, dans lesquelles l’esprit de comparaison éclaire et domine tout l’ensemble des recherches, sont condensées dans un travail qui a vu le jour dès les premiers mois de 1892, sous le titre : Etude expérimentale et comparée de l'action du R ouge d e K o l a , de la c a f é in e et de la po ud r e de K o l a . ! ’c: �ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE KOLA 39:! A la suite de vingt-sept expériences, toutes identiques, faites sur des sujets différents, tous à l’état physiologique, eu employant l’ergographe de Mosso et le dynanomètre, l’auteur conclut formellement ainsi qu’il suit (pages 51 et 52) : « 1° La pondre de Kola exerce, sur la fatigue musculaire, « une action modératrice évidente ; elle agit à la fois sur le « nombre et l’intensité des contractions et permet de fournir * un travail soutenu ; « 2“ La caféine semble n’agir que sur la hauteur et, par « conséquent, sur la force des contractions ; elle l’accroît « sensiblement; mais son effet est de courte durée et le mus« cle s’épuise rapidement et souvent plus qu’à l’état normal ; « 3° Gomme la poudre de Kola, le Rouge de Kola, même à « doses minimes, augmente d’une façon très notable l’inten« sitéet la durée des contractions musculaires. L’action de « ces deux substances présente de nombreux caractères d’ana« logie, et les différences qui les séparent ne sont que des « différences de degré ; « 4° L’action delà poudredeKola estdue, en majeure partie, « au rouge de Kola qu’elle renferme. Sans doute, la caféine « augmente la résistance à la fatigue, en tonifiant l’organisme, « en régularisant les fonctions circulatoire et respiratoire, « mais le Rouge de Kola exerce seul sur la contraction « musculaire une action propre qui est incontestable. » Il est bon de remarquer que ces conclusions, absolument physiologiques, étaient précisément celles auxquelles j ’étais arrivé par l’expérimentation comparée de l’action du Kola et de la caféine sur la fatigue et Vessoufflement déterminés par les grandes marches fl). Durant ces marches répétées, la caféine n’a jamais soutenu son homme ; le Kola, par contre, permettait impunément des fatigues épuisantes et remettait complètement, durant la route, les expérimentateurs qui tombaient épuisés malgré l’action de la caféine. La physio­ logie, avec sa rigueur expérimentale, venait, dès lors, confir­ mer l’expérimentation empirique, rendue féconde, du reste, (1) J o u rn a l le M a rse ille m é d ic a l 1890. �394 KDCWAttJ) HBOKKI, par une observation scrupuleuse des résultats. Ce premier point était donc suffisamment confirmé par des voies diffé­ rentes, à savoir que, comme je l’avais énergiquement sou­ tenu, le principe prépondérant du Kola, en tant qu’agent suspenseur de la fatigue et excitant neuro-musculaire, est le Rouge de Kola. Un deuxième point restait dans l’ombre: la nature et le rôle chimique du Rouge de Kola. Cette question importante vient d’être résolue par un savant étranger, le docteur Knébel. Ces recherches toutes récentes (1), faites au laboratoire pharmaceutique de l’Université d’Erlangen, sont venues cor­ roborer les recherches physiologiques si précises et si remar­ quablement concordantes de MM. R. Dubois et docteur Marie. Ces travaux sont assez peu connus pour qu'on nous permette d’y insister quelque peu. Dans notre mémoire sur les Kolas africains (1883), nous nous étions contentés d’isoler le Rouge de Kola, sans péné­ trer sa composition, mais nous avions fait remarquer, à cette époque, que l’action de la chaleur a pour effet de mettre en liberté une certaine quantité de caféine. En outre, nous avons indiqué ce fait important, que la poudre soumise à la masti­ cation présentait d'abord une certaine amertume, qui était remplacée plus tard par une saveur douceâtre, et plus loin encore (p. 19;, qu’en faisant tremper dans de l’eau pure, pendant deux jours seulement, des graines desséchées et deve­ nues moins amères, on les voit reprendre à peu près leur amertume primitive. Tous ces faits sont dus au Rouge de Kola, dont M le docteur Knébel vient de préciser la nature complexe, en le faisant connaître comme un glucoside qu'il nomme Kolanine. Ce savant a démontré, dans la graine, la présence d’un ferment qu’il a pu isoler, dont il a reconnu le pouvoir saccharifiant sur l’amidon et qui est l’agent de dédoublement de notre Rouge de Kola. Ce glucoside {Kolanine), se transforme sous l’influence (1) Apotheker Zeitung, B e rlin , m a rs 1892. p . 112. �393 ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE KOLA de ce ferment, en caféine-, en glucose et en un autre produit que M. Knébel nomme Rouge de Kola. Le dédoublement de la Kolanine s’effectue en présence de l’eau seule; c’est à cette transformation moléculaire qu’il faut rapporter les faits observés dans la graine sèche au con­ tact de l’eau et rappelés ci-dessus. Le même phénomène explique le changement de saveur, signalé par tous ceux qui ont eu l’occasion de mâcher des graines fraîches de Kola, dès les premiers moments de la mastication ; c’est encore à cette cause qu’il faut attribuer la saveur douce et agréable que l ’on perçoit, quand on boit de l’eau après avoir mâché quelque temps cette graine. La Kolanine éprouve les mêmes modifications en présence des acides minéraux faibles, et même plus rapidement, dans l’espace de quelques minutes, au contact du chlorure d’acétyle. Quand on ajoute de l’eau au produit de cette dernière réaction, la caféine se dissout, en même temps que le glucose, et le dérivé acétylique du Rouge de Kola se dépose sous forme de précipité jaune. L’analyse élémentaire du composé appelé par M. Knébel Rouge de Kola répond à la formule Cu H13 (OH)5. En opérant sur des graines de Kola d’origine locale ou botanique différentes, le dédoublement du glucoside a fourni les résultats suivants : M a r tin iq u e . Kola aouminata.. C e y la n . d° G a b o n . Kola-Ballayi.................... S ie rà -L e o n e . Kola-acu m in ata. C e n tre de l ’A friq u e -. d° CAFEINE 0/0 GLUCOSE MATIÈRE COLORISTE 0/0 REXFERMm K0UIISE 1.08 1.71 1.82 2 .0 6 2 .09 1.10 1.621 1.729 2.112 2.027 1.5 0 .83 0.93 1.10 1.06 Mais l’auteur n’indique pas, d'une manière explicite, si, avant d’opérer le traitement des graines en présence des acides chlorhydrique et sulfurique, il avait eu le soin d’enle­ ver préalablement la caféine libre par un véhicule appro­ prié, le chloroforme par exemple. �396 ÉDOUARD HEGKEI. Dans le but d’élucider cette question, qui présente pour nous un double intérêt, d’abord comme contrôle de nos opérations précédentes, etensvile comme vérification des travaux deKuébel, nous avons débarrassé la poudre impalpable de la graine de la totalité de la caféine qu’elle contient à l’état libre. Nous ferons remarquer que. pour arriver à être débarrassé sûrement de la caféine, nous avons fait fonctionner un appa­ reil à déplacement,' pendant douze jours consécutifs, du matin à six heures jusuq’à neuf heures du soir, d’une façon ininterrompue. Le ballon de l’appareil renfermait certainement des traces d’alcaloïdes; nous n ’avons cessé l’épuisement que lorsque le chloroforme n’entraînait plus, le dernier jour, qu’une trace d’alcaloïdes évaluée, par comparaison avec une liqueur titrée (renfermant 0 gr. 06 pour 100), à 0 gr. 000025 de caféine. La poudre à été ensuite desséchée à l’étuve à 100 degrés. On a alors prélevé trois lots de 5 grammes chacun, destinés à être traités par l’eau froide, par l’eau au bain-marie bouil­ lant et par l’acide chlorhydrique étendu, également à la même température. Le traitement a duré six heures pour les trois opérations. On a filtré les liquides, 100 centimètres cubes environ, et on a épuisé par du chloroforme dans des enton­ noirs à robinet. La solution chloroformique évaporée a aban­ donné des cristaux aiguillés de caféine entièrement blancs. Les poids des résidus provenant des 5 grammes de pondre sont indiqués ci-dessous : T R A IT ESI* PA R L ’EAU FR O ID E T R A IT E R * P A R L'E A U A 1 0 0 » T R A IT E R * PA R L ’EAU ACIDUCÉE l II III 0 gr. 042 0 gr. 021 0 gr. 072 Calculés pour 100 de matière, ces chiffres deviennent res­ pectivement : 0 gr. 840 0 gr. 420 1 gr. 43 C’est-à-dire que 100 grammes de poudre de Kola, épuisée �ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE KOLA 397 par le chloroforme d’une manière complète, contiennent encore de la Kolanine en quantité telle, que ce glucoside, sous l’influence de l’eau froide, de l’eau chaude ou des acides étendus, fournit encore, dans les trois cas précités, 0,84; 0,42; j ,44 de caféine; donc, en comparant ces quantités aux 2 gr. 348 de caféine libre qui peuvent être enlevés par le chloro­ forme directement, on trouve que la poudre renferme encore 37 pour 100,18 pour 100 et 61 pour 100 d'alcaloïde. À l’inspection de ces nombres, on voit que la Kolanine se dé­ double le plus aisément en présence de l’acide chlorhydrique étendu et moins bien en présence de l’eau bouillante. Ces résulta's concordent, en tous points, avec ceux qui se rappor­ tent aux transformations moléculaires des glucosides en général. Dans l’expérience II [avec de l’eau chaude), l’action fermen­ tescible est, comme on le voit, considérablement ralentie, puisque la quantité de caféine est moitié moindre que celle trouvée dans l’expérience I (à l’eau froide). Il est certain que le dédoublement eût été moindre encore si, au lieu (dans l’expérience II) de mettre la poudre au contact irvec de l’eau froide, puis de chauffer progressivement au bain-marie, nous l’avions projetée, dès le début, dans l’eau bouillante, tempé­ rature qui eût altéré, sinon annihilé, le ferment de dédou­ blement. Qu’il nous suffise de retenir ce fait, que la transfor­ mation de la K o l a n in e , en caféine, glucose et rouge de Kola, s’opère beaucoup mieux dans l’eau froide que dans l’eau à 80 ou 90 degrés. Notre expérience III, avec l’acide chlorhydrique à 1 pour 100, prouve que le dédoublement, dans ces conditions, four­ nit environ trois fois et demie plus de caféine que celui qui s’effectue au sein de l'eau chaude et presque le double de ce que donne l’eau à froid. Nous concluons donc en disant que l’ingestion de notre substance désignée par nous sous le nom de Rouge de Kola (aujourd’hui Kolanine du docteur Knébel) doit avoir pour résultat, le suc gastrique aidant (après action de la salive), de faire naître une certaine quantité de caféine, qui peut �398 ÉDOUARD HECKEL atteindre jusqu’à 0 gr. 83 pour 100 de matière employée, indépendamment de la quantité d’aicaloïde qui s'y trouve à l’état de liberté. Cette dernière étant évaluée, d’après notre analyse, à 2 gr. 348 pour 100, il pénètre 1 gr. 43 de caféine provenant du dédoublement de la Iiolanine, soit en tout 3 gr. 778; cfest une dose considérable. Néanmoins, nous avons vu, d’après MM. Dubois et Marie, qu’au point de vue physiologique, notre R.ouge de Kola à faible dose (privéde caféine libre)agit plus rapidement que le Kola brut à doses alcaloïdiques comparables. On est, dès lors, conduit à conclure que, dans le Rouge de Kola, la prépondérance d’action neuro-muscu­ laire provient de l’état naissant de la caféine (les corps à l’état naissant étant plus actifs que les corps cristallisés). La question valait la peine d'être élucidée, et nous avons, dans ce but, institué l’expérience physiologique suivante, en priant M. le professeur Dubois de vouloir bien la réaliser : Il s’agissait de comparer, à Vergographe de Mosso, les tra­ cés fournis par la caféine pure, la poudre Kola, et la Kolanine de Knébel, données à doses rigoureusement égales au point de vue chimique. La poudre de Kola de Sierra-Leone contient 2 gr. 348 pour 100 de caféine libre, ma:s il faut y ajouter le poids de la caféine naissante provenant du dédoublement de la Kolanine, en tout 3 gr. 778 pour 100 : combien faut-il donner de notre Rouge de Kola (Kolanine) pour fournir 3 gr. 778 de caféine naissante? Un calcul très simple de proportions donne 265 grammes, qui contiendraient autant de caféine que 100 grammes de poudre de Kola brut. Il faudra donc donner aux sujets mis en expérience, les produits suivants, dans les proportions que voici : l" 3 gr. 778 de caféine pure cristallisée; 2° 100 grammes de poudre de Kola ; 3° 265 grammes de Rouge de Kola (Kolanine); Nous avons donné, dans les mêmes rapports, aux sujets soumis aux expériences : L 0 gr. 020 de caféine pure; �ACTION PHYSIOLOGIQUE DU ROUGE DE KOLA 399 2°' 0 gr. 50 de poudre de Kola; 3° 1 gr. 32 de Kolanine. M. Dubois, de Lyon, nous a adressé 4 tracés de l’ergographe de Mosso, provenant, 3 de l’action de ces trois produits, plus 1 tracé normal. Ces tracés, comparés à ceux obtenus par M. Dubois et Marie, établissent clairement que l'action de la caféine pure cristallisée est de faible durée, et que l'amplitude des contrac­ tions est très restreinte sous son influence; avec la poudre de Kola, la durée des contractions est plus longue, et leur ampli­ tude est à la fois large et soutenue ; leur décroissance suit une progression très régulière ; avec le Rouge de Kola [Kolanine'], même durée des contractions, leur amplitude se conserve mieux et leur décroissance se produit plus lentement; un plateau soutenu dénote la conservation plus longue de l’éner­ gie musculaire. Il est évident qu’ici, comme dans les expé­ riences de MM. Dubois et Marie, tout le profit est pour la Kolanine ou Rouge de Kola, dans lequel la totalité de la caféine mise en jeu est à l’état naissant. Toute la différence qui existe entre le tracé de Kola et celui de la caféine pure, est évidemment attribuable à l’influence de cet état naissant particulier à un tiers de la caféine intervenue par l’adminis­ tration du Kola. ��XVIII LES TEINTURES ALCOOLIQUES DE LA PHARMACOPÉE FRANÇAISE ÉTUDE CHIMIQUE ET ANALYTIQUE P a r M. O O M U R til E Mon intention n'est pas d’étudier la valeur des formules de la Pharmacopée française, j'ai seulement voulu établir les caractères physiques et chimiques de ces préparations officinales. Ce premier travail, qui n’est que le prélude de travaux analogues que j'ai l'intention de poursuivre sur les autres séries de médicaments galéniques, extraits, sirops, etc., a pour but de fixer quels sont les caractères approximatifs des teintures alcooliques. Avant d'entrer dans la relation des expériences je dois indiquer le plan de ce travail. J’ai étudié ou indiqué pour chacune des quatre-vingts teintures inscrites au Codex : 1° Le nom de la ou des substances qui les composent ; 2° La composition chimique de ces substances, en tant qu’elle intéresse l’action dissolvante de l’alcool ; 3° L’historique de la formule ; 4” La formule du Codex de 1884 ; 5° La densité du produit obtenu ; 6° L’extrait sec pour 100ee de teinture dans le vide à la température ordinaire et dans l'air à 100° ; 7° Les réactions que donne cet extrait avec les acides sulfurique, azotique, chlorhydrique et le chlorure ferrique ; 8° Les réactions auxquelles donne lieu l'addition à la teinture des réactifs suivants : Acide sulfurique, azotique, chlorhydrique ; �402 D011ERGUK Chlorure ferrique ; Réactifs de Valser et de Bouchardat ; Sulfate de cuivre ; Potasse et ammoniaque ; Tannin ; Liqueur cupropotassique ; Sous-acétate de plomb ; 9° Le spectre sous une épaisseur de 2e"1 dans la plupart des cas ; 10° La quantité des cendres données par 100“ de teinture ; 11° La quantité d’eau strictement nécessaire pour amener un trouble persistant dans 10“ de teinture ; Il est bien évident que tous les caractères énoncés n’ont rien d’absolu, mais ils doivent servir de guide et pouvoir être retrouvés, approximativement, dans toute teinture conforme aux indications du Codex ; 12° Le dépôt qui se forme spontanément dans les teintures conservées pendant un temps plus ou moins long ; Les densités ont été prises a la balance de Molir, qui donne très exactement la quatrième décimale. L’extrait dans l’air a été obtenu dans une capsule de platine à fond plat de 7e"1de diamètre : la prise d'essai était de 25“ . Ce même extrait a servi à l'incinération. Pour doser l’extrait dans le vide, j ’ai employé des cap­ sules en porcelaine à fond plat au fond desquelles j’ai disposé un filtre plissé et taré avec la capsule : le filtre renversé présente l’aspect d’une pyramide à angles ren­ trants, offrant -ainsi une grande surface à l’évaporation. La prise d’essai était de 10“ . Les réactions sur les extraits ont été faites sur le résidu de l’évaporation de 2“ environ de teinture sur un verre de montre. Quant aux réactions des réactifs généraux j ’ai dû, dans certain cas, diluer les teintures, avec de l’alcool de même �TEINTURES ALCOOLIQUES 403 degré pour obtenir un liquide qui ne soit pas trop coloré et qui permette de voir les changements de couleur ou de transparence. Le coefficient d'eau supporté par 10cc de teinture a été mesuré avec une burette de Mohr à une température aussi voisine que possible de 15° : j’indiquerai dans les conclu­ sions de mon travail le parti que je crois pouvoir tirer de ce caractère. Le spectre a été observé dans un flacon à parois paral­ lèles de 2c,n d’épaisseur. J’ai placé les teintures par ordre alphabétique, cette classification étant plus commode pour les recherches. Dans la série des teintures inscrites au Codex, j ’ai intercalé certains produits dont la place me parait mieux appropriée ; c’est ainsi que j ’ai étudié avec les teintures : Les gouttes amères de Baurné, teinture de fève de StIgnace ; l’élixir parégorique, teinture d’opium camphrée ; l’élixir dentifrice, teinture de pyrèthre composée. Je n’ai pas parlé dans ces recherches des teintures d’essences qui remplacent les alcoolats de l’ancien Codex, les considérant comme de simples dissolutions dans les­ quelles l’alcool n’a apporté aucune modification au caractère de la substance dissoute. CHAPITRE I 1. — TEINTURE D’ARSINTHE La teinture d’absinthe du Codex de 1884 présente les caractères suivants: C’est un liquide brun verdâtre avec reflets rouges lors­ qu’il est vu sous une grande épaisseur. Sa saveur est très amère ; son odeur est celle de l’absinthe. La teinture d'absinthe a une densité de 0.933 à + 15°. Evaporée dans le vide à la température ordinaire, elle donne 3.70 0/0 de résidu sec; ce résidu n’est pas homogène et �404 DOMERGUE présente des points d’un noir brunâtre sur fond verdâtre. A 100° le résidu n'est que de 3.60 0/0 : il est jaune brun. Ces résidus d’évaporation présentent comme la teinture ellemême l’odeur caractéristique d’absinthe. Le résidu sec à 100° traité par l’acide sulfurique con­ centré se colore d’abord en violet foncé puis brun verdâtre ; l’acide azotique donne une coloration acajou suivie d’une vive effervescence. L’acide chlorhydrique donne une colo­ ration vert intense passant au brun. Le perchlorure de fer colore l’extrait en vert brunâtre, et précipite la teinture en vert foncé. Les réactifs généraux donnent avec la teinture les réac­ tions suivantes : La potasse : précipité rouge brun. L’ammoniaque : même réaction moins intense. Le sulfate de cuivre : précipité vert. La liqueur cupropotassique : coloration vert émeraude sans réduction. Le réactif de Valser : trouble léger. Le réactif de Bouchardat : précipité brun abondant. L'eau distillée donne un précipité abondant qui com­ mence à se produire quand à 10“ de teinture on a ajouté 2“ d’eau distillée. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2'"', on voit un spectre à bandes d’absorption. Ce spectre commence à 753 longueurs d’onde : la première bande foncée, va de 695 à 642 ; la deuxième, moins foncée, de 622 à 594, le spectre s’arrête au vert clair à 558. La teinture d’absinthe donne à l’incinération 0gr648 0/0 de cendres grises fusibles. D’après Menière, le dépôt qui se produit dans la teinture d’absinthe renferme un amidon de forme particulière, ovoïde à grains allongés comprimés aux deux extrémités, bleuissant au contact de l’iode ; du sulfate de chaux de forme cubique, et une matière organique grise pulvéru­ lente et résineuse. �2 et 3. — t e in t u r e s d ’a c o n i t Le Codex renferme deux formules de teinture d’aconit : La première est la teinture de feuilles, la deuxième, la teinture de racine d’aconit. La teinture de feuilles d’aconit se présente sous la forme d’un liquide brun rougeâtre foncé à reflets verts, à saveur d’abord amère, puis caustique et irritante, et sans odeur caractéristique. Sa densité à -f- 15" est de 0.9265. Evaporée dans le vide, elle laisse 2.90 0/0 d’un résidu analogue à celui de la teinture d’absinthe ; l’extrait sec à 100° est de 2.656 0/0 ; il est brun rougeâtre, sec et cassant, à odeur de feuilles sèches d’aconit. L’acide sulfurique le colore en vert foncé, l’acide azoti­ que en vert foncé et l’acide chlorhydrique en vert brunâtre. Le perchlorure de fer donne avec l’extrait comme avec la teinture une coloration vert foncé. Les réactifs généraux donnent : La potasse, un précipité rouge brun. L’ammoniaque, un précipité jaune verdâtre. Les réactifs de Valser et de Bouchardat, un léger préci­ pité. La liqueur cupropotassique n'est pas réduite, mais prend une coloration vert émeraude. L’eau détermine un trouble abondant à partir de 2“ pour 10cc de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un spectre avec une bande d’absorption. Le spectre commence à 738, la bande va de 710 à 645, le spectre se termine à 628 : le spectre est limité au rouge. La teinture de feuilles d’aconit dépose très lentement une matière amylacée se colorant en jaune par l’iode. A l’incinération elle fournit 0*r 040 0/0 de cendres grises fusibles. La teinture de racine d’aconit est jaune rougeâtre sans �106 DOMERGUE reflets verts : elle a la même saveur que la teinture (le feuilles, mais pas d'odeur marquée. Sa densité est de 0.933 à - f - 15- Elle laisse à l’évaporation dans le vide 4.05 0/0 d’un extrait homogène jaune brun ; à 100°, l’extrait est de 3.89 0/0 ; il est jaune brun foncé sec et cassant à odeur de caramel. Les acides sulfurique, azotique et chlorhydrique colorent ce dernier extrait en brun acajou. Le perchlorure de fer colore l’extrait et la teinture en vert foncé. Les autres réactifs donnent : La potasse : coloration brun rougeâtre. L’ammoniaque, pas de réaction. La liqueur cupropotassique est réduite énergiquement (caractère distinctif avec la teinture de feuilles). L’eau donne un trouble à partir de 3“ pour 10cc de tein­ ture. A 2cmd’épaisseur le spectre est continu, mais s’arrête à la limite du bleu : il va de 728 à 537. Cette teinture laisse au rouge sombre 0«r 140 0 0 de cendres grises. 4. — T E IN T U R E S d ’ ALOÈS La teinture d’aloès est rouge brun foncé avec reflets verts jaunâtre, d’une saveur amère et désagréable. Sa densité est de 0.970 à -f- 15". Elle donne à l’évaporation dans le vide 15.60 0/0 d’un extrait homogène en paillettes brun verdâtre ; le résidu à 100 est de 15.53 0/0, il est brun noir. Les acides minéraux ne donnent avec cet extrait aucune réaction appréciable. Sur la teinture on obtient les réactions suivantes : (A cause de l’intensité de la coloration il faut étendre la teinture de 4 volumes d’alcool à 60") ; L’acide sulfurique produit une coloration jaune ; L’acide azotique ne donne rien â froid, mais à l’ébulli- �TEINTURES ALCOOLIQUES 407 tion la coloration devient, rouge intense et passe au jaune par addition d’eau ; La potasse et l’ammoniaque donnent une coloration rouge intense ; La liqueur bleue est à peine réduite ; L’eau précipite la teinture d’aloès à partir de 10“ pour 10“ de teinture ; Au spectroscope les rayons lumineux ne traversent pas la teinture d’aloès sous une épaisseur de 2cm; l’opacité persiste à l cm et à 5min d’épaisseur. Ce caractère nous fait donc défaut. A l'incinération on obtient 0 .1G8 de cendres. La teinture d’aloès laisse déposer à la longue des cris­ taux aciculaires, groupés en faisceaux radiés, sur les parois latérales du flacon et présentant tous les caractères des cristaux d’aloïne ; on trouve de plus une petite quantité de matière résineuse, à la surface et au fond. Gay a observé les caractères micrographiques suivants : Cristaux très nombreux d’aloïne sous forme d’aiguilles soyeuses groupées en houppes radiées ou dendroïdes très serrées. Lorsque ces aiguilles sont superposées en grand nombre dans le champ du microscope, elles prennent une coloration verdâtre très brillante. Cette teinture offre des caractères très nets et qui ne permettent de la rapprocher d’aucune autre. (Gay, Etude micrographique et spectroscopique des teintures). 5. — T e in t u r e d ’A n i s . La teinture d’anis est un liquide jaune vert clair, à odeur caractéristique d’anis, à saveur âcre et aromatique. Sa densité est de 0.881 à -)-15°. Elle donne à l’évapo­ ration dans le vide à la température ordinaire ou dans l’air à 100° : 1.72 % d’extrait sec jaune verdâtre, légère­ ment brun lorsqu’il a été fait à chaud. L’acide sulfurique colore cet extrait en vert jaunâtre passant rapidement au brun ; l’acide azotique donne une �ION DOMERGUE coloration vert jaunâtre qui passe au brun rougeâtre et devient jaune au bout de 24 heures ; l’acide chlorhydrique colore en jaune verdâtre. Le perclilorure de fer colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse donne dans la teinture un trouble jaune d’or ; l’ammoniaque donne la même coloration sans trouble. La liqueur bleue est réduite; le sous-acétate de plomb donne un précipité jaune serin. L’eau produit un trouble persistant lorsqu'on en ajoute l cc, 7 à 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on observe un spectre présentant une seule bande d’absorption. Il commence à 714, la bande s’étend de 684 à 657 : au-delà le spectre est normal. La teinture d’anis laisse à l’incinération 0.20 de cendres blanches. 6. — T e in t u r e d 'A r n i c a . La teinture de lleurs d’arnica du Codex est un liquide jaune madère, à odeur nette de fleurs d’arnica, à saveur amère. La densité est de 0.030 à -f- 15°. Dans le vide, elle laisse à l’évaporation 3.30 % d’un extrait homogène jaune verdâtre : à 100° l’extrait n’est que 3.08 % ; il est jaune légèrement brun. L’acide sulfurique le colore en rouge brun, ainsi que l’acide azotique : ce dernier produit une vive efferves­ cence . L’acide chlorhydrique donne une coloration brune. L’extrait et la teinture se colorent en vert foncé sous l’action du perchlorure de fer. La potasse donne avec la teinture d’arnica un abondant précipité ocracé. L’ammoniaque exalte la coloration jaune de la teinture. La liqueur bleue est énergiquement réduite. �TEINTURES ALCOOLIQUES ■'lO'.l Dans I f r de teinture, 2P'' d’eau distillée suffisent pour produire un trouble persistant. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un spectre présentant une seule bande d’absorption ; il com­ mence à 731. La bande obscure s’étend de 689 à 657, puis le spectre est continu jusqu’à la limite du bleu (508), La teinture d’arnica laisse à l’incinération 0 g r 358 % de cendres grisâtres floconneuses. La teinture d’arnica donne un dépôt assez abondant et assez rapide formé de matières primitivement en suspen­ sion dans le liquide et de matières dissoutes : grains de pollen, poils et débris de tissus, provenant des fleurs qui ont servi à préparer la teinture et qui, par suite de leur ténuité, ont traversé le filtre : la forme de ce pollen et celle des poils peuvent, grâce à la présence constante de ces corps, servir à caractériser la teinture d’arnica. On y trouve encore des cristaux prismatiques dégéné­ rant en aiguilles et des cristaux cubiques agglomérés de sulfate de chaux (Gay). 7 . — T e in t u r e d ’A s s a f c e t id a . La teinture obtenue avec de Tassa fœtida donnant 8 n/0 de cendres est un liquide jaune clair, légèrement brun, possédant une odeur sui generis et une saveur âcre et désagréable. Sa densité est de 0.895 à + 15°. Evaporée dans le vide à la température ordinaire, elle donne 10.05 % d’un extrait brun clair : à 100° l’extrait sec est de 9.216 %. Cet extrait se colore en rouge légèrement brun par l’acide sulfurique : cette coloration passe au violet. L’acide azotique donne une coloration vert jaunâtre passant au brun et devenant jaune gomme gutte au bout de 24 heures. Dans la teinture, l’acide sulfurique prend une coloration �410 DOMERGUE rouge brune : le mélange est légèrement trouble et à peine coloré en gris sale. La potasse et l’ammoniaque donnent des colorations variant du jaune verdâtre au jaune d’or. La liqueur bleue n’est pas réduite. Le sous-acétate de plomb donne un précipité jaune. 2“ 4 d’eau donnent un trouble persistant dans 10“ de teinture : un excès d'eau produit une émulsion laiteuse. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, est continu et s’étend de 714 à 487. A l’incinération la teinture d’assa fœtida donne un résidu à peine appréciable de 0g 012 %>• 8. — T e in t u r e de B a d ia n e . C'est un liquide jaune à reflets verts ; d’une odeur pro­ noncée, d’anis, d’une saveur aromatique. Sa densité est de 0.876 à + 15°. Elle donne à l'évaporation dans le vide 2.35 % d’un extrait brun clair ; à 100° le poids d’extrait est de 2.30 %, sa coloration rouge brun clair. L’extrait est coloré par l’acide sulfurique en brun marron devenant à la longue légèrement violacé ; par l'acide azo­ tique en brun jaunâtre passant aussi au violet, et par l'acide chlorhydrique en jaune verdâtre devenant rapidement brun. Le perchlorure de fer colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse donne un précipité brun rougeâtre et l’ammo­ niaque un précipité blanc jaunâtre. Malgré 1a, présence d’une quantité notable de sucre dans la badiane, la teinture réduit à peine la liqueur cupropotassique. Ce sucre doit être du sucre de canne. La précipitation par l’eau commence à Ier,9 pour 10cc de teinture. A l’incinération on n’obtient que 0.060 0/0 de cendres grises. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, commence �IH I à 728, présente une bande d'absorption de 684 à 655 et se termine à 508. Parmi les divers caractères que nous venons d’indiquer on peut en trouver quelques-uns qui permettent de diffé­ rentiel’, les teintures d’anis vert et d’anis étoilé. L'action des acides sur l’extrait, l’action de la potasse et de l'am­ moniaque sur la teinture, peuvent suffire. 9. — T e in t u r e de B aume de T olu. La teinture de Tolu est un liquide jaune rougeâtre à odeur et à saveur aromatique. Sa densité est de 0,908 à -j- 15°. Elle laisse à l’évaporation dans le vide 15 0/0 d’un résidu jaune brun à odeur agréable ; à 100° l’extrait n’est que 14,22 0/0 ; il est jaune rougeâtre. Cet extrait se colore en pourpre violacé par l’acide sul­ furique; la coloration devient violette au bout de 24 heures; l’acide azotique donne une coloration janne verdâtre devenant à la longue jaune gomme-gutte. Dans la teinture l’acide sulfurique donne d’abord une belle coloration violette sur les parois du tube puis un précipité jaune d’aspect résineux. L’acide azotique et l’acide chlorhydrique précipitent en blanc jaunâtre. Le perchlorure de fer donne une coloration et un préci­ pité brun marron. La potasse et l’ammoniaque un précipité blanc jaunâtre, La liqueur bleue n'est pas réduite. L’eau précipite abondamment. 10OC de teinture com­ mencent à se troubler par addition de 0CC,4 d’eau. Le spectre de la teinture de Tolu est continu et et s’étend de 702 à 515, du rouge au violet. A l’incinération cette teinture ne donne pas de résidu dosable. �412 DOMERGUE 10. — T e in t u r e de Be llad o n e . La teinture de Belladone est un liquide jaune à reflets verts, d’une odeur vireuse persistante, d’une saveur amère. La densité est de 0,934 à -f- 15° Evaporée dans le vide à la température ordinaire, elle laisse 3,90 0/0 d’un extrait vert brunâtre ; à 100° l’extrait est de 3.85(1 0/0 ; il est vert brun jaunâtre ; l'odeur de ces extraits est caractéristique. Lefort a indiqué un procédé pour y doser l’atropine. Pour cela on délaye l’extrait dans une quantité d’eau distillée suffisante pour obtenir 50cc. On filtre et à la solution limpide on ajoute un excès du réactif suivant : Sublime corrosif....... 4 gr. 50 Iodure de potassium .. 1(1 » 25 Eau distillée............... 50 » Le précipité obtenu est lavé, séché et pesé, il renferme 35 0/0 d’atropine. Le résidu d’évaporation de la teinture de belladone se colore en brun verdâtre sous l’action de l’acide sulfurique, en rouge brun avec effervescence par l’acide azotique, en brun verdâtre par l’acide chlorhydrique. L’extrait et la teinture sont colorés en vert foncé par le perchlorure de fer. La potasse et l’ammoniaque précipitent la teinture en jaune rougeâtre. La liqueur bleue est légèrement réduite. L’eau produit un trouble abondant qui commence lors­ qu’à 10cc de teinture on a ajouté 2CC,5 d’eau. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, présente deux bandes d'absorption, il commence à 75(1, la première bande va de TOC à 640, la deuxième de (122 à (108, le spectre se termine à 590, limite du jaune et du vert. A l ’incinération on obtient 0,696 0/0 de cendres grises. Menière a trouvé dans la teinture ancienne un dépôt �TEINTURES ALCOOLIQUES il 3 gris, pulvérulent d’amidon et de dextrine et quelques cris­ taux cubiques non déterminés. 11. — • T e in t u r e de B e n j o in Le produit obtenu est un liquide jaune très clair, à odeur aromatique très agréable, à saveur chaude. Sa densité est de 0,908 à-j- 15°. Evaporée dans le vide, la teinture de benjoin laisse 13.90 0/0 d'un résidu jaune brun clair : à 100° le résidu est de 13.592 0/0, il est légèrement brun. L’acide sulfurique colore ce résidu en rouge violacé devenant à la longue brun violacé. L’acide azotique donne une coloration brun rosé devenant brune. Le chlorure ferrique colore la teinture en vert brunâtre sombre. Cette coloration n’est pas due à un tannin, puis­ que la décoction aqueuse de la résine ne se colore pas dans les mêmes conditions. L’acide sulfurique colore la teinture de benjoin en rouge pourpre violacé avec précipité de même couleur. L’acide azotique versé avec précaution se colore en rouge orangé, mais le mélange avec la teinture produit un préci­ pité blanc jaunâtre résineux. La potasse donne un précipité blanc soluble dans un excès de réactif avec coloration jaune brun. L’ammoniaque donne un précipité blanc résinoïde. La liqueur bleue est à peine réduite. L’eau détermine un trouble laiteux intense : dans 10“ de teinture 0CO,8 d’eau produisent un trouble persistant. Le spectre de la teinture de benjoin est continu et s’étend sous une épaisseur de 2cm, de 702 à 480. A l’incinération on n’obtient pas de résidu dosable. 12. — T e in t u r e de B oldo C'est un liquide vert jaune foncé, à odeur et à saveur aromatique camphrée. Sa densité est de 0.8788 à -j- 15". �DOMERGUE 414 Elle donne à l'évaporation dans le vide 1,80 0/0 d’extrait en partie vert, en partie brun. A 100° l’extrait est de 1.612 0/0, il est brun noirâtre brillant. L’acide sulfurique le colore en brun marron, l’acide azo­ tique en brun rougeâtre et l’acide chlorhydrique en jaune verdâtre passant au brun. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. L’acide azotique colore la teinture en rouge : la potasse y produit un t rouble jaune rougeâtre et l’ammoniaque une coloration jaune verdâtre sans précipité. La liqueur bleue est légèrement réduite. L’eau donne un trouble difficile à percevoir au premier abord : la teinture qui paraît louche par réflexion, lorsqu’à 10cc on ajoute 2“ d’eau, est absolument limpide par trans­ parence ; il faut 3“ d’eau pour que la transparence soit troublée d’une façon visible. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un spectre avec deux bandes d’absorption. Il commence à 753, la première bande noire va de 710 à 642, la deuxième de 628 à 602, et se termine à 590. La teinture de Boldo laisse à l ’incinération 0,008 0/0 de cendres grises. 13. — T e in t u r e de B uchu Elle est vert jaune clair, à odeur pénétrante particulière et à saveur aromatique très prononcée. Sa densité est de 0,885 à -j- 15°. Evaporée dans le vide, elle laisse 3,10 0/0, d’un extrait vert : à 100° l’extrait n’est que de 2,976 0/0, il est brun ver­ dâtre foncé. L’acide sulfurique le colore en brun verdâtre ; l’acide azotique en rouge brun passant lentement en jaune ; l’acide chlorhydrique en jaune verdâtre devenant brun à la lon­ gue. “ �TEINTURES ALCOOLIQUES L’extrait et la teinture sont colorés en vert foncé par le chlorure ferrique. Si l'on verse avec précaution la teinture sur l’acide sul­ furique, celui-ci se colore en rouge foncé; par le mélange, la coloration devient brun verdâtre avec trouble. La potasse produit un précipité abondant brun verdâtre et l’ammoniaque un trouble jaune verdâtre. Le sous-acétate de plomb précipite abondamment en jaune. La liqueur bleue subit une réduction énergique. 0CO,9 d’eau commencent à troubler 10cc de teinture qu’un excès d'eau précipite abondamment. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un spectre avec 2 bandes d’absorption. Le spectre commence à 730, la premiètre bande va de 689 à 642, la deuxième de 623 à 607, le spectre finit h 524. L’incinération donne 0.100 0'0 de cendres grises. 14. — T e in t u r e de Cachou. C'est un liquide rouge brun noir, sans odeur marquée, d'une saveur fortement astringente. Sa densité est de 0,9610 à -j- 15°. Elle donne à l’évaporation dans le vide 9,970 0/0 d’extrait noir brillant et à 100° 9,884 0/0 d’un extrait semblable au précédent. L’acide azotique colore cet extrait en rouge brun avec effervescence. La potasse donne dans la teinture de cachou un précipité rouge groseille et l’ammoniaque une coloration rouge sans précipité. La liqueur bleue subit de nombreuses variations de teinte, mais pas de réduction. Elle devient successivement indigo, violet, rouge, puis brun marron avec précipité abondant. Au spectroscope on peut amener l’épaisseur de la couche traversée par les rayons lumineux à 3mm sans apercevoir un spectre ; le liquide reste opaque. ; I; E<1j % 3< ■i �416 DOMERGUE A. l’incinération, la teinture de cachou laisse 0,220 0/0 de cendres spongieuses gris jaunâtre. 15. — T e i n t u r e de Cam phre co ncentrée . La teinture concentrée est préparée par dissolution pure et simple. On obtient ainsi un liquide incolore, neutre au tour­ nesol, d’une odeur caractéristique de camphre, d'une saveur chaude. Sa densité est de 0,850 à + 15". Calculée : 0,8495. Comme l’a fort bien indiqué M. Bourriez (Union pharma­ ceutique 1890, page 445), la densité ne donne qu’une très faible indication pour la valeur d’une teinture de camphre, puisqu’on obtient des liquides de densité approximative­ ment la même en remplaçant dans de l’alcool à 90° une partie du camphre indiqué dans la formule par une quan­ tité égale en poids d’eau distillée. Ce praticien ajoute avec juste raison que le dosage du camphre permettrait d’obtenir une meilleure preuve, mais ce dosage n’est guère pratique. L'auteur recommande l’examen polarimétrique. Un alcool camphré préparé suivant la formule du Codex doit donner une déviation de : 6° 30’ au polarimètre ou 30‘1 au saccharimètre dans le tube de 20cm. Une des réactions que j ’ai essayées sur toutes les tein­ tures, réaction qui m’a été suggérée par cette précipitation du camphre par l’eau, me permet de déterminer pour les teintures de camphre et pour bien d’autres si la teneur en en principe actif est conforme à la formule. Si en effet à 10cc de teinture concentrée du Codex on ajoute de l’eau au moyen d’une burette graduée, il faut en ajouter 8CC,6 avant d’obtenir un trouble persistant. Si la teinture renferme une quantité de camphre inférieure à celle indiquée par la for­ mule, il est évident que IQCCde cette teinture supporteront �417 TEINTURES ALCOOLIQUES avant de se troubler une quantité d’eau supérieure à 8CC,6. La densité et la quantité d’eau nécessaire pour troubler la limpidité d’un alcool camphré me paraissent donc suffisan­ tes pour en déterminer la valeur, l’essai au saccharimètre n’étant utile que dans les cas douteux. 11 faudrait en effet pour obtenir une teinture qui supporte 8'°,6 d’eau pour iOrc et dont la densité soit exactement de 0,850, une coïncidence rare, mais dans ce cas les indica­ tions précises du saccharimètre données par M. Bouriez serviraient à démêler sûrement la vérité. L’alcool camphré ne donne aucune réaction avec les divers réactifs que j’ai essayés sur toutes les teintures et au spectroscope, le spectre est continu et normal. 16. — T e in t u r e de Cam phre f a ib l e . C’est un liquide incolore, neutre au tournesol, ayant la même odeur et la même saveur que la teinture de camphre concentrée. Sa densité est de 0,920 à -f- 15. Calculée 0,9155. 10cc ne se troublent que par addition de 5CC,8 d’eau. Au polarimètre dans le tube de 20cm, elle dévie de l"37’30” soit 7l',5 saccharimétriques (Bouriez). Le spectre est continu et normal. 17. — T e in t u r e de Ca n n e lle . C’est un liquide rouge jaune foncé, à odeur de cannelle, à saveur astringente et aromatique ; sa densité est de 0,8813 à + 15". Elle donne à l’évaporation dans le vide 1,95 0/0 d’un résidu rouge brun : à 100" le résidu n’est que de 1,568 0/0 ; il a la même couleur que le précédent. Cet extrait est coloré en rouge brun par l’acide sulfuri­ que, en jaune verdâtre passant au brun par l’acide azotique et en rouge légèrement brun devenant à la longue brun par l’acide chlorhydrique. 27 �418 DOMERGUE Le chlorure ferrique colore eu vert foncé l’extrait et la teinture. La potasse donne dans la teinture un précipité rouge rouge brun. La liqueur bleue n’est pas réduite. 5“ ,5 d’eau commencent à troubler 10CCde teinture. Au spectroscope on observe, sous une épaisseur de 2c,n, un spectre ayant une bande d’absorption. Ce spectre com­ mence à 730, la bande va de 686 à 651 et le spectre finit à 617. A l'incinération la teinture de cannelle donne 0,020 0/0 de cendres blanches. 18. — T e in t u r e de C a n t h a r id e s . Le produit est vert jaune clair, devenant à la longue jaune verdâtre : son odeur est celle de la cantharide, sa saveur âcre et caustique. La densité de la teinture de cantharides est de 0,8733 à + 15. Elle donne à l’évaporation dans le vide un extrait à peine vert qui s’élève à 2,25 0/0 ; à 100° l’extrait est de 1,00, il est vert brun rougeâtre. On y voit de petits cristaux. Les acides sont sans action sur lui. Le chlorure ferrique donne de la teinture un trouble vert brun. Le sulfate de cuivre un trouble vert clair. La potasse et l’ammoniaque, un trouble jaune. La liqueur bleue n’est pas réduite. 0"',5 d’eau commencent à troubler ÎO'”' de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un spectre à trois bandes d’absorption. Il commence à 738, la première bande va de 684 à 651, la deuxième de 622 à 608, la troisième de 558 à 547. Le spectre s’arrête au bleu à 540. A l’incinération on n’obtient pas de résidu dosable. D’après Menière, on trouve dans le dépôt laissé par la teinture de cantharides une matière grasse, des cristaux à �TEINTURES ALCOOLIQUES •419 la surface qui parait amorphe : de la Cantharidine sous forme de tables rhomboïdales et d’autres cristaux affectant une toute autre forme cristalline. 19. — T e in t u r e de C a s c a r il l e . La teinture de cascarille est vert jaune clair, avec une légère odeur de plante et une saveur âcre. La densité est de 0,8722 à -f- 15°. Evaporée dans le vide, elle donne 1,50 0/0 d’extrait brun clair; à 100° l’extrait n’est que de 1,288 0/0, il est brun ver­ dâtre. L’acide sulfurique y produit une coloration brun rosé avec effervescence énergique. L’acide azotique le colore en brun, passant au noir et devenant jaune après 24 heures. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert jaunâtre. La potasse donne avec la teinture un trouble léger, la coloration se fonce légèrement et l'ammoniaque produit un abondant précipité blanc. La liqueur bleue n’est pas réduite. 2CC,8 d’eau suffisent pour amener un trouble persistant dans 10co de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre présente une bande d’absorption; il commence à 728, la bande d’absorption va de 684 à 651, le spectre finit à 524, à la limite du bleu. A l’incinération on obtient 0,328 0/0 de cendres d'un blanc grisâtre. 20. — T e in t u r e de Ca sto reu m . La teinture de castoreum est rouge brun noir, à odeur forte de castoreum, à saveur désagréable. Sa densité est de 0,8840 à -f-15°. Elle laisse à l’évaporation dans le vide 6,85 0/0 d'un résidu brun noir qui, dans l’évaporation à 100° n’est que de 6,36 0/0. �-120 DOMERGUE Cet extrait se colore en brun par l’acide sulfurique, la couleur passe au brun violacé après 24 heures. Le perchlorure de fer colore la teinture en brun ver­ dâtre. La potasse donne une coloration rouge jaunâtre, l'ammo­ niaque ne donne pas de réaction. La liqueur bleue n’est pas réduite. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2um, la couche de liquide est opaque : à l cm, on voit un spectre continu limité au rouge et s’étendant de 714 à 632. A l’incinération on obtient 0,160 0’0 de cendres grises. La teinture de castoreum précipite abondamment par l’eau. 3CC,2 d’eau commencent à troubler 10" de teinture. La teinture d’hyraceum que l’on substitue au castoreum ne se trouble pas par l’eau. Additionnée de cinq volumes d’eau, la teinture de cas­ toreum donne un liquide laiteux, jaunâtre, avec dépôt rési­ neux. Ce liquide devient limpide à chaud et se trouble par refroidissement. Le liquide froid surnageant doit être limpide, incolore, et ne pas se çolorer par les sels de fer. (Pharmacopée Helvétique). 21. — T e in t u r e de Ch an vr e . C’est un liquide jaune brun verdâtre, à odeursuigeneris, sans saveur caractéristique, d’une densité de 0,9245 à - f 15°. Evaporée dans le vide, la teinture de chanvre donne un résidu de 2,10 0/0 vert clair avec points noirs ; à 100° le poids de résidu est le même, mais la couleur est jaune brun clair. L’acide sulfurique le colore en brun verdâtre, et l’acide azotique en brun. L’extrait et la teinture sont colorés en vert noir par le perchlorure de fer. La teinture donne avec le réactif de Bouchardat un préci­ pité Kermès ; avec la potasse, une coloration jaune ; avec l'ammoniaque, une coloration jaune verdâtre, �TEINTURES ALCOOLIQUES 421 La liqueur bleue n’est pas réduite, et l’eau donne un trouble abondant qui paraît par addition de 0“8, à 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2°“, le spectre présente deux bandes d’absorption. Il commence à 738, ia première bande va de 695 à 643, la deuxième de 623 à 607 ; le spectre se termine vers 547 dans le milieu du vert. A l’incinération, on obtient 0 gr. 18 0/0 de cendres grises. 22. — T e in t u r e de C ig u ë La teinture du Codex est jaune brun verdâtre ; à odeur de Ciguë, à saveur désagréabte. Sa densité est de 0,9345 à -f- 15°. Elle laisse à l’évaporation dans le vide 4,45 0/0 d’un extrait jaune verdâtre foncé ; à 100°, le poids d’extrait est de 3 992 0/0. il est jaune brun foncé, à odeur de Ciguë. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre ; l’acide azotique en brun acajou avec effervescence : l’acide chlo­ rhydrique en jaune verdâtre, puis brun vert. Le chlorure ferrique donne avec l’extrait et la teinture une coloration vert foncé. La potasse précipite la teinture en jaune, l’ammoniaque la colore en jaune sans précipité. La liqueur bleue est réduite. L’eau détermine un trouble abondant qui commence après addition de lcc,8 d’eau à 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2°”, le spectre présente deux bandes d’absorption ; il commence à 738 ; la première bande va de 695 à 640, la deuxième de 623 à 502, le spectre se termine à 590, à la limite de jaune et de l’orangé. A l’incinération, la teinture de ciguë laisse 0.976 0/0 de cendres grises. Elle dépose à la longue un précipité jaune foncé de matières grasses. �DOMERGUE 23, — Teinture de Coca, C’est un liquide jaune brun verdâtre présentant l’odeur de la plante et une saveur amère et astringente. Elle a une densité de 0,9356 à -f-15° et donne à l’évapo­ ration dans le vide 4,35 0/0 d'un extrait vert à points noirs ; à 100° le résidu est de 4,156 0 0 et sa coloration est jaune brun foncé. L’acide sulfurique colore l’extrait en vert émeraude passant au brun ; l’acide azotique en brun acajou et l’acide chlorhydrique en jaune verdâtre passant au brun. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert noir. La potasse donne dans la teinture une coloration jaune avec précipité jaune rougeâtre, tandis que l’ammoniaque donne la même coloration mais sans précipité. La liqueur bleue est énergiquement réduite. L’eau commence à troubler la teinture à partir de 300 pour 10cc de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2“m, le spectre présente deux bandes d’absorption, il commence à 738 ; la première bande va de 695 à 640, la deuxième, de 625 à 602 ; le spectre s’arrête à 588 dans le jaune. A l’incinération, la teinture laisse 0,284 0/0 de cendres blanches floconneuses. 24. — Teinture de Cochenille. La teinture de cochenille est d’un rouge vif, sans odeur ni savenr spéciales. Sa densité est de 0,882 à -j- 15°. Elle donne à l’évaporation dans le vide 2,40 0/0 d'un résidu rouge ; à 100°, le poids d’extrait est de 2,128 0/0 et sa couleur rouge grenat foncé. Cet extrait devient rouge groseille sous l’action de l’acide sulfurique, l’acide azotique le fait passer au jaune, l’acide chlorhydrique au jaune rougeâtre et l’ammoniaque au violet. �TEINTURES ALCOOLIQUES 423 La potasse et l'ammoniaque produisent dans la teinture un trouble violet foncé. Le sous-acétate de plomb précipite en bleu violet. La liqueur bleue est légèrement réduite. l'°,8 d’eau amènent un trouble persistant dans I0ccde teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2ora, on voit un spectre réduit à une bande rouge brillante qui s’étend de 738 à 625. A l’incinération, cette teinture donne 0,128 0/0 de cendres grises. 25. — T einture de Colchique. Le liquide obtenu est jaune clair, sans odeur spéciale et d’une saveur amère. 11 a une densité de 0,9252 à -j- 15°. Evaporé dans le vide, il abandonne 1,90 0/0 d’un extrait homogène jaune clair. A 100°, le résidu est de 1,66 0/0, il est rouge brun. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre, ainsi que l'acide chlorhydrique. L'acide azotique donne une colora­ tion violacée. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. Le réactif de Valser et celui de Bouchardat précipitent manifestement la teinture. La potasse et l’ammoniaque font passer sa coloration au jaune d’or. La liqueur bleue est légèrement réduite. L’eau commence à donner un trouble â partir de 1“,9 pour 10"’ de teinture. La teinture de bulbes de colchique ne se trouble pas par addition d’eau. Au spectroscope, le spectre est continu et normal. A l’incinération, on obtient 0,128 0/0 de cendres grises très déliquescentes. Ce dépôt qui se produit dans la teinture de semences de colchique est surtout formé de faisceaux étoiles d’aiguilles �DOMERGUE formant au fond du tlacon, par leur juxtaposition, une pel­ licule épaisse et cassante (Gay). 26. — Teinture de Colombo. Elle est rouge jaunâtre par transparence, par réflexion, elle parait trouble et présente une légère fluorescence verdâtre. Sans odeur spéciale, elle possède une saveur amère. Sa densité est de 0.9256 à -f- 15° Par évaporation dans le vide, elle donne 2 0/0 de résidu homogène d’une couleur jaune gomme-gutte ; à 100°, le résidu est de 1,780 0/0, il est rouge brun mat. L’acide azotique, à la surface duquel on verse la teinture de Colombo, se colore en vert, mais le mélange est jaune rougeâtre, Les réactifs de Valser et de Bouchardat précipitent la teinture. La potasse et l’ammoniaque font passer la coloration au jaune madère. La liqueur bleue n’est pas réduite. Le sous-acétate de plomb donne un précipité jaune et l’eau ne trouble pas la teinture de Colombo. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2"", le spectre est continu et s’étend de 714 à 578, il est limité au rouge et au jaune. A l’incinération, la teinture de Colombo donne 0,320 0/0 de cendres grises. D’après Cripp, la teinture de Colombo laisse déposer des granules d’amidon, sans trace de colombine. 27. — Teinture de Cubébe. Elle est d’un jaune brun clair, avec reflets verts, d’une odeur caractéristique de cubèbe, d’une saveur âcre et aromatique. Sa densité est de 0,874 à -j- 15°. Evaporée dans le vide, elle donne 2,65 0/0 d’un résidu �TEINTURES ALCOOLIQUES 125 huileux, vert; à 100°, l’extrait n'est que de 2 0/0, il est noir verdâtre. L’acide sulfurique le colore en rouge groseille, passant au brun et l’acide azotique en brun rougeâtre devenant jaune à la longue. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse donne un trouble jaune rougeâtre dans la teinture. L’ammoniaque produit un trouble blanc jaunâtre. La liqueur bleue n’est pas réduite. L’eau donne un précipité abondant qui commence à se former par addition de 1“ à 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre présente deux bandes d’absorption. 11 commence à 731, la première bande s’étend de 692 à 647, la deuxième de 622 à 607. Le spectre se termine à 563 au milieu du vert. A l’incinération, la teinture de cubèbe donne 0,20 0/0 de cendres grises. 28. — TEINTURE DE DIGITALE La teinture obtenue est d’un beau jaune verdâtre, à odeur nette de digitale, à saveur amère et nauséabonde. Sa densité est de 0,940 à -j- 15e. Evaporée dans le vide, elle laisse 5,30 0/0 d’un extrait vert présentant des points noirs verdâtre : à 100° l’extrait est de 5,056 0/0, il est brun noir brillant. L’acide sulfurique le colore en vert émeraude passant au vert brunâtre à la longue : l’acide azotique, en brun acajou ; l’acide chlorhydrique, en vert jaunâtre. L’extrait et la teinture sont colorés en vert foncé par le chlorure ferrique. La potasse donne dans la teinture un précipité jaune rou­ geâtre, le liquide devenant jaune verdâtre, rougeâtre, le liquide devenant jaune verdâtre. L’ammoniaque produit la coloration jaune verdâtre, sans précipité. �Sfr! !§*; La liqueur bleue est légèrement réduite. L'eau produit un trouble à partir de 2“ 8 pour 10“ de teinture. Au spectroscoep, sous une épaisseur de 2cm, le liquide est à peu près opaque : à l cm on voit un spectre avec deux bandes d’absorption : il commence à 749 ; la première bande va de 695 à 640 ; la deuxième de 625 à 607 ; le spectre se termine à 59" à la raie D. A l’incinération, on obtient 0,552 0/0 de cendres grises. Le dépôt qui se forme dans la teinture est constitué par des cristaux aiguillés de digitaline : quelques cristaux assez gros de sulfate de chaux, une matière extractive granu­ leuse, des poils pluricellulaires provenant des feuilles. Ces poils, très abondants dans la poudre de digitale, peuvent servir aussi à distinguer la teinture. (Gav). 29. m II TEINTURE D EUCALYPTUS C’est un liquide jaune foncé, à odeur fortement aroma­ tique, à saveur poivrée. Sa densité est de 0,8844 à -f- 15". Evaporée dans le vide, la teinture d’eucalyptus laisse un résidu de 4,35 0/0 partie vert, partie brun; à 100° l'extrait est de 4,316 0/0, il est noir verdâtre. L’acide sulfurique le colore en vert brun, devenant vio­ lacé après 24 heures ; l’acide azotique, en rouge brun, deve­ nant jaune à la longue. Le perchlorure de fer colore l’extrait et la teinture en noir bleuâtre passant au vert noir. La potasse précipite la teinture en rouge brun, l’ammo­ niaque donne seulement un trouble jaune verdâtre. La liqueur bleue est énergiquement réduite. Le sous-acétate de plomb donne un précipité jaune ver­ dâtre. 0“ ,7 d’eau commencent à troubler 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un spectre à deux bandes d’absorption : Le spectre commence �TEINTURES ALCOOLIQUES à. 738, la première, bande va de 695 à 638, la deuxième de 624 à 605 et le spectre finit à 558 dans le vert. A l’incinération, la teinture d’eucalyptus donne 0,216 0, 0 de cendres grises. 30. — TEINTURE D'EUPHORBE Cette teinture est jaune très clair, sans odeur spéciale, mais d’une saveur âcre. Sa densité est de 0,8836 à + 15". Il donne, à l’évaporation dans le vide, 5,65 0, 0 de résidu blanc jaunâtre ; à 100° le résidu est de 5,50 0/0, il est jaune légèrement brun. L’acide sulfurique le colore en rouge brun, devenant violacé par l’acide azotique. La chlorure ferrique colore l’extrait, et la teinture en vert foncé. La potasse précipite la teinture en jaune rougeâtre et l’ammoniaque en jaune. La liqueur bleue est réduite. L’eau précipite abondamment à partir de 0CC,3 pour t0C1’, ce qui permet de conclure que la teinture est à peu près saturée. Au spectroscope le spectre est continu et normal. A l’incinération, on obtient 0,220 0/0 de cendres grises. Malgré son excessive activité, cette teinture étant un médicament pour l’usage externe, il n'y a pas lieu d'en modifier la formule. 31. — TEINTURE D'EXTRAIT D’OPIUM La teinture d’extrait d’opium est un liquide rouge brun noir à odeur d’opium et à saveur amère. Sa densité est de 0,9445 à + 15°. J’emprunterai, pour les comparer avec les résultats que j ’ai obtenus, les indications contenues dans le travail si complet et si exact de mon collègue et ami le professeur Gay (de Montpellier). �428 DOMERGUE D’après cet auteur, l’extrait d’opium étant extrêmement soluble dans l’alcool à 60°, la teinture thébaïque du Codex doit donner par évaporation un poids d’extrait égal à celui qui a servi à le préparer. Une bonne teinture fournit en moyenne 7«r 5 d’extrait 0/0. Cela est indiscutable, mais me paraît difficile à vérifier. L’extrait d’opium que l’on emploie pour préparer la teinture est en effet un extrait mou, l’extrait que l’on obtient par évaporation de la teinture à 100° est un extrait sec. En opérant à la température ordinaire dans le vide, j ’ai obtenu 6,05 0/0 seulement d’extrait, et à 100° 6,32 0/0 ; cet extrait est brun noir. Cette évaluatin faite en volume donne en poids 6gr 68 pour 100 grammes à la température de 100°. Cet extrait se colore en rouge brun, devenant rouge orangé sous l’action de l’acide azotique. Le chlorure ferrique colore l’extrait en violet brun, pas­ sant au brun, et la teinture en rouge brun avec précipité. Les réactifs de Valser et de Boucliardat donnent des pré­ cipités abondants. La potasse donne un trouble brun rougeâtre. Le tannin, le sous acétate de plomb, précipitent égale­ ment en brun. La liqueur bleue est réduite et l’eau produit un trouble qui ne commence que lorsqu’à 101* de teinture on a ajouté 8CC, 5 d’eau. Au spectroscope, il 2cm d’épaisseur, la teinture est opa­ que : à l™, le spectre est limité au rouge, de 714 à 610. Gay, qui a examiné les différentes sortes d’opium, donne les chiffres sui vants après l’action du perchlorurede fer : Opium de Smyrne : pour Ie"’. le spectre va de 714 à 570 ; Opium indigène, — — de 661 à 535; Opium de l’Inde, — — de 672 à 623; Opium de Perse, — — de 667 à 626; Opium d’Egypte, — — de 667 à 623; Ces chiffres indiquent une grande diminution dans l’éten­ due du spectre par suite de la coloration rouge que donne le méconate de fer. �TEINTURES ALCOOLIQUES 429 A l'incinération, la teinture donne 0,200 0/0 de cendres grises. Le dépôt de la teinture d’opium a été étudié par Gay qui, dans une teinture préparée depuis trois ans, n’a trouvé qu’un dépôt granuleux peu abondant de matières gommorésineuses ; mais dans une teinture conservée en vidange pendant plusieurs années, il a trouvé une grande quantité de lames aplaties, s’atténuant à une de leurs extrémités et déchiquetées parfois sur leurs bords ; elles se dissolvent dans les acides et n’ont aucune action sur la lumière pola­ risée ; ce sont peut-être des lames de méconate de mor­ phine et que l’on obtient sous une forme analogue en éva­ porant la solution alcoolique de ce sel. D’après Balland, 8 kilogrammes d’aloolé d’opium, con­ servés depuis cinq ans dans des caisses, n ’ont déposé que 4 grammes de résidu sec. Le produit est brun, au toucher il se réduit facilement en poudre : il ne présente aucune trace de cristallisation. Deux dosages donnent pour tout le dépôt O1’ 4 de morphine sans narcotine : cette valeur cor­ respond à 2 grammes d’extrait d’opium purifié. 32. — Teinture df. F ève de Calabar. La teinture est à peine colorée en jaune clair, n’a pas d’odeur spéciale, mais une saveur amère. Sa densité est de 0.8727 à -f- 15°. Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 0 .90% d’un extrait blanc jaunâtre ; à 100° ce résidu n’est que 0.008 %, il est légèrement brun. L’acide sulfurique ne le colore pas au premier abord, mais à la longue on obtient une coloration rouge brique. L’acide azotique donne une coloration brun rougeâtre avec effervescence. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en jaune verdâtre. Dans la teinture, l’acide sulfurique et l’acide azotique donnent une coloration rosée. Le réactif de Valser, un trouble blanc ; la potasse, un �/|3Q DOMERGUE précipité jaune rosé et l’ammoniaque un léger trouble jaune verdâtre. La liqueur bleue n’est pas réduite. Le sous acétate de plomb précipite en blanc rosé et l'eau donne un trouble qui commence à 3CC. 5 pour 10CC de teinture. Au spectroscope on voit un spectre continu normal. La teinture de fève de Calabar ne donne pas de cendres riosables. 33. — Teinture de Gayac. Le Codex indique deux teintures de Gayac : l'une est obtenue avec le bois de Gayac, Guajacum officinale, L. et G. Sanction. L. ; Rutacées-Zygophyllées ; l’autre avec la résine de Gayac. La teinture de bois de Gayac est jaune rouge, sans odeur spéciale, elle a une densité de 0.9295 à -j- 15°. Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 3.10 % d’un résidu jaune légèrement brun ; la partie exposée à la lumière est bleu verdâtre. A 100" le résidu est de 2.728 il est jaune brun et dégage une légère odeur de vanille. L’acide sulfurique colore cet extrait en rouge, passant au brun ; l’acide azotique, en vert émeraude, passant au brun rougeâtre. Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en bleu indigo, passant au vert. Le réactif de Bouchardat donne dans la teinture une coloration vert bleuâtre passant au bleu foncé. La potasse colore en brun verdâtre passant au brun rouge; l'ammoniaque, en jaune verdâtre. La liqueur bleue n'est pas réduite. L’eau précipite abondamment, à partir du moment où l'on en a ajouté 2“ .7 à 10“ de teinture. Au spectroscope, le spectre est continu et, sous une épaisseur d e 2""', s’étend de 714 à 547. A l’incinération, on obtient 0.010 de cendres légère­ ment oc.racées. �TEINTURES ALCOOLIQUES 431 La teinture de résine de Gayac a une densité de 0.910 à -f- 15° et laisse, à l’évaporation dans le vide, ou à 100°, 12.88 % d’extrait. Elle est rouge jaune, à odeur de vanille, à saveur acre et aromatique. Elle présente les mêmes réactions que la teinture de bois de Gayac, sauf avec le réactif de Boucliardat qui n’y pro­ duit qu'une coloration vert clair. L’eau commence à produire un trouble lorsque à 10“ de teinture on en ajoute 7CC.5. A l’incinération, on obtient0.040 % de cendres blanches. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, est continu et s’étend de 714 à 563 ; il est limité au jaune et au rouge. 34. — T e in t u r e de Ge n t ia n e . La teinture obtenue est jaune rougeâtre, transparente par transmission, trouble par réflexion avec fluorescence verdâtre, sans odeur spéciale, d’une saveur amère. Sa densité est de 0.945 à -j- 15". Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 6.40 % d’un extrait jaune rougeâtre ; à 100° l’extrait est de 5.950 °/0 , il est jaune brun. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre passant au brun rougeâtre ; l’acide azotique donne à la longue une coloration brun jaunâtre. La potasse et l'ammoniaque colorent la teinture en rouge brun. La liqueur bleue est énergiquement réduite. L’eau produit un trouble par addition de 5“ à 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2‘"', le spectre est continu et s’étend de 730 à 537. A l’incinération, on obtient 0.088 % de cendres flocon­ neuses d’un blanc pur. La teinlure de Gentiane dépose de l’amidon et du sucre de Gentiane fCripp). �43-2 DOMERGUE 35. — Teinture de Gingembre. Cette teinture est jaune rougeâtre, sans odeur spéciale et d’une saveur poivrée. Sa densité est de 0.872à - f 15". Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 0.90 % d’un extrait brun jaunâtre ; à 100° l’extrait est de 0.896 , d’après Soubeiran, l’alcool à 60° extrait 1.75 % de matières solubles. L’extrait se colore en rouge brun par les acides sulfu­ rique et azotique. Le chlorure ferrique colore la teinture en jaune brun. La potasse et l’ammoniaque donnent un précipité blanc et colore le liquide en jaune. La liqueur bleue n’est pas réduite. L’eau commence à précipiter la teinture lorsqu’on ajoute 1C0.5 d’eau à 10CCde teinture. A l’incinération, on obtient 0 036 % de cendres grises. Au spectroscope on voit un spectre continu du rouge au vert s’étendant de 710 à 531. La teinture de Gingembre est neutre au tournesol. 36. — Teinture de Girofle. C’est un liquide jaune rougeâtre, à odeur caractéristique, à saveur chaude et aromatique. Sa densité est de 0.8876 à + 15". A l'évaporation dans le vide, la teinture de Girofle laisse un résidu de 5.48 % jaune brun ; à 100° le résidu est de 5.40, il est brun noir, à odeur très forte. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre et l'acide azotique en rouge brun. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en jaune rougeâtre. La liqueur bleue est réduite. 0CC.8 d’eau suffisent pour troubler 10''' de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre �TEINTURES) ALCOOLIQUES 43â commence à 731, présente une bande d'absorption qui va de 689 â 651 et se termine à 547 dans le vert. A l’incinération, on obtient 0.120 % de cendres grises. La teinture laisse déposer un précipité caractéristique formé d’aiguilles soyeuses de caryophylline reconnaissables k leur forme et à la coloration rouge, puis noire, que leur donne l’acide sulfurique. Après 10 ans on obtient plus de 1 % de caryophylline. 37. — Teinture de Gomme ammoniaque. Le produit obtenu est jaune clair, à odeur spéciale, à saveur âcre et amère. Sa densité est de 0.8948 à -(- 15°. Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 10.700 °/„ d’un résidu jaune clair vitreux ; à 100° l’extrait est de 10.400, jaune légèrement rougeâtre. L’acide sulfurique le colore en rouge groseille légère­ ment brun, devenant, au bout de 24 heures, brun violacé. Le chlorure ferrique donne dans la teinture un trouble brun violacé. La potasse le colore en rouge jaunâtre et l’ammoniaque y produit un précipité jaune verdâtre à reflets rougeâtres. La liqueur bleue est énergiquement réduite. 0cc.l d’eau suffisent pour précipiter 10cc de teinture. Le spectre est continu et normal. A l’incinération, on obtient 0.020 % de cendres blanches spongieuses. 38. — Teinture d’Hellebork blanc. La teinture obtenue a une couleur rouge jaune, une odeur rappelant la plante et une saveur amère et irritante. Sa densité est de 0.8825 à-j- 15°. Elle abandonne à l’évaporation dans le vide, 3.288 % d’un extrait brun : à 100° le poids d’extrait est de 3.20 °/„ ; il est jaune brun foncé. L’acide sulfurique le colore en .rouge brun devenant à la �434 ii o ji K u c i r i i longue brun violacé ; l’acide azotique en brun marron et l'acide chlorhydrique en brun rosé. Le chlorure ferrique colqre l’entrait et la teinture en vert foncé. Dans la teinture, l’acide sulfurique produit une colora­ tion rouge intense. Le sulfate de cuivre précipite en brun jaunâtre. La pptasse donne un abondant précipité brun rougeâtre, et l’ammoniaque une coloration brune. La liqueur bleue est réduite. 2CC.5 d’eau commencent à troubler 10ccde teinture. Le spectre, sous une épaisseur de 2""', est limité au rouge et au jaune, et s’étend de 689 à 578. A l’incinération, onobtient0.048 <y„ de cendres blanches. 39. —: T einture d’Ioue. La teinture, d’iode du Codex, est, up liquide no.ir jaune très foncé, presque opaque, elle a une odeur marquée dhode et une saveur excessivement désagréable. Sa densité est de 0,895 à -f- 15°. Elle doit être volatile sans résidu. La potasse la décolore, l'ammoniaque y produit un pré­ cipité brun, et le so.us-acétate de plomb un précipité brun chocolat. Elle ne réduit pas la liqueur bleue. 5CCd’eau ajouté à 10cc de teinture doivent amener un commencement de précipité. Cette réaction est difficile à voir. 100 grammes de teinture d’iode doivent par addition de 200 grammes d’eau, abandonner 6 grammes d’iode. La teinture, examinée au spectroscope, reste opaque sous une épaisseur de 2C"‘ et de l om. 40. — Teinture d’Ipécacuana. La teinture est jaune, légèrement rougeâtre, à odeur d'ipéca, à saveur amère et nauséabonde. �TEINTURES ALCOOLIQUES 43o Sa densité est de 0.93G4 à -)- 15". Elle laisse, à l’évaporation dans le vide 3.95 °/„ d'extrait, homogène jaune légèrement brun. A 100°, l’extrait est de 3.80 %, il est brun rougeâtre. L’acide azotique le colore en rouge orangé. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent dans la teinture des précipités abondants. La potasse et l’ammoniaque produisent une coloration rouge brun. La liqueur bleue est réduite. Le sous-acétate de plomb donne un précipité jaune rosé. L’eau donne un trouble à partir l cc,8 pour 10cc de tein­ ture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre est continu; il s'étend de 714 à 515, s’arrêtant à la limite du bleu. A l’incinération, on obtient 0,1G0 de cendres spongieuses d’un blanc de neige. La teinture d’ipéca laisse déposer rapidement un sédi­ ment formé de sulfate de chaux et de matières indéter­ minées : d’après Leroy, ce dépôt est insoluble à froid et à chaud dans l’eau, l’alcool et l’éther. Les acides minéraux ne l'attaquent pas, mais l’acide azotique à chaud le colore en rouge. 4L — T e in t u r e d ’I r i s . La teinture est à peine colorée en jaune, elle a une odeur assez agréable de violette et une saveur légèrement âcre. Sa densité est de 0,8825 à -j- 15°. Elle donne, à l’évaporation, dans le vide 3,10 % d’un extrait à peine coloré en jaune ; à 100°, l’extrait est de 3 %> il est jaune clair. L’acide sulfurique le colore en brun rougeâtre, de même que l’acicle azotique. �DOMERGUE 436 Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse précipite fortement la teinture en jaune serin : l’ammoniaque produit seulement un trouble jaune verdâtre. La liqueur bleue est énergiquement réduite. L’eau donne un trouble à partir de 0CC,6 pour 10“ de teinture. Le spectre de la teinture d’iris est continu et normal. A l’incinération, on obtient 0,080 % de cendres grises. 42. — T e in t u r e de J a b o r a n d i. Elle est jaune brun verdâtre, à odeur aromatique, à sa­ veur chaude et un peu âcre. Sa densité est de 0,9334 à -j- 15" . Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 3,35 % d’extrait non homogène, en partie vert, en partie vert jaunâtre ; à 100°, l’extrait est de 2,976 °/„, il est jaune brun, présentant des parties noires. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre passant au brun; l’acide azotique en brun acajou. Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en vert très foncé. Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent des précipités dans la teinture. La potasse et l'ammoniaque précipitent en jaune. La liqueur bleue est réduite L’eau produit un trouble abondant à partir de 2CCpour 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2om, le spectre commence à 738 et présente deux bandes d’absorption, la première de 695 à 640, la deuxième de 622 à 602 ; le spec­ tre se termine à 568 vers la bande du jaune et du vert. A l’incinération, on obtient 0,396 % de cendres grises légères. �TEINTURES ALCOOLIQUES 43. — T e in t u r e de Ja l a p . La teinture du Codex est jaune clair, légèrement rou­ geâtre, à odeur de jalap, à saveur âcre. Sa densité est de 0,9424 à -f- 15°. Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 5,50 % d'un résidu jaune : à 100° le résidu est de 4,288 %, il est rouge brun. Les acides sulfurique et azotique produisent dans cet extrait quelques stries brunes. La potasse donne dans la teinture un précipité jaune rougeâtre ; il en est de môme de l’ammoniaque, mais il en faut un grand excès. La liqueur bleue est fortement réduite. L’eau donne un précipité très abondant à partir de 2",2 pour 10" de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2,ra, le spectre est continu et s’étend de 710 à 588 à la limite du vert et du bleu. A l’incinération, on obtient 0,328 % de cendres blanches. T e in t u r e de Ju s q u ia m e . La teinture est jaune brun verdâtre, à odeur de jusquiame, à saveur désagréable. La densité est de 0,9379 à -j- 15°, Elle donne, à l'évaporation dans le vide, 4,35 % d’un extrait vert présentant des points noirs; à 100°, l’extrait n’est que de 3,900 il est brun noir. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre ; l’acide azotique en brun rougeâtre. Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en vert foncé. Les réactifs de Valser et de Bouchardat ne donnent qu’un trouble léger. La potasse donne un léger précipité jaune verdâtre, et l’ammoniaque la même coloration sans précipité. J I ; j �DOMERGUE 43S L’eau commence à produire un trouble à partir de 2“ ,5 pour 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de -2e”, on voit un spectre à deux bandes d’absorption; le spectre commence à 738, la première bande s’étend de 095 à 640; la deuxième de 624 à 604, et le spectre se termine à 578, à la limite du jaune et du vert. A l’incinération, on obtient 1,020 % de cendres. L’odeur produite par l’incinération est très désagréable. La teinture de Jusquiame laisse déposer un précipité granuleux de matières extractives, avec quelques amas d’aiguilles radiées, difficiles à déterm iner, mais qui paraissent devoir être du nitrate de potasse; ce sel existe en très grande abondance dans la Jusquiame. Menier a trouvé dans le dépôt de cette teinture, une matière blan­ che cristallisée en pyramides prismatiques, qu’il identifie avec l’hyosciamine, mais cette assertion ne paraît pas fondée. Les alcaloïdes de la jusquiame, liyosciamine et atropine sont assez solubles dans l’alcool et du reste en quantités assez faibles pour qu’il soit logique de considérer ces cristaux comme formés de nitrate de potasse ;Gay). 45. T e in t u r e de Iv i n o . Elle est rouge foncé, opaque même sous une faible épaisseur, sans odeur marquée, mais à saveur très astrin­ gente. Sa densité est de (1,9856 à -f- 15°. Exposée dans le vide, elle laisse 13,65 %, d’un résidu noir rougeâtre en paillettes : à 100° le résidu est de 13,588 °l„, il est noir. La teinture de Kino prend une coloration jaune orangé sous l’action de l’acide sulfurique ; l’acide azotique la colore en vert avec formation d'un précipité b ru n , l’acide chlorhydrique la colore en jaune rougeâtre, et le chlorure ferrique en noir verdâtre. La potasse donne un précipité brun rougeâtre et l’am­ moniaque une coloration brun rougeâtre, sans précipité. �TEINTURES ALCOOLIQUES 439 La liqueur bleue donne à chaud un précipité rouge, mais elle garde un coloration verte. Le sous-acétate de plomb décolore la teinture de Kino en donnant un précipité brun rosé. Au spectroscope, le liquide est opaque à 2cm et à l om d’épaisseur. A l'incinération, on obtient 0,180 °/0 de cendres flocon­ neuses très légèrement ferrugineuses. La teinture de Kino se prend facilement en masse gélatiniforme. Ce fait a été observé par Redvood en 1841. Cet auteur attribue ce phénomène à la formation d’acide ulmique ou d’un corps approchant. Il conseille le procédé par déplacement pour éviter dans 1a, macération le contact prolongé avec le résidu insoluble dans l’alcool qui agirait, d’après lui, comme ferment pour tranformer le Kino. 46. — T e in t u r e de L o b é l ie . Elle est jaune brun rougeâtre, ayant l’odeur spéciale de la plante et une saveur âcre et nauséabonde. Sa densité est de 0,935 à + 15°. Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 3,60 '/. d’un extrait vert brun : à 100° l’extrait est de 3,240; il est rouge brun presque noir et possède une odeur rappelant à la fois le miel et le mélilot. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre et l’acide azotique en brun rouge. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse précipite légèrement .la teinture avec colo­ ration jaune verdâtre ; l’ammoniaque donne la'même colo­ ration précipité. La liqueur bleue est réduite. L’eau commence à produire un trouble à partir de l cc,7 pour 10cc de teinture. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, commence à 738, il présente deux bandes d’absorption, l’une de 695 à �440 DOMERGUE 640, l’autre de 622 à 602 et se termine à 558, au milieu du vert. A l’incinération, on obtient 0.400 de cendres blanches. 46. — T e in t u r e de M a t ic o . Elle est brun verdâtre, d’une odeur aromatique et d’une saveur aromatique et un peu amère. Sa densité est de 0,876 à-]- 15°. Elle donne, à l’évapora­ tion dans le vide, 1.536 0/0 de résidu non homogène, partie vert'et partie brun ; à 100° l’extrait est de 1,50 %, il est noir brun et odorant. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre et l’acide azotique en rouge brun avec effervescence. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en brun vert. La potasse détermine dans la teinture un trouble brun rougeâtre à reflets verts ; l’ammoniaque ne trouble pas la la limpidité de la teinture, mais augmente la coloration verte. La liqueur bleue n ’est pas réduite. L’eau produit un trouble qui commence à partir de l’addition de. 2,r,l à 10rc de teinture. Au spectroscope, la teinture reste opaque à 2e" à lcm, A l’incinération, on obtient 0,016 % de cendres grises. 48. — T e i n t u r e de M usc. La teinture est brun rougeâtre foncé, d’une odeur désa­ gréable, d’une saveur aromatique. Sa densité est de 0,8775 à -}- 15°. Elle laissé, à l’évaporation dans le vide, 1,00 % de résidu brun noir très odorant; à 100" l’extrait est de 1,40 seulement ; il est brun rougeâtre. Cette teinture ne donne aucune réaction aux réactifs généraux que nous avons essayés sur toutes les autres teintures. Elle est réduite par la liqueur bleue et elle commence à �se troubler par addition de 2e'',8 d:eau, à 10"' de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un spectre continu qui s’étend de 089 à 594. Le rouge seul est visible. A l’incinération, on obtient 0.040 °l„ de cendres grises. 49. — T e in t u r e de M yrrhe La teinture obtenue est d’un jaune rougeâtre, à odeur caractéristique, très aromatique, à saveur âcre et , amère. Sa densité est de 0,8805 à -)- 15°. Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 4,45 % d’un extrait jaune brun; à 100" le poids d’extrait est de 4,22 il est rouge jaunâtre, d’odeur aromatique. L’acide sulfurique le colore en brun marron, et l’acide azotique en rouge brun. Le chlorure ferrique donne dans la teinture un trouble brun verdâtre à reflets rouges. La potasse en petite quantité colore en rouge jaunâtre ; un excès détermine un précipité. L’ammoniaque précipite en jaune rougeâtre. La liqueur bleue est réduite. L’eau produit un trouble très abondant, déjà apparent par addition de O01',5 à I0UCde teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2' "', le spectre est continu et s’étend de 689 à 531. A l’incinération, on obtient 0,020 de cendres blanches. 50.— T e in t u r e de N o ix de G alle La teinture est jaune clair légèrement rougeâtre, sans odeur marquée, d’une saveur amère et astringente. Sa densité est à 0,975 à -j- 15°. Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 13 gr. 396 de résidu jaune brun ; à 100" le résidu est de 13.300 "/„, il est rouge brun foncé. L’acide azotique y produit une effervescence très vive avec coloration jaune brun. �442 DOMERGUE Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en bleu noir. La potasse précipite la teinture en jaune rougeâtre sale soluble, dans un excès de réactif avec coloration rouge brun foncé. L’ammoniaque produit un précipité brun rougeâtre. La liqueur bleue est énergiquement réduite. L'eau ne trouble pas la teinture de Noix de Galle. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2om, le spectre est continu et s'étend de 728 à 494. A l’incinération, on obtient 0,216 % de eendres grises. 51. — T e in t u r e de N o ix v o m iq u e . Le produit obtenu est d'un jaune très clair, ayant une odeur spéciale et une saveur amère persistante. Sa densité est de 0,8739 à -(- 15°. La teinture de Noix vomique,évaporéedans le vide laisse 1,528 °/„ d’extrait à peine jaune : à 100° l’extrait est de 1,500 ; il est jaune légèrement brun. L’acide sulfurique n'y produit aucune coloration, mais l’addition d’un petit cristal de bichromate de potasse donne les stries violettes caractéristiques de la strychnine. L’acide azotique colore l’extrait en rouge orangé (réaction de la brucine). Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert. Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent des précipités dans la teinture. La potasse la colore en jaune d’or intense et l’ammonia­ que produit un trouble jaune pâle. La liqueur bleue n’est pas réduite. L’eau donne un trouble blanc dans la teinture à partir de l’addition de lcc,4 dans 17PCde teinture. Au spectroscope le spectre est continu et normal. A l’incinération, on obtient 0,008 % de cendres grises. Le dépôt qui se forme dans la teinture de Noix vomique présente au milieu de matières granuleuses mamelonnées blanchâtres, de cristaux prismatiques assez petits de strych- �443 TEINTURES ALC00I.IQUE8 aine, dégénérant même en fines aiguilles radiées. D’après Gay, ce dépôt indiqué par Kennedy, ne se forme qu’après un temps très long. 52. — T e in t u r e d 'O r a n g e amère C’est un liquide vert jaune clair, à odeur prononcée d’orange amère, à saveur agréable. Sa densité est de 0,8856 à + 15°. Evaporée dans le vide, la teinture d’orange amère donne un résidu 5,30 % vert clair très odorant : à 100° l’extrait est seulement de 4,40 °/0, il est jaune brun verdâtre. Les acides n’agissent pas d’une façon bien sensible sur l’exti'ail ; dans la teinture, l’acide sulfurique donne au trouble rouge à reflets verts, l’acide azotique une coloration jaune rougeâtre et l’acide chlorhydrique une coloration vert clair. Le chlorure ferrique colore la teinture en rouge brun foncé, l’ammoniaque en jaune d’or. La potasse y produit un précipité jaune gomme-gutte. La liqueur bleue est énergiquement réduite. Le trouble produit par l’eau commence lorsqu’on en a ajouté l oc 8 à 10 de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, on voit un spectre à trois bandes d'absorption, la première est noire les deux autres brunes. Le spectre commence à 738, la première bande s’étend de 692 à 647, la deuxième de 622 à 606, la troisième de 558 à 547 et le spectre se termine à 527. A l’incinération, on obtient 0,200 °/o de cendres blanches. Menière a signalé comme dépôt de la teinture un précipité blanc renfermant des cristaux plus ou moins réguliers d’hespéridine. 53. — T e in t u r e de P anam a Elle est d’un jaune clair, d’une odeur et d’une saveur spéciale. Sa densité est de 0.8896 à -f- 15°. �DOMERGUE Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 3.-20 % d’un extrait jaune clair : à 100° l’extrait est de 2,61 °/„, il est brun jaunâtre. L’acide sulfurique se colore en vert légèrement brun et l’acide azotique en brun verdâtre. La potasse et l’ammoniaque produisent dans la teinture un léger trouble jaunâtre, Le chlorure ferrique donne une coloration jaune ver­ dâtre. La liqueur bleue est réduite avec intensité. L’eau ne donne aucun trouble. Au spectroscope, le spectre est normal. A l’incinération, on obtient 0,35 % de cendres blanches. 54. — T e in t u r e de P o lyg ala. Cette teinture estd ’uri jaune clair, à odeur caractéristique à saveur désagréable. Sa densité est de 0,8896 à -f- 15". Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 5,18 % d’extrait jaune clair : à 100°, l’extrait est de 5,0 %> d est rouge brun foncé. L’acide sulfurique le colore en jaune verdâtre et le chlo­ rure ferrique en vert foncé. Ce réactif donne la même colo­ ration à la teinture. La potasse trouble la teinture en lui donnant une colora­ tion jaune verdâtre : l’ammoniaque donne la même coloration sans trouble. LaJiqueur bleue est réduite énergiquement. La teinture donne avec l’eau un trouble abondant qui commence dès que la quantité d’eau est de t “ ,2 pour 10“ de teinture ; le liquide trouble acidulé par l’acide chlorhy­ drique et lavé à l’éther cède à ce dissolvant de l’acide salicyliquequi colore en violet une solution très étendue de chlorure ferrique. Au spectroscope le spectre est normal. A l’incinération, on obtient 0,100 %> de cendres. �TEINTURES ALCOOLIQUES 55. — T e i n t u r e de 'li5 P y iiè t h r e . La teinture est d’une couleur jaune clair, d’une odeur faiblement aromatique, d’une saveur âcre et brûlante. Sa densité est de 0,8778 à + 15". Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 1,75 % d’un extrait jaune clair ; à 100" l’extrait est de 1,608 7», il est jaune légèrement brun. L'acide sulfurique le coloré en brun rosé, l'acide azotique en jaune acajou. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse et l'ammoniaque produisent dans la teinture un trouble jaune verdâtre. La liqueur bleue est réduite. L'eau précipite la teinture à partir de l’addition de l cc,8 à 10"". Le spectre est continu et normal. A l'incinération, on obtient 0,088 7„ de cendres grises. 50. — T e in t u r e de Q u a s s ia a m ar a . Le produit obtenu est à peine jaune avec une très légère fluorescence verte, il est sans odeur spéciale et d’une saveur très amère. La densité de la teinture de Quassia est de 0,9220 à -f-15". A l’évaporation dans le vide cette teinture laisse 0,500 7» d’extrait jaune clair : à 100" l’extrait est de 6,380 % : il est jaune légèrement brunâtre. L’acide sulfurique le colore en vert brunâtre passant au brun, l’acide azotique en jaune brun devenant jaune à la longue. Le chlorure ferrique colore la teinture en jaune rou­ geâtre. La potasse et l’ammoniaque la colorent en jaune. L’eau n’y produit aucun trouble. La liqueur bleue n’est pas réduite. �4iG DOMERGEE Le spectre de la teinture de Quassia est continu et normal. A l’incinération on n’obtient qu’un résidu insignifiant non dosable. 57. — T e in t u r e de Q u in q u in a g r is . La teinture officinale de quinquina gris est d’une couleur rouge jaune, à odeur spéciale, à saveur amère. Sa densité est de 0,9435 à -|- 15". Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 5,50 % d’extrait brun rougeâtre ; à 100" l’extrait est de 5,400 %. L’acide sulfurique le colore en vert brunâtre passant rapidement au rouge brun. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent dans la teinture d’abondants précipités. La potasse y produit une coloration ronge brun avec trouble intense, l’ammoniaque colore de la même façon sans troubler la liqueur. La liqueur bleue est réduite. L’eau commence à troubler la teinture par addition de 5e" à 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2"'", le spectre présente une bande d'absorption : il commence à 728, la bande d’absorption s’étend dë 070 à 051, et le spectre se termine à 002 dans le jaune. A l’incinération, on obtient 0,128 de cendres légèrement vertes. Nous indiquerons, à la suite de la teinture de quinquina rouge, l’étude des dépôts et des caractères micrographi­ ques des trois teintures de quinquina. 58. — T e in t u r e de Q u in q u in a jaune. La teinture de quinquina jaune est jaune rougeâtre, à odeur de quinquina, à saveur amère. Sa densité est de 0,9323 à -j- 15°. �•517 TEINTURES ALCOOLIQUES Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 3,20% d’extrait rouge brun : à 100° l’extrait est de 3,18 %. Les réactions de cette teinture sont les mêmes que celles de la précédente. 4“ d’eau suffisent à troubler 10“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2CI", le spectre est continu et s’étend de 702 à 563. A l’incinération, on obtient 0,120 °/0 de cendres blanches spongieuses. 59. — T e in t u r e de Q u in q u in a rouge. Elle est rouge foncé à reflets jaunes, à odeur de quin­ quina, à saveur amère. Sa densité est de 0,9424 à -j- 15°. Evaporée dans le vide, elle laisse 4,992 % d’extrait ; à 100° l'extrait, est de 4,90 %> il est rouge brun foncé. L’acide azotique précipite cette teinture et la colore en rouge brun. La potasse agit de même avec coloration rouge groseille. L’ammoniaque colore de la même façon, mais sans troubler la limpidité. 3“ ,5 d’eau suffisent pour troubler 10“ de teinture. Les autres réactions sont les mêmes que pour la précé­ dente. Au spectroscope, à l’épaisseur de 2C,'“, le spectre est à peine visible et limité au rouge de 025 à 525. A l'incinération, on obtient 0,136 % de cendres blanches et légères. A la longue, les teintures de Quinquina donnent des dépôts assez abondants. Balland a trouvé dans un flacon contenant 8 kilogrammes de teinture de Quinquina gris conservés depuis cinq ans, 4 grammes de résidu contenant 0 gramme 29 d’alcaloïdes souillés de matière résineuse et 0 gr. 08 d'alcaloïdes purs. D’après Cripp, le dépôt renfermerait 6,37 “/„ d’alcaloïdes dont 3 °/„ de quinine. La teinture de Quinquina rouge donne un dépôt rouge �448 DOMEROUË granuleux et mamelonné de rouge cinchoniqué et pas de cristaux d’alcaloïdes (Guay). 60. — T e in t u r e de R a t a nuia . La teinture dont les caractères sont indiqués ci-après a été obtenue avec du Ratanliia de la Nouvelle Grenade. Elle a une densité de 0,944 à - f - 15", une couleur d’un beau rouge foncé, pas d’odeur spéciale et une saveur très astringente. Evaporée dans le vide, elle donne 5,30 % d’un extrait brun rouge : à 100° l’extrait eet de 5,248 "/„, il est brun rouge presque noir. La teinture de Ratanliia est colorée en vert foncé par le chlorure ferrique, en rouge groseille avec précipité par la potasse, en rouge groseille sans précipité par l’ammo­ niaque. Elle nô réduit pas la liqueur bleue. 4'1' d’eau commencent à troubler I0n' de teinture. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2CI", est continu, limité au rouge et s’étend de 718 à 647. A l'incinération, on obtient 208 % de cendres grisés. 61. — T e in t u r e de R hubarbe. La teinture du Codex est d’un rouge brun à reflets vert?, presque noirs, d’une odeur prononcée de rhubarbe, d’une saveur amère, astringente et nauséeuse. Elle a une densité de 0,9528 à -f- 15", et donne, à l’évapo­ ration dans le vide, 7,50 "/„ d’extrait brun noir, verdâtre sur les bords ; à 100° l’extrait est de 7,45 "/„. Il est coloré en rouge brun par l’acide sulfurique et l’acide azotique. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert noir bleuâtre. La potasse colore la teinture en rouge groseille avec for­ mation d’un précipité, l’ammoniaque donne la même colo­ ration sans précipité. La liqueur bleue est réduite. L’eau donne dans la teinture de Rhubarbe un trouble à �TEINTURES ALCOOLIQUES 449 peine appréciable : le mélange parait trouble par réflexion, mais reste transparent, vu par transmission. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2c,n, le liquide est opaque ; à l cm, le spectre est continu, limité au rouge et s'étend de 689 à 630. A l’incinération, on obtient 0,500 de cendres grises. La teinture de Rhubarbe laisse déposer un précipité ver­ dâtre abondant, mêlé d’aiguilles rhomboïdales (Ménièré). Ces aiguilles doivent être formées par de l’acide chrysophanique. Gay a observé de grandes tables incolores diver­ sement groupées, qu’il croit formées par un sel calcaire. La Rhubarbe renferme, en effet, de l’oxalate de chaux en grande quantité. 62. — T e in t u r e de S a fran. C’est un liquide rouge jaune, colorant les parois des vases en jaune, à odeur et à saveur prononcée de safran. Sa densité est de 0,8913 à -j- 15". La teinture de safran, évaporée dans le vide, laisse un résidu de 4,10 % rouge orangé; à 100”, le résidu est de 3,776 ü est rouge brun. L’acide azotique le colore en bleu fugace, devenant rapi­ dement incolore ; l’acide sulfurique en bleu indigo passant au brun, La teinture est aussi colorée en bleu par l’acide sulfuri­ que, en bleu passant au vert, au rouge brun et se décolo­ rant rapidement avec l’acide azotique. La potasse et l’ammoniaque y produisent un trouble léger jaune rougeâtre. La liqueur bleue est réduite. tcc,8 d’eau trouble 10<Cde teinture. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, est nettement limité au rouge et s’étend de 702 à 595. A l’incinération, on obtient 0,136 7„ de cendres grises. La teinture de safran abandonne un dépôt d’aiguilles aplaties et diversement groupées de polychroïte. �03. — -1 T e in t u r e de Savo n. Le produit obtenu est jaune clair, d'une odeur et d’une saveur de savon. Sa densité est de 0,9389 à -j- 15". A l’évaporation dans le vide la teinture de savon laisse 15,50 °/0 d'un résidu blanc jaunâtre ; à 100° le résidu est de même couleur, il représente 14,66 %. Les acides minéraux séparent dans cette teinture des acides gras qui viennent surnager. Le chlorure ferrique y produit un précipité ocracé. Le sulfate de cuivre un précipité vert. La liqueur bleue n’est pas réduite. Le spectre de cette teinture est continu et normal. A l’incinération, on obtient 2.50 % de cendres blanches. 64. — T e in t u r e de S c a m .m o n é e . ■ La teinture de scammonée a une coloration jaune clair légèrement verdâtre, une odeur spéciale et une saveur âcre. Sa densité est de 0,8879 à -f- 15". Elle laisse, â l’évaporation dans le vide, 5,416 % de résidu légèrement jaune ; à 100", le résidu est de 5,350 % . Cette teinture ne présente aucune réaction bien nette. La potasse et l’ammoniaque la troublent en la colorant en jaune d’or. La liqueur bleue est légèrement réduite. 2CC, 7 d’eau troublent 10cc de teinture. Le spectre est continu et normal. A l’incinération, on obtient 0,016 0/0 de cendres blanches. 65. — T e in t u r e d e S c i l l e . La teinture obtenue est visqueuse, filante, d’un jaune rosé, sans odeur spéciale et d’une saveur âcre et amère. Sa densité est de 0,9609 à -f 15". Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 9,40 % d’extrait ' I �TEINTURES ALCOOLIQUES jaune rosé ; à 100° l’extrait et jaune rougeâtre et pèse 9,20 °/„. L’acide sulfurique le colore en jaune passant au rouge brun, l’acide azotique et l’acide chlorhydrique don­ nent des colorations devenant à la longue jaune rosé. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse donne dans la teinture un précipité blanc abondant s’attachant aux parois du verre et devenant rapi­ dement brun. L’ammoniaque produit une coloration jaune verdâtre. La liqueur bleue est réduite. L’eau ne précipite pas la teinture de Scille. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre est continu et s’étend de 714 à 480. A l’incinération, on obtient 0,240 % de cendres grises. Menière a observé dans la teinture de Scille un précipité gris rosé, très amer, formé de touffes soyeuses radiées. Une teinture observée par Gay, après 4 ans, présentait au fond du flacon une membrane jaune rougeâtre formée de matière mucilagineuse mamelonnée mais ne renfermant pas d’aiguilles cristallisées. T e in t u r e de Séné. La teinture est d’un brun jaune verdâtre, à odeur de séné, à saveur nauséeuse. Sa densité est de 0,9356 à -)- 15°. Evaporée dans le vide, elle laisse 3,90 °/„ d’un extrait non homogène vert foncé à points noirs : à 100" l’extrait est de 3,548, il est noir. L’acide sulfurique le colore à la longue en brun verdâtre. Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en vert foncé. La potasse donne à la teinture une coloration rouge vif avec précipité, tandis que l'ammoniaque produit la même coloration sans précipité. La liqueur bleue n'est pas réduite. 3cmd’eau commencent à troubler 10cc de teinture. �452 DOMERGUE Au spectroscope, sous une épaisseur de 2c,n le liquide est opaque : à l cmle spectre commence à 749, présente deux bandes d’absoption, l’une de 695 à 640, l'autre de 627 à 607, et finit à 590 à la raie D. A l’incinération, la teinture de Séné donne 0,340 % de cendres blanches, légères et pulvérulentes. 67. — T e in t u r e de S t r a m o in e . C’est un liquide jaune brun verdâtre, à odeur de Stra­ moine, à saveur amère. Sa densité est de 0,9373 à -f- 15°. Evaporée dans le vide, cette teinture laisse un résidu de 4,80 % vert, présentant des points noirs : à 100°, l’extrait est brun verdâtre, il pèse 4,296 %. L’acide sulfurique le colore en brun noir, l’acide azotique en rouge brun. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. Les réactifs de Valser et de Bouchardat produisent dans la teinture un trouble léger. La potasse donne un précipité et une coloration jaune verdâtre, l’ammoniaque donne la même coloration sans précipité. La liqueur bleue subit une réduction énergique. 2CC, 5 d’eau commencent à troubler 10cc de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2™, le spectre commence à 738, présente une bande obscure de 705 à 638 et se termine à 625 ; il est limité au rouge. A l’incinération, on obtient 0,536 % de cendres grises. 68. — T e in t u r e de S u c c in . Elle est d’un jaune très clair, très peu odorante et sans saveur. Sa densité est de 0,8714 à -f- 15°. Elle donne à l'éva­ poration dans le vide, 1,10 % d’extrait jaune très clair ; à 100°, le résidu est beaucoup plus faible : il est seulement de 0,5 7". L'acide sulfurique le colore en brun marron. �La potasse et l'ammoniaque colorent la teinture en jaune. La liqueur bleue n’est pas réduite. L’eau produit un trouble à peine appréciable. Le spectre de la teinture de Succin est continu etnormal. A l’incinération, on n’obtient pas de cendres dosables. 69. — T e in t u r e de V a l é r ia n e . La teinture obtenue est d’un jauge rouge, à odeur et à saveur prononcée de Valériane. Sa densité est de 0,9325 à 4- 15°. Elle laisse, à l’évaporation dans le vide, 3 % d’un extrait brun verdâtre ; à lü0° l’extrait est de 2,780 il est rouge brun. L’acide sulfurique le colore en brun rougeâtre, devenant à la longue rouge violacé : l’acide azotique en jaune ver­ dâtre. Le chlorure ferrique colore l'extrait et la teinture en vert foncé. La potasse et l’ammoniaque donnent à la teinture une coloration jaune verdâtre. La liqueur bleue est réduite énergiquement. 2''1' d’eau sufïisent pour troubler ÎO"' de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre est continu et s’étend de 701 à 531. Le dépôt de la teinture de Valériane est un précipité granuleux mêlé d’aiguilles radiées ou dendroïdes. Ce dépôt parait surtout formé d’amidon et d’une substance cristal­ line indéterminable (Gay). 70. — T e in t u r e de V a n il l e . C'est un liquide jaune, légèrement brun, à odeur et à saveur aromatique. La densité est de 0,8858 à -j- 15°. Evaporée dans le vide, la teinture de Vanille donne 2,90 % de résidu jaune légèrement brun : à 100" le résidu est de 2,268 %, il est jaune brun. �454 DOMERGUE L'acide sulfurique se colore en brun rouge : l'acide azo­ tique donne la même coloration avec effervescence légère. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en brun verdâtre. La potasse et l’ammoniaque produisent dans la teinture un trouble jaune rougeâtre. La liqueur bleue subit une réduction énergique. 0CC,5 d’eau donnent déjà un trouble persistant dans 10cc de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre continu et s’étend de 625 à 520. A l'incinération, on obtient 0,128 de cendres grises. CHAPITRE ITI T E IN T U R E S CO M PO SÉES 71. — T e in t u r e d 'A b s in t h e co m po sée. E lixir stomachique de Stougthon Le produit est jaune brun verdâtre, à odeur d ’absinthe, à saveur amère. Sa densité est de 0,9378 à 15°. Evaporée dans le vide, la teinture d’absinthe composée donne 3,896 de résidu jaune verdâtre : à 100° le résidu est de 3,450 %• L’acide sulfurique et l’acide azotique le colorent en brun rouge. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse produit dans la teinture un trouble rouge pourpre. L’ammoniaque donne la même coloration, le liquide reste limpide. �PEINTURES ALCOOLIQUES 455 La liqueur bleue subit une réduction énergique. 4“,5 d’eau produisent un trouble persistant dans 10“ de teinture. Au spectroseope, sous une épaisseur de 2“”, le spectre commence à 731, présente une bande de 695 à 647 et finit à 628. A l’incinération, on obtient 0,216 de cendres grises. 72. — T e in t u r e d ’A l o è s co m po sée. E lix ir de longue vie. Elle est rouge jaune à odeur de safran, à saveur amère ; Sa densité est de 0,9314 à -f-15°. A l'évaporation dans le vide, elle laisse 2,18 % d’un extrait jaune brun : à 100° l’extrait est de 2,15 °/0. L’acide sulfurique le colore en vert jaunâtre. Le chlorure ferrique colore l’extrait et la teinture en vert foncé. La potasse produit dans la teinture une coloration rouge foncé, et l’ammoniaque, rouge groseille. L’eau ne la trouble pas. La liqueur bleue est réduite. Au spectroseope, sous une épaisseur de 2cm, le spectre est continu et s’étend de 695 à 553. A l’incinération, on obtient 0,020 °/„ de cendres blan­ ches. 73. — T e in t u r e b a l s a m iq u e . Baume du commandeur de Fermes. Le produit obtenu est rouge jaune, trouble par réflexion, limpide par transparence, ayant une fluorescence rouge que lui communique l’hypéricum, une odeur de myrrhe et une saveur amère. Sa densité est de 0,9127 à -f- 15°. Exposée dans le vide, la teinture balsamique donne 17,30 °/„ d’extrait brun jaunâtre à 100", l'extrait est de 15,416 %, il est rouge brun. �456 DOMERGUE L’acide sulfurique le colore en rouge groseille passant au brun. Dans la teinture ce réactif prend une coloration rouge violacée, le mélange est vert brun sale. Le chlorure ferrique colore la teinte en vert foncé. La potasse, en rouge jaunâtre, l’ammoniaque donne la môme coloration avec trouble. La liqueur bleue est légèrement réduite. 0“,5 d’eau suffisent pour troubler 1QCCde teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2°"’, le spectre commence à 731, présente trois bandes d’absorption ; la première de 689 à 660, la seconde de 622 à 594, la troisième de 578 à 558 et se termine â 540 dans le bleu. A l’incinération, on obtient 0,030 de cendres grises. 74. — T e in t u r e de G e n t ia n e A l c a l in e . E lix ir amer de Peyrilhe. La teinture est jaune clair, a odeur de gentiane, à saveur et à réaction alcaline. Sa densité est de 0,9318 à -j- 15". Evaporée dans le vide, elle laisse 1,128 % de résidu brun jaunâtre ; à 100", le résidu est de I % seulement ; si l’on compare ces chiffres à ceux donnés par la teinture de Gentiane à 1/5 6,40 et 5,956, qui, ramenés à 1 pour 10, seraient 3,20 et 2,978 %, on voit que le carbonale de soude s’oppose à la dissolution de certains principes que l’alcool seul aurait dissout. Cette teinture ne donne que des réactions négatives aux réactifs généraux. Elle réduit la liqueur bleue, mais l’eau ne la trouble pas. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2°'", le spectre est continu et s’étend de 696 à 508. A l’incinération, on obtient 0,168 de cendres grises. �TEINTURES ALCOOLIQUES 75. — T e in t u r e de J a la p c o m po sé e . Eau-de-vie allemande. La, teinture est d’un jaune clair légèrement rougeâtre, d’une odeur et d’une saveur spéciales. Sa densité est de 0,9376 à + 15°. Elle donne, à l’évaporation dans le vide, 3,40 % d’un résidu blanc jaunâtre ; à T00", le résidu est de 3,108 7», il est jaune légèrement brun. L’acide sulfurique le colore en brun rougeâtre. Le chlorure ferrique donne avec l’extrait et la teinture une coloration vert foncé. La potasse et l’ammoniaque produisent dans la teinture un léger trouble jaune d’or. La liqueur bleue subit une forte réduction. 2“ d’eau suffisent pour troubler 10“mde cette teinture. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2cm, est continu et s’étend de 714 à 515, . A l’incinération, on obtient 0,208 % de cendres grises. 76. — T e in t u r e de P vrèthre c o m po sée . E lix ir dentifrice. C’est un liquide jaune rouge à odeur prononcée de men­ the, à saveur aromatique et excitant la salivation. Sa densité est de 0,8746 à -j- 15°. Dans le vide elle donne, à l’évaporation, 0,20 % d’extrait brun. L’acide sulfurique colore cette teinture en rouge gro­ seille passant au violet; il en est de même de l’acide azo­ tique. L’acide chlorhydrique produit un trouble rouge violacé. Le chlorure ferrique donne une coloration vert jaunâtre. La potasse produit un trouble blanc rosé à reflets jaunâ­ tres, et l’ammoniaque une coloration jaune rosée. La liqueur bleue n’est pas réduite. �458 DOMERGUE Le sous-acétate de plomb donne un précipité vert bleuâ­ tre. 2CCd’eau troublent 10" de teinture. Le spectre, sous une épaisseur de 2“", est continu et s’étend de 695 à 524. 77. — T e in t u r e d ’O p iu m cam phrée , E lix ir Parégorique. L’élixir parégorique de notre Codex esl un liquide jaune légèrement brun, à odeur d’anis, à saveur aromatique. Sa densité est de 0,9246 à -)- 15°. Il donne, à l’évaporation dans le vide, 0,60 %, d’un extrait blanc jaunâtre dans lequel on voit des cristaux d'acide benzoïque ; à 100° l’extrait est de 0,416 %. L’acide azotique le colore en rouge orangé, passant au brun. Le chlorure ferrique en brun violet passant au brun. Dans la teinture, le même réactif produit une coloration avec précipité rouge brun, dù au méconate et au benzoate de fer. Les réactifs de Valser et de Bouchardat donnent des pré­ cipités. La potasse et l’ammoniaque déterminent un trouble jau­ nâtre. La liqueur bleue n’est pas réduite. L’eau produit un trouble abondant à partir de T°,5 pour 10“ de teinture. Le spectre, vu sous une épaisseur de 20”, est continu et s’étend de 714 à 558. A l’incinération, on obtient un résidu non dosable. 73. - T e in t u r e de fève St -Ig n ag e co m po sée. Gouttes amères de Baume. Le liquide que Ton obtient est jaune, légèrement rougeâ­ tre', à odeur spéciale, à saveur excessivement amère. �TEINTURES ALCOOLIQUES 459 Sa densité est de 0,9569 à - f 15°. Evaporée dans le vide ou dans l’air à -|- 100", la teinture de Baumé donne 8,40 % d’un résidu jaune brun, que l’acide azotique colore en rouge orangé. La teinture traitée par le même réactif se colore en rouge orangé. Le chlorure ferrique y produit un abondant précipité vert foncé. Les réactifs de Vaiser et de Bouchardat donnent de forts précipités. La potasse donne une coloration jauge rouge à reflets verts, et l’ammoniaque, la même coloration, sans trouble. La liqueur bleue subit une réduction énergique, et l’eau trouble abondamment la teinture à partir de 2“,5 par 10"“ de teinture. Au spectroscope, sous une épaisseur de 2C'“, le spectre est continu et s’étend de 695 à 537. A l’incinération, on obtient 0,040 de cendres grises. 79. — A c id e A z o t iq u e a l c o o l is é . Esprit cle Nitre dulcifié. Le produit obtenu est incolore, d'une odeur suave de pomme reinette, d’une saveur acide. Sa densité est de 0,9312 à -f- 15°. L’addition d’acide sulfurique provoque une forte élé­ vation de température et accentue l’odeur agréable du mélange. La potasse produit un précipité blanc abondant soluble dans l’eau; le sous-acétate de plomb agit de même. Le spectre est continu et normal. 80. — A c id e Su l f u r iq u e a l c o o l is é . Eau de Rabel. Le produit obtenu est rouge vif, ayant une légère odeur éthérée et une saveur acide et mordicante. �400 DOMERGUE Sa densité est de 1,071 à -f- 15". C’est la seule teinture dont la densité soit supérieure à 1. Le perchlorure de fer la décolore, le liquide devient rouge jaunâtre. La potasse y produit un abondant précipité rouge rosé passant au blanc verdâtre par excès de réactif. L’addition d’eau rend le liquide limpide. L'ammoniaque donne un trouble blanc virant au vert par un excès, l’eau rend au liquide sa limpidité. Le sous-acétate de plomb donne un abondant précipité blanc, le liquide ne change pas de couleur. Le spectre, vu sous une épaisseur de 2' "1, est limité une bande rouge qui s’étend de 095 à 595. CONCLUSIONS Nous voici arrivés à la partie la plus délicate de notre ouvrage. Quelles conclusions devons-nous tirer des données diverses que nous avons exposées et des expériences aux­ quelles nous avons procédé ? D’abord, nous dirons que les caractères physiques et chimiques des teintures alcooliques du Codex de 1884, établis par nos expériences peuvent permettre d’affirmer si une teinture quelconque que l’on aurait à examinera été ou non préparée suivant les indications de la Pharmacopée officielle. Ensuite, que l’appréciation de la quantité d’eau que peut supporter une teinture sans se troubler, est un élément de garantie d’une grande valeur pour connaître la bonne qualité du produit (à part évidemment pour les rares teintures que l’eau ne trouble pas). Enfin, que les formules indiquées au Codex pourraient être avantageusement modifiées de la façon suivante : �■'161 TEINTURES ALCOOLIQUES T E IN T U R E S SIMPLES On devrait préparer avec l'alcool à 90° : Une seule teinture : la teinture d'iode (l), avec : I o d e .................... 100 grammes Alcool à 90"......... 1.700 — Avec l’alcool à 80°, suivant la formule : Matière première .. 100 grammes 500 — Alcool à 80 les teintures de : Anis. Euphorbe. Assa fœtida. Gingembre. Girolle. Badiane. Gomme ammoniaque. Baume de Tolu. Hellébore blanc. Benjoin. Iris. Boldo Matico. Buchu. Cachou. Myrrhe. Orange amère. Cannelle. Panama. Cascarille. Castorèum. Polygala. Pyrèthre. Cubèbe. Succin. Eucalyptus. Suivant la formule : Matière première. 100 grammes — Alcool à 80"......... 1.000 Içs teintures de : K in o . Camphre concentrée. Noix vomique. Cantharides. Chanvre indien. Safran. Scammonèe. Cochenille. Fève de Calabar. Vanille. (1) L e s te in tu re s en ita liq u e s s o n t ê tre m o d ifié e . c e lle s d o n t lu fo r m u le d e v r a it �4G2 DOMHRGUE Avec l’alcool à 60° selon la formule : Matière première. .. 100 grammes Alcool à G0°..........., . 500 — les teinture de : Absinthe. Arnica. Coca. Colombo. Gayac, bois. Gentiane. Jaborandi. Jalap. Noix de Galle. Quassia. Quinquina gris. — jaune. — rouge. Ratanliia. Rhubarbe. Savon. Scille. Séné. Valériane. Suivant la formule : Matière première. 100 grammes Alcool à 60°......... 1.000 — les teintures de : Aconit, feuilles. — racine. Aloès. Belladone. Ciguë. Colchique. D igitale. Gayac, résine. Poudre d ’ipéca. Jusquiame. Lobélie. Musc. Stram oine. La teinture A'extrait d'opium avec : Extrait d'opium ... . 100 grammes Alcool à 60°...........,. 900 — Enfin la teinture de camphre faible avec : Camphre............... 100 grammes Alcool à 60°......... 1.000 — �TEINTURES ALCOOLIQUES 463 T E IN T U R E S COMPOSEES Pour les teintures composées, il n’y a lieu de modifier que la formule de la teinture balsamique pour la rapporter à 1000 d'alcool à 80°, savoir : Angélique . . . . 15 grammes Hypéricum__ 20 — Aloès............. 15 — M yrrhe........... 15 — O liban.............. 15 — Baume de Tolu 80 — Benjoin........... 80 — Blcool à 80"... 1000 — et celle de la teinture d'opium camphrée pour que 10 gram­ mes renferment exactement 0.05 d’extrait d’opium. Extrait d’Opium. 5 grammes Acide benzoïque 5 — Essence d’Anis. 5 — Camphre........... 3 — Alcool à 60°.... 982 — D e n s ité s d e s T e in tu r e s (t = + 15°) 1. Teinture d’Absinthe, feuilles............................ 0.9330 2. — Aconit, feuilles.................................. 0.9265 3. — — racines........ ........................ 0.9330 4. — Aloès.................................................... 0.9700 5. — Anis, fru its......................................... 0.8810 0. — Arnica, fleurs..................................... 0.9300 7. — Assa fœ tida....................................... 0.8950 8. — Badiane, fruits................................... 0.8760 9. — Baume de Tolu.................................. 0.9080 10. — Belladone (feuilles).......................... 0.9340 11. — B enjoin............................................... 0.9080 12. — Boldo, feuilles.................................... 0.8788 13. — B u ch u ................................................. 0.8850 �■iü/i DO.UERGUE ÏO -LC s 1 li. Teinture de Cacliou................................... ......... 15. Camphre concentrée........... ......... 16. — — faible.................... ......... 17. . — Cannelle, écorce................... ......... 18. Cantharides............................ 19. Cascarille, écorce................. ......... •20. — Castoréum.............................. ......... 21. — Chanvre.................................. ......... 22. _ Ciguë, feuilles........................ ......... 23. Coca — . .. ............... ......... 24. — Cochenille.............................. ......... 25. Colchique, sem ence........... ......... 26. — Colombo................................ ........ 27. — Cubèbe.............................................. Digitale.................................... ........ 29. — Eucalyptus.............................. ........ 30. Euphorbe ................................ ........ 31. Extrait d’opium...................... ......... 32. — Fève de Calabre.................... 33. — 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 4t. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. — — — — — — — — . G" yaC- ■' | R ésine................ ......... Gentiane................................ Gingembre.............................. ......... Girofle..................................... ....... Gomme am m oniaque........... ........ Hellébore b la n c.............................. Iode ......................................... ........ Ipécacuanha............................ I r is ........................................... Jaborandi................................ ........ Jalap....... ................................ Jusquiame................................ Kino......................................... L o b élie................................. Matico..................................... ■Musc ........................................ Myrrhe ................... 0.9610 0.8500 0.9200 0.8813 0.8722 0.8846 0.9245 0.9345 0.9356 0.8820 0.9252 0.9256 0.8740 0.9400 0.8844 0.8836 0.9445 0.9100 0.8720 0.8876 0.8948 0 8825 0.8950 0.9334 �TEINTURES ALCOOLIQUES 465 50. Teinture deNoix de Galle................................. 51. — Noix vomique.................................... 52. — Orange am ère.................................... 53. — Panam a............................................... 54. — Polygala............................................. 55. — P y rèth re............................................. 56. — Quassia a m a ra ................................. 57. — Quinquina g r is ................................. 58. — — jaune................................ 59. — — rouge ............................ 60. — Ratanhia............................................. 61. — R hubarbe........................................... 62. — S afran ................................................ 63. Savon.................................................. 64. — Scammonée....................................... 65. — S cille.................................... 66. — Séné.................................................... 67. — Stramoine.......................................... 68. — Succin................................................ 69. — Valériane............................................ 40. — Vanille................................................ 71. — Absinthe com posée......................... 72 — Aloès composée............................... 73. Baume du Commandeur.................................. 74. Teinture de gentiane alcaline......................... 75. — Jalap composée............................. 76. Elixir dentifrice................................................. 77. — parégorique.............................................. 78. Gouttes amères de Baurné......... ................... 79. Acide azotique alcoolisé.................................... 80. — sulfurique alcoolisé................................. 0.9750 0.8739 0.8856 0.8896 0.8896 0.8778 0.9229 0.9435 0.9323 0.9424 0.9440 0.9528 0.8913 0.8389 0.9879 0.9609 0.9356 0.9373 0.8714 0.8858 0.9325 0.9378 0.9314 0.9127 0.9318 0.9376 0.8746 0.9246 0.9569 0.9312 1.071 E x tr a it s e c de 1 0 0 “ d e te in tu r e (en grammes). Dans le vide 1. Teinture d’Absinthe, feuilles........ 2. — Aconit, feuilles.............. 3. — — racines.......... . a 3.700 2.900 4.050 H- 100 3.360 2.656 3.890 ïü �DOMERGUE ■Il56 D ans lo viole 4. Teinture d’A lo è s............. ............... Anis, fru its........ .......... 5. — Arnica, fle u rs............... 6. — 7. Assa fœ tida................. Badiane, fru its............. 8. — 9. Baume de Tolu.. . . . . . Belladone, feuilles........ 10. Benjoin.......................... — 11. — Boldo.............................. 12. — B u ch u............................ 13. — Cachou................. ....... 14. — Camphre concentrée . .. 15. — — faible ............. 16. — Cannelle.......................... 17. — C antharides................... 18. — 19. Cascarille....................... — Castoréum...................... 20. — 21. Chanvre.......................... — Ciguë.............................. 22. — Coca................................ 23. — Cochenille...................... 24. Colchique........................ — 25. — Colombo.................... .. 26. — 27. Cubèbe............................ — Digitale....................... 28. Eucalyptus..................... 29. — Euphorbe........................ 30. — — Extrait d'Opium.. • ....... 31. — Fève de C alabar........... 32. _ ( Bois................. 33. — ( R ésiné............. — Gentiane........................... 34. — G ingem bre.................... . 35. — G irofle............................ 36. 37. — Gomme ammoniaque .. — Hellébore blanc............. 38. — — — 15.600 1.720 3.300 10.050 2.350 15.000 3.900 13.900 1.800 3.100 9.970 0 0 1.950 2.250 1.500 6.850 2.100 4.450 4.350 2.400 1.900 2.000 2 650 5.300 4.350 5.650 6.650 0.900 3.100 12.880 6.400 0.900 5.480 10.700 3.288 a 4- 100 15.530 1.720 3.080 9.216 2.300 14.220 3.856 13.592 1 612 2.976 9.844 0 0 1.568 1.900 1.288 6.360 2.100 3.992 4.156 2.128 1.660 1.780 2.000 5.056 4.316 5.500 6.320 0.608 2.728 12.880 5.956 0.896 5.400 10.400 3.200 �39. Teinture d io d e ........... .............. Ipécacuanha ............... .. 40. — — 41. I r is .............................. .. — 42. Jaborandi................... .. 43. — Jalap............................ .. — 44. Jusguiame.................... .. — 45. K ino............................ .. — 46. Lobélie........................ .. — 47. M atico........................ .. — 48. Musc............................. — 49. Myrrhe........................... 50. — Noix de Galle............. .. Noix vomique............. .. 51. — — Orange am ère........... .. 52. — Panam a....................... .. 53. 54. — Polygala...................... .. 55. P y rèth re..................... . — 56. — Quassia am ara........... .. 57. Quinquina g ris........... .. — 58. — — jaune ........ .. — — rouge....... .. 59. — 60. R atanhia..................... .. 61. — R hubarbe................... .. — Safran.......................... .. 62. — Savon............. • ........... .. 63. — 64. Scammonée.................. — Scille............................ 65. S éné............................ .. 66. — 67. Stram oine................... . . — 68. S uccin........................ .. — Valériane.................... .. 69. — 70. Vanille....................... .. 71. — Absinthe composée... .. 72. Aloès composée......... .. — 73. Balsamique................ .. — — 74. Gentiane alcaline....... .. Dans le vide 0 3.950 3.100 3.350 5.50 4.350 13.650 3.600 1.536 1.900 4.450 13.396 1.528 5.300 3.200 5.180 1.750 0.500 5.500 3.200 4.992 5.300 7.500 4.100 15.500 5.416 3.900 4.800 1.100 3.100 2.900 3.896 2.180 17.300 1.128 A + 100 0 3.800 3.000 2.976 4.288 3.900 13 588 3.240 1.500 1.400 4.220 13.300 1.500 4.400 2.610 5.000 1.608 0.380 5.400 3.180 4.900 5.248 7.450 3.776 14.660 5.350 9.200 3.548 4.296 0.500 2.788 2.268 3.450 2.150 15.416 1.000 �468 DOMERGUE D ans le vide 75. Teinture de Jalap composée............. 76. — Pyrèthre comp................ 77. — Opium camphrée............ 78. — Fève St-Ignace comp.. . 79. Acide azotique alcoolisé...................... 80. — sulfurique alcoolisé.................. 3.400 0.200 0.600 8.400 0 0 a + 100 3.168 0 0.416 8.400 0 Ô Cendres de ÎOO c. c. de tein tu res (en grammes) ! . . Teinture 2. — 3. — 4. — 5. — 6. — 7. — 8. — 9. — 10. — 11. — 12. — 13. — 14. — 15. — 16. — 17. — 18. — 19. — 20. — 21. — 22. — 23. — 24. — 25. — 26. — 27. — 28. - d’Absinthe, feuilles............................ 0.648 Aconit — .......................... 0.040 — racines............................ 0.140 A loès.................................................. 0.168 Anis, fruits......................................... 0.200 Arnica, fleurs..................................... 0.358 Assafoetida......................................... 0.012 Badiane............................................... 0.060 Baume de T o lu......................... non dosables Belladone, feuilles........................... 0.696 Benjoin...................................... non dosables Boldo.................................................. 0.008 Buchu.................................................. 0.100 Cachou............................................ 0.220 Camphre concentrée.................... . 0 —... fa ib le ............................... 0 Cannelle.............................................. 0.020 Cantharides............................... non dosables C ascarille........................................... 0.328 C astoréum ......................................... 0.160 Chanvre.............................................. 0.180 Ciguë............. .................................. 0.976 Coca.................................................... 0.284 Cochenille.......................................... 0.128 Colchique............................................ 0.128 Colombo.............................................. 0.320 Cubè.be............................................... 0.200 Digitale................ 0.552 �TEINTURES ALCOOLIQUES î ? i V ; : 469 0.216 29. Teinture d'Eucalyptus...................... ............... Euphorbe.......................... ............... 0.220 30. — — Extrait d’opium............... ............... 0.2000 31. — Fève de Calabar............. . .. non dosables 32. 0.016 p, 1 Bois........... ............... 33. — 0.040 \ R ésiné---- ............... — 0.088 34. G entiane.......................... ............... — 0.036 Gingembre....................... ............... 35. — 36. Girofle.............................. ............... 0.120 0.020 Gomme ammoniaque__ ................ 37. — — 0.048 Hellebore blanc............... ............... 38. __ 0 Iode................................... ............... 39. — 0.160 Ipécacuanha..................... ............... 40. — 0.080 41. I r is .................................... ............... — 42. Jaborandi ........................ ............... 0.396 0.328 Jalap................................. ............... 43. — 1.020 Jusquiame........................................ 44. — — 0.180 K ino................................ ............... 45. — 0.400 Lobélie.............................................. 46. 0.016 47. M atico............................................... — — ................ 0.040 Musc................................. 48. 0.020 49. — Myrrhe.............................................. 50. 0.216 — Noix de Galle.................. ............. 0.008 51 Noix vomique.................. ............... — — 0.200 52. Orange am ère................. ............... — 0.350 53. P anam a.......................... ............... 54. Polygala............................ ............... 0.100 — — P y rèth re.......................... ............... 0.088 55. — Quassia am ara................. . . . . non dosables 56. 57. Quinquina gris................ ............... 0.128 — 58. — jaune .............................. 0.120 — 59. Quinquina rouge........... ................. 0.136 — 60. — Batanhia....................... ................. 0.208 R hubarbe.. 0.500 S afran......... 0.136 Savon........... 2.500 0.016 Scammonée ' mm B : i : .■•'.•1 M ■ü H H vH - s fli B spi W Ê È È Ê Ê_• Ë ^^m . ' ....._____ ■ 9 �47(1 DOMERCHMi 05. Teinture de Scille.............................................. 0.240 66. — Séné................................................., 0.340 07. — Stramoine........................................... 0.530 68. — Succin..................................... non dosables 60. — Valériane............................................ 0.220 70. •Vanille................................................ 0.128 71. — Absinthe composée,.......................... 0.210 72. — Aloès composée................................. 0.220 73. — Balsamique......................................... 0.030 74. — Qentiane alcaline............................... 0.108 75. — .lalap composée................................. 0.208 76. — Pyrèthre composée........................... 0 77. — Opium camphrée............................... 0 78. — Fève de St Ignacecomposée.............. 0.040 79. Acide azotique alcoolisé.................................. 0 80. — sulfurique alcoolisé.............................. 0 Quantité d’eau qui commence à troubler 10" de teinture 1. Teinture d’Absinthe, feuilles..................... 2 c. c. 2. — Aconit feuilles.'.................... 2 c. c. 3. — — racines...................... 3 c. c. 4. — A lo ès........................................... 10 c. c. 5. — Anis, fruits................................... l cc.7 0. — Arnica, fleurs............................... 2 c . c. 7. — Assa fœtida................................. 2CC.4 8. — Badiane, fruits........................... 1*°.9 9. — Baume de Tolu........................... 0co.4 10. — Belladone, feuilles..................... 2ct.5 11. — Benjoin........................................ 0CC.8 12. Boldo............................................. 3 c. c. 13. — B uchu........................................... 0CC.9 14. — Cachou................................ ne se trouble pas 15. — Camphre concentrée.................. 8™.6 10. — — faible.......................... 50C.8 17. — Cannelle...................................... 5e*.5 18. — C antharides................................. 0'c.5 19. — Cascarille..................................... 2CC.8 �TEINTURES ALCOOLIQUES 471 •20. Teinture deC astoréum ................... — Chanvre........................ ............. 21. 0'°.8 — 22. Ciguë............. ............... 23. — Coca.............................. — 24. Cochenille___ ______ Colchique...................... 25. — — 26. Colombo........................ ne se trouble pas 27. Cubèbe........................... — 28. Digitale........................ ............. 2'°. 8 29. — Eucalyptus................... 0". 7 30. — Euphorbe ..................... ............. 0OC.3 31. — Extrait d’opium........... 32. — Fève de Calabar......... ............. 3°%5 ( Bois........... ............. 2’°. 7 — 33. Gayac ( Résine....... ............. 7". 5 — G entiane...................... 34. — 35. G ingem bre......... ......... ............. l“.5 — Girolle.......................... ............. 36. 0°°.8 Gomme ammoniaque.. ............. 37. — 0“ .l — Hellébore blanc........... ............. 38. 2“ . 5 — 39. Iode................................ 40. Ipécacuanha................. ............. — l'\ 8 — 41. I r i s ................................ Jaborandi...................... 42. 43. Ja la p ............................ ............. — 2". 2 44. Jusquiame.................... — 45. Kino.............................. . ne se trouble pas 46. Lobélie.......................... ............. 1-.7 M atico.......................... 47. 48. Musc............................. 49. M yrrhe......................... Noix de Galles........... . ne se trouble pas 50. 51. Noix vomique........... ............. — 1“ .4 — 52. Oranse am ère............. 53. Panam a.. ; ................... . ne se trouble pas 54. Polygala................. ... — P \2 55. P y rèth re....................... — — — — — — — — — — �--------------------------------------------- ---------- -472 « I l MM DOMERGUE 56. Teinture deQuassia am ara........ Quinquina g r is .... 57. — jaune... — 58. — rouge .. ................... 3“ . 5 — 59. — R atanhia................. 60 — Rhubarbe................. 61. l cc.8 — Safran...................... ................... 6-2. — Savon....................... 63. 2CC 7 — Scammonée............ 64. Scille........................ 65. 3“ 8 — Séné........................ ................... 66. 2". 5 — Stramoine............... ................... 67. — Succin..................... 68. — Valériane................ 69. 0“ . 5 — Vanille...................... ................... 70. — Absinthe composée 71. Aloès composée . .. . . . . ne se trouble pas — 72. Balsamique. ......... — 73. Gentiane alcaline.. . . . . ne se trouble pas — 74. Jalap com posée.... — 75. 2 c . c. — Pyrèthre composée ................... 76. l cc. 5 Opium cam phrée.. ................... 77. — 2''. 5 Fève de St-Ignace composée.. — 78. 79. Acide azotique alcoolisé........ . . . . ne se trouble pas — sulfurique alcoolisé... 80. — �TABLE DES M A T I E R E S ’;l£cs I. IL III. IV. V. VI. VII. Les diverses méthodes d’analyse du suc gastri­ que, leur valeur au point de vue clinique, par F. A r n a u d ......................................................................... La bilharziose, par V i l l e n e u v e .................................. Traitèmentdes ulcères variqueux, par J. R e h o u i ,. Ostéomyélite à staphylocoques par F. A r n a u d . Des ptomaïnes urinaires dans le goitre exoph­ talmique, par E. B o i n e t et S i l b e r t ........................ Tuberculose du calcanéum, nécrose centrale, par .1. R e b o u l ........................................................................... Exostose ostéogéniqué de l’extrémité inférieure du fémur, entourée d ’une bourse séreuse, par .1. R e b o VIII. IX. X. XI. XII. XIII. T . XIV. XV. XVI. XVII. XVIII. ul .................................................................................... Abcès du foie au Tonkin, par E. B o i n e t . . . . Etude clinique de la lèpre basée sur quatrevingts observations inédites, par E. B o i n e t . . Cliniques chirurgicales de l’Hôtel-Dieu de Mar­ seille, par V i l l e n e u v e ...................................................... Epithèlioma du dos de la main, propagation aux vaisseaux et aux nerfs, par .T. R e b o u l .................... A propos d’une tumeur de la paume de la main (iibro-sarcome à myeloplaxes), par J . R e b o u l . Action motrice du pneumogastrique sur l’esto­ mac, par C. L i v o n ................................................................. De l’hémiplégie urémique, par E. B o i n e t . . . La circulation artérielle du pédoncule cérébral, par H. A l e z a ï s et L. d ’A s t r o s . •.............................. Diagnostic et traitement des kystes hydatiques multiloculaires du foie, par ,1. R e b o u l . . . . Sur la constitution chimique et l’action physio­ logique du rouge de. Kola, comparaison avec la caféine, par E. H e c k e i ........................................................ Les teintures alcooliques de la pharmacopée française, étude chimique et analytique par D o m e r g u e ..................................................................................... Marseille. — Typ. et Litli. Bai 1 49 mm 55 G1 •4 71 91 95 109 127 Ü :1 171 313 . ! Il 329 343 341) '“ 1 357 373 .jl 391 400 - ���G. MASSON, É d it e u r 1 2 0 , B o u le v a r d S a i n t - G e r m a i n . — P A R I S D i c t i o n n a i r e u s u e l d e s S c ie n c e s m é d i c a le s , p a r M M . A . Dechambre , Mathias Duval, L . Lereboullet , 1 trè s f o r t v o lu m e g r . in -8 ° im p r im é s u r 2 c o lo n n e s a v e c 400 fig u re s d a n s le te x te 25 f r . R e liu r e d e m i- m a r o q u in , a m a te u r 30 f r . L e ç o n s c li n i q u e s s u r l a g r i p p e , à p ro p o s de l ’é p id é m ie de 1889-1890, fa ite s à l ’H ô te l D ie u de M a rs e ille p a r le D r A . V i l i .a r d , c o rre s p o n d a n t à l'A c a d é m ie d e M é d e c in e , p ro fe s s e u r de c lin iq u e m é d ic a le à l'E c o le de p le in e x e rc ic e de m é d e c in e e t de p h a rm a c ie d e M a rs e ille , r e c u e illie s par le D rOddo, c h e f de c lin iq u e , b ro c h u re in -S ' 3f r . R e c h e r c h e s s u r le s c e n t r e s n e r v e u x . Alcoolisme, Folie des héréditaires dégénérés, Paralysie générale, Médecine légale, p a r le D r V . Magnan, m é ­ d e c in de l ’ A s ile c lin iq u e (S '" A n n e ), la u ré a t de l ’ I n s t i t u t (A c a d é m ie des S c ie n ­ ces) e t de l ’ A c a d é m ie d e M é d e c in e , m e m b re e t a n c ie n v ic e -p ré s id e n t de la S o c ié té m é d ic o -p s y c h o lo g iq u e , m e m b re d u c o n s e il s u p é rie u r d e l'A s s is ta n c e p u b liq u e . — Deuxième série, a v e c 6 p la n c h e s h o rs te x te , u n g ra p h iq u e en c h ro m o lith o g r a p h ie , e t 27 fig u re s d a n s le te x te . 1 v o lu m e in 8“ b ro c h é 12 f r . G u id e p r a t i q u e d e s m a l a d i e s m e n t a l e s . Séméiologie, Pronostic, Indi­ cations, p a r le I> P aul S oulier , a n c ie n in te r n e des h ô p ita u x e t des h o s p ic e s d e B ic ê tre e t de la S a lp ê triè re , c h e f de c lin iq u e a d jo in t à la F a c u lté d e m é d e ­ c in e de P a ris . 1 v o lu m e i n - 1S, c a rto n n é , r a is in d ia m a n t 5 fr. J o u r n a l d e P h a r m a c i e e t d e C h im ie , c o n te n a n t le s tr a v a u x de la S o c ié té de P h a rm a c ie de P a ris , u n e re v u e m é d ic a le p a r S traus , u n e re v u e des t r a ­ v a u x de P h a rm a c ie p u b lié s à l ’E tra n g e r, p a r M . Bourquelot , e t u n e re v u e des tr a v a u x de c h im ie p u b lié s à l ’ E tra n g e r. — Le Journal de Pharmacie et de Chimie, p a r a it le 1 " e t le 15 de c h a q u e m o is p a r c a h ie rs de 5 fe u ille s . P r ix de l'a b o n n e m e n t a n n u e l : P a r is 'e t D é p a r1*. — 15 fr . U n io n p o s ta le 17 fr. G a z e tte h e b d o m a d a i r e d e m é d e c in e e t d e C h ir u g ie , p a r M M . D ' Lere ­ boullet , D r Brissaud , D r Dieulafoy , D r Dreyfus -Brisac , D r F rançois F ranck, Dr Gilbert . D r H bnocque, D r A . Martin , D r A . Petit, D r P aul R eclus , p a ra is s a n t le s a m e d i d e c h a q u e s e m a in e , d a n s le fo r m a t iü - 4 ” , sur d e u x c o lo n n e s ; e lle f o u r n it g r a tu ite m e n t à ses a b o n n é s le Mercredi Médical, J o u rn a l d u p r a tic ie n e t d e l'E t u d ia n t . P r ix d e l ’a b o n n e m e n t a n n u e l : P a ris e t D é p a rte m e n ts — 21 fr . U n io n p o s ta le 26 f r . M a n u e l d e p a th o l o g ie i n t e r n e , p a r le D ‘ Dieulafoy , p ro fe s s e u r à la F a c u llô de M é d e c in e de P a ris ,m é d e c in des h ô p ita u x ,la u r é a t d e l ’ I n s t i t u t ( p r ix M o n tv o n ) N o u v e lle E d itio n 2 v o l. in -1 8 d ia m a n t, c a rto n n é s à l ’a n g la is e , tra n c h e s ro u g e s 15 f r . T r a i t é d e P h a r m a c i e t h é o r i q u e e t p r a t i q u e , de M . E . Soubeiran, 9”” E d itio n , p u b lié e par M . R égnault , p ro fe s s e u r à la F a c u lté de M é d e c in e — 2 fo r ts v o lu m e s av e c fig u ra s d a n s le te x te in - 8 ” 24 f r . M a n u e l d e P a t h o l o g i e e x t e r n e , p a r M M . R eclus , K irmisson, P eyrot , Bouili.y , p ro fe s s e u rs a g ré g é s à la F a c u lté de M é d e c in e d e P a ris , c h ir u r g ie n s des h ô p ita u x . 2"'° E d itio n . 3 v o lu m e s in -8 ° 40 f r . I . — M a l a d ie s d e s t i s s u s , p a r le D r P . R eclus . I I . — M a la d ie s d e s r é g i o n s : Tête et Pachis p a r le D r K irmisson . I I I . — M a l a d ie s d e s r é g i o n s : Poitrine Abdomen p a r le D r P eyrot . IV ) — M a la d ie s d e s r é g i o n s : Organes génito-urinaires, membres p a r le D r Bouili.y . C h a q u e v o lu m e e s t v e n d u s é p a ré m e n t 10 fr. Marseille. — Typ. cl lilli. IIaiuatier et Bartiielet, rue Vunlure, 19. � https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1893.pdf a0e8098036de2ced703cb7e7ad9c69df PDF Text Text ’âùA fe3 ANNALES DE L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE DK M Ë E C Ïl ET DI PHARMACIE DE MARSEILLE 1893 PUBLIEES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE IIIe ANNÉE « 1893 AVEC FIGURES ET P L A N C H E S PARIS G. MASSON, ÉDITEUR LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120 �’âùA fe3 ANNALES DE L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE DK M Ë E C Ïl ET DI PHARMACIE DE MARSEILLE PUBLIEES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE IIIe ANNÉE « 1893 AVEC FIGURES ET P L A N C H E S PARIS G. MASSON, ÉDITEUR LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120 ����5 © - A 6î f A N N A LES DE L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE DE MÉDECINE IT DE PHARMACIE DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ PARIS G. MASSON, ÉDITEUR LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-OERMAIN, 1894 12G ��Ecole de plein exercice de médecine et de pharmacie DE M A R SE IL L E I ABCÈS DU FOIE ET PÉRIHÉPATITE SUPPURÉE P a r le D o cteu r F r a n ço is V R W l l» Lorsqu’on soupçonne l'existence d’un abcès du foie, une question importante se pose toujours : Quels sont les rapports de cet abcès avec le péritoine ? Y a-t-il ou n’y a-t-il pas des adhérences ? Les partisans exclusifs de l’ouverture large antiseptique, en un seul temps, prétendent, il est vrai qu'il n’y a pas lieu de se préoccuper beaucoup de résoudre ce problème, et que la conduite à tenir est la même dans les deux cas. J’estime, pour ma part, , que la prudence exige, spéciale­ ment lorsqu’il s’agit des hépatites suppurées de nos climats, que l'on se fasse une opinion préalable sur la possibilité des adhérences et sur la stérilité plus ou moins probable du pus hépatique. Il ne faut pas que les succès obtenus par nos confrères dés pays chauds nous fassent oublier que l’hépatite tropicale a une marche plus aiguë, à inactions plus fébriles, s’accompagne plus souvent de périhépatite adhésive que l’hépatite nostras qui demeure bien souvent latente et réac­ tionne moins violemment. . J’ai rapporté dans mon premier travail sur les abcès du foie de nos climats, en . 1887, plusieurs observations d’abcès hépatiques trouvés sans adhérences, soit à l’autopsie, soit pendant l’opération. J’ai signalé des cas malheureux de péri­ tonite suraiguë survenue par suite de rupture de la poche dans la cavité péritonéale, ou par épanchement du pus dans le péritoine au moment de l’incision de l’abcès. Depuis cette époque, des observations semblables ont été �■5 D' F . ARNAUD publiées et je pourrais en citer une, prise dans un des services de nos hôpitaux, dans laquelle l’opération faite avec les plus grands soins antiseptiques fut suivie de mort par péritonite provoquée par le défaut d’adhérences péritonéales. Je sais bien qu’à côté de ces faits malheureux, on en peut citer d’autres dans lesquels la guérison fut obtenue sans accidents, malgré la pénétration manifeste du pus dans la cavité abdominale. Mais ces cas heureux ne font pas règle et la chirurgie abdominale en fournit de nombreux exemples. Tout le monde sait que le péritoine est quelquefois d’une tolérance remarquable ; de plus, il est une particularité qui peut expliquer l’innocuité de cet accident : c’est la stérilité fréquente, aujourd’hui bien constatée, du pus hépatique, au moment de l’opération. Je dis : au moment de l’opération, car il n’est pas prouvé que les microbes pyogènes n’aient pas existé, à un moment donné, par exemple, au début du pro­ cessus suppuratif. Dans un travail publié dans la Revue de Médecine, de 1892, nous avons, M. L. d’Astros et moi, examiné cette question de la stérilité du pus hépatique, et nous concluons que l’examen bactériologique préalable s’impose dans les cas où l’on soupçonne l’absence d’adhérences. La stérilité du pus donnera une sécurité plus complète à l’opérateur Dans tous les cas, avec les moyens antiseptiques actuels, l’opération en deux temps nous paraît indiquée lorsqu’on arrive par la laparotomie sur un abcès non adhérent. Quoi qu’il en soit de ces considérations générales, fl semble, d’après tous les faits cliniques, que les abcès du foie, dans leurs rapports avec la cavité péritonéale ne puissent donner lieu qu’à l’un des deux processus pathologiques suivants : 1° Ou la capsule de Glisson épaissie, doublée, dans certains cas, d’une épaisseur plus ou moins grande de tissu hépatique oppose une barrière suffisante à la marche du pus et protège le péritoine contre l'envahissement de l’abcès ; de li, absence d’adhérences ; 2" Ou la propagation de l'inflammation à la séreuse déve­ loppe une péri hépa li te adhésive entré le foie et le péritoine �ABCÈS DU FOIE ET PKRIHÉPATITE SUPPURÉE O pariétal. C’est là le processus régulier, habituel, constant, en quelque sorte, de la réaction péritonéale au voisinage de l’abcès hépatique. Une troisième hypothèse est cependant admissible, quoi­ que jamais envisagée en clinique, à cause de sa rareté excep­ tionnelle, c’est la pèrihèpatite suppurèe, secondaire à l’abcès du foie et ne communiquant pas avec lui. Cette hypothèse était réalisée dans l’observation suivante que j ’ai l’honneur de vous communiquer. OBSERVATION Georges G..., né à V ... ('Loir-et-Cher), 50 ans, cultivateur, est entré dans mon service delà Conception, salle Godefroy, 18, le 22 octobre 1892. Mon collègue, M. le docteur Pagliano, qui était chargé du service à ce moment, constata tous les signes d’un emphysème pulmonaire avec complication de bronchite et dyspnée paroxystique donnant lieu à des accès assez sévères, le plus souvent nocturnes. Le faciès était carac­ téristique, avec bouffissure et cyanose du visage. La toux était fréquente et l’expectoration difficile. Râles sibilants et sous-crépitants nombreux dans toute la poitrine. Il y avait un peu de fièvre à marche très irrégulière, ainsi que le montre le tracé pris pendant la première semaine du séjour du malade à l’hôpital. Plus tard, la fièvre étant tombée, la température ne fut plus régulièrement prise. Au moment où je repris le service, le 7 novembre, l’état de ce malade s’était amélioré et je constatai à mon tour les signes d’auscultation de l’emphysème classique, sans que» rien ne vint attirer notre attention sur les autres appareils. Le cœur était normal ; il n’existait aucun trouble digestif à ce moment, à part la diminution de l’appétit et la cons­ tipation. En somme, il s’agissait pour nous d’un emphysémateux vulgaire chez lequel rien ne faisait soupçonner l’existence �— 6 Dr F . ARNAUD d’une lésion viscérale profonde comme celle dont il était porteur. C’est le 8 décembre.seulement que &... attira notre atten­ tion sur une douleur qu’il ressentait au côté droit, à la base de la poitrine, en même temps qu’une augmentation notable de sa dyspnée habituelle. L’auscultation démontra qu’il n’y avait pas d’aggravation des signes stéthoscopiques et pas de signe de pleurésie. A l’examen du foie, je trouvai une augmentation de la matité hépatique, avec élargissement de la base du thorax qui avait subi une sorte d’évasement en dehors. La même défor­ mation existait, d’ailleurs, du côté gauche, cequi lui enlevait toute signification spéciale, la dyspnée habituelle du malade et son emphysème pouvant être considérés comme la cause de cette déviation thoracique. En présence des renseigne­ ments à peu près négatifs du malade qui niait l’existence des causes ordinaires de l’hépatite, n’en trouvant pas d’ailleurs, les signes suffisants, au point de vue général et local, je me rattachai à l’idée d’une simple congestion du foie dépendant de la gêne respiratoire et circulatoire, avec péri-hépatite sèche concomitante. C’est pourquoi je fis appliquer des ven­ touses sèches et des révulsifs sur l’hypochondre droit. Le 16 décembre, je constatai une aggravation notable chez notre malade depuis la veille. La douleur était devenue plus vive, il yavait de l’anxiété respiratoire, de la fièvre, de la petitesse du pouls et une altération des traits qui rappelait le faciès péritonéal. En réexaminant l’abdomen, la voussure de l’hypochondre droit apparut beaucoup plus manifeste; la hauteur de la matité hépatique était notablement aug­ mentée : elle atteignait en haut la ligne mamelonnaire et en o bas dépassait le rebord des côtes de trois travers de doigt ; le creux épigastrique était resté sonore et même tympanique. La palpation, qui était douloureuse, donnait la sensation de liquide fuyant sous le doigt sans résistance, quelquefois avec un mouvement d’ondulation dans le sens horizontal qui rappe­ lait le flot ascitique, pu mieux le déplacement du liquide dans une anse intestinale distendue. Cette sensation était bien dis- WJ ' �ABCÈS DU FOIE ET PÉRIHÉPATITE SUPPURKE 7 tinote de la fluctuation profonde, spéciale, élastique d’un abcès du foie même très superficiel. J’en fis la remarque aux élèves du service, en faisant toutes mes réserves sur le siège intra-péritonéal de la collection liquide que nous avions sous les yeux. La collection était d’ailleurs bien limitée à l’hypochondre droit et distincte du reste de l’abdomen un peu bal­ lonné. Je ne trouvai pas de fluctuation dans les espaces inter­ costaux et la douleur vive spontanée et à la pression qu’accu­ sait le malade paraissait siéger un peu plus bas que les jours précédents, à peu près au niveau des fausses côtes. Il n’y avait pas d’œdème de la paroi. L’examen de la poi­ trine pratiqué avec soin nous démontra, une fois de plus, qu’il n’y avait pas d’épanchement pleurétique, La respiration s’entendait immédiatement au-dessus de la matité, ce qui nous était une preuve du siège sous-diaphragmatique de l’épanchement. Deux hypothèses seules étaient discutables : péritonite en­ kystée sous-diaphragmatique ou collection liquide du foie. J'avoue que l’idée de la coexistence de ces deux affections ne m’est pas même venue à l’esprit, à cause de la rareté du fait et convaincu que le péritoine en présence d’un abcès du foie, réactionne toujours sous la forme d’une inflammation adhésive. En faveur de la péritonite enkystée, j ’avais la marche rapide de l’affection depuis quelques jours, l’état général du malade et surtout la fluctuation spéciale qui m’avait frappé au défaut des côtes. Mais, d’autre part, à quoi rattacher une inflammation péritonéale de la partie supérieure de l’abdo­ men, si bien limitée, survenue sans symptômes intestinaux préalables ? La collection paraissait faire corps avec le foie, dont tous les diamètres étaient augmentés et qui proéminait au moins, autant du côté du thorax que vers l’abdomen. De plus, le point de côté du débutétaitsurtouthépatique, les phénomènes péritonéaux étaient survenus seulement depuis 24 heures Je conclus, en définitive, à l’existence probable d’un abcès du foie, marchant vers le péritoine, ou même pouvant s’être �8 D' F. ARNAUD vidé en partie dans une poche péritonéale limitée par des adhérences. Une ponction faite avec la seringue de Pravaz, immédiatement au-dessous des côtes, amena du pus et parut confirmer ainsi mon diagnostic. Nous recherchâmes alors dans le§ antécédents du malade l’étiologie de cette hépatite suppurée. Les renseignements obtenus étaient assez obscurs. Pas de dysenterie antérieure, pas de diarrhée prolongée. Depuis que G. était dans le service, il avait présenté plutôt de la consti­ pation, souvent même assez opiniâtre, pour nécessiter des purgations répétées. Une seule fois, au lendemain d’un jour de fête, il s’est produit une diarrhée abondante d'une durée de 24 heures, qui fut attribuée, à ce moment, à une indigestion avec d'autant plus d'apparence de raison que plusieurs malades de la même salle avaient présenté, ce jour-là, les mêmes accidents. Notre malade venait de Camargne où il avait travaillé pen­ dant les vendanges et où il avait contracté les fièvres d’accès pour lesquelles il a été soigné à l'hôpital d’Avignon. Il a pré­ tendu n’avoir jamais habité les pays chauds. Cependant, de renseignements recueillis après la mort, d’après ses papiers personnels, il résulte qu’il avait habité l’Afrique pendant quelque temps et même qu’il aurait été soigné à l’hôpital d’Alger, dans le courant de la même année. La ponction exploratrice ayant démontré l’existence du pus, je priai mon ami et collègue des hôpitaux, M. loDr Pluyette, de voir, le malade et de pratiquer la laparotomie, s'il jugeait opportun de le faire. L’opération fut décidée pour le lendemain. Malgré l’aggravation des symptômes péritonéaux et les vomissements porracés qui avaient fait leur apparition dans la journée, nous décidâmes, M. Pluyette et moi, de passer outre et de tenter la seule chance de guérison qui restât à notre malade: l’évacuation du pus et la toilette du péritoine, si cela devenait nécessaire. M. Pluyette pratiqua la laparo­ tomie sur le bord externe du muscle droit, à huit centimètres de la ligne blanche, dans le point où la ponction avait amené du pus. �ABCÈS DU FOIE ET PÉRIHÉPATITE SUPPURÉE Une incision verticale faite couche par couche permit de pénétrer dans une vaste poche qui donna issue à deux litres environ de liquide séro-purulent contenant de nombreux grumeaux, plus épais il la fin de l’écoulement, avec détritus et fausses membranes. L’introduction de la main acheva de démontrer ce que la nature et les caractères du liquide avaient fait soupçonner déjà, qu’il s’agissait d’une péritonite suppurée enkystée, limitée en bas par le colon transverse adhérent que l’on sentait distinctement sous le doigt, s’éten­ dant très loin en arrière dans le flanc droit, en avant ne dépas­ sant guère la ligne blanche ; le foie parut refoulé en arrière et en haut. D’ailleurs, l’exploration ne fut pas poussée trop avant, de peur de déchirer des adhérences récentes et d’ame­ ner une infection péritonéale généralisée. En raison de la position déclive de la poche, une contre ouverture fut pratiquée dans le flanc droit, deux gros drains furent placés dans ce point, tandis que l’incision antérieure était suturée. Pansement à l’iodoforme. Injections répétées de caféine et d’éther pour relever l’état général du malade qui était déjà fort précaire avant l’opération. Collapsuspersistant. Mort dans la soirée. J’étais sorti de la salle d’opération convaincu que j ’avais fait une erreur de diagnostic et que des deux hypothèses que j ’avais envisagées, la première était la vraie : celle d’une péritonite enkystée sous diaphragmatique, simulant un abcès du foie. Je m’expliquais alors la sensation si spéciale de fluctuation superficielle, péritonéale, différente de la fluc­ tuation intra-hépatique. Mais je cherchais en vain la cause de cette suppuration périhépatiquè en l’absence d’une lésion analogue du côté du foie L’autopsie ne devait pas tarder à nous donner la solution du problème et à confirmer le diag­ nostic clinique, en dépit des résultats, en apparence contrai­ res, fournis par la laparotomie. Autopsie. 36 heures après la mort. La décomposition cada­ vérique est peu avancée. A l’ouverture de l’abdomen, on trouve une vaste poche circonscrivant la convexité du foie, limitée en bas par des �III Dr P . ARNAUD adhérences du coude du colon et du colon ascendant avec la paroi abdominale antérieure, et par des adhérences du colon transverse à la face antérieure du foie, en haut par la voûte du diaphragme, en avant et en arrière par la paroi abdominale. Cette vaste cavité, incisée pendant l’opération, était intra-péritonéale. Elle descendait jusque vers la fosse iliaque droite et contenait encore une certaine quantité de pus séreux mêlé de grumeaux et défaussés membranes mol­ les qui la cloisonnaient en certains points La surface du foie était recouverte d’un exsudât assez épais au niveau de sa convexité, mais ne présentait aucune trace d’adhérences avec la paroi abdominale. L’organe était refoulé par la col­ lection purulente sous diaphragmatique qui l’enveloppait, de toutes parts. La face inférieure du foie et huit centimètres environ de sa face antérieure au-dessus de son rebord tran­ chant se trouvaient tout à fait au-dessous et en dehors de l'abcès et présentaient leur aspect normal. Retiré de la cavité abdominale, le foie est volumineux ; il pèse 3.300 grammes. L’hypertrophie porte spécialement sur le lobe droit qui affecte une forme arrondie du volume d’une grosse tête d’enfant. A ce niveau, on sent une fluctua­ tion très nette qui démontre l’existence d’un gros abcès de la face convexe du lobe droit du foie absolument enkysté et indépendant de la collection purulente intra-péritonéale ouverte pendant l’opération Cet abcès contient un litre et demi environ de pus épais crémeux. Ses parois sont résistantes et formées à la surface par la capsule de Glisson, très épaissie, doublée par une cou­ che de tissu hépatite induré d’au moins cinq à six millimè­ tres d’épaisseur. Profondément, la cavité, peu anfractueuse, et de forme arrondie, est limitée par le tissu hépatique pro­ prement dit, qui a consei’vé son aspect normal à peu de dis­ tance de la lésion. L’abcès est unique, le lobe gauche du foie tout entier et le plan inférieur du lobe droit dans l’épaisseur de cinq centimètres environ sont restés sains. L’intestin ne présente rien d’anormal, sauf en deux points, où l’on peut voir une plaque blanchâtre qui ressemble à de �ABCÈS DU FOIE ET PÉRIHÉPATITE SUPPURÉE 11 tissu cicatriciel. S’agit-il de cicatrices d’anciennes ulcéra­ tions ? La lésion est trop limitée et trop peu caractéristique pour pouvoir l’affirmer. Les poumons sont libres d’adhérences. Ils présentent les lésions bien caractérisées de l’emphysème pulmonaire. Les autres organes sont sains. Examen bactériologique. — Le pus de l’abcès périhépatique, recueilli au moment de l’opération et ensemencé sur gélose, bouillon et gélatine, est demeuré absolument stérile. Le pus de l’abcès du foie, recueilli à l’autopsie, avec toutes les précautions usitées en pareil cas, a donné des cultures d’un bacille qui avait tous les caractères du bacterium coli commune. Il ne contenait aucun autre microorganisme. Cette constatation n’est pas suffisante pour permettre d’affirmer l’existence du bactérium coli dans le pus hépatique du vivant du malade. On sait, en effet, avec quelle fréquence le coli-bacille est rencontré dans les viscères aldominaux sur le cadavre, et la migration facile de cet élément dans les organes après la mort est aujourd’hui bien démontrée. Cette observation m’a paru intéressante à rapporter d’abord en raison de la rareté du fait d’une péritonite suppurée périhépatique, secondaire à un abcès du foie, mais sans relations directes avec lui, ensuite à cause de la difficulté du diagnos­ tic dans le cas, et de l’absence de microorganismes dans le liquide péritonéal, enfin, pour contribuer à l’étude encore mal connue des collections purulentes sous-diaphragmatiques. ��II FIBRO-SARCOME KYSTIQUE BU REIN ; D’OBSTRUCTION DE L’URETÈRE, LITHIASE ET PYONÉPHROSE CONSÉCUTIVES . P a r le l l o c t c u r K O !\E T ET A S I ,A M A \ O b ser v a tio n : X .... âgé de 66 ans, journalier, entre en octobre 1892 dans le service de M. le professeur Laget pour des douleurs lombaires. Au premier examen, ou observe une volumineuse tumeur, à contenu liquide, occu­ pant presque toute la partie gauche de la cavité abdominale. Le malade nous raconte que cette tumeur, dont le début remonterait aune douzaine d’années, s’est développée lente­ ment, progressivement, sans gêne ni douleurs appréciables. 11 avait pu cependant continuer son pénible métier de char­ geur de navires. Ce n’est que dans ces derniers temps qu’il ne parvenait plus à porter de gros fardeaux : il ressentait alors, dans les membres inférieurs, une lourdeur et une pesanteur insolites et il s’affaissait, si l'effort se prolongeait. C’était une sorte de claudication intermittente, qui n’appa­ raissait que sous l’influence d’une grande fatigue. Elle était due à la compression que cette tumeur rénale exerçait sur l’aorte et sur les artères iliaques. On ne relève aucune particularité clinique importante dans ses antécédents pathologiques. Les urines n’ont jamais renfermé ni pus, ni sang et, pendant le séjour de ce malade à l’Hôtel-Dieu, elles ne contenaient ni sucre, ni albumine : leur quantité était normale. Le malade n’a jamais accusé de symptômes pouvant faire soupçonner l’existence antérieure de coliques uéphrétiques. �14 D’ BOINET ET ASLANIAN Etat actuel. — L’état général est satisfaisant ; les prin­ cipales fonctions se font régulièrement. On ne constate ni œdème des extrémités, ni ascite, ni troubles urémiques. A l’examen de l’abdomen, on trouve une volumineuse tumeur s’étendant de l’hypocondre gauche, quelle remplit complètement, jusqu’à la région hypogastrique : elle fait une saillie considérable en avant et en arrière, dans la région lombaire. La percussion donne une matité absolue sur toute l’étendue de la tumeur : on perçoit cependant, à la hauteur de l’épine iliaque antérieure et supérieure, une zone de sonorité, large de quelques travers de doigts, coupant la tumeur de haut en bas, de dedans en dehors. La différence de consistance, la sonorité tympanique del’intestin, le gargouillement, lesiëge et la direction de cette zone de sonorité ne laissent aucun doute sur la présence du colon descendant à ce niveau. La palpation méthodique de cette tumeur donne les résul­ tats suivants : elle est régulière, lisse, rénitente, fluctuante, manifestement liquide à la partie supérieure et dans le flanc gauche ; mais elle est dure, bosselée, presque ligneuse vers la partie inférieure, au niveau de l’hypogastre, immédiate­ ment au-dessus de l’arcade pubienne : enfin, on sent Une résistance particulière vers la région rénale gauche. Pas de dilatation des veines de l’abdomen, pas d’œdème de la paroi abdominale, pas d’ascite, pas d’engorgement ganglionnaire : on constate un varicocèle gauche assez mar­ qué. Le malade se plaint d’une douleur abdominale sourde, irrégulièrement intermittente qui n’est exaspérée ni par l’exploration, ni par les exercices fatiguants. Une ponction exploratrice faite à la partie supérieure du flanc gauche avec l’aspirateur Potain donne issue à trois litres d’un liquide louche, purulent, teinté en rouge, riche en globules sanguins altérés et en globules de pus. sans cro­ chets d’hydatides. Le siège, l’immobilité, l’étendue, la consistance, la ponc­ tion de la tumeur, l’exploration comparative des deux régions �FI1ÎRO-SARCOME DU REIN 15 lombaires fout poser le diagnostic de tumeur du rein avec vastes poches kystiques. L'intervention chirurgicale ne paraissait pas indiquée : le grand volume de la tumeur, son immobilité, ses adhérences, la présence du colon à sa surface, l ’âge du malade étaient autant de conditions défavorables. Dans l’espace de 27 jours, on a pratiqué trois ponctions dans la grande poche, située dans le flanc gauche et chaque fois on a retiré environ trois litres d’un liquide purulent, d’une couleur chocolat foncé; Gette coloration était due à la présence d’une assez forte proportion de sang. Le dépôt de ce pus sanguinolent était abondant ; il égalait le quart du volume total du liquide extrait. Quelques jours après la troisième ponction, le malade a eu quelques crises de forte congestion pulmonaire avec dysp­ née : ces symptômes paraissaient être d’origine urémique : puis un état cachectique s’est développé rapidement; l’œdème du scrotum et des membres inférieurs était très accusé, l’ascite n’existait pas. Ce marasme faisait chaque jour des progrès, lorsqu’une broncho-pneumonie a rapidement emporté ce malade. A u t o p s ie . — Gette tumeur du rein gauche avec vaste hydronéphrose remplit presque toute la cavité abdominale; elle a contracté de solides adhérences fibreuses avec le dia­ phragme, avec la rate, avec l’estomac, avec l’épiploon, avec plusieurs anses d'intestin grêle et surtout avec le côlon descendant, qui fait corps avec le néoplasme. En arrière, en dedans et en bas, la tumeur englobe l’aorte, les vaisseaux iliaques gauches et un peu plus haut les vaisseaux rénaux et spermatiques. L’uretère est complètement entouré par le néoplasme, qui a infiltré les parois de ce conduit surtout à la partie supérieure et a entraîné son obstruction complète. Gette oblitération néoplasique de l’uretère a déterminé secon­ dairement et lentement une vaste hydronéphrose et a pro­ voqué la formation de calculs volumineux, ramifiés en bran­ ches de corail, moulés dans le bassinet et dans les calices distendus. La tumeur était encore solidement fixée à la colonne vertébrale, au pourtour du petit bassin et au psoas, �16 Ur BUINET ET ASLANIAN et pour l'enlever il a fallu pour ainsi dire la sculpter dans ces différents points. A la coupe, ou aperçoit plusieurs vastes poches : l'une d'elles, située à la partie supérieure, avait une capacité de trois litres; elle était adhérente au diaphragme : elle communiquait avec d'autres loges secondaires. Le bas­ sinet et les calices, considérablement dilatés, contenaient une douzaine de fragments de calculs de la grosseur du doigt, ramifiés comme d'épaisses branches de corail : ils étaient composés de phosphates terreux recouverts d’une mince couche d’oxalate de chaux. Leur poids total était de 60 grammes. La muqueuse du bassinet et des calices présentait des traces d’une inflammation chronique avec des ulcérations superficielles. Il ne restait que des vestiges de substance cor­ ticale. Le rein droit était sain. L’examen histologique des différentes parties de la tumeur permet de conclure à un fibro-sarcome kystique du rein gauche. R é f l e x io n s . —• En terminant, nous signalerons parmi les particularités cliniques intéressantes de cette observation : 1“ La lenteur de révolution de ce fibrosarcome. Les tumeurs de cette nature ont en effet une durée bien plus considérable que les carcinomes. Les auteurs ne donnent pas de chiffres précis, mais en dépouillant les observations, on s’aperçoit que le début de ces affections rénales, qui néces­ sitent habituellement l’intervention chirurgicale, remonte à 5 ou 6 ans. La bénignité relative de notre cas tient non seulement à sa localisation rénale, mais aussi à sa variété histologique : fibro-sarcome. On sait, en effet, qu’en pareil cas, la terminaison fatale est moins rapide que dans les sarco­ mes embryonnaires. 2° Absence d’hématurie et de pyurie. — L’hématurie n’est pas un signe constant. Dans les observations recueillies par Roberts, Dickinson, Ebstein, (juillet, ce symplûme manque dans la moitié des cas. La présence de calculs volumineux a déterminé de la pyélile, mais l’obstruction de l’urétère explique chez notre malade l'absence de signes révélateurs de cette lésion. Cependant, en dehors de toute oblitération de �FIBRO-SARCOÎVIE DU REIN 17 l’uretère, les calculs rénaux peuvent exister sans provoquer soit, des coliques néphrétiques, soit des signes de pyélite. Baglivi, Marcel, Rayer, Pozzi et plusieurs autres auteurs, ont signalé des cas de calculs rénaux sans aucune manifestation symptomatique. Une statistique de Brun Clarkes établirait même que cette lithiase rénale latente se présente dans plus de la moitié des cas. 3° Présence cle volumineux calculs dans cette tumeur maligne. — Nos recherches bibliographiques sur la coexis­ tence de la lithiase et des tumeurs malignes du rein ne nous ont permis de retrouver dans la série des cas publiés en France que trois observations analogues. La première appartient h Sègerus, cité par Chopart. En voici le résumé : Cancer du rein droit, lithiase des deux reins, mort (1 ). Symptômes : Douleurs lombaires avec des exacerbations sem­ blables aux coliques néphrétiques, urine contenant du pus et du sang et quelquefois des corps ensanglantés, après la recrudes­ cence des douleurs. Autopsie : Rein droit quatre fois plus volumineux que d’habi­ tude (17 onces), rouge en dehors, entièrement cancéreux en dedans, rempli de pus de très mauvaise odeur et parsemé en quelques endroits de graviers, mais en petite quantité. Rein gauche, de la grandeur naturelle, plus mince et plus mollasse, contenant une pierre du poids de 5 gros, branchue, polie et que sa forme et sa couleur auraient pu faire prendre pour une espèce de corail rouge. Cette pierre était logée tout entière dans le rein, sans toucher aux bassinets ; elle en avait étendu et aminci la substance à proportion qu’elle avait grossi. La seconde observation est due à Terrier. Epithèlioma du rein droit, néphrectomie ; mort (2). Symptômes : Sensibilité de la région lombaire du côté droit ; sensation de tiraillement, douleurs ressemblant à des coliques néphrétiques ; hématurie quelquefois avec des caillots sanguins : tumeur volumineuse, 1 à 2 litres d’urine sans sucre, ni albu­ mine, ni pus. (1) Chopart. Maladies u rin a ire s, t. I, p. 132. (2) Brodeur. Thèse de P aris, 1886, page 176. �18 L>‘ BOINET ET ASLANIAN Autopsia. — Rein néphrectomisé : Son extrémité inférieure présente environ le volume du poing. A sa surface, on remar­ que plusieurs bosselures produites par des noyaux cancéreux. Poids 590 grammes ; uretère non dilaté. A la coupe, on aperçoit une dizaine de noyaux carcinomateux répandus dans toute l’étendue de l’organe. La masse de la partie inférieure du rein est verdâtre et légèrement ramollie au centre. Dans les calices dilatés existent 8 à 10 calculs saillants à la surface de la coupe. Les pyramides de la partie supérieure paraissent encore assez saines à l’œil nu. Noyaux secondaires dans le rein gauche, dans le foie et dans les deux poumons. La troisième observation est rapportée par Hartmann. Pyèlite calculeuse. Néphrotomie. Mort. Cancer du bassi­ net et de l’uretère gauche avec propagation à la plèvre gau­ che et au foie (1). Symptômes. — Douleurs lombaires et abdominales ; héma­ turie; troubles digestifs ; anorexie, vomissements, langue sèche, soif continuelle; insomnie; voix voilée; pouls à 110, température normale; teint terreux, amaigrissement; tumeur volumineuse occupant le flanc gauche et empiétant sur la fosse iliaque et la région ombilicale. Opération. — Néphrotomie gauche. — On trouve dans une poche rénale purulente un gros calcul ramifié. L’opération n’amène aucune amélioration et est suivie de mort. Autopsie. — Urèthre sain; vessie petite ayant les parois épaissies et la muqueuse congestionnée; uretère droit de dimen­ sion normale et un peu enflammée ; le bassinet droit contient un calcul jaune et grenu ; le rein droit présente quelques petits abcès miliaires. Epaississement de l’atmosphère graisseuse périrénale gauche ; rein gauche presque complètement détruit ; les pyramides ont disparu, les calices sont dilatés et séparés par des cloisons où on voit des vestiges de substance rénale. Le bassinet gauche, aux parois'épaissies et fibreuses, contient un petit fragment de calcul; sa face interne est inégale, mame­ lonnée et ulcérée, les altérations s’étendent dans la partie supé­ rieure de l’uretère gauche. L’examen microscopique a confirmé (1) Hartmann, Société anatomique, 1886, page 176. �FIBRO-SARCOME KYSTIQUE DU REIN 19 la nature carcinomateuse de ces lésions. On a constaté des noyaux de dégénérescence analogue dans le foie et sur la plèvre, dans la gouttière costo-vertébrale surtout. Les observations semblables à la nôtre, publiées à l’étranger, ne sont pas nombreuses. Elles sont recueillies par : Culing'worth [Lancet, 1880, tome I), .Tessop [Saint-Bartholomew's hosp. rep., 1886, page 100), Bilton-Pollard [Transact. o f the pathol. soc. o f London, 1885, page 272), Walsham {Saint-Bartholomew’s, hosp. rep., 1885, page 125). 4° Si cette coexistence de la lithiase et des tumeurs mali­ gnes est assez fréquemment observée dans le foie, elle est plus rare dans le rein. Quelle est en pareil cas la pathogénie de ces calculs ? Se sont-ils développés primitivement et ontils favorisé la production secondaire de ce néoplasme ? Cette théorie de la lithiase précancéreuse est presque classique pour les lésions analogues du foie : c’est l’opinion de von Schaeppei, de Rendu et de Chauffard. Cependant, d’autres auteurs pensent que c’est au contraire le cancer qui est la cause occasionnelle de ces calculs. D’après Deville, DurandFardel, Cornil et Ranvier, Lancereaux, cette lithiase hépa­ tique résulterait de la rétention biliaire et des modifications chimiques ou infectieuses de la bile. Cette dernière expli­ cation nous paraît applicable à l’observation que nous venons de l'apporter ; en effet, l’évolution delà maladie, l’intégrité relative de la muqueuse des calices et du bassinet en contact avec ces volumineux calculs ramifiés, enfin la compression antérieure et l'oblitération de l’uretère par le néoplasme sont autant de raisons qui nous prouvent bien que cette lithiase rénale est consécutive à ce fibro-sarcome du rein. 5° Pyonèplirose. — En résumé, cette obstruction néopla­ sique de l’uretère gauche a entraîné lentement Phydronéphrose multiloculaire dont le contenu n’a sans doute subi que plus tard la transformation purulente. Le liquide de cette pyonéphrose se reproduisait assez rapidement; il était mélangé à du sang et ne répandait pas d’odeur urinaire. C’est grâce à la lentenr de son développement et de son évo- �-20 D' BOINET ET ASLA.NIAX luLion que cette vaste hydronéphrose générale a pu acquérir ces grandes dimensions que l’on ne retrouve guère que dans les cas classiques de Frank et de Rayer. Rarement ces tumeurs rénales atteignent, comme chez notre malade, un volume suffisant pour comprimer l’aorte et les artères iliaques et pour produire ainsi le symptôme de la claudication intermittente. �III A PROPOS DE LA SUTURE DES OS P a r l e D o e t c n r BEINIET • On pouvait lire, le 4 juin 1893, dans le Bulletin Médical une très intéressante leçon clinique de M. Reclus, professée à l’hôpital de la Pitié. Le malade qui en a fait l’objet, était porteur d’une fracture sus-condylienne du fémur droit, mobile encore après 70 jours d'immobilisation. M. Reclus, après avoir mis à découvert le foyer de la fracture, réséqua, pour les aviver, les extrémités des deux fragments, et les réunit par un point de suture métallique, avec le plus grand succès et pour le plus grand avantage de son malade. Le défaut de consolidation était dû à l’interposition d’une partie du triceps fémoral que le fragment supérieur avait perforé. M. Reclus faisait aussi ressortir le chemin parcouru entre son intervention, bénigne de nos jours, et la gravité des fractures compliquées d’autrefois, il y a à peine vingt ans. Je m’excuse de rapprocher de cette observation le fait suivant qui m’est personnel, et dont le sujet est encore en traitement à la salle Moulaud n° 11, dans le service de clini­ que de M. le professeur Villeneuve. Je le fais à cause de quelque similitude dans les causes et dans le résultat avec le fait précité. En prenant le service de cette salle, au mois d’avril de cette année, j ’y trouvai le nommé P..., Alexandre, âgé de 40 ans, en traitement depuis le mois de janvier 1893, pour une fracture au tiers inférieur de la jambe gauche. La fracture, simple avait été immobilisée dans un appareil plâtré, puis �2Î Dr A . BENET exposée à l’air, massée, et il n’y avait pas encore la moindre consolidation. Les fragments très mobiles chevauchaient l’un sur l’autre, occasionnant ainsi un raccourcissement d’environ 0.06 centimètres. Convaincu, par des tentatives antérieures, toujours suivies de succès, de l’innocuité absolue, de l'inter­ vention sanglante, je fis, le 14 avril, une incision oblique, parallèle au bord interne du fragment supérieur, et décou­ vrant bien le foyer de la fracture. Je le débarrassai de vieux caillots organisés, et trouvai les deux fragments, chevau­ chant de 5 à 6 centimètres, le supérieur ayant glissé en dedans, unis ou plutôt séparés par des brides friables, sans traces d’ossification aucune. Entre ces fragments se trouvaient interposés le tendon et la partie inférieure du muscle jambier antérieur. Ce muscle dégagé, je pus réduire les fragments que j ’avivai par la résection d’une mince tranche de tissu osseux et réunis par deux points de suture perdus avec un fort fil d’argent. La réunion fut faite sans drain ; il n’y eut pas de réaction fébrile. Le pansement levé après 23. jours laissa voir une réunion parfaite. Il persistait encore un peu de mobilité qui diminue tous les jours sous l’influence du massage et de l’exposition à l’air. Quant au raccourcissement, malgré la minime résection que j ’ai dù faire, il est seulement de 0,03 centimètres aujourd’hui. Cette observation n’est, sans doute, qu’un exemple banal des bons résultats obtenus de nos jours par la suture des os ; mais elle emprunte quelque intérêt à son rapprochement de celle de M. Reclus. Comme pour son malade, la difficulté de la réduction et de la coaptation des fragments, l’absence de consolidation ont été occasionnées par l’interposition du tissu musculaire. Cette interposition est loin d’être un fait exceptionnel, comme en témoignent les citations faites par M. Reclus Les signes diagnostiques qu’il en donne après M. Ollier seraient basés sur la situation sous-cutanée, c’est-à-dire souS-aponévrotique de l’un des fragments, ainsi que l’agitation de ces fragments pendant la contraction de certains muscles. Pour ma part, je n’ai pas trouvé ce dernier signe, et le premier perdait beau- �A PROPOS DE LA SUTURE DES OS 23 coup de valeur, à cause de la situation même de la fracture, au tiers inférieur du tibia, où l’os est si superficiel. Je suis donc intervenu, sans avoir à le regretter du reste, et sans avoir fait le diagnostic préalable de cette complication ; aussi, en présence de l’innocuité de la suture métallique, je nepuis m’empêcher de trouver un peu trop absolu le précepte magistral qui voudrait qu'on ne parlât de pseudarthrose qu’après six mois, et d’intervention que si le cal n’est pas achevé à un an. Comme M. Reclus, je signale la parfaite tolérance des tissus pou ries 111s métalliques perdus. Ils n’empêchent pas la réunion immédiate, et ne justifient pas toutes les précautions conseil­ lées pour les retirer. J’ai eu l’occasion de pratiquer sept fois la suture osseuse, et jamais la présence des fils d’argent dont je me suis servi, ne m’a occasionné le moindre ennui. L’un de mes premiers opérés, D ... 26 ans, salle Moulaud 28, le fut pour une fracture de la clavicule. Entré le 13 octobre, il est sorti le 1" décembre 1891, après une réunion immédiate et une guérison parfaite. Seul un petit relief, indique sur la face antéro-supérieure de la clavicule, la présence du fil métallique. J’ai rencontré la même absence d’inconvénient et le même bonheur, dans un cas de luxation de l’articulation sterno-claviculaire droite, dont la réduction et surtout la coaptation étaient très péni­ bles. Après résection du cartilage semi-lunaire, grattage des extrémités articulaires, je plaçai un seul fil d’argent un peu fort, et j ’obtins une réunion immédiate. Opéré le 10 octobre, S... 21 ans, salle Moulaud 3 est sorti le 16 novembre suivant. Deux fois, également, j ’ai eu recours à la suture pour les fractures de la rotule, et les deux fois, j ’ai obtenu une réunion immédiate et un résultat parfait. Dans l’une d’elles, il s’agissait d’une vieille fracture, guérie avec cal fibreux de 7 à 8 centimètres, rendant le membre impuissant. Après large incision du foyer, résection du cal et d’une lamelle de tissu osseux, j’apposai deux points de suture métallique, sur les fragments, soutenus par deux forts points de suture au catgut sur chaque aileron. La guérison fut obtenue, �24 Dr A . BENET par un cal très solide, en quarante-cinq jours, à cause des séances de massage, d’électrisation, rendues nécessaires par l’atrophie antérieure du triceps. Même résultat heureux, chez la dame A ... 70 ans, pour une fracture de l’olécrane, salle Sainte-Catherine, et encore, salle Moulaud pour une fracture du tibia en Y avec plaie. L’existence seule de la plaie me détermina dans ce dernier cas à recourir à la suture des fragments. L’absence de toute suppuration a rendu cette intervention •inoffensive, et nul doute que le concours des fils de suture a permis d’obtenir un cal plus régu­ lier, plus solide, moins volumineux, et dans un temps rela­ tivement plus court. Dans tous ces cas, les fils ont été aban­ donnés, et ils n’ont été un obstacle, ni à la réunion immédiate, ni pour les résultats fonctionnels consécutifs. Comme M. Reclus, enfui, on ne peut s’empêcher de com­ parer ces résultats à ceux que donnait le traitement des fractures compliquées jadis. Aussi, la suture métallique des os mérite-t-elle d’entrer de plus en plus dans les habitudes de la chirurgie contemporaine. Etant donnée sa parfaite innocuité, grâce à l'antisepsie,.la parfaite tolérance des tissus pour les fils métalliques, souhaitons qu’on y recourre non plus seulement dans les fractures exposées, dans les fractures à contention difficile, comme pour la rotule, l'olécrane, la clavicule, mais encore dans les fractures simples, toutes les fois que la suture pourra être exécutée sans délabrements disproportionnés avec le résultat à obtenir L'idéal, à mon avis,serait de considérer les os, comme les autres tissus, qu’on peut réunir par les mêmes moyens, et de parti-pris, partout où ils sont facilement accessibles. �IV DE D’EAU DE SOURCE A MARSEILLE P a r le D o c t e u r l i l l I S d l Les acquisitions réalisées ces dernières années dans le domaine de l’hygiène démontrent de plus en plus le rôle prédominant joué par l’eau à boire dans la propagation de certaines maladies infectieuses. Il faut à la vérité se garder on pareille matière d’un exclusivisme étroit, et il n’est pas douteux par exemple que le choléra peut se communiquer d’homme à homme par les mains qui ont touché.le linge souillé et qui sont ensuite portées à la bouche ou qui saisis­ sent le pain, les aliments, les ustensiles de table ; le choléra peut encore, cela est démontré, se communiquer par les mouches qui transportent d’une façon analogue le vibrion cholérigène. Néanmoins-c'est l'eau qui est ici le principal véhicule et la plus importante source d’infection. Le bacille typhique qui n’est pas tué comme le vibrion du choléra par quelques heures de dessication, mais qui se conserve vivant pendant plusieurs mois à l’élat sec, peut évidemment se répandre et infecter de bien d’autres façons encore ; ici cependant les observateurs sont d’accord aussi pour attribuer le principal rôle à l’eau. Il est donc an moins aussi important pour les aggloméra­ tions humaines d’avoir une bonne eau d’alimentation à l’abri de toute contamination, qu’un bon système d’égoûts menant au loin tous les déchets. Les nombreuses villes qui ont mis en pratique ces principes s’en sont bien trouvées, la mortalité y a diminué d’u né façon sensible, les maladies infectieuses sont �26 M. RIETSCH devenues plus rares ; dans les ports d’Angleterre en relations si fréquentes avec les pays à choléra on a pu impunément, à la suite de ces mesures, supprimer les quarantaines. La ville de Marseille est aussi en relations très suivies, plus directes môme que les ports anglais, avec les pays à choléra endémique : Tonkin, Indo-Chine, Indes anglaises. Notre système d’évacuation si défectueux est en train de subir une transformation profonde et il y a lieu d’espérer que les nouveaux égouts amélioreront d’une façon notable notre état hygiénique. Nous sommes abondamment pourvus d’eau ; malheureusement à l’époque où l'on a établi le canal de la Durance, on ne connaissait nullement le rôle de l’eau dans la propagation des maladies infectieuses. Mieux éclairé sur ce point on aurait pu peut-être avec les mêmes frais amener à Marseille de l’eau de source plutôt que de l’eau d’une rivière qui ne traverse pas, à la vérité, de grandes villes, ni des régions à population dense, mais qui néanmoins ne se trouve pas à l’abri de toute contamination. On n’aurait pas canalisé cette eau à ciel ouvert sur tout son parcours ; avant tout on ne lui aurait pas imposé, dans la dernière partie de son trajet, une foule de contaminations qui la rendent forcément très suspecte. On se doutait bien depuis nombre d’années que le canal était fortement souillé dans ce parcours de six kilomètres, du Merlan à Longchamp ; j ’ai démontré la chose expérimentale­ ment il y a trois ans (Marseille Médical 1890) ; je n’insisterai donc pas. Je rappelle seulement avoir dit alors : « S’il se produit un cas de fièvre typhoïde ou de choléra, etc., parmi les personnes très nombreuses susceptibles de souiller journellement l’eau du canal dans le trajetMerlan-Longchamp il y a bien des chances pour que la contamination se propage dans divers quartiers, je dirais volontiers aux quatre coins de la ville. » Nous avons vu malheureusement, à deux reprises, en octobre 1892 et en février 1893 des cas de choléra apparaître simultanément dans plusieurs quartiers de la ville et il n’est �DE L’EAU DE SOURCE A MARSEILLE 27 pas improbable que l’eau du canal ait servi réellement de véhicule dans ces deux circonstances. La municipalité précédente qui nous a doté d’un système d’égouts, avait aussi adopté en principe une double canalisa­ tion d’après laquelle l’eau ménagère était amenée en tuyaux fermés du Merlan en ville. L’exécution de ce projet, facile et relativement peu coûteuse, eût certainement amélioré d’une façon très notable notre régime d’eau de consommation ; aurait-elle réalisé tous les desiderata de l’hygiène ? Assuré­ ment non. M. le D' Flaissières, le président de la Municipalité actuelle, disait fort judicieusement dans une des séances du Conseil central d’Hygiène (octobre 1892) que si la ville se mettait en frais pour une nouvelle canalisation, il vaudrait bien mieux alimenter celle-ci avec de l’eau de source à l’abri de toute souillure plutôt qu’avec de l’eau de la Durance toujours sujette à caution. C’est là une vérité incontestable. Mais où trouver cette eau de source? Il a été souvent question ces derniers temps du projet de Fontaine l’Evêque qui nous donnerait en abondance une eau excellente, paralt-il. Malheureusement cette source est à plus de 100 kilomètres de Marseille et l’exécution du projet exigerait plusieurs années et ne coûterait pas moins de 20 millions d’après les uns, beaucoup plus de 30 millions d’après d’autres. Dans ces conditions, il est bien à craindre que les eaux de Fontaine l’Evêque ne se fassent longtemps attendre à Marseille. Et pourtant il est urgent de donner une solution à cette question. Il n’y a qu’à réfléchir aux consé­ quences désastreuses des quarantaines pour le commerce et la prospérité de Marseille, à la perturbation qui en résulte pour toute la ville. Personne ne souffre plus de l’arrêt consé­ cutif du travail que l’ouvrier qui vit au jour le jour ; per­ sonne n’est moins à même de faire les dépenses de temps et d’argent nécessaires pour rendre l’eau suspecte moins dange­ reuse ou inoffensive. Les statistiques du choléra démontrent surabondamment que c’est surtout la classe pauvre qui fournit lse victimes. Il n’y a donc pas de mesure plus sociale, plus �28 M. RÎETSCH humanitaire à prendre pour Marseille que celle de fournir de bonne eau à la population. Et cela est possible, cela est relativement facile. Nous avons, en effet, sous la main des eaux excellentes. Tous les géologues qui se sont occupés de la configuration de notre sol, savent très bien et ont écrit qu’il existe dans notre voisinage un courant souterrain par lequel les eaux de pluie tombées sur les chaînes de montagnes qui nous entou­ rent (Nerthe, Etoile, etc.), vont s’écouler dans la mer où elles forment de nombreuses sources sous-marines le long de nos côtes. Le courant passe dans les terrains secondaires plus ou moins perméables et en pente vers la mer, cheminant entre deux couches imperméables, les terrains tertiaires formant l’assise de Marseille et en dessous, servant de fond de cuvette., les couches du trias. Sans doute on ne pouvait demander à la municipalité d’établir sur ces données scientifiques un système de canali­ sation pour la ville : il eut fallu au moins des travaux préli­ minaires pouvant fournir des renseignements certains sur la quantité et la qualité de ces eaux. Mais ces travaux sont faits et se continuent sans qu’il en coûte rien à la ville. En effet, la Compagnie de Charbonnages des Bouches-du-Rhône construit, comme on le sait, dans un but tout différent, un tunnel allant de la Madrague de la ville à Gardanne. Feu Dieulafait, professeur de géologie à la Faculté des Sciences, M. Oppermann, ingénieur en chef des Mines et M. Barthelet qui se sont, à des titres divers, occupés des pro­ jets et plans de ce tunnel ont tous prédit de la façon la plus précise que Ton rencontrerait de l’eau en abondance en sor­ tant des terrains tertiaires pour pénétrer dans les secondaires; ils ont aussi émis l’avis que l’on pourrait bien là trouver la solution de la question de l’alimentation de Marseille en eau pure. M. Barthelet, mon ami et collègue au Conseil d’Hygiène, m’engageait depuis quelque temps à suivre les travaux du tunnel à ce point de vue. Ayant appris qu’on avait, en effet, tout récemment et conformément aux prévisions dont je viens �DE L’EAU DE SOURCE A MARSEILLE 29 de parler, rencontré beaucoup d’eau en pénétrant dans le calcaire à Chama, je me suis mis en rapport avec M. Dommage directeur de la Compagnie de Charbonnages qui m’a, avec la plus grande obligeance, facilité mes recherches de même que M. Long, ingénieur. Voici les résultats auxquels je suis arrivé pour les sources rencontrées à un peu plus cle 2800 mètres de l’origine du tunnel. A n a l y s e C h im iq u e Résidu fixe à 120°......................313 milligr. (1) Perte par calcination............... 97 » Perte par calcination après reconstitution des carbonates parle carbonate d’ammonia» que..................................... . 26. Chaux..................................... . 114,6 » (2) Magnésie................................ . 30,4 » (3) )) Chlorures alcalins.................. . 15, Acide sulfurique anhydre. . 14,9 )) (4) Chlore..................................... . 12,3 » » Acide carbonique total. . . . . 128, 5,8 » Silice...................................... 3,2 » Ammoniaque......................... )) Azotates.................................. (5) Azotites....................................... point » (11) Oxygène emprunté au perman­ ganate..................................... 1, » (7) Degré hydrotimétrique . . . . 20” Température............................... 15°, 9 (1) Moyenne de trois déterminations qui ont donné 311, 312 et 316. (2) Moyenne de deux déterminations qui ont donné 04,3 et 115. (3) Moyenne de deux déterminations qui ont donné 30,3 et 30,5. (4) Moyenne de deux déterminations qui ont donné 14,7 et 15,1. (5) L’eau essayée directement, par la diphénylamine ne donne pas la réaction. Le résidu de l'évaporation de un litre traité par l’acide sulfu­ rique et le sulfate ferreux donne les réactions des azotates. (6) On nu obtenu la réaction des azolites, ni par la mélaphénylène diamine employée d’après Deriigès, ni par l’iodure de zinc amidonné; en ____________ ... F �30 M. RIETSCH A n a l y s e B a c t é r io l o &iq de 1° Eau prise le 23 février à 11 h. du matin, ensemencée (1) à 4 h. du soir le même jour. 10 godets de gélatine, chacun avec un 1/2 c. m. c. Résultats après 5 jours (le 28 février) : 1° godet 3 colonies bactériennes et 1 moisissure )) 2° )) 4 » 2 » 2 » 3° » 17 » 1 )) 4° )) » )) » » 1 5° » » » » 1 » 6° )) » 8 7" » 1 )) » 6 1 8" )) » » 4 9° » 2 » » » 10° » 5 Soit pour 5 cent, cubes d’eau 58 colonies de bactéries dont aucune liquiéfiante et 9 de moisissures. Mais ces résultats sont évidemment trop forts. Les godets examinés plusieurs fois dans l’intervalle avaient dû être contaminés par l’air ; la fermeture de ces boîtes n’est pas du reste assez sure pour que, même sans les découvrir et en les tenant enfermées dans un cristallisoir, il ne puisse y avoir des colonies étrangères à l’eau. Gela était très probable pour une partie des colonies évidemment de surface. Enfin le godet 3 a donné un résultat tellement supérieur aux autres qu’une contamination acci­ dentelle semblait certaine. Les défauts de technique que je viens de signaler, n’ont distillant un litre d’eau avec de l’acide acétique et on traitant les 5o premiers centimètres cubes distillés par ce dernier réactif, on n’a pas obtenu non plus de bleuissement sensible. (7) Moyenne de deux déterminations qui ont donné 0,9375 et 1,09. (I) L’eau a été bien entendu conservée sur la glace dans l’intervalle. J ’ai suivi la technique indiquée dans mon mémoire antérieur sur les eaux de Marseille, voir Marseille Médical, 1890. �DE L ’EAU DE SOURCE A MARSEILLE 31 pas grande importance pour L’examen ordinaire des eaux qui renferment facilement des centaines de microorganismes par centimètre cube. Le premier examen ayant démontré que l’eau du tunnel est très pauvre en bactéries, il fallait avoir recours à des procédés plus rigoureux. 2° Eau prise le 2 mars, à 9 h. 20 du matin ; les ensemen­ cements sont terminés à 11 h. du matin le môme jour. a 1 cent, cube d’eau est réparti avec un compte gouttes dans 14 tubes de bouillon, chaque tube contient donc 1/14 de cent, cube d’eau. b 1 cent, cube d’eau est mélangé avec 4 cent, cubes d’eau stérilisée, et 1 cent, cube de ce mélange est réparti entre 14 tubes de bouillon qui reçoivent donc chacun 1/70 de cent, cube d’eau de source. Tous les tubes sont placés à 36°. Un des tubes a est troublé au bout de deux jours par un bacille. Les 13 autres tubes a et tous les tubes b sont observés pendant 8 jours à 36°; aucun ne s'altère. Gomme contrôle on a ensemencé des cultures de choléra et de fièvre typhoïde dans plusieurs tubes du même bouillon qui tous étaient troubles en 24 heures. D’après cet essai, l’eau ne contiendrait donc qu'un microbe par cent. cube. 3° Eau puisée à 9 h. 25 du matin, le 7 mars ; ensemence­ ments terminés à 11 h. 15 du matin, le même jour. c Avec un compte gouttes on répartit 1 cent, cube en 16 tubes de bouillon. d Avec un compte gouttes on répartit 1 cent, cube en 16 tubes de moût d’orge. Tous les tubes restent d’abord trois jours à 26”, puis on les porte dans une étuve à 36" où ils restent encore cinq jours. Quatre tubes du même bouillon sont inoculés chacun avec une goutte d’eau du canal de la ville; les quatre témoins sont troubles en moins de 24 heures. Un des tubes de bouillon s’est troublé le septième jour; il était contaminé par un long bacille formant des filaments arrondis aux extrémités. Les quinze autres tubes de bouillon n’offrent pas de changement apparent ; l’examen microsco- �32 M. RIETSCH pique fait cependant voir encore quelques bacilles dans l’un d’eux; rien dans les quatorze autres. Un des tubes de moût s’est couvert d’une moisissure au bout de trois jours ; les quinze autres n’ont pas changé d’as­ pect au huitième jour ; leur examen microscopique est aussi négatif. En admettant que les microbes poussés eri bouillon étaient incapables de se développer dans le moût d’orge et réciproquement, cette expérience nous donnerait trois micro­ organismes par c. m. c. Le 7 mars aussi, on a ensemencé quinze godets de gélatine, chacun avec 1 centimètre d’eau. Observation pendant onze jours. Voici les résultats : 1“ Godet 18 colonies dont 9 de sur » )) » 2° 2 0 )) 3” » » 2 1 » 4” » )) 1 3 » » 5° 3 » 1 2 » » » 6° 1 2 7” » >) » 1 » 0 » 8" 6 5 » )) » 9° 12 9 )) 10” » 3 » 1 )) » 11” » 4 1 Xi » 12” » 3 1 ». 13” » » 4 1 14” » » presque toutes » 49 » » 15” » 5 2 Soit pour 15 cent, cubes, 118 colonies, dont 12 moisissures; sur ces 118 colonies, il y en avait à peu près 80 développées à la surface de la gélatine, c'est-à-dire très probablement apportées par l’air. Cette contamination semble certaine pour les godets 1° et 14”, probable pour les 8° et 9°. En retranchant les colonies de surface, il resterait une quarantaine de colonies pour 15 cent, cubes, et ce résultat serait assez concordant avec �33 DE L’EAU DE SOURCE A MARSEILLE celui assurément plus probant fourni par les cultures en bouillon. 4° Eau puisée le 24 mars à 3 heures 20, ensemencements terminés à 5 heures 30 le même jour. e. 14 tubes de bouillon sont ensemencés chacun avec un demi-centimètre cube d’eau, et placés pendant neuf jours à26°i 8 tubes sont contaminés; les six autres restés sans changement apparent ne donnent rien à l’examen microscopique qui ne décèle qu’une seule espèce de micro-organisme dans chacun des tubes contaminés ; dans quatre tubes on trouve des bacil­ les (trois espèces), dans les quatre autres des moisissures dont deux végétaient à la surface (une jaune et une verte) et deux dans la profondeur du liquide; ces deux dernières de la même espèce. En somme, sept centimètres cubes ont donné huit micro­ organismes. f. 5 tubes de bouillon sont ensemencés chacun avec un cin­ quième de centimètre cube d’eau. Au bout de neuf jours à 26» deux tubes restés clairs ne donnent rien à l’examen microsco­ pique; les trois autres troubles ne montrent chacun qu’un seul micro-organisme; ces trois bacilles sont différents entre euxel semblent appartenir aux mêmes espèces que les trois bacilles de l’expérience e. g. Avec un compte-gouttes on répartit quatre centimètres cubes d’eau entre 32 tubes de bouillon qui sont encore placés neufs jours à 26°. 5 tubes seulement se montrent contaminés, deux par une moisissure verte, un par une moisissure jaune; deux par une moisissure végétant au fond du liquide; ces trois espèces de moisissures paraissent appar­ tenir aux mêmes espèces que celles de l’expérience e ; les 27 autres tubes donnent des résultats négatifs à l’examen micros­ copique; dans un, cependant, je crois reconnaître quelques rares coccus. On ensemence ce dernier tube en gélatine ; il n’y a pas de développement. h. 8 tubes de moût d’orge sont ensemencés chacun avec un demi-centimètre cube d’eau et placés neuf jours à 26°. Un seul tube montre une moisissure profonde identique à celle 3 �34 SI. R1ETSCH mentionnée en e. Les.7.autres tubes, sans changement appa­ rent, ne donnent rien non plus à l’examen microscopique. i. .16 tubes de moût ensemencés chacun avec un huitième de centimètre cube d’eau placés neuf jours 4 26°. Deux tubes sont souillés par la même moisissure profonde qu’en h ete; pour les quatorze autres, résultat négatif. Comme les ensemencements en moût n’ont pas donné des espèces différentes de celles développées dans le bouillon, nous pouvons nous en tenir aux expériences e, f, g dans lesquelles nousavous trouvé quinze ou seize micro-organismes pour dix centimètres cubes d’eau. Le 24 mars aussi, on a ensemencé dix godets de gélatine. Deux godets ayant reçu chacun deux centimètres cubes d’eau ne sont restés en observation que cinq jours et ont été mon­ trés alors au Conseil d’Hygiène. Il y avait une seule colonie dans l’un des godets seulement, encore se trouvait-elle à la surface de la gélatine Huit autres godets ont reçu chacun un centimètre cube d’eau; voici les résultats après neuf jours: 1° Godet 2" Godet 3“ » 4' » 5° » 6° » 7° » 8° » 3 colonies bactériennes et 3 moisissures en tout (i (lüHt 5 de surface 10 colonies bactériennes et 1 moisissure en tout 11 dont ■1 de surface )) 1 0 1 0 )) )) 2 12 10 12 » » 6 1 5 6 » )) 2 3 5 3 )) » 1 0 l l » » 7 Ü 7 1 )) Soit 49 colonies pour huit centimètres cubes ou six par cen­ timètre cube. Si on retranche les colonies à la surface de la gélatine, probablement dues à l’air, il resterait 18 colonies pour huit centimètres cubes, résultat peu différent de celui fourni par le bouillon. Quoiqu’il en soit, ces expériences démontrent que l’eau du tunnel est très pauvre en microbes ; elle a subi évidemment une excellente filtration; d’un autre côté, d’après l’analyse chimique, c’est aussi une bonne eau potable. Elle est agréa- �DE L'EAU DE SOURCE A MARSEILLE 35 ble au goùi, tout à fait limpide ; j ’en ai conservé six semaines en vase ouvert sans qu’il se soit formé aucun dépôt. L’eau répond donc à toutes les exigences de l’hygiène. Les sources sont à six kilomètres de la Cannebière, à trois mètres seulement, il est vrai, au-dessus du niveau de la mer; mais l’eau possède une pression de 8ü mètres. Il est certain, dès aujourd’hui, que l’on pourra, quand on voudra, avoir un débit de plus de 600 litres par seconde, et il est fort probable qu’avec des travaux de captation on arriverait à augmenter considérablement ce débit. Or, pour les besoins des ménages de la ville, 500 litres par seconde suffiraient actuellement. MM. les Ingénieurs nous diront comment on pourra ame­ ner cette eau. en ville dans des tuyaux fermés, jusqu’à quel point on pourra tirer partie de sa pression pour l’élever et quel travail supplémentaire d élévation il faudra demander à d’autres forces motrices. En admettant môme que ce dernier travail soit relativement considérable, les dépenses semblent devoir être beaucoup moindres qu’en allant chercher l’eau au loin, et un ou deux ans suffiraient sans doute pour terminer toute l’installation. Il ne semble pas que l'on puisse hésiter à entrer dans cette voie en réfléchissant aux conséquences heureuses qui en résul­ teraient pour Marseille. Dans l’état actuel, quand, sous la menace d’une épidémie, nous mettons la population en garde contre l’eau de puits et l’eau de l’Huveaune, nous ne pouvons pas l’engager à se servir en toute sécurité de l’eau du canal, mais nous devons conseiller l’eau bouillie ou le mélange d’eau et de vin. Nos conseils auraient certainement beaucoup plus de succès s’ils pouvaient se bornera recommander l’eau prise au robinet du ménage. De plus, cette eau est tellement lim­ pide que les caisses de décantation actuelles, placées le plus souvent dans les cuisines, voire même dans les lieux d’aisance, deviendraient inutiles; elles ne serviraient qu’à échauffer l’eau. En installant les robinets directement sur les tuyaux ascendants, ils donneront,! avec ces sources, même en été, de l’eau assez fraîche pour que la tentation d’avoir recours à l’eau de puits se trouve fortement diminuée; il y a lieu �36 M. RIETSCH d’espérer que l’on finira alors par faire renoncer la population à cette habitude dangereuse de consommer les eaux de puits. C’est une riante perspective que celle de voir Marseille placée bientôt dans d’excellentes conditions hygiéniques, cessant d’être traitée à chaque instant en pestiférée et échap­ pant à l’accusation, souvent injuste du reste, de servir de porte d'entrée aux épidémies. Espérons que nos édiles la réaliseront prochainement. �V RÉTRÉCISSEMENT CALCAIRE SOUS-AORTIQUE P a r le D o cteu r B O IX E T X ....3 6 ans, vigoureux, atteint à plusieurs reprises de rhumatisme articulaire aigu, présentait, le 30 juillet 1892, tous les signes cliniques d’une insuffisance mitrale, arrivée à la période d’asystolie. On constatait de la dyspnée et de l’asthme cardiaque très accusés; de l'oedème marqué des membres inférieurs; les urines étaient rares, albumineuses, chargées d’urates. A l’auscultation, on percevait un bruit de souffle au premier temps avec maximum à la pointe, se prolongeant vers l’aisselle. L’insuffisance mitrale n’était pas douteuse, mais les lésions cardiaques étaient plus complexes : on trou­ vait, en outre, un bruit de souffle systolique, plus faible, plus doux, commençant au milieu du sternum, au niveau du troisième espace intercostal, c’est-à-dire un peu au-dessous de Vorifice aortique et se prolongeant aussi dans la direc­ tion de l’aorte. Le diagnostic de rétrécissement aortique s’imposait donc. Ce malade succombe rapidement aux progrès de cette asystolie. A Vautopsie, on observe un cœur mou, dilaté, la fibre car­ diaque est dégénérée : les parois cardiaques sont minces et molles. Au niveau de la valvule mitrale, on constate un volu­ mineux anneau calcaire, bordant tout l’orifice mitral, qui est atteint à la fois d'insuffisance et de rétrécissement. Cet anneau mitral laisse passer à peine l’extrémité du petit doigt, il reste béant et les valves de la valvule mitrale, qui ont subi cette dégénérescence calcaire, ne peuvent plus obturer cet orifice. Cette infiltration calcaire est inégalement répandue, �38 Dr BOINET elle est surtout accusée au niveau du point le plus rapproché de l’orifice aortique, où elle mesure deux centimètres de largeur : cette altération a envahi aussi la base de la valve droite de la valvule mitrale ainsi que le prolongement trian­ gulaire, qui s’avance entre les valvules sigmoïdes postérieure et antérieure gauche de l’aorte. Enfin, on voit partir de la périphérie de la partie la plus large de cet anneau, un pro­ longement calcaire, de forme pyramidale, comparable à un gros cartilage arythénoïde, mesurant deux centimètres de longueur sur quinze millimètres de largeur et faisant saillie dans la région sous-aortique, qui était ainsi considérable­ ment rétrécie. C’est surtout cette saillie formée par cette apophyse et le bourrelet de cet anneau calcaire, qui détermi­ nait ce rétrécissement sous-aortique. L’intégrité des valvules sigmoïdes de l’aorte, de l’orifice aortique, de l'aorte et des autres artères était complète. Il n’existait pas de traces d’athérome, malgré le large plateau que présentait le tracé sphygmographique de ce malade. Cette modification pourrait à la rigueur, s’expliquer par la gêne que ce prolongement calcaire apportait à la circulation du sang dans l’aorte. Les autres organes offraient les altérations anatomo-patho­ logiques suivantes : le foie avait tous les caractères du foie cardiaque ; les reins étaient volumineux, graisseux; les bases des deux poumons étaient fortement congestionnées; laplèvre était couverte de néo-membranes villeuses, d’un aspect com­ parable à celui de la langue de chat ; la muqueuse laryngée était œdémateuse et violacée. Ces cas de rétrécissement calcaire sous-aortique sont sous la dépendance des lésions de l’orifice mitral. Ils sont dus à la présence de prolongements calcaires, partant des foyers d’in­ filtration calcaire, qui sont disséminés dans toute l’épaisseur de l’anneau mitral. Le diagnostic est assez difficile : cependant l’antériorité de la lésion mitrale, le siège du bruit de souffle systolique, naissant un peu au-dessous de l’orifice aortique, ses caractères de douceur et de faiblesse, son prolongement peu marqué dans la direction de l’aorte, les modifications du pouls et du �RÉTRÉCISSEMENT CALCAIRE SOUS-AORTIQUE 39 tracé sphvgmographique permettaient de soupçonner le rétré­ cissement sous-aortique calcaire. Dans les recherches biblio­ graphiques que nous avons faites, nous n’avons trouvé aucune étude de cette variété de rétrécissement bien différent du rétrécissement sous-aortique, décrit par Vulpian, en 1868. Dans ce dernier cas, il s’agissait d’une cicatrice de tissu conjonotif, consécutive à un abcès du myocarde, siégeant au niveau de l'orifice mitral et de la cloison. Liouville, en 1868, Chouppe, en 1872, Budin et Decaudin, en 1877, ont signalé aussi des faits de rétrécissement sous-aortique appartenant à la variété anatomique décrite par Vulpian. ��COMPLICATIONS DES OREILLONS ORCHITE, PSEUDO-RHUMATISME, EXANTHÈME OURLIENS P a r le D o c te u r F. A R N A U D Les oreillons, maladie générale infectieuse, n’affectent pas toujours uniquement leur détermination classique : les paro­ tides. La fluxion spéciale, si caractéristique, de ces glandes peut aussi atteindre, soit des organes similaires (glandes sous-maxillaires et sub-linguales), soit d’autres organes glan­ dulaires tels que les testicules, les mamelles, les ovaires, les glandes lacrymales, ou même des tissus de constitution plus éloignée, comme les articulations, les reins, les muqueuses et la peau. De ces multiples déterminations ourliennes, les unes sont communes et prennent place dans la symptomatologie ordi­ naire de la maladie (oreillons sous-maxillaires et sub-linguaux, orchite ou.rlienne), les autres, plus exceptionnelles, sont généralement décrites, au chapitre des complications. Bien que cette classification, suivie dans tous les traités, me paraisse susceptible d’objections sérieuses, attendu que ces divers phénomènes sont tous, au même titre, des manifesta­ tions directes de l’infection ourlienneet non des complications véritables, j ’ai cru devoir, cependant, me conformer à l’usage en inscrivant en tête de ce travail le titre de Complication des oreillons. D’ailleurs, je n’ai pas l’intention de passer en revue toutes les complications décrites ou possibles dans cette mala­ die. Je veux seulement, attirer l’attention sur quelques déter- �42 Dr F . ARNAUD initiations rares et encore mal connues de l’infection ourlienne à propos de l’observation suivante remarquable par la variété des manifestations présentées par le malade au décours des oreillons. — Déterminations multiples des oreillons chez un jeune sujet. — Oreillon unilatéral-, orchite double avec symptômes généraux alarmants, simulant une périto­ nite ou un étranglement herniaire. — Fluxions multiples et successives sur les articulations, les bourses séreuses et certains groupes musculaires. — Déterminations fluxionnaires gastro-intestinales caractérisées par des vomisse­ ments, coliques violentes, entêrorrhagie et dysenterie. — Exanthème cutané terminal à poussées successives sous la forme d'érythème polymorphe et d'érythème noueux. — Convalescence prolongée. — Guérison. Ob s e r v a t io n . Le vendredi 16 juin 1893. on m’amène dans mon cabinet un enfant de 11 ans, le jeune Joseph B... Sa mère me raconte que depuis deux ou trois jours il parait souffrir du pli de l'aine et marche avec une certaine difficulté. Interrogé, l’enfant ne veut d’abord pas faire connaître, par fausse honte, le siège de son mal. Ce n’est qu'après beaucoup d’instances que la mère parvient à s’assurer que le siège de la douleur est dans le testicule droit. Eu l’examinant, je constate une vive douleur à la pression des bourses, une augmentation de volume portant sur le scrotum et affectant spécialement le testicule droit dans sa portion glandulaire. L’épididyme est aussi plus développée, mais dans un moindre degré que la glande proprement dite. La peau du scrotum est légèrement rosée à droite. Le côté gauche est normal et non douloureux. Il n’existe aucune irritation du gland, ni du canal de l'urèlhre; la miction n’est pas douloureuse. Le trajet du cordon est sen­ sible à la pression et le cordon lui-même parait induré et un peu augmenté de volume. L’enfant n’a pas reçu de coup dans ces parties; il n’a pas fait d’effort violent, il n’accuse aucune maladie antérieure ; il n’y a pas traces rie hernie. Le dévelop- �COMPLICATIONS DES OREILLONS 48 pement génital est celui d’un enfant de cet âge, plutôt moins avancé. Il ne paraît pas exister de mauvaises habitudes. Au moment de mon premier examen, je ne trouve aucun état fébrile, l’appétit est conservé et je me contente de prescrire le repos absolu et une pommade calmante et résolutive. Le lendemain, 17 juin, vers midi, le père de l’enfant vient me chercher en toute hâte, en voiture, et m'apprend que depuis dix heures du matin le jeune malade, qui avait mal dormi la nuit, a été pris de douleurs très vives du ventre et au niveau des bourses, avec anxiété générale très grande, vomissements incessants et incoercibles. Ces symptômes font craindre à l'entourage des accidents de hernie étranglée. Quelques années auparavant, j ’avais été appelé à soigner l’oncle de l’enfant qui avait succombé h un étranglement interne avec des symptômes qui rappelaient à la famille tout le tableau des accidents actuels Je constatai, en effet, un état général, en apparence, fort alarmant : pouls petit et très fréquent, peau froide et baignée de sueur, faciès abdominal rappelant celui de la péritonite, présentant un air de souffrance et d’anxiété très grande, ten­ dance syncopale par moments, vomissements incessants ver­ dâtres, porracés ; intolérance absolue pour les aliments et les boissons qu’on cherche à faire ingérer en très petites quantités. La langue est verdâtre, saburrale,avec tendance au refroidis­ sement ; il y a de la constipation. Le ventre est plutôt rétracté que ballonné, il est très douloureux surtout à l’épigastre et au niveau du pubis, principalement à droite. L’enfant, qui n’est pas douillet d’ordinaire, nous dit sa famille, accuse une douleur atroce dans la partie droite des bourses qui ne sont pas beaucoup plus développées, cependant, que la veille. Il est facile de constater qu’il n’y a pas de traces de hernie et que le gonflement est constitué en entier par le testicule et l’épicli— dyme tuméfiés et extrêmement douloureux à la pression. Le cordon spermatique droit est aussi plus volumineux et très sensible à l’exploration. Il est le siège de violentes irradiations de la douleur testiculaire. En même temps, l’enfant se plaint de douleurs dans le \ ri �U D' F . ARNAUD genou droit et dans le coude du même côté. Les mouvements spontanés et provoqués sont très pénibles. Le genou est modé­ rément tuméfié, sensible à la pression. Le gonflement paraît occuper surtout la bourse séreuse prérotulienne, et un peu l'articulation du genou. La rotule est légèrement soulevée quand on exerce une pression sur le cul-de-sac sous-tricipital. Le gonflement du coude parait surtout péri-articulaire et occupe le pourtour de l’olécràne. La peau de cette région et au devant de la rotule présente une teinte rosée par plaques. En présence de tels symptômes, j ’interrogeai mon malade plus attentivement que la veille, afin de préciser davantage mon premier diagnostic d'orchite ourlienne probable. Je pus établir par son interrogatoire et par les renseignements de sa famille que la semaine précédente, il avait présenté un gon­ flement de la mâchoire et de la joue droite qui l’avait obligé à porter un bandeau pendant trois à quatre jours. Le lundi. 5 juin, l’enfant avait encore fréquenté sa classe à l’OEuvre de la Jeunesse dont il suit les cours comme externe. Le soir, il s'était, plaint de courbature, de malaise générai,perte d'appétit et fièvre légère. Le lendemain, 6 juin, apparition du gonflement qui occupait la joue droite très déformée, au devant de l’oreille, et s’étendait sous la mâchoire du même côté. Il y avait aussi des glandes sous la mâchoire du côté droit, mais rien à la parotide gauche. La tuméfaction de la parotide droite est allée en augmentant le mercredi et a fini par atteindre presque le volume du poing de l’enfant. Celui-ci a gardé la chambre le mardi et le mercredi avec un peu de fièvre et diminution de l’appétit. Les douleurs étaient plus vives, sur­ tout lorsqu’il fallait ouvrir la bouche pour manger ou pour boire. Le jeudi, 8 juin, le gonflement, ayant bien diminué, l’enfa'nt est allé en promenade avec ses camarades, portant toujours son bandeau qu’il a gardé jusqu’au samedi soir. En revenant de la promenade, il s’est plaint de douleurs dans le genou droit et la hanche droite, douleurs qui avaient entière­ ment cessé le dimanche et le lundi suivants. Il faut noter que ce garçon est peu sensible et ne se plaint qu’à la dernière / ��! 46 D‘ F . ARNAUD agitation extrême, fièvre violente, pas de délire. Apparition d’une douleur lombaire gauche excessivement vive qui empêche tout mouvement du tronc et de la jambe gauche et qui arrache des cris au malade. A ma visite du matin, 19 juin, je constate un gonflement évident de la région lom­ baire gauche, une tuméfaction très bien limitée, très dou­ loureuse à la presssion, dessinant la région du muscle carré des lombes. La tumeur est si nette et si saillante qu’elle donne la véri­ table impression d’un phlegmon profond. La peau a une coloration rouge foncée en ce point et la tuméfaction ne dépasse pas la crête des apophyses épineuses qui la limite en dedans. La région lombaire droite a son aspect et son volume normal. Les urines sont rares, mais ne contiennent pas de sang ; l’analyse chimique n’y décèle ni albumine, ni sucre. Dans la môme journée apparaît une nouvelle complication. Les vomissemeuts se calment-, mais pour faire place à de violentes douleurs d’entrailles suivies de l’évacuation par le fondement d’une assez grande quantité de sang pur ayant conservé sa coloration rouge vif et que la mère évalue à la valeur d’un verre environ. A partir de ce moment, les coli­ ques se succèdent très fréquentes avec besoin incessants de défécation, ténesme rectal, sensation de brûlure à l’anus et selles dysentériques innombrables, contenant du sang pur, quelquefois mélangé de matières glaireuses. La dysenterie diminue le lendemain (20 juin), à la suite de l’administration d’un lavement à l’extrait de ratanhia et au laudanum. Elle a cessé entièrement le 21 juin, après un second lavement, pour ne plus se reproduire II n’y a pas eu de diarrhée consécutive. Les douleurs abdominales ont disparu en môme temps que la dysenterie. Le mardi 20 juin, l’état du malade était le suivant : Per­ sistance de la douleur lombaire gauche et du gonflement : disparition complète de l’orchite droite, amélioration de l’orchite gauche : le genou et le coude droits sont dégagés, mais le gonflement douloureux a envahi les parties similaires �COMPLICATIONS DES OREILLONS 47 du côté gauche : genou d’abord, coude ensuite. Ici encore la tuméfaction est surtout përi-articulaire et prédomine au niveau des bourses séreuses prérotulienne et olécranienne. La fluxion est moins intense et moins intolérable qu’à droite, Elle est aussi moins persistante : 48 heures après son apparition, elle commence à diminuer pour se porter sur la région dorsale des deux mains en commençant par la main gauche. Puis,-le coude droit se reprend, avec prédominance de la fluxion péri-articulaire au niveau du groupe des mus­ cles épi trachéens. Il y a là une tuméfaction très bien limitée, qui tranche par le relief qu’elle forme et par la coloration rouge vif de la peau, sur les parties voisines, et à laquelle semblent participer, à la fois, les muscles épi trachéens, le tissu sous-cutané et la peau elle-même. Il est possible que l’articulation radio-çarpienne supérieure y prenne part éga­ lement dans une certaine mesure. L’olécrâne et l’articula­ tion du coude sont entièrement libres ; les mouvements provoqués de flexion et d’extension de l’avant bras ne sont pas douloureux, ceux de pronation et de supination peuvent se faire sans trop de difficulté, mais les mouvements sponta­ nés sont rendus impossibles par la douleur. Le vendredi, 23, l’état général s’est notablement amélioré, et au point de vue local les douleurs n’occupent plus que le coude droit, le genou gauche et la région lombaire avec tendance à la diminution du gonflement et de l’impuissance musculaire. Partout ailleurs, les fluxions pseudo-rhumatis­ males ont rapidement disparu, sans laisser de traces. 24 ju in . — Le mieux persiste et les derniers phénomènes péri-articulaires tendent à disparaître. Le dimanche, 25 juin, le malade se lève pour la première fois. L’auscultation n’avait jamais révélé le moindre signe d’endocardite, mais seulement un léger murmure systolique à la base, de nature anémique. Malgré les précautions prises, l’enfant était à peine assis dans un fauteuil, qu’il fut pris d’une syncope prolongée, précédée de vomissement, et qui alarma la famille au dernier point. Cet accident n’eut pas d’autre suite cependant, mais le soir une nouvelle manifesta- �48 D' F . ARNAUD lion se produisait. Lejeune malade s’était plaint de fourmille­ ments et de démangeaisons dans les jambes et bientôt on y vit apparaître des taches rosées, d’abord, à peine marquées, puis papuleuses et de plus en plus confluentes. Le lendemain matin, les deux membres inférieurs, depuis la partie supé­ rieure du genou, jusqu’il la région dorsale du pied, étaient couverts d’un exanthème confluent composé de larges placards érythémateux irréguliers, à bords saillants, d’un rouge foncé, séparés par des intervalles de peau saine et parsemés de saillies papuleuses et même de véritables nodules infiltrés dans le derme, ayant tous les caractères de l'érythème noueux. L’éruption s’étend sur le dos du pied, qui est très œdé­ matié. Elle affecte une disposition à peu près symétrique de chaque côté et, à mesure qu’elle se prononce, son carac­ tère papuleux et noueux s’accentue davantage, particulière­ ment au devant des jambes. En même temps la coloration d’abord rosée devient de plus en plus foncée, puis passe à la couleur feuille morte, ecchymotique, lorsque les taches papu­ leuses tendent à disparaître. La durée de leur évolution a été de 24 à 48 heures. Le 26, une seconde poussée éruptive analogue se produit sur les cuisses des deux côtés, abondante et symétrique comme la première. Le 27, troisième poussée qui envahit les fesses, les reins et la ceinture, jusqu’au milieu du dos. La poitrine, les épaules, les membres supérieurs, le cou et la face sont respectés. L’éruption toujours confluente a les mêmes caractères que celle des membres inférieurs, mais elle a perdu en partie son aspect nodulaire. Les taches y sont toujours papuleuses mais moins saillantes, ce qui justifie bien la dénomination d'éry­ thème polymorphe sous laquelle la plupart des auteurs ten­ dent à réunir les diverses formes d’érythèmes figurés, papu­ leux et noueux. Chacune des poussées érythémateuse a évolué isolément dans une période de vingt-quatre à quarante-huit heures, sans desquamation, laissant après elle une coloration brun �49 COMPLICATIONS DES OREILLONS jaunâtre de la peau analogue à celle qui suit les ecchymoses cutanées. Cette coloratiou apersisté durant plusieurs jours. Le 30 juin, tout paraissait terminé, lorsqu’on vit se produire une nouvelle éruption semblable à la première, d’abord sur les deux jambes, puis s’étendant rapidement aux cuisses et aux reins et ne dépassant pas la ceinture. Les papules évo­ luèrent encore plus vite que la première fois. Le lundi sui­ vant, 2 juillet, on put constater la disparition complète de l’éruption et de tous les symptômes douloureux. L’enfant fut envoyé à la campagne, mais la convalescence fut longue et il lui fallut bien une quinzaine de jours pour reprendre ses forces, malgré son vigoureux appétit et le grand air. Chose curieuse, tandis que les membres inférieurs qui avaient été le siège de l'exanthème ne présentaient aucune trace de desquamation, on vit les deux mains qui étaient demeurées indemnes, desquamer en larges écailles, comme à la suite d’une scarlatine. Cette desquamation prédominait à la région dorsale de la main, là où s’était faite la fluxion pseudo-rhumatismale signalée plus haut, fluxion qui s’ac­ compagnait de congestion intense avec vive rougeur de la peau et d'œdème du tissu sous-cutané. Les détails de la description clinique ont rendu nécessaire­ ment un peu confuse la vue d’ensemble sur la marche de la maladie et la succession des divers symptômes. Un court résumé nous permettra de remettre les choses au point. Début le 5 juin par de légers prodromes. Apparition, le 6 (2° jour de la maladie), de la parotidite unilatérale droite qui évolue en trois jours environ, accompagnée d’un état fébrile assez marqué pour tenir l’enfant à la chambre. 4° jour, à la suite d’une sortie en promenade, douleurs dans le genou et la hanche droite, disparues trois jours après. 10e jour, nouvelles douleurs dans le genou gauche, durée vingt-quatre heures. 15 juin. — 11" jour du début, six jours après la disparition de la parotidite, orchite droite qui se complique trente-six 4 �50 D' F . ARNAUD heures après (13° jour) de phénomènes réactionnels violents à forme péritonéale el de gonflement douloureux du genou et du coude droits. 14e jour. — Orchite gauche. — Diminution de l'orchite droite. — Début de la fluxion lombaire gauche. 15e jour.— Complication intestinale, entérorrhagie, dysen­ terie. — Durée : quarante-huit heures. 20 juin. — 16° jour. — Amélioration de l’orchite gauche.— Les douleurs articulaires, disparues à droite, ont gagné le genou et le coude gauches, pour abandonner ces articulations quarante-huit heures après et se porter sur les mains et ensuite sur le coude droit (légion épitrochléenne). Le 20e jour, tous les phénomènes douloureux ont disparu, même la fluxion lombaire qui a été la dernière à se dissiper. 25 juin. — 21e jour de la maladie.— Apparition de ['exan­ thème cutané qui se fait en trois poussées, à vingt-quatre heures d'intervalle : sur les jambes, les cuisses et le tronc, et qui évolue en quarante-huit heures. 30 juin.— 26° jour.— Seconde éruption d'érythème poly­ morphe. Durée : trente-six heures. 2 juillet.— 28° jour de la maladie : guérison définitive. — Convalescence de quinze jours. Desquamation de la peau aux deux mains. Il me paraît utile de compléter, par quelques réflexions, l’observation précédente, dans le but de mettre en relief les particularités qu’elle nous a présentées. Et d’abord, le diagnostic d’oreillons, bien que rétrospectif, me parait indiscutable dans le cas actuel. Je n’ai pas, il est vrai, constaté par moi-même les symptômes du début, mais les renseignements recueillis auprès de la famille et de l’en­ fant sont si précis, la date d’apparition des accidents secon­ daires s’accorde si nettement avec l’évolution habituelle de la fièvre ourlienne, que le doute ne me semble pas possible. De plus, l ’orchite est ici la signature indéniable de la nature du mal, et, les commémoratifs nous feraient-ils défaut, ce �COMPLICATIONS DES OREILLONS 51 symptôme sérail suffisant, en l'absence môme de la parotidite, pour nous faire porter le diagnostic. Il est démontré, en effet, que l’infection ourlienne peut, dans certains cas rares, atteindre les testicules avant les paro­ tides, ou même celles-ci restant indemnes, et les médecins militaires, M. Laveran entr’autres, ont vu plusieurs fois des orchites se développer chez des hommes qui n’avaient pas présenté de traces d’engorgement des glandes salivaires. Ges orchites cl’emblèe, faciles à interpréter, au point de vue pathogénique, au milieu d’une épidémie d’oreillons, ne lais­ sent pas que d’être fort embarrassantes en dehors de là. On les a observées sous forme de véritables épidémies isolées. Lorsqu’elles apparaissent ainsi chez des sujets jeunes, sans soupçon de blennorrhagie ni d’autres affections uréthrales ou génitales, lorsqu’on les voit affecter spécialement les glandes testiculaires, évoluer à la manière de l’orchite ourlienne et suivies, comme elle, d’atrophie testiculaire fréquente, il est difficile de ne pas se ranger à l’opinion de la majorité des auteurs, qui tendent à les rapporter à une infection ourlienne fruste : orchite ourlienne sans oreillons. Cette interprétation est encore plus rationnelle lorsqu’il s’agit, comme dans le cas actuel, d’un enfant chez lequel la blennorrhagie et les diverses causes d’orchite ne sont pas admissibles. D’ailleurs, je le répète, les commémoratifs vien­ nent ici lever tous les doutes, s’il pouvait en exister. Le diagnostic d’oreillons et d’orchite ourlienne étant admis, je dois établir également que les divers accidents et symptômes observés chez mon malade ne constituent pas une complication surajoutée, mais bien une détermination de la maladie générale dont il était atteint. Une seule hypo­ thèse sérieuse pourrait être invoquée contre la nature infec­ tieuse de ces symptômes, c’est l’existence d’un rhumatisme concomitant. J’ai noté, en effet, dans le cas actuel, quelques antécédents héréditaires arthritiques. Le père de l’enfant a eu des douleurs articulaires à plusieurs reprises, mais pas de rhumatisme articulaire aigu ; un oncle est rhumatisant. Le malade lui- �52 D1' F . ARNAUD même est resté indemne jusqu’à ce jour. La coexistence de l’érythème noueux, malgré l’opinion deComby, ne me parait pas un argument probant quel’on puisse invoquer en faveur de la nature rhumatismale franche des arlhropathies et des myopathies observées chez mon malade. Je me réserve de revenir plus tard sur cette question. Si l’on analyse avec soin le caractère et la marche des symptômes dans l’observation précédente, on arrivera, je crois, à se convaincre qu’il s’agit bien d'un pseudo-rhuma­ tisme infectieux et non d’un rhumatisme franc. Les artliropathies les mieux caractérisées, celles des genoux et des coudes affectaient plutôt les tissus péri-articulaires que les grandes synoviales articulaires. La multiplicité des articula­ tions prises, les combinaisons successives des arthralgies avec les myalgies diverses et surtout la mobilité extrême, la rapidité d’évolution des phénomènes articulaires s’accordent bien avec l’allure bien connue des pseudo-rhumatismes infectieux. De plus, on les voit suivre de près la parotidite, précéder, accompagner et suivre l’orchite, évoluer en même temps et souvent dans le même délai que les manifestations ourliennes les mieux caractérisées. Cette évolution simultanée, cette marche cyclique des accidents articulaires me semble de nature à démontrer leur dépendance étroite de la maladie primitive : les oreillons. Les localisations testiculaires qui qui accompagnent les douleurs des jointures complètent encore, dans le cas actuel, la physionomie déjà si nette du pseudo-rhumatisme ourlien. Un des traits de cette physionomie c'est la mobilité si remarquable, la fugacité de ces déterminations articulaires qui disparaissent aussi vite qu’elles sont venues, sans traite­ ment, sans laisser de traces, à la manière de la parotidite elle-même. En relisant l’observation qui précède, on pourra reconnaiire un fait qui m’a frappé,.c’est l’évolution succès, sive et comme par poussées, chacune de 48 et 72 heures de durée, des diverses complications aussi bien testiculaires qu’articulaires, cutanées ou intestinales. Ce n’est pas tant, �COMPLICATIONS DES OREILLONS 53 suivant moi, dans l’état des jointures malades que dans cet enchaînement si caractéristique de tous les symptômes qu’il faut voir la preuve manifeste des relations étroites des oreillons avec les accidents secondaires observés chez mon malade. Ces accidents forment trois groupes distincts, que j’étu­ dierai successivement : 1° l’orchite ; 20 le pseudo-rhuma­ tisme ; 3“ les accidents cutanés et intestinaux. I. — L’Orchite est ici, je l’ai déjà dit, la signature indé­ niable de l’infection ourlienne. Elle éclaire, de son vrai jour, toute la pathogénie de la maladie. C’est elle aussi qui m’a permis de rapporter à leur véritable origine les phénomènes si nombreux et si complexes que je viens de décrire. L’orchite, symptôme banal des oreillons, a présenté ici des caractères particuliers qui méritent d’arrêter un instant notre attention. Après un début peu bruyant, elle a pris tout à coup une exceptionnelle intensité, s’accompagnant de symptômes géné­ raux d’une gravité excessive. Trousseau, et, avant lui, Borsieri, Morton, avaient observé des faits analogues. On me permettra de rappeler ici le tableau clinique si saisissant fait par le clinicien de l’Hôtel-Dieu, tableau qui rappelle , par plus d'un trait, l’observation de mon malade. Trousseau donnait des soins, en 1832, à un homme de 35 ans, atteint d’oreillons. « J’avais vu le malade le matin, dit-il, il étaitaussi bienquej étais en droit de l’espérer, lorsque vers la fin de lajournée, je fus mandé précipitamment. Je le trouvai dans une anxiété inexprimable, le visage pâle, grippé, le pouls petit, fréquent, inégal, les extrémités froides. Il n’y avait ni vomissements, ni diarrhée, ni lésions appréciables du côté des poumons et du céeur. J’allai à l’indication, je donnai de l’éther, des boissons chaudes aromatiques;’ je promenai des sinapismes et j ’attendis avec anxiété l'issue d’une maladie qui s’annonçait sous d’aussi tristes auspices. « Le lendemain matin, je fus agréablement surpris en trouvant le malade avec une fièvre véhémente, le pouls large, la peau ouverte; le visage était coloré et la contenance vivace. �54 Dr F . ARNAUD Mais le scrotum était tuméfié; l’un des testicules et surtout l’épididyme était gonflé, douloureux ; c’étaient tous les acci­ dents de l’orchite blennorrhagique la plus aiguë. Je me rappelai les faits rapportés par Borsieri, le febris testicularis de Morton ; j ’étais rassuré. Je respectai la manifestation locale qui avait débarrassé l’économie menacée ; peu de jours suffi­ rent pour la guérison. (1) ». Vingt ans plus tard, Trousseau eut l’occasion d’observer un cas semblable. Il s’agissait d’un écolier de 17 ans pris tout à coup de fièvre ardente avec fréquence extrême du pouls, tendances à la lipothymie, délire, carphologie, vomis­ sements, selles séreuses et involontaires. « Gela ressemblait aux mauvais jours du troisième septénaire de la lièvre putride ou au début de ces scarlatines malignes qui tuent les malades en quelques heures. » Mais le lendemain matin, le scrotum était gonflé, l’un des testicules tuméfié et doulou­ reux. Rapprochant ce fait du précédent, Trousseau arriva à établir qu’il s’agissait d’une métastase d’oreillons qui avaient passé inaperçus. Chez les deux malades de Trousseau dont je viens de rappeler l’histoire, ce sont les symptômes typhoïdes qui prédominent. C’est aussi la forme typhoïde qui est le plus souvent signalée dans les observations analogues rapportées par Grisolle, Rizet, Debize, L. Colin, Servier, Laveran, Karth, Comby (2). Dans mon observation, les accidents généranx qui accompagnaient l’orchite ont affecté plutôt la forme périto­ néale. Elle se distingue des précédentes par la prédominance des phénomènes nerveux et des vomissements porracés, au point de simuler une péritonite ou un étranglement her­ niaire. Les auteurs s’accordent à reconnaître que ces manifesta­ tions graves des oreillons ne se recontrent guère que chez les adultes et sont exceptionnelles chez l’enfant, comme c’était (1) T r o u s s e a u . — Clinique m édicale cle l’H.-D., 7” éd itio n , t. ï , p. 254. (2) Voir Co m b y . — Les oreillons, vol. de la bibliothèque Charcot- Debove, 1893. �COMPLICATIONS DES OREILLONS 55 ici le cas. Les malades de Trousseau avaient l’un 35 ans, l’autre 17 ; la plupart des autres faits publiés concernent des militaires. Je n’ai pas connaissance d'observations sembla­ bles à la mienne, chez un enfant de 11 ans. D’ailleurs la rareté de cette complication dans le jeune âge s’explique facilement par la rareté de Vorchite ourtienne au-dessous de 15 ans. C’est ainsi que Eilliet n’a jamais vu l’orchite au-dessous de 14 ans. Barthez et San né l’ont notée trois fois chez des enfants de 12 ans et sept fois entre 15 et 17 ans sur 230 cas. Le pins jeune sujet, sur lequel Cadet de Gassicourt l’ait observée, avait 15 ans. Celui de Debize (1) avait 13 aus et présenta une forte fièvre avec état typhoïde. On cite comme absolument exceptionnels les cas d’orchite ourlienne à 9 ans, (Fabre de Commentry) (2), et cà 4 ans? (de Cérenville) (3). L’observation de mon malade (orchite ourlienne double à 11 ans, avec phénomènes généraux graves), est un nouvel exemple de cette rare complication dans le jeune âge. J’ai eu soin de faire remarquer que le développement des organes génitaux n’était pas plus précoce que d’ordinaire chez le sujet de mon observation. Le fait est à noter, car la rareté de l’orchite chez l’enfant, rapprochée de sa fréquence relative chez l’adolescent et chez l’adulte, s’explique facilement par l’état rudimentaire, à cet âge, des fonctions et des organes sexuels. Le moment d’apparition de l’orchite s’éloigne un peu, dans le cas présent, de l’évolution habituelle classique. Ce n’est que le onzième jour du début, six jours après la disparition de la parotidite, que le testicule droits’est pris, tandis que l’orchite se produit d’ordinaire du sixième au huitième jour après l’apparition des ourles. Mais, en réalité, il n’y a pas de règle (1) D e b iz e . — Thèse de P aris, 1869. (2) F a bre (de Commentry). — (Gazette Médicale de P aris, 1887, p. 545), mentionne le fait très brièvement dans les termes suivants ; il a observé deux cas d’orchite : « Le premier sur un petit garçon de 9 ans, orchite légère plutôt névralgique qu’inflam m atoire. » (3) D e Cé r e n v il l e . — Revue Médicale de la Suisse Rom ande, 1887. �56 Dr F . ARNAUD fixe à cet égard. On a vu l’orchite évoluer en même temps que le gonflement parotidien, ou même le précéder. De même elle peut survenir comme manifestation tardive. Grivert (1) l’a observée dix jours après la parotidite, exactement comme chez mon malade. Maubrac a vu son apparition retardée jusqu’au seizième jour (2) On a dit que lorsque l'oreillon est unilatéral, comme c'était ici le cas. l’orchite reste limitée du même côté que l'oreillon. Cette hypothèse a paru se réaliser tout d’abord, puisque l’orchite siégeait à droite comme la parotidite, mais bientôt le testicule gauche s’est pris, infirmant ainsi cette opinion qui est contredite d’ailleurs par plusieurs exemples dans lesquels on a vu des effets croisés, la parotidite droite s’accompagnant d’orchite gauche et réciproquement. Il est probable qu’ici, comme pour le rhumatisme articulaire, le hasard seul préside aux diverses localisations, ou peut être aussi la loi du locus minoris resistentiœ. . Conformément, à la règle, l’orchite ourlienne de mon malade affectait de préférence la glande testiculaire, mais non pas exclusivement, ainsi que le prétendent les auteurs. J’ai noté, en effet, la participation de l’épididyme et même du cordon spermatique à l’inflammation douloureuse de la glande séminale. Le gonflement de l’épididyme et du cordon était plus marqué à droite qu’à gauche. L’âge du malade serait-il pour quelque chose dans une extension anormale du gonflement aux conduits excréteurs du testicule ? Je ne suis pas en mesure de le dire, les autres observations d’orchite du jeune âge ne mentionnant pas cette particularité, Il était intéressant de rechercher, longtemps après la mala­ die, l’état des testicules chez mon jeune sujet. J’ai pu l’exa­ miner, à ce point de vue, cinq mois après son orchite double, et j ’ai constaté que les deux glandes étaient molles, du volume d’un petit pois et tout à fait insensibles à la pression. J’ai pu presser et froisser les deux testicules, sans développer la ensation si caractéristique du froissement testiculaire. (1) G r iv e r t . — Archives de Médecine M ilitaire, 1889. (2) M a u b r a c . — Gazette Médicale de P aris, 1890. �COMPLICATIONS DES OREILLONS Le jeune âge de l’enfant m’interdisait toute interrogation au point de vue de l’appétit vénérien, mais il sera intéressant, dans quelques années, au moment de la puberté, de savoir si le développement des organes génitaux a suivi son cours normal, ou si l'atrophie testiculaire est restée complète. .l’hésite, dans le cas actuel, et lorsqu’il s'agit d'un garçon encore impubère dont les testicules n’ont pas été examinés avant la maladie, à conclure en faveur de l'atrophie testi­ culaire définitive, atrophie dont les conséquences, à cet âge, seraient encore plus graves que chez l’adulte, (impuissance, féminisme, arrêt de développement). Je sais bien que l'atrophie du testicule est presque la règle à la suite de l’orchite ourlieune puisque la statistique des médecins militaires, les mieux placés pour observer les malades longtemps après les oreillons, établit que sur 16,'] cas d’orchite on ne trouve pas moins de 103 cas d’atrophie testiculaire, soit deux atrophies pour trois orchites (statis­ tique de Laveran) 1). Mais peut-on, à ce point de vue, conclure de l’adulte à l’enfant dont les glandes testiculaires sont encore rudimentaires ? L’absence de documents surcelte question m’oblige à rester sur la plus grande réserve. Il est malheureusement vrai que l’état des testicules chez mon sujet, leur diminution de volume et de consistance, l’absence de la douleur caractéristique au froissement, sont autant de signes propres à faire craindre une atrophie double de ces organes. Espérons cependant que le développement incomplet des éléments de la glande en aura sauvegardé la plus grande partie. L’avenir seul pourra nous éclairer à cet égard. II. — Après l’orchite, le pseudo-rhumatisme ourlien est certainement une des manifestations les plus curieuses et les plus intéressantes des oreillons. Peu étudié jusqu’à ces der­ nières années, il a pris place aujourd'hui définitivement dans la catégorie des pseudo-rhumatismes infectieux, à côté des rhumatismes scarlatineux,blennorrhagique,puerpéral,etc. (2) (1) L a v e r a n , art Oreillons. Dict. enc.ycl. des sciences médicales. {%) Voir la thèse fie Bo u r c y , sur les déterm inations articidaires des maladies infectieuses. Paris 18S3, �58 Dr F . ARNAUD Plusieurs auteurs avaient déjà signalé la coïncidence d’arthralgies avec les oreillons, et parmi eux Jourdan (épidémie de Dax, 1878), qui nota quatre fois l’existence de douleurs arti­ culaires sur 61 cas d’oreillons, Rillietfde Genève), qui observa un cas de rhumatisme articulaire aigu chez deux frères à la suite des oreillons. Comby met en doute ce dernier cas en raison des antécédents rhumatismaux qui existaient chez un de ces malades. La thèse de Gailhard (1) (Montpellier 1877), mentionne également deux cas personnels observés â l’hôpital de Uochefort. Jusque là les complications articulaires sont à peine men­ tionnées par les auteurs classiques au nombre des manifesta­ tions variées des oreillons. A dater de 1883 (thèsede Bourcy), l’attention est attirée sur ces déterminations spéciales et les observateurs les consignent désormais à part sous le nom de pseudo-rhumatisme infectieux, A cette nouvelle période appartiennent les faits publiés par Ghaumier (2), par Glénereau (3), et par notre collègue M. Boinet (4). MM. Lannois et Lemoine, dans un important mémoire (5) publié dans la Revue de Médecine en 1885, font une étude générale de la question à l’aide des observa­ tions précédentes auxquelles ils ajoutent trois faits personnels. La thèse de Gachon (6) (1887), s’inspire de ce travail et contient sept observations inédites. Si nous ajoutons aux 17 cas authentiques, recueillis par cet auteur dans la bibliogra­ phie médicale ceux publiés par Plagneux(7), de Cérenville (8) et par Liégeois (9), nous arrivons à un total de 20 cas seule(1) Ga ii .h a r d . — Thèse de Montpellier 1877, n° 41. E tu d e sur les oreillons, p. 174. ( 2 ) E. G h a u m i e r . — Note sur les manifestations articulaires des oreillons. (Concours Médical, déc. 1883). (3) G l é n e r e a u . — B ulletin de thérapeutique, mai 1884. — Dans ce cas on vit se prendre successivement les deux parotides, les deux testi­ cules et les deux genoux. (4) E. B o in e t . — Quelques complications rares des oreillons. (Lyon Médical, février 1885). (5) M. L annois et L em o in e . Pseudo-rhumatisme des oreillons (Revue de Médecine, 1885, p. 192), (6) A. G a c iio n . — Sur le pseudo-rhumatisme ourlien. (Thèse de Montpellier, juillet 1887, n° 48). (7) P l a g n e u x . — Thèse de P aris, 1885. (8) De Ce r e n v il l e . — Revue Médicale de la Suisse Romande, 1887. (9) Lié g e o is . — Progrès Médical, i 891. �COMPLICATIONS DES OREILLONS 59 ment de pseudo-rhumatisme ourlien, 21 en comptant la pré­ sente observation. 11 semblerait donc que ce soit là nue détermination rare de l ’infection ourlienne. Mais peut-être faut-il tenir compte d’un certain nombre de faits passés inaperçus ou non publiés. Il est difficile, en somme, d’établir une statistique complète. Ce qui ressort de la lecture des travaux d’ensemble sur le sujet et aussi de la relation des épidémies d’oreillons, c’est que la fréquence des arthralgies est très variable dans les diverses épidémies. Quelques-unes n’en ont pas présenté un seul cas, tandis que nous voyons Jourdan les signaler quatre fois sur 61 cas d’oreillons, et Gaclion recueillir sept observa­ tions de déterminations articulaires sur 68oreillards soignés à l’hôpital St-Eloi de Montpellier, durant l’épidémie qui sévit sur la garnison en 1887 et qui atteignit 250 hommes environ. A quelle période de la maladie apparaissent les manifes­ tations pseudo-rhumatismales ? — On les a vues survenir à toutes les périodes. En général cet accident est un peu plus tardif que l’orchite, mais il n’y a pas de règle absolue à cet égard. C’est de six à dix-huit jours après la parotidite que les premières douleurs se sont montrées chez les malades de Gachon ; une seule fois, plus d’un mois après. Les arthralgies peuvent accompagner la parotidite (obs. d’Arnal), ou la suivre de près (obs. personnelle). Elles peu­ vent même la précéder, comme dans le cas de Lannois et Lemoine (obs. 1) et de Plagneux. On sait que le même ren­ versement peut exister pour l’orchite. Le siège de prédilection du pseudo-rhumatisme ourlien serait dans les articulations du genou, du cou de pied, du poignet. Le coude, la hanche, l’épaule, sont pris moins sou­ vent. Les muscles ne sont, pas épargnés et on l’a vu affecter [es bourses séreuses (bourse prérotulienne, obs. de Bergeron, cité par d’Ileilly (1), bourses prérotuliennes et olécranienne (obs. personnelle) et même les gaines synoviales (obs. de Boinet). ( 1) Dictionnaire de m édecine et de chirurgie de Jaccoud. �60 Dr F . ARNAUD Au point de vue des localisations multiples, mon observa­ tion peut, en quelque sorte, servir d’exemple typique. Chez mon malade, le pseudo-rhumatisme a débuté le quatrième jour par de i'arthralgie du genou et de la hanche droite, évoluant en trois jours, sans gonflement appréciable, repa­ raissant dans le genou gauche le dixième jour et précédant l’orchite qui apparut le lendemain. Le 13e jour, en même temps que l’appareil fébrile décrit plus haut, arthrite du genou et du coude droits avec gonfle­ ment affectant surtout les bourses prérotulienne et olécra­ nienne. Il existe pourtant un léger épanchement intra-articulaire et un certain degré de rougeur de la peau. Le 14° jour, pseudo-rhumatisme musculaire violent de la région lombaire gauche apparu en même temps que l’orchite du même côté. Le 16e jour, les douleurs du genou et du coude passent à gauche affectant les mêmes caractères et la même localisation aux bourses séreuses, avec moins d’intensité cependant. Quarante-huit heures après, elles se portent sur les mains (poignet et petites articulations carpiennes), puis se fixent sur le coude droit avec prédominance dans les muscles épi­ trochléens et l’articulation radio-cubitale supérieure. Enfin, le 2 0 ° jour, tous les phénomènes articulaires et musculaires se sont dissipés ; la fluxion lombaire a duré six jours; les autres localisations pseudo-rhumatismales ont évolué dans une période qui ii'apas dépassé quarante-huit heures à trois jours. Dans l ’essai de diagnostic clinique tenté par les auteurs qui ont fait une étude spéciale du pseudo-rhumatisme ourlien, il est dit que celui-ci se distingue du rhumatisme arti­ culaire aigu franc par Yabsence de rougeur et de chaleur au niveau des articulations atteintes, par le gonflement nul ou presque nul, le peu d’élévation de la température, le peu d’acuité de la douleur et, enfin, par la disparition rapide de chaque arthralgie. Ces signes différentiels se rencontrent, en effet, dans bon nombre de cas, mais il ne faudrait pas les regarder comme constants. Quelquefois, la réaction locale peut être assez vive» �COMPLICATIONS DES OREILLONS 61 comme chez mon malade; la douleur peut être assez intense pour immobiliser entièrement le membre. Dans une obser­ vation deLannois et Lemoine, le sujet souffrait au point de ne pas pouvoir supporter le poids des couvertures. Un malade de Grachon se plaignait de douleurs extrêmement violentes. L’enfant que j ’ai observé, après avoir présenté, dans une première période des manifestations articulaires assez peu intenses pour permettre la marche, eut, plus tard, de véri­ tables crises douloureuses du côté de ses reins et de ses genoux. La fièvre est généralement nulle ou très modérée, mais on peut observer une réaction générale plus ou moins vive symptomatique de l’orchite ou d’autres complications, ou encore liée au génie infectieux de la maladie (oreillons hypertoxiques), comme Rondot (de. Bordeaux) en a rapporté des exemples. J'ai dit plus haut, et je répète ici, que le diagnostic diffé­ rentiel avec le rhumatisme articulaire aigu ne me paraît pas devoir être basé exclusivement sur les caractères locaux ou généraux de l’arthropathie, qui peut affecter l’identité la plus complète avec le rhu atisme franc, mais qu’il est essentiellement fondé sur l’évolution spéciale du pseudo­ rhumatisme ourlien. Celui-ci est caractérisé par la mobilité, la multiplicité et la disparition rapide clés arthralgies et des myalgies ourliennes, ainsi que par leur alternance et leur association avec les autres déterminations de la maladie. III. E r y t h è m e o u r l ie n . — Si le pseudo-rhumatisme des oreillons est aujourd’hui admis sans conteste, il n’en est pas de même pour la détermination cutanée que j ’ai observée chez mon malade. Je n’ai pas besoin d’en reproduire ici la descrip­ tion précédemment faite au cours de l’observation clinique. Je rappellerai seulement que l’exanthème offrait les caractères de l’érythème polymorphe avec prédominance d’érythème noueux aux membres inférieurs. L’éruption était très confluente. Elle s’est faite en trois poussées successives, enva­ hissant d'abord les jambes, puis les cuisses, enfin le bassin et �62 Dr F . ARNAUD le dos jusqu’à la ceinture, mais respectant le ventre, la poi­ trine, la face et les membres supérieurs. Après une durée de vingt-quatre à quarante-huit heures, les plaques érythémateuses avaient entièrement disparu. Tout paraissait terminé, lorsque, après trois jours d’inter­ valle depuis la disparition des dernières taches, on vit se produire une nouvelle éruption, en tous points semblable à la première, mais à évolution plus rapide. L’exanthème ne s’est jamais accompagné de fièvre ; il a paru seulement au 2 1 ° jour de la maladie et après disparition complète de tout phénomène articulaire. La double évolution en deux périodes analogues, comme durée, aux autres manifestations ourliennes, ses relations évidentes avec la parotidite du début, avec l’orchite et les arthralgies qui se sont succédé presque sans interruption, constituent pour moi une preuve suffisante de la nature ourlienne de cet exanthème qui a terminé le cycle morbide si remarquable présenté par mon jeune sujet. Les diverses complications, ou mieux, déterminations des ourles, se sont déroulées chez lui avec une relie régularité, qu’il est difficile de ne pas les rattacher toutes à la même cause, au même germe infectieux qui a produit la parotidite et l’orchite double, c’est-à-dire aux oreillons. Il peut donc exister dans le cours des oreillons un érythème infectieux secondaire, au ' même litre que des pseudo-rhumatismes et des manifesta­ tions testiculaires. Cette notion de l'érythème infectieux secondaire des oreillons n’a pas cependant encore acquis droit de cité dans la science. Aucun traité de pathologie, même parmi les plus récents n'en fait mention. Seul le livre de M. Comby (1), qui constitue la meilleure monographie des oreillons, cite les deux observations de MM. Lannois et Lemoine (obs. 1) et celle de M. Rondot (2), mais sans leur attribuer une grande importance. (1) Comby.— Les oreillons, Paris 1893, 1 vol. de 200 pages de la bibliothèque Charcot-Debove. (2) R ondot . — Les oreillons graves d’emblée (G az. hebd. des sc. Wiéd. de B ordeaux, février 1887, n0' 6, 7 et 8. �COMPLICATIONS DES OREILLONS 63 M. hondot a vu, chez un jeune garçon de 15 ans, l’éry­ thème noueux se montrer à la suite d’oreillons accompagnés de phénomènes généraux graves. Dans l’observation I de MM. Lannois et Lemoine on vit évoluer chez un jeune soldat d’abord une angine, ensuite l’érythème noueux, puis l’arthropathie des genoux et des pieds et eniïn la parotidite. Pour M. Comby, la présence de l’érytlième noueux chez ce malade plaiderait plutôten faveur de la nature rhumatismale des arthrites. « L’intervention de l’érythème noueux, qui s’accompagne assez souvent d’arthropathies, dans cette observation, dit-il, lui ôte, à mes yeux, une partie de sa valeur. On peut contester ici, pour cette raison, l'origine ourlienne du rhum atism e... » Il ajoute quelques lignes plus loin : « Je ne crois pas qu’aucun lien pathogénique rattache ces deux maladies. » Les réserves expresses faites par M. Comby s’expliquent par la rareté des observations d’érythèmes noueux et par l’évolution un peu anormale des oreillons dans les deux seuls cas publiés. Je crois qu’elle ne serait pas de mise dans le fait si net et si probant que je viens d’observer. Comment ne pas admettre, en effet, les relations immédiates de l’érythème avec l’infection ourlienne dans ce cas ? L’enchaînement des divers symptômes peut être suivi d’un bout à l’autre de la chaîne morbide, depuis la parotidite initiale jusqu’à l’éry­ thème noueux terminal, en passant par l’orchite intermé­ diaire. Serait-on autorisé à dire, avec M. Comby, qu’il s’agit d’un érythème noueux accompagné d’arthropathies et indépendant des oreillons ? Mais les arthropathies ont précédé de beaucoup l’érythème ; elles avaient même entièrement cessé, lorsque ce dernier a lait son apparition. Et puis quelle coïncidence anormale de deux états morbides distincts s’enchevêtrant ainsi par leurs symptômes et évoluant chacun pour son compte ! Il ne faut pas oublier, en eflet, que les premières arthralgies ont apparu avant l’orchite, complication non douteuse de l’oreillon. �04 Dr F . ARNAUD Pourrait-oh objecter que mou malade a pu être atteint d'un rhumatisme articulaire et musculaire compliqué d’éry­ thème noueux, dans le décours des oreillons ? Je répondrai par la démonstration que j ’ai donnée plus haut de la nature pseudo-rhumatismale infectieuse des symptômes arthralgiques et myodiniques observés dans ce cas. De plus, cette hypothèse serait peu en harmonie avec nos connaissances actuelles sur la nature vraie de l’érythème polymorphe, dont l’érythème noueux n’est qu'une variété. La plupart des médecins se rallient aujourd’hui à la doc­ trine de Hebra sur rident,ité de ces deux éruptions, doctrine que MM. Besnier et Doyon ont puissamment contribué à faire triompher en France. Au point de vue de la nature de l’érythème noueux, trois théories sont encore en présence : la théorie rhumatismale, la théorie nerveuse, la théorie infectieuse. La première, la plus ancienne, due à Bazin, admet la nature arthritique ou rhumatismale de l’érythème noueux. L’éruption est considérée comme une manifestation du rhu­ matisme, au même titre que la polyarthrite aiguë, fébrile et l’endocardite. Celte opinion, qui a encore des défenseurs autorisés comme MM. Ollivier, Laveran, Rendu, Millard, etc., a cependant perdu beaucoup de terrain dans ces dernières années. La théorie nerveuse, due à Kœhner et adoptée par Lewin, soutient que l’érythème noueux avec la symétrie de sé plaques, son caractère fugace et congestif, la concomitance de douleurs et d’arthropathies,est une lésion d’origine essen­ tiellement nerveuse, une angio-névrose, caractérisée par l’atonie des nerfs vaso-constricteurs. Cette théorie donne une explication suffisante de l'éruption proprement dite, mais non des phénomènes concomitants. De plus, elle ne fait que recu­ ler la difficulté, car il faut encore se demander quelle est la cause véritable capable d’influencer le système nerveux. Or, cette cause, tout semble le démontrer aujourd’hui, parait être, dans la plupart des cas, d'ordre infectieux. Nous arrivons �COMPLICATIONS UES OREILLONS 05 ainsi à la troisième théorie, la plus rationnelle, la plus pro­ bante dans l’état actuel de la science. La théorie infectieuse, non pas telle que la concevaient certains médecins éminents : Ghomel, Grisolle, Hardy, Trous­ seau, qui regardaient l’érythème noueux comme une mala­ die infectieuse spécifique, comparable à l'érysipèle et aux fièvres éruptives, mais plutôt telle que l’entendent aujourd’hui la plupart des dermatologistes, considère cette affection cuta­ née comme le résultat d’une infection secondaire C’estlà l’opi­ nion la plus en faveur au sujet de la nature de l’érythème noueux. Bien loin qu’il se montre toujours à Tétât isolé, ou l’observe le plus souvent comme phénomène accessoire, ou plutôt comme manifestation symptomatique secondaire dans une foule de maladies générales, à la manière des éruptions érythémateuses si connues de la septicémie, de la diphtérie, des infections puerpérales, etc. L'érythème noueux secondaire a été rencontré dans une foule de maladies : dans la rougeole et la scarlatine (Richardière), dans l’érysipèle, la fièvre typhoïde (Thibierge), dans la convalescence du choléra (Lacombe, Oddo), où je l’ai per­ sonnellement observé, l'endocardite ulcéreuse, la grippe (Cornby), l’infection puerpérale, l'impaludisme (Obédénareet Moncorvo), l’infection purulente (Brodier, Médecine Moder­ ne, 9 septembre 1893), daus l'angine diphtéritique (Jouillié, Thèse de Paris 1893), dans l’angine infectieuse (Legendre et Glaisse), la blennorrhagie (Lewin, Fournier), la syphilis et même dans la scrofule et la tuberculose (Trousseau, OEhme, etc.) Mon observation prouve que les oreillons, non encore signalés jusqu’à ce jour dans ce tableau, peuvent y prendre place, à côté de la scarlatine, dont les arthropathies offrent de si grandes analogies avec le pseudo-rhumatisme ourlien. Loin de considérer, avec M. Comby, la présence de l’érythème noueux comme indiquant la nature rhumatismale des arthro­ pathies qui accompagnent les ourles, j ’y trouve plutôt une confirmation de leur dépendance étroite de l’infection primi­ tive. Pour moi, comme pour M. Richardière, qui a publié �(56 Dr F. ARNAUD récemment, dans la Semaine Médicale, un excellent travail sur la nature de l’érythème noueux ( 1), l’érythème papulonoueux des rhumatisants est secondaire, au même titre que celui qui se montre dans le cours d’autres maladies généra­ les. Je ne crois pas à l’existence delerythème papulo-noueux primitif, comine maladie spécifique, indépendante, pas plus rhumatismale qu’infectieuse. L"érythème noueux est un symptôme, ou plutôt un syndrôme, ainsi que l’admet aussi Thibierge (2). Les cas isolés que l’on observe de temps en temps et qui paraissent autono­ mes, relèvent, suivant toutes probabilités, soit de quelque fièvre éruptive fruste (rougeole, scarlatine, oreillons), soit d’une de ces infections légères ou méconnues qui, sous le nom de fièvre synoque, embarras gastrique fébrile, fièvre de croissance ou de surmenage, englobent une série d’infec­ tions générales non encore classées. L’existence de l’érythème papulo-noueux secondaire dans le décours des oreillons me parait donc hors de toute contes­ tation. Quelle est la pathogénie de l’éruption, dans ce cas? L’hypo­ thèse d’embolies septiques, avec pénétration et pullulation d’organismes pathogènes dans les vaisseaux cutanés, s’accorde mal avec la soudaineté et la mobilité de l’éruption qui est surtout fluxionnaire et congestive. Elle semblerait mieux expliquée par Yintervention de toxines, produit de l’agent infectieux primitif, et pouvant porter leur action, soit directe­ ment sur la peau, soit sur les centres nerveux, déterminant ainsi l’éruption par la voie angio-névrosique. L'hypothèse de la toxhémie est assez séduisante, elle con­ corde avec ce que l’expérience nous a appris sur l’origine de certaines éruptions : l’urticaire, par exemple, ou sur l’action de certains toxiques, tels que Yiodure de potassium. On a vu, en effet, de véritables éruptions d’érythème noueux se (1) R ich a rd ière . — Nature de l’érythème noueux. Sem aine Médi­ cale, 1" novembre 1S93, n° 63, p. 499. (2) Traité de Médecine, t. n, p. 381. �COMPLICATIONS DES OREILLONS 67 produire sous l’influence de ce médicament (Richardière, etc.J. Chose remarquable, l’iodure de potassium a déterminé aussi quelquefois des parotidites capables d’en imposer pour de véritables oreillons. On trouvera des exemples curieux de cet iodisme ourlien dans le livre de M. Comby (page 184 et suivantes). Il y a là une analogie de plus à signaler entre l’oreillon et l’exanthème cutané. La même poussée fluxionnaire, qui se produit à la peau, 11e peut-elle pas se localiser du côté de l’intestin? Mon jeune malade a présenté un exemple que je crois unique dans la science, de cette détermination intestinale de Vinfection ourlienne. Brusquement, au quinzième jour de la maladie, en cours d’évolution de l’orchite gauche, j’ai vu survenir chez lui un symptôme tout à fait anormal : une hémorrhagie intesti­ nale, suivie de dysenterie, qui a duré 48 heures et qui a cessé brusquement sans diarrhée consécutive. Cet accident a affecté les mêmes allures de soudaineté et de mobilité que les autres manifestations ourliennes au milieu desquelles il a fait son apparition. Il a eu la même durée et une évolution semblable. Il ne me paraît pas douteux qu’il faille le rap­ porter à la môme cause. Sans forcer les analogies, je crois qu’on peut rapprocher les deux lésions cutanée et muqueuse et admettre qu’il s’est produit, sur la muqueuse intestinale, une fluxion congestive et hémorrhagique tout à fait comparable aux plaques érythé­ mateuses contusiformes de l’éruption cutanée. Ainsi s’expli­ que la brusquerie du début, l’évolution aiguë et la dispari­ tion rapide des accidents intestinaux. J’ai bien noté aussi, chez mon malade, des vomissements incoercibles à la première période de la maladie, mais je n’ose pas les regarder comme une véritable détermination ourlienne, pas plus que les accidents gastro-intestinaux signalés par certains auteurs dans les épidémies d’oreillons. Il est difficile d’établir que ce ne sont pas là des phénomènes symptomatiques, soit de l’orchite, comme chez mon malade, soit de l’infection générale à forme typhoïde, ainsi qu’on l’a �08 Dr F . ARNAUD noté dans certaines observations où la diarrhée s'accompa­ gnait de fièvre intense, épistaxis, rachialgie, etc. La crise intestinale de mon jeune sujet, au contraire, a offert tous les caractères d’une véritable détermination des oreillons sur la muqueuse digestive, comme l’érythème noueux en a été la manifestation cutanée. Nous avons pu voir ainsi évoluer sous nos yeux, avec ses caractères de fluxion fugitive et mobile, l’élément infectieux, jusqu’à ce jour insai­ sissable, des oreillons, frappant successivement et par à coups irréguliers : la parotide, les testicules, les articulations, les bourses séreuses, les muscles, la muqueuse intestinale et enfin la peau. �VII SUR LA SYMPHYSÉOTOMIE RÉSULTATS QU’ON PEUT EN ATTENDRE AU POINT DE VUE DE L’ÉLARGISSEMENT DE LA VOIE PELVIENNE, RECHERCHES CADAVÉRIQUES P a r l e D o c te u r J . KOI X & K . R E I N E S L’altention a, dans ces derniers temps, été reportée sur une opération d’origine française qui, non seulement délaissée, mais même condamnée chez nous, nous est revenue de l’étranger, où elle avait grandi et prospéré sans bruit, mais en donnant de sérieux résultats. C’est de la symphyséotomie dont nous voulons parler; son histoire montre donc, une fois de plus, que l’esprit français, le plus fertile en idées fécondes, est loin d’être le plus apte à savoir en retirer tout le profit possible. Nous avons pratiqué la symphyséotomie sur le cadavre. Notre idée, en publiant ce travail, est de contribuer à faire connaître les résultats qu’on peut attendre de cette opération, de façon que le cas échéant, on n’hésite pas à faire bénéficier une femme enceinte, rétrécie dans de certaines limites, d’une intervention qui, au couvert d’une rigoureuse antiseptie, sauvera bien des femmes et conservera l’existence à bon nombre de fœtus ; sans elle, ils auraient été amenés morts ou dans de très fâcheuses conditions. Nous ne ferons pas une bibliographie complète ; mention­ nons simplement les travaux suivants où l’on trouvera décrit le manuel opératoire et les résultats de quelques statistiques : Annales de Gynécologie et d'Obstétrique, 1892, n° de jan- �70 Dr JULES ROUX ET RETNÈS vier et de février ; Archives de VAcadémie de Médecine, 1892. n°*ll et 12, docteur Charpentier. Nous avons fait nos recherches sur deux cadavres, l’un de femme âgée, à bassin normal, l’autre sur une femme à bas­ sin symétrique, rétréci seulement mais sensiblement suivant la diamètre antéro-postérieu, prornonto-pubien. Voici notre façon de procéder : une fois l’éviscération intestinale faite, nous sectionnons transversalement le cadavre au niveau des lombes, de manière à dégager le bassin et à dominer aisé­ ment le détroit supérieur dont nous prenons aussitôt les dimensions. Nous pratiquons alors la section des parties molles, comme s’il s’agissait d’un sujet vivant, au niveau de la symphyse par une incision verticale médiane, légèrement déviée en bas sur le côté pour éviter le clitoris, nous attaquons le liga­ ment intra-pubien et le sous-pubien ; un bruit caractéristi­ que et une sensation spéciale que l’on éprouve avertissent que ces liens sont complètement sectionnés, en même temps que se produit un écartement sensible et égal dans toute la hauteur de la symphyse. Nous introduisons alors successi­ vement la série des pièces de bois que nous avions au préala­ ble préparés : elles ont toutes une épaisseur de 1 centimètre, une largeur de 3 centimètres (c’est-à-dire inférieure à la hauteur du pubis, pour que leur introduction ne soit pas gênée par les parties molles) et chacune une longueur diffé­ rente : 1, 2, 3, 4, 5, 6 centimètres. Nous les introduisons successivement en commençant par la plus petite et nous mesurons chaque fois les trois distances suivantes : 1° Du milieu du promontoire au bord de la symphyse sectionnée (SP’ sur la fig.j. 2° De l'articulation sacro-iliaque d’un côté à l’éminence iléo-pectonée de l’autre (D. oblique). 3° Le diamètre transverse maximum. Pour obtenir nos écartements sans dépasser la limite que nous désirions et éviter ainsi de produire des déchirures qu’il ne faudrait plus mettre sur le compte de notre élargissement, (surtout lorsque nous arrivons au 3° et au 4* centimètres) nous �74 SUR LA SYMPHYSÉOTOMIE nous servions d’un ouvre-bouche à vis et nous insinuions nos pièces de bois aussitôt l’écartement correspondant atteint. Voici, sous forme de tableau, les mensurations que nous avons obtenues : I. — Femme âgée, .ayant succombé assez rapidement à une affection aiguë des voies respiratoires, plus menstruée depuis longtemps. DIAMÈTRE A vant se ctio n APRÈS SYMPHYSÉOTOMIE — ECARTEMENT DE : le . 2 c. 3 c. S P’............... 40.4 40.6 40.8 41 » Transv. Max.. 13.2 43.6 13.9 44.2 Oblique........ 11.6 12.1 12.6 13 » 4 c. 5 c. 9 c< 11.3 11.G 12 » 14.5 15 » 15.5 13.3 13.6 13.9 Après un écartement de 6 centimètres, rarticulation S-I. gprésente une déchirure légère, verticale de son ligament antérieur. L’articulation S-I. d'* est intacte. II. — Femme de 23 ans, primipare, amenée presque mou­ rante d’éclampsie, grossessede 8 mois. Bruitsdu cœur du fœtus très faibles. L’opération césarienne post-mortem, donne un fœtus mort, de 2,300 gr. Taille totale 141 centimètres ; hauteur du bord de la sym­ physe pubienne au-dessus du sol 73 c., longueur des tibias 37. DIAMÈTRE A v an t sectio n S P ’............................. 9 Transv. Max.. 13 Oblique......... 12 » » » APRÈS SYMPHYSÉOTOMIE — ECARTEMENT DE : 1 c. 2 c. 3 c. 4 C. 5 c. 6 c. 9.2 9.4 9.6 9.8 10 » 40.2 13.2 13.5 14 » 14.5 14 .8 14.9 12.6 '13.1 13.6 14 » 14.3 14.8 Après un écartement de 6 c. l’articulation sacro-iliaque <7 . presque intacte, l’articulation sacro-iliaque droite s’entr’ouvre légèrement 3 mm. Notre figure représente an trait, le détroit supérieur de notre deuxième cas, réduit à la 1/2 en dimension linéaire. — Pour la construction nous avions mesuré, avant symphyséotomie, les distances suivantes : Sacro-iliaque g. pubien ou A P = 10.4 » » d‘ id A' P = 10.4 �72 Dr JULES ROUX ET REYNÈS Entre les deux articulations sacro-iliaque ou A' A — 10.8 En sommes par chaque écartement nouveau de 1 c. la dis­ tance promonto-pubienne S P ' augmente en moyenne de 2 mm. ; le diamètre transverse maximum en moyenne de 3 mm. ; et les diamètres obliques chacun de 5 mm. En réalité, dans l’application, on doit compter sur un élar­ gissement plus grand pour les deux raisons suivantes : 1° C’est la distance S P' dont nous avons constaté et mesuré l’augmentation, mais, l’augmentation correspondante de S P, de ce qui reste le vrai diamètre antérieur, est plus grand e En effet, supposons un instant (comme dans le travail de Farabeuf et Varnier) que la coupe de la tête fœtale soit un cercle, le diamètre de la tête qui aurait pu franchir le détroit supérieur avant la section intrapubienne, était égal à la dis­ tance SP ;elle serait représentée par une circonférence ayant son centre sur S P et tangente en S et en P; après symphyséo­ tomie, la plus grosse tête qui pourrait, pour un écartement donné, franchir le détroit supérieur éprouverait de la résistance aux points S et aux point P' P',! ; en avant, la symphyse étant sectionnée, plus de résistance. Or, pour mesurer le diamètre de cette tête, il nous faut inscrire une circonférence tangente en S, P' et P', et dont le diamètre S P, est supérieur à S P' puisqu’il représente l’hypoténuse du triangle rectangle SP' P,. Ainsi pour un écartement de 6 centimètres, S P ' = 12mmdans notre première expérience, 1 0 m2 dans notre deuxième expérience. S P, = 12m4 dans le premier cas, 10m65 dans le second cas. Donc, le diamètre utilisable réel a augmenté : de 2 0 mm et non pas de 16mm, dans le premier cas, de 16mm 5 et de pas de 12mm, dans le second cas. A notre connaissance, ce point de vue n’avait pas jusqu’ici arrêté l’attention de ceux qui ont étudié la symphyséotomie à l’amphithéâtre. Nous pensons que c’était à tort, car, le résultat que l’on cherche par cette opération, s’obtient abso­ lument mécaniquement, il fallait donc l’étudier selon les principes mathématiques. �SUR LA SYMPHYSÉOTOMIE 73 2° La section de la tête fœtale n’est pas limitée par une cir­ conférence à cause des saillies des bosses pariétales, donc, le diamètre utilisable sera encore plus grand que celui que nous indiquons ci-dessus puisque la saillie pariétale antérieure s’engagera entre les deux sections de la symphyse et n’aura plus à surmonter que la résistance des parties molles, vite vaincue. Bien qu’ayant seulement procédé aux mensurations succes­ sives du détroit supérieur, nous avons constaté que le canal pelvien s'amplifiait dans toute sa hauteur. En effet, il ne peut pas en être autrement, car, l’articulation sacro-iliaque présente de telles dimensions en hauteur qu’il doit forcément se pro­ duire ici, une fois la section du pubis achevée, ce qui se produit pour une porte que l’on ouvre, l’écartement qui sépare le battant mobile du montant fixe est le même à la partie supérieure qu’à la partie inférieure. Dès lors, la symphyséotomie est une opération qui aura de nombreuses indications, dans plusieurs variétés de pelviviciations, elle mérite donc bien d’être étudiée et pratiquée davantage pour le plus grand profit de certaines parturientes et de leurs fœtus. ��V III UN CAS DOUTEUX D’HÉPATITE HÉRÉDO-SYPHILITIQUE TARDIVE P a r l e D o c te u r P A G M A N O La fillette de treize ans que j’ai conduite devant vous s’est présentée à moi dans les conditions suivantes : Sa mère me l’amena, il y a cinq ou six semaines, parce que, disait-elle, elle avait remarqué que son ventre avait grossi depuis quelque tem ps.’Après avoir fait déshabiller l’enfant, je constate, en effet, que l’abdomen a pris des proportions considérables, surtout dans la région susombilicale et particulièrement à droite. En palpant, j ’établis que ce développement tient essentiellement à une augmentation de volume énorme du foie ; cet organe est non seulement hypertrophié (il descend jusqu’au niveau de la crête iliaque, occupe l’épigastre, la région ombilicale et atteint le côté gauche de l’abdomen) mais il est encore notablement déformé et la consistance est bien modifiée ; il est dur comme ligneux et présente, sur la surface, des bosselures volumineuses et fort dures elles aussi. D’ailleurs, ni la palpation, ni la percussion du foie ne sont douloureuses. L’examen de la rate m’apprend que cet organe est également hypertrophié, induré, mais la palpation ne révéle sur son étendue aucune tumeur appré­ ciable. Et c’est là tout ce que je constate. Pas trace d’ascite, pas de réseau veineux exagéré sur la paroi abdominale ; pas d’ictère. Aucun trouble digestif : la langue est rosée ; l’appétit est conservé ; les digestions sont bonnes ; il n’y a jamais de vomissements ; les selles sont régulières. Je n’observe rien d’anormal non plus du côté des autres �76 Dr PAGLIAXO appareils. L’état général n’est pas mauvais ; l’aspect n’est pas cachectique ; la petite malade n’a pas l’air souffrant ; elle a seulement un peu maigri depuis quelque temps. Depuis mon premier examen, j’ai revu cette fillette plu­ sieurs fois ; il ne s'est guère produit de changement dans son état. Elle a eu, pendant quelques jours, des épistaxis très abondantes qui ont assez rapidement disparu ; ces épistaxis offraient cette particularité de rester limitées à la narine droite. Il est une modification sur laquelle je n’ap­ pelle l’attention que sous toutes réserves : il me semble que sous l’influence du traitement que j’ai institué, et que je ferai connaître bientôt, le foie s’est légèrement assoupli au niveau de la région épigastrique ; mais je n’ose encore affirmer ce fait. La rate également me parait avoir dimi­ nué de volume. Entre temps, j ’ai fait analyser les urines ; leur densité est de 10-20 ; elles ne contiennent pas d’albumine, mais un peu d’urée en excès. J’avoue, sans fausse honte, que j’ai été fort embarrassé pour pose )1 un diagnostic précis après avoir examiné cette jeune malade. Quelle pouvait bien être cette maladie du foie qui restait absolument muette comme symptômes alors que l’organe était si profondément altéré dans sa morphologie, et je puis dire, sans crainte de me tromper, dans sa structure intime ? Certes, je ne vais pas passer ici en revue toutes les lésions dont le foie est susceptible d’être atteint : cirrhoses vulgaires, dégénérescence amyloïde ou graisseuse, lymphadénie, kystes hydatiques ou abcès, etc. Dans ces diffé­ rents cas, sans parler des troubles fonctionnels qui sont de règle (une seule exception peut être faite pour les kystes hydatiques), le foie n’offre jamais ces déformations si appréciables, ces bosselures si caractéristiques que l’on perçoit ici. D’ailleurs, je n’aurais garde d’oublier de vous faire savoir que l’alcoolisme, l’impaludisme, les maladies infectieuses n’ont pas à intervenir dans le cas présent. Cette fillette, en fait de maladies infectieuses, a eu un �HÉPATITE HÉRÉDO-SYPHILITIQUE TARDIVE 11 érysipèle de la lace, il y a un an environ, mais je ne sache pas que cette affection ait pu être considérée jusqu’à pré­ sent comme un facteur de lésions hépatiques chroniques. Laure et Honnorat ont bien cité, chez l’enfant, des obser­ vations de cirrhose hypertrophique du foie survenant à la suite de la rougeole : mais dans ces circonstances, le tableau de la cirrhose est fort net, et d’ailleurs, je le répète, le fait n’a pas été démontré pour l'érysipèle. On ne rencontre guère de ces foies hypertrophiés et noueux, comme celui dont il s'agit actuellement, que dans trois affections : la tuberculose, le cancer et la syphilis. Je puis dire que ma première impiession avait été que je me trouvais en présence d’une tuberculose du foie : en effet, un an ou deux auparavant, j ’avais déjà donné mes soins à cette enfant pour des adénites suppurées du cou, fort probablement de nature tuberculeuse. Les ganglions étaient restés volumineux pendant plu­ sieurs mois et ne s’étaient ouverts à l’extérieur qu’après un long stade de préparation. Mais je ne crois pas que le bacille de Koch produise souvent dans le foie des altéra­ tions semblables à celles qui m’occupent. On rencontre chez les tuberculeux des foies gras hypertrophiés, des cirrhoses le plus souvent atrophiques, quelquefois des foies ficelés comme Hanot et Lautb en ont observé en clinique et comme Hanot et. Gilbert ont pu expérimentalement en produire chez le cobaye. Aucun de ces types cliniques ne répond à la description que je vous ai faite. Quant aux tubercules du foie, ils n’atteignent jamais des proportions semblables ; en tous cas, on ne peut supposer qu’une dégé­ nérescence tuberculeuse pareille fût compatible avec un état de santé relativement bon. C’est, cette même absence totale de phénomènes cachec­ tiques qui m’a fait rejeter l’hypothèse de cancer du foie, qui est certainement l’affection à laquelle on pense quand on a palpé l'abdomen de ma malade. Je ne m’appuierai pas, pour éliminer cette opinion, sur la rareté du cancer chez l’enfant ni sur la rareté du cancer primitif du foie. J’aime mieux déclarer qu’il serait absolument incom- �78 Dr PAGLIANO préhensible qu’un cancer du foie ait pu acquérir des dimensions aussi énormes sans avoir aucunement troublé ni la fonction hépatique, ni les fonctions digestives, ni la santé générale. De plus, la rate reste généralement indemne quand le foie est atteint de dégénérescence cancéreuse. Reste une dernière hypothèse : celle de la syphilis hépa­ tique. On me reprochera peut-être de faire là un diagnos­ tic d’exclusion. Je crois toutefois que ce diagnostic repose sur des bases plus solides. D’après les auteurs les plus compétents en la matière, le professeur Fournier entre autres, les gommes du foie sont susceptibles de se déve­ lopper et même de devenir très volumineuses tout en restant silencieuses ; ce sont des lésions souvent latentes, des trouvailles d’autopsie. Ce caractère négatif acquiert donc ici une grande valeur ; ce n’est pas parce que je ne sais pas quelle étiquette mettre à mon cas que je l’intitule syphilis hépatique, mais c’est parce que je ne Connais aucune autre affection capable de modifier pareillement l’organe sans modifier davantage la fonction. On sait le pourquoi de ce phénomène : c’est parce que les gommes se développent sans toucher à l’élément noble du foie ; elles évoluent en dehors de lui et ne l’intéressent que très secondairement. D’ailleurs, une nouvelle circonstance plaide en faveur de la cause que je défends : c’est l’hyper­ trophie de la rate. Fort souvent, d’après Fournier, celle-ci éprouve en même temps que le foie les atteintes de l’infec­ tion syphilitique. Ma démonstration serait parfaite si, à l’appui de mon opinion, j’avais à vous montrer chez la malade des traces palpables de syphilis antérieure acquise. A mon grand regret, je dois reconnaître que je n’en ai pas trouvé, et ce qui est encore plus regrettable, c’est que la syphilis héré­ ditaire n’est pas plus évidente. D’abord sur la malade : pas d’infantilisme qui est une bonne signature de vérole pater­ nelle ou maternelle ; cette fillette n’est pas encore réglée, mais elle a à peine 13 ans. Pas de cicatrices cutanées, de déformations ou de lésions osseuses ; pas d’altérations ocu­ laires, nasales ou auditives. Les dents ne sont pas en très �HÉPATITE HÉRÉDO-SYPHILITIQUE TARDIVE 79 bon état ; elles ne sont pas de type parfait, mais elles n’offrent aucune des malformations caractéristiques, si bien décrites par Hutchinson. Du côté des parents, tout autant d’obscurité : le père est mort d’épuisement (?), et la mère ne lui a jamais connu de maladie pouvant faire supposer la vérole . Quant à elle, elle se déclare saine, et autant que j ’ai pu l’examiner, je n’ai pas trouvé sur elle les stigmates de la syphilis. Elle ne m’a pas accusé de polymortalité infantile, elle n’a jamais eu que l’enfant que je vous présente et qui est née après treize ans de mariage. Sont-ce là des raisons suffisantes pour éliminer la syphi­ lis héréditaire ? Non, à mon avis. Pour l’enfant d’abord, la syphilis peut être monosymptomatique comme elle l’est parfois au cas de syphilis acquise, Quant aux parents, ils peuvent avoir eu la vérole sans s’en douter et qu’on me permette de tenir en faible considération les déclarations d’une mère qui ne s’est aperçue du développement du ventre de sa fille que le jour où. celui-ci avait doublé de volume. . Quoiqu’il en soit, si je me trompe, j ’aime mieux me trom­ per dans ce sens ; de cette façon, je garde au moins l’espé­ rance d’être utile à ma petite malade. Dès le premier jour, j’ai institué le traitement spécifique. Jusqu’à présent, des frictions mercurielles ont été faites tous les jours, et l’en­ fant les a très bien supportées ; en même temps j ’ai ordonné l’iodure de potassium qui est actuellement ingéré à la dose quotidienne de 3 grammes. Je compte augmenter encore progressivement cette dose. Y a-t-il eu un résultat appréciable depuis l’inauguration du traitem ent? Comme je l’ai déjà dit, je n’ose me pronon­ cer pour l’affirmative. Toutefois, la rate me semble moins volumineuse que primitivement, et en tous cas, il n’y a eu aucune aggravation de l’état général. Peut-être l’avenir jus­ tifiera-t-il mes prévisions. �. r. - ' ' !l ■ • i •' '■ ■' ", , ’ ! • :;.ii : ;; j ■ * �IX PÉRICARDITE COMPLICATION DE LA COLIQUE HÉPATIQUE P a r le D o e te n r ODDO Si l'introduction des méthodes bactériennes dans l’étude de la pathologie hépatique a été tardive, il faut recon­ naître qu’elle a été ici plus rapidement profitable qu’ailleurs. Grâce à elle, l’obscurité presque complète de nos connais­ sances en ce qui concernait les processus hépatiques, a fait place comme par enchantement à une conception simple et lumineuse de la pathologie générale du foie, applicable déjà à un bien grand.nom bre d’affections de cet organe. Mais la question des infections biliaires est double : l'organe hépatique est placé sur la grande voie de l’absorption porte, en communication ouverte avec un des points du tube digestif, dont la flore est la plus abon­ dante ; il est défendu en ce point moins par les propriétés antiseptiques de la bile, illusion bientôt perdue, que par la chasse produite par le flux biliaire ; d’autre part, organe d’hématopoiese et d’épuration, le foie est en large commu­ nication avec le courant circulatoire, il peut donc, plus que tout autre organe, transmettre à son tour l’infection lorsqu’il est atteint. Après avoir été infecté, le foie devient rapidement infectant ; le double processus, infection gagnant le foie, infection émanée du foie, est réalisé en particulier par la lithiase biliaire : l’angiocholite formatrice des calculs prend chaque jour une plus grande importance, la présence des calculs devient, à son tour, la cause déterminante d’infections ultérieures : telle est la chaîne morbide qui 6 �82 . l)r ODDO constitue un véritable cercle suivant l’expression de mon ami Dufourt (de Vichy) (1). Tout en respectant la part faite au système nerveux dans les accidents de la colique hépatique par Augustin Fabre, Potain, Gangolfe, Arloing et Morel, Mossé, etc., l'étude des complications infectieuses de la cholélithiase s’étend chaque jour. Ces complications sont favorisées, suivant Dupré (2), par des conditions d’ordres divers : 1° Conditions relatives au malade : vieillesse, cachexie, intoxication... 2° Conditions relatives à l’organe : stase biliaire par rétention, dilatation des voies biliaires, altération des parois, asystolie des tuniques contractiles, disposition alvéolaire et folliculites, ulcérations de la muqueuse, ulcé­ rations des parois par les calculs; 3° Conditions relatives au calcul ; siège préintestirtal, forme, aspérités, nombre et Faible volume, inégalité et mobilité, etc. Toutes ces conditions, dont la plus importante est le ralentissement du cours de la bile, permettent l'ascension des germes, hôtes habituels du duodénum et des deux derniers centimètres des voies biliaires. Ils sont fort nom­ breux : Gessner (3j a distingué le bacterium tholocideum, deux staphylocoques, le streptocoque du duodénum et sur­ tout le bacterium coli commune dont le rôle est prépon­ dérant en l’espèce Gilbert et Girode (4), le nomment le grand parasite des voies biliaires. Ces deux auteurs dans deux mémoires successifs (5), Girode seul ( 6), Charrin et (1) Dufourt (de Vichy), Infection biliaire et lithiase (Revue de Médecine, avril 1893). (2) Dupré, Les infections biliaires (Th., Paris 1891). ("3) Gessner Centralblatt f. Bakteriolog., 1889. (4) Gilbert et Gironde, Société de biologie, 1890. (5) Gilbert et Girode Ibid., 1890 et 1891. (6) Givode, Société de biologie, 1893. �PÉRICARDITE 83 Roger (1), Veillon et Jayle (2) ont mis en évidence le rôle de cet agent. Malvoz et. Dupré (3) ont trouvé le streptocoque chez un malade de Riga], Gilbert et Girode (4) ont trouvé le pneu­ mocoque et le staphylocoque. Mais, ainsi qu’ils le font remarquer, l’extension de ces microbes n’est pas aussi grande que celle du bacterium coli. Guarnieri (5) a trouvé le bacille d’Eberth dans le pus de l’angiocholite, sans lésion préalable de l’intestin. La marche progressive insidieuse, l’évolution lente, le type rémittent à abaissement matinal seraient autant de carac­ tères cliniques propres à l’infection par le bacille d’Eberth. D’autre part, Letienne (6) a montré que la bile contient souvent des microbes organismes sans angiocholite carac­ térisé. Sur 42 biles recueillies chez des malades divers, il a obtenu 28 fois des cultures positives mono ou polymicrobiennes. Ces recherches, fort importantes, mettent à néant le rôle antiseptique de la bile et établissent que la présence de micro-organismes dans la bile ne suffit pas à déterminer les accidents de l’angiocholite infectieuse. L'angiocholite étant produite, elle pourra déterminer des accidents secondaires : les uns aigus, les autres chro­ niques. Les seconds, pour n’en plus parler, aboutissent à la cirrhose biliaire : il est évident, aujourd’hui, que les lésions produites expérimentalement par Charcot et Gombault étaient dues à la présence des micro-organismes ainsi qu’ils l’avaient du reste prévu. Quant aux accidents aigus, ils sont caractérisés par la périangiocholite et la formation d’abcès péricanaliculaires. (1) Gharrin et Roger, Société de biologie, 1891. (2) Veillon et Jayle, Société de biologie, 1891. Çi) Malvoz et Dupré, Société de biologie, 1892. (4) Gilbert et Girode, loc, cit. (5) Guarnieri, R ivista generale italiana de clinica m è d ., 1892, p. 234 et 257. (6) Letieîme, Recherche s bactériologiques su r la bile hum aine Arclx, de Médi ex p ., 1891). �84 Dr ODDO Suivant Dupré, ces abcès se forment d’après deux proces­ sus : 1° Infiltration leucocythique bactérienne avec formation d’abcès parabiliaires pouvant s'ouvrir ultérieurement dans les voies biliaires en marchant de dehors en dedans ; 2° Apoplexie biliaire septique par rupture des canalicules de dedans en dehors. Dès lors, se produisent des déterminations extra-hépa­ tiques : les unes voisines : péritonite localisée ou généra­ lisée, déterminations pleuro-pulmonaires par propagation de proche en proche, etc. ; les autres éloignées. Celles-ci peuvent être généralisées. Jaccoud pense que la septicé­ mie médicale, dite spontanée, peut avoir pour point de départ l’angiocholite suppurée de la cliolélithiase. Les infections secondaires éloignées peuvent aussi se localiser sur tel ou tel viscère. Dupré rapporte un cas de méningite. Legendre et Raoult fl) ont constaté la présence du coli-bacille dans le pus sous pie-mérien dans un cas d’angiocliolite consécutive à l’obstruction des voies biliai­ res par un kyste hydatique. Mais les déterminations qui m’intéressent en ce moment sont surtout les déterminations cardiaques. Il y a eu, actuellement, huit observations connues. En voici le court résumé : O b s . I fLuys’). — Endocardite ulcèréuse-Iclère. ÿBictlei. de la Soc. de biologie, 1864). Femme, 52 ans, entre le 20 juillet 1864. Douleurs hypochondre, droit depuis quelques jours, vomissements. Frémissement cutané, souffle au premier temps, dédoublement du deuxième. Ces signes existent à l’entrée. Deux joui’s après, coloration jaunâtre de la peau, ictère, décoloration des fèces. L’ictère augmente les jours suivants. Signes d’endocardite infectieuse, aspect typhique, mort. Autopsia. — Atrophie de la vésicule biliaire cholédoque, obstrué par un calcul au niveau de sa jonction avec le canal eystique. fl) Legendre et Raoult, Soc. Méd. des Hop., 1892. �PÉRICARDITE 85 Rétrécissement mitral ancien ; ulcération au bord de la mitrale, due à une endocardite récente. Obs. II (Jaccoud). — Lithiase biliaire ; angiocholiie suppurëe ; endocardite ulcéreuse mitrale. Homme, 66 ans. Frissons, lièvre le £9 janvier. Le 3“° jour, ictère (jour de l’entrée). Le 6mi' jour, souffle systolique à la pointe. Frottement. Diagnostic : Endocardite ulcéreuse avec péricardite sèche limitée. Le 11"1'' jour, effervescence nouvelle. Le 22m<', albuminurie. Le 28mL mort dans le coma. A utopsie. — Endocardite mitrale végétante et ulcéreuse vési­ cule, cholédoque, canal cystique et canal hépatique pleins de .calculs, occlusion des voies biliaires, ectasie au-dessus, angiocholite suppurèe, abcès biliaires. Obs. III (Murchison).— Leçons cliniques sur les maladies du foie. [Traduct. de Cyr.). Cancer du foie. Pénétration d'un calcul dans la veine Porte par voie d’ulcération. Phlébite. Pyohémie. Péritonite par rupture d'abcès hépa­ tique. Endocardite récente. Femme, 57'ans, 7 juillet 1876. Ancienne calculeuse ; six semaines avant l’entrée, douleurs dans le petit orteil. A l’en­ trée, ictère léger, peau et conjonctions, douleurs dans l’hypochondre droit, nausées. Foie volumineux. Aucun signe d’auscultation. Fièvre cesse au bout de quelques jours. Affai­ blissement progressif. Mort. Autopsie. — Adhérences pèri-hépatiques, divisant le péri­ toine en deux poches distinctes : dans la poche supérieure, bile mélangée de pus. Cancer du foie. Pyléphlébite. Abcès pyohémiques du foie. Petites végétations récentes sur les valvules aortiques et sur la surface auriculaire de la mitrale. Obs. IV. (Rondot, Journal de Médecine de Bordeaux, 11183). Endocardite ulcéreuse de la tricuspicle au cours d'un ictère chronique. Homme de 69 ans, buveur. Attaques antérieures de coli­ ques hépatiques avec vomissements sans ictère. Récemment, �86 D‘ ODDO douleurs épigastriques, colique hépatique, mais l’ictère était très ancien. Le 7 juillet, délire, pouls fréquent, apyrexie. Rien au cœur. Le 11,léger prolongement du premier bruit xyphoïdien. Affaiblis­ sement graduel les jours suivants. Trois jours avant la mort, hypothermie 35° 7. Le jour de la mort, 33°. Autopsie : Foie pèrihèpîitite ; canaux biliaires dilatés, calculs dans la vésicule; noyaux marronés dans, le foie. Cœur tricuspide épaissie à ulcérée. Obs. V. — (Mathieu et Malibran, Bulletin cle la Société Anatomique, 1884). — Lithiase biliaire. Ictère par réten­ tion biliaire. Phénomènes typhoïdes. Endocardite végé­ tante aiguë. Femme de 45 ans. Ictère à 18 ans. Essoufflement facile. Dix_ huit jours avant l’entrée, indigestion, vomissements. Au bou t de 3 ou 4 jours, douleurs de côré. Deux jours après, ictère; fièvre. Teinte subictérique généralisée; langue blanche; foie gras, selles décolorées. Bruit systolique à la pointe-albumi­ nurie. L’ictère disparaît six jours avant l’entrée; les selles se décolorent. Etat typhoïde-coma. Autopsie : Calculs dans le vésicule. Voies biliaires dilatées. Végétations sur les valvules aortiques. Insuffisance aortique nette. Obs. VI. (Netter et Martha. Archives de Physiologie, 1886). — Colique hèpatliique. Fièvre. Endocardite infec­ tieuse. Pleurésie droite. Autopsie : Lithiase biliaire. Angiocholite suppnrée. Endocardite végétante mitrale. Embolie de Uartère bronchique. Tuméfaction de la rate. Examens microscopiques. Microbes allongés, très courts, dans la végétation mitrale et les abcès biliaires. Femme de 30 ans. A eu un rhumatisme articulaire, rien n’indiquait une lésion cardiaque. Deux semaines avant, dou­ leurs au côté droit, puis ictère, selles décolorées. Apparition de la fièvre-persistante, de l’ictère. Phénomènes typhoïdes. Rate grosse albuminurie. Frémissement cataire à la pointe. Souffle systolique avec maximum à la pointe. Signes d’épanchement pleurétique à droite. Affaiblissement progressif. Fièvre rémit­ tente. Autopsie. Epanchement pleurétique. Infaretus hèmorrha- �PÉRICARDITE 87 gique dans le poumon. Végétations récentes sur la valvule mitrale. Signes d’endocardite ancienne. Calculs dans les canaux biliaire. Angiocholite suppurèe, abcès pèricanaliculaires. Microbes allongés courts, identiques dans les végétations cardiaques, dans le pus de l’angiocholite, dans le contenu des gros canaux biliaires. Inoculation positive des produits de cultures à des souris. Obs. VII. (Aubert, Thèse de Paris, 1891, p. 57. Femme. Rougeole, scarlatine, rhumatisme articulaire aigu avec complication cardiaque dans la jeunesse. Plusieurs atta­ ques de rhumatisme. Dyspnée d’ellort. Rétrécissement mitral ; œdème. En 1888, douleur dans l’hypochondre droit, ictère. En 1889-90, douleur. En 1891, morphinomanie. Œdème, foie gros. Roulement presvstolique, souflle systolique, dédouble­ ment du deuxième temps, rétrécissement et insuffisance. Le 10 avril, douleurs dans l’hypochondre droit et dans l’épigastre. Le 11, l’ictère se généralise. Le 12, frisson violent, 40°. Le 14, frisson violent, 39° 5. Rate grosse, pouls petit, respi­ ration gênée, fièvre persiste. Le 17, asystolie consommée. Le 19, collapsus, lièvre, subictere. Autopsie (coeur). —Les deux valves mitrales sont soudées,dures Quatre végétations récentes sur l’infundibulum. Foie : cholé­ doque obturé. Voies biliaires dilatées. Bile contient bacille gros, court, immobile. Culture sur bouillon lactescence; liquéfaction de la gélatine. Thiroloix pratique des inoculations sans succès. Des observations de Luys, Murchison, Jaccoud, Rondot, Mathieu et Malibran, il résulterait que l’endocardite ulcé­ reuse peut se produire au cours de la colique hépatique. Mais le mémoire de Netter et Martha (1) établit, par le résultat de recherches qui ne laissent aucun doute, les relations bactériologiques de ces deux affections. Ce travail est ce qui a été fait de plus important sur la question. L’endocardite peut se produire au cours de coliques hépa­ tiques, le plus souvent accompagnée d’angiocholite, mais parfois aussi de simple infection biliaire, sans lésion appa(1) Netter et Martha. De Vendocardite vigilante ulcéreuse dans les affections des voies biliaires. (Arch. de Phys., 1889). �--«p, 88 iy oddo rente des canailicules. L’infection se fait par la voie sanguine, soit par la voie sus-hépatique, soit par la voieporte (pyléphlébite suppurée par rupture). Au point de vue clinique, il faut remarquer avec Aubert (1) la prédominance de ces accidents dans le sexe féminin, corollaire de la prédominance féminine de la lithiase biliaire. Maisun fait bien plus important, c'est que dans le plus grand nombre des observations l’existence d'une affection cardiaque antérieure est mentionnée, la cardiopathie ancienne constituait évidemment un point d’appel pour la greffe endocarditique nouvelle. Quant au siège des lésions, une seule fois, (cas de Rondot), c’était le cœur droit. Les autres fois, le cœur gauche, l’orifice aortique 1 fois, 4 fois la mitrale, Cette remarque vient corroborer l’influence des anciennes lésions cardiaques qui, seule, peut expliquer l’élection pour la mitrale, sans quoi c’est, dans le cœur droit plus directement exposé à l’action des micro-organismes d’origine sus hépatique que devraient prédominer les endocardites d’origine biliaire. On peut dire en résumé que, au point de vue qui nous occupe, la colique hépatique est surtout dangereuse pour les anciens cardia­ que. En ce qui concerne la marche des accidents, le plus souvent ils apparaissent peu après une crise violente de coliques hépatiques : dans le cas de Netter c’est au 48 jour seulement, dans les autres faits du 15° au 18°. Un frisson plus ou moins violent marque le début de la complication, il est suivi de fièvre accompagnant l'appa­ rition de l’ictère ou son augmentation si l'ictère existait déjà. Tandis que les douleurs aiguës de la colique hépa­ tique diminuent, le foie se tuméfie et devient vaguement douloureux. Puis apparaissent dans une troisième étape les signes d’auscultation accompagnés ou non d ’arythmie. En même temps des phénomènes d’infection générale appa­ raissent allant jusqu'à l'état typhoïde le plus accentué et se (I) Aubert. Endocardite ulcéreuse vigilante dans les infections biliaires. (Th., Paris, 1891). �PKRICARDITK 89 terminant par la mort. Dans tous les cas, le cycle parcouru a été le même, dans tous les cas aussi l’aboutissant fatal a été identique. Il semble, en effet, jusqu’ici que l’endocar­ dite d’origine biliaire soit toujours mortelle. On peut supposer que les germes empruntent aux conditions dans lesquelles ils se multiplient une extrême virulence. On peut objecter peut-être que les endocardites suivies de guérison ont passé inaperçues, mais rien ne vient encore prouver la réalité de cette assertion, et jusqu’à preuve du contraire on doit considérer l’endocardite survenant au cours de la cholélithiase comme fatale à brève échéance. Jusqu’ici, l'endocardite est la seule complication cardia­ que connue de la colique hépatique. Il m’a été donné d’observer un cas de péricardite mortelle, survenue au coui'S d’une attaque de colique hépatique. Il ne in’a malheureusement pas été possible de faire l’autopsie. Mais la filiation des symptôme^ a été tellement nette, la marche des accidents a été tellement identique aux observations précédentes mutanda mutandis, qu’aucun doute n’es resté dans mon esprit. La clinique et l’expérimentation se doivent un mutuel appui, lorsque celle-ci a très nettement établi un processus, celle-là doit l’utiliser à son profit et en inférer dans la mesure d’une rigoureuse critique une pathogénie qu’elle 11e peut pas toujours contrôler. Obs. VIII (personnelle). Colique hépatique. Péricardite d'origine hépatique. Mort. M. X., 40 ans, antécédents héréditaires bons. Sa fille est atteinte de lésion mitrale survenue à la sùite de plusieurs attaques de rhumatisme articulaire aigu. Lui-même avait eut il y a quelques années, une attaque très nette de colique hépa­ tique. Il avait de loin en loin des douleurs lombaires ; ses urines, fortement sédinienteuses , contenaient des urates en en grande quantité, un peu de sable. Il était hémorrhoïdaire. Il avait beaucoup grossi, était devenu poussif, était essoufflé par la montée ou la descente rapide. L’auscultation ne révélait que le timbre un peu sourd des bruits du cœur. Son hygiène était du reste déplorable : depuis plusieurs années, il passait plus de douze heures au lit. Sa profession de négociant lui faisait �90 Dr ODDO une vie très sédentaire, coupée â d’assez rares intervalles de quelques parties de chasse ; en dehors de cela, aucun exercice, aucun sport. Hygiène alimentaire, tout aussi contraire à sa constitution. C’était un gros mangeur de viandes; très friand de gibier, il satisfaisait ses goûts avec complaisance. Le 20 mars 1893, au milieu de la nuit, il est réveillé par des douleurs atroces au niveau de la région épigastrique, accompa­ gnées de vomissements alimentaires d’abord puis bilieux. Le point le plus douloureux siège au niveau de la région cystique; la pression y est intolérable; de ce point la douleur s’irradie dans la poitrine, dans l’épaule droite et dans le dos du môme côté, (point scapulaire), pas de douleur le long du phrénique ni dans les espaces intercostaux. Phénomènes vaso-moteurs mar­ qués pâleur et refroidissement, pouls petit. Deux injections de morphine sont pratiquées sans soulagement, douleurs et vomis­ sements continuent jusqu’au matin. Le 21, nous voyons le malade avec M. le professeur Magail avec qui nous l'avons suivi depuis ce moment. Môme état, mais les phénomènes vaso-moteurs ont disparu, le pouls a repris son ampleur. Une injection nouvelle de «0.02 centigrammes de mor­ phine amènent un soulagement marqué. Eau de Vais, eau chloroformée, ingestion de morceaux de glace. Les vomisse­ ments s’éloignent, Les douleurs reparaissent dans l’après-midi, les vomissements bilieux et muqueux sont plus fréquents. Bain tiède, nouvelle injection de 0,01 centigramme, nouveau soula­ gement, apyrexie, l’auscultation du cœur et des poumons per­ met de reconnaître l’intégrité de ces organes. Le 22, même état : alternatives de douleurs et de calme, les vomissements reparaissent dès qu’on cesse les eaux gazeuses et la glace. Le malade est alimenté avec du lait glacé coupé d’eau' de Yals. La douleur présente toujours le même siège, la règiou de la vésicule est toujours très sensible. Le malade n’est plus venu du corps dêpuis 36 heures, malgré des lavements laxatifs, un lavement au séné et au sulfate de soude n’est suivi d’aucun résultat. Dans la journée, quelques frissons, un peu d’agitation, les douleurs sont un peu moins vives : le soir, il a de la fièvre 38° 8 pouls à 104, pas de selles, nouveau lavement. Dans la nuit le malade est agité, il souffre moins cependant ; les douleurs repa­ raissent vers 3 heures du matin. Le 23, nous trouvons le malade avec de la jaunisse : la teinte sale des téguments remarquée la veille est devenue jaune ver­ dâtre, les conjonctives sont colorées, la langue est plus sabur- �PÉRICARDITE 91 raie que les jours précédents. Il y a eu une selle dans la nuit, les matières sont décolorées. Les urines toujours sédimenteuses, rares au début, sont devenues un peu plus abondantes, elles contiennent toujours une forte proportion d’urates formant un dépôt briqueté, de plus elles présentent par le réactif de Ctmelin la coloration de la bile. Le malade a encore de la fièvre T = 38" 5 P = 104. Rien au cœur ni dans les poumons. Les douleurs per­ sistent encore, le malade a moins de vomissements, mais il se plaint de nausées continuelles, ballonnement de l’estomac et de l’intestin, éructations nombreuses. La journée se passe comme les précédentes, le malade souffre encore violemment par instants et réclame les injections de morphine. Le soir la température est la même que la veille = 38° 7 le pouls plus rapide = 120, mais le malade a un peu de dyspnée, il se plaint d’anhélation quand il veut faire quelques mouvements, l’auscultation ne dénote rien. Dans la nuit le malade a moins souffert mais il n’a pu dor­ mir, par moments sa respiration était courte, rapide, superfi­ cielle; 11 s’est plaint de malaises, d’angoisses vagues. Le 24 matin, le malade est toujours jaune, la fièvre toujours la môme, le pouls rapide régulier, la respiration plus courte et plus rapide; l’auscultation permet de reconnaître l’existence d’un double frottement, d’un bruit de va et vient léger superfi­ ciel très net, siège au niveau de la partie interne des troisième et quatrième espaces. Il est surajouté aux bruits du cœur qui sont normaux, bien que la systole soit un peu sourde. Le frotte­ ment liait et meurt sur place ; il est limité sur une surface grande comme une pièce de 5 francs sans propagation aucune. Les battements du cœur sont réguliers, le pouls bien soutenu bat 104. Potion à la digitale, vésicatoire camphré. Dans la journée, la dyspnée a continué accompagnée d’an­ goisse précordiale, de douleurs vagues dans la région précor­ diale avec tendance à gagner la base du cou. La douleur cvstique a à peu près disparu, par contre, à gauche, bouton diaphragmatique. - Le soir, respiration fréquente courte. La fièvre est à 39° 2, le pouls régulier assez résistant. Pas de voussure appréciable, frottement comme le matin, battement de la pointe perceptible, mais moins net, la percussion dénote une augmentation de la matité absolue en largeur, surtout dans les quatrième et cin­ quième espaces, de plus cette matité est perceptible au dessous de la pointe du cœur. Le 25, le malade a passé une mauvaise nuit, dyspnée, angoisse, transpirations abondantes. Douleurs plutôt moindres, mais �92 Dr ODDO dysphagie notable, sensibilité-dû phrénique au cou, surtout à gauche. lie malade est plus anhèlant que la veille. Le pouls est dèpressible, il présente des irrégularités, des faux pas nom­ breux. Cœur : légère voussure au niveau des quatrième et cin­ quième espaces qui sont étalés et effacés. Battements du cœur perceptibles au niveau de la base, mais très peu au niveau de la pointe. Frottement moins net, matité plus complète et plus étendue que la veille, espace de Traube diminué; la matité n’est pas nettement pyriforme, elle affecte la forme d’un cône tront qué. Auscultation : Au niveau des quatrième et cinquième espaces silence absolu; au niveau de la base frottement sur une étendue moindre que la veille, les bruits du cœur sont sourds, mal frappés, toutes les deux ou trois révolutions cardiaques, faux pas, parfois pulsations avortées. Injection sous cutanée de 0 80 centigrammes de caféine. Deux nouvelles mouches de Milan. Lait. Le teint est encore coloré, les urines présentent encore la coloration bilieuse. A midi, le pouls est mieux frappé, les faux pas plus espacés, injection de 0 40 centigrammes de caféine. Le soir, le pouls est de nouveau défaillant, très irrégulier. Signes d’auscultation comme le matin. Nouvelle injection de 0 80 centigrammes de caféine. A 11 heures du soir le pouls s’est relevé et régularisé. Le 26, les signes sont les mêmes que la veille, l’épanchement n’a pas augmenté : les bruits du cœur sont toujours affaiblis, le bruit de frottement est moins net, faux pas nombreux survien­ nent en moyenne toutes les 10 ou 12 pulsations. Mêmes signes fonctionnels. Nouvelle injection de 0 80 centigrammes de caféine. Dans la journée le pouls est plus fort, plus régulier. On compte jusqu’à 40 et 50 pulsations sans arrêt. Le soir, même état, 0 80 centigrammes de caféine. Le 27, même état que la veille, épanchement stationnaire : après les injections de caféine le pouls reprend de la force, de l’ampleur, de la régularité pendani 3 ou 4 heures, puis, de nou­ veau, les signes de défaillance cardiaque reparaissent. Les injections sont renouvelées de 3 en 3 heures; lait, cognac. Le 28, même état que les jours précédents, deux nouvelles mouches. Dans la journée le malade a dû venir du corps sur le vase plat; la défécation a été laborieuse et douloureuse en raison de l’existence d’hémorroïdes; il a eu une défaillance qui a beau­ coup effrayé son entourage : pâleur soudaine, décomposition des �PÉRICARDITE 93 traits, obnubilation des sens, pouls misérable, à peine percep­ tible. Cette lipothymie dure quelques instants à peine, le malade reprend connaissance, le pouls revient. Le soir, même état que la veille. Les moindres mouvements du malade déterminent de la dyspnée. Le 29, amélioration notable, l’ictère a complètement disparu, les urines sont redevenu normales, la dyspnée a notablement diminué. L’épanchement a rétrocédé en grande partie, le frotte­ ment existe encore, mais moins net. Toutefois, le premier bruit du cœur est encore sourd. Le pouls a repris sa régularité. On peut compter plus de cent pulsations sans faux pas. La caféine est continuée. L’état général est assez bon, le malade se plaint seulement de transpirations abondantes, il a facilement froid. Malgré les recommandations expresses, le malade s’est levé pour venir du corps au pied de son lit, il a supporté ce mouve­ ment sans aucun trouble. La caféine est continuée Le 30, même état, l’amélioration continue. Dans la nuit le malade se réveille pour demander à boire, rien n’indique qu’il soit moins bien. Il se retourne contre la muraille et s’endort quelques instants après, les personnes qui le veillent remarquent que les bruits respiratoires présentent un caractère insolite. Biles se précipitent vers lui, la respiration s’arrête, le pouls a disparu. Appelé en toute hâte, je ne puis que constater la mort ; tous les efforts pour le ranimer restent infructueux. Je ne m’arrêterai pas longtemps à discuter le diagnostic de la colique hépatique, bien que des calculs u’aient pas été recueillis : l’existence de coliques antérieures, le début soudain, le caractère et le siège des douleurs, les vomisse­ ments qui les accompagnaient, l’ictère survenant ensuite avec décoloration passagère des matières fécales, ce sont là les traits de l’attaque de coliques hépathiques la plus franche. Le frisson, la fièvre accompagnant l’ictère témoignent de l'existence de l'angiochôlite qui a été le lien entre la lithiase et la péricardite. La relation de ces deux affections est démontrée par la marche des symptômes qu’on dirait calquée sur celle des observations d’endocar­ dite. La colique hépatique ouvre la marche puis surviennent des frissons, 48 heures après apparaissent les signes physi­ ques et fonctionnels de la péricardite qui enlève le malade au bout six jours par un collapsus brusque du muscle cardiaque profondément atteint. �94 Dr ODDO La terminaison fatale a été ici encore conforme au pro­ nostic général des complications cardiaques d elà lithiase biliaire. Il est vrai que la mort a été entraînée ici non par l’infection générale, mais par la participation du myocarde, la péricardite ayant d’emblée revêtu la forme paralytique. A ce sujet, on peut se demander si cette atteinle du muscle cardiaque n'a pas été favorisée par la surcharge graisseuse préalable du cœur que semblaient indiquer l’obésité du malade, les signes fonctionnels et physiques que présentait le cœur avant la maladie ultime. On peut admettre aussi que le haut degré de virulence que paraissent acquérir les germes d’origine angiocholique n’a pas été étrangère à l’altération rapide et profonde du myocarde. L’existence de la péricardite compliquant la colique hépatique ne paraît pas avoir été mentionnée jusqu’ici. Les renseignements que m’ont très obligeamment fournis MM. Mossé, de Toulouse et Dufourt, de Vichy, tous deux fort au courant de la littérature de la lithiase biliaire confirment cette opinion. Les recherches bibliographiques que j ’ai pu faire ont été aussi infructueuses en ce qui con­ cerne la péricardite, les articles de Maurice Raynaud, de Bernheim, le travail récent de Rubino sur l’étiologie et la pathogénie delà péricardite. En ce qui conserne la colique hépatique: les livres de Murchison, de Cyr, la thèse classique Mossé, son article Coliques hépatiques du Dictionnaire de Dechambre, la thèse de Dupré, celle d'Au­ bert, l’article de Chauffard, dans le 'Traité de Médecine, pour ne citer que les ouvrages les plus importants, sont absolument muets sur cette complication nouvelle de la colique hépatique. Reste à déterminer la voie suivie par les micro-orga­ nismes pour gagner le péricarde. Tandis que la voie sanguine est la voie naturelle suivie par l’infection pour gagner l’endocarde, on ne s’expliquerait guère qu’elle suivit un chemin aussi détourné pour venir se localiser dans le péricarde. La voie lymphatique constitue au �PÉRICARDITE 95 contraire une communication beaucoup plus large et beau­ coup plus directe. Les lymphatiques intrahépatiques qui cheminent clans les espaces portes à côté des vaisseaux biliaires communiquent largement avec les lymphatiques extrahépatiques qui, parle ligament suspenseur, gagnent le centre diaphragma­ tique et communiquent à leur tour avec les lymphatiques pariétaux du péricarde. Comme les autres séreuses le péricarde est un vaste sac lymphatique. Les lymphatiques du feuillet pariétal sont nombreux et importants. Lacroix, dans sa thèse récente, a montré qu’ils constituent d’énormes capillaires sans valvule et sans paroi, alternativement gonflés et rétrécis, s’entrecroisant avec les vaisseaux sanguins sans les suivre et s’étalant à leur terminaison en de larges surfaces séreuses, ouvertes dans la cavité péricar­ dique. On s’imagine combien l’infection a pu trouver dans la voie lymphatique une porte plus largement et plus directement ouverte que dans la voie sanguine pour péné­ trer dans le péricarde. Le court trajet isolé de la circulation sanguine rendrait également compte de l’absence de phénomènes d’infection générale qui sont constants dans les observations d’endocardite rapportées plus haut. Il serait donc permis de supposer que l’infection biliaire dans la colique hépatique pourra déterminer de l’endocar­ dite, si elle suit la voie sanguine; de la péricardite, si elle suit la voie lymphatique. A l’avenir de démontrer ou d’infirmer la légitimité de cette manière de voir. ��X DE LÀ PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES l> a r l e I>' C. O D ItO C’est un fait bien vulgaire que de constater chez un car­ diaque qui présente un souffle intense, de rétrécissement aortique, par exemple, que le souffle se perçoit nettement sur toute l’étendue de la cage thoracique. Mais, le diagnostic étant suffisamment, établi, on n’éprouve aucune curiosité à se rendre comptesi le bruit est perceptible dans des limites plus éloignées. Et cependant, cette recherche donnerait lieu le plus souvent à des surprises inattendues, il faut dire que l’attention des cliniciens n’est attirée sur ce fait dans aucun des ouvrages ou articles consacrés à l’auscultation cardiaque ou à la séméiologie des affections orificielles du cœur. Ce n’est pas que la diffusion extrême des souffles cardiaques n’ait jamais été signalé. Elle l’a été par Meynet (1), par Racle (2). Peut-être, en faisant des recherches bibliographiques patientes, pourrait-on retrouver la mention de ce phéno­ mène dans quelques observations éparses. Mais, si le fait n’est pas nouveau, il n’est, en tout cas, pas de connaissance vulgaire et, pratiquement, il n’est jamais recherché. Quel­ ques médecins italiens, à la suite de Federici (3), ont étudié récemment cette particularité séméiologique. Mais leurs travaux n’ont pas éveillé l’attention en France. Grâce à la (t) Me y n e t , Gazette m édicale de Lyon, 1868, p. 038. (2) R a c l e , T raité de diagnostic, Paris, 1869, p. 309. (3) F e d e r ic i , R ivista clinica di Bologna, 1875. 7 �98 D‘ C. ODDO libéralité de mon cher maître M. le docteur Laget, j ’ai pu vérifier sur une malade de son service la diffusibilité extrême de certains souffles cardiaques. Exposer les recherches italiennes, rapporter l’observation personnelle, discuter le mécanisme du phénomène, tels sont les objectif de cette note. Et, d’abord, voici quelques observations des auteurs italiens. Observation I (Federici), aésumée.— Jeune fille de 16 ans. Souffle systolique perceptible dans toute la région du cœur, rude, fort, superficiel. Le deuxième temps très net aux deux foyers artériels. Le souffle, semblable à la vibration d’une corde de contrebasse, correspond à la moitié supérieure du cœur, se propage dans les vaisseaux du cou. Dans ces mêmes parties, frémissement vibra­ toire perceptible à la main. En somme, le lieu de production du souffle s’étend de l’origine de l’aorte au commencement de l’arc. Le bruit de souffle se propage à une distance incroyable : au vertex, au menton, aux pommettes, au front, sur les apophyses mastoïdes, le long du cou et de la colonne vertébrale jusqu’à l’extrémité du sacrum, sur la face dorsale du bras, sur les faces dorsale et palmaire de l’avant-bras, mais plus distinctement au coude, sur le sommet de l’épaule, enfin, si on introduit le doigt de la malade dans son oreille en faisant mettre les muscles dans le relâchement, on perçoit un bruit de souffle faible. A une audition attentive, on perçoit le bruit de souffle à la crête de l’iléon. Sur la partie antérieure du tronc, le bruit disparaît au niveau du rebord' du foie et, à gauche, sur le rebord costal. Il disparaît sur les parties molles du ventre. Diagnostic : sténose aortique. Obs. II (Federici), résumée. — Jeune homme de 27 ans, tousseur et dyspnéique depuis quelques années. L’aire cardia­ que était augmentée à gauche. Aux quatre foyers cardiaques, souffle systolique fort, ayant son maximum au niveau de la portion initiale de l’aorte, s’accordant avec la voyelle O. A la pointe du cœur, il se distingue du premier temps tout en coïnci­ dant, avec lui. Le souffle se propage dans la direction des côtes, de la colonne vertébrale, des os de la tète et des membres supérieurs jusqu’aux doigts, en diminuant d’intensité à mesure qu’on s’éloigne du cœur. Il est plus distinct sur les surfaces osseuses, par exemple sur les arcs costaux. 11 se propage aux carotides et non aux artères crurales. �■ ' ' ■ PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 99 Obs. III (Federici), résumée. — Jeune fille de 16 ans, en anasarqüe, le choc du cœur vigoureux, soutenu, perceptible aux cinquième et sixième espaces. Au milieu du sternum, frémissement systolique se continuant en haut sur une étendue de 2 ou 3 centimètres. Hypertrophie considérable du cœur. Souffle systolique intense se diffusant de la môme manière et dans les mêmes proportions que dans les observations précé­ dentes . La nècropsie montra une hypertrophie du cœur gauche : le ventricule est d’un tiers plus grand que de coutume, le septum repoussé dans le ventricule droit, les muscles papillaires hyper­ trophiés. La valvule mitrale en partie recouverte sur son inser­ tion par une végétation grosse comme un haricot. Une petite tumeur semblable, de la grosseur et de la forme d’une lentille, existait sur la portion supérieure de la valve externe. Ni l’une, ni l’autre de ces excroissances ne pouvait, en aucune façon, empêcher l’occlusion valvulajre. L’orifice aortique et les val­ vules semi-lunaires étaient sains. La circonférence de l’orifice auriculo-ventriculaire = 11 cent. 1/2 ; celle de l’orifice aorti­ que = 8 cent. 5. Le sinus de Yalsalva élargi de façon à pouvoir contenir un œuf de pigeon ; aux deux extrémités de cette dilata­ tion la circonférence = 0,07 cent. Au commencement de l’arc elle se rétrécit et, avant de fournir le tronc brachio-cèphalique, elle n'a que 0,05 cent, et 16 millim. do diamètre ; l’ouverture de ce tronc est de 0,02 centim., celle de la carotide gauche = 1 cent5 millim., celle de la sous-clavière gauche = 1 cent. 7 millim.; la circonférence de l’aorte descendante diminue encore d’un demi-centimètre et plus bas elle tend à s’agrandir. Obs . IY (Yanni), résumée. — B ..., âgée de 24 ans. Dans son enfance, cyanose des lèvres, elle se fatiguait et s’essoufflait pour peu de chose. Mais à l’époque de la menstruation, à 17 ans, ces phénomènes s’accentuèrent, cyanose de la face et des mains, sous l’influence de la fatigue essoufflement et palpitations. Ces phénomènes s’accentuèrent après son mariage. Elle consulta son médecin et, après un traitement peu fructueux, elle entra à la clinique. Examen objectif : coloration cyanotique uniforme plus marquée aux lèvres, aux lobules de l’oreille, aux doigts qui présentent la déformation hippocratique. Les jugulaires légèrement turges­ centes sont animées de battements modérés succédant à la diastole carotidienne. Impulsion carotidienne et aortique au cou énergique associée à un frémissement perceptible aux doigts. �100 Dr C. ODDO Thorax bien conformé, voussure précordiale modérée, pulsa­ tion manifeste dans le deuxième espace intercostal prés du sternum. L’aire du cœur est agrandie surtout dans la partie droite. A l’auscultation sur toute l’étendue de l’aire cardiaque, bruit de soufflé ayant son maximum le long de la ligne sterno-marginale gauche. Dédoublement du deuxième temps, la seconde partie se passant au foyer pulmonaire. Le bruit de souffle se propage à tout le thorax, diminuant d’intensité à mesure qu’on se rapproche de la région dorsale postérieure. Il est bien perceptible au vertex, le long des membres supérieurs, non seulement en promenant sur leur longueur, mais encore en introduisant le doigt de la malade dans l’oreille après avoir fait reposer le bras de la malade sur celui d’un assistant. Le bruit n’existe pas sur la paroi abdominale antérieure, sauf au niveau de la région de l’estomac qui est modérément dilaté. Dans la région lombaire le bruit est bien distinct, mais un peu plus faible que sur la paroi thoracique antérieure, non seulement sur la colonne vertébrale et sur les os coxaux, mais encore sur les parties molles. On l’entend au niveau des crurales et sur les membres inférieurs presque jusqu’au genou. Il disparait endessous. Diagnostic : lésion congénitale. ObS. V .— Personnelle. O. L ..., âgée de 43 ans, lingèrc, mariée. Hôtel-Dieu, clinique de M. le professeur Laget, salle SainteElisabeth , 25. Diagnostic : rétrécissement et. insuffisance mitrale. Entrée le 9 mai 1893. Antécédents. — Père mort à GO ans, après hémoptysie. Mère morte d’apoplexie cérébrale. Collatéraux sains. Aucune maladie sérieuse dans l’enfance. Yarioloïde à 8 ans. Pas de rhumatisme. Enfant, elle courait sans essoufflement ; ses rhumes ne se prolongeaient pas plus que de raison. Réglée à 17 ans sans incidents. Elle n’avait jamais eu de palpitations avant une attaque d'inftuenza contractée il y a trois ans. Deux grossesses, l’une à 21 ans, l’autre à 23 ans et demi, pendant lesquelles elle n’avait eu ni essoufflement, ni palpitations. Début. — Il y a trois ans environ : influenza de moyenne intensité, elle ne s’était pas couchée, mais la convalescence avait traîné, elle était très affaiblie, ses règles s’étaient sup­ primées. Six mois après, œdème commençant des membres �— PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 101 inférieurs, palpitations qui n’ont plus cessé depuis, essouffle­ ment, dyspnée d’effort, accès de dyspnée nocturnes. Augmenta­ tion graduelle de. l’œdème, ascite. Il y a deux ans, entrée dans le service de M. le docteur Laget, salle Sainte-Elisabeth, 30 ; elle était alors très œdématiée, en proie à des palpitations et à une toux incessante. Elle sortit au bout de peu de temps. Il y a dix mois, elle entre de nouveau à l’Hôtèl-Dieu, dans le service de M. le professeur Villard, cette fois. A ce moment, ce qui dominait c’était le foie cardiaque, ascite* foie énorme, teinte subictérique, etc. Elle sortit améliorée de nouveau. Etat actuel : Cyanose légère, veinosité marquée ; à demi relevée, soutenue par des coussins, elle repose sur le coude droit. Œdème des membres inférieurs, des cuisses, de la main gauche. Ascite, notable. Respiration courte ; elle ne peut dormir à plat que dans la nuit. Toux modérée, le matin expectoration muqueuse, jamais de sang. R,Iles de bronchite discrets, un peu d’œdème des bases pulmonaires. Appétit conservé. Le lait est bien digéré ; la diurèse fléchit dès que la malade en cesse l’usage exclusif. Jamais de diarrhée, constipation modérée. Foie énorme : transmission des battements cardiaques ; pas de pouls hépatique proprement dit. Les règles ont reparu depuis quelque temps. Insomnie depuis trois semaines ; mais le sommeil est revenu depuis l’emploi de la digitale ; cauchemars. Pas de troubles psychiques apparents. Pouls petit, régulier ; le tracé montre une ligne d’ascension oblique peu élevée, courbe de faible amplitude. Veines jugu­ laires turgescentes : faux pouls veineux. Cœur. —La pointe bat dans le septième espace. Frémissement cataire systolique intense dans toute l’étendue de la surface prôcordiale, mais plus marqué à la pointe. Aire cardiaque très étendue surtout au profit du cœur droit. Souille pré et systolique intense de tonalité basse et de timbre ronflant, maximum à la pointe se propage dans l’aisselle. Le souffle se perçoit dans toute l’étendue de la cage thoracique, diminuant d’intensité à mesure qu’on s’éloigne du cœur surtout à droite, dans l’aisselle en arrière, reprend une nouvelle intensité quand on ausculte la colonne vertébrale surtout dans la gouttière vertébrale gauche. Il est difficile de de rendre compte de la différence d’intensité suivant qu’on est sur la côte �t 102 \ Dr O. ODDO ou dans l’espace intercostal ; il faudrait pour l’apprécier se servir d’un stéthoscope cunéiforme, mais celui-ci glisserait sur la côte. Le souffle est perceptible au cou surtout le long des caro­ tides, mais encore au niveau des masses musculaires à un moindre degré. Face ; région mentonnière, silence. — parotidienne, bruit faible. — malaire, assez prononcé. — frontale faible. Crâne : région frontale, bruit faible. vertex, plus marqué, occiput, beaucoup plus marqué. En un mot, le bruit va en augmentant à mesure qu’on se rapproche de la colonne vertébrale. Colonne vertébrale : Intensité très marquée du souffle le long du rachis ; elle va en augmentant à mesure qu’on descend de la région cervicale à la région dorsale. Au niveau du tiers moyen de cette région, intensité extrême, presque égale à celle que revêt le souffle à la région précor­ diale. Ensuite, le souffle diminue à mesure qu’on descend vers la région lombaire. Le souffle est plus intense dans la gouttière vertébrale gauche que dans la gouttière droite. Il diminue beaucoup à mesure qu’on quitte la colonne vertébrale pour se porter en dehors. Dans le bassin, le souffle se propage du sacrum vers l’épine iliaque antéro-supérieure le long de la crête. Il n’est, pas très intense à ce niveau, mais cependant beaucoup plus marqué que sur les parties molles de la fesse où on l’entend à peine. Sur la paroi abdominale antérieure, on le perçoit très faible­ ment, il est plus prononcé dans la région hépatique. Membres. — Membre supérieur: dans la région scapulaire il est plus marqué le long de l'épine de l'omoplate que dans les régions sus et sous-épineuse. Le long de l’humérus, il est perceptible, mais on le perd au niveau du coude. Au bras, il est difficile d’apprécier si le souffle est plus intense le long dé l’humèrale. Ce qui est très appréciable, c’est‘qu’il diminue quand on cesse d’appuyer le stéthoscope sur la surface osseuse. Le long de l’avant-bras, silence. Le doigt introduit dans l’oreille, l’avant-bras étant dans le relâchement, ne fait percevoir aucun bruit. Membre inférieur : En promenant le stéthoscope le long de la cuisse, on peut percevoir deux directions du son, l’une suivant �PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 103 la direction de la crurale se perdant au niveau du tiers moyen pour se confondre avec le son minimum des parties molles environnantes ; à ce niveau, le souffle est rude, vibrant, quoique donnant l’impression d’un bruit lointain, mais généralisé et diffus et non localisé comme celui que donne le stéthoscope appuyé sur la crurale dans les conditions physiologiques. L’autre direction suit le trajet du fémur, elle descend jusqu’au genou. Enfin, dans la jambe, le souffle s’entend d’une manière très nette le long du plateau du tibia jusqu’au niveau du tiers inférieur où on le perd. Sur les parties molles du mollet, le souffle est à peine perceptible. Au pied, soit à la région plantaire, soit à la région dorsale silence absolu. Voilà les faits observés. Il y en a d’autres publiés par les auteurs italiens, Petrazzani (1) entre autres. Il n’est pas douteux qu’ils doivent être communs et ne demandent qu’à être recherchés sur le malade. Dans qu’elle condition se produit la diffusion généralisée des souffles cardiaques ? Meynet la considérait comme spéciale aux souffles pulmo­ naires des malformations cardiaques. C’est à cette catégorie qu’appartient l’observation de Vanni. Sans pouvoir- l’étudier avec précision, j ’ai constaté la diffusion chez un petit malade vu à mon cabinet et porteur d’un rétrécissement pulmonaire congénital. Federici considéra d’abord que la propagation lointaine était spéciale aux souffles aortiques, aux rétrécis­ sements aortiques en particulier. Il étaya même sur cette opinion une théorie sur laquelle il faudra revenir. Mais plus tard, dans le service de Federici, Petrazzani releva le phéno­ mène chez cinq mitraux et sur un mitro-aorlique ; la malade du service de M. le professeur Laget était une mitrale, j ’ai pu constater un souffle généralisé chez une de mes clientes, mitrale elle aussi, qui prétend même que dans certaines positions elle perçoit une vibration rhythmique le long de ses membres. Il est donc bien établi que le lieu d’origine du souffle généralisé peut être l’un ou l’autre des orifices cardia (1) Délia diiïusione a grande distance di aleuni rumori cavdiovas colari per via del ossa. Gaz. med. ital. Lomb. 1882. �1 04 I)r C. ODDO ques. Petrazzani établit en fait que les souilles aortiques se propagent surtout dans le segment supérieur du corps et que les souffles mitraux se propagent en bas. Chez notre malade, en effet, le souffle s'étend beaucoup plus loin dans les jambes que dans les bras. Jusqu’ici, il n'est question que des souffles systoliques : il semble, en effet, que seules les vibrations produites par la contraction des muscles cardiaques aient une intensité suffisante pour se propager loin. De plus, ce sont des souffles centrifuges en quelque sorte tendant à s’extérioriser, et non des souffles centripètes, des souffles rentrés comme les souffles diastoliques. Enfin, il semble aussi que ces souffles généralisés aient toujours une tonalité basse et un timbre vibrant particulier. Les souffles à tonalité élevée, les souffles en jet de vapeur ne s'étendent jamais bien loin. Au contraire, dans les observa­ tions précédentes, les expressions de ronflant, vibrant, les comparaisons avec les vibrations d'une corde de contrebasse, avec la voyelle O sont employées. Ceci correspond avec ce fait de constatation acoustique vulgaire, à savoir qu’à inten­ sité égale, les sons bas se propagent plus loin que les sons élevés. Reste maintenant à discuter la question de la voie par laquelle les souffles se propagent. Cette-question a inspiré des interprétations diverses parmi les médecins italiens qui se sont occupés de la question. Je ferai à ce sujet de nom­ breux emprunts au remarquable mémoire de Vanni (1) qui me sert de guide. La première théorie est la théorie osseuse, c’est celle qui a été émise par Federici : s’appuyant sur ce fait qu'il croyait exact, à savoir que les souffles diffus appartenaient à des lésions aortiques et, d’antre part, considérant les rapports étroits que présente l’aorte avec les deux premières pièces sternales, le clinicien de Florence professa que le bruit issu de l’aorte faisait vibrer les premières pièces sternales qui (I) V anni, Delta via che segugni i tu m o ri cardio vaseolari per propagarsi a lunga distanzâ, Rivista clinic. e therap., avril 1893. �PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 105 mettaient le squelette en branle par l’intermédiaire des arcs costaux. Cette théorie osseuse a pour elle des arguments péremptoires : c’est ainsi que la perception plus nette des sons sur la surface des côtes que dans leurs intervalles, que la disparition du souffle au-dessous des fausses côtes et sa réapparition au niveau des crêtes iliiaques sont des faits dont la valeùr s’impose. Chez le malade du service de M. Laget, on peut constater très nettement que c’est au niveau des émi­ nences des plans osseux que le souffle se perçoit et se propage le mieux : crâne, face, colonne vertébrale, crête illiaque, humérus, fémur, plateau du tibia. D’autre part, la texture des os se prête admirablement à la conduction des sons. Mais, malheureusement, la base de la théorie de Federici, •ou théorie osseuse exclusive, est fausse. Il a été obligé de reconnaître dans son propre service que les souffles mitraux se propagent tout aussi bien que les souffles aortiques. Pour expliquer la propagation de ceux-là, Petrazzani, élève de Federici, a imaginé la théorie suivante : chez les mitraux, le cœur dilaté et hypertrophié peut venir à chaque systole comprimer l’aorte contre la colonne vertébrale et déterminer un souffle systolique qui se propage au squelette par le rachis; c’est un souffle extra-cardiaque d'un autre genre. Petrazzani a étayé sa théorie sur des expériences cadavériques : employant la circulation artificielle de l’aorte, comprimant le vaisseau sur un point, il a déterminé un souffle qui se propageait à tout le squelette. Déplus, il avait cru remarquer que chez ses malades l’axe artéro-postérieur du thorax présentait une brièveté particulière qui devait favoriser le contact de la pointe avec l’aorte. Pour le dire en passant, cette particula­ rité existe chez notre malade. Mais, ainsi que le fait remar­ quer Vanni, si celte théorie était exacte, les bruits mitraux ne devraient se propager que dans la moitié inférieure du corps. Il est vrai que chez les aortiques la propagation se fait surtout dans le segment supérieur du corps et que, chez les mitraux, elle se fait surtout dans le segment inférieur, et notre observation cadre assez bien avec cette remarque, mais enfin c’est une distinction relative. Et avec la théorie de �100 Dr C. ODDO Petrazzani on ne s’expliquerait guère comment le souille remonte jusqu’à se propager au vert ex et à la face comme chez notre mitrale, par exemple. De plus, nous avons pu chez notre malade, faire une expérience qui détruit complè­ tement la théorie de la compression aortique : auscultant notre malade dans diverses positions, à peine soulevée sur le côté pour permettre l’application du stéthoscope, en faisant mettre la malade au bord du lit, puis en l’auscultant pendant qu’elle était à plat ventre ou dans la position génu-cubitale, nous avons constaté que l’intensité du souffle rachidien était invariable dans ces diverses positions. A ces théories osseuses, Vanni oppose une théorie qu’on pourrait appeler théorie vasculaire, parce qu’il fait jouer aux artères le rôle prédominant, sinon exclusif, dans la propaga­ tion des souffles. Tout en reconnaissant que les os sont bons conducteurs des sons, Vanni objecte que l’interposition de tissus divers entre les segments osseux diminue leur conduc­ tibilité. C’est ainsi que Hueter (l), à l’aide de sou dermatophone, a pu constater l’interposition de parties molles entre deux fragments osseux et la présence d’un corps étranger dans une articulation. De plus, Vanni fait remarquer que les vibrations des os se transmettent aux tissus environnants. Cette remarque est très juste, nous avons pu la vérifier sur notre malade; c’est ainsi que dans la jambe, bien que le tibia transmette le souffle avec line grande netteté, il est cependant perceptible à un moindre degré, il est vrai, au niveau des parties molles, épaisses du mollet. Ceci établi, Vanni met en relief la réalité de la conductibilité vasculaire par l’expérience suivante : il entoure le bras de la malade avec nne bande d’Esmar-ch, puis serre la racine du membre avec le lien de cette bande. Le bras est absolument ischémie ; il constate alors d’une part que le souffle ne s’est modifié ni dans son foyer d’origine cardiaque, ni dans sa propagation au reste du corps ; d’autre part, l’auscultation du bras est devenue muette et ne permet plus que de constater les bruits rotatoires, irréguliers de contraction musculaire. Nous avons (1) Berlin, klin. Woch., n° 31, 1879. �PB OP AGATI0N LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 107 pu contrôler cette expérience sous les yeux de M. le profes­ seur Laget, de M. Bourdillon, son chef de clinique, et des élèves du service et en constater la parfaite exactitude. Après nous être assuré de l’existence du souffle au niveau de la partie moyenne de l’humérus, nous avons appliqué la bande d’Esmarch serrée comme un lien, à la racine du membre, jusqu’à ce que le pouls radial fût entièrement supprimé. A ce moment le souffle a disparu totalement au niveau de la partie moyenne du bras. Puis le lien étant levé, la circula­ tion du membre étant rétablie, le stéthoscope est de nouveau appliqué sur le même point et permet de constater que le souffle est revenu. Mais au point de vue de l'interprétation de cette expérience, Vanni a prévu une objection qu’il a du reste victorieusement réfutée. Les partisans de la théorie osseuse exclusive pour­ raient arguer que la constriction par le lien élastique empêche la production des vibrations osseuses en agissant comme une sourdine, « a guisa cli una sordina ». Or, Vanni a fait l’expé" rience suivante sur le cadavre : après avoir sectionné les parties molles du bras et dénudé l ’os en ce point, l’auteur italien s’est assuré que les bruits produits par la percussion de l’os à l’aide du plessimètre, par le grattage avec la pointe du scalpel, par l’application d’un stéthoscope dans la lumière duquel on souffle énergiquement, que tous ces bruits sont transmis à toute l’étendue du membre. Serrant fortement à l’aide d’un fort lien la portion dénudée de l’os, il a constaté que les bruits produits au-dessus de la ligature se propageaient avec la même netteté que dans la première partie de l’expé­ rience, tout le long du membre au-dessous de la ligature. Nous avons pu constater chez notre malade la réalité de la propagation par les gros vaisseaux artériels, par la crurale notamment. D’ailleurs, la propagation des soufflés aortiques dans le système artériel est un fait vulgaire. La réalité de la propagation par les artères est donc incontestable, mais de là à dire avec Vanni que la voie vasculaire est la seule voie, il y a loin. A notre avis, le tort de toutes ces théories est leur exclusi- ��PROPAGATION LOINTAINE DES GRANDS SOUFFLES CARDIAQUES 109 propagation lointaine n’est le privilège d’aucune lésion orificielle. Or, les conditions de transmission ne sont pas forcé­ ment les mêmes ; les rapports des oriiices, siège du souffle, avec les vaisseaux et avec le squelette, varient avec chacun d’eux. Il n’y a donc pas de voie immuable de transmission, la propagation des souffles est diffuse, mais elle suit de pré­ férence certaines voies passant de Vune à Vautre, là où ces voies sont en contact. Et maintenant, pour finir, la constatation de la difî'usibilité extrême de certains souffles cardiaques, peut-elle être utilisée pour établir un diagnostic ? Gela ne parait pas probable, car nous avons vu que la diffusibilité est bien plus sous la dépen­ dance des caractères du souffle que de son origine. D'ailleurs, ces gros souffles qui s’entendent partout ne prêtent guère à la discussion. Mais enfin l’étude de la propagation lointaine des grands souffles cardiaques est intéressante en elle-même. On n’aime pas la clinique si ou 11e s'intéresse pas aux plus petits détails de la séméiotique. Et puis, sait-on jamais le parli que pourront tirer certains esprits judicieux d’un signe nouveau ou trop méconnu ? ��XI ULCÈRE PHAGÉDÉNIÜUE DU TONKIN Mémoire couronné par l'Académie de Médecine (Prix Monbinne) P a r l e D> I tO I M I P remière P artie ÉTUDE CLINIQUE Pendant les années 1887 et 1888, nous avons observé dans les différentes régions du Tonkin un grand nombre d’ulcéra­ tions étendues, tenaces, que l’on désigne sous le nom d’ulcè­ res annamites (ghé-hàm en langue annamite). Ces lésions rentrent dans le même groupe morbide que les ulcères phagédéniques des pays chauds : on les observe aussi au Gabon, au Congo, dans l’Oubanghi, à Mozambique, à Madagascar, dans la Guyane et dans toute la Gochinchine. Cette étude est basée sur une centaine d’observations per­ sonnelles recueillies à Thanh-Moï, Tuyen-Quan, Hanoï et sur 615 autres cas inédits que nous devons à l’obligeance de plu­ sieurs de nos collègues. Cette série comprend : 113 27 366 79 30 cas cas cas cas cas à l’hôpital d’Hanoï à l’ambulance d’Hong-IIoa à l’hôpital d’Haïduong à l’ambulance de Nam-Dinli à l’hôpital de Ti-Cau. �112 Dr B01NET Fréquence et siège. — La face dorsale des pieds, des orteils et les régions malléolaires sont le siège de prédilection de ces ulcères phagédéniques. Les chiffres suivants le prouvent. Ainsi, à l’hôpital d’Haïduong, l’ulcère s’était développé 364 fois aux pieds et aux jambes et il n’occupait que deux fois la main et l'avant-bras. Sur 113 cas observés à l’hôpital d’Hanoï, l’ulcère existait deux fois aux cuisses et quatre fois au bras ; sur les 79 cas, recueillis à l’ambulance de Nam-Dinh, l’ulcère ne siégeait que deux fois au genou et une fois à la cuisse. A Nam-Dinh, en 1885, l’ulcère nécessite 30 journées d’hospi­ talisation par homme : Il atteint le dixième des européens et le sixième des annamites hospitalisés. Le tableau suivant donne une idée de la fréquence et du siège habituel de l’ulcère phagédénique. RÉGIONS A T T E IN T E S Orteils...... Dos du pied T alon....... Malléoles.. Jambes---- HANOI SUR H3 CAS i ■13 O 18 64 HONG-HOA NAM-DINH TI-CAU SUR79 CAS SUR30 CAS SUR27 CAS 8 10 1 4 4 33 8 9 10 14 4 12 0 6 8 Sièges exceptionnels. — Jourdeuil a observé l’ulcère pha­ gédénique au lobule de l’oreille , à l’épaule, à la région inguino-crurale et au pubis. Au Tonkin, certains ulcères phagédéniques siégeaient au niveau de la région sacrée, de la crête iliaque, de la partie postérieure du tronc, de la région sous-épineuse. On les ren­ contrait aussi sur les parois abdominales, sous l’aisselle à la suite d'abcès de ces régions. Mais ces faits sont exceptionnels. A Thanh-Moï, nous avons soigné un ulcère situé su r’le bord du grand pectoral d’un tirailleur tonkinois. Il s’était déve­ loppé sur une plaie produite par l’épaulement brusque du fusil. Chez un coolie du môme poste, l’ulcère occupait la �113 ULCÈRE PHA6ÉDÉNIQUE partie moyenne de la cuisse. Deux sergents français ont été traités à Nam-Dirih pour un ulcère siégeant à l’avant-bras. Le nombre de ces ulcères augmente en juin, juillet, août; le maximum des cas est en octobre : ce sont les conclusions que l’on peut tirer de l’examen d’un tableau comprenant 366 cas observés à Haï-Duong en 1884, 1885, 1886, 1887. Début.— Ces ulcères phagédéniques, ces plaies annamites succèdent habituellement, dans la moitié descas (Lambel), aux solutions de continuité traumatiques produites par les fragments de bambou, par la marche et aux excoriations provoquées par les piqûres des moustiques. Elles peuvent aussi être consécutives à des abcès, à des ulcérations syphiliti­ ques ou scrofuleuses, etc., à des affections de la peau ulcérées (furoncle, anthrax, acné, gale, herpès, pemphigus et surtout ecthyma). La fréquence de ces ulcères, la gravité de certaines compli­ cations nous paraissent justifier les quelques développements que nous donnons à cette étude clinique. 2° Formes cliniques. — Les ulcères phagédéniques du Tonkin peuvent revêtir deux formes différentes par leur évo­ lution, leur gravité, leur degré d'inocûTabilitô : l’une est légère ; l’autre grave. Forme légère. — Elle peut présenter trois périodes : 1° De début et de phagédénisme aigu, 2° D'état et d’ulcération atonique, 3“ De réparation. 1° F orm e lé g è r e . 1° Période de début et de phagédénisme aigu.— La papule et la pustule que l’on observe au début de l’ulcère phagédénique sont rouges, douloureuses : elles sont rapidement exco­ riées par le grattage et laissent suinter un liquide séreux, puis on voit s’écouler une sanie purulente d’une couleur chocolat, due à la présence d’une certaine quantité de sang. Les bords de la plaie se tuméfient, se soulèvent, s’agrandis8 �•114 D1' BOINKT sent par une sorte de gangrène moléculaire ; ils s'indurent et s’eutourentd’unezone inflammatoire, parfois violacée, couleur lie de vin. Le phagédénisme survient : Le fond de l’ulcération est recouvert d’un magma grisâtre baigné par du pus, qui suinte en abondance. Souvent il est mélangé à du sang, puis les phénomènes inflammatoires se calment ; la plaie devient blafarde , une couche putrilagineuse pultacée, gris-jaunâtre en tapisse la profondeur. La douleur du début diminue. L’ulcère est constitué et le phagédénisme, toujours croissant, englobe et ronge les bords qui reculent et s'étendent au milieu des tissus enflammés. (Fig. A. C. D. F. G. H. I. J.) 2° Période d’ulcération atonique. — Elle arrive au bout d’un temps très variable. Alors la plaie blafarde se creuse, s’étend ; les bords sont taillés, à l’emporte-pièce, dans toute l’épaisseur du derme; le fond est pultacé, blanc-jaunâtre, sale, lardacé ou quelquefois rouge vineux. On voit aussi une agglomération de bourgeons charnus au milieu de plaques grisâtres. Plus tard, les bords faiblement décollés forment des bourrelets indurés, renversés en dehors. Parfois, ces bour­ relets calleux, cornés môme, font ressembler quelques-uns de ces ulcères à certaines formes de mal perforant. L’engorgement ganglionnaire est assez rare. Mais chez les européens, anémiés par la fièvre, les ulcères peuvent s’accom­ pagner d’adéno-phlegmon. Cette complication est assez exceptionnelle. Un ichor abondant, séreux, s’écoule incessam­ ment et à la période d’atonie, cette sécrétion est comparable à une solution de gomme arabique, claire, limpide, peu concentrée. {Fig. B. C.) 2° Période de réparation. — La réparation se fait parfois attendre indéfiniment. La planche K représente un ulcère phagédénique, qui, au bout de dix mois, n’avait encore aucune tendance marquée vers la cicatrisation. La jeune fille qui en était atteinte, avait de fréquents accès de fièvre inter­ mittente. Dans l’intervalle des accès, la cicatrisation se fait ; mais, pendant les accès, la plaie devient blafarde et les lym­ phatiques peuvent se prendre. �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 1 15 Dans certains vieux ulcères calleux, à bords disposés en escaliers, la faible cicatrice, qui parvient à se former, s’ulcère rapidement. Sous l’action du traumatisme, la cicatrice d’un ulcère étendu prend une coloration lie de vin et elle se déchire : Il se produit alors une ulcération secondaire, plus difficile à guérir que la première. Aussi, plusieurs médecins ont-ils trouvé plus d’avantages à n’obtenir avec des panse­ ments appropriés, qu’une cicatrice très tardive, bordée de bourrelets; elle est ainsi plus solide et moins exposée à ces ruptures. 2° F orm e g ra v e. La forme grave peut atteindre tous les individus même les plus vigoureux. Elle se greffe habituellement sur une plaie antérieure, elle s’annonce par une tuméfaction de la plaie et par un léger mouvement fébrile. Les formes graves débutent aussi par un petit abcès souscutané. Quelquefois la peau devient violacée ; elle s’entoure d’une auréole rouge ; parfois, on voit se développer une phyclène qui se rompt et qui laisse bientôt sourdre un liquide séro-sanguinolent. Vers le troisième jour, on constate une forte nécrose. Un traumatisme, une plaie antérieure peuvent aussi être le point de départ de cette forme grave de l’ulcère phagédénique, caractérisée surtout par des sortes de poussées gangréneuses aiguës qui produisent une eschare molle, filamenteuse, d’une odeur fétide. Lorsque le tissu cellulaire est atteint à son tour, la marche de l’ulcération devient plus rapidement envahis­ sante : il semble que le microorganisme de l’ulcère phagédé­ nique ait trouvé un terrain plus favorable à son extension, à sa pullulation. Ce tissu cellulaire se mordifle en masse : et, à ces paquets nécrosés, se mêle une sorte d’exsudat gélatiniforme incessamment üaignô par une abondante sérosité citrine. C’est, dans ce. cas, que l’ulcère phagédénique peut se transmettre par contagion, par inoculation. Les tissus voi­ sins sont infiltrés, œdématiés ; le doigt y laisse son empreinte. �116 Dr ÎBOINET Les ganglions sont alors engorgés. L’eschare s’entoure d'une zone de d’élimination enflammée. Les bords de l’ulcération sont rouges, déchiquetés, décollés, douloureux. Puis, des poussées successives peuvent survenir ; alors les parties infil­ trées se transforment à leur tour en bourbillons mollasses, filamenteux, de couleur gris sale, comparable à l’eschare des caustiques alcalins. C’est du véritable phagédénisme. 3° Complications. — L’ulcère peut dénuder aussi les apo­ névroses, exfolier les tendons, suivre les gaines, en produi­ sant des décollements, des clapiers, des tunnels. La gaine articulaire peut être mortifiée, éliminée en partie ; dans certains cas, l’articulation ouverte, est envahie par la suppu­ ration. A l’hôpital de Ti-Cau et à Hanoï, nous avons vu, chez des tirailleurs tonkinois, des exemples de ces vastes ulcères, s’étendant rapidement en surface et en profondeur. Nous signalerons comme exemple d’ulcères étendus en sur­ face : 1° Un ulcère occupant toute la foce antérieure du cou-depied et la moitié de la face dorsale du pied; 2° Une ulcération, d’une douzaine de centimètres de lon­ gueur sur huit de largeur, ayant détruit, par poussées succes­ sives, la totalité des téguments de l’arrière-pied; 3“ Un ulcère, de même dimension que les précédente, mettant à nu les aponévroses et les tendons de la face externe et interne de la partie inférieure de la jambe ; 4° A l’hôpital de Ti-Cau, un linh avait un ulcère, qui en quelques jours avait détruit presque toute la peau du dos de la main gauche; 5° A Thanh-Moï, les fibres musculaires du grand fessier d’un coolie étaient à nu et elles étaient baignées par un liquide ichoreux. Rochard (loc. eit. p. 677) cite des cas dans lesquels les muscles sous-jacents sont atteints d’une paralysie que nous n’avons pas eu l’occasion de constater. Nous nous rap­ pelons aussi un ulcère profond, siégeant sur la jambe para­ lysée d’un mendiant annamite. Cette paralysie, d'origine �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 117 cérébrale, avait certainement favorisé la production et l’extension de l’ulcère sur des tissus dont la nutrition était profondément modifiée. L'ulcère peut gagner en profondeur. — Au début de la conquête du Tonkin, on a vu, à l’hôpital d’Haïphong, l’ouver­ ture des articulations tarso-métatarsiennes, et môme de l’articulation tibio-tarsienne. Dans un cas, les vaisseaux artériels d’un certain calibre ont été ouverts par l’ulcération et l’on dut faire la ligature dans le foyer d’un ulcère de la partie inférieure de la jambe. En 1886, à l’hôpital de Ti-Cau, un ulcère annamite du talon gauche se complique d’un phlegmon gangréneux de la jambe, qui eut une marche tellement rapide que l’on n’eut pas le temps d’intervenir par une opération radicale (comm. écrite). Mais en 1887 et 1888, les formes les plus graves se bornaient souvent à des dénuda­ tions des tendons et des aponévroses. Plus rarement, l’ulcère a dénudé des os et produit de Vostëile. Nous indiquerons, à titre d'exemple, les faits sui­ vants : 1* Une nécrose des lames superficielles d’un péroné mis à nu, par un ulcère phagédénique. Dans un autre cas, le tissu osseux de la tête du péroné était envahi, vascularisé, raréfié, friable ; 2° Une nécrose analogue des lames superficielles du tibia, occupant, dans deux cas, une portion étendue de la face interne de cet os ; 3° Une ostéité des malléoles interne et externe dénudées par un ulcère de six centimètres ; 4° Aux faits précédents, nous ajouterons les complications suivantes : Des ostéites, raréfiantes des phalanges des orteils, nécessitant parfois l’amputation. Dans quelques cas, les par­ ties molles de l’extrémité de l’orteil sont détruites et taillées en bec de flûte ; 5° Dans un cas, la chute du gros orteil, par ulcère phagé­ dénique, a nécessité l’amputation du premier métatarsien au tiers postérieur. Dans ces cas graves, l’étude de la sensibilité �118 Dr BOINET donne d’excellentes indications sur le pronostic, le diagnostic et l’opportunité de l’intervention opératoire. Modifications de la sensibilité. — Au début, l’ulcère phagédénique est douloureux, surtout au toucher. L’anes­ thésie cutanée n’existe pas au niveau de la zone enflammée, qui limite l’eschare. Dans la période aiguë, la douleur est continue, gravative, elle s’exaspère au moindre contact. Parfois, les douleurs sont tiévralgiques, mais, lorsque l’ulcère est à la période d’atonie, la sensibilité est faible ; elle existe à peine au niveau des bords calleux des vieux ulcères. La cicatrice est à peu près insensible. Rochard [toc. cit., p. (177) insiste sur cette anesthésie qui, dans l’ulcère de Cochinchine, s’étend bien au-delà des bords et envahit des parties que la maladie a respectées. Chapuis tirait aussi de l’insensibilité de l’ulcère et des régions voisines cette règle importante de pratique: « alors que l’amputation dans un article oudans^la continuité est la seule ressource qui reste au médecin et au malade, il faut aller au-delà de la zone insensible, sinon la gangrène envahit presque toujours le moignon. » Marche, durée, terminaison. — 1° La forme grave et la forme légère de l’ulcère phagédénique du Tonkin ont cha­ cune deux phases évolutives : la 'première est aiguë, inflam­ matoire ; la seconde, chronique, atonique. La première s’accompagne de phénomènes inflammatoires, surtout au niveau de la zone de délimitation de l’eschare, elle est de courte durée. C’est la période d’augment, avec les poussées gangréneuses, pour les formes graves. Lorsque l'ulcère s’est détergé, on voit apparaître la seconde phase, dont la durée contraste avec la rapidité de l’évolution des poussées aiguës du début. Elle comprend deux périodes : l’une, d’ulcération atonique progressive, qui commence après l’élimination de l’eschare et qui est caractérisée par son atonie et sa chroni­ cité ; l’autre, de réparation. Lorsque la période de réparation arrive, le liquide ichoreux, fétide, quelquefois sanguinolent du début diminue. Le pus infiltre, imbibe, décolle le bourbillon, qui laisse à sa �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 110 place la surface granuleuse de l’ulcère détergé La marche de l’ulcère est variable : tantôt elle est entravée par de nou­ velles poussées gangréneuses; tantôt l’ulcération revêt l’aspect atonique des ulcères calleux, à bords indurés, gris bleutés. Une de nos aquarelles montre un de ces ulcères persistant depuis dix mois. [Fig. K.) Enfin, la cicatrisation peut se faire : elle a lieu, de la périphérie au centre, sous forme d’une lame blanche, dure de l’épiderme. La cicatrice mince, fragile, s’éraille facilement surtout au niveau des plis articulaires, par exemple au coude-pied, à la racine de la face dorsale des orteils, ou dans le cas d'adhérences avec les tendons. Chez un malade, la cica­ trice englobait les tendons du pédieux. La récidive de ces sortes ùiulcères à répétition est favorisée par des éraillures servant de porte d’entrée au micro-organisme de l’ulcère phagédénique. C’est cette forme grave, qui est surtout conta­ gieuse. La forme légère, au contraire, est bien moins facile à inoculer. Mais l’ulcère peut gagner en profondeur : des poussées gangréneuses successives peuvent survenir; on voit alors ces ulcères profonds à étages, en escaliers, qui ouvrent parfois les grandes articulations, décollent la peau et produisent ces clapiers et ces culs-de-sac bien connus. Dans les formes gra­ ves, l’eschare, qui se détache, peut doubler d’étendue d’un pansement à l’autre. 2° La durée de l’ulcère phagédénique varie suivant l’état général du sujet, le siège, l’étendue et la profondeur de l’ulcère. Des ulcères calleux n’étaient pas encore guéris au bout de deux ans (Rochard). Les lésions osseuses, les exfoliations des tendons, les vastes pertes de substance, la fragilité et les adhérences des cicatrices augmentent encore la chronicité de l’ulcère. Pronostic. — Au Tonkin, jamais l’ulcère n’atteignait le degré de gravité signalé par De Gomeiras et Richaud qui, aux premiers temps de l’expédition de Cochinchine, ont vu des pieds et des mains disparaître, emportés par l’ulcérationRochard (foc. cit., p. 078) rapporte que Julien s’est vu forcé �120 Dr BOINET de pratiquer la résection des deux tiers du corps du tibia, Il ajoute que l'amputation a été souvent pratiquée et qu’elle a été rarement suivie de succès. Sur 5600 hommes, Comeiras constate 700 cas d’ulcère phagédénique, entraînant 100 décès et nécessitant 30 amputations. Gras fait observer qu’en Cochinchine la pourriture d’hôpital entrait aussi en lignede compte. Si, au début de la conquête, l’ulcère phagédénique a pu exceptionnellement entraîner la mort par ouverture d’une grande articulation (articulation tibio-tarsienne) ou par septicémie ; il est actuellement plus bénin et il ne met guère en danger les jours des malades. Les plus graves complica­ tions, observées habituellement, sont les dénudations des tendons, des aponévroses, des os. Un ulcère du quatrième orteil a nécessité la résection de la deuxième phalange (Hussenet). L’ostéité est rare ; elle atteint de préférence les phalanges et les amputations des orteils intéressés ou de la portion antérieure d’un métatarsien sont actuellement les seules interventions chirurgicales nécessitées par l’ulcère phagédénique du Tonkin. On n’a presque plus l’occasion de voir ces séquestres limités des lames superficielles du tibia ou du péroné, qui existaient quelquefois en 1884-1885 Diagnostic. — L'ensemble des caractères symptomatiques déjà indiqués rend le diagnostic de l’ulcère phagédénique généralement facile. On le distingue aisément de Veciliyma simple, de Yanthrax, avec lequel on pourrait le confondre au début. Avec la moindre attention, on évitera de prendre pour un ulcère phagédénique du rupia, ceitaines syphilicles tertiai­ res, du lupus, quelques ulcères variqueux. La pourriture d'hôpital peut parfois compliquer certaines formes graves d’ulcèresphagédéniques : mais, règle générale, on établira assez facilement le diagnostic différentiel de ces deux affections. Nous rappellerons, à ce propos, que certains chirurgiens ont considéré l’ulcère phagédénique comme une forme particulière de la pourriture d’hôpital, modifiée par le climat. Lorsque l’ulcère phagédénique siège au voisinage d’un �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 121 ongle, cet oilyxis ulcéreux peut nécroser le derme sousonguéal, entraîner la chute de l’ongle, mettre à nu le périoste de la phalangette, et, dans ces conditions, ces lésions peu­ vent ressemblera une carie fongueuse. Mais, dans l’ulcère phagédénique, on ne trouve pps les fongosités proprement dites, les dénudations, le ramollisse­ ment osseux, le gonflement de la phalange et l’ulcération, coupant l'extrémité des doigts en bec de flûte, que l’on cons­ tate dans les cas de carie fongueuse. Le chancre mou pliagèdénique à allures rapidement envahissantes peut parfois être confondu avec l’ulcère phagé­ dénique ; l’engorgement ganglionnaire, qui est rare et indo­ lent dans l’ulcère, est un excellent signe de diagnostic. 3° Traitement. — La rapide extension, les dégâts parfois considérables de certaines poussées phagédéniques, la possi­ bilité de leurs retours successifs ne nécessitent que rarement des amputations, dont Chapuis a donné les principales indi­ cations. L’interminable durée de certains ulcères explique le nombre et la variété des médications et des pansements employés. Le traitement varie suivant les formes, les périodes, l'évo­ lution des symptômes, les indications causales, etc. La première indication à remplir est de combattre les accidents inflammatoires du début. 1° Inflammation. — Le repos, l’immobilité complète, la légère élévation sont dans certains cas d'excellents adjuvants. Mais il faut surtout employer les pulvérisations, assez prolon­ gées, d’eau phéniquée ou boriquée. Les émollients et les onctions de la pommade mercurielle autour de l’ulcère ont donné à Treille d'assez bons résultats. 2° Inoculabüitè. — Il ne faut pas oublier que les incisions, les scarifications, les débridements et même les piqûres de sangsues peuvent devenir des nouveaux points d’inoculation. 3° Désinfection et élimination de l’eschare. — L’ichor de certaines formes graves d'ulcères étant inoculable, il importe: 1°d’en détruire ou d’en atténuer la virulence ; 2° �122 Dr BOINET d’éviter son contact avec les parties voisines, au' moyen d’un pansement absorbant ; 3° en dernier lieu, il faut désinfecter l’eschare et faciliter son élimination. Examinons quels sont les .pansements qui remplissent le mieuxdes indications de ce traitement, qui doit surtout être antiseptique. Fer rouge. — Dans les formes graves, rapidement enva­ hissantes, la cautérisation de l’ulcère au fer rouge est indi­ quée. On pourrait essayer aussi l’action de la chaleur rayonnante d’un fer rouge, qui est utilisée par les nègres. Le traitement préconisé par Aubert, de Lyon, pour les chan­ cres mous, est aussi applicable. Raclage. — On obtient encore de bons résultats avec le raclage et le curettage du fond putrilagineux de l’ulcère, suivis de cautérisations suffisantes pour détruire les bacilles de l’ulcère phagédénique. Caustiques. — On a utilisé les caustiques les plus divers tels que l’acide chlorhydrique fumant, l’acide azotique, le perchlorure de fer, l’alun, le nitrate d’argeni, l ’acide phéni­ que, la teinture d’iode, les solutions fortes de sublimé, de sulfate de cuivre, le jus de citron. L’emploi répété dn cautère actuel est parfois nécessaire dans les formes graves de l’ulcère phagédénique. Mais, règle générale, on abuse de l’emploi des caustiques. Nous avons remarqué que l’acide phénique en solution au vingtième donne de moins bons résultats que les solutions de sublimé au trentième et au cinquantième. L’acide phénique liquide a produit pourtant des bons effets, notamment dans un cas d’ulcère occupant tout le dos de la main. La teinture d’iode et le perchlorure de fer sont aussi recommandables. Certains chirurgiens con­ seillent de modifier l’eschare avec le perchlorure et de la racler ensuite. C’est un procédé avantageux. Mais, dans la plupart des cas d’ulcère phagédénique, les pulvérisations longues et répétées d’eau phéniquée ou boriquée, l’application' consécutive de plusieurs compresses de gaze imbibées soit d’une solution de sublimé au millième, soit d'une solution d’acide phénique au centième ont favo- �123 ULCÈRE PHAGKDÉNIQTJE risé l’élimination rapide de l’eschare. Le saupoudrage de la plaie avec de l’iodoforme pulvérisé est un utile adjuvant. Période aionique. — La chronicité désespérante de cer­ tains ulcères explique la diversité des pansements. Les pou­ dres les plus fréquemment employées sont le sous-nitrate de bismuth, le bismuth salycilé ou iodé, le quinquina, le charbon, le camphre, le tannin, le calomel. Mais ces substan­ ces ont l’inconvénient de former des croûtes sous lesquelles le phagédénisme peut continuer à se développer. La chaleur rayonnante, les compresses très chaudes, les bains chauds modifient parfois utilement certains ulcères calleux. C’est l’application au traitement de l’ulcère de la méthode qu’Aubert (de Lyon) emploie contre les chancres mous. Enfin, les rayons solaires, concentrés sur l’ulcère au moyen d’une forte loupe, ont une action analogue. Les solutions de sublimé, de permanganate de potasse, d’acide borique, d’acide phénique, le vin aromatique ont parfois, à cette période, une heureuse influence sur la guéri­ son des ulcères atoniques. Deuxième P artie CHAPITRE I" A. — ÉTIOLOGIE 1° C o n ta g io sité . — 2° H a b ita t du m icro -o rg a n ism e. — E au. — V a se. L ’U l c è r e p h a g é d é n iq u e e st-il in o cu lab le ? 1° Contagiosité.— Si les inoculations du pus, et de la séro­ sité faites par Jourdeuil, Treille, Gayet, ont été négatives, il ne faut pas oublier les cas de contagion cités par Bassignot, Moisson, Ghasseriaud et les faits observés à Nam-Dinh, à �122 Dr BOINET d’éviter son contact avec les parties voisines, au' moyen d’un pansement absorbant ; 3° en dernier lieu, il faut désinfecter l’eschare et faciliter son élimination. Examinons quels sont les pansements qui remplissent le mieuxdes indications de ce traitement, qui doit surtout être antiseptique. Fer rouge. — Dans les formes graves, rapidement enva­ hissantes, la cautérisation de l’ulcère au fer rouge est indi­ quée. On pourrait essayer aussi l’action de la chaleur rayonnante d’un fer rouge, qui est utilisée par les nègres. Le traitement préconisé par Aubert, de Lyon, pour les chan­ cres mous, est aussi applicable. Raclage. — On obtient encore de bons résultats avec le raclage et le curettage du fond putrilagineux de l’ulcère, suivis de cautérisations suffisantes pour détruire les bacilles de l’ulcère phagédénique. Caustiques. — On a utilisé les caustiques les plus divers tels que l’acide chlorhydrique fumant, l’acide azotique, le perchlorure de fer, l’alun, le nitrate d’argeni, l’acide phénique, la teinture d’iode, les solutions fortes de sublimé, de sulfate de cuivre, le jus de citron. L’emploi répété du cautère actuel est parfois nécessaire dans les formes graves de l’ulcère phagédénique. Mais, règle générale, on abuse de l’emploi des caustiques. Nous avons remarqué que l’acide phénique en solution au vingtième donne de moins bons résultats que les solutions de sublimé au trentième et au cinquantième. L’acide phénique liquide a produit pourtant des bons effets, notamment dans un cas d’ulcère occupant tout le dos de la main. La teinture d’iode et le perchlorure de fer sont aussi recommandables. Certains chirurgiens con­ seillent de modifier l’eschare avec le perchlorure et de la racler ensuite. C’est un procédé avantageux. Mais, dans la plupart des cas d’ulcère phagédénique, les pulvérisations longues et répétées d’eau phéniquée ou boriquée, l’application' consécutive de plusieurs compresses de gaze imbibées soit d’une solution de sublimé au millième, soit d’une solution d’acide phénique au centième ont favo- �123 ULCÈRE PHAGKDKNIQUE risé l’élimination rapide de l’eschare. Le saupoudrage de la plaie avec de l’iodoforme pulvérisé est un utile adjuvant. Période atonique. — La chronicité désespérante de cer­ tains ulcères explique la diversité des pansements. Les pou­ dres les plus fréquemment employées sont le sous-nitrate de bismuth, le bismuth salycilé ou iodé, le quinquina, le charbon, le camphre, le tannin, le calomel. Mais ces substan­ ces ont l’inconvénient de former des croûtes sous lesquelles le phagédénisme peut continuer à se développer. La chaleur rayonnante, les compresses très chaudes, les bains chauds modifient parfois utilement certains ulcères calleux. C’est l’application au traitement de l'ulcère de la méthode qu’Aubert (de Lyon) emploie contre les chancres mous. Enfin, les rayons solaires, concentrés sur l’ulcère au moyen d’une forte loupe, ont une action analogue. Les solutions de sublimé, de permanganate de potasse, d’acide borique, d’acide phénique, le vin aromatique ont parfois, à cette période, une heureuse influence sur la guéri­ son des ulcères atoniques. Deuxième P artie CHAPITRE I" A. — ÉTIOLOGIE 1° C o n ta g io sité . — 2 ° H a b ita t d u m icro -o rg a n ism e. — E au. — V a se . L ’U l c è r e p h ag éd én iq u e e st-il in o cu lab le ? 1° Contagiosité.— Si les inoculations du pus, et de la séro­ sité faites par Jourdeuil, Treille, Gayet, ont été négatives, il ne faut pas oublier les cas de contagion cités par Bassignot, Moisson, Ghasseriaud et les faits observés à Nam-Dinh, à �124 D' BOINET Haï-Duong, à Hong-Hoa. Dans un article précédent (1), nous mentionnons des observations personnelles recueillies en mai 1887, à Thanh-Moï, entr’autres, celle d:un Muong, des montagnes du Caï-Iving, qui s’était inoculé quatre petits ulcères à la jambe droite, en se servant d’un vieux linge sale et non lavé, qu'il venait d’appliquer sur un ulcère phagédénique considérable de l’autre jambe. Le Docteur Hussenet a eu l’obligeance de nous communiquer un cas d’ulcère, greffé sur l’incision d’un phlegmon profond de la cuisse, chez un tirailleur tonkinois. Ce malade a été obligé de rester quatre mois à l’hôpital. Des ulcères phagédéniques étaient déjà en traitement dans les lits voisins. Dans un autre cas, la plaie bourgeonnante, résultant de l'avulsion d’un ongle incarné, se transforme en ulcère phagédénique à la suite d’un pansement fort intempestif fait par le malade, avec le linge déjà souillé par le pus d’un ulcère annamite, Enfin, chez un boy, la sérosité d’un ulcère s’ino­ cule dans une excoriation sous-jacente, et produit, quelques jours plus tard, une poussée gangréneuse, qui nécrose tous les téguments intermédiaires. 2° Rôle des Eaux et de la Vase. — Le rôle de cer­ taines eaux et de la vase de plusieurs rizières ou de quelques arroyos, dans la production de l’ulcère phagédénique, a été signalé par Rochard, Richaud, Laure, Dutrouleau, Treille. Gomme preuves, à l’appui, nous citerons les faits suivants, qui sont inédits : En 1885, dans la compagnie d’infanterie de marine, en garnison à Nam-Dinh, l’ulcère annamite n'atteignait guère que les hommes, qui se lavaient avec l’eau des mares de la citadelle. A Dong-Son, en 1885, les conducteurs du lie Escadron du train, chargés du ravitaillement de Lang-Son, présentaient un grand nombre d'ulcères phagédéniques, qu’ils attribuaient aux passages incessants de nombreux gués et à la marche dans la vase de certaines rizières. (1) Boinet — Recherches sur le micro-organisme de l’ulcère phagé­ dénique observé au Tonkin. Lyon médical 1889, p. 16.5. �ULCÈRE PHAGÉDÉKIQUE 125 A Thanh-Moï, en 1887, nous observions, plus rarement, l'ulcère chez les soldats du train, qui faisaient le môme ser­ vice pénible. Les conditions générales n’étaient pas meil­ leures, mais les roules étaient moins mauvaises, et les ponts, plus solides, leur évitaient le contact de la vase pen­ dant le passage des gués. En 1886, M. le docteur Hussenet (comm. écrite) a traité à Haïduong deux cents cas d’ulcères développés sur les hommes d'une compagnie chargée d’exécuter des travaux dans la vase. A Hanoï, au mois de mai 1888, nous avons vu ces ulcères, chez le sixième des coolies, qui venaient d’accompagner la mission siamoise dans le Haut-Laos. Les personnes qui por­ taient des chaussures et dont les jambes n’étaient pas salies continuellement parla vase, sont restées indemnes. Les trente cas d'ulcères annamites suivants s’étaient déve­ loppés simultanément, chez des tirailleurs tonkinois, venus d’Haï-Duong, qui avaient travaillé, les jambes dans l’eau, à la construction d’un pont. Cette statistique, très intéressante au point de vue de la pathogénie, est due à l’obligeance de M. le médecin principal Mathias. Ces hommes sont arrivés à l’hôpital de Ti-Cau, le 31 octobre 1886. L’un deux est mort de phlegmon gangréneux de la jambe, le 14 novembre ; 7 sont sortis dans le même mois ; 13 autres étaient guéris à la fin du mois de décembre ; 3 quittaient l’hôpital en janvier 1887 ; 4 en février. Enfin deux tirailleurs, qui étaient atteints d'ulcère étendu de la jambe droite, furent obligés de rester en traitement, l’un, jusqu’au 5 mai ; l’autre, jusqu’au 28 novembre 1887. Le siège de ces 30 ulcères est indiqué dans le tableau sui­ vant auquel il faudrait ajouter 10 autres cas d’ulcères, qui étaient restés à Haï-Duong ; mais les détails sur ces ulcères, contractés après ce séjour dans l’eau, nous manquent. �126 D' BOINET GAUCHE SIÈGE DROIT Partie inférieure de la jambe__ Régions malléolaires..................... Pieds.............................................. Orteils............................................ 5 2 7 2 3 4 5 0 16 14 Deux fois, ces ulcères étaient multiples ; dans deux cas, la chute de l’ongle et la nécrose de la phalangette se sont produites ; quatre ulcères avaient une grande étendue. On a constaté chez un malade, un phlegmon de la cuisse et chez un autre un abcès de la région plantaire. Chez les uns, l ’ulcère a succédé à une plaie, à une excoria­ tion antérieures’; chez les autres, l’affection a débuté, de toutes pièces, par des pustules sanguino-purulentes (com­ munication écrite). Nous remercions vivement M. le docteur Mathias, d’avoir bien voulu nous communiquer les faits suivants, observés à l’hôpital de Ti-Cau : 1° Un tirailleur indigène, du 3e Régiment Tonkinois, arrive de Langson, où il a contracté un ulcère annamite : il avait marché dans certaines rizières et il était resté longtemps dans l’eau boueuse ; 2° Un chasseur du 11“ bataillon de Ghasseursestatteintdepuis cinq mois d’ulcère phagédénique qui se déclare pendant l’expédition de Moncay. Sa compagnie qui, pendant quatre mois avait occupé le poste de Ivou-Niang-Kong, avait pré­ senté, plus de vingt cas, sur un effectif de cent hommes. Tous s’accordaient à dire, que les ulcères résultaient des marches qu’ils faisaient, chaque jour, dans l ’eau stagnante et boueuse. Au Congo et dans le centre de l’Afrique, il existe un �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 127 ulcère phagédénique, qui ne se développe guère que sur les pieds et les jambes. 11 est dû, aussi, à l’action des eaux boueuses et de la vase des marigots Cette affection, appelée Craw-Craw, par les indigènes, est semblable à l’ulcère annamite. Notre ami, l’explorateur Fondère, a observé de nombreux cas d’ulcères phagédéniques, dans le Haut-Oubangui. Il incrimine aussi l’action de l’eau et de la vase. Ces faits que nous pourrions multiplier, indiquent, a priori, l’existence dans l’eau et la vase des marais d'un microbe s’inoculant dans les excoriations si fréquentes aux pieds et aux jambes. Habitat du micro-organisme. — Nous avons donc fait des recherches sur l’habitat ordinaire et sur les conditions de vie saprophytique de ce micro-organisme : Nous avons trouvé, en mai 1888, dans l’eau d’une mare, delà concession d’Hanoi, un microbe qui, examiné à l’ob­ jectif à immersion n° 7, étaitabsolument semblable au microorganisme que nous voyions, chaque jour, à cette époque, dans la lymphe, dans la sérosité citrine des ulcères phagédé­ niques. Un pharmacien militaire, adonné aux recherches bactério­ logiques, a retrouvé, plus tard, dans une autre régiou du Tonkin, à Bac-Ninh, le même microbe dans l'eau de quel­ ques arroyos qui, d’après le dire des Annamites, provoquait l’apparition de l’ulcère phagédénique. CHAPITRE II 6 . — Recherches microbiennes et Expérimentales A. — R e c h e r c h e s m ic r o b ie n n e s Elles ont été faites à Hanoï en 1887 et 1888 ; elles ont donné les résultats suivants : �1-28 D' BOINET Examens directs et cultures. — 1 ° Nous avons examiné directement et nous avons cultivé, dans la gélatine, le sérum artificiel et l’agar-agar : A. 1“ la sérosité citrine, qui suinte à la surface des ulcères; 2 ° la sérosité prise, avec les précautions d’usage, avant la contamination par les microbes de l’air; B. 3" le sang, puisé à la périphérie de l’ulcère, au niveau de la peau saine ; 4° le sang de la circulation générale, pris à la pulpe de l’index. A. — SÉROSITÉ 1° E x a m en d ir e c t d es m ic r o -o r g a n ism e s.— L eu rs cu l­ tu r e s .— E x a m en d es c e s c u ltu res 1° Examen direct. — En dehors des globules de pus, des éléments de tissu conjonctif, de globules de graisse et de quelques globules sanguins déformés, la sérosité citrine, claire, suintant incessamment de la surface de l’ulcère phagédénique, renferme les micro-organismes suivants : 1 ° des cocci : 1 ° les uns, petits, isolés ; 2 ° les autres, plus rares, sont plus volumineux que les microbes de la Suppu­ ration. Ils sont bien colorés par le violet de méthyle ; ils sont mélangés à des bacilles qui, hâtons-nous de le dire, ne doi­ vent être confondus, ni avec le bactérium termo, ni avec le bacillus subtilis. 2 ° des bacilles : 1°longs, immobiles, le plus souvent droits, quelquefois ondulés ou courbés. Sur certaines préparations colorées au violet de méthyle, ils sont accolés à quelques globules de pus. Ces bacilles présentent exceptionnellement des traces de fragmentation. Ils sont toujours extra-cellu­ laires, ils dissocient les fibres du tissu conjonctif, pour lequel ils ont une affinité particulière. �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 129 Celte invasion du bacille, comparable à l’extension des moisissures, cultivées sur les nappes de gélatine peptonisées, explique les clapiers, les tunnels, les anfractuosités, qui se creusent aux dépens du tissu conjonctif sous cutané et qui s’irradient, en produisant parfois des décollements étendus, cachés sous une peau d'aspect normal en apparence. Ils mesurent de 10 à 15 g en moyenne. Rarement, leur longueur est double : 2° Ils sont mélangés à des petits bâtonnets, d’égale épaisseurs mais très courts et terminés brusquement par des extrémité, légèrement arrondies ; en certains points, on voit qu’ils sont dus à la fragmentation des longs bacilles. Ces bacilles sont plus abondants dans le putrilage, dans les formes graves de l’ulcère phagédénique. Ils sont bien moins nombreux dans les formes légères. Chez deux tirailleurs tonkinois, dont les ulcères étaient en voie de guérison, les bacilles étaient rares, tandis que les cocci prédominaient. Ni l’examen direct, ni les cultures, ne nous ont permis de trouver ces bacilles dans plusieurs ulcérations banales. Ce fait négatif est important, au point de vue de la pathogénie. Ces bacilles n’existent donc que dans les cas d’ulcères phagédéniques bien avérés. Le degré d’inoculabilité parait en rapport avec le nombre des bacilles longs. Ces bacilles s’infiltrent dans les tissus qui entourent l’ulcère. Le fait suivant prouve cette infiltration : Le sang recueilli, par piqûre, (5mc série. — IH'"Cgroupe) sur la limite de l’ulcération contenait des bacilles qui s’étaient infiltrés dans les parties voisines. On ne trouve pas ces bacilles dans le sang provenant de la piqûre d’une zone plus éloignée de l’ulcération. Eu résumé, l'absence de ces bacilles dans des ulcérations banales, leur prédominance dans les formes graves de l’ulcère phagédénique et leur présence à peu près constante dans les formes légères montrent le rôle de ces bacilles daus le déve­ loppement de l’ulcère phagédénique. Nous avons essayé d’en fournir la preuve expérimentale : 1 " en isolant ces bacilles par laméthodedes cultures; e t 2 ° en inoculant à desanimaux, 9 �130 Dr BOINET des colonies pures, cultivées dans des tubes d’agar-agar, venant de France et en parfait état de conservation. 2° Cultures cle la sérosité (1).— Elles ont été faites : 1° dans la gélatine ; 2° dans le sérum artificiel ; 3° dans Yagar-agar. Nous avons pratiqué les ensemencements avec toutes les précautions exigées. Voici le résumé de ces recherches, dont les détails sont mentionnés'dans un mémoire publié dans le Lyon-médical, 1889. pages, 157 et 487. 1° Gélatine. — a. Le surlendemain de l’ensemencement dans des tubes de gélatine, les piqûres se sont entourées d’une pellicule membraniforme, grisâtre, sans liquéfaction de la gélatine. b. Sur la gélatine én couche mince, une auréole blanche se produit dès le lendemain. 2° Sérum artificiel. — Nous avons employé le sérum artifi­ ciel, qui avait la même, composition chimique que celui qui était destiné à l’injection intra-veineuse ou sous-cutanée des cholériques. C’est un milieu de culture bien médiocre. Les colonies se sont mal développées Ces cultures étaient faites pendant les mois de décembre 1887, janvier et février 1888. Les cultures suivantes ont été obtenues en mai 1888, à une époque où la température chaude, humide, à peu près cons­ tante, qui se maintenait, même pendant la nuit au-dessus de 30 degrés, nous permettait de nous dispenser de l’étuve. 3” Agar-agar. — a. En surface. — Autour des points ense­ mencés, se développent de petites taches jaunâtres, crémeuses, bien circonscrites et en relief. Leurs dimensions augmentent lentement ; vers le sixième jour, ces taches ne dépassent pas la largeur d’une lentille. Puis, leur consistance s’accroît, le centre se déprime et devient plus dur. Sur d’autres points, on voit des taches blanchâtres, sem­ blables à celles qui existaient dans les cultures sur la géla­ tine. (1) B o in e t . — Recherches sur le micro-organisme de t'ulcère phagédénique. — Lyon Médical 1889, page 159 et 187. �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 131 b. E n trait. — Une tache blanche, cireuse, surélevée, fait saillie à la surface et se continue avec un petit cône blanchâ­ tre, qui tapisse Je trajet de la strie. Le septième jour, la tache a une teinte jaunâtre. c. E n profondeur. — La culture, qui forme la tête du clou, a les mêmes caractères ; les parties profondes, la tige de ce clou ne s’entourent d’un cône blanchâtre que lorsque le trajet de la piqûre est assez large. Dans le cas contraire, la culture ne se produit pas dans les parties profondes à l’abri de l’air. L’action de l’air paraît donc nécessaire au développement de ce micro-organisme : ce fait nous explique aussi pourquoi l’ulcère phagédénique n’envahit rapidement le tissu cellulaire que lorsque l’accès de l’air est facile. Dans la troisième génération, la tache prend une teinte jaunâtre. Elle est en relief. Nous essayons dans une série de tubes d’agar-agar l’action antiseptique du sublimé, de l’acide borique, de l’acide phénique, du sulfate de cuivre, de l’iodoforme, de l’alun, du calomel et du bismuth. Dans ces condi­ tions-là, les cultures se développent mal. Le sulfate de quinine a surtout une action marquée sur l’arrêt de développement de ce micro-organisme. 3° Examen bactériologique de ces cultures. — Dans ces cultures faites avec une sérosité exposée à l’air, on trouve les microbes habituels de la suppuration, le staphylococcus aureus albus. Nous n’insisterons que sur les colonies formées par le bacille de l’ulcère phagédénique qui se développe mieux sur la gélatine. a. Ces séries de cultures permettent de suivre les diverses phases de développement de ce long bacille de la sérosité de l’ulcère. Presque jamais, dans les cultures, il n’atteint la lon­ gueur constatée à l’examen direct de la sérosité ; il se frac­ tionne et ses segments mesurent de 1 p. 5 à 2 p. 5 de longueur sur 1/5 de p. de largeur. Ces bacilles moyens de 1 p. 5 et 2 p. sont déjà moins nombreux dans les secondes générations d'agar-agar dans lesquelles on rencontre surtout des petits bâton­ nets courts, trapus, terminés par des bouts arrondis. Ils résul­ teratde la fragmentation et de la prolifération des longs bacilles. �132 D1' BOINET ' L’épaisseur des bâtonnets est exactement la même que celle des bacilles précédents ; elle est considérable par rapport à sa longueur, qui diminue encore dans la troisième génération dans l’agar-agar. Il devient alors difficile de distinguer des cocci, ces petits bâtonnets, ces éléments ovoïdes très légère­ ment aplatis sur leurs faces. Ces formes ,-ondes ou à peine ovoïdes qui existent, après plusieurs séries de cultures, à l’état de pureté, sans mélange avec des bacilles, doivent-elles être considérées comme les spores des bacilles précédents? b. LeDantec et Petit, qui ont fait des cultures avee la séro­ sité d'ulcères phagédéniques observés dans d’autres régions, pensent « que ces nuages de microcoques sont des spores de bacilles. » Dans certaines préparations, nous avons, en effet, constaté des particularités favorables à cette interprétation. Ainsi, dans une culture dans la gélatine, de très rares bâton­ nets présentaient à l’une de leurs extrémités, une petite cellule ronde en voie de segmentation. Ailleurs, on voyait exception­ nellement un léger étranglement en bissac. Cette sporulation existait encore dans une culture, au neuvième jour, de la sérosité dans l’agar-agar. Mais ces microcoques, si abondants dans les cultures d’agar-agar, sont-ils toujours une forme évolutive, un étatsporulairede ces bacilles? Le docteur Roux, dans une note publiée à la suite du travail de M. Le Dantec, • refuse de considérer ces microcoques comme une forme d'involution de ces bacilles pour les trois raisons suivantes: l’ Ces microcoques se colorent d’une façon plus intense que les spores, et ils sont beaucoup plus gros que les bacilles ; 2 ° ils sont associés en points doubles ou en chapelets; 3" ils ne sont jamais contenus dans les bâtonnets. c. L’examen des formes microbiennes existant dans les diverses zones de l’ulcère montre le bacille en question à ses diverses phases d’évolution. C’est ainsi que l’on trouve un grand nombre de bacilles longs dans le putrilage ; les bacilles de moindre dimension et les bâtonnets courts s’infiltrent dans les parois et au niveau desbords de l'ulcère. Dans les cultures, on observe les formes évolutives du micro-organismes précé­ dent. Ce sont des bâtonnets petits, épais, courts, tellement �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 133 trapus et arrondis à leurs extrémités qu’ils offrent l’illusion des cocci. Get aspect existe surtout dans les cultures des deuxième et troisième générations dans l’agar-agar. Cette même remarque a été faite par Rietsch à propos de l’ulcère de l’Yémen. Ces bacilles, contenus dans la sérosité des ulcères phagédéniques, sont le résultat d’une infection secondaire. Le fait suivant le prouve. Nous avons cultivé la sérosité d’une pustule non ouverte, qui existait chez une petite fille d’une dizaine d'années, atteinte sur un autre point d’un ulcère phagédénique à forme légère. Les cultures de cette sérosité, non contaminée, faites dans Pagar-agar ne renfermaient que des cocci. Cette absence de bâtonnets et de bacilles indique que la pustule du début n’était, à ce moment, qu’une affection simplement ecthymateuse, susceptible d’être envahie ultérieurement par une ulcération phagédénique. Les bacilles de l’ulcère phagédé­ nique s’inoculent donc secondairement sur une pustule excoriée, comme dans les faits déjà cités du marchand muong et du boy annamite. Les cultures obtenues avec la sérosité des ulcères risquent de contenir des microbes étrangers : pour éviter cet inconvé­ nient, nous avons fait un grand nombre de recherches sur le sang et nous avons étudié simultanément : 1° Les microbes de l’ulcère phagédénique ; 2 ° les microorganismes des érup­ tions cutanées (ecthyma, bouton tropique) avant leur ulcéra­ tion et après leur invasion par l’ulcère phagédénique. SANG. — 1° L ’Examen direct du sang a été fait dans huit cas d’ulcères phagédéniques. Toutes les précautions d’usage telles que le lavage préalable, le flambage des instruments, etc., ont été prises avec soin. Voici le résultat de ces recherches; S a n g de la p é r ip h é r ie de l ’u lcère. 1° Chez quatre malades, le sang de la périphérie de l'ulcère, examiné à Hanoï, au moment où il venait d’être recueilli (objectif à immersion, n° 7), contenait des petits �134 Dr BOINET coccide Ojj. 8 à Op 9, le plus souvent isolés, quelquefois réunis par groupes de trois. Ges cocci étaient libres ou se trouvaient à la surface des globules rouges et des leucocytes ; jamais ils n’étaient dans leur intérieur. Ils étaient plus nombreux dans le sang d’une petite fille annamite de dix ans, atteinte à la partie antérieure du tiers inférieur de la jambe, d’un ulcère, grand comme une pièce de un franc, qui s’était développé spontanément à la suite d’une pustule. Chez un tirailleur tonkinois, en traitement à l'hôpital d’Hanoï, les cocci isolés, semblables à ceux des cultures, sont plus rares, plus difficiles à voir : sous l’influence de la coagu­ lation du sang et de la rétraction de certaines parties de la préparation, il s’est formé des espaces vides, des sortes de rigoles, au confluent desquelles, on pouvait compter cinq, six et même dix cocci. Ils existaient encore dans le sang d’un tirailleur tonkinois, venant du Haut fleuve ltouge. Enfin, un caï-coolie, qui revenait d’accompagner la mission Siamoise dans le Haut-Tonkin, avait à la partie moyenne de la jambe droite, deux ulcères annamites. Il présentait, en outre, audessous de la malléole externe gauche une petite nodosité, rosée, en relief, ulcérée à son centre et ressemblant à une sorte de tubercule anatomique (clou tropique). Ce malade qui marchait nu-pieds, attribuait ces lésions à l’action de l’eau de certaines rizières.— Le sang pris au niveau de la peau qui entourait ces ulcères, renfermait les mêmes cocci, sans mélange d’autres microbes. — En résumé, les bacilles de l’ulcère phagédénique n’ont pas été constatés dans le sang. 2° S a n g d e la circ u la tio n g é n é r a le . Il ne contient pas de bacilles ; rarement, il renferme des cocci, dont la présence tient aux éruptions pustuleuses ante rieures, qui ont été envahies plustard par l’ulcère phagédéni­ que. Chez la petite fille et le caï-coolie, le sang de la pulpe de l’index, examiné à l’objectif à immersion n° 7, présentait �ULCÈRK PHA&ÉDÉNIQUli 135 quelques rares cocci semblables à ceux qui existaient dans le sang de la périphérie de l’ulcère. Ils étaient très rares dans le sang d’un tirailleur tonkinois venant du Haut fleuve Rouge. Nous ferons remarquer que, dans ces cas, l’ulcère n’avait pas succédé, d’après le récit de ces Annamites, une solution de continuité. L’ulcère phagédénique s’était développé sur des éruptions pustuleuses d’une autre nature. II. — CULTURES Les cultures du sang de huit malades atteints d’ulcères phagédéniques sont réparties en trois groupes : 1° Le 'premier groupe comprend les cultures, faites dans la gélatine et le sérum artificiel, avec le sang de deux tirail­ leurs tonkinois, chez lesquels l’ulcère avait succédé à des plaies côntuses produites par des éclats de bambous ; 2“ Le deuxième groupe est formé par les cultures obtenues avec le sang de deux petites filles annamites atteintes d’ulcères phagédéniques développés sur des pustules ecthymateuses ; 3° Enfin, dans le troisième groupe, nous rangeons les cultures provenant de deux tirailleurs tonkinois et de deux coolies, et présentant d’autres particularités intéressantes. PREMIER GROUPE U lc è r e s p h a g é d é n iq u e s s u c c é d a n t à d e s p la ie s c ô n tu se s. Résumé. — a) Le sang, pris par piqûre de la peau, à peu de distance des bords de l’ulcère, dans la zone d’infiltration bacillaire donne des cultures contenant les bâtonnets courts, trapus, ovoïdes de la sérosité ; b) Le sang delà circulation générale recueilli à la pulpe de l’index ne contient pas de microorganismes. Les microbes de l’ulcère phagédénique ne dépassent pas une certaine zone d’infiltration développée autour du point d’inoculation. �430 Dr BOINET 1” SÉRIE A .— 1 ° Le sang de la périphérie d’an large ulcère consé­ cutif à une plaie contuse siégeant au tiers inférieur de la jambe d’un tirailleur tonkinois sert à faire des ensemence­ ments: 1° dans la gélatine en couche m ince; 2° dans des tubes de gélatine ; 3° dans du sérum artificiel. 1° Lés plaques de gélatine présentent, le lendemain soir, au niveau des points piqués, une petite tache blanche, de un millimètre de diamètre, qui augmente les jours suivants. 2° La couche superficielle des tubes de gélatine offre, au niveau des points piqués, une sorte de mince pellicule, blan­ châtre, membraniforme, comparable à une fine lamelle de baudruche ramollie.— A cinq millimètres de profondeur, un cône blanc, nuageux, s’est formé autour dé la piqûre. La gélatine n’est liquéfiée que fort lentement. Les cultures dans le sérum artificiel sont légèrement louches. a) Les cultures de la première génération, colorées au violet de méthyle sont formées par des microcoques isolés de 0 ;a8 à l;j., sans mélange d’autres microorganismes. b) La seconde génération ne contient que des microcoques, bien colorés par le violet de gentiane ou le vert de méthyle, mesurant Op 9, en moyenne. Parfois, le centre est plus coloré. Le groupement en zooglées est exceptionnel. e) A la troisième génération dans la gélatine, les cocci, vus avec l’objectif à immersion n° 12 , paraissent plus ovoïdes, plus elliptiques que dans l’agar-agar. Rarement, ils sont en chapelets. Dans le sérum artificiel, ensemencé avec un fragment d’agar-agar de la deuxième génération, les cocci se dévelop­ pent mal. B) Le sang de la pulpe de l’index, ensemencé dans des' tubes de gélatine, ne donne pas de colonies. �ULCÈRE PHAGÉDKNIQUE 137 2",c SÉRIE A) Le sang pris, avec toutes les précautions voulues, au pourtour cVun ulcère consécutif à une large plaie par éclat de bambou produit, dans la gélatine, des colonies formées par une petite auréole blanche, légèrement déprimée au centre. La gélatine est lentement liquéfiée. Au microscope, on constate des cocci isolés, des microbes ovoïdes, allongés en forme de biscuit, plus longs que dans les cultures d’agaragar. Ils sont moins abondants que dans le cas précédent. On trouve aussi des bâtonnets semblables à ceux que contenaient les cultures de la sérosité ; leur présence tient sans doute à ce que le.sang recueilli trop près du liseré cicatriciel renfermait quelques bacilles phagédéniques. B) Les cultures du sang delà circulation générale pris il la pulpe de l’index ne donnent aucun résultat ; les micro-orga­ nismes n'ont pas franchi la zone d'infiltration microbienne delà périphérie de l’ulcère. Nous verrons, dans le IP groupe, que le sang de la circulation générale peut donner des cultu­ res positives ; mais, dans ces cas, l’ulcère a succédé à des lésions pustuleuses, connues so is le nom d’ecthyma des pays, chauds. Il™ GROUPE U lc è r e s c o n sé c u tifs à d e s p u s tu le s e c th y m a te u se s. Résumé. — a) Le sang de la circulation générale ense­ mencé dans l’agar-agar- a produit des colonies semblables à celles qui proviennent: 1" du sang des pustules non ulcérées; 2 ° du sang pris à une certaine distance de l'ulcération. Ces colonies renfermaient des cocci analogues à ceux de I’eclhÿma. b) Les micro-organismes phagédéniques offraient les mêmes particularités que dans les cultures du Ior groupe. �Une petite fille annamite, de sept ans. est atteinte de deux ulcères de la jambe, datant d’une dizaine de jours, et consé­ cutifs à des pustules survenues spontanément. A) Nous ensemençons des tubes d’agar-agar avec le sang de la périphérie de ces deux ulcères. Dans la culture du pre­ mier ulcère, une tache blanc jaunâtre, crémeuse, se produit, dès le lendemain, autour du point piqué ; deux jours après, elle a les dimensions d’une lentille; elle né s’étend pas en profondeur. Au bout de cinq jours, cette plaque devient plus dure ; elle jaunit. C’est du staphylococcus aureus. a) Dans la première génération dans l’agar-agar, obtenue avec le sang de la périphérie du second ulcère, une tache blanche, crémeuse, en relief, couleur de cire blanche fondue, entoure le point piqué ; elle s’accroît et un petit cône blanc apparaît à la partie supérieure d’une piqûre profonde, tandis que les couches profondes de la piqûre restent intactes. U I b b) A la deuxième génération, les points piqués s’entourent, au bout de vingt-quatre heures, de taches café au lait, en' relief, humides. Les surfaces des larges piqûres, en tra it, sont tapissées, deux jours après, d’une sorte de dépôt membraniforme, jaunâtre, semblable aux taches précédentes. Quatre jours plus tard, les taches jaunes, crémeuses, bien circonscrites, forment un relief assez accusé. Avec l’ob­ jectif 12, à immersion, de Zeiss, on constate, dans les cultures des cocci, mesurant 0, 8 p. en moyenne. Le plus souvent ils sont isolés ; mais, quelquefois, ils forment des chaînettes de 4, 5 et 6 éléments, c) A la troisième génération, on observe, deux jours après l’ensemencement, une petite tache blanche, crémeuse, légèrement surélevée. Six jours plus tard, ce relief est encore plus accusé. Les parties profondes de l’agar restent intactes lorsque le trait de la piqûre est étroit et lorsqu’il ne dépasse guère la grosseur du fil de platine. Mais, si on élar­ git le trajet, la tranchée, ainsi formée, se recouvre d’une �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 139 couche crémeuse ; elle se continue avec la tache de la surface, dont le relief est alors comparable à une sorte de petit cratère. Ges cultures ne renferment que des cocci, le plus souvent isolés, parfois réunis en chaînettes. Ges microcoques sont bien colorés par les couleurs d’aniline. Avec le violet de méthyle, la périphérie de ces cocci est violet foncé, le, centre plus clair a parfois une teinte améthyste. Cette différence de coloration tient-elle au liseré étroit de protoplasma que Riehl a signalé pour le coccus du bouton d’Orient ? Dans d’autres points, ces chaînettes et ces cocci forment de petits amas. Dans ces cultures, on ne trouve pas les bacilles qui existaient dans la sérosité et le putrilage de 1‘ulcère phagédénique. B) Le sang de la pulpe cle l’index dans lequel, à l’examen direct, on voyait des cocci, est ensemencé avec toutes les pré­ cautions voulues. Le surlendemain, une tache jaunâtre se produisait autour des points piqués. Quelques jours après, la teinte jaune s'accentuait : G’est encore du staphylococcus aureus. Avec l’objectif n° 12 à immersion, on trouve les mêmes cocci ; mais ils sont plus petits et bien moins abondants que dans les cultures précédentes. Dans ce cas, comme dans le suivant, l’ulcère succédait à des pustules excoriées. 4me SÉRIE A) Le sang, pris à la base d’un ulcère, chez une jeune enfant annamite de dix ans, est ensemencé dans des tubes d’agar-agar. Le lendemain, la partie supérieure du trajetoffre un cône nuageux, blanchâtre, qui jaunit le cinquième jour A la surface de l’agar, au niveau des points d’ensemencement, on voit une tache blanc mat, cireuse, saillante, avec un bour­ relet périphérique et une légère dépression centrale. Dans un autre tube, le large trait d’ensemencement était tapissé par une mince couche de matière jaune pâle, assez semblable à de la levure basse de bière. La surface de l’agar �140 Dr BOINET présentait toujours les taches d’un blanc mal de cire de bou­ gie décrites dans les cultures en surface. 2‘ et 3° Génération. — On voit une tache blanche, couleur bougie fondue, avec dépression centrale et bourrelet périphé­ rique. Les cultures en profondeur et en surface ne renferment que des microcoques de la suppuration. B) Dans les cultures faites avec le sang du doigt, la tache est très peu accusée, blanche à la surface comme dans le cas précédent ; l’ulcère était consécutif à des lésions pustuleuses. Le sang d’une pustule non ouverte contenait les mêmes cocci et produisait les mêmes colonies que celles que Heydenreich a obtenues avec le clou de Pendjeb, le clou tropique de l’Asie Centrale. III" GROUPE Résumé. — a) Les cultures de ce 111“ groupe sont faites dabs l’agar-agar. Le début des ulcères phagédéniques des 5° et 6 " séries n’a pu être bien précisé. b) Les cultures des séries 7 et 8 ont été faites avec le sang pris à la périphérie d’ulcères contractés dans une région à peu près inexplorée du Tonkin, dans le Haut-Laos. Elles sou­ lèvent une intéressante question de nosologie, de parenté morbide. e) Les résultats des cultures de ce III” groupe sont sembla­ bles à ceux des deux premiers. 5""' SÉRIE A) Nous ensemençons deux nouvelles séries de tubes d’agar avec le sang de la base de l’ulcère d’un doï de tirail­ leurs tonkinois. La lésion initiale n’a pas pu être observée directement. a) I " Génération.—■On observe, autour de la piqûre, une tache blanche en relief, qui prend un aspect crémeux, le �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 141 sixième jour. A la partie supérieure du trajet creusé par le fil de platine, se produit un petit cône blanchâtre qui n’at­ teint pas le fond de la piqûre. b) 3° et 3‘ Génération. — Pendant les premiers jours, le trait de la piqûre s'entoure d’une auréole blanche, qui devient café au lait le sixième jour. Dans toutes ces cultures avec le sang pris en dehors des limites de l’ulcère, on n’aperçoit que des microcoques, bien colorés, souvent isolés. B) Les cultures du. sang pris à la pulpe de Vindex pré­ sentent, le deuxième jour, une tache jaune clair, élevée sur les bords, déprimée au centre, qui acquiert rapidement les dimensions d’unelentille. Elles contiennent moins de micro­ coques que les cultures précédentes. Elles sont pures, sans mélange d’autres micro-organismes. Ces cocci ressemblent à ceux que nous décrivions, en 1885, dans le sang de quelques ecthymateux (Lyon Médical, p. 235, 1885). 6mc SÉRIE A ) Nous obtenons trois générations dans l agar-agar avec le sang de la périphérie de l’ulcère de la partie moyenne de la jamlje droite d’un tirailleur tonkinois. a) 1T0 Génération. — Le lendemain, on observe au niveau de chaque piqûre, une tache blanche, crémeuse, nette, bien circonscrite, en relief, comme une gouttelette de bougie fondue. b) 5e et 3° Génération. — Au niveau des piqûres se produisent les mêmes taches crémeuses, en saillie. Le hui­ tième jour, la teinte des taches tire vers le jaune ; à l’examen microscopique, on voit dans toutes ces cultures, les mêmes microcoques, mesurant O, 9p., isolés, parfois en chapelets, sans mélange d'autres microbes. B) Le sang de la pulpe de l’index ne produit pas de cul­ tures. Les deux dernières séries de cultures ont été faites avec le sang d'annamites qui venaient d’accompagner la mission siamoise dans le Haut-Tonkin. �142 D1' BOINEX 7mc SÉRIE A) Un annamite, d’une vingtaine d’années, avait à la jambe et au piedgauclie deux ulcères. Le sang, pris à la périphérie de chacun de ces ulcères, a fourni deux séries de cultures. Ces ulcères avaient succédé à des lésions comparables au clou tropique de l’Asie Centrale (1). a) 1™Génération.— Le troisième jour, la surface de l’agar, ensemencéavec lesangde l’ulcèredu/hecf présente,auniveau de chaque piqûre, des taches blanches, opalescentes, saillantes, cireuses. Avec le sang de la base de l’ulcère de la jambe, les cultures de la première génération fournissent, le troisième jour, des taches blanches, opalescentes, en relief. Neuf jours après, ces taches étaient encore bien circonscrites, surélevées. b) 2 0 Génération. — Nous ensemençons avec une culture datant de quatre jours. Le lendemain, les mêmes taches blanches, crémeuses, se développent. Le large trajet que nous avons tracé avec un fil de platine se recouvre d’une substance pulpeuse, crémeuse. Au dixième jour, les taches étaient encore crémeuses. B) Le sang de l’index donne une petite tache blahche, dont le centre devient mou, crémeux. Avec l’objectif à immer­ sion n° 12, de Zeiss, nous trouvons des microcoques, isolés ou disposés en chapelets de 4 ou (1 grains, sans mélange d’autres micro-organismes. Ils sont très probablement pathogènes de ces lésions cutanées du début. 8mo SÉRIE Enfin, les dernières recherches portent sur le sang d’un caï-coolie revenant du Iiaut-Tonkin et du Laos avec la mis­ sion siamoise; il présentait, à la jambe droite, deux ulcères qu'il attribue à l’action de l’eau des arroyos et des rizières. (1) Heidenreich. Clou du Pendjeb (clou tropique), in Annales de l’Institu t P asteur, 1889, p. 445. �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 143 l ro- Génération.— Le sang de la périphérie du grand ulcère produit, dans l’agar, de petites taches d’un blanc mat, en relief, dont le centre est légèrement déprimé, ombiliqué, crémeux, humide. 2" Génération. — Le cinquième jour, les taches sont suré­ levées, bien circonscrites, crémeuses, jaune pâle. Le huitième jour, la plus grande partie de la tache est jaune; mais sur les bords se développent des taches blanches semblables à celles qui ont été déjà décrites. Au bout de neuf jours, les taches jaunes d’un tube de culture dans l’agar ne contiennent que des cocci ; les taches blanches renferment en outre quel­ ques rares bâtonnets, qui deviennent plus nombreux dans la seconde génération, examinée le quatrième jour. Avec le sang du pourtour du second ulcère, les résultats sont identiques. Le sang de la pulpe de l’index donne naissance à une tache blanche, qui devient jaunâtre en vieillissant. Ces micro-orga­ nismes contenus dans le sang de la circulation générale sont en relation avec ces lésions cutanées initiales et l’étude de ces divers modes de début est intéressante au point de vue de leur classification nosologique. MODES DE DÉBUT I. — Clou T ro p iq u e Chez ce caï-coolie, les ulcères s’étaient développés sur des sortes de tubercules assez durs. Cet annamite nous montre, au niveau de sa malléole externe gauche, une petite nodosité, à son début ; elle est dure, recouverte d’une peau rosée, dont le centre, en relief, est légèrement ulcéré. C’est à des lésions analogues que les ulcères précédents ont succédé. Sur une de nos aquarelles, on voit aussi un tubercule cutané chez un coolie de Thanh-Moï, qui présentait à l’autre jambe un ulcère phagédénique, qui avait débuté de la même manière. Nous avons observé aussi chez un liuh (milicien �Dr BOINET annamite) de Bac-Lé, une sorte de clou tropique, semblable au clou de l’Asie Centrale. La présence de cocci dans le sang, les caractères de plusieurs cultures, et l’évolution clinique de certaines lésions permet­ tent de considérer quelques-unes de ces éruptions initiales comme une sorte de bouton annamite, comparable au bouton de Delhi, de Biskra, de Pendjeh (Lubelski), in Vratsch, 1" mai 1886), et au clou tropique de l’Asie Centrale qu’Heydenreich assimile au clou de Biskra (Ann. Pasteur 1889). C'était aussi l'opinion d’un de nos collègues, qui pouvait d’autant mieux juger cette question, qu’il a été successivement atteint de clous de Biskra, d’ecthyma, d’une éruption qu’il désignait sous le nom de bouton annamite et d’ulcères annamites. La deuxième année de son séjour au Tonkin, à la suite d’accès de fièvre, se renouvelant tous les huit jours, il voit se déve­ lopper au tiers inférieur de la jambe, une petitepustule, sans bourbillon, absolument semblable à celle qui avait précédé, deux ans avant, son bouton de Biskra. La cicatrisation se fait vers la fin du deuxième mois et la cicatrice bronzée, qui se forme, est identique à celle du clou de Biskra. Avant son départ du Tonkin, notre collègue a une poussée d’ecthyma simple sur l’autre jambe et il peut compléter ainsi, sur luimême, ses comparaisons nosologiques. Il est possible que l’on ait considéré comme des ulcères phagédéniques légers, cer­ tains clous tropiques ulcérés. II.— Ecthyma des pays chauds. — Fréquemment l’ulcère phagédénique succède à ces ecthymas des pays chauds, qui, suivant l’expression de Dutrouleau, s’épanouissent sur le tégument. Les cultures du sang 1 ° de la périphérie de l’ul­ cération et 2 ’ de la pulpe de l’index de la petite fille anna­ mite, nous paraissent renfermer le microcoque de l’écthyma. Certains auteurs, Linquette (1) entre autres, ont singulière­ ment exagéré le rôle de l’ecthyma dans la production de l’ulcère phagédénique ; cet auteur va même jusqu’à « consi­ dérer cet ulcéré comme une maladie de peau, de l’ecthyma (1) Linquette, Archives de médecine m ilita ire , t. n . 1864, p. 112. �ULCÈRE PHAGÉDKXIQUK 145 aigu ou chronique ». Treille (1) fait remarquer que, presque toujours, ce cône purulent du début, pris par Linquette pour de l’ecthyma, ne serait qu’un petit abcès dérivant d’une plaie pénétrante du derme et siégeant dans le tissu cellulaire souscutané. C’est une des raisons qui expliquent la présence des micro-organismes de la suppuration dans des pustules non ulcérées. III. — Dans un certain nombre de cas, le bacille phagédénique ne s’inoculerait pas soitsurune ulcération quelconque, soit sur une plaie antérieure ; il produirait d’emblée une pustule due au même micro-organisme. Cette opinion a, du reste, été émise dans les premiers temps de la conquête de la Gochinchine par Lambel (2), qui n ’a pas observé cette plaie primitive dans la moitié des cas. D’après Laure (3), l’ulcère de Gochinchine se développe d’emblée, précédé par une petite élevure insignifiante, à laquelle on ne prend pas garde, Bassignot (toc: cit.) croit que le début, souvent inaperçu, est marqué par une petite tumeur analogue à celle qui résulte d’une petite piqûre de moustique. IV. — Dans la plupart de ces derniers cas, on invoque l’exulcération produite par le grattage des piqûres de mous­ tiques, qui serviraient de porte d’entrée, de lieu d’inoculation à ce bacille phagédénique. V. — Certains médecins croiraient même que les mous­ tiques n’ont pas toujours ce simple rôle. Dans certains cas, ces animaux pourraient même agir comme les mouches contagieuses qui, d’après Vinson (4), seraient le grand agent de propagation de l’ulcère phagédénique. Cette hypothèse ()) T r e ille , Archives de m édecine navale, 1874. p. 206. (2) L a m b e l. N o te s u r l ’u lc è r e d e C o c h in c h in e , Gazette des Hôpi­ taux. 1S64, p . 162. (3) L a u re . Histoire de la m a rin e française p endant les expéditions de Chine et de Cochinchine, P a r i s 1863. (4) V in s o n . U lc è re d e M o z a m b iq u e . Union médicale, n°' d u 8 e t JO ja n v ie r 1857. 10 �146 1»' B01NKT pourrait, à la rigueur, s'appuyer sur les recherches récentes de J. Krassilstchik (1), qui a examiné vingt espèces de puce­ rons et a trouvé dans sept espèces, des micro-organismes et notamment des bacilles qu’il a pu, même, cultiver. VI. — Enfin, c’est au bacille dont nous avons directement constaté la présence dans une mare du Tonkin, qu’est duc cette action nocive de la vase et de certaines eaux. Ce bacille a le même aspect, les mêmes dimensions que celles que l’on observe dans la sérosité et le putrilage de l’ulcère phagédénique. Pour établir l’identité de ces bacilles, il fallait recourir aux inoculations. Les résultats des inoculations ont été exposés, en partie, dans le Lyon médical. 1889, t. l x , p. 165 et 487. Nous les rappellerons succinctement, sans revenir sur les inoculations de putrilage ou de la sérosité puisés directement à la surface de l ’ulcère. Nous examinerons donc : 1° Les inoculations des cultures obtenues avec la sérosité; 2" Les inoculations des cultures ensemencées avec le sang de la périphérie de l'ulcère. B. RECHERCHES EXPÉRIMENTALES In o c u la tio n s d e s c u ltu r e s o b ten u es : 1° avec la sérosité de l'ulcère. — Nous avons inoculé, à Hanoï, au mois de mai 1888, des cultures pures de sérosité dans l’agar-agar à des chèvres, à des chevreaux, à des singes noirs à face carminée, à des macaques et à des chiens. Nous avons obtenu une lésion chancreuse analogue à celle de l’ul­ cère phagédénique, en recouvrant d’une couche de culture positive dans l’agar une plaie faite la veille sur la peau de l’abdomen du chien. On observait une ulcération, à bords taillés à pic, à fond grisâtre. Cette expérience prouve le rôle (1) J. Krassilstchik (Annales de l'In stitu t Pasteur, septembre 1889 et Revue Scientifique, 1889, p. 507. �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 147 du bacille phagédénique dans l’étiologie de ces ulcères. Les inoculations faites directement à la lancette ou par scarifica­ tion au niveau de l’oreille des singes, ne produisaient qu’une croûte noire, dure, sèche, sous laquelle la cicatrisation se faisait souvent. 2° avec le sang. — Les cultures dans l’agar-agar, obtenues avec le saug de la périphérie des ulcères de la petite fille annamite et du caï-coolie, venant de Laos, ont été inoculées au chien, au singe, au chevreau. Les inoculations sous-épidermiques à la lancette n’ont pas donné de résultats satisfaisants. Nous avons varié le mode d’inoculation et nous avons étendu une couche de la première ou de la deuxième génération dans l’agar, sur des petites exulcérations qu’une chienne annamite avait à une patte. Une croûte noirâtre, sèche, très adhérente, n’a pas tardé à apparaître ; puis elle est tombée en laissant sous elle u^e petite ulcération, à bords légèrement taillés à pic, offrant l’as­ pect du chancre mou. Les inoculations réussissaient mieux lorsque nous avions le soin d’abraser, d’enlever avec des ciseaux les couches superficielles de la peau de la paroi abdominale. Une petite ulcération, à bords taillés à pic, se développait en ce point. Les inoculations, pratiquées sur la peau de l’oreille du singe et du chevreau, n’ont déterminé que des croûtes noires. Les cultures provenaient du sang de la base d’un ulcère d’un caï-coolie ; elles dataient de douze jours. En résumé, les cultures positives du micro-organisme de l’ulcère peuvent entraîner des ulcérations, à aspect chancreux, phagédénique quand on a précaution de les inoculer sur une peau abrasée ou déjà ex ulcérée. Ces expériences expliquent certains modes de début de l’ulcère, qui se développe sur des points, offrant les solutions de continuité traumatiques ou pathologiques dont nous avons déjà fait l’énumération. C o n d i t i o n s f a v o r a b l e s d e d é v e l o p p e m e n t . — Mais ces données microbiologiques ne doivent pas faire négliger, dans la pathogénie de l’ulcère annamite, l’importance étiologique �148 D' BOINET d’un mauvais état général, fortement anémié par l’impaludisme, la dysenterie, la cachexie coloniale, etc. Loin de s’ex­ clure, ces deux facteurs étiologiques se prêtent, dans un cer_ tain nombre de cas, un mutuel appui. FORMES GRAVES Lorsque le tissu cellulaire sous-cutané péri-malléolaire est œdématié, lorsqu’un cachectique palustre est atteint soit de glucosurie passagère, soit d’albuminurie transitoire, le micro organisme de l’ulcère trouve dans ces conditions, trop fréquentes au Tonkin, un milieu plus favorable à son déve­ loppement bacillaire : alors le bacille long foisonne, envahit rapidement ce tissu cellulaire dont le degré de résistance est amoindri par ces états morbides : la forme grave de l’ulcère est constituée, la sérosité qui s’écoule est plus inoculable que dans les formes légères; enfin, ces poussées gangréneuses aux allures de phlegmon diffus, ces clapiers étendus, ces fusées envahissantes sont le résultat de cette affinité micro­ bienne pour un tissu conjonctif si bien préparé à l’invasion. FORMES LÉGÈRES Dans les formes légères de l’ulcère, au contraire, les cocci prédominent dans la sérosité, les bâtonnets sont assez abon­ dants. mais les longs bacilles précédents sont plus rares ; la marche est plus lente, moins tapageuse, et le tissu cellulaire n’est pas détruit en masse par ces poussées gangréneuses. L’état général influe aussi sur la cicatrisation que les acci­ dents palustres retardent singulièrement. Plusieurs fois, nous avons constaté cette action. Elle était très nette chez une jeune fille annamite famélique, atteinte d’un ulcère qui, depuis onze mois, conservait son aspect atone et scs bords indurés. Habituellement, le nombre des bacilles diminue avec l’ancienneté de l’ulcère et l’atténuation de sa virulence. �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 149 Ce sont, sans doute, les inoculations négatives de la séro­ sité des ulcères à forme légère, ou d’ulcères graves à la fin de leur évolution, qui ont fait rejeter par certains médecins la contagiosité et l’inoculabilité de tous les ulcères phagédéniques, eu général. Nous avons cité plusieurs faits positifs de contagion d’ulcère sans complication, bien entendu, de pourriture d’hôpital. 1° Comment peut-on expliquer les différences cliniques et expérimentales qui existent entre les formes légères et graves de l’ulcère phagédénique? Il est possible que l’augmentation de la virulence et du nombre des bacilles longs coïncide avec les modifications chimiques et les changements de composition des milieux de culture qui doivent exister dans les casde glucosurie, d’albu­ minurie, de cachexie palustre, par exemple. Ces conditions morbides particulières peuvent avoir sur l’évolution micro­ bienne, une action semblable à celle qui est signalée dans les expériences de Nocard, Roux, Wasserzung (1). 2° Peut-être, les deux variétés d’ulcères phagédéniques dépendent-elles des formes évolutives du même micro-orga­ nisme. [Involutions-Formen de Wasserzung). Ce polymor­ phisme est, du reste, établi par les faits des auteurs cités par Edgard Brooskshank (2) et par les recherches de M. le profes­ seur Arloing (3), de Guignard et Charrin (Soc. Biologie, 1888). 3° Enfin, en se basant sur les recherches microbiennes récentes,on pourrait attribuer les différences des deux variétés de l’ulcère à une atténuation possible du virus, dans les formes bénignes, analogue à celle qui existe pour le clou de Biskra (Vidal (4), Duclaux), pour le clou de Pendjeb (5). 4° Enfin, on pourrait songer ;ï une exagération de virulence (1) W a s s e r z u n g (A nnales de l’In stitu t P asteur, p . 74, 1888). (2) E d g a r d B r o o s k s h a n k (M anuel p ratique de Bactériologie, p . 10G). (3) A rlo in g (Société des Sciences médicales de Lyon. 23 se p ­ te m b r e 1888). (4) V id a l, (Progrès Médical, 7 a v r il 1887). (5) Z u r Trage de M ikroparasiten des Penjèb Geschiverres Kaukas sam m elschaft der ges de Kan!; Aertze, 1888. �150 D1' BOINET par association microbienne du bacille phagédénique avec les cocci, dans les cas de lésions pustuleuses initiales. Telles sont, en résumé, les diverses explications qui pour­ raient, à la rigueur, permettre d’interpréter les différences cliniques, microbiennes et expérimentales, qui existent entre la forme grave et la forme légère de l’ulcère phagédénique. CONCLUSIONS 1° L’ulcère phagédénique du Tonkin appartient au même groupe morbide que les ulcères de l’Annam, de la Cochincliine : il rentre dans le même cadre nosologique que les ulcères phagédéniques de la Guyane, de Mozambique, de Madagascar, du Gabon, du Congo, de l’Oubanghi; 2° Il revêt deux formes, l’une grave, l’autre légère. La forme grave, qu'il ne faut pas confondre avec la pour­ riture d’hôpital, est caractérisée par la rapidité de son inva­ sion, par ses complications, par ses poussées gangréneuses; 2° par son inoculabilité; 3° par la prédominance des nombreux bacilles allongés dans la sérosité et le putrilage de l’ulcère. La forme fédère a, au contraire, des allures plus torpides ; elle limite ses lésions aux couches superficielles, l’engorge­ ment ganglionnaire est rare; elle est plus difficilement inocu­ lable surtout à la période de réparation. C’est peut-être la raison des divergences des auteurs sur la contagiosité de l’ulcère. Les bacilles allongés sont plus rares ; les bâtonnets et surtout les cocci abondent. Le mode de début et d’évolution, quelques caractères clini­ ques et bactériologiques portent à croire que certaines ulcé­ rations, considérées comme des ulcères phagédéniques légers, sont très analogues à l’ulcère de Delhi, Pendjeh, et même au clou tropique de l’Asie Centrale; 3° Le phagédénisme ne tient pas exclusivement à la dété­ rioration organique, produite par les climats chauds ou les maladies (anémie, glycosurie, albuminurie, cachexie palustre, dysenterie, etc.) ; 4° A cette série importante de causes générales s’ajoute �ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 151 souvent l’action du bacille allongé, décritdans le putrilage et dans la sérosité de l’ulcère phagédénique. On trouve aussi ce bacille dans certaines eaux marécageuses du Tonkin. Les faits cliniques indiquent également son existence dans la vase de certains arroyos. La même étiologie existe au Congo, au Gabon, etc.; 5' Ce long bacille phagédénique s’inocule dans des solu­ tions de continuité traumatiques (piqûres de bambou, grat­ tage des piqûres de moustiques, plaies résultant de la marche, etc.), ou dans les ulcérations, parfois syphilitiques, mais le plus souvent consécutives à l’ouverture d’éruptions cutanées quelconques et, en particulier, de l’ecthyma si fré­ quent dans les pays chauds. La nature de ces ulcérations importe peu; ces lésions initiales ouvrent simplement une porte d'entrée aux microbes phagédéniques. En résumé, les faits de contagion, les inoculations des cultures de la sérosité et du sang prouvent encore que ce micro-organisme joue un rôle dans la pathogénie de l’ulcère phagédénique, surtout lorsqu’un mauvais état général crée des conditions favorables d’évolution et d’opportunité morbide. 6° Dans les cultures de gélatine, de sérum artificiel, d’agaragar, le bacille de la sérosité et du putrilage de l’ulcère phagédénique produit vers la deuxième et troisième géné­ ration des petits bâtonnets, de la même épaisseur que les bacilles, mais trapus, ramassés sur eux-mêmes à tel point qu’avec leurs extrémité arrondies et la presque égalité de leurs diamètres transversaux et longitudinaux, on les pren­ drait pour des cocci. On voit aussi dans ces cultures de véri­ tables microcoques. Les uns peuvent être considérés comme une phase d’évolution des micro-organismes précédents; les autres sont, au contraire, des microbes de la suppuration, isolés ou combinés avec les cocci des lésions pustuleuses ini­ tiales, (ecthyma, furoncle, clou tropique), sur lesquelles s'inocule l'ulcère phagédénique; 7” Les cultures du sang permettent d’obtenir à l’état de pureté quelques variétés de micro-organisme dont le nombre et la nature varient dans les cas suivants : �152 D' B0 IN E T A. — Lorsque le sang est recueilli par piqûre de la peau qui borde l'ulcère, la culture donne des bâtonnets et des cocci appartenant au même micro-organisme phagédénique. Ils sont associés aux microbes de la suppuration, qui sont mieux isolés, lorsque les ensemencements ont été faits avec du sang pris à une certaine distance de la zone d’infiltration bacillaire de l’ulcère ; 8“ Dans les cas oii une lésion pustuleuse, ecthymateuse, a précédé l’ulcère, on retrouve quelquefois les mêmes cocci dans le sang de la circulation générale et alors des cultures positives peuvent être obtenues avec le sang de la pulpe de l ’index. Mais ces derniers microcoques sont absolument dis­ tincts du micro-organisme de l’ulcère phagédénique que nous n’avons pas retrouvé dans le sang de la circulation générale. Ce bacille s’inocule donc secondairement sur des excoriations ou sur des ulcérations pustuleuses ou autres, qu’il transforme en ulcères phagédéniques, et il reste localisé aux régions ulcérées. 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Boinet. — Recherches microbiologiques sur le microorganisme pathogène de l’ulcère phagèdènique observé au Tonkin (Société des Sciences médicales de Lyon, 20 décembre 1888, et LyonMèdical, 2 février et 31 mars 1889). LÉGENDE EXPLICATIVE a. — Ulcère annamite siégeant au tiers inférieur de la jambe gauche, datant de 25 jours ; il s’est développé au niveau d’un petit bouton, sans cause apparente ou invoquée ; une sérosité abondante s’écoule incessamment. b. — Ulcère consécutif siégeant au tiers inférieur de la jambe droite, à la partie interne du tibia ; il date de 3 mois. Bords calleux, réguliers, indurés, fond profond, zone périphérique pigmentée. c. — Ulcère phagèdènique consécutif :ï une plaie par bambou, datant de 20 jours, siégeant sur le bord antérieur du tibia de la jambe droite. Chez cet annamite de 20 ans, la peau est lisse, craquelée, cicatricielle, pigmentée, ressemblant à celle des vieux eczémateux variqueux. Plaie à teinte rouge sang, avec croûtes �����ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 155 noires. Ecoulement abondant de sérosité louche. Deux gros gan­ glions dans l’aine droite. Rate normale. d. — On voit sur la jambe gauche d’un tirailleur tonkinois, un ulcère, datant de 15 jours, qui a débuté par un bouton ulcéré semblable à celui du gros orteil, (fig. e). Il n’a pas encore été pansé au moment où nous dessinons cette aquarelle. Chez le même linh, la jambe droite présente trois ulcérations : l’une, cicatrisée; la seconde, datant de 15 jours (f)\ la troisième évoluant depuis 6 jours environ (g). Ii. — Plaie annamite siégeant à la malléole interne gauche chez un soldat européen du train des équipages, descendant de Langson. Le début remonte à 7 jours. Cet ulcère résulterait d’une ulcération produite par la chaussure. Œdème du pied. Anémie. La rougeur et l’inflammation périphériques sont très marquées. i. — Ulcération (chez un muong) siégeant sur le milieu du dos du pied, datant de 15 jours, consécutive à une plaie par éclat de bambou. j. — Ulcération spontanée, datant de 5 jours, siégeant sur la face dorsale du pied droit. k. — Jeune fille pâle, anémique, mourant de faim, atteinte çle cachexie palustre, présentant au-dessous de la malléole externe droite, une ulcération datant de 11 mois, consécutive â un petit bouton, qui se serait développé à la suite d’un séjour prolongé dans l’eau des rizières. Cette ulcération blafarde, jaune ocre, est recouverte d’une épaisse couche sanieuse, baignée par une abondante sérosité. l. — Ulcère datant de 15 jours, succédant à un petit bouton survenu spontanément.Cette ulcération,assez profonde, siège au tiers inférieur de la jambe gauche, au niveau du bord antérieur du tibia. LÉGENDE EXPLICATIVE DES PLANCHES REPRÉSENTANT LES MICRO-ORGANISMES DE L’ULCÈRE PIIAGÉDÉNIQUE Fig. 1.— La sérosité claire, gommeuse, qui suinte à la surface d’un ulcère annamite, datant de dix jours, présente au micros­ cope (oculaire 1 et objectif 7) : 1° Une série de petits microcoques isolés, 2° des corpuscules de pus, 3° de petits bâtonnets d’une longueur double de celle des microcoques 4° et enfin des bacilles, �156 Dr BOINET longs, minces, d’une dimension égale à celle des globules du pusExamen direct après coloration au violet de méthyle. Fig. II. — Longs bacilles contenus dans la sérosité d’un ulcère développé au tiers intérieur de la jambe d’un tirailleur tonki­ nois. Examen direct après coloration au violet de méthyle. Fig. III. — Culture de sérosité d’ulcère phagèdènique dans l’agar, examinée au neuvième jour. On y voit des bacilles longs semblables à ceux de la sérosité-, des bacilles en voie de segmen­ tation, des bâtonnets provenant des bacilles précédents. Enfin, certains bâtonnets présentent un coccus ou une spore à une de leurs extrémités. Fig. IV. — Culture de sérosité dans l’agar à la deuxième géné­ ration (deuxième malade). Fig. V. — Culture de sérosité dans l’agar à la troisième géné­ ration, contenant en outre quelques bacilles endosporès (troi­ sième malade). Fig. VI.— Cultures de sérosité dans l’agar dans lesquelles on voit les formes évolutives du bacille de l’ulcère phagèdènique (quatrième malade). Fig. VIL — La sérosité de l’ulcère phagèdènique d’un cin­ quième malade, cultivée dans la gélatine, donne naissance à une série de petits bâtonnets, de 1 a 5 à 2 ij.,produits par la segmen­ tation des longs bacilles phagèdèniques. Fig. VIII. — La sérosité de l’ulcère d’un sixième malade, (tirailleur tonkinois) ensemencée dans des tubes de gélatine, produit une série de petits bâtonnets, placés bout à bout, formés par la segmentation de longs bacilles que l’on voit dans la séro­ sité examinée directement. Fig. IX. — Cultures dans la gélatine de la sérosité d’un septième ulcère phagèdènique. On trouve des cocci isolés, mesurant 0 u 9 à 1 u., des cocci disposés en chaînettes, des bâton­ nets courts avec une spore à une extrémité, des bacilles courts. En résumé, on suit dans ces différentes cultures les formes évolutives du bacille long de l’ulcère phagèdènique. La place nous manque pour représenter les cocci obtenus par les cultures du sang soit dans la gélatine, soit dans l’agar-agar. Ils mesu­ rent 0 [JL 9 à 1 ;X. �XII RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L’AORTE l ’a r l e s D o c t e u r s C h. I l V O \ A M A R C ELLIN L’aorte, au point de vue physiologique, est à la fois un récepteur et un régulateur. La plus volumineuse des artères, elle fait suite au ventri­ cule gauche et reçoit directement l'ondée sanguine chassée par la contraction de ce dernier. Ils sont donc solidaires l’un de l’autre, et les lésions aortiques auront leur reten­ tissement. sur la contraction ventriculaire, comme les lésions ventriculaires auront leur retentissement sur les pulsations aortiques, et cela tant que les sigmoïdes ne sont pas abaissées. Il y a pour les battements de l’aorte deux phases : 1° une phase cardio-aortique, dans laquelle aorte et ventricule sont dépendants l’un de l’autre; 2 " une phase aortique com­ mençant avec l’occlusion des sigmoïdes, dans laquelle l’aorte a une contraction indépendante, due à sa constitu­ tion anatomique, et qui n’est autre que la rétractilité de son tissu élastique. Comme le ventricule, l’aorte a une période systolique et une période diastolique. Marey, dans son Etude sur la cir­ culation du sang, montre sur des tracés aortiques et ven­ triculaires pris simultanément, « que pendant la systole ventriculaire, les ondes sont exactement superposées, et qu’elles interfèrent avec des courbes dont la direction générale est inverse dans les deux graphiques ; car, à ce moment, l’aorte s’emplit tandis que le ventricule se vide. Il �158 D1,5 CH. LIVON & MARCELLIN est donc clair que la direction générale de la courbe du pouls aortique doit être ascendante et celle de la pulsation ventriculaire descendante. » Malgré cette inversion de forme, il est naturel de trouver un synchronisme parfait des petites ondulations ; si elles tiennent à des ondées sanguines secondaires ou tertiaires, elles doivent exister aussi bien dans le ventricule que dans l’origine de l’aorte, puisque, pendant la période systolique, les valvules sigmoïdes sont ouvertes ; de sorte que le ven­ tricule et l’aorte ne forment plus qu’une seule cavité. Dans la période de diastole du ventricule, le tracé aorti­ que présente encore des ondes qui sont la conséquence de la clôture des valvules sigmoïdes. Ces ondulations dimi­ nuent à mesure que l’on s’éloigne du ventricule. A la systole ventriculaire correspond la diastole aortique et à la diastole ventriculaire la systole aortique. La pul­ sation cardio-aortique peut se résumer dans le tableau suivant : Première phase. (Cardio-aortique). Cœur. Systole ventriculaire. Aorte Diastole aortique. Deuxième phase. (Aortique ou artérielle). Occlusion des valvules sigmoïde. Diastole ventriculaire. Systole aortique. La crosse de l’aorte a donc un double rôle physiologique : 1° Recevoir l’ondée sanguine qui, chassée par la contrac­ tion ventriculaire, la fait se distendre sous son impulsion ; c’est là son rôle passif. 2° Par son élasticité, atténuer l'intermittence de l’action du cœur et régulariser le cours de l’ondée sanguine comme, d’ailleurs, tout le système artériel dont elle est le point initial : c’est là son rôle actif (expériences de Poiseuille). La marche des contractions dans le ventricule et dans l'aorte est donc alternante, puisque le cœur en diastole se �RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L’AORTE 159 remplit graduellement et que pendant ce temps les artères se vident peu à peu par l’écoulement du sang à travers les artères et les capillaires. Il nous a paru intéressant d’instituer quelques expé­ riences sur divers animaux pour bien établir la façon dont se comportait l’aorte. Les animaux sur lesquels nous avons pratiqué nos expé­ riences n’ayant aucun point du vaisseau accessible à des appareils explorateurs, nous avons dû produire chez eux de grands traumatismes pour atteindre le but désiré. Ces délabrements anatomiques nous ont nécessité, outre un outillage considérable, l'usage de tous les moyens a rti­ ficiels employés, en pareil cas, pour entretenir quelques instants la vie du sujet sur lequel portaient nos recherches. La disposition de toutes nos expériences a été la suivante. Nous avons suivi le manuel opératoire indiqué par Fran çois Franck, pour la mise à nu rapide du cœur, dans les Archives de physiologie, an. 1892, p. 105. Le chien à jeun de préférence, est tout d’abord pesé, puis reçoit une dose de bon curare simplement dissous dans l’eau tiède, non filtrée, qui varie entre 5 et 7 milligrammes par kilo. L’injection est faite dans la veine dorsale du pied si l'on veut une curarisation très rapide, ou bien sous la peau ou dans l’épaisseur des muscles de la cuisse. Dans ce dernier cas, au boyt de cinq minutes, l’animal commence à éprouver l’effet du curare ; très souvent il accuse une vive démangeaison qui résulte d’une curieuse éruption d’urticaire à la face interne des cuisses et sur la paroi abdominale antérieure. Puis, entre la neuvième et la dou­ zième minute se produisent les accidents paralytiques bien connus, débutant par la chute de l’animal dont les mouve­ ments respiratoires persistent encore pendant deux ou trois minutes. On le fixe alors sur la gouttière, la trachéotomie est faite rapidement, une canule à clapet introduite est fixée dans la trachée, l’insufflation établie à l'aide du soufflet actionné par un moteur quelconque. On procède, sans tarder �160 D's CH. LIVON & MARCELLIN à l’ouverture latérale du thorax en opérant de la façon suivante : L’opérateur est à gauche de l’animal dont la tête regarde une fenêtre l’éclairant en plein ou un peu obliquement, un aide placé de l’autre côté de la table est chargé d’éponger, de pincer les vaisseaux accidentellement ouverts, de soule­ ver les tissus avec des érignes à manches, etc. Un second aide, assis à droite de l’opérateur, entretient à une température convenable le thermo-cautère, qui rend cette opération si facile et rapide. Le nouvel appareil de M. Bay, qui ne nécessite pas de soufflerie et s’entretient seul au moyen d’un mécanisme des plus ingénieux, per­ mettra de supprimer ce second assistant. Le tube de la soufflerie arrivant à la trachée ou par le plafond du labo­ ratoire, ou par dessous la table, sera à la portée de l’aide qui, en comprimant quelques secondes, permettra à l’opé­ rateur d’isoler plus tard telle ou telle région pour la dissec­ tion de laquelle les mouvements des poumons sont gênants. François Franck recommande d’avoir aussi sous la main une petite lampe électrique fournissant un éclairage très intense, très commode pour éclairer dans les cavités, pour guider l’opérateur dans tous les petits détails de la vivi­ section. Nos recherches ne portant que sur le cœur et l’aorte, nous n’avons pas eu besoin de cet éclairage. Tout étant organisé, on procède à l’opération proprement dite. L’opérateur tendant de la main gauche la peau de l’ani­ mal, pratique de la main droite, avec un fort bistouri, une incision curviligne à concavité antérieure, qui ne sectionne que la peau (préalablement dégarnie de ses poils, si l’ani­ mal est à longs poils) et qui s’étend du sommet du sternum du côté gauche, au niveau de l’extrémité cartilagineuse de la dernière côte du même côté, en suivant à peu près le trajet des articulations chondro-costales jusqu’au niveau de la troisième côte, en se déjetant en arrière à partir de ce point. L’incision de la peau et du tissu cellulaire sous- �1G1 RECHERCHES SUR LÈS RÜLSAï 'IONS DE L'AORTE jacent ouvre toujours quelques vaisseaux peu importants ; on écarte les lèvres de la plaie, on éponge, et avec quelques attouchements au thermo-cautère, on arrêté rapidement l'écoulement du sang. Vient ensuite la section des muscles, qui s’opère avec le thermo-cautère. On commence par l’insertion sternale du sterno-mastoïdien que l’aide soulève avec un crochet, puis on coupe le'grand pectoral en travers, le membre antérieur gauche du chien ayant été, au préalable, relevé et renversé du côté de la tète auprès de laquelle on l’a fixé. Le grand pectoral est ainsi fortement tendu et se prête facilement à la section. Celle-ci, faite par entailles successives au thermo­ cautère porté au rouge un peu clair, s’accompagne souvent de petits jets de sang fournis par les artères musculaires. Un coup d’éponge montre le point qui saigne et l’applica­ tion de la pointe du couteau thermique arrête l’écoulement du sang. On va ainsi jusqu’au tissu cellulaire qui commu­ nique avec la cavité axillaire, et on a sous les yeux une région à la partie supérieure de laquelle apparaissent la veine axillaire recouverte de tissu cellulaire et le muscle sterno costo-hyoidien, immédiatement appliqué sur le culde-sac pleural. On sectionne ce muscle au thermo, en ayant soin de le soulever avec une pince à dissection tenue de la main gauche, pour ne pas blesser le poumon que tend chaque insufflation et surtout pour ne pas risquer de toucher l’artère-mammaire interne souvent très superficielle et tendue obliquement au-dessus de la première côte. Cela fait, on déchire le cul-de-sac pleural avec une pince et aussi­ tôt on lie fortement l’artère mammaire chargée sur une aiguille courbe et moussé ; on diminue ainsi les chances d’hémorrhagie dans les temps ultérieurs de l'opération. Sans attendre davantage, on sectionne la première côte avec une pince coupante à fortes branches, en ayant soin de glisser, au préalable, l’index de la main gauche au-des­ sous de cette côte, autant pour éviter de blesser le poumon et la veine axillaire que pour comprimer l’artère intercos­ tale comprise dans la section de la côte. On reprend alors il �162 Drs CH. LIVON & MARCELLIN le tlieraio et rapidement on touche le bord inférieur de la face interne de la côte sectionnée pendant que l'aide sou­ lève avec un crochet la partie supérieure du sternum entraînant, le premier cartilage costal. Il est bon de pratiquer la section de la première côte au niveau de l’articulation chondro-costale, au-delà de l’inser­ tion du muscle scalène pour éviter tout danger de blessure des vaisseaux axillaires. Plus tard, on fait facilement, s’il est nécessaire, basculer cette côte en dehors pour disséquer la région profonde du ganglion premier thoracique. Après la section de la première côte, on pratique de la même façon celle de la seconde et des suivantes, en ayant toujours soin de comprimer la face interne et le bord inférieur de chaque côte, entre les moments où l’on fait la section osseuse et celui où on touche au thermo la région de l’artère intercostale. C’est toujours la sixième ou la sep­ tième artère qui donne le plus fort jet de sang, mais la cautérisation au rouge sombre arrête l’hémorrhagie ; il est rare qu’on soit obligé de pratiquer la ligature de la côte pour comprimer l’artère. Quand on est arrivé à la hauteur du diaphragme, on fend l'espace intercostal avec le couteau thermique en se dirigeant vers la ligne médiane. Au niveau de l'échancrure sternale, il faut s’attendre à une petite hémorrhagie veineuse, et, par précaution, il est bon de passer un fil solide, avec l’aiguille courbe, entre l’insertion du diaphragme et le bord supérieur des derniers cartilages costaux. A ce moment de l’opération, le sternum et les cartilages forment un plastron qu’on rabat vers la droite, en luxant les articulations chondro-costales du côté droit ; s’il y a quelque résistance au mouvement de bascule de cette sorte de couvercle de tabatière, c’est généralement à une section insuffisante des parties molles de la région thoracique supérieure qu’elle est due ; on achève alors de couper les muscles cervico-costaux ; on sectionne entre deux ligatures, l’artère mammaire interne gauche qui est fortement tendue ; on lie, en écartant le tissu cellulaire du médiastin antérieur la mammaire interne droite, et on s’assure qu’aucune artère intercostale ne fournit du sang. �RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L’AORTE 463 A ce moment le cœur est à découvert ainsi que les gros vaisseaux, on peut même ouvrir le péricarde pour agir plus directement sur l’organe. Nous avons employé les instruments ordinaires pour enregistrer les tracés, mais pour recueillir les mouvements de l’aorte, nous nous sommes servis d’un tambour explo­ rateur de Verdin ayant au centre de la membrane en caout­ chouc, une tige rigide, dont la longueur peut varier suivant les besoins entre 2 ou 5 centimètres. C’est cette tige, terminée par un boulon, qui sert à recueillir sur tel ou tel point de l’aorte les pulsations. Inutile de dire qu’après chaque expérience l’autopsie du cœur était faite pour voir s'il n’existait aucune lésion orga­ nique intérieure. E xpérience I. Chien jeune. Poids, 5 kilog. 1/2. Injection sous-cutanée de 35 milligrammes de curare. L’insensibilité se produit après dix minutes. Trachéotomie. Mise en place de la canule de F. Franck. Respiration artificielle. Ouverture de la cavité thoraci­ que. Incision du péricarde. Mise à nu de l’aorte. Le but de notre première expérience a été de prendre un tracé immédiat de pulsation de la crosse de l’aorte. Nous avons pour cela employé successivement des tambours explorateurs de diverses dimensions, afin d’en essayer la sensibilité et de voir l’étendue des graphiques qu’ils nous donneraient. Le tracé 1 nous présente une pulsation de la crosse prise sur la face antérieure et à la partie médiane de la convexité du vaisseau. Il se compose de : AB,ligne qui représente la diastole aortique; cette ligne est à peu près verticale, elle correspond à l’arrivée du sang dans l’aorte. BC représente la systole aortique, c’est-à-dire le retour �164 Drs CH. LIV0N & MARCELLIN des parois artérielles sur elles-mêmes et ia propulsion du sang dans l’arbre circulatoire. Sur cette ligne se trouve une encoche E qui représente l’onde d'occlusion des valvules sigmoïdes (voir tracés 1 , 2 ,3). Le tracé 2 nous offre les mêmes particularités, seule­ ment l’encoche E se trouve bien à la fin de la systole. Trace 2. — Convexité de ia crosse de l'aorte entre l’origine des deux carotides. Tracé 3. — Aorte descendante. Dans le tracé 3, l’encoche termine non seulement la systole, mais elle semble encore empiéter sur le début de la diastole suivante. L’animal sur lequel nous pratiquions nos expériences, étant de petite taille, n’a pu survivre longtemps au trau­ matisme produit, il nous a donc été impossible d’enregistrer les pulsations des autres points de l’aorte. Rien d’anormal n’a été constaté à l’autopsie du cœur. �RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L ’AORTE 165 E xpérience II. Chien robuste. Poids, 13 kilog. 1/2. Vu la taille de l’animal nous avons injecté 100 milligrammes de cu rare; après quelques instants aucun effet n’ayant été constaté, nous avons fait dans le péritoine une injection de m or­ phine et de chloral. Procédé de Ch. Piichet(l). L’insensi­ bilité survient et nous pouvons pratiquer la vivisection. Nous savions, par notre première expérience, que nous pouvions obtenir des tracés immédiats de la crosse de l’aorte ; il nous restait à démontrer quels étaient les rap­ ports qui existaient entre ces tracés et ceux de la contrac­ tion ventriculaire et si l’encoche signalée sur la ligne systolique était due à l’impulsion cardiaque transmise à la tige du tambour ou bien à l'occlusion des sigmoïdes. Vu la résistance que l’animal paraissait devoir fournir au traumatisme, nous avons tout d’abord essayé de prendre un tracé de la crosse de l’aorte, en isolant cette dernière au moyen d’une lamelle de plomb, passée en-dessus, de façon que le vaisseau se trouvât enclavé d’une part entre la lamelle métallique et de l’autre entre la tige du tambour explorateur solidement réunis ensemble. Malgré plusieurs tentatives nous avons dû abandonner ce procédé, les tracés obtenus étant, trop petits et ne pouvant se prêter à aucune interprétation. Il en a été de même pour le tambour à érigne, dont l’érigne pinçait un point de la convexité de la crosse ; nous devons ajouter cependant que les tracés obtenus dans ces conditions, sauf leur peu d’amplitude, étaient en tout semblables aux tracés normaux. Pour obtenir des tracés simultanés des pulsations aorti­ que et ventriculaire, nous avons adapté sur un support deux tambours récepteurs égaux, reliés par des tubes (1) Solution : chloral, 200 gr..; chlorhydrate de morphine. 1 gr. ; eau 1.000 g r . �166 Drs OH. LIVON & MARCELLIN chacun à un tambour enregistreur. La tige du premier tambour a été appliquée sur la face antérieure du ventricule gauche et celle du second sur la convexité de la crosse de l’aorte ; nous avons ensuite réglé les deux styles, de façon que leurs pulsations soient synchrones et nous avons alors imprimé au cylindre un mouvement de rotation assez rapide. Les graphiques obtenus nous indiquaient : 1° Que les pulsations cardiaques et aortiques sont syn­ chrones ; 2° Que la diastole aortique correspond à la systole ventriculaire ; Tracé 5. — Pulsations simultanées de l’aorte et du ventricule. 3" Que les tracés obtenus, quoique synchrones, ont une direction et une signification absolument inverses. En effet la ligne SV représente la systole ventricule (voir le tracé 5). La ligne DA représente la diastole aortique, car au moment où le ventricule se contracte, l’ondée sanguine commence à dilater les parois de l’aorte. Les deux lignes, bien qu’ascendantes toutes les deux, ont une signification inverse, car la ligne SV indique l’action �RECHERCHES SUR I,ES PULSATIONS DE L’AORTE 167 du muscle cardiaque, tandis que DA indique simplement e résultat de la contraction du cœur sur les parois de U’aorte.La ligne de descente VV’est la ligne qui correspond à la diastole ventriculaire, tandis que AA’ indique le retour de l’aorte sur elle-même et par conséquent son action sur l’ondée sanguine, qu’elle chasse dans les autres artères : c’est donc la systole aortique. Ces divers tracés ne sont donc que la confirmation expérimentale de ce que nous enseigne la physiologie. Restait à constater que l’encoche existant sur la ligne de descente n’est, pas due à la transmission de la pulsation cardiaque à la tige du tambour, par les parois mêmes de l’aorte. Nous avons pour cela immobilisé le cœur et sup­ primé pour quelques secondes la respiration, le tracé obtenu accuse quand même le dicrotisme de la ligne systolique. Enfin, pour rendre notre expérience encore plus concluante, nous avons voulu détruire une valvule sigmoïde, espérant ainsi que le graphique de la pulsation aortique ne présenterait plus d’encoche sur la ligne de descente. A cet effet, après avoir mis à nu et bien isolé la carotide droite, nous avons appliqué sur ce vaisseau un fil à ligature, sans cependant le serrer ; puis nous avons pratiqué sur la paroi même du vaisseau une petite incision longitudinale, par laquelle nous avons introduit un bistouri mince et long, au moyen duquel nous avons essayé de légères mouchetures au niveau de l’orifice ventriculaire de l’aorte. Malheureusement, vu le volume relativement petit du cœur du chien et le manque d’instruments bien appropriés à cette expérience, l’animal a succombé brusquement. La même tentative, mais pour des lésions de la valvule mitrale, ne nous a donné que des résultats négatifs. E xpérience III. Chien C. Poids 17 kilog. Vu la forte taille de l’animal, nous avons cru prudent de lui administrer une dose plus forte de curare, c’est-à-dire 10 milligrammes par kilo- �468 Drs CH. I.XVON tS i. MABC1SLI.IX gramme. Après quelques minutes, le curare ayant produit les effets désirés, nous procédons à la vivisection. Trace 6. — Puisai ion aortique au niveau ad l'orifice ventriculaire. Tttfcé 7. — l'ulsalion aorliqlie enlre l’Origine des? candides. Tracé 8. — Pulsation de l'aorte thoracique. ihhjrU/UAkU^ Trace 0. — Pulsation de l'aorte abdominal»!. Dans cette expérience comme dans les précédentes, nous avons pris le tracé de divers points de l’aorte, pour �RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L'AORTE 1 fit) bien montrer que, tout en ayant le même aspect général, ils diffèrent cependant les uns des autres par le crochet de la ligne systolique. Crochet qui est d’autant plus vers la fin de la systole, que l’appareil a été appliqué plus loin de l’orifice ventriculaire de l’aorte. En effet, dans le tracé (i, la ligne ascendante AB, qui correspond à la diastole aortique, est verticale. La ligne BC, qui est l’inscription de la systole aortique, est plus oblique et f>lus longue que 1 la ligne AB. En F, se trouve l'encoche correspondant à l’occlusion des sigmoïdes. Cette encoche est située tout à fait air début de la systole ; c’est que le voisinage presque immédiat des sigmoïdes ne permet pas à l’élasticité artérielle d’agir avant que les val­ vules soient abaissées. Le tracé 7 offre le même aspect, sauf que la ligne BE est déjà plus accentuée. Les lignes BEI et EE’ ne sont plus presque égales, comme elles l’étaient dans le graphique I . BE est manifestement plus longue que EE’ et BC plus longue que EC, ce qui indiquera que le tissu de l'aorte a déjà eu le temps d’exercer son action, avant que l’onde d’occlusion des sigmoïdes se soit fait sentir au niveau de la crosse, entre l’origine des carotides. Le tracé 8 offre, -lui aussi, une ligne ascendante AB ver­ ticale. La ligne de descente BC est oblique et ce n’est que vers la terminaison de cette ligne que l’on rencontre l’encoche E. lien est de même pour le tracé 9. La conclusion de cette expérience est donc que plus on s’éloigne du ventricule gauche, plus l’encoche qui s’inscrit sur la ligne systolique du tracé de la crosse de l’aorte sera éloignée du début delà systole. L’autopsie du cœur ne nous révèle rien d’anormal dans le myocarde, ni sur les parois de l’aorte. E x p é r ie n c e IV. Singe F. 4 kilog. 1/2. Ne connaissant pas l’action que le curare pourrait produire sur cet animal, nous-lui injectons seulement 30 milligr. dans les muscles de la cuisse droite. �D'8 C H . I.IVON & MARCELLIN 17(1 Procédé opératoire le même que pour la mise à pu rapide du cœur chez le chien. Incision de la paroi thoracique, ouverture du péricarde, dégagement de la crosse de l’aorte. Nous avons tenu à terminer nos expériences de labora­ toire en essayant sur le singe les mêmes recherches que sur le chien, voulant ainsi montrer et nous assurer combien est grande la ressemblance qui existe entre son appareil circulatoire et celui de l’homme. Comme pour le chien, nous avons successivement inscrit les pulsations des divers points de l’aorte déjà indiqués. Tous ces tracés nous ont présenté les mêmes caractères que ceux obtenus ebez les chiens ; seule, leur amplitude est plus grande, et cela parce que les contractions cardiaques sont moins rapides chez le singe. .... • ... ■.# h ' v .. ; • - - . Tracé 40. —i Pulsations do la crosse do l’aorte recueillies avec un tambour très sensible. Tracé 41. — Mêmes pulsations avec un tambour moins sensible. Dans les deux graphiques que nous mentionnons ici, l’encoche'correspondant à l’occlusion des valvules sigmoïdes est moins accentuée, ce qui nous paraît dû au petit calibre du vaisseau sur lequel portaient nos explorations. Il résulte de l’ensemble des divers tracés obtenus que la �RECHERCHES SUR LES PULSATIONS DE L ’AORTE 171 pulsation de la crosse de l’aorte s’inscrit par un graphique particulier et présentant des caractères qui empêchent de le confondre avec d’autres tracés artériels. Ces caractères sont : 1° La rectitude de la ligne diastolique ; 2° Le dicrotisme accentué sur la ligne systolique que l’on trouve sur la ligne diastolique dans les tracés du cœur ; 3° Le synchronisme parfait avecla pulsation ventriculaire, bien que la direction des courbes soit inverse. �■ �X III CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DU BÉRIBÉRI F a r le i>r « . M i P V K l '. L’opinion que Bælz a émise en 1882 (Zeits Schrifl fn rklih ïsche Medicin, p. 616) que le béribéri n’était qu’une polynévrite endémique et devait être rapproché des névrites multiples périphériques sporadiques observées en Europe et décrites alors par Duménil, Eiehhorst, Eiseulohr, Joffroy, Leyden, Grainger Stewart, avait soulevé un vif intérêt, lorsque parut en 1883 un premier mémoire de Scheube : cleulsch. Arch. /'. kl. Medicin (Bd 31, p. 141. Bd 32, p. 83), suivi d’un second, en 1884 in Virchow's Arch. t. 95, p. 146. Ces deux mémoires donnaient une démonstration histologique péremptoire de l’opinion avancée par Bælz et l’appuyaient sur une vingtaine d'autopsies. Un premier point résultait à l’évidence de cette étude, c’est la nature infectieuse du béribéri prouvée par la dégéné­ rescence granulé-graisseuse des principaux viscères : foie, reins,cœur et muscles. Uu deuxième point non moins impor­ tant en ressortait, c'étaient les lésions multiples des nerfs périphériques, des nerfs vagues, etc., lésions qui lui faisaient adopter pour le béribéri la dénomination de névrite multiple ou de névrite dégénérative multiple. Scheube n’avait point trouvé de lésions des centres nerveux. Je n’ai malheureusement qu’un seul fait à mettre en paral­ lèle avec les 20 autopsies de Scheube ; je le dois à l’extrême obli­ geance du docteur Clouard, médecin de la marine au Sénégal ; il a bien voulu en recueillir l’observation, choisir et placer �174 D' G . NEPVEÜ à ma prière les pièces qu’il a récoltées aussitôt après la mort, dans les liquides appropriés. Voici l’extrait de la feuille de clinique tel que me l’a envoyé notre distingué confrère : « Moussa Bakarfako, tirailleur sénégalais indigène, est entré le 15 juin 1892 à l’hôpital militaire de Saint-Louis pour béri­ béri. Il vient de la prison où il est interné depuis deux mois 1.2. Agé de 20 ans environ, il est malade depuis six jours. Au début gêne de la respiration, sentiment de constriction à la base de thorax ; puis sont survenues des douleurs vives dans les reins et dans les membres inférieurs ; sentiment de pesan­ teur, sensation de fourmillements dans les jambes, lassitude générale, diminution des forces, pertes de l’appétit. Sensation de mouches volantes. 16 juin, embonpoint apparent très marqué, flaccidité des tissus, bouffissure de la face. « Œdème dur périmalléolaire remontant jusqu’aux genoux. Douleurs spontanées dans les membres inférieurs ; perte de sensibilité à la face interne de la jambe gauche. « La gêne de la respiration augmente. — Mouvements res­ piratoires fréquents sans amplitude. La position horizontale ne peut être conservée, la position assise soulage le malade. Matité notable et obscurité du son aux deux bases pulmonaires. — Pouls normal; matité du cœur légèrement augmentée apyrexie. « Les urines renferment de l’albumine en petite quantité et des phosphates abondants. Jusqu’au 21 juin, les symptômes restent les mêmes, mais s’accentuent. L’apyrexie continue. Constipation opiniâtre. Quantité des urines très fortement diminuées, 5 à 600 gr. au maximum et moins le plus souvent. « Le 22 juin la fièvre s’allume. T. matin 38° 3’, T. soir 38°. Vomissements incoercibles très abondants de liquide brunverdâtre, pouls fréquent, petit. Dyspnée très intense. L’œdème des jambes a beaucoup diminué. A partir de midi, anurie complète. « Le 23 au matin, après une nuit très mauvaise, la dyspnée n’a fait qu’augmenter, anurie complète depuis la veille. Ten­ dance au coma, refroidissement des extrémités, hypothermie �CONTRIBUTION A L’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI 175 considérable 34° 6’, mort à 10 heures du matin, après 14 jours (exactement) de maladie. « L’autopsie fut faite très rapidement après la mort. « Rigidité normale, embonpoint marqué, œdème dur, peu accentué aux membres inférieurs. A l’incision des téguments les vaisseaux gorgés laissent écouler un sang noir, poisseux, devenant vermeil à l’air au bout de quelque temps. Le panicule graisseux est de couleur jaune citrine. Cavité thoracique. — « Chaque plèvre contient environ 50 à 60 grammes de sérosité citrine. Les poumons présentent de l’œdème et de la congestion. Le poumon droit pèse 750 gr., le gauche 600 gr. Lqpéricarde contient un épanchement assez considérable. 100 gr. environ de sérosité citrine. Le cœur 375 gr. est augmenté de volume, les deux ventricules contien­ nent des caillots noirâtres, abondants, le ventricule droit est dilaté, la consistance et la coloration du cCeur sont normales. Cavité abdominale. — « Légère ascite, les parois intesti­ nales très pâles sont œdémateuses. Foie 1730 gr. à la coupe couleur jaune clair, mais très congestionné à la périphérie sur une épaisseur d’un centimètre environ. Vésicule biliaire gorgée d’une bile noire, filante. « Les reins sont d’une consistance très ferme, le droit pèse 130 gr., le gauche 170, ne contiennent rien de particulier à la coupe, la vessie est complètement vide. « L’Estomac, dont la muqueuse est congestionnée et très œdémateuse, contient environ 1200 gr. d’un liquide brun verdâtre, semblable à celui des vomissements. Cavité crânienne. — « Méninges légèrement œdéma­ teuses, à l’incision il s’en écoule une petite quantité de liquide. « La consistance du cerveau serait uormale. Les ventri­ cules latéraux, le quatrième ventricule sont distendus par une quantité très abondante de liquide céphalo-rachidien, filant de couleur légèrement citrine. L’Encéphale enlevé, on constate que le canal rachidien est complètement gorgé dé liquide céphalo-rachidien. La moelle épinière ne présente à l’œil nu aucune altération particulière. » �176 Dr G . NEPVEU Telle est l'observation très minutieuse qu’a bien voulu me communiquer M. le D’’ Glouard. Les pièces bien fixées par la solution osmochromacétique de Fol et bien durcies dans l'alcool absolu, me sont arrivées 15 jours après dans un très bon état de conservation. Le malheur voulut que les tubes de. culture que j ’avais envoyés aient été brisés dès leur arrivée. Je donne ici le résultat de mes récherches histologi­ ques faites dans les meilleures conditions. Rate. — Les lésions de la rate, se distinguent assez bien avec un grossissement faible et la liqueur de Biondi. Les travées conjonctives, larges et fortes, et l’enveloppe sont colorées en rose, le protoplasma des cellules est coloré enbistre léger, les noyaux en bleu. Les glomèrules de la rate sont entourés d’une vive pro­ duction de cellules blanches, les artérioles ont subi le môme sort, et la prolifération cellulaire est telle qu’on observe de larges bandes, d’épaisses traînées de leucocytes. Dans les travées conjonctives, les cellules plates qui, à l'état normal, sont peu épaisses, ont le double ou le triple de leur largeur habituelle ; les fibrilles qui composent ces travées s’écartent ; le long de ces fibrilles, les cellules plates s'épaississent, augmentent de largeur, leurs noyaux deviennent volumi­ neux, et, par karyokinèse, forment de nouvelles cellules ; {fîg. 10 a) cette formation n'est pas toujours aussi simple. Le noyau de quelques-unes de ces cellules dépasse le niveau de la cellule, s'allonge au dehors, au-dessus du niveau de la cellule même (fig- 10 n). Lorsque la Karyokiuèse se produit, le noyau se trouve séparé en deux et, dans l’intervalle de ces deux portions, on observe des sphères d’aspect cristalloïde. Je n’ai pu colorer ces sphères. En tout cas, ce noyau exoplasmique en pleine karyokiuèse, cet espace interpolaire (entre les deux portions de noyaux) avec cette substance transparente ont particulièrement attiré mon attention, et j ’oppose à la karyokinèse ordinaire endoplasmique (dans le protoplasme de la cellule) la karyokinèse exoplasmique (par saillie du noyau hors de la cellule). Ce dernier mode: de génèse peut jeter dans les espaces interfîbrillaires des travées �177 CONTRIBUTION A L ’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI ou dans le réticulum lymphoïde du tissu de la rate de nom­ breuses cellules, absolument comme l’autre mode. Si l’on poursuit l’analyse, on voit se créer là un fin réti­ culum entre les cellules diverses par la soudure de leurs prolongements ; ainsi que se forment normalement ce fin réticulum lymphatique aux dépens d’une substance intercel­ lulaire. Tout ce mouvement biologique est très intense et poussé au-delà des limites normales. Aussi n’est-il pas éton­ nant de voir autour des travées une énorme quantité de cellules lymphoïdes, de leucocytes avec un ou plusieurs noyaux (3, 4 à 5) et quelquefois plus. Avec ces cellules, se trouvent mélangées des cellules plates pigmentées et des cellules hémoglobiniques. Dans les sinus veineux, on observe, outre ces cellules en­ dothéliales flottantes, de nombreux leucocytes à 1 noyau ou à 3, 4, 5 noyaux. L'endothélium est épaissi, détaché, flottant et parfois sur leur coupe, on peut compter jusqu’à près de 60 cellules blanches. En résumé, forte hyperplasie des cellules plates dans les tra­ vées et augmentation colossale des cellules blanches, ou leucocytes, ou cellules lymphoïdes, comme on voudra les appeler. Ces altérations ont une certaine importance puisque d’après Scheube la rate était plus ou moins grossie à Batavia dans la plupart des faits. Eu tous cas, ce développement cellulaire se produit surtout autour des glomérules, des petites artères et le long de cer­ taines travées. Comme conséquence, il s’ensuit un impor­ tant déversement de cellules blanches dans la veine porte ; la plupart en voie d’évolution karyoliinétique se retrou­ vent dans les capillaires du foie. Le foie est de tous les organes celui qui présente les lésions les plus avancées. Les cellules hépatiques passent dans toute l’étendue de l’organe graduellement de la dégénérescence granuleuse à l’atrophie la plus complète. A ce point de vue, on peut distinguer, dans la cellule hépatique, trois zones : périphérique, moyenne et centrale. Dans la zone périphérique, les cellules hépatiques parais12 �178 D ' G . NEPVEU sent fusionnées ; mais cette fusion n’est qu’apparente. Elles forment des trabécules larges et épaisses, qui semblent com­ primer lacirculation capillaire. Dans les tubercules, on remar­ que de nombreux noyaux qui se suivent les uns derrière les autres. Ces noyaux sont d’abord très colorés, puis de plus en plus pâles, les uns sont très volumineux, d’autres ont le volume normal. Le protoplasme cellulaire est très finement granuleux et présente des granulations pigmentaires biliaires et des gouttelettes graisseuses. Dans ce protoplasme, sans résistance le noyau semble changer de place* et peu à peu se diriger vers le bord de la cellule et (voir fig. 1) servir à la formation d’autres éléments. Dans la zone moyenne, ces phénomènes sont encore plus accentués. Les trabécules cellulaires forment des bandes étroites, minces, qui finissent par atteindre la moitié de la largeur d’un capillaire. Les noyaux ont alors complètement disparu. L’étroite bande trabéculaire seule reste visible, le parenchyme hépatique en ce point est séparé des capillaires par une bande claire dans laquelle on trouve des débris cel­ lulaires, des boules protoplasmiques erratiques et des cellu­ les blanches. D’où proviennent ces cellules blanches, ils me semble que pour une certaine partie, elles proviennent des noyaux des cellules hépatiques devenues libres, et en voie de karyokinèse et de migration. Elles proviennent aussi des cellules conjonctives, si délicates, parsemées dans le lobule même et du périthélium des capillaires. L’origine ne me semble pas seulement due à la diapedèse leucoeytique, comme on le voit et je rappelle à ce sujet que l’autopsie a été très rapide après la mort et permet d’avoir une certaine confiance dans les résultats histologiques (voir fig . 2, 3, 4, 5); Que penser du sort ultérieur de ces éléments jeunes, reproduiront-ils les éléments primitifs d’où ils dérivent (cellules hépatiques, cellules conjonctives), c’est un problème qu’on ne peut trancher actuellement et qui vaut la peine que d’autres observateurs essaient de résoudre. Dans la zone centrale, autour de la veine sushépalique les lésions cellulaires sont moins avancées, les noyaux des cellu- �CONTRIBUTION A L ’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI 179 les hépatiques reparaissent peu à peu, les uns énormes, les autres dé volume normal ; puis les limites cellulaires dispa­ raissent, le protoplasme des cellules est partout finement granuleux, ou granulo-graisseux. Les trabécules hépatiques s’élargissent enfin peu à peu et reprennent leur volume normal. Il résulte de tout cela que les lésions essentielles de l’ilot hépatique sont uhe dégénérescence granuleuse et une atro­ phie de la cellule qui va jusqu’à sa disparition complète. Le tissu conjonctif est partout en pleine hyperplasie dans tous les points de l’organe. L’espace de Kiernan en est telle­ ment infiltré qu’il semble avoir quintuplé d’épaisseur. Les cellules jeunes sont très nombreuses autour des capillaires ou des veinules porte, comme autour des ramuscules arté­ riels et des troncules biliaires. Parfois ces cellules jeunes sont -réunies en amas, fait très rare, mais le plus ordinairement elles infiltrent également tout l’espace de Kiernan. De là elles passent en suivant les capillaires dans le lobule môme et se reconnaissent partout très facilement, excepté dans la zone de nécrobiose ou zone moyenne du lobule. Elles reparaissent dans la zone centrale. Elles sont très nombreuses autour de la veine centrale ou sus-hépatique qu’elles déforment et aplatissent. Comme Scheube, j'ai remarqué dans les acini et les espaces de Kiernan assez fréquemment de petites nodosités qui sem­ blent formées de jeunes cellules conjonctives. J’y ai vaine­ ment cherché des micro-organismes par le Ziehl Neelsen Gabbé et autres procédés. Scheube avait trouvé deux fois (obs. 5 et 9) des tubercules et deux fois des bacilles parti­ culiers sans caractères spéciaux, une fois de la dégérescence amyloïde que j ’ai vainement cherchée dans mon cas. En tous cas, on comprend facilement maintenant que la circulation hépatique doit être réduite à un haut degré; ce qui l’atteste, c’est la dilatation considérable de quelques-uns des ramuscules de la veine porte. Les capillaires sanguins sont aussi accompagnés de nom­ breuses cellules lymphoïdes dans toute l’étendue de l’ilot �180 Dr & . NBPVEU hépatique. De plus les cellules endothéliales des capillaires sont partout volumineuses ; ils sont parfois fortement dilatés, et parfois anévrysmatiques (fig. 5), car les cellules hépati­ ques ne les soutiennent plus. Dans les capillaires, on observe un grand nombre de cel­ lules [fig. 6 et S), ces cellules colorées en bleu par la liqueur de Biondi sont en tel nombre qu’elles permettent de suivre les capillaires peu distincts. Ce sont des cellules blanches de deux espèces : à un noyau avec ou sans fines granulations, à trois, quatre ou cinq petits noyaux. Ces cellules sont en pleine karyokinèse souvent ; leur volume est assez considé­ rable; elles doivent briser par leur multiplicité même le cou­ rant sanguin et ajouter aux difficultés de la circulation, déjà gênée, 1* par l’épaississement des trabécules au pourtour du lobule comme autour de la veine centrale ; 2° par l’énorme production de jeunes cellules conjonctives dans tous les pointsoù existe du tissu conjonctif. Aussi comprend-on la nécro­ biose cellulaire de la zone moyenne du lobule à laquelle nous faisions allusion plus haut, d’autant mieux qu'à toutes ces lésions s’ajoute la coagulation du sang dans certains petits vaisseaux, notamment quelques veinules porte. On trouve aussi dans les capillaires quelques cellules hêmoglobiniques et quelques-uns de ces endothéliums vasculaires, si particu­ liers à la rate. Bien plus, il m’a paru qu’un certain nombre des leucocytes ou de cellules blanches intracapillaires du foie paraissent provenir de la rate et y poursuivre ultérieurement leur évolution karyokinésique. En résumé : dégénérescence granulo-graisseuse aiguë des cellules hépatiques, atrophie consécutive de ces cellules et production de jeunes cellules conjonctives dans l’espace de Kiernan et partout où il y a du tissu conjonctif autour des capillaires, dans leur pai'oi même (Cohnheim) et surtout présence de leucocytes en quantité considérable dans le sang, leucocytes en évolution karyokinétique évidente, production de pigment biliaire autour de la veine centrale et à la péri­ phérie du lobule. Telles sont les lésions qui dénoncent dans le foie des altérations de premier ordre : 1° de nature infec- �C O N T R IB U T IF A L’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI 18'1 lieuse : dégénérescence granulo-graisseuse ; 2° de nature ir r i­ tative sur le tissu conjonctif: jeunes cellules conjonctives dans toute l'étendue de l’organe; 3" de nature inflammatoire-. leucocytose intra-capillaire très prononcée, etc., etc. L’intestin était hypérémique, Scheube y a noté l’existence d’ulcérations et d’hémorrhagies sous-muqueuses; sur quinze cas, il a observé treize fois, à Batavia, la présence de l’anchylostome ; à l’encontre deGile (Indiantnédic. Gaz. 1872), qui fait du béribéri une cachexie vermineuse, il déclare que l’anchylostome n’est dans le béribéri qu’une pure coïnci­ dence. Dans les poumons les capillaires sont gorgés de sang, dilatés inégalement par places, anévrysmoïdes ; parfois ils sont rom­ pus et laissent échapper des globules rouges dans les alvéoles qu’ils remplissent et dilatent. Ces petites ruptures des capil­ laires se comprennent aisément, les cellules épithéliales des alvéoles sont en pleine karyokinèse et la paroi des capillaires n’étant plus soutenue est facilement rompue. Les alvéoles pulmonaires distendues par le sang renferment aussi des cel­ lules épithéliales détachées de leur paroi avec quatre, cinq ou six noyaux. Rarement le nombre de ces éléments est assez nombreux dans les alvéoles, cependant dans quelques-uns d’entr’eux les leucocytes semblent prédominer. J’y ai recher­ ché les microbes avec soin. On observe assez souvent à la sur­ face des globules sanguins de petits points sphériques brunâtres teints par la liqueur de Biondi. A plusieurs reprises, j ’ai vu aussi de fins corps d’aspect bacillaire, après avoir traité la coupe par leZiehl-Neelsen-Gabbé. Ils étaient en petit nombre, et ne m’ont paru être là que par accident. J’ai trouvé aussi dans les alvéoles des corps sphériques plus gros que les pré­ cédents, teints en rouge par la liqueur de Biondi et qui avaient l’aspect de microcoques de volume moyen. Ces bacilles et ces microcoques me semblent être de simples comparses dans l’évolution de la maladie ; je me propose du reste de faire à ce sujet de nouvelles recherches; Scheube a fait à ce sujet les mêmes réserves. ' Dans les reins, l’épithélium des tubuli contorti présente �182 nr a . nepveu presque partout des traits caractéristiques : de la dégénéres­ cence granuleuse, de l’augmentation de volume des épithé­ liums ou une fusion en masse des cellules, une augmentation considérable des noyaux cellulaires. Ces lésions sont en géné­ rai peu prononcées et arrivent assez souvent à la disparition complète des noyaux cellulaires. Les canalicules sont quelquefois obturés par divers produits cellulaires. Dans les glomérules de Malpighi, on remarque que l’épithélium du glomérule comme celui de la capsule est épaissi, détaché en partie ou flottant dans la cavité,quelquesuns des épithéliums de revêtement des capillaires malpighiens sont épaissis et gonflés de substance hyalinq. Les capillaires sont normaux, mais les cellples blanches qui les entourent sont un peu plus nombreuses qu’à l’état normal. Toutes ces lésions indiquent une néphrite mixte; surtout épithéliale. Les fibres musculaires du cœur sont en dégénérescence granuleuse fine, leur striation est perdue, leurs noyaux invi­ sibles. Les capillaires sont entourés ça et là de jeunes cellules assez nombreuses. Scheube a de plus signalé des foyers de myocardite interstitielle dans trois cas et considère ces altéra­ tions diverses comme une suite des lésions du nerf vague. J’ai examiné avec attention Yaorte. Je n’y ai pas trouvé le moindre signe de cette endartérite qu’y signalent dans le béribéri Lodewijks et Weiss ( geneeskundig Tidjschrift vor Nederlansch-Indie, N. S. vm, p. 17, 1878 et N. S. x, p. 589, 1881). Les centres nerveux : cerveau, moelle épinière, présentent des lésions évidentes bien que faibles dans le premier organe surtout. Si Scheube n’a pu s’en rendre compte et les a même niées, c’est qu’il n’avait pu faire d’autopsie immédiate. Du reste, dans un seul cas, il a. pu reconnaître une atrophie et une disparition des ganglions des cornes antérieures, mais il pense que ces altérations sont secondaires. Je crois bien,au contraire, que les altérations des centres nerveux sont primi-r tives comme celles du foie, des reins, et sont très étendues, très diffuses. �CONTRIBUTION A L’ÉTUDE DU BÉRIBÉRI 483 Dans le cerveau, spécialement la moelle allongée, la protu­ bérance, dans toute la moelle épinière, on observe un certain mombre de cellules jeunes, disséminées partout, mais cepen­ dant plus nombreuses le long des capillaires, plus nombreuses qu’à l’état normal autour des cellules ganglionnaires de la moelle. Dans la moelle épinière, elles sont surtout nombreu­ ses dans les cornes postérieures et dans toute leur étendue, mais surtout dans les parties inférieures de la moelle épi­ nière ; dans les cornes antérieures, elles le sont un peu moins; elles le sont moins encore dans la partie centrale de la moelle, on les remarque surtout autour des capillaires et des grandes cellules nerveuses de la moelle épinière; la diffusion des lésions est très intéressante et permet de comprendre la mul­ tiplicité des désordres, comme aussi leur curabilité. Les troncs nerveux qui sortent de la moelle, spécialement ceux qui se rendent aux membres inférieurs, présentent .des traces de dégénérescencegranulo-graisseuseet de névrite avec disparition de la myéline et du cylindraxe. Scheube, quia pu à Batavia observer sur des préparations relativement fraîches, a établi scientifiquement le fait que Bælz avait soupçonné. Dans les nerfs atteints, le tissu conjonctif avait aussi proli­ féré; observation que j ’ai pu faire à mon tour sur une des branches du sciatique. Scheube a étudié avec soin le nerf vague, il a trouvé deux fois des altérations du tronc et une fois des altérations du ré­ current. Il explique par là les lésions cardiaques. Il attribue môme à ces lésions l’emphysème aigu du poumon dépendant de la paralysie pulmonaire, sans nier absolument l’effet pos­ sible de cette cause importante, je ferai remarquer que dans le béribéri en générai on observe de la congestion pulmonaire des bases et que cet emphysème est peut-être un effet com­ pensateur chez des malades dont la respiration est fortement gênée par le développement des organes abdominaux, surtout dans la forme hydropique. Bælz, qui a vu à Tokio plus de mille cas de béribéri, prétend que le trijumeau, le glossopharyngien, le phrénique, les nerfs sensibles et vaso-moteurs sont parfois atrophiés et paralysés. �184 Dr G . NEPVETJ Ces remarques cliniques sont très importantes et l'on devra ultérieurement rechercher aussi si les cas de névrites multi­ ples sporadiques que les auteurs ont signalés en Europe ne se rattachent pas à cet ensemble de faits. A l’inverse de Scheube, de Bælz et de la plupart des auteurs, je ne crois pas que toutes ces névrites multiples dites endémi­ ques doivent former une maladie propre. Je crois que ces névrites sont sous la dépendance de lésions centrales de la moelle épinière et des centres cérébraux, et je crois avoir éta­ bli par l’étude minutieuse de la moelle épinière et de la moelle allongée; que les divers centres sont primitivement atteints comme le foie, comme le rein. Le poison du béribéri s’étend sur tous les parenchymes, c'est un poison s’adressant au tissu conjonctif comme aux épithéliums de tous les viscères. L’étude du sang n’a pu être faite avec soin jusqu’ici, mais tout porte à croire qu’elle révélera d’intéressants détails, la pénétration dans la circulation hépatique de nombreux élé­ ments provenant de la rate, l’évolution dans le sang de nom­ breuses cellules blanches en voie de karyokinèse, la rétention dans le sang, de matériaux biliaires et urinaires, ceux qui résultent de la moindre combustion pulmonaire et des obsta­ cles multiples de la circulation, comme du jeu physiologique incomplet des principales fonctions donnent une idée des lésions possibles du liquide sanguin, dans les cas graves. Je n’ai pu étudier ni le péritoine, ni les ganglions lymphati­ ques, ni la moelle des os, c'est un regret de plus à ajouter à celui de n’avoir pu ensemencer des tubes à culture avec les principaux liquides de l'économie et notamment le sang. Ce qui dénote du reste une profonde altération du sang ce sont les petites hémorrhagies qui se produisent dans divers tissus, des hémorrhagies punctiformes ont été signalées par Scheube dans les plèvres et te péricarde, à la surface de l’intestin, j’ai vu comme lui des hémorrhagies dans les alvéoles du poumon. Toutesceslésionsexpliquent lasériedes phénomènes obser­ vés dans le béribéri et ses principales formes : hydropique, paralytique et mixte. �CONTRIBUTION A I,'ÉTUDE DU BÉRIBÉRI •185 On comprend ainsi la marche incertaine, l’ataxie, les four­ millements, l’atrophie musculaire, la paralysie, l'abolition des réflexes rotuliens, etc., delà forme paralytique, comme aussi les œdèmes, les hydropisies, les altérations du tube digestif de la forme hydropique... ici nous avons à faire à une forme mixte. Le béribéri n’est donc ni une myélite pure, ni une névrite multiple endémique, ni un ramollissement central, ni un rhumatisme, ni un état scorbutique du sang comme le vou­ laient quelques auteurs. 1° Le béribéri est une lésion infectieuse détruisant rapi­ dement par la dégénérescence granulo-graisseuse les épithé­ liums viscéraux (foie, rein), et les muscles, spécialement la fibre cardiaque ; 2° le béribéri amène une production en masses de jeunes cellules dans le tissu conjonctif de tous les principaux organes (foie, rate, rein, moelle épinière et cerveau (Nepveu) et de certains nerfs, le vague en particulier (Scheube), le béribéri n’est donc pas une polynévrite endé­ mique, comme le veut Bælz ; ou une névrite dégénérative multiple, progressive, comme le veut Scheube. Le poison du béribéri frappe le tissu conjonctif de tous les organes et parmi eux celui de la moelle épinière et du cerveau ; j ’ai pu le pre­ mier établir la réalité des lésions des divers centres nerveux, comme je viens de le démontrer. L’évolution de ces jeunes cellules dans le tissu conjonctif n’est pas encore nettement connue, une grande partie de ces cellules peut être résorbée, une autre constitue certainement des lésions permanentes; le béribéri est donc aussi une inflammation conjonctive interstitielle généralisée à tout l’organisme, peu profonde et guérissable dans la plupart des cas, s’arrêtant avec plus de complaisance sur certains viscères la moelle épinière, le foie. Aussi comprend-on beaucoup mieux maintenant certains détails: F. Régnault (Marseille Médical 1880 et Tribune Médicale 1893, p. 1031), rapporte un fait dans lequel l’anes­ thésie, l’abolition du réflexe rotulien persistaient encore un an après la maladie. Celte observation ne sera certainement pas isolée et vraisemblablement il doit exister des inflam- �186 Dr G . NIÏPVEU mations chroniques viscérales de même origine, non seule­ ment dans le foie, mais dans le rein et ailleurs. C’est donc aussi une lésion interstitielle des principaux organes, parfois même Sclérogène. La suppuration ept exceptionnelle dans le béribéri, cas de myosite suppurée deDobson, leucocytose dans les capillaires du foie (Nepveu). Quelle est donc l’origine de cette lésion : le béribéri serait-il dù à la cachexie vermineuse et spécialement à l'anchylostome comme le veut le docteur Gile (Indian Médical Gazette, décembre 1892)? je n'ai pu commeScheube y trou­ ver un microbe pathogène, bien que comme lui j ’ai aussi trouvé des microcoques et desbacilles de Koch. La lésion n’est ni syphilitique, ni tuberculeuse. Est-elle d’origine paludiqqe (Bælz), cependant les indigènes des divers pays où on l’observe y sont très sujets, tandis que les Européens présentent à son sujet une certaine immunité. Ce n’est probablement qu’une ces autointoxications d’origine intestinale que le professeur Bouchard a si bien décrites. Ce qui semble le prouver, c’est qu’il suffirait de changer le régime alimentaire et le milieu pour voir guérir le malade pris au début. En tout cas, souhai­ tons que bientôt cette étude si intéressante des maladies tro­ picales soit reprise sur une échelle plus vaste avec des moyens perfectionnés et non plus par des bactériologistes purs ou des cliniciens purs, mais aussi par des médecins pouvant utiliser toutes ces ressources diverses comme aussi celles de l’anatomie pathologique et de l’expérimentation ! EXPLICATION DE LA PLANCHE 1° Portion de trabécule hépatique, pus à la périphérie du lobule : (a) Les cellules sont granuleuses, fusionnées en appa­ rence, et présentent une hyperplasie considérable de noyaux ; on y aperçoit aussi des sphères claires, (b) Bande remplie de sphères de désintégration, (c) Cellules conjonctives, (d) Ca­ pillaire. 2“ Cellule hépatique en voie d’altérations. �------------------------------- ---------------------------- — NEPVEtJ delineavit Tmprim.A R0UG1ER Marseille ■■■ MOIJNET Lu i ��CONTRIBUTION A i/ÉTUDE DU BÉRIBÉRI 187 3° Cellule hépatique complètement altérée. 4° Cellules hépatiques complètement nècrobiosèes, les cellules blanches sont seules colorées. 5° Capillaire avec nombreux leucocytes en voie de karyokinèse. 6° Trabécule hépatique : (a) Réduit à une grande minceur, complètement atrophié. Capillaire anévrysmatique (b). 7° Espace de Kiernan très élargi, (a) Veinule porte très dilatée. [b) Capillaires biliaires, (c) Artère. 8° Capillaire hépatique, avec nombreux leucocytes en voie de karyokinése. 9° Cellule granuleuse qu’on observe dans les capillaires. 10°, 11°, 12° Partie d’une travée splénique ; les cellules plates subissent une hyperplasie manifeste, (a) Une augmentation de volume et une prolifération très importante. 10 (b) Karyokinése exoplasmique ; en 11, vue d’ensemble d’une travée ; en 12, détails de la précédente travée et formation du tissu réticulaire : voir la cellule (a) (flg. 12) qui présente de petites sphères transparentes à sasurface ou dans son épaisseur. Tout autour de ces foyers les leucocytes prennent une grande extension. ��XIV NOTE SUR L’INNERVATION DU VOILE DU PALAIS l*ar le D o c te u r C h. L I V O \ Lorsque l’on excite le tronc clu pneumogastrique à sa sortie du crâne, on produit des contractions très manifestes dans le voile du palais et dans le pharynx. Ces contractions du voile du palais sont-elles dues réellement au pneumogastrique propre ou bien aux fibres motrices qui lui viennent du spinal ? La question n’est point encore complètement élucidée, car les physiologistes ne sont pas tous d’accord sur la nature du nerf pneumogastrique à son origine ; pour certains, parmi lesquels on doit citer Longet, le pneumogastrique est exclu­ sivement sensitif à son origine. L’expérimentation seule peut donner la solution du problême, mais c’est par une vivisection très délicate, car il faut pouvoir porter l’excitation dans le crâne sur les racines même de ces nerfs. Les racines du pneumogastrique se trouvent sur les parties latérales et supérieures du bulbe, c’est cette portion de l'axe nerveux qu’il faut découvrir pour agir sur les racines même. Dans cette vivisection minutieuse, il faüt suivre les indications que j’ai données dans mon manuel de vivisec­ tions (l). J’ai, depuis,■un peu modifié le manuel opératoire, dans les nombreuses vivisections que j ’ai faites pour expéri­ menter sur les racines bulbaires. Au lieu d’injecter par le Torcular comme le conseillait Cl. Bernard, une solution coa(1) L i v o n , m a n u e l d e v i v i s e c t i o n . P a r i s , J. B. B a illiè r e , 1882, p . 299. �190 Dr C H . LIYON gulante concentrée, j ’injecte, après ligature temporaire des jugulaires, de la paraffine en fusion, à une température voisine de la coagulation. Les sinus crâniens se trouvent alors injectés à la paraffine, et l’on peut, avec des pinces coupantes de Liston, faire sauter une portion de l’occipital. Ce qui est nécessaire pour bien mettre à nu les racines sur lesquelle doit porter l’expérimentation. Comme après une pareille vivisection l’animal ne peut survivre, l'on peut quand il s’agit de pratiquer seulement des excitations des racines, enlever une portion du cervelet, ce qui permet de découvrir très convenablement les racines. Inutile de dire que le sang doit être étanché avec soin et que l’animal doit être laissé un instant au repos, avant de com­ mencer les excitations, afin d’être dans les meilleures condi­ tions possibles. II ne faut pas perdre de vue en effet, qu’après une vivisection semblable, souvent l’animal se refroidit et suc­ combe lorsque tout est prêt pour l’expérimentation. Aussi, en faisant ces expériences, la machine à respiration artificielle doit être toujours prête, de manière à pouvoir faire respirer l’animal lorsque l’on voit qu'il est sur le point de succomber. La vivisection étant bien faite, on peut facilement pratiquer les excitations des racines du pneumogastrique et du spinal. En ayant soin de bien les isoler, on différencie alors ce qui revient à chacun de ces nerfs. Dans toutes mes expériences, la source d’électricité était fournie par une pile thermo-électrique de Glamond, donnant 4 volts et actionnant un petit appareil à chariot de Ranvier. Les courants employés étaient toujours très faibles, de manière à ne pas produire autant que possible des excitations de voisinage. Les électrodes dont je me suis servi sont de petits fils de platine, recourbés en crochet, recouverts de gutta-percha et dénudés seulement dans la portion concave du crochet, sur laquelle se trouvait soulevée la racine objet des investigations. En opérant ainsi, j ’ai pu constater que l’excitation des racines du pneumogastrique propre, déterminait dans le voile du palais, une contraction des muscles du côté correspondant, �INNERVATION DU VOILE DU PALAIS 191 avec tendance à l’abaissement et au rapprochement des piliers postérieurs. Sous l’influence de l’excitation de ces racines le voile du palais se tend, par la contraction du palato-staphylin et du péristaphylin interne et le pilier postérieur devient plus médian en rétrécissant l’isthme du gosier, parla contraction très nette du pharyngo-staphylin. La différence est très nette si l’on vient après cette excitation à porter l’excitation sur les racines bulbaires du spinal. Immédiatement le voile du palais se relève du côté corres­ pondant et présente des plis transversaux de la muqueuse tenant à la contraction des muscles intrinsèques, les pérista­ phylin externe et probablement l’interne. D’après mes expériences, malgré la difficulté qu’il y a à dissocier exactement ce qui revient à chacun des muscles intrinsèques du voile du palais, sous l’influence des excita­ tions, je regarde le palato-staphylin et le pharyngo-staphylin comme innervés par les racines bulbaires les plus inférieures du pneumogastrique (concurremment avec d’autres nerfs : facial, glosso-pharyngien) et les deux péristaphylins, externe et interne innervés parles racines bulbaires les plus hautes du spinal (concurremment avec les autres nerfs). Cette interprétation est, du reste, celle à laquelle s’arrêtait Vulpian. �■ �' T A B L E DES M A T I E R E S Pages I. — Abcès du foie et p èrih èp a tite suppurée par F. A r n a u d . * ............................................................................... II. — F ib ro -sarco m e k y s tiq u e d u rein , 3 obstru ctio n de l’uretère, lith ia s e et p v o n e p h r o s e c o n s é c u tiv e s p a r B o i n e t e t A s i . a n i a n .................................................. III. — A p ro p o s d e la su tu re d es os, p a r B e n e t . à . . . IV — D e l ’e a u d e s o u r c e V. — R é tré c iss em e n t c a lc a ir e so u s-ao rtiq u e, p ar B o in e t M arseille, p ar B ie t s c h . . V I. — C o m p lic a tio n s d e s o re illo n s , orch ite, p s e u d o -r h u ­ V il. — S u r la . m atism e, e x a n th è m e o u rlien s, par F . A r n a u d . sym p h yséo to m ie, 13 21 25 37 Il r é s u l t a t s q u e l ’o n p e u t e n a t t e n d r e a u p o i n t d e v u e d e l ’é l a r g i s s e m e n t d e la vo ie p elvien n e. R e ch e rch es c a d a v é riq u e s , par J. cas R o u x e t H . R e y n è s ............................................. V III. — Un d ou teu x d ’h ép atite IX . — P é ric a rd ite c o m p lica tio n d e la c o liq u e h ép atiq u e, X. — D e la p r o p a g a tio n lo in ta in e X I. — U lcère p h ag éd ô n iq u e du T o n k in , p a r B o in e t . X II. — R echerches par t a r d i v e , p a r P a g l i a n o ...................................................... p a r O d d o ..................................................................................... cardiaqu es, les 75 81 d e s g r a n d s so u ffle s p a r O d d o ....................................................... sur G9 h é ré d o -sy p h ilitiq u e p u lsa tio n s de l ’a o r t e , . 97 111 L i v o n e t M a r c e l l i n ..................................................................1 5 7 X III. — C o n tribu tio n X I V . ■— N o t e sur à l ’é t u d e d u B é r i b é r i , p a r N e p v e u l'in n e rv a tio n du v o ile du p a la is . 173 par L i v o n .............................................................................................. 18 9 ��ERRATA P a g e 176, l i g n e 14 : g l o m è r u l e s P a g e 178, l i g n e 3 : t u b e r c u l e s lis e s c o r p u s c u l e s lis e s c e l l u l e s P a g e 1 86 , l i g n e 1 d e l ’ e x p l i c a t i o n d e l a p l a n c h e : p u s lis e s p r i s �����G. M A S S O N , é d iteu r. 120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN. — PARIS. T r a i t é d e M é d e c in e , publié sous la direction do MM. Ghar Oo t , professeur de clinique des m aladies nerveuses à la Faculté de médecine de P aris, m em ­ bre de l’In stitu t ; Bouchard , professeur de pathologie générale à la Faculté de médecine de P aris, m em bre de l’In stitu t ; Brissaud , professeur agrégé à la Faculté de médecine de P aris, médecin de l’hôpital Saint-A ntoine, p ar MM. B abinski , Ba l let , Bra u lt , Ch a n t em esse , Charrin , Cha uffard , Courtois -S u f f it , Gilber t , Guinox , L eg en d re , Marfan , Ma r ie , Ma t h ieu , N e t t e r , Of.t t i n - g e r , André P e t it , R ichiardière , R oger , B uault , T h ib ie r g e , T hoinot , F ernand W in al , G vol. grand ih-8" avec figures en noir et en cou leu r............................................................ - . . . ..................125 fr. T r a i t é d e C h ir u r g ie , publié sous la direction de MM. Simon D uplat , pro­ fesseur de clinique chirurgicale à la Faculté de médecine de P aris, et P aul R e c l u s , professeur agrégé-, chirurgien des hôpitaux, p ar MM. B e r g e r , B ro ca , De l i i e t , D i ï l e n s , G ér a r d Ma r c h a n t , H a r t m a n n , I I e y d e n r e i c h , J a l a g u i e r . K i r m i s s o n , L a g r a n g e , Le j a r s , M i c h a u x , N é i . aton , P e y r o t , P o n c e t , Qu e x u , R i c a r d , S e c o n d , T u f f i e r , W a i .t h e r . 8 forts vol. g ra n d in-8” avec de nom breuses figures dans le tex te......................................... 150 fr T r a i t é d e T h é r a p e u t i q u e c h i r u r g i c a l e , p ar K m . F o u g u e , professeur d ’opérations et appareils à la Faculté de médecine de Montpellier, et P. R e c l u s , professeur agrégé à la Faculté de médecine de P aris. 2 vol. grand in-8° avec 368 f i g u r e s ........................................................................................... 32 fr. T r a i t é d ’O b s té t r iq u e , p ar MM. A. R i b e m o n t - D e s s a i Gn e s , agrégé de la Faculté de médecine de Pa ris, et G. L e p a g e , chef de clinique obstétricale à la Faculté de médecine. 1 vol. grand in-8" avec figures dans le texte, dessinées p ar Hi ii em o n t -D e s s a i g n e s . Relié toile............................................................ 30 fr. L e ç o n s d e T h é r a p e u t i q u e , par le Dr G eorges II ayem , professeur à la Faculté de médecine de P aris. Les Médications com prennent q uatre volumes ainsi divisés : l rc s é r i e . — Les médications. — Médication désinfectante. — Médication sthénique. — Médication antipyrétique. — Médication antiphlogistique. — 1 vol. in - 8 " ................................................................................................................................. 8 fr. 2= s é r ie . — De l’aetion m édicam enteuse. — Médication hém ostatique. — Médication reconstituante. — Médication de l’aném ie. — Médication du diabète sucré. — Médication de l’obésité. — Médication de la douleur. — 1 vol. in-8" 8 fr. 3» s é r i e . — Médication de la douleur (m ite ) . — Médication hypnotique — Médication stupéfiante. — Médication aniispasm odique. — Médication excita­ trice de la sensibilité. — Médication hypercinéfique. — Médication de la kinésitaraxie cardiaque. — Médication de l’àsystolie. — Médication de i’aiaxie et de la neurasthénie cardiaques. — 1 vol. in-8".........................................................8 fr. 4" sé r ie . — Médication antidyspepfique. — Médication de la toux. — Médi­ cation expectorante. — Médication de l’album inurie. — Médication de l’urém ie, — Médication a n tisu d n ra le .— 1 vol. in - 8 " .............................................. . >2 fr. 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Comme on n’a pu nous fournir que des données très incomplètes sur un de ces projets, celui concernant la source de Fontaine-l’Evêque, il nous asembléqu’ilconvenait avant tout, de compléter les indications relatives à cette source, et vous nous avez délégués alors pour aller faire, sur place, les recherches nécessaires, afin d’arriver à nous faire une opinion raisonnée sur la valeur hygiénique de cette eau. Nous sommes partis, comme vous le savez, avec quelques-uns d’entre vous, avec M. le Maire, plusieurs membres du Conseil municipal et des représentants de la �> 4 RIETSGH ET REYNÈS presse. Arrivés à la source le 10 mai, nous avons pu instal­ ler le jour même un petit laboratoire à l’auberge du village des Salles, à six kilomètres de la source, et nous avons travaillé sur place jusqu'au 16, mais pour compléter ensuite au Pliaro nos premières investigations. La voiture du fermier de la source, mise très obligeamment à notre disposition par M. le Maire, a beaucoup contribué à faci liter notre travail. Avant d'entrer dans le détail de nos expériences, il convient de rappeler que déjà, en 1870, MM. Bonnet, Pascal et Monnet, ingénieurs des Ponts-et-Chaussées, ont publié sur cette source quelques indications très pré­ cieuses, surtout pour cette époque. Ils ont trouvé, au point de vue des matières organiques, que l’eau deFontainel’Evêque détruisait 5mg 9 de permanganate de potasse par litre, qu’elle laissait par évaporation un résidu de 0gr 242, et que son degré bydrotimétrique était de 15°75. Nous allons voir, que sur ces données, nos résultats ne s’écartent pas très sensiblement de ceux de nos savants devanciers. Ceux-ci ne pouvaient évidemment, à l’époque où ils publièrent leur travail, s’occuper des micro-orga­ nismes contenus dans l’eau. C’est par là que nous avons commencé. Ensemencement des godets. Pour nous rendre compte approximativement du nombre de ces microbes, et pour nous orienter, il convenait tout d’abord d’ensemencer en gélatine; c’est ce que nous avons fait dès le jour de notre arrivée. A. — Le 10 mai, l’eau puisée à 3 h. 52 est ensemencée à 4 h. 50 ; deux godets en reçoivent chacun 1". Le 14, nous comptons dans l'un vingt-six colonies, dont trois moisis­ sures et trois colonies bactériennes de surface ; dans le second, vingt-six colonies également, dont une moisissure �RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE 5 et huit colonies bactériennes de surface. Commece jour-là, la gélatine se trouve liquéfiée en partie par les colonies, l’observation n’a pu être continuée. B.— Le 11, nous ensemençons huit godets, dont trois reçoivent chacun 1“ d’eau et les cinq autres un 1/200. Le 14, nous comptons dans les trois premiers : N ° 1 : 3 5 Colonies dont 11 moisissures; et 13 Colonies bactériennes de surface. — N ° 2 : 32 — 11 12 — 8 N ° 3 :: 1 5 — — 2 D a n s les c in q a u tre s N° N° N" N° N° 4 5 6 7 8 : : : : : 15 Colonies dont 7 — 10 — 11 — 8 - 2 3 inoisissures et 9 Colonies bactériennes de surface. — 1 3 — — 2 4 — — 5 — 3 — 1 — Cette fois encore l’observation n’a pu être continuée, par suite de la liquéfaction de la gélatine. C. — Les godets ensemencés le 12, à 11 h. 30, une heure après la prise de l’eau, ont été emballés le 15, et examinés à Marseille, le 17 seulement. Dans quatre boites sur huit, la gélatine était liquéfiée. Dans les autres, on compte : N° l : 1/2 cent. c. d’eau; N° 4 : id. N° 5 : id. 8 colonies, le 17, la gélatine est en partie liquéfiée ; ; 10 id. le 17, la gélatine est en partie liquéfiée ; ; 10 id. le 17; 13 colonies,les 18 et 19 ; 17 colonies, le 21 ; 20 colonies, le 23 ; observation arrê­ tée par suite de la �6 RIETSCH N° 6 : id. ET REYNÈS ; 2 id. liquéfaction de la gélatine ; le 17 ; 3 colonies, le le 18; 4 colonies, le 19; 10, le 21; 16,le 23. 1 Q U AN TITÉ NOMBRE DE COLONIES COM PTEES A LA D ATE DU d ’eau e n sem e n c ée 18 Mai 17 Mai 23 Mai : N° DU GODET D. — Eau puisée le 13, à 8 h. 50 du matin, ensemencée à 10 h. 5. Craignant que dans les expériences précédentes les godets stérilisés à Marseille, enveloppés de papier à filtrer et transportés avec grandes précautions, n’eussent été néanmoins quelque peu contaminés par suite de la néces­ sité de les entourer d’emballages non stérilisés, nous avons pris cette foisla précaution de flamber chaque boite ainsi que son couvercle. 19 Mai 21 Mai » » » 9 9 14. Liquéfaction. » c. m. c. 9 colonies dont 2 Gélatine liquéfiée. de surface. 2 d° 6 colonies dont 3 de surface. 4 colonies. 3 d° 6 colonies dont 1 de surface. 9 d» d° 1 colonie. 3 d» 4 colonies. » d° 4 colonies dont 1 moisissure. 5 d° 6 colonies. Liqué­ faction partielle. )) » 6 d" 3 colonies. 7 d" » » 7 1 c. m. c. 8 id. 1/2 Gélaline liquéfiée. )) 6 colonies dont 3 11 de surface. d» 5 colonies. 12 colonies dont 2 moisissures. 13 colonies. » 18 colonies. » 19. Liquéfaction. » �I RAPPORT A t.A COMMISSION TKOHNIQUK E. Eau puisée le 17 Mai à 8 heures 45, ensemencée à 9 heures 45, godets flambés. o «S 09 ~«a QU AN TITÉ NOMBRE DE COLONIES COMPTÉES A LA DATE DU d'eau ensemencée ‘ 17 Mai 18 Mai 19 Mai 2.1 Mai SK î 1/2 c. m. c. 4 colonies dont 3 de surface. 7 7 11. Liquéfact. 2 id. 0 2 2 4 3 id. 6 7. Liquéfaction. » » 4 id. Gélatine liquéfiée en route par la chalenr. )) » )) 5 id. 2 colonies. 4 6 11. Liquéfact. (> id. 1 d» 3 9 14. Liquéfact. 7 1 o. in. c. 14 d» 19. Liquéfact. » » 8 id. 15. Liquéfaction. » »’ )) D’après ces essais, nous arriverions donc aux chiffres suivants pour le nombre de microbes par centimètre cube d’eau. Série A : 26-26. Série B : 35-32-15-30-14-20-22-16. Série C : 16-20-10-32. Série D : 18-18-28-8-12-26-19. Série E : 22-8-14-?-22-28-19-15. Soit une moyenne de 21 à 22 microbes développables en gélatine, par centimètre cube. Ce chiffre est peu élevé, et cependant dans les expériences qui l’ont donné, il était permis de soupçonner quelques causes d’erreur, dont la suppression pouvait encore diminuer ce chiffre. Ainsi, pendant le transport, nous l’avons dit, il pouvait y avoir eu contamination partielle.des godets stérilisés. Ces boites ne sont pas par elles-mêmes à l’abri de toute contamination par l’air extérieur pendant l’incubation des �8 RIETSCH ET RETN ÊS colonies, même en les renfermant dans des cristallisoirs, et dans notre laboratoire improvisé, la protection pouvait être moins efficace que d’habitude. Enfin durant le trans­ port de la source aux Salles, d’une durée d’une heure à peu près, et pendant lequel l’eau était maintenue très fraîche, mais non cependant à 0°, faute de glace, le nombre des microbes pouvait aussi changer. Mais d’un autre côté, l’observation pour la plupart des godets n’a pas été assez prolongée ; elle a même été arrêtée, dès lequatrièmejour, parla liquéfaction de la gélatine, ce qui devait agir en sens contraire. Il était indiqué de compléter et de rectifier les expériences précédentes par les suivantes : Ensemencement des tubes contenant du bouillon ou de la gélatine. F. — Eau puisée à 3 h. 52 le 10 mai ; à 4 b. 40, un centi­ mètre cube est réparti par gouttes en 12 tubes de bouillon qui sont laissés tout d'abord, faute d’étuve, à la température ambiante, mais qui, au retour, le 17 mai sont mis à l’étuve à 32°. Le 12 mai, 1 tube se montre contaminé, Le 14 » 5 tubes se montrent contaminés, Le 17 » 7 » » Le 18 » 8 » » Le 25 » 8 » » Le 5juin, 8 » » La température de 32° n’avait donc déterminé le déve­ loppement que dans un seul tube. G. — Eau puisée le 11 mai à 11 h. 10 du matin. A midi on a ensemencé un centimètre cube en 11 tubes de bouillon qui sont encore placés le 17 mai à l’étuve à 32°. Le 14 mai, i seul tube se montre contaminé, Le 17 » 2 tubes sont troubles, Le 18 » 3 » » » » Le 19 » 5 » » Le 25 » 5 » » Le 5 juin, 8 �RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE 9 H. — Eau puisée le 14 mai, à 5 heures 25; elle est délayée immédiatement avec deux fois son volume d’eau bouillie refroidie, et le mélange est ensemencé par gouttes. Vingt tubes reçoivent ainsi 0CC75 d'eau de source. A 5 heures 40, l’ensemencement est terminé. Le 17 mai, les tubes sont placés à l’étuve à 32". Le Le Le Le Le 18 mai, 8 tubes se montrent troubles, 19 13 » » 23 » 13 » » 25 » 15 » » 5 juin, 15 » » I. — Eaupuiséele 15 mai vers 8heures du matin, délayée de suite dans deux volumes d’eau bouillie. Le mélange est ensemencé par gouttes dans des tubes d’agar contenant, à côté du milieu solide, un peu de bouillon liquide; l’opération équivaut donc à un ensemencement en bouillon. 0co75 d’eau de source sont ainsi répartis en 31 tubes que l’on place encore à l’étuve au retour le 17 mai. Le Le Le Le Le 18 mai, 5 tubes se montrent contaminés, 19 » 11 » » 23 » 15 » » 25 » 15 » » 5 juin, 16 » » J. — Eau puisée le 14 mai, à 5 heures 25 et ensemencée de suite à la source même dans des tubes contenant de la gélatine liquéfiée et refroidie à peu près à 25-30 degrés. lcc d’eau est réparti en 14 tubes dont les 13 premiers reçoi­ vent chacun une goutte, et le 14% deux gouttes. On opère le mélange et on fait figer aussitôt la gélatine, en immergeant la partie inférieure des tubes dans l’eau même de la source ; malheureusement, le 14“ tube a été égaré. Au retour à Marseille, ces tubes ne sont pas placés à l’étuve, mais à la cave à une température un peu infé­ rieure à 20 degrés. �JO RIETSCH ET REYNES NOMBRE DE COLONIES COMPTÉES A LA DATE DU CO TO 3 55 18 Mai 19 Mai 21 Mai 23 Mai 25 Mai 5 Juin 1colonie. 1 colonie. 1 0 colonie. 1 colonie. 1 colonie. 1 colonie. 2 0 d° 0 d» 0 d° 0 d° 0 d° 0 d» 3 1 d° 2 d° 3 d" 3 d° 3 d" 3 d° 4 2 Colonies pro­ 2 colo n ie s 2 bablement de comme la même espèce, veille. diffuses. d° 2 colonies. Liqué­ 2 factionpartielle d» 2 d» Liquéfaction. 5 0 colonie. 0 colonie. 0 d“ 1 colonie. 2 d° 3 colonies. 6 0 d° 1 d» l d» 1 d° 1 d° 1 d- 7 1 d° ! d» 2 d» 2 d" 2 d° 3 d» 8 1 d» 1 d» 2 d” 3 d° 3 d» 4 d» 9 1 d» 1 d° 1 d” 2 d" 2 d” 2 d° 10 0 d° 0 d° 0 d° 0 d° ü d° 0 d° 11 1 d° 1 d» 1 d» o d° 2 d- 2 d» 12 3 colonies dont 3 2 diffuses. d° 3 d» 3 d° 3 d" 3 d° 13 2 colonies dont o 1 diffuse. d° 1 d» 1 d° 3 d» 3 d° Liquéfaction U Tube perdu. » T otal » » » » : 27 colonies après II jours pour 13/15 de c. m. c. K. — Eau puisée le 15 Mai vers nuit heures du matin et ensemencée immédiatement par gouttes dans des tubes de gélatine liquéfiée et refroidie. 2 c.m.c. d’eau sont répartis en 23 de ces tubes ; la gélatine est figée de suite après le mélange et à notre arrivée à Marseille, les tubes sont placés à la cave. �■Il RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE N09 NOMBRE DE COLONIES COM PTÉES A LA DATE DU Tubes 18 Mal 19 Mai 21 Mai 23 Mai 25 Mai 5 Juin i 0 colonie. 0 colonie. 1 colonie. 1 colonie. 1 colonie. 1 colonie. 2 0 d° 0 d° 0 d» 0 d° 0 d° 0 d° 3 0 d° 0 d» 0 d» 0 d° 0 ü° 0 d° cassé par accident. 4 0 d» 0 d» 0 d” 0 5 0 d» 0 d° 0 d» 0 colonie. 0 d» 1 d” 6 1 d» 1 d- 1 d” 1 d° 1 d° 1 d° 7 0 d» 1 d” 1 d" 1 d“ 1 d" Liquéfié. 8 0 d» 0 d” 0 d» 0 d” 0 d» 1 d° 9 0 d» 1 d» 1 d» 1 d” 1 d° 3 d° 10 1 d° 1 d» 9 d° 3 d» 3 d° 3 d° 11 1 d» 1 d» 2 d° 2 d° 2 d” 2 d° 12 0 d° 0 d" 0 d- 0 d” 0 d» 1 de 13 0 d° 0 d» 0 d° 1 d° 1 d° 1 d» 14 0 d° 1 d" 2 d° 2 d» 2 d° 2 d» 15 1 d° 1 d» 1 d- 1 d» 1 d° Liquéfié. 16 0 d» 0 d° 0 d° 0 d- 0 d» 0 d» 17 0 d° 0 d° 0 d» 0 d» 0 d” 0 dr 18 0 d° 1 d° 1 d» 1 d» 1 d» Liquéfié. 19 1 d° 1 d" 1 d° 2 d° 2 d» 2 d° 20 0 d° 1 de 1 d” 1 d" 1 d° 2 d» 21 1 d» 2 d» 2 d» 2 d° 2 d° 2 d° 22 0 d» 1 d° 1 d» 1 d” 2 d> 3 d» 23 0 d” 2 d» 3 d" 3 d° 3 d" 3 d» S » )) �12 RIETBCH BT REYNÈS Au t o t a l pour 2 c. m. c. : 31 colonies après vingt-un jours. L. — Eau puisée en même temps que celle de K, et répartie immédiatement après, savoir 1 c. m. c. en 15 tubes de gélatine. Les 14 premiers reçoivent chacun une goutte ; le 15% le reste, c’est-à-dire de 2 à 3 gouttes. ! ; NOMBRE DE COLONIES COMPTÉES A LA DATE DU TC3D 55 18 Mai 19 Mai 21 Mai 23 Mai 25 Mai 5 Juin 1 2 colonies. 2 colonies. 2 colonies. 3 colonies. 3 colonies. Liquéfié. 2 0 d° 0 d° 0 d° 0 d° 0 d" 0 colonie. 3 0 d° 1 d” 1 d° 1 d° 1 d» Liquéfié. 4 0 d« 0 d" 0 d» 1 d° 1 d° 2 colonies. 5 0 d° 2 d° 2 d° 3 d» 3 d° 3 d» 6 0 d» 0 d» 0 d» 0 d» 0 d» 1 d” 7 0 d° 0 d" 0 d» 0 d° 0 d» 0 d° 8 0 d° 0 d” 1 d° 1 d» 2 d» 2 d° 9 0 d» 1 d- 1 d° 1 d° 1 d- 2 d» 10 0 d° 0 d" 0 d» 0 d» 0 d° 0 d° 11 0 d» 0 d» 0 d° 0 d» 0 d” 0 d- 1» 0 d» 0 d» 0 d” 0 d» 1 d” 1 d» 13 0 d» 0 d» 0 d° 0 d» 0 d» 1 d° 14 0 d» 0 d° 0 d” 0 d° 0 d» 1 d» 15 0 d» 1 d" 1 d° 2 d° 2 d» 3 d° T otal pour 1 c. m. c. : 20 colonies après vingt-un jours. �RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE 13 L’expérience F ne nous donnerait que huit microbes par centimètre cube, et l’expérience G, huit aussi. Mais on ne peut guère déduire le nombre de bactéries du nombre de tubes devenus troubles que quand la moitié ou même les deux tiers de ces tubes sont restés indemnes. On peut en trouver une preuve dans l’expérience L, où 7 tubes de gélatine sur 15 sont restés indemnes, et où d’autres de ces tubes renferment 2 et même 3 colonies. Nous croyons donc que ces chiffres de 8 microbes par centimètre cube sont trop faibles. Dans l’expérience H, 15 tubes sur 20 se sont troublés, et, dans l’expérience I, 16 sur 31. L’ensemencement provenant dans chaque cas de trois quarts de centimètre cube d’eau, cela nous donnerait 19 microbes par centimètre cube; mais, d’après ce que nous venons de dire, ces chiffres sont aussi probablement trop faibles. D’un autre côté, nous devons faire observer que, dans ces deux séries, l’eau de source a été délayée avec de l’eau bouillie; nous n’avions pas à notre disposition de l’eau stérilisée à l’aütoclave, et l’ébullition, quoique prolongée, a pu laisser quelques germes vivants. Sauf ces réserves, les deux expériences II et I nous donne­ raient donc à peu près une vingtaine de microbes par cen­ timètre cube. Ce sont, à notre avis, les séries J, K, L qui îourniraien les résultats les plus probants; l’eau a été ensemencée immédiatement et sans mélange dans des tubes où elle n’a plus pu se contaminer, et quand plusieurs microbes ont été introduits dans un même tube, ils ont pu se développer séparément. L’expérience J nous donne 27 microbes pour 13/15 de centimètre cube, soit 30 pour un centimètre cube. L’expérience K nous donne 31 microbes pour deux cen­ timètres cubes, soit 15 par centimètre cube; l’expérience L, 20 pour un centimètre cube. La moyenne de ces trois expériences serait donc de 22 microbes par centimètre cube. �J4 RIETSCH E ï REYNÈS On voit qu'en somme les résultats obtenus avec les diffé­ rents procédés ne sont pas bien discordants puisque nous sommes arrivés aux moyennes de 22 pour la gélatine en godets 19 pour le bouillon en tubes 22 pour la gélatine en tubes Comme le premier chiffre 22 a été obtenu après un temps d’observation beaucoup plus court que pour les deux autres, il est certain qu’il est trop élevé et qu’il y a eu contamination des godets ; ce qui le démontre encore c’est la liquéfaction de la gélatine, beaucoup plus rapide dans ces boites que dans les tubes protégés par un bouchon de coton ; dans la plupart de ces tubes, la gélatine ne se liquéfie même pas du tout. En résumé, tous les résultats tendent à démontrer que l’eau de Fontaine-l’Evêque est assez pauvre en microorga­ nismes, quoique évidemment on puisse trouver des eaux de source mieux favorisées encore sous ce rapport. Oxygène emprunté au permanganate. ? Une autre constatation importante est celle de la quan­ tité des matières organiques évaluée par le permanganate de potasse. Conformément aux indications du Comité consultatif d’hygiène, nous avons employé la méthode d’Albert Lévy et opéré en solution alcaline. Nous avons trouvé pour l’oxygène absorbé par un litre d’eau : * t 'n m g , 0 0 6 - , 67 1 , 00 0 0 , 62 , 56 Soit 0mmg,782 comme moyenne des cinq expériences. �RAPPORT A LA COMMISSION TECHNIQUE 15 D’après le Comité consultatif, les eaux absorbant moins de t rame d’oxygène par litre doivent être considérées comme très pures. Température. A notre retour, nous avons comparé les thermomètres que nous avions emportés à un thermomètre étalon, et rectifié d’après cette comparaison les chiffres notés sur place. La température a été trouvée dé : 12° 2 le 13mai à 8 heures 40 du matin, 12° 2 le 14mai à 8 heures 30 du matin, 12° le 14mai à 5 heures 10 du soir, 12° 1 le 15mai à 9 heures du matin. C’est en somme une eau très fraîche. Azotates. — Azotites. — Ammoniaque. Sur place, l’eau ne nous a donné : Ni la réaction des azotates par la diphénylamine ; Ni la réaction des azotites par l’iodure de zinc amidonné et acidulé par l’acide sulfu­ rique ; Ni la réaction de l’ammoniaque par le réactif deNessler. A notre retour à Marseille, 100 centimètres cubes d’eau évaporés à sec au bain-marie et traités par l'acide sulfu­ rique et le sulfate ferreux, n’ont encore pas donné la réaction des azotates. Trois litres d’eau, rendue fortement alcaline et chauffée sur place au bain-marie de façon à la stériliser, sont ensuite, à Marseille, réduits à un petit volume ; on acidulé par l’acide acétique et on distille. Les 50 premiers centimè­ tres cubes sont acidulés par l’acide sulfurique et traités à �16 RIETSCH l’obscurité par l’iodure de zinc amidonné, comparative­ ment avec de l’eau distillée et une solution faible d’azotite de potasse ; cette dernière bleuit de suite, les deux autres sont intactes, même après une heure Nous pouvons affir­ mer, d’après cette expérience, que l'eau ne renferme certainement pas un dixième de milligramme d’azotite par litre. Deux litres d’eau, fortement acidulée à la source par l’acide sulfurique de façon à la stériliser, sont concentrés à Marseille à un petit volume dans une cornue : On ajoute un excès de soude caustique et on chauffe en recevant le liquide distillé dans un volume déterminé d'acide chlo­ rhydrique dilué, que l’on traite ensuite par un volume mesuré également de chlorure de platine ; un égal volume du même acide chlorhydrique est traité aussi par le même volume de chlorure de platine (témoin). On trouve ainsi que 2 litres d’eau donnent 11 milligrammes de chlorure double de platine et d’ammoniaque, soit 0"""B 42 d’ammoniaque par litre. En résumé, nous n’avons pas trouvé d’azotites, pas de traces sensibles d’azotates, mais seulement de l’ammo­ niaque en quantité insignifiante. Ce sont encore là les caractères d'une bonne eau potable. ANALYSE CHIMIQUE DE L’EAU DE F0NTA1NE-L’ÉVÊQUE P a r M. R lE T S C ll M e s s ie u r s , J'ai l’honneur de soumettre à la Sous-Commission d’hygiène les résultats de l’analyse chimique de l’eau de Fontaine-l’Evêque. J’ai été aidé dans cette besogne par M. Tavel, préparateur à l’Ecole de Médecine et de Phar- �ANALYSE CHIM IQUE DE L’EAU DE F O N T A IN E -L ’ÉVÊQUE 17 niacie, que je me fais un plaisir de remercier de son con­ cours aussi intelligent que dévoué. Je fais seulement précéder ces résultats de quelques remarques. Le résidu fixe de l’eau est un peu inférieur à celui trouvé en 1870 par MM. Bonnet, Pascal et Mounet, 0gra,242. Le mien a été séché à 180° ; ces Messieurs n’indiquent pas d’une façon précise la température à laquelle ils ont chauffé, mais il semble qu’ils se sont arrêtés à 100° ; ce qui expliquerait la différence. Après avoir chauffé au rouge ce résidu et constaté la perte par calcination, j'ai ajouté du carbonate d’ammo­ niaque en solution, évaporé et chauffé de nouveau à 180°. La perte par calcination s’est trouvée ainsi réduite de 64mmg, 5 à 22mmg, par litre. Il me semble, en effet, que cette perte par calcination est importante, surtout pour l’évaluation des matières organiques contenues dans l’eau, et que dès lors, il est bon de la dégager de la perte résul­ tant de la décomposition des carbonates de chaux et de magnésie. La chaux a été dosée à l’état de chaux anhydre et non de carbonate. Deux déterminations ont donné les chiffres 87mmg, 5 et 86mmg, 8 ; d’où la moyenne 87mmg, 1. Pour l’acide sulfurique, l’eau acidulée par l’acide chlorhy­ drique, a été notablement concentrée, filtrée, puis seule­ ment additionnée de chlorure de baryum. On a trouvé ainsi 14mmg, et 13mmg, 4 ; d’où la moyenne de 13"'mg, 7. — Le dosage direct de l'acide sulfurique dans l’eau, non con­ centrée préalablement par évaporation, a donné fcn chiffre sensiblement plus faible. Pour l’acide carbonique, j’ai additionné à la source même fin volume déterminé d’eau, d’un excès d’eau de chaux filtrée à la source même ; on a pris 500 et 800 centimètres cubes, et on a obtenu pour un litre 129“mg, 5 et 148ramg ; d’où la moyenne de 138ramg 7. �f 18 K1ETSGH Composition chimique de l’Eau de Fontaine-l'Evêque Résidu fixe à 180°.............................. 233 milli«r- 5 par litre. » 64 )) 5 Perte par calcination.......................... Après addition de carbonate d’ammo­ niaque et nouveau chauffage à 180°. » 22 » 0 Cette perte se réduit à ................... )) )) 1 87 Chaux.................................................... )) » 0 10 Magnésie ......................................... » ) ) 8 0 Alumine et oxyde fe rriq u e ............... Chlorures alcalins, dont 3 millïgr. de » 45 )) 0 chlorure de p o tassiu m ................... )) » 7 13 Acide sulfurique.................................. )) )) 8 19 Chlore................................................... )) )) 7 138 Acide carbonique to ta l...................... » 13, 8 0 Degré hydrotymétrique...................... j �II RÉSECTIONS ET SUTURES INTESTINALES PRATIQUÉES SUR LE CHIEN P a r M. P . Z K d K l i U . I I n t r o d u c t io n par M. le P ro fesseu r BENET J’ai failli, cet été, me trouver dans la nécessité de réséquer sur un même malade, deux portions d’intestin grêle de 25 centimètres, qui étaient devenues le siège d’un rétrécisse­ ment cicatriciel très considérable. Les procédés classiques m’ayant paru d’une exécution trop longue et trop minutieuse pour cette double opération sur un même sujet, je m’étais livré à quelques recherches pour trouver un modus faciendi plus expéditif et tout aussi sur. L’idée ingénieuse de Denans m’avait séduit quand j ’ai eu connaissance des boutons du ü r Murphy, de Chicago, qui en est une réédition inconsciente mais considérablement perfectionnée. J’offre ici tous mes remerciements au docteur Murphypour la bienvaillance avec laquelle il m’a adressé son mémoire et ses boutons, et grâce à laquelle j ’ai pu faire mes expériences sur les chiens. Ce sont ces expériencos que M. Zuccarelli publie aujourd’hui. Puissent-elles vulgariser un procédé encore peu connu en France et appelé, je crois, à rendre les plus grands services aux praticiens. L’expérience nous a conduits, M. Zuccarelli, M. Brun et moi, à adopter ce procédé. Nous cherchions, en effet un �20 P . ZUCCARELLI procédé rapide, n’exposant pas à l’infection, sûr et relative­ ment facile. La méthode de Senne, plus ou moins modifiée, nous a paru devoir être rejetée. Elle ne rachète pas par de grands avantages l’inconvénient d’avoir des fils qui traversent toutes les tuniques intestinales et drainent ainsi l’infection dans le péritoine. Son exécution est moins rapide qu’on ne le croirait a priori et exige une certaine habitude de la techni­ que des opérations sur l’intestin. Comme sécurité, rien ne vaut la suture classique, bien étudiée et améliorée par M. Chaput. Mais, pour un praticien peu rompu aux difficultés des opérations sur l’intestin, elle est trop longue, et, partant, expose trop au choc opératoire. La lumière obtenue par la fente ajoutée à la suture circulaire, ne donne jamais une ouverture comparable à celle obtenue par le procédé du bou­ ton. Celle-ci est parfaite, et il est très difficile de reconnaître ensuite le lieu où l’anastomose a porté,tant la lignede réunion est effacée. Le bouton est un procédé propre, aseptique, d’une exécution très facile, il la portée de tous ceux qui ne font pas de chirurgie intestinale tous les jours, d’une sécurité absolue, et donne un résultat anatomique auquel on ne saurait rien reprocher. Telles sont les raisons qui me fout approuver la publicaliondeM. Zuccarelli en le remerciant du concours qu’il m’a prêté. I La chirurgie abdominale ot intestinale surtout est une des grandes questions de notre époque. Le sujet parait depuis longtemps épuisé ; pourtant les controverses ne cessent d’avoir lieu au sein de nos sociétés savantes; et il ressort de ces dis­ cussions animées que la chirurgie de l’intestin a encore de nombreux points qui sont bien loin d’être complètement élu­ cidés. Cette question a besoin de nouvelles recherches expéri­ mentales, et ces recherches, il est nécessaire de les pratiquer �RÉSECTIONS ET SUTURES INTESTINALES 21 sur des sujets vivants, des chiens ou autres animaux infé­ rieurs. Nous avons bien essayé à plusieurs reprises dans les pavillons de l’amphithéâtre d’anatomie de réséquer des portions d’in­ testin, nous aurions voulu faire lessulures intestinales d’après les techniques décrites; mais il est difficile d’exécuter correc­ tement ces opérations sur des muqueuses qui ne se ratatinent plus, sur des musculeuses privées de leurs contractions, sur des anses intestinales qui, non-seulement ne réagissent plus, mais dont les éléments anatomiques sont souvent détériorés par la putréfaction. L'intestin du chien se prête bien à ces recherches expéri­ mentales, aussi c’est sur cet animal que M. le professeur Benet, qui avait bien voulu m’associer à ses travaux, a fait ses expériences ; c’est guidé par les conseils de notre maître et de mon excellent ami M. Brun, chirurgien des hôpitaux, que nous avons pu continuer nos investigations sur différents procédés de sutures intestinales. Nous ne ferons que mentionner les sutures connues depuis longtemps pour nous arrêter sur les procédés que nous avons employés sur nos chiens et surtout sur le procédé de Murphy ou, pour mieux dire, sur le procédé de Denans modifié par Murphy. II. — T y pes de s u t u r e s in t e s t in a l e s . «) Su(ure de Jobert de Lamballe (Mémoire sur les plaies du canal intestinal, 1826). — Jobert adosse les séreuses, mais il employait des sutures perforantes, traversant toute l’épais­ seur de l’intestin. b) Suture de Lembert (Mémoire sur la réunion des plaies des intestins, 1826). — Il modifie la suture de Jobert en res­ pectant la muqueuse. c) Suture de Czerny (Ueber Darmresection in Beilin, �22 1'. ZUCCARELLI 1886). — 11 adopte un double plan de sutures, un plan pour la musculeuse, un pour la séreuse. d) Sutures à trois étages de Wolfler. — Ici, on emploie trois plans de suture; c’est la suture de Czerny, avec un plan muco-muqueux. e) La suture de Gussenbauer, la suture en bourse à points séparés de Malgaigne. La suture de Gely, la suture continue dite en surjet, ne sont plus employées. S. La Suture par Obrasion de Chaput (1) consiste à con­ server la muqueuse disséquée, à l’invaginer dans l’intestin et à la iixer à elle-même par des sutures non perforantes; puis on fait la suture séro-séreuse. J’ai réservé les procédés de Murphy l’enterorraphie circu­ laire avec fente de Ghaput, et l’entero-anastomose par le procédé de Senti. On trouvera autre part décrit différents autres procédés de sutures intestinales (2), tels que le procédé de la pince de Chaput et le procédé de la suture de Wolfler. III. OBSERVATIONS. Première Observation. — Le premier chien qui a servi à nos expériences a été réséqué et suturé d’après le procédé de Denans, modifié heureusement par Murphy. Le 7 août, le chien est chloroformisé et l’anesthésie est assez péniblement obte­ nue. Incision sur la ligne blanche; cette incision n'est pas trop considérable, 4 à 5 centimètres environ. Nous remar­ quons que les deux muscles droits antérieurs de l’abdomen laissent un intervalle notable qui permet à l’opérateur d’ar­ river très vite sur la séreuse péritonéale. Une anse intestinale (1) Description de plusieurs procédés d’enterorraphie, Congrès de Chirurgie, 1889. (2) Technique des opérations sur l’intestin de Chaput, 1892. �RÉSECTIONS ET SUTURES INTESTINALE& '.*3 est amenée au dehors (20 centimètres), et après avoir vidé la portion que l’on veut réséquer, nous plaçons d'un côté une pince à forci-pression entourée de caoutchouc, et de l’autre une sonde rouge molle, que l’on fait passer à travers une éraillure du mésentère. Une remarque laite et qui peut avoir son importance, c’est que la pince à forci-pression, quoique entourée de cautchouc, détermine une attritioh assez forte des tuniques intestinales, au lieu que la sonde molle, tout en empêchant les matières fécales de passer sur le champ opératoire, ne modifie pas l’intestin comme la pince; à peine laisse-t-elle un sillon avec rougeur, sillon, qui disparaît assez vite. On réséqué 15 à 20 centimètres d’intestin et on enlève aux ciseaux une bande de mésentère, un véritable triangle, dont la base correspond à l’insertion du mésentère sur l’intestin. L’intestin coupé, on remarque que sa lumière diminue, les tuniques musculaires se contractent, et c’est avec une cer­ taine difficulté que l’on place le bouton de Murphy, qui pourtant une fois entré n’a pas un diamètre trop volumineux Nous décrirons à la fin de l’observation ce bouton et la ma­ nière de s’en servir. Le bouton fut mis en place en 6 minutes, et l’intestin assujetit ; c’était la première fois que nous employions ce procédé, sans quoi son exécution peut être plus rapide. On ne fait à l’abdomen qu’un seul plan de sutures aux crins de Florence ; pansement au collodion iodoformé : L’opération, y compris la chloroformisation, les sutures et le pansement n’avait duré que vingt minutes. Le jour suivant on lui donne du lait, et de l’eau ; le deuxième et troisième jour lait et bouillon ; vers la fin du troisième jour, il va du corps ; ce sont des matières minces, ayant à peu près le diamètre de la lumière du bouton. Le quatrième, cinquième et sixième jour, le chien boit beaucoup d’eau, maigrit assez rapidement, vomit à plusieurs reprises ; on croirait parfois se trouver en présence de légers phéno­ mènes d’étranglement. Le mardi 15, c’est-à-dire huit jours après l’opération, il rend dans ses selles le bouton. En le �U P . ZTJCCARELLI dévissant on trouve entre les deux rainures les deux extré­ mités d’intestin mortifiées; les deux fils placés aux deux bouts de l’intestin y sont aussi. Je crois qu'on pourrait s’en dispenser; l’intestin étant solidement maintenu entre les rainures du bouton. Autopsie. — Quinze jours après le chien était bien rétabli ; nous le sacrifions pour voir le résultat de cette suture. A l’ouverture de la cavité abdominale, on remarque de nom­ breuses adhérences de l’épiploon formées autour de la suture intestinale. On trouve dans l’épaisseur des tuniques intesti­ nales un petit abcès renfermant du pus collecté. La raison en est que notre bouton, le plus petit de la série cependant, a nécessité quelques efforts et quelques tiraillements pour être introduit dans l’intestin à calibre un peu trop étroit du chien en expérience. Nul doute que sur un intestin plus grand, comme celui de l’homme, ou avec un bouton plus petit, cette surdistention et ces froissements ne se produiraient plus. Il n’y aurait plus alors de petite perforation ni d’abcès. Ces petits boutons en aluminium se prêtent trop bien à l’anti­ sepsie pour être par eux-mêmes une cause d’infection. La réunion des deux bouts de l’intestin est complète ; il est impossible d’obtenir une meilleure suture ; les séreuses sont très bien adossées et en outre en ouvrant l’intestin, on constate que sa lumière est uniforme, et qu’il n’y a au point suturé aucune trace de rétrécissement. L’opération a été faite en vingt minutes, le bouton a été rendu, les deux bouts de l’intestin sont bien réunis, le résultat est donc exceptionnellement satisfaisant. Procédé de M urphy (de Chicago) (1). — Lorsque en 189'2, Murphy communiquait à l’université deChicagoson nouveau procédé de suture intestinale, probablement il ne connaissait (1) Voir Médical Record, New-York, Décembre 1892. Nous devons à l’obligeance cle notre ami M. Cauvin, externe des Hôpitaux, la traduction de cet article. �RÉSECTIONS ET SUTURES IN TE STIN A LE S I 25 pas le procédé de Denans ; car Murphy n’a fait que reprendre l’idée de notre compatriote et modifier le bouton. Voici comment Denans pratiquait la suture (1). Il faut trois viroles d’argent ou d’étain, les deux premières, longues de trois lignes, égales en circonférence à l'intestin divisé ; on les introduit, l’une dans le bout supérieur, l’autre dans le bout inférieur. On renverse une portion de deux lignes de chaque bout dans sa virole respective. La troisième virole a la longueur des deux autres réunies ; son diamètre est assez étroitpour qu’elle soitreçue dans les deux autres. On l’emboite dans l’une d’abord, dans l’autre ensuite ; les trois viroles serrent alors entre elles les extrémités de l’intestin renver­ sées en dedans. Denans fixe ensuite ces viroles avec une suture ; il se sert d’un fil dont l’anse embrasse les trois viroles sans étrangler les deux bouts de l’intestin. Le principe de Murphy est le même que celui de Denans. Le bouton seul est modifié. £ Ses boulons sont de trois modules. Un bouton consiste en deux petites boules circulaires ; le modèle n° 2 mesure 23 millimètres comme diamètre et 8 mm comme épaisseur. Un cylindre de 15 mm. de long est vissé dans une ouverture de 12 mm. de diamètre, au bouton d’une boule avec un écrou femelle traversant toute sa surface interne. Le cylindre est perpendiculaire au bouton delà boule. Dans la boule mâle il y a une ouverture dans laquelle rentre à frottement un cylin­ dre semblable et plus petit, glissant facilement dans le cylin­ dre femelle. Deux ressorts de laiton sont soudés de chaque côté de la surface interne de l’extrémité inférieure du cylin­ dre mâle qui s’étend presque jusqu’au sommet, où de petites (1) Traité de pathologie externe de Vidal (de Cassis), 1846. �20 1>. ZUOOAKELLI pointes pénètrent d;ms les ouvertures du cylindre ; ces pointes servent à saisir l’écrou quand le cylindre mâle est enfoncé dans le cylindre femelle, et à tenir aussi les boules ensemble an point voulu. Pour les séparer, il suffit de les dévisser. Un petit cercle de laiton, mince et à bords mousses, auquel est adapté un ressort métallique, est placé dans la boule mâle et tenu en place, dépassant d’un 1/8 de pouce le bord de la boule. Il est retenu par un ressort de laiton et il est là dans le but de maintenir une pression continue sur les tissus intestinaux au moyen des bords des boules hermétiquement joints. L’usage de ce ressort n’est nécessaire que dans les opérations pratiquées sur l’estomac. Il y a au côté de chaque boule quatre ouvertures qui servent au drainage. Nous avons ainsi deux corps hémisphériques maintenus ensemble par des cylindres emboîtés. Ces hémisphères sont introduits dans les ouvertures ou les bouts des viscères que l’on veut opérer. Un fil à sutures est placé autour de la fente dans les viscères, de sorte que lorsqu’on le serre, il attirera les bords du viscère, les bords de la plaie autour du fermoir de la boule. Un autre fil pareil est appliqué autour de la fente du côté où l’autre moitié du boulon est enfoncé, et les boules sont serrées l’une contre l’autre. La pression atrophique au bord de la boule est produite par le cercle métallique supporté par le ressort métallique. L’ouverture laissée à l’intestin après que le bouton s’est dégagé est de la même grandeur que lui. Nous avons pu constater comme M urphy qne ce bouton, qu’il soit en aluminium, ou en argent, présente les particu­ larités suivantes : 1° Il garde mécaniquement sa position ; 2° Il produit une pression, une véritable attrition, et parla l’atrophie et l'adhésion des tissus sur le pourtour de cette atrophie ; 3° Il donne une opposition parfaite des surfaces sans dan­ ger de déplacement ; 4° Il est entièrement indépendant des sutures ; �RÉSECTIONS ET SUTURES .INTESTINALES ‘27 5° Ou peut l’utiliser aussi bien pour l'affrontement latéral que pour l’affrontement bout à bout ; 6° Il produit une cicatrice linéaire et de la sorte un mini­ mum de rétraction ; 7° Il est d’une extrême simplicité dans son maniement M‘ Beuet s’était adressé en Amérique pour avoir ce nouveau bouton à anastomose. Un nouvel essai fut tenté sur un autre chien avec le concours de M. Brun. Le résultat fut excellent. Nous sommes obligés de reconnaître que le bouton à anatomose de Murphy produit très bien l’accolement des surfa­ ces et évite la rétraction au point de réunion. Il maintient les surfaces en contact. Durant le contact, il produit une adhésion durable et per­ manente des tissus ; il réserve une ouverture assez large pour le libre passage des matières fécales. Mais ce qui mérite surtout d’arrêter l’attention des chirur­ giens qui pratiquent des opérations sur l’appareil intestinal, c’est la rapidité avec laquelle, après une résection d’une anse intestinale, on arrive à réunir les deux bouts du viscère. Une grande partie de ces opérés succombent au schock ; il faut de grandes heures pour suturer les deux bouts d’un intestin ; pendant ce temps les viscères se refroidissent malgré les précautions prises, et il se produit une série de symptômes qui enlèvent le malade ; il est mort de schock, disent nos livres et nos maîtres. A quoi tient ce schock ? A la longueur de l’opération. Diminuons donc la durée de nos interventions intestinales, le succès viendra couronner les efforts du chi­ rurgien. Murphy nous dit avoir obtenu des résultats inespé­ rés, et nous relate des-observations. M* Benet a voulu essayer ce bouton à anastomose sur des animaux ; aussi après ces expériences heureuses, nous croyons qu’en présence d’un cas de lésions intestinales chez une personne, il y a lieu sans hésiter d’employer le procédé de Murphy, qui entr'autres avantages a celui de permettre au �"28 P. ZUCCARELLI chirurgien d’agir rapidement et d’éviter le schock opéra­ toire. DIFFÉRENTES PIÈCES DU BOUTON A ANASTOMOSE MURPHY. Deuxième observation. — Enierorraphie circulaire avec fente. — P r o c é d é d e Ch a p u t . L’enterorraphie circulaire classique de Billroth, de Modelung, paraît défectueuse. Elle expose aux rétrécissements et souvent à une occlusion consécutive. Pour supprimer ces inconvénients, Chaput conseille de faire une fente longitudi­ nale sur les deux bouts que l’on suture. C’est ce dernier pro­ cédé qne nous avons employé. Le chien n’est pas chloroformisé ; pourtant, il nous laisse opérer tranquillement. On résèque huit centimètres d’intestin puis on commence par suturer la demi-circonférence posté­ rieure ou mésentérique, et nous employons la suture séromuqueuse. On fait ensuite aux ciseaux sur le bord convexe de chaque bout une fente de trois centimètres environ. On arrondit les lambeaux ainsi formés en réséquant leur sommet, ce qui donne à la fente la forme d’un losange. On suture les bords contigus du losange. Avant de finir, nous plaçons un second étage séro-séreux sur toute la circonférence de l’in- �RÉSECTIONS ET SUTURES INTESTINALES 29 testin ; comme le dit Ghaput, nous constatons que le fait de pratiquer une fente longitudinale sur l’intestin augmente fortement les dimensions de l'orifice de communication des deux bouts, mais il coude l’intestin. Les jours suivants, le chien opéré va bien, le troisième jour il mange même de la viande, il maigrit très peu et on ne dirait pas qu’il a subi une résection intestinale. Autopsie.-— Vingt jours après, nous sacrifions le chien. L’épiploon est adhérent autour de la suture intestinale. D’ailleurs, dans toutes les aulopsies de chiens opérés et guéris, nous avons toujours trouvé que l’épiploon adhérait à l’anse opérée. Les deux bouts de l’intestin sont bien adhérents, la suture est bonne. Mais l’opération avait duré 1 heure 1/2 et l’exéculion est à la fois longue et délicate. INTESTIN APRÈS LA SUTURE CIRCULAIRE AVEC FENTE. Troisième obseroation. — Procédé du S enn modifié par Robert Dawbarn (1). Le chien n’est pas chloroformisé. L’abdomen ouvert, on résèque une anse intestinale et on suture d’après le procédé de Dawbarn. Nous nous servons de deux plaques de pomme (1) De l’emploi des plaques taillées dans le parenchyme de quelques légumes comme nouveau procédé d’obtenir l’anastomose intestinale (Robert H. M. Dawbarn de New-York : Médical record, 1891). �30 P. ZUCCABELLI de terre, ayant une forme allongée et préalablement désin­ fectées. Les fils de suture sont très minces par un fort nœud et sont passés à travers un fragment de drain, afin de ne pas couper le tissu même de la pomme de terre. On prend alors une des extrémités libres de l'intestin et par l’ouverture béante on introduit l’aiguille qui arme la plaque, à une extrémité de son plus grand diamètre. On la pousse à quelques pouces dans l’intestin, et appuyant contre la paroi opposée à l’inser­ tion mésentérique, ou lui fait traverser de dedans en dehors toutes les tuniques de l'intestin. On introduit, de la môme façon et à leur situation réspective, les deux de fils côté. Ensuite, tandis que l’on tire légèrement sur les fils déjà passés, on pousse dans la lumière de l’intestin, la plaque à la place qu’elle doit occuper, et l’on place ensuite le quatrième et dernier fil de suture. Environ deux pouces d’intestin doivent rester libres, après cette opération, en deçà de la plaque. L’autre extrémité intestinale, étant préparée de la même façon, on lave les fils, on racle sans la faire saigner, la surface péri­ tonéale des anses intestinales à anastomoser, et on les adosse ensuite, en les dirigeant dans un sens opposé, et en nouant entre eux les fils correspondant des deux plaques. Cette union est consolidée par deux plans de suture continue, tout autour de l’anastomose. 11 ne reste plus qu’à clore en les invaginant, et avec une suture continue en surjet, les extrémités ouver­ tes de l’intestin. La plaie abdominale est suturée aux crins de Florence. Pansement au coilodion. L’opération avait durée près de deux heures. Le chien alla bien. Autopsie. — Dix-huit jours après l’opération, nous sacri­ fions l’opéré. L’épiploon est adhérent à l’intestin. La commu­ nication entre les deux bouts intestinaux est bien établie ; il y a un véritable anneau cicatriciel. Les plaques de pommes de terre ne se retrouvent plus. Conclusions. — Nos recherches expérimentales nous ont donné toutes de bons résultats. Aucun chien n’a succombé ; maison ne doit pas oublier que le péritoine du chien ne sé �RÉSECTIONS ET S'UTURES INTESTINALES 31 laisse pas, aussi facilement que celui de l’homme, envahir par des agents infectieux. Pourtant ces interventions sur des animaux inférieurs sont bien utiles et donnent, au chirurgien, l’expérieuce nécessaire à la bonne exécution de ces sutures intestinales, malheureu­ sement souvent peu connues et toujours délicates, si on veut les faire correctement. Nous avons cru utile de vulgariser ces quelques détails de technique intestinale et nous ajouterons eu terminant quel­ ques appréciations sur ces différents procédés d’entéro-anastomose Le procédé de Senn ou des plaques décalcifiées, et celui de Dawbarn ou des plaques de pommes de terre présentent des nconvénients considérables ; nous croyons devoir les rejeter. On ne peut pas invoquer la rapidité de cette technique, comme le veut l’auteur. Ces plaques, ces fils, ces deux bouts d’intestin à clore, ces sutures séro-séreuses à faire, demandent du temps une connaissance exacte du procédé et l’habitude de l’exé­ cuter Les fils passant de dedans en dehors peuvent s’infecter au contact du conteuu intestinal. Si les plaques sont trop dures, elles exposent au sphacèle ; si elles sont trop molles, elles se laissent déchirer par les fils et ne peuvent servir à rien. Lorsque les plaques sont trop grandes, dit Reichel, on a de la peine à les introduire, on contusionne lés lèvres, et on peut même obstruer le calibre de l’intestin. Quand elles sont trop petites par rapport à l’incision, les bords de la plaie se rétrac­ tent et s’échappent. Enfin comme on est obligé par prudence d’ajouter une suture continue de Lembert tout autour des plaques, on se trouve avoir exécuté un procédé peu sur, compliqué et long. Le procédé de Chapnt, c’est-à-dire la suture circulaire avec fente coude légèrement l'intestin, mais ne rétrécit pas son calibre, c’est un bon procédé, qui pourrait donner des résul­ tats satisfaisants, s’il n’était d’une exécution longue et déli­ cate. Le procédé de Murphy présente des avantages plus sérieux �32 I>. ZUCCARELLI et à la fois moins de difïiculiés et moins de durée dans son exécution. Gomme nous l’avons dit, le bouton à anastomose peut être utilisé pour l’affrontement latéral et pour l’affrontement bout à bout ; il produit une bélle cicatrice linéaire et peu ou pas de rétraction ; il laisse une ouverture assez large pour le pas­ sage des matières fécales. Il est très-simple, coûte bien peu, et se manie très-facilement. Enfin en quinze minutes on peut arriver à faire une laparotomie avec entéro-anaslomose. Nous sommes convaincus que le bouton de Murphy, pourra rendre de grands services aux chirurgiens qui ont à s’occuper de réparer des lésions intestinales. �III TRANSMISSION AUX ANIMAUX DU CANCER DE L’HOMME P a r le D ' B O IX E T Nous avons fait, avec toutes les précautions antiseptiques, sur des rats, des cobayes et des lapins, soixante inoculations de tumeurs cancéreuses appartenant aux variétés suivantes: squirrhe, encéphaloïde du sein, épithélioma de la lèvre, de l’ombilic, de la verge, de l’utérus, lymphosarcome du tes­ ticule. 1° Sur 40 inoculations intra-péritonéales, pratiquées de préférence sur le rat, la généralisation du cancer ne s’est produite qu’une fo 's. Un mois après l’inclusion intra-péritonéale de cancer de la verge de l'homme, un gros rat a été atteint de paraplégie complète avec diminution notable de la sensibilité. Huit jours plus tard, l’animal mourait et à l'autopsie, on trouvait, dans le péritoine, deux fragments de la tumeur inoculée et quelques petits nodules à la surface du foie. Enfin deux masses cancéreuses, grosses comme des noyaux de cerise, s’étaient développées au-dessus du centre phréniques ; elles adhéraient aux corps des vertèbres dorsales, qui ont été envahis secondairement par le cancer. Sous l’influence de ces lésions de nature cancéreuse, le corps de deux vertèbres s’est effondré, une gibbosité fort nette s’est produite à ce niveau. Ces altérations osseuses ont entraîné une compression de la moelle qui a occasionné une paraplégie avec rétention d’urine semblable à celle que l'on observe chez l’homme dans les cas de propagation cancéreuse à la colonne verté­ brale. A l’examen histologique, ces noyaux secondaires pré3 �3i BOINET sentaient, les mêmes cellules cancéreuses que les fragments de tumeurs inoculés dans le péritoine ; 2° Une quinzaine d'inoculations sous-cutanées de tumeurs cancéreuses n'ont pas donné.de résultats. Les fragments de cancer se sont résorbés ; 3° Cependant l’injection sous-cutanée de suc de lympho­ sarcome du testilulea produit chez le lapin un noyau caneé reux, du volume d’un haricot, au point d’inoculation ; 4° Enfin, une injection de suc de lymphosarcome du testi­ cule dans la plèvre d’un vieux rata déterminé, dans la partie correspondante du poumon, la formation d’un gros noyau cancéreux, En résumé, le cancer de l’homme peut être transmis aux animaux. Il est préférable de faire les inoculations dans les parties profondes de la cavité péritonéale, sous le foie ou à proximité du centre phrénique. Dans aucune de nos expé­ riences, nous n’avons observé la transmission du cancer à la. suite d’inoculations de fragments de tumeurs faites dans l’épaisseur des glandes (mamelles, testicules) ou au niveau des muqueuses, avoisinant les orifices naturels. Enfin le cancer de la mamelle d’une chienne a été inoculé sans succès dans le péritoine et le tissu cellulaire sous-cutané de rats, cobayes et lapins. �IV DES CAPILLAIRES SANGUINS ET LYMPHATIQUES DANS LE CANCER ÉPITHÉLIAL P a r le » • M ÎP V E l Les capillaires sanguins, les réseaux et capillaires lym­ phatiques semblent avoir été oubliés dans les récentes études sur le cancer; aussi, le moment me semble-t-il opportun pour appeler l’attention sur le fin détail de leurs lésions. 1. Les capillaires sanguins que je vais tout d’abord passer en revue, présentent dans la zone suspecte autour du néo­ plasme une notable augmentation do volume de leurs endo­ théliums; il se forme de la sorte une série de renflements régulièrement disposés le long de leur paroi interne. Cette augmentation de volume s’étend souvent à une longue dis­ tance du foyer cancéreux proprement dit. Ces renflements sont le plus souvent alternants et opposent alors de grands obstacles an courant globulaire (fig. 1 et fig. 2 a); parfois les saillies qu’ils forment sont opposées par leur sommet, l’obturation du vaisseau est complète (fig. 2 b.) et la circu­ lation y est désormais impossible. Toutes ces cellules endo­ théliales sont en pleine karyokinèse et présentent les traces les plus variées de ce travail biologique: tantôt des figures karyokinétiques très nettes (fig. 6 a et b), tantôt le résultat �36 G. NEPVEU déjà effectué de cette évolution, c’est-à-dire la présence de 3, 4 noyaux dans l'intérieur même des cellules (fig. 6 b). Mais bientôt la prolifération cellulaire est telle que non seulement la couche endothéliale interne (fig. 3 a) mais encore l’externe elle-même (périthélium d’Eberth), esten pleine prolifération ; parfois, aussi, la couche externe l’est seule (fig. 4). On peut voir sur quelques-uns de petites nodosités péricapillaires (fig. 4) faisant pendant à celles de la couche interne et formant ainsi de minuscules endotheliomes intra et péricapillaires. Lorsque le capillaire ou le petit vaisseau est un peu plus gros, il n’est pas rare d’en trouver la cavité plus ou moins remplie de cellules endothéliales (fig. 5); parfois la colonne sanguine se fraie encore une route à travers ces amas cellu­ laires (fig. 14), mais parfois aussi le capillaire est complè­ tement oblitéré (fig. 5). Les cellules intravasculaires sont tellement délicates et transparentes qu’il faut la plus grande attention pour en suivre les lignes do contour. Ces cellules proviennent tantôt des cellules endothéliales de la paroi vasculaire, tantôt des globules blancs qui sontplus nombreux qu’à l’état normal. Les leucocytes semblent ainsi pouvoir s’endothélialiser dans le courant sanguin comme dans le tissu conjonctif. Dans quelques cas, j ’ai pu distinguer à l’intérieur de quel­ ques cellules endothéliales de la paroi vasculaire de fins corpuscules rougis sous le bord même de ces cellules ; je les ai désignés sous le nom de sporoïdes pour mettre en relief leur petitesse plutôt que leur origine même (fig. S). En résumé, l’endothélium des capillaires situés autour ou à distance d’un foyer cancéreux est eu pleine prolifération; tantôt il envahit et comble leur cavité, tantôt il envoie des colonies dans le sang (fig. 5 et 7). La couche endothéliale péricapillaire n’est pas moins active et l’on peut opposer au développement endothélial intravasculaire que nous venons de citer le développement non moins intéressant des endo­ théliums péri-vasculaires. Quelques points demeurent obscurs, la karyokinèse parfois �CAPILLAIRES SANGUINS ET LYMPHATIQUES 37 bipolaire, souvent pluripolaire, offre-t-elle dans les endo­ théliums des capillaires, des néoplasmes, quelques-unes des asymétries décrites par Hansemann (1) et Strœbe (2), Arnold (3), Corail (4), Aoyoma (5) dans les divisions dsa noyaux du cancer proprement dit. Je n’ai pu, malgré la plus grande attention , observer quoique ce soit de ce genre. C’est cependant très probable. Lorsqu’on vient, dans un cancer du sein au début, à étu­ dier les capillaires placés autour d’acinis où la lésion com­ mence, il semble qu’on ait à faire à des altérations un peu différentes. Les capillaires sont d’aspect fragiles, leurs cellules endothéliales semblent se dissocier les unes des autres. Elles sont légèrement hypertrophiées. Sur leur parcours, on observe de très petits amas nébuleux, parfois jaunâtre et teintés de matière sanguine. Ils sont formés de très fines granulations (fig. 9). Dans la figure 9, on remarque deux de ces amas nébuleux reliés par une double chaînette granuleuse au capillaire lui-même. J’ai pu trouver jusqu’à vingt de ces amas nébuleux dissémi­ nés le long des capillaires dans les mailles entourant une masse acinienne en pleine hyperplasie épithéliale. II.—Les altérations des capillaires et des espaces lympha­ tiques ne sont pas moins prononcées et ont été beaucoup plus étudiées que celles des capillaires sanguins. Cependant, là encore, il m’a semblé qu’il y avait aussi quelques faits à glaner. Dans le néoplasme lui-même les espaces lymphatiques sont assez difficilement reconnaissables. Les endothéliums 1» Hansemann : Ueber asym m etrische Zelltbeilung in Epithelkrebsen uncl deren biologisc.be B edentun g , Vircb. A rch. 119 bd. 1890, ib id . 123, bd. 1891. 2° Stræbe : U eber K e r n th e ilu n g s v o rg a e n g e u n d R ie s e n z e lle n bitd u n g i n G e s v h w u e ls te n , 1890. B e it. z. P a th . a n a t.V I I , 1890, u n d . X I, 1891. Z û r IC entniss. V e r s c h ie d e n e r C ellu lcirer V o rg a n g e u E r s c h e in u n g e n in G e sc h io u e lste n . (3) Arnold. Ueber K evntheüung. (Virch. arch. Bd. 76 et 98, 1884.) (4) Corail. Sur le procédé de division indirecte des noyaux et des cellu­ les épithéliales dans les tumeurs. Arch. de physiol. 1886. (5) Aoyoma. Indirecte K enlheilung en Verschiedener Neiibildungen (Virch. arch. 106, Bd. 1886. �••••--------------------- 38 « . NKPVRÜ qui les revêtent ont tellement cru en hauteur qu’ils viennent à se toucher par leur sommet ; leurs noyaux sont énormes et présentent un nucléole parfaitement coloré en rouge parla liqueur de Biondi (fig. 15). D'autres cellules endothéliales sont fixées à la paroi par un étroit pédicule et leur partie flottante, arrondie et légèrement courbe, est remplie de fiues granulations [fig. 12), d’autres cellules enfin, ressemblent à des outres fixées par un étroit collet sur la paroi même. Leur partie renflée est saillante dans la cavité lymphatique porte quatre noyaux avec nucléole (fig. 11). Cette division tétragénique est tout à fait particulière. A u pourtour de là tumeur les espaces lymphatiques se distinguent plus aisément. On y rencontre assez rarement toute­ fois de fins corpuscules sphériques ; les fins corpuscules sont libres ou inclus au nombre de 10 à 12 dans de petites cellules. Le volume de chacun d’eux est extrêmement petit et leur diamètre d’un micron environ. Ces cellules n’ont point tou­ jours ae noyaux, leur enveloppe est très mince et très déli­ cate ; aussi ces corpuscules sont-ils parfois à l'étal libre dans les espaces lymphatiques isolés ou en amas. Ces corpuscules ne sont pas les corps à fuchsine de Ilussel, ce ne sont pas non plus des masses dégénératives. Seraient-ils les éléments para­ sitaires tant cherché (fig. 10 et 14) ? Il m’est arrivé à plusieurs reprises de trouver autour de la coupe d’une artériole, des corps bien différents. Ils formaient autour du vaisseau plusieurs masses espacées irrégulièrement de 8 à 10 cellules, à gros noyaux colorés uniformément par la fuchsine. Toutes ces cellules mononuclées, sans granula­ tions, ni nucléole apparent étaient entourées d’une très mince couche de protoplasme hyalin. Elles étaient adhérentes les unes aux autres et siégeaient dans les espaces lymphatiques. Toutes ces cellules semblent être des leucocytes mononu­ cléaires à gros noyaux (fig. 13). En somme dans le carcinome, les endothéliums des capil­ laires sanguins et des capillaires et des espaces lymphatiques présentent des lésions similaires : hyperplasie par mitoses typiques et atypiques el de là, il me semble qu’on peut con- ���CAPILLAIRE S SANGUINS BT LYMPHATIQUES 39 c liire a u m é la n g e d e l ’é p ilh ê lio iiie o r ig in e l d e s g la n d e s o u d es s u r f a c e s a v e c le s e n d o th é l iu m s v a s c u la ir e s . E X P L IC A T IO N D E L A P L A N C H E 1-2. C a p illa ire s dont, l’é p ith é liu m h y p e rtro p h ié a r r ê te le s g lo ­ b u le s s a n g u in s . 3. C a p illa ire d o n t l’e n d o th é liu m e s t en voie d ’h y p e rp la s ie ( a ) e t la c o u c h e e x te rn e fo rte m e n t h y p e rtro p h ié e . (E n d o th é lio m e e t p é rith é lio m e d e s c a p illa ire s ) . ■1. L ’a lté ra tio n d u p é rith é liu m (p é rith é lio m e ) e s t tr è s m a rq u é e . 5, C a p illa ire d o n t le c a lib re e s t re m p li d e c e llu le s e n d o th é lia le s tr è s d é lic a te s . fi. C a p illa ire d o n t le s é lé m e n ts s o n t en v oie d e p ro lifé ra tio n k a ry o k in è s e en a e t b . 7. C e llu le e n d o th é lia le d o n t le s n o y a u x s ’é c h a p p e n t d a n s le c a lib re d u c a p illa ire . 8. C e llu le e n d o th é lia le d a n s la p a ro i d ’u n g ro s c a p illa ire p r é s e n ta n t s u r so n b o rd u n e ra n g é e d e p e tits c o rp u s c u le s s p h é riq u e s . 9. C a p illa ire en r a p p o r t a v e c d e u x n u a g e s s p o riq u e s p a r u n e d o u b le c h a în e tte . 10. M aille s ly m p h a tiq u e s a v e c le s c o rp u s c u le s sp é c ia u x c ité s p lu s h a u t, ta n tô t is o lé s, ta n tô t ré u n is d a n s u n e e n v e lo p p e c e llu la ire tr è s m in c e ( a - b ). E p ith e liu m s tr è s p e tits (c). 11. C e llu le e n d o th é lia le d ’un ly m p h a tiq u e av ec q u a tr e n o y a u x (tè tra g ô n ie ). 12. E n d o th é liu m ly m p h a tiq u e en v o ie d ’h y p e rp la s ie . 13. C o rp u s c u le s s p é c ia u x d a n s u n e sp a c e ly m p h a tiq u e . 14. C a p illa ire d o n t la p a ro i e s t e n v a h ie p a r la p ro lifé ra tio n e n d o th é lia le q u i g ê n e la c irc u la tio n s a n g u in e . A côté, c o rp u s c u le s s p é c ia u x d a n s le s m a ille s ly m p h a tiq u e s . ��V RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CHLORAMINES P a r « I I . B O IN E T & B E R G Av a n t - P ro po s L’un de nous a été amené à étudier les dérivés chlorés des ammoniaques composées ou chloramines, qui se produi­ sent lorsqu’on fait agir les hypochlorites sur les chlorhydra­ tes de ces bases. On obtient ainsi avec les bases primaires un dérivé monochloré ou un dérivé dichloré et avec les bases secondaires, un dérivé monochloré seulement. Il nous a paru intéressant d’étudier l’action physiologique de ces corps. A cet effet,nos recherches ont porté tout d’abord sur les dérivés déchlorés, dont la stabilité est plus grande. Ce sont trois de ces composés, la propijl, l’isobuty l et l'amylclichloramine qui font l’objet de cette note. Propyldichloramine, C3 H7 Az CP On obtient ce corps en distillant le chlorhydrate de propylamine avec un grand excès de chlorure de chaux à l’état de bouillie. On extrait ainsi un liquide jaune verdâtre, d'odeur irritante et très désagréable, insoluble dans l’eau, �42 BOINET & BERG soluble dans l’alcool el l’éther et bonillanl à 117° à la pres­ sion ordinaire. Ses vapeurs occasionnent rapidement du larmoiement, des picotements-dans les fosses nasales et la gorge suivis de violents maux de tête avec vertige. Pur, il se conserve assez bien, à condition de le placer à l’abri delà lumière. Les substances organiques le décomposent à la longue, surtout sous l’influence de la lumière. Ces propriétés sont communes aux autres diehloramines. Action physiologique. — Respiration Une minute après l’injection de cinq gouttes de cette subs­ tance dans le tissu cellulaire sous-culané du rat, on observe de l’accélération de la respiration ; la dyspnée est très vive, vers la 4* minute, et l’animal meurt au bout de 20 minutes avec des phénomènes asphyxiques, accompagnés de rhonclms, dus à l’accumulation de mucosités spumeuses dans les bronches. A l’autopsie, on trouve les poumons très con­ gestionnés, parsemés de taches hémorrhagiques, remplis d’une abondante sérosité spumeuse. Le cœur, en diastole, contient un caillot. Le cerveau, le cervelet, le bulbe sont le siège d’une'légère congestion. Dans cette autopsie, comme, dans toutes les suivantes, le corps de l’animal répand l’odeur forte et désagréable des diehloramines. La souris, à qui on fait inhaler quelques vapeurs de cette substance, meurt d’asphyxie avec congestion, hémorrhagie des poumons et encombrement bronchique par une écume sanguinolente. Chez les grenouilles, les troubles respiratoires sont légers; mais, en revanche, les troubles nerveux sont plus accusés. Troubles nerveux. — Quelques secondes après l’injection de deux à quatre gouttes de propyldichloramine dans leur sac lymphatique, cinq grenouilles ont présenté des con­ tractions fibrillaires, des tressàutements musculaires. Une dose de cinq gouttes a déterminé de la tétanisation momen- �■ RE CHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CHLORAMINES 43 tanée des membres postérieurs avec trémulation des autres, muscles. Ces phénomènes d’excitation ont été de courte durée et ont été suivis de parésie plus prononcée dans les membres postérieurs, de diminution de la sensibilité et de stupeur. La paralysie de l’arrière train se montre d'autant plus vite que la dose est plus forte. Ainsi, elle apparaît une minute, après l’injection d’une dose de quatre gouttes : 30 secondes après, la grenouille ne peut se relever et ne sent plus les piqûres faites aux pattes postérieures ; la stupeur augmente, les troubles de la respiration sont plus marqués, les batte­ ments du cœur sont réguliers; l’animal meurt en 10 mi­ nutes. Si on n’injecte qu’une à deux gouttes, la parésie des mem­ bres postérieurs ne survient qu’au bout de cinq minutes ; la grenouille, placée sur le dos, ne peut plus së retourner et elle ne répond plus aux excitations, une minute après. Les centres nerveux de six grenouilles, qui avaient reçu de deux à cinq gouttes de ce corps, ne présentaient pas la légère congestion, qui existait dans les expériences suivantes. Chez les rongeurs, on observe, une minute après l’injec­ tion, de la stupeur qui augmente tellement, que l’animal ne réagit plus sous l’influence des piqûres, La mort est précédée de quelques convulsions et, à l’autopsie, on constate une. légère congestion des centres nerveux. En résumé, la propyldichloramine produit, surtout chez les mammifères, de l’asphyxie avec congestion et hémorrhagies pulmonaires. Chez les grenouilles, les troubles nerveux sont plus accentués. C’est la seule dichlorainine qui ait provoqué des phénomènes d’excitation motrice rapidement suivis de stupeur et de paraplégie. C’est celle, qui congestionne le moins les centres nerveux. Isobutyldichloramine, Cl H9 Az CL Ce corps se prépare exactement comme le précédent en employant le chlorhydrate d’isobutylamine. Il a les mêmes propriétés, mais il ne distille pas, sans altération à la près- �44 BOINET & BERG sion ordinaire. Dans le vide, à la pression de 24mjm, il distille à 37°. Action ‘p hysiologique. — Une injection sous-cutanée de quatre gouttes détermine, chez le rat, une vive douleur et une accélération considérable des mouvements respiratoires. Au bout de deux minutes, la dyspnée est vive et la somno­ lence est assez marquée. Dès la 3° minute, la respiration est précipitée, bruyante, avec rhonchus dus aux mucosités bronchiques. Vers la 8* minute, le rat, frappé de stupeur, se couche sur le flanc et présente de la parésie musculaire plus prononcée dans l’ar­ rière train. Deux minutes après, la paraplégie est à peu près complète et l’animal ne répond plus aux excitations. La dyspnée et l’encombrement bronchique par les mucosités augmentent ; les inspirations deviennent rares, saccadée^, pénibles. Le cœur continue à battre trois minutes après l’arrêt de la respiration. A l’autopsie, les poumons congestionnés sont parsemés de foyers hémorrhagiques et gorgés d’écume. Les centres nerveux sont le siège d’une congestion assez vive. On trouve les mêmes lésions à l’autopsie d’un cobaye mort à la suite de l’injection de quatre gouttes de cette substance. Cet animal avait présenté successivement de la somnolence, de la stupeur, de la parésie de l’arrière train, delà dyspnée avec rhonchus bronchiques et enfin de l’asphyxie. Entin, deux minutes après, l’injection de trois gouttes de ce corps dans un de ses sacs lymphatiques, la grenouille est atteinte d’une forte parésie de la cuisse correspondant au côté injecté. Au bout de cinq minutes, elle ne réagit plus; elle tombe dans la stupeur et elle ne peut plus se relever vers la 10‘ minute. Un quart d’heure après l’injection, la paraplégie est complète. Les troubles respiratoires sont plus accusés. La mort arrive en 16 minutes et, à l’autopsie, on ne constate que de la congestion des poumons et des centres nerveux, de moyenne intensité. En résumé, cette substance produit, comme les autres �RE CHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CHLORAMINES 45 dichloramines, l’asphyxie avec congestion et hémorrhagies pulmonaires. Les troubles nerveux consistent en somno­ lence. stupeur et parésie musculaire prononcée surtout dans les membres postérieurs. Amyldichloramine, C3 H" Az ClCe corps s’obtient également par la distillation du chlo­ rhydrate d’amylamine avec du chlorure de chaux. C’est un liquide huileux, jaune-verdâtre, d’odeur très irritante, dis­ tillant à 49° sous pression réduite de 14m/m. Cette substance a une assez forte toxicité, puisque cinq gouttes eu injection sous-cutanée tuent un jeune cobaye en trois minutes. Comme les deux chloramines précédentes, elle est légèrement caustique, car le tissu cellulaire souscutané, correspondant au point injecté, devient jaune, mou et se laisse facilement dissocier. La douleur provoquée par l’injection est vive, au point de déterminer quelques mouve­ ments convulsifs chez les jeunes cobayes. Mise en contact avec de petites excoriations, elle produit une forte cuisson. Action physiologique. — C’est la dichloramine qui con­ gestionne le plus les poumons, les centres nerveux et les reins. Cette action dilatatrice est facile à observer sur la mem­ brane interdigitale de la grenouille. On constate, sous le champ du microscope, une grande accélération dans la marche des globules sanguins et une assez forte dilatation des vaisseaux capillaires. Une injection de cinq gouttes d'amyldichloramine dans le tissu cellulaire sous-cutané d'un jeune cobaye, est suivie de signes d’une vive douleur avec mouvements convulsifs : puis, au bout d’une minute, on constate une résolution mus­ culaire complète avec arrêt momentané de la respiration et faiblesse des battements cardiaques. On note, une minute après, de larges inspirations saccadées, de la parésie des membres antérieurs et une paraplégie complète. L’inspi- �46 ISOIN KT & BERG ration devient ensuite pénible, difficile, anxieuse ; les bron­ ches se remplissent de mucosités spumeuses, qui s’écoulent par la bouche et les fosses nasales. Le cœur bat faiblement 20 fois par minute, l’asphyxie augmente et la mort survient quatre minutes après l’injection. A l’aulopsle, on observe de nombreuses taches hémorrhagiques dans les poumons con­ gestionnés ; les bronches sont encombrées de mucosités spumeuses ; les centres nerveux sont fortement congestion­ nés. A l’examen histologique, on trouve en outre une dila­ tation marquée des vaisseaux du rein. Un cobaye, à qui on fait inhaler des vapeurs de cette substance, est atteint d’une salivation abondante ; il devient somnolent, la résolution .musculaire est complète ; la respiration pénible, saccadée, s’accompagne de rhonchus dûs aux mucosités bronchiques. Il succombe aux progrès de cette asphyxie. A l’autopsie, on remarque des taches hémorrhagiques dans les poumons, d’abondantes mucosités dans les bronches et une congestion généralisée des centres nerveux. Les rats supportent des doses plus considérables et, une injection de 20 gouttes ne les tuent qu’au bout de 20 minu­ tes. On constate, au début, de l’accélération de la respiration, puis l’inspiration devient difficile et s’accompagne de rhon­ chus; l’expiration est sifflante. A la fin, la dyspnée augmente; on compte 100 inspirations par minute. Les troubles nerveux consistent, comme chez les cobayes, en somnolence, eu parésie plus marquée dans l’arrière train. A l’autopsie, les poumons sont infiltrés de noyaux hémorrhagiques, mais les mucosités bronchiques sont moins abondantes que chez le cobaye. Les centres nerveux sont aussi le siège d’une forte congestion. Enfin, une injection de cinq gouttes dans le sac lympha­ tique de la grenouille, produit de la somnolence, de la dimi­ nution de la sensibilité, de la parésie musculaire plus accu­ sée dans les membres postérieurs. L’animal meurt en un quart d’heure. A l’autopsie, les poumons sont rouges, con­ gestionnés, rétractés. Les centres nerveux sont lé siège d’une forte congestion. �RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CHLORAMINES 17 Conclusion. — L’étude expérimentale de ces dichloramines montre que ces substances ne peuvent pas être utilisées en thérapeutique. L’inhalation de leurs vapeurs ou l’injection sous-cutanée de quelques gouttes de ces corps provoquent de la dyspnée, de la congestion pulmonaire avec hémorrhagies et abon­ dantes sécrétions bronchiques, et entraînent la mort par asphyxie. Les troubles nerveux les plus habituels sont la somnolence, la stupeur et la parésie musculaire plus accusée dans les membres postérieurs. La propyldichloramine pro­ duit en outre quelques phénomènes d’excitation (contractions flbrillaires, tressaillements musculaires, contractures, téta­ nisation) rapidement suivis de parésie. Elle congestionne peu les centres nerveux. C’est l’amyldichloramine qui dilate le plus les vaisseaux et qui détermine la plus forte congestion du cerveau et du bulbe. ��VI MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L’ANNÉE 1893 et pendant la période décennale de 1884 à 1893 P a r » l . A . I tO I lE R U lE La mortalité, en 1893, est en augmentation sur celle de l’année précédente. Le chiffre des décès est, en effet, de 1-2,160 au lieu de 11,567 en 1892. Si l’on considère l’aug­ mentation de la population pendant la même période, ou si, en d’autres termes, on calcule le coefficient de morta­ lité, on constate que l’augmentation de mortalité subsiste. En 1881, Marseille comptait 367,350 habitants. En 1886, le recensement accusait 375,378 et 406,919 en 1891. En sup­ posant l’accroissement régulier, l’augmentation annuelle a été de 3,606 habilants de 1881 à 1886, et de 6,306 de 1886 à 1891. Nous pouvons donc établir approximativement par le tableau suivant, les variations de la population. 1884 1885 1886 1887 1888 1889 1890 189 1 1892 1893 ........................................ ........................................ (nombre exact du recensement). ........................................ ........................................ ........................................ ........................................ (nombre exact du recensement). ........................................ ........................................ 368.168 habitants 371.774 » 375.378 » 381.686 » 387.994 » 394.302 » 400.610 » 406.919 » 413.227 » » 419.533 �Décès pour 1.000 habitants. 1884. . . . . . 12.500 . . 1885. . . . . 12.152 . 1886. . . . . . 13.158 . . 1887. . . . . . 10.967 . . 1888. . . ■ . . 10.871 . . 1889. . . . . . 10.819 . . 1890. . . . . . 12.709 . . 1891 . . . . . 1892. . . . . . 1893. . . . . . i r . 1 V . . . . . . . . . . . . . 11.442 . . . . 11.567 . . . . 12.160 . . . . . . . . 33,9 32,7 . . . . . . . . 35,5 28,7 28,0 27,4 30,1 28.1 27,9 28,9 . . . . . . . . Le coefficient de mortalité, qui diminue d’une façon appréciable, a subi deux augmentations légères : la pre­ mière, en 1890, à cause de la quantité considérable de décès dus à l'influenza, et, en 1893, par suite du nombre supérieur à celui des années précédentes des décès pro­ venant d’affections des voies digestives, entérites, gastro­ entérites, etc. Cette légère augmentation mise à part, l’état sanitaire s’améliore d’une façon marquée, et les diagrammes ciaprès indiquant la marche des maladies zymotiques pendant la période décennale 1884-1893 en sont une preuve évidente. (V oir planche l.j ‘ ■■4 �LA MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L A N N É E 1893 51 F iè v r e ty p h o ïd e Cette maladie est en décroissance marquée, et la dimi­ nution des décès en 1893 est très remarquable. Il y a, en effet, 130 décès seulement en 1893 pour 287 en 1892, et cela, malgré les craintes inspirées à la population par le bouleversement des terrains dû aux travaux d’assainisse­ ment. {Voir flanche II.) V ario le Depuis la grande épidémie de variole qui occasionna, en 1886, 2052 décès, on peut dire que cette affection tend à diminuer d’une façon notable. Il n’est pas douteux que la vaccination n’arrive à faire disparaître cette maladie. ( Voir planche III.) R ou g eo le Depuis 1888, cette maladie tend à diminuer, sans cependant que la mortalité qu’elle occasionne tombe aussi bas qu’en 1885. Les mesures prophylactiques, tendant à arrêter le développement de cette affection, sont à peu près illusoires, la contagion existant surtout avant la période d’éruption. Aussi, la nouvelle loi sur l’exercice de la mé­ decine n’a pas compris la rougeole dans la liste des maladies contagieuses dont la déclaration est obligatoire. {Voir planche IV.) �A . DOMERGUE S c a r la tin e Le nombre des décès occasionnés par la fièvre scarla­ tine est toujours peu considérable. {Voirplanche V.) D ip h térie Nous devons, cette année, une mention spéciale au dia­ gramme indiquant la marche de cette terrible affection. Depuis longtemps, en effet, le chiffre des décès n'avait pas été aussi peu élevé; 321 décès au lieu de 573 en 1892 et de 779 en 1891, voilà certainement une grande amé­ lioration. A quoi faut-il l’attribuer? Il est peut-être téméraire de vouloir répondre à cette question ; mais, si l’on considère que c’est seulement depuis le mois de Jan­ vier 1893 que le service de désinfection fonctionne d’une façon régulière, on ne peut s'empêcher de voir là un résul­ tat qui peut n’être qu’une coïncidence, mais qui n’en est pas moins bon à noter. L’avenir nous apprendra si c’est là la vraie raison de la diminution de la mortalité par cette effrayante maladie. {Voirplanche VI.) ���m FIÈVRE TYPHOÏDE PL . H �m ? -1 ; ;u ! i 11 ;t i : i ! �VARIOLE 2052. — i— r— r “ I 2000 1 : — 1.000 ___ • ... — — 600 3 5 <12 59 0 12 3 19 5 54 9 - 6 52 !8 7 c B 1 500 . — 1 - ------ - 1 400 ______ ; — — - F i 1 300 ! 200 f— — L 100 4884 4885 1886 1887 1888 1889 1890 1891 1892 1893 ��PL. IV ROUGEOLE 300 200 100 1884 1885 1886 1887 1888 1889 SCARLATINE 1800 1891 1892 1898 PL. V ��700 500 400 300 200 ��È/V^N MORTALITÉ M E N S U E L L E 1 8 9 3 1316 1088 867 94 2 M A 1101 1133 1499 975 727 730 (i& U j 783 999 100 90 80 70 60 50 40 20 20 10 0 J F M J J A S Fièvre Typhoïde Scarlatine Variole Foujeole Diphtérie O N D N. B. — Les nombres inscrits en haut de chaque colonne indiquent la mortalité totale pour le mois L’échelle de 0 à 100 (côté gauche) s’applique aux affections zymotiques. L’échelle de 0 à 1400 (côté droit) s’applique à la mortalité totale. ���I,A MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L ’ANNÉE ANNÉE 1893 53 1893 Si nous examinons en particulier l’année 1893, mois par mois, nous pouvons faire les constatations suivantes : En Janvier, le nombre des décès est moindre que celui de la période correspondante de 1892 ; il en est de même en Février et Mars ; en Avril, nous commençons à obser­ ver une augmentation de la mortalité avec celle de l’an­ née précédente ; cette mortalité s’a ccroît en Mai, Juin, Juillet et Août, à cause du grand nombre d’affections des voies digestives, entérites, gastro-entérites, etc. ; pen­ dant les quatre derniers mois de l’année, la mortalité redevient normale. Si nous examinons maintenant le diagramme des décès par affections zymotiques, nous voyons d’une façon géné­ rale qu’elles sont toutes en décroissance marquée. C’est de Mai à Octobre que la fièvre typhoïde a donné son maximum de décès ; mais le total de l'année, comme nous l’avons vu, est de 130 décès seulement, au lieu de 287 en 1892. La variole a donné lieu à un plus grand nombre de décès en Avril, Mai et Juin ; dans les autres mois, on constate de 1 à 5 décès par mois. Le total diffère peu de celui de l’année précédente, 68 décès au lieu de 52. La rougeole a son maximun d’Avril à Juillet. La fièvre scarlatine donne toujours un petit nombre de décès ayant lieu surtout d’Avril à Juillet. Quant à la diphtérie, la statistique de cette année est très consolante et promet d’espérer une diminution an­ nuelle. En résumé, les maladies zymotiques ont donné cette année un total inférieur à celui de l’année dernière, et ces résultats ne peuvent qu’encourager la population à accepter les mesures de désinfection qui contribuent pour une bonne part à l’amélioration de la santé publique. �■!" ' H: ! ■ ■ t IJ l - ■ .. • : : r f.'i :;[> ’• l : : v ■ ! : ' . ■; ; ; ■. ■ ■. ï - ; :.ï . .■ ' : - I -j �VII L’ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE S-MARTIN P a r l e D o c te u r FA LX O T C A SSO U T E & B O E ISSO E On émettrait certainement une affirmation très présomp­ tueuse si l’on prétendait que, depuis que le choléra a pour la première fois porté, en 1830, ses ravages en Europe, la thérapeutique de cette redoutable affection a réalisé des progrès bien considérables, et en a, d’une façon tout à fait évidente, diminué la terrible mortalité. Mais, si l'on admet (et le fait semble peu contestable), qu’en matière d’épidémie, la prophylaxie ne le cède en rien comme importance à la thérapeutique, on ne saurait non plus, sans injustice, pré­ tendre que la science est restée stationnaire et:ne s’est, depuis cette époque déjà lointaine, enrichie d’aucune conquête nouvelle. Parmi ces données, nous ne dirons pas à.’acquisi­ tion, mais de démonstration récente, figure en première ligne la notion de la propagation du choléra par l’eau. De sa voix si autorisée, le professeur Brouardel a, dans maintes circonstances, proclamé son évidence incontestable : pour lui, elle est une vérité qui s’impose. On peut cependant dire que, même parmi les médecins, elle n’est pas aussi univer­ sellement acceptée qu’elle mériterait de l’être : il est parmi eux encore beaucoup de sceptiques dont il faut fixer l’opinion, d’incrédules qu’il convient de convaincre. Pour cette raison toutes les relations d’épidémies desquelles se dégage avec une �56 FALLÛT, CASSOUTE & BOUISSOU parfaite netteté la propagation du choléra par l’eau, ne sont point à l’heure actuelle dépourvues d’intérét, et ne sauraient être considérées comme une répétition nouvelle, mais absolu­ ment inutile d’une loi que personne ne conteste. C’est cette pensée qui nous inspire l'idée de publier la courte relation d’un fait certainement curieux, d'observation rare dans les grandes villes, qui a marqué l’épidémie cholérique de 1893 à Marseille. I Chargé, à la date du 10 juillet, du service médical des malades cholériques installé à la Conception, notre atten­ tion s’est, dès le début, portée d’une façon spéciale sur le lieu de provenance, c’est-à-dire le domicile des malades qui nous arrivaient des divers points de la ville : nous nous proposions de rechercher ainsi s’il existait ou non des foyers épidémi­ ques distincts, et dans ce cas d’en déterminer avec toute la précision possible les limites exactes, afin que l’autorité compétente, instruite de leur siège, put en assurer rapide­ ment la complète extinction. Pendant les premiers jours, nos investigations demeu­ rèrent sans résultats; vers le 16 juillet seulement, nous remarquions pour la première fois le fait suivant : les deux seuls malades admis dans la journée provenaient l’un et l’autre du quartier dont la rue Colbert figure la grande artère : ils étaient domiciliés l’un rue de Sion, c’est-à-dire au Sud, l’autre place d'Aix, c’est-à-dire au Nord de la rue nouvellement percée. A dater de ce jour, les faits se multi­ plièrent démontrant avec une netteté de plus en pins évidente, l’existence d’un foyer dans cette région de la ville. Le 18 juillet, sur cinq malades entrants, un arrivait de la rue des Prêcheurs, c’est-à-dire de la même zone de la ville; le 20 juillet, sur quatre entrants, deux venaient, l’un delà rue Tapis-Vert, l’autre de la rue d’Aix ; le 22, sur cinq entrants, deux venaient encore, l’un de la rue Tapis-Vert, l’autre de la rue d’Aix; le 24, sur cinq, un venait de la rue des Demi nicaines. �ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN 57 Mais c’est à dater de la journée dn 28 juillet, que les événe­ ments donnèrent à cette constatation un tel degré d’évidence et de précision que le doute devenait désormais impossible : ce jour-là, qui a compté parmi les trois plus mauvais de l’épidémie, au point de vue du nombre des admissions, Il malades entraient dans nos salles; en relevant avec soin leur domicile respectif, nous constations que trois prove­ naient de la rue de l’Echelle, deux de la rue Belsunce, deux de la rue Neuve-Saint-Marlin, un de la rue SaintDominique, un autre, quoique domicilié rue Breteuil, travaillait de nuit à la rue Colbert. Le lendemain, 29, notre observation se confirmait par de nouveaux faits non moins démonstratifs : sur douze entrants, deux venaient de la rue du Saule, un de la rue Nationale, un de la rued’Aix. Le 30, sur quatre entrants, un venait de la rue du GrandPuits ; le 31, sur neuf entrants, deux venaient de la rue des Chapeliers, trois de la rue du Saule; le 1" août, sur sept entrants, deux venaient encore de la rue des Chapeliers,deux de la rue Saule. Il semblait donc que le foyer allait se rétrécissant et se circonscrivant de plus en plus. Le 2 août, sur cinq entrants, un venait de la rue des Chapeliers; le 3, sur trois entrants, un venait de la rue des Incurables. En même temps que leur domicile était exactement relevé, les malades étaient interrogés avec soin sur la façon dont ils s’alimentaient, sur l’eau qu’ils bavaient, sur les relations qu’ils pouvaient avoir eues avec d’autres cholériques. On sait combien il est, dans un hôpital surtout, difficile d’obtenir sur ces divers points, cependant si importants, tous les ren­ seignements désirables ; trop souvent, les malades arrivent algides, aphones, parfois même dans un état comateux com­ plet qui rend absolument illusoire l’interrogatoire le plus patient et le plus laborieux ; aussi pendant plusieurs jours ne nous fut-il pas possible d’arriver à une autre conclusion qu’à l’existence d'un foyer cholérique extrêmement actif dans le quartier précité; ses limites paraissaient assez exacte­ ment figurées par la Grand’Rue et la rue Tapis-Vert au Sud, le côté sud de la place d’Aix et la rue Bernard-du-Bois au �5S FALLÛT, CASSOUTE & ÜOÜISSOU Nord, la rue de la République et le quartier des Garnies à l’Ouest,, le boulevai’d du Nord à l’Est ; encore dans cette zone était-il possible de distinguer un foyer maximum dans les rues d’Aix, du Saule, des Chapeliers, toutes rues qui avoisi­ nent exactement l'ancienne halle actuellement convertie en église, l’église Saint-Martin d’est vers le 31 juillet seulement qu’il nous fut possible d’obtenir d’un malade un renseignement d’une extrême valeur : à la question habituelle, quelle eau buvez-vous? un entrant de la journée répondit que, comme la plupart des habitants de son quartier, il faisait usage de l’eau de la fon­ taine qui coule de la façade même de l’église Saint-Martin, A dater de ce jour, tous les malades provenant du foyer signalé furent minutieusement interrogés de façon à ce qu’il fût possible de savoir s’ils faisaient usage de cette eau; cons­ tamment la réponse fut affirmative, tous avaient bu de l’eau de la fontaine Saint-Martin-, Il nous sembla dès lors que nous étions en possession de la cause productrice du foyer épidémique, et cette opinion se confirma plus encore dans notre, esprit, lorsque, consultant un plan dé lu: répartition des eaux dans la ville de Marseille, nous primes cgnslater que la fontaine soupçonnée était ali­ mentée par une eau.spéciale': celle-ci.provenait d’une source particulière, dite la Frache, captée à. peu de distance, vers la partie supérieure de la rue des Petites-Maries. La conduite à tenir en pareille circonstance ne comportait ni hésitation ni atermoiement;; il était absolument urgent de signaler le fait à l’autorité compétente, et d’obtenir d’elle la fermeture immé­ diate de la fontaine que nous nous croyons dès lors autorisés à.considérer comme l’agent de propagation de l’épidémie dans tout le quartier. C’est ce que nous finies sans tarder dans la journée du 2 août. Le lendemain 3 août, comme pour fournir à notre opinion 'de pou/veaux arguments, nous recevions trois nouveaux malades, dont un provenant de la rue des Incurables : il reconnaissait.avoir bu l’eau de la fontaine Saint-Martin. Le 4 août. sur sept malades entrés, ira venait de la rue de �ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN 59 l’Echelle et fournissait le même renseignement. La fermeture: de la fontaine semblait devenir de plus en plus urgente, et dans la matinée même, nous renouvelions à la Mairie notre; première démarche, en insistant dé toute notre force pourqu’une mesure radicale fût prise dans le plus bref délai. C’est dans la soirée de ce même jour, ou au plus tard le lendemain matin à la première heure, que sur l’ordre formel de la Mairie la fontaine fut définitivement fermée. Il ne restait plus qu’à attendre les événements, et à voir s’ils allaient infirmer ou au contraire justifier une opinion qui, jusque là joouvait aux yeux des sceptiques passer encore pour une simple hypothèse. Or, voici les faits tels qu’ils ont été enregistrés chaque jour, à dater du 4 août : le 5, un seul entrant, c’est une femme, ménagère, habitant la traverse du Mont-de-Piété ; son mari est mort hier du choléra, et elle-même en a ressenti les pre­ mières atteintes avant que celui-ci ne fût décédé; tous deux usaient largement de l’eau de la fontaine Saint-Martin. Le7 août, deux entrants : l’un domicilié rue de l’Echelle, a bu il y a deux jours, de l’eau de la fontaine Saint-Martin, l’autre domi­ cilié rue des Chapeliers en buvait aussi d'habitude ; depuis le 30 juillet, il avait de la diarrhée, de l’inappétence; c’est dans la nuit du 4 au 5 quesont apparus 1rs vomissements. Le 8 août, sur trois malades entrants, un vient de la rue des Chapeliers ; son observation n’est pas moins intéressante et démonstrative que les précédentes ; le 3 août, il est allé suivantson habitude faire sa provision d’eau à la fontaine Saint-Martin ; il en a rempli une cruche qu’il a montée chez lui, mais il n’en a pas bu et ne s’en est servi que pour faire sa soupe ; le lendemain seulement, c’est-à-dire le 4 août vers 10 heures du matin, il en a bu un verre, et quelques heures après il a été pris de diarrhée et de vomissements. A dater du S août, il n'est plus entré à l'hôpital de la Conception un seul malade prove­ nant du quartier Saint-M artin (1). Nous nous sommes depuis livrés à une enquête rétrospec(1) Il faut toutefois faire exception pour une femme domiciliée rue du Grand-Puits ; pour celle-ci, l’infection cholérique avait ôté puisée à une autre source également hydrique. Voir Gassoute, thèse. �60 FALLÛT, CASSOUTE & BOUISSOU tive et les résultats qu’elle nous a fournis sont encore venus donner à notre manière de voir une éclatante confirmation. Nous avons d’abord, d’après les registres de l’état-civil, fait le relevé des décès cholériques inscrits depuis la deuxième quinzaine d’avril ; si l’on consulte le tableau sur lequel sont figurés en couleurs différentes les décès survenus dans le quartier précédemment délimité, et ceux provenant du reste de la ville, il est impossible de n’être pas frappé à première vue de la réalité et de l’intensité de ce foyer épidémique. Le premier décès enregistré comme cholérique l’est à la date du 17 avril, et il est fourni par la rue du Baignoir ; le 15 mai, un autre décès rue de la Vieille-Monnaie ; puis, jusqu’au 23 juin, l’état-civil n’enregistre que quelques décès espacés. Le 23 juin, sur un total de 9 décès, 2 proviennent du quar­ tier Saint-Martin (rue du Saule et rue Sainte-Barbe); jusqu’au 20 juillet la-mortalité cholérique est presque absolument continue dans ce même quartier, et elle oscille de 1 à 3 cas quotidiens. C’est à la date du 29 juillet qu’elle atteint son maximum,au pointde figurerpourfa moitié dansla mortalité totale (12 décès sur 24). Le 30 juillet, le 8 août, la proportion est la même ou peu s’en faut ; le 2 août elle est supérieure à la moitié du nombre total (6 décès sur 11). Le 7 août, c’est-àdire deux jours après la fermeture de la fontaine, on compte encore 2 décès sur 7 ; le 9, 1 sur 3 ; c’est la femme domiciliée rue Neuve-Saint-Martin dont l’observation a été précédem­ ment relatée : à dater de ce moment, sont seuls enregistrés 2 décès, l’un, le 11, rue des Petites-Maries, l’autre, le 15, rue de Sion (enfant de 22 mois) ; puis l’épidémie s’éteint dans ce quartier et aucun décès n’y est plus relevé. En faisant l’addition totale du nombre de décès cholériques enregistrés depuisle 17 avril jusqu’au 15 août inclusivement, on constate que la mortalité s’est élevée à 751 cas ; sur ce nombre, 90 ont été fournis par le quartier Saint-Martin, soit près de 12 0/0. D’autres renseignements, puisés à diverses sources, nous paraissent de nature à convaincre les esprits les plus exigeants �ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN 61 et laissent subsister bien peu de doute sur la cause de l’épi­ démie que nous étudions. A l’une des extrémités du quartier contaminé, à une petite distance de la fontaine Saint-Martin, dans la rue Colbert, s’élève l’Hôtel des Postes récemment construit; les employés qui, au nombre de 300 environ, sont attachés à cette impor­ tante administration avaient, pendant les chaleurs de l’été, l’habitude de se désaltérer avec l’eau de cette fontaine, dont, comme la plupart des habitants du quartier, ils appréciaient très fort la fraîcheur. Notre confrère le Dr Giraud, médecin de l’Administration, a bien voulu nous fournir les rensei­ gnements suivants : Pendant le courant du mois de juillet, il avait eu à soigner dans le personnel quelques cas de cholérine, lorsque subitement, vers les derniers jours de juillet et au commencement d’août, l’état sanitaire s’aggrava considérable­ ment ; ii eut alors ci constater 4 décès cholériques, 13 cholé­ rines et 20 diarrhées Une enquête, obligeamment faite par le Directeur de l’Administration, a permis d’établir que, vers cette époque, environ 87 employés ont été atteints de diarrhée d’intensité variable. Nous avons, à cette date, été appelé à donner nos soins à M. B ..., commis des postes ; déjà indisposé depuis quel­ ques jours, il nous a déclaré avoir bu vers 3 heures après midi, de l’eau de la fontaine Saint-Martin, coupée avec un peu d’absinthe : dans la soirée, il était pris de diarrhée violente avec sensation d’extrême affaiblissement. Un de ses collègues jusque là en parfaite santé, M. V..., avait bu en même temps que lui de la même eau, également addi­ tionnée d’absinthe;, dans la nuit suivante, il était, lui aussi, atteint de vomissements, de diarrhée, accompagnée d’une extrême prostration des forces. Un autre employé, indisposé depuis une quinzaine de jours, attribuait ledévoiement dont il était atteint à l’eau de la fontaine, et, de luimême, il avait renoncé à en faire usage. — Le Dr Giraud a constaté, comme tout le personnel de l’établissement, que l’état sanitaire est redevenu normal aussitôt après la ferme­ ture de la fontaine. �«2 fallû t, OASSOUTE & BOUISSOU La contre-épreuve de cette démonstration est fournie par l’étude des faits absolument négatifs qui se sont passés dans un autre établissement situé dans le même quartier : au Nord-Ouest de celui-ci, et tout à côtéde la rue des Chapeliers, si cruellement atteinte, se trouve placée la maison de déten­ tion des femmes, dite prison des Présentines, et à côté de celle-ci, une caserne, occupée par plusieurs brigades de gendarmerie : ces deux établissements, alimentés il y a peu de temps encore par l’eau de i’Huveaune, le sont, depuis quelques mois^ par celle du canal de la Durance ; or, pendant toute la durée de l'épidémie, c’est-à-dire depuis la fin d’avril jusqu’à la fin de septembre, pas un seul cas cholérique n’est apparu dans ces deux maisons, ni parmi les détenues, ni parmi le personnel d’employés et de soldats qui les occupait l’une et l’autre. Un autre de nos confrères, le docteur Icard, qui exerce dans de quartier, a eu l ’extrême obligeance de nous fournir une note portant sur sept cas de choléra observés par lui dans la zone indiquée ; nous en extrayons textuellement les faits suivants : 1° Concierge dé la rue Colbert, 45 ans ; atteint le 24 juin à 10 heures du soir, mort le lendemain à 4 heures ;• buvait très probablement de l’eau de la fontaine St-Martin ; 2°M. . .,28 ans, rue du Baignoir ; atteinte le 2 juillet à 5 heures du matin, morte le même jour à 4 heures du soir ; buvait de l’eau d’un puits situé dans une maison de la rue Nationale, mais la veille elle avait travaillé à l’église SaintMartin et avait bu de l’eau de la fontaine ; 3° Q ..., 15 ans 1/2, rue du Grand-Puits ; atteinte le 27 juillet, décédée le 30 ; la veille du jour où elle est tombée malade, elle avait bu une grande quantité d’eau du grand puits ; 4° V ..., 28 ans, rue du Grand-Puits, atteint le 27 juillet ; buvait de l’eau du canal filtrée ; 5" D ..., 23 ans, rue Halle-Puget ; atteinte dans les premiers jours d’août ; a avorté, est décédée 6 jours après ; buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin ; �é p i d é m i e c h o l é r iq u e d e la f o n t a i n e s a i n t - m a r t in 63 6" S '..., 25 ans, rue Halle-Puget ; atteinL tin juillet ; a guéri ; buvait de 1eau de la fontaine Saint-Martin. 7° L. . . , 46 ans, rue Petit-Saint-Jean, atieint le matin du 6 août, décédé à midi ; buvait alternativement de l’eau du canal et de l'eau d’un puits qui se trouve dans la maison. Donc sur les sept malades observés par notre distingué confrère, quatre, c’est-à-dire plus de la moitié, faisaient usage de l’eau de la fontaine incriminée et deux consom­ maient de l'eau des puits du quartier ; ces faits viennent manifestement confirmer notre manière de voir. Enfin d’autres renseignements nous ont encore été complaisamment fournis par notre excellent confrère le docteur Sepet ; nous les reproduisons textuellement : G. . ., 60 ans, rue d’Aix, atteinte le 25 juin ; décédée au bout de 24 heures ; avait bu de l’eau de la fontaine SaintMartin ; P ..., 33 ans, rue des Enfants abandonnés ; atteint le 4 juillet ; décédé en 36 heures ; buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin ; D ..., 5 à 6 mois, rue Nationale ; atteint le 4 juillet ; décédé ; buvait du lait coupé avec de l’eau de la fontaine Saint-Martin ; X. . rue des Convalescents ; atteint le 29 juillet ; guéri ; buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin. G ..., 45 ans, rue d’Aix ; atteint le 31 juillet ; décédé ; buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin ; V. . 2 4 ans, rue Halle-Puget ; atteint le 3 août ; guéri ; buvait de l’eau de la fontaine Saint-Martin. Aucun cas nouveau, ajoute notre confrère, n’a été constaté par nous dans le quartier depuis cette date. Une autre observation non moins probante a été recueillie par l’un de nous : la nommée O , . et sa fille, blanchisseuses à Saint-Antoine, descendaient en ville tousles lundis rappor­ tant à leurs clients le linge qui leur avait été livré; elles �G4 FALLÛT, CASSOUTE & BOUiSSOU prenaient leur repas dans une auberge de la rue des Incura­ bles où l’on consomme l’eau de la fontaine Saint-Martin ; la fille avait de plus l’habitude de faire le soir, avant le départ, une provision de cette eau pour se désaltérer pendant le trajet du retour. Elles se rappellent avoir été, à plusieurs reprises, atteintes toutes deux d’une assez forte diarrhée pendant la journée du mardi ; elles l’attribuaient à la fati­ gue et à quelques petits excès de régime, mais elles ont remarqué que depuis la fermeture de la fontaine, elles n’ont plus été incommodées par les moindres troubles intestinaux. Il Ces faits établis et mis, nous le croyons du moins, absolu­ ment hors de doute, il reste à les étudier d’une façon plus complète et à rechercher quelle a pu être la cause qui, conta­ minant une eau jusque 1'; indemne, a pu la transformer en un agent de propagation cholérique d’une si rare puissance. Des renseignements du plus haut intérêt nous ont été com­ muniqués par le bureau de l'hygiène publique de la Mairie ; de'non moins précieux sont empruntés à M. Melquiond, qui a bien voulu mettre à la disposition de l’un de nous un ouvrage malheureusement inédit sur la distribution des anciennes eaux de la ville de Marseille. Nous en extrayons le passage suivant : « L’eau de la Frache n’alimente actuellement que deux fontaines publiquesquoique son débit soit assez considérable. Ces fontaines sont placées l’une à l’angle de la halle Puget (actuellement l’église Saint-Martin) faisant face à la rue du Saule, et l’autre dans la traverse du Mont-de-Piété. Cette eau est prise par une galerie dans la traverse des Petites Maries, à quarante mètres environ de la i-ue du même nom. En ce point se trouve une chambre circulaire de quatre mètres de diamètre dans laquelle on parvient en descendant par un regard construit sous le trottoir de la maison rue des Petites-Maries 36. La profondeur de la galerie à ce point est �ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN 65 de 12 m. 50 au-dessous de la chaussée. La galerie descend ensuite la rue des Petites-Maries sur une longueur d’environ 150 mètres, passe ensuite sous les maisons (côté impair) et vient aboutir presque à l’angle de la rue des Dominicaines et de l’Etoile où se trouve un regard permettant de pénétrer dans la galerie qui ne peut pas être parcourue dans toute sa longueur. Une conduite en fonte de 15 centimètres de dia­ mètre mène l’eau dans le prolongement de la galerie qui passe sous le trottoir de la rue des Dominicaines (côté pair, n° 8, 6, 4 et 2) ;dans cette partie a été posée une conduite en tuyaux Chameroy pour éviter les inondations auxquelles donnait lieu le passage libre de l’eau. » Les eaux sont ensuite reprises par une conduite en fonte qui passe sous les rues des Incurables, Halle Puget, traverse du Mont-de-Piété pour alimenter la fontaine qui se trouve dans cette traverse, à l’angle de la rue du Saule, et celle adossée à la façade de l’Eglise St-Martin. Le D‘ David, dans l’intéressante monographie qu’il a con­ sacrée à l’étude des eaux d'alimentation à Marseille (1), s’est occupé de l’eau de la Frache, et il en a déterminé les propriétés et les caractères dans les termes suivants : « L’eau de la Frache débite environ 140 mètres cubes d’eau en 24 heures, mais, comme l’avait déjà constaté M. Melquiond, plus de 100 mètres cubés vont se perdre dans l’égout de la rue des Dominicaines, par suite de l’obstruction progressive des conduites par le carbonate de chaux qui s’y dépose. Elle est d’une limpidité parfaite, fraîche et sans odeur. Sa saveur est un peu fade ; elle ne cuit pas très bien les légumes et forme quelques grumeaux avec le savon. » Et le Dr David conclut en ces termes : « L’eau de la Frache présente, à peu de choses près, la même composition que l’eau de la fontaine située sur la place du Grand-Puits, et paraît dériver d’une même nappe souterraine. Les sels de chaux et de magnésie s’y trouvent dans une forte proportion. Le permanganate de potasse y décèle peu de matières organiques en dissolution, (1) Marseille, 1891. �00 FAI.LOT, CASS0 UT1S A IIOU1SBOU mais le nombre des bactéries dépasse notablement le chiffre de 300 par centimètre cube, regardé comme maximum dans les eaux de bonne qualité. « Il est probable que la galerie et les tuyaux qui amènent l’eau aux bornes-fontaines n’ont pas été nettoyés depuis bien longtempsel donnent prise aux infiltrations. Il serait urgent de nettoyer à fond les réservoirs, galeries et conduites, en remplaçant celles qui sont en mauvais état. Cette mesure nécessiterait des dépenses insignifiantes et aurait pour résul­ tat d’améliorer sensiblement la qualité de l’eau et d’utiliser le débit de la source pour l’alimentation de nouvelles fontai­ nes. Telle qu’elle est livrée actuellement à la consommation, l’eau de la Frache doit être ciassée à la limite des eaux pota­ bles . » Si l’on veut pénétrer plus avant dans la genèse de l’épidé­ mie, et rechercher comment a été infectée par le bacille cho­ lérique cette eau que les analyses précédentes autorisaient à considérer comme suspecte, il ne parait guère possible que de hasarder des conclusions hypothétiques. Un fait extrêmeméutcurieux nousnvait tout d'abord frappé: le 19 juillet, était entré à la Conception, où il mourait, le 23, le nommé P . .., domicilié, d’après son billet de salle, rue des Petites-Maries 47, c’est-à-dire dans la maison même d’où sort la source de la Frache. Il y avait là une coïncidence tout à fait remar­ quable, et si le renseignement était exact, la cause de la contamination de l’eau devenait à peu près évidente ; il devenait d’une extrême importance d’en vérifier la parfaite authenticité : malheureusement, l’enquête faite nous a obligé à rejeter entièrement cette explication ; l’indication de domicile donnée par le malade était absolument fausse, et aucun cas cholérique ne s’est, en réalité, produit dans la maison en question. Du reste, en examinant avec attention le tableau II, on constate, à première vue, qu’à cette date du 19 juillet l’épi­ démie sévissait depuis assez longtemps déjà dans le quartier ; et si l’on se reporte aux observations fournies par nos con­ frères les Dr‘ Icard et Sepel. on voit qu’il est établi que la �ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN 67 plupart des sujets atteints faisaient usage de l’eau de St-Martin : ce n’est que plus tard que la mortalité devait y prendre une intensité tout à fait exceptionnelle. Un autre fait mérite d’être pris eu sérieuse considération : le 11 juillet, se produisait un décès cholérique rue des PetitesMaries 11, c’est-à-dire dans une maison placée juste au-des­ sus de la galerie delà Frache ; une enquête, minutieusement dirigée par l'un de nous, a permis d’établir que les déjections ont été jetées dans une tinette filtrante dont les liquides se déversent au ruisseau. Rien n’empêche d’admettre, on peut même considérer comme infiniment probable que ces liqui­ des se sont infiltrés dans la galerie et ont ainsi contaminé l’eau de la Frache. II convient cependant de ne pas perdre de vue que, déjà à cette date, bon nombre de décès s’étaient déjà produits dans les rue d’Aix, du Saule, des Chapeliers ; que déjà, à la date du 25 juin, C .., rue d’Aix, à la date du 3 juillet, P .. ., rue du Baignoir, avaient succombé après avoir bu de l’eau de la Frache. Il faut encore une fois se rap­ peler que le premier décès cholérique enregistré à la date du 17 avril s’était précisément produit rue du Baignoir, que le 18 et le 24, deux autres cas mortels avaient été signalés rue de la Vieille-Monnaie. Nous serions donc portés à voir, dans les nombreux cas survenus dans les maisons situées sur le trajet de la Frache, plutôt la cause de l'aggravation que celle du développement originel de l’épidémie qui, à la fin de juillet et au commen­ cement d’août, a fait, des rues avoisinant l’église St-Martin, un foyer épidémique d’une extrême intensité. Cette hypothèse serait confirmée par ce fait que les journées du 27 et du 28 juillet furent marquées par une pluie abondante : on peut très bien admettre, sans sortir des limites de l’induction scientifique, que les violentes averses tombées ces jours-là entraînèrent, dans les galeries mal entretenues de la Frache, des matières cholériques versées au ruisseau, et que cet apport nouveau contribua à donner à cette eau, déjà polluée, une richesse cholérigène que, jusqu’à ce jour, elle n’avait point encore possédée. �68 FALLÛT, CASSOUTE & BOUISSOU Nous verrions volontiers, dans l’observation suivante, un document à l’appui de celte opinion, qui ne saurait être considérée autrement que comme une simple hypothèse. La nommée Ch., âgée de 34 ans, servante dans une auberge de la rue du Saule, consommait de l’eau de la fontaine SaintMartin, lorsque le l°'juin elle a été prise d’accidents choléri­ ques graves et est entrée à la Conception dans le service dont était alors chargé notre distingué confrère le docteur Fioupe. Son étal a été fort grave, mais elle a fini par guérir, et est sortie le 17 juin entièrement rétablie. Elle est retournée à son ancienne place, dans la rue du Saule ; vers le 27 juillet, elle a été prise de diarrhée; le 29, les vommis&ements sont apparus, et elle entre pour la seconde fois à la Conception avec crampes, cyanose, anurie, extrême petitesse du pouls, etc. Elle attribue tous ses malaises à une violente émotion morale ; son amant, se voyant'refuser une allocation pécu­ niaire à laquelle elle l’a, paraît-il, depuis longtemps accou­ tumé, se serait livré sur elle à des voies de fait ; mais en l’in­ terrogeant, on acquiert la certitude qu’avant de tomber malade elle avait bu eu grande quantité de l’eau de SaintMartin. Moins heureuse dans cette seconde atteinte quelle ne l’avait été pour la première, C h... a présenté toute (ajour­ née du 30 et du 31 juilletdes phénomènes d’une gravité crois­ sante,et elle a succombé le Ie’' août à dix heures du soir,dans un état de coma complet. On est certainement autorisé à voir dans ce fait une preuve de l’aggravation des propriétés toxiques de l’eau de la fontaine, qui a été bien certainement la cause desdeux atteintes cholé­ riques successives constatées chez la malade. A ces faits il convient d'ajouter que l’examen bactériologiquede l’eau de la Frache pratiqué par notre distingué collè­ gue le professeur Rietsch a été entièrement négatif ; il a été effectué sur des échantillons recueillis deux jours après la fermeture de la fontaine. Enfin la fontaine a été rouverte au bout d’une quinzaine de jours, alimentée cette fois par l’eau du canal ; aucun décès n’a plus été signalé dans le quartier. �EPIDEMIE CHOLERIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN En regard de ces faits, et formant avec eux le plus frappant des contrastes, nous avons pu faire pendant toute la durée de l’épidémie les constatations suivantes. Depuis l’ouverture des deux salles de cholériques, un nom­ breux personnel a passé dans le service; deux internes en médecine, un en pharmacie, un externe en médecine y ont été attachés ; quatre visites quotidiennes étaient faites, deux par le médecin chef et les élèves, deux par les élèves seuls,de telle façon que ces derniers surtout passaient tous les jours dans les salles de longues heures, dans un contact aussi intime que possible avec les malades contaminés. Pas un seul d’entre eux n’a été atteint; seul l’interne en pharmacie a présenté un soir une légère diarrhée et quelques vomissements, mais ces petits accidents ont été d’une telle bénignité que le surlende­ main il était en état de reprendre son service. Il en a été de même pour les soeurs hospitalières ; sept d’en­ tre elles ont été successivement chargées de la surveillance des malades cholériques : aucune d’elles n’a présenté la plus légère atteinte. De même pour les infirmiers et infirmières chargées cepen­ dant de la besogne la plus pénible et certainement la plus propre à favoriser la contagion (lavage des malades, des vases souillés par les selles ou les matières vomies, etc.) ; sept ont accompli pendant plusieurs mois cette besogne particulièrement rebutante; aucun d’entre eux n’a ôté atteint. Une infirmière nous a fourni l’occasion de recueillir une observation si curieuse et si probante que nous nous faisons un devoir de la reproduire dans tous ses détails : L ..., Maria, âgée de 35 ans, a été infirmière dans la salle des femmes cholériques pendant presque toute la durée de l’épi­ démie ; elle était plus particulièrement chargée du service de nuit, c’est-à-dire d’une besogne spécialement fatigante. Aussi �70 FALLÛT, OASSOUTE & liOUISSOT longtemps qu’elle est restée dans la salle, elle a joui d’une parfaite santé et n’a pas présenté le plus léger trouble mor­ bide. Le 19 août, elle quitte le service et va habiter chez une de ses parentes, dans les vieux quartiers, rue de la Guirlande. Dans cette maison se trouve une pompe alimentée par de l’eau de puits ; quelques jours auparavant, une jeune femme, qui y est domiciliée avait, après avoir fait usage de cette eau, été atteinte de phénomènes cholériques des plus graves, cons­ tatés par le docteur Lop ; une autre jeune fille avait également présenté des symptômes sérieux de même nature. Dès son arrivée, notre ancienne infirmière se met, elle aussi, à boire de l’eau fournie par cette pompe: quatre jours plus tard, dans la nuit du 23 au 24 août, elle était prise d’une forte diarrhée ; quelques heures après survenaient des vomissements et des crampes. Le 24, L ... rentrait comme malade à la Conception, en proie à des symptômes cholériques évidents et graves; elle est sortie guérie le 9 septembre, mais sa convalescence a été lente et laborieuse Ce fait qui met en parallèle sur un même sujet l’influence simultanée Je la contagion directe et de la transmission par l’eau, est certainement intéressant et digne d’être retenu. Il est infiniment probable que l’immunité absolue dont a joui tout le personnel attaché au service des malades doit être attribué, à l’efficacité des mesures antiseptiques prescrites, et à la rigueur avec laquelle elles ont été constamment appliquées. Enfin un autre fait est encore à signaler, car il ne présente pas moins d’importance : le service des cholériques avait été installé dans le dernier pavillon de l’aile droite de l’hôpital de la Conception, c’est-à-dire qu’il n’était guère séparé que par quelques dizaines de mètres du pavillon qui le précède immé­ diatement. : or, ni dans ce pavillon ni dans les autres sallesde la Conception n’est apparu un seul cas intérieur. Sans doute ce pavillon avait è\.è administrativement isolé d’une façon absolue, et l’accès en avait été rigoureusement interdit à quiconque n’y était pas appelé par le service; il parait �'ÉPIDÉMIE GHOIjÉRIQUK DE I.A FONTAINE SAINT-MARTIN 71 cependant difficile d’admettre que, si la propagation atmos­ phérique avait la réalité que quelques-uns lui attribuent encore, il n’y eût pas eu au moins quelques cas dans les salles voisines, qu’aurait dû mal préserver un éloignement insuffisant (1). On peut opposer à l’immunité dont ont joui les malades hospitalisés à la Conception, les constatations autrefois faites par nos prédécesseurs. Pendant l’épidémie de choléra de 1854-55, à l’Hôtel-Dieu, comme pendant celle de 1865-66, à l’Hôtel-Dieu et à l’hôpital de la Conception, les cholériques avaient été placés dans des salles spéciales, le personnel était spécial également, mais les salles étaient en communication plus ou moins faciles par les escaliers et les corridors. Malgré cet isolement,pratiqué le plus complètement possible,pendant l’épidémie de 1865 on a enregistré à l’Hôtel-Dieu un nombre de cas intérieurs assez élevé. « Il y a eu à l'Hôtel-Dieu 333 cholériques ; sur ce nombre 56 ont été atteints dans l’hôpital. A l’hôpital de la Conception, il y a eu 234 cholériques : sur ce nombre, 78 malades ont été atteints dans l’hôpital. « Si nous faisons un retour sur un passé encore plus éloi­ gné, nous voyons que pendant le choléra de 1849, alors que l'hôpital de la Conception n’existait pas encore, sur 454 mala(1) Nous devons cependant, pour n’être point accusé de laisser volontairement dans l’ombre les faits qui semblent infirmer notre opinion, dire que quatre cas intérieurs ont été notés avant la date à laquelle nous avons pris le service des cholériques : 1° le 10 Octo­ bre 1892 un malade entré à la Conception pour des coliques de plomb, et couché dans la salle Godefroy, c’est-à-dire au 2” étage du pavil­ lon affecté à ces malades, a été atteint et a succombé le 12; y» le 11 Octobre un marin de 25 ans, atteint de fièvre typhoïde, entré dans une salle voisine de la salle Godefroy a présenté des accidents cholériques auxquels il a succombé le 22; 3° le 31 Octobre une fille de IG ans, en traitement salle Ste-Adélaïde est prise du choléra et meurt le 8 Novembre : 1° le 5 Février une femme de 35 ans, en traitement depuis le 28 Janvier pour abcès de l’estomac, salle Ste-Adélaïde est prise d’accidents cholériques et guérit le 19 Février. Gomme on le voit, tous ces cas se sont produits antérieurement à la principale épidémie, celle qui a débuté fin avril pour se term iner fin Septembre. �72 FALLÛT, CASSOUTE & BOUISSOÜ des admis dans les salles de l’Hôtel-Dieu consacrées aux cholériques, 135 avaient été atteints dans l’hôpital. » (1) Pendant l’épidémie de 1884, 15 cas se déclarèrent à l’HôtelDieu, et 20 à la Conception ; mais comme à cette époque le service des cholériques avait été rigoureusement concentré dans un hôpilal tout à fait isolé, le Pharo, ces cas ne sauraient être assimilés aux précédents et imputés à la contagion directe. Il est difficile de ne pas voir dans ces heureux résultats la conséquence des mesures rigoureuses de désinfection qui ont été constamment en pratique, et d’y trouver autre chose que la démonstration de leur efficacité. On voit du reste que l’ex­ périence faite par nos confrères parisiens pendant l’épidémie de 1892 concorde parfaitement avec la nôtre. Pendant l’épi­ démie de 1892, Gaillard, n’a, dans l’hôpital du Bastion 30, où était installé son service, observé que trois cas intérieurs; encore s’agissait-il de malades parvenus au dernier degré de la cachexie; sur un personnel de 62 individus, un seul infir­ mier a été atteint et a guéri. An contraire, dit-il, en 1859, (2) l’hôpital de la Charité ouvrit ses portes à 477 cholé­ riques, et, parmi les malades admis pour des affections diverses, 448 contractèrent le choléra, de telle sorte que sur un total de 985 cholériques, le chiffre de cas intérieurs s’éleva jusqu’à la hauteur des cas venus du dehors ; sur les 200 cho­ lériques dont l’observation a servi de texte et de prétexte, au Traité pratique et analytique du choléra rnorbus, Briquet et Mignot n’ont pas compté moins de 77 cas intérieurs. » A l’hôpital de Lariboisière, le docteur Delpech (3) signale bien quelques cas intérieurs survenus dans les salles, mais aucun ne s’est produit parmi les élèves ou les infirmiers de son Ser­ vice, aucun non plus parmi les malades non cholériques qui lui étaient confiés. Les conclusions à tirer des faits observés par nous pendant l’épidémie de choléra de 1893 sont donc identiques à celles (1) Rapport sur l’épidém ie de choléra de /SS*}, par les Docteurs Rampai, Villard, Nicolas Duranty, Queirel, p. 122. (2) B ulletin de la Société Médicale des H ôpitaux de Paris, 1392. p .716. (3) Bulletin de la Société Médicale des Hôpitaux, -1892, p. 177. ���ÉPIDÉMIE CHOLÉRIQUE DE LA FONTAINE SAINT-MARTIN 73 par lesquelles Toinot terminait sa remarquable thèse de 1886 : l’immense majorité des cas qu’il nous a été donné d’étudier démontrent la part largement prépondérante de la propagation du choléra par l’usage d’une eau contaminée. ��VIII DE L’AVORTEMENT OU DE L’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ DANS LA TUBERCULOSE PULMONAIRE P a r M P .- 4 . L O P [ • La question de l’accouchement provoqué dans la tubercu­ lose pulmonaire, a été bien souvent soulevée par les accou­ cheurs et en particulier par Léopold et les auteurs anglais ; ces derniers, même, croyant à une amélioration certaine, après l’accouchement, se font une règle de le provoquer dès qu’ils jugent que la vitalité et le développement du fœtus sont suffisants pour permettre son existence artificielle. Malheureusement, la chose est difficile à réaliser et bien souvent l’exonération utérine n’amène jamais qu’une amé­ lioration bien éphémère ; l’observation qui fait l'objet de cotte monographie.ne vient que trop à l’appui de cette der­ nière opinion. Loin de nous l’idée de rejeter d’une façon absolue l’accou­ chement prématuré dans les cas de tuberculose pulmonaire, mais nous croyons qu’il ne faut pas s’illusionner sur l’influence heureuse qu’il peut exercer sur la marche de l’infection bacillaire. Il faut savoir choisir les cas : l'accou- �76 P .-A . LOP chement pratiqué chez une phtisique à la période d’excava­ tions ne produira que peu ou pas de sédation dans la marche progressivement fatale des lésions pulmonaires, tandis que la même opération pratiquée à une période relativement peu avancée de la maladie, alors qu’il n’y a que des phénomènes congestifs, des hémoptisies, peut amener d’heureux résultats. Dans les cas avancés, lions pensons que si l’accouchement est utile à quelqu’un, c’est surtout à l’enfant et non à la mère. C’est là une raison suffisante pour le provoquer, si l’on a à sa disposition les moyens et le personnel néces­ saire à l’élevage artificiel des prématurés. O b s e r v a t io n T h ..., 40 ans, ne se rappelle pas l’époque de ses dernières règles. Selon toute probabilité la grossesse est vers le huitième mois. Entrée dans le service de M. le docteur Coste (salle Ste-Bertbe), avec le diagnostic de tubercolose pul­ monaire chronique, bacilles dans les crachats, phénomènes généraux graves. Espérant amener une amélioration dans l’état général de la malade, très certainement exagéré par la grossesse, M. Coste propose à notre maître l’accouchement prématuré. Elle passe à la clinique le 10 avril 1894. Examen obstétrical. — Ventre peu volumineux, traces de vergetures, ligne brune, œdème vulvaire. La palpation est douloureuse, hyperesthésie de la paroi abdominale ; hauteur du fond de l’utérus 0,21 centimètres, ballottement fœtal. Il est difficile d’apprécier la partie fœtale qui se présente au détroit supérieur. C’est peut-être l’extré­ mité céphalique ? Bruits du cœur à gauche. A u toucher. — OEdème de la paroi supérieure du vagin ; le doigt arrive sur le col qui est ramolli, renversé en forme �l ’a v o r t e m e n t ou d e l ’a c c o u c h e m e n t prématuré 77 d’éteignoir ; orifice externe très dilaté, l’orifice utérin est à peine perméable. Bassin bien conformé. Phénomènes généraux, fièvre 38°7, dyspnée, toux fré­ quente, expectoration copieuse 10 avril — Après antisepsie préalable, notre ami Enghelart, interne de la clinique, introduit une sonde en gomme (procédé de Krause) à 9 heures du matin. A 3 h. 1/2 du soir, la sonde n’a donné ancun résultat ; introduction d’un ballon excitateur de Tarnier. Légère dila­ tation . A 5 h. 1/2 on applique le ballon de Champelier une pre­ mière fois, mais il glisse dans le vagin. A 6 heures, deuxième application. Le travail commence à 7 heures du soir : douleurs rares mais très fortes, surtout dans les reins. A 10 b. 1/2 la dilata­ tion est à 3 c. 1/2. Enfant toujours vivant. A 11 heures le travail s’arrête pour reprendre dans le cou­ rant de la nuit. 11 avril. — 8 heures du mutin, dilatation complète, mem­ branes intactes. La présentation a changé, au lieu d’une lête nous trouvons le pelvis en S 1 G A. A 9 h. 1/4 on rompt les membranes et l’on abaisse le pied antérieur. M. Enghelarl pratique l’extraction par la manœuvre de Mauriceau. Enfant : fille vivante. Poids 1 kilogrammes, longueur 0,40 c. Bi-pariétal = 0,07, 0. F. = 0 ,0 8 . On met l’enfant à la couveuse. La délivrance spontanée a lieu 20 minutes après. Le placenta est peu volumineux (220 gr.). Sa face fœtale est parsemée de granulations jaunâtres (1). (1) L’examen liisto-bactériologique de ces granulations que nous avions confié à un de nos confrères n'a pas été fait. �P .-A . LOP L’enfant est mort le soir même à 6 heures. L’autopsie n’a rien montré de particulier. Post-part. — 11 avril le soir 37°2. L’état général paraît meilleur, la dyspnée a considérablement diminué ; la langue est bonne ; soif ardente ; pertes insignifiantes. 12 avril. — 37°2. L'utérus est bien revenu ; la perte est toujours minime ; la dyspnée a disparu ; pouls 9ü. 13 avril. — 39°2. L’appareil respiratoire seul est respon­ sable de cette élévation thermique, car l'écoulement lochial est toujours peu abondant et n’exhale aucune odeur. En revanche, foyer de congestion pulmonaire à la base droite. 14 avril. — 39"2. L’état général s’est aggravé, la dyspnée a disparu. On fait passer la malade en médecine où elle succombe le 26 avril. L’autopsie n’a pu être faite. Il Ici l’accouchement provoqué a retardé de quelques jours le dénouement fatal. L’on est aussi en droit de se demander, s’il ne l’a pas avancé ? Evidemment notre cas, était un de ceux qui prêtent le plus à caution ; l’état général était mau­ vais, nous avions à faire à une femme usée, avant l’âge, par le travail et la multiparité. Mais c’est bien souvent, dans des cas semblables que l’accoucheur est appelé à intervenir. Et le succès ne répond pas toujours à l’attente. La question de l’accouchement prématuré ou de l'avorte­ ment dans la tuberculose est loin d’être résolue. Les accou­ cheurs se divisent en deux camps : ceux qui interviennent tout à fait au début de la grossesse et ceux qui n’intervien­ nent qu’à une période assez avancée quand le fœtus est viable. Ce n’est que dans ces dix dernières années que la question a progressé dans un sens ou dans l’autre. Jus­ qu’alors nombre d’accoucheurs prétendaient que : « la grossesse ralentit la marche de la tuberculose et que par �l ’a v o r t e m e n t ou UE l ’a g c o u c h e m e n t PRÉMATURÉ ’iVI conséquent elle n’était pas nuisible aux femmes tubercu­ leuses. # Cette influence heureuse de la grossesse est due à une erreur d’interprétation deCullen : « la grossesse dit Cullen a souvent retardé chez les femmes les progrès de la phtisie, ce n’est communément qu’après l'accouchement que les symp­ tômes reviennent avec violence et produisent la mort. » C’était là. aussi, la manière de voir de Bordeu, de Brioude, de Bugès, d’Àndral, etc. Ce dernier auteur, entre autres, s’exprimait ainsi : « J’ai pu me convaincre que dans la grande majorité des cas, les symptômes de la phtisie se suspendent ou restent stationnaires pendant la grossesse. » Gubler et Fonssagrives croyaient aussi à l'influence salutaire de la grossesse. Cette opinion était plus théorique que pratique ; elle n’en subsista pas moins jusqu’en 1860, époque à laquelle Grisolle publia 27 observations où la tuberculose s’était aggravée sous l'influence de la grossesse — déjà entrevue par Mauriceau, cette action nocive de la grossesse, ne fut pas acceptée parles contemporains de cet accoucheur. Louis, dans ses travaux sur la phtisie, Stolz, Hervieux dans leurs ouvrages, signalent la grossesse comme exerçant une influence désastreuse sur la marche de la phtisie. La thèse inaugurale d’Ortega, celle d’agrégation deGaulard confirment pleinement cette manière de voir qui est unanimement acceptée par les auteurs modernes, médecins ou accoucheurs. Parmi ces derniers, Dubois s’exprimait ainsi : « Si line femme menacée de phtisie se marie, elle pourra résister à un accouchement, difficilement à un deuxième, jamais à un troisième. » L’on connaît aussi le fameux aphorisme du pro­ fesseur Peter, à propos des tuberculeuses : « Fille pas de mariage, femme pas d’enfant, mère pas d’allaitement ». Ces propositions sont par trop absolues, mais elles contiennent une grosse part de vérité, c’est que la grossesse est toujours une complication fâcheuse pour la tuberculose pulmonaire. Si des auteurs de mérites, comme ceux que nous avons �cités, croyaient à l’action sédative de la grossesse sur la tuber­ culose, c’est qu’ils n’avaient qu’une connaissance imparfaite de la marche de cette infection et que les moyens d’investi­ gations que nous possédons, aujourd’hui, leurs faisaient défaut. Les recherches de Villemain, de Koch nous ont fait connaître l’agent véritable de la tuberculose ; elles nous ont appris aussi que le bacille de cette affection avait une prédi­ lection pour les organismes affaiblis, surmenés, partout où il trouve un lieu de moindre résistance. Or, la grossesse uni­ que et à plus forte raison la multiparité, sont toujours des causes d’affaiblissement, surtout quand elles ont pour com­ pagnes la misère, le travail et l’allaitement. La tuberculose a-t-elle, à son tour, une aussi mauvaise influence sur la grossesse ? En réunissant les chiffres cités par Yinay (1) nous voyons que sur 159 femmes l’on a 138 accouchements à terme; 9 » prématurés ; 11 avortements; 1 femme morte à 7 mois non accouchée. La statistique d’Ûrtega (2) nous donne : 15 phtisiques déclarées, 20 grossesses.................. 18 femmes avec apparition de la tuberculose i dans la première moitié de la grossesse. < 20 grossesses............................ ( 17 femmes à phtisie peu avau- ( cée............. < 33 grossesses.............................. ! 10 accouch. à terme. 8 accouch. prématurés. 2 avortements. 11 accouch. à terme. 6 accouch.prématurés. 2 avortements. 25 accouch. à terme. 3 accouch. prématurés. 2 avortements. La tuberculose n’amène donc pas fatalement l’interruption de la gestation, mais elle n’en demeure pas moins une (1) Traité des maladies de la grossesse, p. 293. Paris 1894. (2) Thèse de Paris 1876. �l ’a v o r t e m e n t ou d e l ' a c c o u c h e m e n t p r é m a t u r é 8l menace conlinuelle pour la mère et le fœtus. Quant aux causes qui entraînent l’interruption delà grossesse, elles sont, à notre avis, en tous points semblables à celles que nous avons émises à propos de la variole (1). III Maintenant que nous sommes fixés sur l’influence réci­ proque de la grossesse sur la tuberculose, voyons à quel moment on doit intervenir pour tâcher d'enrayer momen­ tanément la marche de cette infection. Dans tous les cas, doit-on sacrifier l’enfant pour sauver la mère? certains auteurs répondent oui : M. Duncan, entre autres, à propos d’une malade dont il a communiqué l’observation à la Société obstétricale de Londres (-2), est d’avis de provoquer l’avortement tout à fait au début de la gestation. Cet auteur n’a eu qu’à se louer de cette conduite, chez la malade à laquelle nous faisons allusion, les lésions pulmonaires s’amendèrent rapidement sous l’influence de cette interven­ tion. Cette conduite suscita une très longue discussion au sein de cette Société et peu d’accoucheurs se rallièrent à l’opinion de M. Duncan. En 1880, au Congrès de la Société italienne d’ostétrique,. tenu à Rome, cette même question fut discutée. Chiara se déclara partisan de l’accouchement provoqué dès que l’enfant est viable ; Pasquali, tout en approuvant la conduite de Chiara se demande si, étant donnés que les premiers symp­ tômes pulmonaires apparaissent dans la grossesse, on ne doit pas en interrompre le cours, même si le fœtus n’est pas viable. Dans trois cas où il est intervenu de celte façon, il a obtenu trois améliorations. Morisani est de l’avis de Chiara et n’intervient que quand (t) Thèse de doctorat de Paris 1893. Variole et vaccine dans la grossesse. (2) Sem aine médicale, 1890. ü �82 1>.-A. LOI' le fœtus est viable, bompiani pense que la vie du fœtus, ne doit venir qu’au second plan : qu’en général son existence est précaire, qu'il est prédisposé par l’hérédité à la maladie d(e sa mère et que, par conséquent, on ne doit pas hésiter à le sacrifier. La mère ne pouvant que gagner de l’accouche­ ment provoqué et encore davantage par l’avortement. Un certain groupe d’orateurs ne comprennent l’avortement que dans les cas de tuberculose miliaire. Tel n ’est pas notre avis. S’il est une forme de tuberculose dans laquelle une intervention quelconque ait peu de chances d’amener un résultat heureux, c’est bien la forme miliaire. Dans cette variété clinique, la marche est progressivement fatale, l’organisme tout entier est envahi. La miliaire est, en tous points, comparable à une maladie à évolution rapide (aiguë ou sub-aiguë). Nous ne croyons pas qu’il soit jamais venu à l’idée d’un accoucheur ou d’un médecin de provoquer l’avortement chez une typhique, une pleurétique ou encore une broncho-pneumonique, dans I espoir d’améliorer la maladie ; dans la miliaire, l’avortement ou l’accouchement nous paraissent au contraire être des causes d’aggravation. Charpentier (1) repousse tonte intervention ; Yin a y (2) observe l’expectation et n’intervient que lorsque la femme meurt sans être accouchée et que l’enfant est viable. Il réserve son intervention pendant la vie, dans les cas où la femme est atteinte d’une méningite tuberculeuse avec lésions pul­ monaires peu avancées. Cet auteur prétend que dans ces cas « le fœtus ne participant que très peu à l’affection maternelle, reste parfois vigoureux et peut être sauvé par une interven­ tion hâtive. » Nous ne comprenons pas cette exception en faveur de la méningite ; quel que soit le siège de l’infection tuberculeuse, cerveau, poumon ou péritoine, le fœtus est dans une situation tout aussi précaire, et il n’a pas plus de chances d’échapper à la contagion sous cette forme clinique de la tuberculose que dans tout autre. (J) Traité d’accouchements tome 1er, Paris 1889. (2) Viuay, loco-citaio. �l ’a v o r t e m e n t ou d e I,-a c c o u c h e m e n t prématuré 83 Gaulard, dans sa thèse [1), ne s’occupe nullement de celte question. Tarnier et Badin (2), à propos de l’accouchement provoqué dans la tuberculose, s’expriment ainsi : « Cette opération a été pratiquée par Sdehberg etLéopold. L’utilité en est douteuse eu pareil cas, elle ne pourra pour la mère dont elle trouble les derniers jours, que retarder la terminaison fatale et, encore, ce résultat n’est-il pas assuré.» Ils repoussent toute intervention et s’eu tiennent à l’opé­ ration césarienne post-mortem, dans le cas où la mère vient à mourir sans être accouchée. En présence de la divergence si grande d’opinions qui existe entre les accoucheurs, il nous parait difficile de tracer une règle de conduite uniforme pour tous les cas de tuber­ culose compliqués de grossesse. Personnellement, d’accord avec notre maître, nous sommes partisans de l’intervention chaque fois que sous l’influence de la grossesse on constatera, chez une tuberculeuse, une aggravation dans l’état général. Selon l’âge de la grossesse, on s’adressera à l’avortement ou à l’accouchement provoqué, on se laissera guider par les phénomènes généraux et locaux offerts par la malade sur le moment le plus favorable pour intervenir. On se préoccupera toujours peu de la vie de l’en­ fant. En cela, nous nous rallions à l’opinion de Bompiani, qui est aussi celle de M. le professeur Queirel. La vie de la mère devra toujours être l’objectif du médecin. S'il peut ménager les deux, tant mieux, sinon qu’il se résigne à sauvegarder la première. Nous sommes persuadés que les familles lui sauront toujours gré d’avoirsu ménager le connu pour l’inconnu. (1) Thèse d’agrégation, Paris 1880. (2) T r a i t é d e s a c c o u c h e m e n t s . ��IX ALBUMINURIE GRAVIDIQUE PROLONGÉE PHLEGMATIA ALBA DOLENS TARDIVE Accès d’urémie. — Guérison. P a r le !>•' J u le s R O I X Le 18 février dernier, j'étais appelé auprès de Mmp W ..., primipare, 22 ans, enceinte de huit mois environ, puisque les dernières règles remontaient du 5 au 9 juin 1893. Elle est de tempérament arthritique sans avoir eu elle-même aucune poussée de rhumatisme ; plutôt forte, elle ne présente comme antécédent pathologique que plusieurs atteintes cl’èrysipèle à la face dont la dernière remonte à 1891 et fu t très grave. contrairement à ce qui se voit d’ordinaire dans les cas de récidive. Une sage-femme habile et expérimentée queMmc W... avait consultée, avait, à plusieurs reprises, recherché la présence de l’albumine dans les urines, par la chaleur, sans en trouver, quand, vers le 15 janvier environ, un trouble très notable se manifesta avec précipité abondant. Dès ce jour, elle mit la malade au régime lacté absolu; celle-ci, très docile, s'y soumit rigoureusement. Néanmoins, des recherches renouvelées de temps à autre, permettaient de constater que la quantité d’albumine ne diminuait pas. La face prenait un aspect légèrement bouffi ; au réveil, les paupières étaient œdématiées et lourdes, jamais d’œdème malléolaire, par contre, les grandes lèvres s’œdémafiaient et, à mon arrivée le �86 JU LES ROUX 18 février, chacune constituait un gros bourrelet de la dimension de deux œufs disposés bout à bout. M’entourant de précautions antiseptiques très rigoureuses, je fis à chaque grande lèvre quelques mouchetures au bistouri ; je disposai une épaisse courbe de coton boriqué sur les parties génitales, coton que l’on devait renouveler souvent et je recommandai de faire à chaque changement un lavage à l’eau boriquée. Ainsi fut fait. Le lendemain soir, l’œdème avait diminué des trois quarts. Je fis deux ou trois nouvelles mouchetures et, les jours suivants, toute trace d’infiltration avait disparu. Les urines du 18 février me donnèrent, malgré l’emploi d’un régime lacté, rigoureusement suivi depuis un mois, 3 gr. 1/2 d’albumine au tube d’Esbach. Dosées à diverses reprises, le 28 février, le 10 mars, elles me donnaient toujours près de 3 grammes. Je fis prendre, en outre, à titre préventif de l’éclampsie, 3 grammes par jour d’hydrate de chloial. Le 18 mars, à 4 heures après midi, les premières douleurs ayant débuté la veille dans la soirée, on vint me chercher. La femme s’était fort bien comportée jusqu’ici, sans menace d’éclampsie, mais les contractions devenaient et plus rares et moins énergiques, la progression de la tête ne se faisait plus. Ayant procédé à une bonne toilette antiseptique vulvo-vaginale à l’eau phéniquée à quinze millièmes, j'appliquai le forceps ordinaire petit modèle. La tête était sur le périnée assez résistant, la rotation achevée en 0 P. Malgré le temps assez long que je mis volontairement à extraire la tête, malgré la douceur de mes tractions, je ne pus éviter la déchi­ rure que je craignais, car elles sont très fréquentes chez les femmes enceintes albuminuriques; elle atteignait le sphincter anal externe, mais sans l’intéresser et remontait à environ six centimètres le long de la paroi postérieure du vagin suivant une ligne verticale et médiane, laissant partout intact le rectum. L’enfant pesait 3.500 grammes, le B-P mesurait 9 cent. 3/4, bien à terme et bien développé ; envoyé en nourrice à la campagne il continue à se porter très bien Délivrance naturelle, suivie d'une injection intra-utérine à �ALBUMINURIE GRAVIDIQUE PROLONGÉE 87 l’eau phéniquée à 10 0/00. Suture immédiate du périnée, pansement à la poudre d’iodoforme, salol et quinquina aa, et par dessus, gaze iodoformée s’enfonçant dans le vagin. Les suites de couches furent simples, le lendemain matin, le thermomètre atteignait 38” et le pouls 96, mais ces limites ne furent plus atteintes. Le surlendemain, un point de la suture ayant cédé, j ’en profitai pour le replacer et restaurer par quelques autres nouveaux points, deux profonds et deux superficiels, le périnée qui ne me paraissait pas suffisamment suturé. Cette deuxième périnéoraphie fut faite sous chloro­ forme. Les précautions antiseptiques furent rigoureusement prises. Les suites étaient normales. L’albumine diminuait, et, le 27, je n’en constatais que un gramme dans le tube d’Esbacli. Toujours régime lacté absolu : 4 litres par jour. Le 31 mars, j’enlevais les fils, la suture était complète, sauf un endroit entre la fourchette et l’anus où la lèvre cutanée droite chevauchait légèrement sur celle de gauche. Les lochies avaient bien diminué et n’avaient jamais présenté d’odeur. Continuation de deux injections vaginales à l’eau phéniquée à 10/1000. Le 5 avril, l'accouchée fut portée de son lit sur sa chaise longue ; le 7, elle commençait à faire quelques pas dans ses appartements. Le 10, l’albumine avait encore diminué : 0.75 centigr., lorsque dans la nuit du 13 au 14, c’est-à-dire le vingt-septième jour après l’accouche­ ment, on m’appela vers une heure du matin. S’étant un peu plus remuée que les jours précédents, Mm“ W ... se mit au lit vers 8 heures du soir, puis, peu à peu, une douleur se fit sentir dans le mollet gauche, elle gagnait peu à peu la cuisse du même côté ; en même temps, tout le membre grossissait à vue d’œil. Les douleurs étant de plus en plus fortes, on me manda. Je me trouvais, à n’en pas douter, en présence d’une phlegmatia alba dolen-s. Le mari ayant déjà fait ingurgiter près de trois grammes dechloral à sa femme depuis 10 heures du soir, et celle-ci continuant à se plaindre sans cesse, et beaucoup, sachant de plus que la décroissance de l’albumine était très rapide, je me laissais aller à prescrire une pilule de 0.05 d’extrait thébaïque, frictions très douces sur le membre �88 JU L E S ROUX à l'huile chloroformée, puis, applications de cataplasmes de farine de lin phéniqués et recouverts de taffetas ciré. Et par dessus, compression ouatée. Le calme ne tarda pas à se manifester, la malade s'endor­ mit une heure environ après avoir avalé la pilule et jusqu’à 6 heures du matin. Ce jour- là la douleur était bien calmée ; mais, dans la soirée, elle augmenta un peu ; fièvre légère 38.5; les urines étant comme la veille, je prescrivis de nou­ veau une pilule de 0,05 c. d’extrait thébaïque. Le lendemain grande diminution de la douleur. Pas de médicament. Dans la nuit du 15 au 16, vers minuit, la femme s’agita, puis, tout d’un coup, elle eut une crise de deux ou trois secondes de durée, avec contorsions du visage, secousses des membres ; elle revint tout de suite à elle, sans se rendre compte de ce qui venait de se passer, mais il n’v eut absolu­ ment pas de coma. Appelé en toute hâte, je m’informai des urines, elles avaient été plus rares dans la soirée. Ma malade venait d’avoir une attaque d’urémie. La trouvant dans le plus grand calme, je ne prescrivis qu’un purgatif pour le lende­ main et, tout de. suite, je la soumis aux inhalations d’oxy­ gène. Le lendemain, comme je m’y attendais, je trouvai la quantité d’albumine très augmentée. Elle recommença bien vite à diminuer. Le 24, le membre inférieur s’était bien désenflé, n’était plus douloureux nulle part, sauf deux petits foyers d’indu­ ration, l’un au 1/3 supérieur interne du mollet, l ’autre au niveau de l’embouchure de la saphène interne, dans le trian­ gle de Scarpa. Ma malade qui avait été très frappée et de sa phlébite et de sa crise me demandait'avec un air désespéré quand donc pourrait-on la lever et la sortir, car, je lui avais justement le jour qui précéda la phlébite, prescrit des promenades en voitures,pensant que l’oxygénation au grand air aiderait à la disparition complète de l’albumine. Je maintins la femme encore environ quinze jours au lit, puis je la fis porter cha­ que jour sur la chaise longue où elle demeurait plusieurs heures. Pendant tout ce temps, je lui fis prendre 7 grammes �ALBUMINURIE GRAVIDIQUE PROLONGEE N9 de lactate de strontium par 24 heures. L’albumine diminuait très sensiblement; mais, chose qui me rassurait peu, à plu­ sieurs reprises, j ’avais perçu quelques cylindres hyalins à l’examen microscopique. Le lendemain du jour où je cessai l’emploi du lactate de strontium, l’ébullition ne révéla aucune trace d’albumine. 0,60 c. de tannin par pilules de 0,10 que je prescrivis par 24 heures pendant deux jours me paru­ rent faire de nouveau reparaître l’albumine ; il en fut de même rlel'iodure de sodium à 0,20 c. par jour. Je supprimai tout médicament et soumis ma malade au régime lacté mitigé : deux à trois litres de lait, deux potages au lait, un chocolat au lait. Je lui fis porter une bande de flanelle roulée, modérément serrée tout le long du membre et commençai vers le 10 mai à lui faire faire quelques promenades en voi­ ture. Peu à peu l’albumine, qui faisait de temps en temps une très légère apparition, finit par disparaître ; je ne trouvai plus de tubes à l’examen microscopique. La malade eut son retour découches le 14 mai. Elle revint lentement à l’alimen­ tation commune de la famille. Depuis plus de trois mois elle est tout à fait rétablie, elle a retrouvé sa santé et sa gaieté de jadis. Seulement, le soir des jours où madame W. se fatigue davan tage, apparaît un léger œdème du pied et du mollet gau­ che que je pense pouvoir attribuer à une moindre résistance des parois veineuses de ce côté, ou peut-être au développe­ ment de varices profondes. Quoiqu’il en soit, le port d’un bas à varices empêche l'enflure de se reproduire et madame W. s’occupe sans la moindre gène de son ménage et de ses affai­ res extérieures. Celte observation me parait intéréssante à plus d’un tilre : D’abord l’apparition tardive de la phlematia alba dolens le vingt-septième jour après l’accouchement, alors que la femme commençait à marcher un peu depuis une semaine, alors que la cicatrisation de la rupture vagi no-périnéale était complète quoique récente, que les lochies étaient très peu abondantes (je regrette de n’en avoir pas fait alors l’examen et les cultu­ res bactériologiques qui auraient prononcé en dernier res- �90 JU LES SOUX sort), si bien que je me suis toujours demandé si les multi­ ples atteintes d’érysipèle que j ’ai signalées au début, ne pourraient pas être incriminées pour une large part dans l'apparition de la phlegmatia alba dolens. De plus, la termi­ naison heureuse do ce cas que j ’avais un moment considéré comme devant fournir un véritable mal de Bright est à noter ; il faut l'attribuer, je pense, à l'emploi exclusif du régime lacté pendant plus de cinq mois (deux mois avant et trois mois après l'accouchement) et à l’usage prolongé pendant trois semaines du lactate de strontium à la dose de 7 gram­ mes par jour, médicament qui a déjà contribué à la guérison de nombreux cas d’albuminurie de causes diverses tendant à la chronicité La docilité de la malade à suivre scrupuleuse­ ment son traitement et son régime ne se rencontre malheu­ reusement pas toujours, et, elle a été d’une grande impor­ tance pour l’heureux résultat final de sa maladie et c’est certainement un point sur lequel on ne saurait trop appeler l'attention des malades et même des médecins. �X RECHERCHES SUR LE PUS DES SALPINGITES P a r le D< ItOIVET Dans une série de recherches bactériologiques et expéri­ mentales que nous avons faites sur le pus des salpingites, nous avons observé quelques particularités, qui offrent un certain intérêt pratique. Ainsi, le pus d’une salpingite, recueilli sur lamelles avec toutes les précautions voulues, présentait à l’examen direct des streptocoques; son injection, à la dose de quelques centi­ mètres cubes, dans la cavité péritonéale de cobayes, lapins et rats n’entraîne aucun accident. Les cultures caractéristiques du streptocoque se développaient, dès le second jour de l’ensemencement, dans des tubes d’agar, de gélatine et de bouillon et elles acquéraient, à ce moment, une telle virulence que leur inoculation dans le péritoine des animaux détermi­ nait une péritonite suraiguë, très rapidement mortelle. A l'autopsie des animaux, un liquide séreux, jaunâtre, louche, s’écoulait, en assez grande quantité, de la cavité péritonéale ; il contenait des quantités de streptocoques. Le péritoine rouge, vascularisé, était recouvert, par place, de fausses membranes purulentes. Cette augmentation si rapide de la virulence de ces streptocoques est bien établie par le fait suivant : Un des cobayes, qui avait si rapidement succombé à l’injection de ces cultures, avait reçu, quinze jours avant, dans sa cavité péritonéale, deux centimètres cubes de pus provenant d’une autre salpingite suppurée. Cette première inoculation était restée sans effet. On peut donc conclure que �IîOINET si du pus do salpingite, contenant des streptocoques, peu t être inoculé directement et sans accident dans le péritoine des animaux, les mêmes microbes peuvent acquérir, en quel­ ques heures, une grande virulence, lorsqu’ils rencontrent des conditions favorables de développement. A ce point de vue» les épanchements séro-sanguinolents opératoires peuvent être comparés et assimilés parfois à de véritables bouillons de culture. En pareil cas, il est prudent de pratiquer le drainage, qui diminue ou fait disparaître cet épanchement sérosanguin, susceptible de favoriser la pullulation et l’augmenta­ tion de virulence de certains microbes pathogènes. On constate,au contraire,dans certaines vieilles salpingites, une diminution de la virulence de leur contenu et, du pus morphologiquement chargé de microbes infectieux s'est montré pratiquement stérile. Nous citerons comme exemple le pus d’une salpingite ancienne qui, examiné directement sur lamelles,contenait des cocci en chaînettes. Les ensemen­ cements sur agar, bouillon, gélatine sont restés stériles et les inoculations de ce pus dans le péritoine des animaux n’ont produit aucun accident. Nous ferons remarquer que ces dernières données sont applicables b certains abcès du foie dont le pus, ensemencé dans divers milieux de culture, reste constamment stérile. �XI DE ÙUËLüUES ALTÉRATIONS DES CAPILLAIRES DANS LE PALUDISME AIGU F a r l e U r (*. X lil'V E l Une des lésions les pins curieuses des fièvres paluJiques aiguës c’est la présence, dans les parois des capillaires et des plus petits vaisseaux de l’épiploon, de la pie-mère, d'un nombre considérable de granulations. Ces granulations siègent tantôt autour des noyaux de l’endolhélium vasculaire, tantôt dans la tunique externe des plus petits vaisseaux, tantôt autour des fibres musculaires lisses. Elles sont de volume assez notable ; les plus grosses ont le volume d’un nucléole; du reste, leur volume est très variable, des plus petites aux plus grosses la gamme est assez variée. Elles-sont nombreuses, tantôt réunies par groupe de 20 à 30 et plus, tantôt presqu’isolées. Elles n’ont pas de double contour, l’acide osmique ne les altère pas, elles se colorent assez bien par la fuchsine, la liqueur de Ziehl, surtout quand on l’emploie en faible solu­ tion aqueuse, en y faisant séjourner les pièces pendant 24 heures : en voici la. formule : eau distillée, 6 à 8 gram­ mes ; liqueur de Ziehl, 15 à 20 gouttes; acide formique et acide acétique, quelques gouttes. Ces granulations ne sont donc pas formées de graisse, (1) Consulter, sur ce sujet, le grand travail île MM. Kelsch et kiener : Traite' (les maladies des pai/s chauds. �!J4 G . NEPVEU quelle en es! donc l’origine ? Tout nie porte à croire que ces granulations sont tout simplement le résultat de la fragmen­ tation granulaire des globules rouges, et voici mes rai­ sons : Tout d’abord, on sait que les altérations des globules rou­ ges sont un des points dominants du paludisme : une foule de faits le démontrent : la pâleur, la fluidité du sang, la diminution colossale des globules rouges, dont le chiffre peut tomber à 360.000 par millimètre cube, la poikylocytose ou les altérations si variées de leur forme (Quincke, Lépine) (1) en écuelle, en marteau, etc., la microcythémie (2), la formation de fragment mélanique, soit à l’état de liberté dans le sang, soit dans les globules blancs ou diver­ ses cellules des parenchymes, l'hémoglobinhémie (3), d'où provient cette augmentation relative dans la grosseur et la contenance en hémoglobine des globules rouges (Havem) (4), inversement proportionnelle à leur nombre, l’hémoglobinu­ rie, etc. Les globules rouges, sous une influence encore peu précise, très probablement cependant sous l’influence directe des poisons paludiques (gaz toxiques des marais, si l’on admet la théorie respiratoire, principes chimiques d’origine intesti­ nale, si l’on adopte la théorie de l’absorption du poison mala­ rique par l’intermédiaire des eaux malsaines), perdent leur consistance et leur élasticité normales, ils.se dissolvent en partie, ou encore meurent etse fragmentent (consulter Kelsch et Kiener). J’ai pu surprendre le phénomène sur le fait. Dans la fie/. 0, en a, on voit un globule rouge présenter des prolongements et à côté de lui observer une granulation qui s’en est détachée. A un certain moment pendant les accès de fièvre la vitesse du sang acquiert une rapidité considérable (1) Lépine et Germont (Gaz. m édia., Paris, 1877J. — Quincke : deuisches Arc/i. f. Kl. Med., 20, 1877. (2) Vantail- et Masius, B ulletin de l’Acad. R. de Belgique, tome v. (3) Ponfick. Verh. des Conçjresses f , innere Medicin, 205, 1883. (4) Hayem. Gaz. m édia., Paris, 1877, p. 293. �QUELQUES ALTÉRATIONS UES CA PILLAIRES 95 et on comprend que les globules rouges altérés se fragmentent facilement. Friedrich et Mosler ont vu sur les globules rouges des prolongements amiboïdes, ils affirment avec Jaksch(l) que les déformations globulaires de la poikilocytose n’ont lieu que par suite de la propriété que possèdent les globales rouges d’être contractiles d’une manière anormale. Il s’agit là de faits différents, de globules rouges en pleine vitalité, et ce phénomène n‘a rien à faire avec la fragmentation, l’émiette­ ment granulaire qui suit leur destruction. Ces granulations passent par diapedèSe dans la couche endothéliale des capillaires et même dans la couche la plus extrême des petits vaisseaux. Elles peuvent se pigmenter dans le calibre même des capillaires, c’est le fait le plus ordinaire. Mais celles qui pénètrent dans les parois offrent rarement celte altération. Elles sont, ce me semble ainsi, protégées contre l’action directe de la substance qui précipite en noir la partie ferrique de l’hémoglobine, leur nombre dans les parois vas­ culaires est tel qu’elles déterminent des boursouftlements, des saillies notables(/Z^. 4 a] parfois même des saillies fusiformes, comme anévrysmoïdes {fig. 6 b.) On comprend aisément combien doivent, être puissantes ces entraves au jeu naturel de la contractilité des plus petits vaisseaux. Les fibres mus­ culaires lisses sont prises elles-mêmes, quelques-unes sont environnées de granulations de cette espèce (voir fig. 3,4, 5). Telles sont les altérations initiales des plus petits vaisseaux dans les fièvres paludiques aiguës. On peut facilement étudier ces altérations sur les fins capillaires de la pie-mère, soit sur ceux de l'épiploon ou d’autres organes, du rein par exemple, fig. 5. La diapédèse qui se produit ainsi présente une certaine importance. On comprend facilement que tous ces matériaux subissent à la longue des altérations dans la paroi vasculaire même, deviennent graisseux et qu’ainsi se produisent les (1) Jaksch, p. 19. Diagnostic des maladies internes 1888. (2) MM.Kelsch et Kiener qui ont donné une description restée classiqeu des lésions du paludisme, ont insisté sur le passage de Fhémoglo bine et de ses dérivés pigmentaires dans la cavité glomérulaire, dans tescanalicules rénaux et dans les anses capillaires du glomérule. �lésions athéromateuses si fréquentes dans le paludisme chroni­ que, les scléroses vasculaires qui l’accompagnent souvent et l’atrophie des parois vasculaires qui peut en être la suite. E x p l ic a t io n de la p l a n c h e . I" Capillaire normal, à l’intérieur globules rouges et gra­ nulations pigmentaires; 2° Capillaire de l’épiploon dont les parois sont envahies par de nombreuses granulations (a, b, c,), en cl, globule rouge en voie de destruction avec prolongement ; 3° Granulations dans la paroi d’un petit vaisseau autour des noyaux des fibres musculaires (épiploon); 4° Granulations en masse dans la paroi, formant en a des saillies (épiploon), 5° Petite artère rénale, avec granulations fines hématiques (hémoglobinurie). 0° Dilatation ampuliaire d'un petit vaisseau, en a, globule rouge altéré et en voie de dissociation granulaire (épi- ���m XII RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LES CAPSULES I SURRÉNALES P a r le » - i t o i \ i ; r Les cas de maladie d’Addison que j ’ai traités dans les hôpitaux m’ont poussé à faire des recherches expérimentales sur la pathogénie de cette affection et sur les fonctions des capsules surrénales. A. — Dans ce but, j ’ai pratiqué, 56 fois, sur le rat, l'a­ blation simultanée des deux capsules surrénales. Le procédé opératoire consiste en une incision sur le milieu du dos du rat chloroformé. Cette incision de 2 à 3 centimètres commence au niveau de la dernière côte; elle permet, en réclinant la peau, de pénétrer, de chaque côté, dans l ’interstice des m us­ cles lombaires, que l’on écarte pour reconnaître le bord su périeur du rein, qui sert de point de repère. On trouve, à quel­ ques millimètres au-dessus, la capsule surrénale qui, chez le rat, est assez mobile et bien délimitée. On en saisit le pédi­ cule avec une pince à pression, sur laquelle repose alors la capsule bien isolée ; on jette une ligature à sa base et on sec­ tionne au-dessus, ou bien un fil de platine rougi permet de détacher d’un seul coup toute la capsule. Deux plans de suture, un lavage au sublimé et une application de collodion complètent celte double décapsulisation. Grâce à cet isolement relatif des capsules, chez le rat, l’ablation de ces organes est complète et on ne laisse pas de fragments capsulaires suscep­ tibles de proliférer. Aussi, n’avons-nous observé dans aucune �'JS BOINET de nos autopsies la nèoformation et la régénération des capsu­ les mentionnées par quelques expérimentateurs. Cette double décapsulisation simultanée a, de plus, l’avantage d'éviter la suppléance fonctionnelle et l’hypertrophie compensatrice, à laquelle expose l’ablation successive et à distance des deux capsules. Le rat résiste assez bien à l’enlèvement des deux capsules et nous relevons, dans nos notes, des survies de 30, 18, 17, 16, 12, 11, 9, 8 (trois fois), 6 (deux fois, 5 (deux fois), 4 (sept fois), 3 (sept fois) et 2 jours (cinq fois). Nous avons actuellement dans notre laboratoire des rats bien portants, à qui nous avons enlevé simultanément et complètement les deux capsules depuis 65, 61, 63, 56, 55, 43, 38, 36, 28, 27 et 16 jours. B. — L’ablation successive et à distance des deux capsules, pratiquée dix-sept fois, donne des survies plus longues. Ainsi, un rat qui a subi l’ablation de la première capsule, il y a 103 jours, et l’enlèvement de sa seconde, depuis 83 jours, est actuellement en excellent état. Nous avons enlevé à un autre rat, qui est toujours en bonne santé, la capsule droite depuis 86 jours et la gauche depuis 82. Dans ce dernier cas, nous avions remis la capsule droite dans la cavité péritonéale. Toutes ces capsules ont été extraites en totalité ; du reste, l’examen des nombreuses capsules conservées dans l’alcool et les résultats des autopsies ne laissent aucun doute à cet égard. Dans ces conditions, on ne peut admettre avec de Dominicis (Archives de Physiologie, octobre 1894, page 813) que « la suppression totale des capsules surrénales, « pratiquée simultanément ou avec un intervalle quelcon« que, amène fatalement et constamment la mort des ani« maux dans un intervalle maximum de deux, trois ou « quatre heures. » G. — Enfin, nous avons essayé d’augmenter la survie en greffant dans le péritoine les capsules enlevées. Dans trois cas, cette double greffe,qui a été faite immédiatement après l’abla­ tion simultanée des deux capsules,n’a pas prolongé la vie des rats en expérience. La greffe d'une capsule, suivie cà quelques jours de là de l’ablation complète de la deuxième capsule, �RECHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 99 réussit mieux. Ainsi un rat, qui a subi celte opération, est encore bien portant au bout de 86 jours. D. — Enfin,pour diminuer le shok et ia névrolysie produits par l'ablation pure et simple des capsules, nous nous sommes contentés, dans 16 cas, de lier avec un fil de soie le pédicule de la capsule que l’on laisse en place. On supprime ainsi les fonctions physiologiques de ces organes, en atténuant le trau­ matisme opératoire. Un rat, à qui nous avons lié la capsule gauche, il y a 81 jours, et à qui nous avons enlevé la capsule droite dans la même séance, est encore enhon état. Cette der­ nière capsule avait été greffée dans le péritoine. C’est la sur­ vie la plus longue que nous avions obtenue dans les huit cas où cette ligature d’une capsule avec ablation et greffe périto­ néale de la seconde, ont été pratiquées. Si on ne greffe pas la seconde capsule, la mort survient plus vite ; les rats ont suc­ combé 14, 15 et 3 jours après cette deuxième opération com­ plémentaire, faite une vingtaine de jours après la ligature de la première capsule. E. — La ligature simultanée des deux capsules paraît plus grave que la double décapsulisaiion ; car, dans deux cas, la mort est arrivée au bout de quarante-huit heures. P hénomènes observés p e n d a n t la v i e . A. -- Les tractions exercées sur les capsules sont très dou­ loureuses ; le rat insuffisamment anesthésié pousse des cris et peut tomber en syncope, tantôt passagère, tantôt rapide­ ment mortelle; les inspirations, faibles, sont au nombre de dix par minute, et la mort arrive assez exceptionnellement par choc nerveux, par névrolysie, comme dans un cas de de ligature de la capsule gauche. Chez un autre rat, une dyspnée très vive, suivie d'un assoupissement de courte durée, a été produite par la ligature, de la capsule droite. L’ablation totale et simultanée des deux capsules n’a déter­ miné un shok rapidement mortel avec stupéfaction et collapsus général que dans trois cas, et encore faut-il incriminer le �100 BOINET chloroforme pour deux rats. Habituellement, la stupeur et la prostration produites par la décapsulisation et le chloroforme ne durent que quelques minutes; l’animal reprend vite son agilité. B. — Plus rarement, la stupeur, la parésie musculaire augmentent progressivement, le rat pousse des cris plaintifs, la sensibilité s’émousse, l’animal ne répond plus aux excita­ tions; la respiration est gênée, les inspirations, qui atteignent parfois cent par minute, sont brèves, superficielles, avec bruit de rhonchus. A l’autopsie, on trouve le plus souvent de la congestion des poumons avec suggillalions et de l’hypérémie des centres nerveux et surtout du bulbe. C’est ainsi que six rats ont succombé avant la fin du deuxième jour. Mais ces cas sont exceptionnels. Souvent, le ratse remet vite, mange bien, il présente parfoisau bould’unehuitainede jour, de l’alopécie avec amincissement delà peau du dos. Ces troubles trophiques ont été notés huit fois environ, nous ne les avons plus obser­ vés depuis que nous enlevons la capsule avec le fll de platine rougi. C. — Enfin, de 18 à 24 heures avant la mort, le rat, qui jusqu’alors était en bon état, sans amaigrissement, devient somnolent; les mouvements sont lents, rares; la parésie aug­ mente, elle s’accuse davantage dans l’arrière-train; le rat pousse des gémissements et ne remue plus même à la suite de piqûres et cependant la sensibilité, fortement émoussée, per­ siste encore, puisque la piqûre de la peau détermine une petite contraction des muscles peauciers. Enfin, dans certains cas, la paralysie des membres, surtout des membres postérieurs, est telle que les pattes du rat restent dans la position où on les place. Ou dirait un animal curarisé. Les inspirations qui, quelques heures avant, étaient accélérées (5G dans un cas), diminuent cà mesure que le coma augmente et, dans les der­ nières heures, elles sont lentes, pénibles, profondes, sacca­ dées, entrecoupées de petits soupirs et de cris plaintifs, assez espacées (12 par minute), accompagnées d’un bruit de rhon­ chus. Le coma et lu paralysie musculaire augmentent, les réflexes cornéens et rotuliens sont à peine marqués. Les bat- �RECHERC HES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 101 temonts cardiaques sont faibles et précipités (140 par minute). Le refroidissement des extrémités augmente encore et l’ani­ mal s’éteint doucement, sans convulsions, sans contractures, en poussant quelques gémissements très espacés. Nous avons constaté ces mêmes phénomènes morbides, quelle que soit la durée de la survie. Résultats de 40 autopsies. — A. Nous avons noté à l’ou­ verture des rats, qui ont succombé à la suite de l’ablation des deux capsules surrénales, 27 fois de la congestion pulmo­ naire, 0 fois des noyaux hémorrhagiques, 8 fois des suggillalions dans les poumons, 4 fois une hypertrophie notable du cœur gauche, 9 fois de l’hypertrophie du corps thyroïde, 2 fois de l’augmentation de volume des ganglions thoraciques, 8 fois de l’hypertrophie considérable des ganglions préver­ tébraux de l’abdomen, 6 fois de l’hypertrophie très marquée de la rate. C’est surtout dans les cas d’assez longue survie que nous avons trouvé une hypertrophie du corps thyroïde, des ganglions et de la rate,assez marquée pour faire songer à une sorte de suppléance fonctionnelle. Dans quelques-uns de ces derniers cas, on constate une diminution notable des globules rouges, une augmentation des globules blans et des cristaux dans le sang. Dans ces 40 autopsies, nous avons encore observé 18 fois de la congestion du cerveau, 19 fois de la congestion du bulbe, 4 fois de l’augmentation de volume du corps p itu i­ taire et 14 fois des taches noires 'pigmentaires localisées à la surface des hémisphères du cerveau, surtout vers leur face inférieure. Ces taches irrégulières mesurent habituellement de 4 à 5 millimètres de largeur et, comme elles se réunissent parfois, elles peuvent former une traînée noire de près d’un centimètre de longueur. Elles sont plus accusées, en général, chez les rats décapsulés; mais elles existent aussi norma­ lement chez des rats, qui n’ont subi aucune lésion des capsu­ les surrénales. Nous avons examiné ces taches et nous avons recherché, au microscope, si, à côté du pigment normal, on ne trouvait pas les granulations pigmentaires que nous avons constatées 1(1 fois dans le sang do 48 rats décapsulés. Ce �102 BOINET pigment plus noir existait dans 6 taches à côté des fines granulations marron foncé normales. B. — En dehors des quelques cas de leucocytose avec dimi­ nution des globules rouges, observés chez des rats décap­ sulés atteints d'hypertrophie ganglionnaire, splénique et thyroïdienne, les 44 préparations de sang que nous avons examinées ne présentaient pas de modifications dans le nombre et dans l’aspect des globules rouges et des leucocytes. Nous avons vu 12 fois des cristaux d’hémoglobine ou de ses dérivés, formant le plus souvent de petits amas isolés, mais associés parfois à des petites granulations pigmentaires. Nous n’avons pas noté de.pigmentation des muqueuses et même cinq rats, qui avaient survécu assez longtemps à leur décapsulisation, avaient une décoloration des poils du dos, qui avaient pris une teinte gris jaunâtre. G. — Nous avons recherché sur des nerfs rachidiens, sur les pneumogastriques, sur les grands sympathiques de huit rats, morts plusieurs semaines après la double décapsulisation, les lésions décrites parTizzoni et nous n’avons vu sur ces préparations de nerfs, traités parle chlorure d’or et le nitrate d’argent, que des altérations insignifiantes incapables d’expli­ quer la mort de ces animaux. Il est probable que dans les trois cas de lésions du grand splanchnique et du ganglion semi-lunaire correspondant, qui ont été constatées par MM. Arnaud et Alezais à la suite de l’évidement de la capsule du même côté, ce procédé'de destruction des capsules a dû mieux favoriser le développement d’altérations nerveuses ascendantes qu’une simple ablation au platine rougi. C’est sans doute la raison qui explique les légères lésions survenues dans les moelles des rats décapsulés : mais les examens de moelle, de bulbe et decerveau de rats, morts à la suite d’une décapsulisation, ne sont pas assez nombreux pour nous per­ mettre d’opter entre l’opinion de Tizzoni (Arch. Biol. liai. 1888, ix" fasc. m, p. 372), qui décrit des lésions systématisées de la moelle,à marche descendante, avec maximum au niveau des premières vertèbres dorsales et celle d’Arnaud et Alezais, {Marseille Médical 1891) qui ont observé une dégénérés- �RECHERCHES SDR LES CAPSULES SURRÉNALES 103 conce, à marche ascendante et systématique, partant des petits ganglions juxta-capsulaires, gagnant le grand splanch­ nique et le ganglion semi-lunaire et se propageant au cordon latéral de la moelle. Cette dernière opinion nous parait plus logique et nous faisons actuellement des recherches pour apporter de nouvelles preuves à l’appui. D.— Nous ferons remarquer que l’organe, qui Lient la place du corps thyroïde, chez les cyclostomes, a la structure de la zone des arcs des capsules surrénales du chien, par exemple, ou de l’homme. Cette constatation histologique faite par M. le professeur Renaut est de nature à expliquer l’hypertrophie du corps thyroïde, qui peut survenir à la suite de la double décapsulisation chez le rat. 1° Pour étudier la part qui revient à l’intoxication, dans le mécanisme de la mort, produite par la double décapsuli­ sation, nous avons injecté à des rats décapsulés et en bon état et à des rats normaux le sang, les extraits aqueux concentrés du foie, de la rate, des reins, des poumons, du cerveau et des muscles, provenant des rats morts à la suite de l’ablation des 2 capsules. Série A. — Nous prenons 3 rats, en excellent état, malgré la double décapsulisation qu’ils ont subie douze jours avant. L’un sert de témoin, le second reçoit sous la peau 2 centi­ mètres cubes et le troisième 3 centimètres cubes, d’une solu­ tion d’eau bouillie et distillée sursaturée du sang d’un gros rat, qui venait de mourir à la suite de la ligature d’une capsule, datant de 34 jours, et suivie, à 20 jours de distance, de l’ablation de la seconde capsule. Gedernierratavaitsurvécu, 14 jours, à cette seconde opération. Le rat décapsulé, q u ia reçu 3 centigrammes desang, meurt cinq jours après; (les deux autres restent bien portant) et, à son autopsie, on trouve une rate volumineuse, de gros ganglions mésentériques, un corps thyroïde hypertrophié, de la congestion pulmonaire et des taches pigmentaires sur les deux lobes du cerveau. Série B. — Les tissus et organes d’un rat, qui venait de mourir deux jours après l’ablation des deux capsules avec �104 BOINET greffe péritonéale,sont pilés, réduits en bouillie et additionnés d’une quantité minimum d’eau distillée, bouillie et refroidie. La petite quantité de liquide filtré est injectée à 10 rats du même âge qui n’avaient jamais subi la moindre opération et qui étaient en excellent état, à 3 jeunes cobayes de la môme portée. A. —• Un rat, à qui on injecte 3 centimètres cubes de suc musculaire d’un rat, mort de double décapsulisation, meurt le lendemain sans lésions viscérales. Un cobaye, qui reçoit 5 centimètres cubes du même liquide, succombe en même temps et présente de la congestion pulmonaire avec épanche­ ment pleural, de l’hypérémie et des arborisations vasculaires dans, le péritoine, de la congestion du cerveau et surtout du bulbe. B. — Un jeune cobaye, à qui on injecte 3 centimètres cubes de sang et de suc cardiaque, meurt le lendemain avec de la congestion du poumon, des centres nerveux, du péritoine. Par contre, l’injection de 4 centimètres cubes de ce môme liquide à un vieux rat, qui avait subi l’ablation avec greffe de la capsule droite, 43 jours avant, et l ’enlèvement de la seconde capsule, 4 jours après, reste sans action. G. — Un autre jeune cobaye, à qui on avait injecté la veille 3 centimètres cubes de suc hépatique présente au bout de 24 heures de l’opistothonos ; la tête est fortement renversée en arrière; on note quelques mouvements convulsifs : plus tard, l’anirnal ne peut se relever, il reste sur le côté, en agitant ses pattes antérieures, sans arriver à se redresser. On compte 50 inspirations par minute. Le cobaye pousse des petits cris plaintifs ; il gémit ; il a du mâchonnement et de la salivation; il grince des dents. A l’autopsie, on trouve des arborisations vasculaires dans le péritoine, une sérosité abondante, une tache hémorrhagique sur le rein gauche et de la congestion pulmonaire. D. — L’injection de 3 centimètres cubes de suc rénal tue un rat au bout de deux jours. E. — Deux centimètres cubes de suc splénique et de suc �RE CHERCHES SUR LES CAPSULES SURRÉNALES 105 hépatique, provenant du môme rat décapsulé, font mourir en 48 heures deux jeunes rats qui présentent, à l'autopsie, de la congestion pulmonaire et une coloration rouge hémor­ rhagique des deux capsules surrénales, analogue à celle qui est produite par les bacilles pyocyanique, diphtéritique et par l’infection pnèumo-bacillaire. ( R o g e r . Société de Bio­ logie, 2 février 1894). Cette même lésion d’aspect hémorrha­ gique des deuxcapsulesexistait chez un autreratdu même âge, qui avait succombé 48 heures après l’injection de suc capsu­ laire de six chiens tués et décapsulés immédiatement après leur mort. Quelques heures avant son agonie, ce rat avait de la pai'ésie, de la torpeur, de l’accélération respiratoire et, à l’autopsie, ou constatait de la congestion pulmonaire. 2° A. — L’injection de un demi-centimètre de suc capsu­ laire de six chiens à deux rats, il un cobaye et d’une seringue de Pravaz complète à un autre rat n’ont pas produit de trou­ bles morbides. B. — Nous avons choisi deux rats, en bon état, ayant subi l'ablation simultanée des deux capsules depuis un mois, et nous avons injecté dans le péritoine de l’un d’eux un centimètre cubedesuc capsulaire de six chiens; il succombait au bout de 24 heures. Le rat témoin est toujours bien portant. Dans ce cas, on ne peut donc pas conclure avec Brown-Séquard à l'heureuse influence de l’injection de l'extrait capsulaire sur les animaux presque mourants à la suite de l ’ablation des capsules. (Société de Biologie, 14 mai 1892). A l’autopsie de ce rat, on voit, une hypertrophie de la rate, des ganglions mésentériques, du]cœur, du corps thyroïde; une congestion pulmonaire, des taches pigmentaires sur le cerveau; le sangprésente, à l’examen histologique, du pigment noir et des cristaux en étoile. C. — Enfin, l’injection intra-péritonéale de 1 centimètre cube de sang, qui s’était écoulé de 12 capsules de chien, n’a entraîné aucun accident chez un cobaye. Remarque. — Les rats doublement décapsulés dont nous �106 B OINET annoncions la survie le 25 octobre au Congrès de Lyon sont encore très gras et en excellent état. Nous avons actuellement dans notre laboratoire treize rats, qui ne présentent pas de troubles morbides appréciables, malgré l’ablation déjà éloi­ gnée de leurs deux capsules surrénales. La double déeapsulisation totale a été faite dans la môme séance chez dix de ces animaux. �XIII RECHERCHES SUR LE PUS DES ARCÈS DU FOIE P a r l e Dr ICOIXET Dans certains cas, le pus des abcès du foie peut, comme le pus de quelques salpingites, présenter, à l’examen sur lamelles, des cocci bien nets et se montrer pratiquement stérile. Nous avons observé un fait de ce genre. Il est même probable que, dans quelques cas, les abcès, (qui ne donnent plus tard aucuneculturesur l’agar ou la gélatine), ont dû présenter, au début de leur évolution, des microbes la suppuration, qui ont perdu, à la longue, leur virulence et la possibilité de repulluler dans les milieux de culture habi­ tuellement employés. Les deux faits suivants que nous avons observés, le mois der­ nier, dans le service des marins, à l’hôpital de la Conception, indiquent que le pus des abcès du foie, à leur début,est moins souvent stérile d’emblée gu’on ne l’admet habituellement. Ces deux abcès étaient consécutifs à une dysenterie des pays chauds. Le premier, de date toute récente, contenait du pus, couleur chocolat, encore mal collecté. C’est pour cette raison que nous avons fait suivre la ponction d’une injection iodée. Le lendemain, la fièvre avait cessé et depuis un mois, l’amélioration s’est maintenue. L’examen direct de ce pus, coloré au bleu de méthyle et au violet de gentiane, n’a décelé que des cocci et les ensemencements sur l’agar, la géla­ tine et dans le bouillon ont donné des cultures pures de staphylocoques. Nous avons retiré du second abcès, deux litres de pus jaune crémeux, ne contenant que des staphylocoques, qui ont �108 nOINET produit sur l’agar, la gélatine, des cultures caractéristiques sans associations microbiennes. L’injection iodée, qui a été faite dans ce vaste abcès et retirée quelques minutes après, n’a pas donné de résultats favorables et une large ouverture avec résection de côtes a été nécessaire. Nous n'insisterons pas sur la présence de bacilles coli commune trouvés dans te pus d’un abcès du foie, recueilli à l'autopsie ; car ces microorganismes élaicnt évidemment d’origine cadavérique. �MYOPATHIE A TYPE LANDOUZY-DÉJER1NE AYEG ATROPHIE CONSIDÉRABLE DES FESSES ET DES CUISSES P a r 1rs KOI M ÎT & IH ÎIA H A A I. B. M. âgé de 26 ans, a exercé, jusqu’à 20 ans, le métier de cocher ; il est alcoolique, et ne présente pas d’autres antécé­ dents pathologiques. Ses parents n’ont aucune tare nerveuse, ils sont bien portants et sur leurs 4 enfants trois sont atteints des mêmes atrophies que notre malade. Il prétend que ses frères sont nés avec cette infirmité. An premier examen, on diagnostique une amyotrophie à type facio-scapulo-lnunêral, dont le début remonte à 6 ans environ. Eu effet, lorsque le malade veut fermer les paupières, elles restent à moitié entrouvertes. Les joues sont assez flasques, il ne peut siffler, il prononce assez difficilement et on remar­ que une certaine gêne dans l’émission des paroles. Les muscles des fosses sus et sous épineuses, les deltoïdes et les pectoraux sont atrophiés. Les omoplates font saillie. Une atrophie symétrique et très marquée atteint les muscles des deux bras. Les avant-bras et les mains ne sont le siège d’au­ cune altération. Cependant l’index droit reste fléchi depuis quelques années. Les doigts de la main droite présentent, lorsqu’ils sont étendus et écartés, un très léger tremblement. La sensibilité est intacte. Les sphincters fonctionnent nor­ malement. �. 110 BOINET & DELAHAYE En lin ce malade marche difficilement, il lance alternative­ ment chaque membre inférieur, qui décrit un demi-cercle et retombe assez lourdement. Il existe une atrophie considé­ rable des muscles des deux fesses et des deux cuisses. Les réflexes rotuliens sont abolis. Si le malade est assis, il ne peut se redresser qu’avec l’aide d’un appui ; s’il est couché, il lui est impossible de se relever; à part quelques crampes dans les extrémités, toutes les sensibilités sont normales. O ne constate aucune modification dans les sécrétions. Les trou­ bles trophiques sont peu accusés et se réduisent à une simple desquamation des mains, qui persiste depuis deux ans. Les courants induits, les bains électriques et les courants interrompus n’ont amené aucune amélioration. En résumé,cette observation de myopathie progressive pri­ mitive est intéressante 1° par son caractère familial; 2° par le haut degré d’atrophie des muscles des deux fesses et des deux cuisses. 11 �XV BASSIN RÉTRÉCI Accouchement prématuré artificiel. — Succès complet P a r IHL J u le s H ou x M"s R..., vingt-cinq ans, primipare, mariée depuis sept ans, m’est adressée en janvier dernier. Dernières règles du 25 au 29 mai 1894, premières perceptions des mouvements actifs ressenties par la mère vers le l°r novembre. Grossesse pénible, surtout dans la première moitié ; les vomissements, pour être de moins en moins fréquents, ont persisté jusqu’à la fin; peu d’appétit; la femme jouissait habituellement d’une bonne santé, mais est actuellement un peu affaiblie. Léger œdème des pieds disparaissant par le repos de la nuit; au niveau de l’orifice externe des deux canaux ingui­ naux, les veines du ligament rond qui proviennent des plexus utérins antérieurs sont gonflées et présentent sous la peau des variquosités facilement réductibles, que. Mmc R .. avait cru et que la sage-femme avait craint un moment être une hernie inguinale double. A la palpation, on sentait un fœtus, encore assez petit, extrêmement mobile, la tête en bas, nullement engagée. Dans qes conditions, l’auscultation ne pouvait donner aucun signe certain quant au siège des battements du cœur du fœtus. Ils étaient nettement frappés au nombre de 146 par minute. �112 J . ROUX Au loucher : col un peu ramolli, seulement dans son tiers inférieur, encore long, orifice externe bien fermé ; à travers le segment inférieur de l’utérus, on arrive sur la tête non engagée, très mobile. La symphyse pubienne a une hauteur au-dessus de la moyenne 5 centimètres et demi, très inclinée en arrière. Diamètre sacro-sous-pubien : 11 centimètres, ce qui donne un sacro-pubien de 9 centimètres et demi au plus. Le diamètre sous-sacro-sous-pubien est de 10 au lieu de 11 et demi, le coccy-sous-pubien de 8, les extrémités des ischions séparées par une distance intérieure de 8 centimètres trois quarts. Les mensurations extérieures corroboraient celles que la pelvimétrie interne nous avait déjà données. Légère exagé­ ration de l’ensellure lombo-sacrée. Le pelvimètre de Baudelocque accuse : diamètre sacro-pubien externe 17 centi­ mètres et demi, entre les crêtes iliaques 25 centimètres et demi, entre les épines iliaques antéro-supérieures 21 centi­ mètres. La taille de la femme est de l"51. Elle ne présente aucune trace de rachitisme et a commencé à marcher à quatorze mois ; tout ce qu’on peut dire, c’est que sa mère est égale­ ment une femme assez petite. En résumé, nous nous trouvions en présence d’un bassin à inclinaison antérieure exagérée, vulve reportée très en arrière, rétrécissement antéro-postérieur sensible au détroit supérieur et rétrécissement encore plus accentué au détroit inférieur, surtout ici dans le sens transversal. Nous avions donc à choisir entre la symphyséotomie à terme et l’accouchement prématuré artificiel. La facilité rela­ tive de la symphyséotomie, les heureux résultats qu’elle a donnés jusqu’ici entre les mains de nombreux accoucheurs, l’élargissement très gi’and qu’elle procure à tous les diamè­ tres du bassin et à tous les niveaux et que j ’avais contrôlé dès avril 1892, sur des cadavres de femme, me faisaient pencher vers cette opération. Mais la frayeur, exagérée sans doute, de la famille, sa situation assez modeste qui m'aurait mis dans �BASSIN RETRECI 113 des conditions défectueuses comme milieu opératoire et milieu de pansements et surtout la considération que le terme de la grossesse semblait être du 15 au 20 mars, que j ’avais ainsi tout le temps devant moi, me firent opter pour l’accouchement prématuré artificiel. Je revis la femme vers milieu février, je résolus de commencer par l’introduction d’une bougie, selon le procédé de Krause. Régime lacté mitigé. 1 litre par jour, bien qu’il n’y ait pas d’albumine. Injections vaginales au sublimé à 1/2000 matin et soir. Le jeudi 21 février, après toilette antiseptique (tamponne­ ment iodoformé l’avant-veille et la veille), introduction facile et profonde d’une bougie n° 17. Tamponnement iodoformé, repos au lit. Il était onze heures du matin. Contractions utérines non douloureuses de temps en temps le jeudi et le vendredi. Le samedi matin, je retire le tampon et la bougie qui s’était repliée plusieurs fois sur elle-même et avait été chassée de l’utérus. Injection, toucher, col effacé presque entièrement, encore épais et un peu dilaté, la pulpe de l’index y pénètre, la tête toujours mobile et non engagée ; j ’intro­ duis une bougie n° 22. Dans l'après-midi, fortes douleurs rapprochées, cessant vers neuf heures du soir. Le dimanche matin, dilatation d’une pièce de 1 franc, antisepsie. N’ayant pas sous la main le ballon de Champelier de Ribes, j ’intro­ duisis sous chloroforme, et avec facilité, un ballon de Gariel n° 4 que j ’avais, au préalable, essayé en l’injectant à l’aide d’une seringue à hydrocèle graduée. Je pousse 180 centi­ mètres cubes d’une solution faible de sublimé. Les douleurs débutent bientôt et se continuent dans la soirée, pour cesser la nuit. Le lundi, malgré la marche dans les appartements, les douleurs sont irrégulières et diminuent encore vers le soir. La dilatation est alors un peu supérieure à une pièce de 5 francs. Je retire le ballon. La nuit, sommeil avec contrac­ tions indolentes fréquentes et quelques contractions doulou­ reuses. Le mardi matin, même état. La tête n’appuyant pas sur le segment inférieur et craignant de voir la situation se prolon­ ger, l’état général de la femme et du fœtus étant néanmoins 8 �314 J. ROUX excellent, je charge la sage femme de surveiller la parturien te et de rompre les membranes vers trois heures après midi, dans l’intention d’appliquer le forceps vers cinq à six heures du soir. Ainsi fut fait, ladilatation n’étant pas complète, mais l’orifice étant très dilatable. Chloroformisation, car la femme est pusillanime, à l’excès ; la tête s’était présentée au haut de l’excavation, mais l’introduction de la deuxième branche du forceps Tarnier la fait remonter et les eaux s’écoulent en grande quantité. Tractions lentes, prise bi-pariétale. Au tou­ cher, je constate que la fontanelle antérieure est en avant; j ’abaisse peu à peu la tête sans tractions trop énergiques, mais, craignant d’éprouver quelques difficultés pour faire la rotation interne à cause du rétrécissement du détroit infé­ rieur et à cause de l’écoulement presque complet des eaux, pour ne pas perdre du temps, j ’achève les tractions en occipito-postérieure. Tête dehors, un circulaire autour du cou, dégagement des épaules. L’enfant naît en état de mort appa­ rente et très pâle, tractions rythmées de la langue ; après cinq minutes environ, respiration régulière et cris. L’enfant est du sexe féminin, bien constituée, sans aucune blessure, mais petit. Longueur : 43 centimètres ; poids: 1900 gram­ mes; diamètres: IIP 8 centimètres trois quarts; OF 11 , OM 12 et demi. Dès le lendemain, elle est mise dans une couveuse Lion à 27 ou 28 degrés et tette une voisine dont le lait est de cinq mois. La mère eut bien voulu nourrir, mais l’enfant ne put la tetter et, après trois semaines, je convertis les parents à l’emploi régulier du lait stérilisé par la méthode Sohxlet. Vers le huitième jour après la naissance, pour stimuler l’en­ fant et l’aider à se développer, je pratiquais quatre injections de glycéro-phosphate de soude, des ampoules Jacquemaire contenant chacune 20 centigrammes de substance active, au niveau de la région lombaire, et à quarante-huit heures d’intervalle chaque fois. Entre temps, deux poussées de muguet vite arrêtées. Le 31 mars, je retirais l’enfant de la couveuse après trentejours de séjours ; elle pesait net ce jour-là 2.,600 grammes, �BASSIN RÉTRÉCI 315 promettant un acccroissement bien normal el bien régulier. Diamètres: BQ 9 centimètres et demi ; OF 11 trois quarts ; OM 13 et demi. Quant à la mère, les suites de couches furent des plus simples, jamais de fièvre ; dès le surlendemain, l’appétit était bien revenu et à partir du douzième jour, elle lit des levers de plus en plus prolongés et fut très vite tout à fait rétablie. ��XVI RÉSULTATS ÉLOIGNÉS DE 75 ABLATIONS DES DEUX CAPSULES SURRÉNALES P a r 11. E. RO INET Ces 75 expériences ont été faites sur le rat qui possède des capsules bien isolées et faciles à extraire en totalité par la voie lombaire. Tantôt les deux capsules ont été enlevées simultanément (58 cas) ; tantôt l'ablation avec ou sans greffe et la ligature des capsules ont été faites à distance (17 cas). I. A b l a t io n s im u l t a n é e d e s d e u x c a p s u l e s [5S expériences) Survie. A. — Nous avons actuellement dans notre labora­ toire 6 rats, à qui nous avons enlevé simultanément les deux capsules depuis 170 jours (2 rats) ; 1G8 jours (1 rat) ; 157 jours (2 rats) ; 146 jours(1 rat). Ces animaux sont en excellent état ; ils n ’ont pas maigri et ils supportent sans inconvénient aucun la double ablation de leurs capsules. Ce sont les seuls survi­ vants des 48 rats, doublement décapsulés, sur lesquels nous avons fait le 27 octobre 1894 une communication au Congrès de Médecine de Lyon. Elle a été reproduite par la Semaine Médicale, 3 novembre 1894, p. 500. B. — Depuis que nous pratiquons systématiquement l’abla­ tion des deux capsules avec un fil de platine rougi, nous obte­ nons la guérison dans la moitié des cas. Ainsi sur 10 rats �118 BOINEX doublement décapsulés, 5 sont toujours en excellent état, 120 jours après cette double décapsulisation. Un sixième rat, appartenant à cette série, vient de mourir après 112 jours de survie. Dans aucune des autopsies, nous n’avons trouvé trace de néoformation ou de régénération des capsules surrénales enlevées. Leur double ablation est donc complète. Aucun rat décapsulé n’a présenté des taches pigmentaires soit sur la peau, soit sur les muqueuses. Sang. — L’examen du sang de ces 11 rats doublement décapsulés et toujours vivants, nous a permis de constater dans beaucoup de préparations : 1° Des cristaux d’hématoïdine ou de ses dérivés: (ilssont en bien plus grande abondance, lorsque les rats ont succombé longtemps après leur double décapsulisation) ; 2° Des granulations couleur ocre, sous forme de poussière assez fine ; 3° Des grains irréguliers de pigment noir. La réunion fréquenle de ces divers éléments dans le sang : 1° De ces 11 rats encore vivants ; 2° D’une malade atteinte de maladie d'Addison ; 3° De 22 rats morts de double décapsulisation, semble indi­ quer une certaine relation entre les cristaux d’hématoïdine, les grains ocre et peut-être même le pigment noir que l’on rencontre aussi isolément ; 4” Les globules rouges paraissent habituellement normaux ; 5" Les leucocytes ne sont pas plus nombreux. II. A b l a t io n ou l ig a t u r e a d is t a n c e d es 2 c a p s u l e s . (17 exp.) Survie. A. — Les plus longues survies ont été de 130 jours (pour un rat, à qui les capsules ont été enlevées à un moir de distance) et de 95 jours (pour un autre rat, qui a subi l’abla­ tion de la seconde capsule, 20 jours après la ligature de la première.) �RÉSULTATS ÉLOIGNÉS DE 75 ABLATIONS 149 B .— La Greffe intra-péritonéale d’une capsule, faite immé­ diatement après son ablation, ne prolonge pas sensiblement l’existence de ces rats. Ainsi, l’un d’eux est mort 166 jours après l’ablation avec greffe péritonéale de la capsule droite suivie trois jours plus tard de l’enlèvement de la capsule gauche. Un autre rat n’a vécu que 112 jours, malgré la greffe péri­ tonéale d’une capsule. La seconde capsule avait été enlevée quelques jours après. Un troisième rata succombé 97 jours après la ligature d’une capsule et l’ablation avec greffe de la seconde. Autopsies. A. Capsules. — A Vautopsie, on voit qu’à la suite de la ligature de leur pédicule, les capsules surrénales finissent par s’atrophier et elles sont parfois entourées de tissu fibreux, un mois après cette opération. Les capsules greffées dans le péritoine s'atrophient et sont résorbées en partie. Cette résorption est quelquefois lente : dans un cas, elle était à peine accusée trois mois et demi après cette greffe; dans un autre cas, il ne restait plus trace de la capsule greffée au bout de quatre mois et demi. On ne trouve aucun vestige des capsules complètement enlevées même depuis plusieurs mois. B. — Dans cinquante autopsies de rats décapsulés, nous avons constaté 35 fois de la congestion pulmonaire ; 10 fois des foyers hémorrhagiques et 10 fois des suggillalions dans les poumons ; 5 fois, une hypertrophie notable du cœur gauche; 12 fois de l’augmentation de volume du corps thyroïde ; 8 fois de l’hypertrophie des ganglions prévertébraux ; 11 fois de l’hypertrophie de la rate. C’est sans doute à une sorte de suppléance fonctionnelle qu’il faut rattacher cette hypertro­ phie compensatrice de la rate, des ganglions et du corps thyroïde. On connait du reste les analogies de structure qui existent entre les capsules surrénales et le corps thyroïde dans la série animale et, en particulier, chez les cyclostomes (Renaut). En outre, nous avons noté 20 fois de la congestion des �1-20 BOINET centres nerveux, du bulbe ; 4 fois de l’hypertrophie du corps pituitaire ; 17 fois des taches pigmentaires à la surface des circonvolutions cérébrales. En résumé, la lésion la plus constante est la congestion pulmonaire avec ou sans hémorrhagie. On la retrouve habi­ tuellement chez les cobayes, les lapins et les rats qui ont succombé à la suite de l’injection de suc musculaire, de sang ou de viscères pilés, provenant des rats morts après la décapsulisation. On observe généralement, dans ces cas, de la con­ gestion cérébrale. C.— La rétention de substances toxiques dans les muscles, les viscères et le sang des rats, morts à la suite d’une double décapsulisation, peut seule expliquer l’analogie des lésions que l’on trouve à l’autopsie de ces rats décapsulés et des ani­ maux tués par l'injection des sucs organiques des rats morts de décapsulisation. Nous ajouterons aux quinze expériences, déjà communi­ quées au Congrès de Lyon, les onze faits suivants qui établis­ sent aussi la part qui revient à Vintoxication, dans le méca­ nisme de la mort produite par l’ablation des deux capsules surrénales : A. — Mort de quatre cobayes à la suite de l’injection de 2 ou de 1 centimètres cubes de suc de viscères ou de muscles, provenant d’un rat mort cinq jours après une double décap­ sulisation. B. — 2 c. c. de suc de viscères, fourni par un rat, ayant succombé huit jours après l'ablation de ses deux capsules, tuent un cobaye, qui présente, à l’autopsie, des grosses cap­ sules, des points hémorrhagiques dans les poumons et de la congestion des centres nerveux. C. — Deux cobayes succombent après l’injection de 2 c. c. de suc de viscères ou de muscles d’un troisième rat mort au bout de 108 jours de double décapsulisation. D. — Le suc musculaire d’un rat, qui a succombé 100 jours après la ligature d’une capsule, suivie un mois plus tard de l’ablation de la seconde, fait mourir en 36 heures deux �RÉSULTATS ÉLOIGNÉS DE 75 ABLATIONS 121 cobayes, à quion en a injecté 1 c. c. ; 1 gros cobaye, qui en a reçu 2 c. c. ; un gros lapin, à qui on a inoculé une dose deux fois plus forte. A l’autopsie de tous ces animaux, on trouve une forte congestion pulmonaire et de l’hypérémie des centres nerveux. Les capsules surrénales sont congestionnées chez les trois cobayes. Cependant les expériences suivantes prouvent que la mort, produite par l’ablation des deux capsules, ne résulte pas tou­ jours d’une intoxication par rétention de principes toxiques. Ainsi 2 c. c. de solution aqueuse de suc musculaire extrait d’un rat, mort deux jours après une double décapsulisation, n'a déterminé aucun accident chez un rat déjà décapsulé. La même dose a fait mourir, au bout de 34 jours, un jeune rat, qui n’avait subi aucune opération et, à l’autopsie, on n’a observé que de la congestion pulmonaire avec hémorrhagie au sommet du poumon gauche. Un autre rat plus âgé a résisté. On peut conclure de ces dernières expériences, que ces subs­ tances toxiques ne s’accumulent notablement que plusieurs jours après l’ablation des capsules. D. — Enfin, nous avons recherché dans le sang, la moelle et les nerfs, des lésions histologiques susceptibles d’expliquer le mécanisme de la mort après la décapsulisation. A. — Le sang des rats décapsulés depuis plusieurs jours contient généralement, dans les deux tiers des cas environ, du pigment noir et des granulations ocre. Mais le pigment noir peut manquer chez des rats morts plusieurs mois après une double décapsulisation. et il n’est pas plus abondant, lorsque la double ablation des capsules a entraîné la mort. On ne peut donc pas attribuer la mort à cette accumulation de pigment noir, mais son association fréquente avec des cristaux prismatiques, polyédriques, rhomboédriques indique nettement le rôle joué par l’altération du sang dans le méca­ nisme de la mort de ces rats décapsulés. B. —Nousavons examiné après coloration au picrocarmin, à l’acide osmique, les moelles de neuf rats morts, 166, 112, 97, 95, 83, 32, 30, 10, 8 jours après l’ablation des deux cap- �— i2'2 — — BOINET suies. 4 moelles seulement étaient altérées: l'une, apparte­ nant à un rat, mort 83 jours après l’ablation et greffe de la capsule droite, suivie de l’extraction simple de la capsule gauche, présentait des traînées noires d'acide osmique au niveau du bord interne et antérieur du cordon antérieur, surtout dans lazone de Turk du côté droit. Sur une autre moeile, provenant d’un rat décapsuléavec greffe, on voyait des traînées de grains noirs d’acide osmique au niveau du cordon de Goll, à la partie externe du cordon postérieur gauche, au côté interne du cordon antérieur. On observait sur une troi­ sième préparation, une coloration noire due au dépôt d’acide osmique au niveau du cordon de Goll du côté droit, du fais­ ceau latéral, de la zone de Turk des deux côtés. Enfin, sur une dernière coupe, on constatait une altération du cordon latéral correspondant au côté où la capsule surrénale de ce rat avait été liée. L’ablation de la deuxième capsule avait été faite 22 jours plus tard et l’animal succombait douze jours après celte seconde opération. Nous n’avons pas trouvé de lésions appréciables dans les cas où l’ablation simultanée des deux capsules a été faite avec un fil de platine rougi. Dans les cas précédents, il est possible que le fil à ligature, enser­ rant la capsule laissée en place, ait provoqué ces lésions irri­ tatives. Nous ferons remarquer aussi que dans les cas où la moelle était altérée, la section de la capsule n’avait été faite qu'après la ligature de son pédicule. Le fil, laissé en place, a peut-être pu favoriser le développement de ces lésions dégénératives. C. Les nerfs grands sympathiques de neuf rats présen­ taient, après imprégnation par l’acide osmique : 5 fois des cassures et des traces de fragmentation, sans interruption du cylindre axe; une fois, une altérationdu côté correspondant à la ligature d’une capsule surrénale d'un rat, (qui avait subi l'ablation complète de la seconde 26 jours plus tard et qui avait eu une survie de 97 jours). On voyait le long du cylin­ dre-axe une série de petites boules colorées par l’acide osmi­ que, indice d’une altération dégénérative de ce nerf. Enfin, chez un dernier rat, dont la capsule gauche avait été liée, 1 �RÉSULTATS ÉLOIGNÉS DE 75 ABLATIONS ! 23 enlevée et greffée et dont la capsule droite avait été liée à sa base et enlevée complètement, le grand sympathique était atteint de lésions dégénératives caractérisées par la fragmen­ tation, la solution de continuité du cylindre axe, la présence de granulations graisseuses et de vacuoles le long de son trajet. Cetanimal avait eu une survie de 112 jours. Nous n’avons pas trouvé de lésions appréciables dans les pneumogastriques, les nerfs phréniques, rénaux, lombaires, d’une série de rats, morts de double décapsulisation. Conclusions. — Le mécanisme de la mort, survenant après la double décapsulisation, varie suivant la durée de la survie de l’animal opéré. Elle est due au shock nerveux traumatique, à la névrolvsie, ou à l’inhibition, lorsque l’animal succombe quelques heures après l’ablation des deux capsules ; si la mort n’arrive qu’au bout de plusieurs semaines ou de plu­ sieurs mois, on ne peut guère l'attribuer qu’aux trois causes suivantes : 1" A la rétention dans les muscles, le sang et les viscères des rats décapsulés, de substances toxiques accumulées et non éliminées par suite de la suppression de capsules surré­ nales. Cette toxicité des muscles et du sang des rats décap­ sulés est prouvée par 26 expériences personnelles, sur le cobaye, le lapin, le rat. 2° Aux altérations du sang qui contient, dans les deux tiers des cas environ, du pigment noir, des granulations ocre et des cristaux dérivés de l’hématoïdine, surtout chez les rats morts de décapsulisation. 3° Plus rarement, aux lésions inconstantes de la moelle et du grand sympathique. Ces altérations, qui sont exception­ nelles à la suite de l’ablation capsulaire avec une tige de platine rougie, sont plus fréquentes lorsqu’un fil à ligature, une ablation incomplète ou une inflammation expérimentale ou pathologique (comme dans les cas de maladie d’Axldison), a déterminé des lésions irritatives des capsules surrénales et des régions voisines. Ce sont des altérations de cet ordre, �1-24 BOINET généralement d’origine tuberculeuse (1), qui expliquent la fréquence des lésions nerveuses dans la maladie d’Addison. Cette curieuse affection ne dépend donc pas exclusivement de la destruction simple des capsules surrénales et de l’abolitiùn consécutive de leurs fonctions, puisque nous avons dans notre laboratoire onze rats, sans taches pigmentaires et en excellent état, malgré la double décapsulisation qu’ils ont subie depuis plusieurs mois. (1) Arnaud et Alezais. — Tuberculose des capsules surrénales. Revue Médecine, 1891, p. 283. Arnaud et Alezais. — Recherches expérimentales sur les capsules surrénales. Marseille Médical, 1891. �XVII MOYEN RAPIDE DE DÉCOUVRIR CHEZ UN DIPLOPIQUÉ LE MUSCLE OCULO-MOTEUR PARALYSÉ P a r M. .1. «RIVAI » Dans les casd'ophtalmoplégie partielle, il est souvent diffi­ cile de remonter du symptôme à sa cause immédiate: je veux dire de la diplopie à la paralysie d’un ou de plusieurs muscles oculo-moteurs. Les données de physiologie sont un guide nécessaire, mais pour les retrouver exactes au moment d’un examen clinique et pour les appliquer, il faut un véri­ table effort cérébral. Pour aplanir cet obstacle, j ’ai cherché une mnémotechnie rationnelle qui m’a plusieurs fois servi près du malade. I. Q u e l q u e s d é f in it io n s . — On appelle diplopie latérale la vision de deux images d’un seul objet daus le regard latéral. La diplopie supérieure ou inférieure est la vision de deux images d’un seul objet dans le regard en haut on en bas. Nous conviendrons d'appeler: 1° images convergentes les images croisées ; 2° images divergentes, les images directes ; 3° muscles convergeant les adducteurs; 4° muscles diver­ geant les abducteurs. IL D e u x p r o p o s it io n s e s s e n t ie l l e s e t l e u r d é m o n s t r a t io n . — A. Première proposition. — Dans la diplopie latérale, les images divergent quand un muscle divergeant est para- �i?n J . . ARNAUD lysé, elles convergent, quand un muscle convergeant est paralysé. B. Deuxième proposition. — Dans la diplopie inférieure, l’image la plus basse est vue par l’œil dont un muscle abaissetir est paralysé, et inversement, dans la diplopie supé­ rieure, l’image la plus haute est celle vue par l’œil dont un muscle élévateur est paralysé. A. Démonstration de la première proposition : Soient aBc d E f, les directions parallèles des deux axes optiques dans la vision directe ou de face ; aucun muscle n’étant paralysé. Pour la vision latérale d’un point L : dEf, dévie en DEF, et (si le muscle droit externe est paralysé du côté droit) aBc dévie en ABC, en faisant un angle aBA plus grand que c/ED. Donc les rayons lumineux, LF et LH ne tomberont plus en des points identi­ ques des deux rétines. Dès lors, le strabisle verra deux images de L. Mais H est un point rétinien situé en dedans d elà macula G; F ig . 1. donc H (habitué à recevoir des rayons lumi­ neux provenant de la partie externe, du champ visuel) exté­ riorisera L à la partie externe du champ visuel droit, c’està-dire à droite de sa place réelle : les deux images divergent. B. Démonstration de la deuxième proposition : Supposons paralysé un muscle abaisseur de l’œil droit. Dans le regard m' i* en bas, la macula gauche M est élevée en M' ; à droite, g la macula N restera immo­ bile. Deux rayons partis du point lumineuxO iront abou­ tir l’un en M', l’autre en P. Mais M' et P ne sont pas des points identiques. P est un point rétinien situé au-dessus de la macula N ; donc P (habi- �PARALYSIE D’UN OCUtO-MOTEUR 127 tué à recevoir des rayons lumineux provenant de la partie inférieure du champ visuel) extériorisera 0 à la partie infé­ rieure du champ visuel droit. Le strabiste verra deux images de 0 et l’image droite extériorisée par P sera au-dessous de l’image gauche extériorisée par la macula M', c’est-à-dire audessous du point lumineux 0. III Etant connues ces deux propositions, il faudra en outre, pour résoudre le problème clinique, se souvenir de Vaction des six muscles moteurs de l'œil. Cette action est complexe, mais on pourra cependant la retenir facilement grâce à ce schéma très simple qui résume la fîg. 73, p. 168 du Traité d'anatomie topographique (3°édition dé 'filiaux): Soient CI), AB les traces, sur un plan horizontal, de l’équa­ teur et du méridien vertical antéro-postérieur de l’œil ; Dset Di les d, insertions des droits supérieur et inférieur ; Os l’insertion du grand f, oblique ; 0i l’insertion physiolo- c.---------------------------- s gique du petit oblique. 2^ En consultant ce schéma, on voit de suite que le droit supé­ rieur qui agit sur la partie supé8 Heure de l’hémisphère antérieur F,G' 3et sur la partie interne de cet hémisphère est à la fois : élévateur et adducteur de la pupille. Que le petit oblique qui agit sur la partie inférieure et externe de l’hémisphère postérieur est abducteur et élévateur de la pupille. On pourra donc, avec ce schéma, construire très vite les tableaux suivants ; j Elévateur. A" : Droit supérieur ! | Adducteur. j Abaisseur. B : Droit inférieur • \ Adducteur. i Abducteur. C : Grand oblique [ Abaisseur. ! Abducteur. D : Petit oblique < ! Elévateur. �128 J . ARNAUD Le droit interne n’estqu’adducteur et l’externe abducteur. IV. Nous pouvons maintenant affronter la réalité clinique : rien de plus simple que de remonter de la diplopie au muscle paralysé. Un exemple : nous mettons à un diploplique des lunetlesdont un verre est coloré et l’autre incolore, pour dis­ tinguer les images. Il a de la diplopie dans le regard, à droite ; il y a donc paralysie d’un abducteur de l’œil droit ou d’un adducteur de l'œil gauche ; mais les images divergent: pas d’hésitation, c’est un abducteur droit. L’œil a plusieurs abducteurs; pour distinguer entre eux, cherchons s'il n’y a pas, avec la diplopie latérale, de la diplopie inférieure ou supérieure ; il y a de la diplopie inférieure et l’image la plus bas située est à droite : nous en inférons de suite que le mus­ cle paralysé est aussi abaisseur. Cherchons dans les tableaux un muscle à la fois abducteur et abaisseur: c’est le grand oblique. On peut, en clinique, noter simplement ainsi le résultat de l’examen et les conclusions induites ; f A. Laté- ( 1° à droite. = AbducI ___o__ __ , teur droit. i raie : I ( 9° images divergentes I. Diplopie ‘j B. Inférieure: image plus basse à droite—Abais­ seur droit. H. Muscle 1 Abducteur. j __ Qran(j 0p|jqne_ Abaisseur. �XVIII RÉSISTANCE A LA FATIGUE DE 11 RATS DÉCAPSULÉS DEPUIS CINQ ET SIX MOIS P a r JI E. BOUVET Celte note est destinée à compléter deux communications faites le 27 octobre 1894 au Congrès de médecine de Lyon et le 9 mars 1895 cà la Société de biologie. L’influence de la fatigue, après la double décapsulisation. n’a guère été étudiée que sur des grenouilles décapsulées depuis quelques heures et soumises à de nombreux chocs d’induction. Ces expériences soulèvent donc certaines objec­ tions relatives : 1” Au choix de l’animal ; 2° à la date trop rapprochée de l’opération ; 3° Au mode de production de la fatigue. Nous avons donc modifié ces conditions expérimentales et nous avons recherché la rapidité avec laquelle survient la fatigue chez 11 rats, à qui les deux capsules surrénales avaient été enlevées simultanément depuis : 200 jours (2 rats) ; 198 jours (l rat); 190 jours (2 rats); 177 jours (1 rat); 157 jours (3 rats) ; et 155 jours (2 rats). Pour produire une fatigue musculaire aussi normale que possible, nous avons renfermé successivement ces rats décapsulés dans un tourni­ quet de cage à écureuil, mesurant 20 centim. de diamètre et nous avons fait exécuter 22 tours environ par minute en modifiant le sens de la rotation suivant les changements de position de l’animal. Cette rotation est arrêtée dès que le rat tombe dans une �180 BOINET résolution musculaire complète et reste immobile sur le dos, incapable d’exécuter le moindre mouvement. Le moment précis de cette fatigue complète est ainsi facile à déterminer. Les chiffres suivants indiquent que ces 11 rats décapsulés ont assez bien résisté à la fatigue. i01 Date de la décapsulisation ........ 3....... 6___ 8 .... . 9 . .. 10__ . 1 1 .... Durée de la résistance 200 198 » ............. ........ » ....................... 67 90 » » 190 177 157 157 157 155 155 » » « » » » » ........ ............. ........ ............. ........ ............. ........ ............. ....... ............. ........ ............. ........ 60 64 69 25 116 64 » )) )) » » )) » Les rats 8 et 11 s’étaient battus ; ils étaient atteints de mor­ sures aux pattes et ils avaient été fatigués la veille. Chez quatre rats normaux et en bon état, la fatigue est sur­ venue au bout de 66, 76, 125, 140 minutes. En résumé, ces onze rats décapsulés ont résisté 68 minutes en moyenne, tandis que les rats normaux n’ont été fatigués qu’au bout de 102 minutes environ �TABLE DES MATIÈRES Pages I. — R a p p o rt à la C o m m issio n te c h n iq u e p o u r l’a d ­ d u c tio n d ’e a u p o ta b le à M a rse ille (s o u s -c o m ­ m issio n d ’h y g iè n e ), p a r MM. R ie t s c h e t .................................................................................... 3 IL — R é se c tio n s e t s u tu r e s in te s tin a le s p ra tiq u é e s s u r le c h ie n , p a r M. Z u c c a r e l l i ..................... 19 III. — T ra n s m is s io n a u x a n im a u x d u c a n c e r de l ’h o m m e , p a r M. B o in e t ........................................... R eynès 33 IV . — D es c a p illa ir e s s a n g u in s e t ly m p h a tiq u e s d a n s le c a n c e r é p ith é lia l, p a r M. N e p v e u .................. V. — R e c h e rc h e s e x p é rim e n ta le s s u r le s c h lo ra m in e s , p a r MM. B o in e t et B e r g ........................................... 11 V I. — M o rta lité â M a rse ille p e n d a n t l ’a n n é e 1893 et p e n d a n t la p é rio d e d é c e n n a le d e 1884 à 1893, p a r M. A . D o m e r g u e .................................................... 49 V II. — L ’é p id é m ie c h o lé riq u e d e la F o n ta in e S a in tM a rtin , p a r MM. F a l l o t , O a s s o u t e e t B o u iss o u .................................................................................. 35 57 V III. — De l’a v o rte m e n t o u d e l ’a c c o u c h e m e n t p ré m a tu r é d a n s la tu b e rc u lo s e p u lm o n a ire , p a r M. P .-A . L o p ...................................................................................... IX . — A lb u m in u rie g ra v id iq u e p ro lo n g é e , p h le g m a tia A lb a d o le n s ta r d iv e (accès d ’u ré m ie ), p a r M. J. R o u x ..................................................................... 85 X. — R e c h e rc h e s s u r le p u s d e s s a lp in g ite s , p a r M. B o i n e t ..................................................................... 91 X I. — D e q u e lq u e s a lté r a tio n s d e s c a p illa ire s d a n s le p a lu d is m e a ig u , p a r M. G. N e p v e u ................... 93 — R e c h e rc h e s e x p é rim e n ta le s s u r le s c a p s u le s s u r r é n a le s , p a r M.B o i n e t ..................................... 97 X II. X III. 75 — R e c h e rc h e s s u r le p u s d e s a b c è s d u foie, p a r M. B o i n e t ................................................................................. 107 �132 TABLE DES MATIÈRES l’aies X IV . — M y o p a th ie à ty p e la n d o u z y -d é je rin e a v ec a tr o ­ p h ie c o n s id é ra b le d e s fe sse s e t d e s c u is se s, p a r MM. B o i n e t e t D e l a h a y e ............................... 109 XV. — B a ssin ré tré c i (a c c o u c h e m e n t p r é m a tu r é a rtifi­ ciel), p a r M . J . R o u x .....................................................111 X V I. — R é s u lta ts é lo ig n é s de 75 a b la tio n s d e s d e u x c a p s u l e s s u r r é n a l e s , p a r M . B o i n e t .......................117 X V II. — M oyen ra p id e d e d é c o u v rir ch ez u n d ip lo p iq u e le m u s c le o c u lo -m o te u r p a ra ly s é , p a r M. J . A r n a u d . • ......................................................................124 X V III. — R é sis ta n c e à la fa tiq u e d e H r a ts d é c a p s u lé s d e p u is c in q e t six m o is, p a r M. B o i n e t . . . 129 �Ir- r ��■ zm- : :■ , .... :V,-.;-\ Â*z^zrz, ■ÿm .--v , ’ * 1 M • ÿ '* , ■ 'W 'W M s$ $ & * ? • " S B ^ rfW S * * » s -fi «H rfclfâS H '» ï 5ip sw '■ ; • .'.:• • ■ ,• • S ■ ::V-.V -- » y -* / ,s^ ;^ I "ESB ’; . ii- 'is 1;.É Ê zm&z â© z*4mm ■ as??'.:Ç-. •-y -..-■-«feéir": '.*,■.ii< & æ ® £stà ..;v: ' r v z '%&£%,'•- t ! ■?'ZZ'-Ms &yi ■ ü •.•*;,O.;-.-:;•.. -> ' ■;• • iiS É *. - ■ -v' ^ *> h ■* -, - �A la même lib ra irie . 120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN — PARIS. T r a i t é d e P a th o l o g ie g é n é ra le , publié par Ch . Bouchard , m em bre de l’In stitu t, professeur de pathologie générale à la Faculté de médecine de P aris. Secrétaire de la rédaction : G,-II. R oger , professeur agrégé à la Faculté de médecine de P aris, médecin des hôpitaux. Collaborateurs : MM. A rnozan , d ’A rsonval , Ben n i , U. B lanchard , Bourcy , B r u n , Cadiot , Charrié , Ch a n t e m e sse , Charrin , Cha u ffa r d , Courmont , D é jiîr in e , P ierre De i .b e t , D erignac , D ev ic , D ucamp , Mathias D u Vai,, F éré , F rémy , Gau cher , Gil b e r t , Girode , G ley , G uignard , Louis G iiinon , A.-F. Guyon , H a l le , II ènocque , H ug ounenq . L ambling , L andouzy , Laveran , L ebreton , L e Gen d r e , Le ja r s , L e Noir . L ehmoyez , L k t u lle , L ubet -B arbon , Marfan , Mayor , Mé n é t r ie r , N e t t e r , Nic a ise . P ie r r e t , G.-H. R oger , Gabriel R oux , R u f f e r , R aymond, T r ipier , V uillem in , F ernand W id a l . G volum es grand in-8» d ’environ 900 pages avec figures. E n souscription (15 juillet 1895)...................................................................................................... 102 fr. T ome I" , par MM. D’A rsonval , Bourcy , Cadiot , Mathias D uval , L e Gen d re , Le ja r s , Le Noir , Marfan , R oger , V u illem in . 1 vol. grand in-8» de 1018 pages, avec figures dans le te x te .............................................................18 fr. T r a i t é d e M é d e c in e , publié sous la direction de MM. Charcot , professeur de clinique des m aladies nerveusss à la Faculté de médecine de Paris, mem bre de l’In s titu t; B ouchard , professeur de pathologie générale à la F aculté de m édecine de P aris ; Brissa u d , professeur agrégé à la Faculté de médecine de P aris, médecin de T hôpitalSaint-A ntoine : par MM. Babinski , B a l let , P. Blocq , B ra u lt , Ch a n t em esse , Charrin , Cha u ffa r d , Cour TOis-SuFFiT, D u t il , Gilber t , Georges G uinon , L. G iiinon , H ali. ion , L amy , L e G en d re , Ma rfan , Ma r ie , Ma t h ieu , N e t t e r , QEt tin g er , A ndré P e t it , R icha rd ière , R oger , R u 'a u lt , T h ib ier g e , T hoinot , F f.rnand W id a l . 6 forts volum es grand in-8" avec nom breuses figures en noir et en c o u l e u r s . ....................................................................................... ................... 125 fr. T r a i t é d e C h ir u r g ie , publié sous la direction de MM. Sim on R uplay , pro­ fesseur de clinique chirurgicale à la Faculté d e'm édecine de P aris, mem bre de l’A cadémie de m édecine, chirurgien des hôpitaux, et Paul R e c l u s , p ro ­ fesseur agrégé à la Faculté de m édecine de P aris, chirurgien des hôpitaux, par MM. B e r g er , B roca , Pierre D ei . b e t , D e i .e n s , F ougue , Géraiîd -M arch ant , H artmann , H ey d en reich , J alaguieh , K irm isson , L agrange , L e ja r s , Mic h a u x , N élaton , P eyiiot , P oncet , P o t iier a t , Q u e n u , P icard , S egond , T u f f ie r , W ai .t h Ér . 8 volum es grand in-8" avec nom breuses figures....................................................................................................................... 150 fr. L e ç o n s d e t h é r a p e u t i q u e , p ar le Dr Georges H ayem , m em bre de l’Aca­ démie de m édecine, professeur à la Faculté de médecine. L e s M é d ic a tio n s . 4 volum es ainsi d iv isé s: I. — Les m édications. — Médication désinfectante. — Médication sthénique. — Médication antipyrétique. — Médication antiphlogistique. 1 vol. grand ini8°..................... .....................................................................................................8 fr. IL — De l’action m édicam enteuse. — Médication antihvdropiquo. — Médica­ tion hém ostatique. — Médication reconstituante. — Médication de l’aném ie. — Médication du diabète sucré. — Médication de l’obésité. •*- Médication de la douleur. 1vol. grand in-8»................................................................................... 8 fr. III. — M édication de la douleur (suite). — Médication hypnotique. :— Médica­ tion stu p éfian te.— Médication an tisp asm o d iq u e.— Médication excitatrice de la sensibilité. — Médication hvpercinétiquo. — Médication de la kinésitaraxie c a rd ia q u e .— Médication de l ’ataxie et de la neurasthénie cardiaque. 1 vol. grand in-8°.................................................................................................. 8 fr. IV. — Médication antidyspeptique. — Médication antidyspnéique. — Médica­ tion de la toux. — Médication expectorante.— M édication de l'album inurie. — Médication de l’urém ie. — Médication antisudorate. 1 volume grand in-8».............................................................................................................................12 fr. L e s A g e n ts p h y s i q u e s e t n a t u r e l s (agents therm iques, électricité, modi­ fication de la pression atm osphérique, clim ats et eaux m inérales). 1 vol. avec nom breuses figures et carte des eaux m inérales et stations clim atéri­ q u e s.............................................................................................................................12 fr. T r a i t é d e T h é r a p e u t i q u e e t d e P h a r m a c o lo g ie , p ar M. H. S o u lier , professeur à fa Faculté de médecine de Lyon. 2vol. grand in-8»’. . . 25 fr. Marseille. — Tvp. & Lith. B a r t h e l e t & G,e v. � https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1895.pdf ed226d3c5829b0837d2496e92518cb92 PDF Text Text iÇûXbS A N N A LES DE L ’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE I BT DE PHARMACIE DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ 1895 V ANNÉE - AVEC FIGURES ET 1895 PLANCHES PA R IS G. MASSON, EDITEUR LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120 1896 �iÇûXbS A N N A LES DE L ’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE I BT DE PHARMACIE DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ V ANNÉE - AVEC FIGURES ET 1895 PLANCHES PA R IS G. MASSON, EDITEUR LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120 1896 �mm ���1^0 ANNALES DE L ’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ Ve ANNEE - 1895 PARIS G. MASSON, EDITEUR LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 12 1896 ��Ecole Je plein exercice Je léJecine et Je Pharmacie DE M A R SE IL L E 1 - Jù* Clinique obstétricale et Gynécologique l>ar l e II' Q UEIK EX Vous vous rappelez cette femme, couchée au n° 12 de la salle de gynécologie, entrée dans le service le 28 mai, au soir. Voici quels étaient ses antécédents : Nullipare, de 22 ans, toujours bien réglée jusqu’au 20 mars 1895. Du 20 mars au 10 mai, absence des règles. Le 10 mai, elle se rend chez un dentiste pour se faire extraire une dent! Pendant cette opération, elle éprouve, dans le ventre, une violente douleur, accompagnée de vomisse­ ments et de syncope partielle. En même temps, légère perte rouge qui se continue pendant quinze jours ; mais ne se montrant qu’une heure ou deux et surtout la nuit. La malade prétend, à cette époque, avoir perdu des « morceaux de chair. » Elle reste chez elle pendant dix jours, recevant les soins d’une sage-femme qui lui avait déclaré qu’elle avait avorté !... �4 QUE1KËL A notre visite, nous la trouvons pâle, amaigrie et sans fièvre, pouls petit et fréquent, température 37,5. Elle est couchée sur le dos et parait prostrée. Elle nous déclare souffrir de l’abdomen. A l’examen, son ventre paraît augmenté de volume, il est ballonné, très douloureux à la pression, surtout dans la fosse iliaque droite. A gauche, on sent une tumeur, mal limitée, dont la consistance nous échappe, à cause de la douleur provoquée par la palpation. On se demande cepen­ dant si ce n’est pas un utérus gravide, mais en dispropor­ tion de volume avec le temps présumé de la grossesse, c’est-à-dire de l’époque où les règles ont manqué. Matité dans cette région, s'élevant à 14 cent, et transversalement à 8 cent. Le toucher vaginal fait constater une tumeur volu­ mineuse, diminuant le calibre du vagin dont elle repousse en avant la paroi postérieure et occupant tout le cul de sac postérieur, en refoulant en avant et en haut, tout contre le bord supérieur des pubis, le col de l’utérus. Cette tumeur, non fluctuante, mais rénitente en certains endroits, mol­ lasse en certains autres, semble remplir toute l’excavation. C’est elle qui fait saillie dans la cavité abdominale. Par le toucher rectal, on ne trouve que la face posté­ rieure de cette tumeur qui nous empêche de sentir la face postérieure de la matrice, cet examen enlève toute idée de rétroflexion ou de rétroversion. Le lendemain, le ventre était moins douloureux et l’on pouvait faire deux constatations : 1° que l’utérus, augmenté de volume, comme au quatrième mois d’une grossesse, était situé dans la région hypogastrique, sur la ligne médiane et que son fond était séparé de la région ombili­ cale par un méplat, très appréciable; 2° qu’entre la tumeur abdominale, derrière l’utérus et la saillie du cul de sac de Douglas, il y avait continuité, accusée par une correspon­ dance manifeste de la pression abdominale sur le doigt qui pratiquait le toucher vaginal. Notons encore, comme phénomènes fonctionnels, une �l'hématocèle pelvienne constipation datant de 48 heures, l’absence de vomisse­ ments actuels et l’absence de rétention d’urine. En présence de ce tableau clinique, nous ne pouvions guère penser qu’à une hématocèle rétro-utérine, accompa­ gnée de phénomènes péritonéaux. En effet, le début de la maladie : en rapport avec la perturbation des menstrues, le lieu d’élection de la tumeur : en arrière de l’utérus et en avant du rectum, c’est-à-dire dans le cul de sac de Douglas, la soudaineté des accidents ayant amené la syncope et provoqué des douleurs si vives dans le bas ventre, les vomissements même, la pâleur de-la face, la constipation par compression, devaient nous faire penser à ce syndrome clinique de l’hématocèle rétro-utérine, si bien décrite par Nélaton, en 1851 et qui,d’après Trousseau offre au médecin une double indication,hémorrhagie et péritonite,et réclame une double intervention. Oui, nous avions bien, eu une hémorrhagie, manifestée par les phénomènes généraux de toute hémorrhagie interne, oui, nous avions bien eu de la péiàtonite, manifestée par la douleur, le ballonnement du ventre, la constipation, les vomissements, le hoquet ! — Mais poser le diagnostic d’hématocèle pelvienne n’était que la moitié de la solution du problème. Quand vous avez fait le diagnostic d’ictère ou d’ascite, vous n’avez fait qu’un diagnostic superficiel ! De même ici, il ne suffisait pas de reconnaître et la situation de la tumeur et sa nature, pour avoir résolu la question; il fallait encore faire le diagnostic étiologique, pathogénique, en un mot trouver qu’elle avait été l’origine de cet épanchement sanguin, enkysté dans la cavité péritonéale. Si vous consultez vos traités classiques, à l’article héma­ tocèle pelvienne, depuis Nélaton jusqu’à M. Routier, c’està-dire jusqu’aux auteurs les plus récents, pour ne parler que des Français, vous serez frappés de la concordance de leur opinion, sous le rapport du tableau clinique de l’affec­ tion et au contraire ’de leur divergence sur les causes de l’épanchement. Faut-il rappeler ici les deux grandes théories, trop exclu- �6 QUEIREL sives : de l’hémorrhagie ovarienne, admise par Nélaton et aussi par Laugier, quand l’ovaire est altéré, variqueux par exemple ; en regard de celle de Trousseau qui était l’hé­ morrhagie tubaire, l’hémorrhagie de la muqueuse des trompes, à l’époque cataméniale ? puis l’hémorrhagie par refoulement du liquide sanguin de l’utérus dans les trom­ pes et de celles-ci dans le péritoine, qu’il y ait ou non obstacle dans le conduit tubo-utérin : l’hématocèle cata­ méniale, cataclysmique, de Bernutz, dramatique de Barnes et enfin l’hématocèle due à une dyscrasie, comme dans le scorbut, le purpura ou dans les fièvres éruptives, ainsi que Bouillaud en a cité un exemple pour la variole et Scanzoni, pour la rougeole. Aucune de ces causes ne nous satisfait, pour le cas pré­ sent ! car enfin qui nous prouve que les ovaires de notre femme étaient malades, congestionnés ou variqueux ? Qui nous prouve que les trompes laissaient suinter du sang dans la cavité péritonéale ? Les règles avaient été normales jusqu'au 10 mars. Les règles se suppriment sans incident, sans douleur, sans phénomènes généraux, sans troubles sympathiques, ce qui exclut l’idée de l’hématocèle par réten­ tion ou refoulement, et, deux mois après, brusquement la scène change, si bien que la malade qui s’était crue enceinte, pense avoir avorté et l’accoucheuse la confirme dans cette supposition. Après une crise violente qui ressem­ ble bien à une hémorrhagie interne soudaine, la tumeur apparaît emplissant le cul de sac de Douglas, remontant jusqu’à l’ombilic, repoussant l’utérus en avant et en haut, et ajoutons à tout cela que cette femme rend des « morceaux de chair » c’est-à-dire des morceaux de membranes, de caduque, très probablement. « Le critérium du diagnostic différentiel, dit Martin, « sera essentiellement fourni par le mode de début de l’af« fection. Si la menstruation a fait défaut une ou plusieurs « fois et que l’apparition des accidents ait été brusque, on « aura le droit de considérer la tumeur pelvienne, comme « une hématocèle d’origine gravidique tubaire. » �t/ hém atocèle pelv ien n e Veit, Schrœder sont du même avis et insistent pareille­ ment sur celte origine en rapport avec la suppression tranquille des règles ! Lawson Tait met hors de doute que l’hématocèle pel­ vienne soit le mode ordinaire de terminaison des grossesses extra-utérines. « Ces faits sont sans doute plus fréquents a qu'on ne le suppose. Il en est des avortements intra-pèri« tonéaux, comme des fausses couches par les voies ordi« naires, si souvent méconnues, quand l’accident a lieu « dans les premières semaines de la conception. » Gallard allait encore plus loin et soutenait que toutes les hématocèles étaient le résultat d'une grossesse extra-uté­ rine, opinion à laquelle Trousseau opposait les hématocèles, observées chez les vierges. Ce clinicien en cite un cas, dans ses remarquables leçons, qui était dû à une perturbation menstruelle, chez une jeune fille dont l’hymen était intact. Nous admettons donc pour le moment que, chez notre malade, le sang épanché était dû à la rupture d’un œuf extra-utérin. Nous verrons, tout à l’heure, si notre hypo­ thèse est légitime ! Notre génération est plus éclectique que nos anciens maîtres, et tout en admettant le rapport presque constant qui existe entre l’irrégularité menstruelle et le début de l’affection, elle ne rejette point les autres origines résumées par Gaillard Thomas, dans les trois caté­ gories suivantes : 1° Le sang s’échappe directement des vaisseaux du bassin ou du voisinage du bassin (varices, altération des organes pelviens) ; 2° Le sang reflue de l’utérus ou des trompes (sang mens­ truel ou grossesse extra-utérine) ; 3° Il y a transsudation du sang à la suite d’une dyscrasie ou d’une péritonite. Certainement le péritoine altéré peut produire une hémor­ rhagie; cependant ce processus, ainsi que le fait remarquer Trousseau, est bien plutôt celui des muqueuses que celui des séreuses. En dehors du traumatisme ou d’une cachexie �8 QUEIBEL (cancer-tubercule) avec altération des vaisseaux ou d’une pachypéritonite (comparable à la pachy-méningite) où les vaisseaux sont aussi altérés, on trouve des épanchemenfs séreux, purulents, des fausses membranes et non du liquide sanguin. A ce propos, nous dirons cependant que Virchow a insisté sur les vaisseaux de nouvelle formation, rampant sur les pseudo-membranes et pouvant fournir le sang de l’hémorrhagie intra-péritonéale, ce dernier processus est généralement rejeté, malgré la grande compétence de son auteur en anatomie pathologique. Et puisque nous sommes sur ce terrain de la péritonite, disons tout de suite que si elle accompagne ou complique l’hématocèle, on lui doit la limitation de la nappe sanguine, l’enkystement des caillots, par agglutination des feuillets séreux qui formeront la poche adventice de la tumeur. Mais il faut pour cela que le sang épanché soit altéré Ou qu’un agent quelconque (gonocoque, colibacille, streptoco­ que, etc.) pyogène ou non, y soit mélangé. Je crois de plus en plus à la fréquence des péritonites septiques et peut-être même rien qu’à celles-là. Aussi bien convient-il de faire justement le diagnostic différentiel entre le phlegmon péri-utérin, la cellulite pelvienne et l’hématocèle. Dans cette dernière affection, la tumeur est d’abord molle et fluctuante ; puis devient résistante (nous avons vu que dans notre cas, elle était assez dure pour que la fluctuation ne s’y constatât plus, la tension du cul-de-sac de Douglas était telle que la tumeur était rénitente) ; la tumeur de la cellulite au contraire est d’abord dure, puis se ramollit, quand elle tend à suppurer. Dans l’hématocèle l’utérus est porté en avant, presque toujours sur la ligne médiane et la tuméfaction, derrière lui, est presque toujours symétrique. « La direction du col en avant, dit Barnes, appartient en propre à l’hématocèle ». En effet, celui-ci est toujours derrière le pubis. Dans le phlegmon péri-utérin, la tuméfaction prédomine toujours d’un côté et l’utérus est porté à droite ou à gauche, très rarement en avant. �L’HÉMATOCÈLE PELVIENNE 9 L’hématocèie s’élève juste au-dessus du pubis et quelque­ fois atteint l’ombilic, la tumeur pelvi-péritonitique ne dépasse jamais le niveau de la symphyse ou de l’arcade crurale. La marche de celle-ci est lente, progressive, tandis que l’hématocèle atteint tout d’un coup son maximum, puis diminue ou procède par nouveaux bonds, nouvelles poussées. « La formation insidieuse, progressive et douloureuse « d’une tumeur (dit Martin), dans le cul-de-sac de Douglas, a plaide en faveur d’un épanchement inflammatoire. » De plus la pâleur extrême de la face ne se rencontre jamais dans la pelvi-péritonite. Vous voyez donc bien que, dans notre observation, nous avions tous les signes objectifs de l’hérnatocèle et que l'origine était probablement une grossesse extra-utérine, c’est ce dernier point qu’il nous reste à établir. Revenons à notre malade ! Vous vous rappelezle traitement que nous avons institué dès le premier jour. Vu l’extrême sensibilité du ventre, nous avons prescrit un grand bain, des frictions à l’onguent napolitain, des injections antiseptiques chaudes et, à l’in­ térieur de l’opium, du lait et de l’alcool. Le lendemain, 30 mai, nous constatons un peu de détente et l’examen du ventre est plus facile, le diagnostic peut être plus affirmatif. Le 31 mai, nous incisons le cul-de-sac de Douglas ; incision transversale, à un centimètre du col, de deux travers de doigts. Issue de caillots sanguins, en très grande quantité, que nous essayons de diluer dans la poche en y introduisant une sonde en verre intra-utérine de Tarnier. Longue injection tiède au bi-iodure 0.20 0/00. Avec les doigts, puis avec une cuillère à potage, nous facilitons la sortie des caillots ; il y en a toujours. Quelques-uns sont très adhérents aux parois de la poche, nous les respectons, Quand le liquide sort clair, nous cessons l’injection et nous bourrons la poche de gaze iodoformée ; tampons dans le �10 QUEIREL vagin. La femme avait été aseptisée, sondée et chlorofonnisée, bien entendu. Nous avons aussi, durant le sommeil anesthésique,introduit rhystéromètre dans l’utérus et nous avons trouvé quatorze centimètres comme dia­ mètre longitudinal de la cavité de l’organe. L’augmentation de volume de la matrice, la grande quantité de caillots que nous avons trouvés, nous font persister dans notre diagnostic de grossesse extra-utérine éclatée, probablement de la variété tubaire ; à l’intérieur alcool, caféine, lait, quinquina. Le 1CTjuin, température : 37° 6 ; abdomen souple, moins douloureux ; la malade se sent soulagée ; le soir, 38° 4. Le 2 juin, matin, 37° 5 ; soir, 39° 5, frissons, vomisse­ ments. Le tampon avait été enlevé et la malade injectée, 'comme l’avant-veille. Le 3, même état ; le 4, matin, 39° 3 ; soir, 40° 2. Dans la nuit du 4, il s’est fait un écoulement abondant de sang. La malade est très affaiblie. L’abdomen est moins douloureux, mais la tuméfaction persiste. Le 5, température : 40°1. Pansement, grand lavage, drain à demeure. A partir de midi, vomissements, violentes douleurs dans l’abdomen. Le thermomètre monte à41°l et puis baisse brusquement à 37° ; refroidissement, collapsus et mort le lendemain à 5 heures du matin. A quoi est due la mort de cette malheureuse femme ? Incontestablement, nous avons assisté à des phénomènes de péritonite, à cette complication si fréquente qui vient à la suite de poussées nouvelles : épanchement et inflamma­ tion. Tout à l’heure, nous verrons ce que nous avons trouvé à l’autopsie, mais il est une question qu’il faut toujours se poser quand on perd un malade ! C’est de se demander si Ton a bien fait ce qu’il y avait à faire ? Si Ton a bien rempli toutes les indications du traitement ? Enfin, si l’intervention chirurgicale n’a pas été intempestive ou trop hardie ? Je crois, qu’ici, la réponse n'est pas douteuse ! au point de vue chirurgical,nous avons fait le minimum de ce qu’il y �L ’HÉMATOCÈLE PELVIENNE 11 avait à faire ! Nous sommes intervenus dès que le vagin a été aseptisé et nul doute que nous devions cet insuccès au débridement trop tardif du cul-de-sac vaginal. Mais ce n’est pas le 31 mai, qu’il fallait faire cela ; c’était quinze ou vingt jours avant. Cette femme était infectée. N’oubliez pas qu’il s’agissait, en somme, d’un avortement interne, si je puis ainsi dire ; que des manœuvres de délivrance ou, au moins, des injections, et qui sait comment et avec quel appareil, avaient été faites en ville ; qu’elle souffrait depuis vingt jours, quand elle est venue chez nous et que déjà, compliquant l’hématocèle, la péritonite était apparue ! Rappelez-vous les douleurs du premier jour, le ballonne­ ment, la constipation !... Vous trouverez dans les auteurs des cas semblables, plus rares heureusement depuis la période de l’antisepsie qui a rendu plus hardis, les médecins, autrefois partisans décidés de l’expectation, à cause des terminaisons funestes qui suivaient trop souvent ce genre d’intervention. J'ai encore présent à l’esprit un fait analogue qui se passa à Marseille, il y a trente ans environ ! Nélaton y était venu opérer une dame des plus élégantes et des plus jolies de la haute société marseillaise. Il avait incisé, et avec quelle adresse, vous n’en doutez pas, le cul-de-sac de Douglas, pour une hématocèle, provoquée chez cette dame par des manœuvres gynécologiques d’une certaine femme qui a fait beaucoup parler d’elle, il n’y a pas encore longtemps, jusque, devant la Cour d’assises et qui pratiquait la médecine sous le couvert de son mari, docteur lui-même. C’était elle qui découvrait des pierres dans la matrice, au grand ébahissement de ses clientes. Cette dame, opérée par Nélaton qui avait placé un drain dans le fond du vagin, succomba de la même façon que notre malade, sans qu’il s’agît cependant de grossesse extra-utérine. Aujourd’hui, la même opération doit réussir et nous aurions réussi sans doute en opérant plus tôt. Je n’en veux pour preuve que le cas publié en 1890, par M. Routier, dans une leçon clinique, où l’on dirait qu’il s’agissait de notre �12 QUEIREL malade, tant les deux observations se ressemblent. Notre confrère se conduisit comme nous, mais avec plus de bonheur, car sa malade a guéri. J'ai eu moi-même plusieurs succès en agissant de la sorte et j’estime que lorsque la tumeur fait saillie dans le cul-de-sac postérieur, qu’elle a refoulé en avant l’utérus dont le col comprime souvent le col vésical derrière le pubis, qu’elle comprime en arrière le rectum, c’est par la voie vaginale qu’il faut intervenir. Elle est moins dangereuse, quoi qu’en disent Lawson Tait et Guserow, quand le vagin est bien aseptisé, c’est ce qui nous a retardé de deux jours, Vasepsie du vagin, et l’in­ cision occupe une situation déclive, très favorable à l’éva­ cuation naturelle de la poche sanguine. Ce n’est pas qu’il ne faille intervenir quelquefois par la laparotomie et j’y ai songé un instant, chez notre femme, en voyant le volume de la tumeur et la difficulté d’attein­ dre les caillots de la partie supérieure de la poche ; mais j ’ai pensé, et je m’applaudis de ma réserve aujourd’hui, que cette intervention, peut-être plus radicale, aurait été plus périlleuse, vu le peu de résistance du sujet. Il eut fallu ouvrir la cavité péritonéale, avant la poche, et nous eussions eu beaucoup de peine à la préserver du contenu de celle-ci ; de plus, les manœuvres nécessitées pour 'enlèvement des caillots auraient amené un choc auquel la malade aurait succombé. Pozzi, il est vrai, a proposé une méthode qui trouve son application quelquefois ; c’est, en respectant l’intégrité du péritoine, de pénétrer par la voie abdominale, à deux tra­ vers de doigt au-dessus du pli crural. On refoule alors la séreuse, on ouvre la poche après l’avoir fixée à la paroi et l’on fait le drainage de Mikelwich. Ce procédé me paraît encore meilleur pour l’abcès pelvien que pour l’hématocèle. D’autant que, dans ce dernier cas, on peut passer un drain que l’on fait sortir dans le Douglas, par une contreouverture et l’on peut laver par un courant de liquide aseptique toute la cavité. Les résultats de l’autopsie, faite par M. Lop, va nous __ �L’HÉMATOCÈLE PELVIENNE 13 prouver que nous n’avons pas à regretter de nous être abstenu de ces opérations, plus importantes que celle que nous avons pratiquée. Nécropsie, 29 heures après la mort. Incision médiane de l’abdomen. Le péritoine pariétal adhère au péritoine viscéral. La masse intestinale refoulée contre le diaphragme est maintenue par des adhérences très solides. Epiploon épaissi, intestin vascularisé. Dans la fosse iliaque droite, on trouve une masse compacte de caillots mous (500 grammes environ). Dans la fosse iliaque gauche, au-dessous du côlon descendant, fausses mem­ branes et pus concret. Le pus avait diffusé jusque sous le côlon transverse. Des caillots en abondance occupent le cul-de-sac rétro-utérin. Dans l’aileron postérieur du ligament large gauche se trouve une tumeur ovoïde, du volume du poing, qui se laisse énucléer. Elle est constituée par un caillot organisé ; on fend celui-ci, mais il ne présente rien de particulier. Le caillot enlevé, on voit qu’il était situé au niveau du pqvillon de la trompe, considérablement dilaté et disposé en bissac; une des poches supérieure, l’autre inférieure. L’ovaire de ce côté paraît sain. La trompe droite est très épaissie, elle a le volume du pouce. L’ovaire droit est intact. L’utérus, augmenté de volume (9 centimètres), paraît sain, il est exangue, la muqueuse ne paraît pas modifiée. Le rectum et le vagin, la vessie, ne présentent rien de particulier. L’ouverture de l’incision était bien située et le drain était encore dans la poche. Ce qu’il y a de plus important dans cette autopsie, c’est la quantité énorme de caillots qui restait encore dans l’abdomen ; c’est la fusée purulente qui remontait jusque derrière le côlon transverse ; c’est enfin le point de départ de l’épanchement sanguin qui a élé manifestement la trompe gauche. Le caillot existant encore dans le pavillon et les deux cavités qui se rencontrent souvent dans les grossesses extra-utérines, plaident en faveur de cette origine de grossesse tubaire. Si nous n’avons pas trouvé �li QUEIREL de caduque dans l’utérus, n’oublions pas qu’elle avait été éliminée et que l’organe était exsangue. Ainsi donc nous concluons : grossesse extra-utérine tubaire gauche, hématocèle rétro-utérine (1) consécutive et péritonite compliquant cette situation déjà si grave. Nous ajouterons que nous avons rempli les indications qu’offrait ce cas malheureux, ce qui est bien une sorte de consolation professionnelle quand on a perdu son malade. (1) Huguier disait pseudo-hémaloccie. �II CONTRIBUTION A LA FIÈVRE BILIEUSE HÉMATURIQUE P a r l e !»■ N E P V E U .Te dois à l’obligeance de M. le Dr Delage, médecin en chef à Libreville, Congo français, quelques pièces prove­ nant d’un cas de fièvre bilieuse hématurique, mort dans son service. Sujet anglais de 25 à 30 ans, au Congo depuis trois ans, nombreux accès de fièvre paludéenne. Il est pris le 24 juillet 1894 d’un accès violent, avec frissons, vomisse­ ments bilieux, et urines noires-malaga, ictère prononcé dès le 25 au matin, température axillaire39,5, urines rares 100 à 120 grammes en 24 heures, contiennent de l’albumine en quantité considérable et d’assez nombreux globules rouges du sang, constatation fort rare. Amélioration nota­ ble dès le lendemain, la température tombe à 37,8 pour ne plus remonter, l’ictère pâlit, les urines s’éclaircissent, mais restent rares (150 gr. par jour) et contiennent toujours beaucoup d’albumine. Les vomissements qui avaient cessé reparaissent au bout de deux ou trois jours, deviennent incoercibles, d’apparence bilieuse. La diarrhée s’établit et c’est dans cet état que le malade meurt, sans fièvre, avec toute sa connaissance, le 5 août au matin. L’autopsie a été pratiquée cinq heures après la mort. Les fragments d’organes ont été placés immédiatement dans la �16 G. NEPVEU liqueur Osmo-cliromacétique de Fol, puis dans l'alcool absolu. Telle est la courte observation qu’a bien voulu m’envoyer M. Delage avec des morceaux de rein, de foie, de rate et de cœur placés dans des flacons séparés. Les rems offrent une très belle image d'une hématurie vraie, tubulaire. Aussi sur les fragments de l'organe, la région corticale sombre, brunâtre et offrant un pointillé rouge, forme contraste avec la région médullaire. Les glomérules sont légèrement altérés et par places. Tantôt les noyaux de l'épithélium qui les recouvre sont plus nombreux, tantôt l’épithélium de la paroi est finement granuleux, se détache, mêlé à quelques leucocytes; parfois, mais rarement la cavité glomérulaire est remplie, bondée de globules rouges bien conservés. Les canalicules contournés offrent de nombreuses alté­ rations, mais inégalement et places. Ici ilsparaissentsains, là le protoplasme des épithéliums est tuméfié, rempli de granulations jaunâtres, rougeâtres, de masses globulaires, provenant des globules rouges ; là l’épithélium est déta­ ché de la paroi canaliculaire dans tout son pourtour et séparé de cette paroi par un large espace clair, rempli de masses sphériques à peine visible, d’aspect fibrinaire, ou mieux rappelantla substance globulaire décolorée {fig. 13); par places, les canalicales contournés sont remplis par des globules rouges reconnaissables à leur aspect, leur volume, leur coloration, ou par des globules altérés formant gout­ telettes, ou encore par un fin granité, de fines granulations globulaire jaune d'or; puis par une fine poussière granu­ leuse dorée ou sombre pigmentaire. L’aspect de ces cana­ licules remplis de globules rouges rappellent sur des coupes transversales de l’organe, l’aspect de coupes de veines, et’ilfaut de puissants moyens colorants, le bleu de Roux par exemple pour démontrer l'existence de l’épithé­ lium rénal, aplati par l’hémorrhagie intracanalieulaire et à peine reconnaissable. Sur une coupe longitudinale, on dis- �CONTRIBUTION A LA FIÈVRE BILIEUSE HÉHATURIQUE 17 tingue très bien tous les détails de l’altération des globules rouges dans les canalicules. L’anse descendante ne renferme que de fines granula­ tions, comme l’anse ascendante, les canaux collecteurs sont injectés par places avec cette matière pigmentaire. Il n’est pas douteux que les épithéliums canaliculaires n’altèrent rapidement les globules rouges, circonstance qui permet leur passage et le débourrage du conduit. Les capillaires rénaux sont fortement congestionnés, bourrés de globules, de pigment etde cellulespolynucléaires. Les artères sont entourées dans leur gaine cellulaire, nom­ breuses jeunes cellules, de leucocytes fortement pigmentés en petites masses nodulaires. Les veinules sont extrême­ ment dilatées. Le tissu conjonctif est assez épaissi par l’infiltration générale des tissus et par la présence de cellules blanches en nombre un peu plus accentué qu'à l’état normal, parfois les cavités lymphatiques fortement remplies de liquide coagulé sont nettement visibles. Mais ce qui semble sur­ tout particulier, c’est la présence de ces amas de jeunes cellules en petites masses nodulaires, surtout dans la périphérie de la substance corticale ou le long des artères, rarement on y observe de petits foyers hémorrhagiques. En résumé, les reins nous présentent : 1° Une congestion intense de la circulation rénale, des embolies cellulaires et pigmentaires en révèlent les trem­ bles graves ; 2° De petits foyers hémorrhagiques interstitiels ; 3° Une injection de certains canalicules, du glomérule jusqu’aucanalicule collecteur, par les globules rouges; 4° Une altération progressive du sang dans l’intérieur de ces canalicules et sa transformation en gouttelettes hémoglobiniques, en masse pigmentaire, ce qui explique la rareté relative de la présence des globules rouges complets dans les urines ; . 5° Il résulte de cet ensemble de lésions, une insuffisance �de la fonction rénale qui vient peser de tout son poids sur la maladie générale (luO gr. d'urines, vomissements, incoer­ cibles et diarrhée), mais à côté de l’bémoglobinémie, il faut mettre en ligne l’hématurie vraie par hémorrhagie (perrhexin) et par diapédèse et la néphrite elle-même ! Dans le foie, les cellules hépatiques présentent un léger trouble de leur protoplasme ; elles ne se colorent que légè rement, preuve de leur faible vitalité ; la veine centrale de chaque lobule est dilatée et entourée d’une zone de matière colorante, d'origine pigmentaire jaune ou brune qui va petit à petit en décroissant. Les vaisseaux biliaires sont remplis de bile. Les capillaires du foie sont fortement congestionnés ; dans quelques points, la coupe des capil­ laires est énorme et égale à 3/4 diamètres de globule rouge, surtout à la périphérie du lobule. Les embolies cellulaires spléniques sont certainement la cause de cet arrêt de la Circulation ; on y reconnaît par place des cellu­ les remplies de pigment, des leucocytes polynucléaires ou de grandes cellules granuleuses (fig. 8), d'origine spléni­ que, du pigment en liberté noir, rouge ou ocreux et même quelques petits cristaux hématiques. En somme, les troubles graves de la circulation hépati­ que retentissent sur la circulation splénique et intestinale comme les altérations hémoglobiniques des cellules et leur compression par les capillaires sur les fonctions spéciales de la glande. Les fibres musculaires du cœur, à part une teinte plus foncée, ne offraient aucune altération, mais les capil­ laires présentaient à.leur intérieur de nombreux leucocytes polynucléaires ; de grosses cellules blanches mononu­ cléaires së trouvaient dans les plus larges de ces capillai l’es. Enfin, les cellules endothéliales des capillaires étaient par phases tuméfiées et faisaient saillie dans le vaisseau. Ici encore la pigmentation très fine des fibres musculai­ res du cœur par l'hémoglobine dissoute et les troubles de la circulation capillaire du muscle cardiaque ont dû en diminuer l’énergie et l’activité. �CONTRIBUTION A t.A FIÈVRE BILIEUSE HÉMATURIQUE 19 Dans la Rate, les corpuscules de Malpiglii sont très volu­ mineux, la masse colossale, des leucocytes qui les compose se colore légèrement ; leur vitalité semble quelque peu compromise parleur extrême abondance, l’artère centrale du corpuscule ne paraît pas altérée. Les mailles de la pulpe sont très visibles quand on les colore par le bleu de Méthylène fortement éosiné. on y trouve à tous les stades de développement les lymphocytes, les leucocytes mononucléaires et polynucléaires. Les travées conjonctives de la rate sont assez épaisses ; elles présentent des cellules tantôt très allongées et très minces, puis légèrement fusiformes. Au fur et à mesure qu’elles se rapprochent du bord des travées, leur proto­ plasme s’épaissit, leur noyau gonfle, elles se multiplient, et finissent par devenir libres dans le fin réticulum péritrabéculaire leur noyau est parfois divisé en rosace avec petit nucléole central. Ce noyau ainsi figuré peut devenir libre. Les artères sont, dans presque toute leur étendue entou­ rées d'une couche épaisse de leucocytes déposées dans un fin réticulum à mailles étroites. La tunique externe des artères est aussi infiltrée de leucocytes. Dans la tunique moyenne, les fibres musculaires sont infiltrées de granula­ tions hémoglobiniques, la tunique interne présente aussi des cellules endothéliales flottantes ou des végétations, parfois le sang y est coagulé. En résumé, péri-artérite et endartérite concomitante avec coagulation fréquente, telles sont les lésions artérielles. Les veines sont, moins fréquemment altérées ; cependant leurs cellules endothéliales se détachent facilement de la paroi, leurs endothéliums se renflent et forment saillie dans la cavité. La congestion des veines et des capillaires est intense ; il y a même parfois de véritables hémorrha­ gies dans le tissu splénique. Dans le sang des veines ou des capillaires, on trouve des lymphocytes en grand nombre, des leucocytes mononu­ cléaires ou polynucléaires. On y trouve aussi de grandes cellules granuleuses à contour vaguement estompé, a �G. NKP Ylî U noyau difficilement colorable. Elles sont remplies d’une foule colossale de très fines granulations sphériques, de même volume que la vésuvine colore facilement en brun. Dans le sang des veines il faut signaler aussi la présence de noyaux libres en rosace, ou de petits corps arrondis pro­ venant probablement de leucocytes polynucléaires [fïg. 3), tantôt très petits, tantôt plus volumineux. On y trouve aussi des cellules mélanifères et de petites cellules blan­ ches granuleuses sans noyau (fig. 102). Les globules rouges du sang sont très petits ou de moyen volume, mais assez fréquemment surtout ici très volumi­ neux et atteignent 6 à 8 ;x. (macrocytbémie et macrocythémie); partout dans la rate, on rencontre le pigment soit et surtout dans la pulpe, soit dans les veines et les capil­ laires. Il est mélanémique et ocreux (Kiener et Kelsch), tantôt libre, tantôt inclus dans de grandes cellules macro­ phages ou dans des leucocytes mélanifères. La surcharge pigmentaire est colossale. Parasites. — Nulle part dans le sang on ne trouve de plasmodies, ni de corps en croissant, ni de corps sphéri­ ques flagellés, ni de corps en rosace. P. Kohlstock [Berlin, Klin, Woch, 1892), ein Fall von tropischer bilioeser mala­ ria Erkrankung) n’a pas trouvé non plus sur le vivant de parasites dans le sang, comme Plehn la fait tout récem­ ment. Le chiffre des globules sur son malade était tombé à un million ; peu à peu, il augmenta en même temps que le nombre des cellules éosinophiles, son malade guérit. L’au­ topsie de notre malade a été faite cinq heures après la mort et les parasites ne meurent en général que huit à dix heures après la mort du malade. Nulle part non plus, je n’ai trouvé les corps que Babês, puis Starcovici ont signalés dans l’hémoglobinurie des bœufs. Le Babesia est un corps rond ou en lancette d’un micron de diamètre, pâle et immobile qu’on colore avec le bleu de Méthyle. Dans les capillaires du rein, j’ai cepen­ dant trouvé quelques fins corpuscules sphériques, mais de volume variable. �CONTRIBUTION A LA FIÈVRE BILIEUSE HÉMATURIQUE "21 J’ai trouvé dans la rate (fig. 1) des corps amiboldes que j’ai figurés à divers grossissements. Ils contiennent dans leur intérieur de petits corps sphériques que le bleu de Méthyle colore à peine. (Voir fig. 2 et 3). Je n’ai pu rencon­ trer de bactériens nulle part dans aucun des viscères. Yersin vient d’en signaler (avec réserve) cependant dans les urines. En résumé, la fièvre bilieuse hématurique est une fièvre palustre. Une foule de circonstances le démontrent : l’hémoglobinhémie, la pigmentation générale du sang et des organes, la production cellulaire énorme de la rate. C’est donc une lésion malarienne, bien que comme Kohlstock je ny ai pas trouvé de parasites de Laveran. Pléhn, du reste, vient d’observer les plasmodies dans les globules rouges. J’ajouterai une preuve de plus, c’est l’altération générale et par place des endothéliums des capillaires. Elle consiste dans l’augmentation de volume, la dégénérescence et la chute des noyaux des cellules endothéliales. Ces noyaux contribuent à augmenter le nombre des éléments blancs du sang petits ou grands. L’altération des endothéliums, l'hyperplasie cellulaire de la rate, l’hémoglobinhémie sont des troubles secondaires. Leur cause génératrice est-eile dans l’action des toxines produites par les parasites de Laveran ou dans le poison palustre. (Kelsch et Kiéner) ? Pour ce qui est de la fièvre bilieuse hématurique, ce que nous savons de certain, c’est que la présence de l’indol et de l’indican (1) dans les principaux viscères est l’indice d’une fermentation intestinale incorrecte, c’est qu’aussi la cholémie et par suite l’hémoglonhémie, puis l’insuffisance de la fonction urinaire retiennent dans le sang de nom­ breux principes nuisibles, ces poisons divers, joints aux importantes altérations signalées pins haut, nous semblent assez bien expliquer l’hématolyse (toxique) et la mort rapide. (1) Nepveu, 1895 (Bulletin cle la Société de biologie). Présence de l’indol et de l’indican dans le liquide des macérations histologiques du foie, de la rate et de la lièvre bilieuse hématurique. �10 G. NEPVEU BIBLIOGRAPHIE — Berlin Klin, 1883. hæmoglobinurie in Folge von Erkaeltung deraüsseren HautSamlt. Klin Vorlræge.V.Volkmann. S c h u h m a c h e r . — Hæmoglobinurie bei Syphilis, n° 134. III. Congr. F. innere Médic. 1884. BirOH H irsgiifeld. — Epidemiscbe hæmoglobinurie bei neugeborenen. Dtsch. Med. W. 1870. A d a m s . — Hæmoglobin ausscbeidung in den Nieren. Diss. Berlin, 1880. A d a m s . — Bridges H., hænioglobinausscheidung in den Nieren. Leipzig, 1880. A f f a n a s i e w . — Veranderung in der Niere bei hæmoglobinurie, Virch. Arch. 98, Bd. L e b e d e f f . — Zur Kentnissder feineren Yeranderung der Nieren bei hæmoglobinausscheidung. Virch. Arch, 91, Bd. 1883. K e l s c h el K i e n e r . — Traité des maladies des pays chauds, altérations paludéennes du rein. Archives de physio­ logie, 1882. R o s e n b a c h . — Berlin Kl. Woch, 17, 132,151. 1882. E hslich . — Zeitsch. F.-K. Medic. 3, 383. 1881. B o a s . — Arch. F.-Kl. Médic. 32, 335. 1885. B e s a n c o n . — Rate dans les maladies infectieuse. Thèse, Paris, 1895,p, 61 et s. L a n c e t . — A. 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I. — Amibe vu à des grossissements divers, depuis 2 jusqu’à 1,30 18/1,30 zeiss, rempli de corps sphériques très nombreux, ovules. 2. — Idem. 3. — Corps divers vus au même grossissement 6/1,30 rein. 4. — Noyaux libres en forme de rosace. 5. — Endothéiliums normaux de la rate. 6. — Cellule de la rate en voie d’altération. 7. — Lymphocyte normal. 8. — Cellule finement granuleuse de la rate. 9. — Endarterite (végétations et coagulation). 10. — Veine de la rate — a — cellule amibienne, — b — tuméfaction et saillie d’une cellule endothéliale. I I . — Travée conjonctive de la rate — a cellules très étroites, — h — cellules fusiformes, cellules endothéliales libres dans le réti­ culum splénique, — Suivre leur évolution de a en b et c. R e in . 12. — Canalicule rénal rempli de matière globulaire et de granula­ tions hématiques. 13. — Coupe d’un canalicule du rein, rempli de pigment rouge au centre, dont l’épithélium est décollé de la paroi, et refoulé par la matière fibrinaire, dont on aperçoit à grand peine quel­ ques lignes arrondies. 14. — Capillaires du bouquet glomérulaire (n) b. prolifération des noyaux de la capsule interne. ��P a r l e s » ' • Q U E I R E L , E O F c l M»<= M O I I S E \ 800 femmes y ont été soignées : 264 à la clinique........ 149 primipares 115 multipares 536 à la maternité.... 237 primipares 299 multipares Soit 386 primipares et 414 multipares. Parmi ces femmes, 22 ont avorté ; presque toujours l ’avortement était dû à la syphilis. Dans ce chiffre, on trouve 10 primipares et 12 multipares. L’époque et les causes de l’avortement ont été les sui­ vantes : �■' 26 QUEIREL, I,01> & Mllc MOUREN Syphilis, 12 fois (7 au sixième mois, 1 au quatrième mois, les autres... ; Albuminurie et vomissements incoercibles, 1 fois ; au sixième mois, l’enfant a vécu quelques heures ; Eclampsie, 1 fois au quatrième mois ; Mère cardiaque, Xpare, 1 fois au sixième mois ; Cystite, abcès péritonéal, 1 fois au quatrième mois ; Traumatisme, 2 fois (dont l’un suspect), au deuxième et au cinquième mois. Quatre fois la cause nous a échappé ; une fois, nous avons eu un œuf entier de six mois. En somme de ces 22 femmes : Tl ont avorté à 6 mois )) 1a 5 mois )) 4 mois 4 ont )) 1a 3 mois 1/2 )) 1a 3 mois 2 mois. » 3 ont Une est venue l’avortement fait, nous n’avons pas vu le produit. 94 femmes ont accouché prématurément : 49 primipares et 45 multipares. 55 fois la rupture des membranes a été notée. Elle a eu lieu à dilatation complète : 37 fois, dont 21 fois spontanément et 16 fois artificiellement ; 17 fois prématurément, dont 9 fois plusieurs jours avant le travail. Unefois l’œuf est sorti entier, en bloc, la mère était II pare, 33 ans, au huitième mois, le fœtus pesait 1000 grammes, on le mit à la couveuse ; il pèse 1250 grammes à sa sortie, Sur ces 94 accouchements, 79 fois la présentation et la position ont été notées. �27 A C CO U C H EM EN TS DE LA M A T E R N I T É Nous avons eu : 70 sommets, dont 51 10 2 1 8 sièges, dont 3 3 2 1 épaule droite en » » » » » OIGA OIDP OIGT OIGP SIDP SIGA » » ? AID. Les 15 autres fois, l’accouchement était déjà fait à l’ar­ rivée ou la tête était k la vulve. 670 femmes ont accouché à terme ou près du terme : 338 primipares et 332 multipares. 196 fois la rupture des membranes a été notée. Elles se sont rompues à dilatation complète 144 fois : Spontanément, 82 fois : 36 fois chez les primipares 46 » » multipares. Artificiellement, 62 fois : 28 34 » » » » primipares multipares. Au début du travail ou durant le travail, à une époque quelconque de la dilatation, 30 fois : 12 fois chez les primipares 18 » » multipares. Prématurémennt, avant le début du travail, quelques heures ou plusieurs jours, 21 fois : 10 fois chez les primipares ; 11 » » multipares. �28 Q U E IR K L , I.OP & M lle JV10UREN Enfin, une fois on les a percées à 3 centimètres de dila­ tation, pour une hydramnios. Les présentations et les positions ont été notées chez les primipares et chez les multipares. Chez les 338 premières, on trouve : 324 sommets. .. .. 0 sièges............... 4 épaules............ en )) » » » )) » 3 » OIGA OIDP OIGP OIGT OIDA OIDT 0 ? . SIGA 1 1 mode des fesses : ’ 1 mode des pieds ; 3 » SIDP ( 4 complets. 214 92 i 4 3 1 3 3 épaule droite en AID ; » gauche » AIG ; 1 face en MIDP, et 3 inconnues. Chez les 332 multipares, on trouve : 305 sommets, dont : 204 en 87 » 7 » 4 » 1 » 2 » 7 sièges, dont 4 en SIGA ; 3 » SIDP. OIGA OIDP OIDA OIGP OIGT 01 ? �ACCOUCHEMENTS DE LA MATERNITÉ 13 transversales... 5 Faces : 3 en 1 » 1 » 2 2'J Epaule gauche 11 : 6 en AIG 5 » AID Epaule droite 2 : 1 » AID 1 » AIG. MIDP MIGA MI ? inconnues. Enfin, nous avons eu 14 grossesses et accouchements gémellaires : dont 3 chez des primipares et 11 chez des multipares. Ces i4 grossesses ont présenté : 4 ....... ü ....... . . . . 9 i ....... I ............ \ 1 sommet et 1 siège ; 1 épaule inconnue. Ce qui fait en bloc : 10............. 5 ................ l 3.............. ] 3 .............. i 28 f'œ lus l 2 ....................... OIGA OIDP SIGA SIDP S ID A j 1............. SIGP f 1 ....................... SI ? ! I ép. gauche AID i 2 inconnues. �30 QUE1RBL, LOP & Mllc MOUREN La délivrance artificielle a été faite dix fois : 1 7 1 1 fois pour hémorrhagie grave; » » » légère; » » rétention (avortement); » » » (accouchement). L’insertion vicieuse a été observée neuf fois : 1 fois mère et fœtus ont succombé (mère avant terme); 1 fois fœtus a succombé; syphilis 1680 grs, placenta 680 a rs . & y i » mère seule a succombé à la suite d’hémorrhagie. Le ballon de Champetier a été employé cinq fois : Une fois nous avons eu le décollement complet du placenta avant l’accouchement. Nous avons eu douze albuminuriques dont sept éclamp­ tiques et un éclamptique, sans albuminurie. Elles ont fourni trois décès. La saignée a donné de bons résultats. Nous publierons autre part le résultat des recherches sur le sérum de ces éclamptiques qui, toujours, a tué les lapins qui en avaient reçu 10cc par kilogramme d’animal, dans la veine auriculaire. Une fois seulement la procidence du cordon s’est mon­ trée; une fois aussi celle de deux mains et trois fois celle de la main droite. �ACCOUCHEMENTS DE LA MATERNITÉ 31 Enfin, nous avons compté cinq cas d’hydraminos. Dans l’un, le fœtus était phocomèle ; dans deux autres, la syphilis était évidente. Parmi ces 800 femmes, nous avons eu six bassins viciés : 5 chez des primipares, 1 chez les multipares; 4 fois l’accouchement a été spontané; 1 » la version a été nécessaire OIDT ; fœtus 2450 gr’; Bipariét, 9e ; 1 » la symphyséotomie chez une albuminurique, membranes rompues depuis la veille ; garçon vivant 1820 grs. Diamètres : BP, 9e; PSP, 8 1/2. Des quatre bassins où l’accouchement a été spontané, deux avaient 107'" comme promonto sous-pubien. Dans les deux autres cas qui avaient 9 1/2 et 8 1/2 l’accouchement spontané a eu lieu avant terme. Chez ces 800 femmes, il y a eu 59 interventions pour faciliter l’accouchement, savoir : 43 applications de forceps au détroit inférieur (24 à la Clinique, 19 à la Maternité); 13 versions pour présentation du tronc (4 à la Clinique, 9 à la Maternité) ; 2 basiotripsies (Maternité); 1 symphyséo­ tomie (Maternité). Il y a eu 12 décès maternels, dont il convient de retran­ cher ; Deux tuberculeuses avancées, mortes plusieurs semai­ nes après, dans un service de médecine. Une pneumonie grave, à l’entrée, 39°, 5 et une femme morte deux mois après d’anémie et de cachexie, après une stomatite mercurielle. Les huit autres décès sont les suivants: 3 éclampti- �Si Q U E I R E I ,, L O P & M.lle M OU REN ques, mortes l’une en entrant, période asphyxique, les deux autres 2 et 3 heures après. Toutes trois avaient eu de nombreux accès en ville. Une femme est morte d’ictère grave, abortif. Enfin, une d’hémorrhagie par insertion, vicieuse, ou plutôt des conséquences de cette hémorrhagie. Et trois de manœuvres obstétricales, dont deux basiotripsies, les femmes avaient subi des manœuvres en ville, la dernière a succombé à une rupture utérine, après une version faite, l’utérus rétracté. Soit, statistique brute : 1,50 0/0. Statistique épurée : 1 0/0. Comme on le voit, il n’y a eu aucun décès de fièvre puer­ pérale. Si maintenant nous examinons le chapitre des enfants, nous trouvons 78 mort-nés (26 à la Clinique, dont 14 macérés et 12 à terme) et (52 à la Maternité, dont 34 avant terme et 18 à terme), soit en dehors des fœtus macérés et avant terme 30 fœtus à terme mort-nés. Sur ce dernier chiffre, nous trouvons : 1 enfant ayant suc­ combé à la persistance du trou de Botal ; 1 anencéphale et un fœtus dont nous n’avons vu que la tête, la décollation ayant eu lieu avant l’entrée de la malade dans le service. Soit 27 mort-nés à terme, sur les 670 femmes accouchées à terme, soit 4 0/0. Nous avons observé plusieurs difformités congénitales : l cas d’Encéphalocèle et persistance du trou de Botal: 1 » d’anencéphalie et de pseudo-hermaphrodisme ; 1 » d’hypospadias ; 1 » de pieds bots, varus doubles ; 2 » de pieds bots, varus simples. Comme particularités : Un diamètre bis-acromial, de 16°; le fœtus pesait 4.300 grammes et le placenta 600 grs. Un cordon d’un mètre; un nœud serré, enfant vivant ; un circulaire autour d’un pied, assez serré. Enfin, un cas ���IV SUR UNE FORME SPÉCIALE D’ÉPATITE SUPPURÉE A ABCÈS MULTIPLES Par le »■ F. A U V lllI La suppuration hépatique peut affecter les formes clini­ ques les plus variées. Tantôt franchement déclarée, elle peut prendre, d’autres fois, le masque d'une affection pleu­ rale, pulmonaire, péritonéale, etc. Les auteurs ont signalé cés divers types dans les hépatites des pays chauds Lorsqu’il s’agit des abcès du fuie développés dans nos cli­ mats, de ce que j ’ai appelé Yhépatite nosiras, le tableau des symptômes est souvent encore plus varié et le diagnostic, partant, plus délicat. Dans mon premier travail sur l’hépatite suppurée (1), j’ai rapporté des cas d’abcès latents, d’hépa­ tites ayant pris les allures de la phtisie pulmonaire, de la pleurésie, de la pneumonie, de la fièvre typhoïde, etc. On ne saurait trop appeler l’attention sur la nécessité de réagir contre cette idée généralement admise que l’abcès du foie est spécial aux contrées in ter-tropicales et exceptionnel sous notre latitude. C’est là la cause de nombreuses erreurs de diagnostic fort préjudiciables à des malades qui auraient pu guérir par une intervention précoce, et chez lesquels un abcès du foie est reconnu seulement à l’autopsie, ou trop tard pour être utilement traité. (1) Considérations sur l’hépatite suppurée de nos climats et son traitement. Marseille Médical 1887. �36 F . ARNAUD La maladie se présentant, d’ordinaire, avec des allures peu franches, su itou t dans nos climats, il faut savoir la dépister de bonne heure et la reconnaître sous les formes diverses qu’elle peut revêtir. Pour cela, il faut d’abord se pénétrer de celte pensée que l'hépatite suppurée nostras n’est pas une quantité négligeable dans le diagnostic différentiel, qu’elle est beaucoup plus commune que ne l’admettent la plupart des auteurs, et enfin qu’en présence d’une affection fébrile irrégulière, mal définie, avec ou sans détermination hépatique bien nette, même sans dysenterie préalable, même chez un sujet qui n’a jamais quitté la France, l’hypothèse d’un abcès du foie doit toujours se présenter à l’esprit du clinicien et être sérieusement discutée. C’est avec cette ferme conviction, basée sur des observations déjà nombreuses recueillies dans nos hôpitaux, que j ’ai pu, dans bien des cas, diagnostiquer hâtivement des abcès du foie que rien, dans les antécédents du malade, ne pouvait faire soupçonner. Je me propose de revenir, dans une prochaine publication, sur cette question si importante du diagnostic différentiel des hépatites suppurées de nos climats. Bien que chaqiie cas ait, pour ainsi dire, sa physionomie individuelle, et puisse revêtir le masque d’affections très variées, je crois, pourtant, qu’il est possible de dégager quelques grands types morbides d’abcès du foie, répondant, soit à l’allure clinique spéciale de la maladie, soit à la localisation de la poche dans telle ou telle région du tissu hépatique, soit à la marche du pus vers l’extérieur ou vers les organes voisins. Dans le présent travail, mon but est seulement d’appeler l’attention sur une forme clinique spéciale d’hépatite sup­ purée qui offre les allures d’une maladie générale infec­ tieuse, rappelant les symptômes de la fièvre typhoïde, ou mieux, de l’ictère grave. Depuis ma communication au Con­ grès de Marseille (1), j’ai pu observer de nouveaux exemples de cette forme d’hépatite infectieuse qui me parait mériter une place à part dans l’histoire clinique des abcès du foie. (1) Association française pom• l'avancement des sciences. Congrès de Marseille, 1861. �HÉPATITE SUPPURÉE A ABCÈS MULTIPLES 37 O b s e r v a t i o n I. Hépatite aiguë suppurèe à foyers multiples (10 abcès), contractée à Marseille. — Début par diarrhée ei dysen­ terie légère. — Symptômes généraux rappelant ceux d'un état infectieux : fièvre typhoïde ou ictère grave. — Marche rapide. — Intervention précoce : ponction aspiratrice et incision antiseptique. — Adhérences péri­ tonéales. — Mort deux fours après dans le collapsus. L... Jean, 33 ans, journalier italien, employé dans une huilerie, entré le 26 mai 1891, dans mon service de la Conception, salle Godefroy, 25. Cet homme n’a quitté son pays que pour venir à Marseille où il habite depuis plusieurs années. Il a toujours été très robuste jusque-là. Pas d’anté­ cédents : ni impaludisme, ni rhumatisme, ni alcoolisme, ni syphilis; aucune maladie antérieure. La maladie a débuté le 15 mai par de la diarrhée qui a duré huit jours, contenant un peu de sang à plusieurs reprises. La fièvre ne paraît pas avoir été très vive les premiers jours, puisque le malade a pu continuer à travailler, en se forçant beaucoup, jusqu’au 22 mai, jour où il a été obligé de s’aliter, avec une forte fièvre, de la prostration générale et une grande faiblesse. Etat à l'entrée (27 mai). — Adynamie, fièvre vive, ictère modéré. Le foie est notablement augmenté de volume, mais il n’est pas douloureux à la pression et à la palpation, même la plus énergique. Pas de point de côté hépatique ni de dou­ leur à l’épaule droite. Ballonnement léger du ventre ; diar­ rhée peu abondante, sans dysenterie; pas de taches rosées lenticulaires; pas de congestion pulmonaire; ni épistaxis, ni pétéchies, ni hémorrhagies par les autres voies. Le premier diagnostic posé est celui d’ictère grave infec­ tieux. Le 29 mai, la diarrhée a cessé; le foie parait encore avoi augmenté de volume dans tous ses diamètres. La palpation au-dessous des fausses côtes donne une sensation de résis- �38 F. AR NA U D tance spéciale différente de la résistance du tissu hépatique normal. Je crois même percevoir une sensation très vague de fluctuation profonde. Je porte le diagnostic d’hépatite suppurée avec probabilité d’abcès multiples, en raison de l’hypertrophie considérable du foie, de la marche rapide et de la gravité des symptômes généraux. Il n’existe pas de douleur spéciale à la pression qui nous permette de reconnaître le point précis de la collection purulente. La ponction, faite avec l’aspirateur de Polain au-dessous des fausses côtes, à deux travers de doigt à droite et en dehors de la ligne médiane, démontre l’existence d’une poche, assez étendue en bas; en haut, la canule est arrêtée parle tissu hépatique. Elle donne issue à une petite quantité de pus épais, crémeux, blanc jaunâtre, très lié qui obstrue rapidement la canule de l’aspirateur. Une goutte de pus recueillie avec toutes les précautions requises est ensemencée sur un tube de gélatine et cultivée sur plaques. Occlusion collodionnée. Le lendemain matin, le malade a vomi. Le faciès périto­ néal, la petitesse du pouls, le ballonnement du ventre font craindre un épanchement du liquide dans le péritoine. L’ampliation de l’hypochondre droit est très visible; matité étendue du mamelon à une ligne horizontale qui passe peu au-dessus de l’ombilic. Le lobe gauche du foie paraît peu hypertrophié. On se prépare à pratiquer la laparotomie et la toilette du péritoine, s’il y a lieu. L’opération est faite par notre collègue M. le D' Poucel. Une large incision antiseptique au niveau de la ponction de la veille, démontre l’existence d’adhérences suffisantes pour empêcher l’issue du pus dans la cavité péritonéale. L’abcès, ouvert par le bistouri, contient 250 grammes environ de pus épais, crémeux, dont les premières portions sont teintées par la bile. Le reste a unecoloration grise, un peu rougeâtre vers la fin. Lavage antiseptique, drainage, pansement à la gaze iodoformée et au coton. Amélioration apparente le 1" juin. Mort le 2 juin dans le collapsus. Autopsie. — Le foie est très volumineux, surtout le lobe �' 1 1 ■■ —J ■ - HÉPATITE SUPPURÉE A ABCÈS MULTIPLES ,-JLJ— *- 39 droit. Jl n'y a pas d'adhérences dans la plèvre droite. Du côté delà cavilé abdominale, pas traces de péritonite, pas d’épan­ chement de liquide; Des adhérences existent autour de l’in­ cision de la poche hépatique opérée ; aucune adhérence dans le reste du foie. La vésicule biliaire est un peu distendue et intacte. Le parenchyme du foie, à l’exception du lobe gauche qui est fortement injecté, est transformé en une sorte d’éponge creusée de tous côtés pour former une dizaine d'abcès plus ou moins volumineux contenant du pus jaune crémeux ana­ logue au pus évacué durant la vie. Pas d’ulcération du gros intestin. Rien du côté des poumons et du cœur. Les résultats des recherches bactériologiques faites sur le pus obtenu par la ponction aspiratrice, ont été négatifs. Les cultures du pus recueilli pendant la vie, avec les précautions d’usage, faites dans du bouillon, sur gélatine et sur gélose, sont restées absolument stériles. Observation II. Hépatite aiguë suppurèe à abcès multiples, contractée à Marseille, à forme clinique infectieuse rappelant la fièvre typhoïde ou Victère grave, traitée par les ponctions explo­ ratrices et la laparotomie. Abcès du lobe gauche ouvert dans le côlon, puis dans l’estomac. Mort. — Amp... Joseph, 35 ans, piémontais, journalier dans les usines, entré le 24 juillet 1891 à l’hôpital de la Conception, salle Godefroy 18. Il est fixé à Marseille depuis 1881; c’est-à-dire depuis dix ans. En dehors de son pays d’origine, il a séjourné seulement en Suisse (canton d’Uri) ; il n’a jamais habité ni même voyagé en Afrique ou dans les colonies. Antécédents héréditaires. — Père mort à 86 ans de maladie inconnue ; une sœur morte en couches ; mère, deux frères et une sœur vivants et bien portants. Antécédents personnels. — Affection cutanée de la face et du cuir chevelu traitée pendant six mois, il y a vingt-cinq ans à l’hôpital de Turin. Fièvre paludéenne, durée quatre mois, contractée, il y a vingt ans, dans le nord de l’Italie. �AO F. ARNAUD Fièvre typhoïde en 1885, à Marseille, soignée à la Conception, salle Saint-Paul. Bonne santé habituelle, tempérament robuste et vigoureux; pas de tare diathésique, ni d’alcoolisme. La maladie actuelle a débuté brusquement le 16 juillet dernier, huit jours avant son entrée à l’hôpital, par des phéno­ mènes généraux fébriles bientôt accompagnés d’une douleur au côté droit. Cette douleur avait particulièrement son maximum en deux points : l’un au niveau de l’épigastre, l’autre à la partie moyenne des dernières côtes droites. Pendant ces huit premiers jours, anorexie complète, état nauséeux, constipation alternant avec la diarrhée ; présence de sang dans les selles constatée à plusieurs reprises. Pros­ tration profonde et perte complète des forces qui oblige le malade à prendre le lit dès les premiers jours. Symptômes actuels. — A son entrée dans le service, le malade nous présente l’aspect d’un état typhoïde grave : stu­ peur, amaigrissement notable, température élevée (39°), pouls petit et très fréquent (120 pulsations), lèvres sèches, narines pulvérulentes, langue épaisse et saburrhale, diarrhée, gar­ gouillement, ballonnement du ventre. Nous constatons, en outre, une teinte terreuse de la peau et une coloration subictérique légère des conjonctives. L’urine donne la réaction manifeste du pigment biliaire. En même temps, notre atten­ tion est attirée du côté du foie par l’état douloureux de l’hypochondre droit. La douleur spontanée du début a diminué d’intensité ; elle persiste cependant avec sa double localisation à l’épigastre et aux fausses côtes sur la ligne axillaire antérieure droite. La pression provoque une exagération douloureuse dans toute l’étendue du bord inférieur du foie, maislepoint douloureux maximum à la pression du doigt siège manifestement vers le creux épigastrique. La percussion et la palpation permet­ tent de reconnaître une augmentation générale du volume du foie, qui ne déborde pas, cependant, les fausses côtes. Le lobe gauche surtout paraît développé et la région épigastrique présente une rénitence spéciale et douloureuse. Le reste de l’abdomen est ballonné ; gargouillements dans �H É P A T I T E S U P P U R E R A A BCÈ S M U L T I P L E S 41 la fosse iliaque droite ; pas de taches rosées lenticulaires ; légère hypertrophie de la rate. La diarrhée persiste, niais le sang n’a pas reparu dans les selles. L’examen de l’appareil respiratoire ne révèle pas de traces de pleurésie ni d’affection pulmonaire pouvant rendre compte du point de côté et de la dyspnée, due manifestement à la douleur qui immobilise toute la portion inférieure droite du thorax. Rien à noter du côté du cœur et du système nerveux. Eu présence de ce tableau clinique, le diagnostic se posait entre une dothiénentérie, un ictère grave infectieux et une hépatite aiguë nostras. L’hypothèse de fièvre typhoïde me parut devoir être reje­ tée, malgré l’état typhoïde manifeste que nous constations, en raison 1° de la dothiénentérie antérieure qui avait atteint le malade six ans auparavant, 2° du début brusque de l’affec­ tion actuelle, 3° de l'absence des taches rosées lenticulaires, 4° enfin à cause des symptômes hépatiques concomitants. Ceux-ci plaidaient plutôt en faveur de l’ictère infectieux. Il est vrai qu’il ne s’était pas produit d'autres hémorrhagies que les hémorrhagies intestinales du début, il n’y avait ni épistaxis, ni purpura ; mais la présence de la bile était mani­ feste dans les urines et il est prouvé que la congestion dou­ loureuse du foie avec augmentation de volume de l’organe est un symptôme qui peut exister au début de l’ictère grave. C’est à ce diagnostic que je me serais arrêté si mon expé­ rience personnelle et mes travaux antérieurs ne m’eussent appris combien l’hépatite suppurée est facile à méconnaître dans nos climats tempérés, combien il importe de discuter toujours la possibilité de ce diagnostic en présence de déter­ minations hépatiques,, môme les plus obscures. Ici je me trouvais en présence d’une maladie générale d’allures infec­ tieuses à localisations non douteuses du côté du foie. Le point de côté hépatique la diarrhée avec selles dysentérique de la première période, la tuméfaction du foie, les points doulou­ reux à la pression, la fièvre rémittente avec sueurs profuses, enfin le peu d’intensité de l’ictère formaient un faisceau de �42 F. AR NA U D symptômes plus favorables, à mon avis, à l’hypothèse d’une hépatite nostras, qu’a celle d’un ictère grave primitif. L’évolution de la maladie ne tarda pas à me donner raison. La fièvre prit des allures rémittentes de plus en plus nettes : le thermomètre qui atteignait le soir 39° à 39" 5 descendait quelquefois le matin au-dessous de 38° sans grande améliora­ tion du côté de l’état général affaibli encore par une diaphorèse des plus abondantes. Pendant ce temps, les symptômes locaux s’accentuaient de plus en plus. Le gonflement général du foie devient de plus en plus manifeste et môme apparent à la vue : L’hypochondre droit parait distendu et soulève les côtes inférieures immobiles au devant de l’organe hépatique. On remarque un léger développement de la circulation veineuse sous-cutanée. Au niveau de la région épigastrique la tuméfaction est plus nette encore ; la peau rougit même à sa surface et je finis par percevoir une sensation de fluctuation profonde. Pas d’œdème sous-cutané. Dès ce moment, c’est-à-dire huit jours après l’entrée du malade, je ne crus pas prudent de temporiser plus longtemps, et je me mis en devoir de vérifier le diagnostic par une ponction exploratrice à l'aide de l’appareil de Potain. Une première ponction faite à l’épigastre, à deux centimètres environ au-dessus du rebord costal, un peu à droite de la ligne médiane, ne me donna aucun résultat. Convaincu cepen­ dant de la présence du pus à ce niveau par l’existence du signe spécial dont j ’ai, à diverses reprises signalé l’importance, le point douloureux limité à la pression, je retirai le trocart pour faire une nouvelle ponction dans le foie à trois travers de doigt environ en dedans de la première, c’est-à-dire à gauche de la ligne médiane, sur le prolongement du bord sternal gauche. Cette fois, la canule donna issu à 150 centi­ mètres cubes environ de pus hépatique, lie de vin, rougeâtre, s’écoulant assez facilement. Ce pus est contenu dans une loge qui ne parait pas de très fortes dimensions, puisque le trocart déplacé latéralement en perçoit nettement les parois. Des cultures du pus recueilli par la ponction sont faites sur géla- �H É P A T I T E SU P P U R K E A A R CÈ S M U L T I P L E S 43 tine et sur gélose. Sur gélose, l'ensemencement en stries donne des colonies isolées transparentes d’un diplocoque, Sur gélatine, le long de la pointe d’ensemencement, le même organisme se développe en forme de scie très fine. L’ense­ mencement de ces cultures dans du bouillon, y donne, au bout de quarante huit heures, un abondant développement de diplocoques, mais qui ne végètent pas non plus ici en chaînettes. Avec ces cultures des inoculations expérimentales furent pratiquées chez les animaux, mais nous n’avons pas à les rap­ porter ici (1). La ponction évacuatrice fut suivie d'une amélioration réelle dans l’état général et local. La poche semblait s’être rétractée et la douleur épigastrique était moindre, mais le foie demeu­ rait volumineux et la température au-dessus de 38°. Nous nous disposions à pratiquer l’incision antiseptique, lorsque la région épigastrique devint progressivement sonore et même tympanique. Je pensai que l’abcès du lobe gauche s’était rétracté et je pratiquai une troisième ponction exploratrire dans le lobe droit, sur la ligne axillaire antérieure clans le huitième espace intercostal, en raison de l’augmentation considérable du volume du foie de ce côté, faisant soupçon­ ner la présence d’autres foyers de suppuration. La ponction fut négative et donna issue seulement à une petite quantité de sang intra-hépatique dont les cultures bactériologiques demeurèrent stériles. En présence de la gravité de l’état général, la laparotomie fut pratiquée le lendemain, en dernière ressource. L’inci­ sion du tissu hépatique adhérent à la paroi permet d’arriver dans la poche vidée parla première ponction et siégeant dans le lobe gauche. Des gaz à odeur slercorale s’échappent avec le pus et font supposer que l’abcès s’est ouvert dans le colon transverse adhérent à la face inférieure de la poche. Il est cependant impossible de découvrir le point de la perforation. (1) V. La recherche des microbes dans les abcès du foie. F. et L. d ’A s t r o s , Revue de médecine, 1892, p. 308. Arnaud �44 F. ARNAUD Uu drainage soigné, avec pansement antiseptique, est appli­ qué. Malgré l’intervention, l’état général continua à s’aggraver et le malade succomba trois jours plus tard dans le collapsus. Autopsie. — A l’ouverture de l’abdomen, on trouve le foie adhérent à tous les organes voisins : par sa face con­ vexe à la paroi thoracique et au diaphragme, par son bord antérieur et sa face inférieure au colon transverse, par son lobe gauche à l’estomac et à la rate. L’incision opératoire pénétrait dans un abcès siégeant à l’extrémité du lobe gauche du foie déchiqueté et en partie détruit à ce niveau. La cavité de l’abcès, fermée par des adhé­ rences, était limitée ; en avant, par la paroi abdominale, en arrière par les piliers, à droite par le tissu hépatique anfrac­ tueux et irrégulier, à gauche par la rate et l’estomac adhé­ rents, en bas par la face supérieure de l’estomac, en haut par le reste du lobe hépatique gauche. La poche contenait un peu de pus jaunâtre, mêlé de ma­ tières stercorales à odeur caractéristique. Ces mêmes matiè­ res remplissaient les parties supérieures du tube digestif, y compris l’œsophage thoracique. Elles avaient fait irruption dans l’abcès du lobe gauche par une perforation cle Vesto­ mac du diamètre d'une pièce de un franc, siégeant à la face supérieure de cet organe. Le foie hypertrophié contenait un deuxième abcès, du volume du poing siégeant au centre du lobe droit. Le tissu hépatique était, en outre, criblé d’une multitude de petits abcès, du volume d’une noisette environ, les uns contenant du pus liquide ou crémeux à caractères très nets, les autres une matière plus consistante d’aspect caséeux. Estomac. — En dehors de la perforation signalée, aspecnormal du reste de la muqueuse. Intestin. — Colon intact. L’intestin examiné dans toute sa longueur ne présente pas de traces d’ulcérations dysenté­ riques récentes ou anciennes. �H É P A T I T E S U P P U R É E A A BCÈ S M U L T I P L E S Rate un peu hypertrophiée. Adhérences très solides à l’estomac et au lobe gauche du foie. Dans la plèvre gauche, épanchement séreux, rougeâtre, abondant, de la valeur de 2 litres environ. A droite adhéren­ ces pleurales, très résistantes, au niveau de la plèvre diaphrag­ matique. Cœur et poumons sains. Dans lesdeux observations précédentes,l’allure de la maladie a été celle d’un état général infectieux, assez semblable dans .les deux cas, mais se rapprochant plutôt de la fièvre typhoïde ou mieux de l’ictère grave. Le syndrôme ictère grave existait réellement dans le premier cas, à part les hémorrhagies, et il s’explique facilement par la destruction presque totale du parenchyme hépatique dueàlasuppuration. On sait, en effet, que toute lésion destructive étendue de la cellule hépatique, qu’elle soit causée par une infection propagée parles voies biliaires ou par le système porte, par une infection générale du sang ou par toute autre cause, se traduit en clinique par le syndrôme ictère grave. Les symptômes généraux étaient absolument comparables dans l'observation II, moins l'ictère qui était peu marqué; mais l’urine contenaitdupigment biliaire. L’adynamie géné­ rale, l’état typhoïde, la marche rapide de la maladie indi­ quaient également chez ce malade une altération profonde des éléments du foie. Ces deux observations qui présentent entr’elles d’assez grandes analogies, me paraissent se rattacher à une forme clinique spéciale d’hépatite suppurée que j ’ai plus d’une fois observée, et dont j’ai retrouvé des exemples dans les auteurs. Cette forme que je voudrais pouvoir caractériser d’un nom spécial, en raison de son importance, au point de vue du diagnostic et surtout du pronostic, répond au type clinique plus ou moins complet de l'ictère grave infec­ tieux,et au type anatomique de l'hépatite parenchymateuse aiguë suppurative à abcès multiples. Lorsque, chez un malade qui présente les symptômes d’un �46 F. ARNAUD état typhoïde mal caractérisé ou d’un ictèregrave, sans anté­ cédents de lithiase biliaire, on trouve, en môme temps, un foie volumineux, douloureux spontanément ou à la pression, de la fièvre vive à allures rémittente ou intermittente, qu’il existe ou non delà dysenterie, il faudra toujours soupçonner l'existence d’une hépatite suppurée, examiner et palper le foie très attentivement, rechercher la douleur limitée provo­ quée par la pression du doigt,signe dont j’ai signalé l’impor­ tance dans le diagnostic du siège de l’abcès, et ne pas hésiter, en cas de doute, à s’éclairer à l’aide d’une ou de plusieurs ponctions exploratrices. Faites avec les précautions habi­ tuelles, nous savons qu’elles sont inoffensives. Si l’existence du pus est reconnue, l’hypertrophie générale du foie, la mar­ che rapide de la maladie et les symptômes généraux cons­ tituent des signes suffisants, à mon avis, dans la plupart des cas, pour diagnostiquer des abcès multiples du foie, ayant déterminé une altération profonde et probablement irrémé­ diable du parenchyme de l’organe. On voit quelle importance, il y aurait, au point de vue du pronostic, à reconnaître la forme d’hépatite que je viens de décrire. Que peut-on espérer, en effet, d’une intervention chirurgicale, si précoce soit elle, en présence d’un foie dont le parenchyme est en grande partie détruit par la suppura­ tion ? C’est ce qui a eu lieu pour mes malades qui ont suc­ combé, malgré l’opération,et chez lesquels, me basant sur les signes cliniques énumérés plus haut, j ’avais cru pouvoir établir l’existence d’abcès multiples du foie. 11 ne faudrait pas croire, cependant, en présence de cas analogues, qu’il y ait lieu de toujours désespérer du succès du traitement chirurgical. Pour ma part, de même que j’ai acquis la conviction de la possibilité delà guérison spontanée de certains foyers peu étendus dé suppuration intra-hépatiques, de même je crois à la résorption possible, dans certains cas, d’abcès multiples du foie accompagnant un grand abcès ouvert chirurgicalement. La guérison peut se faire par deux processus différents. Les foyers voisins peuvent s’ouvrir dans la poche commune. Les foyers éloignés peu volumineux �HÉPATITE SUPPUKÉE A ABCÈS MULTIPLES 47 disséminés dans l’épaisseur du tissu hépatique, se rétractent, par suite de l’élasticité du parenchyme qui revient sur luimême, après l’évacuation de la poche, et peu à peu, l’infec­ tion causale étant éteinte, un processus de régression peut se manifester dans le contenu purulent, dont les éléments se résorbent ou subissent la transformation caséeuse ou crétacée. Plus tard une cicatrice fibreuse marquera la place de ces abcès miliaires du foie. Malheureusement, les lésions destructives du parenchyme rencontrées à l’autopsie sont souvent si étendues que la répa­ ration par les seules forces de la nature parait impossible à priori. Il en est de môme pour les faits cliniques analogues à ceux que je viens de rapporter, et dans lesquels la présence de l’état typhoïde et du syndrôme ictère grave, vient démon­ trer non seulement la gravité de l’infection, mais encore la profondeur et l’étendue des altérations du tissu hépatique. L’observation suivante montre néanmoins que, même dans ces circonstances défavorables, il ne faut jamais désespérer. La gravité du tableau clinique qui rappelait le type offert par les malades des deux premières observations, l’allure infectieuse grave de la maladie, sa marche rapide et les symptômes d’insuffisance hépatique, m’avaient fait conclure à une hépatite suppurée parenchymateuse à vaste foyer com­ pliqué d’abcès multiples. Le pronostic était des plus sévères et pourtant, grâce à une intervention énergique et opportune, le malade a pu guérir complètement. Observ ation i i i . Hépatite suppurée à forme typhoïde avec subictère. — Vaste abcès de la partie postèro-supèrieure du /oie opéré par la voie trans-pleuro-diaphragmatique. — Résection de la 8°, 1 et 10° côtes. —Suture pleuro-phréno-hépatigue. — Guérison. — Dell... Ignace, 24 ans, terrassier, né à Plasenza (Italie), entré dans mon service de la Conception, salle Godefroy, n° 15, le 16 août 1892, opéré le 20 août, sorti guéri le 25 octobre 1892. �48 F. ARNAUD Ce malade, venu jeune d’Italie, n’a jamais quitté Marseille, où il habite depuis 1887, que pour se rendre à Nice, Menton et Vintimille. Jamais de fièvre intermittente. Il porte à l’aine gauche la cicatrice d’un bubon et déclare avoir eu un chancre qui n’a été suivi d’aucune induration, mais pour le traite­ ment duquel un médecin aurait prescrit un traitement interne. Pas ou peu d'habitudes alcooliques. Régime alimen­ taire médiocre ; vit au restaurant. Bonne santé générale habi­ tuelle. Pas d’autres antécédents pathologiques. Début de la maladie en juillet 1892, par ce qu’il appelle des hémorrhoïdes. Le malade aurait fait du sang d’autres fois déjà antérieurement. Peu de jours après se montre de la diarrhée accompagnée de coliques. Les selles nombreuses (7 ou 8 le jour et autant la nuit) étaient d’abord sanglantes, noirâtres ; par la suite elle le devinrent moins. Après avoir persisté quelque temps à faire son travail pénible, Dell... se vit obligé de l'abandonner vers la fin de juillet et de prendre le lit. A ce moment, il n’y avait plus de sang dans les selles, les coliques étaient moindres, mais la diarrhée continuait avec la même intensité, Il n’y a jamais eu de graisse dans les matières. Vers le 5 août, la fièvre s'accuse sous forme d’accès qui, au dire du malade, se répétaient matin et soir avec rémission au milieu de la journée. L’accès débutait par un frisson auquel succédait une forte chaleur. Le 8 août, aggravation de l’état général ; purgation à la suite de laquelle la diarrhée disparait ; persistance de légères coliques. Le 11, une douleur vive se déclare dans la région hépatique. Les symptômes généraux vont en s’accentuant tous les jours : fièvre vive, perte de l’appétit, disparition des forces. Le malade est amené à l’hôpital le 16 août dans un état complet de prostration. 11 est très affaissé, parlé peu, avec difficulté. Etat ty­ phique très prononcé, avec amaigrissement,, faciès terreux subictérique, ictère léger des conjonctives, langue sèche, fuligineuse, un peu de ballonnement du ventre ; tempéra- ���—— ■ - — - ' H É P A T I T E S Ü P P U K É E A A B CÈ S M U L T I P L E S 49 tare du soir 40° 1 ; pouls 104. La respiration est courte et pénible. La partie inférieure du thorax est immobilisée en raison du point de côté très douloureux qui siège dans l’hypochondre droit, occupant une assez large étendue, 8 à 10 centimètres environ, et ayant son maximum sur la ligne mamelonnaire dans le 9° espace intercostal. Il ne parait pas y avoir d’irradiation à l’épaule droite. La matité hépatique remonte à 2 centimètres au-dessous du mamelon droit. Le rebord du foie est senti au niveau des fausses côtes et donne une sensation de résistance sans fluc­ tuation. La palpation abdominale est assez facile, n’exagère pas la douleur. L’exploration des espaces intercostaux est, au contraire, fort douloureuse. Ballonnement modéré du ventre ; pas de taches rosées len­ ticulaires, pas d’hypertrophie appréciable de la rate. Les poumons, la plèvre droite et le cœur, soigneusement examinés, ne présentent rien à noter. Malgré l’abattementprofond et l’état typhoïde, l’intelligence est conservée: les réponses sont lentes, mais lucides; il n’y a pas de délire. L’analyse des urines dénote la présence manifeste du pigment biliaire. Pas d’albumine. Quantité d’urée : 13 gram­ mes par litre. Les symptômes précédents constatés à ma visite du 17 août au matin, étaienl assez caractérisés pour appeler immédiate­ ment notre attention sur l’abdomen et spécialement sur le foie, les signes négatifs de l’auscultation permettant de mettre hors de cause les poumons, la plèvre et le cœur. La gravité de l’état général, l’élévation de la température dont le (racé, présentant de faibles rémissions matutinales, formait presque un plateau continu, le ballonnement du ventre et la diarrhée pouvaient appartenir à la fièvre typhoïde, mais l’absence des taches rosées et de l’hypertrophie de la rate plaidait contre ce diagnostic. D’autre part, la douleur de l’hypochondre droit attirait vivement l’attention sur le foie 4 �50 F. A R NA U D que la percussion et la palpation montraient augmenté de volume. On pouvait penser à l’ictère grave, en raison de la teinte ictérique et des symptômes généraux, mais il me parut que la préexistence de la dysenterie, les allures intermittentes de la fièvre au début, et surtout les phénomèmes douloureux si accusés du côté du foie spontanément et encore mieux à la pression des espaces intercostaux, constituaient un faisceau de signes suffisants pour me permettre de diagnostiquer une hépatite nostras à forme typhoïde ou mieux d’ictère grave. Le traitement institué fut le suivant : calomel 0,80 centi­ grammes, sulfate de quinine 1 gramme. Ventouses sèches et scarifiées sur l’hypochondre. Potion à l’extrait de quinquina alcool et teinture de cannelle. Lait. 17 août, température matin, 39° 6 ; soir, 39° 8. La diarrhée a reparu dans la nuit. 18 août, la douleur du côté a diminué ; il semble se pro­ duire une légère voussure au niveau du point hépatique. Les selles sont abondantes et toujours fréquentes ; elles sont verdâtres, bilieuse, mais ne contiennent pas de sang. Température matin, 39°9; soir, 39° 5. Pouls fréquent, mais plein. Des cachets de naphtol et salicylate de bismuth remplacent le calomel. Ventouses sèches. 19 août, température matin, 39°4 ; soir, 39'9. Urine quantité en 24 heures, 1,900 centimètres cubes, urée, 14,50 par litre. La douleur du côté disparait; la diarrhée diminue, mais le ballonnement du ventre a notablement augmenté. La base du thorax reste immobilisée pendant les inspirations. Elle parait uniformément distendue, à droite, sans qu’on puisse apprécier de voussure bien manifeste. L’étendue de la matité a diminué dans la région hépatique probablement en raison du ballonnement du ventre. On ne trouve toujours rien à l’auscultation des poumons. La teinte subictérique persiste sans s’accentuer. En recherchant le point douloureux maximum 4 la pression des espaces intercostaux, je trouve que ce point s’est abaissé �HÉPATITE SUPPURER A ABCÈS MULTIPLES 51 depuis la veille et s’est porté plus en dehors de la ligne mamelonnaire. Il se trouve aujourd’hui exectemenlà trois centimètres à droite de cette ligne et toujours dans le neuvième espace intercostal. A ce niveau je pratique, séance tenante, une ponction exploratrice avec l'aiguille de Pravaz stérilisée. La ponction amène un quart de seringue d’un liquide rougeâtre, hématique, dans lequel le microscope décèle de nombreux globules de pus. Le diagnostic était désormais confirmé. 20 août, température matin, 39° 4 ; soir ; 39’8. Urine, quantité en 24 heures, 2 litres. L’urine examinée au spectroscoque donne le spectre très net de l’urobiline. L’état général est toujours des plus fâcheux, malgré la diurèse abondante qui est un signe plutôt favorable. La tem­ pérature oscille, sans rémission bien franche, dans les envi­ rons de 40°. Le pouls est fréquent et petit. La langue est sèche et rôtie. La faiblesse est très grande, la voix éteinte. Des sueurs abondante contribuent encore à augmenter la prostra­ tion générale ; soif très vive. Le malade a eu un vomissement et le soir une épistaxis. La diarrhée persiste. La douleur du côté a disparu. On constate un peu d’œdème au niveau du neuvième espace intercostal. Bien que la marche spéciale de la maladie et la gravité des symptômes généraux me fissent craindre une vaste désorga­ nisation du parenchyme hépatique et l’existence probable d’abcès multiples, je ne crus pas devoir retarder plus long­ temps une intervention chirurgicale qui demeurait la seule chance de salut que l’on put offrir au malade. L’opération fut pratiquée le 21 août au matin par M. le doc­ teur Panlaloni, major de l’hôpital de la Conception, à qui j’emprunte les détails opératoires suivants, d'après la descrip­ tion qu’il en a donnée dans les Archives provinciales de chi­ rurgie (1). « Toutes les précautions antiseptiques usitées en pareil cas (1) P a x t a l o n i . Contribution à l’étude de la chirurgie du foie. Traite­ ment des abcès intra-hépatiques. Archives provinciale/* de chirurgie, 1804. �F. ARNAUD étant prises, le malade, anesthésié malgré son mauvais état général, est couché sur le côté gauche. « Nous pratiquons une incision de 20 cent., dont le milieu correspond à la prolongation de la ligne axillaire sur la neu­ vième côte, et qui se trouve parallèle à cette côte. Toutes les parties molles sont rapidement disséquées et la 8”, 9“ et 10° côtes mises à nu ; nous disséquons 16 cent, environ de cha­ cune d’elles afin de nous ménager de la place. Les côtes étaient très rapprochées chez ce malade. « Pendant que l’aide appuie la main à plat sur la partie supérieure de la plaie cutanée pour empêcher l’entrée de l’air dans la plèvre, d’un bout à l’autre de cette plaie, le périoste sous-costal, le cul'de sac pleural, le diaphragme sont traver­ sés. On arrive ainsi sur la face externe du foie. Le champ opératoire représente alors une ellipse très allongée dont les bords sont formés par les muscles, le «périoste sous-costal, la plèvre, le diaphragme et le fond parla face externe du foie. Pas la moindre adhérence. « Avec une grande aiguille très courbe, armée de soie, nous pratiquons une suture en surjet, à points très espacés en arrière, comprenant, à la fois, tous les tissus fibreux et mus­ culaires do la paroi (sauf la peau) et le foie, qui se trouve inlimément accolé au diaphragme. L’hémorrhagie hépatique s’arrête au fur et à mesure que l’accolement se fait. « La cavité abdominale étant fermée, nous ouvrons large­ ment le tissu hépatique. Un flot de pus s’écoule ; c’est une sorte de bouillie rougeâtre, mêlée de lambeaux sphacélés. La main entière peut être introduite et promenée dans la cavité de l’abcès qui mesurait environ 15 cent, transversalement de la paroi thoracique latérale à la colonne vertébrale et 12 cent d’avant en arrière. Curetage des parois avec la main. Lavage à l’eau salée cuite et chaude ; deux très gros drains sont placés en canon de fusil ; pansement à la gaze iodoformée et au colon sublimé. » Suites. 21 août, température matin, 39° o ; soir, 39” 4. Vomissements. Pouls intermittent, trois injections décaféiné. Les trois premiers jours le pansement est renouvelé trois fois �H É P A T I T E S II P P U R É E A A B C È S M U L T I P L E S 53 en 24 heures, précédé chaque fois d’un lavage à l’eau bouillie pour entraîner les masses de tissu sphacélé. 22 août, température matin, 38° 4 ; soir, 38° 2, pouls 88-80 meilleur. Pas de vomissements. La douleur et la diarrhée ont disparu. Une seule selle molle le soir. La langue est encore sale, mais humide. Pas de sueurs. Quantité d’urine, 1 litre en 24 heures. Urée 13 gr. par litre. Pas d’albumine, présence du pigment biliaire. La teinte subictérique de la peau et des conjonctives persiste. Depuis la veille, au soir, il se produit par la plaie un écou­ lement de bile assez abondant qui souille le pansement. Alcool, lail, injections de caféine. 23 août. T. mat., 37' 2 ; soir, 37’ 4. Pouls plein à 80. Les pansements sont toujours souillés par la bile et le lavage continue à évacuer des lambeaux de tissu hépatique. On ne peut, avec le doigt, trouver encore les limites de l’abcès. Urines verdâtres : 800 cent. c. Le ballonnement du ventre disparaît ainsi que les douleurs hépatiques et abdominales. Le malade a un peu dormi. L’état général est notablement amélioré, bien qu’il subsiste une légère teinte ictérique. 24 août. T. mat., 36°8 ; soir, 37° 1. A dater de ce moment, la température n’est plus remontée au-dessus de 37° et l’amélioration s’est accentuée très rapi­ dement. Diarrhée, vomissements, dyspnée ont entièrement cessé. Le sommeil est revenu et l’ictère s’est dissipé peu à peu. Les six jours suivants, deux pansements quotidiens ont suffi, au lieu de trois; l’écoulement biliaire et la quantité de pus diminuent très vite. Plus tard, un seul pansement par jour est nécessaire. Un mois après, le 25 septembre, le drain était définitivement supprimé, ainsi que les lavages. Le tout est remplacé par des chiffons de gaze stérilisée. Cicatrisation parfaite et exeat le 25 octobre, deux mois après l’opération. Notre malade avait repris toutes ses forces, à ce moment, ainsi que son teint naturel. Il avait même pris de l’embonpoint durant son séjour à l’hôpital. �------- — ' 54 ■ F . ARNAUD Chez ce malade, le tracé de la diurèse quotidienne et du taux de l’urée est intéressant à relever, à côté du tracé ther­ mométrique. On remarquera que la quantité d’urine émise en 24 heures est demeurée très suffisante et même au-dessus de la normale jusqu’au moment de l’opération. Après être descendu audessous de la moyenne pendant cinq à six jours, ce qui s’explique facilement par la déperdition assez abondante du liquide (sérosité purulente et bile) par la plaie, le tracé remonte rapidement et atteint un taux urinaire élevé jusqu’à 3 et 4 litres en vingt-quatre heures. La courbe de l’urée est à peu près parallèle à celle de la quantité d'urine. A ce sujet, il ne sera pas sans intérêt de signaler un fait que j ’ai observé bien des fois dans les hépatites supputées ; c’est le peu de valeur, dans ces cas, d’un signe donné comme révélateur des maladies organiques du foie et, en particulier, des grands abcès de cet organe, je veux parler de la diminu­ tion du taux de l'urée. Voici précisément un fait dans lequel le parenchyme hépatique était en grande partie détruit par un foyer de suppuration, entouré peut-être de petits abcès voisins ouverts plus tard dans le premier, ainsi que semble­ rait l’indiquer l’évacuation durant plusieurs jours, de lam­ beaux de tissu hépatique mortifié. Et c’est précisément au moment où l’état général est le plus grave, lorsque la clinique constate des symptômes non douteux d’ictère grave avec des signes d’insuffisance hépatique, que l’on constate un taux d’urée s’élevant à 27 gr. 50 en vingt-quatre heures pour 1900 cent, cubes d’urine rendue. Il faut avouer que si nous nous en étions rapportés à ce seul signe pour établir le diag­ nostic, il aurait pu nous induire à commettre une grave erreur. Je ne veux pas dire par là que l’on doive contester la valeur des fonctions uropoiétique du foie, mais je tiens seulement à établir, en clinique, qu’il ne faut pas faire fonds, plus qu’il ne convient, sur la valeur du dosage de l’urée dans le diag­ nostic de l’hépatite suppurative. Un si grand nombre de I �-1 H É P AT IT E SUPPURÉE A ABCÈS M UL T IPL E S 55 conditions physiologiques et pathologiques sont susceptibles de faire varier le taux de l’urée (alimentation, diététique, diarrhée, vomissements, fièvre, etc.) que ce signe clinique demande à être interprêté avec le plus grand discernement. Dans le cas actuel, le chiffre presque normal de l'urée coïncidant avec le maintien de la diurèse et la marche paral­ lèle des deux courbes constituaient plutôt un signe pronos­ tique favorable, au milieu de la gravité des symptômes géné­ raux et de la lésion locale. L’absence d’albuminurie pendant toute la maladie venait encore nous rassurer sur le bon fonc­ tionnement de l’appareil urinaire. Favorisée par le régime lacté, l’augmentation de la diurèse a marqué le début de la convalescence et a fini par se traduire par une véritable polyurie. J’ai la conviction qu’ici, comme dans l’ictère grave, une insuffisance rénale aurait eu des effets désastreux, et que notre malade doit son salut à l’opération d’abord, à l’intégrité de ses reins, ensuite. J Observation IV (résu m ée) Hépatite suppurée nostrasà abcès multiples. — Dysen­ terie antérieure.— Symptômes généraux graves. — Début brusque. — Marche rapide. — Les notes qui suivent sont empruntées à une communication faite à la Commission scientifique du Comité Médical par mon collègue des hôpi­ taux, M. le D' Léon d’Astros, et par son interne M. Cassoute, qui a présenté les pièces anatomiques se rapportant à la présente observation (1). Le malade, entré à la salle Saint-Paul, le 24 octobre, offrait comme symptôme une douleur mal localisée dans tout l’ab­ domen et les hypochondres. Cette douleur s’exaspérait à la moindre pression. D’autre part, la percussion révélait un foie douloureux et très gros, (1) Marseille-Médical, trr avril 1892, p. 238-239. I �- "" — - 56 ■ ■- F. ' ^ A R NA U D s’étendant en haut jusqu’au mamelon et en bas jusqu’au niveau de l’épine iliaque antéro-supérieure. Avec cela des symptômes généraux graves, vomissements, températures élevées et, enfin, un délire violent s’établissant dès le troisième jour. L’interrogatoire fait à l’arrivée avait permis de constater comme antécédents une dysenterie que le malade attribuait à des habitudes invétérées d’alcoolisme. Le début de la maladie avait été brusque. Il prétendait même avoir travaillé l’avant-veille de son entrée à l’hôpital. Enfin, détail des plus importants, jamais il n’avait quitté Marseille. A ce début brusque vint se joindre une marche rapide de l’affection, puisqu’au bout de douze jours, le 4 novembre, le malade mourait, avec aggravation de tous les signes géné­ raux. Al’autopsie, le foie apparait énorme et congestionné. Sur la face convexe, un abcès gros comme une pomme, laisse échapper du pus, sous l’effort fait pour déchirer les adhé­ rences péritonéales. Un autre abcès du même volume, bridé par des adhérences encore plus marquées, se voit sur le lobe droit à la partie antérieure de la face inférieure. Enfin, la section en tranches de l’organe permet de cons­ tater quelques abcès de la groseeur d’une noisette. Le gros intestin offre des ulcérations dysentériques très nettes, ce qui vient confirmer les déclarations du malade. O b s e r v a t io n V. Hépatite suppurèe à abcès multiples, à forme infectieuse ictérique, d'origine exotique probable. — Vaste abcès de la face convexe, opéré avec résection costale ; mort, autopsie. Le 4 avril 1894, entra dans mon service des marins à la Conception, salle Saint-Joseph, n° 10, le nommé Tur... Titus, (hauffeur à bord des paquebots, âgé de 38 ans, né à Livourne cltalie). �H É P A T I T E S U P P U K É E A A B CÈ S M U L T I P L E S Depuis huit ans qu’il fait les voyages du Toukin, il a eu à deux reprises la diarrhée, chaque fois durant un mois. Jamais il n’a eu de dysenterie. La maladie actuelle a débuté brusque­ ment le 13 mars dernier. En sortantde la chaufferie, il a res­ senti un violent frisson suivi de fièvre intense, continue, avec céphalalgie et constipation. Le quatrième jour (17 mars), un nouveau symptôme apparaît : douleur très vive dans l'hypochondre droit traitée par un vésicatoire. Le navire étant en cours de route, le malade est resté alité à bord jusqu’à son arrivée à Marseille, le 4 avril, jour où il est transporté à l’hôpital. Etat du malade à son entrée. — Amaigrissement; ictère très prononcé, abattement général, faciès typhique. Tempé­ rature irrégulière oscillant entre 38° et 39°. Diarrhée fétide. Ballonnement du ventre; pas de taches rosées. Hypertrophie de la rate. Le foie volumineux déborde les fausses côtes de trois tra­ versée doigt. En haut, la matité remonte jusqu'au mamelon, et sa limite décrit de ce point une ligne horizontale empié­ tant sur le côté gauche où elle s’abaisse graduellement pour se confondre avec la matité de la rate. À droite du mamelon, cette ligne se continue horizontalement jusqu’en arrière près de la colonne vertébrale. Le thorax est un peu élargi à la base droite. Immobilisation de la pai'oi costale au devant du foie pendant l'inspiration. Dyspnée assez intense. A l’auscultation, à droite, le murmure vésiculaire ne s’en­ tend qu’au-dessus du mamelon, en avant. En arrière, la respiration, légèrement soufflante dans la moitié supérieure, cesse brusquement au-dessous de la ligne de matité décrite plus haut. A son niveau et au-dessous, on perçoit quelques frottements pleuraux très nets. Respiration normale à gauche, rien au cœur. La palpation méthodique de l’hypochondre droit et des espaces intercostaux permet de localiser le point douloureux maximum à la pression , au niveau du neuvième espace intercostal, sur la ligne mamelonnaire. �58 F . ARNAUD La ponction exploratrice, faite à ce niveau (6 avril), donne issue à 1/4 de litre de pus d’odeur fétide, épais, gris-rougeâ­ tre. Le trocart joue librement dans une vaste poche qui parait occuper la face convexe du foie. 7 avril. Opération. Large incision antiseptique, avec résection de la neuvième côte. Des adhérences existent entre le foie et la paroi thoraco-abdominale. On retire environ un litre de pus. Lavage et drainage. Suites. — Pendant deux jours la température tombe, avec légère amélioration de l’état général. Mais le troisième jour elle remonte pour se maintenir aux environs de 39° jusqu’au 14 au matin. 14 avril. — Décès à 11 heures du matin dans l’hypother­ mie et le collapsus. Autopsie. — Vaste poche au niveau de la face convexe du foie, de la contenance déplus d’un litre. A sa partie supé­ rieure, le foyer communique à travers le diaphragme et par un orifice de 5 ou 6 centimètres de diamètre avec une cavité sus-diaphragmatique de la capacité de 250 centimètres cubes environ. La base du poumon droit est refoulée, à son centre, par cette poche, tandis que son pourtour est adhérent au dia­ phragme, le tissu pulmonaire doublé de la séreuse pleurale formant ainsi une loge close de toutes parts. Cette disposition anatomique aurait ceriainement amené, sans l’intervention chirurgicale, l’évacuation du pus hépatique par la voie bron­ cho-pulmonaire. Le reste du tissu hépatique est augmenté de volume et contient un assez grand nombre de petits abcès dont la gros­ seur varie du volume d’un petit pois à celui d’une noisette. L’intestin est normal et ne présente pas d’ulcération dysen­ térique. Le malade, qui fait le sujet de l’observation suivante, est entré dans nos salles à une période trop avancée de sa mala­ die pour que nous puissions reconstituer les symptômes du début et dire si le tableau clinique rappelait la forme spéciale infectieuse notée dans les cas précédents. D’ailleurs, une perforation broncho-pulmonaire s’était produite, modifiant �H É P AT IT E SUPPURER A ABCÈS M UL TIPLE S 59 ainsi les allures de l’hépatite parenchymateuse à abcès multi­ ples. Observation V I . Hépatite suppurée des pays chauds à abcès multiples. — Dysenterie, vaste abcès de la face convexe du lobe droit du foie ouvert dans le poumon droit. — Abcès multiples disséminés dans le reste du foie. — Nombreuses ulcé­ rations dysentériques. Lod... Jules, 25 ans, né à Dinant (Ile-et-Vilaine), matelot à bord de VAmazone, des Messageries Maritimes, entré le 22 avril 1893, décédé le 7 mai, était couché au n° 17 de la salle Saint-Joseph, à l’hôpital de la Conception. Les renseignements que j ’ai pu recueillir, à son entrée dans mon service, sont les suivants : Dysenterie dans l’Inde au commencement de février 1893. Transporté à Aden, il est soigné à l'hôpital pour cette maladie. Sorti amélioré, il s’em­ barque le 19 mars sur YAmazone. Durant la traversée, il est pris de suffocation, avec toux et crachats sanglants. Etat actuel. — Amaigrissement extrême, dépression pro­ fonde ; état général mauvais : pâleur, sueurs abondantes, teint subictérique. Dyspnée intense; crachats rougeâtres d’expectoration assez facile sans grands efforts de toux. A la percussion, matité à la base droite, en arrière. Râle sous-crépitants dans le même point, à l’auscultation; pas de souille. Elargissement de la partie inférieure du thorax, à droite; immobilité presque absolue des côtes à cet endroit. Le foie est abaissé, augmenté de volume, douloureux à la pression. Ponction avec l’aspirateur de Potain, dans le neu­ vième espace intercostal, sur la ligne mamelonnaire, au niveau du point douloureux maximum à la pression. On retire un litre et demi de pus rougeâtre, lie de vin, analogue au liquide fourni par l’expectoration. A la fin, le pus est �(50 F. ARNAUD mélangé à îles bulles d’air, ce qui confirme encore la réalité de la perforation broncho-pulmonaire. Après une légère amélioration produite par la ponction évacuatrice, l’état général continue à s’aggraver et le malade succombe dans le marasme le 7 mai 1893 L'autopsie met à découvert : 1° Un vaste abcès de la face convexe du lobe droit du foie communiquant largement à travers le diaphragme avec le tissu pulmonaire ; 2° Des adhérences étendues de la plèvre, du diaphragme et du foie et aussi de la surface du parenchyme hépatique avec la paroi abdominale ; 3° De nombreux petits abcès disséminés dans tout le foie ; 4° Dans le gros intestin, de nombreuses ulcérations dysen­ tériques, réparties dans toute sa longueur, mais surtout marquées au cæcum. Quelques ulcérations existent aussi dans la dernière partie de l’iléon. Les observations V et VI concernent des hépatites à abcès multiples d’origine tropicale. Lesquatre premières, par contre, sont de véritables hépatites nostras. La suivante est très pro­ bablement de la même nature. Bien que je n’aie pas observé ce malade personnellement durant la vie, j ’ai pu, grâce à l’obligeance de mon excellent collègue des hôpitaux, M. le docteur Fioupe, assister à son autopsie et rapprocher ainsi ce cas des formes d’hépatite parenchymateuse à abcès multiples dont j ’ai signalé plus haut les allures cliniques et Dévolution spéciale. Observation vu ( 1) Le Gfévrier, à quatre heures du soir, entrait dans le service de M. le docteur Fioupe, salle Saint-Charles, n° 23, hôpital de la Conception, le nommé Cavallo, journalier, âgé de 50 ans, italien, recueilli dans la rue par les agents de police. ( l) Obs. recueillie par M. François, interne des hôpitaux, dans le ser­ vice de M. Fioupe. �H É P A T I T E S U P P U R É E A A B CÈ S M U L T I P L E S fil Ce malade était dans un état complet de prostration : faciès émacié, yeux excavés, narines pulvérulentes, amaigrissement général, résolution des membre. Une teinte franchement ictérique, tirant sur le brun, couvrait tout son corps et prédomi­ nait surtout sur les conjonctives oculaires. A l’interrogatoire, le malade ne répond que par monosyl­ labes. Il est impossible d’en obtenir aucun renseignement précis sur l’origine de la maladie ni sur les antécédents. Tem­ pérature 36° 8. L’examen de la région hépatique donne les résultats sui­ vants : Vive sensibilité à la palpation, principalement au défaut des côtes, à la région vésiculaire. La percussion fait reconnaître que le foie remonte au niveau du mamelon et déborde, en bas, de trois bons travers de doigts sa limite normale. Dyspnée intense, signes de congestion pulmonaire à la base des poumons ; rien au sommet. Les battements du cœur sont très accélérés et le rythme cardiaque tend à devenir fœtal. L’index plongé en arrière du sternum parvient aisément à sentir la crosse de l'aorte, ce qui indique un degré de dilata­ tion aortique, retrouvé, d’ailleurs, à l’autopsie. La rate parait légèrement augmentée de volume. Le ventre est un peu ballonné. Les vomissements et la diarrhée n’ont pas cessé durant les vingt-quatre heures que le malade a passées dans le service; selles et urines involontaires. L’examen des urines n’a pu être fait, pour ce motif. Mort le 7 février à six heures du soir, dans le marasme, sans que la température se soit élevée, et sans qu’aucun autre signe se soit montré pour fixer le diagnostic dans ce examen, en quelque sorte, purement vétérinaire. Autopsie. — Le foie est gros ; il pèse 2400 grammes. Dans le lobe droit, au niveau de sa face convexe, se voient 7 ou 8 petits foyers d’abcès aréolaires, saillant à la surface. A la coupe, on en découvre d’autres dans l’épaisseur du parenchyme. A l’union du lobe droit et du lobe carré, est creusée une vaste poche, à parois anfractueuses, contenant plus d’un litre de pus jaunâtre et grumeleux. �62 m il V „ g ti F. ARNAUD Le lobe carré a presque disparu, détruit par les progrès de ce foyer purulent. Le lobe gauche ne présente pas traces d'abcès aréolaires De nombreuses adhérences, signes d’une périhépalite accentuée, rendent difficile l’isolement du foie avec le diaphragme et les organes voisins. L'intestin soigneusement déroulé et examiné d’un bqut à l’autre, ne présente pas traces d’ulcérations, ni de lésions dysentériques récentes on anciennes. Les plaques de Peyer sont indemnes. Le cœur est hypertrophié, l’épaississement portant sur le myocarde. La valvule mitrale présente quelques légères lésions d’endocardite. Les bases des deux poumons sont engouées, les sommets sains. La rate est légèrement augmentée de volume, 1/3 de plus environ que la moyenne. Je pourrais rapprocher des observations précédentes, un certain nombre de cas analogues recueillis dans lesauteurs (1), mais les faits personnels ou inédits que je viens de rapporter suffisent, je pense, à montrer que l'hépatite à abcès multiples, souvent impossible à diagnostiquer durant la vie, peut affec­ ter, dans certains cas, des allures capables de faire soupçonner la multiplicité des abcès, ainsi que l’altération profonde et étendue du parenchyme hépatique. Sans doute, les symptô­ mes ne sont pas toujours aussi tranchés que dans les trois premières observations, dans les deux premières particulière­ ment, où l’hépatite avait si manifestement pris l’allure d’une maladie infectieuse, à évolution rapide (fièvre typhoïde ou ictère grave). Mais il y a lieu d’être frappé, chez tous nos sujets, de l’état d’adynamie et d’asthénie générale, de la stupeur, de l'état typhoïde, en un mot, tous symptômes qui, joints à la présence plus ou moins marquée de l’ictère,forment un tableau clinique assez facilement reconnaissable et déno­ tant la dépression profonde subie par l’organisme chez les malades qui présentent des foyers multiples de suppuration (t) Je citerai notamment l’observation I de Haspel, reproduite dans l’ouvrage de MM. K e l s c h et K i e n e r , Traité des maladies des pays chauds, Paris 1889, p. 229. �H É P A T I T E S U P P U R E S A A B CÈ S M U L T I P L E S 63 disséminés dans le parenchyme du foie et ordinairement associés à un grand abcès. Tandis, en effet, qu’on voit souvent un ou deux grands foyers limités de suppuration hépatique, même volumineux, évoluer sans réaction bien notable, il semble que le dévelop­ pement d'abcès multiples disséminés, même de moindre volume, répond à une infection plus active, à une altération plus profonde des éléments parenchymateux de la glande. L’ictère apparaît ici, non à la suite d’une compression méca­ nique des voies biliaires qui sont presque toujours respectées, mais à la manière de l’ictère infectieux, signe de l’insuffisance hépatique. Jusqu’ici, le diagnostic des abcès multiples n'a jamais été fait qu’à l’autopsie, ou à peine soupçonné durant la vie. Si, comme je l’espère, les observations ultérieures viennent con­ firmer cliniquement la réalité de la distinction que je veux établir entre l'hépatite aiguë ou subaiguë limitée et l’hépatite parenchymateuse aiguë suppurative à foyers multiples, il serait possible de reconnaître sur le vivant ces deux formes et de les traiter en connaissance de cause. En règle générale, une suppuration limitée du foie, même assez vaste, évolue avec un cortège de symptômes généraux moins accusés, une allure moins grave, moins rapide, et elle affecte un pronostic moins sévère. Ce sont là les cas nombreux et heureusement les plus communs d’abcès du foie que la chirurgie arrive aujourd’hui à guérir avec tant de succès. L’adynamie, la fièvre hectique n’apparaissent généralement que beaucoup plus tard, lorsque l’abcès a été méconnu ou trop tardivement traité. On sait, par expérience, qu’un foyer de suppuration intra­ hépatique détermine habituellement peu de réaction géné­ rale ; il peut même rester à l’état latent, le malade ayant continué son travail, ainsi que j'en ai rapporté moi-même plusieurs exemples. L’observation suivante, dont je donne un simple résumé, a été recueillie dans mon service presque simultanément avec les observations I et IL C’est un lype d’abcès du foie volumi- �64 F. AR NA U D neux, mais unique, à début classique, donnant lieu au minimum de réaction locale et générale, rapidement guéri (en 8 jours) par la laparotomie. Ob s e r v a t io n v m Hépatite suppurée du lobe gauche. — Laparotomie mé­ diane sus-ombilicale. — Ouverture de l'abcès en un second temps. — Guérison. Bren... Théodore, 37 ans, alsacien, salle Godefroy 4, enlrô le 7 septembre 1891, sorti le 15 octobre. Antécédents : paludisme en Algérie, alcoolisme, pas de syphilis ; aurait rendu, en juin, un peu de sang par l’anus durant trois jours, avec selles fréquentes, suivies de quatre jours de diarrhée ; tout à fait bien portant depuis lors. Le 2 septembre, douleur vive au niveau des fausses côtes, irradiée à l’hypochondre droit et vers la pointe de l’omoplate droite, accompagnée d’accès de fièvre intermittente traitées sans succès par la quinine. 7 septembre, entrée à l’hôpital. Il existe une tuméfaction épigastrique tellement localisée, arrondie et donnant la sensation de fluctuation profonde, que l'on hésite entre le diagnostic d’abcès du lobe gauche et de kyste hydatique suppuré. Etat général bon, le thermomètre a atteint 38“ 5 le soir de l’entrée ; les jours suivants, il a oscillé au-dessous de 38°. Rate un peu augmentée de volume. Pas de troubles digestifs sauf une diminution de l’appétit. Pas de diarrhée, pas d’ictère. Le malade se lève et marche, sans trop de gêne épigastrique. Laparotomie le 12 septembre. Arrivé sur le foie par une incision sus-ombilicale sur la ligne blanche, on constate l’absence d’adhérences et la présence d’une certaine épaisseur de tissu hépatique sain au devant de l’abcès. On ne va pas plus loin et on panse antiseptiquement. 13, 14, 15 septembre état général bon, température normale. Le 10, on procède au second temps de l’opération. Adhé- �65 H É P A T I T E S U P P U R É E A A B C È S M U L T IP L E S reaces dans toute l’étendue de la plaie. Incision large. Deux doigts promenés dans la cavité, permettent, en l’explorant, de supposer que l’abcès est unique et d’en cureter les parois. Après évacuation de 400 à 500 grammes de pus blanc, épais, crémeux analogue à celui des abcès chauds, lavage à l’eau bouillie, drainage. Pansement à la gaze iodoformée et au coton sublimé. Guérison. Avec le pus recueilli, on pratique des cultures dans du bouillon, sur gélatine et sur gélose. Les cultures dans bouillon et gélatine restent stériles. Sur la gélose où l’ensemeucemeut avait été fait non pas par stries simples, mais par un dépôt plus épais du pus, on vit se développer seulement 4 colonies d’un streptocoque. On voit, par cet exemple d'hépatite aiguë limitée, combien la marche, les symptômes et l’évolution différent ici de la forme d’hépatite parenchymateuse à abcès multiples décrite plus haut. Dans le dernier cas, bien que l’abcès fût assez volumineux et la marche rapide, l’état général est resté satis­ faisant. La fièvre était presque nulle, la température, normale le matin, ne dépassait pas 38° le soir. En revanche, les symptômes locaux étaient prédominants : point de côté hépa­ tique, douleur à l’épaule droite, dyspnée, augmentation de volume du foie, voussure épigastrique, etc. Le peu de rapport entre les signes locaux et généraux était tel que plusieurs de mes confrères avaient conclu au siège extra-péritonéal de la tuméfaction. Entre ces formes relativement bénignes de l’hépatite et celles à réaction générale vive, à allures infectieuses et enva­ hissantes des tissus voisins, trouvent place une foule de types à évolution intermédiaire, dont la marche et les symptômes sont surtout déterminés par la localisation des foyers suppu­ ratifs et par le sens de leur marche vers l’extérieur. Mais au sommet de l’échelle, en quelque sorte, se place le type clinique et analomique que j’ai cherché à caractériser dans les pages précédentes, celte forme d’hépatite suppurée de nature plus infectieuse et plus grave, dans laquelle le 5 �66 F. ARNAUD parenchyme du foie est rapidement envahi et détruit par des foyers multiples de suppuration et où les symptômes infec­ tieux, associés aux signes de l’insuffisance hépatique aiguë, donnent naissance au syndrôme plus ou moins complet de l’ictère grave. C’est à celte forme que se rapporteraient mes premières observations, la dernière étant une variété d’hépatite limitée, à abcès unique, plus facilement curable. �RUPTURE DES VOIES BILIAIRES CONSÉCUTIVE A UNE CONTUSION GRAVE DE L’ABDOMEN Par J. ROUX Les contusions graves de la région hépatique sont rares et les journaux de médecine en relatent à peine une ou deux observations par an, au plus. En décembre 1892, la Société de Chirurgie a abordé une discussion sur les ruptures des voies biliaires ; ce sujet n’est plus revenu à l’étude de la docte assemblée, qui, dans des séances récentes, s’est occupé des contusions graves de l’abdomen, mais presque exclusivement au point de vue des lésions intestinales, mésentériques et péritonéales. Nous croyons donc intéressant de résumer le cas suivant. Y. A., 33 ans: antécédents héréditaires nuis; antécédents personnels : gastrite chronique entretenue par certaines habitudes invétérées d’alcoolisme (absinthisme). Le 6 février 1894, se trouvant engagé dans l’espace resserré qui séparait un tramway d’une charrette lourdement char­ gée, marchant tous deux en sens inverse, il fut violemment heurté au niveau de l’hypochondre droit par le treuil de la charrette, Projeté par terre, il y subit un violent contre-coup. On le releva sans connaissance et on le transporta à son domi­ cile a peine situé à 200 mètres du lieu de l’accident. Après une syncope prolongée, le blessé revint à lui accusant une �08 J U L E S ROUX très vive douleur dans la région hépatique, faciès grippé, pouls petit, hémoptysie assez abondante qui se reproduisit une deuxième fois quelques heures plus tard prouvant que la zone pulmonaire qui descend dans le sinus costo-diaphrag­ matique avait été intéressée également par le traumatisme. Vomissements alimentaires puis bilieux. Le docteur Payan aussitôt appelé prescrivit l'immobilisation absolue, des injec­ tions hypodermiques d’éther et de morphine, la potion de Rivière et le lait glacé pour toute boisson. Les phénomènes généraux s’amendaient dès le troisième jour, et le régime lacté fut rigoureusement institué. Les selles toujours moulées allaient se décolorant, les urines au contraire prenaient une teinte acajou déplus en plus pro­ noncée et un ictère de moyenne intensité s’installait. Le 18, le malade commença à se lever dans sa chambre, il ne souf­ frait que si l’on exerçait une pression au niveau de la région hépatique. Seulement le ventre commençait à se ballonner. L’état général redevenait mauvais le malade anémié avait de la peine à se tenir debout ; il marchait courbé en avant et cependant il n’accusait aucune douleur spontanée ; seules la pression et la percussion étaient très douloureuses au niveau de la zone hépatique. Appelé en consultation en même temps que M. le professeur Qtieirel, nous conclûmes à un pronostic sérieux et reconnûmes l’existence d’un épanchement très abondant dans la cavité abdominale. Les urines étaient tou­ jours franchement ictériques et les selles toujours bien mou­ lées et couleur gris de cendres. Je procédais le 25, au soir, avec le docteur Payan, à la paracentèse abdominale au moyen de l’appareil Potain armé de la canule moyenne. Notre but était d’assécher aussi bien que possible la cavité péritonéale. Faisant la ponction au lieu d’élection, nous retirâmes 7 litres d’un liquide couleur acajou foncé. Nous fîmes ensuite une légère friction mercurielle sur la région du foie et le reste de l’abdomen et une large compression ouatée. Le malade fut maintenu au régime lacté absolu et prit chaque jour 3 gram­ mes de salol par cachets de 30 centigrammes. Un repos de 24 heures ne détermina aucune modification �R U P T U R E D ES V O IE S B I L I A I R E S 69 dans le liquide extrait qui ne se sépara nullement en deux couches. Il semblait donc par ce seul aspect que le liquide ne devait contenir aucune hématie ou un nombre inappréciable. Au microscope, je ne découvris également aucune hématie, mais au contraire quelques leucocytes. L’examen chimique montra que le liquide était très riche en pigments biliaires, surtout en biliverdine. Je revis le malade au matin du qua­ trième jour après la ponction, l’état général était un peu meilleur, mais les selles étaient encore décolorées. Ce ne fut que le soir de ce même jour que peut-être sous l'influence de l’évonymine prise depuis la veille, elles apparaissaient légè­ rement jaunâtres. Tous les jours cette coloration s’accentua, l’ictère disparut et le malade se rétabli t complètement en deux mois, sans que l’épanchement se reproduisit et, par consé­ quent, sans qu’il fût nécessaire d’effectuer une deuxième ponction. D’après ce que nous avons dit, il est certain qu’au moment du traumatisme il y eut rupture du foie et déchirures d’un certain nombre de canaux biliaires intra-hépaliques ; delà un épanchement de bile qui ne réagit pas suffisamment pour déterminer des phénomènes de péritonite généralisée, mais il y eut sans doute un peu de perihépatite péritonéale qui donna lieu à la partie séreuse de l’épanchement car, le liquide retiré de l’abdomen, tout en étant très riche en bile n’était pas que de la bile. Comment expliquer ce manque de réaction du côté du péritoine qui s’est produit dans notre observation et dans celles de Fryesse (1), de de La Bigue Villeneuve et de Barlow(2) etc. L’Ecole bactériologique moderne l’explique d’une façon très heureuse et qui parait très exacte : par la parfaite aseptie du foie et des voies biliaires, sauf à leur extrémité terminale — Duclaux, “ Germes dans l’Economie — E. Dupré “ Des (t) Ijormont : Des épanchements de bile dans le péritoine, Th. Paris, 1874. (2) Barlow, cité par Rohmer et Vautrin, “ nouveaux éléments de Path. et de Clin, chirurgicales ”, Paris, 1891, tome II. �70 J U L E S ROUX Infections biliaires, ” rPh. de Paris et Gaz. des Hop. 1891, n° 97. — Congrès de Chirurgie Italien 1891, Tizzoni etLoresta. On peut donc dans les traumatismes graves du foie considérer une vive réaction péritonéale comme l’indice à peu près cer­ tain de la rupture du cholédoque ou de la vésicule biliaire .dont le contenu est presque toujours septique à cause de leur communication facile-avec l’intestin. Dans notre cas, il est donc à peu près certain que le cholédoque et la vésicule étaient demeurés intacts, et, si l’ictère s’est manifesté, si les selles se sont décolorées et les urines teintées acajou, c’est que d’une part labile sous l’influence du traumatisme hépa­ tique devait être sécrétée en moindre quantité, et que d’autre part, parsuitedela rupture d’un grand nombre de vaisseaux biliaires intra-hépatiques, labile s’épanchait dans le péritoine où elle était en partie résorbée et ne pouvait plus se déverser dans son réservoir habituel, la vésicule. Ce n’est que peu à peu à mesure de la cicatrisation du foie qu’elle a pu suivre à nouveau son cours habituel. La distension de l’abdomen par­ la présence et la quantité de l'épanchement devait nuire à cette cicatrisation qui fut très rapide après la ponction. Au point de vue des conclusions thérapeutiques, nous pen­ sons qu’il faut légèrement modifier celles que Routier for­ mulait le 7 décembre 1892 à la Société de Chirurgie. Nous conservons sa première : En raison des difficultés d’un diag­ nostic précis aussitôt après le traumatisme, l’intervention ne saurait être immédiate. Mais, Routier prétend que lorsqu’on intervient et qu’on se contente de ponctionner, il est toujours nécessaire de pratiquer plusieurs ponctions : on a ainsi quel­ ques succès ; il dit qu’avec la laparotomie la guérison sera toujours obtenue, mais que pour intervenir il faut attendre que l’épanchement soit localisé, et se contenter au début de traiter le malade par l’immobilisation, l’opium et les appli­ cations de glace sur le ventre. Notre cas prouve pourtant qu’une seule ponction a suffi à amener une guérison absolue. Notre client se porte mieux que jamais, son embonpointa beaucoup augmenté, sans doute �R U PTU R E D E S V O IE S B I L I A I R E S 71 à cause de l’amélioration de l’état de l’estomac sous l’in­ fluence du régime lacté prolongé. Kirmisson, le 14 décembre 1892, rappelait à la Société de Chirurgie un cas qu’il guérit en 1887 par une simple ponction ayant amené 1 litre 1/2 de liquide de nature bilieuse. Nous pensonsqn’il faudrait réserver la laparotomie aux cas où il y aurait réaction vive du côté du péritoine, ce qui témoignerait d’une infection de cette séreuse, due sans doute à la rupture du cholédoque ou de la vésicule par oùse seraient déversés des produits septiques : on peut avoir à faire à une opération compliquée par des lésions imprévues. Mais, s’il n’y a pas de péritonite,c’est que l’épanchement est aseptique, provient de la rupture de canaux biliaires intra-hépatiques aseptiques, dès lors une ponction aspiratrice pourra suffire, au besoin on y reviendrait, et le succès couronnerait ces interventions simples à la portée d’un grand nombre de pra­ ticiens des villes et surtout des campagnes sans exposer les malades aux risques toujours plus grands d’une laparotomie. ��- — — VI ABLATION DES CAPSULES VRAIES ET ACCESSOIRES CHEZ LE RAT D’ÉGOUT 5i Par ICOI M l J’ai pratiqué l’ablation complète des deux capsules surré­ nales sur 95 rats d’égouts et j’ai souvent constaté la longue survie et la grande résistance h la fatigue de nombreux rats décapsulés qui ne présentaient, à l’autopsie, aucune trace de régénération des capsules enlevées. (Communications du 9 mars, G,27 avril 1895). MM. Abelous et Langlois objectent avec raison que ces rats décapsulés possèdent souvent des capsules accessoires, qui peuvent suppléer les capsules surrénales absentes (Commu­ nication du 4 mai 1895). Pour répondre à cette objection, j’ai enlevé simultanément à 12 rats les capsules vraies et les capsules accessoires. Cette acapsulisation peut être obtenue par le procédé suivant. Ethérisation, incision cutanée dorsale, recherche du bord externe de la masse lombaire que l’on récline en dedans, section avec le galvanocautère 1° des capsules vraies et accessoires voisines ; 2° des capsules supplémentaires échelon­ nées le long du bord interne et de la face postérieure des reins ou situées au confluent des veines rénales. Survie. — Sur ces douze rats, 4 sont morts, dans les 48 heures ; un a survécu 8 jours, les sept autres ont guéri. Enfin, l’ablation complète des capsules accessoires a été faite chez �74 B O IN E T deux rats décapsulés depuis 1 et 9 mois. Le premier est mort, le second est en excellent élat 20 jours après cette opération complémentaire. Elle a été pratiquée aussi avec succès sur un rat qui avait subi 8 mois avant la ligature d’une capsule et l’inclusion intrapéritonéale, après section, de la seconde cap­ sule. Ce dernier organe avait diminué de moitié et il conser­ vait encore son aspect normal. Résistance à la fatigue. —Quatre rats acapsulés depuis 14 et 20 jours ont résisté, comme des rats sains, pendant 14 et 15 minutes à la fatigue produite par des chocs électriques répé­ tés toutes les secondes au moyen du charriot de Dubois-Ileymond (Bobine à fil moyen. Distance 6 divisions) et fournis par 8 éléments Leclanché. L’un de ces rats est mort le lende­ main, les autres sont en bon état. Si l’acapsulisation est trop récente, les animaux se fatiguent plus vite. Ainsi, quatre rats acapsulés depuis 6 jours, n’ont résisté aux mêmes chocs électriques que 5, 6, 8, 9 minutes. Deux sont morts le lende­ main et, à l'autopsie, on trouve de la congestion pulmonaire. Toutes les capsules avaient été bien enlevées. Les deux rats, qui ont survécu, ont été soumis 12 jours plus tard à la même fatigue qu’ils ont supportée 14 et 15 minutes, c’est-à-dire, presque autant de temps que des rats normaux. Une autre série de rats acapsulés a subi un autre genre de fatigue intensive provoquée par une rotation, de 22 tours par minute,imprimée à un tourniquet de cage d’écureiul mu par un moteur à gaz. Un rat acapsulé depuis 20 jours, n’a été fatigué qu’au bout de 38 minutes, tandis qu’il n’avait résisté que 13 minutes 6 jours après cette acapsulisation. Un autre rat, opéré depuis 8 jours, a été surmené à la 25° minute de rotation et est mort le lendemain. A l’autopsie, on notait de la congestion pulmonaire. On ne retrouvait aucune trace de capsule. Lorsque l’acapsulisation est de date plus ancienne, le rat ne meurt habituellement pas de surmenage. Ainsi, un rat acapsulé depuis trois semaines, a pu tourner sans inter­ ruption pendant 26 minutes; il avait, à ce moment, 104 res­ pirations, par minute : il s’est vite remis de cet excès de fatigue. �A B LA TIO N D ES C A P S U L E S 75 Enfin, un vieux rat doublement décapsulé depuis neuf mois et privé de ses capsules accessoires trois semaines avant cette expérience de surmenage, n’a été fatigué qu’après 35 minutes de rotation ininterrompue.Ilprésentaità cemoment, une dyspnée passagère assez forte ( 120 respirations par minute) ; il s’est promptement rétabli. Ces expériences prouvent donc que l’ablation des capsules vraies et accessoires permet encore au rat d’égout de résister assez longtemps à un surmenage considérable; elles confir­ ment les conclusions de nos communications antérieures sur la résistance à la fatigue des rats doublement décapsulés. Elles montrent, comme les trois séries de faits suivants, que le rôle vicariant, prêté aux capsules accessoires, est exagéré. I. — On ne trouve pas, en effet, dans les capsules accessoires des rats, privés simplement de leurs deux capsules vraies depuis 5 et 6 mois, l’hypertrophie compensatrice, qui devrait exister dans le cas de suppléance fonctionnelle active. De plus, ces capsules supplémentaires peuvent manquer chez des rats doublement décapsulés depuis 6 et 7 mois, II. — J’ai disséqué avec soin 30 rats sains et 15 rats décap­ sulés depuis longtemps et j ’ai constaté que ces capsules acces­ soires n’ont pas toujours l’importance anatomique qu’on leur accorde. III. — Enfin, l’examen histologique des capsules accessoires de 20 rats sains et de 12 rats décapsulés montre la structure embryonnaire de ces organes, qui ne sont constitués que par la zone glomérulaire de la couche corticale des vraies capsu­ les. La couche médullaire fait défaut ; elle n’existe que rarerement, à l’état rudimentaire, dans les capsules accessoires voisines des capsules vraies. C’est pour cette raison que le persulfate de fer ne bleuit pas les capsules accessoires comme la partie médullaire des capsules vraies. Cette réaction indi­ quée par Vulpian a été constatée dans les capsules du rat, du lapin, du mouton, du cobaye, de l’âne, du bœuf, du chien. �76 B 0IN E T Maladie d’addison expérimentale. — Cependant un rat, sur lequel j’avais essayé d'enlever les capsules trois semaines avant, a été surmené en huit minutes : il présentait tous les phénomènes de l’autocurarisation (lenteur extrême des mouve­ ments, résolution musculaire presque complète, diminution du nombre et de l’ampleur des respirations, chute de la température rectale à 35°). Il est mort, le lendemain, de cet excès de fatigue produit par celte rotation et, à l’autopsie, on observait toutes les lésions d’une maladie d’Addison expé­ rimentale. Il existait de larges taches pigmentaires dans le tissu cellulaire sous-cutané de l’abdomen et des flancs, dans des ganglions lymphatiques sous-cutanés, lombaires, mésen­ tériques, dans le mésentère, surtout le long des vaisseaux, dans certains points de la rate. La présence de deux foyers caséeux, du volume d’un pois, situés au niveau du siège normal des capsules vraies complétait la ressemblance avec la maladie d’Addison, chez l’homme. On constate rarement une infiltration de pigment aussi étendue; il est plus fréquent de voir au microscope quelques amas pigmentaires dans les ganglions lombaires des rats décapsulés. Dans ces conditions, ces animaux paraissent moins bien résister à la fatigue et cette remarque expérimentale cadre bien avec les faits cliniques observés chez les malades atteints de maladie d’Addison, dont l’asthénie musculaire est, en général, plus prononcée au moment où l’infiltration pigmentaire est plus considérable. 29 Juin. �VII MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L’ANNÉE 1894 et pendant la période décennale de 1885 à 1894 l ‘a r llO JIG ItU UG L’année 1894 donne un chiffre de mortalité totale infé­ rieur à celui de l’année précédente. Le total des décès, en 1894, est de 11,533 au lieu de 12,160 pour l’année 1893. En mettant en parallèle le nombre de décès annuels et le nombre d’habitants, on constate que le coefficient de mortalité diminue d’année en année ; mais, nous voyons cependant que, malgré cette diminution, nous sommes loin d’atteindre à Marseille le faible coefficient de mortalité de certaines grandes villes de France ; de Paris, par exemple. En 1881, Marseille comptait 357,350 habitants, d’après le recensement officiel. De 1881 à 1886, la population s’est élevée à 375,378 habitants ; en supposant l’accroissement régulier, l’augmentation annuelle peut être évaluée approximativement à 3,605 habitants. En 1891, le recensement quinquennal accuse un total de population de 406,919 habitants, soit une augmentation de 31,541 habitants pendant les cinq années, et, en suppo­ sant l’accroissement régulier, 6,308 habitants par année. Nous pouvons donc établir le tableau de la mortalité comme ci-dessous : �78 DOM ERGUE P o p u l a ti o n 1885 ................................... 371.774 1886. (nombre exact du recensement). . 375.378 1887 ................................... 381.686 1888 ................................... 387.994 1889 ................................... 394.302 1890 ................................... 400.610 1891. (nombre exact du recensement). 406.919 1892 ................................... 413.227 1893 ................................... 419.535 1894 ................................... 425.843 N o m b re de D écès D écès par 1000 h . 12.152 13.158 10.967 10.871 10.819 12.709 11.442 11.567 12.160 11.533 32.7 35.5 28.7 28.0 27.4 30.1 28.1 27.9 28.9 27.0 Le coefficient 27 à 28 parait être le coefficient normal de la période décennale de 1885 à 1894. On constate de légè­ res variations qui sont dues : En 1885, à l’épidémie cholérique, 1,261 décès; En 1886, à l’épidémie de variole, 2,052 décès ; En 1890, à l’épidémie de grippe. Il est évident que l’état sanitaire s’améliore d’année en année ; mais, le tableau suivant nous montre que parmi les villes dont la population est supérieure à 100,000 habi­ tants, Marseille occupe une place qu’il est à désirer qu’elle ne conserve pas. Voici, en effet, les coefficients de mortalité pour l’an­ née 1894 placés par ordre décroissant pour les douze villes de France, comptant une population de plus de 100,000 habitants. Les coefficients sont calculés sur le chiffre de popula­ tion du dernier recensement quinquennal officiel (1891). P o p u l a ti o n Rouen .............. . . Le Havre. . . . . . M arseille . . . . . 111.847 116.302 406.919 D écès C o e ffic ie n t 3.502 3.478 11.533 31.3 29.9 28.3 �h a a c « «J X 0 oo b, « 10 ï %N N (O £ c r r ? c> K 1 c O G" O - <£ C d d 1 O) D a - _ si t —i • 12 52 13158 10! 67 10871 10 819 I27|08 | IM42 II 567 12160 IIS 33 13 0 0 0 - — - — — . - - 7000 6000 5000 ■4000 3000 7375 SS 1277 IS 2 Ï iîîiô (342 1093 1138 753T553 2000 1000 4 IS S 5 1886 1887 I88B 1883 1830 1891 1892 1893 I89A- MORTALITE TOTALE 1895 1894 ��FIEVRE TYPHOÏDE 500 A-00 300 200 100 ����S C A R L A T IN E 84- 19 12 354 E6 B e524 I9 . 46 3 IO 363 657} 23 r 73 2 I 5733 ie d21 JWA ! .... — 700 600 500 400 300 200 100 -— 1685 1866 IÔ67 1888 1 889 1690 1891 1692 IS93 189V ��R eim s................. . N antes.................. Toulouse............. . L ille................. .... Saint-Étienne . . ,. Bordeaux.............., Lyon................. Paris....................., Roubaix . . . . . Population 105.408 122.576 148.220 200.325 133.240 252.102 431.050 . 2.424.705 . 115.390 . . . . . . Décès 2.745 2.976 3.580 4.709 3.024 5.379 9.020 49.151 2.284 79 Coeflicient 26.0 24.2 24.1 23.5 22.6 21.3 20.9 20.2 19.7 Marseille occupe le troisième rang avec un coefficient de 28.3 pour mille rapporté au recensement de 1891, tan­ dis que Paris vient en onzième place avec seulement 20.2 décès par mille habitants. Il y a donc des améliorations nombreures à introduire, tant au point de vue de l’alimentation en eau potable qu’à celui de l’évacution des matières usées, étant donné que ce sont là les deux facteurs les plus importants de l'état hygiénique des grandes agglomérations de population. Si nous envisageons séparément les affections zymotiques, nous constaterons les faits suivants : Le nombre de décès par fièvre typhoïde dans l’année 1874 est en décroissance sur celui de l’année précédente ; il se produit une amélioration notable, et nous pouvons déjà prévoir le moment ou cette maladie disparaîtra pres­ que complètement de notre ville. Nous ne pouvons malheureusement pas en dire autant pour la variole. Cette maladie qui ne donnait en 1892 que 52 décès, en produit 68 en 1893, et nous en constatons 109 en 1894. Cette augmentation présente un caractère inquiétant et doit être attribuée à l’insuffisance des revaccinations. Il n’est pas douteux que si l’on rendait obligatoire la vacci­ nation et la revaccination, nous obtiendrons en France la disparition presque complète de la variole. La présence à "H „fl ] inflifjNMNl L A M O R T A L IT É A M A R S E I L L E �80 D O M E RG U E Marseille, en ces dernières années, d’un plus grand nom­ bre d’ouvriers étrangers non vaccinés et rebelles à la vac­ cination, explique cette augmentation de mortalité qui, nous pouvons le dire par anticipation, se poursuit en 1895. La fièvre scarlatine produit toujours un petit nombre de décès. Nous devons dire cependant que la marche de la maladie à la fin de l’année 1894 fait prévoir une recrudes­ cence pour l'année 1895. Comme nous le disions dans le rapport de l’année 1893, la diphtérie est en décroissance marquée à Marseille. Nous indiquions que le service de la désinfection n’était certainement pas étranger à celte amélioration. La morta­ lité est en effet descendue de 321 en 1893 à 314 en 1894. L’année 1895 verra se produire une diminution bien plus considérable par suite de la découverte de l’emploi du sérum antidiphtéritique, découverte dont les effets ne peuvent influencer les chiffres de l’année 1894. Ce n’est qu’exceptionnellement que quelques cas de diphtérie ont été traités par la méthode du Dr Roux dans les derniers mois de l’année. RÉSUM É DE L ’A N N É E 1894 L’examen du diagramme mensuel de l'année 1894 nous amène aux constatations suivantes : Les mois de Janvier et de février accusent une mortalité notablement inférieure â celle des deux mois correspon­ dants de l’année 1893 ; en mars 1894 nous observons 100 décès de plus qu’en 1893 ; il y a augmentation de décès par fièvre typhoïde et par fièvre scarlatine. Avril, Mai, Juin, Juillet nous donnent une mortalité inférieure à celle des mêmes mois en 1893, mais en Août, Septembre et Octobre, les chiffres de 1894 sont au con­ traire supérieurs à ceux de l’année précédente. En consultant le diagramme des variations quotidien­ nes dans la mortalité, nous constatons que ces variations de l’année 1893 à l’année 1894 sont dues à ce que les �MORTALITÉ M E N S U E L L E >272 934 967 837 805 832 n 68 1894 . 163 1024 782 7/4 N F’ff'Tjrphoïde. S carlatine. /HOJnfcw ,U *6 c r.ilo e t 9e eh<x<yu± yt »l3t < | U C tl «_ folttic. O-<X' G o ( (Si*Lc ;ûj< X i4ehc ) rriiefïc D Diphtèpie. Variole. N . 1032 "d«- O 4 X ' A . Z o o ( ( 3 ? l c T>UnJ^- ) c t p p f i^ u e d ne ,*/ r t lp c t io n i» /VH<>t 4ix fiic ■ 2>. ���LA M O R T A L IT É A M A R S E IL L E 81 affections des voies digestives, entérites, gastro-entérites, etc., ont donné leur maximum à des époques différentes, Juillet en 1893, Août et Septembre en 1894. Si de Janvier à Décembre la diphtérie diminue progres­ sivement, il n’en est malheureusement pas de même de la variole et nous voyons les décès par cette maladie aug­ menter d’une façon inquiétante d’Avril à Décembre 1894. Il y a cependant une diminution notable dans le total des décèspar affections zymotiques. Cette diminution démontre d’une façon certaine que les mesures prophylactiques sont bien accueillies par la population qui non seulement les accepte mais encore les sollicite dans bien des cas. ��VIII ACCOUCHEMENT PROVOQUÉ DANS L’ALBUMINURIE GRAVIDE Par P.-A. E.OP I Monsieur le professeur Tarnier a nettement exposé, dans son remarquable Traité d'obstétrique, les conditions néces­ saires qui permettent la provocation de l’accouchement dans l’albuminurie. Ces conditions ont été ainsi formu­ lées par M. Purard. « Quand chez une femme enceinte primipare ou multi­ pare, on constate l’existence d’une albuminurie grave (anasarque, troubles visuels persistants, urémie gastro-intesti­ nale, dyspnéique, etc.) et que, sous l’influence du régime lacté absolu, continué huit jours au moins, l’albuminurie ne diminue pas ou continue à faire des progrès, alors que les autres symptômes s’aggravent, on doit, dans l’intérêt de la mère, interrompre la grossesse. » C’est placé dans ces conditions, l’enfant étant encore vivant, que nous nous sommes cru autorisé, en présence de la gravité des symptômes offerts par nos malades et du peu d’effet du régime lacté, à provoquer l’accouche­ ment. __ ___ . — ___________ �Lor II Première observation — Il pare, 28 ans, vient à noire cabinet le 18 juin, est enceinte de 7 mois 1/2, depuis quatre jours, elle est toute enflée (anasarque généralisée, anurie, albumine). L’examen obstétrical est difficile à pratiquer à cause de l’œdème abdominal et vulvaire. Nous prescrivons le régime lacté exclusif avec antiseptie gastro-intestinale. Pendant les quinze premiers jours du traitement, une amélioration considérable se produit, le taux de l’albumine s’est abaissé de 6 gr. à 2 gr. par litre. Le 5 juillet, sans aucun écart dans le régime, l’œdème reparaît, les urines deviennent rares et le taux de l’albu­ mine se relève. En même temps se montrent les signes prémonitoires de l’éclampsie (troubles visuels, douleurs de tètes, vomissements). Chloral, caféine, lait durant les 6, 7, 8, 9 juillet, les symptômes ci-dessus augmentant, à un tel point, je proposais à la famille de provoquer l’accouchement, que je pratiquais le 10, sans le secours du chloroforme, à l’aide du ballon de Champetier de Ribes. Antiseptie pré-génitale et vaginale, mouchetures vulvai­ res pour diminuer le volume des lèvres et faciliter l’intro­ duction de la main. Le toucher indicateur nous montre une tête amorc ée a D S ; l’orifice externe admet assez facilement l’index avec lequel je décolle les membranes sur une certaine hauteur. A 9 heures précises du matin, j ’introduis le ballon dans lequel j’injecte 350 gr. d'eau phéniquée tiède. Gaze iodoformée dans le vagin. A 6 heures du soir, le travail se déclare en même temps que se rompt la poche des eaux. �A C CO U C H EM EN T PROVOQUÉ D A N S L 'A L B U M IN U R IE G R A V ID E 85 J’attribue ce retard du travail à la faible quantité de liquide injecté dans le ballon. A minuit, expulsion du ballon, puis parlurition. L’enfant né étonnez mais vigoureux. Un instant après l’expulsion de l’enfant, se déclare une hémorrhagie abondante qui, ne cédant uu moyens ordi­ naires (injections à 45° et massage), nous oblige à pratiquer la délivrance artificielle suivie d’une injection intra-utérine chaude. L’hémorrhagie s’arrête cinq minutes après la délivrance. 11. Urines 850 gr., œdème vulvaire a disparu. 12. Urines 2.100 gr., dypsnée et œdème des jambes dis­ paraissent peu à peu. 13. 14 et 15 juillet. La quantité des urines continue à augmenter, l’anasarque a disparu ; traces d'albumine. L’involution utérine s’est effectuée normalement. Le 25 juillet le malade se lève et reprend ses occupations le 28. Deuxième observation. — Le 12 août au soir nous som­ mes appelés auprès d’une jeune Ipare de 19 ans, arrivée au huitième mois de sa grossesse. Depuis huit jours son entourage s’est aperçu qu’elle avait augmenté considérablement et que, de plus, elle avait la figure enflée.La famille ne se serait pas émue de cet embon­ point subit, si 48 heures avant notre intervention, la malade ne s’était plainte d’être gênée dans la marche. On fit appel à l’accoucheuse de la famille qui constata un œdème con­ sidérable de la vulve. Nous trouvons la malade dans l’état suivant : Anasarque généralisée, œdème monstrueux de la vulve (pour avoir une idée du volume de la vulve, on a qu’a examiner la figure 307 du Traité d'accouchements de Ribemont et Lepage, Paris 1894, notre cas semble avoir été calqué sur celui figuré par ces auteurs) ; dyspnée, bronchite intense avec sous-crépitants aux bases ; pouls petit, fréquent ; diplopie depuis au moinstrois semaines, vertiges, insomnies. �Urines rares (1/4 de litre par 24 heures). L’accoucheuse ayant eu la précaution de nous les faire garder, nous en pratiquons l’examen séance tenante et nous constatons qu’elles renferment une quantité notable d’albumine. Nous prescrivons : lait froid coupé avec Vichy, un verre toutes les 1/2 heures, lavements salés (deux par jour), 4 gr. de chloral. Localement, après antiseptie de la vulve, nous pratiquons sur les lèvres une série de mouchetures suivies d’applica­ tions de compresses antiseptiques chaudes renouvelées toutes les heures. 13 juillet: 3 litres de lait, 600 grammes urines donnant au tube d’Eshach 12 gr. d’albumine ; la dyspnée est moins forte ; il y a eu quelques selles diarrhéiques. L'œdème de la vulve a diminué de moitié. 14 juillet : 4 litres lait, 800 gr. urines, 10 gr. albumine. L’œdème vulvaire continue à disparaître. 15 juillet : 4 litres 1/2, urines 700 gr., un peu de dyspnée, • troubles visuels (mouches, diplopie). 16 juillet : 5 litres lait, 600 gr. urines avec albumine ndosable à l’Esbach. L’œdème vulvaire s’est en partie reconstitué. En présence de la persistance de l’oligurie, malgré la quantité de lait ingérée dans les 24 heures, delà proportion toujours croissante de l’albumine, de la réapparition de la dyspnée et des troubles visuels, l’enfant étant encore vivant ; nous proposons à la famille de provoquer l’accou­ chement le lendemain si nous ne constatons pas d’amélio­ ration, Le 17 au matin, non seulement il n’y a pas d’amélioration, mais depuis la veille, 4 heures du soir, des vomissements ont apparu et les troubles visuels se sont aggravés (amblyo;pie). (Nous avons omis de dire que jusqu’à ce jour la malade a pris de 4 à 6 gr. de chloral par 24 heures). La famille acceptant l’accouchement provoqué, nous le pratiquons le soir môme avec l’aide précieux de notre am �A C CO U C H EM EN T PRO V O Q UÉ D A N S L ’A I.B U M IN U R IE G R A V ID E 87 Pujol, interne des Hôpitaux, et de Mme Novaro, accou­ cheuse de la famille. Chloroforme. — Antiseptie vulvaire et vaginale ; à 5 heu­ res 1/2 du soir, introduction de la main gauche qui se fraye avec peine un passage jusque sur le col, qui est œdé­ matié, l’orifice externe, offre 0,02 cent, de dilatation ; dé­ collement des membranes sur une certaine hauteur et à 6 heures moins 10, introduction du ballon de Champetier dans lequel on injecte 400 cent, cubes eau phéniquée tiède ; injection vaginale tiède, gaze iodoformée. A 8 heures, le travail se déclare, douleurs courtes mais suivies. A 9 heu­ res, le tube extérieur du ballon se décole et laisse échap­ per un peu de liquide ; après avoir injecté une nouvelle quantité d’eau phéniquée, 150 gr., on met uno pince de Péan au niveau de l’ajustage du ballon. A minuit, on cons­ tate 0,05 cent, de dilatation. A 3 heures, l’orifice est comme la pomme de la main, le ballon se vide spontanément par une nouvelle fissure. Mme Novaro en pratique l’extraction, A 3 heures 1/2, on perfore les membranes et à 4 heures, parturition ; garçon de 3 kil. environ en O I G P, délivrance normale, 35 minutes après placenta volumineux avec quelques infarctus. 18 à midi : L’œdème vulvaire s’est déjà en partie effacé ; l’utérus est bien revenu. Température 38° 4, pouls 140°. Lait glacé, cognac, café et chloral (4 gr.). 18 au soir, 38°. La malade a uriné abondamment, 1 litre environ. 19 à midi, 2 litres urines, l’œdème vulvaire a disparu, celui des membres inférieurs est très diminué. Apyrexie, même régime et 2 gr. chloral. 20, 4 litres urines faiblement albumineuses, l’améliora­ tion continue. 21, 3 litres urines, suppression du chloral. 22, 23, 24, 25 et jours suivants, le mieux persiste et s'accentue tous les jours. L’utérus a presque disparu der­ rière le pubis ; on ne trouve plus traces d’albumine, �88 LOP alimentation solide (œufs, purées, poissons blancs, plus 1 litre de lait par jour). II L’instrumentation employée dans nos deux cas a été des plus simples. C’est avec l’aide du ballon de Champetier de Ribes, dont l’éloge n’est plus à faire, que nous avons provoqué le travail. Nous avions le choix entre le procédé à la sonde de Kraus, l’écarteur utérin de M. Tarnier et le ballon de Champetier, nous avons donné la préférence au ballon ; la sonde, quel que soit le soin que l’on ait apporté à son introduction, glisse très souvent au dehors, en outre, on est exposé a perforer le placenta, déterminant ainsi une hémorrhagie qui peut être grave. Un reproche que l’on adresse avec raison à la méthode de Kaus, c’est de pro­ voquer l’accouchement avec trop de lenteur. Chez nos malades il y avait urgence a évacuer l’utérus, mettre la sonde c’était nous exposer à perdre un temps précieux. L’instrument de M. Tarnier, que nous aurions pu em­ ployer, est utile surtout dans les cas où le travail ayant déjà débuté la dilatation ne progresse pas. Nous n’avons pas osé l’utiliser ici. III Comme on a pu s’en rendre compte à la lecture des observations, notre intervention n’a pas été téméraire, elle se justifie par l’évolution menaçante des symptômes avant l’accouchement et par la marche heureusement régressive de ces mêmes symptômes après la parturition. Attendre plus longtemps, était s'exposer à perdre la mère et l’enfant et tout retard eut été coupable. Quels risques fait courir à la mère l’accoucheur antiseptique? aucun. �A C C O U C H EM EN T PROVOQUÉ DANS L ’A L B Ü M IN U R IE G R A V ID E 89 Peut-il provoquer l’éclampsie en allant irriter l’utérus pour déterminer l’accouchement ? Nous ne le croyons pas s’il a pris la précaution de faire ingérer à sa malade, depuis le jour oùilest appelé, jusqu’à celui où il intervient, du chloral à hautes doses, médication qui constitue, avec le lait, la seule et véritable prophyllaxie de l'éclampsie. Est-on en droit d’exposer la vie de l’enfant aux dangers de la naissance prématurée ? Ici encore nous répondrons par l'affirmative; avec les moyens que M. Tarnier a mis à notre disposition, nous pouvons toujours, même pris à l’improviste, être en mesure d’élever un prématuré. L’interruption de la grossesse, en pareil cas, est toute légitime ; dès que la vie de la mère est en danger, celle de l’enfant l’est aussi, toute prolongation est aussi nuisible à l’une comme à l’autre. L’accouchement prématuré vise deux existences, celle de la mère et de l’enfant ; hâter la naissance du dernier, c’est sauvegarder la vie de la pre­ mière et on voudra bien avouer que c’est là un argument que l’on doit regarder à deux fois avant que de l’aban­ donner. D’ailleurs la vie de l’enfant ne doit pas être prise en considération. Pour MM. Pinard et Tarnier, quel que soit le terme de la grossesse, dès que l’auto-intoxication gravide menace la vie de la mère, on doit en interrompre le cours. Les familles, à moins qu'il n’y ait quelque intérêt en jeu, sont unanimes à.demander au médecin de sauver, au prix de l’enfant,la vie de la mère. En provoquant le travail près du terme on peut avoir l’heureuse satisfaction de les sauver tous deux. Pour nous résumer, nous dirons que chaque fois que l’on se trouvera en présence de symptômes aussi graves que ceux que nous avons observés,l’enfant étant encore vivant, on doit, quel que soit l’âge de la grossesse, provoquer l’accouchement. La vie de l’enfant ne devant jamais entrer en ligne de compte. __ ___________________ _U ��IX LA SYMPHYSÉOTOMIE A MARSEILLE (,) P n r Q G EIR EL h La symphyséotomie a été pratiquée dans mon service, à Marseille, depuis le mois d’août 1892, 13 fois et cela sur un total de 2.514 accouchements, ce qui fait à peu près, une symphyséotomie sur 200 accouchements. Voilà dans quelle mesure cette opération est entrée en ligne de compte dans nos manœuvres obstétricales. Sur ces 2.514accouchements, il s’est présenté seulement 15 bassins, vraiment rétrécis. Dans quatre de ceux-ci, l’accouchement a été spontané — les fœtus étaient petits et avant terme, aussi trois ont suc­ combé. Un de ces bassins était oblique ovalaire, la femme avait subi, en 1891, l’opération Césarienne et je me proposais de faire l’ischio-pubiotomie, quand la tête s’est engagée et l’enfant, a pu être extrait vivant, par une application de forceps, au détroit inférieur. Un autre bassin a permis l’accouchement par la version podalique. La poche dos eaux est restée intacte jusqu’au dernier moment. Quoique à terme l’enfant était petit, il pesait (2 k. 45Ugrbip = 9). Enfin 9 fois nous avons eu recours à la symphyséotomie. Nous reviendrons tout à l'heure sur ces derniers cas. De nos treize symphyséotomies, il en reste donc 4 qui ont été faites, avec des bassins de dimensions normales, mais (1) Mémoire In au Congrès de Bordeaux (Août 1895.) �92 Q U E IR E L dans les conditions suivantes : 1 fœtus = 4.500 — V pare — enfant déjà moi't, présentation épaule droite A I G. 1 fœtus = 3.320 Bip = 10 — primipare — forceps avait échoué deux fois, I fœtus = 2.385—0 I G T, au détroit supérieur procidence du cordon, irréductible, le forceps Tarnier avait dérapé. Enfin un fœtus dégagé en occipito sacrée, O IDP, au détroit supérieur. Sur ces treize symphyséotomies, nous avons eu 13 succès maternels et dix enfants vivants ; mais il faut ajouter que dans deux cas, le fœtus était déjà mort, quand on a fait la symphyséotomie de propos délibéré et dans la troisième, la femme avait déjà subi plusieurs applications de forceps, au détroit supérieur et la tète du fœtus avait été fortement comprimée. Il naquit vivant pourtant, mais succomba au bout de 6 heures. Dix de ces symphyséotomies me sont personnelles. Il m’est resté cette impression générale, qui, je crois, est bien celle des accoucheurs qui l’ont pratiquée, que cette opéra­ tion est bénigne et facile. J’ai pour mon compte, beaucoup simplifié l’arsenal chi­ rurgical et le manuel opératoire : un rasoir, un bistouri droit, deux pinces hémostatiques, une aiguille courbe et de la soie plate suffisent. Une incision classique que l'on a, non sans quelque rai­ son, comparée à l’incision de la trachéotomie, pas trop grande par en haut, montant un peu sur l’interstice des deux grands droits de l’abdomen, tout juste pour passer le doigt entre eux ; oblique en bas et à gauche, pour éviter le clitoris ; intéressant toutes les parties molles ; — une seconde incision sur la symphyse qui n’est pas toujours au milieu; un temps d’arrêt sur l’arcuatum, puis la section de celui-ci, et tout est fait en moins de temps qu'il ne faut pour le dire. II ne faut plus alors, que diriger l’écartement des cuisses, pour éloigner les surfaces articulaires de 3, 4, 5 et 6 centi­ mètres au besoin. �LA- SY M PH Y SÉ O T O M IE A M A R S E IL L E 93 Deux fois, nous avons poussé l’écartement jusqu’à 6 c. 1/2 : 1° dans un bassin de 9 c. 1/2 comme promonto sous pubien et par conséquent de 8 c comme minimum probable. Mais la suite a démontré qu'il était moindre. En effet l’enfant ne pesait que 2 k. 500 avec une Bip. = 8 1/2 et pourtant il nous fallut appliquer, à deux reprises, le forceps Tarnier, pour faire descendre la tète qui se dégagea ensuite toute seule, une fois amenée sur le plancher du bassin ; 2° dans un bassin de 8 c. 1/2 déduction faite, le fœtus pesait 3 k. 465 le Bip = 9. Dans tous les cas, la plaie protégée par la gaze iodoformée et l’accouchement fini spontanément ou par le forceps ou la version, on peut suturer avant ou après la déli­ vrance. Les sutures ne portent, bien entendu, que sur les parties molles, prépubiennes; une profonde et une superficielle, soit en tout 6 à 8 points. Enfin après avoir aseptisé de nouveau la région et fait, après la délivrance une injection intra-utérine ou simplement vaginale, on fait le pansement, terminé par un simple bandage de corps un peu serré. Telle est la technique que nous avons suivie, en la modi­ fiant de la première à la dixième opération dans le sens de la simplicité. Au point de vue des résultats de la consolidation des pubis, ils ont été très satisfaisants et nous n'avons jamais eu une seule femme étant restée avec de la mobilité ou du relâchement de la symphyse — trois de nos opérées ont accouché depuis ; une spontanément à terme, une avant terme et enfin la troisième, grâce à une version podalique. Les seules complications que nous ayons eues, ont été du côté des organes urinaires. Ce sont : une incontinence qui a persisté pendant longtemps (obs. II Dr Benet), Une déchirure de l’urèthre suturée d’ailleurs et bien guérie. (Obs. VII, Dr Queirel), qui a été due à l’attrition préalable des parties, par des tentatives d’extraction à l'aide du for­ ceps, appliqué au détroit supérieur. �94 Q U E1R EI. C’est ce dernier fait qui m’a converti à la pratique de la symphyséotomie, substituée dans tous les cas à l’application de l’instrument au détroit supérieur. Il est à peine besoin de dire qu’il y a une très grande différence entre une sym­ physéotomie, pratiquée d’emblée ou bien après que la femme a subi des manoeuvres antérieures. Trois fois nous avons opéré dans de mauvaises condi-' tions et la plaie superficielle a suppuré : une fois en pleine grippe, mais nous avons tenté la réunion secondaire, à l’aide d’une nouvelle suture qui a parfaitement réussi. Une fois au début d’une fièvre typhoïde qui a évolué clas­ siquement. Une autre fois enfin, chez une femme malpropre dont un point infecté a donné lieu à un petit abcès. Mais chose étonnante, dans les trois cas la consolidation n’a pas été compromise. Le pus n’a pas gagné l’articula­ tion. Les suites de la symphyséotomie sont généralement apy­ rétiques. Au début je laissais une sonde à demeure, main­ tenant je fais pratiquer le cathétérisme très aseptiquement, toutes les six heures. Au bout de deux ou trois jours, les malades urinent toutes seules, Vers le dixième jour, j’enlève les points de suture elle quatorzième ouïe quinzième j’exa­ mine la femme et je constate que la symphyse est consolidée. Les femmes se lèvent quelquefois le quinzième jour; quand je puis l’obtenir, au bout de trois semaines seulement. Le lit d’Herbet, employé par Pinard est très commode pour faire la toilette Mes femmes et les pansements. Je l’emploie depuis ma septième opération. Voici maintenant dans quelles circonstances nous avons pratiqué la symphyséotomie pour les bassins rétrécis. 1° Une fois le diamètre minimum avait 9 cm. 1/2 ; 2° Cinq fois il n’avait que 8 cm. 1/2 ; 3° Deux fois seulement 8 cm. Enfin une fois il n’a pas été. mesuré (ohs. I, Dr Pantaloni)* Dans le bassin de 9 cm. 1/2 (Prornonto sous pubien, 11), �LA SY M PH Y SÉ O T O M IE A M A R S E IL L E 95 il a fallu un écartement de 6 cm., le foetus pesait 3 k. 500 le Bip. = 10. Dans le bassin de 8 cm. 1/2. Deux fois un écartement de 3 cm. 1/2 a suffi : Un foetus pesait 3 k. 070. Bip. = 9 1/2. L’autre seulement 1 k. 820. Bip. = 9. Ce dernier pesait 1 k. 950 à sa sortie de la maternité. Une fois il a fallu un écartement de 6 cm. 1/2. Fœtus 3 k. 465. Bip. = 9. Deux fois l’écartement n’a pas été mesuré. Dans le bassin de 8 cm.: Une fois il a fallu 6 cm. d’écar­ tement. Fœtus 2 k. 500. = Bip. 8 1/2 — Forceps deux fois. Une fois 5 cm. d’écartement ont suffi. Fœtus 3 k. 300. Bip. = 10. Trois fois les têtes des fœtus étaient déformées par la pression sur le sacrum (2 fois) ou sur le pubis (1 fois). L’une d’elles avait une escharre, due à la pression du pro­ montoire sur la région temporo-pariétale gauche (c’était une gauche transversale) (bassin de 8 cm. 1/2. Bip. = 9). La version a été faite, après la section de la symphyse» quatre fois et le forceps appliqué six fois, jamais nous n’avons trouvé de lésions produiles sur la tête fœtale, par les branches écartées du pubis, ainsi qu’on l'a signalé. Tels sont les résultats de notre pratique depuis la réno­ vation de la symphyséotomie. Nous ajouterons encore que dans aucune de ces opérations, nous n’avons rencontré l'hémorrhagie, redoutée comme complication importante, ni l'ankylose de la symphyse sur laquelle nous nous sommes expliqué ailleurs. ��X L’INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEILLE RÉSULTATS STATISTIQUES P a r C h. LIYOIV Le principe de la création à Marseille d’un Institut pour appliquer la méthode des vaccinations antirabiques, date du moment même où M. Pasteur venait de faire connaître au monde savant, le 26 octobre 1885, les premiers résultats de l’application de ses découvertes sur la rage. C’est, en effet, le 7 novembre de la même année que, sur la proposi­ tion de M. Chevillon, la Commission départementale décida d’envoyer auprès de M. Pasteur un professeur de l’Ecole de Médecine de Marseille, pour s’initier aux détails de l’application de cette remarquable découverte. .Te fus chargé de cette mission et, dès cette époque, je n’ai cessé de m’occuper de la question. Après un séjour de plusieurs semaines auprès de l’illus­ tre Maître, j ’adressais à la Commission départementale un rapport dans lequel je rendais compte de ma mission et de la méthode que j’avais pu étudier dans tous ses moindres détails. Mais, à ce moment là, M. Pasteur n'était nullement partisan de la création d’instituts vaçcinaux pour la rage en dehors de celui de Paris. 7 �08 C H . LIV O N Quelques années après, au contraire, en présence du nombre considérable des personnes qui venaient se faire traiter et aussi, devant les résultats toujours meilleurs que donnait la méthode, l’opinion de M. Pasteur avait complè­ tement changé et un jour, allant le voir, je fus reçu par ces paroles: « Eh bien ! quand créez-vous un Institut à Marseille ! » La question soulevée par la Commission départementalô et le Conseil général était restée administrativement à l’état de simple projet, malgré mes rapports et mes travaux, lorsque le Conseil municipal inscrivit dans son budget de 1893,sur la proposition de M.le DTlaissières,Maire de Mar­ seille, la somme nécessaire pour la création d’un service de vaccinations antirabiques, et l’on me confia le soin de faire le nécessaire. Le 15 octobre 1893, M. le Maire prenait un arrêté nom­ mant le personnel attaché à ce service, personnel qui comprenait, à côté du directeur, un chef de laboratoire, M. le Dr H. Alezais; un vétérinaire, M. Ed. Gourret, et un garçon de laboratoire. Le service se trouvait donc organisé, et après une pré­ paration suffisante, l’Institut fut inauguré officiellement par M. le Dr Flaissières, Maire de Marseille, dans une séance qui eut lieu le 9 décembre 1893, et dans laquelle, M. le Maire donna lecture, au nombreux auditoii’e qui remplissait le grand amphithéâtre de l’Ecole de médecine, d’une lettre que M. Pasteur m’avait adressée dans laquelle en regrettant que son état de santé ne lui permette pas de venir lui-même assister à cette inauguration, il remer­ ciait la municipalité de ce qu’elle faisait. A dater de ce jour, le service n’a cessé de fonctionner très régulièrement, et c’est la statistique des deux années écoulées depuis, que je publie aujourd’hui. Mais avant, je crois utile de donner quelques détails sur l’installation du local. * ** �L ’IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E 99 L’Institut de vaccinations antirabiques de Marseille est installé dans le bâtiment central de l’Ecole de médecine; il y occupe une partie de l’entresol, et l’annexe destinée aux animaux se trouve dans le sous-sol. A l’entresol, (flg. 1) le service comprend : 1° une salle d’attente (A), divisée en deux; une de ces deux parties étant réservée aux dames; 2° une salle (B),dans laquelle se pratiquent les inoculations aux malades ; 3° un labora­ toire (C), en communication directe avec la salle des inocu­ lations et avec, 4° une pièce obscure (D), destinée à la conservation des moelles. F ig . \. — A, Salle d 'attente; B, Salle des inoculations; C* Laboratoire; D, Etuve des moelles. Inutile d'ajouter qu’au point de vue matériel il y a tout le nécessaire. Dans l’annexe du sous-sol (fig. 2) se trouve le service des animaux, c’est-à-dire une salle (E), pour faire les autopsies, une autre (F), qui est la garenne et une dernière (G), dans laquelle les lapins sont inoculés et conservés. Ainsi constitué le local est assez complet, chaque pièce ayant son affectation bien spéciale, point capital pour éviter toute erreur, toute confusion, dans un service demandant beaucoup de minutie. L’expérience est là pour prouver que l’installation maté­ rielle de l’Institut de Marseille est suffisante pour assurer �100 C H . L IV O N une bonne application de la méthode et la Municipalité Marseillaise n’a qu’à se louer, je pense, de son initiative F ig. 2. — E, Salle des autopsies ; F, Garenne ; G, Salle des lapins ; I, passage. et n’a pas à regretter les sacrifices qu’elle s’impose en présence des services rendus chaque jour. *** R ésu lta ts s t a t is t iq u e s . (9 Décembre 1893. — .91 Décembre 1895.) Chaque mois, il est publié dans le Marseille Médical, un tableau indiquant le mouvement des mordus à l’Institut de �1/'IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E 101 vaccinations antirabiques. Jusqu'à présent aucune statisti­ que générale n’a été publiée, j'ai préféré attendre qu’une période assez longue se soit écoulée (25 mois), afin de pouvoir publier une statistique sérieuse, permettant de se rendre compte des résultats du traitement préventif de la rage à Marseille. Avant tout, il est bon de rappeler que les personnes traitées à l’Institut sont divisées en trois catégories qui forment chacune une colonne du tableau publié chaque mois. 1“ Colonne A. — Personnes pour lesquelles la rage de l’animal mordeur est expérimentalement démontrée par le développement de la rage chez un animal inoculé ou mordu en même temps que la personne traitée ; 2° Colonne B. — Personnes pour lesquelles la rage de l’animal mordeur est constatée par examen vétérinaire ; 3° Colonne C. — Personnes mordues par des animaux suspects de rage. Comme il est facile de le comprendre, les nombres, indi­ qués chaque mois peuvent subir quelques modifications à mesure que le temps s’écoule, car, une personne enregistrée comme mordue par un animal simplement suspect et classée dans la colonne C au moment de la publication mensuelle, peut passer dans la colonne A, parce que les expériences faites, ont démontré la rage réelle ou bien parce que d’autres animaux ou d’autres per­ sonnes mordus en même temps, sont devenus enragés dans la suite. Voilà l’utilité de ne publier une statistique générale mise à jour, qu’au bout d’un intervalle assez grand. Ainsi dans les tableaux publiés chaque mois, 5fi person­ nes ont été classées dans la colonne B ou la colonne C, qui doivent par suite de renseignements nouveaux ou par suite des résultats d’expériences ultérieures, rentrer dans la colonne A. �102 CH. LIVON Le nombre des personnes inscrites dans le tableau A se trouve donc porté de 93 au chiffre réel de 149. Ceci dit, voici les résultats des vaccinations depuis le 9 décembre 1893 jusqu’au 31 décembre 1895, soit une période de 25 mois. Pendant cette période, 647 personnes se sont présentées à l'Institut. Mais, sur ce nombre, il faut en déduire 4 qui n’ont pas eu à continuer le traitement, l’animal mordeur ayant été retrouvé ou reconnu en bonne santé. D É S IG N A T IO N A Morsures à la tête l Simples,... et au v is a g e . ( Morsures aux ( m a in s . multiples . . . Simples..................... ( M ultiples................. Morsures aux membres 1 Simples, B 9 5) 9 4 1 38 ] 56 ) 22 ) 9i 3 24 15 99 204 105 50 46 et au tronc. ( Multiples 24 ) 149 TOTAUX C 52 13 330 49 90 3S8 58 206 35 55 29 102 16 29 164 643 Au point de vue du résultat final ce chiffre de 643 doit encore être diminué de 4 unités, trois provenant de per­ sonnes ayant interrompu leur traitement sans causes connues, et une provenant d’un enfant de 4 ans qui est mort pendant le traitement, c’est-à-dire le treizième jour. Le nombre des personnes ayant suivi le traitement com­ plet reste donc exactement de 639. Sur ce nombre quatre sont mortes de rage, ce qui don­ nerait une mortalité de 0,63 0/0. Mais comme l’a fait justement observer M. L. Perdrix, dans la publication des résultats statistiques des vaccina­ tions à l’Institut Pasteur, dans le calcul de la mortalité, on ne doit compter seulement que les personnes qui ont été �103 L rIN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E prises de rage plus de 15 jours après le dernier jour de traitement. On doit penser, en effet, que chez les personnes qui manifestent des symptômes de rage dans les 15 jours qui suivent la vaccination, le virus avait commencé son développement pendant le traitement, car les animaux inoculés de la rage sous la dure-mère, après trépanation, mettent 15 jours environ à prendre la rage. Or sur les quatre personnes décédées, l'une a été prise de rage deux jours après la fin du traitement. Le nombre des insuccès est donc réduit à trois, ce qui donne sur la totalité une mortalité de 0,47 0/0. Personnes traitées : 639 ; mortes : 3 ; mortalité 0/0 0,47. Si, au lieu d’établir la mortalité sur la totalité des per­ sonnes traitées nous la calculons par année, nous avons les résultats suivants : Traitées Mortes Mortalité % Année 1893 (22 jours).. » 1894................. » 1895.................. 16 268 355 0 3 0 0 1.12 0 Ces résultats sont frappants, car, après avoir constaté, en 1894, une mortalité relativement forte 1,12 %, on arrive, en 1895, à une mortalité nulle, 0 %• Ce résultat est certai­ nement dû à une appréciation plus exacte de l’a gravité des morsures et à l’application meilleure du traitement, appli­ cation que j’ai légèrement modifiée. Il était, en effet, d’usage de ne faire suivre aux person­ nes mordues aux mains qu’un traitement de 15 jours, lorsquelles venaient moins de 20 jours après la morsure. J’ai établi, à l’Institut de Marseille, les règles suivantes pour les cas ordinaires : 15 jours de traitement pour les morsu­ res aux membres ou au tronc à travers les vêtements, 18 jours pour les morsures récentes aux mains ou pour les morsures à nu, 21 à 24 jours pour les morsures au visage ou à la tête. �104 CH. LIVON Bien entendu si les morsures sont très graves ou de date ancienne, le temps du traitement est prolongé en consé­ quence. Les résultats semblent donner raison à ma manière d’ap­ pliquer le traitement, car c’est depuis le mois de décem­ bre 1894, que j’ai procédé de la sorte. Le nombre des inoculations se trouve donc augmenté et j’ai calculé que depuis le début nous en avions pratiqué plus de qua­ torze mille (14,000) ! Une autre légère modification à signaler est la suivaante : la température paraissant modifier d’une manière assez rapide l’état des moelles qui servent aux inoculations, elles m’ont paru subir üne modification trop active dans l’étuve maintenue à 26° et perdre alors un peu de leur propriété vaccinante. Est-ce un effet de climat? je ne sais à quoi l’attribuer, le fait est qu’en maintenant mon étuve à une température de 17 à 20°, mes moelles ont donné jusqu’à présent des résul­ tats parfaits. Dois-je attribuer ce succès à ces petites modi­ fications de la méthode ? J’ose le croire, et c’est avec plai­ sir que je signale le résultat de mes observations. Il est évident que la gravité de la morsure dépend plutôt du siège que de la profondeur et du nombre. En effet, la preuve en est donné par les résultats, le cas de mort pen­ dant le traitement est survenu chez un enfant de 4 ans ayant eu la lèvre supérieure blessée par la dent du chien. C’est encore à la suite d’une plaie au visage qu’est survenu le cas de rage deux jours après la fin du traitement. Ces deux faits démontrent de la façon la plus évidente que les morsures les plus dangereuses sont celles de la tête et de la face. Quant aux trois décès survenus après le traitement, ils ont eu lieu chez des personnes mordues aux mains Les morsures aux membres et au tronc, n’ont donné lieu à aucun insuccès. De là trois catégories indiquant par le fait la gravité des morsures : 1° Morsures à la tête et au visage ; �105 L ’IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E 2° Morsures aux mains ; 3° Morsures aux membres et au tronc. Le tableau suivant donne dans son ensemble un aperçu des morsures par catégorie ; DÉSIGNATION A B C TOTAL 1° 'tête et Visage........ 9 24 16 49 2“ Mains...................... 94 204 90 588 3° Membres et ironc.. 46 102 58 285 149 330 TOTAUX............ 164 043 Sur ce nombre ne figurent pas les quatre personnes qui ont interrompu le traitement, l’animal mordeur ayant été reconnu sain. L’examen de ce tableau fait voir combien les morsures aux mains sont les plus fréquentes, 388 sur G43, soit plus de 60 °/o> ce qui se comprend sans peine. Puis viennent les morsures aux membres et au tronc 206 sur 643, soit 32 •/«■ Enfin celles à la tête et au visage, 49 sur 643, 7,6 %• Si l’on considère la mortalité générale, sans tenir compte du traitement, la gravité de ces dernières morsures saute de suite aux yeux. Nous avons constaté, en effet, deux décès après les morsures à la face sur 49 cas, Cette gravité s’explique fort bien par ce fait que le virus rabique pour atteindre la portion bulbaire de la moelle quand il est déposé à la tête ou à la face n’a qu’un court trajet à parcourir. Aussi, a-t-on presque toujours constaté à l’Institut Pasteur, comme je l’ai fait ici, que les malades qui sont pris de rage pendant le traitement sont des per­ sonnes mordues à la figure ou à la tête, et pour peu qu’un laps de temps assez long s’écoule entre le moment de la morsure et le traitement, le danger devient réellement très grand. �! 106 j : C H . LIV ON Pour l’enfant de 4 ans, dont j’ai déjà parlé, qui est mort le treizième jour de son traitement, neuf jours s'étaient écoulés entre la morsure et le début du traite­ ment. Il est facile de comprendre par ces considérations combien il est urgent de commencer le traitement le plus tût possible dans les cas de morsures à la tête. Il faut con­ férer l’immunité par les inoculations avant que le virus introduit par les morsures n’ait atteint les centres nerveux. Après les morsures à la tête viennent les morsures aux mains, 3 décès sur 388, mortalité 0,77 °/oLeur gravité, plus grande que pour les morsures aux membres et au tronc, tient à ce que les mains sont géné­ ralement nues et que la dent de l’animal n’est pas essuyée par les vêtements. Dans beaucoup de cas de morsures aux membres et au tronc, les habits avaient été déchirés ou percés, mais, en général, la dent est essuyée par les vétements et les plaies faites dans ces conditions ne présen­ tent pas la gravité de celles faites à nu, ce qui nous per­ met de constater pour les morsures aux membres et au tronc une mortalité égale à 0. Une cause qui aggrave la situation et peut rendre quel­ quefois le traitement inefficace, c’est le temps écoulé entre le moment de la morsure et le début du traitement ; pour donner une idée du retard que l’on met à bénéficier des inoculations préventives contre la rage, voici un tableau qui ne manque pas d’être instructif à ce sujet. Sur les 643 56 sont venus moins de 2 jours après jours après sont venus 2 91 » » 80 3 )) » 4 84 » » 5 69 )) » 6 61 )) » 7 33 » » 8 25 » )> 9 17 » » 10 23 » )) 11 9 �L’IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E 16 6 8 6 22 8 23 2 1 1 1 1 sont venus )) )) )) )) » )) » )) » » » 107 12 jours après )) 13 )) 14 » 15 » 16 à 20 )) 21 » 25 )) 26 » 30 )) 32 )) 34 )) 35 » 36 » 54 * * * Quel compte doit-on tenir des cautérisations ? On peut dire d’une manière générale quelles sont toujours faites trop tard, elles sont par conséquent inefficaces. Parmi les renseignements inscrits au dossier de chaque personne, on note la nature de la cautérisation et le temps écoulé entre la morsure et la cautérisation. Dans notre statistique sur les 643 cas, 299 personnes n’ont pas été cautérisées du tout, les autres ont été soumises aux traitements suivants : Fer rouge........................................... 61 Ammoniaque..................................... 68 Alcool............... . • .............................. 19 Alcool camphré.................................. 4 A rnica................................................ 39 Acides forts........................................ 15 Teinture d’io d e.................................. 6 Eau phéniquée................................... 32 Nitrate d’argent................................. 19 Agents chimiques indéterminés....... 53 Substances diverses (Van-Swietten, iodoforme, vinaigre, chlorure de zinc, perchlorure de fer, etc.). . . . . 28 Ces divers traitements sont la plus part du temps com- �■ 108 C H . U VON plèlement illusoires, même la cautérisation au fer rouge, attendu que l’application ne se fait quelquefois que lontemps après la morsure. Ainsi chez beaucoup de personnes venues à l’Institut, la cautérisation avait eu lieu non seulement quelques heures après la morsure, mais même 4 ou 5 jours après. On comprend alors combien il faut peu compter sur une cautérisation pareille. Doit-on tenir compte d’autres causes pour expliquer les insuccès ? On admet que chez les nerveux et les alcooli­ ques la méthodes peut échouer quelquefois. J’ai cherché à avoir des renseignements sur les antécé­ dents des personnes mortes de rage après le traitement. J’ai pu en recueillir sur deux. L’un était un nerveux avéré, ayant, d’après ses parents, des crises depuis son enfance. Il est permis de songer à l’épilepsie. L’autre avait fait la campagne du Tonkin et avait eu des accès pernicieux. N’y aurait-il pas là une cause déterminante ? *** Les animaux mordeurs ont presque toujours été des chiens : 571 fois sur 643, pourtant 66 personnes ont été mordues par des chats ; l par un chacal ; 1 par une mule et 4 enfin ont été inoculées par de la salive humaine prove­ nant d’un homme atteint de la rage. Au point de vue du sexe les inoculations ont été faites sur 452 hommes et 191 femmes. Au point de vue de l’àge on peut dire que tous les âges ont fourni leur contingent, voici du reste quelques chiffres de statistique : de 0 à 10 an s................ 139 » 11 » 20 » ................ 130 » 21 » 30 » .................. 116 » 31» 40 » .................. 115 » 41 » 50 » .................. 61 » 51» 60 » .................. 52 » 61» 70 » .................. 22 » 71» 80 » .................. 8 - �L ’IN S T IT U T A N T IR A B IQ U E D E M A R S E IL L E 109 Comme on le voit par ce tableau, ce sont les enfants et les jeunes gens qui sont le plus souvent victimes des mor­ sures, 139 de 0 à 10 ans ; sur ce nombre il y en a 52 auF1G. 3. — T R A C É M EN SU EL des Personnes traitées, depuis l’ouverture de l'Institut jusqu’au 31 Décembre 1895 1893 *89* dessous de 5 ans et 87 de 5 à 10. La proportion des mordus va en diminuant à mesure que lage augmente, ce qui peut s’expliquer par plus de prudence et moins d'insouciance. -- �Peut-on maintenant par le mouvement des personnes se présentant mensuellement à l’Institut, en déduire une notion quelconque sur la marche de la rage dans notre région relativement aux diverses époques de l’année. Pour le moment je ne le pense pas, car, ainsi que l’indique le gra­ phique mensuel (fig. 3), les variations sont assez grandes et même assez brusques; le seul fait à noter est le suivant, c’est que pendant les deux années écoulées depuis le fonc­ tionnement de l’Institut, c’est au mois d’août qu’il y a eu le plus de personnes traitées ; 38 en août 1894; 46 en août 1895 ; les autres mois n’ont rien présenté de constant. Au début, l’Institut antirabique de Marseille recevait non seulement des personnes de la région, mais encore de l’Algérie et de la Grèce. Mais depuis, des Instituts ont été créés, soit en Algérie et en Tunisie, soit en Grèce, aussi les étrangers deviennent-ils rares à l’Institut de Marseille. Pourtant, sur les 643 personnes traitées, on compte : E tra n g e rs ....................................... 58 Français et Algériens..................... 585 Parmi les 58 Etrangers, il y en a : 54 venant de Grèce, 2 » de l’Egypte. 2 » de la Principauté de Monaco. Quant aux 585 Français, voici, par Département, le nombre des personnes qui se sont présentées à l’Institut depuis sa création : Bouches-du-Rhône . . . . . . . . 274 V a r ..................................................... 60 Alpes-Maritimes............................... 45 Gard...................................... 43 A rdèche............................................. 42 �L ’I N S T I T U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E I L L E 111 Vaucluse.......................................... 36 Drôme.............................................. 30 Basses-Alpes................................... 12 Isère........................ 10 A lg e r .............................................. 8 Oran................. 8 C onstantine................................... 7 Hautes-Alpes................................... 3 Hautes-Pyrénées............................ 2 H é r a u l t.......................................... 1 Lot-et-Garonne........................ . 1 Tarn-et-Garonne............................ 1 Savoie.............................................. 1 Aveyron.......................................... 1 L’inspection de ce tableau montre donc que, dans les Bouches-du-Rhône et le Var, le nombre des personnes mordues pendant ces 25 mois a été relativement considé­ rable et dans chacun de ces départements Marseille et Toulon occupent une grande place. Ainsi pour les Bouchesdu-Rhône sur 274 personnes traitées, Marseille en compte 188. Pour le Var, sur 60, Toulon en a, pour sa part, 40. L’enseignement qui semble ressortir de cette statistique est que les mesures de police ne sont pas assez rigoureu­ sement appliquées dans les villes. La loi sur la police sanitaire des animaux appliquée strictement, ferait dimi­ nuer, j’en suis certain, le nombre des personnes mordues, si l’on abattait réellement les animaux mordus par des chiens enragés. Il nous a été donné souvent de constater que lorsque un chien enragé avait parcouru une région, un mois et demi ou deux mois après, il nous venait de la même région des personnes mordues, preuve évidente que le premier animal en avait mordu d’autres qui, non abattus, avaient de nou­ veau semé la rage dans la région. De cette statistique par département, il est impossible de conclure, car bien que les personnes mordues prennent généralement la direction de l’Institut de Marseille, nous �112 C H . L IV O N ne pouvons avoir la prétention d’avoir soigné la totalité des personnes mordues dans la région, attendu que sur le nombre ils s’en trouvent qui préfèrent encore se rendre à Paris. En terminant la publication de cette statistique, je ne puis m’empêcher de signaler un desideratum. Quand une personne se présente pour être traitée, nous demandons toujours un certificat d'un vétérinaire. Ce certificat nous est fourni, je dois le reconnaître, dans la grande majorité des cas ; malheureusement il n'est pas suffisant pour établir scientifiquement,expérimentalement, l’existence de la rage chez l’animal mordeur. Cette preuve ne peut être fournie que par l’inoculation par trépanation sur des animaux. Aussi nous désirerions bien que toutes les fois qu’un vétérinaire est appelé à pratiquer l’autopsie d’un animal ayant mordu une personne, il nous fasse par­ venir la tête de l’animal ou mieux encore, qu’il place le bulbe de l’animal dans un flacon de glycérine et qu’il nous l’expédie pour que nous puissions pratiquer des inocula­ tions de contrôle. De cette façon notre statistique gagne­ rait encore beaucoup en précision. �XI VALEUR CLINIQUE DES DIVERS PROCÉDÉS DE RECHERCHE DE L’ALBUMINE URINAIRE Par F. ARNAUD Parmi les divers procédés et les nombreux réactifs employés pour la recherche clinique de l’albumine dans les urines, les uns se recommandent par leur sensibilité, les autres par leur exactitude plus grande. La plupart sont susceptibles de mul­ tiples causes d’erreur. L’expérience a montré, cependant, qu’en s’entourant des précautions indispensables, certaines méthodes, d’un usage courant au lit du malade, donnaient des résultats suffisamment exacts pour la clinique ordinaire. Telle est la méthode habituelle de recherches, basée sur l’emploi de la chaleur unie aux acides. Lorsqu’il s’agit d’analyser des doses minimes d’albu­ mine, ce que MM. Lecorché et Talamon appellent Talbumi­ nurie minima, c’est-à-dire des doses inférieures à 30 centi­ grammes d’albumine, le procédé ordinaire devient insuffisant à cause de son peu de sensibilité, et on est forcé de recourir à d’autres réactifs. Depuis plusieurs années, je poursuis, dans mon service hospitalier, des recherches sur Talbuminurie dans le cours et à la suite des maladies générales et notamment des mala­ dies infectieuses : scarlatine, variole, pneumonie, fièvre typhoïde, etc. Comme j ’ai à constater bien souvent, dans ces cas, des doses inappréciables par les procédés habituels usités en clinique, j’ai été amené à étudier et à comparer la valeur des divers réactifs de l’albumine urinaire, soit au point de vue du degré de sensibilité, soit au point de vue de l’exactitude et de la valeur absolue. C’est le résultat de ces 8 �114 F. AR NA U D expériences personnelles que je me propose simplement d’ex­ poser ici (1). On peut diviser en quatre grands groupes les réactifs de l’albumine : Chaleur, acides, réactifs composés, réactifs colorants. Je m’occuperai spécialement des trois premiers groupes, les réactifs colorants ayant surtout pour objet la recherche des peptones. I. — l 'r G roupe. La coagulabilité de l’albumine par l'élévation de tempéra­ ture.de 62" à 75°, est la base de tous les procédés de recherche dans lesquels la chaleur intervient, soit seule, soit unie aux acides seuls, soit unie aux acides et aux sels neutres. A. — La chaleur seule est journellement employée pour les recherches ordinaires. On décèle ainsi facilement des pro­ portions de 20 à 30 centigrammes d’albumine par litre. Le trouble est très apparent, si l’on a la précaution de chauffer la moitié supérieure du tube à essai rempli aux deux tiers d’urine préalablement filtrée. Il no faut pas oublier que le procédé de la chaleur seule expose à deux causes d’erreurs importantes : 1" Si l’urine est alcaline, le point de coagulation de l’albu­ mine s’élève et celle-ci reste en solution en totalité ou en partie ; 2° Par suite du départ de l’acide carbonique sous l’influence de la chaleur, il peut se produire un précipité de phosphates ou carbonates terreux tout-à-fait semblable au louche albu­ mineux ; d’où la possibilité, en employant la chaleur seule, a) de croire à de l’albumine qui n’existe pas, b) de méconnaî­ tre l’existence réelle de l’albumine. (1) Je tiens à remercier, d’une manière toute spéciale, mon ancien interne en pharmacie, M. Teltnon, aujourd’hui distingué pharmacien de première classe, qui a toujours été pour moi un collaborateur aussi intel­ ligent que dévoué. �R E C H E R C H E DE L ’A L B U M I N E U R I N A I R E 115 Ces deux causes d’erreur disparaissent en associant les acides à la chaleur. B. — Chaleur et acides. — L’acidification préalable par Xacide acétique ou par l’acide azotique n’est pas indispensa­ ble, si Vurine est franchement acide, ce dont il faut toujours s’assurer à l’aide du papier tournesol. Mais il est toujours nécessaire, lorsqu’on a obtenu un trouble par la chaleur seule, de s’assurer qu’il ne s’agit pas d’un précipité phosphatique, en ajoutant quelques gouttes d’acide qui redissout les phosphates et carbonates terreux, et qui accentue, au con­ traire, le précipité albumineux. Quel est l’acide à employer de préférence associé à la chaleur? Je crois préférable l’emploi de l’acide acétique, sur­ tout si les recherches doivent être faites au lit du malade. L’acide acétique est d’un maniement plus commode et moins dangereux que l’acide azotique pour les meubles, les étoffes, le parquet, considération qui a surtout son importance dans la clientèle civile. D’autre part, l’acide azotique étant lui-même un coagulant de l’albumine, trouble l’urine dans toute la longueur du tube et rend ainsi moins appréciable le contraste qui existe entre le louche de la partie supérieure chauffée du tube à essai et la moitié inférieure qui doit rester limpide pour servir de terme de comparaison. Ces diverses raisons doivent faire préférer l’emploi de l’acide acétique associé à la chaleur. Dans la pratique, cepen­ dant, je dois dire que l’acide azotique est très employé, sans grands inconvénients, d’autant plus que le même réactif peut servir à rechercher l’albumine par les procédés de Ilaller et de Gubler. Causes d'erreur dans l'emploi du procédé combiné : cha­ leur et acide : a) avec Yacide acétique.— Un excès peut main­ tenir l’albumine dissoute et empêcher la coagulation par la chaleur. C’est même là la base d'un procédé employé par Possner pour concentrer l’urine par la chaleur sans coaguler l’albumine, et pour y démontrer ensuite, à l’aide du ferro- �116 F. ARNAUD cyanure de potassium, la présence constante de l’albumine à l’état physiologique. L’albumine étant soluble dans un excès d’acide acétique, il faut donc, s'il y a nécessité d’acidification préalable avant l’emploi de la chaleur, avoir soin de n’ajouter qu’une dose juste suffisante d’acide acétique et non un excès. Une goutte par 10 cent, cubes suffit généralement. Après l’action de la chaleur, l’excès d’acide a moins d’inconvénients. b) Avec l’acide azotique, il est également préférable d’aci­ difier après la chaleur (dix gouttes environ pour 10 cent, cubes). En effet, d’après Beale, si la proportion d’acide azotitique est trop faible, il se forme une combinaison acide d’albumine que la chaleur ne coagule pas. Donc, en pratique, il peut se produire, avec l’acide azotique deux conditions défectueuses capables d’induire en erreur : 1° trop peu d’acide ajouté avant l’action de la chaleur peut masquer une petite quantité d’albumine; 2° un excès'd’acide, avant et après l’action de la chaleur, peut redissoudre une petite quantité d’albumine. Valeur du procédé. — En observant les précautions indi­ quées, on voit que la recherche de l’albumine urinaire par le procédé de la chaleur combinée avec les acides acétique et azotique peut donner des garanties d’exactitude suffisantes pour les recherches ordinaires de la clinique. Aussi est-ce la méthode la plus universellement adoptée et en môme temps la plus commode. On voit cependant que l’erreur est possible, suivant que l’on dépasse en plus ou en moins la proportion d’acide employée. 11 est bon de signaler une dernière cause d’erreur avec l’acide acétique combiné avec la chaleur : c’est la précipita­ tion du mucus sous forme d’un louche nuageux capable de faire croire à de l’albumine. Cet inconvénient est moindre, lorsque l’urine a été soigneusement filtrée. Degré de sensibilité. — AO gr. 15 et 0,20 centigrammes d’albumine par litre, la réaction est suffisamment nette pour ne laisser aucun doute. A 0,10 centigr., elle peut être encore �R E C H E R C H E DE L’A L B U M I N E U R I N A I R E 117 appréciable, en se plaçant dans des conditions tout à fait favorables : urine filtrée, bien limpide,et suffisamment colo­ rée, examen des deux couches sur un fond noir, vif éclairage du tube par un rayon solaire. Certains auteurs portent même la limite de sensibilité de la chaleur unie aux acides à 0,05 et même 0.04 centigrammes par litre (Lecorché et Talamon, Quinquaud). Ces limites minima sont facilement atteintes et dépassées en complétant l’action de la chaleur et de l’acide acétique par celle des sels neutres, ainsi que nous allons le voir. c). Chaleur, acide et sels neutres. — Les sels neutres : sulfate de soude, sulfate de magnésie, sont sans action sur l’albumine, mais ils abaissent son point de coagulation vers 50°, et ils facilitent ainsi la précipitation de l’albumine parla chaleur. Nous avons vu, en effet, que toutes les circonstances qui élèvent le point de coagulation entravent la recherche de l’albumine (neutralité, alcalinité de l’urine); celles qui l’abaissent, au contraire, ont pour résultat de faciliter la réaction. Le sulfate de magnésie jouit d’une propriété spéciale qni est utilisée dans certaines recherches portant sur la distinc­ tion des diverses albumines urinaires. Tandis qu’il est sans action sur l'albumine ordinaire ou sérine, il précipite la globuline. De là l’utilisation de ce sel lorsqu’on veut déter­ miner séparément la globulinurie et la sérinurie. Or, comme, dans la majorité des cas, en clinique, c’est la recherche de l’albumine in ioto que Ton veut faire,surtout lorsqu’il s’agit de faibles proportions, le sulfate de magnésie ne convient pas, il vaut mieux s’adresser au sulfate de soude. C’est le réactif que j ’emploie de préférence et que je recom­ mande tout spécialement, en raison de ses avantages et de sa sensibilité. Avantages du procédé.— La réaction de l’albuminurie à l’aide de la chaleur combinée avec l’acide acétique et le sul­ fate de soude, que je désigne plus brièvement sous le nom de procédé au sulfate de soude, offre un immense avantage, avantage exclusif, que Ton ne rencontre au môme degré dans �118 F. ARNAUD aucune autre méthode : c’est de n’être susceptible d'aucune cause d'erreur. Toutcsles fois que l’urine ainsi traitée donne un précipité ou seulement un louche appréciable, ce préci­ pité ou ce louche ne peuvent être dus qu’à la seule présence de l'albumine. Ni mucus, ni urates, ni phosphates, ni alcaloïdes, ni subs­ tances chimiques ou médicamenteuses quelconques, ne peu­ vent donner lieu, avec ce réactif, à la moindre cause d’erreur. L'albumine et l’albumine seule précipite par le procédé au sulfate de soude. Ce point est aujourd’hui bien établi dans la science et admis sans conteste par les auteurs. MM. Lecorché et Talamon, qui lui consacrent une bien courte mention, font remarquer que la valeur de cette réaction est absolue, et Yvon, dans son Manuel, signale ce procédé comme très exact et très utile dans la pratique. S’il complique légèrement la recherche de l’albumine par­ la chaleur, il rachète ce léger inconvénient par la sécurité absolue de son emploi, qui lui permet ainsi d’être utilisé pour contrôler toutes les autres réactions de l’albuminurie. Degré de sensibilité du procédé au sulfate de soude. — Malgré ses avantages incontestables, ce procédé est fort négligé par la plupart des auteurs et généralement ignoré des cliniciens. La raison en est, je crois, en ce qu'il est considéré comme une simple variante des méthodes ordinaires, sans aucun avantage au point de vue du degré de sensibilité. C’est ainsi que MM. Lecorché et Talamon, dans un tableau comparatif des réactifs classés par degré de sensibilité (1), ne mentionnent même pas le procédé au sulfate de soude, l’englobant probablement dans l’énoncé général : chaleur et acide acétique. Or, j ’ai pu m’assurer personnellement, dans les recherches de contrôle que j’ai faites, à l’aide de solutions titrées d’albu­ mine urinaire et d’albumine de l’œuf, que 1q procédé par saturation au sulfate de soude, employé d’après les indica­ tions que je donnerai ci-dessous, permet de déceler jusqu'à (1) L ecorché et T alamon. Traité de TAlbuminurie et du mal de Bright, 1888, page 52. �R E C H E R C H E DE L’A L B U M I N E U R I N A I R E 119 0 gr, 02 centigrammes d’albumine par litre, ce qui est dans bien des cas suffisant pour les recherches usuelles de la clinique Il y aura donc tout avantage à employer ce procédé, soit isolément, soit comme moyen de contrôle, en raison de sa supériorité incontestable et par sa sensibilité et par sa valeur absolue. Description et technique du qjrocédè au sulfate de soude. — Le modus faciendi le plus simple, sinon le plus exact, est le suivant très brièvement exposé par MM. Lecorché et Talamon : On ajoute à l’urine l’acide acétique goutte à goutte jusqu’à réaction fortement acide au papier tournesol. On l’additionne ensuite d’un volume égal d’une solution saturée d’un des trois sels neutre (chlorure de sodium, sulfate de magnésie, sulfate de soude), et on porte à l’ébullition. Il est certain que ce mode de procéder fait gagner du temps, puisque l’on peut utiliser une solution préparée d’avance, mais il offre le sérieux inconvénient de diluer l’urine, de saturer incomplètement ce liquide et de diminuer très nota­ blement, pour ces deux motifs, le degré de sensibilité de la réaction. L’expérience m’a montré qu’il est bien préférable de saturer l’urine elle-même par le sulfate de soude. J’ai l'habitude également d’ajouter l’acide acétique après l’action du sel. De celte manière, un excès d’acide ne peut pas nuire, et nous avons vu que l’acide acétique peut retenir une petite quantité d’albumine dissoute. Il est vrai que cet inconvénient, majeur lorsqu’on traite par la chaleur seule, disparait, au moins en grande partie, par l’emploi du sulfate de soude, ce sel ayant la propriété de précipiter, à chaud, l’albumine de sa solution acétique. Mais, néanmoins, je crois qu’il est plus correct et plus exact de n’aciduler qu’après saturation. La réaction m’a paru plus sensible et un excès d’acide ne présente plus aucun inconvénient. La technique du procédé an sulfate de soude journel­ lement employé dans mon service est la suivante : Dans un verre à pied contenant 20 à 30 centimètres cubes de l’urine à examiner, on verse un excès de sulfate de soude �120 F. ARNAUD cristallisé. Avec un agitateur en verre, on mélange le sel à l’urine pendant un temps suffisant pour saturer l'urine de sulfate de soude. On ajoute ensuite quelques gouttes d’acide acétique de manière à obtenir une réaction fortement acide. Un excès d’acide n’offre pas d’inconvénients pour la réaction. Après avoir mélangé le tout un instant avec l'agitateur, on jette sur un filtre et on recueille le liquide filtré dans un tube ordinaire. Une fois le tube rempli aux trois quarts environ, on chauffe, à la lampe à alcool, le tiers supérieur du liquide jusqu’à l’ébullition. La lampe à alcool est préférable au bec de gaz, ce dernier donnant une température trop élevée. Dans ce cas, l’ébullition se produit trop rapidement, une partie du liquide peut être projetée au dehors et, de plus, l’élévation de la température n’est pas uniforme dans la partie chauffée, de sorte que la précipitation de l’albumine ne se fait qu’incomplètement et la réaction est bien moins nette. Lorsque l’albumine existe dans l’urine en proportion notable, le précipité apparait au moment où la tempé­ rature atteint les environs de 60° et s’accentue de plus en plus jusqu’à l’ébullition. Il est tout à fait semblable au préci­ pité obtenu par la chaleur seule et n’offre rien de spécial à signaler avec le sulfate de soude, en dehors de sa valeur absolue et rigoureuse comme critérium de l’albuminurie. Mais s’il s’agit de faibles quantités d’albumine, il est bon de prolonger l’ébullition un instant et d’user de certains artifices pour apprécier les modifications de transparence de la partie chauffée du liquide, la moitié inférieure non chauffée servant de point de comparaison. Le louche albumineux apparait quelquefois plus net au bout d’un instant, au moment où le tube commence à se refroidir. Pour mieux apprécier le trouble de la partie chauffée, il faut éclairer fortement le tube et le regarder sur un fond noir. En disposant le tube à essai sur le trajet des rayons solaires, avec un écran noir derrière lui, on distingue admirablement, par contraste avec la partie inférieure de l’urine testée �R E C H E R C H E DE L ’A L B U M IN E U R I N A I R E 121 transparente, le moindre louche albumineux que la chaleur aura fait apparaître dans la moitié supérieure. Une coloration franchement jaune, ambrée, de l’urine rend plus nette la réaction, qui est, au contraire, plus difficile à saisir, dans les cas douteux, lorsque l’urine est incolore. J’ai dit plus liant qu’en se plaçant dans des conditions avantageuses la réaction au sulfate de soude permettait de déceler jusqu’à 0,02 centigrammes d’albumine par litre. C’est donc un procédé relativement sensible ; c’est,par dessus tout, un procédé absolument sûr. Je ne saurais donc trop en recommander l’emploi, soit comme méthode ordinaire de recherche, soit comme moyen de contrôle des réactifs de l’albuminurie minima dont j ’aurai à m’occuper dans un instant. II. — 2e G r o u p e . — Acides. Les réactifs suivants précipitent directement l’albumine et peuvent s’employer seuls, indépendamment de la chaleur. L’Acide azotique est le plus important de tous. Je n’insiste pas sur son mode d’emploi bien connu de tous les cliniciens: Procédé de Haller ou procédé ordinaire : tube à essai au tiers rempli d’urine dans lequel on fait couler le long de la paroi,une certaine quantité d’acide azotique,lequel gagne le fond à cause de sa densité ; apparition d’un anneau albu­ mineux plusou moins épais, au point de contact des deux li­ quides; Procèdède Gubler, simple modification du précédent, mais plus exact et plus démonstratif : verre à pied conique dans lequel on verse d’abord 50 centimètres cubes environ d’urine, (autant que possible préalablement filtrée ), puis de l’acide azotique que l'on fait couler le long de la paroi du verre, sans mélanger les deux liquides. On observe alors, en se plaçant devant un bon éclairage, des couches successives disposées de bas en haut de la façon suivante: l'acide azotique inco­ lore, 2° ligne colorée en rouge, violet, ou bleu, suivant les �122 F. A RNA UD cas, (matière colorante de l’arine,pigments biliaires), 3* zone plus ou moins étendue occupée par le coagulum albumineux, enfin 4° couche d’urine transparente coupée en son milieu par un diaphragme horizontal d’acide urique libre. Causes d’erreur dans la recherche de Valbumine avec l’acide azotique. — a). L’effervescence qui se produit par la mise en liberté de l’acide carbonique retarde souvent la formation du disque d’albumine. b) . — Dans les urines riches en urée, il peut se produire un précipité de nitrate d’urée qui se forme lentement h la surface de séparation des deux liquides. Il diffère du disque albumineux par son apparence cristalline. c) . — L'acide azotique donne un précipité blanc, amorphe, d’urates, semblable au précipité albumineux. Il en diffère : 1° parce qu’il se forme non point au contact de l’urine et de l’acide, mais à la surface de l’urine, dans la partie supérieure; 2° parce qu’il disparaît par la chaleur. d) . — Les acides résineux ou certains médicaments éli­ minés par l’urine (copahu, cubèbe,pétrole, térébenthine, etc.) précipitent par l’acide azotique; le précipité est soluble dans l’alcool concentré. c). — La mucine est également précipitée par l’acide azo­ tique, mais le précipité se dissout dans un excès d’acide, de sorte que l'anneau de mucine n’existe pas au contact de l’acide comme celui d’albumine, mais dans la partie supérieure. De plus, il sera possible de reconnaître l’erreur à l’aspect diffus, granuleux, poussiéreux du trouble produit par la mucine. L’Acide picrique, très préconisé, en Angleterre, par John­ son, fait partie du réactif d’Esbach pour le dosage de l’albu­ mine, réactif bien connu, dont la composition est la suivante : Acide picrique cristallisé 10 grammes. Acide citrique pur.......... 20 Eau distillée q. s. pour un litre. En solution saturée, l’acide picrique est un réactif assez �R E C H E R C H E DE L A I ,B U X I I N E U R I N A I R E 123 sensible de l’albumine, mais il est susceptible de nombreuses causes d’erreur. Il précipite, outre l’albumine, les urates, les peptones, les alcaloïdes (morphine, quinine, etc.), et aussi la mucine. A part cette dernière, les autres précipités se redis­ solvent par la chaleur. D’autres acides : A. métapkospfiorique, A. chromique, A. phènique, A. trichloracétique, précipitent l’albumine. Mais leur emploi est fort restreint, à l’exception de l’acide phènique qui entre dans la composition du Réactif de Millard et sur lequel j’aurai à revenir. III. — 3e G r o u p e . — Réactifs composés Ces réactifs consistent le plus souvent en sels métalliques mélangés à une solution acide. Ils réagissent sur l’albumine à froid, soit par la méthode de contact, soit par diffusion. Ils se distinguent généralement par leur grande sensibilité, mais aussi par leur facilité à précipiter une foule de substances étrangères à l’albumine. Il est posssible, cependant, avec certaines précautions et en s’entourant de moyens decontrôle, d'éviter les causes d’erreur et d’utiliser un certain nombre d’entr’eux comme réactifs de l’albuminurie minima. Parmi les formules assez nombreuses qui ont été publiées, je ne retiendrai que les principales, celles qui ont obtenu le plus défaveur dans leur pays d’origine, car on peut dire,avec MM. Lecorcbé et Talamon, que chaque pays a en quel­ que sorte, son réactif de prédilection. En France le réactif de Tanret est le plus employé ; en Allemagne, c’est le ferrocyanure de potassium, ou le réactif plus récent de Spiegler ; en Angleterre, les réactifs d’Oliver, de Roberts; en Amérique, celui de Millard. Après avoir donné la composition de ces principaux réactifs, j ’examinerai leurs avantages et leurs inconvénients respectifs pour m’arrêter avec un peu plus de détails au mode d’emploi des deux formules qui m’ont paru donner les meilleurs résultats, celles d’Oliver et de Millard. A. Réactifs au bichlorure de mercure. — Ce sel entre dans la composition des trois réactifs suivants : �124 F. ARNAUD a). R. ordinaire au sublimé et acide acétique.— Solu­ tion de bichlorure de mercure à 5 p. 100, versée dans l’urine acidifiée par quelques gouttes d'acide acétique. b) R. de Spie'gler. — Bichlorure d’hydrargyre 8 gram. Acide tartrique.............. 4 — Eau distillée ................. 200 — Glycérine....................... 20 — m. s. a. Ce réactif prôné, ces dernières années, en Allemagne, serait très sensible (1/350,000), s’il est récemment préparé ; ancien, il perd la moitié de sa sensibilité. L’urine doit être acidifiée avec l’acide acétique et filtrée avant d’être mise en présence du réactif par la méthode du contact qui sera décrite plus bas. La présence de l’iode dans l’urine donne un précipité d’iodure de mercure qui masque l’anneau albumineux. Une petite quantité d’alcool redissout l’anneau d’iodure. On voit que la composition du R de Spiegler est identique, en somme, au procédé ordinaire a)\ il en diffère seulement par l’adjonction au bichlorure de l’acide tartrique et de la glycérine. Il diffère fort peu également du 1t. de Tanret très employé en France depuis plusieurs années. c) R.de Tanret.— Iodure depotassium pur 3 gram., 32 Bichlorure de mercure. 1 — 35 Acide acétique............. 20 cent, cubes. Eau distilllée q. s. pour 100 cent, cubes. d) R. au ferro-cyanure de potassium et acide acéti­ que.— Dans l’urine acidifiée par l’acide acétique (un excès n’est pas à craindre ici), on verse (1 cent, cube pour 5 à 0 d’urine) une solution 5 5 p. 0/0 de ferro-cyanure de potas­ sium (cyanure jaune). Il se produit, à froid, un trouble laiteux ou un précipité, suivant les proportions. Ce réactif ne précipite ni les urates, ni les peptones, mais réagit sur l’hémialbuminose, la mucine, la spermatine. e) R. de Roberts.— Solution saturée de chlorure de sodium acidifiée avec 1 p. 0/0 d’acide chloihydrique concentré. Celte �................. ..... .............. ...............■.... ............... R E C H E R C H E DE L ’A L B U M I N E U R I N A I R E 125 solution précipite, en même temps que l’albumine ordinaire, la mucine et les peptones ; elle serait sans action sur les urates et les alcaloïdes. f) R. d’Oliver.— Solution de ] tungstate de soude (20 p. 100) Solution saturée >ââ à parties égales, d’acide citrique.. (100 p.60)1 Eau distillée. / g) R. de Millard (de New-York) Acide phénique cristallisé 7 gram., 76 Acide acétique pur...... 27 — 21 Liqueur de potasse. ... 86 — 53 Mêlez. Le mélange ainsi obtenu est filtré; il doit être incolore et parfaitement limpide. Le réactif de Millard ainsi préparé prend quelquefois assez rapidement à la lumière une teinte foncée qui parait être due à des impuretés de l’acide employé. Cette altération ne parait pas diminuer la sensibilité du réactif, mais elle rend plus difficile l’appréciation de l’anneau albumineux, en raison de la coloration analogue de l’urine et de la liqueur de Millard. La liqueur de potasse américaine, qui entre dans cette préparation, contient 56 grammes de potasse pour 944 d’eau, Mode d’emploi des réactifs composés. — Tous les réactifs de l’albumine qui agissent à froid, autant les acides simples, l’acide azotique en particulier, que les réactifs composés peuvent s’employer suivant deux méthodes : a) Méthode de diffusion, b) Méthode de contact. La première est très simple, c’est la méthode courante ; elle consiste;! mélanger le réactif à l’urine en proportions indéter­ minées. Il se produit dans toute la longueur du tube à essai un précipité ou louche albumineux plus ou moins appréciable et uniforme dans toute l’étendue du liquide. �•126 F . ARNAUD coup plus nette. Elle doit toujours être préférée toutes les fois qu’il s’agit de déceler de très faibles proportions d’albu­ mine. On verse le réactif au fond d’un tube à essai et on fait arriver ensuite l’urine à sa surface goutte à goutte de manière à ce que les deux liquides de densité différente ne se mélan­ gent pas et forment deux couches rendues encore plus dis­ tinctes par la transparence du réactif et la coloration de l’urine. On voit alors se former à la surface de séparation des deux couches un anneau blanchâtre ou un disque plus ou moins épais d’albumine, qui devient très visible en exposant le tube aux rayons du soleil sur un fond noir, ainsi que nous l’avons déjà observé pour le procédé au sulfate de soude. Pour éviter le mélange de l’urine au réactif, il est un cer;ain nombre de petites précautions à prendre, utiles à signaler, carj’ai vu souvent des recherches demeurer néga­ tives entre les mains de personnes peu habituées à cette réaction, par suite de la difficulté à obtenir un anneau limité assez net, à cause de la diffusion des deux liquides. J’ai constaté qu’il y avait avantage, à ce point de vue, à ce que le tube à essai f ût bien sec avant d’y verser le réactif. Dans un tube qui vient d’être récemment lavé, il subsiste des gouttelettes de liquide qui se mélangent au réactif et à l’urine et qui facilitent la diffusion. Une seconde précaution consiste à incliner le tube pour introduire l’urine et à faire couler celle-ci goutte à goutte le long de la paroi, très lentement, de manière à la faire arriver sans secousse à la surface de la liqueur. Il est bon aussi, et cela est facile par l’inclinaison du tube à essai, d’éviter de faire passer la goutte d’urine sur le côté du tube qui a pu être mouillé par le passage du réactif. Pour introduire l’urine goutte à goutte, on se sert habituellement d’une pipette. J’ai constaté, par ce moyen, combien il est facile de produire la diffusion lorsqu’il s’agit de réactifs à densité peu différente de celle de l’urine, comme l’est le R. de Millard, par exemple. Si la pipette laisse couler l’urine suivant un courant continu, la diffusion est presque inévitable. Pour l’éviter, il faut avoir �RECHERCHE DE LAL13UMINE URINAIRE 127 soin de ne laisser couler l’urine par la pipette que goutte à goutte et par petites gouttes, en tenant le tube assez fortement incliné. A la fin on relève le tube sans secousses. Au procédé de la pipette, je substitue le plus souvent un simple agitateur en verre plongé dans le flacon d’urine. Je ramène ainsi chaque fois une goutte que je dépose à l’entrée du tube incliné et qui gagne lentement le fond du tube sans se mêler au réactif. Gomme burine n’est pas toujours limpide, il est souvent nécessaire de la filtrer, au préalable, et dans ce cas on peut introduire directement dans le tube à essai les gouttes d’urine qui filtrent de l’entonnoir, à la con­ dition que l’écoulement soit très lent. On me pardonnera d'avoir si longuement insisté sur d’in­ fimes détails de technique, mais l’expérience m’a montré que, lorsqu’il s’agit des réactifs les plus délicats de l’albu­ mine, tels que les H. de Millard, d’Oliver, de Tanret, de Spiegler, la netteté des résultats peut dépendre de circons­ tances en apparence les plus insignifiantes. Avantages et inconvénients des réactifs délicats de l’al­ buminurie. — Leur sensibilité est compensée par de sérieux inconvénients provenant de ce que tous, plus ou moins, expo­ sent à des causes d’erreur. C’est ainsi que le R. de Tanret précipite non seulement l’albumine de toute nature, mais l’acide urique, les peptones, le mucus, les alcaloïdes, la créatinine, guanine, xanlhine, etc. Le réactif de Spiegler, dont on a vanté récemment l’extrême sensibilité en Allemagne et en France,est une solution debichlorure de mercure tout à fait analogue comme composition et comme effets au R. de Tanret. Dans les essais que j’ai faits personnellement de ce procédé, les résultats m’ont paru sensiblement les mômes avec le R. de Spiegler qu’avec celui de Tanret: grande sen­ sibilité, causes d’erreurs multiples. De tous les réactifs composés dont j ’ai donné plus haut la formule, celui qui m’a paru le plus recommandable, à la suite d’une étude comparative à laquelle je me suis livré, a élé le réactif de Millard. C’est aussi la conclusion de MM. Lecorché et Talamon. De tous les réactifs à grande sen �128 F. ARNAUD sibilité, c’est celui dont les causes d'erreur sont les moins nombreuses: il précipite cependant l’acide urique, les peptones, le mucus. Le ferro-cyanure de potassium associé à l’acide acétique aurait sur lui l’avantage de précipiter seu­ lement le mucus et l’hémi-albumose, mais, son degré de sensibilité n’étant pas supérieur à celui du procédé au sulfate de soude, j’ai dù le rejeter comme méthode ordinaire de recherche. Le/?. d’Oliver employé à froid a moins de valeur que le R. de Millard, puisqu'il peut produire un louche, non seule­ ment avec le mucus, l’acide urique et les peptones. mais encore avec Phémi-albumose et la créatinine. De plus sa sen­ sibilité m'a paru un peu moindre et l’anneau albumineux moins net qu’avec la liqueur de Millard. En revanche, le réactif d’Oliver me semble devoir être utilisé avec avantageai on le complète par l’action de la chaleur. Après avoir produit soit l’anneau blanc par la méthode de contact, soit le louche général par diffusion, on chauffe jusqu’à l’ébullition l’urine mêlée au réactif d’Oliver eton voit le liquide s’éclaircir entiè­ rement s’il s’agit d’acide urique ou de substances étrangères à l’albumine, d’alcaloïdes notamment: le liquide reste louche si le précipité est albumineux. Il est facile de constater la différence de transparence par comparaison avec le liquide d’Oliver également chauffé pur dans un tube à essai. La pré­ caution est utile, surtout lorsque le réactif n’est pas de récente préparation ; car, dans ce cas, sa transparence est moins parfaite, par précipitation du tungstate de soude. Mais le chauffage lui rend toute sa limpidité ; il ne peut donc pas se produire de cause d'erreur de ce chef. J'ai pris l’habitude, et c’est un procédé que je crois pou­ voir recommander, de contrôler la réaction de Millard, la plus sensible de toutes à mon avis, par le réactif d’Oliver complété par l’action de la chaleur. On se met ainsi à l’abri de presque toutes les causes d’erreur. Mais seul, le procédé au sulfate de soude permet de les éviter toutes, et présente une valeur absolue. MM. Leeorché et Talamon ont fait un tableau de classement �RECHERCHE DE L'ALBUMINE URINAIRE 129 des réactifs (1) d’après leur valeur absolue comme témoins de l’albumine. — Je le reproduis textuellement : Réactifs I. — Chaleur, sels neutres et acide acétique..................... II. — Chaleur et acide azotique. III. —Chaleur et acide acétique IV. — Eerrocyanure de potas­ sium et acide acétique......... V. — Acide azotique.............. ' Causes d’erreurs Néant. Excès ou défaut d’acide. Excès d’acide, mucus. Mucus et hémi-albumose. Acide urique, acides ré­ sineux, mucus. VI. — R. de Roberts............... Mucus, peptones. VII. — Chaleur seule.............. Phosphates, urine alca­ line, urine trop acide. VIII. — Acide mctapbospboriqne. . . . . Acide urique, peptones, mucus , transforma tion facile du R. en acide phosphorique or­ dinaire. IX. — R. de Mil lard................ Acide urique, peptones, mucus. X. — Acide picrique................ Acide urique, peptones, mucus, alcaloïdes. XI. — R. d’Oliver................... Acide urique, peptones, mucus, alcaloïdes, hé­ mi-albumose, créati­ nine. XII. —R. de Tanret................ Acide urique, peptones, mucus , alcaloïdes , créatinine, guanine, xanthine. Classement des réactifs d’après le degré de sensibilité. — Dans un second tableau, les mômes auteurs ont classé les réactifs d’après les doses minima d’albumine qu’ils permet(1) Loc. cit. p. 50. 9 �130 F. ARNAUD tent du déceler. Ce tableau met au premier rang les réaclifs de Millard, d’Oliver et de Tanret. Les recherches personnelles que j ’ai faites dans ce sens m’ont permis de confirmer l’exac­ titude de ce classement d’une manière générale, en y ajoutant cependant quelques modifications importantes. C'est ainsi qu’expérimentant par comparaison avec l’albu­ mine de l’œuf et l’albumine urinaire normale du mal de Bright, j ’ai constaté que les doses minima de cette dernière donnent des réactions plus appréciables que les mêmes doses d’albumine de l’œuf. Le réactif de Millard tient toujours la tête pour la sensibi­ lité: anneau toujours appréciable de 0,0011 à 0,005 milligram­ mes par litre. Tanret, au contraire a paru un peu moins sensible. Spiegler atteint la. sensibilité du II. de Millard, s’il est tout à fait récent. Oliver est peu net à froid, mais très évident à la chaleur, à cette dose minima. Fait plus important, mis en évidence par nos recherches, procédé par saturation au sulfate de soude, non classé dans le tableau des sensibilités de MM. Lecorché et Talamon (p. 52), est plus sensible que la chaleur seule unie aux acides ; et comme, d’autre part, sa valeur absolue ne comporte aucune cause d’erreur, nous pouvons conclure que c’est là un pro­ cédé de choix dans la recherche de l’albumine urinaire. La limite de la sensibilité qui atteint 0,025 milligrammes le classe au quatrième rang, à côté du ferro-cyanure de potas­ sium. En établissant, par le degré de sensibilité des divers réactifs, une sorte (¥échelle graduée des réactions de l'albuminurie minima, nous avons pu obtenir un dosage approximatif des quantités d’albumine contenues dans l’urine et inférieure à 0,25 centigrammes par litre savoir : (1). de 0,003 et au-dessous de 0,005, anneau léger (R. de Millard), trouble léger à la chaleur (R. d’Oliver). (1) MM. Lecorché et Talamon exposent un procédé et des résultats analogues pour l'appréciation de l’albuminurie minima. �RECHERCH E DE L ’A L B U M I N E U R IN A IR E 131 de 0,005 à 0,01, anneau très marqué (Millard), trouble très apparent (Oliver), trouble (Tanret). à 0,02, louche léger au sulfate de soude ; à 0,05, louche très apparent id. à 0.10, précipité au sulfate de soude, louche léger à la chaleur. de 0,15 à 0,25. louche de plus en plus net à la chaleur. On peut encore se servir, pour un dosage comparatif, d’une solution d’albumine pathologique ou d’albumine de l’œuf, préparée suivant la méthode de Wurlz et titrée à 0,01, 0,02, etc. p. O'O. Au-dessus de 0,25 centigrammes, l’albumine sera dosée par les méthodes ordinaires parmi lesquelles la méthode de la pesée demeure encore la seule suffisamment exacte. Le dosage par le tube d’Esbach si employé en clinique, en raison de sa commodité, ne peut donner que des résultats très approxi­ matifs; dans tous les cas, il est absolument inutilisable dès que la proportion d’albumine est inférieure à 0,50 et même à 1 gramme. Toutes les fois qu’il s’est agi de rechercher l’albu­ minurie dans les maladies aiguës, l’acide picrique, non plus comme dosage, mais comme simple réactif de découverte, m’adonné des résultats si inconstants que j ’ai dû l’abandonner. En résumé et comme conclusions pratiques des considéra­ tions qui précèdent, lorsqu’on aura à rechercher de faibles quantités d’albumine, pu s’il s’agit d’une première analyse, je crois pouvoir conseiller la pratique suivante qui est régu­ lièrement suivie dans mon service : A. Réaction de Millard par la méthode de contact. — Si le réactif ne donne rien, il est inutile de poursuivre l’examen, l’urine ne contenant pas de traces d’albumine, ou, en tous cas, moins de 0,003 p. 0/0 quantité négligeable en clinique. B Si Millard donne un anneau ou un louche, contrôler par le réactif d’Oliver suivi de l’action de la chaleur. Si le lou­ che persiste après l’action de la chaleur, on peut conclure à �132 F. ARNAUD la présence de l’albumine. S'il disparaît en chauffant, il s’agit d’un précipité d’acide urique, de mucus ou de peptones. G. Dans tous les cas où l’on obtient quelque chose avec les R, de Millard et Oliver, contrôler par le sulfate de soude, le seul réactif dont la valeur soit absolue, S’il donne un louche, aussi léger qu’il soit, la présence de l’albumine est certaine. Dans les cas où le R. de Millard a donné un anneau épais ou un précipité, on peut faire directement la réaction au sulfate de soude, sans passer par le R. d'Oliver. C'est en appliquant cette méthode de recherches que j’ai pu, dans un assez grand nombre de cas, constater la persis­ tance d’une albuminurie plus ou moins marquée à la suite des maladies aiguës, de la variole en particulier. Ces recher­ ches, que je poursuis depuis plusieurs années et que je publierai lorsque le chiffre de mes observations sera assez important, me confirment de jour en jour dans cette idée un peu théorique, mais rationnelle, que les causes d’apparition du mal de Bright ne sont bien souvent que de simples causes occasionnelles, qui réveillent une lésion latente de paren­ chyme rénal, lésion méconnue mais permanente, souvent partielle, reliquat d’anciennes maladies infectieuses de l’en­ fance ou de l’adolescence : scarlatine, variole, érysipèle, diphtérie, fièvre typhoïde, pneumonie, etc., etc. Je compare volontiers ces reliquats de néphrite infectieuse, ces lésions latentes et limitées du rein, compatibles avec un état de santé, en apparence, parfaite, aux lésions valvulaires du cœur, suites de rhumatisme ou d’infections diverses, qui demeureraient longtemps silencieuses et ignorées, si l’aus­ cultation n’était pas là pour nous les révéler. Pour les lésions rénales, l’analyse d’urine remplace l’auscultation, et la per­ sistance d’une albuminurie légère peut nous servir à déceler des altérations latentes du rein. Peut-être que bien des albuminuries diles physiologiques �RECHERCHE DE L ’A L B U M I N E U R IN A IR E 133 ne reconnaissent pas d’antres origines (1). Peut-être aussi qu’un certain nombre d’altérations limitées et indélébiles du rein peuvent ne pas s’accompagner d’albuminurie. La valeur de ce symptôme n’en est pas moins importante. De là l’intérêt qui s’attache à sa recherche, spécialement lorsqu’il s’agit des maladies infectieuses à détermination rénale fréquente. J’ai eu la preuve, bien des fois, de la néces­ sité qui s’impose de surveiller les urines des convalescents. Je puis citer des cas dans lesquels la méthode de la chaleur et des acides n’ayant montré aucune trace d’albumine, aurait pu nous endormir dans une fausse sécurité, si les réactifs plus délicats ne nous avaient éclairés et maintenus sur nos gardes. Chez une de mes convalescentes de variole, notamment, qui se trouvait dans ce cas, nous avons vu apparaître des acci­ dents urémiques très nets, malgré la continuation du régime lacté prescrit d’après les seules indications de l’albuminurie minima (0,05 à 0,10 centigr. à peine) décelés par le sulfate de soude et le réactif de Mil lard. La malade guérit heureusement, mais une autre terminaison aurait pu se produire, si, rassuré par les résultats négatifs des procédés ordinaires, j ’avais mé­ connu l’existence de l'insuffisance rénale. La recherche de Yalbuminurie minima a donc une réelle importance pratique et nous possédons dans les réactifs pré­ cédents des moyens suffisamment sensibles et sûrs pour la reconnaître. (1) C’est là l’opinion soutenue avec beaucoup de talent et de convic­ tion par MM. Lécorché et Talamon, dans leur traité et dans leur polé­ mique avec le professeur Sénator (de Berlin), au sujet de l’albuminurie physiologique. Quoiqu’il en soit de la question de doctrine, je suis porté à croire quoies faits viendront démontrer de plus en plus la réalité dans bien des cas, de la conception pathogénique du mal de Bright considéré par les deux auteurs français comme étant constitué, plus souvent qu’on ne le croit par le réveil d’anciennes lésions rénales d’origine infectieuse* ��--- — — XII NOUVELLES RECHERCHES Sur la RÉSISTANCE à la FATIGUE DE RATS DÉCAPSULÉS DEPUIS LONGTEMPS Par «OI\'ET La résistance à la fatigue des 11 rats décapsulés, sur les­ quels nous avons fait une communication le 6 avril à la Société de Biologie, pouvait laisser supposer une régénéralion au moins partielle des capsules surrénales. Pour écarter celte objection, nous avons pris au hasard deux de ces rats décapsulés depuis 5 mois, nous les avons sacrifiés et, à l'au­ topsie, nous n’avons pas trouvé la moindre trace de ces organes. Sept rats doublement décapsulés, depuis 7, 6 et 5 mois 1/2, ont été soumis à un surmenage intensif obtenu par le pro­ cédé suivant : I. — L'arbre de distribution d’un moteur à gaz imprime, au moyen d'une courroie, une rotation régulière et ininter­ rompue de 23 tours par minute au tourniquet, de 20 centi­ mètres de diamètre, dans lequel sont enfermés les animaux en expérience. La résolution musculaire avec dyspnée n’est survenue, chez ces sept rats décapsulés, qu’au bout de 95 minutes en moyenne. A ce moment, le nombre des inspirations atteignait en moyenne 84 par minute. Une endurance exceptionnelle de 125 et de 159 minutes a été observée sur deux rats double- �136 B O IN ET ment décapsulés depuis 165 et 190 jours. La moyenne de la résistance des rats normaux n’a pas dépassé celle des rais décapsulés. Enfin, chez un rat, dont les capsules laissées adhérentes à leur pédicule ont été greffées six jours avant sous la peau, la fatigue avec 100 inspirations par minute n’a été notée qu’au bout de 131 minutes. II. — Pour compléter ces recherches, nous avons déterminé rapidement une fatigue neuro-musculaire au moyen du dis­ positif suivais t. Le courant d’une batterie de 8 piles Leclatiché est transmis régulièrement toutes les secondes par un charriot à fil moyen de du Bois-Raymond, placé constamment à une distancede 6 centimètres. On fixe à une des bornes un fii, dont une des extrémités entoure le corps du rat, qui repose sur une plaque de zinc, reliée à l’autre borne. L’animal, enfermé dans une cloche, reçoit dans toutes les secondes des chocs d’induction d’égale intensité. Sept rats doublement décapsulés depuis 7, 6 et 5 mois 1/2 ontrésisté neuf minutes en moyenne. Ace moment, ils étaient incapables de faire le moindre mouvement ; la respiration était bruyante, haletante ; on comptait 110 inspirations par minute en moyenne. Les rats sains n’ont été fatigués qu’au bout de 10 minutes en moyenne. Enfin le surmenage neuro-musculaire est sur­ venu en 10 minutes chez un rat, dont les capsules surrénales laissées adhérentes à leur pédicule avaient été greffées, six jours avant, sous la peau. En résumé, ces deux dernières séries d’expériences prouvent, contrairement aux idées régnantes sur les fonctions des cap­ sules surrénales, que des rats doublement décapsulés depuis 6 et 7 mois ont presque aussi bien résisté que des rats sains à une fatigue intensive produite soit par la rotation à la vapeur, soit par des décharges électriques. �XIII SEPTICÉMIE PUERPÉRALE ci P a r O l f - ! 151,1. ,Tc n’ai pas à proposer un moyen nouveau ou inconnu pour le traitement delà septicémie puerpérale; je veux seulement exposer le résultat de ma pratique, à propos de la prophy­ laxie. Evidemment c’est l’antisepsie. Quand une femme, dans mon service, a une élévation de température dépassant 33, deux fois à douze heures d’inter­ valle, s’il n’y a rien du côté des seins qui l’explique, nous faisons une injection intra-utérine aubiiodure et une seconde le lendemain, si la température n’a pas cédé. Deux fois nous avons été amenés ainsi, à faire des irrigations continues à l’acide borique et nous avons fait passer ians l’utérus 800 litres de liquide. Les deux malades ont guéri. Quoique très partisan du curetage, je n’ai pas eu l’occasion de le pratiquer ni l’an passé, ni cette année. Depuis le 1er janvier 189i , sur 1300 accouchées, nous n’avons pas eu un cas de septicémie puerpérale vraie. Mais alors, direz-vous, pourquoi les injections intrautérines? C’est que, je dois le dire en toute humilité, si nous n’avons pas eu de mortalité puerpérale, par infection, nous avons eu beaucoup de morbidité. Sans parler de l’influenza,'dont nous avons relaté une épidémie, au début de 1895, nous avons eu souvent des élévations de température, dues à l’engorgement des seins. (1) Note présentée au Congrès de bordeaux. �Je me sers exprès de c : mot, car nous n’avons pas eu un seul cas de rnammi te,d’abcès mammaire ou de galactophorite, parmi un très grand nombre de femmes qui allaitaient mal leur enfant volontairement, dans le but inavouable de faire admettre leur progénituie aux enfants assistés. Nous devons ce résultat, d’avoir échappé à la purulence, aux soins anti­ septiques du mamelon que nous prenons toujours, en suivant la méthode de Lepage, qui est du reste classique. Mais de ce chef, nous avons eu très souvent des tempéra­ tures élevées, entre le cinquième et le dixième jour. Une autre raison de notre morbidité, c’est le colibacille. Deux fois, il produisit une cystite dont une très grave, purulente, avec commencement de néphrite ascendante qui, par des soins assidus : lavages intra vésicaux boriqtiés, bi­ quotidiens, salol à l’intérieur et régime lacté, finit par dispa­ raître totalement. Enfin une fois, c’est le gonocoque qui fut le coupable, chez une albuminurique, atteinte manifestement de blennor­ rhagie. Pendant deux jours, chez celte femme, la tempéra­ ture s’éleva à 40°, les injections intra-utérines ’t la microcidine, suivies de tampons d’ioduforme dans le vagin et le salol avec le santal eurent raison des accidents. En résumé, eu présence d’une élévation de température et pour ne pas être surpris par le streptocoque, il faut se mettre en règle avec l’appareil génital (Injections intra-utérines-tampons iocloformés) puis penser aux infections accessoires qui méritent de fixer notre attention, mais présentent moins de gravité, quoique on ait publié des exceptions pour le coli-bacille en particulier, que la vraie septicémie puerpérale, due au streptocoque ou au vibrion septique. La question des associations micro­ biennes est trop récente pour qu’on puisse dire, si l’influence d’un micro-organisme est gênée ou exagérée par le concours des autres. Mais il me semble qu’il est plus prudent de les détruire tous ou de préparer un terrain réfractaire par l’antisepsie. �XIV ACTION COMPARÉE DE LA FATIGUE el de la DÉC APSÜLIS AT ION sur la TOXICITÉ MUSCULAIRE du RAT Par E. BOIXET A. —Tons ces extraits musculaires ont été préparés suivant le procédé classique d’Abelous et Langlois. Tous les muscles du rat ont été finement liâchés et plongés dans de l’alcool à 90, pendant 24 heures. Le liquide, filtré avec soin, a été évaporé à 37°, jusqu’à siccité et la poudre gris jaunâtre, qui représente la presque totalité des produits toxiques des muscles a été dissoute dans 10 centimètres cubes d’eau salée, contenant 7 pour 1000 de NAGL. C’est celte solution qui a été injectée à des rats doublement décapsulés, dératés, thyroïdectomisés, à des rats normaux et à des grenouilles. B; — J’ai étudié comparativement la toxicité des extraits musculaires provenant : I — de rats d’égout normaux ; II — de rats normaux fatigués et surmenés ; III — de rats décapsulés récemment ou anciennement ; IV — de rats décapsulés, fatigués et surmenés ; V — de rats acapsulcs ou addisonniens ; G. —Voici les résultats de ces cinq séries d’expériences : S é r i e I . r a t s s a i n s . — La dé'capsulisalion récente diminue la résistance aux effets toxiques des extraits musculaires �140 E. BOINET provenant de rats sains. Les 3/4 de l’extrait musculaire d’un rat normal ont tué, en quelques heures, un rat doublement décapsulé, depuis 7 jours. On notait,à l’autopsie,de la conges­ tion de la rate, du foie, des veines abdominales. Les pou­ mons étaient, en outre, parsemés de taches hémorrhagiques. Le cœur était volumineux. Série IL rats fatigués. — La fatigue augmente la toxi­ cité musculaire du rat sain. Les rats décapsulés résistent moins bien. Les 2/3 de l’extrait des muscles d’un rat normal, mort de fatigue, ont déterminé, en quelques heures, la mort d’un rat décapsulé depuis 7 jours. A l’autopsie, on constatait les mêmes lésions que dans le cas précédent ; cependant la congestion pulmonaire avec taches hémorrhagiques était plus accentuée. Série III. rats décapsulés. — a. Lorsque la mort suit de près l’ablation des deux capsules, à 1, 2, 3, 5 jours de distance, l’extrait musculaire, injecté à la dose de 2/10, 3/10, dans le sac lymphatique des grenouilles, produit, chez ces batraciens, la résolution musculaire presque complète, puis tous les phénomènes de la curarisation avec diminution de la sensibilité et des réflexes. La mort est survenue dans les 2/3 des cas. b . Par contre,les rats sains résistent bien et 4 ont supporté, sans accident, l’injection des 2/3, 3|4 et de la presque totalité des extraits musculaires de rats morts 1, 2, 3 et 5 jours après l’ablation de leurs deux capsules. c. Le cinquième de l’extrait musculaire d’un rat, mort le surlendemain d’une double décapsulisation, n’a pas eu d’ac­ tion sur un rat décapsulé depuis six mois, qui avait servi à des expériences de surmenage. d. La toxicité musculaire des rats décapsulés depuis long­ temps est assez faible. Ainsi, l’extrait musculaire d’un rat tué par contusion cérébrale, sept mois après l’ablation des deux capsules,n’a pu produire,chez la grenouille,les phéno­ mènes de résolution musculaire et dé curarisation habituel- �141 FA T IG U E ET DÉOAPSULISATION lement observés. Une dose de 1/3 n’a pas eu d’effet apprécia­ ble sur un rat sain, sur un rat tliyroïdectomisé, depuis 40 jours et sur un rat qui avait subi,28 jours avant,l’ablation de la rate. Le fait suivant fait aussi exception à la règle : e . Le simple déplacement des deux capsules, sans section de leur pédicule, avec greffe sous la peau, a fait mourir un rat, en quatre jours. Son extrait musculaire a été assez toxi­ que, puisque, à la dose des 2/3, il a tué un rat vigoureux, qui présentait,à l’autopsie,une forte congestion pulmonaire. Le dernier tiers de cet extrait a déterminé, chez une grosse grenouillé, la résolution musculaire avec tous les symptômes bien connus de la curarisation. La mort est arrivée en 50 minutes. Série IV. rats bécapsulés et fatigués. — La toxicité des extraits est plus grande, si la décapsulisation est de date récente. Ainsi,un rat décapsulé la veille et mort de fatigue,le lendemain a fourni un extrait musculaire qui, à la dose des 3/4, a tué, en quelques heures, un rat sain qui présentait, à l’autopsie,une forte congestion des poumons et des méninges. La fatigue augmente les effets toxiques des extraits muscu­ laires des rats décapsulés depuis longtemps. Ainsi, l’extrait musculaire de deux rats privés de leurs capsules depuis sept mois et morts trois jours après un surmenage intensif, a tué, à la dose de 2/10, une grenouille qui a succombé, en 40 minutes, avec tous les phénomènes de curarisation. Une dose de 4/10 a fait mourir, en quelques heures, un cobaye dont les poumons congestionnés étaient parsemés de taches hémorrhagiques. Enfin, 2/10, 3/10, 4/10 d’extrait musculaire de rats décap­ sulés et fatigués ont été injectés sans résultats à un rat thyroïdectomisé, à un rat dératé et à un rat qui avait subi, sept mois avant, la ligature d’une capsule et l’ablation avec greffe péritonéale de l’autre. Ces trois rais ont été soumis, une heure après l’injection, à la fatigue produite par les dé­ charges électriques fournies par dix éléments Leclanché et répétées,toutes les secondes,au moyen de l’appareil de du-Bois .. .i �142 E. BOINET Reymond (Bobine à fil moyen et à distance de 6 centimètres). Ils n’ont été surmenés qu’au bout de dix minutes, comme un rat décapsulé depuis sept mois, qui servait de témoin. A ce moment, on comptait 110 inspirations par minute. Tous ces rats se sont promptement rétablis. S é r ie V. a . — r a ts a c a p s u l é s . — Un rat sain meurt, le lendemain, d’une injection des 2/3 d’extrait musculaire pro­ venant d’un rat acapsulè qui, 15 jours après cette opération, fut soumis à un surmenage par chocs électriques répétés et succomba quelques heures apiès cette fatigue intensive. Le rat, intoxiqué par l’extrait musculaire, avait,à l’autopsie,de la congestion pulmonaire Les capsules offraient de nom­ breux foyers hémorrhagiques disséminés dans la couche cor­ ticale. Le tiers de cet extrait tue une grenouille. Un second rat acapsulè depuis seize jours et succombant,en quelques heures, à une fatigue intensive provoquée par la rotation ininterrompue d’un tourniquet, donne un extrait musculaire qui empoisonne une autre grenouille avec les mêmes doses. On observe les phénomènes bien décrits par Langlois. b . Rats addisonniens. — Deux rats acapsulés ont pré­ senté une forte infiltration de pigment noir dans le tissu cellulaire sous-cutané, le mésentère, les ganglions lom­ baires. Chez l’un d’eux, le pigment s’était accumulé sous l’enveloppe fibreuse des reins, dans un kyste des reins et du foie, dans le tissu cellulaire prévertébral de l’abdomen et du thorax, et même dans les poumons. Le sang renfermait aussi du pigment. L’extrait musculaire d’un de ces rats contenait du pigment noir, des cristaux de cholestérine, de taurine, d’urée. Il a déterminé, à la dose de 2/10, lus symptômes de curarisation, chez une grenouille. Un rat a succombé à la suite de l’injection des 7/10 de cet extrait et, à l’autopsie, on observait de la congestion pulmonaire et de nombreux points hémorrhagiques dans les capsules. Conclusions I. La toxicilé des extraits musculaires est �F A T IG U E E T D É C A P S U L IS A T IO N 143 augmentée par la fatigue, par la décapsulisation suivie de mort assez rapide, par l’ablation des deux capsules avec, surmenage, par l’acapsulisalion et par l’infiltration étendue de pigment noir, observée chez deux rais addisonniens. II. — La décapsulisation récente diminue la résistance du rat opéré aux effets toxiques des divers extraits musculaires. Si la décapsulisation date de plusieurs mois, les rats résistent presque aussi bien qu’à l’état normal. III. — L’injection à doses moyennes d’extrait musculaire de rats décapsulés et fatigués n’a pas amoindri la résistance à la fatigue, produite par décharges électriques, de rats thyroïdectomisés, dératés et d'un rat ayant subi, sept mois avant, la ligature d’une capsule et la greffe péritonéale de l’autre ��XV SUR LA PATHOGÉNIE DE LA MALADIE D’ADDISON Par E. BOUVET Dans un article tout récent du Traité de Médecine de Char­ cot et Bouchard, qui résume bien l’état actuel de la science sur la maladie d’Addison, M. Brault s’exprime ainsi : « Nous ne sommes guère en mesure de trancher la question toujours pendante au sujet de la pathogénie de la maladie d’Âddison ; est-elle la conséquence d’une destruction des capsules surré­ nales, théorie de Vinsuffisance capsulaire, ou la manifesta­ tion d’un troubleprofond du système nerveux sympathique? En effet, la clinique et l’anatomie pathologique ne permet­ tent guère de se prononcer catégoriquement, parce que l’on trouve le plus habituellement, à l’autopsie des addisionniens, des altérations tuberculeuses des capsules et des lésions concomitantes des ganglions nerveux péricapsulaires, semilunaires et des branches du grand sympathique abdominal voisin. Cependant, on a signalé des cas bien nets de maladie d’Ad­ dison avec intégrité ou absence congénitale des deux cap­ sules: aussi la théorie nerveuse est-elle actuellement préférée. Elle soulève elle aussi quelques objections. Ainsi, les altéra­ tions des ganglions nerveux péricapsulaires, solaires et des 10 �11G E. B O IN ET branches voisines du grand sympathique ne sont pas cons­ tantes. Dans ces conditions, il est utile de recourir à l'expérimen­ tation, pour chercher l’explication des trois symptômes car­ dinaux de la maladie d’Addison : 1° l’augmentation du pig­ ment noir et la mélanodermie ; 2° Yasthénie ; 3’ les troubles gastro-intestinaux (vomissements, etc). P i g m e n t . A. — En 1856, 1857, Brown-Séquard avait déjà signalé l'accumulation de pigment noir dans le sang des chats, chiens et lapins dépouillés de leurs capsules surré­ nales. Il en avait même exagéré l’importance en attribuant la mort des animaux décapsulés à l’obstacle circulatoire créé par des amas de pigment, dans les très petits capillaires de l’encéphale. Il supposait que les capsules surrénales ont pour fonction de faire subir une modification spéciale à la matière douée de la propriété de fournir du pigment. I. — J’ai recherché le pigment dans le sang de 58 rats pris au hasard parmi les 95, à qui j'ai enlevé les deux capsules. Le pigment noir, semblable à celui qui existait dans le sang d’une malade atteinte de maladie d’Addisou.dans la peau, les muqueuses d’une autre addisonuieuue. a été trouvé 29 t'ois en petite quantité ; 15 t'ois eu assez grande ebou lance il manquait U fois. U est plus grande qua. • - des rats décapsulés, qui ou: m . ;.s serais i :..s û ..g : intensive provcq.me ; v a rc u . : ' ; / i ss :lices t.sc..".- ques. '!. . si : an* seconde stu-.e rais ro : es -te s s mu 'te irntess avec du uh-aur ilirgssrt. de bttu&rxrs limfar. Jhr neusaior-ir^'d» tse. ru Atluriw ht a; r t ju s ruiriemtE ;u tous l’S- mnmrs jt'o n o ” rions ru s aæ a rts ittà a sssTfcq m usttjuflfe. IL — Enlir, it pigmen ; os; plus nhunnan ; irans de sang fies rais. au. onisurvécau. i'ablation hos deux capsules vraies fit des c a p s u l e s accessoires, surtout s ’ils ont été soumis à une fatigue exagérée. Sur lirais a caps niés, trois sont morts addi- �f a t h o g é n ie de la m a l a d ie d 'a d d is o n 147 sionniens avec les symptômes et les lésions de la maladie pigmentaire observée chez les lapins par Brovvn-Séquard [Archives de Médecine, 1856), et Tizzoni (Beitz. Z. Patli. Anat. de Ziegler, vi, 1889). B. Maladie pigmentaire chez le rat. — On peut aussi trouver,dans plusieurs autres organes ou tissus, des infiltra­ tions ou dépôts de ce pigment noir. Je l’ai constaté,à plusieurs reprises, dans la moelle du fémur de rats décapsulés depuis longtemps, et de rats acapsulés, surtout s’ils ont été soumis à une fatigue intensive. Il existait en assez grande quantité dans la moelle du fémur d’un rat, qui avait subi la ligatuve d’une capsule et l’ablation de l’autre. On observe, dans le 1/3 des cas, des granulations de pig­ ment noir en plus grande abondance au niveau des taches pigmentaires qui existent assez souvent à l’étal normal sur la surface des circonvolutions cérébrales du rat. J’ai retrouvé encore ce pigment noir sous la capsule fibreuse et dans la partie corticale des ganglions lombaires de rats décapsulés anciennement. Ce pigment existait en plus grande abondance dans les ganglions mésentériques, périrénaux et lombaires de quelques rats acapsulés, soumis à la fatigue. Chez trois rats de cette dernière catégorie, l’infiltration pigmentaire était encore plus considérable, et même appré­ ciable à l’œil nu. Les ganglions abdominaux, mésentériques, certains points de la rate, du mésentère et le tissu cellulaire sous-cutané des flancs avaient une coloration noire, due au pigment. Enfin, ce dépôt de pigment était vraiment extraordinaire chez un rat qui avait subi, en 1894, la ligature d’une capsule avec l’ablation et greffe péritonéale de l’autre A plusieurs reprises, il avait été soumis à une fatigue exagérée. Le 11 juin 1895, je lui enlève la capsule liée, qui est assez grosse, plus volumineuse qu’à l’état normal. J'extrais la capsule greffée, qui a diminué de moitié et qui, à l’examen histologique, présente, au centre, des traînées de tissu fibreux embryon­ naire et de l’épaississement de son enveloppe. Enfin, une �146 E. BO IN ET branches voisines du grand sympathique ne sont pas cons­ tantes. Dans ces conditions, il est utile de recourir à Vexpérimen­ tation, pour chercher l’explication des trois symptômes car­ dinaux de la maladie d’Addison : 1° Yaugmentation du pig­ ment noir et la mélanodermie ; 2° Yasthénie ; 3' les troubles gastro-intestinaux (vomissements, etc). P i g m e n t . A. — En 1856, 1857, Brown-Séquard avait déjà signalé l'accumulation de pigment noir dans le sang des chats, chiens et lapins dépouillés de leurs capsules surré­ nales. 11 en avait même exagéré l’importance en attribuant la mort des animaux décapsulés à l’obstacle circulatoire créé par des amas de pigment, dans les très petits capillaires de l’encéphale. Il supposait que les capsules surrénales ont pour fonction de faire subir une modification spéciale à la matière douée de la propriété de fournir du pigment. I. — J’ai recherché le pigment dans le sang de 58 rats pris au hasard parmi les 95, à qui j'ai enlevé les deux capsules. Le pigment noir, semblable à celui qui existait dans le sang d’une malade atteinte de maladie d’Addison,dans la peau, les muqueuses d’une autre addisonnienne. a été trouvé 29 fois en petite quantité ; 15 fois en assez grande abondance ; il manquait 14 fois, 11 est en plus grande quantité dans le sang des rats décapsulés, qui ont déjà été soumis à une fatigue intensive provoquée par la rotation ou par des chocs électri­ ques. II. — Le sang d’une seconde série de rats dont les capsules ont été irritées avec du nitrate d’argent, de la teinture d’iode, du perchlorure de fer, du chlorure de zinc, du pus, contenait du pigment dans les mômes proportions que les rats de la série précédente. III. — Enfin le pigment est plus abondant dans le sang des vais, qui ont survécu à l'ablation des deux capsules vraies et des capsules accessoires, surtout s’ils ont été soumis à une fatigue exagérée. Sur 12 rais a capsulés, trois sont morts addi- �I'ATHOGJ ï N IE de i .a m a l a d ie d 'a d d is o n 147 sionniens avec les symptômes et les lésions de la maladie pigmentaire observée chez les lapins par Brown-Séquard (Archives de Médecine, 1S56), et Tizzoni (Beitz. Z. Path, Anat. de Ziegler, vi, 1889). B. M a l a d i e p i g m e n t a i r e c h e z l e r a t . — On peut aussi trouver,dans plusieurs autres organes ou tissus, des infiltra­ tions ou dépôts de ce pigment noir. Je l’ai constaté,à plusieurs reprises, dans la moelle du fémur de rats décapsulés depuis longtemps, et de rats acapsulés, surtout s’ils ont été soumis à une fatigue intensive. Il existait en assez grande quantité dans la moelle du fémur d’un rat, qui avait subi la ligatuve d’une capsule et l’ablation de l'autre. On observe, dans le 1/3 des cas, des granulations de pig­ ment noir en plus grande abondance au niveau des taches pigmentaires qui existent assez souvent à l’état normal sur la surface des circonvolutions cérébrales du rat. J’ai retrouvé encore ce pigment noir sous la capsule fibreuse et dans la partie corticale des ganglions lombaires de rats décapsulés anciennement. Ce pigment existait en plus grande abondance dans les ganglions mésentériques, périrénaux et lombaires de quelques rats acapsulés, soumis à la fatigue. Chez trois rats de cette dernière catégorie, l’infiltration pigmentaire était encore plus considérable, et même appré­ ciable à l’œil nu. Les ganglions abdominaux, mésentériques, certains points de la rate, du mésentère et le tissu cellulaire sous-cutané des flancs avaient une coloration noire, due au pigment. Enfin, ce dépôt de pigment était vraiment extraordinaire chez un rat qui avait subi, en 1894, la ligature d’une capsule avec l’ablation et greffe péritonéale de l’autre- A plusieurs reprises, il avait été soumis à une fatigue exagérée. Le 11 juin 1895, je lui enlève la capsule liée, qui est. assez grosse, plus volumineuse qu’à l’état normal. J’extrais la capsule greffée, qui a diminué de moitié et qui, à l’examen histologique, présente, au centre, des trainées de tissu fibreux embryon­ naire et de l’épaississement de son enveloppe. Enfin, une �148 E . BOIN ET opération complémentaire permet d’extraire, avec le galvanocantère, au moyen du procédé communiqué à la Société de Biologie, 1895, les capsules accessoires. Ce rat acapsulé se rétablit vite, plus tard, il a bien résisté à des expériences de surmenage et il meurt le 23 juillet 1895. A l’autopsie, on trouvait une abondante infiltration de pigment noir dans le tissu cellulaire sous-cutané des flancs, autour de l’anus, au niveau de la cicatrice résultant des incisions pratiquées dans la région lombaire, dans les gan­ glions sous-cutanés et abdominaux, sur le péritoine, sous la capsule qui recouvre les reins, dans un Kyste du rein, du foie, dans la rate, dans le tissu cellulaire prévertébral du thorax, dans le poumon, dans la moelle des os, dans les mus­ cles des membres. Le sang de la veine cave et du cœur renfermait aussi une assez grande quantité de pigment noir, des amas de granu­ lations ocre et de cristaux d’aspect varié. Ces deux derniers éléments existaient encore dans la moelle osseuse les Kystes du foie et des reins et les infiltrations pig­ mentaires sous-culanées de l’hypogastre. dans le sang et les muscles de ce rat. Souvent aussi, ils sont associés au pigment noir dans le sang de nombreux rats décapsulés. Leur étude offre un certain intérêt et contribue à établir l’origine héma­ tique de ces variétés de pigments noir et ocre. Granulations ocre. — Elles sont souvent mêlées au pig­ ment noir dans le sang des rats décapsulés ou acapsulés ou dans leur moelle osseuse. Elles paraissent provenir de la matière colorante du sang; elles existent surtout lorsque le sang contient des cristaux variés, qui tantôt dérivent de l ’hémoglobine, ou qui tantôt ressemblent aux cristaux de cholestérine et autres trouvés dans les muscles de rats décap­ sulés. C. — M é l a n o d e r m i e . — Si toutes ces recherches prouvent que l’ablation des capsules surrénales du rat est suivie, dans ^es deux tiers des cas, de la présence de pigment noir dans le sang,elles n’expliquent pas la production de la mélanodermie, �p a t h o g é n ie de la m a l a d ie d ' a d d is o n 149 qui, chez l’homme, est le caractère le plus frappant de la maladie d’Addison. Ce n’est qu’exceptionnellement qu’on observe une infiltration de pigment dans la cicatrice opéra­ toire des rats décapsulés ou acapsulés. Si on étudie le mode de répartition du pigment noir dans les différents tissus ou organes des rats acapsulés, on voit que tantôt il existe des dépôts de granulations noires mélangées ou non à des grains ocre,qui sont nettement d’origine hématique. Ces amas de pigment ne peuvent provenir dans ces cas, que des modifications subies par le sang et ne peuvent avoir été transportées que par le torrent circulatoire. Tantôt, au con­ traire, le pigment noir est contenu sous forme de poussière très fine dans de grandes cellules, d'apparence migratrice. Cette disposition existait dans les lacunes de plusieurs gan­ glions lombaires de rats décapsulés et dans les bronches ou alvéoles du poumon, infiltré de pigment, provenant d’un rat acapsulé dont l'observation a été rapportée plus haut. Ces dépôts pigmentaires existaient dans les capsules surré­ nales tuberculeuses, dans certains points des taches bronzées de la peau, de la muqueuse, de la bouche et des gencives provenant d’une jeune fille morte d'une maladie d’Addison. Mais, ils ne suffisent pas à expliquer la mélanodermie. Ray­ mond et Griiay ont émis, à ce sujet, une hypothèse fort sédui­ sante et ils pensent que les cellules dermiques dites chromablastes, bien étudiées chez les grenouilles, les poulpes, etc., emmagasineraien l et distribueraient le pigment. Leur fonction serait présidée comme celle des chrornablastes de la grenouille, par des nerfs spéciaux. En résumé, ces auteurs considèrent la pigmentation dans la maladie d’Addison, comme le résultat d’une perturbation apportée dans la formation chromatique par une irritation du grand sympathique abdominal, laquelle retentit par voie réflexe sur le ou les centres nerveux prédis­ posés à la régulation de cette fonction (Guay). Théorie nerveuse. — Cette hypothèse,fort admissible,doit être complétée par une théorie présentée par Von Iialhden, Nothnagel elKiehl, qui admettent,avec raison,que le pigment �150 E. B O IN ET noir vient du sang. Contrairement à Brown-Séquard, ils pensent que la production de ce pigment est exclusivement sous la dépendance du grand sympathique et ne dépend nullement des capsules surrénales.Arnaud et Alezais placent, avec raison, le point de départ de ce réflexe chromatogène dans les ganglions nerveux intra et péricapsulciires, dont l'altération est souvent liée à la tuberculose surrénale. Les examens anatomo-pathologiques des capsules, des ganglions et nerfs sympathiques provenant d’une malade morte de maladie d’Àddison, confirment cette opinion qui peut encore s'appuyer sur les deux faits expérimentaux suivants : Les deux rats, qui ont présenté les dépôts de pigment noir les plais disséminés et les plus abondants, avaient des lésions accentuées delà zone péri-capsulaire, consistant chez l’un en un épaississement fibreux avec rétraction de cette région et, chez l’autre, en un abcès englobant les débris de capsule et une portion de la zone périphérique. Ce pus ne contenait pas de bacilles de Koch. C’était la reproduction expérimentale des lésions anatomo-pathologiques de la maladie d’Addison. Les altérations nerveuses suivent une marche dégénérative ascendante ; le plexus solaire est atteint consécutivement. Les lésions initiales des ganglions péri-capsulaires ne sont pas indispensables ; la névrite des rameaux sympathiques afférents suffit. C’est ainsi que, dans le cas de Raymond,on notait l’in­ tégrité des capsules surrénales et la sclérose du plexus solaire englobé dans des masses ganglionnaires lymphadéniques. Puis,la dégénérescence ascendante atteint le splanch­ nique. L'examen histologique du grand sympathique abdominal de 24 rats morts de décapsulisation a donné les résultats suivants, après action de l’acide osmique (Cassure ou simple fragmentation du nerf sympathique, 8 fois ; névrite avec boules graisseuses, fragmentation, 6 fois ; disparition par place du cylindre-axe avec dégénérescence graisseuse, 2 fois; intégrité complète du nerf, 8 fois.) Ces recherches montrent bien l’importance du rôle du grand sympathique abdominal dans la pathogénie de la maladie d’Addisou, Celte dégénérescence du sympathique, à marche ascendante �S P A T H O G É N IE DE LA M A L A D IE D ’A D D ISO N 151 et progressive, peut finir par gagner la moelle et, dans une expérience d’Arnaud et Alezais,elle avaitatteint une partie du cordon latéral de la moelle du côté opéré. M o e l l e . •— L’examen de 2 0 moelles de rais décapsulés a montré trois fois l’altération dégénérative du cordon latéral. Elle correspondait, dans un cas de ligature de la capsule du même côté, avec une atrophie de la substance grise. La moelle d’un autre rat, à qui les deux capsules avaient été enlevées puis greffées dans le péritoine, présentait, après l’action de l’acide osmique, une coloration noire du cordon antéro-laté rai, des cordons de Goll et de Burdach. Sur une autre moelle, on voyait une coloration noire, produite sous l’influence de l’acide osmique, dans une zone triangulaire correspondant au siège de la zone de Clarke. Cas cliniques. — Des lésions nerveuses analogues ont été observées chez l’homme dans plusieurs cas de maladie d’Addison. Ainsi Babés et Kalindero (Bulletins Académie de médecine 1889), Hayem (Bulletins de la Société anatomi­ que 1875), Démangé (Revue médicale de l’Est, 1877) Semmola (1881) ont décrit des altérations de la moelle. On trouvera dans la thèse de Guay (Paris 1893), de nombreuses observations dans lesquelles on signale les lésions des gan­ glions semi-lunaires (Lech, Hayem, Von Kalhen, etc.), du grand splanchnique, (Raymond, Juergens, etc.), des rameaux du grand sympathique abdominal, (Greenhow, etc.). Enfin, Arnaud et Alezais insistent, avec raison, sur les altérations des ganglions nerveux intra et péri-capsulaires qui, dans la tuberculose surrénale de l’homme, sont souvent le point de départ des lésions dégénératives du sympathique abdominal. Elles expliquent la pigmentation, l’asthénie et les troubles gastro-intestinaux dans les cas de maladie d’Addison dans lesquels les capsules sont intactes ou absentes. Cette théorie nerveuse est un peu trop exclusive; la coexis­ tence si fréquente de la tuberculose des capsules et du syn­ drome clinique de la maladie d’Àddison indique que Vinsuffi- �------------ 152 E . B O IN ET sance capsulaire joue un rôle dans la pathogénie de cette série de faits et ne doit pas être éliminée, de parti pris, sous prétexte qu’elle ne s’applique pas à tous les cas. I n s u f f i s a n c e c a p s u l a i r e . — Du reste, si nous nous repor­ tons à nos décapsulisations sur le rat, nous voyons que la pigmentation et l’asthénie ont pu exister sans lésions histo­ logiques du grand sympathique. De plus, les recherches suivantes prouvent que l’ablation des capsules peut augmen­ ter la toxicité du sang, des viscères et des muscles des rats opérés qui,mieux queleslésions nerveuses, explique certains symptômes de la maladie d’Addison. Toxicité du sang. — Brown-Séquard (Comptes rendus de l’Académie des Sciences 1856) avait déjà établi que le sang, chez les animaux privés de leurs capsules, se charge d’un principe toxique et agit comme un poison. En 1891, Abelous et Langlois démontrent la toxicité du sang des cobayes décapsulés. Dans deux communications faites, en 1894, au Congrès de médecine de Lyon, p. 612, et à la Société de Biologie, 9 mars 1895, nous avons rapporté une série d’expériences dans les­ quelles les extraits aqueux de sang, du cœur, du foie, des reins, de la rate provenant de rats récemment décapsulés ont été aussi toxiques que les extraits musculaires. Toxicité des viscères. — L’extrait alcoolique des viscères, cœur, sang, reins, foie, provenant de rats décapsulés, pré­ paré d’après le procédé de Langlois et Abelous et dissous dans 10 cent, cubes d’eau salée à 7 pour 1000, a tué une grosse grenouille avec une dose de 2 cent, cubes. Une fatigue inten­ sive, qui est rapidement suivie de mort, augmente la toxicité de l’extrait viscéral d’un rat privé de ses capsules, même depuis plusieurs mois. 3 cent, cubes ont suffit pour entraîner la mort d’un rat vigoureux. Ces extraits viscéraux ont été plus toxiques, si la décapsulisation a été rapidement mortelle. Enfin, les rats décapsulés même depuis longtemps ont moins bien résisté que les rats normaux C’est ainsi que le 1/5 ou 2 �PA THOGÉNIE DE LA M A L A D I E D ’ADDISON 153 cent, cubes de l'extrait viscéral d’un rat, qui avait succombé six jours après l’ablation de ses capsules, ont été suffisants pour faire mourir un gros rat décapsulé depuis 5 mois. En résumé, la rétention de ces principes toxiques dans le sang et les viscères des rats décapsulés apporte dans la constitution du sang, des modifications susceptibles de favo­ riser la formation du pigment. Nous ferons remarquer aussi que le pigment noir existait dans le sang', dans les ganglions lombaires de plusieurs rais décapsulés, dont le sympathique abdominal était normal. De plus, les causes telles que la fatigue intensive, l’ablation des capsules accessoires, etc., qui augmentent la toxicité du sang, des viscères et des muscles des rats décapsulés, sont favorables à l'accroissement de la quantité de pigment con­ tenu dans le sang. Enfin, celte rétention de substances toxiques rend mieux compte que la théorie nerveuse du coma et des convulsions, qui précèdent si souvent la mort des addisonniens. Asthénie. — Ce symptôme, presque constant, ne résulte pas uniquement, comme le veut la théorie nerveuse, de l’appel incessant du sympathique au centre cérébro-spinal, appel qui produirait, au bout d’un certain temps, un épui­ sement complet du système nerveux. Il tient aussi à des alté­ rations plus directes. Ainsi, le suc musculaire d’un rat, qui avait une pigmentation des divers organes à la suite d’une suppuration des deux capsules, renfermait du pigment noir, des cristaux de taurine, de cholestérine, etc. Ces mêmes élé­ ments existaient aussi dans les muscles d’un rat devenu addisonnien à la suite de la ligature d’une capsule, de l’a­ blation de l’autre, de fatigue intensive et d’une extraction complémentaire des capsules vraies et accessoires. Toxicité musculaire. — Le suc musculaire des animaux décapsulés est doué d’une toxicité spéciale, bien étudiée par Abelous, Langlois, Albanèse, Zucco, Sopino. Injecté à des animaux sains, il produit des phénomènes analogues à ceux de la curarisation. De nombreuses expériences personnelles �lï. IiOlNF.T (Congrès de Lyon 1894 et Société de Biologie, 9 mars, 27 juillet 1895) confir,neat ces faits et prouvent que la toxicité des extraits musculaires est augmentée par la fatigue, par la décapsulisation suivie de mort rapide, par l'ablation des deux capsules avec surmenage, par l’acapsulisalion, par l’infilralion étendue du pigment noir, d’origine capsulaire, observée chez trois rats addisonniens. De plus, la décapsulisation récente diminue la résistance du rat opéré aux effets toxiques des divers extraits musculaires. La plupart de ces données expérimentales sont applicables tà la pathogénie de l’asthénie musculaire, chez les addison­ niens atteints de tuberculose des capsules surrénales. Dans ces derniers cas, ces organes perdent leur fonction de sécré­ tion interne admise parBrown-Séquard etd’Arsonval et ils ne fourniraient plus au sang les principes immédiats indispen­ sables à la vie. Cette insuffisance capsulaire facilite l’accumulation,dans l’organisme de ces poisons qui agissent à la façon du curare , sur les extrémités terminales des nerfs et plaques motrices et expliquent ainsi l’asthénie. D’après Albanèse, ces substances toxiques ne seraient que les déchets du travail des muscles et du système nerveux que les capsules ne pourraient ni détruire ni transformer, comme à l’état normal. Troubles gastro-intestinaux. — Les vomissements, les douleurs épigastriques, lombaires, les palpitations, les verti­ ges sont surtout dus à la névrite des plexus solaires, des gan­ glions et nerfs sympathiques. Cependant, les caractères dé ces vomissements matudinaux composés de matières muqueu­ ses et incolores rappellent trop ceux de l'urémie pour qu’on ne songe pas, dans un certain nombre de cas, à une origine toxique. Conclusion. — En résumé, les théories de l’insufTisance capsulaire et de l’altération du grand sympathique, qui ont été opposées l’une à l’auire pour expliquer la pathogénie de la maladie d’AddiSon,contiennent chacune une part de vérité ; mais, elles ont le tort d’être trop exclusives. Dans les cas d’absence ou d’intégrité des capsules, on ne peut invoquer �P A T H O G É N IIÎ DE LA M A L A D IE D’AD D ISO N 155 que la théorie nerveuse ; cependant la clinique et l'expéri­ mentation démontrent que la destruction pathologique ou expérimentale des capsules agit non seulement par la dégé­ nérescence ascendante et secondaire du grand sympathique et de ses ganglions, mais encore par l’insuffisance capsulaire. Cette suppression des fonctions des capsules favorise la rétention dans le sang, les viscères et les muscles de produits toxiques, qui paraissent jouer un certain rôle soit dans la formation du pigment dans le sang, soit dans la production et l’augmentation de l’asthénie. ��XVI MALADIE D’ADDISON EXPÉRIMENTALE CHEZ LE RAT D’ÉGOUT Par E. ItOIXET A la suite des lésions des capsules surrénales, le pigment noir peut s’accumuler dans le sang et même s’infiltrer dans un assez grand nombre d’organes et de tissus. Il en résulte parfois une telle infiltration pigmentaire que les symptômes et les altérations anatomopathologiques, observées sur cer­ tains rats, justifient la dénomination de maladie d’Addison expérimentale. Des recherches de cet ordre ont été faites sur 109 rats doublement décapsulés, sur 20 rats dont les 2 capsules ont été liées et sur une troisième série de rats gris dont la surface et la profondeur des capsules avaient été légèrement cautérisées avec de la teinture d'iode, du nitrate d’argent, du perchlorure de fer, du chlorure de zinc, ou irritées avec du pus provenant de lésions inflammatoires ou tubercu­ leuses. I. — Le pigment noir, semblable à celui qui existait dans la peau, quelques muqueuses et quelques organes recueillis sur deux malades mortes de maladie d’Addison, a été recher­ ché avec soin dans ces trois séries de rats : le sang en conte­ nait une quantité assez notable dans la moitié des cas ; ce pigment était peu abondant dans le troisième quart ; il n’était pas appréciable dans les autres cas. �158 E. BOINET II. — Chez un certain nombre de rats, dont les capsules avaient été enlevées ou irritées plusieurs mois auparavant, ce pigment s’était, en outre, infiltré en plus grande abon­ dance, dans le tissu cellulaire sous-cutané des flancs et, en moindre quantité, dans la cicatrice opératoire de la peau, dans les ganglions lombaires, mésentériques, dans le péri­ toine, dans le mésentère, sous la capsule fibreuse et dans un kyste du rein, dans un kyste du foie, à la superficie de la rate et même dans le poumon, dans le tissu cellulaire pré­ vertébral, à la surface du cerveau, dans la moelle osseuse et dans les muscles. Parfois, une parésie musculaire marquée avec asthénie tardive, donnant à ces rats l’aspect d’animaux incomplètement curarisés, complétait l’analogie de cette infiltration pigmentaire avec une sorte de maladie d’Addison. Cette infiltration était abondante et disséminée chez 3 rats acapsulés (Société de Biologie 27 juillet 1895) et soumis à une fatigue intensive par rotation ou chocs électriques répétés toutes les secondes (Société de Biologie 6 et 27 avril 1895). En sus des quatre rats addisonniens auxquels nous avons fait allusion au Congrès de Bordeaux et à la Société de Bio­ logie, (29 juin, 27 juillet 1895,) nous avons observé deux nouveaux cas d’infiltration pigmentaire du tissu cellulaire sous-cutané des flancs et de quelques ganglions abdominaux, qui se sont produits chez des rats dont les deux capsules avaient été irritées, 5 mois avant. Si nous rapprochons ces faits de deux observations dans lesquelles d’abondants dépôts pigmentaires coexistaient avec un fort épaississement fibreux péri-capsulaire et avec un abcès caséeux englobant les débris de la capsule et irritant la zone voisine, nous ne pouvons nous empêcher de conclure â une certaine relation entre les lésions des ganglions et fibres nerveuses intra et péricapsulaires et la formation exagérée de pigment. De plus, cette reproduction expérimentale des lésions anatomo-pathologiques habituellement observées dans la maladie d’Addison montre encore les grandes analogies qui existent entre cette affection et l’infiltration pigmentaire du rat. Elles étaient évidentes dans un cas relaté à la Société de Biologie, séance du 29 juin 1895. �M A L A D IE D 'A D D IS ON E X P É R I M E N T A L E C H EZ LE R A T D ’ÉCiOUT 159 III. — Enfui, l’injection de l’extrait musculaire provenant des rats addisonniens, dont le sang renferme une notable quantité de pigment noir, produit des effets plus toxiques et plus rapidement mortels, surtout si elle est faite à des rats dont les capsules ont été déjà enlevées ou irritées. Nous don­ nerons, comme preuve, l’action toxique de l’extrait du sang et du suc musculaire fournis par un rat acapsulé depuis sept mois, surmené dix jours après cette opération et atteint, quelques heures avant sa mort, de symptômes d’auloourarisation (parésie, faiblesse et lenteur extrêmes des mouve­ ments, ralentissement de la respiration. Le sang artériel et veineux contenait une forte proportion de pigment noir avec cristaux d’hématoïdine. La moitié de son suc musculaire a fait succomber,en trois jours,un rat sain; un rat doublement décapsulé depuis quatre jours est mort, avec tous les phéno­ mènes d’autocurarisation, quelques heures après l’injection sous-cutanée du cinquième de la quantité totale de cet extrait. Enfin, une dose deux fois moins élevée que celle qui avait tué le rat sain, a fait mourir un rat de même poids, dont les capsules avaient été irritées par des caustiques six mois avant. Les capsules de ces deux derniers rats présentaient la conges­ tion et les hémorrhagies que l’on constate souvent après l’injection des extraits musculaires ou viscéraux, venant de rats morts de double décapsulisation. Celle exagération de la toxicité musculaire existait encore dans quatre autres cas de maladie d’Addison expérimentale développée sur des rats qui avaient subi l’ablation complète, sans régénération ulté­ rieure, des capsules vraies et accessoires. Le surmenage,pro­ voqué par la rotation prolongée et par les chocs électriques fréquemment renouvelés,augmente la toxicité musculaire de certains rats addisonniens, surtout s’ils ont succombé peu do temps après celte fatigue excessive. : ��1 XVII DE L’EXISTENCE DE PEPTONES DANS L’URINE et le LIQUIDE ASCITIQUE COMME SIGNE DIAGNOSTIQUE {_ de la PYLÉPHLÉBITE ADHÉSIVE Par E. «OINET Un alcoolique,d’une quarantaine d’années, est atteint, dans le cours d’une cirrhose atrophique du foie, peu avancée, d'une obstruction complète du tronc de la veine porte par un gros caillot fibrineux, adhérent aux parois épaissies de ce vaisseau. a) Au point de vue clinique, cette trombose de la veine porte était caractérisée par le développement rapide d’un énorme réseau veineux sous-cutané et d’une ascite, à grand épanchement, qui se reproduisait, en quelques jours, avec la môme abondance. Le liquide, provenant de diverses ponctions, était jaune pâle, transparent, légèrement fluorescent II contenait flgrammes d’albumine et 0,30 centigrammes de pepione par litre. C’est la présence de ces peptones retrouvées à plusieurs repri­ ses dans le liquide ascitique et dans l’urine de ce malade qui constitue le point le plus intéressant de cette observation et qui pourrait être utilisée pour le diagnostic si difficile de la pyléphlébite adhésive. Le docteur Sarles a analysé compara­ it �162 E. JBOINET tivenient dos liquides d’ascite due à d'autres causes; la réac­ tion du biuret n’y a pas décelé de peptones. Le sous-acétate de plomb ammoniacal lui a permis de constater des traces de propeptones. Ces recherches et ce dosage des peptones ont été faits avec grand soin par M. Alivon, interne en pharmacie, au moyen du procédé suivant : 1° Précipitation complète de l’albumine par ébullition, pendant plusieurs heures,du liquide ascitique acidulé avec de l’acide acétique et saturé de chlorure de sodium. La limpidité du liquide, après l’action du ferro-cyanure de potassium en solution acétique, indiquait l’absence d’albumine, condition indispensable dans la recherche des peptones; 2° Le réactif dit du biuret ou de Pietrowski (sulfate de cui­ vre en présence d’un alcali caustique), bien préférable au réactif de Tanret, donnait dans le liquide ascitique, débar­ rassé d’albumine, une coloration rose violacé, indiquant la présence des peptones, qui ne sont mentionnées,en pareil cas, dans aucun des traités classiques; 3° La quantité de peptone était de 30 centigrammes par litre de ce liquide ascitique examiné à plusieurs reprises; elle n’atteignait que 15 centigrammes dans les urines. Plosy et Gyergyai, Drosdoff ont, du reste, trouvé des peptones dans le sang de la veine-porte. b) Cette trombose de la veine porte, jouant le rôle d’une liga­ ture aseptique, avait déterminé, dans les derniers jours de la vie de ce malade,quelques-uns des phénomènes observés à la suite des ligatures expérimentales de la veine-porte. Il pré­ sentait de la tuméfaction de la rate, un état parétique léger des membres inférieurs, une forte dyspnée et de la somno­ lence, résultat d’une auto-intoxication progressive. c) A l’autopsie, on trouvait une veine-porte,avec des tuni­ ques épaissies, obturée par un caillot fibrineux, très adhérent, très dense, formé de couches superposées de fibrine. Le cen­ tre, plus mou, ne contenait que des amas de globules rou- �ges. Sur certains points l’endo-veine était bourgeonnante. On notait de la sclérose autour des rameaux de la veine-porte. Le foie, peu rétracté, présentait des travées fibreuses annulaires, péri et multilobulaires, semblables à celles que l’on observe dans les cirrhoses expérimentales consécutives aux ligatures de la veine-porte. \ ! d) J’ai pratiqué sept fois la ligature de la veine porte sur des rats vigoureux, qui résistent mieux que les chats et les lapins. Presque tous sont morts au bout de vingt-quatre heures, après avoir présenté une forte dyspnée et de la paré­ sie du train postérieur. La veine-porte, bien liée, contenait un caillot cruorique, composé d’amas de globules dans la partie située au-dessus de la ligature. Au-dessous du fil, le caillot, mieux organisé, était composé de mailles fibrineuses renfermant des globules rouges. Les parois de la veine sont épaissies. On constate, en outre, une congestion très considé­ rable des veines mésentériques, de l’intestin, de la rate qui, dans certains cas, était triplée de volume et des centres ner­ veux. On notait, chez un rat, des points hémorrhagiques à la surface du poumon; chez un autre, on ne voyait qu’une simpie congestion. Enfin, le foie de deux rats, morts deux et trois jours après une ligature delà veine porte, était jaune grais­ seux et son extrait aqueux, obtenu par ébullition, ne rédui­ sait pas la liqueur de Felhing, qui donnait des réactions bien nettes avec des foies normaux. I ��XVIII TROUBLES DE LA PAROLE CONSÉCUTIFS A LA VARIOLE P a r F. A R V i l ' » Parmi les accidents observés et décrits pendant la conva­ lescence de la variole, les phénomènes nerveux comptent parmi les plus rares. Cependant les paralysies postvarioliques ne sont pas exceptionnelles et sont aujourd’hui bien classées dans le groupe important des paralysies consècu~ tioes aux maladies aiguës. On connaît bien, en particulier, les paraplégies du début, coïncidant avec la douleur rachi­ dienne si caractéristique de la période d’invasion, dont l’ori­ gine médullaire est admise par la plupart des auteurs. Bien plus, il existe dans la science quatre cas de myélite aiguë démontrée par l’autopsie au cours de la variole, ce qui a fait classer par M. Grasset la variole au premier rang des maladies susceptibles de donner naissance à une myélite infectieuse, De tous les accidents nerveux de la variole, rares, en somme, si l’on fait abstraction du délire fébrile, ce sont les paralysies qui sont le plus souvent citées et parmi elles la paraplégie. Viennent ensuite les phénomènes ataxo-paralytiques des membres rappelant de près ou de loin les symptô­ mes de la sclérose en plaques, et sur lesquels Westphall (1), Kahler et Pick (2) et plus tard Marie (3) ont attiré l’attention (1) W e s t p h a l l ( A r c h . f. P s y c h i a t r i e u n c l n e r v e n I C r a n k h e i t e n , viii , 1872). (2) K a h l e r et P i c k . . . . Uefoer Ataxie nacli acuten Erkrankugen P r a g e r V i e r t e l j a r s c h r i f t , 1879). (3) M a r i e . — Sclérose en plaques et maladies infectieuses. P r o g r è s M é d i c a l 1884 et R e v u e d e M é d e c i n e 1884). �163 F . A R NA U D Les troubles de la parole isolés ou prédominants sont beau­ coup plus rares. M. Combemale qui a publié, en 1892, clans les Archives générales de médecine (1) un mémoire sur cette question n’a pu réunir que dix cas publiés sous ce titre, auxquels il ajoute un fait personnel. Aussi, ai-je cru intéressant de rapporter l'observation sui­ vante recueillie dans mon service de varioleuses. Observa tion I. R ... Angèle, 23 ans, ménagère, italienne, mariée, est entrée dans mon service do l’hôpital de la Conception le IG octobre 1895. Elle est couchée au n° 22 de la salle SainteJulie (Varioleuses). Antécédents. — Vaccinée dans son jeune âge, non revac­ cinée. Pas de maladies antérieures, .à l’exception d’un abcès du sein, à la suite de couches. Pas d’antécédents hérédi­ taires ou personnels névropathiques. Elle n’a jamais été nerveuse et n'a pas eu de convulsions pendant son enfance. Début de la variole, période d’invasion. — La malade était en pleine santé le jeudi 10 octobre. Le vendredi, elle est prise de frissons avec céphalalgie. Le samedi, mêmes symptômes plus accentués, mais ne l’obligeant pas à se coucher; nausées, vomissements, le soir. Le dimanche matin elle reste couchée ; les vomissements cessent. A aucun mo­ ment, il ne s’est produit de douleur vertébrale, lombaire ou cervicale. Pas de délire, ni de symptôme nerveux à signaler, en dehors de la céphalée ordinaire de la variole. Le dimanche et le lundi, la parole était encore normale. C’est le mardi 15 qu’elle a commencé à devenir difficile, à peu près en même temps qu’apparaissait l’éruption dans la soirée du 15 et dans la nuit du 15 au 16 octobre. Eruption le 15 au soin, moyennement confluente à la face, (1) Com bem ale . — Contribution à l’étude dns troubles (paralytiques et ataxiques) de la parole consécutifs à la variole ; leur fréquence, leur pathogénie ( A r c h i v e s g é n é r a l e s d e M é d e c i n e 1892), t. 1, pages 0 il— 663). �TROUBLES DE LA PAROLE CONSÉCUTIFS A LA VARIOLE 167 et aux membres supérieurs, cohérente aux membres infé­ rieurs, plus discrète sur le tronc. Les pustules ont évolué régulièrement, sans aucun accident spécial à noter, à la manière des varioles sérieuses modifiées par la vaccine à la période de suppuration. Le tracé thermique montre, en effet, très nettement la défervescence qui suit l’éruption et plus tard la poussée fébrile des 9°, 10° et 11* jours qui accom­ pagne la maturation et la suppuration des pustules. A ce moment la confluence était manifeste à la face avec un gon­ flement caractéristique. La température à cette deuxième période de l’acmé fébrile a atteint 40°. Le matin du 12° jour, elle tombe à 37° et la dessiccation se fait presque sans suppuration, comme on l’observe souvent chez les vaccinés. On le voit, c’est là l’histoire banale d’une variole vulgaire, quoique assez confluente et modifiée par une vaccine anté­ rieure. Ce qui lui donne un cachet spécial, ce sont les troubles de la parole que nous avons observés dans le cours de la maladie et pendant la convalescence. Ces troubles ont débuté en même temps que l’éruption, quelques heures, même, avant l’apparition des boutons à la peau,probablement au moment de l’éruption plus précoce qui se fait sur la muqueuse des piliers et du voile du palais. Les renseignements fournis par la malade sont très précis à cet égard. Le lundi, 14 octobre, elle a pu converser librement avec son mari et répondre au médecin qui la visitait, et le mardi soir, elle avait de la peine à se faire comprendre. Le mercredi, 16, quand on l’a transportée à l'hôpital, elle balbu­ tiait et ses réponses étaient inintelligibles. L’intelligence était pourtant conservée malgré la fièvre et il ne s’est produit du délire à aucun moment de la maladie. Cette femme a conservé un souvenir très distinct de toute celte période. Elle avait parfaitement conscience des interro­ gations qu’on lui faisait et des réponses à faire. Elle trouvait les mots, mais ne pouvait pas les prononcer. Lorsqu’elle voulait parler, sa langue et ses lèvres s’embarrassaient et elle finissait par bredouiller entièrement. �1G8 F . ARNAUD Le lendemain de son entrée, 17 octobre, la malade se fait à peine comprendre et répond plutôt par signes, en ayant l’air de chercher ses mots et en émettant avec effort des sons nasonnés et des syllabes presque inintelligibles. Malgré l’expression intelligente du regard, en présence de ce langage inarticulé, du masque facial transformé par l’éruption et légèrement hébété par la stupeur fébrile, l'impression de la religieuse et de toutes les personnes du service est que nous avons affaire à un sujet d’un développement cérébral incom­ plet, à une personne bègue et imbécile. En l’absence de renseignements fournis par la famille, il est difficile de formuler un jugement sur la nature des troubles verbaux etsur l’état cérébral antérieur. La malade elle-même devait plus tard nous éclairer à ce sujet. Mais, dès ce moment, il est facile de constater qu'il n’existe pas de paralysie de la face, ni des membres. Angèle II... est affaissée dans son lit, en état de stupeur apparente, mais elle entend les questions qu’on lui adresse et fait effort pour y répondre. Elle ouvre les yeux et reconnaît les personnes qui sont autour d’elle, tire la langue, quand on le lui demande, avec quelques difficultés cependant, attri­ buables i\ la douleur provoquée par l’éruption abondante qui couvre la muqueuse buccale et les lèvres. Elle boit avec faci­ lité; il n’y a jamais eu aucun trouble de la déglutition. Les aliments n’ont jamais été avalés de travers, ni rejetés par le nez. Il n’y a aucune apparence de déviation de la face. La malade se sert, indifféremment, pour prendre sa tasse de lait ou de tisane de la main droite et de la main gauche et, bien qu’elle ne soit pas adroite de ses mains, elle n’a jamais renversé le contenu du verre. On l’a portée à l’hôpital dans la voiture municipale et de la voiture à la salle sur un brancard, mais elle a pu se tenir debout au pied de son lit lorsqu’on l’a déshabillée. Couchée, elle parait mouvoir ses membres inférieurs avec la même facilité que les autres varioleuses, avec lenteur et précau­ tions, en raison de la douleur des pustules, mais avec assez de force pour se soulever en s’areboutant sur ses pieds ou �— --- ---- TROUBLE S DE L A P A R O L E C O N S É C U T IF S A L A V A R I O L E 1G9 pour descendre sur le vase. De même elle peut soulever ses deux jambes au-dessus du lit lorsqu’il s’agit d’examiner son éruption ou de passer un drap sous elle. Il n’existe clone ni paraplégie ni hémiplégie. Pas de troubles de sensibilité apparents. L’état des sphincters est normal, et les évacuations sont parfaitement conscientes et régulières, Pendant toute la durée de la période fébrile de la maladie, notre varioleuse est demeurée dans un certain étatde torpeur dont elle ne sortait que si on la questionnait. Mais jamais elle n’a eu un moment de divagation, ni de délire ; toujours elle a compris ce qu’on lui disait, faisant des efforts infruc­ tueux pour répondre d’une manière intelligible. « C’est la malade la plus tranquille de la salle,» nous disait la sœur, et, elle l’est restée pendant toute la durée de la convalescence, ce qui s’explique par son caractère doux et peu bruyant, et non par un défaut d’intelligence. Nous en avons eu la preuve dans l’examen plus déiaillé de son état nerveux fait au momentoùson langage était devenu suffisamment distinct, un mois environ après sou entrée. La parole s’est progressivement améliorée pendant la convalescence. Dans les premiers jours de l’apyrexie, la malade bégayait encore très fort et bredouillait beaucoup, mais elle est parvenue peu à peu à se faire comprendre de l’entourage et de ses voisines très égayées par les bizarreries de son langage, dont elle est la première à rire, ce qui prouve son bon caractère. A notre examen du 20 novembre, elle répond assez intel­ ligiblement pour que nous puissions reconstituer l’histoire du début de sa maladie telle que nous venons de la rapporter. Sa voix est monotone, légèrement nasonnée. Elle scande les mots qui sortent avec lenteur et une certaine difficulté. Celle-ci augmente avec certaines consonnes, particulièrement les labiales B, P, F et les gutturales, G et R. Cette dernière lettre est surtout difficile à prononcer, et aussi la lettre L, dans laquelle la langue intervient tout spécialement. Il n’y a pas de bégaiement proprement dit. La parole rappelle �170 F. ARNAUD plutôt celle des malades atteints de sclérose ou plaques, ou le débit des gens avinés. Il semble que la langue est devenue trop épaisse et maladroite. L’émotion ne paraît pas modifier beaucoup l’embarras de la parole et les personnes du service n’ont pas remarqué que le langage soit plus facile dans la conversation ordinaire. Si on cherche à analyser de plus près la cause de ces trou­ bles de prononciation, on peut voir qu’ils s’accompagnent, chaque fois que la malade veut parler, d’une contracture passagère de la langue et de l’orbiculaire des lèvres avec une sorte de mouvements fibrillaires irréguliers qui paraissent constituer le véritable obstacle à l’émission des sons. Le sujet a conscience de ces contractures involontaires qui immobilisent un instant ses lèvres et sa langue et qui la gênent dans la prononciation de certaines lettres et de cer­ taines syllabes. De là cette détente, cette émission brusque des mots, lorsqu’elle est parvenue un instant à la vaincre Au reste, il n’y a pas et il n’y a jamais eu d'aphasie, dans le vrai sens du mot. Cette femme a toujours eu conscience de ce qu’elle voulait dire et a toujours su trouver le mot propre pour exprimer son idée. La difficulté de la parole a toujours porté exclusivement sur l’articulation des mots, sur l’appareil de la phonation. La lecture à haute voix a les mêmes caractères d’hésitation et de lenteur, mais la lecture mentale se fait avec la plus grande facilité et aussi vite qu'à l’état normal. L'écriture est correcte et sans hésitations. Notre malade a écrit une page sous nos yeux sans difficulté avec des fautes d’orthographe, cela va sans dire, mais sans incorrections sérieuses même gram­ maticales. L'état intellectuel est normal et l’a toujours été, malgré la stupeur constatée au moment de la période fébrile. La malade se souvient très bien de toutes les phases de sa variole. Elle affirme avoir toujours nettement compris ce qui se passait autour d’elle, et ce qu’on lui disait; elle n’a jamais perdu un moment la conscience de sa situation. Aussi est-ce d’une �TROUBLE S DE l.A P A R O L E C O N S É C U T I F S A LA V A R I O L E 47 ] façon lucide et précise qu’elle nous raconte le début de sa maladie. Lorsqu’on examine le masque facial au repos, on n'y cons­ tate aucune modification, pas de déviation, pas de pli plus accusé. Pendant le rire, il est manifeste que la commissure labiale droite est légèrement élevée, en même temps que le sillon naso-labial s’accuse davantage. Cette légèi’e déviation à droite esta peine apparente pendant la phonation ; elle semble due plutôt à la contracture des muscles faciaux du côté droit qu'à la paralysie gauche. L’action de siffler et de souffler s’opère sans trop de difficulté. Les mou­ vements commandés des muscles de la face s’exécutent régu­ lièrement à gauche comme à droite (élévation et écartement de la commissure, du sillon naso-labial, clignement, etc. Il n’y a jamais eu la moindre gêne dans la préhension des aliments, la mastication et la migration des aliments dans la bouche, pas plus que dans la déglutition. La langue n’est pas déviée ; la malade peut la porter succes­ sivement dans toutes les positions. Elle est animée d’un léger tremblement fibrillaire lorsqu’on la fait tenir hors de la bouche pendant un instant. La même trémulation, due à la contrac­ ture, s’observe dans l’orbiculaire des lèvres, plus marquée à droite, lorsqu’on fait maintenir la bouche ouverte durant un temps assez long, pour l’examen du voile du palais, par exemple. — Il semble, également que l’ouverture buccale ne s’opère pas à son maximum, à cause d’un léger degré de con­ tracture des massé ters. L'isthme du gosier possède sa sensibilité normale. Le réflexe nauséeux est plutôt exagéré. La luette n’est pas déviée au repos; elle présente une légère déviation à droite pendant l’émission des sons. La déglutition s’est toujours faite avec la plus grande régu­ larité. Jamais les aliments liquides n’ont provoqué la toux ni la régurgitation par les fosses nasales. Du côté des yeux, nous notons une inégalité pupillaire manifeste, caractérisée par une dilatation de la pupille à �172 i<> jM i F. ARNAUD gauche ; pupille droite normale, sans myosis. Sensibilité pupillaire à la lumière et à l’accommodation un peu plus lente à gauche. Strabisme externe très léger à gauche appré­ ciable seulement par un examen très attentif. L’acuité visuelle parait normale : en tous cas, elle est égale des deux côtés. Pas de troubles dans la vision des cou­ leurs. Léger rétrécissement du champ visuel, en haut, pour l’œil gauche. Pas de nystagmus, même après la fatigue. Rien à noter du côté de l’ouïe, du goût, de l'odorat, de la sensibilité générale. Pasde troubles trophiques, ni des sphinc­ ters; jamais de vertiges, de troubles vaso-moteurs, de phéno­ mènes respiratoires ou cardiaques d’origine bulbaire. Pas de tremblement céphalique Aucun stigmate d’hystérie. 'L'exa­ men des membres supérieurs et inférieurs donne les résultats suivants : Pas de tremblement actuel des mains, spontané ou provoqué par la fatigue musculaire. La malade se souvient d’avoir eu un peu de gêne dans les mouvements de la main gauche, lorsqu’elle a commencé à se lever. Elle avait de la difficulté à boutonner ses vêtements et sa main semblait maladroite. Il persiste encore une légère diminution de la force musculaire dans cette main et un peu d’inhabilité dans les mouvements délicats des doigts. A la jambe, rien de semblable n’est constaté. Les mouve­ ments sont normaux des deux côtés. La marche est facile et peut se soutenir longtemps sans fatigue. Le passage delà station assise à la station debout se fait sans hésitation. Il n’y a pas de traces d’incoordination motrice. Le signe de Ilomberg n’existe pas. Exagération manifeste du réflexe rotulien des deux côtés; pas de contraction épileptoïde du pied; contraction paradoxale de Welsphall, au niveau du jambier antérieur des deux côtés. Si nous groupons, dans un court résumé, les phénomènes nerveux qui accompagnent les troubles du langage chez notre malade, nous trouvons : 1° des contractures temporaires des muscles faciaux, de la langue, des masséters et du voile du :t �TR O U B LES DE LA PA R O L E C O N S É C U T IF S A LA V A R IO L E j ï- '173 palais, avec prédominance à droite et léger tremblement des lèvres et de la langue ; 2° Parésie très légère de la troisième paire à gauche. 4° Parésie légère du membre supérieur gauche ; 5° Exagération des réflexes rotuliens. Pouvons-nous rattacher ce complexus symptomatique à une lésion centrale, unique du système nerveux ? La coexistence d’une paralysie légère du membre supérieur gauche doit nous conduire tout d’abord à examiner l’hypo­ thèse d’une paralysie faciale du même côté, pouvant expliquer les troubles de prononciation et relevant de lapathogénie de l’hémiplégie vulgaire. Il existe en effet une légère déviation à droite de la com­ missure des lèvres et de la pointe de la langue, ainsi que de la luette, appréciables seulement lorsque la malade rit ou qu’elle fait effort pour parler, mais nous avons vu que cette déviation s’explique plutôt par la contracture musculaire droite que par une paralysie gauche de la face. S’il est rationnel d’admettre une inégalité do l’énergie musculaire à gauche, il est impossible de conclure à l’existence actuelle ou antérieure d’une hémiplégie faciale suffisante pour expli­ quer les troubles de la parole. Ceux-ci, d’ailleurs, sont autres et toujours bien moins accusés dans la paralysie de la face aussi complète soit-elle. Au surplus, jamais nous n’avons constaté de déviation faciale apparente ni de gêne dans la mastication. Les troubles moteurs observés chez notre malade et qui frappent, avec une prédilection remarquable, les muscles préposés à la prononciation et .à l’articulation des mots, sont plutôt bilatéraux et constitués par une sorte d’ataxie du mouvement, avec contractures et tremblement léger analogue à ce qu’on observe dans la sclérose en plaques. Les mouve­ ments autres que ceux de la prononciation s’effectuent, au contraire, avec facilité. Ces troubles moteurs occupent le domaine de l’hypoglosse et du facial , de chaque côté, et ont très probablement une origine bulbaire. La participation du moteur oculaire commun vient encore ajouter une notcspé- �174 F. ARNAUD ciale à cet ensemble si caractéristique, dans lequel la zone des nerfs sensitifs parait entièrement respectée. Il n’en est pas toujours ainsi et nous allons voir en parcou­ rant les observations publiées qu’on peut trouver associés au syndrôme bulbaire de la dysphasie des troubles divers de la sensibilité et de la motilité portant sur divers points de l'axe cérébro-spinal. On me permettra donc en regard de l’observation ci-dessus de donner un résumé des cas publiés par les auteurs. Cette comparaison nous mettra à même de mieux apprécier les caractères spéciaux des troubles du langagechez les varioleux. Obs. ii. (Combeinale, Archives de Méd. 1892). — Fille de 20 ans. Variole hyperpyrétique avec délire sans phase sup­ purative. 12 jours après le début, au moment du réveil intel­ lectuel, sont notés pour la première foisdes troubles incontes­ tables de la parole, caractérisés par du nasonnement, de l’ataxie des mouvements de la langue et des lèvres, et en même temps par une certaine paresse dans l’idéation. Son nasillard do la voix ; prononciation difficile surtout pour les labiales et les dentales, la malade parle comme les Alsaciens ; che feux iormir. Luette déviée à gauche, insensible à la piqûre. Parfois on note du côté gauche de la face, surtout à la commissure des lèvres, des mouvements involontaires, impossibilité de siffler. Paupière supérieure gauche légère­ ment abaissée ; pupilles un peu dilatées, mais égales ; vision intacte (acuité, champ visuel, couleurs), 47 jours après le début de la variole, les troubles de la parole avaient à peu près entièrement disparu. Obs. iii. (R. Saint-Philippe, 1877) (1). - Jeune femme de 20 ans, nourrice. Variole hyperpyrétique, délire d’emblée. Bredouillement de la parole, paralysie se généralisant au (I ) S a i n t - P h i l i p p e . — Paralysie labio-glosso-laryngée temporaire; de son apparition dans la variole à la période d’invasion ; de son inter­ prétation patliogéuique (Gaz. Méd. de Bordeaux, 1877). — V. aussi id. Paralysie glosso-pharyngée dans la variole. (Soc. de Méd. et Cliir. de Bordeaux, H décembre 1877). �TROUBLES DE LA P A R O L E C O N S É C U T IF S A L A V A R I O L E 175 pharynx et à la luette pendant l'éruption; paraplégie pen­ dant la convalescence. La malade bredouille et ne peut arti­ culer ; elle saisit très imparfaitement entre ses lèvres la cuiller ou la lasse. Pourtant elle remue la langue, elle sait la montrer. Les jours suivants la paralysie gagne du côté du pharynx et du voile du palais ; la malade ne boit plus sans efforts etsans rejeter par le nez les liquides qu’on lui présente. Malgré sa gravité, la variole suit son cours sans accident. La parole revient pou à peu pendant la convalescence et l’acte de la déglutition reprend son fonctionnement normal, quand un beau matin, la malade est prise de paraplégie, avec conservation de la sensibilité. Quinze jours après les mouve­ ments reparaissaient dans les membres inférieurs et au bout d’un mois la malade quittait la salle entièrement guérie. Observation IV. (Saint- P hilippe 1877). — Garçon robuste de 22 ans, malade depuis deux jours : symptômes très nets de la période d’invasion : vomissements, fièvre intense, rachialgie, oppression et cardialgie. épistaxis légère. A son entrée, le malade est aphasique, il ne peut ni parler, ni boire. Le lendemain, les symptômes de la paralysie glossopharyngée semblent atténués. On fait compter le malade qui prononce péniblement certains nombres et ne peut en arliculer d’autres. Symptômes de congestion encéphalique. Le soir, délire furieux. Le jour suivant, l’éruption était faite, la fièvre et les symptômes généraux avaient cédé; l’articu­ lation et la déglutition étaient moins imparfaites, quoique très irrégulières encore. Statu quo jusqu’à la période de dessication pendant laquelle la parole revient normale ainsi que la déglutition Pas de paraplégie chez ce malade, mais incontinence d’urine pendant les quinze premiers jours de la maladie. O b s e r v a t i o n V. ( W i p h a m e t M y e r s ) (I). — Femme de 45 ans, récemment accouchée. Les troubles de la parole paru­ rent au moment de l’éruption. A son entrée, elle était inca­ pable de rendre compte de sa maladie, tirait la langue avec (1) B ritish m erl . J . , 1886, p. 584. �176 F. A RNA UD quelque difficulté, mais semblait comprendre ce qu’on lui disait. Délire et inconscience pendant douze jours Quant la connaissance revint, elle put montrer sa langue, essaya de parler et fut incapable de prononcer d’une façon intelligible, bien qu’il ne lui manquât aucun mot Faiblesse musculaire très grande des mains et des jambes. A sa sortie de l’hôpital, trois mois après le début, la parole était presque inintelligible, sans qu’aucun signe de paralysie du voile du palais eût été remarqué ; verbe haut, monotone et nasal, articulation indistincte. Chaque mot était crié et exprimé syllabe par syllabe, avec un grand effort musculaire. Elle attribuait cette difficulté à la raideur de sa langue qu’elle pouvait cependant tirer aisément. Déviation à droite de la langue et de la luette. Faiblesse et incoordination des mains et des bras; difficulté pour se boutonner et pour écrire; main gauche la plus faible des deux. Démarche lourde et chancelante, mais elle peut facilement se tenir debout, les yeux fermés. Sensibilité conservée, intelligence très vive : ni réflexe rotulien exagéré, ni trépidation épileptoïde. Amélioration très lente, puisque sept ans après le début, les troubles de la parole n’avaient pas complètement disparu. O b s e r v a t i o n VI. ( W i p h a m e t M y e r s , 1881). — Femme de 42 ans. Variole modifiée par la vaccination. Symptômes ner­ veux prédominants. Incapable d’articuler un mot, elle était dans un délire voisin de la folie, si bien qu'au début de sa maladie, son mari la crut ivre. Elle avait presque perdu le pouvoir de mouvoir les extrémités inférieures et supérieures. Malgré de grands efforts pour parler, elle était incapable de le faire. Pas de troubles delà miction, ni de la défécation. Pupilles inégales. Au bout d’une semaine seulement, la con­ naissance revint graduellement ainsi que les mouvements des membres et l’articulation des mots. Elle n’avait évidem­ ment pas oublié les mots, mais leur prononciation était dif­ ficile, lente et saccadée. Si elle portait les mains à la bouche, souvent elle la manquait complètement. Sortie améliorée de l’hôpital des varioleux, neuf semaines �TROUBLES DE LA PAROLE CONSÉCUTIFS A LA VARIOLE 177 après le débul de la maladie, elle fut examinée par le docteur Wipham, quinze jours après sa sortie. Il constata les symp­ tômes suivants : Conservation de l’intelligence ; aucune paralysie dans les muscles du visage et de la langue. La luette et le larynx ont leurs mouvements, libres, mais la parole est d’une lenteur particulière, d’un timbre nasal el monotone; chaque mot est exprimé d’une façon semi-explosive, avec des efforts successifs. Pas de difficulté particulière à prononcer certaines lettres, mais hésitation avant de prononcer chaque mot. Lecture et écriture faciles ; mémoire intacte. Un peu d’incoordination de la marche, mais pas de signe de Rombery, pas de paralysie des membres. Main gauche un peu moins forte que la droite et maladresse des mains. Réflexes tendineux, légèrement exagérés; pas de trépidation épilep­ toïde ; pas de tremblement. La malade est revue quatre ans après le début. Améliora­ tion très sensible dans son état, mais les troubles delà parole n’ont pas entièrement disparu. Le timbre de la voix est tou­ jours nasal et monotone. Le scandement de la parole est moins marqué et le langage beaucoup plus distinct. Obs . VII. ( W e s t p h a l l (1). — Femme de 47 ans. Dans le stade prodromique d’une varioloïde, troubles de la parole qui est saccadée. Troubles du sensorium. Tremblement de la tête. Ataxie des extrémités supérieures. Impossibilité de marcher et de se tenir debout. Lorsqu’elle marche soutenue, phénomènes d’ataxie dans les extrémités inférieures. Ras d’oscillations, les yeux étant fermés. Sensibilité intacte. Plus tard, légère amélioration et modification de la marche. O b s . VIII. ( W e s t p h a l l ) . — Homme de 2 8 ans. Les deux pre­ miers jours d'une varioloïde, reste dans son lit comme mort, semble avoir complètement perdu connaissance pendant ce laps de temps. Ce n’est que lorsque l’éruption se fut suffisam­ ment développée, qu’il perdit progressivement la parole (1) W e s t p h a l l , toc. cit. Obs. rapportées par Ma rie , in Progrès Médical, 1884, p. 349). V. aussi Quinquaud . L’Encéphale, 1884, p. 43. 12 �178 F. ARNAUD d’une façon complète. Ataxie des bras et des jambes. A un examen ultérieur (7 semaines après la variole), légère paré­ sie du bras gauche, difficulté et lenteur des mouvements des doigts ; il n’y a plus d’ataxie des extrémités inférieures, démarche spasmodique. Affaiblissement de l’odorat. Difficulté de la déglutition. Affaiblissement de la mémoire Obs. IX. (Westphall). —Femme de 40 ans. Variole. Le lendemain du début de l’éruption raucité de la voix. Trois jours plus tard, délire modéré. Persistance des troubles de la parole. Ataxie des extrémités supérieures. Difficulté des mou­ vements des doigts, surtout à droite. Obs. X. (Jaccoud. Clinique de la Pitié, 1884-85, p. 30521) — Chez un gymnasiarque de 25 ans, atteint de variole grave, en Tunisie, les troubles de la parole étaient très accen­ tués (véritable bégaiement, ataxie verbale ou dysplasie de Jaccoud), sans aucune paralysie dans les muscles qui prési­ dent à l'articulation et à l'émission des sons, dans le voile du palais, la langue, les lèvres, les joues. Ces troubles se sont développés durant la convalescence delà variole et se sont accompagnés plus tard d’anesthésie complète de la sensibilité cutanée de tout le côté droit du corps, avec parésie motrice du môme côté. Contraction paradoxale ; pas d’exagération des réflexes, ni trépidation spinale. Obs. XI. (Castan. Montpellier Médical, 1890. — Jeune femme, qui, à la suite d’une variole bénigne, présenta les symptômes suivants : tremblement, ataxie verbale, exagé­ ration des réflexes, contraction paradoxale. D’autres auteurs ont cité des faits analogues, parmi lesquels M. Sottas, int. des hôp. (Gaz. des hôpitaux, n° 44, p. 405, 12 avril 1892) (l) et M. Quinquaud [L'encéphale 1884, p. 33 à 47). Obs. XII. (Sottas).— Variole discrète. Symptômes pseudo- (1) Un cas de sclérose en plaques dans la convalescence de la variole. (Hôpital Coctiin, service de M. Dujardin-Baumetz). �TR O U B LES DE LA PA R O LE C O N S É C U T IF S A LA V A R I O L E 179 méningi tiques; état semi-comateux avec paralysie généralisée; plus tard, parole lente, traînante plutôt que scandée, conson­ nes articulées comme dans la paralysie bulbaire ; langue paresseuse, quelques mouvements übrillaires. Nystagmus léger, sans tremblement de la tête. Persistance des accidents, 8 mois après le délire. Syndrôrne très net de la sclérose en plaques: parole scandée, nystagmus, tremblement lent des mains. Incoordination des membres inférieurs ; Contractures, exagération des réflexes. XIII. ( Q u i n q u a u d , 1 8 8 4 ) ( 1 ) . — Variole en corymbes chez une femme de 32 ans. Accidents cérébraux simulant une sorte de mélancolie stupide ; mutisme absolu, gâtisme. Pendant la convalescence, les facultés cérébrales se réveillèrent peu à peu, mais elle ne put parler avant plusieurs mois. Elle bredouillait, répondait : oui, non, parlait comme un enfant qui s'essaie. Mouvements ataxiques très accusés des membres supérieurs et inférieurs qui n’augmentent pas les yeux fer­ més. Pas de douleurs fulgurantes. La malade ne peut marcher seule qu’après huit mois. Au bout de deux ans l’amélioration est très considérable, mais elle conserve encore de la mala­ dresse des mouvements. Ob s . O b s . XIV. ( F o v i l l e , cité par Quinquaud, p. 4 2 ) . — Variole confluente grave chez un soldat de 2 8 ans, débilité, qui pré­ senta à la suite de la maladie, les signes de la paralysie géné­ rale à sa dernière période, ce qui le fit admettre à Charenton. Voix nasonnée: articulation des sons saccadée, spasmodique. Les syllabes se suivent péniblement séparées par des espaces inégaux. Déglutition difficile, comme convulsive. Les troubles de la motilité sont ceux de l’ataxie plutôt que de la paralysie. Conservation de la force musculaire. Obtusion de l’intelli­ gence et de la mémoire. A sa sortie, 17 mois après, améliora­ tion très marquée. L’articulation des sons est toujours un peu difficile. La voix reste nasonnée. (I) Q u i n q u a u d . Sur quelques troubles nerveux consécutifs à la variole (fausse ataxie). — U Encéphale. 1884, p. 33 à 47). �180 F. ARNAUD Obs. XV. ( U é h i e r , cité par Quinquaud, p. 42). — F., 24 ans. Variole de moyenne intensité. Délire. Phénomènes nerveux multiples: tremblement généralisé, ataxie des mouvements, troubles de la parole. Au début, elle ne peut se faire com­ prendre, sa langue ne tournant pas dans sa bouche. Au bout de six semaines les forces et l'intelligence reviennent; la parole est traînante et saccadée. Amélioration graduelle. Neuf mois après le début, l’incoordination de la marche persiste à un moindre degré ; la parole est toujours saccadée. La lecture des observations précédentes qui, au milieu des variétés cliniques très grandes, présentent un ensemble de symptômes communs, suffit à prouver qu’il peut exister au cours et à la suite de la variole des troubles du laugage tout à fait distincts de l’aphasie proprement dite et caractérisés par une difficulté plus ou moins grande dans l'articulation des mots. Le tableau clinique de ce syndrôme est suffisamment fixé dans les cas rapportés plus haut et dans mon observation per­ sonnelle pour n’avoir pas besoin de le reproduire ici, et d’en discuter le diagnostic différentiel. Ces troubles de la parole sont précoces dans la variole, con­ trairement à la plupart des troubles nerveux consécutifs aux maladies infectieuses. Ils débutent à la période d’invasion, ou au moment de l’éruption, dans la majorité des cas. Si, parfois, ils n’ont été constatés que plus tard, ils ont pu passer inaper­ çus tout d’abord, à cause du délire et des symptômes généraux prédominants. Leur intensité est très variable, ainsi que leur durée qui peut se prolonger de quelques semaines, à plusieurs mois et môme à quatre et sept ans, comme chez les malades de Wipham. (Oh. V et VI.) La guérison progressive est. la règle, sans cependant qu’on puisse promettre dans tous les cas, le retour intégral de la prononciation normale. J'espère que ma malade recouvrera*,à la longue, l’intégrité du langage comme les sujets observés par MM. Combemaleet Saint-Philippe, mais les exemples cités �T R O U B LES DE L A P A R O L E C O N S É C U T IF S A LA V A R I O L E 181 par Wipham et Myers sont là pour démontrer que le nasonnement et le bredouillement peuvent persister durant de longues années et peut-être même d’une façon définitive. La patliogènie des troubles de la parole consécutifs à la variole a été diversement interprétée par les auteurs. Dans sa leçon de la Pitié, M. le professeur Jaccoud, à propos du cas cité plus haut, admet qu'il s’agit de troubles fonctionnels indépendants de toute lésion anatomique. MM. Wipham et Myers examinent l’hypothèse de l’existence « de fort petites lésions, de petites hémorrhagies du cerveau principalement, comme origine possible de ces troubles, lésions qui se trou­ vent dans la variole beaucoup plus fréquentes que dans toute autre fièvre. » Pour M. Saint-Philippe (de Bordeaux), les troubles de la parole chez les varioleux seraient demême nature et de même origine congestive et fluxionnaire que les autres paralysies de la variole, la paraplégie spécialement qui n’est qu’un degré de plus de la simple rachialgie. Ces troubles seraient dus à une paralysie labio-glosso-pharyngèe temporaire résultat de la localisation au bulbe,, à ses enveloppes et aux racines des nerfs bulbaires de la iluxion ou de la phlogose de. l’axe spinal. Enfin M. Combemale, dans le travail d’ensemble que j'ai déjà cité, fait deux catégories des troubles de la parole chez les varioleux. Pour lui l'ataxie verbale (faits de Jaccoud, de Wipham, de Myers, de Westphall), reconnaît un processus causal tout autre que la paralysie d’articulation. « À la pre­ mière catégorie de désordres nerveux s’applique vraisembla­ blement, en raison de leur durée et de leur incurabilité, une cause persistante, durable, une véritable lésion fonctionnelle ou organique irréparable ; les troubles paralytiques dépen­ dent, au contraire, d’une cause passagère, éphémère même, en tous cas peu durable, telle que celle que nous allons pro­ poser. » Cette cause serait l’action paralysante locale exercée par la toxine variolique sur les extrémités nerveuses du pharynx, de la langue et des lèvres, à la manière de la toxine diphtérilique produisant localement la paralysie du voile du palais. �fl; t. j » " • m llvl «j Vr ■ La paralysie verbale des varioleux serait due, d’après cette théorie « à L’évolution in situ de pustules varioliques qui y font pénétrer les produits de sécrétion microbienne ». Aussi l’auteur admet-il que les troubles du langage exi­ gent, pour se produire, la préexistence des papules et des pustules varioliques sur le voile du palais et les organes qui concourent à la prononciation, ou à leur voisinage immé­ diat, de même qu’il a fallu l’implantation d’une fausse mem­ brane diphtéritique sur la luette pour que cet organe soit paralysé. Cette théorie de l’action locale des toxines sur les extrémités nerveuses, qui s’inspire des travaux récents de Roux et Yersin sur la diphtérie, ne parait pas applicable à la variole, au moins pour les troubles du langage qui nous occupent, trou­ bles précoces,bien différents des paralysies diphtériliques tar­ dives du voile du palais, troubles qui peuvent apparaître avant toute éruption, ainsi que nous venons d’en rapporter des exemples. Nous avons vu que ces troubles du langage n’ont souvent rien de paralytique et c'est bien à tort que l’on voudrait les qualifier de paralysies labio-glosso-pharyngées, Dans les observations rapportées sous ce nom par M. SaintPhilippe lui-même, le caractère paralytique des troubles de la prononciation n’apparait pas prédominant et il me semble difficile d’établir entre les diverses observations que j’ai rap­ portées plus haut unedistinction aussi tranchée que le serait celle proposée par M. Combemale, entre l’ataxie verbale pure et la paralysie verbale. N’est-il pas plus rationnel d’admettre qu'il s’agit là de sim­ ples variétés d’un même complexes symptomatique, dans lequel le symptôme paralysie entre pour une certaine part, plus ou moins prédominante suivant les cas, en même temps que la contracture et l’incoordination motrice? Le tableau clinique sera différent suivant qu’aux troubles de la parole proprement dits seront associées telles ou telles localisations du côté des nerfs bulbaires ou du centre spinal (paralysies du voile du palais, du facial, des nerfs moteurs de l’œil, para­ plégies, monoplégies brachiales, etc ), mais ces diverses �TR O U B LE S DE LA P A R O L E C O N S É C U T IF S A LA V A R I O L E 183 associations nerveuses n’enlèvent rien à la caractéristique des troubles du langage articulé. Il me semble qu’il y a là un syndrôme spécial qui mérite­ rait d’être fixé sous le nom de dysphasie d’origine bulbaire, pour le distinguer des troubles analogues du langage d’ori­ gine cérébrale. Ce syndrôme peut apparaître sous l’influence d’altérations diverses du centre bulbaire du langage articulé (sclérose en plaques, maladies infectieuses, etc.) Dans la variole, la clinique et l’anatomie pathologique nous ont appris combien sont fréquentes les déterminations de l’élément infectieux sur la moelle épinière. Les noyaux bulbaires peu­ vent être atteints au même titre et il n’est pas besoin d’invo­ quer un processus spécial pour expliquer l’apparition des troubles de la parole dans cette maladie. Toutes les parties constituantes du système nerveux (cer­ veau, bulbe, moelle, nerfs périphériques) sont susceptibles d’altérations dans le cours de la variole. Une pathogénie iden­ tique doit présider à ces multiples déterminations que nos connaissances actuelles nous permettent de rattacher à l’acion probable de poisons solubles, de toxines varioliques. ��XIX AVANTAGES DE L’INTUBATION FAITE AVEC LES TUBES COURTS DE BAVEUX l*nr Eil. KOINET Dans un récent voyage à Paris, j’ai eu l’occasion d’apprécier les grands avantages de la méthode de Bayeux, qui consiste à n'employer que des tubes courts, dont l'extrémité inférieure n’arrive qu’au troisième anneau de la trachée. Ce tube court est bien retenu en place par la seule pression du cartilage cricoïde, qui l’entoure comme une bague. Il n’est maintenu ni par la pression des cordes vocales inférieures, ni par le poids, ni par la longueur de l’instrument (Bayeux). Dans ces conditions, on a tout avantage à supprimer au tube long de ODwyer une certaine longueur de la portion sous-ventri­ culaire, qui avait l'inconvénient de former un cloaque péri— tubulaire où s’accumulent les fausses membranes et les mucosités prêtes à bouclier le tube. Le tube court de Bayeux présente donc une courte portion sous-ventriculaire, qui a la forme d’un cône à sommet inférieur tronqué et dont le diamètre de section inférieure représente le diamètre de la garniture métallique intérieure du tube. Les faces de ce cône ont une douce déclivité : la proéminence du mandrin est limitée, en bas, par le point d’intersection des plans tangents aux parois latérales du cône inférieur. L’introduction de ces tubes courts est plus facile, car leur longueur est diminuée de moitié. Ils sont même plus �1<st> ED liO IN E T stables que les tubes longs, puisque Bayeux a observé leur maintien malgré des quintes de coqueluche qui avaient expulsé des tubes longs. Leur grand avantage est la facilité de leur extraction sans instrument aucun, par la simple pression du pouce, que l'on applique perpendiculairement sur le premier anneau de la trachée en empiétant légèrement sur le cricoïde. Dès qu’on a la sensation de fuite du tube, on abaisse rapidement la tête de l’enfant, qui rejette son tube. Le tubage du larynx dans le croup peut donc être pratiqué sans inconvénient, dans un milieu extra-hospitalier. A Paris, les infirmières font elles-mêmes cette énucléation, que les mères pourront effectuer dans la pratique privée, en cas d'urgence Avantages de l’association du Sérum antistreptococcique au Sérum anti-diphtérique dans le cas de diphtéries associées. L’association du streptocoque au bacille de Lœfler déter­ mine presque toujours des diphtéries associées, extrêmement graves, contre lesquelles le sérum antidiphtérique, adminis­ tré même à temps et à fortes doses,, échoue souvent. Il est inutile d’insister sur ces faits que nous avons tous observés. M. le Docteur Marmorek, que j’ai eu l’occasion de voir récemment à l’Institut Pasteur, a eu l’obligeance de nous donner les renseignements suivants : Au moyen d’un virus très-virulent, qui lue un lapin en 30 heures avec un cent milliardième de centimètre cube, il a obtenu un sérum antistreptococcique fort actif que l’on emploie systématique­ ment avec le sérum deRouxdaus les diphtéries associées. Le service, dans lequel on injecte ces deux sérums,perd deux fois moins de diphtéries associées que le service voisin, qui conti­ nue à n'utiliser que le sérum antidiphtérique seul. De plus, dans ces conditions, le sérum antistreptococcique empêche la broncho-pneumonie diphtérique si souvent mortelle ; et, si elle existe, il la guérit fréquemment. A ce propos, Marmorek �A V A N T A G E S D ES TU BES DE BAVEUX 187 nous a cité la guérison d’un enfant de 13 mois, qui avait une broncho-pneumonie avec 84 inspirations par minute. Au lieu de mélanger les sérums antistreptococcique et antidiph­ térique, Marmorek a immunisé contre le streptocoque des chevaux déjà vaccinés contre la diphtérie. Ils tolèrent remar­ quablement cette nouvelle immunisation et la fièvre qui suit l’injection de fortes quantités de culture de streptocoques est à peine accusée. Autres indications du sérum antistreptococcique. Il doit être utilisé contre toutes les affections dans lesquelles le streptocoque joue un rôle prépondérant. Erysipèle. — L’emploi de ce sérum fait tomber la morta­ lité de 4 à 1 0/0 environ. La gravité et la durée de l'Erysipèle sont moindres. Ce sérum prévient les rechutes et sa valeur thérapeutique est en raison directe de sa force préventive. Quelques heures après l’injection, les phénomènes locaux diminuent, la courbature et les douleurs disparaissent ; le sommeil revient; la température retombe à la normale; le pouls diminue de fréquence et augmente de force. L’albumi­ nurie n’apparaît pas ou cesse au bout de 36 heures. Les troubles nerveux, le délire sont favorablement influencés. La suppuration et les engorgements ganglionnaires sont rares. Les doses moyennes de ce sérum de Marmorek varient entre 20 et 40 centimètres cubes. Une première injection de 10 c. cubes sulfit dans les cas légers ; 20 c. cubes sont nécessaires dans les cas graves. On fait une injection de 10 c. cubes les jours suivants; la plus forte dose employée dans l’érysipèle a été de 120 c. cubes en 10 jours. Scarlatine. — Ce sérum en diminue la mortalité, empêche l’albuminurie ou la fait disparaître ; il évite les complications (endocardite, bubons scarlatineux) et agit favorablement sur les angines scarlatineuses à streptocoques. Fièvre puerpérale.— Au début, ce sérum arrête son évo- �188 ED. B O IN ET lution; plus tard, il transforme les cas aigus en cas à marche iente ; il abrège la convalescence. La dose maximum habituelle est de 40 c. cubes en deux fois; dans quelques cas graves, il faut employer cette dose d’emblée ; 2 injections, suffisent le plus souvent. La quantité maximum injectée,en plusieurs fois, a été de 300 c. cubes. Ce sérum n’agit bien que dans les infections résultant du streptocoque seul. Sur sept cas de ce genre, Marmorek a obtenu sept guérisons. Ces résultats sont excel­ lents, puisque, à Paris, la fièvre puerpérale tue 300 femmes chaque année. Le curettage utérin avec lavages est indispen­ sable. Marmorek estime qu’un seul lavage suffit; Roger en conseille plusieurs, répétés pendant quelques jours Ce sérum agit encore favorablement : dans les infections post-opératoires,dans les phlegmons, dans les lymphangites, dans les conjonctives et les panophtalmies consécutives à la rougeole, à la scarlatine, dans certaines broncho-pneumo­ nies, dans certaines complications de Vinfluenza, dans certaines angines pseudo-membraneuses à streptocoques. �XX TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE HUMAINE par le SÉRUM DE CHÈVRE INOCULÉE AVEC LA TUBERCULINE Par Ed. itOIM l La note de MM. Redon et Ciienot déposée à la Société de Biologie, le 29 juin 1895, m’engage à compléter la communi­ cation que j ’ai faite le 27 octobre 1894, au Congrès Français de Lyon sur la sérothérapie dans la tuberculose. Une série d’expériences avait si bien montré l’action empêchante de ce sérum contre l’évolution de la tuberculose humaine en pas­ sage dans l’organisme des cobayes que je n’avais pas hésité, à cette époque, à traiter des tuberculeux par des injections sous-cutanées de 2 à 4 centimètres cubes de ce sérum. Pendant les mois de janvier, mars, avril 1895, j’ai fait sur trois séries de 5 cobayes les expériences suivantes : Un premier cobaye sert de témoin et reste en bon état; un second cobaye est inoculé avec des tubercules miliaires du poumon de l’homme et il meurt de granulie 2 ou 3 mois après suivant les séries observées. La même quantité de tubercules humains est mise sous la peau de trois autres cobayes du même âge et vivant dans la même cage. Ils avaient reçu avant plusieurs injections sous-cutanées de ce sérum. La dose avait varié entre 6 et 16 centimètres cubes. La plupart de ces cobayes immunisés ont résisté, plusieurs sont en bon �190 ED . B O IN E T état au bout de i mois et trois femelles ont des petits, âgés de 2 mois qui jouissent d’une excellente santé. Ces résultats expérimentaux autorisaient donc l’emploi d’injections sous cutanées de 2 à 4 centimètres cubes de ce sérum chez des tuberculeux. Huit malades ont été traités par cette méthode. Dans trois cas de tuberculose torpide, apyrétique, à marche lente, caractérisée par des craque­ ments secs ou quelques craquements humides, les résultats ont été assez favorables. Une amélioration marquée a été notée dans deux cas de tuberculose à la deuxième période. Ces injections n’ont pas d’action appréciable dans les cas de tuberculose avancée avec cavernes. Elles sont nuisibles dans les tuberculoses à marche ou à poussées aiguës, s’accom­ pagnant de fièvre, d’hémoptysies, de sueurs nocturnes, de complications laryngées. �XXI APHASIE AVEC AMNÉSIE URÉMIQUES Par P.-A. LOI* I Les cas d’urémie dans lesquels on est appelé à constater des troubles du langage ne sont pas très fréquents; l’apha­ sie à l’état isolée y est rare, elle s’accompagne habituelle­ ment de paralysies motrices périphériques. Dans l’obser­ vation qui fait lesujetde cette monographie, seul les centres psychiques ont été atteints. Le professeur Raymond a été le premier, en 1885, à faire connaître la possibilité de voir apparaître au cours de l’urémie confirmée, des troubles paralytiques, depuis la publication de son travail les observations se sont multi­ pliées et de nombreux mémoires ont été publiés à ce sujet, citons parmi les plus complets ceux de Chanternesse et Tenesson, de Carpentier, de Dupré, une leçon de Lancereaux, une autre de Gilbert Ballet, une communication de Rendu, à la Société Médicale des Hôpitaux (avril 1896). Dans l’ordre de fréquence des paralysies urémiques, l’aphasie ne vient qu’en dernier lieu, l’on est encore à compter les observations. Observ. — Xpare, 38 ans, sans profession, quatre gros­ sesses à terme, six avortements à des époques différentes : �192 P .-A . LOP dansle coursde sa dixième grossesse, vers le sixième mois, mai 1895, la malade eut une attaque apoplectiforme, la perte de connaissance dura six heures. Quand nous arri­ vons, le réveil remontait à une demi-heure environ ; stupeur modérée, plutôt de l’hébétude, anasarque généra­ lisée, congestion pulmonaire intense ; — saignée copieuse, ventouses, éther et caféine en injections sous-cutanées. Sous l’influence de cette médication, le pouls se relève, les pupilles réagissent, l'intelligence semble se réveiller. Nous essayons vainement d’interroger la malade, elle ne semble pas nous entendre ; à l’aide de signes nous lui disons de nous parler, elle essaye mais ne peut émettre que quelques grognements. Aphasie motrice et surdité verbale, pas de paralysies périphériques. Cet état persiste pendant 48 heures au bout desquelles la malade nous fait comprendre qu’elle entend tout ce que l’on dit, mais qu’il lui est impossible de répondre. Effecti­ vement, si on lui demande, comment elle se trouve, si elle veut boire, si elle veut un oreiller, elle répond par signes. Les urines sont rares, 300, 400 gr., par jour, riches en albumine. Nous proposons à la famille de provoquer l’ac­ couchement, le fœtus étant encore vivant et la malade ayant quelques légers prodromes éclamptiques, notre proposition n’est pas acceptée. — Nouvelle saignée —chloral. Les menaces d’éclampsie disparaissent le quatrième jo u r.— Pendant un mois la malade s’est maintenue dans le même état, les troubles du langage ne progressant pas, mais ne rétrocédant pas non plus. Vers le 10 juin, expulsion d'un fœtus mort, peu après, elle commence à prononcer le nom de Marie, mais avec beaucoup de difficultés; fin juin elle prononce très dis­ tinctement ce nom et parvient à faire connaître son âge, 38 ans, mais qu’elle décompose en 20, 18. Le 4 juillet, la malade nous quitte pour aller dans son pays (Italie), nous ne la revoyons qu’en décembre. Dans �A P H A S IE AVEC A M N É SIE 193 U R É M IQ U E S l’état suivant : l'oedème des membres et de la face persiste toujours, les urines sont très rares et toujours albumi­ neuses (6 grammes), dyspnée permanente, vertiges. — A l’aphasie s’est jointe de l'amnèsie, elle dit oui, Italie et comprend fort bien toutes les questions qu’on lui pose ; nous lui demandons si elle a fait un bon voyage, elle répond oui ; d’où venez-vous ? A cette question elle ouvre de grands yeux, reste interdite et essaye de se rappeler qu’elle arrive de Naples, elle ne se souvient que du mot Italie, elle ne se rappelle plus qu’elle est à Marseille, ni du numéro, ni du nom de la rue qu'elle habite. A ce que nous raconte son entourage deux mois avant son retour en France, la mémoire paraissait intacte, la malade se souvenait fort bien des objets mis, par elle, en place la veille, des rues et des promenades où elle avait passé les jours précédents, elle avait commencé à faire sa cuisine et d’une façon fort convenable n’oubliant rien des ingrédients nécessaires à la préparation des plats de son pays. Vers le milieu d’octobre on commence à s’apercevoir qu’elle ne surveille plus aussi attentivement sa cuisine, que certains plats sont brûlés, d’autres insuffisamment cuits, qu’elle met de la farine pour du sel, du vin pour de l’eau, prépare des pots au feu imaginaires, allume son fourneau, y place la marmite pleine d’eau, mais oublie d’y mettre la viande, épluche les légumes, jette le bon et fait cuire les éplu­ chures, etc., etc. Aujourd’hui, 6 mai, l’aphasie n’est nullement modifiée, mais l’amnésie semble avoir disparu ; la malade vaque à ses occupations sans trop de distraction, ni d’oubli. L’albumine persiste toujours ainsi que les œdèmes et la dyspnée. III Les troubles du langage et de la mémoire observés chez celte femme sont bien consécutifs à l’urémie aiguë et leur persistance doit être mis sur le compte de l’urémie chro13 �nique (nous avons omis de dire que la malade a toujours refusé de se soumettre au régime lacté ; elle mange de tout et n’a jamais cessé de se nourrir à sa guise). Il ne nous est pas possible de rapporter l’albuminurie à une autre Cause qu'à la grossesse. Pourquoi et comment l’urémie donne-t-elle naissance à des troubles du langage ? Ces deux raisons ne sont pas expliquées par les auteurs de la même façon ; les uns pensent que l’œdème cérébral de Traube doit être mis en cause, les autres pensent que l’aphasie et l’amnésie doivent être misent sur le compte des toxines contenues dans le sang des urémiques. Ilanot, dans une des dernières séances de la Société Médicale des Hôpitaux, au sujet d’une com­ munication faite par Rendu sur un cas analogue au nôtre, comme symptômes cliniques, s’exprime en ces termes « Dans certaines maladies infectieuses, on voit survenir de l’aphasie sans lésion artérielles. Cette aphasie est sans doute due à l’action des microbes ou de leurs toxines sur les centres nerveux. Les intoxications et en particuliers, l’intoxication urémique, peuvent également produire l’aphasie en modifiant la nutrition des centres nerveux.» Celte môme interprétation pathogénique a été donnée par M. Rendu comme conclusion de l’observation qu’il a présentée. C’est, à notre avis, celle qui doit réunir le plus de suffrages, sans cependant en exclure complètement la théorie de l’œdème cérébral, surtout dans l’urémie chro­ nique avec suffusion séreuse cutanée et viscérale ; en effet, s’il est difficile d’admettre l’existence d’un œdème nette­ ment circonscrit de la troisième frontale, il est encore plus dillicile d'expliquer faction isolée de l’intoxication urémique. �XXII SEPTICÉMIE PUERPÉRALE TRAITÉE PAR LE SÉRUM DE MARMOREK (deux observations) Par P.-A. I.OP P R E M I È R E O B S E R V A T IO N Infection puerpérale post-abortive. — Guérison. Je suis appelé, le 28 mai au soir, auprès d’une VIII pare de 36 ans, atteinte, me disait-on, de pneumonie aiguë. Effectivement, après examen de l’appareil respiratoire, je trou­ vais un point de pneumonie à la base gauche. En auscultant la malade, j ’avais été saisi par une odeur infecte qui se déga­ geait des draps, j’interrogeais à cet effet la malade, qui me répondit que, le 25 du même mois, elle s’était avortée au qua­ trième mois de sa huitième grossesse, que l’enfant était venu seul et que le placenta était resté dans la matrice, mais que l’accoucheuse lui avait conseillé de ne pas s’en inquiéter. Je pratiquais le toucher et arrivais assez facilement sur le placenta encore adhérent ; il s’écoule du vagin une sanie infecte. Je prescris des injections antiseptiques et de la qui­ nine à hautes doses. Le matin à cinq heures, on m'appelle en hâte ; la malade se mourait d’une hémorrhagie qui avait commencé dans la nuit. Je pratiquais immédiatement le curage digital et j'enle­ vais du placenta tout ce qui n’était pas trop adhérent, injec- �196 P .-A . LOP lion intra-utérine chaude, gaze iodoformée à demeure et irri­ gations vaginales au biodure à 0.15 0/00 toutes les trois heures. Je propose de compléter mon intervention par un curettage instrumental : refus de la malade, Le 29 au soir, fièvre extrêmement vive : température 40°, frissons, sueurs; les lochies sont toujours fétides. Le 30 au matin, 39'6, langue sèche, diarrhée; nouvelle hémorrhagie, je pratique un second curage digital. Le 30 au soir, t. 39°8, frissons intenses, sueurs froides, dyspnée d’effort, subdélire. Le foyer pneumonique initial a disparu, l’abdomen est douloureux, ballonné. La malade accepte enfin le curettage instrumental, que nous pratiquons sans anesthésie, étant donné l’état, de faiblesse de la malade, le 31 au malin. Nettoyage complet de l’utérus ; six litresd’eau bi-iodurée à 40°; gaze iodoformée utérine. Le soir, 38°6. Le 1" et le 2 juin, température 38”5 matin et soir, amélio­ ration de l'état local; ventre moins sensible; mais l'état général est déplorable ; diarrhée infecte et profuse, lipothy­ mies, sueurs abondantes, langue sèche, pouls petit, urines rares, subdélirium. Nous prions, par télégramme, M. Marmorek de vouloir bien nous adresser de son sérum, et, avec un empressement dont nous ne saurions trop le remercier, il nous fait envoyer dix flacons de sérum antistreptococcique. Nous pratiquons la première injection le 3 juin, à 8 heures du soir; la température, matin et soir, avait été de 38 degrés, 20 cent, cubes. Nous supprimons toute médication antisepti­ que locale et générale. La malade prend seulement du lait, des grogs et par la peau des injections d’éther et de sérum artifi­ ciel. 4 juin, matin et soir, 37°. A 8 heures du soir, nous injec­ tons encore 10 cent, cubes. La diarrhée a cessé, l’anxiété respiratoire a disparu et les sueurs sont moins abondantes. Pouls à 100. J’enlève le pan­ sement utérin, qui n’a plus d’odeur, injection intra-utérine d’eau bouillie. �SEPTICÉMIE PUERPÉRALE 197 5 juin, 37°3, matin et soir; l’état général va en s’améliorant chaque jour; urines abondantes, limpides, non albumineu­ ses. A 7 heures du soir, j’injecte de nouveau 10 cent, cubes. 6 juin, l’apyrexie se maintient, la malade demande à manger, les lochies sont inodores, néanmoins j ’injecte encore 10 c. cubes de sérum. Du 7 juin au 18, l’amélioration est allée en s’accentuant chaque jour. Le 18au soir, le thermomètrequi, était constam­ ment resté à 37°, s’élève, la malade se plaint en outre de frissons et accuse une vive douleur au niveau de l’arcade cru­ rale gauche; en même temps que cette douleur, se montre un peu d’œdème péri-malléolaire du même côté, il s’agit d’une phlébite au début; le 19, œdème blanc de tout le membre; 38° matin et soir, j’applique un traitement local approprié et j ’injecte à nouveau 20 cent, cubes de sérum. 20 juin, 37° malin et soir, état local stationnaire ; du 21 au 30, la température ne s’est plus élevée, l’appélit est revenu, l’œdème a notablement diminué. Aujourd’hui 3 juillet, il a totalement disparu, l’induration veineuse est à peine percep­ tible, la motilité et la sensibilité sont intactes. D EU X IÈ M E O B S E R V A T IO N Septicémie puerpérale dans un utérus fibromateux. — Guérison. Primipare de 26 ans est accouchée, à terme par une accou­ cheuse le 1" juillet. La présentation fœtale était une o i d p le travail a duré trente heures. Il a été fait de nombreux touchers et pas d’antiseptie ni le moindre soin de propreté avant, pendant et après le travail. La délivrance normale ne s’est effectuée que quarante minutes après. Dès le troisième jour, frissons, fièvres, la perte devient fétide ; à ce moment, seulement, la sage-femme se décide à intervenir, elle fait des injections boriquées. Le sixième jour le ventre se ballonne et apparaissent des �l'.IS P .-A . I.0 P vomissements et de la diarrhée; cette dernière est abondante, félide, elle est accompagnée de coliques violentes et de tenesmeanal. Cet état dure cinq jours et sous l’influence d’un traitement local (cataplasmes chauds), et de boissons gazeuses froides les douleurs abdominales se calment et les vomisse­ ments s’arrêtent ; seules persistent la fièvre, la diarrhée et la fétidité des lochies. .Te suis appelé le 13 juillet, la température était de 39°5 à huit heures du matin, elle s’élève à ce que dit la malade tous les jours à deux heures, à ce moment-là elle est prise de frissons violents et de sueurs profuses , la diarrhée persiste toujours ; il y a de dix à treize selles par jour, très abon­ dantes, l’abdomen est très sensible au palper. Au toucher, le vagin est chaud, rempli d’une sanie horri­ blement fétide, le col est encore entr’ouvert et offre une déchirure assez étendue sur le côté gauche. L’utérus, chose curieuse, mais dont je donnerai l’explication plus tard, est encore très haut dans l’abdomen à douze ou quatorze centi­ mètres du bord supérieur du pubis; sa dureté est remarqua­ ble. Les culs de sacs vaginaux sont intacts. Pouls cà 120 ; langue noire, sèche, soif ardente, douleurs continues à l’épi­ gastre ; pâleur extrême. Le foie légèrement douloureux déborde un peu les fosses côtes. Adynamie. Traitement. — Régime lacté, Grogs, contre la diarrhée salicylate de bismuth, benzo-naphtol et opium. Frictions mercurielles belladonées sur l’abdomen. Localement, je fais passer dans l’utérus quatre litres d’eau bi-iodurée et je prescris des injections vaginales toutes les trois heures. Dans la soirée j ’injecte en une seule fois 30 cent, cubes de sérum, la température était à 39°8. Le 14 juillet au matin 38°6. La nuit a été mauvaise, la diarrhée ayant été plus abondante encore, le soir 38° j injecte de nouveau 10 c. cubes. 15 juillet 37°6 matin et soir , la diarrhée a diminué, la perte utérine a encore un peu d’odeur ; nouvelle injection intra-utérine d’eau bi-odurée faible. �SEPTICÉM IE PUERPÉRALE 199 16 juillet 37°3 matin et soir la perte n’a pins d’odeur, la diarrhée est presque tarie; irrigation intra utérine d’eau bouillie. 17 juillet la nuit a élé agitée, la malade a eu un violent frisson avec un vomissement ; 38'2 injection intra-utérine ; le soir 37°3. 18 et 19 apyrexie complète, la diarrhée est définitivement arrêtée. L’abdomen est souple non douloureux, la palpation rendue plus facile permet de constater chez cette femme, dont le volume excessif de l’utérus m’avait frappé après treize jours de couches, volume resté le même à la date de ce jour, l’exis­ tence d’un fibromyome utérin, ce néoplasme me donne la clef des ménorrhagies et métrorrhagies abondantes qu’accuse la malade et dont le début remonterait à plus de deux ans. 23 juillet, la guérison peut être regardée comme définitive, l'appétit est revenu et les forces commencent à se montrer. Dans cette nouvelle observation le sérum nous a donné les résultats les plus satisfaisants. Sa part de succès est encore plus grande que chez la première malade où l’intervention opératoire lui avait en quelque sorte préparé la voie, mais cette fois l’intervention locale s’est bornée à de simples irri­ gations intra-utérines antiseptiques. Si je n’ai pas cru devoir introduire la curette c’est que la sage-femme m’avait formel­ lement déclaré que le placenta était venu entier et si cette praticienne est peu versée dans la pratique de l’antiseptie obstétricale, sa longue carrière lui permet cependant de reconnaître si un placenta est complet ou non. Aussi me suis-je fié à sa déclaration et n’ai pas insisté pour pratiquer le curettage me réservant de le faire si au bout de quarantehuit heures je n’obtenais pas une amélioration sensible. R é f l e x io n s et C onclusions 1° Quand j ’ai vu les deux malades, pour la première fois, elles étaient en pleine infection ; 2e La temporisation apportée à l’intervention instrumen- �200 P .-A . LOP taie, dans le premier cas, n’avait fait qu’aggraver la situa­ tion ; 3° Le curettage pratiqué chez la première femme, n’avait amené qu’une amélioration seulement locale ; 4° Sans le sérum, je suis convaincu que la première femme aurait succombé, mais sans le curettage le sérum n’aurait sûrement pas donné un aussi merveilleux résultat. Dans le second cas, l’action seule du sérum est encore plus mani­ feste; il est vrai de dire que l’infection était moins profonde, mais le danger était tout aussi imminent par l’abondance et la persistance des symptômes gastro-intestinaux ; 5° Je signale, en passant, l’heureuse action du sérum sur l’évolution de la plilegmalia alba-dolens observée chez la première malade ; 6° Dans ces deux cas, j'ai injecté 110 c. cubes de sérum ; 70 chez l’une et 40 chez l’autre ; je n’ai pas eu le moindre accident local au niveau des piqûres ; 7° Je crois pouvoir conclure qu’en présence de cas analo­ gues aux miens, il y aurait lieu d’intervenir simultanément par l’utérus avec la curette ou la sonde intra-utérine et par la voie cutanée à l’aide du sérum. La sérothérapie ne doit jamais faire rejeter le nettoyage de la cavité utérine. Cette opération s’impose ; elle devra toujours avoir le pas sur l’injection du sérum. �XXIII MONSTRE CYCLOPE. GENRE GYGLOGÉPITAL1EN Par AM/AIS Lie 20 mai dernier, on apportait à l’Ecole de médecine au Pharo un agneau de naissance,cyclope,qui n’avait vécu que 36 heures et était mort, disait-on, faute de pouvoir téter. Les parents et les autres agneaux du troupeau étaient bien conformés. Tous les organes du monstre étaient normaux sauf l'extrémité céphalique.-Celle-ci, symétrique, couverte de poils blancs, mesurait 6cm5 dans son diamètre antéro­ postérieur, et 4™8 transversalement. De longues oreilles se détachaient latéralement de cette tête un peu étroite, qui présentait au-dessous du front peu saillant un œil uniquà, assez grand. La paupière supérieure concave en bas par sa partie moyenne, devenait légèrement convexe en s’unis­ sant à l’inférieure, et les deux commissures se prolongeaient en sillons transverses se relevant à leurs extrémités. L’as­ pect de cet orifice palpébral qui mesurait verticalement l cm5, d’un cul de sac conjonctival à l’autre, et 2°"* transver­ salement, rappelait vaguement un chapeau de gendarme. Au-dessous, la face descendait verticalement en forme de bord étroit. Après deux ou trois profondes dépressions transversales, la lèvre supérieure se portait en avant comme une pointe anguleuse molle, s’appliquant sur la lèvre inférieure normale. La langue était projetée entre les �-202 A L li Z A IS deux lèvres. Aucune trace d'orifice nasal ne se voyait depuis l’œil jusqu’à la bouche. Les travaux tératogéniques de Dareste ont éclairé l’étude de la cyclopie, et aux hypothèses antérieures de Meckel, I.-G. Saint-Hilaire, Huschke, peu conformes aux données actuelles de l’embryologie ont substitué une for­ mule plus précise et qui explique l’enchaînement des malformations présentées par les cyclopes. Le fait le plus apparent et qui a fait dénommer la monstruosité, est bien l’existence d’un œil unique sur le plan médian de la face, œil unique dans lequel on trouve plus ou moins fusionnés les éléments des deux yeux. A ces cas typiques, se ratta­ chent, comme transition graduelle vers l’état normal, ceux dans lesquels les deux yeux distincts sont contenus dans le même orbite, ceux même dans lesquels les deux orbites distincts sont plus rapprochés de la ligne médiane qu a l’état normal (g. cébocéphales, ethmocéphales). Mais le cyclope présente encore deux faits importants, l’absence d’hémisphères cérébraux à la place desquels on trouve une seule vésicule cérébrale kystique, et des troubles plus ou moins profonds dans la conformation de l’appareil nasal. Dareste a démontré que la cyclopie provient d’un arrêt de développement de la première vésicule encéphalique. Cette vésicule est destinée à fournir successivement et à une période très précoce, souvent lorsque la gouttière nerveuse n’est pas encore fermée, les vésicules optiques, qui naissent sur des parois latérales, comme des expan­ sions creuses, puis, après sa fermeture, les vésicules hémisphériques. Pour se prêter à ce bourgeonnement latéral qui distend la vésicule transversalement, ou par suite de ce bourgeonnement, la vésicule cérébrale anté­ rieure est la partie de la gouttière nerveuse qui se ferme la dernière. Son extrémité antérieure, alors que le tube nerveux est depuis longtemps constitué par la soudure de ses bords, est encore ouverte. En ce point la continuité du tissu nerveux avec l’ectoderme persiste, et au fur et à �M O N S TR E C Y CL O PE •203 mesure de la croissance des bourgeons latéraux, qui tend à agrandir l’ouverture médiane, de nouvelles parties d’ectoderme se reploient et comblent ce vide (1), jusqu’au moment où l’évolution étant complète, la vésicule se ferme par la lame terminale ou lamelle grise optique à laquelle adhérera le chiasma. Que pour une cause quelconque, pression de l'amnios, arrêté dans son développement (Dareste), trouble circula­ toire, ou autre influence mal connue, la vésicule antérieure gênée dans son expansion, se ferme d’une façon précoce, les deux vésicules optiques ne pouvant se porter en dehors, restent accolées l’une à l’autre, et en vertu de la loi de la fusion des parties similaires, se soudent. Troublée dans son évolution, la vésicule cérébrale anté­ rieure n’émet pas les hémisphères, et reste unique d’où l’étroitesse de la région frontale, formant par sa base les couches optiques que surmonte une poche indivise, saiis circonvolutions, et quelquefois remplie d’une sérosité abon­ dante. Au-dessous d’elle, le tube nerveux se développe régulièrement, mais au-devant d’elle, l’union des globes oculaires qui chez le foetus sont ordinairement très écartés, puisqu’ils regardent à droite et à gauche, bouleverse l’évo­ lution des fosses nasales. Les fossettes olfactives qui déri­ vent vers la quatrième semaine des parties latérales du bourgeon frontal et sont primitivement sans relation avec la cavité buccale sont refoulées au-dessus de l’œil unique en forme de trompe qui peut même manquer. En tous cas, l’œil médian est une barrière qui empêche tout raccorde­ ment avec la fosse buccale placée au-dessous de lui et les cavités nasales n’ont pas d’orifice interne, pas de commu­ nication avec le pharynx. Dans la cyclopie complète, le bourgeon frontal qui occupe la ligne médiane, entre les deux yeux, pour former les os du nez et les intermaxillaires n’existent pas, la bouche de l’embryon est seulement limitée en haut par les deux bour­ geons maxillaires obliques en haut et en dedans. Elle prend (1) Dareste. Production artificielle des monstruosités, 1891, p. 374 �204 ALEZ.US un aspect triangulaire au lieu de la forme pentagonale qui lui est commune (1). Le monstre ainsi constitué est le cyclocèphalien vrai, dont tous les caractères découlent de l’arrêt du développe­ ment de la première vésicule encéphalique. Les yeux ont glissé, pour s’unir sur la ligne médiane entre le crâne et l’arc mandibulaire. Les bourgeons maxillaires bien développés relèvent l’œil unique et le place sur le côté frontal de la tête, regardant en avant, au-dessus de la face assez bien conformée, que le premier axe branchial s’atrophie lui-même, comme dans l’otocéphalie, et l’on assistera à la production de nouveaux types dans lesquels la cyclopie aura des caractères spé­ ciaux (2). Deux cas peuvent se présenter. L’atrophie des premiers arcs branchiaux, un peu retardée a peu ou point influencé les bourgeons maxillaires qui naissent à leur partie externe. Les maxillaires supérieurs se développent et relèvent l’œil comme chez le cyclocèphalien. Le monstre est cyclope par la partie supérieure de la tête, otocéphalien par la partie opposée. M. Blanc a proposé le nom très juste de cyclotien pour désigner la combinaison de ces deux malformations. Si l’arrêt de développement du premier arc branchial est encore plus précoce, les bourgeons maxil­ laires se sont unis sur la ligne médiane au lieu de s’allonger en avant : rien ne relève l’œil qui glisse au-dessous du crâne et devient inférieur. Ce sont les otocéphaliens du deuxième groupe de M. Blanc, édocéphales, opocéphales, sphérocêphales, à côté desquels on peut placer les triocèphales, mais dans un groupe indépendant, car la monstruosité est ici beaucoup plus complexe, et présente un arrêt complet de formation des deux vésicules encéphaliques, avec défaut de développement du premier arc branchial et de ses bour­ geons maxillaires (Blanc). Le monstre que j’ai disséqué appartient au groupe des cyclocéphaliens vrais. . (1) Dareste, loc. a i t ., p. 380. (2) Blanc, sur l’otocéphalie et la cyclotie. journal 1895, p. 187, 288. d e l ’A n a t o m i e �-------- —------------------- :----... ----- M O N STR E CY OLO PE 1 205 Le système nerveux nous présentait sous la calotte crânienne, une vésicule cérébrale unique, lisse, à parois minces, et contenant une petite quantité de liquide. Elle s’implantait sur la partie antérieure de deux masses gan­ glionnaires symétriques soudées entre elles sur la ligne médiane et représentant les couches optiques. Elles se continuaient en arrière avec les tubercules quadrijumeaux au-dessus desquels on reconnaissait nettement la glande pinéale reposant sur leur partie antérieure. Les tubercules postérieurs étaientvaguement séparés des antérieurs. Audevant de la masse optique naissait le nerf optique unique, mais plissé longitudinalement comme s ’il résultait de la fusion de deux trons nerveux accolés et qui s’enfonçait après un trajet horizontal d'un centimètre dans le trou optique indivis. Il était impossible à l'implantation de ce nerf, de distinguer le chiasma ou les bandelettes optiques. Au-devant de lui, il n’y avait aucune trace des lobes olfac­ tifs et des nerfs olfactifs. En arrière naissait l’hypophyse qui descendait dans la selle turcique. Le ventricule moyen, quoique déformé, avait donc émis ses deux diverticules normaux, l’épiphyse et l’hypophyse. A partir du cerveau moyen, le développement était régulier, et l’on trouvait tous les autres nerfs crâniens, le moteur oculaire commun, le pathétique naissant derrière les tubercules quadriju­ meaux, le trijumeau, le moteur oculaire externe, le facial et l’auditif, le pneumogastrique, etc. Bulbe protubérance, cervelet, moelle étaient normaux. L’orbite unique mesurait 2 cent. 5 transversalement et communiquait avec le crâne par un seul trou optique médian, et deux fentes sphénoïdades. Le globe de l’œil, entouré de ses muscles droits, tous uniques, je n’ai pas trouvé les obliques, était un peu aplati dans le sens vertical, par suite d’une fusion un peu incomplète des deux yeux. Il comprenait sesélémenls ordinaires, sclérotique, cornée allongée transversalement, choroïde, rétine, corps vitré Le cristallin était manifestement allongé dans le sens trans­ versal et mesurait 8 millimètres sur (1 millimètres. �Les fosses nasales étaient totalement absentes. Exté­ rieurement, on ne trouvait aucune trace de l’orifice anté­ rieur. Dans le pharynx, un petit diverticule borgne, situé au-dessus du voile du palais normal en indiquait seul l’ori­ fice postérieur. Entre l'orbite, la voûte palatine qui était complète, le pharynx et la lèvre supérieure, on ne rencon­ trait qu’un massif osseux plein dû aux bourgeons maxil­ laire. En résumé, le monstre réalisait les caractères typiques du cyclocéphalien, vésicule cérébrale antérieure unique; œil médian dans un orbite unique, modification de l’appa­ reil nasal qui arrive à l’absence totale de l’appareil olfactif, dans ses portions centrales et périphériques. La fréquence de ce genre de monstruosité dans l’espèce ovine est à remarquer. �XXIV Sur la FERMENTATION AP1GULÉE ET SUR L’INFLUENCE de L’AÉRATION DANS LA FERMENTATION ELLIPTIQUE A HAUTE TEMPÉRATURE Pur RIETSCH A IIERSELIX En faisant fermenter des moûts obtenus par infusion de raisins secs, et additionnés ou non de saccharose, dans des conditions autant que possible identiques, avec des cultures pures soit de levures apiculées, soit de levures elliptiques, nous avons constaté que les premières don­ naient un moindre rendement en alcool pour la même quantité de sucre réducteur détruite. « En exprimant ce sucre en grammes et par litre, et l’alcool en volume pour cent, le rapport sucre-alcool a été : « 1° De 22,62 et 23,5 pour la levure apiculée employée : pour les levures elliptiques: 18,07 (pour une levure retirée des raisins de l’Ermitage) ; 18,21 (Saint-Emilion) ; 18,32 (Chambertin) ; 19,09 (Richebourg). « La quantité de matière réductrice était de 22lgr, 12 par litre. « 2° Dans une seconde série d’expériences, trois levures �203 R IE T S C H & H E R S E L IN apiculées d’origines différentes ont donné : la première (la même qu’en 1°), 20,7 ; 21,69 ; 21,69 ; 25,25 ; la seconde 20,6J ; la troisième 21. « Tandis qu’avec diverses levures elliptiques, on obte­ nait : Richebourg 18,09 ; 18,17 ; 18,33 ; 18,57 ; SaintEmilion 18,50 ; Juliena 18,65 ; Bourgogne 18,64; Sauterne 18,95 ; Riquewybr 18,38 ; Sternberg 18,20 ; Chablis 18,6 ; Chambertin 18,0 ; Cramant 18,48 ; Champagne 18,64. « Dans cette seconde, série, la matière réductrice était de 284gl', 80 par litre. Ces expériences ne démontrent cependant pas que la transformation du sucre en alcool se fasse d’après une formule différente par les levures apiculées. En effet, les fermentations apiculées avaient formé beaucoup moins d’alcool que les elliptiques : « 2° et 2°,5 pour 100 pour les fermentations apiculées et 6Ü,7 à 9'’,5 pour les elliptiques dans la première série ; .« 3°,2 à 4°,2 pour les apiculées, et 11° à 12°,5 pour les elliptiques dans la deuxième série. Les ensemencements avaient été faibles toujours, et le sucre employé à la multiplication de la levure ayant échappé à la fermentation alcoolique se répartissait, pour lés apiculées, sur un plus petit nombre d’unités que pour les elliptiques dans le calcul du rapport sucre-alcool. Nous avons donc installé d’autres expériences, avec des moûts assez faibles pour que les liquides fermentés résul­ tants eussent sensiblement le même degré alcoolique avec lès deux catégories de levures. « Un moût n’ayant que 65gr,25 de sucre réducteur par litre a conduit au rapport 18,66 pour Fapiculée et 19,19 pour l’elliptique (Saint-Emilion), la première ayant formé 3°,5 d’alcool ; la seconde 3°,4. « Un autre moût, avec 67gl',84 de matière réductrice par �F E R M E N T A T IO N E L L IP T IQ U E 200 litre, a conduit aux rapports de 19,24 pour l’apiculée avec 3°,3 d’alcool et 18,49 pour l’elliptique (Saint-Emilion) avec 3°,6 d’alcool en aérant les liquides par barbottage, et en n’aérant pas 19,06 pour l’apiculée avec 3°,2 d’alcool et 18,97 pour l’elliptique avec 3°,5 d’alcool. Les différences des rapports trouvés avec des moûts plus riches pourraient donc tenir uniquement au sucre employé à la multiplication de la levure. Nous continuons nos recherches dans ce sens : au point de vue pratique, il ressort déjà de ce qui précède que, pour les liquides fer­ mentés ayant plus de 4° (c’est le cas de tous les vins), l’alcool formé par les levures apiculées coûte plus de sucre que celui dû aux levures elliptiques. Dans le cours des recherches que nous venons d’exposer, nous avons été amenés à nous occuper aussi de l'influence de l’aération sur la fermentation alcoolique à des tempé­ ratures différentes. Nos expériences dans ce sens ne sont pas terminées non plus ; elles nous ont cependant déjà donné les résultats suivants : « A. Avec des moûts ne contenant qu'une centaine de grammes de sucre par litre, l’élévation de la température jusqu’à 36°, l’aération ou la privation d’air, n’exercent pas grande influence sur la proportion d’alcool du liquide fer­ menté, ni sur le sucre restant, ni sur le rapport sucrealcool ; les différences seraient même plutôt en faveur de la température élevée. « B. Avec des moûts plus concentrés, contenant à peu près I60gc de matière réductrice par litre, la température constante de 36° (étuve Roux) a exercé déjà une influence nuisible manifeste (’)'; mais l’aération du moût par bar­ il) M. Martinand (Etude sur la fermentation alcoolique du vin ; in-8°, 50 pages, 1893) a déjà constaté que l’élévation de température exerce une influence d’autant plus néfaste sur la fermentation qu’il s’agit de moûts plus concentrés ; il relate aussi une expérience où l’aération a diminué la quantité de sucre restant dans le liquide. �210 E 1E T S C H & H E R S E L IN bottage annule en grande partie cette influence, puisqu’elle a fait monter le degré alcoolique de 5°,5 à 8°, que la matière réductrice résiduelle est tombée de 57gr à 208'' par litre et que le rapport sucre-alcool a ôté ramené de 18,89 à 17,63. Néanmoins, les résultats ont été meilleurs, môme sans aération, dans les fermentations parallèles faites quelques degrés plus bas (un peu au-dessous de 30°) qui, dans le même temps, ont laissé moins de 9sr de sucre résiduel. Enfin nous avons constaté, dans ces conditions (36° de température et 8° d’alcool formé), qu’il y a déjà une perte sensible d’alcool entraîné par l’acide carbonique (7°,5 au lieu de 8"). « C. En passant à des moûts encore plus concentrés (environ 250gr de sucre par litre), l’alcool formé à 36° a été de 6°,8 à l’abri de l’air, 8°,3 en aérant ; l’aération est donc encore ici d’une utilité évidente, bien moindre cependant que celle du refroidissement à 30° ; les expériences paral­ lèles à cette température ont donné, en effet, 12°,5 d’alcool sans air et 13“ en aérant avec des rapports sucre-alcool inférieurs d’une unité à ceux obtenus à 36°. On voit aussi que, même en refroidissant, l’aération est encore utile. « Dans les trois séries, A, B et C, on a employé une levure de Musigny. Les appareils n’ont été porté à l’étuve à 36° que quand la fermentation était déjà manifeste. Dans la série A, restée sept jours à 36°, la levure était bien vivante ; dans les deux séries B et C, elle était morte après neuf jours à 36°. » Dans les pays chauds, où les moûts de raisin sont géné­ ralement plus concentrés, on retirera donc des avantages considérables de l’aération de la vendange ; cette opéra­ tion est favorable par elle-même, c’est-à-dire par l’oxy­ dation qu’elle détermine, indépendamment de l’abaisse­ ment de température qu’elle procure en même temps dans la pratique ; car, dans nos expériences, cet abaissement �F E R M E N T A T IO N E L L IP T IQ U E 211 était impossible ; il est bien entendu qu’il faut éviter l'acé­ tification absolument exclue dans nos appareils. Mais le refroidissement du moût au-dessous de 30” aura des effets bien plus prononcés que l’aération. La combi­ naison des deux opérations (refroidissement et aération) conduira aux meilleurs résultats ; cette combinaison est d’autant plus indiquée que les moûts sont plus concentrés. ��— — TABLE DES MATIÈRES Pages. Clinique obstétricale et gynécologique. ............. i ii n i .... — De l’Hèmatocèle pelvienne, par Queirel ................ Contribution à la fièvre bilieuse Hématurique, .............. 3 p a r N e p v e u ...................................................... .. ............................... 15 Statistique de l’année 1894 des services d’accou­ chements de la maternité et de la clinique obs­ tétricale de Marseille, par Q u e ir e l , L o p e t M 'i c M o u r e n ...................................................................................... Sur une forme spéciale d’ôpatite suppurée à abcès multiples, par F . A r n a u d .................................... v ...... Rupture des voies biliaires consécutive à une contusion grave de l'abdomen, par J. R oux.. V I...... Ablation des capsules vraies et accessoires chez le rat d’égout, par Ed. B o i n e t ........................... à Marseille pendant l’année 1894 et V II. . Mortalité .. pendant la période décennale de 1885 à 1894, p a r A. D o m e r g u e ......................................................................... V III. ..Accouchement provo jué dans l’albuminurie gra­ vide, par P . -A . Lop ................................................. I X . . . . La Symphyséotomie à Marseille, par Q u e ir e l .. .. X ....... L’Institut antirabique de Marseille. — Résultats iy 25 ....... statistiq u e s, p a r C h. L i v o n ............................................... 35 67 73 77 83 91 97 X I.... Valeur clinique des divers procédés de recherche XII . . . Nouvelles recherches sur la résistance à la fati­ gue de rats décapsulés depuis longtemps, par Ed. B o i n e t ............................................................... 135 ..Septicémie puerpérale, par Q u e ir e l ...................... 137 ..Action comparée de la fatigue et de la décapsulisation sur la toxicité musculaire du rat, parEd. Bo i n e t ........................................................ 139 Recherches expérimentales sur la pathogénie de la maladie d’Addison, par Ed.B o i n e t — ____ 145 d e l ’a l b u m i n e u r i n a i r e , p a r F . A r n a u d .................... X III. X IV . XV . . . 113 �U..LL 214 TA BLE D ES M A T IÈ R E S * pages X V I... Maladie d’Addison expérimentale chez le rat d’é­ gout, par Ed B o inet ................................. ■............ 157 X V II. . De l’existence de peptones dans l’urine et le liquide ascitique comme signe diagnostique de la pylèphlèbite adhésive, par Ed. B o i n e t ........ 161 X V III. Troubles de la parole consécutifs à la variole, par F. A r n a u d ........................................................ 165 X IX . .. Avantages de l’intubation faite avec les tubes c o u rts d e B a y e u x , p a r E d . XX. ... B o i n e t .............................. 18 5 Traitement de la tuberculose humaine par le s é r u m d e c h è v re in o c u lé e av ec la tu b e rc u lin e , Ed. B o i n e t ................................... .......................................... 1 8 9 X X I. .. Aphasie avec amnésie urémiques, par P.-A. Lop . 191 X X II. : Septicémie puerpérale traitée p a r le sérum de Marmorek (deuxobservations), par P .-A . L op . 195 XXIII. Monstre cyclope. Genre cyclocéphalien, par A lkpar ............................................................................................................. 201 Sur la fermentation apiculée et sur l’influence de l’aération dans la fermentation elliptique à haute température, par R i e t s c h & H e r s e l i n . 207 z a is XXIV. V �J I ���L ibrairie MASSON < S c Oie 130, Boulevard Saint-Germain. — PARIS Traité de Médecine, publié sous la direction de MM. Gha.rcot , professeur de clinique des maladies nerveuses à la Faculté de médecine de Paris, membre de l’Institut ; Bouchard , professeur de pathologie générale à la Faculté de médecine de Paris ; Brissa ud , professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, médecin de l’hôpital Saint - Antoine : par MM. Ba b in sk i , Rat.l e t , P. Bi .ocq , Braui.t , Ch a n t em es Se , Gharrin , Cha u ffa r d , Courtois -S u f f it , I) u t il , Gilber t , Georges Guinon , L. Guinon , II ai .lion , L amy , L e G en dre , Ma r fa n , Ma rie , Ma t h ie u , N e t t e r , OEt tin g er , André P e t it , R icha rd ière , R o g er , R u a u l t , T h ib ie r g e , T hoinot , Fernand W id a l . 6 forts volumes grand in-8°, avec nombreuses figures en noir et en couleur................................................................125 fr. Traité de Chirurgie, publié sous la direction de MM. Simon Dupla y , professeur de clinique chirurgicale à la Faculté de médecine de Paris, et Paul R eclu s , professeur agrégé, chirurgien des hôpitaux, par MM. Be r g e r , B roca , D elb et , De l e n s , Gérard -Marchant , H artmann , H ey den reicii , .Ialaguier , K irm ission , Lagrange , L eja r s , Mich a u x , N élaton , P eyrot . P oncet , Qu e n u , R ichard , S econd , T u f f ie r , W a l t e r . 8 fort volumes grand in-8° avec de nombreuses figures dans le t e x t e .................150 fr. Traité de Pathologie générale, par Ch. Bouchard , membre de l'Institut, professeur de pathologie générale à la Faculté de médecine de Paris. Secré­ taire de la rédaction : G .-H . R o g er , professeur agrégé à la Faculté de méde­ cine, médecin des hôpitaux. 6 volumes grand in-8° d’environ 900 pages, avec nombreuses figures dans le texte. Les tomes I et II sont en vente ; le tome III le sera très prochainement, les autres volumes seront publiés à intervalles très rapprochés. Prix de la souscription............................................... 102 fr. .Leçons de Thérapeutique, par le I)r Georges H ayem , professeur à la Faculté de médecine de Paris, 5 volumes grand in-8 avec nombreuses figu­ res. — Les quatre premiers volumes comprennent l’ensemble des Médica ­ tions et sont vendus, les tomes I, II, III : 8 fr. ; le tome IV............. 12 fr. Le cinquième volume comprenant les Ag ents ph ysiqu es est vendu. 12 fr. Traité de G ynécologie clinique et opératoire, par S. Pozzi, professeur agrégé à la Faculté de Médecine de Paris, chirurgien de l’hôpital Broca, membre de l’Académie de Médecine. Troisième édition avec 028 figures dans le texte. 1 vol. grand in-8” de XXII 1270 pages, relié toile . . 30 fr. P récis d’O bstétrique, par A. R ibemont -D essa ig n es , agrégé à la Faculté de Médecine de Paris et G. L e pa g e , chef de clinique obstétricale à la Faculté de Médecine. Deu x ièm e E dition , revue et augmentée 1 vol. grand in-8° avec 546 figures dans le texte. Relié toile.........................................30 fr. Marseille. — Typ. et Lith. B arthelet & C,e, rue V enture> i9. � https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1901.pdf 34f936ebef396f5cf3521383831ec495 PDF Text Text <DO\kg A N N A L E S DE L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE DE DE MARSEILLE 1901 PUBLIEES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ Xe A N N ÉE — 1901 AVEC FIG U R E S ET PLANCHES -c=ï^=Ste3==0s=&- PA R IS MASSON & C% ÉDITEURS LIBRAIRE DE l ’a c a d é m ie DE MÉDECINE; b o u l e v a r d s a in t - g e r m a in , 1902 120 �foU *ÿ A N N A L E S L’ECOLE DE PLEIN EXERCICE DE DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ X Ie A N N ÉE — 1901 AVEC F IG U R E S ET PLANCHES t 1 PA R IS MASSON & Ci0, ÉDITEURS LIBRAIRES DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT—GERMAIN, 1902 120 ��—------ ts ��<DO\kg A N N A L E S DE L’ÉCOLE DE PLEIN EXERCICE DE DE MARSEILLE PUBLIEES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ Xe A N N ÉE — 1901 AVEC FIG U R E S ET PLANCHES -c=ï^=Ste3==0s=&- PA R IS MASSON & C% ÉDITEURS LIBRAIRE DE l ’a c a d é m ie DE MÉDECINE; b o u l e v a r d s a in t - g e r m a in , 1902 120 ��Ecole fle plein exercice ie Médecine et ûe Pharmacie DE M A R SE IL L E / v / ‘XC3» ' PARALYSIE LABlO-GLOSSO-lARYNGÊE APOPLECTIFORME D ’O R I G I N E BULBAIRE Par C. ODDO Le nommé Brunei Marins, tonnelier, âgé de 54 ans, entre le 16 octobre 1900 à l’IIùtel-Dieu, salle Ducros n° 11, service de M. le professeur Villard, suppléé par le professeur Oddo. Paralysie de la langue. — Le malade est atteint d’anarthrie complète* il ne lui est pas possible d’articuler aucun son, un vague grognement pharyngien est tout ce qu’il profère lorsqu’il essaie de parler. Sa langue est totalement paralysée, elle git immobile sur le plancher de la bouche sans qu’elle soit animée du moindre mouvement. La sensi­ bilité tactile et gustative de la langue est conservée. Paralysie du voile du palais. — La déglutition est totale­ ment impossible, le liquide reflue vers les fosses nasales et pénètre dans la trachée à tout essai de déglutition. On entend un ronflement continuel produit par le flotteme ît du voilé du palais. A l’examen direct, ce voile pend inerte et n’est �4 C. ODDO soulevé par aucun mouvement quelque effort que fasse le malade ; la luette non déviée balaie le dos de la langue. Le reflexe pharyngien est totalement supprimé. Paralysie des muscles de la face. — Le pli naso-labial est relevé légèrement dos deux côtés, il est très effacé à gauche. L’abaissement des commissures labiales est supprimé. L’orbiculaire des lèvres se contracte à peine, le malade ne peut faire la moue, ni siffler, ni souffler. Au repos le malade fume la pipe. Le rire est très ébauché, et se fait en travers. Il y a un contraste absolu entre l’immobilité de la moitié inférieure de la face et la mobilité de la moitié supérieure ; le frontal, le sourcilier se contractent, l’abaissement des paupières se fait normalement, seule, la contraction de Porbiculaire des paupières est atteinte, le malade ne pouvant fermer son œil par la contriction des paupières. Les mouvements de la mâchoire sont conservés. Les mou­ vements de latéralité et de diduction des mâchoires sont conservés aussi. Le reflexe massétérin n’est pas supprimé. Paralysie des membres. — Il y a une parésie très pro­ noncée des quatre membres, mais elle est plus complète dans les membres inférieurs que dans les supérieurs. Chose cu­ rieuse, le malade remue encore un peu ses jambes lorsqu’il est au lit, mais s’effondre complètement dès qu’on veut le mettre sur ses pieds. Sa jambe gauche est plus affaiblie que la droite. Il en est de même de l’affaiblissement musculaire du membre supérieur qui est plus marqué à gauche où le dynamomètre accuse 10, qu’à droite où il accuse 14. La sensibilité dans tous ses modes est intacte partout, sur la peau et sur les muqueuses. Le reflexe patellaire est conservé de deux côtés, un peu exagéré à gauche. Le signe de Babinski est positif à gauche et on constate u n e extension inconstante et peu marquée. Il y a un léger tremblement des mains, les muscles des membres et ceux de la face sont animés de contractions fibrillaires.La contraction électrique des muscles n’a malheu­ reusement pas pu être recherchée. Les sphincters sont intact, �PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYJNGÉE Troubles respiratoires et circulatoires. — Il y a une polypnée très marquée sans que le malade paraisse en souffrir sensiblement. La respiration s’élève à 50 par minute, les jours suivants elle oscille auiour de 40. Le pouls est aussi très rapide, il est à 112, les jours suivants il oscille de 120 à 124. L’intelligence est complète. Il est curieux d’observer la vivacité de l’intelligence qui se traduit à travers ce masque inexpressif. Sauf les deux premiers jours où le malade est en proie d’une légère torpeur, il traduit sa pensée par une mimique très expressive, par les gestes et les mouvements des yeux et de la partie supérieure de la face. Du reste il n ’y a pas trace d’aphasie, le malade écrit avec certaines difficultés à cause de l’affaiblissement des membres supérieurs, mais il ne commet aucune erreur. Il comprend parfaitemnnt co qu’on lui dit ce et qu’il litEtat général assez bon, artériosclérose très prononcée. Commémoratifs. — Le malade nous apprend qu’il a eu un chancre mal soigné il y a vingt-cinq ans. Il avoue s’être livré depuis longtemps à des excès alcooliques, abus du tabac. Il a eu une petite attaque il y a deux ans, elle a été suivie comme cette fois ci d’un trouble complet de la parole et de la déglutition, accompagnés d’un affaiblissement des membres Les accidents ont étéles mêmes que cette fois ci, mais ils n’ont duré qu’un mois, se sont dissipés progressivement ensuite, mais la parole est toujours restée difficile. Débuts. — La propriétaire de sa chambre raconte que, il y a huit jours il s’est brusquement réveillé le matin dans un état semblable à celui dans lequel il est maintenant : ne pouvant ni parler, ni manger, ni avaler, les membres très affaiblis. La veille- aucun symptôme n'avait annoncé cet accident : pas de vertiges, pas dé céphalalgie. On commence le traitement mixte iodure de potassium et frictions mercurielles. Les jours suivants les phénomènes restent les mêmes, mais progressivement les troubles respiratoires et circulatoires �e C. ODDO sc dissipent. Mais la paralysie labio glosso-laryngiée reste stationnaire, ainsi que l’affaiblissement musculaire des membres. On nourrit le malade à la soude. Au bout de quelques jours une fièvre assez vive s’élève accompagnée de signes de bron­ chite qu’il faut attribuer à une infection ab-ingestis. Les acci­ dents sont éphémères et tout rentre bientôt dans l’ordre. Les premiers jours de décembre le malade est toujours dans la même situation. RÉFLEXIONS Le début brusque apoplecliforme de cette paralysie glosso labio-laryngée, est le phénomène capital de cette observation. Il permet d’éliminer d’emblée le diagnostic de paralysie labio glosso laryngée progressive, de Duchenne de Boulogne, qui répond à une atrophie nucléaire à marche lente et à début insidieux. Le début brusque permet aussi d’éliminer le dia­ gnostic de paralysie bulbaire amyosihènique ou syndrome d’Erb, dans lequel il y a bien comme ici participation du facial supérieur et affaiblissement musculaire de caractère particulier des membres. Mais ici encore, le début est pro­ gressif, l’envahissement commençant par les membres infé­ rieurs ou par la face et gagnant lentement les muscles de la parole et de la déglutition. Nous avons affaire à une paralysie labio-glosso-laryngèe apoplecliforme. Le syndrôme est produit par une lésion en foyer, qui seule peut expliquer ce début brusque, mais le foyer siège-t-il dans le cerveau, le mésocéphale ou le bulbe? Avons-nous affaire à une paralysie pseudo-bulbaire ou à une paralysie bulbaire vraie ? On sait que Charcot et Joffroy (1) ont établi les premiers que la paralysie glosso-labiée pouvait être produite par une double lésion cérébrale et non bulbaire et qu'elle présente alors une forme apoplectique. Le mémoire de Lépine a (1) Jotfroy. Gazette médicale 1872, n° 41, 42, 44, et 46. �PARALYSIE LABI0-GL0S60-LARYNGÉE 7 ensuite constitué la description classique de ce syndrôme anatomoclinique (1). Depuis, de très nombreux travaux ont été consacrés à cette question, entre autres, les thèses de Leresche (2), de Galavielle (3), d’Halipré (4), les leçons fort intéressantes de Raymond (5), etc. Enfin, tout récemment, un élève de Dejcrine, Albert Comte (6) a fait une étude très soignée des différentes localisations que peuvent affecter les lésions en foyer, capables de déterminer le syndrôme glosso-labié. Ges lésions peuvent siéger dans le centre cortical des mou­ vements de déglutition et de phonation, qui siège dans l’opercule rolandique. Mais ce centre est un centre bilatéral, d’où il résulte qu’une double lésion symétrique est nécessaire pour réaliser le syndrôme. C’est-à-dire que la paralysie glossolabièe se produit après un double ictus. Le premier ictus est suivi d’hémiplégie transitoire ou non, puis survient un second ictus accompagné d une hémiplégie du côté opposé et c’est à la suite du second ictus que le syndrôme fait son appa­ rition. D’autre part, Lépine avait montré qu’une lésion du noyau lenticulaire pouvait aussi déterminer la paralysie pseudo-bulbaire, pourvu que celte lésion fut aussi double et symétrique. Mais Albert Comte vient de démontrer que le syndrôme peut être produit par une lésion altérant sur un point quelconque de leurs trajets, les fibres de projection qui réunissent l’opercule rolandique aux noyaux de l’étage inférieur du bulbe. lia pu ainsi étudier le trajet de ce faisceau qui, partant do l’opercule, plonge dans la couronne rayon­ nante. aborde la capsule interne par sa partie supérieure. (1) Lépine. Note sur la paralysie glosso labiée cérébrale à forme pseudo bulbaire. Revue cle médecine et de chirurgie, 1877, p. 909. (2) Leresche. Thèse de Paris, 1900. (3) Galavielle. Thèse de Montpellier, 1893. (4) Halipré. Thèse de Paris, 1897. (5) Raymond. Leçons sur les maladies du systèm e nerveux, T. 1, p. 136. (6) Albert Comte. Les paralysies pseudo-bulbaires. Thèse de Paris, 21 juin 1900. �8 r,. ODDO en rasant d’abord le bord antérieur du putamen, puis en descendant vient se placer entre le faisceau géniculé et le faisceau pyramidal, passe ensuite entre ces deux faisceaux, dans le pied du pédoncule cérébral, suit un trajet mal conuu dans la protubérance, et vient se terminer dans les noyaux de l’étage inférieur du bulbe. Dans tout ce trajet, une double ésion affectant les deux faisceaux droit et gauche, est encore nécessaire. Dans l’observation rapportée plus haut, s’agit-il d’une para­ lysie pseudo-bulbaire d’origine cérébrale ? On pourrait invo­ quer en faveur de cette hypothèse le fait du double ictus, l’existence d’une double hémiplégie, la persistance des mou­ vements dans le lit avec impossibilité de la station debout. Mais il faut remarquer, et c’est là le côté le plus original de l’observation, que le premier ictus avait déjà produit une double hémiplégie et le syndrôme labio-glosso laryngé. Les affirmations du malade sont formelles sur ce point. Donc le syndrôme ne s'est pas produit après deux lésions symétri­ ques, mais il s’est produit deux fois à la suite d’une lésion unique chaque fois. De même pour les troubles moteurs des membres, il n’y a pas eu deux hémiplégies successives dues, chaque fois, à une lésion unilatérale correspondante, mais il y a eu deux fois une lésion qui a déterminé chaque fois une double hémiplégie. Quant au signe tiré de la conservation relative des mouve­ ments dans l’attitude couchée, il est considéré par le profes­ seur Raymond comme plaidant en faveur d’une lésion gan­ glionnaire, admettant que les ganglions cérébraux sont, suivant la théorie de Brissaud, des centres d'habitude et que la para­ lysie que leur lésion entraîne présente un caractère de spé­ cialisation fonctionnelle. J’avoue que je n’attache pas à ce signe, quelque ingénieuse que soit cette théorie, une valeur de bien grande importance. Par contre, il y a dans l’observation qui m’occupe des carac­ tères qui militent en faveur de la localisation bulbaire. C’est d’abord la production de la paralysie glosso-labiée et de la �PARALYSIE LABI0-GL0SS0-LARYNGÉE 9 double hémiplégie après un seul ictus. C’est ensuite l’absence de troubles psychiques ; j’ai suffisamment insisté sur la luci­ dité de l’intelligence de mon malade. Je mentionnerai l’ab­ sence du rire et du pleurer spasmodique qui est considérée par Raymond comme étant en bon signe en faveur de la lésion cérébrale. Un signe de très haute valeur, est la production de troubles cardiaques et respiratoires. Ces signes ont une très grande signification bulbaire si je puis m’exprimer ainsi, surtout si on les rapproche des autres troubles pouvant relever de lésions des noyaux voisins des centres circulatoires et respiratoires. Un signe de très grande valeur est l’atrophie linguale qui s’est produite depuis quelque temps chez mon malade. Cette atrophie ne saurait être produite par une lésion corticale capsulaire ou mésocephalique, elle est pathognomonique d’une lésion nucléaire. Enfin, un dernier signe différentiel résulterait de l’exis­ tence de troubles de la contraction électrique des muscles paralysés, troubles qui n’appartiennent encore qu’aux lésions nucléaires. C’est là une lacune regrettable, dont l’insuffisance d’outillage est responsable. Nous voici donc amenés à admettre une lésion bulbaire. Les paralysies glosso-labiés-bulbaires-apoplectiformes ont été bien étudiées par Senator (1). Le professeur Raymond (2) a consacré une leçon clinique des plus remarquables à l’étude d’un fait de cet ordre et il a élucidé le mécanisme avec une clarté admirable. Nous utiliserons les éléments puisés dans cette belle leçon pour l’interprétation de notre fait personnel. Pour localiser la lésion capable de produire les symptômes présentés par notre malade, il nous faut d’abord rappeler à grands traits les particularités anatomiques concernant la circulation du bulbe telle que nous l’a fait connaître Duret (3). (1) Senator, Apoplektische Bulbcir Paralysie.—Arch.5., Psych. Bd. XI. (2) Raymond. Leçons sur le système nerveux, T. I, p 418. (3) Duret. Sur la distribution des artères nourriciers du bulbe rachi­ dien. — Archives de physiologie 4873, p. 97. �10 C. ODDO Les artères du bulbe sont fournies par les deux vertébrales qui se réunissent en haut pour former le tronc basilaire. Ces artères forment trois groupes : les artères centrales ou des noyaux, les artères périphériques ou des cordons et les artères radiculaires situées plus en dehors et dont nous ne nous occuperons pas. Les artères des noyaux sont fournies au niveau de l’étage inférieur de bulbe par les vertébrales, elles forment à ce niveau l’artère spinale antérieure à tronc souvent unique et formé par la réunion de deux branches provenant de chacune des vertébrales. La spinale antérieure fournit des rameaux qui irriguent l’étage inférieur du bulbe où se trouvent les noyaux du facial inférieur,du spinal et de l’hypo-glosse. Ainsi donc, suivant les termes mêmes de Duret,cités par Raymond : « Lorsqu’un caillot siège dans l’une des vertébrales, il inter­ rompt la circulation dans l’artère spinale antérieure et par conséquent dans les artères médianes qui en partent,c’est-àdire dans les artères des noyaux du spinal, de l’hypoglosse et du facial inférieur. Il donnera lieu à tous les symptômes de la paralysie labio-glosso-laryngéé à début brusque. » Dans le cas d’oblitération de la vertébrale, les troubles car­ diaques et respiratoires manquent et tout se réduit aux troubles de la déglutition, de l ’articulation des mots de la phonation et de la paralysie du facial inférieur. C’est ce qui se rencontrait dans un certain nombre d’observations : celles de Proust, de Charcot, de Joffroy, de Strohl et dans celle qui fait le sujet de la leçon de Raymond. Les artères des noyaux qui fournissent à l’étage moyen du bulbe sont les artères sous-protubérantielles qui proviennent de la partie inférieure de la basilaire, elles se rendent aux noyaux du glosso-pharyngien et du pneumogastrique, a Lorsque le caillot occupe la partie inférieure du tronc basilaire, dit Duret, il anémie les artères sous protubérancielles, les centres du pneumogastrique. « En d’autres termes lorsque le caillot occupe le tronc de la basilaire dans sa partie inférieure aux phénomènesjdeparalysie glosso-labio- �PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYNGÉE H laryngée viendront se joindre les troubles respiratoires et circulatoires qui entraînent la mort subite lorsque l’oblité­ ration est complète, et qui amènent des troubles compatibles avec la vie, comme c’est le cas chez notre malade, lorsque cette oblitération est incomplète. Au niveau de l’étage supérieur du plancher du quatrième ventricule se trouvent situés les noyaux du facial supérieur et des nerfs oculo-moteurs. Les artères qui fournissent le sang à ces noyaux proviennent de la partie supérieure du tronc de la basilaire et constituent les artères mèdio-protubèrantielles. Ainsi donc un caillot qui oblitérerait complètement la ou les vertébrales, et qui ne remplirait qu’incomplètement le tronc de la basilaire dans sa partie inférieure expliquerait les symptômes présentés par notre malade, la paralysie glossolabio-laryngée d’une part et les troubles cardiaques cl pul­ monaires de l’autre. Quant à la participation du facial supé­ rieur uniquement caractérisée par l’affaiblissement de l’orbiculaircdes paupières, elle indiquerait peut être que la circu­ lation n’est pas entièrement libre dans la partie supérieure du tronc basilaire. Leste la paralysie des membres, la double hémiplégie qui est en rapport avec les altérations du second groupe des artères bulbaires, les artères clés cordons dont l’oblitération compromet la vitalité des pyramides bulbaires motrices et détermine l’apparition d’une double hémiplégie. Les détails de l’observation cadrent donc d’une manière parfaite avec ce que dit Raymond, lorsqu’aux exemples de paralysie glosso-labio-larynége pure dans lesquels les lésions sont limitées à la vertébrale, il oppose les cas complexes dans lesquels on rencontre à côté des syndrômes, paralysie glossolabio-laryngée, des troubles cardiaques, respiratoii’es, gastri­ ques, urinaires, hémiplégie alterne ou double, etc. L’origine artérielle de cette paralysie bulbaire est d’autant plus admissible que les raisons que présente notre malade �12 C. ODDO défaire del’artérite sont nombreuses puisqu’il réunit l’arterio sclérose, l’alcoolisme et la syphilis. S’agit-il d’une embolie du ou d’une thrombose ? J’incli­ nerais plus volontiers vers cette seconde hypothèse étant donné que notre malade a été atteint une première fois d’ac­ cidents semblables à la suite desquels il avait conservé une certaine difficulté de la parole. Cette thrombose s’est résorbée incomplètement, il était sans doute resté une plaque d’artérite sur la vertébrale et cette plaque d’artérite a été le point de départ d’une nouvelle oblitération. Quelle est la part de la syphilis dans ces accidents ? Elle a certainement joué un rôle important. Elle n’est probablement pas seule en cause étant donnée l’artério-sclérose avancée que présente notre malade. Quoi qu’il en soit le traitement spéci­ fique a amené quelques résultats partiels, mais importants pour la survie du malade, puisque les troubles cardiaques et respiratoires ont disparu au repos et ne reparaissent que lors­ qu’on veut mettre le malade sur ses jambes ; et c’est ce qui a empêché qu’on l’amène devant vous. Si donc les accidents sont momentanément enrayés, le pro­ nostic n’en reste pas moins fort grave, et l'on peut dire que la vie du malade est suspendue à un fil, puisque l’oblitération peut se compléter d’un jour à l’autre. Si cette mal­ heureuse éventualité se produisait on pourrait contrôler la justesse de notre diagnostic qu’il m’a paru intéressant de discuter avec vous. �II DE LA BASIOTRIPSIE Par QUEIREL Nous avons ou, ces jours-ci, deux basiotripsies dans le service. Ces deux observations, par leur intérêt propre et par leur comparaison, suggèrent des réflexions que je veux vous présenter et qui me semblent dignes de fixer votre attention. Aussi bien cette leçon clinique pourrait s’intituler : Des dangers de ne pas examiner les femmes durant leur gros­ sesse, ou au moins à la fin de celle-ci et, au pis aller, avant le travail. Voici, en effet, ce qui s’est passé pour la basiotripsie que vous m ’avez vu pratiquer, le 14 décembre 1900 : On nous avait amené une femme, de petite taille, de gros embonpoint, avec de l’œdème généralisé et plus marqué aux membres inférieurs et à la vulve, en état d’éclampsie. Elle avait eu une forte crise, deux heures avant son entrée ; elle était au début du travail, avec 7 grammes d’albumine (non diagnostiqués). Col effacé, encore fermé ; c’était une Ipare de 29 ans, profes­ sion sédentaire, elle était brodeuse. En présence de ce cas, le moins instruit de nos élèves eut pensé à deux choses : 1° A la présence de l’albumine dans les �urines de celte femme ; 2° à la possibililé d’un rétrécissement du bassin. Eli bien ! ces deux probabilités ont été méconnues par l’accoucheuse qui nous a adressé cette malheureuse, et elle avait, au contraire, assuré le mari que tout irait bien,l’enfant se présentant par la tête. La présentation, en effet, était bien longitudinale. Le sommet était en bas ; mais vous savez que cola ne suffit pas pour avoir un bon accouchement, et qu’il faut non seulement qu’il se présente au détroit supérieur, mais encore, avant même la fin de la grossesse chez une Ipare, que ce sommet soit fléchi et engagé. La deuxième condition est la conséquence de la première, si toutefois la tête n’est pas trop grosse ou le bassin troppetit pour que l’engagement, l’accommodation pelviennese produise. Or, ici, on sentait la tête mobile au-dessus du pubis ! Je veux bien qu’en pratiquant le toucher et en portant le doigt derrière le pubis, on ait pu sentir le sommet ; je veux bien que, plus tard, par le col déjà ouvert, dans ces cas là, on puisse sentir la bosse séro-sanguine, tendue et assez dure ; mais ce ne sont pas là les caractères de l’engagement. Je vous l’ai dit bien souvent, on peut, sans être très profondément versé dans l’art des accouchements, par un moyen pratique, enseigné par le professeur Earabœuf, se rendre compte si l'engagement est réel : il suffit de pouvoir passer entre le sommet et le plancher du bassin, trois doigts, placés de champ, pour être certain que la bosse séro-sanguine s’est peut-être allongée, mais qu’à coup sûr le vertex n’est pas descendu. Si cette accoucheuse avait su cela, si elle avait compris que le segment inférieur, coiffant incomplètement le crâne, ne Remplissait pas, au moment du travail, l’excavation, elle eût été moins optimiste. Si encore elle avait cherché à atteindre le promontoire, elle aurait pu mesurer le diamètre sacro-sous pubien et le diamètre mi-sacro-pubien; l’un mesurait neuf centimètres et demi, et l’autre neuf centimètres un quart au plus, elle aurait compris que l’accouchement avait des chances �DE LA BASIOTRIPStE 15 de présenter des difficultés. Si elle avait pensé que cette femme, boiteuse, pouvait avoir une déformation du bassin, elle aurait pu constater, en la regardant simplement de dos, que le bassin était aplati, légèrement il est vrai, du côté gauclie ; que la hanche gauche était plus élevée que la droite, et que le pli inter-fessier,au lieu d’être vertical, était oblique de haut en bas et de gauche à droite ; enfin, que le pli sous-fessier du côté droit n’était pas sur la même ligne horizontale que celui du côté gauche ; bref, que le bassin appartenait à cette catégorie qu’on appelle pseudo oblique ovalaire. Sans doute, dans les bassins rétrécis l’expulsion du fœtus, surtout quand il est petit, se fait quelquefois spontanément, et vous avez pu en voir un exemple récent, chez cette petite femme rétrécie (neuf centimètres) couchée au n° 2 de la salle des accouchées de la Maternité,mais quand nous avons examiné celte femme, pendant la dernière quinzaine de sa grossesse, nous avons trouvé le sommet engagé, occupant toute l’exca­ vation, ayant par conséquent franchi le promontoire saillant, et nous avons été rassuré sur le pronostic de l'accouchement qui a eu lieu spontanément. Bien que la taille, seule, de notre parturiente, ait dû attirer l’attention de l’accoucheuse, sur une malformation possible du bassin, elle a commis une négligence plus grave encore qui a été la source de tous les accidents, c’est d’avoir méconnu l’albuminurie qui était plus que probable, même à un examen superficiel. C’est la méconnaissance de ce symptôme, toujours important, qui a laissé la malheureuse femme arriver à l’ex­ pression la plus élevée de l’intoxication gravidique, de l’hépato-toxémie, je veux dire cette complication si effrayante de l’éclampsie. Je ne fais point ici de récriminations, mais de l’enseignement, et, de pareils faits doivent être gravés daus vos esprits, pour que leur souvenir vous soit une sauvegarde. Après avoir jugé sévèrement la Conduite de la sage-femme, vis-à-vis de sa cliente, jugeons maintenant notre conduite avec non moins d’impartialité et de conscience : Cette femme arrive le 12 décembre, à 5 heures du soir, les �16 QUEIREL membranes rompues depuis une heure du matin. On croit percevoir les battements du cœur fœtal, â peine perceptibles, dit l’élève de garde. On apprend que cette femme a eu au moins une crise d’éclampsie, elle est actuellement en travail, avec des contractions irrégulières. Col à peine ouvert. A 10 heures du soir, les contractions deviennent violentes, et il s’écoule par les organes génitaux une perte fétide. Les dou­ leurs continuent toute la nuit. Dès son arrivée on lui prodigue les soins que comporte son état et l’on fait une antisepsie rigoureuse. Nous la voyons en travail le jeudi 13. Les contractions sont assez régulières et soutenues, le col a une dilatation, compa­ rable à une pièce de deux francs. La tête est en gauche trans­ versale, dans la situation que nous avons dite, et la descente ne s’est pas effectuée. Le promontoire est accessible, j’ai déjà dit les dimensions des diamètres sacro-sous-pubien et mi-sacro-pubien. Le fœtus est mort, car non seulement on entend plus les bruits du cœur, après plusieurs examens stéthoscopiques, mais encore il est sorti du méconium en assez grande quan­ tité. Les crises d’éclampsie n’avaient plus reparu. L’albumine avait diminué. Que fallait-il faire ? Avec un col si peu dilaté, et ce peu de dilatation s’explique, de reste ; il fallait attendre ! ... Attendre quoi ? La dilatation complète pour a g ir? ... Non pas, mais une dilatation suffi­ sante pour pratiquer la basiotripsie ; je rappelle que l’enfant était mort. Pourquoi la basiotripsie ? et qu’est-ce que cette intervention ? Parce que la basiotripsie est une opération sans danger pour la mère, et qui non seulement diminue le volume de la tête, mais la réduit au minimum et, par consé­ quent, peut la faire passer par une filière pelvienne, assez exiguë et par un col incomplètement ouvert. Celui-ci, à 5 heures, se laissait dilater. Vous savez ce qu’est le basiotribe, cet instrument inventé par le professeur Tarnier, en 1882, et qui a remplacé, en France du moins, le céphalotribe. C’est celui qui nous a �17 DE LA BASIOTRIPSIE servi l’autre jour que je vous présente ici. Il est formé dp trois branches : un perforateur, branche médiane, qu’on enfonce non seulement dans la voûte du crâne, mais encore dans la hase. Quelquefois, cette base du crâne est très élevée et l’instrument s’enfonce profondément, ça a été notre cas, dans les parties génitales. Il faut le conduire su r ’e doigt, bien entendu, et pousser assez fort, non pas pour vaincre la résistance de la voûte, car le plus souvent il attaque celle-ci au niveau des sutures ou des fontanelles, mais pour entamer la sphénoïde que doit intéresser la pointe quadrangulaire du perforateur. Quand celui ci est fiché dans la base du crâne, on introduit une des branches de l’instrument, la petite, la gauche, comme pour le forceps ordinaire, et on l’articule avec le perforateur ; une vis à ailette réunit ces deux branches et les rapproche jusqu’à ce qu’elles viennent en contact, c’est le petit broiement, qui suffit quelquefois pour extraire la tête. Ici il a fallu employer, vu le degré d'angustie et le volume du crâne, le grand broiement, c’est-à-dire, après avoir fixé, par un petit crochet qui s’abaisse du perforateur sur la petite branche, cette dernière, nous avons enlevé la vis et nous avons introduit, sur le côté droit du bassin, la grande bran­ che droite, replaçant là vis de broiement ; nous avons pu rapprocher les trois branches, par leur extrémité inférieure, et serrer à bloc ; vous voyez le dispositif, ce qui nous a donné un écrasement de la tête aussi complet que possible. Vous avez vu le résultat ! La matière cérébrale, qui déjà s’était écoulée en partie, lors du petit broiement, a continué à sortir et la tête est apparue à la vulve, après un tour de main qui consiste à orienter les diamètres nouveaux de celle-ci, avec les diamètres du bassin. La tête, ainsi pressée, a, en effet, son grand diamètre perpendiculaire à la ligne qui réunit les deux branches de l’instrument, il faut donc présenter ce grand diamètre transversalement au détroit supérieur, et d’avant en arrière, pour lui faire franchir le diamètre coccypubien. Vous avez vu que la prise était bonne. Les deux oreilles sortaient par les fenêtres des cuillers. 2 �1 18 - queirel Les orbites comprimés s’étaient vidés des globes oculaires, saillants en dehors, et vous pouvez constater, sur cette tête broyée, préparée par M. Pellissier, que la base du crâne porte l’empreinte du trou fait par le perforateur. Enfin, pour finir l’extraction, les épaules mettant obstacle à la sortie du tronc, nous sommes allé à la recherche des bras, en passant non sans difficulté, l’index successivement sous les deux ais­ selles, encore très élevées. Il importe, en effet, quand les épaules ne veulent pas sortir, bien qu’on les ait orientées convenablement, de ne pas trop tirer sur la tête, car le cou s’allonge et l’on pourrait produire la décollation. Les bras sortis, l’extraction n’a plus été que l’affaire d’un instant, et le corps tout entier de ce fœtus a été expulsé. Il pesait 2750 grammes, auxquels il faut ajouter le poids de l’encéphale, 340 à 350 grammes à peu près ; ce qui fait un poids total de plus de 3000 grammes, moyenne des enfants à terme. Celui-ci était déjà macéré. L’épiderme s’enlevait en certains endroits. Enfin Mlle Mouren a fait la délivrance artificielle, après avoir donné des injections avant et après, dans l’inté­ rieur de l’utérus. La perte a été modérée. Il va sans dire que l’intervention a été faite sous le chloroforme. Je vous présente maintenant les ciseaux de Smellie, le perce-crâne de Blot, le cranioclaste de Braun, le céphalotribe de Baudelocque, le céphalotribe de Tarnier. Tous ces instru­ ments dont nous nous sommes servi souvent jadis, hélas 1quel­ quefois sur des enfants vivants, avaient l’inconvénient de ne pas protéger suffisamment les organes maternels, en ne réduisant pas suffisamment le volume de la tête. Celte réduc­ tion maxima est un des grands avantages du basiotripe, quand on le manie avec prudence. Le seul inconvénient serait, quand la tête est très élevée, d'intéresser le vagin avec le perforateur ; aussi faut-il toujours, comme le recommande Tarnier, l’introduire entre les doigts, qui lui font un chemin jusque sur l’endroit où s’applique la pointe. Il faut avoir soin également, ce que j ’ai omis de vous dire, mais non de faire faire, qu’un aide fixe la tête solidement à travers la paroi J �DE LA BASIOTRIPSIE 19 abdominale et l’applique, le plus fortement possible, conire le pubis. Je vous ai dit que l’intervention à laquelle vous avez assisté était sans danger pour la mère, et pourtant notre opérée est dans im état grave, peut-être succombera-t-elle ! c’est que déjà elle était non seulement intoxiquée, mais infectée. Le fœtus putrifié a répandu, quand il est sorti, une odeur nau­ séabonde. Ces gaz méphitiques, développés dans la cavité utérine sont un grand danger ; ils nous commandaient de faire de grands lavages intra utérins, c’est ce qui a été fait. Nous ne sommes donc pas responsable de cette cause nocive. Mais il y a eu une déchirure du col, du côté gauche, peu profonde, il est vrai, de même qu’une déchirure superficielle du périnée. Est-ce notre faute ? et aurions-nous dû attendre la dilatation complète pour les éviter ? D’abord chez les albuminuriques, surtout en travail depuis longtemps (36 heures dans notre cas), les tissus sont très fria­ bles et de deux maux il fallait choisir le moindre, c’est-à- dire que si nous avions attendu plus longtemps, nous nous serions exposés à des accidents plus redoutables encore. L’œuf était ouvert, le fœtus mort, l’infection aurait été plus grande, plus intense ; et puis ce qui nous a aussi décidé à agir, c’était la crainte d’une rupture utérine, à raison de cette friabilité des tissus, à raison des contractions énergiques qui s'accentuaient de plus en plus pour lutter contre l’obstacle qui empêchait la tête de descendre. Cette rupture du tissu utérin était possible, probable même, elle eût été mortelle. Nous avons cru bien faire de la prévenir. Ce qui s’est passé, dans le service de la clinique le surlen­ demain, va vous prouver qu’une basiotripsie, faite dans de meilleures conditions, est presque inoffensive ; c’est le deuxième cas dont je veux vous entretenir. Il s’agit d’une tripare, âgée de 27 ans, ménagère, à terme, entrée le 3 décembre. Elle avait eu un premier accouchement en 1897, qui avait été spontané, et lui avait donné un enfant vivant. En 1898, avortement gémellaire à quatre mois et demi �20 QUEIREL de grossesse, après une chute. Le père de l’enfant actuel n’est pas le même que celui des autres. Elle a eu ses règles du 1" au 5 mars 1900, et est par conséquent à terme. Elle avait des traces d’albumine qui ont disparu en peu de jours, par le régime lacté. Je note en passant, cette albuminerie du surmenage, qui disparaît, par le repos et l’usage du lait, très rapidement. Le ventre est moyennement développé, l ’utérus est médiocre, le sommet se présente en O ID T, il est amorcé. L’angle sacrovertébral n ’est pas accessible, on pouvait espérer un accou­ chement normal, en raison de ces conditions et du précédent accouchement. Toutefois, après une dilatation complète qui a marché régulièrement, après la rupture tempestive de la poche des eaux, le sommet engagé ne progresse plus, le front est serré entre les deux branches descendantes du pubis, comme dans un étau, la rotation se fait en occipito-sacrée. A ce moment le fœtus vivait encore, quoique compromis ; peut-être une décision prompte, une symphyséotomie immédiate l’eût sauvé. M. Riss ne voulut pas prendre une résolution aussi grave, et pensa qu’une application de forceps serait plus tôt faite, la tête lui paraissant si près de sortir. Mais son attente fut trompée et deux applications n’aboutirent qu’à la mort du fœtus, déjà compromis je l’ai dit L’indication devenait alors précise, et, en mon absence et celle de M. Pla­ ton, M. Riss, aidé par Mlle Mouren, fit la basiotripsie et il eût raison. Il l’a faite avec tout le soin et l’habileté possibles, et je n’ai qu’à le complimenter de son exécution. Certainement, si je n’avais pas été absent, prévénu à temps, j’aurais fait la section pubienne, et peut-être aurions-nous eu cette satisfac­ tion d’avoir un enfant vivant et une mère qui, comme aujour­ d’hui, aurait été très bien. Mais là n ’est pas la question, que nous traiterons une autre fois ; ce qu’il est essentiel que vous reteniez aujourd’hui, c’est que ces deux basiotripsies ont été faites dans des conditions absolument différentes, et que s’il y a eu des accidents dans l’une, ce n’est pas à l’intervention qu'il faut les imputer. �DE LA BASIOTRIPSIE 21 Je me résume : Toutes les fois que vous aurez en vue un accouchement, demandez à examiner la femme durant sa grossesse. Examinez les urines plusieurs fois dans le cours de cette grossesse, et surtout à la fin. Examinez au moins une fois le bassin. Rendez-vous compte de l’engagement, dès le huitième mois, chez une primipare, la dernière quinzaine chez une multipare. Renseignez-vous sur les accouchements antérieurs, chez celle-ci, sur le sort de ses enfants. N’oubliez pas de demander si la paternité est la même pour cette dernière grossesse, car la paternité peut influer sur le volume du fœtus. Enfin si vous ne trouvez pas les conditions normales que nous avons exposées dans le cours de nos leçons, qui vous ont présenté le tableau de la grossesse physiologique et de l’ac­ couchement spontané ; veillez au grain ; corrigez les présen­ tations vicieuses et tenez-vous prêts à intervenir, sans vous laisser forcer la main, sans vous laisser devancer par les accidents ou les complications. Enfin, ne sacrifiez jamais la vie d’un enfant vivant. En suivant ces conseils, vous vous conduirez en praticiens honnêtes et prévoyants, et, si vous n’avez pu éviter un mal­ heur, vous aurez du moins la conscience d’avoir rempli tout votre devoir ; j’ai la conviction d’avoir agi ainsi. ��■ — III RAPPORT SUR L’ENSEIGNEMENT COLONIALàMARSEILLE et sur un vœu relatif à l’installation de l’Ecole d’application du service de Santé Colonial Par G. REYNAUD Depuis 1899 l’Ecole de Médecine de Marseille est dotée d’un enseignement colonial qui lui assure à la fois un caractère spécial, propre à accroître son importance et sa prospérité, et une priorité incontestable en France dans le développe­ ment des sciences médicales tropicales qui s’impose aujour­ d’hui à toutes les nations colonisatrices. La Municipalité de Marseille, s’inspirant de la nécessité de mettre en valeur les terres chaudes récemment agrégées à notre domaine colonial pour ouvrir de nouveaux débouchés à notre commerce et à notre industrie, a créé, en 1899, cinq chaires nouvelles, consacrées à la médecine coloniale et aux sciences qui s’y rattachent. Ce sont : Un cours de pathologie et bactériologie exotiques ; » clinique exotique ; » histoire naturelle coloniale ; » hygiène, climatologie et épidémiologie coloniales; » matière médicale et bromatologie coloniales. �24 G. REYNAUD Le titulaire de cette dernière chaire n’est pas encore désigné. Les quatre premiers cours sont en fonctionnement depuis leur création. Grâce à ces fondations, qui manifestent la juste notion qu’a la Municipalité des véritables intérêts du premier port de commerce de la France, l’Ecole de Médecine a été en mesure de marcher sur les traces des Ecoles de Médecine coloniale créées à l’étranger, en particulier à Londres et à Liverpool. La première, en France, elle fut mise en possession de cet organisme nouveau, essentiel pour former des médecins aptes à traiter et à prévenir les maladies spéciales aux terres chaudes, aptes aussi à poursuivre la solution des multiples problèmes qu’elles soulèvent et à dissiper les obscurités qui enveloppent encore la nature, la genèse, la morphologie, le traitement et la prophylaxie de bon nombre d’entre elles. Plus qu’aucune autre ville, Marseille avait qualité pour entrer dans cette voie. Sa position géographique qui en fait le trait d’union entre la Métropole et ses colonies et en quelque sorte l’organe central de la circulation commerciale, ses rela­ tions journalières et multiples avec toutes les colonies européennes de la zone intertropicale, les trois cent mille voyageurs cosmopolites et les très nombreux marins (1), venus de toutes les parties du monde, qui traversent la ville ou y séjournent, tout désignait cette cité pour devenir le centre d’un enseignement colonial, sinon le centre le plus important. — Les mille huit cent malades exotiques que les passagers et les équipages des navires de toute provenance fournissent en moyenne annuelle aux différents hôpitaux représentaient un aliment incomparable pour un enseigne­ ment médical clinique. D’autre part, le climat du littoral (1) Statistique officielle des ports de Marseille : années sorties et entrées des navires 1899............. 1900............. 17.819 17.074 équipages 515.879 505.569 passagers 299.850 345.845 �ENSEIGNEMENT COLONIAL 25 méditerranéen réalise les conditions les plus favorables au rétablissement de ces malades. Consciente de sa mission et des avantages de sa situation la Ville de Marseille a voulu tirer parti, au profit de tous, des éléments d’instruction qu’aucune autre ville ne peut réunir au même degré. Les résultats pratiques que peut donner l’Enseignement de Médecine coloniale qu’elle a créé ont été proclamés par Lord Brassey, au meeting récemment organisé pour fêter le troisième anniversaire de l’Ecole de Médecine Tropicale de Londres, lorsqu’il déclarait que le gouvernement anglais doit à cette Ecole la stabilité parmi ses fonctionnaires des colonies tropicales, et les négociants, le succès de leurs opérations commerciales dans ces régions, grâce à la préser­ vation qu’elle assure aux uns et aux autres contre les endé­ mies meurtrières. L’institution nouvelle dont l’Ecole de Médecine de Marseille est dotée ne peut être que très féconde également en résultats pratiques si toutes les ressources sont mises à profit et rendues accessibles, si toutes les richesses cliniques sont concentrées, si les cours reçoivent des dotations matérielles suffisantes, si le but qu’on a visé est poursuivi avec une activité, une constance et une fermeté propres à écarter tous les obstacles et tous les dédains que les innovations rencontrent sur leur route, si le bon vouloir des uns et des autres assure à l’Ecole de Médecine coloniale de Marseille la clientèle d’auditeurs qu’elle est en droit de recevoir. Le privilège qui lui a été récemment concédé de conférer des certificats d’études coloniales, constitue déjà un attrait, par la sanction qu’il donnera à ces études, si, toutefois, ce certificat procure, à ceux qui l’auront acquis, un titre pour entrer dans les fonctions de l’Etat, dans les grandes Compagnies de colonisation, ou s’il vient en ligne de compte dans les examens de médecins sanitaires. Il est un autre attrait plus puissant et d’un ordre plus élevé que les audi­ teurs quels qu’ils soient, Explorateurs , Missionnaires , Employés de commerce aussi bien que Médecins, trouveront �î I11, j- K* dans le Centre d’enseignement Colonial de Marseille : c’est l’existence, à côté d’une Ecole de Médecine coloniale, d’un Institut Colonial, dû à l’initiative du Pr Heckel et aux libéralités éclairées de la Chambre de Commerce, où sont enseignées dans huit chaires toutes les sciences intéressant l’exploitation et l’administration des possessions d’outre-mer. Là, sont professées par des hommes d’une compétence éprouvée la Géographie, YHistoire, la Législation, YEcono­ mie Coloniales, tout ce qui touche à la production, la préparation et le commerce des produits végétauxt minéraux, animaux des Colonies ; la Géologie et la Géographie physi­ que, les Cultures coloniales. — Ce faisceau est complété par un cours d’Hygiène et de Géographie médicale coloniales ; et aussi par un cours bénévole de Police sanitaire maritime, dont la nécessité et l’opportunité dans cette ville n ’ont pas besoin d’être démontrées. Aux cours théoriques s’ajoutent des leçons de choses données au Jardin botanique colonial et aussi au Musée colonial, deux établissements qui, par leurs richesses patiemment rassem­ blées et sans cesse accrues, non moins que par leur savante ordonnance sont sans rivaux en Europe et font le plus grand honneur à leur organisateur, M. le professeur Heckel. Le Musée colonial de Marseille, qu’un musée d'hygiène coloniale complétera dans un avenir prochain, est non seule­ ment une exposition permanente des productions de nos colonies, la seule qui existe actuellement en France, mais encore un laboratoire d’où sont sorties les études et les découvertes les plus utiles aux industries françaises qui exploitent les matières premières fournies par nos posses­ sions d’outre-mer. L'Institut colonial présente ainsi un ensemble d’enseigne­ ments, très cohérents, se complétant les uns les autres, qui vient se souder très heureusement à l’enseignement de l’Ecole de Médecine, réalisant en partie cet idéal du Centre univer­ sitaire, où toutes les sciences, comme émanées d’un tronc commun, se prêtent un mutuel appui, et, tout en concourant �ENSEIGNEMENT COLONIAL 27 au même but, conservent, cependant, une indépendance suffisante pour leur libre développement. Tel est le milieu scientifique colonial que Marseille, la grande cité commer­ çante industrielle, a su créer en peu de temps par ses pro­ pres forces. Afin que la vulgarisation des sciences coloniales fasse naître des vocations et facilite l’instruction des colons de toutes qualités, les portes de ces Ecoles ont été largement ouvertes à tout le public qui s’y presse depuis leur création. Il appartient à l’Etat d’utiliser à son tour les ressources puissantes d’un enseignement en pleine vitalité au profit de ses fonctionnaires. L’occasion se présente pour lui de le faire. Par un décret récent en date du mois de juin 1901, le Corps des médecins militaires coloniaux a été réorganisé et placé sous l’autorité du Ministre de la Guerre. Ce même décret prévoit la création d’une Ecole d’application où les médecins sortis de l’Ecole de Médecine navale de Bordeaux, avec le diplôme de docteur, viendront se perfectionner dans les sciences nécessaires à leur spécialité. Où sera cette Ecole? Cette question n’a pas encore reçu de solution définitive. Où doit être cette Ecole? Un examen impartial des besoins qu’elle doit satisfaire, la notion des exigences de l’instruction spéciale que doivent recevoir les médecins militaires coloniaux permettent de faire une réponse. Les matières de cet enseignement sont d’ordres divers comme les fonctions auxquelles sera appelé le médecin colo­ nial mililitaire, —colonial plus encore que militaire. En premier lieu il doit être apte à soigner des malades atteints d’affections tropicales, ce qu’il apprendra non pas tant dans des leçons théoriques, si savantes qu’elles soient, que dans des salles d’hôpital abondamment pourvues de malades exotiques des deux sexes, de tous les âges, de toutes provenances et professions, récemment arrivés, présentant �28 G. REYNAUD encore le véritable cachet de l’affection primitive, confiés aux soins de praticiens experts. C’est le point essentiel. En second lieu il doit être médecin militaire, c’est-à-dire apte aux exigences du service de Santé, aux pratiques de la législation militaire, dans les corps de troupe, dans les hôpitaux coloniaux, en paix et en expédition, services qui diffèrent très notablement du service médical militaire dans la métropole. Mais de plus, le médecin colonial sera aussi un homme aux fonctions multiples, variables, successives ou simultanées, n’ayant, celles-là, rien de militaire, exigeant de sa part de la souplesse d’esprit, un jugement exercé en même temps qu’une initiative intacte et une individualité forte. Tour à tour appelé à siéger comme hygiéniste et adminis­ trateur dans les conseils des gouvernements coloniaux, à expertiser comme médecin-légiste, à administrer des convois d’émigrants ou de malades sur des navires, appelé à diriger et à inspecter les services sanitaires des communes, chargé de diriger et d’appliquer la police sanitaire maritime, destiné à être éducateur d’auxiliaires indigènes et à propager la science française en même temps que notre civilisation bienfaisante, participant fréquemment à des missions scientifiques, le mé­ decin militaire colonial est donc un élément important de colonisation plus encore qu’un simple médecin militaire étroi­ tement hiérarchisé. Où peut-il acquérir ces connaissances multiples ? où peutil se préparer efficacement à ces fonctions variées de médecin instruit des maladies exotiques, de médecin sanitaire, de colonisateur, d’explorateur initié à l’histoire, aux mœurs, aux besoins des peuples parmi lesquels il doit vivre, aux ressour­ ces du pays qu’il doit habiter? C’est évidemment dans une ville où il sera en contact journalier avec les coloniaux qui partent ou arrivent, dans un port où s’opèrent rembarque­ ment des troupes coloniales, le débarquement des convois de malade et l'examen journalier des aptitudes physiques exigées des fonctionnaires coloniaux ; là où sera possible �E N S E IG N E M E N T C O L O N IA L 29 l’étude d’un musée où sont rassemblées les collections com­ plètes des produits coloniaux, et l’acquisition de connaissances coloniales encyclopédiques. C’est dans la pratique journalière du service sanitaire maritime tel qu’il fonctionne dans un grand port où la prophylaxie sanitaire est constamment en action avec un outillage complet ; c’est dans la fréquentation d’un hôpital où sont réunis des malades coloniaux en grand nombre. Après ce qui précède, il est évident que seule la ville de Marseille, avecles28.000fonctionnairesou militaires coloniaux qui la traversent chaque année (1), avec les 300.000 passagers qui passent sur ses quais, avec ses hôpitaux recevant annuel­ lement 1.800 malades coloniaux (2), avec son enseignement médical colonial en fonctions depuis deux ans et susceptible de nouveaux développements, avec son Institut colonial, avec son musée et son jardin botanique coloniaux, avec son lazaret et son important service sanitaire, présente un ensemble d’élé­ ments d’instruction pratique qui n’a pas son égal en France. C’est de Marseille que sont partis les corps expéditionnaires envoyés au Tonkin, à Madagascar, au Dahomey, en Chine. C’est à Marseille qu’arrivent les convois de malades revenant de nos possessions d’outre-mer. C’est là, grâce au climat méditerranéen, que ces malades peuvent être traités efficace­ ment. C’est là que les grandes maladies épidémiques exotiques viennent attaquer notre territoire et qu’on apprend le mieux à se défendre contre elles. C’est là seulement que le médecin colonial sera en contact journalier avec les choses et les gens de ces mondes nouveaux où il est appelé à vivre. C’est là que doit être l’Ecole d’application des médecins militaires coloniaux. La ville de Marseille est prête à de nouveaux sacrifices, à de (J) En 1900, l’E ta t a affrété, dans le seul po rt de Marseille, 30 navires destinés aux colonies. Il a été expédié p a r ce seul po rt : 13.958 officiers, soldats ou fonctionnaires avec leurs fam illes. Un nom bre à peu près égal a été rap atrié p ar la m êm e voie. (2) 1200 dans les hôpitaux m ilitaires; 600 dans les hôpitaux civils. �30 G. R EY N A U D plus grandes libéralités pour arriver à cette solution dont l’Etat doit tirer les plus grands profits. En conséquence, nous formulons ainsi nos conclusions : « Considérant que la ville de Marseille possède un enseigne­ ment médical colonial composé de cinq cours, en fonctionne­ ment depuis deux ans, et un institut colonial où sont ensei­ gnées depuis plus d’un an, dans huit chaires, toutes les matières utiles à l’instruction des médecins, des fonctionnaires et des colons ; « Considérant que la ville de Marseille possède un musée et un jardin botanique coloniaux,pourvus d’innombrables collec­ tions ; qu’il existe dans ce port les éléments les plus complets d’enseignement pratique de la prophylaxie sanitaire maritime, du service médical à bord des navires-transports ; que l’ensei­ gnement clinique est assuré par un nombre considérable de malades variés ; « Considérant que cette ville est le lieu de passage des fonc­ tionnaires et militaires malades ou valides, revenant des colonies ; qu’elle est le siège d’une importante garnison et d’un grand hôpital militaire ; que tous les éléments d’instruction théorique et pratique nécessaires à des médecins militaires coloniaux s’y trouvent réunis; que l’Ecole de médecine est en droit de conférer le diplôme d’études coloniales comme sanction de cette instruction. « Nous émettons le vœu que l'Ecole d'application du Ser­ vice de santé des troupes coloniales soit établie à Marseille. » Ces conclusions, votées à l’unanimité par l’Assemblée de l’Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie, ont été transmises au Conseil de l’Université d’Aix-Marseille, qui les a adoptées à l’unanimité et a exprimé un vœu conforme en faveur de la création à Marseille de l’Ecole d’application du Service de santé Colonial. �IV DU TOURAILLON D’ORGE EN THÉRAPEUTIQUE P a r B O IN E T Les recherches bactériologiques de G. Roux (1), de Lyon, ont été le point de départ de l’utilisation du touraillon d’orge dans le traitement du choléra et de diverses diarrhées ou entérites. Dès 1889, il avait remarqué que certains bacilles et, en particulier, le bacille pyocyanogëne se développent très mal, et même pas du tout, dans le touraillon liquide. En 1890, il constatait que le développement du bacille virgule, qui se faisait assez bien sur les milieux solides, était absolument nul dans les bouillons de touraillons. Enfin, des expériences in vitro lui montrèrent que dans la décoction de touraillons à la dose de 5 0/0, obtenue avec de l’eau distillée portée à 115° à l’autoclave, pendant vingt minutes, non seulement les mi­ crobes ne pullulent pas, mais encore périssent dans un laps de temps qui n’excède pas, en moyenne, vingt-quatre à qua­ rante-huit heures. Cette action empêchante et microbicide se manifestait quelle que soit la réaction du bouillon de tou­ raillons. Les propriétés faiblement bactéricides de cette pré(1) G. R oux. — Société m édicale de Lyon in Lyon m édical 1890, T. 2 ; page 476. �32 B O IN E T paration pouvaient donc être utilisées en thérapeutique. Elles seraient dues, d’après M. Fabre, professeur à la Faculté des Sciences de Toulouse, à la présence dans la décoction de touraillons d’oxydases et de subtances analogues aux enzymes. Ces corps, développés pendant la germination, sont éminem­ ment destructibles par la chaleur. Le séchoir-touraille à plateaux mobiles (système Ph. Lauth, (1) de Carcassonne) conserve le maximum de ces subtances utiles en soumettant le grain germé à des températures initiales modérées et tou­ jours lentement progressives et en assurant un séchage régu­ lier au moyen d'une puissante ventilation mécanique. La supériorité de ce procédé est prouvée par les recherches de Kayser (2) sur la diastase de malts séchés à des températures variant de 60° à 120° centigrades, et fournis par M. Lauth. Tandis que les tourailles ordinaires ne permettent guère de dépasser la température de 80° centigrades, sans brûler le grain; le système de M. Ph. Lauth a donné des malts séchés à 120° qui contenaient encore de la diastase, subtance si facile­ ment détruite par la chaleur. L’activité des touraillons dépend aussi du mode de germi­ nation des grains pendant laquelle le principe actif se déve­ loppe surtout dans la radicelle : il est donc important d’avoir recours à un touraillage bien conduit qui arrête la germi­ nation et maintient dans la radicelle la plus grande quantité d’oxydases, d’enzymes et de diastase. Le mode de préparation des touraillons a donc une grande importance au point de vue de leur emploi thérapeutique. C’est cette différence d’activité des touraillons qui explique, sans doute, la variété des résultats thérapeutiques indiqués par les divers praticiens qui ont expérimenté cette substance. Ce sont ces divergences qui nous ont engagé à faire quel­ ques recherches complémentaires avec les touraillous qui nous ont été obligeamment fournis par M. Lauth. (1) Voir une Brochure intitulée : Séchoir-Tour aille, systèm e Lauth; Im prim erie P. P olère. C arcassonne. (2) K ayser.— E tude des m alts de Brasseries. (Annales de l’In stitu t Pasteur 1890. p 484). �DU T O U R A IL L O N D ’O R G E EN T H É R A P E U T IQ U E 33 P r é p a r a t i o n d e l à d é c o c t i o n d e t o u r a i l l o n s . — Elle est administrée en boissons, lavements ou lavages intestinaux. Chez l’adulte, la dose de touraillons est de 50 grammes par litre d’eau. On porte à l’ébullition pendant cinq minutes, pour la boisson, et 15 minutes pour les lavements. La tisane sucrée ou aromatisée se prend chaude ou tiède. Elle est fermentescible et ne peut se conserver que quelques heures en la maintenant chaude ; il est préférable de ne la préparer qu’au fur et à mesure de son emploi. On en donne trois quarts de litre à un litre, par jour. De nombreuses observations, d'après M. Lauth, ont démon­ tré que parfois les vieillards et les enfants, quelquefois même les adolescents vomissent sans aucun effort les premières cuillerées. En administrant, de nouveau, le remède immédia­ tement après, il est presque toujours gardé. Cependant, dans certains cas, il provoque des vomissements bilieux. On doit donc administrer, au début, la tisane de touraillons à peti­ tes doses; plus tard on peut la donner en grande quantité, car elle est inoffensive, même pour les enfants. Par suite, les doses indiquées plus haut peuvent être augmentées ou dimi­ nuées. Dans notre service des maladies des pays chauds, à l’hôpital de la Conception de Marseille, nous avons traité une série de malades atteints de diarrhée et de dysenterie des pays chauds de la façon suivante : Lait, un litre de décoction de cinquan­ te grammes de touraillons pris, en cinq fois, dans le courant de la journée; grands lavages intestinaux avec un litre de la même décoction de touraillons, ayant bouilli pendant un quart d’heure. Dans le service des enfants du même hôpital que nous avons dirigé pendant les mois d’août et de septembre, nous avons remplacé avantageusement, dans les cas de diarrhée infantile, d’entérite cholériforme, la diète hydrique par la décoction de touraillons (à la dose de vingt-cinq grammes par litre). Les grands lavages intestinaux étaient faits avec la décoction plus concentrée que l’on employait chez l’adulte. �Suivant l’observation de plusieurs docteurs qui repro­ chaient au touraillon la grande masse inerte dont on doit se débarasser ainsi que son aspect de remède empirique, M. Lauth a essayé de préparer des extraits dans le vide à basse température. Ces extraits ont été peu expérimentés ; ils ont cependant donné des guérisons au docteur Baradat, de Cannes. R é s u l t a t s t h é r a p e u t i q u e s . — Dans le dossier que nous a obligeamment communiqué M. Lauth, nous trouvons une série de certificats médicaux très favorables à l’emploi de cette médication. Nous les résumerons brièvement : O b s e r v a t i o n s p r i s e s d a n s l e m i d i d e l a F r a n c e en 1893, 1894, 1895. I . — J. F., soldat au 8erégiment d’infanterie de marine, revenant de Madagascar avec un congé de convalescence pour fièvre et anémie palustre, est atteint, à son retour, en France, de flux diarrhéique avec ténesme anal très douloureux; il est traité avec la décoction de touraillon d’orge. La diarrhée, dit le Dr R, est allée en décroissant et en perdant son odeur fétide. Neuf jours plus tard, le malade s’alimente avec plaisir et ses digestions sont excellentes. II. — Il s’agit d’une femme, âgée de 48 ans, qui, à la suite de l’absorption d’une assez grande quantité de fruits et d’eau fraîche, a eu une diarrhée cholériforme : Amélioration rapide et guérison à la suite de l’ingestion de décoction de touraillons. Le Dr M. cite quatre autres cas semblables. III. — Le D' L. a observé aussi les bons effets de cette mé­ dication sur un individu de 30 ans, atteint de diarrhée cholé­ riforme, de vomissements incessants, de crampes dans les mollets, de suppression des urines, de cyanose de la face, d’aphonie, etc. IV. — Le Dr S. a employé cette décoction dans dix cas de diarrhée infantile chez des sujets de 12 à 18 mois. Dans tous les cas, elle a réussi à arrêter la diarrhée dans l’espace de deux jours; elle a échoué complètement aussi bien que les J �DU T O U R A IL L O N D ’O RGE EN T H É R A P E U T IQ U E 35 autres moyens thérapeutiques, chez deux enfants de six mois, atteints de choléra infantile grave. V. — Le Dr G. constate les bons effets du touraillon chez une femme de cinquante-cinq ans, qui était prise de vomisse­ ments abondants et répétés, de selles diarrhéiques très fré­ quentes, de crampes douloureuses dans les mollets. Au bout de trois jours, la malade était guérie. VI. — Le Dr R. déclare avoir obtenu d’excellents résultats en employant la tisane de touraillons dans un cas de diarrhée contractée au Tonkin. VI. — D’après le Dr G. cette médication a remis sur pied, dans les quarante huit heures, un malade présentant tous les symptômes d’une diarrhée cholériforme. VIL — Dans un cas de choléra désespéré, le Dr D., attribue la guérison à la décoction de touraillons prise en lavements, toutes les cinq minutes et par la bouche, toutes les dix minutes. VIII. — Le Dr d’H. a essayé aussi ce traitement sur deux cholériques qui ont guéri. IX. — Le Dr R. certifie avoir employé le touraillon en ques­ tion dans le choléra, la diarrhée cholériforme, la diarrhée consomptive des maladies chroniques, dans le choléra infan­ tile, et en avoir retiré d’excellents effets. X. — LeD'O. se félicite de l’emploi de cette médication dans un cas de dysenterie grave, chez un enfant de dix-sepi mois, et de choléra infantile. Dans cette seconde observation, il s’agit du fils de ce médecin, âgé de treize mois. Douze heu­ res après le début du traitement, il eût été difficile de reconnaître le petit moribond de la veille, tellement son état s’était amélioré. XI. — D’autres attestations vantent-l’efficacité de cette décoction dans la diarrhée infantile. Le touraillon a été employé encore pendant l’épidémie de choléra de Marseille, d’après nos confrères, il n’a pas donné de résultats. Il est probable que sa préparation par les procédés �— 36 » B O IN E T industriels ordinaires l’avait privé de presque toutes ses propriétés bactéricides. O b s e r v a t io n s r e c u e il l ie s d a n s l e s C o l o n ie s : I. — Au poste de Boha, (Dr .F.) (1896) : I. — B., sergent, diarrhée bilieuse depuisquatre jours, dix selles liquides, guérison rapide après avoir pris de la décoction de touraillons à 50 grammes par litre. II. —F., soldat de 1" classe, diarrhée séreuse, même traite­ ment. Le jour de son entrée, trois selles liquides : elles sont pjâteuses, le lendemain ; les jours suivants, une seule selle moulée. III. —C., soldat de 2”° classe, diarrhée bilieuse depuis deux jours, même traitement : huit selles aqueuses, à son entrée, deux selles pâteuses le lendemain, une selle moulée les jours suivants. IV. — P., soldat de 2”" classe, a cinq selles liquides lors de son entrée à l’Hôpital ; il prend trois quarts de litre de la même décoction de touraillons ; et le lendemain, on note trois selles pâteuses, vingt-quatre heures après, il n’a qu’une selle moulée. V. —IL, soldat de 2“’ classe; rectite dysentérique au début, huit selles liquides, graisseuses et sanguinolentes. Traite­ ment : Un litre de décoction avec 50 gr. de touraillons. Le lendemain, absence de selles ; le surlendemain, une selle moulée. VI. — A., soldat de 2m' classe ; diarrhée séreuse, dix selles liquides, après l’absorption de la même décoction, le malade n’a plus que quatre selles aqueuses, le lendemain, et une selle moulée, le surlendemain. VII. —S., soldat de lrs classe ; diarrhée bilieuse avec quatre selles liquides, guérie en vingt-quatre heures par le même traitement. IL — A u poste de Cho-Moï ( Tonkin) D' A . 1896 : Des expériences continuées, au Tonkin, pendant six mois, sont favorables à l’emploi des touraillons. Le Dr A., a employé �DU T O U R A IL L O N D ’O R G E EN T H É R A P E U T IQ U E 37 cette substance « avec succès dans les nombreux cas de diar­ rhée idiopathique ou symptomatique, d’entérite, de dysentérie ou de choléra. Cette médication donne surtout, ajoute-il, des résultats remarquables dans la diarrhée prémonitoire du choléra qu’elle arrête en quelques heures, même dans les cas les plus graves ». III. — A Saïgon (Cochincliine) D' E. 1897 : « J’ai essayé, dit le D' E., ce médicament dans plusieurs cas de diarrhée chronique et je m’en suis fort bien trouvé. Il est appelé évidemment à rendre des services dans les Colonies ». IV. — A Rayes (Sénégal) Z)r L. 1897 : Quelques doses de touraillons ont guéri rapidement un cas de diarrhée profuse des pays chauds. Cependant, un de nos confrères, qui a expérimenté cette substance à l’Hôpital de Saïgon, nous a affirmé qu’elle ne lui avait pas donné plus de résultats que la décoction de riz. V. — Appréciation du Conseil de Santé des Colonies (12 mars 1897) : Le touraillon n’a pu se conserver sous le climat de la côte occidentale d’Afrique ; en Indo-Chine, au contraire, il s’est bien comporté à ce point de vue. En ce qui concerne la valeur intrinsèque de ce médicament, il a été reconnu que les touraillons peuvent rendre des services, mais qu’ils ne se sont pas montrés à la hauteur des préparations d’ipéca et de sulfate de soude, qui restent les véritables spécifiques de la dysenterie. R e c h e r c h e s f a it e s d a n s n o t r e c l in iq u e d es m a l a d ie s e x o t i­ (1901). — Chez les malades adultes atteints de diarrhée chronique, de dysenterie des pays chauds, nous avons toujours employé la décoction de touraillons d’orge à 50 pour 1000, en boissons, en lavements et en lavages intestinaux. Dans un tiers des cas environ, cette médication a été rapi­ dement suivie d’une diminution notable du nombre des q u es �■ ' • 38 B O IN E T selles, qui prenaient un meilleur aspect, mais cette améliora­ tion n’a pas été suivie de guérison complète. Chez les autres malades, cette décoction de touraillons a été un adjuvant fort utile aux médications classiques, qui doivent être prescrites simultanément. L’usage de cette décoction à la dose de un litre par jour en boissons, complète avantageusement l'action des antiseptiques, absorbants, astrin­ gents habituellement employés dans le traitement, parfois si décevant, des diarrhées rebelles des pays chauds, Les grands lavages intestinaux pratiqués trois fois par jour avec un litre de décoction de touraillons, produisent aussi de bons effets et doivent être associés à l’ingestion quotidienne de la décoction de touraillons. Il est encore indiqué d’utiliser l’action bactéricide de cette préparation dans la fièvre typhoïde, la diarrhée des tuber­ culeux. L’addition de levure de bière(l) que nous avions employée, en 1889, dans le traitement de la diarrhée du Tonkin, n’a pas sensiblement amélioré les résultats thérapeutiques fournis par l’emploi isolé de la décoction de touraillons. En résumé, cette préparation n’a pas d’action spécifique ; mais elle mérite d’être utilisée comme un adjuvant fort recommandable dans le traitement soit des diarrhées et des dysenteries des pays chauds et de nos climats, soit de la fièvre typhoïde, du choléra, de la tuberculose. R e c h e r c h e s f a it e s d a n s l e s e r v ic e d e s E n f a n t s d e l ’H ô p it a l l a C o n c e p t i o n . — Pendant les mois d’août et septembre 1901, nous avons traité avec de la décoction de touraillons (à la dose de 25 grammes par litre d’eau) une série de diarrhées estivales, vertes, cholériformes, etc., observées chez des d e ( 1 ) B o i n e t . — A ction de la levure de bière sur le développement et la virulence des bacilles typhique, charbonneux, pyocyanique, du fluorescens putidus, du micrococcus pyogènes aureus. Ses apqilications thérapeutiques dans la diphtérie, la fièvre typhoïde, la diarrhée des pays chauds , le m uguet i n . Bulletin général de théra­ peutique. — 30 septem bre 1890. t . c . x i x . �DU T O U R A IL L O N D 'O R G E EN T H É R A P E U T IQ U E 39 enfants en bas âge. La plupart de ces cas étaient très graves et beaucoup d’enfants, soumis même au traitement classique, succombaient rapidement. Nous avons employé cette décoc­ tion en boissons et en grands lavages intestinaux. Elle rem­ place avantageusement la diète hydrique et a donné quelques résultats satisfaisants dans les cas qui n’étaient ni trop graves, ni trop avancés. CONCLUSIONS. — La décoction de touraillons d’orge n’a pas présenté, au point de vue thérapeutique, une action microbicide suffisante pour remplacer les médications usuelles. Elle sera donnée avec avantage en boisson, en lavements et mieux en lavages intestinaux, dans les diarrhées en général, dans les diarrhées et dysenteries des pays chauds, dans les diarrhées cholériformes ou prémonitoires du choléra, dans les entérites des enfants, dans les diarrhées liées à la tuber­ culose, à la fièvre typhoïde, etc. Le touraillon d’orge peut être considéré comme un bon adjuvant de la médication classique et se recommande par son innocuité absolue, sa valeur nutritive, la facilité de son administration et la modi­ cité de son prix. Cette décoction de touraillons sera utilement substituée à l’eau bouillie dans les cas où la diète hydrique est indiquée. L’addition de levure de bière n’offre pas d’avan­ tages marqués et n’augmente pas sensiblement la valeur thérapeutique de la décoction de touraillons d’orge. ��V LA CYANOSE CHEZ LE NOUVEAU-NÊ Valeur Séméiologique de la Cyanose La Cyanose des Prématurés. — La Cyanose des Infectés. — La Cyanose Cardiaque P a r L . D ’A S T R O S Je veux aujourd’hui, à propos d’un de nos petits malades de la Crèche, appeler votre attention sur la valeur séméiolo­ gique de la cyanose chez le nouveau-né, laissant de côté cependant les faits de cyanose de cause obstétricale immédia­ tement consécutive à la naissance. Le 5 novembre 1900, on apportait dans notre service des Enfants assistés, un garçon, né le 30 octobre de parents inconnus. Son poids, 2.650 gr., son aspect chétif, nous donnaient à penser qu’il était très probablement né avant terme. Il ne présentait cependant aucun signe de maladie et le 10 novembre on le confiait à une nourrice. Le 14 novembre, nous constations que, par moments, l’enfant présentait une cyanose peu marquée, peu nette, inconstante ; lorsqu’il criait, les lèvres et les extrémités se violaçaient, puis la teinte normale revenait. L’enfant n’avait ni lièvre, ni signes anormaux d’auscultation, ni accidents convulsifs. A la fin novembre, surviennent quelques accidents d’infection broncho-pulmonaire, qui cèdent à un traitement �42 l . d ’a s t r o s approprié. Mais la cyanose persiste, augmentant par moments comme au début, à l’occasion des efforts, des cris, parfois sans raison apparente. En présence de cette cyanose persistante, nous pensions qu’elle ne pouvait être accidentelle et qu’elle devait se ratta­ cher à une cause permanente. Notre attention se portait du côté du cœur, pour y rechercher les signes d’une malformation congénitale, mais nous ne percevions rien d’anormal à l’auscultation. Cependant, l’absence du souffle ne suffit pas à faire rejeter le diagnostic de malformation cardiaque, et nous recherchâmes alors un autre symptôme que l’on observe fréquemment dans ces malformations : l’augmentation du nombre des globules rouges du sang. La numération des globules faite par le Dr Engelhardt nous donna 6.138.000 globules rouges et 9.973 globules blancs par millimètre cube. L’hyperglobulie était évidente et ne nous laissa plus de doutes sur l’existence d’une malformation cardiaque. Le pronostic était grave, surtout en raison de l’état général de cêt enfant, dont le poids baissait constamment, malgré l’allaitement au sein par une bonne nourrice. Quelques jours plus tard, de nouveaux symptômes venaient assombrir le tableau. Des tâches érythémateuses, violacées, de 3 à 4 “/“ de circonférence, à bords légèrement squameux, apparaissaient à la plante des pieds (15 décembre). Le caractère et le siège de ces lésions étaient suffisamment typiques pour affirmer leur nature hérédo-syphilitique, bien qu’il n’existât pas d’autres manifestations. L’enfant fut immédiatement retiré de nourrice, alimenté au biberon et soumis à un traitement anti-svphilitique. L’amaigrissement s’accentua davantage ; le 25 décembre, il ne pesait plus que 2.000 grammes et le 27 décembre il succomba. La cyanose avait conservé jusqu’à la fin ses mêmes caractères de variabilité et d’augmentation par accès. Avant de revenir sur ce fait, et de vous montrer les lésions que présente le cœur de cet enfant, je veux vous signaler les �LA CY AN O SE CHEZ LE N O U V E A U -N É 43 différentes causes qui, même sans qu’il existe de malformation congénitale du cœur, peuvent produire la cyanose chez le nouveau-né. Je laisserai de côté, comme je vous l’ai dit, la cyanose de l’accouchement, l’asphyxie bleue de la naissance. Je ne m’occuperai pas non plus des enfants plus âgés, chez lesquels la cyanose peut survenir au cours de la coqueluche, dans les maladies acquises du cœur, à la suite de malforma­ tions thoraciques. La cyanose, la coloration bleue ou violacée des téguments peut se montrer chez le nouveau-né dans diverses conditions. Elle peut survenir sous forme d’accès chez des enfants ne présentant aucune malformation cardiaque, mais seulement nés prématurément. Voici par exemple l’observation d’une enfant apportée dans notre service de la Crèche, le 17 octobre 1900, née la veille, pesant à peine 2.450 grammes, c’est-à-dire très probablement avant terme. Le lendemain de son entrée elle présentait de l'œdème mou des membres inférieurs et de la région hypogastrique. Le 30 octobre elle fut prise tout-àcoup d’une crise de cyanose avec arrêt de la respiration. Grâce à des manœuvres de respiration artificielle, à des bains de moutarde chauds, la crise cessa. L’enfant, très faible, avalait bien le lait qu’on lui donnait à la cuillère. Le lende­ main, une nouvelle crise de cyanose survint et se termina par la mort. A l’autopsie on ne trouva aucune lésion du cœur ni des poumons. Budin a récemment insisté sur ces crises cyanotiques indé­ pendantes de lésions cardiaques qui surviennent chez les enfants débiles, prématurés. Elles surviennent brusquement, par accès, se répètent et peuvent quelquefois entraîner la mort, après avoir duré plusieurs semaines. D’après Budin, ces phénomènes sont dûs à l’insuffisance de l’alimentation. Ces enfants débiles, nourris au sein, prennent peu de lait parce qu’ils se fatiguent vite de téter ; nourris à la cuillère, ils en reçoivent peu, parce qu’on craint de leur en donner trop et de fatiguer leur estomac. La pesée, avant et après la tétée, permet de se rendre un compte exact de ces �44 I V ï '• T Il J fii ; > ;t I h i À * k ; rïj j K S i L. d ’a S T R O S faits. Pour Budin le traitement consiste, par voie de consé­ quence, à forcer l’alimentation et il est alors très difficile de se tenir dans une juste limite et d’éviter les troubles gastro-intestinaux. Si la débilité congénitale est incontestablement la cause première de ces accès de cyanose, il faut, d’après moi, pour leur pathogénie, chercher ailleurs que dans une insuffi­ sance d’alimentation. Chez ces prématurés,le réflexe respira­ toire s’établit plus difficilement et plus mal que chez l’enfant né à terme, et je pense que l’insuffisance de l’influx nerveux produit des demi-syncopes respiratoires qui ont comme consé­ quence les accès de cyanose. Voici, en tout cas, ce qu’il convient de faire dans les cas de ce genre. Les enfants prématurés doivent être mis à la cou­ veuse pour éviter le refroidissement ; on doit les surveiller constamment, à travers la vitre de la couveuse, pour leur por­ ter secours au plus tôt en cas de cyanose. Lors des accès il convient de faire des frictions alcoolisées, de pratiquer la res­ piration artificielle; on aura soin de déterger l’arrière-gorge des mucosités qui pourraient l’encombrer ; on peut même ensuite pratiquer l’insufflation de l’air dans la trachée. Insis­ tez sur les bains chauds, les bains sinapisés, qui agissent à la fois comme excitants et comme réchauffants. On veillera bien entendu, ainsi que le recommande Budin, à l’alimentation, et si l’allaitement au sein ou à la cuiller est insuffisant, il con­ vient de recourir au gavage à la sonde en évitant aussi bien l’inanition que la suralimentation et ses conséquences fâcheu­ ses ; pour cela vous vous guiderez sur les tableaux, tels que ceux établis dans nos salles, indiquant la quantité de lait nécessaire à l’enfant suivant son âge et suivant son poids. La cyanose peut aussi survenir au cours d’intoxications ou d’infections chez le nouveau-né. Certaines infections intestinales, le choléra infantile notam­ ment, s’accompagnen t d’une teinte cyanotique de la peau. Ici la cause sera évidente, sans erreur possible. Les troubles intes- �LA CY A N O SE CHEZ LE N O U V E A U -N É 45 tinaux sont primitifs, la cyanose fait partie du cortège symptômatique. D’autres fois la cause est plus difficile à reconnaître ; c’est ainsi que la cyanose peut être due à des infections broncho­ pulmonaires, qui peuvent évoluer de façon presque latente chez le nouveau-né. Le 5 novembre 1900 on nous présentait à la visite une enfant de vingt-six jours qui toussait depuis quelque temps. Elle était assez pâle, mais tétait bien, n’avait que 37° de tempéra­ ture et l’auscultation des poumons ne relevait aucune lésion. Dans l’après-midi l’enfant fut prise subitement d’une syn­ cope respiratoire. Tandis qu’elle ne respirait plus que de loin en loin, elle devint toute violacée, puis très pâle, avec les extrémités cyanosées. Cet état dura environ vingt minutes et se termina par la mort malgré tous les moyens employés. Cette cyanose nous donna à penser à une infection bron­ chique suraiguë. Il peut se faire chez le nouveau-né, je vous l’ai dit d’autres fois, des broncho-pneumonies sans fièvre avec hypothermie même, surtout si l’infection est suraiguë. A l’autopsie, en effet, nous constations une splénisation des deux bases des poumons, en même temps que les bronches y afférentes étaient remplies de pus que l’on faisait sourdre par la pression ; il n’y avait d’ailleurs pas d’anomalie cardiaque. L’accès de cyanose avait été dans ce cas la première mani­ festation apparente d’une infection bronchique rapidement mortelle. Dans le fait suivant l’évolution fut moins rapide. Une enfant née le 26 janvier 1901 est amenée dans le service le 8 février. Le 25 février, sans fièvre, sans phénomènes d’auscultation, l’enfant a une crise de cyanose très marquée. Le 28 février, la température s’élève à 38“ 8 et on perçoit quelques râles à l’auscultation des poumons. L'infection bronchique évolue avec une courbe thermique assez irrégulière et le 4 mars la température revient à la normale. Mais l’auscultation révèle encore des râles sous-crépitants à la base gauche et l’enfant aies mains cyanosées et des plaquesecchymotiquessur l’abdo- �46 L. d ’a STRO S men. Le 6 mars, la température atteint à peine 36° 4, la cya­ nose et les ecchymoses augmentent ; à l’auscultation on n’entend même plus le murmure vésiculaire, l’état général est très mauvais ; la mort survient dans l’après-midi. A l’au­ topsie, nous trouvons le poumon gauche farci de noyaux de broncho-pneumonie. Des fines bronchioles nous faisions sour­ dre un pus épais où l’examen bactériologique révéla des strep­ tocoques, qui se développèrent en longue chainette dans les colonies sur gélose. Là encore pas de malformation cardia­ que. Toutes les formes d’infections broncho pulmonaires peuvent, chez des enfants plus ou moins faibles, déterminer de la cyanose. Le plus souvent on aura affaire à des infections suraiguës ; mais chez les débiles, de petites infections, des bronchites, des congestions difficiles à apprécier à l’ausculta­ tion, des atélectasies qui ne se caractérisent que par l’absence du murmure vésiculaire suffiront aussi àproduire celte teinte cyanotique. Quant aux moyens à employer dans ces accès de cyanose symptomatique, j’y reviendrai à l’occasion des infections bronchiques chez le nouveau-né, dont je vous entretien­ drai bientôt. Chez l’enfant, dont je vous ai donné l’observation au début de cette leçon, nous aurions pu penser pendant un certain temps que la cyanose était due aux troubles respiratoires qu’il présenta. Mais nous avons vu que les troubles respira­ toires s’étant atténués, la cyanose persista. Dans les deux catégories de faits dont je viens de vous parler, cyanose des prématurés, cyanose des infectés, ce symptôme peut persis­ ter ou se reproduire quelque temps, mais, finalement, ou il entraîne la mort, ou il disparait complètement. Au contraire, la persistance du symptôme au delà d’une certaine limite est caractéristique delà cyanose due aux malformations cardia­ ques. Dans les malformations congénitales du cœur, il est assez �LA CY A N O SE CHEZ LE N O U V E A U -N É 47 habituel de ne voir apparaître la cyanose qu’assez longtemps après la naissance. Dans quelques cas cependant, elle peut exister dès la naissance. Elle est plus ou moins continue avec des exacerbations, ou quelquefois seulement survient par accès, la peau ne présentant dans leur intervalle qu’une teinte à peine appréciable. Lorsqu’on a pu éliminer les autres causes, naissance avant terme, infection intestinale ou broncho-pulmonaire, lorsqu’il y a persistance, continue ou avec intermittence, de la cyanose, il faut rechercher les signes d’une affection cardiaque. Dans la plupart des cas, la malformation se traduit par un bruit de souffle à la partie moyenne du cœur, avec maximum au niveau du cartilage d elà troisième côte. Ce souffle est quelquefois rude et si intense qu’on a pu parfois le percevoir pendant lagrossesse en auscultant le fœtus dans le sein de sa mère. Si ce souffle existe, il n’y aura pasde doute, le diagnostic s’impose. Mais si vous ne trouvez pas de souffle,il ne faut pas pour cela rejeter l’idée d’une malformation cardiaque. Il y a quelques années, en 1894-95, nous avons gardé pen­ dant près d’un an, dansle service, un enfant présentant une cyanose continue, avec exacerbations pendant les cris et lorsqu’il, était couché sur le côté gauche. L’auscultation du cœur n’avait jamais révélé aucun souffle et certains symptgmes, la voussure du thorax, une zône de matité sous-clavi­ culaire et sternale droite, la fréquence respiratoire avec cornage avaient fait porter le diagnostic de tumeur du médiastin, adénopathie ou hypertrophie du thymus. L’enfant succomba à une infection pulmonaire intercurrente et à l’autopsie on trouva, outre l’exagération de volume du thymus, des malformationscardiaques complexes, d’ailleurs fréquemment associées : atrophie du ventricule gauche et hypertrophie du ventricule droit, communication interven­ triculaire, oblitération complète de l’origine de l’artère pulmonaire, déplacement de l’origine de l’aorte qui naissait tout entière du ventricule droit et alimentait l’artère pulmo­ naire par le canal artériel largement ouvert. �48 L. DASTR0S Plus récemment, en 1899-1900, nous avons observé un autre cas analogue. Une enfant, à terme, pesant 3.600 gram­ mes, entrée dans le service à l’âge de 11 jours, présentait une cyanose persistante des mains et des pieds, avec généralisa­ tion de la teinte bleue pendant les cris. Cependant,à l’auscul­ tation du coeur on ne percevait aucune modification des bruits normaux. La numération des globules du sang nous donna à l’âge de trois mois 5.549.000 hématies et 8.184 globules blancs. A 7 mois, l’enfant prit une bronchite fébrile. Mais de plus, â ce moment l’on put percevoir au cœur, un souffle systoli­ que paraissant surtout localisé au foyer d’auscultation de l’orifice aortique ; en même temps apparurent des accès de suffocation pendant lesquels la cyanose augmentait. L’enfant vécut encore deux mois conservant son souffle au premier temps à la base et mourut le 30 mai. A l’autopsie nous pouvions constater l’existence d’une péricardite avec quelques adhérences lâches et un épanchement séro-fibri­ neux ; c’était là une lésion surajoutée, récente, développée probablement au moment de l’infection broncho-pulmonaire; c’est à elle très probablement qu’il faut attribuer la produc­ tion du bruit anormal qui avait fait son apparition dans les derniers mois. Le cœur présentait, comme dans le cas précé­ dent, une hypertrophie du ventricule droit, une communi­ cation interventriculaire et interauriculaire, une oblitéra­ tion complète de l’artère pulmonaire avec déplacement de l’aorte rejetée à cheval sur les deux ventricules et persis­ tance du canal artériel pour la circulation pulmonaire. Dans ces deux faits, vous voyez que les signes physiques ont manqué du côté du cœur ; car dans le second, le bruit anormal développé dans les derniers temps relevait de la péricardite surajoutée, plutôt que de la malformation car­ diaque, puisqu’il se développa avec cette péricardite. Eh bien, comment expliquer cette absence de signes d’auscul­ tation dans certains cas de malformations congénitales du cœur ? Un grand nombre d’auteurs admettent que le bruit du souffle classique de ces malformations se produit au niveau �! v de l’origine de l’artère pulmonaire qui est presque toujours le siège d’un rétrécissement. Or, dans les deux faits dont je viens de vous parler, où le bruit du souffle classique n’existait pas, l’artère pulmonaire n’était pas seulement rétrécie, elle était complètement oblitérée. .T’étais porté à admettre que l’excès même de la lésion de l’artère pulmonaire, en supprimant l’ondée sanguine dans ce vaisseau, avait pu être la cause de l'absence du souffle pendant la vie. Cette interprétation n’est certainement pas valable pour tous les cas. En effet, dans le fait que je vous ai relaté en com­ mençant, et dont je vais mettre les pièces sous vos yeux, vous allez voir que l’artère pulmonaire est notablement rétrécie, mais non oblitérée, et cependant, pendant la vie, nous n’avions constaté aucun bruit de souffle. Sans pouvoir donc préciser exactement pour quelles raisons le souffle existe dans certains cas et manque dans d’autres, retenez seulement que son absence ne suffit pas à faire rejeter le diagnostic de malformation cardiaque chez le nouveau-né. Chez l’enfant plus âgé, d’autres symptômes viennent, outre la cyanose, manifester indirectement l’existence de la malfor­ mation du cœur, tels, la déformation des doigts en baguettes de tambour, le défaut de développement général de l’orga­ nisme; mais ce sont là des symptômes qui ne deviennent apparents qu’au fur et à mesure de la croissance. Il est, par contre, un signe important indiqué par Krehl en Allemagne, et étudié en France par Vaquez. C’sst l’augmen­ tation du nombre des globules rouges du sang, l’hyperglobulie qui, d’après Hayem, serait un phénomène de compen­ sation ayant pour but de suppléer, par le nombre des hématies, à l’insuffisance de l’hématose. La plupart des auteurs admettent que c’est là un signe tardif, n’apparaissant pas avant deux ans. Les observations que j ’ai faites, sont contraires à cette opinion Dans un cas antérieur je l’ai constaté à l’âge de trois mois; dans l’observa­ tion actuelle, à moins de deux mois. A la naissance, le nombre normal de globules rouges par millimètre cube est de 4 �50 L. d ’a S T R O S 5.300.000 à 5.400.000. Après la naissance, ce nombre dimi­ nue et d’après Hayem, il peut tomber à 4 millions. Or, chez notre dernier enfant, nous avons trouvé, à la numération, plus de 6 millions d’hématies. Cependant, cette hyperglobulie peut ne pas être toujours aussi précoce, et si elle n’existait pas, il ne faudrait pas rejeter pour cela le diagnostic de malformation cardiaque. La conti­ nuité de la teinte cyanotique ou retours par accès, sont les signes les moins discutables, ceux dont on doit tirer les indi­ cations les plus précoces, les plus constantes et les plus sûres. Je ne veux pas, aujourd’hui, m’étendre sur l’anatomie patho­ logique de la maladie bleue, vous signaler toutes les moda­ lités sous lesquelles peuvent se présenter les malformations cardiaques. Mais il me reste à vous indiquer les résultats de l’autopsie de l’enfant qui a été l’objet de cette leçon et à vous en faire ressortir les particularités. Dès l’ouverture du péricarde nous avons noté l’hypertrophie du ventricule droit qui était beaucoup plus volumineux que le gauche. A la section, cette hypertrophie est beaucoup plus apparente, les parois du ventricule droit sont plus épaisses même que celles d’un ventricule gauche normal. A la partie supérieure de la cloison interventriculaire, un orifice arrondi de 4 7 “ environ de diamètre fait communiquer les deux ventricules. D’autre part, le trou de Botal est largement ouvert entre les deux oreillettes. L’aorte nait presque entiè­ rement du ventricule gauche, mais le sang du cœur droit y a facilement accès à travers la communication interven­ triculaire ouverte au dessous de l’infundibulum aortique. L’artère pulmonaire présente un rétrécissement très nota­ ble de son origine et de son calibre ultérieur. Son infundibulum rejeté à la partie tout à fait antérieure du ventricule droit est très petit ; les valvules sont embryonnaires, minces et translucides, bien séparées les unes des autres. Quant au canal artériel, nous n’en avons pas trouvé trace, nous n’avons même pas retrouvé le tractus fibreux, qui reste normalement, après qu’il s’est oblitéré, unissant l’aorte à l’action pulmonaire. �LA CY AN O SE CHEZ LE N O U V E A U -N É 51 Dans l’ensemble de ces lésions, je ne veux insister que sur les points particuliers. Dans le plus grand nombre des cas de malformation cardia­ que avec rétrécissement pulmonaire, on constate une persis­ tance du canal artériel, qui permet au sang, par une dispo­ sition de suppléance, d’affluer dans l’artère pulmonaire au dessus du rétrécissement, et d’assurer ainsi la circulation pulmonaire. Ici, il semble bien que nous ayons eu une aplasie totale du canal artériel. Notez, d’autre part, les caractères du rétrécissement pulmo­ naire . Il n’y a pas d’induration des parois, il n’y a pas de soudure des valvules, qui trahissent quelque travail inflam­ matoire antérieur. Il y a simplement un petit orifice pul­ monaire avec des valvules de dimensions réduites, mais en somme saines, sans reliquat inflammatoire. Ici encore, il parait y avoir défaut, de développement primitif, aplasie de l’artère pulmonaire. Ces caractères des malformations sont intéressants au point de vue pathogénique. Deux théories, en effet, ont été émises pour l’interprétation des malformations cardiaques. Pour l’une, ces malformations ont uneorigin^pathologique. Elle relèveraient toutes d’un endocardite fœtale portant sur l’artère pulmonaire et dépendant d’une infection maternelle, pendant là gestation, infection rhumatismale notamment. Le Professeur Fabre, avait élégamment résumé cette théorie dans la formule suivante : « La mère rhumatisante fait son endocardite dans le cœur de son enfant. » Mais pour d’autres auteurs, et l’on parait revenir actuelle­ ment à cette théorie, ces malformations relèveraient bien plutôt d’un trouble primitif de développement, elles seraient d’origine tératologique. Notre fait, avec ses particula­ rités, s’interprète mieux certainement ainsi et par la nature des lésions constatées, et par leur cause probable. Je vous rappelle en effet, que quelque temps avant la mort, sont apparues chez cet enfant, des lésions manifestes de syphilis héréditaire. Or, c’est un fait bien établi, surtout �52 L. d ’a STR O S depuis les travaux de Fournier, qu’en outre des lésions infec­ tieuses spécifiques, que l’hérédo-syphilis détermine du côté de la peau, du foie, de la côte etc,, elle est capable de produire des troubles dystrophiques, des malformations congénitales, lésions parasyphilitiques suivant l’expression de Fournier. Parmi ces dystrophies parasyphilitiques, il faut compter celles du cœur. Crocker, Virchow, Rauchfluss, Eger ont rap­ porté plusieurs faits, où des malformations cardiaqnes pou­ vaient être attribuées à une syphilis des ascendants. Edmond Fournier, dans sa thèse, a relaté plusieurs observations probantes. L’enfant dont je viens de vous montrer les pièces, portait sur lui-même, pendant la vie, la signature de la syphi­ lis héréditaire. Il ne faudrait pas cependant trop généraliser celte étiologie. Ces malformations, ces dystrophies congénitales relèvent très habituellement d’une hérédité morbide, mais c’est par les antécédents de famille ou les symptômes concomitant qu’il faut chercher à établir la nature de cette hérédité. L’influence de l’hérédo-syphilis, pour fréquente qu’elle est probablement, n’est certainement pas la seule capable de déterminer les malformations cardiaques congénitales. �VI CINQ CAS DE RUPTURE DE LA RATE CHEZ DES PA LU D ÉEN S P a r B O IN E T La rupture de la rate est une question d’actualité ; elle était à l’ordre du jour du Congrès de Chirurgie qui vient de se terminer ; elle offre une grande importance au point de vue médical, chirurgical et médico-légal ; elle est assez rare, puisque nous n’en avons observé aucun exemple pendant seize mois de séjour dans des régions du Tonkin ravagées par l’impaludisme. Ce sont ces quelques considérations qui nous engagent à publier ces cinq cas : I. — O b s e r v a t i o n P e r s o n n e l l e . Jean Le N .. .. , âgé de 14 ans, mousse à bord du vapeur Yves-Conseil, arrivé le même jour de la Côte occidentale d’Afrique où il avait con­ tracté des fièvres intermittentes, entre le 29 août 1901, dans notre service des maladies exotiques,à l’hôpital de la Concep­ tion de Marseille. A ce moment, sa température ne dépassait pas 37° 2. Vers trois heures du matin, son voisin de lit le voit se lever et sortir, en chemisp, hors de la salle. On se met à sa recherche et on ne le retrouve qu'après une heure d’investi­ gation. Il était mort dans la cour de l’hôpital après avoir des­ cendu deux étages et parcouru deux cents mètres environ. Autopsie. — Il n’existe aucune trace apparente de contu­ sion dans la région splénique. La cavité abdominale contient un litre et demi de sang noirâtre, non coagulé, provenant de �54 B O IN E T plusieurs ruptures de la rate, qui est augmentée de volume, molle, diffluente, tremblotante comme de la gelée, couleur lie de vin. Elle pèse 500 grammes, mesure 0.18 centimètres dans sa longueur et 0.11 dans sa largeur. Sa capsule est mince, peu résistante, normale ; elle paraît trop étroite pour contenir cette bouillie splénique ; elle n’a contracté aucune adhérence avec les organes voisins ; elle présente une dou­ zaine de ruptures réparties ainsi : Face externe. — 1“ La tête de la rate, l’apex sont décollés par une déchirure longue de 5 centimètres et demi, large de un centimètre, profonde de 5 millimètres ; elle se prolonge, au niveau de la face int erne sur un trajet, de 3 centimètres et demi, mesurant 17 millimètres de largeur. 11°. — Une seconde rupture, cruciale, siège à l’union du tiers supérieur avec les deux tiers inférieurs de la rate. La branche transversale a huit centimètres de longueur ; la branche verticale, 4 centimètres et demi. La largeur de cette déchirure est de 15 à 18 millimètres, sa profondeur ne dépasse pas 4 à 5 millimètres. La branche transversale empiète de 15 millimètres sur la face interne et se réunit, vers ce niveau, à une troisième rupture affectant une disposi­ tion en T. IIP. — La branche terminale a 5 centimètres et demi de longueur, la transversale atteint 6 centimètres et demi ; elles présentent la même largeur et la même profondeur que les ruptures précédentes. IV° — Au niveau du tiers moyen de cette face externe de la rate, on note quatre déchirures superficielles mesurant 3, 1, 1, 3 centimètres de longueur. V°. — Enfin, une dernière déchirure semblable, paraît prolonger une incisure normale de la rate. Face interne, — Elle présente : deux décollements de la capsule mesurant, l’un, 2 centimètres sur 3 ; l’autre, 35 sur 45 millimètres ; une petite déchirure à l’extrémité inférieure du hile ; quatre déchirures superficielles, situées à quelques centimètres du bord crénelé de la rate, réunies en groupe et �................................ . RU PTU RE 1 DE LA ------— ----------- -- , RATE CHEZ LE S JJ»- PA LU D ÉEN S 55 mesurant : la première, 30 millimètres sur 18 ; la seconde, 2 centimètres sur 1 ; la troisième, 16 millimètres sur 19 ; la quatrième, 10 millimètres sur 5. R é f l e x i o n s . — Ces ruptures si nombreuses de cette rate se sont produites au cours du délire provoqué par un accès de fièvre intermittente; elles ont été favorisées par le volume, la diffluence de la rate, la distension et la minceur de la capsule et peut-être même par une pression peu considérable sur la région splénique, (qui n ’offrait aucune trace de contusion). Notre cas peut être rapproché des observations VII, VIII de Vigla ; I, II, VIII de Collin ; I, II de Barrallier ; dans lesquelles la rupture s’est produite, pendant l’accès, et a été provoquée par l’excèsde pression, dé tension delà boue splénique, ramol­ lie, sur une capsule distendue, non épaissie, peu résistante. Chez notre malade, le début de l’infection paludéenne était de date récente et l’énorme distensionhypérémique, survenue au moment de l’accès, a permis à une pression, à une contu­ sion légère (reçues sans doute pendant la fuite de ce malade), de déterminer ces éclatements multiples de la rate. Du reste, l’examen histologique de ce viscère montre une très forte dilatation des vaisseaux, en particulier des artères, dont les parois sont amincies par cette distension liée à une hypérémie si active. La capsule est mince, normale, non fibreuse, distendue par ce raptus congestif ; elle n’a pu résis­ ter à la pression de son contenu ; elle a éclaté. On ne cons­ tate pas d’hémorragie interstitielles. Enfin, le siège de diverses ruptures dans les portions de la rate, protégées par les côtes, indique que le traumatisme n’a peut-être joué qu’un rôle accessoire. M. Collin, fait remarquer que quatre fois sur ses huit observations, les ruptures s’étaient produites sur des parties protégées. O b s e r v a t i o n . II (inédite, due à Vobligeance du D' F rilet. — A l’Hôpital de Biskra, un arabe d’une trentaine d’an­ nées, est atteint, au cours d’un accès pernicieux, d’hémor­ ragies intra-péritonéales consécutives à des déchirures, en �56 B 01N ET forme d’étoile, siégeant au niveau du hile de la rate. Il suc­ combe dix jours après l’apparition des symptômes indiquant une hémorragie interne. Autopsie. — On retira deux litres de sang qui s’était épan­ ché dans toute la cavité abdominale. La rate était grosse, molle ; sa capsule avait un aspect fibreux ; elle était épaissie. Ce cas est analogue, au point de vue de la survie, aux obser­ vations III, IV de Collin dans lesquelles la mort arriva le 15"' et le 13“° jour. O b s e r v a t io n III (inédite, due à Vobligeance du D' F rilet). — A Biskra, un indigène âgé d’une trentaine d’années, maigre, à l’aspect cachectique, sans œdème malléolaire, venait de faire dans une auberge arabe une copieuse consommation de pâtes alimentaires, de choux, de couscous, de pommes de terre. En voulant sortir, il s’affaisse sur le seuil de la porte et meurt rapidement. L’autopsie, ordonnée par la justice, révèle un épanchement de deux à trois litres de sang dans la cavité abdominale. La rate est volumineuse, molle, non difiluente ; elle mesure vingt centimètres de long, douze de large, quatre travers de doigt d’épaisseur ; elle présente, au niveau du hile, des ruptures, en étoile, composées de cinq branches qui ont de cinq à six centimètres de longueur et deux à trois centimètres de profondeur. La capsule est épaisse, surtout vers sa partie supérieure ; elle est très adhérente à l’estomac et au dia­ phragme, auxquels elle est fixée par d’épais tractus fibreux. Il est fort difficile de détacher le tiers supérieur de la rate. Les principales causes de cette rupture ont été : les altéra­ tions palustres qui ont augmenté la friabilité de cet organe, sa congestion au moment de la digestion, la perte de sa mobilité, les tiraillements exercés par un estomac rempli d’aliments pesants, qui venaient d’être ingérés. On doitremarquer aussi que ces déchirures de la rate ont été observées en octobre et novembre à l’époque où en Algérie, le paludisme se réveille et provoque de nouvelles poussées congestives �RU PTU RE DE LA RATE CHEZ LES PALUDÉENS 57 dans ces rates déjà hypertrophiées. On conçoit aussi que les contractions brusques du diaphragme (pendant le hoquet, les vomissements, les forts mouvements respiratoires, l’effort prolongé etc.), puissent tirailler et rompre par l’intermédiaire de ces adhérences, une rate dont la résistance est amoindrie par des lésions palustres. Souvent, en pareil cas, l’épaisseur et la résistance de la capsule atteinte d’inflammation chronique sont inégalement réparties et c’est sur les points où l’enveloppe de la rate est restée mince, fragile, peu résistante que se produisent les déchirures. Dans ces conditions, on comprend qu’un brusque raptus congestif pendant un accès palustre, un faible traumatisme, des tractions exercées par les organes du voisinage adhérents à la rate suffisent à provoquer la rup­ ture de ce viscère. Les cas de Pigné, Barrallier, Brandstetter montrent qu’un traumatisme léger peut déchirer une rate déjà malade et les travaux de Corre, Laugier, Pellereau établis­ sent l'importance médico-légale de ces données. IV (inédite, due à l'obligeance du D' Gail­ lard). — Un chemineau, européen, couvert de tatouages, atteint de cachexie palustre avec grosse rate, reçoit dans la région splénique un coup de pied que lui lança un Arabe avec lequel il se disputait. Il mourut, en quelques minutes, sur la route de Tebessa. A l’autopsie, on trouva une abondante hémorragie dans la cavité péritonéale ; elle provenait d’une rupture profonde, longue de dix centimètres environ et sui­ vant le grand axe longitudinal de la face externe de la rate. Ob s e r v a t io n V (inédite, due à Vobligeance du D' F rilet.) — Une femme arabe, de Biskra, âgée de 25 ans, ayant l’aspect spécial aux paludéens de vieille date, succombe très rapidement, avec des symptômes de collapsusà la suite d’un coup de pied dans la région splénique. Autopsie. — Il existait une énorme hémorragie intraabdominale ; la quantité de sang épanché pouvait être éva­ luée à trois litres. La rate molle, friable, non diffluente, mesurait vingt centimètres de longueur, dix de largeur, six Ob s e r v a t io n �58 B O IN E T d’épaisseur ; elle était recouverte d’une capside épaissie, blan­ châtre, d’aspect aponévrotique. L’hémorragie venait de deux déchirures de la rate : la première, située sur la face externe, au niveau du point contusionné, était irrégulière, longue de trois centimètres ; sa profondeur atteignait un centimètre, La seconde, produite sans doute par contre-coup, siégeait au niveau du hile, était disposée en étoile, dont lesquatre bran­ ches, irradiées dans diverses directions mesuraient chacune quatre centimètres de longueur et un de profondeur. Le tissu splénique sous-jacent paraissait avoir été distendu, déchiré. Le volume, la friabilité de la rate paludéenne, les adhéren­ ces qui empêchent cet organe de se soustraire au choc par sa mobilité, expliquent les effets si redoutables d’un trauma­ tisme parfois léger. Ils sont, du reste, bien connus des nègres, des paysans russes (Bellion de Charkow) vivant dans des régions où règne le paludisme et c’est toujours dans la région splénique qu’ils cherchent à atteindre leurs adversaires. En résumé, ces cinq observations prouvent que le méca­ nisme de la rupture de la rate chez les paludéens est varia­ ble suivant les cas : I — La rupture, dite spontanée de la rate, pendant un accès de fièvre intermittente ou un accès pernicieux, est possible : dans ces cas, elle est favorisée par le ramollissement, la dif­ fluence, l’énorme tuméfaction, le raptus congestif ; l’aug­ mentation rapide du volume de la bouillie splénique peut distendre et faire éclater la capsule de la rate. IL — Tantôt, cette enveloppe est mince, d’aspect normal ; tantôt, elle est épaisse, sclérosée, inextensible ou a perdu une partie de son extensibilité. Elle cède, elle éclate sous la pres­ sion du contenu au niveau des points où l’épaisseur et la résistance sont moindres. III. — Les adhérences si fréquentes de la rate paludéenne avec le diaphragme et avec l’estomac favorisent Ja produc­ tion de la rupture splénique, soit par suite des tiraillements qu’elles exercent, soit par la perte de la mobilité de la rate, qui n’échappe ainsi qu’avec difficulté au traumatisme. �V. — Il existait des déchirures en forme d’étoile, au niveau du hile, dans les observations II, III, V. Dans ces derniers cas, elles paraissaient résulterd’une sorte de contre-coup. Un léger traumatisme peut provoquer la rupture d’une rate paludéenne. VI. — L’observation III relative à une rupture de la rate après un repas copieux présente un certain intérêt au point de vue médico-légal. VII. — Le malade de l’observation II aurait pu être sauvé par la splénectomie. BIBLIOGRAPHIE. — B a i l l y (3 cas). — Revue Médicale 1825, t. IV, p. 211. D u r e t . — Journal général de Médecine et de Chirurgie, P aris 1827, p. 136. 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Thèse P aris, 1892-93, n° 96. — Congrès Français de Chirurgie (1891, cinquièm e session ; 1901, quatorzièm e session). Mauclaiihî . — Les ruptures traum atiques de la rate. Bulletin m édi­ cal. 18 septem bre 1901. V o i r : In d e x Catalogue, Index medicus, Bibliographia médica. . ■i 1 > �*— iï H �VI FIÈVRE TYPHOÏDE Symptômes de péritonite par perforation au trente-cinquième jour. Traitement médical. — Guérison. p ar Léon D’ASTROS Dans sa séance du 8 février dernier, la Société médicale des hôpitaux de Paris, à l’occasion de trois faits relatés par M. Ferrier, a discuté la question des perforations dans la fièvre typhoïde, et la conduite à tenir en présence des faits cliniques. Dans les trois observations que rapportait M. Fer­ rier, l’intervention chirurgicale avait donné un succès et deux insuccès, et l’auteur arrivait à cette conclusion, que l’on est ausorisé à conseiller l’intervention lorsque la réunion d’un certain nombre de symptômes rend le diagnostic très probable. Dans la discussion qui a suivi, des opinions diverses ont été émises, dont il faut retenir, notamment, la difficulté de faire un diagnostic précoce cërtain de la perforation intestinale au cours de la fièvre typhoïde, et, par suite, de reconnaître l’indication formelle de l’intervention chirurgicale. De plus, quelques-uns des membres de la Société ont cité des cas d’amélioration d’accidents péritonitiques au cours de la fièvre typhoïde, sous l’influence d’un simple traitement médical. �62 L. D ’A S T R O S Au moment où avait lieu, au sein de cette Société, cette importante discussion, j ’avais l’occasion de soigner pour une fièvre typhoïde un enfant de sept ans, dont l’observation cliniqne est une démonstration vivante des difficultés que l’on rencontre en pratique. Je crois devoir communiquer cette observation, non pas pour apporter un argument nouveau en faveur de l’intervention chirurgicale dans la fièvre typhoïde, mais, au contraire, pour démontrer combien une formule de thérapeutique chirurgicale peut se montrer insuffisante en présence des faits cliniques. Le jeune G ..., âgé de sept ans, tomba malade le 31 décem­ bre 1900, et présente comme premier symptôme des douleurs de tête assez fortes et un état gastrique prononcé. C’est cet état qui domine pendant la première semaine ; il s’accompagne de vomissements qui rendent l’alimentation difficile. La température, qui était montée dès les premiers jours à 41 de­ grés, oscille les jours suivants aux alentours de 40 degrés. Les symptômes intestinaux étaient peu marqués ; le ventre n’était pas ballonné ; il n’existait pas de douleurs, pas de gargouille­ ments dans la fosse iliaque gauche. Vers les septième et huitième jours, l’enfant est pris assez subitement d’accidentsadynamiques. La température s’abaisse même durant quelques heures aux environs de 38 degrés ; le pouls est très faible, la face pâle et les traits légèrement altérés. — Ges premiers renseignements me sont donnés par le docteur Escat, ami de la famille. Lorsque je suis appelé auprès de l’enfant, le 8 décembre, neuvième jour de la maladie, ces accidents s’étaient amen­ dés ; de plus, quelques taches rosées étaient apparues sur l’abdomen. Avec le docteur Escat et le professeur Imbert, de Montpellier, parent de l’enfant, nous décidons de donner quelques doses de caféine, puis de commencer la balnéation froide dès que cela serait possible. Le soir même, l’enfant ayant eu plus de 40 degrés fut mis dans un bain à 30 degrés. Les bains furent bientôt abaissés à 28 degrés, puis à 26 degrés, �F IÈ V R E T Y P H O ÏD E 63 bains de dix minutes donnés toutes les trois heures, très bien supportés d’ailleurs. A dater de ce moment l’évolution de la maladie se régula­ risait. La température oscillait en plateau jusqu’au quin­ zième jour autour de 40°5, le pouls se maintenait entre 90 et 100. Les troubles gastriques s’étant amendés, on peut alimen­ ter l’enfant, qui prend d’abord un demi-litre, puis trois quarts de litre de lait par jour. I,a diarrhée s’établit franche­ ment, mais modérée, ayant le caractère de la diarrhée typhi­ que ; mais à aucun moment on ne constate de douleur à la pression de la fosse iliaque. Les taches rosées se montrent en nombre modéré mais très nettes, en deux poussées pendant une quinzaine de jours. L’auscultation ne fait constater au­ cun signe broncho-pulmonaire. Les urines, un peu foncées, ne contiennent pas’d’albumine. iMais l’enfant est prostré, ayant l’aspect typhique caractéristique. On constate à plusieurs reprises un peu d’exagération des réflexes rotuliens. En plus des bains froids, nous faisons faire matin et soir un grand lavage intestinal avec un litre d’eau bouillie, et donnons à l’intérieur quelques petites doses de benzo-naphtol. Vers le quinzième jour de la maladie apparaissent dans la couche thermale des rémissions matinales d’un degré et plus, en même temps que l’ensemble de la courbe s’abaisse comme en tendance de guérison. Le matin du vingt-deuxième et du vingt-troisième jour, la température descend même à 38°3 38°4. Mais le soir du vingt-troisième jour, elle remonte à 40 degrés. Cette recrudescence avec larges oscillations entre 39 et 41 degrés dure jusqu’au trente-quatrième jour ; durant cette période les symptômes typhiques restent les mêmes, mais toujours avec des symptômes abdominaux très modérés, pas de ballonnement, et toujours — j ’y insiste— pas de douleur spontanée ou à la pression dans la fosse iliaque» Mais le 3 février (trente-cinquième jour de la maladie), des symptômes nouveaux apparaissent. Le matin, je constate, pour la première fois, un peu de sensibilité à la pression dans la fosse iliaque. Tout à coup, vers les six heures du �64 L. D A STRO S soir, le malade se plaint de douleurs vives dans le ventre ; en même temps, il est pris de vomissements, symptôme qui n’avait pas reparu depuis les premiers jours de la maladie. On m’appelle et je vois l’enfant vers neuf heures du soir. L’apparition soudaine de ces douleurs, que l’on augmente par la pression dans la région iliaque droite, et dans le flanc, sans prédominance d’ailleurs au niveau du point de MacBurney, l’apparition également des vomissements, et ce au trentecinquième jour d’une fièvre typhoïde, me font penser immé­ diatement à la possibilité d’une perforation intestinale. D’autre part, le pouls se maintenant assez bon, la température se trouvant à 40 degrés encore ce soir-là, ne permettent pas d’aflirmer le diagnostic, de fais cesser bains froids et lave­ ments, et j ’institue immédiatement le traitement médical : vessies de glace recouvrant tout le ventre, opium à l'intérieur, réduction presque absolue des boissons, injections de caféine. La nuit n’est point trop mauvaise. Mais le lendemain matin, l’abaissement brusque de la température à 37”5 me fait, de prime abord, redouter la confirmation de mes crain­ tes. Cependant les douleurs sont moins vives, les vomisse­ ments se sont arrêtés, le pouls se maintient assez bon, entre 100 et 110, et l’étatgénéral ne s’est certainement pas aggravé. L’enfant a uriné en très petite quantité, mais a uriné. Dans ces conditions, jejugele diagnostic trop incertain encore pour admettre une indication formelle d’intervention chirurgicale. Le 4 et le 5 février, la température reste entre 37°5 et 38 degrés. Le traitement, bien entendu, est exactement contitinué, l’enfant ne buvant que quelques petites cuillers d’eau d’Évian. Le 5, l’enfant vient spontanément du corps à midi et le soir, et rend des selles presque normales. Mais le même jour, dans l’après-midi, il accuse de nouveau une douleur vive dans le ventre, avec envies de vomir. Le 6 février, la température remonte à 39 degrés. Mais les vomissements se reproduisent et se répètent toute la journée. Le soir, à 5 heures, nons voyons l’enfant avec mon collègue, le professeur Laget. Nous constatons, en même temps que la �F IÈ V R E 65 T Y P H O ÏD E persistance de vomissements bilieux, un ventre douloureux, météorisé, avec léger degré de submatité dans le flanc droit ; les douleurs, surtout marquées à droite le long du côlon, se propagent cependant à gauche. D’autre part, le faciès est grippé ; le pouls, déjà petit le matin, a faibli, il est à peine perceptible, à 140. La température est à 38°8. L’urine est extrêmement rare ; il n'y a pas d’anurie à proprement par­ ler, mais, par concentration extrême de l’urine, il se fait, dès l’émission, un sédiment d’urates qui se dépose sur les bourses. Le docteur Laget conclut avec nous à une perforation intesti­ nale avec péritonite. En l’état actuel du malade, nous esti­ mons qu’une intervention chirurgicale présenterait moins de chances encore de sauver le malade que le traitement médi­ cal, que nous continuons rigoureusement. Dans la soirée l’enfant paraissait baisser toutes les heures, et « je le consi­ dérais comme incapable, me disait le docteur Escat de sup­ porter une simple anesthésie ». Le lendemain 7 février, leprofesseur Imbert, de Montpellier, parent du petit malade, le voit avec nous. L’état est toujours des plus graves. Le ventre est très ballonné avec disparition presque complète de la matité hépatique. Le faciès est toujours grippé. Le pouls, toujours très petit, est à peine perceptible ; il ne dépasse pas cependant 120. Mais il a de plus une nou­ velle baisse de température à 36° 1 (I), constituant une vérita­ ble hypothermie. Enfin, dans l’après-midi, les vomissements deviennent verts, ayant nettement le caractère porracé des vomissements péritonitiques. Le professeur Imbert n’est pas d’avis d’intervenir. Au traitement institué, nous adjoignons des injections de sérum artificiel : 250 centimètres cubes matin et soir, additionnés de 25 centigrammes de caféine. Le lendemain 8 février, la température remonte à 37°, puis 37“6. Le malade vomit à peu près toutes les deux heures ; mais il a, d’autre part, spontanément cinq selles fétides. Dans la nuit, deux vomissements. A 1 heure du matin, une selle abondante, à la suite de laquelle le ventre se déballonne notablement. (t) Toutes les tem pératures sont rectales. a �66 L. d ’a STR O S Le 9 février, à 5 heures du matin, se produit encore un petit vomissement vert : ce devait être le dernier, et, à 8 heures, une selle encore légèrement fétide, ce devait être également la dernière avec ce caractère. D’autre part, la tem­ pérature remonte progressivement aux environs de 38’. Le pouls, toujours très faible, oscille entre 120 et 130. Nous continuons les applications de glace, les injections de sérum matin et soir, et nous faisons prendre une petite cuiller d’eau d’Evian toutes les heures, quantité que l’on n’augmente que très progressivement. Le 10 et le 11 février, la température restant aux environs de 38 degrés, le pouls est toujours très petit, quelquefois incomptable, à 120. Mais le malade dort. 11 rend une certaine quantité d’urine claire. Nous commençons à faire prendre un peu de lait ; l’enfant absorbe dans la nuit 100 grammes de lait et 200 grammes d’eau d’Evian. Le 12, le pouls s’est relevé et n ’est plus qu’à 100. En même temps, la température descend aux environs de 37 degrés et nous paraissons marcher vers une défervescence vraie. Il se produit une petite selle spontanée. Le ventre n’est plus dou­ loureux. Le malade prend dans la journée 150 grammes de lait, 350 grammes d’eau d’Evian, et dans la nuit 120 grammes de lait, 200 grammes d’eau d’Evian. Le 13 au matin, l’enfant a passé une bonne nuit. La tem­ pérature est à 37 degrés, le pouls à 94, mais très petit ; urines abondantes et claires. Le ventre étant un peu ballonné, nous faisons prendre un lavement, qui provoque une selle assez abondante. Nous nous trouvons en présence d’une guérison qui parait proche. Aussi le 14 nous supprimons la glace jusque-là maintenue sur le ventre, et le 15 nous cessons les injections de sérum. Nous reprenons, d’autre part, régulièrement, les lavages de l’intestin, faits avec prudence matin et soir. En même temps, nous alimentons davantage l’enfant en élevant progressive­ ment les quantités de lait et d’eau d’Evian. Mais en dépit de symptômes favorables, du relèvement du �f iè v r e t y p h o ïd e 67 pouls, de l’émission d’urines claires et très abondantes, alors que le malade, après avoir échappé à de graves complications péritoniques, paraissait évoluer définitivement vers la guéri­ son, nous assistons à une nouvelle reprise d elà fièvre, qui, dans la soirée du 15, monte à 39 degrés. Alors, du 15 février au 11 mars, se déroule une nouvelle phase morbide, vraie rechute ou recrudescence avec des allures spéciales, caractérisée presque exclusivement par la fièvre. En effet, pendant ce temps, l’alimentation se faisait tous les jours plus abondante, le malade arrivant progres­ sivement à un litre et demi de lait dans les vingt-quatre heu­ res. Le ventre n’était ni douloureux, ni ballonné ; les selles spontanées ou provoquées par lavements ou même par laxatifs étaient solides, rarement un peu fétides. Le pouls se relevait. Les urines étaient très claires et abondantes, n’ayant jamais présenté d’albumine. L’enfant dormait, l’état général s’amé­ liorait. — Après une nouvelle tentative de défervescence les 26 et 28 février, la température remontait encore pendant quelques jours, pour arriver enfin, après une série d’oscil­ lations descendantes, au-dessous de 38 degrés, le 11 mars, soixante et onzième jour de la maladie, et s’y maintenir définitivement, sauf une légère élévation le 19 mars, jour de la reprise do l’alimentation solide. La convalescence suivit ultérieurement une marche pro­ gressive, et l ’enfant finit par guérir complètement. Je ne veux revenir à nouveau que sur les accidents péritonitiques observés chez le petit malade. Ce qu’ils ont présenté de particulier, c’est leur évolution en deux temps. Tout d’abord, le trente-cinquième jour de la maladie, surviennent des dou­ leurs abdominales vives, localisées à droite, et des vomis­ sements. J’eus dès ce moment (à neuf heures du soir) l’im­ pression qu’il s’était produit une petite fissure intestinale, et tout en instituant rigoureusement le traitement médical, je prévoyais l’indication d’une intervention chirurgicale pour le lendemain mâtin. Mais ce jour-là, malgré une chute de la t �68 L. D ’A S T R O S température à 37°5, la situation est meilleure, le pouls se maintient bon, les vomissements se sont arrêtés, l’enfant a un peu uriné ; puis, pendant quarante-huit heures, le thermo­ mètre remonte à 38 degrés, l’enfant vient spontanément du corps, .l’était porté à conclure qu’il s’était agi d’un point de péritonite localisée, soit péritonite par propagation, soit péritonite secondaire à une petite fissure intestinale, mais à tendance adhésive et enkystante. Quand, le troisième jour, après deux jours d’accalmie, se reproduisirent en s’aggravant les mêmes symptômes, il ne paraissait pas y avoir de doute sur la nature de la compli* cation que nous observions. Je rappelle les symptômes qui corroboraient alors le diagnostic de perforation intestinale et de péritonite consécutive : douleur à prédominance à droite, mais s'étendant aussi dans la partie gauche du ventre, bal­ lonnement du ventre, submatité dans le flanc droit, disparition presque complète de la matité hépatique ; avec cela, vomis­ sements qui prennent ultérieurement le caractère vert porracé, faciès grippé, pouls s’élevant de 100 à 140, très petit et difficilement perceptible. La température enfin, qui était remontée à 39 degrés, tombe de 3 degrés, à 36”1. Il n’y eut jamais, il est vrai, anurie absolue, mais concentration de l’urine, qui déposait un sédiment d’urates sur les bourses. Quant aux évacuations, elles furent supprimées durant cette seconde phase de la crise du 5 au 8 février ; j’admets, il est vrai, que le traitement institué pouvait bien contribuer à cette suppression des selles. Il me paraît bien difficile, en présence de tels symptômes, de ne pas conclure à une perforation intestinale. Objecterat-on qu’il s’agissait peut-être d’une simple péritonite par propagation, ou d’une appendicite typhoïdique, et que, n’ayant point vu de mes yeux la perforation, je ne saurais être en droit d’en affirmer la réalité ? je ne pourrais contre­ dire absolument à cet argument. — « Je ne connais pas, dit M. Rendu, de moyens de diagnostiquer d’une façon positive les perforations au cours de la fièvre typhoïde. » Si les symp- �F IÈ V R E T Y P H O ÏD E 69 tômes que je rappelle plus haut sont jugés insuffisants pour porter ce diagnostic, je me rangerai complètement à l’opinion de M, Rendu. Mais j ’avoue cependant que si, dans la pre­ mière phase des accidents, j ’ai bien apprécié les difficultés d’établir un diagnostic certain, dans la seconde phase, par contre, les symptômes s’accumulaient successivement en si grand nombre pour parfaire le diagnostic de péritonite par perforation, que leur disparition ultérieure m’a laissé vérita­ blement l’impression que cette grave complication avait pu arriver à guérison complète par l’emploi du simple traitement médical (suppression de toute alimentation et de toute bois­ son, glace sur le ventre, opium à doses modérées, injections répétées de sérum artificiel). Quoi qu’il en soit de cette conclusion qui prêterait indéfi­ niment à discussion, il n’en est pas moins vrai que des faits comme celui que je viens de relater ne sont point faits pour éclairer la question d’opportunité d’une intervention chirur­ gicale. Laissons de côté un moment l’issue heureuse de la maladie. Durant l’évolution des accidents, y avait-il lieu d’intervenir chirurgicalement à un moment donné chez mon petit malade ? J’ai deux fois fait intervenir chirurgicalement pour perfo­ ration au cours d’une fièvre typhoïde, dans un cas moins de douze heures après le début des accidents, les deux fois avec issue malheureuse ; j’ai donc le droit de n'être pas enthou­ siaste du traitement chirurgical. Et cependant dès le premier soir, je pensais à y recourir, lorsque le lendemain matin l’atténuation très marquée de tous les symptômes m’engageait à continuer le traitement institué : il ne s’agissait pas ici d’une accalmie trompeuse, car elle s’acconrpagnait d’éva­ cuations alvines des plus rassurantes. Quand dans la seconde phase les symptômes se réveillèrent, ils revêtirent immédia­ tement un tel caractère de gravité, qu’une intervention nous paraissait devoir être la mort du malade. En sorte que pour une détermination chirurgicale à prendre, notre fait présen­ tait ces conditions si fréquentes en clinique, qu’au début des �70 h. d ’astros accidents le diagnostic était trop incertain, et qu’ultérieurement l’état du malade était trop aggravé, pour l’exposer aux conséquences d’un si grave traumatisme. Mieux que toutes ces raisons, la guérison de notre malade justifie notre abstention. Et le souvenir de tels faits ne doit pas être négligé, ce me semble, quand il s’agit, au cours d’une fièvre typhoïde avec symptômes de perforation, de discuter l’opportunité de l’intervention chirurgicale. Voici, rapidement résumée, l’observation d’une typhoïdi­ que opérée pour perforation intestinale : Une jeune fille de quinze ans, M..., entre dans mon service à l’hôpital de la Conception, malade depuis six jours, accu­ sant quelques douleurs de tôle, avec de la fièvre et de la diarrhée. A son entrée, le 18 février 1895, la température est de 39°7. La langue est caractéristique ; gargouillement et douleur à la pression dans la fosse iliaque droite. Le lende­ main la température s’élève à 40°5. Le traitement hydrothé­ rapique est institué : bains à 20 degrés toutes les trois heures. Lait. Le 20 février, quelques taches rosées lenticulaires. Le lendemain, le séro-diagnostic donne un résultat positif. Du 20 février au 3 mars, la température ne descend pas au-dessous de 40 degrés. Etat typhique prononcé. Langue assez sèche malgré les bains, lèvres fendillées. Diarrhée modé­ rée. Rien du côté des poumons. Les bruits du cœur sont sourds et mal frappés, injections de caféine. Du 3 au 9 mars, la température baisse, se maintenant au-dessous ou au niveau de 40 degrés ; le 9 au soir, elle est à 39°7. Dans la nuit du 9 au 10 (25* jour de la maladie), la malade se plaint vers le milieu de la nuit d’une douleur aiguë dans la région abdominale ; elle vomit une fois. La douleur augmente, et à la visite, vers 9 heures du matin, nous trou­ vons le ventre un peu tendu, La pression est douloureuse, surtout vers la fosse iliaque droite ; mais il semble que le point de Mac Burney est particulièrement sensible. La tempé­ rature est tombée à 38°5 ; le pouls est petit, à 148. �F IÈ V R E T Y P H O ÏD E 71 Nous décidons une laparotomie immédiate. Elle est prati­ quée, liuit heures environ après le début des accidents, par le docteur Louge, chirurgien des hôpitaux. A l’ouverture de la séreuse péritonéale, il s’écoule un liquide jaune louche assez abondant. Le cæcum et l’appendice ne présentent rien de particulier. Sur la partie terminale de l’intestin grêle, il existe un léger dépôt de fausses membranes blanchâtres. A 25 centi­ mètres environ du cæcum, on trouve une perforation de la dimension d’une lentille, entourée d’un tissu spliacélé ; à ce niveau la tunique intestinale est considérablement épaissie. On ferme cette perforation par une suture à fils de soie fins, et l’on touche légèrement la région suturée avec une solution de chlorure de zinc. On ne trouve pas d’autres perforations. Drainage avec une petite mèche de gaze iodoformée. Pendant l’opération, la malade reçoit 250 centimètres cubes environ de sérum artificiel additionné de cognac. Dans la journée, la malade reçoit un litre et demi de sérum artificiel et 2 grammes de caféine en injection ; par la bouche, un peu de glace et du lait froid entrés petite quantité. Le soir, la dépression est très grande. Température, 38 degrés ; pouls, 132. Dans la nuit, vomissements répétés. Le 11 au matin, le pouls est filiforme. Mort à neuf heures du matin, moins de vingt-quatre heures après l’opération. A l ’autopsie, on trouve dans la cavité abdominale une quantité assez abondante de liquide jaune verdâtre, surtout dans le petit bassin ; le péritoine est un peu épaissi, peu de fausses membranes, pas d’adhérences. L’intestin ne présente aucune nouvelle perforation. La suture pratiquée siège exactement à 18 centimètres du cæcum ; elle est très résis­ tante. A l’ouverture de l’intestin on constate une vascularisation marquée de la muqueuse. La partie terminale de l’iléon pré­ sente plusieurs plaques de Peyer à degrés divers d’infiltration, mais aucune n'est ulcérée. Le foie présente l’aspect macros­ copique du foie infectieux. La rate ( 200 gr.) est très ramollie. ��VII I ÉTUDE SUR UN REIN NÉVROPATHIQUE P ar J. ESCAT Il est logique de penser que le rôle du système nerveux, dans la pathologie rénale est important, quoique encore mal déterminé. Ce que nous savons des plexus viscéraux en général nous permet d’assigner au plexus rénal et à ses connexions une part réelle non seulement dans le méca­ nisme de certains symptômes, mais encore dans la patho­ génie des maladies organiques du rein La physiologie et l’expérimentation fournissent peu de renseignements sur le plexus rénal, l'exploration des diverses dépendances du plexus solaiie est hérissée de difficultés, le réactif physio­ logique avance lentement dans l’analyse et l’interprétation des réflexes abdominaux. Quant aux phénomènes morbides, le contrôle anatomo-pathologique leur manque le plus souvent. En physiologie de nombreux travaux ont cependant ouvert la voie, et dans ces dernières années les belles recher­ ches de Chauveau et Kauffmann sur le rôle du système nerveux dans la glycogenèse et la glycosurie, celles de François-Franck et d’IIallion sur l’innervation des viscères abdominaux, laissent entrevoir le jour où ce point de la �74 J. ESCA T physiologie nerveuse pourra nous satisfaire. La clinique fournit également de nombreux faits qui témoignent de l’action des plexus rénaux de l’autonomie nerveuse du rein. Mais que de points inexpliqués encore. Dans un intéressant mémoire publié en mai 1896 dans la Gazette hebdomadaire (rôle et lésions du plexus rénal dans les néphrites) Klippel a nettement abordé le chapitre de la pathologie nerveuse du rein, « Il rappelle que les nerfs des différents viscères participent souvent à leurs maladies, ces lésions nerveuses expliquent facilement un grand nombre de symptômes. L’angorpectoris, la toux, les congestions pulmonaires s’expliquent parles lésions secondaires des plexus aortiques. La dyspnée asthmatique par la participation des nerfs broncho-pulmonairés, la pigmentation cutanée, les vomissements et les douleurs lombaires relèvent de la por­ tion nerveuse de la capsule surrénale dans la maladie d’Addisson. De même les affections de l’estomac et de l’intes­ tin retentissent sur les ganglions cardiaques. De même encore les nerfs urétéraux commandent le syndrome de la colique néphrétique. » Ivlippel a pensé avec juste raison que les plexus nerveux qui suivent les artères rénales devaient entrer en ligne de compte dans l’étude des néphrites. Les altérations qu’il a constatées lui ont paru expliquer les douleurs lombaires, l’irritabilité vésicale qui commande la pollakiurie, les besoins fréquents d’uriner ; certaine forme de tachycardie, la glycosurie intermittente, les œdèmes unilatéraux. Le profes­ seur Potain a déjà démontré l’action du système nerveux dans le mécanisme des œdèmes Brightiques. À côté de ces lésions plus ou moins secondaires du plexus rénal et des troubles qui en sont la conséquence apparente, la clinique a relevé d’autres manifestations morbides qui met­ tent en relief l’autonomie nerveuse du rein et l’existence du rein névropathique. Depuis longtemps les neurologistes nous ont fait connaître les névroses rénales, l’anurie et la polyurie hystérique. Sans doute il s’agit de troubles purement �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 75 fonctionnels sans lésions appréciables des plexus nerveux, ils témoignent toutefois de l’activité isolée de ces derniers. A côté des troubles sécrétoires névropathiques on a encore signalé les névralgies rénales dont la pathogenèse est obscure : signalées par Sydenham elles ont fait l’objet de nombreux travaux. En 1891 Legueu leur a consacré un important mémoire. Ces névralgies peuvent s’accompagner de conges­ tion rénale et d’hématuries (1). Legueu rapproche ces hémor­ ragies des hématémèses des crises gastriques du tabes. Mais l’histoire du rein névropathique ne s’arrête pas là. M. Lancereaux a publié cette année dans les annales un important mémoire sur les hématuries névropathiques, sans lésion rénale. Ces troubles sont naturellement difficiles à expliquer; la guérison des malades sans signe d’altération organique ne permet pas de rattacher ces phénomènes d’irrita­ tion des plexus rénaux à une lésion véritable. La possibilité de troubles fonctionnels hystériques est indéniable ; nous pensons toutefois qu’il faut être réservé sur la nature de ces accidents et tout en admettant la névrose, il est peut-être bon de ne pas exclure la névrite primitive et de reconnaître nette­ ment une phatologie primitive au plexus rénal. L’observation qui sert de base à ce travail (2) et que nous avons communiquée avec quelques commentaires à l’Associa­ tion d’urologie en 1899 et au Congrès de 1900, a fortifié notre opinion sur l’importance du système nerveux dans la patholo­ gie rénale. Au rein névropathique, polyurique, anurique, névralgi­ que, hématurique, nous pensons qu’on peut ajouter le rein lithiasique, azoturique, lipurique, phosphaturique. Une étude d’ensemble sur le rein névropathique présente(1) A lbarrari.— A n n . des org. Gén., en 1896. ( 2 ) N éphronévrose vaso-m otrice et sécrétoire. E s c a t , Congrès de médecine, de 1900. Je suis cette m alade depuis plus d’un an. Je n ’ai pu jusqu’ici com m u­ niquer son cas que partiellem en t, au jo u rd ’hui que la guérison est m ain­ tenue depuis 8 m ois; je puis d onner u n e observation complète. �■36 J. ESC AT rait un grand intérêt. Dans cette simple note sans but didac­ tique nous publierons les faits cliniques en les reliant à ceux déjà connus. Notre travail repose entièrement sur un cas bizarre comme la pathologie nerveuse nous en offre parfois ; la complexité des phénomènes observés, leur allure décon­ certante, je dirai même paradoxale, a offert plus cependant qu’un intérêt de physiologie pathologie. La gravité des acci­ dents et l’inefficacité des moyens médicaux m’ont obligé à intervenir chirurgicalement. A quelques mois de distance, j’ai pratiqué deux fois la néphrotomie chez la même malade pour des accidents que je n ’ai pu rattacher à une lésion organique primitive. J’ai considéré ces troubles, jusqu’à nouvel ordre,'(.comme liés à une néphronévrose qui a vicié le fonctionnement vascu­ laire et sécrétoire du rein. Les accidents d’anurie ont ici dominé la scène et imposé l’intervention ; ils se sont présentés avec tous les caractères de l’anurie hystérique, bien qu’accompagnés de migrations calculeuses. La tolérance de l’organisme a dépassé les plus longs délais relevés dans l'anurie calculeuse. Avant la première néphro­ tomie, la malade est restée anurique pendant plus d’un mois sans signes d’insuffisance rénale. Entre la première et la deuxième opération, l’anurie presque absolue (10, 15, 30. 50 grammes d’urine en vingt-quatre heures) a été tolérée pendant plus de quatre-vingts jours, contrairement à toutes les données physiologiques acquises sur la tolérance de l’organisme. Cette anurie aurait probablement cessé si une lithiase carbonatée calcaire avec migrations calculeuses quotidiennes n’avait pas évolué parallèlement à l’anurie, provoquant, entretenant cette dernière et semblant provoquée par elle. C’est en somme cette calculose qui a imposé l’intervention comme l’unique moyen de sortir d’une situation qui avait pour aboutissant fatal l’urémie. J’ai publié en 1899, à la réunion de l’Association française �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 77 d’urologie, la première partie de cette observation sous le nom d’anurie calculeuse à forme anormale. L’interprétation que j’ai donnée aux faits dans cette première communication doit être aujourd’hui modifiée, élargie, l’apparition de trou­ bles nouveaux permet de nouvelles réflexions. Je vais donner une analyse rapide des faits observés, l’observation totale est si complexe et si longue que je la renvoie à la fin de ce travail : je tiens à faire remarquer que' ma jeune malade pouvant paraître suspecte au point de vue de la supercherie, j ’ai pris des précautions rigoureuses ; les urines ont toujours été recueillies par moi au moyen de la sonde la rétention d’urine existant en même temps que l’anurie ; le plus grand nombre des calculs a été extrait avec peine de l’urèthre, leur analyse a été faite par trois chimistes. La malade a été surveillée jour et nuit, elle allait à la selle devant sa mère. La surveillance la plus complète a été établie. Cette malade a été suivie par mon excellent confrère le Dr Laplane de Marseille qui a épuisé pour elle le traitement médical le plus rationnel. Il s’agit d’une jeune fille de 20 ans, jusqu’à 17 ans bien portante, très nerveuse quoique sans antécédents ni stigmates hystériques, sauf actuellement l’inversion des phosphates urinaires. Devenue subitement aménorrhéique puis chloro­ tique à la suite d’une violente émotion, elle guérit sous l’influence du traitement appliqué par le D' Laplane, mais à peine guérie, elle devient polyurique au point que l’entou­ rage pense à une maladie de vessie ; la polyurie dura quelques mois et la malade se plaignit, depuis cette époque, d’une douleur inguinale droite. En mai 1899, la polyurie fait place à de l’oligurie et l’urine commence à charrier des graviers formés de carbonate et de phosphate de chaux avec traces uriques, ces graviers gros au début comme des grains de chènevis, s’agglomèrent bientôt jusqu’au volume d’un pois et d’un haricot. Les urines sont limpides, aseptiques, sans élément anormal autre que les graviers. Progressivement �78 J. ESCA T Poliguriè fait place à l’anurie et à la rétention d’urine, les graviers plus gros et plus fortement agglomérés déterminent des coliques néphrétiques et de la contracture lombo-abdomi­ nale droite ; leur migration s’opère hors de l’urèthre par les contractions des parois, sans issue spontanée de buriné, malgré la rétention absolue de cette dernière. Après deux mois d’oligurie, 100, 300, 400 grammes d’urine en 24 heures, le mois d’avril se passe dans l’anurie presque complète. La malade continue à expulser des calculs et tolère son état, je la considère comme une hystérique, mais bientôt l’anorexie et la cachexie deviennent menaçantes, il y a une perte de poids de 14 kilogrammes. Je pratique la néphrotomie. Le rein est normal à part quelques adhérences superficiel­ les. Je fais la première néphrotomie, tous les accidents disparaissent, aucun gravier n’est trouvé dans le bassinet, la miction reparaît et l’issue totale de l’urine se fait par les voies naturelles ; la guérison est effectuée en 17 jours, le 20“° jour il y a eu issue d’un petit gravier friable qui certainement était de formation récente et n’avait rien oblitéré. La guérison s’est maintenue 1 mois avec miction journalière de 2 litres, élimination de 25 grammes d’urée par 24 heures et inversion persistante de phosphate. Au bout d’un mois, récidive, tout recommence, coliques néphrétiques droites violentes et anurie avec élimination de graviers de carbonate de chaux presque pur, il y a très peu de phosphate ; ces calculs sont de plus en plus gros et durs, plusieurs sont à facettes (ils ont de 1 à 2 centimètres). Pendant 80 jours, anurie presque absolue, élimination de plus de 100 calculs 1 et quelque fois 2 par jour, la situation devient sans issue ; deux chloroformisations donnent deux débâcles éphé­ mères pendant quelques heures, la cystoscopie me montre l’existence de 2 reins et un aspect anormal du méat urétéral droit ; le cathétérisme urétéral du rein en causé ne décelé pas de contact graveleux ; la sonde est d’ailleurs expulsée quelques heures après par line violente Contraction urétérale. L’amaigrissement continue, des vomissements d’abord aqueux �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 79 se produisent tous les jours ; bientôt ces vomissements deviennent sanglants, l’alimentation continuée jusque là doit être suspendue, les calculs de plus en plus gros, doivent être extraits souvent par fragmentation, l’anurie est absolue. Je pratique une seconde néphrotomie et je place un drain dans le bassinet ; tous les accidents cessent, mais de nouveaux phénomènes vont se produire. Au moment de l’opération, la malade était en pleine colique néphrétique ; elle avait conser­ vé au moins un gravier dans l’appareil urinaire. Depuis 2 jours aucun gravier n’avait été expulsé. Néanmoins les urines sanglantes s’écoulèrent immédiatement après l’incision du rein et elles suivirent la voie naturelle. Le 1" jour où j ’autorise la malade à s’asseoir, sur son lit, violent craque­ ment, dans la région de l’urétère pelvien droit, provoqué par migration calculeuse ; la malade tombe immédiatement dans un élafc léthargique dont je ne puis la tirer que par la com­ pression ovarienne. Dès ce moment je puis hypnotiser la malade, (j’avais échoué jusqu’alors.) Je n ’ai pu cependant provoquer de phénomènes somatiques complets ; l’anesthésie seule est cependant complète. A partir de ce jour, les urines passent en totalité par le drain rénal, il en sort 1200 grammes en 24 heures ; je sonde la malade qui n’urine plus et je relire 300 grammes d’urine environ différente comme aspect et comme composition de celle du rein ouvert, elle renferme trois fois moins d'urée, de phosphate et de chlorure. Il est évident qu’un calcul en migration a oblitéré l’urétère droit sans pouvoir toutefois arrêter la secrétion du rein ouvert, mais il a produit l’anurie réflexe du rein gauche. Quelques jours après le calcul s’engage dans l’urètre et provoque une nouvelle crise de léthargie arrêtée parles mêmes moyens. Il y a eu encore élimination de 2 calculs à facettes avec les mêmes symptômes puis l’élimination des graviers a cessé complètement, mais la polyurie et l’azoturie ont paru, la malade urine 4 litres d’urine en 24 heures avec 10 grammes d’urée par litre. Cette azoturie persiste, alternant avec des débàçles de carbonate de chaux et avec des crises de polyurie �80 J . ESCAT chyleuse ; les urines devenues, je ne sais pourquoi, lipuriques, sont blanches comme du lait et renferment une matière grasse soluble dans l’éther. En même temps on constate pour la première fois de l’albumine dans l’urine mais il y a absen­ ce de pus. Un simple changement du drain qui parait gros et fait souffrir la malade, arrête cette polyurie chyleuse. Un jour à la suite d’une marche, arrêt subit des urines et léthargie, je crois à un nouveau calcul, il ne s’agissait que d’une violente irritation rénale qui cessa avëc enlèvement du drain en caoutchouc encore trop gros. Je place un petit drain en argent doré analogue à une cannule de trachéotomie, mais fermé au bout, et le rein ainsi tubé j’attends les événements ; les urines devenues normales d’aspect et de composition, la jeune fille, qui est en parfaite santé, ne veut plus garder son tube elle l’enlève, un mois après, la fistule se ferme et depuis, la sécrétion urinaire est normale, l’azoturie même a disparu, la guérison est maintenue depuis 3 mois. La première impression qui se dégage de cette analyse c’est qu’on se trouve en face de manifestations hystériques liées peut-être à une affection organique, la lithiase rénale, qui joue ici le rôle d’agent provocateur. La question est loin d’être simple, cependant les caractères cliniques de la polyurie et de l’anurie rentrent bien dans le cadre de l’hystérie urinaire avec la léthargie et les troubles de la sensibiliié ; ils rappellent ces accidents d’hystérie inter­ ne décrits par Potain dans la lithiase biliaire. Mais la lithiase carbonatée calcaire est inexplicable ici avec l’état aseptique des urines et de l’appareil urinaire et jusqu’à nouvel ordre, je la considère comme due à un trouble sécrétoire de nature nerveuse. Les crises subites d’azoturie et de lipurie sont également difficiles à expliquer; les hystériques, dans leurs paroxysmes, sont plutôt hypoazoturiques. Ces accidents, parallèles à la polyurie, ont, par leur début, leur évolution, leur terminaison, un caractère commun qui semble les rattacher à un trouble de l’innervation rénale. Us �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 81 ont correspondu à une période d’excitation rénale post-opéra­ toire, un changement de drain a pu les modifier brusque­ ment, ils ont fini par disparaître. Chacun de ces faits mérite une attention particulière et pourrait faire l’objet d’études et d’hypothèses qui sortent du cadre des observations chirurgicales habituelles: je n’ai pu malheureusement étudier les faits chimiques comme je l’au­ rais voulu. Je dois cependant plusieurs analyses à l’obligeance de mon distingué ami, Henri Imbert, professeur agrégé à l’Ecole de pharmacie de Montpellier. M. Planche, pharmacien à Marseille, m’a fait également de nombreux dosages d’urée ; j’ai pu ainsi relever plusieurs points saillants de cette urologie anormale. Les chirurgiens n’ont guère l’occasion d’observer la polyurie et l’anurie hystérique, formes rares de la grande névrose; les neurologistes, au contraire, ont pu réunir de remarquables documents sur l’hystérie rénale. Je crois donc utile de rappeler les travaux les plus récents sur ces manifestations. Mon observation prouve qu’elles ne sont pas sans intérêt pour le chirurgien. La physiologie normale et pathologique du rein est plus que jamais à l’ordre du jour ; les fonctions rénales et leurs trou­ bles, les lois de l’urémie réclament de nouveaux documents ; tout ce qui a trait à ces questions doit être relevé avec soin pour éclairer le diagnostic et les indications opératoires. La physiologie des nerfs du rein est mal connue; la clinique semble indiquer cependant limportance primordiale du système d ’innervation rénale. En France, la polyurie hystérique a été l’objet de remar­ quables travaux de la part de Babinski ; la thèse de sôn élève Ehrhardt et l’important chapitre que M. Gilles de la Tourette consacre à la polyurie hystérique, dans son traité de l’hysté­ rie, contie ment les documents les plus complets sur la question. Récemment, deux médecins de Bordeaux. MM. Mongour et �S-2 J. ESCA T Gentès (1), ont mis en doute la réalité de la polyurie hystéri­ que: les polyuries incurables vraies, diabètes insipides accompagnés de désassimilation grave allant jusqu’à la cache­ xie mortelle, leur paraissent, d’après la clinique et certaines autopsies, liées à des lésions organiques du pancréas. Sans entrer ici dans la discussion de cet intéressant travail,je ferai remarquer que la nature hystérique des troubles relevés par Babinski, chez ses malades, est indiscutable ; la suggestion hypnotique pouvait faire disparaitre ou apparaître la polyu­ rie : l’un de ses malades que j’ai vu dans son service avait des attaques sur la nature desquelles aucun doute n’était possible. La chronicité des troubles urinaires, leur issue mortelle possible, n’exclue pas l’idée d’une névrose. La paralysie agi­ tante, classée parmi les névroses, finit par emporter les mala­ des ;';l’hystérie peut également entraîner la mort; l’hystérique anorexique peut mourir de faim si on ne l’isole pas et si on ne l’alimente pas artificiellement. Le polyurique peut égale­ ment ne pas suffire à la désassimilation et se cachectiser. La polyurie hystérique n ’est donc pas contestable ; plus fréquente chez l’homme, elle peut atteindre 8, 10, 15, 21, 25 litres en vingt-quatre heures, elle s’accompagne de polydipsie et de polyphagie, et il peut y avoir en même temps qu’une perte de poids considérable, de l’azoturie, de l’hyperchlorurie, de la phosphaturie, les autres éléments restant normaux. Gilles de la Touretto a vu dans un cas jusqu’à 45 gram ­ mes d’urée. Ces troubles peuvent être très rebelles, réci­ diver, ils conduisent à une dénutrition peu accentuée au début, mais des troubles psychiques peuvent survenir : neurasthénie, hypochondrie ; elle peut durer jusqu’à la mort. La désassimilation azoturique est difficile à expliquer dans (1) Les polyuries graves, leurs rap p o rts avec une lésion du pancréas. (Presse médicale décem bre 1899). �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 83 la polyurie hystérique quand il n’existe pas de polyphagie. Mais pourquoi ne pas voir là un phénomène directement névropathique ? L’hypoazoturie, c’est-à-dire le trouble inverse, se voit éga­ lement dans l’anurie hystérique et, en général, « dans tous les paroxysmes hystériques ». L’inhibition hystérique des fonctions rénales s’accompagne heureusement d’une action d’arrêt sur laformation des matiè­ res toxiques de l’organisme, il y a inhibition de la fonction uréopoiétique. L’inhibition de la fonction générale des tissus, éliminatrice des poisons, compense et neutralise les consé­ quences de l’inhibition de la fonction spéciale du rein. Ainsi peut s’expliquer la tolérance paradoxale des malades dans l’anurie hystérique. Cette association des phénomènes d’arrêt sur les échanges et la formation des excreta au niveau des tissus et sur leur élimination au niveau du rein, laisse entrevoir certaines relations physiologiques entre les deux fonctions ; la physio­ logie expérimentale ne nous dit rien sur ce point, mais la clinique démontre ce fait dans tous les cas d’anurie névropa­ thique . Ma malade a été évidemment hypoazoturique et hypotoxhémique pendant la période d’anurie, qui a duré une pre­ mière fois plus d’un mois,une seconde fois quatre-vingts jours. Si au lieu d’un arrêt dans la formation de l’urée, on admettait ici une accumulation de cette substance dans le sang, elle aurait dû accumuler une moyenne de 1 600 grammes d’urée, dans ses tissus en prenant une moyenne de 20 grammes, d’urée par jour. L’accumulation de l’urée pourrait expliquer la débâcle azoturique qui a accompagné la polyurie après la néphrotomie ; mais il ne me paraît pas rationnel de con­ clure dans ce sens, je crois plus juste de rattacher ici l’azoturie comme la polyurie à des phénomènes d’excitation nerveuse. La néphrotomie et le drainage ont excité le plexus rénal comme c’est le cas habituel et produit la polyurie. �84 J . ESCAT Quand à l ’azoturie, on peut, l’expliquer soit par un reflexe parti du rein, soit par un produit de sécrétion interne de cet organe ; double cause capable d’agir par le plexus sur le foie et les tissus, et de modifier ainsi les excreta urinaires. Chez ma malade l’azoturie a été constatée dans deux cir­ constances bien nettes, immédiatement après la néphrotomie, la malade urinait 2 litres et 3 litres en vingt-quatre heures avec 12 grammes d’urée par litre, le poids de la malade ne dépassait pas alors 42 kilogrammes. Après la seconde néphrotomie, il y a eu subitement pendant quinze a vingt jours, des crises de polyurie avec azoturie et lipurie (urines graisseuses), la quantité d’urine dépassait 4 litres, l’urée montait à 40 grammes en vingtquatre heures. Tantôt il y avait de vraies débâcles d’urates, avec plus d’un centimètre de sable dans le dépôt urinaire, tantôt c’était du carbonate de chaux avec des cristaux d’oxa late, ou bien des matières graisseuses indéterminées, formant dans l’urine comme la crème du lait. Cette lipurie était for­ mée par une émulsion albumino-graisseuse, l’éther séparait facilement les matières grasses. Ces crises urinaires polyu­ riques, azoturiques et lipuriques, vrai diabète rénal, étaient sous la dépendance de l’excitation rénale consécutive à la néphrotomie et au drainage, il suffisait d’un drain trop gros, trop long ; d’une marche fatigante pour déterminer de vives douleurs néphralgiques et modifier l’élimination solide et liquide, un simple changement de drain a pu faire cesser brusquement la polyurie, la lipurie et l’azoturie ; enfin, tous ces accidents ont disparu dès que le drain n’a plus irrité le rein, et à l’heure actuelle, la composition des urines est abso­ lument normale. Ces grandes oscillations anormales de la sécrétion rénalé mettent en lumière l’importance de l’innervation des reins, elles semblent légitimer l’hypothèse d’une innervation sécré­ toire régulatrice, réglant l’élimination de l’urée. L’existence de fibres nerveuses vaso-motrices constrictives et même dilatatrices est admise et prouvée. �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 85 « Quant à l’action directe du système nerveux, sur les cellules rénales analogue à celle qu’on connaît dans les glandes salivaires, à celle qui est probable pour toutes les autres glandes digestives, elle ne paraît pas exister pour le rein ». C’est ce que nous dit l’expérimentation. En constatant chez ma malade des accidents d’azoturie liés nettement à des phénomènes d’excitation rénale, j’ai été tenté de voir là une sorte de diabète rénal ayant son siège ou son point de départ dans la cellule rénale. Mais le rein ne fait pas l’urée, et l’abla­ tion des reins est suivie d’une accumulation d’urée dans le sang. Le rôle du rein est donc bien obscur dans le mécanisme de cette azoturie. La cellule rénale ne peut éliminer plus d’urée que le sang ne lui en apporte ! Mais peut être donne-t-elle naissance à un produit de sécrétion interne qui agit sur l’uréopoièse plus ou moins directement par l’intermédiaire du système nerveux. Brown-Séquart admettait une sécrétion interne rénale antitoxique et expliquait ainsi la longue survie des animaux dont l’urétère était lié : les néphrectomisés succombent en effet plus rapidement. Il expliquait également ainsi la tolérance des malades dans l’anurie réflexe. La façon dont s’exercerait cette substance antitoxique est en somme in­ connue . Je conclus donc pour ma part à l’existence d’une inner­ vation sécrétoire physiologiquement isolable dans chaque rein. Frenkel, dans un mémoire sur les fonctions rénales, fait remarquer que l’innervation des deux reins n’est pas fatalement simultanée, l’intensité de la sécrétion rénale peut être inégale dans les deux reins ; des périodes d’activité d’un des reins coïncideraient avec le repos relatif de l’autre. Frenkel m’a dit cependant que des expériences personnelles avaient modifié son opinion sur ce point. Pour ma part, je puis ajouter à l’appui de la première opinion le fait suivant encore emprunté à l’observation de ma malade. Après la seconde néphrotomie faite à un moment où il existait des �86 J. ESCAT calculs en migration, on vit subitement l’urétère du rein néphrotomisé s’obstruer et toutes les urines passèrent par le drain rénal ; en même temps il y avait rétention d’urine et anurie relative du rein gauche ; l’urine recueillie dans la vessie (300 gr. environ) et celle recueillie par le rein présen­ taient une différence considérable, il y avait azoturie du rein droit, 22'r,50 d'urée par litre pour 1200 grammes (1), et 7gr,50 pour le rein gauche en 300 grammes d’urine. Cette inégalité dans l’excrétion portait également sur les chlorures et les phosphates, elle indiquait au premier abord une azoturie unilatérale, mais la physiologie pathologique de l’anurie réflexe explique en partie ces faits. Elle montre que le rein gauche était immobilisé par le réflexe anurique dont le point de départ est dans l’urétère droit, il a donné bien moins d’excreta que le rein droit, qui, grâce à la néphrotomie n’a pu être anurique et a fonctionné plus qu'à l’état normal, suppléant le rein gauche pour des raisons multiples. Nous savons que les reins malades et néphrotomisés font souvent plus d’urine que le rein sain et qu’ils éliminent parfois des quantités d’urée élevées qui contrastent avec le degré de leurs altérations. Cette élimination de l’urée tradui­ rait-elle vraiment le degré de la valeur fonctionnelle du rein ? N’y a-t-il pas là un phénomène transitoire lié à l’exci­ tation rénale? Nous voyons souvent des malades qui meurent urémiques avec des doses d’urée qui suffisent pour assurer à d’autres une longue résistance. Dans l’appréciation des condi­ tions multiples qui constituent l’insuffisance rénale, le taux relativement élevé de l’urée doit être interprété avec réserve. L’étude de l’anurie hystérique n’est pas moins intéres­ sante ; l’état actuel de cette question se trouve bien résumé dans le traité de l’hystérie de Gilles de La Tourette. Depuis le travail de Laycock et les leçons de Charcot en 1893, cette forme de l’hystérie est bien connue : dans la plupart des cas, elle se complique de rétention d’urine. (1) La moyenne pour une malade est de 18 et 20 gram m es pour 24 heures. �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 87 C’était le cas de notre malade. L’anurie peut être transitoire, elle peut être permanente avec vomissements ou d’autres phénomènes vicariants, sueur, salivation, diarrhée, parfois sans phénomènes vicariants ; elle peut durer des jours, des semaines, des mois ; elle peut être insignifiante, parfois il y a pendant plusieurs jours suppression complète d’urine. On compte des cas de dix-sept jours (Holft) de cinquante jours (Rossoni). Notre malade est restée quatre-vingt jours sans uriner, et sans présenter les signes classiques de l’urém ie. « Ces faits vont contre toutes les données physiologiques acquises sur la tolérance de l’organisme, il faut, dit Rossoni, les considérer comme exceptionnels. » Rossoni a en effet démontré qu’au bout d’un certain temps l’anurie hystérique pouvait déterminer l’apparition de tous les phénomènes de l’intoxication urémique et encore les faits qu’il a étudiés ne se rapportaient pas à l’anurie totale, laquelle est fait rare, dit-il, sous sa forme permanente. Il a observé deux cas : dans le premier, il y eut l’oligurie, puis de l’anurie sans troubles apparents pendant douze jours, puis de légers désordres se montrèrent le vingt-deuxième jour ; il administra pendant une période d’anurie sans sueur et sans vomissements 12 grammes d’urée en 12 paquets dans l ’espace de six heures ; vingt-quatre heures après survint une attaque d’urémie. Dans le second cas d’anurie qui dura cinquante jours sauf une légère céphalalgie et un peu do tremblement, il n’y eut aucun accident urémique ; mais une injection souscutanée de 15 grammes d’urée détermina une attaque d’urémie que fit disparaître la pilocarpine. Toutefois celle-ci ne fit pas reparaître la sécrétion urinaire, il n’y eut que des sueurs et de la salivation. Rainaldi Rinaklo conclue également que, quand il existe de l’oligurie ou de l’anurie et que les fonctions vicariantes font défaut, ildoit exister nécessairement un excès durée dans l’organisme qui provoque dans un temps plus ou moins long des phénomènes urémiques. �88 J. ESCAT M. G-illes de La Tourette, malgré les faits précédents, pense qu’il est impossible de se prononcer sur la gravité de l’urémie hystérique et de dire avec Rinaldo qu’il ne semble pas exister de différence entre les formes de l’urémie hystéri que néphrétique ou calculeuse. Je ne puis assimiler complètement le cas de ma malade aux cas précédents, car la lithiase est venue ici compliquer la situation et rendre l’anurie absolument chronique. Nous devions fatalement aboutir à la mort ; la première fois l’amaigrissement et la cachexie étaient suffisants pour indi­ quer une situation grave ; dans la seconde crise d’anurie qui dura quatre-vingts jours et fut à peu près absolue, oscillant entre 10, 15, 20, 50 grammes par vingt-quatre heures, les vomissements d’abord aqueux ensuite sanglants, l’anorexie et la cachexie m’obligèrent à agir. Je craignais surtout la mort subite de la malade. Lacalculose m’enlevait ici tout espoir de guérison, malgré la tolérance sans exemple dont cette malade à fait preuve. L’explication de cette tolérance est assez difficile à donner: d’après Gilles de La Tourette, Pischurie doit être considérée comme un paroxysme hystérique, or, dans le paroxysme, il y a hypoazoturie. Cette hypoazoturie expliquerait la résistance des malades. L’urée n’étant plus fabriquée, l’urémie serait retardée. Mais l’urée n’est pas tout dans l’urémie, et cette explication est insuffisante avec la pathogénie admise pour l’urémie. Brown-Séquard en 1893 avait trouvé en compulsant les cas d’anurie non suivis de phénomènes urémiques, que l’anurie calculeuse peut durer cinq, dix, seize jours, voire même vingt et vingt-huit jours sans phénomènes urémi­ ques, il ne s’agissait pas d’anurie hystérique. Il conclut que cette tolérance s'explique par la conservation de la sécrétion interne rénale ; pour lui l’urémie résulte, non seulement de la rétention des produits organiques toxi­ ques dans le sang, mais encore de l’insuffisance de la sécré­ tion interne rénale qui aurait pour résultat de détruire ou de �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 89 neutraliser ces produits. Brown-Séquard avait contrôlé son hypothèse par une série d’expériences. Je rappellerai simple­ ment qu’à une série d’animaux ayant subi l’extirpation des deux reins, il injecte des sucs extraits des reins de la même espèce et observe que ces animaux vivent plus longtemps que les témoins néphrectomisés sans injection de tissu rénal. Dans l’anurie hystérique il est évident que l’intégrité du parenchyme rénal peut être tout particulièrement invoquée, mais des faits nouveaux sont encore nécessaires pour expli­ quer la tolérance paradoxale de l’organisme dans certains cas d’insuffisance rénale, surtout quand il s’agit de périodes anu­ riques aussi longue que celles présentée par ma malade; y at-il arrêt de formation des poisons nouveaux ou fonction antitoxique spéciale ? La lithiase carbonatée calcaire qui a évolué d’une façon si bizarre dans ce cas est inexplicable par l’état de l’appareil urinaire et des urines; les débâcles d’urines chargées de ce sel indiquent une lithiase d’organisme, autrement dit un calcul primaire, les calculs de carbonate de chaux pur sont très rares. Les derniers calculs émis par la malade ne contenaient que des traces dephosphate, ils étaient essentiellement carbonatés. La pathologie urinaire ne fournit presque aucun renseigne­ ment sur cette variété de lithiase, fréquente surtout chez les herbivores. La plus grande partie des sels de calcium provient de l ’ali­ mentation végétale ou animale. Le sérum sanguin contient des sels inorganiques, chlorures, phosphates, carbonates et sulfates de sodium, de potassium, de calcium et de magné­ sium. Le rein peut donc extraire directement du carbonate de chaux du sang. Gomme histoire clinique, la lithiase urinaire carbonatée, calcaire, primitive avec urines aseptiques n’a jamais fait l’objet d’une étude particulière. (Voir L e g u e u , Calcul du rein et de l’urétère ; A l b a r r a n ( Traité de chirur­ giei, Delbet et Le Dentu) ; P o u s s o n (maladies des voies uri­ naires.) La formation des calculs a été d’autant plus forte que l’anu- �90 h ESCAT rie a été plus absolue. L’ouverture du rein a fait cesser cette lithiase non en évacuant un calcul ou en vidant un bassinet malade infecté, mais en supprimant la tension rénale et les réflexes qu’elle tient sous sa dépendance : dès que l’urine a coulé il n’y a plus eu de lithiase. Les plus gros calculs ne dépassaient guère 1 gramme, il y en avait parfois 2 en 24 heures, la malade n’en faisait pas davantage et les 2 néphrotomies ont montré un bassinet vide. Je conclus que cette lithiase est due à un trouble de la fonction nerveuse sécrétoire du rein, ce qui ne l’a pas empê­ ché ensuite d’entretenir l’anurie indéfiniment et d’être à la fois effet et cause d’un trouble de l’innervation rénale. Que dire maintenant de la lipurie qui a marché de pair avec l’azoturie ? Je n’ai pu m’expliquer cette lipurie par une lésion organique ni par des troubles digestifs (voir l’article d ’A i.BERT R o b i n . Lipurie, Traité de thérapeutique.) Un moment, je crus à une dégénérescence graisseuse du rein d’autant plus qu’il y avait de l’albumine dans les urines, jusque là la malade n’avait jamais eu d’albumine dans les urines. Mais cette lipurie survenue brusquement quelques semaines après la néphrotomie et en même temps que la polyurie (4 litres d’urine chyleuse) et l’azoturie (40 grammes d’urée en 24 heures) m’a paru traduire une violente irritation du rein, un véritable affolement glandulaire, vrai diabète rénal. Le simple changement d’un drain amena la cessation brusque de ces phénomènes qui reparurent brusquement une seconde fois, puis diminuèrent et finirent par s’effacer, Peuton voir autre chose qu’un trouble névropathique dans ces deux manifestations ? Les phénomènes léthargiques qui se sont produits après la néphrotomie à l’occasion de la migration d’un calcul resté dans les voies urinaires traduisent un réflexe à distance sur le cerveau remplaçant le réflexe inhibitoire rénal devenu impossible dans le rein ouvert. Depuis la production de ce phénomène, il m’a été impossible d’hypnotiser facilement la �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E -91 malade, rebelle jusque là au sommeil hypnotique. Ces diver­ ses manifestations névropathiques n ’ont pas toujours eu les caractères complets des types classiques, leur signification m ’a paru cependant des plus nettes. A l’occasion des règles et dès la veille, j’ai relevé un autre fait bizarre chez ma malade : subitement les urines ont repassé parle drain rénal sans migration ealculeuse et le rein gauche n’a plus donné, tout a cessé avec l’apparition des règles. L’ovaire droit congestionné et augmenté de volume at-il comprimé l’urétère correspondant ou déterminé un spame oblitérant de ce conduit ? Je ne puis affirmer que l’absence de toute migration ealculeuse à ce moment. De cette observation complexe, je crois pouvoir tirer les conclusions suivantes : 1° A la forme anurique, polyurique, hématurique du rein névropathique ; on peut ajouter la forme lithiasique, azoturique et lipurique, et peut-être albuminurique. 2” Le cas de cette malade est un type d’anurie réflexe et un exemple d’hystérie interne secondaire provoquée ou entre­ tenue par la migration ealculeuse ; 3° La lithiase carbonatêe calcaire inexplicable ici par l’état des urines et de l’appareil urinaire a été à la fois l’effet et plus tard la cause des troubles nerveux de la sécrétion rénale; 4“ L’azoturie, la lipurie ont évolué parallèlement aux phé­ nomènes d’excitation rénale, elles ont cessé avec les causes de cette excitation, elles laissent entrevoir des rapports physiolo­ giques entre la fonction rénale éliminatrice de l’urée et les fonctions uréopoiétiques ; 5° Cette observation semble fournir quelques arguments à l’existence de nerfs sécréteurs du rein et d’une fonction régu­ latrice de la sécrétion rénale ; enfin, à la possibilité d’une sécrétion interne du rein, sécrétion directement ou indirecte­ ment antitoxique, telle que Brown-Séquart l’a démontré en 1893 ; �92 J. ESCA T Le fait principal de cette observation est que tous les acci­ dents ont cessé dès que le rein a été ouvert, la suppression de la tension intrarénale n’a agi ici que par la suppression des réflexes vaso-moteurs et sécrétoires, elle a entraîné la guéri­ son de la lithiase et de l ’anurie. Le terme de néphronévrose vaso-motrice et sécrétoire appliquée à ces accidents complexes nous parait ainsi légitime. Nul doute que le domaine du rein névropathique s’agrandira encore. O b s e r v a t i o n : Néphronévrose vaso-motrice et secrétoire. Polyurie, anurie, lithiase, azoturie, néphrotomie, guérison, — La première partie de cette observation a été publiée dans les comptes rendus de l’Association française d’urologie. Octo­ bre 1899. (Anurie calculeuse à forme anormale, Docteur Escat de Marseille.) Le 8 novembre.— Je suis appelé de nouveau auprès de la jeune malade pour une violente rechute de coliques néphré­ tiques. Depuis une quinzaine de jours déjà, des douleurs sourdes s’étaient manifestées dans le côté droit, néanmoins la malade se livrait à de longues excursions dans la campa­ gne et sa santé générale pai-aissait bonne. Subitement, appa­ rition de douleurs vives dans la région rénale droite, oligurie de 120 grammes d’urine en vingt-quatre heures. Ces urines sont fortement hématuriques. La région lombo-abdominale directe est fortement contracturée et douloureuse, l’urèthre est obstrué par un calcul blanc que j 'extrais après quelques tractions. Le gravier a une forme triangulaire, il est taillé à facettes. L’état général est bon, il n’y a ni température anormale, ni vomissements. Je mets la malade au régime lacté et j’ordonne des bains chauds prolongés matin et soir. Le soir, extraction d’une nouvelle pierre plutôt carrée et à facettes irrégulières. Le 10 novembre.— La malade a uriné une petite quantité d’urine sanglante, 30 grammes environ, je constate un nou­ veau calcul engagé dans l’urèthre, je l’extrais, il est encore à facettes, je sonde la malade et je retire cette fois 350 gram- �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 93 mes d’urine limpide, je me rends compte ainsi que l’urine sanglante émise a été colorée par une uréthrorrhagie consé­ cutive au passage du gravier dans l’urèthre, l’urèthre saigne légèrement. Le soir, nouveau calcul à deux facettes, émis spontanément miction spontanée un moment après, je sonde cependant la malade et je retire 300 grammes d’urine pâle. Le 11 novembre au matin.— Nouveau gravier càune facette, je retire peu d’urine, 50 grammes environ. Le soir, émission spontanée d’un gros gravier sans facette, l’émission a été précédée d’une petite hématurie que je rat­ tache au passage du gravier à travers l ’urèthre. Le 12.— Amélioration générale des douleurs ; état général bon, l’appétit se maintient, et à part les deux premiers jours de régime lacté, l’alimentation a été continuée, mais l’anurie devient de plus en plus nette, 39 grammes d’urine le matin, 30 grammes le soir. Etat stationnaire jusqu'au 16 novembre. La quantité d’urine quotidienne ne dépasse pas 80 grammes en vingt-qua­ tre heures, il y a de temps en temps émission spontanée de petites quantités d’urine. Du 16 novembre au 20 novembre. — Anurie constante, 40 ou 50 grammes en vingt-quatre heures, émission de graviers matin et soir. 21 novembre. — Anurie complète, quelques grammes d’urine seulement, vomissements deux fois dans la journée, près d’un demi-litre chaque fois, ces vomissements sont aqueux, ils se produisent souvent une heure après le repas et cependant ne contiennent pas trace d’aliments, ils n ’ont aucune odeur, et s’ils n’étaient pas évacués devant témoins,on croirait voir de la tisane Il n’y a pas le moindre signe d’intolérance organique ou d’intoxication. Le 22.— Il n’y a pas eu émission de calcul. Je fais conti­ nuer les bains et reprendre les grandes douches froides. Nous sommes au 12° jour d’anurie, pendant ces 12 jours, il �94 J . ESCÂT y a eu deux foix 300 grammes d’urine en vingt-quatre heures au début, puis la quantité d’urine s’est maintenue entre 30 et 50 grammes au maximum. 23.-—Les vomissements continuent chaque jour, la malade évacue plus d’un litre chaque fois après avoir ressenti pen­ dant plusieurs heures une grande sensation de poids et de suffocation sur l’estomac. Le 24.— Apparition des règles à jour fixe, mais les vomis­ sements deviennent sanglants, la gastrorragie est assez abon­ dante, l’anurié est complète, je retire 25 grammes d’urine boueuse chargée. Cet état persiste jusqu’au 27. Le 27. — Je tente une chloroformisation, la contraction abdominale disparait, le palper du rein, facile, ne décèle rien d’anormal. Je sonde la malade et je constate que la débâcle urinaire se produit, l’urine se met à couler goutte à goutte rapidement. Avant d’introduire la sonde, j’ai dû extraire un calcul de l’urèthre. Le soir, la malade urine seule spontanément 200 grammes, les vomissements ont cessé, tout est rentré dans l’ordre. 29 novembre.— Réapparition des accidents. Anurie. Con­ traction lombo-abdominale. La malade me porte 400 grammes d’urine, les dernières émises ; elles sout chargées d’urates, le dépôt uratique a un bon centimètre d’épaisseur, je ne me souviens pas d’avoir vu un pareil dépôt de sable. La chaleur fait dissoudre ce gravier sans effervescence. Du 29 au 5.— L’anurie n’a plus cessé. Lé 5 décembre.— Réapparition des vomissements, Riais il ne sont pas sanglants. 10 décembre.— Je montre la malade àmon ami, le docteur’ Imbert, de Montpellier. Nous décidons de chloroformiser à' nouveau la malade et de faire un examen cystoscopique refusé jusque-là par la malade. L’existence de deux reins ayant ici une importance qu’il est facile de comprendre, il fallait être fixé sur ce point. Chloroformisation. — Massage du rein. Je pratique la cystoscopie, l’orifice urétéral gauche est nettement constaté. �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 95 L’orifice urétéral droit est notablement différent du gauche, il est élargi et forme une tache sombre violacée au-dessous de laquelle ont voit comme un gros pli vésical très sombre. Mon collègue Imbert tente le cathétérisme urétéral à gauche, mais l'orifice d’abord nettement entrevu se dérobe. Pour ne pas prolonger l’examen, il place une sonde urétérale dans l’urétère droit et constate qu’il est perméable jusqu’au bas­ sinet, il ne recueille aucune sensation de gravier, la sonde urétérale est laissée à demeure. Une sonde Nélaton est placée dans la vessie. Le soir, colique néphrétique violente, expulsion de la sonde urétérale. Miction spontanée. Le 11 décembre. — Extraction d’un gravier arrêté dans l’urèthre. La miction continue après. Le 12. — Réapparition de l’anurie qui est presque absolue, 10 grammes en vingt-quatre heures, la malade continue à manger. Du 12 au 19. — État stationnaire, extraction d’un gravier urétéral matin et soir. 19 décembre. — Règles paraissent avec 10 jours d’avance, vomissements sanglants reparaissent ; ils sont très pénibles, la malade est visiblement fatiguée et très abattue. 20. — Il y a 60 grammes d’urine pâle. 21, 22, 23. — État stationnaire, extraction quotidienne et biquotidienne de calculs de plus en plus gros et difficiles à extraire. Vomissements moins sanglants, douleurs néphréti­ ques continues, selles régulières décolorées par régime lactée. L’anurie atteint 10 grammes par vingt-quatre heures environ. Du 23 décembre au 31 décembre. — La situation de la malade est vraiment peu ordinaire. L’anurie est constante, 10,15, 20, 30 grammes ; 2 à 3 grammes d’urine en vingtquatre heures. Il n’y a pas de signe d’urémie, mais la maladé' vomit tous les jours, il faut extraire de l’urèthre des graviers de plus en plus gros et que je ne puis fragmenter avec des pinces hémostatiques corüme au début; L’extraction est péni- �96 J . ESCAT ble et difficile, la malade souffrant beaucoup du méat. L'amaigrissement est retombé à 42 kilos. La malade reste allongée la majeure partie de la journée, elle s’alimente tou­ tefois, et en face de cette tolérance anormale, je laisse faire comme si j ’avais affaire à une hystérique; mais tout cela évidemment ne peut durer, et dans les derniers jours de janvier, il est visible que la situation est grave. Le 25 décembre la malade ne prend plus de nourriture, la figure est jaune, les vomissements ont cependant cessé bien que l’anurie soit presque absolue, à peine quelques grammes d’urine. L’expulsion des calculs continue, ils sont de plus en plus gros et difficiles à extraire, leur face irrégulière déchi­ rait l’urèthre. La malade se prête mal à cette extraction. Jus­ qu’au 30 janvier, état stationnaire, extraction quotidienne des graviers, la malade reste couchée toute la journée. Le 29 je tente d’extraire un gravier sans succès, je le fragmente en partie et je l’amène au méat, mais il m’est impossible de l’extraire vu la mauvaise volonté de la malade. Le 30 le calcul est extrait, le méat ramolli par l’inflammation le laisse passer. Les douleurs néphrétiques et la contracture persistent, indiquant la formation d’un nouveau gravier. La situation ne parait pas pouvoir se prolonger sans dan­ ger, malgré la tolérance extraordinaire delà malade. L’ex­ traction des graviers, devenue nécessaire tous les jours et parfois deux fois par jour est de plus en plus difficile, ce seul fait obligerait à intervenir. Le volume des pierres aug­ mentant leur migration va devenir impossible. L’anurie est absolue et la faiblesse augmente, tout a été tenté et après quatre-vingts jours d’anurie presque absolue, pendant lesquels il y a eu, cependant, dans les premiers jours, deux débâcles de 300 grammes et deux débâcles éphémères après les deux chloroformisations. Je ne vois plus de salut que dans une néphrotomie permanente. 31 janvier. — Néphrotomie avec l'aide de MM. Eynard et Masse internes des hôpitaux de Marseille. Le matin de l’opération je constate qu’il n’y a pas de calcul �ÉTUDE SUR UN R E IN 97 N É V R O P A T H IQ U E à l’orifice uréthral et les vives douleurs néphrétiques mon­ trent que la migration calculeuse quoique plus lente se fait quand même. Incision de 10 centimètres parlant de l’angle costo-vertébral à 1 centimètre en avant de la première incision en rasant la masse sacro-lombaire qui est découverte. Dès le premier coup de bistouri, je pénètre dans la cavité péritonéale, la soudure cicatricielle de tous les plans empêche leur sépara­ tion, le péritoine adhérent, ne peut être isolé, je profite de l’ouverture involontaire du péritoine pour explorer la cavité, je constate que le rein est fixé à l’ancienne incision, son volume me parait bien diminué depuis la première interven­ tion, je dirai même qu’il semble très petit, la capsule adi­ peuse n’existe pour ainsi dire pas. J’arrrive cependant à séparer l’organe du péritoine viscéral adhérent, et après avoir exploré Purétère supérieur, sans constater rien d’anor­ mal, je ferme la cavité péritonéale en réunissant le feuillet viscéral et pariétal. Incision du rein que je soutiens de la main gauche après isolement complet. La cicatrice primitive est nettement apparente. J’incise un peu plus bas sur le bord convexe, je tente sans succès de passer une bougie dans l’uretère, je place un drain gros comme un porte-plume dans le bassinet, un fil de catgut placé au-dessous suffit à assurer l’hémostase. Une mèche de gaze est placée dans l ’angle costo-vertébral pour protéger la plèvre ; la minceur des plans me donnant quelque inquiétude. Suture des plans au-dessus du rein, niasse sacro-lombaire et paroi antérieure, de façon à ne laisser aucun espace. Pansement iodoformé. Chloroforme. Sonde à demeure. Le soir débâcle urinaire par deux voies. Urine sanglante. Température 37-35. Vomissements chloroformés. 3 janvier. — Changement de pansement, j’enlève la mèche de gaze, j'enlève la sonde, le soir la malade n’ayant pas uriné spontanément, je la sonde et je retire 300 grammes d’urine foncée. 7 �98 J . ESCAT 4 janvier. — La sonde rénale ne donne plus rien, état général excellent. Miction parfaite. Urine encore louche. Alimentation est commencée. Amélioration progressive jus­ qu’au 11 janvier. 11 janvier. — La malade se plaint d’une douleur suspubienne qui parait être vésicale, rétention d’urine subite et fonctionnement subit du tube rénal ; dans la journée il s’écoule par cette voie plus d’un litre d’urine. Je sonde la malade et je retire 120 grammes d’urine claire d’un aspect différent de l’urine émise par le drain rénal. J’envoie les deux échantillons à M. Planche, pharmacien qui note une différence considérable dans la composition des deux urines. U rine du re in d ro it néphrotom isê. R ein g a u c h e . 440 cc. Couleur ja u n e . Opalescente. D épôt léger d’urates. Acide. Densité, 1 024 U rée, 22er,30 Aeide phosphorique, l®r, 45 R ésidu solide, 55bp,90 90 cc. T rès pâle. Lim pide. Dépôt, nul. O deur forte. Acide. Densité, 1 009 Urée, 7*r,81 Acide urique, 0<sr,28 Acide phosphorique, 0^,38 R ésidu solide, 20«r,90 . . . . N éant. Sucre et album ine Le 12 janvier. — Etat stationnaire. Apparition des règles. Le toucher vaginal pratiqué avec la pensée d’un calcul urété­ ral probable, montre un cul-de-sac antérieur douloureux surtout à droite, mais pas de tuméfaction unilatérale. Il ne passe plus d’urine dans la vessie. Le rein gauche est évidem­ ment anurique, seul le rein ouvert fonctionne largement donnant 1 200 grammes d’urine en vingt-quatre heures. L’état général est excellent et toutes les fonctions normales. Le 14. — Cessation des règles, le drain rénal cesse subite­ ment do couler et l’urine passe de nouveau par les voies naturelles, elle est émise spontanément. Il semble que la congestion menstruelle de l’ovaire droit ait amené la corn- �ÉTUDE SUR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 99 pression de l’urétère. Il est acquis cependant qu’il y a un calcul non éliminé, car la malade a été opérée en période de colique néphrétique et le gravier n’a pas été expulsé. Le 15. — Je permets à la malade de s'asseoir sur son lit. L’état de la plaie est parfait. Pansement sec insignifiant. Le soir je suis appelé en toute hâte, on me dit que la malade est sans connaissance depuis quelques heures, elle s’est assise sur sou lit comme je l’avais permis, subitement elle a senti un craquement dans la région urétérale droite, et immédiatement elle est tombée sur son lit et n’a plus bougé. Depuis ce moment, l’urine coule par le drain. Je constate immédiatement que la malade est en simple léthargie et que j ’ai affaire à une manifestation hystérique, probablement provoquée par la migration du calcul. Je la réveille avec grandes difficultés par la compression des ovaires. Tout ren­ tre dans l’état normal, mais la malade se plaint toujours de la région urétérale droite qui cependant n’est plus contracturée depuis la néphrotomie, de plus, il faut encore la sonder. Le drain rénal donne encore une certaine quantité d’urine. Le 19.—Nouvel accès de léthargie, je réveille la malade et je tente immédiatement de l’hypnotiser par la fixation du regard. L’hypnotisation se fait sans difficultés, toutefois je ne puis obtenir tous phénomènes somatiques complets. Mais tandis que dans l’état de léthargie il est impossible d’exa­ miner la malade qui se contracte et se débat dès qu’on presse sur la région abdominale, dans l’état hypnotique elle se laisse complètement palper, répond et obéit. Je lui suggère d’uriner spontanément et de no plus souffrir de la région urétérale. Je la réveille, elle demande aussitôt le vase pour uriner et urine, elle ne se plaint plus de la région urétérale, jusqu’au soir. 20 janvier. — L’urine commence à ne plus passer par le drain, le 21 tout passe par les voies naturelles, mais la mic­ tion est fréquente, non douloureuse. Ces phénomènes vésicaux me font penser que le gravier est descendu dans la vessie, un exploration métallique reste sans résultat. �100 \ ù J. ESCAT 24. —- Changement du drain rénal, pansement fermé. 25. —Un gravier s’engage dans l’urèthre et immédiatement après la malade tombe en léthargie, désormais la migration calculeuse ne pouvant produire le réflexe anurique sur le rein ouvert agit sur les centres cérébraux et la malade tombe en léthargie. Impossibilité absolue d’extraire les graviers ; la malade, malgré son état de sommeil, se débat et je ne puis saisir la pierre. Je la réveille par la compression ovarique je l’endors immédiatement après et j’extrais le gravier facilement mal­ gré son volume. 26. 27, 28. — 3 graviers out été extraits ainsi après avoir donné naissance chaque fois aux mêmes réflexes névropa­ thiques. Jusqu’au 7 février, nul incident, amélioration pro­ gressive, augmentation de poids de trois kilogs. Le 7 février. — A la suite de fatigue elle s’est levée pendant ses règles, ces dernières se sont arrêtées, immédiatement, fièvrq, délire pendant cinq à six jours, jusqu’à la réapparition des règleîf. 'La malade a mouillé son pansement abondam­ ment jusqü/îtV moment où les règles ont paru. Le 15. — Subitement polyurie, trois litres d’urine, puis quatre litres1én vingt-quatre heures. L’urine est blanche laiteuse, à l’émission, c’est l’aspect des urines chyleuses. Je constate que ces urines sont inodores, que le trouble résiste à la chaleur et aux acides et que le chloroforme ne dissout pas le dépôt, la surface de l’urine est recouverte par une couche grasse qui rappelle la crème du lait et adhère aux parois du vase. Ma première impression était qu’on avait mis du lait dans l’urine. Mais l’urine a été émise en ma présence et aucune supercherie n’était possible Jeremets cette urine àM. Planche, pharmacien, ancien interne en pharmacie des hôpitaux à Marseille. Il me remet la note suivante qui conclut à une émulsion albumino graisseuse. C’est la première fois que l’albumine a été constatée dans l’urine de la malade ; quant à la présence de la matière grasse, je n’ai pu me l’expliquer. �ÉTUDE SUR UN R E IN 101 N É V R O P A T H IQ U E L’urine de M“* R .,.,d u 21 février, est de couleur jaune pâle trouble, de réaction acide, densité 1023, elle renferme de l’albumine : traitée à froid par l’éther, elle s’éclaircit et cède à ce dissolvant une matière grasse qui se montre au microscope sous forme de globules d’inégale grandeur et très réfringents ; 100 centimètres cubes ont donné approximati­ vement trois centigrammes soit 30 centigrammes par litre, lBr20 en 24 heures. Quelques jours après la malade urine 3 litres, l’urine envoyée à M. le Dr Imbert, de l’Ecole de pharmacie de Mont * pellier, fournit les chiffres suivants : A nalyse du 22 fé v r ie r • R éaction............................................................... Densité à 15°......................................................... Chlorures en chlorure de so d iu m ................. P hosphate en anhydride p h osphorique.......... U rée..................................... ................................. Acide urique et g . x an th o -u riq u e................... Azote to ta l.......................................................... R apport de l’azote de l’urée à l’azo te.......... A lhum ine . ................................................................ G lu c o se ....................................................................... Franche acide. 1019 5«‘‘,53 p a r litre. 2e'',98 14 gram m es, 0e1',672 10e'',062 13 N éant. N éant. Examen microscopique : abondant dépôt terreux formé surtout de carbonate de chaux avec d’assez nombreux cristaux d’oxalate de chaux. Les calculs examinés à ce moment contiennent du phos­ phate de chaux et de magnésie et de très faibles traces de phosphate. Le 25. — 4 litres d’urine chyleuse; état stationnaire jus­ qu’au 12 mars; le 15mars, après une longue course de plu­ sieurs kilomètres, subitement, léthargie précédée de vives douleurs dans le rein droit et anurie absolue. Je la réveille par la compression ovarique, je crains d’abord la présence d’un nouveau gravier, puis je pense que ces phénomènes sont peut-être dus à une excitation violente du rein par le drain, sous l’influence d’une marche fatigante. Je refais le panse- �102 J . ESCAT ment, je constate que le drain est perméable, puis deux heures après il se fait une émission de 250 grammes d’urine absolu­ ment comme du lait. Quarante-huit heures après la miction reparaît, je refais le pansement, je constate que le drain est sorti, je le remplace par un bout de sonde n° 16. La polyurie chyleuse continue tous les jours suivants, avec des alternatives d’urine claire et parfois avec des débâcles terreuses. Le 19 mars. — J’envoie à M. le professeur agrégé Imbert, de l’Ecole do pharmacie de Montpellier, un litre d’urine. Il relève dans cette urine la présence d’une grande quantité de carbonate de chaux. Voici, d’ailleurs, le résultat de cette nouvelle analyse bien différente de la précédente, faite trois semaines auparavantAnalyse d'urine 322 (due à M. le professeur agrégé Imbert de l’Ecole supérieure de pharmacie. A s p e c t.................................................................. Trouble ne disparais­ san t pas p a r la ch ale u r. 58'',28 p ar litre. C hlorures (en chlorure de sodium )............... P h o sp h ates........................................................... O8', 934 Acide u riq u e ............................................. ......... 0«r,336 U r é e ....................................................................... 10 gram m es. Azote t o t a l . '....................................................... 581',398 17 R apport de l’azote de l’urée à l’azote to tal.. 20 D ensité à 15°....................................................... 1013 Le dépôt terreux n’est pas soluble a chaud ou très incomplètement, il fait effervescence par les acides ; il est donc formé de carbonates alcalins terreux. L’examen microscopi­ que montre l’existence d’oxalate de chaux en petite quantité et d’assez nombreux cristaux de phosphates ammoniaco-magnésiens. C o n c l u s io n . — La réaction alcaline de cette urine est duo à la fermentation ammoniacale survenue après l’émission puisqu’elle contient du phosphate ammoniaco-magnésien. Le �ÉTUDE STJR UN R E IN N É V R O P A T H IQ U E 103 dépôt terreux est bien constitué surtout par des carbonates. Ces derniers peuvent-ils exister dans une urine à réaction acide ? Il ne me semble pas à priori, que la chose soit impos­ sible. Si dans une solution, contenant des phosphates mono et dipotassiques, acide au tournesol, on ajoute du carbonate de chaux, il se produit une légère effervescence et le liquide reste acide au tournesol. C’est précisément le cas des urines dont l’acidité est due en grande partie, sinon en totalité, aux phosphates mono et dimétallique en solution. D’ailleurs la fusion de très nombreux, mais très petits cristaux d’oxalate de chaux semble démontrer la formation réelle de ces carbonates dans l’urine. Si l’on considère que la malade éliminait à ce moment ^litres d’urine, on voit qu’il passait dans les vingt-quatre heures jusqu’à 40 grammes d’urée, plus de 20 grammes de chlorures, plus de 3 grammes de phosphates, plus d’un gramme d’acide urique. Le rapport de l’azote de l’urée à l’azote total était de 17/20. Il y avait ici un véritable diabète rénal. La santé générale de la malade est bonne malgré cette azoturie considérable. Cette polyurie de 4 litres a persisté jusqu’à la fin de mars. Avril. — Dès les premiers jours d’avril la quantité d’urine tombe à 2 litres. Je substitue au drain en caoutchouc (sonde Nélaton), un drain en argent doré à peu près comme une canule de Krishauber. La malade garde son tube intra-rénal pendant tout le mois d’avril et, malgré la marche, malgré la formation de bour­ geons charnus à l'orifice de la plaie il n’y a pas la moindre suppuration rénale, ni présence de l’albumine dans les urines. Peu à peu la quantité d’urine tombe à 1 litre et demi, puis finalement à 1300 et 1300 grammes, l’urine devient claire. Le 2 mai. — La malade enlève son tube et ne veut plus le garder. Je laisse la plaie se fermer; pansement sec. �104 J. ESC A T Analyse d'urine faite le 10 mai par M. Imbert, de Montpellier. Volume to ta l...................................................... 1 300 à 1 400 V olum e................................................................ 1 litre analysé. L éger trouble. A spect.................................................................. R éaction............................................................... Léger acide. D ensité à 15......................................................... 1 005 Phosphates en anhydre p h osphorique...... 0 c ,683 C hlo ru res............................................................. 5«r,12 p ar litre. Acide urique .............................................................. 0«r,483 U ré e ...........................• ......................................... 12«r,50 6 c,89 A zote t o t a l . . . . ................................................... R apport de l’azote to tal à l’azote de l’u ré e .. I / C’est là une urine normale qui contraste avec les autres analyses. Depuis cette analyse la guérison ne s’est pas démentie une seule fois sans motif apparent, les urines ont été chyleuses pendant quelques heures, puis tout a disparu. Il n’y a pas actuellement d’autres troubles que certains points névralgiques probablement dans les branches abdomino-génitales coupées lors de la deuxième néphrotomie, les adhérences n’ayant pas permis un isolement méthodique. La jeune malade se porte très bien actuellement malgré un accident qui m’a donné les plus grandes craintes. Elle a fait une chute d’un mètre de hauteur et est tombée malheureu­ sement sur le bord d’une table, heurtant la région rénale droiLe, une violente contusion du rein suivie de douleurs et d’hématurie a suivi cet accident. Après quelques jours de repos tout est rentré dans l’ordre mais un zona à grandes bulles pemphigoïdes s’est développé le long des branches abdomino-génitales du côté contusionné, la guérison a été rapide malgré les vives douleurs, et les troubles se sont bornés là. A la suite d’une émotion (accident survenu devant elle), la malade a encore présenté des urines graisseuses d’une façon éphémère. �IX Au dessous de trois mois, et ses conséquences possibles p ar L éon D’ASTROS L’ostéomyélite de la première enfance a été l’objet, dans ces dernières années, de plusieurs travaux, qui en ont démontré, la fréquence relative ; on peut dire, même, que son histoire est faite. Si je parle ici des faits que j’ai observés, c’est qu’ils se rapportent tous à des enfants au-dessous de trois mois, avec quelques particularités cliniques à faire ressortir et quelque­ fois avec des conséquences non signalées jusqu’à présent. Dans son travail de 1894, sur 33 observations, dont 3 person­ nelles. Audibert cite 12 cas d’ostéomyélite au-dessous de 3 mois. Dans l’important travail de Braquehaye (1895), sur 44 faits observés dans le service de Broca et se rapportant à des enfants au-dessous de deux ans, huit concernent des enfants de moins de trois mois. Dans ces dernières années, dans mon service des enfants assistés, à l’hôpital de la Concep­ tion, j’ai pu observer 11 cas d’ostéomyélite chez les bébés de moins de trois mois. Trois fois l’ostéomyélite atteignit simultanément plusieurs �106 L. D ’a S T K O S os : fémur et humérus, — fémur et radius, — fémur, carpe et phalanges. Dans l’ensemble des faits, les os furent atteints avec la fré­ quence suivante : Fémur ( ex*'r^imité supérieure............. ( corps et extrémité inférieure. TI , ( extrémité supérieure............. Humérus ;( corps..................................... r, ( extrémité inférieure.............. ( Corps.................................... Os du carpe et métacarpiens.................. Phalanges................................... ............ Sacrum.................................................... 2 4 1 1 1 1 3 1 1 Ces résultats confirment les statistiques des auteurs, en ce qui concerne la prédominance d’atteinte du fémur. Par contre, nous n’avons observé aucune atteinte du tibia, qui est si souvent pris dans l’adolescence. Aldibert et Dardenne ont signalé comme particularités de l'ostéomyélite des jeunes enfants, en outre de la multiplicité des lésions, la fréquence des arthrites suppurées. Dans nos deux cas, où l’ostéomyélite portait sur l ’extrémité supérieure du fémur, l’articulation de la hanche était envahie par le pus. Los conditions étiologiques qui président au développement do l’ostéomyélite du premier âge sont d’un intérêt de jiremier ordre. Malheureusement nous n’avons pu les établir dans tous les cas, vu l’absence fréquente des renseignements concernant les enfants apportés dans le service. L’affection, a-t-on dit, peut être congénitale, et Senn rap­ porte un fait où une femme accoucha d’un enfant atteint d’ostéomyélite suppurée. L’infection du fœtus pourrait donc se faire pendant la vie intra-utérine. Dans un de nos faits, cette infection intra-utérine paraît très probable ; car, au dire de la mère et de la sage-femme qui l’avait accouchée, la cuisse de l’enfant commença à couler dès le lendemain de l’accouchement. A l’entrée de l’enfant, deux mois après, nous �constatons un gonflement considérable du fémur à sa partie supérieure avec un point fistulaire en avant à l’union du tiers supérieur et du tiers moyen. Un stylet, introduit par la fis­ tule, fait tomber sur un os profondément atteint, avec décol­ lement des parties. Malgré le traitement chirurgical employé, incision, drainage, l’enfant profondément cachectisé, meurt quelques jours après. Des inoculations de tissus malades à des cobayes ne déterminèrent chez eux aucune éclosion de tuberculose, ce qui confirme le diagnostic d’ostéomyélite simple. L’ostéomyélite est la conséquence d’une infection de l’orga­ nisme avec localisation du côté des os. Toute prédisposition à l’infection dansle bas âge est prédisposition à l’ostéomyé lite. Aussi les bébés débiles et chétifs sont-ils plus souvent atteints. Le poids de nos petits malades était, pour le plus grand nombre, inférieur à la normale. La porte d’entrée de l’infection n’est pas toujours aisée à connaître. Les auteurs ont signalé les affections de l’ombilic, delà peau, la mammite, l’ophtalmie purulente (?), la vacci­ nation, les fièvres éruptives, la dentition. Chez les bébés au-dessous de trois mois, il faut chercher du côté de la peau et de l’ombilic, du côté des voies digestives, du côté des muqueuses des voies respiratoires. 1“ Du côté de la peau. — Un enfant de trois semaines pré­ sente un petit abcès au niveau de la pulpe du deuxième doigt. Deux jours après, la température s’élève à 39°5, en même temps qu’apparaît au niveau de la région du carpe, à gau­ che, de la rougeur de la peau avec œdème faisant craindre le début d’un érysipèle. La nuit suivante l’enfant était pris de convulsions cependant que la lésion locale paraissait dimi­ nuer et il succombait rapidement malgré un abaissement de température à la normale. L’autopsie faisait constater une ostéomyélite des os du carpe, infiltrés d’un pus épais, jaunâ­ tre, peu abondant, d’autre part des lésions de méningite céré­ bro-spinale généralisée. 2° Voies digestives. — Quelques auteurs ont signalé les �108 L. d ’astros voies digestives comme porte d’entrée de l’infection ostéomyélitique, mais ils n’ont pas insisté sur son importance. J’ai observé chez des enfants de moins de trois mois quelques faits qui me paraissaient la démontrer. Un enfant de six jours, pesant 2.700 grammes, nous arrive avec un fort muguet. Quelques jours après apparaît, un gon­ flement de la première phalange du médius droit qui disparut ultérieurement. Près d’un mois après, on constate un gonfle­ ment de la partie externe de la cuisse avec empâtement profond du côtédu fémur et simultanément un gonflement inflamma­ toire avec empâtement profond du poignet à droite. Les acci­ dents ne montrèrent pas un caractère d’acuité; des applications locales chaudes suffirent à amener la résolution sans qu’on ait été obligé d’intervenir chirurgicalement. Trois mois et demi après son entrée, l’enfant, qui avait acquis un poids de 4 kg. 500, était envoyé à la montagne. Dans les faits suivants, l’ostéomyélite s’est développée à la suite de troubles gastro-intestinaux. Un enfant de 18 jours arrive en bon état de santé, pesant 3.250 grammes. Un mois après son entrée, il est pris d’une diarrhée assez forte qui persiste plusieurs jours et fait tom­ ber son poids à2kg. 820. Quelques jours après, surviennent des symptômes d’ostéomyélite du côté de la cuisse droite, qui se terminèrent lentement par résolution, et ultérieurement du côté de l’humérus, aboutissant ici à la suppuration et nécessi­ tant un traitement chirurgical. Je reviendrai d’ailleurs sur ce fait. Un enfant'chétif arrive le lendemain de sa naissance, pesant 2.600 grammes avec de l’ictère des nouveau-nés. Quinze jours après son entrée, allaité d’abord au biberon, il est pris de troubles gastro-intestinaux graves, ce qui nécessite la mise à la diète hydrique pendant douze heures. Malgré un muguetconsécutifetune'perte de poids de 500 grammes, l’en­ fant se tire de ces accidents, mais on constate, quelques jours après, une enflure de la région dorsale de la main à gauche ; la région est douloureuse et, sous l’œdème des parties molles, �l ’o s t é o m y é l i t e chez l 'e n fa n t 109 on constate une augmentation de volume des os du carpe et peut-être des extrémités proximales des métacarpiens ; les épiphyses distales des os de l’avant-bras ne sont pas attein­ tes. Cette forme atténuée d’ostéomyélite se prolongea pendant plus d’un mois, sans symptômes aigus qui rendissent une intervention nécessaire. La résolution se fit lentement, et l’enfant, à 4 mois, put partir pour la montagne, pesant 4 kg. 300. 3° Muqueuses des voies respiratoires. Un enfant d’un mois présente successivement une bronchite congestive avec rejet de quelques filets de sang, puis des épitaxis se répétant à nombreuses reprises, signe d’une infection des premières voies respiratoires aboutissant à une otite double suppurée avec écoulement purulent par les deux oreilles ; enfin, un mois après le début des premiers accidents, surviennent des symptômes d’ostéomyélites multiples : du côté de l’extrémité inférieure du radius (gonflement, œdème) et du côté du fémur (augmentation de volume de la cuisse avec empâtement pro­ fond à la partie postérieure et inférieure). Le fémur fut tré­ pané à la curette. Le radius guérit spontanément. L’enfant succomba néanmoins, un foyer de congestion pulmonaire s’étant développé à la base droite. La porte d’entrée est moins nette dans le fait suivant. Un enfant d’un mois est pris peu après son entrée d’épistaxis de diarrhée sanguinolente et de vomissements de sang. A ces premiers symptômes d’infection septique s’ajoutent des ulcérations grisâtres sur les lèvres, le voile du palais, l’arrièregorge. Puis on constate que l’enfant ne remue plus les mem­ bres supérieurs droits : l’avant-bras est le siège d’un empâte­ ment considérable avec gonflement portant sur le radius ; la température dépasse 39°. Malgré le traitement chirurgical, qui amène une détente momentanée, l’enfant succombe ultérieurement aux progrès de son infection générale. 4° Ostéomyélite chez les syphilitiques.— On a confondu, dans bien des cas, ostéomyélite et pseudo-paralysie syphili­ tique. Certainsfaits présentés même par Parrot comme lésions osseuses d’hérédo-syphilis relevaient cértainement d’ostéo- �110 i. d ’a s t r o S myélites. Aldibert le fait très justement remarquer, mais je ne crois pas avec cet auteur, lorsque l’on a présent à l’esprit la possibilité de ces deux affections, que le diagnostic soit en général difficile en présence des faits cliniques. Les cas déli­ cats sont ceux où il y a coïncidence des deux maladies. Une observation de Tlribierge a démontré la possibilité de cette coïncidence. Un hérédo-syphilitique n’est pas à l’abri d’une infection secondaire —au contraire— et celle-ci peut se mani­ fester du côté du système osseux. Un enfant, né le 15 juillet, présente, vers la lin d’août, des lésions indéniables de syphilis : fissures des plis radiés de l’anus, macules rouge violacé à la plante des pieds, puis coryza avec écoulement sanieux, puis syphilides maculeuses sur le front. Quelques jours après, sur la langue, au niveau du frein, quelques plaques diphtéroïdes. L’examen bactériolo­ gique fait constater, soit au niveau de ces plaques, soit dans l’écoulement nasal, la présence des bacilles de Lœffler, forme d’infection secondaire qui n ’est point rare dans les coryzas syphilitiques, ainsi qu’il a été démontré. On administre simultanément liqueur de Van Svieten et sérum antidiphté­ rique. Mais, il existe en plus un gonflement de l’extrémité inférieure de l’humérus à sa face antérieure, qui est consi­ déré comme de nature syphilitique. Malgré une amélioration des lésions buccales et nasales, l’enfant succomba en s’étei­ gnant. A l’autopsie, le périoste de l’humérus était épaissi et distendu sur toute la longueur de la diaphyse par une collec­ tion purulente, et l’épiphyse était décollée à sa partie interne. La section de l’os ne décelait pas de lésion osseuse ou médul­ laire d’aspect syphilitique ; de même au niveau dés autres os. Cette ostéomyélite avait évolué en quelque sorte à froid, sans réaction inflammatoire. Il ne m’appartient pas de traiter la questiou de l’ostéomyélite des nouveau-nés au point de vue chirurgical. Les indications et la technique du traitement chirurgical en ont d’ailleurs été établies, notamment par A. Brocaet sés élèves. Mais tout �l ’o s t é o m y é l i t e chez l ’e n f a n t 111 médecin soignant des enfants peut se trouver en face de cette affection, qu’il convient de reconnaître à temps pour se faire assister du chirurgien. Or, les apparences cliniques de l’ostéo­ myélite varient d’un cas à l’autre, On peut tout d’abord distinguer deux catégories de cas, Dans l’une, la localisation infectieuse sur le système osseux est le fait prédominant. La fièvre peut être intense dans les formes suraiguës et aiguës, mais l’impotence du membre avec l’augmentation du volume, l’empâtement profond, le gonfle­ ment osseux, la douleur, font porter presque exclusivement l’attention sur le membre malade. Dans une seconde catégorie de cas, les symptômes d’ostéo­ myélite ne sont qu’un élément d’une septicémie générale. Tantôt ils succèdent à une toxi-infection et se montrent comme une complication tardive: tels certains cas d’ostéomyé­ lite survenant à la suite d’une infection gastro-intestinale en voie de guérison. Tantôt ils sont contemporains d’une septi­ cémie générale : telles ces ostéomyélites se manifestant au cours d’une septicémie hémorragique, ou d’une septicémie surajoutée à l’hérédo-syphilis, dont je citais tantôt des exem­ ples. Tantôt, enfin, l’ostéomyélite n’est que la localisation première en date, en apparence, d’une infection générale qui peut ultérieurement atteindre le poumon (la fréquence des broncho-pneumonies a été signalée au cours des ostéomyélites de la première enfance), — quelquefois les méninges, comme j’en ai cité un fait (il s’agissait, dans ce cas, d’une infection à pneumocoques). Au point de vue de Yévolution de l’ostéomyélite clle-mêttie^ les faits sont encore très différents les uns des autres. A côté des formes graves, soit par leur acuité, soit par leur extension, il faut signaler les formes atténuées dans lesquelles l’ostéo­ myélite reste localisée et, surtout, a une tendance spontanée à la régression ; et, do fait, dans quelque cas la résolution peut être complète. J’ai vu quatre fois cetteguérison spontanée se produire sans qu’il y ait eu suppuration. Dans un cas, il s’agissait d’une lésion localisée aux os du carpe et aux épiphyses �112 L. d ’a S T R O S métacapiennes. Dans le second, il s’agissait d’ostéomyélites multiples portant sur une phalange, sur le carpe, sur le fémur lui même. Les deux autres faits sont intéressants en ce qu’il s’agissait encore d’ostéomyélites multiples ayant une évolution différente. Dans l’un, le fémur et l’humérus sont atteints successivement, le fémur guérit par résolution, l’hu­ mérus arrive à suppuration. Dans l’autre, les lésions portaient sur le poignet et le fémur ; le poignet guérit par résolution, mais l’on dut intervenir pour le fémur et trépaner. Il importe de connaître la possibilité d’une guérison spontanée, signalée déjà par Braquehaye et Lamothe, qui doit entrer en ligne de compte, lorsqu’il s’agit de poser les indications d’un traite­ ment chirurgical. J’ajoute que les formes graves l’emportent dans le bas âge, surfont au-dessous de trois mois. Mes onze cas m’ont donné six décès; il est vrai que dans plusieurs d’entre eux l’enfant avait été apporté à une période très avancée de sa lésion. Les ostéomyélites qui se développent au cours d’une septicé­ mie généralisée entraînent un pronostic fatal. Les formes chroniques, les formes prolongées de l’ostéo­ myélite sont plus rares que les formes aiguës. Braquehaye et Lamothe en citent quelques observations dues à Broca. Nous en avons observé chez des enfants au-dessous de trois mois et nous voulons particulièrement insister sur certaines consé­ quences possibles de l’ostéomyélite prolongée dans le bas âge, qui n’ont pas, que nous sachions, été signalées par les au­ teurs. Dans un premier fait auquel j’ai déjà fait allusion plus haut, l’ostéomyélite siège sur le fémur droit et y évolue pendant plus de deux mois sans suppuration pour arriver à résolution, puis l’humérus se prend, l’affection y persiste avec allure chronique, mais finit cependant par aboutir à la suppuration, et l’on est obligé d’intervenir chirurgicalement, et l’enfant guérit également de cette dernière lésion. Dans le second cas, un enfant d’un mois présente un gonflement de la cuisse gauche ; ce gonflement aboutit à un foyer de suppuration �l ' o s t é o m y é l it e chez l ' enfant 113 osseuse que l’on incise, qui se referme pour se reformer à nouveau en donnant lieu à une fistule qui ne guérit qu’après trépanation et curettage de la cavité médullaire l’évolution du mal ayant duré près de trois mois. Et bien ! chez ces enfants nous vîmes bientôt se développer, chez le premier, des signes de rachitisme ; chez le second, les symptômes du spasme de la glotte, que nous croyons devoir mettre sur le compte de cette ostéomyélite prolongée. Voici, à preuve de cette assertion, l’observation de ces deux enfants : Observation. — Enfant né le 25juillet 1889, entré dans le service le 12 août, mis au biberon pendant quelques jours, atteint d’une diarrhée assez forte, donné alors à une nourrice le 30 août, nourri dès lors au sein et réglé pour ses tétées. Depuis, l’enfant n’a plus eu le moindre trouble digestif, dys­ pepsie, diarrhée ou constipation. Au commencement d’octobre (l’enfant ayant alors deux mois), on constate à la partie inférieure de la cuisse droite une rougeur diffuse, avec empâtement profond à peine appré­ ciable, lésion traitée par pansements humides, persistant au même degré pendant une quinzaine de jours et disparaissant sans laisser de traces. L’enfant, cependant, présente un teint assez spécial, d’une pâleur mate et cireuse. Au mois de décembre, la moitié inférieure de la même cuisse (droite) devient le siège d'un gonflement diffus, qui a débuté par la région épiphysaire pour remonter le long du membre. La partie tuméfiée est douloureuse à la pression ; la peau est infiltrée, mais non rouge, et à travers les plans pro­ fonds égalements infiltrés et indurés on sent le fémur très hypertrophie. L’enfant ne présente rien au niveau des autres os. On fait successivement des pansements humides, des fric­ tions mercurielles, des applications iodées, qui n’amènent pas de résultats rapides, et ce n’est qu’après deux mois qu’on peut constater la guérison, malgré que persiste encore assez long­ temps un léger gonflement de la partie inférieure du fémur. banslespremiers jours demars 1900, la régiondel’épaule �Il4 L. d ’a STRÛS droite se tuméfie. Ici encore on a de la douleur. L’infiltration de la peau et des plans profonds donne une consistance lardacée et une déformation du bras en gigot. L’articulation, cependant, parait libre. — En quelques jours le gonflement, limité d’abord à la région deltoïdienne, gagne vers le bras, l’aisselle et la région acromiale. Puis la consistance change. On parvient à constater un peu de fluctuation dans la région deltoïdienne. La peau rougit légèrement, mais l’enfant n’a jamais eu de fièvre. — Le 15 mars, une incision profonde fait tomber sur une collection purulente d’un pus jaunâtre et bien lié, environnant toute la tête de l’humérus. La plaie bien drainée guérit rapidement. Mais bientôt, et, fait sur lequel nous insistons, les fonctions digestives s’effectuant toujours normalement, nous voyons se développer progressivement des signes manifestes de rachi­ tisme qui augmentent malgré le traitement employé (bains salés, chlorhydrophosphate de chaux) et, à la fin de mai, l’enfant ayant alors dix mois, on peut constater la largeur de la fontanelle, l'absence de dents, la déformation du thorax avec dépression transversale, la saillie caractéristique des articulations chondro-costales formant chapelet costal, une cyphose dorsale très nette. Le faciès est pâle, anémié. — L’enfant ne présente jusque-là aucun symptôme nerveux, ni convulsions, ni spasme de la glotte. Le ventre n’est pas gros. L’anémie cependant augmente progressivement. Au com­ mencement de juillet, l’enfant présente un peu de constipa­ tion facilement combattue. Mais il s’alimente de moins en moins et sans vomissements ni diarrhée, il est pris, le 16 juillet, d’une convulsion qui dure un quart d’heure, à la suite de laquelle il entre en agonie et succombe le lendemain à 5 heures du matin. 1?autopsie ne fait pas constater de lésion appréciable de l’encéphale (775 grammes). L’examen du système osseux met en évidence les diverses lésions rachitiques reconnues pêudant la vie. — Du côté du bras droit, l’humérus, dans soü extrémité supérieure, est �l ’ o s t é o m y é l it e c h e z l ’e n f a n t 115 tuméfié et présente une déformation en saillie et une conden­ sation de tissu attribuable à une inflammation antérieure. L’estomac en systole se trouve complètement caché par la cage thoracique ; il ne déborde même pas le rebord des fausses côtes. Son bord inférieur descend à 2 centimètres et demi audessous de l’appendice xyphoïde et reste à près de 7 centi­ mètres au-dessus de l’ombilic. Sa capacité est de 115 centi­ mètres cubes. Longueur de l’intestin grêle..........................3",87 Longueur du gros intestin............................ 0, 72 Total....................... 4",59 Le foie paraît gras, il pèse 153 grammes. La rate, sans lésion apparente, pèse 19 grammes. Ainsi donc, chez cet enfant nous vîmes les signes de rachi­ tisme se développer à la suite d’une ostéomyélite prolongée, et l’influence causale de celle-ci sur le développement du rachitisme s’impose par l’observation même. On ne pouvait invoquer aucune autré cause à cette maladie. J’insiste notam­ ment sur ce fait que l’origine digestive de ce rachitisme ne peut être soutenue. L’enfant eut bien, pendant quelques jours d’allaitement artificiel, une diarrhée assez forte, mais ce furent quelques troubles très passagers. Une nourrice lui fut donnée, l’allaitement au sein réglé comme pour les autres enfants du service ; les fonctions digestives s’accomplissaient régulièrement, sans que les moindres symptômes de dyspep­ sie, de constipation ou de diarrhée fussent observés. L’autop­ sie faisait, de plus, constater l’absence de dilatation de l’esto­ mac ou d’allongement de l’intestin, témoins fréquents des affections gastro-intestinales chroniques qui engendrent le rachitisme. O b s e r v a t i o n . — Le second bébé, né le 27 mars, entre dans le service le 7 avril en bon état de santé, quoique ne pesant que 2 kg. 500. Il est donné, dès le lendemain, à une nourrice et augmente normalement de poids. �116 L. d ' a STRO S Dès les premiers jours de mai (l’enfant ayant un peu plus d’un mois), sans cause appréciable, se produit un léger gon­ flement de la cuisse gauche, au tiers moyen et à la partie externe, avec douleur et rougeur, sans que l’enfant présente de température. — Pansements humides chauds. Au bout de quelques jours, on a des signes de fluctuation profonde. Une incision donne issue à une grande quantité de pus jaunâtre, crémeux, bien lié. — L’abcès se referme très rapidement. Une dizaine de jours après, la cuisse augmente encore de volume et devient douloureuse, une petite ouverture se forme. On agrandit l’ofificè, qui donne issue à du pus et à du sang. L’abcès a tendance à se refermer, mais une petite fistule persiste donnant lieu à un léger suintement. On sent d’ailleurs que, sous le gonflement des parties molles, l’hypertrophie du fémur contribue surtout à l’augmentation du volume du membre. Le stylet introduit par la fistule pénètre jusqu’à l’os. En raison de la persistance de cette suppuration, le 1er juillet, le Dr Poucel opère l’enfant : trépanation du fémur et curettage des fongosités de la cavité médullaire. — Les jours suivants, l’état local s’améliore malgré la persistance d’une fistule allant jusqu’à l’os. Du 19 au 21 juillet, l’enfant a quelques petites épistaxis. L’état général de l’enfant cependant paraissait assez bon, bien que l’augmentation de poids fût lente ; il n’y avait notamment jamais eu de troubles digestifs, lorsque le 1" août se montrent les premiers accès de spasme de la glotte qui devaient se reproduire les jours suivants. Début souvent par des pleurs, puis arrêt de la respiration en expiration. Cette période d’apnée s’accompagne d’une cyanose intense avec raideur des membres ; elle est suivie d’une inspiration silen­ cieuse, puis de quelques contractions spasmodiques du dia­ phragme. Puis l’enfant s’étire, devient très pâle et affaissé, et tout rentre dans l’ordre. Les accès se répètent tous les jours suivants en août, au nombre de 5, 6, 7, 8 par jour. Cependant, le 9 août, l’écoule­ ment cesse par la plaie, qui se cicatrise, mais on perçoit �l ’ o s t é o m y é l it e Ch e z l ’e n f a n t 117 toujours un gonflement considérable de l’os. D’autre part, on ne constate aucun signe de rachitisme, rien aux membres, pas de cranio-tabes, pas de gonflement des articulations chondro-eostales, pas de signes de Weiss ni de Trousseau. — Bromure et huile de foie de morue. En septembre, même état : cinq ou six accès par jour. Les crises s’accompagnent d’un gonflement des veines tégumentaires du crâne, qui persiste un peu dans l’intervalle des accès. En octobre, même nombre d’accès. La fontanelle antérieure est largement ouverte, très tendue et animée de battements pulsatiles ; pas de souffle céphalique à l’auscultation. — Solu­ tion polybromurée : 0 gr., 25, puis 0 gr,, 50 de bromure par jour. En novembre. Toujours de 5 à 10 accès par vingt-quatre heures. — Le 11, l’enfant a sept mois. L’état général est assez hon, l’enfant pèse 6 kg. 300. Pas de troubles digestifs, pas de signes de rachitisme. L’en­ fant est gai en dehors des crises. Il n’y a pas d’hyperexcitahilité électrique des nerfs et des muscles. — Traitement par l’oxide de zinc : 0,25, puis par le chloral sans plus de résultat. Le fémur est toujours volumineux. Le 30 novembre, débutd’une broncho-pneumonie, à laquelle l’enfant succombe le 4 décembre. A l'autopsie, on constate une hypertrophie considérable du fémur à gauche. La diaphyse primitive est entourée d’un large manchon osseux, qui a l’aspect aréolaire et médullisé à la partie antéro-interne, mais compact à la partie externe, au niveau de l’ancien foyer de suppuration.— Les autres os sont normaux. A l’ouverture du crâne, écoulement d’une assez grande quantité du liquide céphalo-rachidien. Dilatation marquée des veines cérébrales ; tous les sinus sont gorgés de sang. Œdème de la pie-mère cérébrale dans la région antérieure ; infiltration également et œdème des plexus choroïdes. Dila­ tation des cavités ventriculaires. �118 L. d ’a STROS Le thymus est volumineux, largement étalé, il pèse 20 grammes et mesure 8 cm, 5 sur 8 centimètres. Du côté des poumons, ecchymoses sous-pleurales. Emphy­ sème en avant ; congestion aux bases et foyer de splénisa­ tion à droite. L’estomac n’est pas dilaté; capacité : 140 centimètres cubes. Le foie est volumineux et pèse 255 grammes ; assez dur à la coupe, il est do couleur pâle. A l’examen histologique on constate un certain degré de sclérose des espaces portes. Du côté de la rate, un peu de périsplénite. Ici encore il apparaît bien quo l’ostéomyélite prolongée du fémur a commandé l’évolution morbide ultérieure, j’entends le développement de ces accès de spasme de la glotte, si per­ sistants, et ce, par l’intermédiaire d’une infection générale lente dont, à l’autopsie, témoignaient les lésions du foie et de la rate. Quant à celles rencontrées du côté des centres ner­ veux, œdème pie-mérien et léger degré d’hydrocéphalie, je ne veux pas discuter ici si elles ont servi d’intermédiaire entre l’infection ostéomyélitique et le spasme de la glotte, ou si elles ne sont qu’une conséquence secondaire des accès. Il me parait intéressant de signaler ces deux complications possibles de l’ostéomyélite prolongée du premier âge : le rachitisme et le spasme de la glotte. Il n’y a pas lieu, il me semble, de s’en étonner. Pour ce qui est du rachitisme, si dans la très grande majo­ rité des cas il est d’origine digestive, c’est que les infections gastro-intestinales sont, chez le jeune enfant, de beaucoup les plus fréquentes. Mais la théorie exclusivement digestive du rachitisme, qui en fait une conséquence presque spécifi­ que de l’infection gastro-intestinale, est, à mon avis, une erreur. Toute infection ou intoxication prolongée, ou du moins d’autres infections ou intoxications que celles à point de départ gastro-intestinal sont capables de développer le rachitisme, pourvu qu’elles soient suffisamment prolongées. Je crois qu’on peut en dire autant pour le spasme de la glotte. �l ’o s t é o m y é l it e c h e z l ’e n f a n t 119 L’importance physiologique de la moelle osseuse est actuel­ lement démontrée. Nous connaissons son rôle dans l’hématopoièse et la formation des globules rouges, sa fonction spé­ ciale de fournisseur de globules blancs à l’organisme ; plusieurs auteurs lui reconnaissent la propriété de donner naissance, surtout dans les cas pathologiques, à des matières solubles, produits de sécrétion cellulaire. N’est-il dès lors pas vraisemblable qu’une lésion prolongée de cette moelle osseuse même limitée à un seul os, puisse adultérer le milieu san­ guin et troubler profondément un organisme en voie de développement ? Rachitisme et spasme glottique sont le résultat, l’une d’une réaction organique, l’autre d’une réaction nerveuse, provo­ quées par une infection ou une intoxication dans le bas âge. De même que, dans un très grand nombre de cas, ils sont l’un et l’autre, quelquefois simultanément, l’effet d’une toxiinfection d’origine gastro-intestinale, de même les faits que je viens de relater démontrent que l’un et l’autre, rachi­ tisme et spasme de la glotte, peuvent apparaître comme complications et effets d’une ostéomyélite prolongée déve­ loppée dans le premier âge. ��X LES ADAPTATIONS FONCTIONNELLES D E L ’A P P A R E I L L O C O M O T E U R P ar ALEZAIS Les modifications que subit l’appareil locomoteur pour se prêter aux modes fonctionnels variés qui lui sont imposés, offrent un sujet de recherches intéressantes et jusqu’ici cependant peu étudié. Gratiolet (1) a bien dit que les muscles nous révèlent le sens dans lequel se développent les mouve­ ments de l’animal et, comme instruments de ses volontés, qu’ils nous racontent en quelque sorte sa nature et ses ins­ tincts. Mais on n ’a pas cherché d’une façon méthodique à mettre en lumière l’influence de la fonction sur la morpho­ logie des os et des muscles, car ces deux parties du système locomoteur ne sauraient être séparées l’une de l’autre ; on n’a pas cherché à montrer quels changements dans la forme nécessite l’adaptation à un mode locomoteur déterminé. Et cependant cette connaissance peut être dans bien des cas utile, ne serait-ce, comme l’ont montré autrefois Cuvier et ses (1) G ratiolet et A lix .— Troglodytes A ubryi (Nouvelles Archives du Muséum d ’histoire naturelle de P aris, t. II, p . 118). �122 A L E Z A IS continuateurs, quo pour interpréter le squelette des espèces anciennes et reconstituer leur genre de vie. .T’ai limité mon étude à. un certain nombre do rongeurs dont les types physiologiques très nets et variés se prêtent assez bien à la comparaison. Parmi leurs os et leurs muscles j ’ai choisi ceux des membres comme étant les parties de l’ap­ pareil locomoteur les plus sûrement destinées à subir l’in­ fluence fonctionnelle (1). Toutes les dispositions anatomiques que l’on rencontre chez des sujets de mœurs différentes, ne sauraient être attri­ buées au genre do vio, même en ne s’adressant, comme je l’ai fait, qu’à des animaux qui appartiennent au même groupe zoologique. Beaucoup de ces dispositions dépendent des influences génériques ou familiales, d’autres peuvent être considérées comme des anomalies, quoique celles-ci soient moins fréquentes chez l’homme et les espèces supérieures. Dans le travail de minutieuse analyse auquel j ’ai soumis mes dissections, je me suis efforcé de démêler ces diverses causes et de justifier le caractère d’adaptations fonctionnelles que je crois pouvoir donner à un certain nombre de faits anatomiquesGes faits se rapportent à trois fonctions principale, le saut, l’action de fouir et de grimper. Ils seront d’autant plus frap­ pants qu’on les recherchera sur des types mieux tranchés, plus spécialisés comme fonctions et en même temps plus voisins comme familles. Telle sera l’opposition, du lièvre et du lapin, tous les deux lagomorphos, l’un coureur et sauteur, l’autre, en même temps fouisseur, celle de l’écureil et de la marmotte, tous les deux sciuridés, l’un grimpeur et l’autre fouisseur. J’examinerai d’abord le squelette, puis le système muscu­ laire . (1) Les conclusions contenues dans cè travail font p artie d ’une étude détaillée qui a été présentée com m e thèse pour le doctorat ès-sciences n aturelles sous le titre : « C ontribution à la myologie des rongeurs », P aris, 22 novem bre 1900: �LES A D A P T A T IO N S F O N C T IO N N E L L E S 123 I» Squelette.— Une première remarque frappe tout d’abord quand on jette les yeux sur le squelette de ces divers ani­ maux. Celui du sauteur est remarquable par sa longueur relative et sa gracilité ; celui du grimpeur par sa légèreté ; celui du fouisseur par sa masse et sa brièveté. Ainsi, chez le lièvre, les diaphyses de l ’humérus, du radius, du tibia sont plus élancés, plus grêles, plus longue que chez le lapin. Celle du fémur a un calibre uniforme, tandis que chez le lapin elle est renflée dans sa moitié inférieure comme chez un autre fouisseur, la marmotte. La différence la plus notable est présentée par le cubitus. Chez l’écureuil, la diaphyse est lamelleuse et aplatie, tandis qu’elle est forte et résistante chez la marmotte ; de même chez le lièvre, elle est transformée en une lamelle mince et flexible, tandis que chez le lapin elle conserve sur toute sa longueur un volume à peu près égal à celui du radius (Griebel) (1). Parmi les faits de détail, il faut signaler : 1° La largeur plus grande de la fosse sus-épineuse chez le grimpeur et le fouisseur (écureil, marmotte). Bronn indique également que la fosse sus-épineuse est large chez un autre fouisseur, le hamster, quoiqu’il appartienne à une autre famille, celle des muridés. Chez les mêmes animaux, l’acromion est large et se porte en avant, tandis qu’il est étroit et se déjette en arrière chez le cobaye, le lièvre et le lapin. 2” Les principales différences portent sur l’articulation du coude et dépendent de la mobilité des os de l’avant-bras (2). Chez les animaux'dont l’avant-bras est immobile (type lièvre), la trochlée humérale, anguleuse et profonde, est limitée par deux lèvres tranchantes. En dehors de la lèvre externe, la moitié antérieure de l’extrémité osseuse présente une (1) B roun’s Klassen un d O rdnvngen des Tliier-Reichs, Leipzig, lief. 23-24-25, p . 472 et 496. (2) l lezais. — L’articulatiou du coude et la prono-supination de l’avant-bras (C. R. de la Soc. de biol., 1900, n° 19, p. 508). �124 ALEZAIS surface articulaire déprimée, formant comme une trochlée accessoire, plus courte et moins profonde que la trochlée principale. La petite cavité sigmoïde ou portion radiale de la surface articulaire supérieure du cubitus occupe toute la face antérieure de Los et abrase la saillie de l’apophyse coronoïde ; du côté du radius, la partie postérieure de l’extrémité supé­ rieure est plane, et la surface articulaire humérale est divisée par une rainure antéro-postérieure assez profonde. Chez les animaux pourvus de prono-supination (type écu­ reuil, marmotte), la trochlée humérale se continue en dehors avec un condyle bien conformé qui occupe la place de la trochlée accessoire, l’apophyse coronoïde existe et la petite cavité sigmoïde, au lieu d’être transversale, se dirige oblique­ ment en avant et en dedans sur sa partie antéro-externe. Le pourtour articulaire de la tête radiale est plus ou moins arrondi et en dedans sur sa partie antéro-externe. Le pour­ tour articulaire de la tête radiale est plus ou moins arrondi et sa cupule humérale est régulièrement déprimée, quoique allongée transversalement. Le cobaye, le rat, la gerboise sont des types intermédiaires dans lesquels les caractères précédents ont pour mesure le degré de prono-supination dont jouissent ces animaux. La gerboise, qui est un sauteur par son arrière train, est un fouisseur par ses membres thoraciques qui, malgré leurs petites dimensions, sont adaptés à la préhension et peuvent creuser un terrier. Aussi, trouve-t-on sur l’humérus un condyle assez bien marqué, et sur le cubitus une apophyse coronoïde, flanquée en dehors d’une cavité sigmoïde ; mais la cupule radiale est encore prolongée en dehors, comme chez le rat, par une petite surface plane qui rappelle la conforma­ tion du cobaye. Chez Hystrix (autre fouisseur), l’humérus présente une large poulie avec un petit condyle (Bronn), On peut dire que l’avant-bras présente le type fixe mobile surtout chez le grimpeur et le fouisseur, et le type fixe surtout chez le coureur et le sauteur, tout en ajoutant que cette rela- �LES A D A P T A T IO N S F O N C T IO N N E L L E S 125 tionanatomo-fonctiomaelle n ’a rien d’absolu, puisque le lapin, qui est un fouisseur, présente comme le lièvre le type fixe. 3° Chez le sauteur (lièvre, gerboise), l'ischion s’allonge et la cavité cotyloïde occupe presque le milieu de la ligne ilioischiale. La distance ilio-cotyloïdienne forme les 63 centiè­ mes de cette ligne chez le cobaye, les 60 ou 62 centièmes chez le rat, l’écureuil,la marmotte, les 54 centièmes chez le lièvre et la gerboise. Chez le sauteur on trouve de plus, sur la face externe de l’ischion, à l’union de la branche horizontale et de la bran­ che verticale, une crête saillante surmontant une dépression antéro-postérieure. Cette dépression est d’autant plus intéres­ sante a noter qu’elle est très marquée chez le lièvre, tandis qu’elle est remplacée chez le lapin par une surface convexe. 4° Chez le grimpeur et surtout chez le sauteur, le 3° trochan­ ter se rapproche de l’extrémité supérieure du fémur. Chez le cobaye, il est situé au-dessous du milieu de la diaphyse ; chez le rat, le lapin et la marmotte, il occupe le tiers supérieur ; chez l’écureuil, il dépasse un peu le quart supérieur, tandis que chez le lièvre et la gerboise, il est limité au quart supérieur de l’os, 5“ Enfin, chez le coureur, le tibia est presque droit, tandis que, chez le fouisseur et le grimpeur, sa moitié supérieure s’infléchit en arrière et en dehors (rat, écureuil, marmotte) et sa face externe est excavée. II. Système musculaire. — 1° Quoique n’appartenant pas anatomiquement à lamasse musculaire du membre antérieur, le grand dorsal et le grand pectoral lui sont physiologique­ ment rattachés et présentent quelques particularités fonc­ tionnelles intéressantes (1). Ces muscles peuvent être considérés comme présentant deux ordres de fibres, les postérieures qui se dirigent obliquement (1) Alezais.— Quelques adaptations fonctionnelles du grand pectoral et du grand dorsal (C. R . d e là Soc. de biol., 1900, n° 25 p . 701). �126 A L E Z A IS en avant et en dehors et projettent le bras en arrière, les fibres antérieures ou d’adduction qui accolent le bras contre le tronc. Chez le coureur, ce sont les fibres postérieures qui sont le mieux développées (pectoral) ou même qui existent seules (grand dorsal), tandis que, chez le grimpeur et le fouisseur, les fibres antérieures non seulement sont constantes, mais forment la partie la plus puissante du muscle. Ainsi, tandis que chez le lièvre l’origine spinale du grand dorsal est exclusivement lombaire, elle atteint chez le lapin la dernière dorsale, chez le cobaye la septième dorsale, chez le rat, la quatrième et chez la marmotte et l’écureil la deuxième. Chez ces derniers animaux, c’est le bord antérieur du muscle qui en est la partie la plus épaisse, et les fibres, sauf au niveau de la région postérieure, restent charnues jusqu’à leur insertion vertébrale, tandis que chez un grand nombre d’animaux, elles empruntent l’aponévrose dorsale. 2° Les trois portions du deltoïde sont développées et fusion­ nées au moins partiellement chez le grimpeur et le fouisseur. Le delto-rlaviculaire de l’écureuil et de la marmotte est dédoublé, et sa portion superficielle chez ce dernier va s’insé­ rer à l’avant-bras. Chez le coureur, la portion abductrice (delto-acromiale) est très réduite, tandis que les portions adductrices (delto-claviculaire, delto-spinale) sont assez bien développées. 3° Chez le sauteur, l’insertion humérale du grand rond s’élève près de l’articulation scapulo-humérale : elle siège au cinquième ou sixième supérieur de l ’os chez le lièvre, tandis qu’elle occupe le quart supérieur chez le lapin, le rat, l’écureuil, le tiers supérieur chezj|le cobaye, la gerboise, la marmotte. 4° Chez le fouisseur (marmotte) et le grimpeur, les muscles de l’avant bras sont gros, charnus sur presque toute leur longueur et terminés par des tendons courts et puissants, tandis que chez le coureur ils sont plus grêles et prolongés par de longs tendons. Chez les premiers les muscles prono- �LES A D A P T A T IO N S F O N C T IO N N E L L E S 127 supinateurs sont au complet et tous charnus : rond et carré pronateur, long et court supinateur, ce dernier avec une ten­ dance à l’enroulement autour du radius. Les fléchisseurs des doigts sont développés et ce sont les faisceaux antibrachiaux du fléchisseur perforant qui l’emportent sur les faisceaux épitrochléens. Chez le coureur, le long supinateur et le carré pronateur manquent, le rond pronateur est en partie fibreux et le court supinateur, formé de fibres verticales, n’a que le rôle de fléchis­ seur de l’avant-bras. Les fléchisseurs des doigts ont un déve­ loppement médiocre et l’origine du fléchisseur profond est surtout humérale tandis que ses chefs antibrachiaux sont assez grêles. 5” Chez le grimpeur (écureuil), les tendons extenseurs des doigts sont multiples (deux par doigt) et leur donnent une mobilité latérale. 6° Les adducteurs de la cuisse sont développés et tendent à devenir des extenseurs en envahissant la région postérieure du membre chez le grimpeur, le fouisseur et le sauteur. Chez ce dernier, ils sont plus massifs, chez les deux autres, ils sont plus divisés. 7° Le développement et la complexité du biceps fémoral du sauteur sont remarquables. 8° Le quadriceps fémoral est bien développé chez le sau­ teur (1), le grimpeur et le fouisseur. C’est le vaste externe qui présente le plus haut degré de développement et peut arriver à se dédoubler. Tandis que chez le fouisseur l’insertion des vastes descend sur le tiers supérieur au moins de ladiaphyse, chez l’écureuil et chez le lièvre elle reste limitée à la partie antérieure du grand trochanter et au bord interne du col fémoral. La comparaison de la marmotte et du lièvre est très inté­ ressante, car ces deux animaux qui appartiennent à des grou­ pes zoologiques distincts ont tous les deux un quadriceps puis(1) Alezais. — Le quadriceps fém oral des sau teu rs (C. R . de la Soc. de biol:, 1900, n° 19, p.510). �8» 128 --i ' ' ~ " ~ M -- - ' — — A L E Z A IS sant, mais affectant chez l’un le type à insertions réduites du coureur, chez l’autre le type à insertions plus étendues du fouisseur. 9° Les jumeaux cruraux sont volumineux chez le sauteur et chez le fouisseur, mais chez le premier ils présentent des connexions rotuliennes et des relations avec certains muscles de la cuisse qui font défaut chez le second. C’est ainsi que, chez la gerboise, le jumeau externe reçoit un faisceau charnu venant de la rotule et le tendon d’Achille est uni au droit interne et au grand adducteur par une bride fibreuse. Chez le lièvre et le lapin, les faisceaux rotuliens destinés au faisceau externe sont au nombre de deux et le tendon d’Achille est uni par un fort tendon au demi-tendineux et au droit interne. Chez la marmotte les deux jumeaux larges et épais des­ cendent presque jusqu’au talon, mais ne reçoivent ni fais­ ceaux rotuliens ni tendons des muscles fémoraux. 10° Chez le grimpeur (écureuil) les muscles fléchisseurs des orteils (fl. péronier et tibial, plantaire grêle) sont relativement plus développés que les extenseurs du pied (jumeaux cru­ raux, soléaire). Le poplité est non seulement un extenseur de la jambe, mais un rotateur interne. 11° Le tibial antérieur, qui est l’agent de la rotation du pied en dedans, est bien développé chez le fouisseur et le grimpeur. Son insertion occupe le quart supérieur du tibia chez le premier, le tiers chez le second. Chez le sauteur, malgré un volume notable, son insertion se limite à la portion proximale de la face externe du tibia. Elle n’occupe que le cinquième supérieur chez le lapin, et le sixième supérieur chez le lièvre et la gei’boise. 12° L’insertion tibiale du demi-membraneux et du demi-ten­ dineux offre chez le sauteur et le grimpeur une tendance manifeste à se réduire et à se rapprocher du genou. C’est ainsi qu’elle siège vers le milieu de la jambe chez le cobaye et la marmotte, au tiers supérieur chez l’écureuil, au quart supérieur chez la gerboise, au cinquième supérieur chez le lapin et le lièvre. 13° Les interosseux du pied, qui ne sont généralement que « �tE S A D A P T A T IO N S 129 F O N C T IO N N E L L E S des fléchisseurs des premières phalanges, sont très développés chez le grimpeur (écureuil) et impriment aux doigts des mouvements de latéralité. Par contre, chez la gerboise, dont le pied est devenu une longue tige osseuse par la soudure des métatarsiens et qui marche sur ses orteils, les interosseux sont transformés en ligaments étendus du tarse aux premières phalanges et aux tendons des extenseurs. En réunissant ces faits on peut tracer quelques-uns des caractères qui sont propres à l’anatomie du sauteur, du grim­ peur et du fouisseur. Le sauteur (lièvre), a des pièces squelettiques grêles et lon­ gues ; son avant-bras est sans prono-supination, son cubitus très aminci ; son ischion allongé (lièvre, gerboise) présente une dépression externe surmontée d’ùne crête antéro-postérieure à l’union de la branche horizontale et de la branche verticale. Lès trochanters sont réunis à la partie supérieure du fémur, le tibia est presque droit. La musculature est mieux développée dans les segments proximaux des membres : les segments distaux sont plus ten­ dineux. Le grand dorsal et le grand pectoral n’ont que leurs fibres postérieures ; les fibres abductrices du deltoïde (deltoacromiales) sont très réduites. Le fléchisseur perforant des doigts est surtout d’origine épitrochléenne : les prono-supinateurs sont absents ou peu développés. On constate le développement massif des adducteurs fémo­ raux qui sont des extenseurs de la cuisse ; le développement et la complexité du biceps fémoral ; le volume des jumeaux cruraux qui ont des connexions rotuliennes et dont le tendon d*Achille entre en relation avec certains muscles de la cuisse par des expansions lamelleuses ou tendineuses. Les insertions de plusieurs muscles (grand rond, demi-ten­ dineux, tibial antérieur, vastes du quadriceps) tendent à s’éle­ ver le long des diaphyses osseuses et à se concentrer près de leurs extrémités proximales. Chez le grimpeur (écureuil), le squelette est léger, la fosse sus-épineuse étendue, l’acromion large et dirigé en 9 �R nP M B K H H H M B 130 A L E Z A IS avant; l’avant-bras mobile, les trochanters fémoraux élevés, le tibia infléchi en arrière et en dehors sur son tiers supé­ rieur et excavé sur sa face externe. La portion antérieure ou adductrice du grand dorsal et du pectoral est mieux développée que la postérieure ; les trois portions de deltoïde sont puissantes et fusionnées. Les prono-supinateurs sont tous développés et le fléchisseur perforant des doigts a surtout une origine antibrachiale. Les doigts de la main et du pied jouissent de mouvements de laté­ ralité. Les adducteurs fémoraux, tout en étant puissants et transformés en extenseurs de la jambe, sont divisés en fais­ ceaux nombreux. Les fléchisseurs des orteils sont plus déve­ loppés que les extenseurs du pied. Le tibial antérieur est un puissant rotateur interne dn pied. Le fouisseur (marmotte) a un squelette massif et une mus­ culature puissante dans les divers segments des membres, même à la main. Comme le grimpeur il a une fosse sus-épi­ neuse large et l'acromion dirigé en avant, un avant-bras mobile et un tibia infléchi en arrière sur son tiers supérieur; de plus l’extrémité inférieure du fémur est renflée. Grand dorsal et pectoral, deltoïde, prono-supinateurs et fléchisseur perforant des doigts, adducteurs et tibial anté­ rieur ont les mêmes caractères tque chez le grimpeur, mais les doigts n’ont pas de mobilité latérale et les insertions ont tendance marquée à s’étendre sur les diaphyses osseuses. Deux faits plus généraux encore semblent pouvoir être déduits de cette étude, quelque petit qüe soit le nombre des types qui ont pu être examinés jusqu’ici. 1° Chez le grimpeur et le fouisseur, les muScies des segments terminaux des membres (avant-bras, main, jambe, pied) sont mieux développés que chez le sauteur. Chez celui-ci le déve­ loppement porte surtout sur les segments proximaux. 2° Chez ie sauteur, lés insertions musculaires tendent à se réduire et à se concentrer près de I’extréthité proximale des os, tandis que chez le fouisseur elles s’étendent le long des diaphyses. �XI Par la dilatation artificielle rapide du Col P ar LOP Ob s e r v a t i o n I . Hémorragie grave par placenta prœvia central. — Le 19 novembre dernier, à 4 h. 1/2 du soir, l’on vint nie prier de passer chez une cliente du professeur Roux, momentanément absent de Marseille. Retenu très tard dans la banlieue, je n’arrivai qu’à 9 h. 1/2 du soir chez moi ou je trouvai deux personnes qui m’atten­ daient pour me conduire en hâte auprès d’une femme qui perdait du sang depuis trois heures du matin, Je trouvais cette femme dans un état lamentable ; il s’agis­ sait d’une septipare presque à terme, âgée de 38 ans, très pâle, à peii près exsangue, sans pouls et les extrémités froides. Étendue, sans mouvements, sur un lit inondé de sang, d’énor­ mes caillots noirâtres pendaient à la vulve et le long des cuis­ ses. Interrogé, l’entourage m ’apprend que cette femme perd du sang depuis 20 jours et d’une façon continue, mais que depuis minuit l’hémorragie a pris de telles proportions qu’à 4 heu­ res du soir 1! en l’absence de mon confrère, on s’est décidé à venir me chercher. Avant toute intervention, je m’empresse de ranimer la �132 LOP malade en lui injectant 400 grammes de sérum caféiné à 1 0/0 que j’avais eu la précaution d’emporter ; pendant cette injec­ tion j ’envoie chercher de l’éther et des antiseptiques. Rani­ mée, la malade est mise en position de Trendelenbourg, à l'aide de deux coussins de crin placés sous le siège ; je débar­ rasse aussitôt la vulve et le vagin des caillots qui y sont contenus, et je pratique le toucher qui confirme le diagnostic, fait déjà par le récit de l’entourage. Il s’agit d’un placenta prœvia, variété centrale, reposant centre pour centre sur l'orifice utérin. Le col est dilaté comme une pièce de deux francs. Le sommet engagé est très mobile. L’enfant est encore vivant, mais les bruits du cœur sont faibles et précipités. Après les réserves d’usage faites à la famille en présence d’un pareil état, j’estime qu’il y a lieu do délivrer au plus tôt cette femme bien que me trouvant sans aides intelligents et éloigné de tout confrère. Le tamponnement que j ’aurais pu pratiquer me parait lie devoir donner qu’une sécurité trompeuse en pareil cas ; d’ail­ leurs je ne vois personne dans l’entourage à qui je puisse confier la surveillance de la malade. L’insertion vicieuse étant centrale, je déchire avec l’index introduit par des mouvements de vrille, le placenta qui, ainsi perforé, laisse écouler le liquide amniotique ; puis le col étant très dilatable jè pratique en quelques minutes une dilatation digitale suffisante (procédé de Bonnaire) pour lais­ ser passer la main ; l’orifice utérin ainsi dilaté, une partie du placenta passe dans le vagin. Avec assez de facilité, je refoule la tête au D. S et, saisis­ sant le pied antérieur, je pratique la version et j’ai la satis­ faction d’amener au dehors un enfant vivant, très pâle. C’est un garçon, très chétif, paraissant à peine à terme et qui n’a vécu que 36 heures. Après avoir confié l’enfant à l’entourage, je termine la déli­ vrance en achevant de décoller le placenta encore adhérent sur le segment inférieur à gauche; �ACCOUCHEMENT ACCÉLÉRÉ 133 Injection intra-utérine très chaude de permanganate de potasse, et gaze iodoformée utéro-vaginale. Cette intervention, qui a duré 20 minutes au plus, a été très vaillamment supportée par la patiente ; néanmoins, le pouls demeurant toujours misérable, je fais une nouvelle injection de 400 grammes de sérum caféiné et de 10 grammes d’éther. A minuit, je quitte la malade affaiblie, mais hors de dan­ ger. Le pansement utéro-vaginal a été enlevé 48 heures après. Post-partum apyrétique ; dix-sept jours après la malade reprenait, malgré notre défense, ses occupations de mar­ chande de poissons. Le placenta, ainsi anormalement inséré, était petit et ne pesait pas plus de 396 grammes. L’insertion du cordon était marginale. Les membranes mesuraient 29 centimètres à droite et 11 centimètres 1/2 à gauche. Le fœtus, qui n’a survécu, je l’ai déjà dit, que 36 heures, pesait 2 105 grammes. O b s e r v a t i o n II. (Eclampsie).—Au mois de décembre 1900, me rendant à une invitation à déjeuner à Saint-Cyr (Yar), je trouvai, à mon arrivée, la maîtresse de maison, M““ X ..., âgée de 29 ans, plongée dans le coma-éclamptique depuis neuf heures du matin. Je savais M“° X ... enceinte, mais n’étant pas son médecin, je ne possédais aucun détail sur sa grossesse. Le mari m’ap­ prit que depuis quatre ou cinq jours sa femme avait de l’œdème de la face et des jambes et que depuis une semaine elle se plaignait de troubles visuels bizarres. La grossesse touchait à la fin du 7° mois. Dépourvu de tout secours pharmaceutique, je pus néanmoins secourir assez heureusement la malade, que je lis coucher en hâte ; en pré­ sence de l’état comateux inquiétant, je pratiquai à l’aide d’une plume à vaccin trouvée, par hasard, dans mon porte-mon­ naie, une copieuse saignée de 300 à 400 grammes, et peu après la malade reprenait connaissance. En pratiquant l’examen obstétrical, je trouvai l’enfant �134 LOF vivant se présentant par le sommet, encore mobile, au détroit supérieur ; il existait un commencement de trava'l, l'orifice utérin était dilaté comme une pièce de cinq francs. Pendant que j’attendais les médicaments nécessaires ep pareil cas, la malade eut, dans l’espace de trois quarts d’heure, une dizaine de convulsions que je pus atténuer tant soit peu par des inhalations d’éther; à la dixième crise, retomba dans le coma. Je profitai de cet état pour précipiter l’accouchement : mettant la patiente en position obstétricale, après avoir soi­ gneusement lavé le vagin et la vulve à l’eau chaude savon­ neuse et à l’eau de Cologne, j’achevai la dilatation par le procédé de Bonnaire et, grâce à cet artifice, je pénétrai dans l’utérus et, refoulant la tête encore mobile; je pratiquai en quelques minutes la version podalique qui me donna un enfant vivant, pesant 1 k. 800, vérification faite le lendemain. Dix minutes après, la délivrance se fit spontanément, et vingt mi­ nutes après l’évacuation de l’utérus, la malade sortait du coma dans lequel elle se trouvait depuis trente à quarante minutes; elle eut encore trois ou quatre convulsions, mais plus légères que les précédentes; ce furent les dernières. Quand la personne envoyée à La Ciotat revint, munie des médicaments que j’avais prescrits, tout était terminé, l’enfant mis dans une couveuse improvisée et la mère, replacée dans son lit, revenait peu à peu à la vie. L’urine, obtenue par le cathétérisme, contenait de l’albu­ mine en grande quantité. Le puerpérium a été des plus satisfaisants, et peu à peu, sous l’influence du régime lacté, l’œdème et l’albumine dispa­ rurent. L’enfant, nourri par la mère, s’est très bien développé. Il pèse aujourd’hui 4 k.280 (10 mars). O b s e r v a t i o n III. {Placenta prœvia marginal).— Le 6 de ce mois (mars), je suis appelé par une sage-femme auprès d’une de ses clientes chez laquelle elle craignait un décollement prématuré du placenta normalement inséré. �ACCOUCHEMENT ACCÉLÉRÉ 135 Il s’agit d’une secondipare de 30 ans, très forte, bien portante qui, arrivée juste au ternie de sa grossesse, avait été prise d’une hémorragie assez abondante dans la nuit du 5 au 6. Fait intéressant à noter: malgré l’insertion presque centrale du placenta, la grossesse avait évolué jusqu’à ce jour sans la moindre perte rouge. Examen obstétrical. — Utérus à terme. — Au palper, assez difficile à pratiquer à cause de l’épaisseur considérable de la paroi abdominale, je trouve une présentation légèrement transversale — dos en avant et à droite. — Enfant vivant. Au toucher, — 2 à 3 centimètres de dilatation; — j’arrive sans difficulté sur le placenta qui recouvre presque l’orifice utérin ; il n’existe pas de travail proprement dit, mais on sent de temps à autre l’utérus se durcir. Conduite tenue. — L’hémorragie de la nuit s’étant arrêtée sous l’influence du repos et des injections chaudes, je désin­ fecte soigneusement le vagin et j ’applique un tamponnement serré à la gaze iodoformée et à l’ouate boriquée. J’essaie ensuite de ramener la tête au D. S. par la version céphalique, mais sans succès. Mon tamponnement appliqué à 4 heures 35 est retiré à 7 heures 1/2. Le travail s’est déclaré à 5 heures 15; depuis, les douleurs sont trèsjsuivies et durent de une à trois minutes. Les tampons retirés sont absolument secs. Malgré l’intensité des douleurs et leur répétition, la dilatation est peu avancée, à peine de 4 1/2 à 5 centimètres. AlOheures l’hémorragie reparaît soudaine et considérable. ■T’introduis aussitôt le plus grand des petits ballons de Ghampetier. Sous cette influence, l’hémorragie s’arrête et les douleurs semblent redoubler de violence. A 10 heures 1/2 je retire le ballon ; presque aussitôt, nouvelle hémorragie. — Je romps alors la poche des eaux et j ’introduis avec assez de peine le grand modèle des ballons de Ghampetier que je laisse en place jusqu’à l’arrivée du Dr Pujol que j’ai fait prier de venir m’assister. �136 LOP A i l heures 1/4 mon confrère arrive. Aussitôt la malade est mise en position obstétricale,le siège élevé,et après avoir reçu 250 grammes de sérum, elle est endormie avec prudence par les soins du D' Pujol. Je retire le ballon, et procède à la dilatation artificielle du col par le procédé de Bonnaire ; celle-ci rapidement achevée, j ’introduis la main dans l’utérus et, refoulant la tête effleurant à peine le D. S, j’extrais, par la version podalique, une belle fille (pesant 3 k. 450). Je pratique immédiatement la délivrance artificielle. Le placenta, très gros, présentait dans l’épaisseur des mem­ branes une infiltration de plaques blanchâtres dont je ferai connaître sous peu la constitution histologique et la nature. Les membranes mesuraient 0,32 centimètres du côté droit et 0,12 1/2 du côté gauche. Injections intra-utérines chaudes et une piqûre d’ergotine suivent cette intervention. La malade est remise en place, le siège et les membres inférieurs toujours très élevés. — Nouvelle injection de 400 grammes de sérum eaféiné à 1 */•• La quantité de chloroforme administrée peut être évaluée à deux cuillerées à café. Après la délivrance, malgré la surveillauce attentive exer­ cée sur l’utérus par nous, il se fait une hémorragie assez abondante, par inertie utérine, qui détermine une syncope inquiétante. Pendant que jem ’occupede débarasser l’utérus et de réveil­ ler sa contractilité, le Dr Pujol injecte à nouveau du sérum eaféiné (800 grammes) et, 4 à 5 minutes après, la malade revenait à elle. (Il est minuit 1/2.) Cette chaude alerte est la dernière. A 4 heures du matin je me retirai laissant la sage-femme,— et après avoir à nouveau injecté 300 à 400 grammes de sérum. Les suites de couches jusqu’à ce jour ont été des plus satis­ faisantes. L’enfant, mise en nourrice, se développe très bien. �XII CLINIQUE DES MALADIES EXOTIQUES L E Ç O N D ’I N A U G U R A T I O N P a r B O IN E T Je vous remercie vivement, Messieurs, de l’honneur que vous me faites en assistant à l’inauguration de cette chaire de clinique des maladies exotiques. Votre présence est d’un grand encouragement pour moi, car je ne me dissimule pas toutes les difficultés de ce nouvel enseignement. J’en puiserai les principaux éléments dans les notes que j’ai recueillies au Tonkin, en 1887 et 1888, et surtout dans les faits cliniques que nous pourrons observer soit dans la salle Saint-Joseph, soit dans nos consultations gratuites de l’Hôpital de la Conception et de l’Hôtel-JDieu. Cette chaire de clinique exotique complète l’enseignement colonial, que les efforts persévérants de MM. Heckel, Flaissières et Livon ont fortement contribué à fonder. C’est ainsi que Marseille possède actuellement des cours de pathologie, de bactériologie, d’hygiène, d’histoire naturelle coloniales ; un musée industriel et commercial des principaux produits venant des pays chauds ; enfin, un enseignement pratique qui permettra non seulement aux médecins, mais encore aux �138 B O IN E T colons, aux fonctionnaires, aux missionnaires de reconnaître et de traiter utilement les nombreuses maladies contre les­ quelles ils auront à lutter. I. — « N ul bien, sans peine », était la devise de P. Puget, le grand artiste marseillais. Elle pourrait bien s’appliquer à la clinique exotique dont les origines assez lointaines valent la peine d’être racontées. En 1887, je fus envoyé au Tonkin et, comme je venais de passer mon concours d’agrégation en médecine, je me figurais être en état de soigner conscien­ cieusement les maladies des pays chauds. Mon illusion ne fut pas de longue durée et les évènements ne tardèrent pas à me démontrer qu’il y a loin de la théorie à la pratique. A mon arrivée, on me confia le poste de Thanh-Moï, situé dans l’en­ droit le plus malsain de la région que les Annamites désignent sous le nom bien justifié de « Vallée de la mort ». Je fus immédiatement aux prises avec la fièvre des bois, la fièvre rémittente bilieuse (1), la fièvre continue palustre, les accès pernicieux (2), le choléra, la dysenterie, l’abcès du foie (3), l’ulcère phagédénique (4), le béribéri, les paralysies palus­ tres (5), etc. Jamais, je n’ai vu une pareille mortalité. Le choléra emportait, en quelques heures, les rares survivants épargnés par l’impaludisme. En une nuit, je perdais les cho­ lériques groupés dans unepaillotte que j ’avais fait construire. Je ne tardais pas à m’apercevoir que les doses de quinine classiques restaient sans effet sur les formes graves de l’im­ paludisme et atteint moi-même d’accès pernicieux, je n ’ai dù (1) Boinet. M icroorganism es tro u v ésd an s le san g desm alades a tte in ts de fièvre rém itten te bilieuse. Lyon-Médiaal, 21 avril 1889. (2) Boinet. Accès pernicieux cholériform e. Revue de Médecine• P a ris 1890. (3) B oinet. Abcès du foie au T on k in . Gazette hebdomadaire des Sciences médicales, M ontpellier 1890. (4) Boinet. R echerches sur le M icroorganism e de l’ulcère phagédé­ n ique. Lyon-Médical, 1889, p. 165; de l’ulcère phagédénique observé au Tonkin. Annales de Dermatologie et de Syphiligraphie, Paris, 25 m ars 1890 et P rix Monbinne de l’Académie de m édecine, 1889. (5) Boinet. Troubles m oteurs dans l’Im paludism e. Revue de Méde­ cine, 1889. �C L IN IQ U E DES M A L A D IE S E X O T IQ U E S 139 mon salut qu’à la thérapeutique intensive de mes amis les docteurs Mathias et Salebert qui, en moins de 24 heures, m’injectèrent deux grammes de chlorhydrate de quinine et me firent avaler quatre grammes de sulfate de quinine. Je ne vous cite cet exemple personnel que pour bien vous mon­ trer, que dans ces cas, le succès dépend de l’administration hâtive et même exagérée de la quinine. De retour à Hanoï, en 1888, j’enseignais les notions clini­ ques et thérapeutiques que j’avais si péniblement acquises aux médecins chinois et annamites ; j’écrivis même un com­ pendium traduit en langue indigène, j’éduquais des médecins qui allaient dans les petits centres ravagés par le choléra pour apporter leurs soins et prendre des mesures hygiéni­ ques et prophylactiques. On donna même à cet enseignement sans prétention, le nom de « Petite Faculté tonkinoise ». Vous le voyez, messieurs, ce précédent doit rendre votre espoir tenace et votre foi robuste ; il est de bon augure et il vous montre qu’il ne faut jamais désespérer de la création d’une faculté de médecine, même à Marseille. Lorsqu’en 1891, je quittais la faculté de Montpellier pour venir comme professeur à l’Ecole de Médecine de Marseille j’étais pénétré de la nécessité de créer en France, un ensei­ gnement clinique des maladies des pays chauds. En 1892, je demandais la transformation de ma chaire de pathologie interne en cours de pathologie et de clinique exotiques et j ’invoquais les raisons suivantes: 1° cet enseignement serait de nature à attirer les étudiants venant d’Orient et les méde­ cins qui ont l’intention d’exercer plus tard dans les pays chauds ou dans le Levant; 2° il serait susceptible de donner à notre Ecole un cachet d’originalité favorable à sa transfor­ mation en Faculté ; 3° il permettrait d’étudier pratiquement certaines particularités relatives à l’hvgiène, à la prophylaxie, au traitement des maladies exotiques. Je proposais d’utiliser les salles Sainte-Julie et Sainte-Berlhe de l’hôpital de l’an­ cienne Charité, qui étaient inoccupées, pour cette clinique que l’on devait doubler d’une consultation gratuite faite à �140 B O IN E T proximité des ports. Conseil de l’Ecole, Conseil des Facultés, Administration des Hospices, etc., émirent des vœux favora­ bles ; puis, tout retomba dans l’oubli et ce n’est que huit ans plus tard que cette clinique exotique était créée. Pendant ce temps, trois écoles de médecine tropicale (largement dotées et puissamment installées) étaient fondées en Angleterre. Ce qui se passe de commentaires. IL— Le fonctionnement de cette nouvelle clinique exotique sera assuré de la façon suivante : Les malades seront reçus dans la salle Saint-Joseph, qui se compose de trente lits. Les uns proviendront des consultations gratuites que nous faisons le lundi à l'Hôtel-Dieu et le mercredi à l’Hôpital delà Concep­ tion ; les autres nous seront envoyés par les médecins des Compagnies de Navigation, par nos collègues des colonies, de la marine, etc. Enfin, nombre de rapatriés, des colons vien­ dront d’eux-mêmes demander ces soins spéciaux. De plus, nos collègues des hôpitaux pourront nous adresser les cas de maladies exotiques qui se trouvent ou qui entreront dans leur service. C’est ainsi que nous avons vu antérieurement dans les salles de nos hôpitaux, des cas De béribéri, de para­ lysie palustre, de bouton de Gafsa (ij, do Biskra (2), du Nil (.3), de Bilharziose, de Filariose, de diarrhée de Chine, (1) Depéret et Boinet. — P résen tatio n de cultures p ures de m icro ­ coques obtenues à la suite d’ensem encem ent de lym phe non exposée à l’air, de pus de boulon de G alla et de sang p ris p a r piqûre à la péri­ phérie de cette lésion. T ravail du laboratoire de MM. Chauveau et Arloing, Société des Sciences Médicales de Lyon, janvier 1884. Note sur le m icrobe du bouton de Galsa. Société d’anthropologie de Lyon, lévrier 1884. Lyon Médical, 20 février 1854. Archives de Médecine Militaire, 1884, p. 320. Bulletins de l’Académie de Médecine de Paris, 17 juin 1884, p. 770, Sur la p rio rité de la découverte de ce m icrobe. Bulletin de la Société cl’Anthropologie de Lyon, séance du 4 décem ­ bre 1884. Boinet. — Des Parentés Morbides. Thèse d ’agrégation, Pa>’is 1886> p. 130. (2) Duclaux. — Du microbe du Clou de B iskra. Académie de Méde­ cine, 11 juin 1884. Duclaux et H eydenreieh.— Archives de Physiologie, 15 août 1884. (3) Chantem esse. — Du m icrobe du bouton du Nil. Annales de l’Ins­ titu t Pasteur, 1877, p. 478. �de dysenteries, d’abcès du foie, d’abcès pernicieux, de lèpre. III. — Un certain nombre de ces dernières affections sont endémiques en Provence. Dans la saison chaude, la dysenterie n’est pas rare. J’ai opéré avec succès trois cas d'abcès du foie nostras (1) d’origine dysentérique. En septembre, beaucoup d’ouvriers qui vont vendanger en Camargue reviennent au bout de trois semaines, avec des accès paludéens contre lesquels le bleu de méthylène (2) agit assez bien. Enfin les cas de lèpre d’origine étrangère ne sont pas exceptionnels. Le Docteur Perrin a pu réunir 11 faits. En 1898, j’en ai commu­ niqué deux observations à la Société de Biologie (3). Je vous en présenterai un cas prochainement ; il en existe un autre à l’hospice Sainte-Marguerite. On m’a signalé deux lépreux autour de l’Etang de Berre et peut-être pourriez-vous trouver dans Vitrolles, à une ving­ taine de kilomètres d’ici, des formes de lèpre nostras atténuée. C’est, en effet, un ancien foyer lépreux sur lequel j ’ai fait quelques recherches. A l’époque des Croisades, les lépreux furent relégués dans ce village et, par ordre du seigneur, un écusson caractéristique était fixé sur leur maison. Au XVIe siècle, on y accumula les lépreux qui suivaient les armées assiégeant Marseille. En 1821, dans un rapport inséré dans la Statistique des Bouches-du-Rhône, le Dr Valentin relate quel­ que cas de lèpre tuberculeuse, écailleuse, squameuse, de chute des phalanges ; de granulations verruqueuses et con­ fluentes couvrant le voile du palais et la luette, rétrécissant l’entrée du pharynx, entraînant l’aphonie ; d’ulcères ron­ geant la jambe, d’éléphantiasis, etc., qu’il a observés à (1) B o in et.—Des abeés du foie nostras d’origine dysentérique. Congre? de Médecine interne de Montpellier, 1898. (2) B oinet.— Action thérapeutique du bleu dé m éthylène. Bulletin Médical, 1892. Marseille Médical, 1892. Bulletin général de Théra­ peutique, P aris, ao û t 1899. (3) B oinet.— Revue de Médecine, 1896. Marseille Médical, 10 octo­ bre 1892. Société de Biologie, 24 janvier 1890. Journal des maladies cutanées, décem bre 1902. P rix M onbinne de l’A cadém ie de Médecine, 1889. ____ ;; > ; 1 �142 B O IN E T Vitrolles. Il cite les noms de ces lépreux et nous avons fait une enquêté sur leuf descendance. Le frère d’une des auto­ rités locales était lépreüx. il avait perdu quelques phalanges dés mains et des pieds, il se suicida de désespoir ; il existe actuellement un cas semblable, mais ce malade ne 'Veut se prêter à aucun examen. La plupart des descendants des lépreux, mentionnés par le Dr Valentin, sont morts jeunes vers l’âge de 40 ans ; souvent leurs enfants sont rachitiques, scrofuleux ou tuberculeux ; ordinairement, ils sont réformés pour faiblesse de constitution ; ils offrent peu de résistance aux maladies. Il est possible qu’il existe encore d’autres cas de lèpre atténuée qui sont Cachés avec soin et échappent à toute investigation médicale étrangère. D’une façon générale, la lèpre nostras a totalement disparu du reste de la Provence, qui en était infestée au VI0 Siècle. Elle y fut apportée par ies juifs qui se réfugièrent dans la Gaule méridionale ; enfin, les Annales de l’Eglise d’Aix font mention d’une disposition du V” Concile d’Orléans, tenu en 529, qui oblige les Evêques à veiller à l’entretien des léproseries. En 1250, l’existence de ces hospices spéciaux est signalée dans les villes d’Arles, Cassis, la Ciotat, Martigues. La léproserie de Brignoles datait du XIVe Siècle. Nous avons vu une série de documents relatifs aux léprëux enfermés en 1427, à l’Hôpital de St-Lâzâre de Marseille. La léproserie d’Aix était située au quartier des Infirmeries, une partie de ces bâtiments subsiste encore ; elle dépebdait de l’Hôpital St Lazare. Enfin la léproserie des Martigues ne fut vendue qu’à l’époque de la Révolution et Fodéré a observé et traité dans le territoire de cette ville, des maladies ayant des rapports avec l’éléphantiasis. J ’en ai vu un cas à Vitrolles ; il offre des analogies avec les faits inédits dont les photogra­ phies ci-jointes, appartenant à la Blibliotbèque de l’Ecole, vous donneront une excellente idée. IV.— Il nous reste à envisager le b u t de cette clinique des maladies exotiques. Elte présente les avantages Suivants : �C L IN IQ U E DES M A L A D IE S E X O T IQ U E S 1' Elle nous permettra d’étudier au point de vue scientifi­ que quelques maladies tropicales insuffisamment élucidées. 2° Elle servira d’asile momentané à ces malheureux qui reviennent des Colonies, minés par Pimpaludisme et la dysenterie. 3° Grâce à cet enseignement pratique, les médecins ou les étudiants qui veulent exercer dans les pays chauds, appren­ dront à diagnostiquer et a traiter ces affections un peu spé­ ciales. Il ne serait peut-être pas mauvais que nos futurs camarades de l’armée, de la marine et surtout des Colonies, qui font de sérieuses études théoriques dans des villes où ils n ’ont que rarement l’occasion de voir au lit du malades les affections, dont ils auront à s'occuper pendant leur existence militaire, puissent les étudier pratiquement, avant d’être envoyés dans les pays tropicaux. Médecins et malades y gagneraient certainement. 4° Il serait encore utile de donner aux coloniaux (fonction­ naires, colons, missionnaires), des notions médicales dont ils pourraient se servir, lorsqu’ils seraient privés des médecins. Ces connaissances, même superficielles, auraient non seule­ ment une utilité pratique incontestable, mais elles accroî­ traient encore l’influence européenne sur la population et les autorités indigènes et leur inspireraient une confiance légitime et favorable à nos intérêts moraux et matériels. Tel est le but à atteindre, il est assez élevé pour justifier tous nos efforts. J’espère qu’ils ne seront point perdus, mais, quoi qu’il advienne, nous pourrons répéter avec le poète : E t si de t’agréer, je n ’em porte le prix, J ’aurai, du m oins, l’h onneur de l’avoir entrepris; m f ./ V , •' J . J I) r ; I .] ��XIII Rupture d’un Anévrysme de l’Aorte abdominale SUIVIE DE DÉSORDRES MÉCANIQUES CONSIDÉRARLES P ar C. ODDO e t MIZZONI Achille B . 36 ans, navigateur, entre à l’Hôtel-Dieu le 11 mars 1901, Salle Ducros, lit n° 29. Rien à noter dans ses antécédents héréditaires. Il a séjourné quelques années dans les colonies où il a eu plusieurs accès d'impaludisme et s’était adonné à l’alcool ; mais pas de syphilis, ni de maladies infectieuses. Il tousse depuis un an, maigrit sensiblement, a des sueurs nocturnes, de légères ascensions de température le soir, une diarrhée profuse qui semble augmenter tous les jours. Depuis environ trois mois, il se plaint, au niveau de la région dorso-lombaire, de douleurs qui ne revêtent pas le caractère de douleurs pulsatiles, térébrantes ou paroxysti­ ques, qui ne sont pas non plus accompagnées de battements ; mais sont peu accentuées, sourdes et à intermittences irré­ gulières. L’inspection et la palpitation du thorax ou de l’abdomen ne nous démontrent rien de particulier, pas de battements ou de thrill. 10 �rr ■' S y i i gsæfflsfcsl 146 ODDO E T M IZ Z O N I L’auscultation des poumons révèle aux sommets la pré­ sence de râles sous-crépitants humides. La respiration est rude et soufflante ; l’expiration très prolongée. Le rythme res­ piratoire est normal ; le murmure vésiculaire se perçoit dans toute l’étendue du poumon et sans différence dans l’in­ tensité, entre les deux côtés de la poitrine. Le cœur hat dans le cinquième espace intercostal. Le 23 mars, le malade, déjà très affaibli, tombe brusquement dans un état de syncopal ; le visage pâlit et se couvre de sueurs, les extrémités se refroidissent, le pouls est filiforme, la tem­ pérature descend à 36° 4. Quelques heures après, ces phéno­ mènes ont disparu, mais depuis, le malade se cachectise lentement, son teint devient jaune, pâle, mais non subictérique, et son état général s’aggrave. Le 26, il accuse une douleur dans le flanc gauche, s’irra­ diant dans la fosse iliaque et la cuisse du même côté. Tout le membre inférieur d’ailleurs douloureux, impotent, est le siège d’un œdème mou, remontant jusqu’à l’abdomen. On ne sent pas de cordon le long de la saphène interne. Le membre est en demi-flexion, en rotation externe, appuyé sur le plan du lit ; toute tentavive de mouvemeut ou d’extension arrache des cris au malade. Le 2 avril, les douleurs s’accentuent, et nous constatons une tumeur volumineuse, mate, dure et renittente, occupant la région splénique, débordant de trois doigts environ le rebord des fausses côtes et s’étendant à droite jusqu’au niveau de la ligne médiane. Au-dessus du pli de l’aine, parallèlement à l’arcade de Fallope, et sur une hauteur de 7 à 8 centimètres nous perce­ vons de même, une induration pâteuse, une sorte de gâteau qu’il nous est difficile d’interprêter. Le 3 avril, la diarrhée jusqu’alors abondante, cesse tout à coup et désormais le malade n’a plus une seule selle. Le 8 au soir, il devient subitement pâle, anxieux, perd connaissance et meurt au milieu des symptômes d’une hémorragie interne. �RU PTU RE Î D ’U N A NÉVRY SM E DE L ’A O R T E 147 Autopsie. — I . A n é v r y s m e d e l ' a o r t e a b d o m i n a l e , — L’anévrysme présente des dimensions considérables ; le dia­ mètre vertical de sa poche a une longueur de vingt centimetrès ; les diamètres transverse et antéro-postérieur mesurent près de quinze centimètres. Il est limité en haut par le diaphragme qui présente à ce niveau une perforation faisant communiquer directement la cavité pleurale avec le sac ; en arrière par la colonne ver­ tébrale et la masse sacro-lombaire ; à droite par le mésen­ tère ; en avant et en dehors par la masse sanguine infiltrée en dehors du sac. La colonne vertébrale est érodée au niveau des deux der­ nières dorsales et de la première lombaire. La dépression la plus profonde est celle de la dernière dorsale, dont le tissu compact et une grande partie du tissu spongieux sont détruits au niveau de la face antéro-latérale droite. Les lésions des deux autres vertèbres sont semblables mais moins profondes. ■ Les disques intervertébraux, intacts, font saillie entre les dépressions des corps des vertèbres. Les parois de la poche, dont la consistance est friable, semblable à celle de l’amadou, sont formées d’une part par le tissu cellulaire péri-aortique condensé et les organes voisins refoulés, aplatis et dont les couches superficielles sont épaissies ; part par des couches de fibrine stratifiées, élastiques, de plus en plus minces et décolorées à me­ sure qu’elles sont plus éloignées du centre de ta lumeur. Entre ces caillots anciens et les parois des organes voisins, on ne trouve nulle part de sac proprement dit. C’est donc h un anévrysme diffus primitif que nous avons à faire. Le contenu est formé par des caillots anciens, friables, jaunâtres, caillots actifs adhérents aux parois du sac et for­ mant une épaisseur de un centimètre et demi à deux centi­ mètres, et de caillots récents, cruoriques, mous, brunâtres, épais, (caillots passifs). Enfin, la poche communique avec l’aorte abdominale, (qui malgré le degré avancé d’artério-sclérose du cadavre, est ! -1 1 p. �148 ODDO ET MIZZONI normale et ne présente aucune plaque d’athérome sur son trajet) par un orifice à bords tranchants, déchiquetés, amin­ cis, siégeant immédiatement au-dessus du tronc cœliaque et sur la paroi latérale gauche. Cet orifice, allongé dans le sens de l’axe aortique, mesurait un centimètre et demi environ dans son plus grand diamètre. I I . E p a n c h e m e n t h é m o r r a g i q u e r é t r o - p é r i t o n é a l . — Cet épanchement énorme, formé par des caillots noirâtres, ayant la consistance du boudin, et datant apparemment d’une douzaine de jours, siège en arrière du péritoine ; s’étend, en travers de la colonne vertébrale à la paroi latérale de l’abdo­ men ; en hauteur de la limite inférieure du sac jusque dans l’excavation pelvienne où elle se perd. L’épaisseur varie un peu suivant le niveau considéré : à la partie supérieure où l’épanchement est le plus considérable il atteint vingt centi­ mètres environ, plus bas il diminue progressivement à mesure que l’on descend vers la cavité pelvienne. Infiltration intra-mèsentérique. — L’épanchement sanguin avait filtré d’arrière en avant, dans les interstices des feuillets du mésentère, s’arrêtant au niveau de l’insertion mésentéri­ que de l’intestin. Dans le bassin néanmoins, cette infiltration avait fusé entre les anses intestinales où des adhérences assez résistantes par points avaient eu le temps de s’établir, témoi­ gnant ainsi de l’ancienneté relative de l’hémorragie. Les in­ testins, à ce niveau étaient agglutinés et formaient une masse compacte, difficile même à disséquer au bistouri. La séreuse qui les recouvre donnait à leur surface un aspect noirâtre hémorragique. Le mésentère proprement dit, n’était pas seul infiltré, mais encore le méso-côlon descendant et la partie gauche du méso-côlon transverse, le grand épiploon luimême, qui formait une masse noire dont l’aspect était très frappant à l’ouverture de la cavité abdominale. Infiltration de la paroi abdominale antérieure.— Dans sa marche extensive, l’infiltration hémorragique avait suivi le reflet du péritoine au niveau de l’arcade crurale et était venu �R U PT U R E D’UN ANÉVRYSM E DE L 'A O R T E 14!) former sous la paroi abdominale entre le péritoine pariétal antérieur et le muscle transverse, cette tumeur saillante, volumineuse perçue pendant la vie et gui, allant en dimi­ nuant à mesure qu’on s’éloignait du pli de l’aine, s’étendait sur une hauteur de huit centimètres environ. Les libres du transverse ainsi que celles des grands et petits obliques étaient en outre, dessoudées, réduits en bouillie. Ainsi donc, cette hémorragie retro-péritonéale avait non seulement refoulé le feuillet pariétal-postérieur dans toute son étendue, mais encore s’était inliltrée.dans les interstices du mésentère jusqu’à l’intestin, avait suivi le contour du cul de sac péritonéal inférieur pour gagner la paroi antérieure de l’abdomen et cependant le péritoine avait résisté sur tous les points et la cavité péritonéale proprement dite, était demeu­ rée intacte. III. D é p l a c e m e n t e t c o m p r e s s i o n d e s o r g a n e s . —Occlusion intestinale. — Tandis que l’intestin grêle était soulevé en masse contre la paroi abdominale antérieure et légèrement aplati par endroits, le gros intestin était le siège d’une occlu­ sion complète portant sur l’angle formé par le colon trans­ verse et le colon descendant, et s’étendait sur une longueur de dix à douze centimètres sur l’une et l’autre partie du gros intestin. Cette occlusion si étendue était comprise entre la partie la plus saillante de la tumeur et la paroi abdominale antérieure en bas, les fausses côtes en haut. Ainsi, le colon était non seulement comprimé mais encore sensiblement refoulé en haut. La partie inférieure du gros intestin était absolument vide ; la portion située en amont,, au contraire, était remplie de matières fœcales, et fortement distendue ; cette distension atteignait son maximum au niveau de l’ampoule cœcale. Déplacement et composition du rein gauche. — A l’ouver­ ture de la cavité abdominale nous avons été frappés par la présence du rein gauche situé immédiatement au-dessous de �150 ODDO ET MIZZONI la paroi antérieure de l’abdomen, occupant par conséquent le siège exact de la tumeur supérieure perçue pendant la vie. Le rein gauche ainsi refoulé avait subi un déplacement consi­ dérable d’arrière en avant, repoussant toute la masse intesti­ nale située au devant de lui, et de dehors en dedans puisqu’il se trouvait sensiblement rapproché de la ligne médiane. Par contre il ne paraissait avoir subi aucun déplacement en h au ­ teur ; de même, dans cette longue excursion il avait conservé son orientation normale, son grand axe étant dirigé de haut en bas et de dehors en dedans. Le rein était, de plus, le siège d’une compression énormé résultant de son aplatissement contre la paroi abdominale antérieure. Cette compression avait déterminé une ischémie très pro­ noncée et la pâleur du rein gauche contrastait avec la colora­ tion relative du rein droit. L’urétère était resté perméable ; il n’y avait aucune distention du bassinet. Son poids est de 190 grammes : ses dimensions sont les suivantes : Diamètre vertical — 17 cm. Diamètre transversal — 9 cm. Diamètre antèro-postèrieur — 2 cm. Déplacement de la Rate. — La Rate était refoulée en haut et en arrière sous la coupole diaphragmatique, contre le sac. Par rapport aux reins, elle occupait une situation postérieure, externe et supérieure. Par rapport à la grosse tubérosité de l’estomac, elle était également située en haut et en arrière. Il faut remarquer que ces déplacements et compressions si considérables des viscères dans la partie supérieure et gauche de l’abdomen, étaient dûs à ce que l’épaisseur de l'infiltra­ tion hémorragique atteignait de beaucoup ses plus grandes dimensions sur ce point, ainsi que nous l’avons dit plus haut. Déplacement du pancréas. — Au-dessous de l’estomac et du colon transverse, le pancréas apparaissait étalé, allongé dans le sens transversal et très fortement refoulé en avant par la masse sanguine. Ses dimensions étaient sensiblement aug- �R U PTU R E û ’UN ANÉVRYSM E DE L ’AORTE 151 mentées ; sa longueur était de vingt-huit centimètres, sa lar­ geur de sept centimètres et demi, son épaisseur de trois centi­ mètres et demi ; son poids enfin de cent dix grammes. Distension et dilacération du psoas. — Le psoas était for­ tement infiltré par la masse sanguine qui le distendait à un point extrême dans toute sa longneur. Ses fibres étaient en partie détruites, et comme mâchées, en partie dissociées en faisceaux, et ce qui restait du muscle était tendu et refoulé en avant. Ces lésions considérables dont le muscle psoas était le siège, expliquent suffisamment par la compression et la traction mécanique des fibres du nerf curai, les douleurs atroces qu’avait présentées la malade et qui avaient cons­ titué le symptôme le plus saillant durant la vie. L’attitude même du membre, était commandée par cette hémorragie intra-musculaire du psoas. Compression de la veine iliaque externe.—Cette compres­ sion était déterminée par l’accumulation du sang dans l’ex­ cavation pelvienne ; c’est à elle qu’était dû l’œdème du membre inférieur gauche constaté durant la vie. — La plèvre gauche était le siège d’une hémorragie considérable, représentée par un énorme caillot rouge, de formation toute récente. Ce caillot occupait en arrière toute la largeur de la cavité pleurale et était arrêté, au niveau du tiers supérieur du poumon gauche par des adhérences pleuro-pulmonaires liées à des lésions de tuberculose avancées. En avant l’hémorragie contournant le sillon costo-diaphragmatique, de dehors on dedans, s’étendait à trois ou quatre travers de doigts jusque vers la ligne médiane. Mais l’hémothorax atteignait ses plus grandes proportions au niveau de la plèvre diaphragmatique. Le poumon gauche était refoulé en avant et en haut contre la paroi thoracique. Cette hémorragie pleurale, qni avait été la cause déterminante de la mort et qui était plus récente que l’hémorragie rétropéritonéale, provenait comme elle de la rupture du sac. Nous avons décrit au commencement la large I V . I n o n d a t io n pleurale . �152 ODDO ET MIZZONI perforation qui faisait communiquer la plèvre gauche à tra­ vers le diaphragme. Etat des autres viscères. -— Le cœur, dévié à droite était normal ; les poumons infiltrés de tubercules ramollis et de cavernes de petites dimensions, avec prédominance des lésions à gauche ; le foie était fortement ischémié et présen­ tait une décoloration très prononcée ; le rein droit enfin paraissait congestionné, un peu gros, épais surtout. Son poids était de 200 grammes, son diamètre antéro-postérieur de 4 centimètres. Réflexions.—Cette observation présente un grand nombre de particularités intéressantes, qui peuveni se rattacher à deux chefs : d’une part l’étendue et la disposition de l’hém or­ ragie ; d’autre part les troubles mécaniques entraînés par cette vaste infitration. I.—En ce qui concerne le premier point, il est bon de dire d’abord quelques mots de la façon dont s’est produite la rup­ ture de l’anévrysme chez notre malade. Remarquons que la nature de la poche primitive était bien capable de constituer une prédisposition à la rupture ; il s’agissait en effet d’un anévrysme diffus primitif, consécutif à une perforation de l’aorte, survenue sur un vaisseau dont les parois paraissaient saines sur les autres points. Cette rupture avait déterminé la formation d’un anévrysme diffus, car la poche était dépour­ vue de sac, et ses parois constituées par le refoulement des organes voisins, sur la surface desquels étaient venu se dépo­ ser des strafications de fibrine. Ces parois, présentaient une consistance fort peu résistante et se déchiraient facilement sous le doigt. La rupture s’est faite ici dans le tissu celluaire sous-péritonéal, qui en est d’ailleurs le siège habituel. En effet, parmi les observations que nous avons recueillies, nous trouvons dix-sept cas de rupture sous-péritonéale ; trois cas de rupture intra-péritonéale. Charcot (1) sur cent dix(1) Charcot. — Œ uvres complètes, T. V. �R U P T U R E D ’UN ANÉVRYSM E DE L ’AORTE 153 huit cas d’anévrysme de l'aorte a trouvé cinq cas de rupture sous-péritonéale, et deux cas de rupture intra-péritonéale. Boinet (1), dans son article si complet, réunit cinquante neuf cas d’anévrysme de l’aorte abdominale parmi lesquels ligure onze fois la rupture rétro-péritonéale. Aussi convient-il de dire avec OEttinger (2) que pour l’anévrysme de l’aorte abdomi­ nale, si la rupture et la transformation en anévrysme fauxconsécutif est la règle, c’est aussidans le tissu sous-péritonéal que l’hémorragie se fait le plus souvent. Un fait bien frappant dans notre observation a été la survie du malade, en dépit de l’énormité du raptus hémorragique. Les phénomènes qui se sont produits quinze jours avant la mort, établissent bien que c’est à ce moment que s’est faite la rupture de la poche ; ce que vient corroborer du reste, l’aspect des caillots du foyer rétro-péritonéal, aspect bien en rapport avec la durée présumée, et la constatation d’adhé­ rences qui avaient eu le temps de s’établir. Par contre, l’hémorragie intra-pleurale a été le dernier acte du processus, celui qui a déterminé la mort ainsi qu’en font foi les apparen­ ces d’hémorragie récente que présentait l’hémothorax. Cette survie, toute intéressante qu’elle puisse être, n’est pourtant pas exceptionnelle, car, ainsi que le dit Sava Pétrovitsch (3)> l’ouverture du sac dans les plans cellulaires profonds, qu’il s’agisse du médiastin ou du tissu cellulaire rectro-péritonéal, est loin de déterminer une terminaison funeste à brève échéance. La mort, dit cet auteur, a rarement lieu dans ces conditions par l’hémorragie interne foudroyante. Bien des circonstances, en effet, s’opposent à la diffusion lapide du sang ; plans aponévrotiques, couches musculaires, téguments e tc ... Faisons remarquer, au contraire, que lorsque l’hémor­ ragie s’ouvre dans une cavité libre comme le péritoine, ou la plèvre, l’issue du sang est alors beaucoup plus rapide et (1) Boinet. — Maladie de l’aorte, Traité de Médecine et de théra­ peutique. (2) W . OEttinger. — Maladies de l’aorte, Traité de Médecine, T. V. (3) Sava Pétro v itsch . — Thèse de P a ris 1890. �154 ODDO E T MIZZON1 la mort est soudaine. Notre observation vient confirmer ce double fait : tolérence relative d’une hémorragie retro-péritonéale qui atteignait ici des proportions énormes, et mort soudaine survenant au moment de l’ouverture dans la plèvre. Cette pénétration de l’épanchement dans la plèvre gauche, est elle-même relativement assez fréquente puisque nous la trouvons relatée dans les observations de Stockes (1), de Martin Durr (2), de Luys (3), de Deffaux (4). Dans quelques uns de ces cas, nous voyons, comme dans le nôtre, l’inonda­ tion pleurale se faire à la suite d’une large déchirure de la plèvre à travers une perforation du diaphragme. Un fait bien intéressant et qui se trouve relaté dans un assez grand nombre de ruptures rétro-péritonéales des ané­ vrysmes aortiqnes est l’infiltration sanguine intra-mésentérique. Cette infiltration était elle, dans notre observation, qu’elle consistait comme une sorte de vaste injection du mé­ sentère. Celui-ci n’était pas seul infiltré, mais aussi le méso­ colon descendant, et une partie du méso-colon trausverse. Le sang avait pénétré si loin, qu’il avait envahi les épiploons et pénétré jusqu’au niveau du revêtement sérieux de l’intestin qu’il avait par endroits décollés. Il est aussi intéressant de remarquer que cette injection intra-mésentérique, malgré son étendue considérable, n’avait déterminé de rupture nulle part, et qu’elle avait respecté partout la cavité péritonéale proprement dite. Toutefois, cette infiltration péritonéale avait déterminé des adhérences multiples, qui avaient peutêtre elles-mêmes contribué, pour une part, à l’intégrité de la cavité séreuse. Cette infiltration hémorragique du mésentère nous la retrouvons, quoique moins étendue, dans les obser(1) Stockes. — Traité des maladies du cœur et de l’avorte. (2) M artin D urr. — B ulletin Soc. a n a t., 4894. (3) Luys.— Bulletin Soc. anat., 1837. (4) Deffaux.— Bulletin Soc. anat., 1874. �R U PT U R E D’UN ANÉVRYSM E DE L’AORTE 155 vations de Landouzy (1), de Comby (2), de Bourneville (3), de Renaud (4). D’autre part, l’inondation sanguine, suivant le feuillet pariétal de la séreuse, avait contourné, en bas, le reflet du péritoine inférieur et était venue diffuser sous la paroi abdominale, constituant ainsi la tumeur inférieure percepiible pendant la vie, dans le flanc gauche. Gomby et Balzer (5) eignalent une disposition à peu près analogue. II. Nous en arrivons maintenant à l’étude des troubles mécaniques si considérables qu’a révélés l’autopsie de notre malade. A ce point de vue les recherches bibliographiques que nous avons pu faire, nous ont démontré que notre obser­ vation mérite une place à part. Les ruptures de l’anévrysme de l’aorte descendante sont assez fréquentes, il est vrai, et Sava Pétrovitsch (6) fait remarquer qne les anévrysmes de l’aorte abdominale, sont ceux qui ont le plus de tendance à former des tumeurs diffuses dans le tissu rétro -péritonéal ; d’autre part, ces hémorragies, par leur abondance, déterminent parfois des déplacements d’organes fort intéressants, dont nous avons rassemblé un assez grand nombre. Mais dans aucune observation nous n’avons vu réunis chez le même sujet, tous les troubles mécaniques qu’un pareil désordre dans la statique abdominale est capable de déterminer. Et même, il y avait dans notre cas certains désordres mécaniques qui n’ont pas encore été signalés à notre connaissance jusqu’ici. Tout cela constituait dans l’ensemble un « bouleversement général » des viscères abdominaux. Nous laissons de côté l’usure de la colonne vertébrale en rapport avec la poche anévrysmale, et l’intégrité si curieuse des disques inter-vertébraux ; tout cela est banal. Avec l’infil­ tration et la dilacération du psoas, nous arrivons à une par­ ti) (2) (3) (41 (5) (6) Landouzy.— Bulletin Soc. anat., 1869. Gomby.— Loc. cit. B ourneville.— Bulletin Soc. a n a t., 1868. R enaud.— B ulletin Soc. anat., 1858. B alzer.— Bulletin Soc. a n a t., 1877. Sava P étro v itsch .— Loc. cit. �156 ODDO ET MIZZONI ticularité déjà moins fréquente. Nous la trouvons, en effet, relevée par Stokes (1), Bouygues (2), Weil et Mascarel (3), Beevor(4), Moloney (5). Il convient de remarquer que, parmi les lésions multiples que peut entraîner l’infiltration rétro­ péritonéale la distension du psoas est celle qui a un retentis­ sement symptomatique le plus Bruyant, en raison des phéno­ mènes douloureux qu’entraîne la compression des filets nerveux du plexus lombaire qui cheminent dans les interstices du muscle. Dans l’observation de Beevor, que nous venons de citer, ces douleurs siégeaient au niveau du grand trochanter et de la crête iliaque gauche; douleurs qui avaient apparu trois mois avant la mort.. Il y avait en même temps une sen­ sation d’engourdissement dans le membre, de la diminution de la sensibilité sur la surface antérieure de la cuisse gauche, enfin de la disparition ou de la diminution du réflexe rotulien. Dans notre observation, ces douleurs siégeaient au pli de l’aine et au niveau du grand trochanter, s’irradiaient dans toute la longueur du membre dont elles rendaient l’adduction et l’extension impossible. En outre, le membre inférieur, tout entier, dans la zône de distribution du crural, était le siège d’une hypéresthésie très prononcée. La compression de la veine iliaque externe, amenant l’œdème du membre inférieur, n’a été signalée dans aucune des observations que nous avons parcourues. Cet œdème avait pu faire penser, pendant la vie, à l’existence d’une phlébite, bien que le cordon veineux n’ait pas été perçu ; mais l’existence des douleurs dans le membre corroborait assez bien avec cette idée. Parmi les déplacements qui se rencontraient dans notre cas, il n’y en avait pas de plus remarquable que le refoule­ ment du rein gauche en avant et en dedans, contre la paroi (1) Stokes. — Loc. sit. (2) B ouygues.—B ull. soc. a n a l., 1886. (3) W eil et Mascarel.—Bull. soc. anat., 1897. (4) Beevor .—Edim burgli Médical Journal., 1899 vol. V. p. 42. (5) Moloney,—Anévrysm e de l'ao rte abd. rom pu dans le psoas. �RU PTU RÈ D ’O N ANÉVRYSM E DE L ’A O R T E 157 abdominale antérieure. Nous avons vu que la compression du rein était telle, qu’elle avait fait subir à cet organe une déformation et une ischémie des plus singulières. Pendant la vie, la présence du rein, dans ce siège absolument insolite, l'avait fait prendre pour la rate, et il eût été vraiment bien difficile d’éviter cette erreur. Quoique ce déplacement ait été signalé par Stokes, dans l’observation duquel le rein était sensiblement refoulé en avant et vers la ligne médiane ; bien que Balzer cite un cas où le rein gauche était comprimé sur place et anémié ; nous n’avons pas retrouvé, dans nos recherches bibliographiques, une déformation aussi curieuse, une altération aussi profonde, un déplacement enfin aussi considérable du rein que dans notre cas. Ce déplacement, joint à la compression, tenait à l’épaisseur énorme que pré­ sentait le raptus hémorragique sur ce point. C’est également à la prédominance de la saillie formée par le foyer hémorragique dans la région supérieure et gauche de l’abdomen, qu’était due l’occlusion intestinale qui portait sur l’angle formé par le colon transverse et le colon descen­ dant. Toute la portion droite du colon transverse, le colon ascendant et le cæcum étaient remplis de matières fécales qui les distendaient notablement. Nous avons retrouvé une disposition semblable dans une observation de Dubois (1), rapportée dans la thèse de Bonel (2). Toutefois, dans cette observation, la tumeur siégeait à droile et la compression portait sur le colon ascendant. Iselin et Estrabaut (3) memtionnent encore une occlusion intestinale due à la rupture d’un anévrysme ; toutefois, il ne s’agissait pas ici d’un ané­ vrysme de l’aorte, mais d’un anévrysme de l’iliaque externe. Le déplacement de la rate se rencontrait aussi chez notre malade. Cet organe se trouvait en effet rejeté en haut et en arrière contre la voûte diaphragmatique. La rate avait donc quitté sa place habituelle qu’elle avait cédée au rein, et les (1) Dubois.— Thèse de P aris 1874. (2) B onel.— Thèse, obs. IV. (3) Iselin et E stra b a u t.— Bull. soc. anal. 1898. �158 ODDO E T M IZ Z Û N I rapports réciproques de ces deux organes étaient des plus intéressants, puisque la rate se trouvait située sur un plan postérieur à celui du rein, tout en étant refoulée à un niveau plus élevé. Le déplacement de la rate accompagnant celui de l’estomac, se trouve signalé dans l’observation de Stokes, à laquelle nous avons fait allusion plus haut. Enfin, pour terminer la liste des ectopies viscérales pré­ sentées par notre malade, nous signalerons le soulèvement en masse du pancréas, que nous n’avons vu relaté nulle part. Nous rappelons aussi l’hypertrophie, dont cet organe était le siège ainsi qu’en témoignent la mensuration et la pesée. Cette hypertrophie était vraisemblablement due à la congestion d’une part, et d’autre part, à la difficulté de l’écoulement du liquide pancréatique déterminée par la compression, l’étire­ ment ou la plicature du canal excréteur, que nous n’avons pu, du reste, exactement vérifier. Telles sont les nombreuses particularités de cette obser­ vation, qui nous a permis d’assister à un véritable « boule­ versement des viscères abdominaux ». Notre cas fournit une contribution intéressante à l’étude des désordres mécaniques si considérables que peuvent entraîner les ruptures des ané­ vrysmes de l’aorte abdominale. �MORTALITÉ A MARSEILLE PENDANT L ’ANNÉE 1899 et pendant la période décennale de 1890 à 1899 P ar DOMERGUE L’année 1899 marque un temps d’arrêt dans la diminution progressive de la mortalité que nous observions depuis dix ans. Les mois de printemps et ceux d'hiver ont donné un nombre de décès de beaucoup supérieur au nombre corres­ pondant des années précédentes. La variole a certainement apporté sa part à cette augmentation, mais c’est surtout aux affections des voies respiratoires qu’il faut attribuer l’excédent de mortalité. Si nous comparons en effet le total des décès des mois correspondants, en 1898 et 1899, nous remarquons des différences très notables : 1898 A vril..................... Mai........................ Novembre........... Décembre............. . . . 762 727 707 1.018 1899 e n p lu s 1.225 1.088 950 1.862 463 361 243 844 �160 DOM ERGUE Pendant les mêmes mois la variole et les affections respiratoires ont donné. V a rio le A vril................... Mai...................... Novembre......... Décembre........... M a la d ie s d e s v o ie s r e s p ir a t o ir e s 4 3 94 249 409 320 165 614 Le total des décès de l’année 1899 est, en effet, de 12.610, alors que pour l’année 1898 il n’avait été que de 10.388. Le coefficient de mortalité s’est élevé de 22.7 à 27.2 pour 1000 habitants. La population de Marseille était de 456.367 en 1898, nous pouvons l’évaluer, pour 1899, à 463.423. Ces chiffres sont approximatifs mais doivent s’approcher beaucoup de la réalité, si l’on admet l’accroissement pro­ gressif et régulier de la population. L’accroissement de la population entre les deux derniers recensements officiels a été de 25 320 habitants pour une période de cinq ans, soit environ 7.064 unités par année. Nous pouvons donc admettre que la population en 1899 est de 442.239 (chiffre officiel du recensement de 1896) + 7.064 X 3 — 463.423 habitants. La période décennale de 1890-1899 nous donne alors : 1890... 1891... . (Chiffreofficiel) 1892... 1893... 1894... 1895... 1896... . (Chiffre officiel) 1897... 1898... 1899... P o p u la tio n D écès 400.610 406.919 413.983 421.047 428.111 435.175 442.239 449.303 456.367 463.423 12.709 11.442 11.567 12.160 11.533 11.630 11.902 11.068 10.388 12.610 G o e fiic . p o u r 31.7 28. 1 27 9 28.8 26.9 26.7 26 9 24.6 22.7 27.2 �161 MORTALITÉ A MARSEILLE Fièvre th y p h o ïd e Le total des décès par fièvre typhoïde est à peu près le même pour l’année 1899 que pour l’année précédente. Nous constatons, en effet, 204 décès au lieu de 184. Le maximum de mortalité par cette maladie s’est produit en octobre et novembre. Les dix dernières années nous donnent : D écès 1890............. ....... 1891............. ........ 1892............. ........ 1893............. ___ 1894............. ....... 1895............. ........ 1896............. ....... 1897............. ....... 1898............. ........ 1899............. ......... 313 328 287 130 222 227 185 511 184 204 D é c è s p o u r 1 .0 0 0 h a b i t a n t s 0.78 0.79 0.69 0.30 0.52 0.52 0.42 1.13 0.40 0.44 V a rio le Une épidémie meurtrière de variole s’est déclarée en août 1899. Elle a débuté dans le quartier limité par le quai du Vieux-Port, le quai de la Joliette, le boulevard des Dames, la rue de la République et la Grand’Rue. Après s’être main­ tenue pendant un mois environ dans ce quartier, la maladie s’est propagée, en suivant le parcours de ce premier foyer, à l’hôpital de la Conception, puis la diffusion s’est faite autour de l’Hôpital, dans lequel on avait ouvert des services de varioleux, et de là dans toute la ville. Les vaccinations et revaccinations ont été effectuées en nombre très considérable, soit par les soins de la municin �160 DOMERGUE Pendant les mêmes mois la variole et les affections respi­ ratoires ont donné. V a rio le A vril................... Mai...................... Novembre......... Décembre........... M a la d ie s d e s v o ie s r e s p ir a t o ir e s 4 3 94 249 409 320 165 614 Le total des décès de l’année 1899 est, en effet, de 12.610, alors que pour l’année 1898 il n’avait été que de 10.388. Le coefficient de mortalité s’est élevé de 22.7 à 27.2 pour 1000 habitants. La population de Marseille était de 456.367 en 1898, nous pouvons l’évaluer, pour 1899, à 463.423. Ces chiffres sont approximatifs mais doivent s’approcher beaucoup de la réalité, si l’on admet l’accroissement pro­ gressif et régulier de la population. L’accroissement de la population entre les deux derniers recensements officiels a été de 25 320 habitants pour une période de cinq ans, soit environ 7.064 unités par année. Nous pouvons donc admettre que la population en 1899 est de 442.239 (chiffre officiel du recensement de 1896) -f- 7.064 X 3 = 463.423 habitants. La période décennale de 1890-1899 nous donne alors : 1890... 1891... . (Chiffreofficiel) 1892... 1893... 1894... 1895... 1896... . (Chiffre officiel) 1897... 1898... P o p u la tio n D écès 400.610 406.919 413.983 421.047 428.111 435.175 442.239 449.303 456.367 12.709 11.442 11.567 12.160 11.533 11.630 11.902 11.068 10.388 C o e f lïc . p o i 31.7 28.1 27 9 28.8 26.9 26.7 26 9 24.6 22.7 �161 MORTALITÉ A MARSEILLE Fièvre th y p h o ïd e Le total des décès par fièvre typhoïde est à peu près le même pour l’année 1899 que pour l’année précédente. Nous constatons, en effet, 204 décès au lieu de 184. Le maximum de mortalité par cette maladie s’est produit en octobre et novembre. Les dix dernières années nous donnent : D écès 1890........... 1891........... 1892........... 1893........... 1894........... 1895........... 1896........... 1897........... 1898........... 1899........... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... ......... 328 287 130 222 227 185 511 184 204 D é c è s p o u r 1 .0 0 0 h a b i t a n t s 0.78 0.79 0.69 0.30 0.52 0.52 0.42 1.13 0.40 0.44 Variole Une épidémie meurtrière de variole s’est déclarée en août 1899. Elle a débuté dans le quartier limité par le quai du Vieux-Port, le quai de la Joliette, le boulevard des Dames, la rue de la République et la Grand’Rue. Après s’être main­ tenue pendant un mois environ dans ce quartier, la maladie s’est propagée, en suivant le parcours de ce premier foyer, à l’hôpital de la Conception, puis la diffusion s’est faite autour de l’IIôpital, dans lequel on avait ouvert des services de varioleux, et de là dans toute la ville. Les vaccinations et revaccinations ont été effectuées en nombre très considérable, soit par les soins de la munici- n �162 DOMERGUE palité, soit par les médecins dans leur clientèle ; mais les mesures de prophylaxie sont bien difficiles à faire exécuter. L’isolement est bien difficile, sinon impossible, mais il y a d’autres mesures prophylactiques qui pourraient être imposées. Les lavoirs publics constituent un mode de propagation que l’on pourrait détruire en créant des lavoirs fermés dans les­ quels il y aurait des appareils de désinfection et dans lesquels on ne pourrait laver le linge qu’après désinfection préalable. D'une façon générale la suppression des lavoirs en plein air est à désirer. Le battage des tapis est aussi une cause de transmission des maladies épidémiques, aussi ne saurait-on être trop sévère pour l’application des règlements à ce sujet. La vaccination et la revaccination obligatoire, surtout pour les étrangers, nous mettront à l’abri de la variole, si les pou­ voirs publics arrivent à faire voter un jour ou l’autre la loi déposée sur le bureau de la Chambre en 1880. La période décennale 1890-1899 donne pour la variole : Décès 1890............. ......... 1891............. ......... 1892............. 1893............. ......... 1894............. ......... 1895............. ......... 1896............. ......... 1897............. ......... 1898............. 1899............. ......... 549 387 52 68 147 738 573 18 461 C o e f f i c i e n t p a r 1000 1.40 0.95 0.12 0.16 0.34 1.70 1.23 0.03 0.03 0.99 D ip h térie Cette maladie donne un léger accroissement de mortalité pour l’année 1899, 86 au lieu de 62 en 1898. �M O R T A L IT É A 163 M A R S E IL L E Les chiffres de la période décennale sont les suivants : D écès 1890....... . 1891............... 1892............... 1893............... 1894............... 1895............... 1896............... 1897............... 1898............... 1899............... ......... ......... 573 365 ......... ......... ......... ........ 129 54 62 86 C o e f f ic ie n t p a r 1000 1.68 1.91 1.38 0.86 0.78 0.28 0.29 0.12 0.13 0.18 S c a r la tin e La scarlatine a donné 5 décès seulement dans l’année. T u b e r c u lo se Le total des décès par affections tuberculeuses, comprenant la tuberculose pulmonaire, la méningite tuberculeuse et les autres tuberculoses, a été : en 1896.................... 1897 ................. 1898 ................. 1899 ................. D écès C o e f f ic ie n t p a r 1000 1.151 1.032 1.087 1.176 2.60 2.29 2.38 2.53 M o rta lité to ta le 26.9 24.6 22.7 27.2 Le coefficient est toujours le même, et le nombre des décès annuels est de 1/10 environ de la mortalité totale. Comparée à la mortalité par affections contagieuses, la tuberculose domine toujours. �164 DOM ERGUE En 1899, il y a eu, en effet : Fièvre typhoïde...................... Variole....................... Diphtérie............................... Scarlatine............................... 204 décès 461 » 86 » 5 » Total........... 756 décès alors que les affections tuberculeuses ont donné à elles seules 1.176 décès. C’est toujours vers la prophylaxie de cette maladie que doivent se porter les efforts des hygiénistes. �OPTHALMOPLËGIE TOTALE D A N S UN CA S DE M É N IN G IT E T U B E R C U L E U S E P ar G. ODDO e t OLMER Nous croyons qu’il est intéressant de présenter cette obser­ vation dont l’originalité consiste dans la prédominance de deux symptômes également rares qui occupaient le premier plan de la scène morbide. En effet si les paralysies oculaires par­ tielles et plus ou moins persistantes sont chose banale dans la méningite tûberculeuse, une optalmoplégie totale, portant sur un œil d’abord et envahissant l’autre ensuite, constitue une rareté clinique. D’autre part, une paraplégie flasque suivant unemarche ascendante n’est pas une chose commune. — Le 11 novembre 1900, entrait a u n ’24 de la salle Sainte-Emilie, à l’hôpital de la Conception, la nommée M... Aldegonda, née à Avenza (Italie), âgée de 34 ans et exer­ çant la profession de ménagère. Cette femme était dans un état de prostration très marqué et répondait difficilement et par monosyllabes à nos questions. Elle nous apprend cependant qu’elle est mère de quatre enfants en bonne santé et qu’elle Ob s e r v a t io n . & PARALYSIE ASCENDAN �166 C. ODDO ET OLM ER n’a pas eu d’autre grossesse, que son mari se porte bien, qu’elle même n’a jamais eu de maladie antérieure. Doux semaines auparavant, elle a ressenti quelques malai­ ses, s’est plainte à son mari de souffrir de la tête, mais a pu continuer pendant deux ou trois jours encore, ses occupations de ménagère. Alors seulement, tourmentée par cette cépha­ lalgie rebelle, elle dut s’aliter et l’on aurait constaté pour la première fois, dans son entourage, que la paupière droite était obstinément tombante et ne pouvait se relever que d’une façon très limitée. Ce sont les seuls,renseignements qu’il nous a été possible de recueillir sur l’histoire de la maladie. La torpeur était extrême et cet état prédominait avec les trou­ bles paralytiques, lorsque l’on transporta cette femme, le 11 novembre dans notre service. Nous la trouvons couchée sur le côté, les cuisses et les jam­ bes fléchies, en chien de fusil, la paroi abdominale doulou­ reuse et projetée en avant par un volumineux globe vésical contenant deux litres et demi d’urines. Retirées par le cathé­ térisme, ces urines ne renfermaient ni albumine, ni sucre. Les membres inférieurs étaient à peu près inertes sur le plan du lit et capables seulement de mouvements très limités ; la force musculaire avait à peu près complètement disparu. Les réflexes patellaires étaient abolis, tandis que l’excitation de la plante du pied provoquait avec peine un mouvement d’exten­ sion des orteils, sans que ce mouvement fut complété par la contraction des muscles de la cuisse et de la jambe : il était intéressant de remarquer que le réflexe cutané plantaire était supprimé, alors que le signe de Babinski se produisait encore, indiquant un état pathologique des faisceaux pyramidaux. Par contre, l’excitation des muqueuses pharyngienne et conjonc­ tivale entraînait des mouvements réflexes normaux. À noter l’absence de trépidation épileptoïde. La chute totale, absolue, de la paupière droite donnait au faciès de la malade un aspect très particulier, d'autant plus que le ptosis n’était nullement corrigé par la contraction permanante du muscle frontal, qui ne se produisait pas chez �O P H T A L M O P L É G IE TOTALE 167 cette femme. La paupière soulevée, l’on constatait que le globe oculaire était immobile et comme figé; les mouvements isolés des divers muscles de l’œil droit étaient impossibles; l’œil gauche avait conservé sa mobilité complète, et les mouvements provoqués de ce côté ne s’accompagnaient d’au­ cune contraction associée à droite. Des deux côtés, la contrac­ tion de l’orbiculaire des paupières était normale. La pupille droite était très dilatée et réagissait à peine à la lumière et à l’accomodation ; sa dilatation extrême faisait contraste avec l’état de demi-contraction de la pupille du côté opposé, qui avait conservé sa contractilité. La recherche des troubles de la sensibilité était rendue difficile par suite de l’état de prostration dans lequel se trouvait la malade. Il semblait y avoir une hypéresthésie généralisée au tact et à la douleur, et une diminution (assez marquée aux membres inférieurs) des réactions sous l’influence des excita­ tions thermiques froides et chaudes : ces troubles étaient bien manifestes, malgré l’état d’abattement de la malade. La vue paraissait diminuée à droite. Les muscles de la nuque étaient contracturés, le ventre excavé en bateau, et la constipation opiniâtre. Le signe de Kœrnig était peu prononcé ; la raie méningitique se produisait nettement. L’exploration des divers organes ne décelait rien d’anormal. Le 12 et le 13 novembre, les signes persistent avec les mêmes caractères ; la prostration et les troubles paralytiques sont toujours aussi prononcés ; la rétention d’urines est totale. A certains moments, la malade est agitée et pousse des cris. L’intégrité des membres supérieurs paraît absolue. Le pouls se maintient au-dessus de 100; il est assez bien frappé et régulier ; la température oscille entre 37° 5 et 38° 5 ; les mouvements respiratoires ne sont pas augmentés en nombre, ni troublés dans leur rythme. Le 13 novembre, l’on pratique la ponction lombo-sacrée, et l’on retire quelques centimètres cubes d’un liquide dans �168 C. ODDO ET OLM ER lequel l’examen ne permet pas de trouver de bacilles tuber­ culeux. 14 novembre.— Le paraplégie flasque s’étend aux membres supérieurs qui deviennent rapidement impotents, bien que quelques mouvements volontaires peu étendus soient possi­ bles. Tout phénomène d’excitation a disparu et l’assoupisse­ ment est encore plus prononcé. A cinq heures du soir, la malade ne répond plus aux questions qu’on lui pose, hien qu’elle paraisse les entendre et les comprendre. Elle arrive avec peine à relever quelque peu la paupière gauche, intacte jusque là ; les mouvements du glohe oculaire gauche sont à peu près complètement impossibles, surtout dans la sphère d’innervation du moteur oculaire commun; la pupille est aussi très dilatée et à peu près insensible à la lumière. Les mouvements de déglutition sont faciles, le pouls est rapide mais régulier; la respiration est un peu accélérée, mais nor­ male. La malade meurt, à neuf heures du soir, sans avoir présenté d’autre symptôme. u t o p s i e : pratiquée ving-quatre heures après la mort. Cerveau : à l’ouverture du crâne, la dure mère parait nor­ male ; le cerveau mis à nu ne présente sur sa convexité qu’une légère injection vasculaire sans exsudation ni granu­ lations appendues aux vaisseaux; le liquide céphalo-rachidien est limpide et sa quantité ne paraît pas augmentée d’une façon appréciable. A la base, on constate une exsudation très abondante et très dense, présentant sa plus grande épaisseur au niveau de l’espace inter-pédonculaire et du chiasma; elle forme une plaque qui s’étend suivant le trajet des nerfs crâniens et s’atténue progressivement à la périphérie L’exsudation prédomine nettement dans la direction des diffé­ rents troncs nerveux ; il est intéressant de rapprocher cette distribution de l ’intégrité relative des divers troncs artériels, autour desquels l’exsudation est plus lâche et paraît plus récente. En rapport avec les phénomènes cliniques, il faut A �O P H T A L M O P L É G IE TOTALE 169 noter gue cette plaque accompagne surtout les nerfs qui se dirigent vers l’orbite; elle englobe à la fois tous les nerfs moteurs de l’œil, la troisième, la quatrième et la sixième paires, et il ne semble y avoir aucune prédominance dans la distribution des lésions qui s’étendent également des deux côtés. Par contre, les autres nerfs bulbaires et protubérantiels ne sont pas comprimés prr l’exsudât, qui s'étend beaucoup moins en arrière et en bas qu’en avant. La caractéristique macroscopique de cette méningite est la forme exsudative et plastique ; on ne constate nulle part de granulations tuberculeuses apparentes. À l’examen histologi­ que, on observe une prolifération d’éléments jeunes constitués par des cellules mononucléées, rondes ou elliptiques, réparties dans les interstices d’une masse fibrineuses, et surtout nom­ breuses au voisinage des vaisseaux. De plus, il y a dans les tissus sous-jacents une véritable infiltration embryonnaire. Cette infiltration est très prononcée à la coupe du chiasma, où elle est répartie dads les interstices des faisceaux nerveux avec prédominance à la périphérie. La même lésion existe du côté des pédoncules cérébraux ; toutefois, cette infiltration reste superficielle etjdiscrète; les noyaux moteurs de l’œil ne présentent aucune altération et les cellules nerveuses qui les constituent ont leur aspect à peu près normal avec une très légère diffusion de la substance chromatique. L’écorce cérébrale ne présente aucune lésion histologique notable : il n’y a pas d’infiltration appréciable ni d’altérations cellulaires, les cellules pyramidales présentent une intégrité presque complète. La moelle est le siège d’une injection vasculaire très pro­ noncée, sans autre modification apparente ; et cependant, l’examen miscroscopique nous a démontré l’existence d’une lepto-myélite diffuse. La caractéristique histologique de ces lésions consiste en une infiltration de cellules rondes exclusivement mononuclé­ aires. Cette infiltration est surtout intense dans la pie-mère et �170 C. ODDO ET OLM ER à la périphérie de la moelle. Par places, elle forme de vérita­ bles nodules, sans présenter de caséification ni de cellules géantes. Les cellules migratrices ont pourtant une disposition périvasculaire très nette. Cette disposition se rencontre aussi dans l’épaisseur de la moélle,; on ne trouve là d’infiltration que le long des vaisseaux, qui sont accompagnés partout d’une véritable gaine de petites cellules. Sur quelques points cependant, les cellules rondes forment une légère couronne autour des grandes cellules nerveuses ; mais cette infiltration péricellulaire est très discrète et ne se rencontre qu'autour d’un petit nombre de cellules. Les vaisseaux sont partout très distendus et gorgés de sang par places même, il s’est produit une rupture ayant déterminé de petites suffusions hémorragiques. L’endothelium vascu­ laire a disparu le plus souvent. Les grandes cellules motrices sont atteintes d’altérations partielles : quelques unes ont conservé leur aspect normal, avec une légère diffusion de la substance chromatique ; d’au­ tres, au contraire, présentent une chromatolyse qui ne porte que sur une partie de la cellule, le plus souvent à la périphé­ rie ; plus rarement, la chromatolyse est centrale ; exception­ nellement enfin, elle est totale. Il faut noter aussi des accu­ mulations de pigment, qui se rencontrent dans un très grand nombre de cellules. Nulle part nous n’avons rencontré de migrations du noyau vers la périphérie, ni de désintégration du nucléole ; les prolongements cellulaires ne sont rétractés que dans les cellules les plus altérées. Signalons enfin l’intégrité des faisceaux nerveux et des raci­ nes colorés par la méthode de Weigert-Pal. Cette lepto-myélite sans spécificité anatomique, étant cepen­ dant bien de nature tuberculeuse, malgré l’absence de bacilles dans les coupes : en effet, l’inoculation au cobaye a été positive. Les poumons présentent des lésions tuberculeuses nettes, les unes anciennes (rares tubercules aux sommets, avec adhé­ rences pleurales ; caséification des ganglions du hile) ; les �O P H T A L M O P L H G IE TOTALE autres récentes, constituées par des granulations miliaires de petit volume, nettement visibles à l’examen microscopique. Même éclosion de granulations dans le foie et la rate (inocu­ lation positive au cobaye de la rate). ». R é f l e x i o n s . — L’ophtalmoplégie totale étant un symptôme rare au cours de la méningite tuberculeuse, il est intéres­ sant de retenir les conditions anatomiques qui l’ont déterminée chez notre malade. Tout d’abord, il s’est agi d’une ophtalmoplégie exclusivement basilaire, comme cela a lieu d’ordinaire pour les paralysies oculaires de la méningite tuberculeuse, et comme il était facile de le prévoir d’après les caractères cliniques. L’autopsie est venue nous démontrer l’intégrité des noyaux. Reste maintenant à interpréter la production de cette oplitalmoplégie, qui était totale à droite et qui n’aurait sans doute pas tardé à le devenir à gauche, si l’affection avait pu évoluer plus longtemps. L’abondance et la densité de l’exsu­ dât, sa localisation exclusive sur le trajet des nerfs oculomoteurs, expliquent cette paralysie totale des mouvements de l’œ il; déplus, l’infiltration cellulaire interfasciculaire ajou­ tait un élément inflammatoire aux conditions mécaniques. Si nous considérons la paraplégié présentée par notre malade, nous pouvons constater qu’elle offrait des caractères exceptionnels. En nous rapportant à la remarquable descrip­ tion des lepto-myélites tuberculeuses que l’on doit à M. le professeur Raymond, nous y voyons que les phénomènes spasmodiques constituent habituellement la note dominante des localisations rachidiennes de la méningite tuberculeuse. Tout en faisant des réserves sur l’existence possible d’une phase spasmodique chez notre malade, la flaccidité des mem­ bres inférieurs d’abord, des membres supérieurs ensuite, la suppression complète des réflexes, l'absence de trépidation épileptoïde donnaient à cette paraplégie sa caractéristique clinique. De plus, la flaccidité des membres inférieurs expli­ quait le degré peu prononcé du signe deKœrnig, malgré l’exis- �172 C. ODDO ET OLMER tence d’une méningite ; il y a là une exception facilement expli­ cable à la règle clinique. Mais ce qui constitue, à notre avis, un caractère plus excep­ tionnel encore de cette paraplégie, c’est la marche ascendante rapide de la paralysie, qui n’a été signalée, à noire connais­ sance, dans aucune observation de méningite tuberculeuse. Par contre, les troubles de la sensibilité étaient difficiles à apprécier à cause de la prostration de la malade : notons cepen­ dant l’hyper-esthésie au tact et à la douleur, qui est signalée comme très fréquente par M. le professeur Raymond, et qui contrastait avec une diminution notable des réactions aux excitations thermiques : il y avait donc une véritable disso­ ciation de la sensibilité. Nous avons noté la suppression des réflexes tendineux ; à propos des réflexes cutanés, nous devons indiquer l’abolition du réflexe cutané plantaire et l’existence du signe de Babinski, extension des orteils en rapport avec des lésions médullaires que l’autopsie nous a permis de constater. En ce qui concerne la distribution des altérations anatomo­ pathologiques, nous croyons devoir faire remarquer combien est intéressant le contraste qui existait chez notre malade entre les lésions crâniennes et les lésions rachidiennes : du côté de l’encéphale, prédominance presque exclusive des lésions méningées ; du côté du rachis, au contraire, localisation sur la moelle elle-même, avec lésions moins frappantes des enveloppes. Ces localisations si différentes avaient abouti, d’une part, à l’ophtalmologie totale, et de l'autre, à la paralysie flasque progressivement ascendante. Ainsi se trouvait expli­ quée, par des dispositions anatomiques exceptionnelles, la dou­ ble caractéristique de notre observation. �XVI UN RÈGLEMENT HOSPITALIER EN 1720 P a r A L E Z A IS La discipline et l’organisation des Infirmeries que l’on ouvrait en temps de peste n’étaient réglementées au XVII° siècle que d’une façon fort sommaire. On ne trouve dans le Règlement de 1629 (1) qu’un petit nombre d’articles les con­ cernant et prévoyant dans leurs traits généraux le service médical et le service administratif. Nous savons par ces quel­ ques données, que les Consuls, dès la première menace du fléau, étaient tenus de remettre les Infirmeries en état, de les agrandir si besoin était, ou même d’en construire rapide­ ment sous forme de cabanes isolées (art. XV), s’il n’y en avait pas. Les Consuls nommaient des médecins et des chirur­ giens qui devaient visiter les malades et les panser deux fois par jour. La seule recommandation faite aux chirurgiens, est de recueillir avec soin les plumasseaux, emplâtres et lin­ ges ayant servi au pansement des ulcères, pour les brûler loin des Infirmeries, dans une petite fosse, avec un feu de bois et de charbon, (art. LXXIV). (1) A rrest de la Cour de P arlem en t ten an t la Chambre des V acations contenant R èglem ent sur le fait de la peste, du 17 juillet 1G29. A rch. dép. des B ouches-du-R hône. C. 904. �174 A L E Z A IS Les médecins et les chirurgiens étaient installés dans une maison, qui semble distincte de l’Infirmerie fart. LXXVI), et dans laquelle les Consuls et Intendants de la Santé devaient établir des personnes pour préparer les bouillons et viandes ordonnés aux malades et les porter aux heures prescrites. Les Consuls devaient aussi donner à l’infirmerie un nombre suffi­ sant de gardes et contre-gardes (art. LXXV1I) et pourvoir eux-mêmes à son approvisionnement, en y faisant distribuer « les chairs et autres choses nécessaires ». La grande Infirmerie de la Charité, qui fut ouverte à Aix pendant l’épidémie de peste de 1720, reçut le 16 novembre de la même année, par ordre de M. le marquis de Vauvenargues, premier Consul, Procureur du pays de Provence et Comman­ dant pour le Roi en ladite ville, un règlement en 13 articles (1) qui permet d’en suivre le fonctionnement administratif et médical Elle fut loin de suffire toute seule aux besoins créés par l’épidémie meurtrière qui désolait la ville et son terroir. Une autre Infirmerie installée dans le couvent des Pères Mini­ mes fonctionnait déjà et avait eu, dès le mois de septembre 1720, 97 morts (2). Tandis que l’Infirmerie des Minimes, réservée « pour le désinfectement des meubles », perdit peu à peu de son importance et ne figure plus, sauf en mai pour un cas, sur la liste des morts à partir de février 1721, l’Infir­ merie de la Charité et celle de l’Arc, qui durent s’ouvrir à peu près en même temps, vers le mois d’octobre 1720, conti­ nuent à fournir desdécès jusqu’en juin et juillet. L’infirmerie de l’Arc présente encore 36 décèsen juin et 14 en juillet, tandis que la Charité s’arrête en juin avec 2 décès ; néanmoins, cette dernière fut de beaucoup la plus importante. Sur un total de 4.583 morts survenues dans les Infirmeries, elle figure pour (1) R èglem ent de l’Infirm erie de la C harité de ia ville d’Aix, p ar ordre deM . le m arquis de V auvenargues, etc., 16 nov. 1720. A rchives d épart, des B ouches-du-R hône. C, 909. (2) É ta t général con ten an t le nom bre des personnes décédées dans la ville d’Aix et son te rro ir depuis le p rem ier aoust 1720 jusques au 31 juillet 1721 inclusivem ent. M anuscrit sans date ni signature, en forme de tableau. A reh. départ. C, 909. �UN RÈGLEM ENT H O S P IT A L IE R EN 1720 175 un chiffre de 3.172, tandis que celle des Minimes n’en eut que 343 et celle de l’Arc 1.308 (1). Il est nécessaire, avant d’exposer les détails du règlement de l’hôpital, de savoir quelle était la composition du person­ nel qui le desservait. Ges renseignements nous sont donnés avec une grande précision par un «Etat des apointements des officiers des Infirmeries pour un mois » que contiennent les Archives (2). A la tête des Infirmeries était placé un Directeur général, M. de Canceris, dont le bureau comprenait de nombreux em­ ployés : un aide du Directeur, M. Thubert, à 200 1. par mois ; un Inspecteur des Envois et Secrétaire de la Direction, M. Rabeirony, à 150 1. ; trois commis à 100 1., MM. Fortoul, Meinier et Douneau, chargés chacun des besoins d’une des Infirmeries de l’Arc, de la Charité et des Minimes. A cette der­ nière étaient rattachés Saint-Pierre et les Quarantenaires. Il y avait encore quatre commis à 1001., M. Sauvat, pour tenir les livres, arrêter les comptes et faire les mandats; M. Figuière, pour le dépouillement des livres et inventaires ; MM. Valette et Grassi pour les achats ; puis un valet interne à 15 sols par jour, Nicolas Bossi : un valet externe à 30 1. par mois, Pascal Maurel, et deux porteurs des envois à 30 1., Pierre Avon et Pierre Auphan. François André pour le louage d’un brancard pour les envois recevait 3 1. par jour ; J.-B. André pour la conduite d’un tombereau pour les envois, 501. par mois, et Truphème 15 1. par jour pour une charrette destinée à la provision du bois. L’Infirmerie de la Charité avait trois directeurs pris dans le clergé régulier. L’un d’eux, qui était aussi appelé Econome ou Directeur général, était le P. Sabatier, bénédictin, du moins au moment où fut fait le relevé qui nous est parvenu, car il y eut très probablement, ne fut-ce que par suite des (1) Voici les chiffres des décès survenus p a r m ois depuis octobre 1720 jusqu’en ju in 1721 : A la Charité : 205, 850, 880, 756, 255, 105, 86, 33, 2 ; à l’A rc ; 222, 61, 230, 113, 91, 152, 257, 132, 36, 14. (2) A rch. dép. C, 909 : M anuscrit sans date ni sig n atu re. �176 ALEZAIS décès, de nombreuses modifications dans le personnel pendant les neuf ou dix mois que l’Infirmerie eut à fonctionner. Les deux autres Directeurs, dits aussi confesseurs, étaient le P. Bonecaje, bénédictin, et le P. Zacarie, capucin. Il y avait avec eux le F. Hyacinthe, observation, mais comme eux sans appointements. Le personnel médical comprenait un médecin, L. Vieussans, au moment où on a donné le règlement et plus tard M. Lebetouade. Il touchait douze cents livres par mois. Il y avait deux apothicaires, MM. Carré et Dupont. Ceux-ci, comme un grand nombre d’autres apothicaires, médecins et chirurgiens, avaient été envoyés par la Cour, pour suppléer à l’insuffisance tou­ jours croissante du personnel, et leurs appointements relevant de la Cour ne figurent pas sur la liste d’émargement qui était destinée à la ville. Au-dessous des trois chirurgiens-majors, MM. Geoffroy, Notin et Bourgarel, à six cents livres par mois, il y avait dix chirurgiens a trois cents livres, MM. Yiadieu, Lapteau, Duclos,Champeau, Vian,Dumay, Mandrain,Colignon, Lafon et Dauzy , un garçon chirurgien à cent cinquante livres, Allemand et deux opérateurs, MM. Rabeau et Fleuriot. Ces derniers, de même que les deux premiers chirurgiens-majors et les neuf premiers chirurgiens, avaient été envoyés par la Cour. Le personnel subalterne était formé de dix-neuf infirmiers à cinquante livres, y compris les cuisiniers de la Charité.et des Récollets, quinze infirmiers à trente livres, y compris les marmitons, quarante-huit infirmières à dix livres y compris les cuisinières et blanchisseuses, quatre infir­ mières servant par charité, quatre infirmières condamnées sans appointements, deux gardes dans les basses-cours et trente-deux corbeaux, également sans appointements, un por­ tier teneur du livre d’entrée des malades et des morts, le sieur Gouiran à soixante livres par mois et enfin quatre gardes externes à quarante-cinq livres. Dans d’autres infirmeries, celle de l’Arc par exemple, il y avait cinq religieuses du Bon Pasteur, mais, comme tous les autres membres des ordres religieux, elles servaient sans toucher d’émoluments. �UN RÈGLEM ENT H O S P IT A L IE R EN 1720 177 A la tête de ce nombreux personnel était placé, d’après le règlement de l’infirmerie, leDirecteur général ou P. Econome qui avait « inspection sur tous ceux de la maison », sur tout ce qui s’y faisait ou devait s’y faire, pour ouïr les plaintes, pour rendre justice, pour recevoir tout ce qui entrait, pour demander tout ce qui était nécessaire et donner tous les ordres qui convenaient, soit par lui-même ou ses aides, « auxquels tous ceux de la maison » avaient recours dans leurs besoins. Le Directeur général était dispensé de com­ muniquer, avec les malades (art. 4). Il évitait ainsi les rigueurs de la quarantaine qui frappaient tous ceux qu’appro­ chaient les pestiférés, et il pouvait continuer à rester en relation avec les personnes du dehors. Le réglement, par les articles que l’on peut appeler d’ordre intérieur, prévoyait le service religieux, la discipline de l’in­ firmerie, la réception des malades. Les Pères Directeurs, de garde à tour de rôle, faisaient ma­ tin et soir la prière qui était annoncée au son de la cloche et à laquelle assistaient tous ceux qui pouvaient. Les mêmes Directeurs chargeaient « leurs servants de sonner l ’angelus matin et soir, et de faire dire une messe au lever du soleil » à laquelle assistaient tous ceux qui n’étaient pas en service. Les autres assistaient à la seconde messe qui se disait à neuf heures, et en cas qu’il n’y ait qu’un célébrant, les infirmiers et les infirmières y assistaient un jour et l’autre non, et pour cela ils étaient partagés, comme ils l’étaient aussi « pour tra­ vailler auprès des malades » (art. 1). Après la messe tous ceux qui étaient en état et libres allaient déjeuner pour faire en­ suite ce qui leur était prescrit (art. 3). Nuit et jour et sans discontinuer, un feu assez considérable devait être entretenu dans les deux basses-cours pour fournir aux infirmiers et aux infirmières la braise qui était néces­ saire. Dans l’église, un feu moindre et composé d’herbes aro­ matiques était confié aux soins de l’infirmier chargé de servir les Pères Directeurs. Celui-ci devait se pourvoir de tous les parfums nécessaires avant et après l’administration des 13 �178 A L E Z A IS Sacrements, qui se faisait d’ordinaire dans l’église à l’arrivée des malades (art. 3). Constamment le bouillon, qui était l’unique aliment des malades, devait être prêt. «'Ceux qui seront destinés pour faire les bouillons, ne s’en trouveront jamais dépourvus ; et pour cela le vieux bouillon ne manquera que lorsque le nouveau sera prêt à être distribué ; et les infirmiers et les infirmières auront recours à celui qui sera destiné pour le distribuez’, à qui il est expressément, défendu d’en refuser. » (art. 4) A midi pour le diner, à 7 heures du soir, pour le souper, les officiers se rendaient chez les PP. Recollets et devaient tous assister à la bénédiction de table et à l’action de grâces après l’un et l’autre repas, qu’un des Révérends Pères Directeurs récitait tout haut (art. 12). Défense expresse était faite « aux infirmiers d’entrer dans la salle des femmes et aux infirmières dans celles des hommes, que pour servir Messieurs de la Pharmacie, sous peine d’être mis au cachot ». Même défense, sous les mêmes peines « aux infirmiers et aux infirmières de converser ensemble et surtout à des heures indues et à des lieux écartez ». Les délinquants étaient envoyés en quarantaine, privés de leui’S gages et ex­ clus de l’infirmerie. Pour toute formalité, la plainte des Directezzrs, autorisée par deux témoins, suffisait (art. 11). Lorsqu’un malade arrivait, il était placé « en un lieu cou­ vert et de sécurité », tandis que le portier inscrivait sur son registre ses nom, prénoms, sexe, âge, état et profession. Le portier avertissait le directeur, et les infirmiers ou les infir­ mières suivant le cas, que le directeur général nommait au nombre de deux, à seule fin de recevoir à la porte les malades de leur sexe, de les conduire dans l’église et d’avertir les directeurs aumôniers pour leur administrer les sacrements. Après cette cérémonie, pour laquelle on entretenait toujours dans l’église le feu nécessaire à brûler des parfums, les infir­ miers conduisaient les malades dans les salles qui lezzr étaient destinées et leur donnaient du bouillon. Un des infir­ miers ou une des infirmières venait alors donner au directeur �!: § général le numéro du lit occupé par l’entrant, qu’il était absolument interdit de déplacer plus tard, sans le consente­ ment absolu du directeur, pour éviter toute équivoque soit pour l’administration des remèdes, soit pour les aliments ou pour le décès (art. 4, 10). Le service médical comprenait la visite du médecin, les pansements des chirurgiens, la préparation des drogues phar­ maceutiques et l’entretien des salles. Le médecin, accompagné d’un garçon apothicaire pour écrire les ordonnances et d’un infirmier tenant d’une main un üambeau et de l’autre un réchaud avec des parfums, faisait sa visite à 8 heures du matin et à 5 heures du soir. Un second infirmier avait soin d’entretenir les parfums du réchaud et portait un plat rempli de vinaigre dans lequel le médecin trempait la main avant et après avoir touché les malades. En passant d’une salle à l’aiitre, le personnel des infirmiers ou des infirmières se remplaçait suivant le roulement établi pour chaque jour (art. 5, 6). Tous les jours le médecin adressait son rapport à M. de Vauvenargues sur l’état des malades. A défaut de rapport émanant du médecin de la Charité, en voici un de M. Aucane Emeric, médecin de l’infirmerie des Minimes, qui peut donner une idée de leur rédaction : « Nous médecin, commis aux infirmeries établies au cou­ vent des RR. PP. Minimes de cette ville d’Aix, avons visité et touché les malades suivants (1) : « Louis Gouiran, cordier, atteint de la la fièvre pestilentielle avec cinq charbons, comme nous l’avons énoncé au .raport dressé le jour d’hier et l’avons trouvé un peu mieux. Son poulx plus dégagé avec un air plus viable tant le soir que le matin. « Frère Honoré Blancard hermite, et l’avons trouvé plus malade ayant sa langue livide, son poulx inégal et son esprit moins ferme le soir. (1) A rch. d ép a rt., G. 909. 1 �180 A L E Z A IS « Rose Rouchel, et l’avons trouvée mieux qu’il n’est énoncé au précédent rapport et ses enfants de même. « Anne Isoarde, nous l’avons trouvée dans le même état qu’elle étoit hier et avec apetit. « Cécile Giraud a été moins assoupie que hier, ayant recou­ vré la parole et ses sens quoique très abattue. « Jeanne Giraud, sa sœur, a resté dans le même état. « Rose Guienne a été mieux, sa langue moins livide, son poulx plus débarrassé, tant le matin que le soir. « Catherine Pascal a été assez bien. « Le soldat dit Lafontaine va de mieux en mieux. « Antoine d’Albon, garçon chirurgien des infirmeries se trouva mal hier et eut un frisson et douleur à la tête avec un charbon qui parut en même tems à la partie moyenne et antérieure de la cuisse droite ayant un poux concentré et ses forces abbattues. « Jean Claude Vespier, autre garçon chirurgien des infir­ meries, aussy malade depuis hier, ayant commencé par un frisson et douleur à la tête avec un visage fort abbatu et son poux concentré. « Anne Rouchete entrée aujourd’hui 13, étant enceinte sur le point d’accoucher, avec fièvre, douleur à la tête le tout précédé d’un frisson avec un commencement de bubon à l’aisselle gauche, ayant avec elle trois de ses enfants, dont il y en a deux de fort abbatus, qui ont chacun un bubon aux aines et un troisième qui se porte bien. « Bernard Alon, âgé d’environ 50 ans, entre aujourd’huy 13, mourant, ayant expiré. « Tel est notre rapport à Aix et aux Infirmeries des Minimes le 13 septembre 1720. — Signé : Aucane E meric, mêdôcin. » Les chirurgiens-majors, au nombre de trois, avaient cha­ cun sous leur direction le tiers des salles à panser et ils ren­ daient compte tous les soirs au médecin de l’état des plaies de leurs malades. En novembre 1720, six salles seulement étaient ouvertes ; on projetait d’en ouvrir trois nouvelles, mais nous �UN RÈGLEM ENT H O S P IT A L IE R EN 1720 181 e savons ni l’époque de leur ouverture ni le nombre de lits qu’elles contenaient. L’article 8 du règlement, nous apprend que M. Geoffroy, chirurgien-major, avait sous son soin la salle du bienheureux Saint-Roch, celle de Saint-Louis 'et une de celles qui seront nouvellement dressées : M. Bonrgarel, celles de Saint-Antoine et de Sainte-Marguerite : M. Nolin, celles de Saint-Lazare et de Saint-Joseph. Les chirurgiens-majors avaient sous leurs ordres un gar­ çon ou deux chirurgiens pour les aider dans tout ce qu’ils ordonnaient. Ils faisaient leurs pansements de huit heures jusques à midi et de 4 heures jusques à sept, s’il était néces­ saire. Un infirmier les suivait avec un réchaud dans lequel on jetait du parfum, et avec un panier dans lequel on ramassait avec des pincettes les emplâtres et les bandages. Par économie les bandages étaient ensuite lessivés, mais les emplâtres étaient enfouis bien avant dans la terre avec défense expresse de les brûler (art. 7, 8, 9). Pour éviter, dit le règlement (art. 9) « toute discorde » entre les chirurgiens et les apothicaires, ceux-ci étaient tenus de rester dans la boutique de la pharmacie pour exécuter les ordonnances du médecin et les premiers faisaient leurs appa­ reils dans une salle « distinguée ». L’entrée de la pharmacie était sévèrement interdite aux chirurgiens « pour y préparer leurs appareils, moins encore pour y prendre, à leur gré, les drogues qui pourraient leur convenir ». Seuls les apothicaires avaient la distribution de toutes les drogues, emplâtres et onguents qui étaient nécessaires pour le pansement des malades. Les infirmiers et infirmières étaient placés sous la direc­ tion de « maîtres-infirmiers ou infirmières ». A ceux-ci incom­ bait le soin de faire balayer les salles deux fois par jour, de tenir les pots de chambre bien nets, d’avoir toujours dans chaque chambre de la tisane pour subvenir à toute heure au besoin des malades,d’avertir les corbeaux pour faire emporter les morts avec tout ce qui leur avait servi, demi-heure après 11 �182 A L E Z A IS le décès (art. 10). C’étaient les infirmiers et infirmières char­ ges de la réception des malades qui, lorsqu’ils n’avaient point d’occupation, préparaient « des lits et la place » où devaient être mis les arrivants (art. 4). Quant aux corbeaux, ils étaient tenus, pendant leûrs loisirs, de purger exactement et de balayer les basse-cours (art. 3). Tel était, dans sa teneur presque intégrale, le règlement de la Charité qui devait, selon toutes probalités, être le même pour les autres infirmeries. Il se termine en édictant des pei­ nes sévères contre quiconque ne l’observera pas, chacun en ce qui le concerne (art. 14). « Le délinquant sera sur le champ envoyé en quarantaine et privé de ses appointements, et en cas de révolte, mis dans le cachot pour être puni corporel­ lement, sans qu’il soit fait aucune exception de tous ceux qui composent cette Maison ; telle est notre volonté. Fait à Aix, le 16 novembre 1720, signé : Vauvenargues. » Ajoutons que nous n’avons jusqu’ici que peu de renseigne­ ments sur l’organisation intérieure des hôpitaux aux XVIII” siècle. A. Fabre, dans son histoire des hôpitaux de Marseille est absolument muet sur cette question. Ajoutons aussi que dans les infirmeries de pestiférés, le personnel traitant payait un lourd tribut à la contagion intérieure, comme le montre, par exemple, cet extrait du rapport de M. Emeric pour le 13 octobre à l’infirmerie des Minimes : « Il y a actuellement 58 malades et un petit mort : parmi ces malades il y a 13 ou infirmiers ou infirmières, 2 chirurgiens, 1 aumônier, 4 quarantenaires, 6 corbeaux ». �XVI I LES LUXATIONS SPONTANÉES DU CRISTALLIN(1) P ar GÜENDE Les luxations et subluxations du cristallin ont été bien observées, dans la première moitié du siècle dernier, par Florent Cunier, qui les étudia, non seulement sur l’homme, mais aussi sur les animaux, chèvres, chevaux, employés aux travaux des houillères, en Belgique. Leur étude fut poursuivie par de Græfe, Jæger, Stellwag. Ces différents auteurs expli­ quent par le ramollissement du vitré, par des altérations zonulaires, ou encore par un vice de développement, la mobi­ lité du système cristallinien et le déplacement plus ou moins important de la lentille qui peut en être la conséquence. Celle-ci, en effet, quitte parfois la position qu’elle occupe nor­ malement dans la fossette hyaloïdienne, et la multiplicité des déviations que peuvent, dans certains cas, lui imprimer les mouvements de la tête et de l’œil, se prête aux descriptions les plus variées. Tantôt le cristallin, retenu par un lambeau de zonule demeuré inlact, se meut à la façon d’une porte sur ses gonds, obstruant et démasquant alternativement l’orifice pupillaire. Tantôt il exécute un mouvement de rotation sur (1) Leçon recueillie p ar M. Mollaret. �184 GÜENDE son axe horizontal, ce qui le fait comparer par Gayet à ces lentilles montées sur pied que vous avez tous vues dans les cabinets de physique. Entre la simple mobilité du cristallin, quelquefois difficile à apercevoir, et la luxation complète, celle où il disparait tout à fait dans le corps vitré, on observe tous les intermédiaires. La luxation complète est évidemment le terme ultime de l’affection. Il existe d’une façon constante un relâchement de la zonule de Zinn pouvant aller jusqu’à la rupture. Dès lors, le cris­ tallin (qui, à l’état physiologique, est maintenu dans la fossette hyaloïdienne par la collerette zonulaire, dont les tractions s’équilibrent dans tous les sens), acquiert une mobilité plus ou moins grande, qu’il communique- à l’iris. Ce dernier présente à son tour un tremblottement en rapport avec l’étendue de la luxation, et que les mouvements de l’oeil mettent en évidence. Tel est le mécanisme qui donne lieu au symptôme bien connu sous le nom de « tremulus iridis », symptôme classique que Ton retrouve ordinairement, depuis les faibles degrés de luxation jusqu’à Taphakie. Pour nous aider dans la recherche du diagnostic, nous pouvons commencer par l’expérience dite des « Images de Purkinje », qui nous fixera tout d’abord sur la présence ou l’absence du cristallin dans le champ pupillaire. Occupe-t-il toujours sa position derrière l’iris ? Suivant, qu’il s’inclinera en avant ou en arrière, il déprimera la membrane irienne, soit par son bord supérieur, soit par son bord inférieur, et réduira le diamètre antero-postérieur de la chambre anté­ rieure, soit en haut, soit en bas. Si la lentille est absente, tous les diamètres de la chambre antérieure se trouvent uniformément agrandis. En pareil cas, l’inspection du corps vitré s’impose, afin de savoir si le cristallin, complètement luxé, ne repose pas dans la partie la plus déclive de l’œil. L’examen de la réfraction peut également fournir des indications utiles. Existe-t-il une simple subluxation, sans �LES L U X A T IO N S SPO N TA N ÉES DU C R IS T A L L IN 185 déplacement notable ? Elle peut être révélée par un certain degré de myopie, ou mieux par de l’astigmatisme dépendant de l’obliquité de la lentille cristallinienne. Mais que cette der­ nière, ayant complètement rompu ses attaches zonulaires, soit descendue dans le corps vitré, et l’état de la réfraction sera celui de l’œil aphake, c’est à-dire une hypermétropie très élevée, que l’examen à l’image droite nous permettra de constater objectivement par l’interposition d’un verre convexe fort, et que l’examen fonctionnel viendra corroborer : le sujet obtiendra le maximum d’acuité visuelle avec un verre correcteur do— }—10 dioptries environ. Ce verre est celui qui convient à l’aphakic succédant à l’emmétropie. Plus compliqués sont les cas dans lesquels le cristallin abandonne en partie seulement le champ pupillaire. Son bord, que l’on voit, à l’ophtalmoscope, se dessiner sous forme d’une ligne noire tranchant sur le fond rouge de l’œil, divise l’ouverture pupillaire en deux parties de réfraction différente : dans l’une, c’est l’aphakie ; dans l’autre, les rayons lumineux viennent rencontrer la lentille cristallinienne et continuent à être réfractés par elle. 11 en résulte de la diplopie monocu­ laire plus ou moins apparente et, en tout cas, une diminution de l’acuité visuelle. Lorsque la laxité de la zonule est suffisante, on voit quel­ quefois des luxations postérieures devenir antérieures, par le seul fait que, la tête ayant été inclinée en avant, le cristallin a obéi aux lois de la pesanteur et a franchi l’orifice pupillaire* Quoique parfaitement transparent, il ne passe pas inaperçu dans cette nouvelle position, car, non seulement il refoule l’iris en arrière et produit mécaniquement une augmentation du diamètre antero-postérieur de la chambre antérieure, mais encore il affecte l’aspect d’une large tache d’huile ; et, pour qui a examiné une fois une luxation antérieure, il n’y a pas de méprise possible. D’antérieure, la luxation peut redevenir postérieure, lorsque le sujet tient la tête inclinée en arrière, la face regardant en haut. Il résulte de ces considérations, que la forme antérieure (ou luxation dans �186 f tU E N D E la chambre antérieure), ne saurait être logiquement séparée de la forme postérieure, dont elle apparaît plutôt comme une variante, ou, si l’on veut, comme une complication. Nous venons de voir que les différentes variétés que peu­ vent présenter les luxations cristalliniennes dépendent du degré d’altération de la zonule. Il est temps de nous expliquer sur les causes qui sont susceptibles de modifier ainsi la résistance et de déterminer le relâchement du ligament suspenseur du cristallin. Certes le traumatisme constitue, à lui seul, une cause officiante suffisante, capable de produire la distension, et même la rupture des attaches cristalliniennes. N’existait-il pas de la mobilité de l’iris et du cristallin, dans les cas de myopie traumatique que nous avons observés ensemble ? Il y a même des exemples de cristallin projeté dans le corps vitré par un choc ayant atteint directement le globe oculaire. Mais ces cas sont l’exception. Plus fréquentes relativement sont l’ectopie cristallinienne provenant d'une anomalie congénitale, d’un vice de développement, et la luxation dite spontanée. Cette dernière peut être consécutive à une ectopie congénitale, ou être la conséquence d’un état pathologique de la zonule de Zinn relevant : de la sénilité, qui diminue l’élasticité, ainsi que la résistance de la mem­ brane ; d’un état local tel que le buphtalmos, le staphylome de la région ciliaire, susceptible d’amener sa distension par agrandissement du segment antérieur de l’œil. Un fait clinique dont l’importance est aujourd’hui généra­ lement reconnue, et n’avait du reste pas échappé à Florent Cunier lui-même, c’est la liquéfaction de l’humeur vitrée, que l’on rencontre fréquemment, et qui a son retentissement, non seulement sur la stabilité du cristallin, mais aussi sur sa nutrition. Sa coexistence avec les lésions de la zonule n’aurait pas lieu de surprendre, si, comme semblent le faire admettre les études embryogéniques faites par Hache, celle-ci est une dépendance du corps vitré. Lorsque les malades viennent nous consulter, ils font sou­ vent intervenir l’influence d’un traumatisme, ordinairement �LES L U X A T IO N S SPO N TA NÉES DU C R IS T A L L IN 187 minime, ou d’une simple commotion produite par un éternue­ ment, un effort de toux par exemple. Sans nier absolument cette influence, il est bon delà réduire à de justes proportions. Le traumatisme n’a été le plus souvent que la cause occasion­ nelle; quant à la cause déterminante (le relâchement de la zonule, la liquéfaction du vitré), elle préexistait à l’accident. D’ailleurs la luxation est presque toujours binoculaire, alors que parfois un seul des deux yeux a été violenté. On regardait autrefois les luxations du cristallin comme de simples curiosités auxquelles on se gardait bien de tou­ cher. Or, ces états, que vous pourriez considérer comme anodins, comportent en réalité un pronostic sérieux. Je ne fais pas allusion seulement à la diminution de la vision qui en est la conséquence immédiate et sur laquelle je me suis précédemment expliqué ; je n’envisage pas seulement les troubles dénutrition du cristallin, qui peuvent compromettre la vitalité de cet organe et déterminer son opacification. Il est des accidents d’un ordre différent, qui, en raison de leur gravité, en raison aussi de leur fréquence relative, méritent d’être pris en sérieuse considération. Je veux parler des phénomènes irritatifs, conséquence directe de la mobilité du cristallin, dont l’irruption plus ou moins brusque com­ porte, comme nous le verrons tantôt, autre chose que l’expectative. Pour comprendre la façon dont ces accidents peuvent prendre naissance, il est bon de nous rappeler les rapports qu’affecte le cristallin luxé avec les membranes internes. Dans l’hypothèse d’une simple distension de la zonule, il vient, pendant les mouvements de l’œil, heurter sans cesse le corps ciliaire, avec lequel il est en contact permanent. Or, il ne faudrait pas croire que le choc d’une masse aussi minime que celle de la lentille cristallinienne soit sans inconvénient pour un organe en réalité aussi irritable que le corps ciliaire, justement nommé le noli me iangere de l’œil. L’irritation qui en résulte se traduit par de l’irido-cyclite, affectant sou­ vent la forme glaucomateuse et s’accompagnant de tension �188 GUENDE exagérée du globe occulaire, injection périkératique, douleur intense. Elle est susceptible de compromettre complètement l’œil malade, d’atteindre même l’organe congénère par le développement d’accidents sympathiques. Lorsqu’il y a rupture complète du ligament suspenseur, lé cristallin, entièrement libre, flotte dans le corps vitré et vient prendre contact avec la membrane choroïdienne, dans sa partie la plus déclive. Moins que dans la forme précédente les manifestations irritatives sont à redouter ; ce qui ne veut pas dire qu’en pareil cas une quiétude absolue soit de mise. Que si nous pouvions le croire un seul instant, il suffirait de nous reporter à la description des accidents qui suivaient autrefois de plus ou moins loin l’abaissement de la cataracte. En réalité le cristallin luxé se comporte à l’égard des mem­ branes de l’œil à la façon d’un véritable corps étranger, provoquant des phénomènes irritatifs d’autant plus vifs et d’autant plus fréquents qu’il se trouve en rapport avec une région plus irritable. Parmi les moyens de traitement que l’on a opposés aux luxations postérieures du cristallin, les uns peuvent être considérés comme de simples palliatifs ; les autres se propo­ sent une action réellement curative. Mais ici s’impose tout d’abord une distinction qui n’a rien d’arbitraire, vu qu’elle repose sur des considérations éminemment cliniques : a-t-on affaire à une luxation non compliquée, encore exempte de manifestations réactionnelles, ou bien celles-ci ont-elles fait leur apparition ? A la première catégorie de cas correspond la série des traitements que l’on peut qualifier d’anodins. Tantôt c’est un astigmatisme irrégulier, que l’on s’efforce de corriger au moyen de verres cylindriques ou de verres sphéri­ ques décentrés, voire même inclinés. Il faut avoir tenté soimême pareilles corrections pour savoir combien peu souvent elles sont efficaces. Que dire surtout des verres inclinés, si ce n’est qu’il s’agit là d’un mode de correction plutôt théo­ rique ? Tantôt on veut faire cesser le trouble résultant de la �LES L U X A T IO N S SPO N TA N ÉES DU C R IS T A L L IN 189 présence d’un cristallin transparent incomplètement détaché delazonule, dont le bord sépare le champ pupillaire en deux régions de réfraction totalement différente. En pareil cas, les instillations d’éserine permettront d’améliorer la vision, en rétrécissant la pupille de façon que le faisceau lumineux tout entier vienne se réfracter à travers la lentille cristallinienne. Parfois encore c’est un cristallin incomplètement descendu aussi, mais opaque, qui permet le passage des rayons lumineux dans la partie supérieure du champ pupillaire, lorsque la pupille est dilatée, et les intercepte complètement lors­ qu’elle se contracte. Ici l’indication est tout opposée, les instillations d’atropine trouveront leur utilité dans le but d’augmenter l’admission des rayons lumineux. Il va sans dire qu’en présence d'une luxation complète, la correction de la réfraction est indiquée. Ces divers traitements sont justiciables de la même criti­ que. Ils s’efforcent, plus ou moins timidement, de pallier les troubles fonctionnels, mais aucun ne s’attaque à la cause, au cristallin. Or si l’on songe aux complications dont il a été parlé précédemment, il semble que le véritable traite­ ment, le seul curatif, doive tendre à la suppression de l’organe luxé, avant qu’il donne lieu à des accidents irritatifs, ou qu’il se détache complètement pour tomber dans la pro­ fondeur du corps vitré. Eh bien, si la plupart des auteurs sont d’avis de tenter l’extraction du cristallin dans la deuxième période de l’affec­ tion, celle des manifestations réactionnelles, beaucoup plus rares sont ceux qui se montrent partisans de celle interven­ tion avant l’apparition des complications. Les premiers ont cependant à leur actif un certain nombre de succès, malgré les conditions éminemment défectueuses dans lesquelles ils interviennent, en dépit des altérations de la nutrition qui, à ce moment-là, ont déjà diminué la résistance du globe ocu­ laire à l’égard du traumatisme opératoire. N’est-il donc pas plus logique d'admettre que les résultats se montreraient bien différents, les chances opératoires bien meilleures, si �190 G U IÏN D H l’on intervenait snr des yeux sains, exempts de toute compli­ cation irritative ? C’est ce qu’ont pensé, il y a une douzaine d’années, MM. Despagnet et Trousseau, en opérant une série de cas dont j ’ai publié l’observation dans ma thèse de docto­ rat. Mon expérience personnelle m 'a permis, dans la suite, de me faire une opinion plus exacte sur l’opportunité de l’extraction prématurée. Ce n’est pas que celle-ci n’eût déjà tenté bon nombre d’opérateurs; mais ils étaient arrêtés par la crainte de la difficulté, des complications opératoires, et ne se résignaient à intervenir que contraints et forcés, alors qu’ils se trouvaient en demeure d’opter, soit pour l’extrac­ tion du cristallin, soit pour l’énucléation de l’œil. Ils fai­ saient donc de l’extraction une sorte de traitement in extre­ mis, quelque chose comme une dernière chance de salut que l’on donnait à l'œil malade, avant de procéder à son exécu­ tion sommaire, d’en faire l’ablation. L’extraction du cristallin luxé en arrière de l’iris constitue certainement une des opérations les plus délicates. En par­ courant la littérature ophtalmologique, on trouve générale­ ment exprimée la crainte que le corps vitré liquéfié ne fasse issue en plus ou moins grande quantité par la plaie opéra­ toire, crainte parfaitement justifiée d’ailleurs. D’où la recom­ mandation qui a été faite de pratiquer une plaie aussi petite que possible. Pour ma part, je suis de ceux qui pensent que cette crainte est certainement exagérée, et qu’au contraire, le meilleur moyen de prévenir l’effusion du vitré consiste plu­ tôt à faire une large incision intéressant les deux cinquièmes delà circonférence cornéenne, de façon à pouvoir extraire le cristallin avec facilité et rapidité. G’est dans ces conditions que l’on obtient le maximum de sécurité. L’opérateur aura soin de se rendre exactement compte, avant l’intervention, de la position qu’occupe la lentille, de façon à l’atteindre sans la moindre hésitation. Une bonne pratique est celle qui consiste à faire au préa­ lable une iridectomie, dans le but de faciliter les manœuvres opératoires ultérieures. La résection de l’iris peut être faite �LES L U X A T IO N S SPO N TA N ÉES DU C R IS T A L L IN 191 quelques semaines avant l’extraction : elle constitue une opération préparatoire. Sitôt après l’incision de la cornée, le cristallin est saisi à l’aide d’une curette large ou de l’anse métallique de Taylor, appliqué contre la face postérieure de la cornée et extrait en faisant exécuter un mouvement de bascule à l'instrument. Ce temps exige de l’opérateur une grande décision, le moin­ dre tâtonnement, la moindre hésitation pouvant amener la perte d’une trop grande quantité de vitré. Ici se place une nouvelle objection/, le cristallin, a-t-on dit, fuit quelquefois devant l’instrument et plonge dans le vitré, pendant que ce dernier s’écoule au dehors. Pour qui a prati­ qué un certain nombre d’extractions, c’est l’inverse qui paraît être la règle. Pour ma part, j’ai eu à intervenir quatre fois dans le courant de ces dernières années, et je puis dire que, chaque fois, le cristallin, à peine la section cornéenne terminée, s’est engagé spontanément entre les lèvres de la plaie et a fait issue au dehors. En pareille circonstance, s'il est un écueil à redouter, c’est plutôt la projection de l’iris et son enclavement possible. On s’est demandé quel était le lieu d’élection de l’incision cornéenne. Les uns ont préféré la kératotomie supérieure, faisant valoir la facilité avec laquelle la plaie peut être mas­ quée, en rabattant la paupière supérieure à la moindre alerte, pour peu que le vitré menace de s’écouler. Les par­ tisans de la kératotomie inférieure arguent de la position du cristallin, qui, en raison de la pesanteur, peut siéger en regard de la partie inférieure du limbe scléro-cornéen, et sort par conséquent plus facilement, lorqu’on lui donne issue dans cette région. En thèse générale, on peut dire qu’il n’existe pas de règle absolue, et que le mieux est de s’inspirer des considérations du moment et surtout de la position de la lentille. Interviendra-t-on sous le chloroforme, ou se contentera-t-on d’une anesthésie cocaïnique poussée aussi loin que possible ? Certainement le chloroforme a l’avantage d’immobiliser �192 G U EN D E complètement le sujet (ce qui est un résultat précieux, quand le sujet est jeune), et de supprimer les mouvements de la tête, ainsi que la contraction des paupières. Toutefois, chez l’adulte, il est ordinairement abandonné, et Ton s’en tient à l’anesthé­ sie locale. L’opération terminée, le malade réclame les mêmes soins qu’un opéré de cataracte. Lorsque, par suite de circonstances que vous connaissez, la luxation, de postérieure devient antérieure, les choses se trouvent bien simplifiées, et l’on s’accorde généralement à reconnaître qu’il convient d’extraire au plus tôt le cristallin, quel que soit d’ailleurs son degré de transparence, dans le but d’éviter les complications irritatives. On a proposé de placer le patient dans une position spéciale, la tête inclinée en avant, afin de ne pas s’exposer à voir la lentille franchir de nouveau l’ouverture pupillaire, au moment de l’opération, et reprendre la position qu’elle occupait précédemment en arrière de l’iris. Dans ce but ont été également préconisées les instillations d’éserine. Il serait donc à désirer que nous pussions, à notre gré, transformer les luxations, de postérieures en antérieures. Le traitement en serait facilité. Dans le but de faire de ce désir une réalité, un ophtalmologiste américain, Agnew, a imaginé le procédé suivant. Il enfonce en arrière de la région ciliaire un instrument composé de deux aiguilles accouplées parallèlement, appelé « bident », qu'il fait chemi­ ner derrière l’iris, en plein corps vitré, de façon à raser la face postérieure du cristallin, contre laquelle il vient s’appli­ quer. La lentille, saisie comme sur une fourche, est repous­ sée d’arrière en avant par un mouvement de bascule des aiguilles, qui l’obligent à s’engager à travers l’orifice pupil­ laire préalablement dilaté au moyen de l’atropine, et la for­ cent à passer dans la chambre antérieure. A ce moment, l’opérateur pousse plus avant le bident, dont les pointes vien­ nent perforer à nouveau la coque oculaire et faire une contreponction dans la région opposée à celle par laquelle elles ont _____ _____ �pénétré. Dès lors, le cristallin demeurant maintenu dans la position désirée, on n’a plus qu’à l’extraire sans précipitation. Après quoi, on retire le bident. Ce procédé, que je vous donne plutôt à titre de curiosité, serait passible de sérieuses objec­ tions : d’abord la blessure possible de la région ciliaire, ensuite la lacération du corps vitré (celle-là absolument inévitable), dont les conséquences suffiraient certainement à faire condamner la méthode. Envisageons enfin la conduite à tenir en présence des complication réactionnelles. Nous avons vu qu’il s’agit, la plupart.du temps, d’accidents d’irido-cyclite à forme glaucomateuse. Ce n’est pas ici le cas de nous attarder aux instilla­ tions d’éserine. J’en dirai autant de l’application de sangsues à la tempe, qui ne saurait procurer en pareille circonstance qu’une rémission de courte durée. Tout au plus compren­ drait-on l’emploi de l’éserineau début de la poussée irritative, alors que le patient besite à accepter l’intervention. On pourrait peut être attendre une action plus efficace de l’iridectomie; mais elle ne produit qu’un effet palliatif, ce ce qui n’a pas lieu d’étonner, puisqu’elle ne supprime pas le corps du délit. On devra donc opter sans retard pour l’extrac­ tion du cristallin, si toutefois elle est encore possible. Que si, en raison de Ll’acuité des accidents, du trouble des milieux transparents, cette intervention n’était pas praticable, on n’aurait malheureusement plus à compter que sur l’énucléa­ tion. Quelque pénible que soit cette dernière alternative, il faut prendre en considération que l’œil atteint est déflnitivent perdu pour la vision, et surtout ne pas oublier que des accidents sympathiques peuvent se déclarer dans l’œil opposé. En somme, la luxation spontanée du cristallin est loin d’être toujours l’affetion anodine que l’on croit généralement. Ce n’est pas qu’il faille repousser le traitement palliatif, qui, dans des cas déterminés, peut rendre des services. Mais on ne devra jamais perdre de vue les complications possibles, et l’on ne Craindra pas d’étendre dans une large mesure les indica13 �194 GÜENDE tions de la suppression du cristallin transparent avant l’appa­ rition des accidents réactionnels; car, une fois ces derniers installés, l’on n'a plus â sa disposition que des modes de traitement fort infidèles, et l’on peut être obligé de recourir, en dernière ressource, à l’énucléation. �X VI I I DIAGNOSTIC DES FORMES LATENTES DE L ’A B C È S D Y SE N T ÉR IQ U E DU FOIE P ar BO INET On ne saurait trop répéter, disent avec raison MM. Bertrand et Fontan (1), que les variétés fruste, larvée et latente dé l’hépatite suppurative sont, à elles trois, plus fréquentes que la variété type ou franche de cette inflammation du foie. Aussi ces auteurs ont-ils coutume de dire, dans leurs cliniques, qu’il est cent fois plus difficile de trouver un abcès du foie que de l’ouvrir. D’après Patrick Manson (2) : « Le vieux « tableau clinique de l’hépatite est entièrement faux et trom« peur. Il peut arriver que les symptômes soient urgents et « impossibles à méconnaître ; mais, dans la grande majorité « des cas, si peu urgents sont les signes généraux et locaux, « que tel malade qui se présente, porteur d’un abcès du foie, « déclare ne pas savoir s’il a un foie. Le grand secret d’un (1) B ertrand et Fontan. Traité de l’Hépatite suppurée des pays chauds. P aris 1895, page 285. (2) Patrick Manson. On the operative treatm ent of hêpatitis abcess. China. Im périal m aritim a custom s, med. R eports for the half year ended, 30 septem bre 1883. �196 B O IN E T * « diagnostic heureux de l’abcès hépatique est de le soupçonner. « Il n ’y a pas de symptôme ou de groupe de symptômes « pathognomoniques. » Lorsqu’on a eu l’occasion de pratiquer la médecine dans les foyers d’endémicité, au Tonkin (1), par exemple, on voit se vérifier, à chaque instant, la justesse des remarques précé­ dentes. Il n ’est pas rare de ne trouver qu’à l’autopsie, des abcès du foie sur l’existence desquels aucun symptôme saillant ou prédominant n’avait appelé l’attention de l’observateur. En France, ces formes latentes de l’hépatite suppurée sont relativement fréquentes, que la dysenterie initiale, soit nostras (2) ou exotique. Dans les climats tempérés, l’abcès du foie a, généralemeut, une évolution plus lente, des allures moins bruyantes qu’au Tonkin par exemple ; il s’accompagne moins souvent du bruit de frottement péritonéal et d’adhé­ rences péri-hépatiques. C’est cette dernière particularité qui a surtout contribué au succès de l ’incision,en un seul temps, par le procédé de Stromeyer-Little. Cependant, dans nos régions, la marche des hépatites snppurées à forme latente est parfois accélérée par le froid ou le développement d’une maladie fébrile intercurrente, comme la grippe, la pneumo­ nie. Nous citerons, à l’appui de ces considérations, les deux cas suivants d’abcès du foie que nous avons observés récem­ ment dans notre clinique des maladies exotiques. Ces deux malades venaient d’être traités, soit en ville, soit dans divers (1) Boinet. De l'abcès du foie au Tonkin, <i Gazette hebdom adaire des Sciences m édicales ». M ontpellier 189(1. Congrès pour l’avancem ent des sciences, session de Marseille, septem bre 1891. Recherches sur le pus des abcès du foie. Congrès français de Méde­ cine interne, prem ière session, Lyon 1894, p . 502, « Marseille-Médical » 1895 et 1896, page 49. (2) Boinet Grands abcès du foie tardifs, consécutifs à la dysenterie de nos climats. Congrès français de Médecine interne, quatrièm e session, M ontpellier 1898, p . 118 et « Nouveau M ontpellier-Médical » 1898, p. 391. Discussion sur l’abcès du foie, « Marseille-Médical » 1900, p . 18, 19. Abcès du lobe gauche du foie ouvert dans l’estomac. Observation com m une avec le Dr Coche, « Marseille-Médical » 1900. l �ABCÈS D Y S E N T É R IQ U E DU F O IE 197 hôpitaux pour des affections variées (grippe, tuberculose, impaludisme, congestion du foie). C’est l’hyperleucocytose polynucléaire (1) révélée par l’examen de leur sang, qui nous a permis de diagnostiquer ces abcès du foie qui ont été opérés avec succès. I. — X..., âgé de 23 ans, sans antécédents héréditaires, n’a eu, dans son enfance, qu’une rougeole et un abcès dans la région lombaire gauche, d’origine traumatique. Il fait son service militaire dans la Basse-Cochinchine on il contracte l’habitude de boire plusieurs absinthes par jour. Six mois après son arrivée en Extrême-Orient, en octobre 1899, il est pris de fièvre intermittente et de diarrhée chronique. En novembre, les selles deviennent dysentériques et, à ce moment, le foie augmente de volume et devient douloureux* On pratique, dans son épaisseur, une série de ponctions exploratrices qui ne donnent issue qu’à quelques gouttes de sang. Après un séjour de trois mois à l’hôpital où on lui donnait du sulfate de quinine et du sulfate de soude, il est rapatrié. Le 31 décembre 1899, il est renvoyé, en France, avec le diagnostic de dysenterie compliquée d’hépatite aiguë. Au mois de mars 1900, son état s’était amélioré lorsqu’il est atteint, à Marseille, d’une fluxion de poitrine qui dure une vingtaine de jours. Il se remet à peu près complètement. Vers le mois d’octobre 1900, le malade a de la fièvre, maigrit, se plaint d’une douleur dans la région du foie. Ces symp­ tômes s’accentuent et il entre dans notre service le 14 décem­ bre 1900. Il est maigre, son tégument a une teinte pâle, cireuse, légèrement jaunâtre ; la. coloration des sclérotiques est un peu subictérique ; la peau est chaude, sèche ; la fièvre présente un type rémittent avec exacerbations vespérales. L’hypochondre droit paraît soulevé en masse par un foie Observ ation (1) De l’hyperleucocytose polynucléaire com m e élém ent de diagnostic de l’abcés du foie. Société de Biologie, 29 décem bre 1900. �198 BOTNET augmenté de volume ; la périphérie de la moitié droite et inférieure de la cage thoracique mesure deux centimètres de plus que celle du côté gauche. A droite, les quatre derniers espaces intercostaux sont élargis, non déprimés, assez disten­ dus; en examinant cette région sous une certaine obliquité et à jour frisant, on remarque une légère voussure. Les côtes correspondantes sont moins obliques qu’à l’état normal; elles paraissent s’être redressées et avoir une certaine tendance à devenir horizontales ; elles ne présentent pas les oscillations et les mouvements que la respiration imprime aux côtes de la région opposée ; elles semblent refoulées par un foie volumineux et distendu, dont le rebord est senti à trois travers de doigt au-dessous des fausses côtes, soulève et tend la partie supérieure du muscle grand droit de l’abdomen. On ne trouve ni fluctuation, ni frottement péritonéal, ni œdème des parois thoraciques. La région hépatique est le siège d’une douleur sourde, constante, exagérée par la pres­ sion. On constate, au niveau de la base du poumon droit, de la submatité et des râles de congestion légère sans frottements pleuraux. Les préparations du sang examinées à un grossisse­ ment de 420 diamètres, montrent, sur chaque champ visuel, une quarantaine do globules blancs, la plupart à noyaux multiples. Cette hyperleucocytose polynucléaire est un bon élément de diagnostic de l’abcès du foie. Une longue incision parallèle au rebord costal a donné issue à près d’un litre de pus chocolat. La suture de la poche hépatique à la paroi abdominale n’a été faite qu’après l’éva­ cuation de l’abcès. Ce procédé est simple et rapide, mais il offre moins de sécurité que l’accollement préalable du foie avec le péritoine pariétal, au moyen d’un ou deux plans de points de suture. Les lavages ont été faits rarement. La guérison a été promptement obtenue. O b s e r v a t i o n IL — T. IL.., âgé de 30 ans, marin, avait, comme le malade précédent, quelques habitudes alcooliques. A l’âge de 27 ans, il est atteint de diarrhée de Cochinchine, �ABCÈS D Y S E N T É R IQ U E DU F O IE 199 sans impaludisme. Il reste à l’hôpital pendant un mois ; puis, il quitte l’Extrême-Orient pour venir en Algérie. Au bout de quelques semaines, il se plaint de dysenterie avec selles caractéristiques, ainsi que de douleurs dans le dos, dans les épaules. Un médecin de Bône constate qu’il a le foie gros et douloureux. Une grande amélioration survint, et, se croyant guéri, il quitte l’Algérie en septembre 1899. Il fait quelques voyages en Syrie ; il retombe malade en juin 1900. Les selles redeviennent dysentériques et les douleurs dans les épaules réapparaissent. Vers la fin du même mois, il est pris, à Jaffa, d’accès fébriles quotidiens, pendant lesquels la température ne dépasse pas 39°. Il revient à Marseille, en juillet 1900, et entre à l’hôpital de la Conception, avec de la fièvre, des douleurs au niveau du côté droit. Vingt jours plus tard, il s’embarque pour faire les voyages d’Alexandrie et de Constantinople. Le 16 octobre 1900, il est obligé de revenir à l’hôpital. Les symptômes qu’il accuse sont peu précis et les diagnostics les plus hésitants et les plus dissemblables sont émis. On croit tour à tour à l'existence de la grippe, de l’impaludisme, de la tuberculose subaiguë. Le 14 décembre, nous voyons, pour la première fois, ce malade dans le service de clinique exotique. Il est très amaigri, les pommettes sont plaquées de rouge ; chaque soir, la température monte à 39° pour retomber à la normale, le matin ; il se plaint de sueurs nocturnes, de douleurs spontanées dans les deux épaules, dans l’bypocondre droit ; à ce niveau, elles sont exagérées par la pression. La demi-circonférence thoracique inférieure mesure deux centimètres et demi de plus à droite qu’à gauche. La région hépatique, dans son ensemble, paraît légèrement bombée. Les espaces intercostaux sont élargis, à peine affaissés ; les côtes correspondantes sont redressées et tendent à devenir horizontales. Il n’existe ni œdème souscutané, ni développement exagéré des veines superficielles de cette région. Nous n’avons pas fait une étude comparative de la température locale qui, cependant, peut fournir des renseignements utiles. La zone de matité du foie commence �200 B O IN E T à un travers de doigt au-dessous du mamelon ; le bord infé­ rieur du foie est situé à deux travers de doigt au-dessous des fausses côtes. La pression, à ce niveau, provoque une douleur assez vive. A la base du poumon droit, on trouve de la submatité ; les bruits respiratoires sont obscurs ; on n’y perçoit aucun frottement pleural. La courbe thermique ci-jointe peut être considérée comme un type de la fièvre rémittente et même intermittente, avec exacerbations vespé­ rales, caractéristique des abcès du foie. Ces oscillations thermiques ne ressemblent pas, en effet, à celles que l’on observe, soit dans la tuberculose à marche aiguë ou subaiguë, soit dans les manifestations aiguës de l’impaludisme ou de la grippe De plus, chez ce malade, la rate n’est pas plus volumineuse qu’à l’état normal. L’examen du sang, coloré au bleu de méthy­ lène ou à la thiomine, nous a montré une hyperleucocytose polynucléaire aussi accusée que dans le cas précédent. Ce dernier signe nous décide à pratiquer, dans le septième espace intercostal, une ponction intra-hépatique qui donne issue à quelques centimètres cube de pus chocolat, bien lié, peu épais, sans grumeaux. Malgré cette faible émission de liquide purulent, la température tombe. Le lendemain, sous anesthé­ sie chloroformique, nous pratiquons une incision transpleu­ rale de dix centimètres sur le trajet de la septième côte et nous faisons une résection sous-périostée sur une longueur de huit centimètres. Après avoir terminé, avec du catgut, une suture en surjet : 1° des deux feuillets pleuraux ; 2° des feuillets péritonéaux qui recouvrent le diaphragme et la surface du foie, nous ouvrons largement l’abcès. Il s’écoule un flot de pus chocolat, peu grumuleux, qui, avec ces précau­ tions, ne peut pénétrer ni dans la cavité pleurale droite, ni dans le péritoine. Comme dans le cas précédent, il n’existait aucune adhérence péritonéale et la surface du foie corres­ pondant à l’abcès ne présentait aucune altération extérieure Nous ferons remarquer, à ce propos, que pendant notre séjour au Tonkin, nous avons été frappé de la fréquence relative des �ABCÈS D Y S E N T É R IQ U E DU F O IE 201 adhérences péritonéales, que nous avons observées plus rare­ ment dans les cas d’abcès dysentériques évoluant, en France, avec plus de lenteur. Get abcès du foie renfermait plus d’un litre de pus qui était contenu dans une cavité unique, peu anfractueuse, dont les parois assez nettes ne présentaient que peu de détritus. Aussi, le curetage préconisé par M. Fontan, de Toulon, étaitil inutile. Un lavage à l’eau stérilisée a permis d’évacuer encore du pus plus compact, mélangé à quelques grumeaux grisâtres et il n’a été renouvelé que lorque la température tendait à s’élever à quelques dixièmes de degré au-dessus de la normale. Cette vaste cavité intra-hépatique est drainée avec deux gros tubes en caoutchouc, accolés au moyen d’une épingle de sûreté. La suppuration diminue rapidement et le malade est bien vite en bonne voie de guérison. L’examen bactériologique et les cultures permettent de constater qne le pus de cet abcès du foie est stérile. C’est, du reste, un caractère que possède aussi le contenu des vieilles salpingites suppurées (1). E lé m e n ts de d ia g n o stic de l ’a b cès du fo is I .— Les commémoratifs devront être recherchés avec soin. Il faut tenir grand compte du séjour antérieur et parfois éloigné dans les pays ou la dysenterie est endémique. Il con­ vient de ne pas négliger les formes bénignes, atténuées ou passagères de cette affection, lors même qu’elle remonte à plusieurs années. Enfin, chez les sujets soupçonnés d’abcès du foie, il est nécessaire de dépister les traces d’une vieille dysenterie avec le soin que l’on met à décéler l’existence ancienne d’un chancre induré dans un cas probable de syphi­ lis cérébrale. La date d’invasion de la dysenterie peut remonter à six ans (Berger), à neuf ans (Rendu), et dans ces deux cas, l’apparition de l’abcès du foie a été favorisée par (1) Boinet, Congrès de Médecine Interne de Lyon, 1894, pages 493 et 502, et Marseille Médical, 1895, 1896, page 49 et suivantes. �B O IN E T �1 ABCÈS D Y S E N T É R IQ U E DU F O IE CO �204 B O IN E T une maladie infectieuse intercurrente, telle que la grippe, l’embarras gastrique fébrile, survenu à l’occasion de bains. Le froid, ainsi que le font remarquer Kelsch et Nimier, est une des causes occasionnelles les plus puissantes de l’hépatite dysentérique. Il est opportun de ne pas l’oublier lorsqu’on prescrit le retour des malades en France. La période de début de l’hépatite suppurée est annoncée habituellement par des frissons, des accès intermittents, de la fièvre rémittente ou subcontinue, avec des exacerbations vespérales ou nocturnes, des troubles gastro-intestinaux (inappétence, langue sale, recouverte d’un enduit blanc jau­ nâtre, nausées, vomissements bilieux, selles diarrhéiques qui manquent, lorsque l’hépatite suppurée est liée à la dysen­ terie aiguë, réapparition ultérieure des selles dysentériques, etc.) L’étude des antécédents et des phénomènes cliniques observés dans la phase de début sont de bons éléments de diagnostic. II.— Dans la période confirmée de l'abcès hépatique, le diagnostic sera éclairé : 1“ Par les symptômes généraux (fièvre à type rémittent ou intermittent),par l'aspect et l'attitude du malade ; 2° Par les troubles fonctionnels (digestifs, respiratoires), et par les phénomènes douloureux ; 3° Par les signes physiques, la radiographie et la radiocopie ; 4° A cet ensemble de signes, il faut ajouter Yhyperleucocy­ tose polynucléaire, révélée par l’examen microscopique du sang; la présence de cellules hépatiques dans 1epus expectoré ou retiré par ponction ; l’analyse des urines dans lesquelles la diminution notable de Yurée, la présence de Yurobiline, la constatation du sucre après l’épreuve de la glycosurie alimentaire indiqueront l’insuffisance fonctionnelle du foie, provoquée par l’hépatite suppurée. �ABCÈS D Y S E N T É R IQ U E DU F O IE ?05 S y m p tô m e s g én éra u x I.— Vétude de la température fournit de bonnes indications. Le début de l’hépatite est caractérisé par des frissons, par une ascension thermique atteignant 39°, 39°,5. Elle parait être plus élevée dans l'hépatite suppuréeque dans l’hépatite aiguë dysentérique sur laquelle Remlinger vient d’appeler l’attention (Revue de Médecine, 1900, page 666). De plus, dans ces derniers cas, la fièvre cesse au bout de quelques jours. Dans l’hépatite suppurée, au contraire, la fièvre persiste et revêt tantôt un type intermittent, tantôt un type rémittent avec exacerbations vespérales. Souvent même, le type fébrile est plus irrégulier ; il est parfois interrompu par un ou deux jours d’apyrexie suivie de quelques exacerbations vespérales progressivement décroissantes, ainsi que l’indique la courbe thermique de notre second malade. Ces paroxysmes ne sont pas influencés par le sulfate de quinine, comme les accès paludéens ; ils s’accompagnent de sueurs rebelles à l’atropine, à l'inverse de la lièvre des tuberculeux. L’ensemble du graphique thermique d’un abcès de foie à la période d’état montre surtout un type rémittent et intermit­ tent, un peu irrégulier, dans lequel les accès vespéraux ne dépassent guère 39°. La température et le pouls tombent brusquement dès que le pus est évacué, soit par une incision (observation II), soit par le gros intestin. Pendant notre séjour au Tonkin, nous avons vu cette dernière migration dans trois cas faisant saillie à l’épigastre, et sur le point d’être opérés. La persistance de la fièvre indique que l’issue du pus au dehors est insuffisante ou qu’il existe d’autres abcès intra-hépatiques. L’hypothermie coexiste avec la fréquence initiale ou l’accé­ lération du pouls, quand le pus pénètre dans une cavité séreuse (plèvre, péricarde, péritoine) ou provoque une périto­ nite purulente suraiguë. �206 B O IN E T Enfin, la température peut revenir à la normale, sans accès intermittents, lorsque l’abcès est en voie de résolution, s’enkyste, ou dans les formes chroniques de l’hépatite suppurée. Souvent aussi, il existe des accès diurnes, plus ou moins marqués, avec un stade de sueurs avorté. En résumé, l’emploi systématique du thermomètre médical sera d’un grand secours dans les cas douteux d’hépatite suppurée. IL — Le Pouls suit habituellement la progression de la courbe thermique. Un pouls fréquent, irrégulier, concentré coïncidant avec des frissons et des sueurs froides est, pour Dutrouleau, un signe de suppuration. III. — L’Habitus et l’attitude du malade peuvent-encore faire songer à la possibilité d’un abcès du foie. Cependant on ne doit accorder qu’une médiocre valeur soit à l'aspect blanc mat de la conjonctivite que Sachs compare à la cire pas tout à fait blanche, soit à l’apparence nacrée des yeux (Camhay). Dutrouleau a appelé l’attention sur une pâleur ictèrique, ne s’accompagnant pas du passage, dans les urines, de la matière colorante de la bile. G-ubler considère cet ictère hémaplièique comme un signe d’insuffisance hépatique. Quant à Y ictère vrai, il est léger et peu fréquent ; il n’existe guère que dans le sixième des cas d’abcès du foie. Enfin, certains auteurs ont insisté sur la teinte terreuse, couleur de boue, des téguments. L’attitude du patient est assez caractéristique. Non seule­ ment, il se tient presque constamment dans le décubitus dorsal avec flexion des membres inférieurs pour relâcher les muscles des parois abdominales ; mais il est aussi incurvé sur son côté droit. La colonne vertébrale subit une courbure latérale dont la convexité est tournée du côté sain. On dirait, pour employer une expression bien connue, que le malade est pelotonné autour de son côté droit, autour de son foie enflammé. Cette attitude est plus spéciale aux abcès superfi­ ciels du lobe droit du foie ; elle peut manquer dans les abcès centraux ou dans les abcès limités au lobe gauche : assez souvent même, elle est trop peu marquée pour servir au diagnostic. �ABCÈS D Y S E N T É R IQ U E DU F O IE 207 T rou b les fo n c tio n n e ls Souvent leur inconstance, leur variabilité et parfois leur multiplicité ne permettent de les considérer que comme des signes accessoires de diagnostic. I. — Appareil digestif. L’aspect de la langue est variable : au début, elle est pâteuse, épaisse, humide ; plus tard, lorsque la dysenterie devient intense, persistante ou chronique, elle est luisante, rouge, dépouillée, surtont sur les bords : souvent une traiüée blanche, saburrale persiste sur la ligne médiane. Enfin, les fuliginosités ne surviennent qu’avec les phénomènes ataxo-adynamiques. Les nausées, les vomisse­ ments bilieux font partie du cortège symptomatique de l’hépatite aiguë ; plus tard, ils sont remplacés par de la dyspepsie gastro-intestinale. Les vomissements incoercibles et le hoquet sont liés à la péri-hépatite, aux abcès de la face concave et plus particulièrement à ceux du lobule de Spigel (Mac Lean). Les selles varient suivant l’état de l’intestin, elles sont momentanément supprimées au début de l ’hépatite ; elles sont comparables à de la lavure de chair, à de la sauce tomate, si la dysenterie est aiguë ; elles prennent l’aspect d’une purée grisâtre ou café au lait dans la dysenterie chro­ nique. II. — Appareil respiratoire. Les troubles respiratoires qui sont provoqués par la péritonite localisée au diaphragme, l’excitation des extrémités terminales du nerf phrénique, les lésions de la plèvre et de la partie correspondante de la base du poumon droit, et surtout la vomique ou l’expectoration peu abondante de pus briqueté, de provenance hépatique, constituent un ensemble de signes révélateurs de l’abcès du foie. C’est ainsi que la toux, dite hépatique, est petite, sèche discrète, (tussis arida, sicca, molesta quidam, sed rara (Hippocrate). La dyspnée, liée à l’abcès du foie, s’accompagne �i;08 B 01N ET d’une douleur hépatique ; elle est accrue par une congestion concomitante de la hase droite ; elle est surtout intense lorsque l’hépatite a gagné la face convexe et a provoqué une péritonite sous-diaphragmatique ; elle peut alors coexister avec le hoquet, symptôme qui se manifeste parfois isolément. Cette dyspnée est caractérisée par un type respiratoire costal supérieur avec élévation en masse de l’hémithorax droit, à chaque inspiration. La congestion de la base du poumon droit associée à des frottements dus à l’inflammation de la plèvre du cul de sac costo-diaphragmatique droit, doivent faire songer à la possi­ bilité d’une hépatite suppurée. L'évacuation par les voies respiratoires d’un pus briquetè dans lequel le microscrope décèle des cellules hépatiques, indique l’existence d’un abcès du foie, ouvert dans les bronches III. — Douleurs. — Les phénomènes douloureux peuvent éclairer le diagnostic de l’abcès du foie. A son début, l’hépa­ tite suppurée s’annonce par une douleur vive, localisée à la région du foie, exaspérée par la toux, les fortes inspirations, les efforts, la palpation, la pression. C’est 1e point de côté hépatique qui existe dans les trois quarts des cas d’hépatite suppurée. Cette douleur, qui persiste aussi pendant la période d’augment, est aiguë, pongitive, lancinante, poignante, exa­ cerbante, térébrante, déchirante. Elle est surtout marquée lorsque les couches superficielles du foie, la capsule de Glisson, le péritoine périhépatique sont intéressés. Plus tard, le malade se plaint simplement d’une sensation plus ou moins nette de poids, de tension ou d’une gêne obscure dans l’hypochondre droit. Si on exerce sur la portion du foie qui dépasse les fausses côtes ou qui est accessible dans les espaces intercostaux une pression forte et perpendiculaire, le patient accuse, dans la zone occupée par l’abcès, une douleur fixe, constante, aïguë, qui donne des indications sur le siège de la collection purulente et sur le point d’élection de la ponction exploratrice. Pour être moins précise, la douleur sympathique de l’épaule �ABCÈS D Y S E N T É R IQ U E DU 209 F O IE droite avec irradiations dans le cou, vers la clavicule et dans le bras correspondant, n’en est pas moins un élément impor­ tant de diagnostic. On la retrouve dans le cinquième des cas environ, surtout lorsque l’abcès proémine vers la face convexe du foie. Elle est facilement expliquée par les irradiations que le nerf phrénique droit envoie dans le foie et par les anasto­ moses de ce nerf avec les rameaux du plexus cervical qui se répandent dans le cou, l’épaule et le bras. La rareté de la scapulalgie à gauche tient simplement aux relations insigni­ fiantes qui existent entre le foie et le nerf phrénique gauche. Si le plus souvent ces douleurs sympathiques sont d’origine réflexe, elles peuvent dépendre d’une névrite ascendante secondaire du phrénique dont les ramaux hépatiques et diaphragmatiques sont parfois atteints directement par l’in­ flammation. S i g n e s p h y s i q u e s . — Ils présentent peu de netteté dans ces formes latentes de l’abcés du foie ; aussi faut-il, en pareil cas, pratiquer avec une grande attention, l’inspection, la palpa­ tion, la pression, la percussion, la mensuration, l’ausculta­ tion, la radiographie de la région hépatique et rechercher soigneusement les signes suivants : I. — L'Augmentation du volume du foie est habituellement générale, assez diffuse, totale, mais elle prédomine au niveau des poiuts abcédés, qui font une saillie limitée, peu acuminée, plus souvent en forme de dôme, ainsi que le montrent les radiographies ou les examens directs. Si l’abcès est central, il peut ne déterminer aucun changement dans le volume du foie. Une percussion fréquente et méthodique avec tracés, lamensuration comparative des deux côtés du thorax au ruban métrique, au cyrtomètre, au compas d’épaisseur, ou plus simplement avec les deux mains réunies au niveau des poi­ gnets, la palpation superficielle et profonde au dessous des arcs costaux et à l’épigastre, la résistance du bord antérieur du foie qui ne laisse plus pénétrer la main sous les fausses côtes, comme dans l’état normal ; enfin, l'inspection à jour h �210 B O IN ET frisant, sous une certaine obliquité, sont autant de moyens pratiques qui permettront d’apprécier la tuméfaction de la région hépatique, sa voussure, une saillie circonscrite ou simplement un léger changement dans la conformation des espaces intercostaux. IL — Le Redressement des côtes qui tendent à passer de leur obliquité physiologique à la position horizontale et l'élargissement des septième, huitième, neuvième, dixième espaces intercostaux droits témoignent encore du développe­ ment progressif du foie. I II. — Le frottement péritonéal (Malcomson, 1838 ; Sachs, 1878 ; Yan Leent, Henderson, 1880 : Stromeyer Little, Patrick Manson, 1883); le frottement pèrihèpatique (Bertrand(l), sont un signe d’abcès superficiel, compliqué de péritonite adhésive ou s’accompagnant simplement d’exsudations fibrineuses. Ce frottement, perceptible à l’oreille et à la main, au niveau de l’hypochondre droit, nous a paru plus fréquent dans les pays chauds, au Tonltin. Cette particularité tient à la plus grande rapidité d’évolution de l’abcès du foie vers la capsule de Grlisson. L’existence de ce frottement indique encore la formation probable ou prochaine d’adhérences péritonéales, ainsi que le lieu d’élection de la ponction exploratrice, le point où appa­ raîtront Vœdème pariétal, la voussure, la fluctuation, si on laisse évoluer normalement l’abcès du foie. IV, — Il ne faut pas hésiter à pratiquer la ponction capillaire dès que l’on soupçonne l’existence d’un abcès. Elle est sans danger, môme si elle est renouvelée plusieurs fois dans la même séance. Le trocart est préférable à l’aiguille ; il doit être assez gros pour ne pas risquer d’être obturé par les grumeaux du pus intrahépatique ; enfin il est parfois nécessaire de l’enfoncer complètement, lorsque l’abcès est petit et profondément situé. (1) Bertrand. (A c a d é m ie d e m é d e c in e 4 mars 1898 G a ze tte h e b d o m a ­ octobre 1890, et T r a ité d e l ’h é p a tite s u p p u r é e . Paris 1895, page 361.) d a ir e i �ABCÈS D Y SEN TÉRIQ U E DU FO IE 211 Cette ponction est parfois le seul moyen précis de dia­ gnostic. Il convient delà faire à l’endroit où la douleur pro­ voquée est plus vive, la voussure plus marquée, l’espace intercostal plus élargi. Il suffit de ramener avec l'aspirateur de Potain une petite quantité de pus rouge brique, lie de vin ou chocolat, contenant des cellules hépatiques, pour établir un diagnostic certain. Il vaut mieux ne pas vider la poche purulente et opérer immédiatement ; mais plusieurs fois, nous avons pu, sans le moindre inconvénient, renvoyer au lendemain l’incision de l’abcès. En bonne clinique, c'est une faute d'attendre que l’appari­ tion de la voussure, de la veinosité des parois thoraco-abdo­ minales, de l’œdème pariétal, de lafluctuation, vienne rendre évidente l’existence d’un abcès du foie. Ces signes sont trop tardifs, d’ordinaire; ils sont l’indice d’une poche purulente souvent trop volumineuse, quelquefois simplement superfi­ cielle. Cette temporisation laisse à l’abcès le temps d’acquérir de grandes dimensions; parfois même, les parois qui sont cons­ tituées par la portion du foie restée -intacte, sont réduites à une coque plus ou moins épaisse. C’est ainsi que nous avons observé, au Tonkin, un cas dans lequel le foie, fortement adhérent à la paroi thoracique ne pouvait plus revenir sur lui-même après l’évacuation d’un énorme abcès. Alors, le malade miné par la fièvre, épuisé par les souffrances et la suppuration, ne peut plus guère supporter les larges résec­ tions costales qui seules permettent l’accolement complet des parois de l’abcès. Le plus souvent, les chances de guérison sont en raison directe de la précocité de l’intervention. Aussi, en bonne clinique, faut-il surtout s’attacher à dépister les signes du début qui justifient une ponction exploratrice, hâtive et heureuse. V.— La radiographie montre : 1° Une immobilité de la moitié droite du diaphragme, qui se trouve parfois de 5 à 8 centimètres au-dessus de la moitié gauche de ce muscle ; �212 B O IN ET 2° Une saillie en dôme de la face convexe du foie, si l’abcès tend à proéminer sur ce point ; 3° Parfois, une oblitération du sinus costo-diaphragma­ tique droit ; 4” Quelquefois, une traînée de condensation pulmonaire, autour d’une cheminée d’évacuation, lorsque l’abcès s’est ouvert dans les bronches ; 5° Enfin, elle permet de distinguer les abcès sous-diaphrag­ matiques des collections inférieures de la base du poumon ; 6° Ce procédé d’exploration indique encore, d’une façon précoce, et par conséquent fort utile au point de vue théra­ peutique, le siège des abcès faisant saillie à la surface du foie et la direction probable de leurs migrations ; 7° Il fournit, en outre, des indications opératoires dans les cas de lésions concomitantes de la plèvre et du poumon droits. VI. — Nous rappellerons que, dans les cas d’abcès latents ou douteux du foie, l’examen microscopique du sang, coloré au bleu de méthylène ou à la thionine, révélera une hyper­ leucocytose polynucléaire, indice d’un vaste foyer de suppu­ ration ; elle est beaucoup plus accusée que l’augmentation des globules blancs que l’on trouve dans l’anémie tropicale, la diarrhée, l’entérocolite et la dysenterie des pays chauds, l’impaludisme, etc. Le microscope montrera encore la présence de cellules hépatiques dans le pus expectoré ou retiré d’une ponction et confirmera l’existence d’un abcès du foie. VII. — On admet, d’une façon générale, que la quantité d'urée excrétée par les reins subit une diminution propor­ tionnelle au degré de destruction exercée dans le foie par le processus suppuratif (Rose et Henry, Raynald Martin, Parkes, Brouardel, Charcot, etc.) Dans un certain nombre de cas d’abcès du foie, la quantité d’urée ne dépassait pas dix grammes par litre d’urine. La présence de Vurobiline n’a pas de valeur diagnostique réelle, car elle peut faire défaut dans de vastes abcès du foie. La �ABCÈS D Y SEN TÉRIQ U E DU FO IE 213 même remarque s’applique à l’épreuve de la glycosurie alimeutaire. D i a g n o s t i c d u s i è g e - — Les éléments de diagnostic que nous venons d’énumérer permettront aussi de reconnaître le siège de l’abcès du foie. Nous rappellerons simplement : l ’que l’on trouve trois fois sur quatre les collections puru­ lentes dans le lobe droit ; 2e que les abcès de la face convexe sont plus fréquents que ceux de la face concave ; 3' que les foyers purulents primitivement isolés ont une certaine tendance a se réunir, à se fondre pour constituer une poche plus ou moins volumineuse. Le diagnostic de Vabcès central est difficile ; il sera basé sur l’existence de douleurs sourdes, vagues, profondes, sans irradiations, exapérées par la succussion en masse ; sur le peu de déformation du foie, sur l'hyperleucocytose poly­ nucléaire. Les troubles stomacaux, intestinaux, l’ictère n ’existent guère que lorsque cet abcès est déjà volumineux. Enfin, d’après certains auteurs, le malade peut se retourner aisément dans un sens ou dans l’autre. Cette facilité de mouvements, ainsi que le décubitus horizontal, n’out qu’une signification diagnostique fort médiocre. L'abcès superficiel se traduira par les irradiations doulou­ reuses, provoquées par la péri-hépatite, Aux abcès de la face convexe du lobe droit appartiennent l’élévation du diaphragme, le soulèvement de la paroi thoracique, les troubles respiratoires. S’ils occupent le lobe gauche, on peut observer le déplacement du cœur ou la dyspnée cardiaque, et la scapulalgie gauche. L’abcès de la face concave se manifeste par des irradiations lombo-abdominales, parfois par de l’ictère et plus rarement par de l’ascite, par des vomis­ sements fréquents, si l’estomac et le duodénum sont compri­ més, ainsi que par la gêne que provoque le décubitus latéral gauche, enfin, par les migrations du pus vers l’abdomen. Si l’abcès occupe le bord postérieur du foie, le rein peut être déplacé et il existe parfois des irradiations douloureuses vers �214 B O 'N E T le sacrum. Les abcès du bord antérieur et du lobe droit du foie sont caractérisés parles signes classiques que nous avons indiqués. Enfin à l’abcès du lobe gauche appartiennent la voussure et la douleur épigastriques, les troubles stomacaux (vomissements, hoquet), parfois la scapulalgie gauche. Enfin la radiographie et les ponctions exploratrices préciseront le siège de l’abcès. D ia g n o stic d ifférentiel de l ’h é p a tite suppurée I . — Avec d'autres affections du foie : a) D’après Remlinger (loc. cit.), il existe une hépatite aiguë dysentérique distincte de l’hépatite suppurée. Son début est brusque, subit; elle se manifeste par un point de côté intense, par une fièvre oscillant aux alentours de 39°; par un état gastrique, avec vomissements bilieux et diarrhée ; par une augmentation de volume intéressant tout le foie qui, à la palpitation, est dur, lisse, résistant, sans aspérités; par des signes de péri-hépatite. La saignée du foie au moyen de ponctions aspiratrices (Remlinger Nimier) entraînerait une guérison assez prompte de cette hépatite qui est sujette à récidives. En résumé, c’est l’évolution rapide et favorable qui parait être le principal élément de diagnostic. ci) La congestion aiguë du foie se différence de l’hépatite suppurée, par l’absence, le .peu d’intensité ou la cessation rapide de la fièvre ; par la disparition, au bout de quelques jours, des douleurs hépatiques, des troubles gastriques; enfin par la diminution nette et progressive du foie. e) Il sera parfois difficile d’établir un diagnostic différentiel soit avec la congestion chronique du foie observée, tantôt chez des dysentériques, tantôt chez des pal udéens, avec accès répétés, soit avec cet état morbide complexe que les Anglais désignent sous le nom de « torpeur du foie. » Souvent ces poussées congestives sont prises par les malades et même par les médecins pour de l’hépatite vraie. Les caractères et la per- �ABCÈS DYSEN TÉRIQ U E DU FO IE 215 sistance de la fièvre ainsi que l’évolution trancheront le diagnostic. d) Avec un peu d’attention, on évitera de prendre pour un abcès du foie, les diverses variétés de cirrhoses, (hypertrophi­ que, biliaire, graisseuse, veineuse, atrophique, le cancer p r im itif, massif, central ou le cancer secondaire du foie, la syphilis hépatique, etc. e) L’abcès du foie peut aisément être confondu avec le kyste hydatique suppure. Nons avons opéré un résident, venant de Cochinchine, qui présentait tous les signes classiques d’un abcès de foie avec fièvre rémittente, voussure et fluctuation épigastrique. Le frottement péritonéal était perçu sur une surface large comme les deux mains; il donnait la sensation de neige, d’amidon froissé ; il était d’une netteté parfaite et d’une intensité anormale. Cependant l’incision de la poche hépatique donna issue à des membranes hydatiques nageant dans un liquide louche, grumeleux, fétide. En suppurant, ce kyste hydatique avait reproduit tout le tableau clinique de l’abcès du foie. Cependant le kyste hydatique suppuré ne s’accompagne pas de la même courbe thermique que l’abcès’ du 'foie, et s’il est volumineux, il détermine, comme chez notre opéré, une vous­ sure épigastrique ou sous-costale plus saillante, plus rénitente, plus tendue. Il semblait, dans notre cas, que, sous l’in­ fluence d’une percussion brusque avec succussion, la main opposée, appliquée à plat, recevait l’impression d’un liquide plus fluide, plus mobile, plus vibrant, pour ainsi dire, contenu dans une poche plus vaste, moins anfractueuse et à parois moins épaisses, plus tendues et plus élastiques. Chez ce malade, il existait un frottement péritonéal net, plus étendu, plus sec et plus râpeux que celui que nous avons pu percevoir dans le cas d’abcès du foie. Toutes les données précédentes pourront peut-être servir à éclaircir des cas douteux. Enfin, nous rappellerons que dans le kysle hydatique suppuré, la scapulalgie, la migration du pus et l’œdème de la paroi sont rarement observés- En raison de l’épaisseur du kyste adven- �216 BOINET tice qui entoure et isole l’hydatide, il est exceptionnel, dit Tillaux, qu’un kyste hydatique, même suppuré, détermine, du côté des téguments, le cortège des signes locaux propres aux abcès du foie. Enfin les troubles gastriques, les éruptions, les poussées d’urticaire, l’inappétence pour les matières grasses, l’absence de dysenterie, parfois des hémorragies diverses ; puis, à une période postérieure, la dureté, l’indo­ lence, la limitation de la tumeur et le frémissement hydati­ que, permettront d’éliminer le diagnostic d’abcès du foie. La confusion d’un kyste hydatique suppuré, avec une hépatite suppurative, n’a pas de grands inconvénients pour le malade, puisque ces affections sont justiciables de la même interven­ tion chirurgicale. D i a g n o s t i c d e s v a r i é t é s d ’ a b c è s d u f o i e . — 11 ne suffit, pas de reconnaître l’existence d’abcès hépatiques, il faut encore rechercher à quelle variété ils appartiennent. L’ictère est le symptôme important des abcès biliaires : la courbe ther­ mique, les grands frissons, l'a présence de certains foyers infectieux, etc. caractérisent les abcès hépatiques de la pyo­ hémie. Enfin, l'abcès du foie d’origine appendiculaire ou typho-appendiculaire (Berthelin), le foie appendiculaire (Dieulafoy) seront assez facilement différentiés de l’hépatite dysentérique suppurée. On sait, en effet, que les complications hépatiques de l’appendicite éclatent presque toujours brus­ quement vers la fin de cette affection, s’accompagnent d’une série d’accès de fièvre, de douleurs hépatiques, avec rapide tuméfaction du foie, d’ictère assez marqué, de vomissements, de diarrhée fréquente. De plus, le foie appendiculaire est transformé en une sorte d’éponge purulente, par suite de la formation d’abcès qui offrent des dimensions diverses, un aspect souvent aréolaire, renfermant un pus verdâtre, d’odeur fécaloïde, riche en microorganismes semblables à ceux que contiennent les abcès péri-appendiculaires. IL — Il faut encore éviter de confondre un abcès du foie �ABCÈS DYSEN TÉRIQ U E DU FO IE 217 avec la colique hépatique, l’abcès, l'hydropisie, les tumeurs de la vésicule biliaire, la cholécystite suppurèe. III. — L’hépatite suppurèe aiguë peut parfois offrir, sur­ tout à son début, l’aspect clinique de maladies infectieuses, s’accompagnant de fièvre et d’ictère, telles que la fièvre bilieuse hèmaturique, la fièvre hèmoglobinurique, certaines manifestations aiguës de l ’impaludisme, la fièvre continue palustre, la fièvre rémittente bilieuse, dont nous avons ob­ servé un grand nombre de cas dans le Haut-Tonkin, où elle est encore désignée sous le nom de fièvre des bois. Dans ces derniers cas, la rapidité de l’évolution, la gravité de l’état général, une plus forte élévation thermique, une moindre rémittence, la fréquence et l’abondance des épistaxis, l’in­ tensité de l’ictére, la douleur et la tuméfaction uniforme du foie et de la rate qui dépassent, de quatre à cinq travers de doigt, le rebord costal, l’adynamie, etc., ne permettront guère de songer à une hépatite suppurèe aiguë, à forme typhoïde. Ces variétés cliniques, assez rares du reste, ont pu parfois être prises pour la fièvre typhoïde, pour certaines granulies s’accompagnant de phénomènes typhiques. Daus le premier cas, le séro-diagnostic, et dans le second, le type inverse de la courbe thermique, l’état de la poitrine, la présence de bacilles de la tuberculose dans les crachats, etc., feront dis­ paraître toute hésitation. IV. — Il est inutile d’insister sur le diagnostic différentiel de l’abcès du foie, soit avec des affections douloureuses de l'abdo­ men, telles que la gastralgie, la gastrite, Vulcère de Vesto­ mac, soit avec des lésions s’accompagnant d’une augmenta­ tion de volume de certains organes abdominaux (cancer de l’estomac, tumeurs et inflammations du pancréas : tumeurs, hydro-néphrose, abcès du rein, pyèlo-nèphrite suppurèe ordi­ nairement calculeuse, soit avec Vanévrisme de l’aorte abdomi­ nale ouïes pulsations épigastriques de cette artère. On est plus exposé à commettre des erreurs de diagnostic entre l’abcès du foie et certaines péritonites localisées dans les régions sus-ombilicales, sous-hépatiques, surtout si elles sont �218 IÎOINET enkystées et suppurées. La même remarque s’applique aux phlegmons sous-péritonéaux, périnêphrétiques, pèn-hépatiques, ovipyothorax sous-phrénique. Le phlegmon du muscle grand droit peut parfois en impo­ ser pour un abcès du foie-et vice-versa. C’est ainsi que nous avons vu, au Tonkin, trois cas d’abcès du foie, formant une voussure avec œdème et empâtement à l’épigastre, surtout au niveau des insertions du muscle droit. Une incision, prati­ quée chez le premier malade, montra l’existence d’adhéren­ ces fortes et étendues entre le foie et la paroi abdominale et donna issue à un pus crémeux, louable, malgré la rapidité de l’évolution de l’abcès du foie. Dans les deux autres cas, l’évacuation du pus se fit spontanément dans le colon et ren­ dit toute intervention inutile. Dans les cas douteux, il suffit de plonger un trocart dans la collection purulente. Si l’abcès ne siège que dans la paroi abdominale, l’extrémité périphéri­ que de l’instrument reste immobile ; elle exécute des mouve­ ments de pendule et elle bascule, lorsqu’on a pénétre dans le foie. Le même procédé d’exploration permet aussi de savoir si le pus est collecté au-dessus ou au-dessous du diaphragme. V. — L’accès du foie s’accompagne aussi de troubles res­ piratoires et de manifestations thoraciques nécessitant par­ fois un diagnostic différentiel avec la pleurésie, la pneumo­ nie, la tuberculose, etc. Nous rappellerons que la pleurésie diaphragmatique est caractérisée par une dyspnée plus brusque, plus vive, par une douleur plus intense, plus soudaine, par la présence du bou­ ton diaphragmatique, du point scalénique et, plus tard, par la forme de la matité, par l’exagératian de l’obliquité des der­ nières côtes, etc., etc. La pleurésie purulente se distingue de l’abcès de la face convexe du foie par la matité parabolique du haut en bas et d’arrière en avant, etc, la pectoriloquie aphone, l’écartement des quatrième, cinquième, sixième, septième espaces inter­ costaux, la direction très oblique en bas des dernières côtes qui sont entraînées par l’abaissement du diaphragme, et, plus �ABCÈS D Y SEN TÉR IQ U E DU FO IE 219 tard, par l’aplatissement et par le retrait des côtes vers la région moyenne, avec déviation du rachis. Déplus, la ponction exploratrice précise le diagnostic. Si le trocart a pénétré dans la plèvre, il n’est pas déplacé par l’ins­ piration comme lorsqu’il se trouve fixé dans un organe sousjacent au diaphragme. Si l’écoulement du pus est accéléré par l’inspiration, il ne s’agit pas d’une pleurésie. Enün, dans les collections sous-diaphragmatiques, la pression manométrique augmente pendant l’inspiration et diminue pendant l’expiration. Quand la matité inférieure s’abaisse de deux centimètres, sous l’influence d’une inspiration forcée, on peut conclure à l’absence d’un épanchement sus-diaphragmatique. Les caractères du pus constituent aussi un précieux élément de diagnostic. La pleurésie purulente peut exister avec uue hépatite suppurée, sans communication entre la plèvre malade et le foie abcédé. Le diagnostic de ses deux affections simultanées est difficile. L’expectoration lie le vin, couleur brique ou chocolat, est caractéristique de l’ouverture d’un abcès du foie, à travers la plèvre, dans le poumon, L’examen microscopique montre la présence de cellules hépatiques dans le pus et permet d’éli­ miner le diagnostic de vomiques pleurales ou pulmonaires, de grandes cavernes ou de bronchiectasie. Nous avons vu une série de faits de ces abcès du foie dits expectorés. Il est rare qu’ils guérissent spontanément. Dans un cas, l’incision de la poche hépatique, avec large résection costale, fut néces­ saire. Ce malade a une santé parfaite depuis plus de cinq ans. Règle générale, il sera facile de distinguer un abcès du foie expectoré ou non, d’une pneumonie de la hase droite, soit à sa période d’engouement ou d’hépatisation rouge, soit à sa phase d’hépatisation grise. Parfois, Yabcès du poumon consé­ cutif à une pneumonie a pu en imposer pour un abcès du foie. Enün, il suffit souvent de songer aux analogies cliniques qui peuvent exister entre la tuberculose pulmonaire et l’abcès du �220 BOINET foie, pour éviter une erreur de diagnostic. Cependant, il est parfois assez difficile de distinguer un tuberculeux à caver­ nes peu nettes et avec gros foie, d'un malade cachectique qui expectore le pus d’un abcès du foie. Lediagnostic peut encore rester hésitant entre une tuberculose pulmonaire au début, avec foie volumineux, et une hépatite refoulant le poumon droit, de façon à entraîner une modification des signes sté­ thoscopiques. Le malade, qui fait le sujet de notre seconde observation, avait été considéré comme un simple tuberculeux par plu­ sieurs médecins qui l’avaient traité avant nous. Il peut arriver aussi qu'un abcès, proéminant fortement sur la face convexe du foie, refoule le poumon au point de provo­ quer l’apparition de signes pseudo-cavitaires au niveau du sommet du poumon droit. Dans un cas d’abcès » en dôme » faisant une saillie marquée au niveau de la partie centrale de la face convexe du foie et refoulant fortement, de bas en haut, la base du poumon droit, il existait, dans la région sous-claviculaire, des signes pseudo-cavitaires, avec bruit skodique et souffle amphorique. L'autopsie ne révéla aucune lésion tuberculeuse au sommet du poumon droit. Les faits de ce genre sont exceptionnels. Nous n’insisterons pas davantage sur le diagnostic différen­ tiel de l’abcès du foie que nous venons d’étudier dans notre cours de pathologie interne. Les considérations cliniques pré­ cédentes vous suffiront pour porter un diagnostic précoce et pourlégitimer une intervention chirurgicale qui aura d’au­ tant plus d’efficacité qu’elle sera plus hâtive. �XIX IMPLANTATION D’UN FORT COUTEAU DANS LA BA SE D U CRANE, A T R A V E R S L ’O R B IT E (Extraction. Guérison. Présentation du malade) par DELANG LADE Le 21 septembre dernier, à une heure du matin, je fus appelé d’urgence à l’Hôtel-Dieu pour l’accident suivant : un jeune homme de 17 ans, Alexis 0. était, l’après-midi précé­ dente à 4 heures et demie, tombé d’une échelle placée sur une table, soit une hautenr totale de 2 m. 50, tenant à la main un fort couteau à pointe émoussée qui lui servait de tournevis dans sa profession de ferblantier. Cet outil avait pénétré dans l’orbite au-dessus de l’œil. Trois hommes avaient vainement essayé de l’extraire sur le lieu de l’accident, à Carry. Devant leur échec le blessé avait été conduit en automobile à l’hôpi­ tal de Martigues (16 kilomètres), puis de là à l’Hôtel-Dieu de Marseille (40 kilomètres). Me souvenant de l’observation classique de M. Poirier, je priai, par téléphone, l’interne de garde de faire tout préparer pour une trépanation. Lorsque je vois ce jeune homme à une heure et demie, �222 DELANGLADE 9 heures après l’accident, il se plaint de souffrir beaucoup, mais il a conservé toute sa lucidité d’esprit et peut refaire le récit de ce gui s’est passé. Sa température est de 38°2, son poul 74. Le couteau est enfoncé dans l’orbite de toute la longueur de sa lame moins un centimètre. Il est hori­ zontalement placé, sa face supérieure parallèle au rebord supérieur de l’orbite dont le sépare un sillon étroit. Sa direc­ tion prolongée, facile à apprécier par la saillie du manche, semblerait devoir aboutir au lambda, elle estdoncantéro-postérieure avec une faible inclinaison en dedans. Le tranchant est tourné en dehors. Les paupières sont écartées de un à deux millimètres. La conjonctive est injectée et fait un léger chémosis. Le globe présente un peu d’exophtalmie. Il est en bas plaqué contre le rebord inférieur de l’orbite, effaçant le sillon normal de cette région, en haut contre la face infé­ rieure du couteau. Il peut néanmoins exécuter de légers mouvements dans le sens latéral. La vision est intacte. La paupière inférieure est légèrement tuméfiée. De l’orifice d’entrée du couteau s’est écoulé, sur la joue, un mince filet de sang qui s’est desséché. Sans faire auparavant aucune tentative, nous chloroformisons le pauvre garçon qui le demande d’ailleurs instam­ ment, désinfectons la région, puis procédons à des tractions sur le manche en ayant soin de les faire exactement dans Taxe, un aide maintenant la tête. Quatre fois nous échouons malgré la force déployée. A la cinquième reprise, je suis assez heureux pour amener le couteau, sans percevoir d’ail­ leurs de sensation spéciale. Aucune hémorragie. Pansement aseptique sans sutures. Suites opératoires des plus simples. La température rectale reste le matin à 38°2, elle est le soir 38°4, le lendemain 38° le matin et 37°7 le soir, puis elle ne dépasse plus en aucun cas 37°6. Le poul oscille de 68 à 74. Il n’y a ni céphalée ni vomissements. La guérison se fait sous deux pansements dont le premier reste en place douze jours. La vision et les mouvements de l’œil sont conservés. L’examen à l’ophtalmos- �IM PLAN TA TIO N D ’UN FO R T COUTEAU 223 cope, pratiqué par M. Mazet avec son amabilité et sa compé­ tence bien connues, ne révèle rien d’anormal. Il persiste seu­ lement un peu dp ptosis. La cicatrice est linéaire. Elle commence en dehors, au niveau du sillon orbito-palpébral supérieur, puis se porte légèrement oblique en haut et en dedans, vers l’échancrure sus-orbitaire. Elle est parfaitement mobile. En aucun point la pression ne provoque de douleur. L’intégrité de l’appareil de la vision est remarquable car on connait le pronostic souvent redoutable des plaies pro­ fondes de l’orbite. Il y a plus. Le traumatisme a certai­ nement intéressé la cavité crânienne. Nous en aurions déjà pour preuve l’enclavement qui serait absolument inexpliquable si le couteau n’eut traversé que des parties molles. Mais remarquez les dimensions delà lame. Elle mesure 20 milli­ mètres de large et s'est enfoncée exactement — les traces san­ glantes en témoignent — de 70 millimètres. Or, d’après de Wecker, cité par Testut, la distance du trou optique au milieu du rebord de l’orbite est de 43 millimètres, soit une pénétration de 27 millimètres au moins. Cette évaluation est même insuffisante, car la lame n’étant pas parallèle à la face supérieure de l’orbite, mais plutôt à son axe, a vraisem­ blablement traversé la paroi supérieure à 3 centimètres du rebord orbitaire et pénétré dans le lobe frontal de 4 centimè­ tres. Cela étant, les manoeuvres d’extraction auraient pu deve­ nir dangereuses si elles n’avaient été conduites prudemment et dans la direction de l’axe. L’instrument formant, en effet, un levier du premier genre dont le point d’appui était repré­ senté par l ’orifice osseux de pénétration, son extrémité aurait transmis au cerveau tous les mouvements imprimés au man­ che dans une amplitude proportionnelle à la longueur des bras de levier. Une expérience, qui n’a pu être faite, aurait présenté un grand intérêt, ensemencer des boîtes de Pétri avec le couteau dès son extraction ; on se serait ainsi rendu compte de la nature des agents qui le souillaient car je ne pense pas qu’il fut aseptique au moment de la pénétration ! Nous n’avons rien �224 DELANGLADE fait et ne pouvions, croyons-nous, rien faire de bon pour désinfecter le trajet. L’absence de toute inflammation dépend donc de la seule phagocytose. Au moins avons nous cons­ cience d’avoir épargné au blessé le lavage du trajet, qui n’eut sûrement pas suffi à le stériliser, et qui aurait fort bien pu, indépendamment de l’irritation chimique qu’il aurait pro­ voquée, diffuser et agraver une infection qui a guéri seule. Tout est-il fini maintenant ? On ne peut l’affirmer encore, car il est des accidents possibles à échéance éloignée, notam­ ment l’abcès du cerveau. Cependant, l’absence pendant toute la durée des suites de tout symptôme cérébral ou inflamma­ toire, donne lieu d’espérer. Si j ’ai des nouvelles, je vous les communiquerai. Je m’en tiens pour aujourd’hui à l’exposé du fait mais je vous présenterai dans quelques jours, si vous le voulez bien, quelques considérations expérimentales sur le mécanisme de l’enclavement et la conduite que Ton peut tenir pour l’extraction manuelle si elle est possible, et opératoire, si elle est nécessaire. �XX HÉMORRAGIE MÉNINGÉE : PONCTION LOMBAIRE Par ALEZAIS et BRUNEAU Les indications de la ponction lombaire et les résultats que l’on peut en attendre dans les affections cérébro-spinales, sont encore assez peu connus pour qu’il y ait intérêt à publier les cas où son intervention a été utile. Quoique notre obser­ vation n’ait pas été éclairée par l’autopsie, puisque le malade a guéri, un certain nombre de raisons semblent militer en faveur du diagnostic que nous proposons. Voici le fait : Le 10 juillet, à deux heures de l’après-midi, on apporte au n° 15 de la salle Saint-Paul, un cocher âgé de 33 ans. Il est dans un état demi-comateux. Un appel à haute voix, une excitation périphérique énergique le font cependant sortir de son état de somnolence, en provoquant une contraction mus­ culaire, un cri inarticulé. On peut constater l’existence d’une hémiplégie de tout le côté droit. La joue droite flaccide se soulève sous la poussée de l’air expiré, la bouche est déviée à gauche. Mais on peut se rendre compte que cette hémiplé­ gie est incomplète. En effet, la motilité n’est pas abolie, elle est simplement diminuée ; les membres ne sont pas absolu­ ment inertes et flasques, ils sont susceptibles de quelques 15 �226 ALEZAIS E T BRUNEAU mouvements. Il existe en outre une contracture très marquée des muscles de la nuque et du dos, du trismus de la mâchoire inférieure. Enfin le signe deKernig est très net: lorsqu’on fait asseoir le malade les jamhes et les cuisses se mettent en demi-flexion et ne peuvent être redressées. Le réflexe palpé­ bral est aboli du côté droit ; les pupilles égales et normale­ ment dilatées réagissent bien à la lumière. Il n’y a pas de trouble de la sensibilité, si ce n’est qu’elle est un peu exagé­ rée. Le pouls est rapide, la température est à 39.8. Voici les renseignements que nbus avons pu recueillir sur notre malade. C’est un alcoolique avéré. Il est reconnu comme tel même par ses confrères et boit, en moyenne, dix apéritifs par jour. Il y a quelques mois il est tombé dans la rue, a eu des convulsions et s’est relevé presque aussitôt après, ne gardant de cet accident qu’un peu de céphalée pen­ dant deux ou trois jours. Il n’y avait pas eu perte de connais­ sance. Environ huit jours avant son entrée à l’hôpital, on constata chez lui quelques troubles intellectuels, un peu d’amnésie. Il se plaignait de céphalalgie, mais continua cependant son travail. Aucune autre maladie antérieure, pas de syphilis ni d’impaludisme. Dans la soirée du 9, il boit plus que de coutume, le lendemain on le trouve dans sa chambre dans un coma complet et on l’apporte à l'hôpital, où nous le trouvons dans l’état que nous avons décrit. Le 11, l’état est à peu près semblable à celui de la veille. Cependant le malade réagit mieux aux excitations. Il comprend mieux, il tire la langue quand on le lui demande, mais les cris qu’il pousse sont toujours les mêmes, il est nettement aphasique. Température 38.9. Pulsations 116. Le soir le malade est très agité, l’infirmier n ’a pu prendre sa tempéra­ ture et on est obligé de lui mettre la camisole pour maintenir la glace sur sa tête. Purgation. Le 12, les phénomènes hémiplégiques sont bien amendés, mais le Kernig et l’agitation, qui persistent au même degré, nous semblent justifier une ponction lombaire, qui est prati­ quée le soir même. On retire 25 c. c. de liquide clair. L’examen, �HÉM ORRAGIE M ÉN INGÉE '. PONCTION LOMBAIRE 227 après centrifugation, n’a permis de constater la présence d’aucun élément figuré, leucocyte ou microbe. Les cultures n’ont rien donné. Le lendemain 13 juillet, l’infirmier en arrivant dans la salle à 5 heures du malin trouve le malade plus calme. On peut lui enlever les liens qui le maintiennent dans son lit. Au moment de la visite nous constatons une amélioration considérable. La paralysie du côté droit a presque entièrement disparu dans les membres supérieurs et inférieurs. La paralysie faciale du même côté persiste mais un peu moins marquée. L’aphasie persiste également, toutefois le malade peut pro­ noncer oui et non. Le trismus a disparu. La contracture de la nuque et du dos n’a pas changé. Le malade tire la langue et serre la main quand on le lui ordonne. Le signe de Kernig est toujours très marqué. Le 14 juillet l’amélioration s’est maintenue. Les derniers signes de paralysie faciale ont disparu. Température 37.8. L’état reste le même le 15 et le 16 juillet. Le 17 apparait, par moments, du délire professionnel. Le malade excite de la voix ses chevaux. Etant donné ses antécédents on lui donne de l’alcool. Le 18 il y a toujours du délire par intervalle mais plus violent. L’aphasie, les contractures, le Kernig, n’ont pas changé. Les jours suivants l’état du malade ne varie pas. Le 23 juillet, délire violent et presque continu. Le thermo­ mètre marque 38.6 et monte le soir à 38,9. Le malade est oppressé, rien dans la poitrine L’auscultation du cœur fait entendre de l’embryocardie. Le 24, l’embryocardie est un peu moins marquée. Il y a de l’érythème à la région sacrée. Le 25, pas de changement. Etant donné l’amélioration qui a suivi la première ponction et la nouvelle aggravation des symptômes, on décide, le 26, d’en pratiquer une deuxième. Il est retiré 40 c. c. d'un liquide clair. Après centrifugation on y constate la présence de lymphocytes à petits noyaux. 11 n’y a aucun microbe. �228 ALEZAIS E T BRUNEAU Le lendemain matin, le malade est plus tranquille, l’em­ barras de la parole est beaucoup moins marqué. Le soir nous apprenons qu’il a demandé un vase pour uriner, il demande à boire. Les jours suivants l’amélioration est progressive, la raideur de la nuque et du dos diminue. Le délire n ’a plus reparu depuis la dernière ponction. Le 30, le malade est calme, il raisonne bien et s’est levé pour aller à la selle. La contracture de la nuque et du dos a disparu. On constate encore un peu de Kernig. Le malade demande à manger. L'e 2 août le signe de Kernig a complè­ tement disparu, le 3 il commence à se lever. Le 14 il sort de Phôpital entièrement guéri. La qualité du liquide retiré par la ponction démontre bien qu’il n’y avait aucune infection méningée. C’est une lésion de l’hémisphère gauche qu’il faut invoquer pour expliquer l’hémiplégie droite que nous avons constatée. Est-ce une lésion capsulaire ? Nous ne le croyons pas, car dans l’hémor­ ragie cérébrale, les phénomènes sont moins diffus, les contrac­ tures sont rares, l’aphasie est l’exception. Mais surtout comment expliquer alors le signe de Kernig si net et si persis­ tant? Il nous semble plus rationnel de penser à une lésion de l’écorce. Nous éloignerons l’idée du ramollissement cérébral. La marche de la maladie, sa terminaison nous permettent de l’éliminer. Les antécédents du malade et l’ensemble des symp­ tômes observés font penser à une hémorragie méningée. On nous dira peut-être que, malgré tout cet ensemble de signes cliniques, il est difficile d’admettre l’existence d’une hémor­ ragie méningée, en l’absence de globules rouges dans le liquide céphalo-rachidien. Tuflier, en effet, a constaté sept fois la teinte hémorragique de ce liquide dans les fractures du crâne. MM. Moizard et Bocaloglu (1) ont trouvé, à l’autopsie d’un enfant mort d’hémorragie méningée, le liquide céphalo­ rachidien fortement teinté. Mais un épanchement sanguin (1) Moizard et Boealoglu, — H ém orragie m éningée et ponction lom ­ baire, Presse Médicale, 5 décem bre 1900. �HÉM ORRAGIE M ÉN IN G ÉE : PONCTION LOMBAIRE 229 dans les méninges ne s’accompagne pas nécessairement de la présence d’un liquide hémorragique dans la cavité sousarachnoïdienne et voici un fait de Rendu (1) qui le démon­ tre bien. Cet auteur, dans un cas de fracture du crâne, où la ponction lombaire ne donna qu’un liquide clair, renfermant uniquement des lymphocytes à petits noyaux, constata à l’autopsie la présence de deux épanchements sanguins dans les méninges, le premier, volumineux, situé entre l’os et la dure mère, le second occupant la cavité crânienne proprement dite, immédiatement au contact de l’écorce cérébrale. On peut conclure de cette observation que, toutes les fois qu’il se produit une hémorragie sus-dure-mérienne ou sous-pie-mérienne et que cette hémorragie ne s’accompagne pas de déchirure des méninges, il n’existe pas de globule rouge dans le liquide sous-arachnoïdien. Mais la présence du foyer hémorragique détermine alors, dans ce liquide, l ’apparition de lymphocytes. Nous ferons remarquer que, comme dans le cas de Rendu, nous n’avons trouvé dans le liquide céphalo­ rachidien de notre malade que des lymphocytes à l’exclusion d’autres leucocytes. ïufher (2), à propos de la ponction lombaire dans les frac­ tures du crâne dit qu’il « n’est peut-être pas téméraire d’espé­ rer qu’une soustraction abondante de liquide céphalo-rachi­ dien suffise à remplacer la trépanation que nous pratiquons actuellement pour obtenir une décompression des centres nerveux ». Nous croyons, sans vouloir généraliser des conclu­ sions thérapeutiques trop hâtives, que notre malade a certai­ nement bénéficié de la double ponction qui lui a été faite. (1) Rendu et Géraudel. — Société médicale des H ôpitaux de Paris. 5 juillet 1901. (2) Tuilier et M ilion.—Diagnostic des fractures du crâne p ar la ponc­ tion lom baire .—Société de chirurgie 17 juillet 1901. �IIIIMII U 1 K W i W l| �XXI STATISTIQUE DES OPERATIONS p ratiquées du 1er J a n v ie r au 1er J u ille t 1901 Dans le Service de Clinique Chirurgicale de M. le Professeur COMBALAT P ar R. R ISS Nous avons pensé faire œuvre utile en publiant, aussi suc­ cinctement que possible, une sorte de revue des principales affections chirurgicales traitées dans le service deM. le Professeur Combalat, pendant les six mois où nous avons eu l’honneur d’être son interne. Il nous a paru qu’une statistique opératoire, faite loyalement, intéresserait tous ceux qu’inté­ resse la chirurgie, cardes faits, quand ils sont rapportés sin­ cèrement, découle toujours un enseignement. Notre travail est sans prétention aucune, nous ne faisons que rapporter fidèlement les différents cas qu’il nous a été donné d’observer, en nous efforçant d’être aussi concis que possible. Pour cela, nous laisserons de côté les affections bana­ les qui sont la monnaie courante de tous les services de chirurgie. �232 R . RISS S e r v ic e d es F em m es Ce service ne se composant que de douze lits, le nombre des malades pouvant y être traitées pendant une période de six mois est assez minime. Malgré cela, nous nous garderons de faire une énumération de toutes les affections traitées dans le service, ne voulant pas abuser de la patience des lecteurs. Nous nous contenterons de faire une rapide nomenclature des maladies les plus intéressantes. Kystes de l’Ovaire (4 cas). Sur cesquatre cas, il produit aucundécès : ne s’est 1. L. M. 24 ans, ménagère. Kyste para-ovarien volumineux. Laparotomie, extirpation totale de la poche après évacuation du contenu, fermeture de la paroi sans drainage. Guérison rapide sans accidents. 2. B. D. 32 ans. Kyste multiloculaire de Tovaire. Laparoto­ mie, extirpation de la poche, fermeture du ventre sans drai­ nage. Localement suites excellentes. Mais, trois jours après l’opération, il se déclare une pneumo­ nie double à forme grippale. L’évolution en est assez bénigne mais retarde le départ de la malade, qui sort cependant com­ plètement guérie, un mois après l’opération. 3. M. L. 35 ans, femme de chambre.— Kyste multiloculaire de l’ovaire chez une femme mariée, sans enfants. L’évolution dé la tumeur, date de trois ou quatre ans. Laparotomie, ouverture de la poche au bistouri, décortication et extirpa­ tion totale. Fermeture de la paroi sans drainage, suture de la peau avec les agrafes métalliques, réunion excellente. Pas d’accidents locaux. Mais, quinze jours après l’opération, au moment où la malade allait sortir, apparition d’une phlébite à la jambe gauche, quinze jours plus tard, érysipèle de la face. Malgré ces complications, la malade sort complètement gué­ rie un mois et demie après l’opération. �ST A TISTIQ U E DE LA C LIN IQU E CH IR U R G IC A LE 233 4, Y. L. artiste, 19 ans. — Kyste de l’ovaire multilocu­ laire proliférant (la pièce a été présentée au Comité Médical, ainsi que l’observation détaillée). Laparotomie, extirpation de la poche après rupture d’adhérences assez nombreuses. Fer­ meture de la paroi avec drainage à. la Mickulicz, à cause d’un léger suintement sanguin. Suites opératoires excellen­ tes, mais persistance, pendant quelqnes mois, d’une fistule au niveau de l’orifice de drainage, fistule entretenue par des débris de gaze restés adhérents dans la profondeur. Actuelle­ ment cette fistule est complètement oblitérée et la malade tout à fait guérie. Les résultats donnés par ces quatre extirpations de Kystes de l’ovaire, ont donc été excellents et on n’a eu aucun décès à déplorer. La réunion de la plaie abdominale s’est toujours faite sans suppuration, sauf dans l’observation 4 où une fistule à persis­ té quelque temps à cause du drainage et surtout de la friabi­ lité des gazes roussies par l’étuve qui se sont déchirées dans le fond de la plaie. Le procédé d’ouverture des kystes, employé dans le service, une fois la poche mise à nu par une large incision abdomidale, est presque toujours la ponction large au bistouri, pendant qu’un aide comprimant vigoureu­ sement les flancs, facilite l’issue du liquide et l’empêche de s’écouler dans la cavité abdominale. Le drainage n’est employé qu’exceptionnellement, quand il y a des adhérences multi­ ples et que leur rupture donne lieu à un suintement hémor­ ragique. T u m e u r s f i b r e u s e s d e l ’ u t é r u s (un cas). — D. E., 51 ans, cuisinières.— Fibromes utérins multiples avec hydro-salpinx volumineux bilatéral. Hystérectomie abdominale par le procédé américain. On laisse unpetit moignon de col qu’on recouvre d’un surjet péri­ tonéal. Fermeture de l’abdomen sans drainage. Suites excellentes. Mais le troisième jour une pneumonie se déclare �234 R . RISS à droite. Son évolution est assez bénigne et la malade quitte l’hôpital complètement guérie, malgré cette complication. L é s io n s in f l a m m a t o ir e s des annexes . et du p e t it b a s s in (sept cas). — 1. H. M., journalière, 27 ans. Salpingite suppurée double. Hystérectomie abdominale totale par le pro­ cédé américain. Drainage abdomino-vaginal par des drains en verre. Le lendemain de l’opération vive réaction périto­ néale qui cède à de grands lavages du petit bassin avec du sérum artificiel. Guérison parfaite. Mais, quelques mois après la sortie de l’hôpital, la femme revient présentant une légère fistule vesico-vaginale, pour laquelle elle est en traitement actuellement, et qui est en bonne voie de guérison. 2. M. S., 32 ans. — Salpingite gauche. Hypertrophie consi­ dérable de la lèvre antérieure du col. Rétroversion. Phénomè­ nes douloureux extrêmement violents. Hystérectomie vaginale facile sans hémisection. Hémostase des ligaments larges avec l’angiotribe de ïuffier. Pas de pin­ ces à demeure. Guérison parfaite. 3. F. G., 25 ans, couturière.— Retro-déviation utérine. Salpingite purulente double. Hystérectomie vaginale sans hémisection. Pinces à demeure sur les pédicules. Drainage des poches purulentes. Guérison complète. 4. M. E,, 37 ans, domestique. — Pelvi-péritonite avec cellulité pelvienne. On pratique la laparotomie dans le but de faire l’hystérectomie abdominale. On arrive sur une première poche purulente qu’on vide. Au-dessous on sent l’utérus volu­ mineux, dur, adhérent de toutes parts. Prévoyant l’extrême difficulté de l’opération et craignant de détruire la barrière d’adhérences qui protège la grande cavité abdominale, on recouvre de compresses la plaie abdominale et on tente l’hys­ térectomie vaginale. On se butte alors à des difficultés insur­ montables, l’utérus est tellement adhérent de tous côtés qu’il est impossible de le faire basculer d’aucune façon, malgré , �S T A T IS T IQ U E DE LA C L IN IQ U E C H IR U R G IC A L E 235 l’hémisection. Quand, à pincer les ligaments larges il n’y faut pas songer tellement sont confuses les sensations que l’on a. On revient alors à la voie abdominale. On détache à grand peine les adhérences intestinales et on arrive à terminer l’hystérectomie en suivant la méthode de O’Kelly. La malade meurt brusqnement le deuxième jour après l ’opération. L’autopsie n’a pu être faite. 5 et 6. Deux cas de pelvi-péritonite aiguë avec température élevée, vomissements, douleurs violentes. On décide d’atten­ dre un amendement des phénomènes aigus pour intervenir. Repos, glace sur le ventre, extrait thébaïque, lavages vagi­ naux et rectaux à 45°. L’amélioration se produit dans les deux cas, mais dès que les malades se sentent mieux, elles quittent l’hôpital sans vouloir d’une opération dont l’utilité leur échappe puisque le symptôme douleur a disparu. 7. Péritonite puerpérale. Infection généralisée. Mort deux jours après l’entrée de la malade à l’hôpital. P é r i t o n i t e t u b e r c u l e u s e (un cas). — K. M., 2 1 ans. — Péritonite tuberculeuse enkystée. Pas de lésions pulmonaires. Laparotomie, extirpation de la poche dont la dissection donne beaucoup de mal. Fermeture de la paroi abdominale sans drainage. La malade sort guérie un mois après l’opération. — Nous ne voulons pas insister outre mesure sur les autres opérations pratiquées dans le service. Qu’on nous permette seulement d’énumérer les principales : 5 Amputations du sein pour tumeurs malignes. Guérisons parfaites. 3 Curettages utérins, un pour métrite hémorragique, deux pour des épithéliomas utérins avancés. Résultats satisfai­ sants. 3 Extirpations de tumeurs intéressantes : lipome énorme de la cuisse, fibrome de la paroi abdominale adhérent aux muscles avec pédicule très net du côté de la crête iliaque, fibrome de la grande lèvre donnant à l’examen une véritable A u t r e s o p é r a t io n s . �236 R . R ISS sensation de fluctuation analogue à celle qu’aurait donnée un kyste de la glande de Bartholin. 2 Cures radicales de hernies inguinales dont l’une très intéressante puisqu’il s’agissait d’une hernie de l’ovaire droit et de la trompe sans présence d’intestin ou d’épiploon, chez une jeune fille de 17 ans. L’ovaire et la trompe étaient tellement adhérents au sac qu’on fut obligé de les réséquer. La malade guérit très rapidement. S erv ice d es H o m m es — 12 cures radicales de hernies dont deux prati­ quées en présence de phénomènes d’étranglement. Sur ces 12 cas on a obtenu 12 guérisons parfaites. La bénégnité de la cure radicale des hernies est largement démontrée par ces résultats, H e r n ie s . O p é r a t io n s s u r l e s v o ie s u r in a ir e s e t l e s o r g a n e s g é n it a u x . — 1 Taille sus-pubienne. — Homme de 33 ans, victime d’un éboulement de mine, entré dans le service avec une frac­ ture ouverte de l’humérus droit, et une fracture du bassin (branche ischio-pubienne droite) et une rupture de l’urèthre. On place un Hennequin au bras et on essaye de sonder le malade qui ne peut pas uriner ; la sonde ne passse pas. On tente l’urèthrotomie externe, mais les tissus sont dans un tel état d’attrition, qu’il est impossible de trouver l’urèthre. On pratique alors la taille sus-pubienne et on fait le cathété­ risme rétrograde. Fixation d’une sonde à demeure. Le malade reste un mois et demi à l’hôpital et sort complètement guéri, urinant parfaitement bien. 1 Urèthrotomie externe. — Malade entré dans le service avec une rupture de l’urèthre et de l’infiltration d’urine consécutive à un rétrécissement blennorragique. Incision du périnée, urèthrotomie externe et fixation d’une sonde à demeure. Huit jours après on change la sonde, le malade va bien. Trois semaines après il sort complètement guéri. �S T A T IS T IQ U E DE LA C L IN IQ U E C H IR U R G IC A L E 237 2 Urèthrotomies internes pour rétrécissement blennorra­ gique. Guérison. 1 Castration pour sarcoeèle chez un vieillard. Guérison. 5 Cures radicales d’hydrocèles vaginales par le retourne­ ment de la séreuse. Le résultat a été décisif et très rapide dans tous les cas. cas, 4 guérisons). — V. R., mariu, 5 4 ans. — 1. Plaie pénétrante de poitrine par coup de revolver, 4 8 espace intercostal droit. Hématome cutané volumineux ; crachats sanglants : matité à la perçus • sion dans tout le côté droit, obscurité à l’auscultation du même côté, abolition des vibrations. Traitement : repos absolu, application de ventouses scari­ fiées et immobilisation du thorax par un bandage compressif. A l’intérieur, teinture de digitale et extrait de ratanhia. L’épanchement se résorbe peu à peu sans qu’il soit néces­ saire de faire de ponction. Le malade sort guéri après un mois de séjour dans le service. 2. B. M., chaudronnier, 20 ans. — Plaie pénétrante de poitrine par coup de révolver, siégeant un peu en dehors de la pointe du cœur. Hémothorax. Dyspnée intense, crachats sanglants, signes d’épanchement dans la cavité pleurale du côté gauche. Même traitement que précédemment. 3. M.., marin, 19 ans. — Plaie de poitrine par coup de couteau un peu en dehors de la région précordiale. Pneu­ monie traumatique. Immobilisation ; application de ventou­ ses scarifiées. Potion de digitale. Le malade sort guéri au bout de 15 jours. 3. B. M., ajusteur, 32 ans. — Plaie de poitrine par coup de lime, dans la région dorsale droite. Hémothorax. Dyspnée intense ; par de crachats sanglants ; bruit de sou­ pape au niveau de la plaie indiquant l’ouverture de la plèvre, Signes d’épanchement pleural. Même traitement que dans les cas précédents. P l a ie s p é n é t r a n t e s d e p o it r in e s , (4 �238 r. mss Sort guéri après un mois de séjour à l’hôpital. Dans les 4 cas que nous venons de citer, comme dans plu­ sieurs autres cas qu’il nous a été donné d’observer en dehors de ce semestre, le traitement employé systématiquement par M. le professeur Combalat semble avoir donné les meilleurs résultats. Ce traitement consiste comme on T a vu dans l’immobilisation la plus absolue du malade ; dans l’applica­ tion même préventive, et en dehors de tout signe d’épanche­ ment, de ventouses scarifiées, — et dans l’administration, pendant plusieurs jours, de teinture de digitale à la dose de quarante gouttes, qu’on diminue progressivement. S’il y a expectoration sanglante on joint à la digitale de l’extrait de ratanhia à la dose de 3 à 4 grammes. P l a i e s p é n é t r a n t e s d e l ’a b d o m e n , ( 6 cas, 6 laparotomies, 4 guérisons). — 1. P. M., 30 ans. — Plaie pénétrante de l’ab­ domen par coup de couteau, plaie du foie. Suture. Guérison. Coup de couteau reçu à 2 heures du matin. L’individu court après son agresseur sur un espace de 200 mètres, puis tombe en syncope. Transporté à l’hôpital, il vomit en arrivant, légère douleur à la pression de l’abdomen, pas de ballonnement du ventre, état général assez mauvais. La plaie siège au niveau de la région hépatique. Intervention à 9 heures du matin; laparotomie médiane sus et sous ombilicale avec incision complémentaire perpendiculaire à la première au niveau de la région hépatique. On constate une plaie du foie de 3 c. m, environ, profonde de quelques centimètres également. Suture du tissu hépatique au catgut, fermeture de la capsule de Glisson par un surget de catgut. Suture de la paroi sans drainage. Le malade sort, complètement guéri sans éventration, 3 semaines après. 2. A., 18 ans, journalier.— Plaie pénétrante de l’abdomen par coup de couteau. Plaies de l’intestin. Suture. Guérison. Coup de couteau à 2 heures de l’après-midi, 1 heure après le dernier repas, au niveau de l’hypocondre gauche. Faciès. �, pâle; état de prostrationvom issem ents ; douleur abdomi­ nale augmentée par la pression. P. 76. T. 37°. Laparotomie à 5 heures du soir fait découvrir trois plaies de l’intestin grêle que l’on suture. Fermeture de la paroi sans drainage. Guérison sans incidents. 3. K. F., 21 ans, matelot. — Plaie pénétrante de l’abdomen par coup de couteau. Plaie de l’intestin. Suture. Guérison. Plaie de l’hypocondre droit. Laparotomie médiane 3 heures après le coup. On trouve une perforation de l’intestin grêle qu’on suture. Fermeture de la paroi sans drainage. Guérison rapide sans inc idnts. 4. N., 23 an s.— Plaie pénétrante de l’abdomen par coup de couteau. Plaies de la veine cave et de l’iliaque primitve droite. Mort. Entre à 11 heures du soir ayant reçu une heure avant un coup de couteau à gauche et un peu au dessus de l’ombilic. Laparotomie à 9 h. du matin. Nous ne voyons le malade qu’à ce moment. Pouls incomptable. Extrémités froides. Temp. 36.5. Vomissements. A l’examen du ventre, douleur vive à la pression, matité à la percussion. Laparotomie médiane ; la cavité abdominale est remplie de sang; on ne trouve pas de perforations intestinales. Pendant qu’on cherche à découvrir la source de l’hémorragie, le malade meurt. Le couteau, ménageant l’intestin, avait perforé le mésen­ tère et sa pointe avait lésé l’artère iliaque primitive droite et la veine cave inférieure d’où l’abondance de l’hémorragie. 5. E. Y., 36 ans, charretier. — Plaie pénétrante de l’abdo­ men par coup de révolver (7 "/“)> fosse iliaque gauche. Laparotomie médiane. Onze perforations intestinales. Hémor­ ragie due à la section d’une artère mésentérique. Onze sutures. Guérison. (Observation présentée au Comité Médical par M. le Dr Reynès, publiée in Th. Pieri, Montpellier, 1901.) 6. D., 33 ans. — Plaie pénétrante par coup de couteau. Laparotomie médiane ; plaie de la face antérieure de l’esto­ mac. Suture. Fermeture de la plaie sans drainage. Au moment ; // �où l’on place les derniers points de suture de la paroi abdo­ minale et où l’opération va être terminée, une syncope chloroformique se produit brusquement. Le malade, dont la trachée est encombrée par les matières qu’il vomit sans interruption, cesse de respirer et meurt malgré tous les soins qu’on lui prodigue. En résumé, nous avons observé six plaies pénétrantes de l’abdomen, traitées toutes par la laparotamie. Sur ces six cas, nous notons quatre guérisons et deux décès. De ces deux décès, l’un (Obs. 6) est dû à un accident d’anesthésie et ne peut être mis sur le compte de la laparotomie ; l’autre (Obs, 4) est dû à l’abondance de l’hémorragie qui n’a pas laissé le temps d’agir efficacement. Nous pouvons donc conclure que la laparotomie, et la laparomie précoce est le traitement rationnel des plaies pénétran­ tes de l’abdomen. Tumeurs Diverses.— 2 EpUhèliomas de la lèvre inférieure. Excision en V. Guérison. 1 Epithèlioma de la langue. Guérison. 1 Epithèlioma de la région sublinguale. Excision de la tumeur et de toute la partie antérieure du plancher buccal. Guérison parfaite. 1 Lymplio-sarcome de la région inguinale gauche. Extirpation totale de la tumeur. Guérison. Plusieurs èpithéliomas de la face. Extirpation au thermo-cautère. Résultats parfaits. Nous regrettons de n’avoir pas de photographies de cer­ tains des malades ainsi opérés et véritablement méconnais­ sables après l’intervention, tellement les résultats esthétiques sont excellents. 1 Résection du maxillaire supérieur pour ostéo-sarcome. �241 STATISTIQUE DE LA CLINIQUE CHIRURGICALE (Observation présentée au Comité Médical, sera publiée dans le Marseille-Médical avec photographies.) — 1 Grenouillette traitée par la dis­ section et la résection de la poche. Guérison. Pas de récidive. 3 Mastoïdites traitées par la trépanation de l’apophyse mastoïde. 2 Pleurésies purulentes. Empyème avec résection de côtes. 4 Cataractes. Enucléation de l’œil. 2 M aux perforants plantaires. Elongation et discision du nerf tibial postérieur. Résultats satisfaisants. 1 Résection du genou pour ankylosé ancienne consécutive à une arthrite infectieuse. Guérison, résultat satisfaisant. Op é r a t io n s d iv e r s e s . F r a c t u r e s . — Bassin : 1 cas. Bras : 2 cas. Radius : 3 cas, dont un 1 traité par la réduction sanglante (Observation présentée à la Société de Chirurgie par M. le prof. Delanglade). Rotule; 1 cas, traité par le cerclage delà rotule. Nombreux fragments. Résultat satisfaisant. Aucune action fébrile ni inflammatoire. Cicatrisation rapide. Fémur : 5 cas. Jambe: 5 cas. Crâne : 1 cas de fracture de la base. Mort. 1 cas de fracture de la voûte avec compression de l’encephale, traité par la trépanation et le redressement des frag­ ments. Guérison. I cas de fracture de la voûte par coup de hâche, avec vaste délabrement. Mort. L u x a t io n s . — 1 l u x a t io n s t e r n o - c la v i c u la i r e ; 2 lu x a t io n s d e l ’é p a u le ; 1 lu x a t io n d u c o u d e . II y aurait à dire plus que nous n’avons dit sur les diffé­ rents cas qui font l’objet de cette statistique. Mais nous avons craint d’abuser de l’hospitalité de ce journal et de la patience îe �de ses lecteurs. Une statistique est toujours longue et nous avons eu peur de l’allonger encore. Aussi, qu’on veuille bien nous pardonner d’avoir écourté la plupart de nos observations et d’en avoir remplacé beaucoup par une simple nomen­ clature. Le lecteur voudra bien tirer lui-même les conclusions que nous aurions voulu formuler d’une façon aussi complète que possible, mais dont l’exposé nous aurait fait sortir du cadre que nous nous étions tracé. �XXII TRAITEMENT DE LA PESTE Par A. RAYBAUD La peste est une maladie infectieuse, éminemment conta­ gieuse, qui règne à l’état endémique dans un certain nombre do foyers asiatiques (Yunnan, versant méridional de l’Himalaya, Perse, Transbaïkalie) et africains (Cyrénaïque, région des grands lacs), d’où elle rayonne de temps en temps vers les pays environnants. Au cours de ces dernières années, l’expan­ sion de cette maladie a affecté une marche envahissante si violente, si menaçante pour l’Europe, qu’une série de mesures ont dù être prises pour enrayer son invasion et protéger nos rivages. Mais cette menace a été l’origine d’une foule de recherches, entreprises par une série de Commissions que les divers Etats ont chargées d’étudier la maladie, et les décou­ vertes bactériologiques de Yersin, Kitasato, etc., les observa­ tions cliniques des diverses Commissions, ont fait connaître à fond la nature et les formes de la maladie. L& b a c i l l e la peste a été isolé pour la première fois à Hong-Kong par Yersin (1894). C’est un cocco-bacille assez court, à extrémités arrondies, se colorant facilement, surtout aux extrémités (coloration polaire), ne se colorant pas par la méthode de Gram. Il est aérobie et se cultive facilement dans �244 A. RAYBAUD les divers milieux, à des températures variant entre + 15° et -j- 40° avec température optima de 37°. En bouillon peptonisé, il se développe sous forme de petits amas grumeleux qui adhèrent aux parois du tube ou se précipitent au fond en lais­ sant le bouillon clair; les cultures sur gélatine et gélose n’ont rien de caractéristique. Le bacille pesteux est immobile ; ses éléments sont isolés lorsqu'on les examine dans des prépara­ tions faites avec des organes, ils forment des chaînettes dans le bouillon et quelquefois des diplobacilles. Dans les cultures sur gélose, il se produit très rapidement des formes d’involution très irrégulières. Les observations cliniques ont permis d’établir plusieurs types suivant lesquels peut évoluer la peste, avec une fré­ quence et une gravité très variables. On a ainsi : 1° La peste bubonique classique ; 2“ la peste à forme septi­ cémique ; 3° la peste à forme 'pneumonique ; 4° la peste à forme intestinale ; 5“ la peste à forme fruste, pestis mitior ou ambulans. Presque fatalement mortelle dans sa forme septicémique, la peste est encore très grave dans sa forme pneumonique et surtout curable dans la forme classique à bubons. Nous ne nous arrêterons pas longuement sur la thérapeu­ tique des symptômes. Les conquêtes récentes nous ont donné contre la peste une arme puissante, également sûre contre toutes ses manifestations, puisqu’elle s’attaque à sa cause : c’est la sérothérapie antipesteuse. T h é r a p e u t i q u e S y m p t o m a t i q u e . — Certaines manifestations réclament cependant un traitement particulier : A . — Les bubons très douloureux au début, seront recou­ verts de pansements humides et chauds, d’émollients, d’on­ guent mercuriel belladone pour hâter la suppuration et cal­ mer la douleur. Lorsqu’ils seront arrivés à suppuration, on les incisera le plus tôt possible en prenant toutes les précautions d’antiseptie pour éviter la dissémination des bacilles pesteux qui sont très abondants dans le pus et on les recouvrira de �TRAITEMENT DE DA PESTE 245 pansements antiseptiques. On se rappellera du reste que la virulence des bacilles diminue et disparait rapidement dans le pus. S’il se forme sur la peau des pustules, des charbons, on les ouvrira et on les couvrira de pansements antiseptiques. B. — La fièvre a été combattue par la quinine, l ’antipy­ rine, l’acide salicylique, la balnéation tiède ou froide. Ces divers moyens n’ont pas donné plus de succès les uns que les autres. La tièvre ne cède qu’avec l'infection et le sérum seul a certainement plus d’efficacité contre elle que tous les anti­ thermiques. C. — L'adynamie et le collapsus seront traités par les sti­ mulants et les toniques. Les préparations alcooliques, les excitants diffusibles, les injections hypodermiques de caféine et d’huile camphrée rendront de nombreux services dans les formes graves. On ne négligera pas les injections sous- cutanées de sérum artificiel ; à la dose de 200 à 500 cc. par jour, elles interviendront puissamment pour lutter contre les phénomènes de dépression cardiaque de la période aiguë. Leur action sur la diurèse facilitera également l’élimination des toxines. JD. — Les symptômes d'ataxie, les phénomènes d'excitation et de douleur seront traités par les divers médicaments cal­ mants, bromure, opium, belladone, glace, etc. E. — Les formes pneumoniques seront justiciables de la médication symptomatique de la pneumonie (kermès, oxyde blanc d’antimoine, ipéca), que l’on maniera avec précaution à cause de l’état de faiblesse du myocarde. Cette médication pourra intervenir avec quelque utilité, lorsque la sérothéra­ pie sera appliquée assez tôt et assez énergiquement contre cette forme particulièrement sévère. F. — Les formes intestinales seront combattues par les antiseptiques intestinaux : calomel, benzo-naphtol, etc. G. — Les formes septicémiques s’accompagnent fréquem­ ment de manifestations hémorragiques par la peau et les mu­ queuses ; l’ergotine, le perchlorure de fer, les astringents, l’eau �246 A. RAYBAUD de Léchelle, de Rabel, de Pagliari seront indiqués dans ces cas, qui ne laissent pas grand espoir. H. — Nous ne parlerons que pour mémoire des anciens essais de Bulard qui provoquait l’apparition de bubons au moyen de caustiques, appliquant ainsi une méthode qui rap­ pelle les abcès de fixation de Fochier. De même, les injections sous-cutanées de pilocarpine, les infusions de jaborandi, les frictions sèches employées pour favoriser la sudation, n’ont plus qu’un intérêt historique. S é r o t h é r a p i e . — La découverte et l’étude du bacille de Yersin ont permis l’introduction dans la thérapeutique de la peste d’une méthode nouvelle, réalisant pour cette maladie ce que nous faisons, depuis quelques années, pour la diphté­ rie. Des animaux ont été immunisés contre la peste et leur sérum s’est montré doué de propriétés curatives et a guéri les malades atteints de peste. Sérum de Yersin. — Les recherches poursuivies simul­ tanément à l’Institut Pasteur à Paris et à Nha-Trang, par Yer­ sin, Roux, Galmette et Borrel ont abouti à la technique sui­ vante adoptée par ces auteurs pour la préparation du sérum antipesteux. Son mode de préparation. — Les chevaux qui sont em­ ployés pour la préparation du sérum, reçoivent d’abord des injections sous-cutanées de bacilles pesteux tués par un chauffage de 1/2 h. à 70°. La dose primitive de culture est progressivement augmentée, puis on pratique des injections intra-veineuses de bacilles également tués par la chaleur, enfin on termine par des injections intra-veineuses de bacilles vivants. Toutes ces injections, même de bacilles morts, rendent les animaux malades et il est nécessaire de les laisser se rétablir avant d’injecter une nouvelle dose. Aussi faut-il un temps très long, variable avec chaque animal, au moins un an ou un an et demi, pour préparer des chevaux susceptibles de fournir un sérum efficace. Arrivés au maxi­ mum d’immunisation, les chevaux doivent encore recevoir de �TRAITEMENT DE LA PESTE 247 temps en temps des injections de toxine pesteuse pour conser­ ver leur pouvoir immunisant. Les manipulations des cultures employées pour ces injec­ tions sout très dangereuses ; l’épidémie du laboratoire de Vienne est là pour le prouver ; aussi devra-t-on entourer tout local où se pratiquent les essais de ce genre, d’une surveil­ lance particulièrement rigoureuse pour éviter les accidents. Ses effets sur les animaux. — Le sérum mis en usage préserve les souris qui le reçoivent à la dose de 1/20 de cc. si le sérum est injecté 12 heures avant l’inoculation virulente qui tue toujours la souris en deux ou trois jours ; il guérit les souris inoculées depuis 14 heures à la dose de 1/4 cc., depuis 20 heures à la dose d’un 1/2 cc. Sa valeur. — Les divers essais pratiqués avec le sérum de Yersin, ont donné des résultats très variables. Cette diversité des résultats obtenus est due à plusieurs facteurs. En premier lieu, l'activité des sérums employés aux débuts a beaucoup varié. On était encore à peine à la période d’essais, et des sérums préparés hâtivement, provenant de chevaux insuf­ fisamment immunisés, ont donné des résultats moins favora­ bles. En second lieu, l’action du sérum varie beaucoup suivant les formes, et les diverses épidémies où il a dû faire ses preu­ ves ont présenté, tantôt une prédominance des formes moyennes, tantôt un excès des formes graves. Malgré ces tâtonnements, malgré les objections qui lui ont été opposées, le sérum de Yersin a vu son efficacité reconnue par tous, et à Oporto, Calmette et Salimbeni ont pu citer des cas de pneu­ monies pesteuses, guéries par les injections intra-veineuses de sérum. Son mode d'emploi. — L’administration du sérum variera suivant la gravité des cas. L’injection ne présente, par ellemême, aucun inconvénient, bien qu'elle puisse être suivie, après huit à dix jours, d’une poussée fébrile avec arthralgies et exanthème cutané, comme à la suite de l’injection de sérum antidiphtérique; dans l’un et l’autre cas, ce petit acci­ dent passe spontanément en deux ou trois jours. On devra tou- �248 A. RAYBAUD jours veiller avec le plus grand soin à faire l’injection aseptiquement, surtout lorsqu’on sera obligé de s’adresser à l’injec­ tion intra-veineuse. La quantité de sérum injecté peut être assez élevée; dans plusieurs cas, on est arrivé à plus de 200 et 300 grammes. Il faut débuter par des doses élevées et continuer les injections jusques et y compris les premiers jours de la convalescence. Lorsque la première injection pourra être faite assez tôt, dans les premières 48 heures, sur un malade dont les symp­ tômes sont relativement bénins, on injectera tout d’abord 20 cc. de sérum sous le peau. On se laissera ensuite guider par l’évolution de la maladie pour les injections suivantes. Elles pourront être de 20 ou de 10 cc. renouvelées toutes les 24 ou 36 heures, selon que la fièvre, que la fréquence et la petitesse du pouls, que l'abattement persisteront avec plus ou moins de ténacité. Quand le cas est grave, ou lorsque l’intervention médicale se produit tardivement, (si le malade est déjà au troisième jour d’une forme moyenne, ou s’il est atteint de peste pneumoni­ que ou gastro-intestinale, a fortiori de _septicémie pesteuse), la première injection devra être faite dans les veines. Les résultats obtenus par Calmette et Salimbeni à Oporto dans les formes pneumoniques dont la gravité est considérable et où la guérison était considérée comme impossible, font espérer que l’on augmentera notablement les chances de succès du traite­ ment sérothérapique en s’adressant à la voie sanguine pour la première injection. Cette première dose devra être encore de 20 cc.; on aura soin, dans ces cas-là, de veiller rigoureuse­ ment à l’asepsie des instruments, de l’opérateur et de l’opéré! on s’assurera que le sérum injecté ne contienne ni particule solide, ni bulle gazeuse qui feraient courir au malade les dangers de la mort subite par embolie ; on aura soin aussi de faire tiédir le sérum à la température de 36-38' environ. Lorsque la première injection sera restée sans effet bien marqué, on pourra, dans quelques cas, être obligé de recourir une deuxième fois à l’injection intraveineuse de 20 ou 10 cc. �TRAITEMENT DE LA PESTE 249 de sérum. En général, la deuxième injection comme les suivantes peuvent être faites dans le tissu cellulaire souscutané. Ici on se guidera sur l’état général du malade, renou­ velant toutes les 24 ou 36 heures des injections de 20 ou 10 cc. jusqu’à la guérison complète. Il sera même utile de continuer les injections de 10 cc. sous la peau pendant deux ou trois jours après que le malade sera revenu à l’apyrexie complète. Cette pratique parait utile pour éviter les rechutes qui sont quelquefois observées. Les résultats obtenus ayec ce traitement ont été constam­ ment favorables. Nous ne nous attarderons pas à citer les divers pourcentages de guérisons relatés aux cours des divers essais depuis les premières injections de Yersin à Amoy; nous avons déjà dit la cause de leur irrégularité ; mais dans tous les cas le taux de la mortalité a été abaissé. A Oporto, où l’on s’est servi d’un sérum plus fixe dans son mode de prépa­ ration, la mortalité a été de 62,5 0/0 chez les non-injectés, de 14,7 0/0 chez les malades traités par le sérum. Ces chiffres nous montrent tout le parti que l’on peut et que l’on doit tirer de la découverte de Yersin. Sérum de Lustig. — Lustig et Galeotti ont préparé des sérums antipesteux en inoculant aux chevaux non plus des cultures mortes ou vivantes de bacilles pesteux, mais des toxines pesteuses obtenues par précipitation. Une culture de bacilles est mise en contact pendant 12 à 24 heures avec une solution de potasse caustique à 0,75 ou 1 0/0. Le mélange est ensuite traité par l’acide acétique ou chlorhydrique. Il se forme un précipité qui contient la toxine pesteuse. Ce précipité, redissous dans une solution légèrement alcaline et injecté aux animaux, les tue à la dose de 5 à 8mgr. par 100 gr. de poids. Par l’emploi de doses inférieures à la dose mortelle et progressivement augmentées on peut immu­ niser les animaux. Le sérum des chevaux immunisés de de cette façon à une action curative contre la peste. Ce sérum antitoxique peut être injecté de la même façon �250 A. RAYBAUD que le sérum de Yersin. D’une façon générale son action parait inférieure à celle du sérum français. Sérothérapie préventive. — Les premiers essais de Yersin, Calmette et Borrel avaient montré que le sérum anti pesteux est doué d’un pouvoir immunisant ; on l’a donc employé chez l’homme a titre préventif. La dose de sérum injecté à titre préventif est de 10 cc. Les divers essais pratiqués au cours des épidémies de peste ont démontré que cette action était très puissante, mais elle est de très courte durée. Elle ne saurait être considérée comme efficace au delà de 10 jours et il est nécessaire de renouveler l’injection au bout de ce temps. La brièveté de cette immunisation passive lui enlève toute valeur comme mesure générale de préservation. On ne saurait obliger une population à se faire injecter toutes les deux semaines une dose de sérum. Mais ces inoculations seront très utiles pour les personnes vivant dans les foyers pesteux et qui sont plus particulièrement exposées, comme celles qui donnent leurs soins aux malades. Cette immunisation passive a pour sa part un avantage : c’est sa production rapide, dès l’injection. L’immunisation de l’homme contre la peste a été plus souvent et plus efficace­ ment tentée par une méthode que nous allons étudier : la vaccination par les cultures tuées du bacille pesteux, l’im­ munisation active. Mais cette dernière n’est pas aussi rapide, la réaction ne se fait qu’au bout de quelques jours et nous verrons qu’on a dû tirer parti de la sérothérapie préventive pour combler cette lacune des premiers jours, lorsque le sujet vacciné se trouve dans un foyer dangereux, car une action rapide est au moins aussi nécessaire qu’une action durable. V a c c i n a t io n . — Notre maître, M. le professeur Boinet, écrivait en 1894, dans un article sur le traitement de la Peste : « La véritable prophylaxie de l’avenir consistera dans la vacci­ nation préventive ». Cette prévision n’a pas tardé à se réali- �T B A IT E M E N T DE DA PESTE 251 ser, et la vaccination contre la peste occupe aujourd’hui un rang de première importance dans les notions de prophylaxie anti-pesteuse. L’idée de la vaccination anti-pesteuse n’est d’ailleurs pas nouvelle et les anciens observateurs y avaient été amenés en • constatant qu'une première attaque de peste confère l’im­ munité vis-à-vis d’une nouvelle infection qui demeure nulle ou bénigne. Dès 1755, Wespremi propose, sans l’essayer, d’inoculer le virus pesteux pour donner une maladie légère qui préser­ verait de la peste, comme on le fait pour la variole. Samoïlowitz, en 1781, renouvelle la proposition, mais elle ne fut exécutée que plus tard par Yalli, Sola, Cerutti, Whyte, Dussap (1810). Les résultats furent désastreux et ces tentatives ne furent pas renouvelées. Les notions actuelles de la bactériologie ont permis de reprendre ces essais avec plus de succès, et l’on a pu obtenir une immunisation active qui est plus énergique que l’immu­ nisation passive fournie par l’injection préventive de sérum anti-pesteux. Lim m unisation active peut être obtenue par la méthode de Haffkine, que ce même auteur avait déjà employée contre le choléra après les essais de Ferran. Le vaccin de Haffkine n’est qu’un bouillon de culture du bacille de la peste stérilisé par la chaleur. Eu voici le mode de préparation, d’après Haffkine : Un ballon de 2 litres est rempli à moitié de bouillon addi tionné d’un peu de beurre qui flotte à la surface et ensemencé de bacilles pesteux. La culture se développe surtout au-des­ sous de la nappe de beurre, formant de longues et épaisses stalactites, que l’on précipite au fond du ballon en l’agitant de temps en temps. Au bout d’un mois, on vérifie si la cul­ ture est restée pure, puis le liquide est réparti dans des tubes de verre qui sont scellés et chauffés pendant une heure à 70°. Ce chauffage détruit tous les bacilles pesteux qui ne résistent pas plus de 10 minutes à cette température. �252 A. RAYBAUD C’est cette culture chauffée qui sert aux inoculations : on doit avoir soin de bien mélanger par agitation le dépôt qui se forme au fond des tubes. La dose à injecter est de 1 cc. par 30 kgs « d’animal », soit environ 0,1 cc. à 0,3 cc. chez les jeunes enfants, 1 cc. au-dessus de 10 ans, 2 à 2 1/2 chez la femme, Set jusqu’à 3 1/2 chez l’adulte vigoureux. L'inoculation est faite sous la peau du bras. Elle est géné­ ralement suivie d’une douleur vive et de gonflement au point d’inoculation. Souvent les ganglions de l’aisselle se tuméfient et sont douloureux. Quelques heures après l’injection, la température s’élève, atteint quelquefois 39 et 40° ; il y a parfois un frisson, un malaise général, de l’abattement, une douleur vive dans la région frontale qui rappellent les symp­ tômes du début de la peste. Ces phénomènes durent 12 à 24 heures. Cette réaction est considérée comme indispensable parHaffkine et indique que la vaccination a réussi. Haffkine faisait au début une seconde inoculation 10 jours après la première: il a reconnu qu’elle était inutile à condi­ tion que la réaction ait été suffisante la première fois. La durée d’immunisation ainsi obtenue n’est pas illimitée ; les observations recueillies dans l’Inde ont montré qu’elle atteignait rarement une année et qu’on devait la considérer comme terminée au bout de six mois. Les revaccinations devront être faites au bout de ce laps de temps. Les vaccinés pourront quelquefois être atteints de peste, mais elle affecte alors une forme plus bénigne et entraîne rarement la mort ; la revaccination augmente l’immunité (Leumann, Hornabrook). Une objection sérieuse a été faite à cette méthode par Calmette et Salimbeni. D’après ces auteurs, l’injection du vaccin de Haffkine augmenterait pendant les premiers jours la réceptivité vis-à-vis de la peste, et aggraverait l’infection au cas où la maladie serait déjà en période d’incubation chez le sujet injecté. D’après eux, les substances toxiques contenues dans la cul­ ture chauffée favoriseraient l’action du bacille pesteux, et, �T R A IT E M E N T DE LA PESTE 253 comme ici l’immunisation est active, c’est-à-dire que l’orga­ nisme doit lui-même, par sa réaction contre ces substances, produire la substance immunisante, et que cette production demande un certain temps, le danger d’infection sera aggravé au début. Ils en concluent que la vaccination de Haffkine peut être imprudente chez des sujets soumis à la contagion et qu’il vaudra mieux que la vaccination soit précédée de 48 h. d'une injection de sérum anti-pesteux. Plus do 100.OüO inoculations pratiquées dans diverses régions, ont montré la valeur de la méthode de Haffkine qui reste le procédé de vaccination de choix. L’immunité obte­ nue est suffisamment longue, la technique de l’injection est des plus simples. La préparation du vaccin est facile et peut se faire à peu de frais en tous pays, la production est à peu près illimitée et ne demande q’une période de temps assez minime. Il y aura tout avantage à en généraliser l’emploi dans une région envahie par la peste ou menacée de ce fléau. Il sera même bon d’accorder, comme on l’a fait en Hindoustan, des avantages spéciaux aux personnes qui se seront sou­ mises à ces vaccinations. Mais, quelqu’excellents qu’ils soient, ces procédés ne nous dispensent pas de mesures d’hygiène générale et spéciale, des mesures prophylactiques. p r o p h y l a x i e . — Des mesures prophylactiques énergiques et rigoureuses nous permettent de combattre la propagation de la peste. Son étiologie a été bien fixée par les dernières recher • ches ; la bactériologie a nettement déterminé les conditions d’existence et de vitalité de son bacille. Nous pouvons lutter avec succès contre son extension et le peu de gravité des quelques foyers allumés dans nos régions (Londres 96. Vienne 98. Oporto,Philippeville99. Frioul 1900 et 1901.Naples 1901) montre avec évidence que l’hygiène est suffisamment armée pour vaincre la peste. Les mesures de prophylaxie contre la peste doivent être 1° générales et 11° locales : les premières s'opposent à la dissé- �254 A. RAYRAUD initiation au loin du fléau; les secondes s’attaquent à sa pro­ pagation immédiate. I.— Les mesures générales de prophylaxie ont été détermi­ nées par une série de conférences qui, depuis la conférence'de Paris de 1851 jusqu’à la conférence de Venise de 1897, ont contribué à édicter une série de mesures destinées à éviter l’invasion de l’Europe par la peste.. D’après le règlement adopté par les puissances signataires de la convention internationale de Venise de 1897, les auto­ rités d’un pays contaminé doivent notifier aux divers gouver­ nements l'existence de tout cas de peste. Les mesures prophy­ lactiques générales sont limitées aux circonscriptions terri­ toriales contaminées. Toute localité cesse d’être considérée comme contaminée dès que dix jours se sont écoulés après la guérison ou la mort du dernier pestiféré. Cette limite de temps a été fixée d’après la durée maxima d’incubation de la peste. Elle parait pratiquement insuffisante et la réapparition de la peste dans Alexandrie après plusieurs semaines et dans Tamatave après plusieurs mois pendant lesquels aucun cas n’avait été constaté, prouve que toute épidémie ne doit pas être considérée comme définitivement terminée après dix jours de répit. La défense des voies de terre, routes et lignes de chemin de fer, sera assurée, non plus par des quarantaines, mais par des inspections médicales et les pratiques modernes de la désinfection sur des points de transit déterminés. Dans les points où ces dispositions ne peuvent être appliquées, on devra recourir à la clôture rigoureuse de la frontière, et chaque gouvernement reste libre de fermer son territoire aux voyageurs et aux marchandises. Les voies maritimes devront être protégées par des mesures prophylactiques prises : a) au départ des navires dans les ports contaminés ; b) pendant la traversée ; c) dans les ports d'arrivée : a) L’équipage et tous les passagers devront, avant d’étre embarqués, être soumis à une visite médicale rigoureuse qui �T R A IT E M E N T DE LA PESTE 255 interdira l’embarquement de toute personne suspecte et ordon­ nera la désinfection de tout objet contaminé ou suspect. Les navires de pèlerins qui se sont toujours distingués par une insouciance toute spéciale des mesures les plus élémentaires de l'hygiène, sont soumis à une surveillance toute particulière et à des pénalités élevées pour assurer à leurs passagers une quantité de place, d’air, d’eau et de vivres suffisante et de bonne qualité. b) Les mesures prises au départ, même très rigoureuses, ne donnent pas une sécurité absolue ; un accident peut toujours survenir et la peste apparaître à bord d’un navire en cours de route. La conférence de Venise a échelonné sur le trajet de l’Inde en Europe, une série de postes d’arrêt, les lazarets de la mer Rouge et surtout le service sanitaire international d’Egypte. C.3 service assure à Suez l’inspection sanitaire de tous les navires qui doivent traverser le Canal pour se rendre dans le bassin de la Méditerranée et les répartit en trois classes. Les navires reconnus indemnes reçoivent libre prati­ que immédiate, à condition toutefois d’avoir complété ou de compléter dix jours pleins à partir du moment de leur départ du dernier port contaminé ; ils peuvent passer le Canal de Suez en quarantaine et entrer en Méditerranée en continuant l’observation de dix jours. Les navires suspects, c’est-à-dire ayant eu des cas de peste à bord, mais indemnes depuis au moins douze jours, peuvent, s’ils ont à bord un médecin et une étuve à désinfection, passer le Canal en quarantaine. S’ils n ’ont pas de médecin ni d’étuve, ils sont retenus au lazaret des sources de Moïse afin de vérifier l’état sanitaire du bord et de désinfecter le linge sale et les objets suspects. Les navires infectés, c’est-à-dire ayant la peste à bord ou ayant eu des malades depuis douze jours, sont arrêtés aux sources de Moïse. Si un médecin est attaché au navire et dis­ pose à bord d’une étuve à désinfection, il devra déclarer, sous serment, les malades atteints qui seront débarqués et isolés. Les personnes suspectes, c’est-à-dire celles qui ont été en rapport médiat ou immédiat avec les malades seront placées �256 A. RAYBAUD en observation soit à bord, soit au lazaret, à part des malades. La durée d’observation sera calculée de façon à compléter dix jours depuis le dernier cas de peste. Les parties du navire où auront séjourné le malade et le linge sale, seront désinfectées. Le navire désinfecté pourra passer le Canal en quarantaine après abandon de ses malades et suspects ou après expiration des délais indiqués pour les suspects, ou même plus tôt, si l’autorité sanitaire le juge possible. Si le navire n ’a pas de médecin à bord, tous les passagers seront débarqués et isolés à l’abri de la contagion pendant le temps nécessaire pour com­ pléter dix jours à partir du dernier cas de peste ou pendant vingt-quatre heures si le dernier cas remonte à neuf, dix, onze, ou douze jours. Le linge sale, les objets à usage, les vête­ ments de l’équipage et des passagers seront désinfectés, ainsi que la partie du navire qui a pu être infectée par les passa­ gers ou l’équipage. Une surveillance particulièrement rigoureuse doit être exercée sur les navires transportant de grandes quantités de voyageurs. Les pèlerinages de la Mecque constituent un grand danger en réunissant sur le même lieu les pèlerins provenant des divers points du monde, de régions infectées et de pays indemnes. La conférence de Venise a édicté des mesures spé­ ciales pour les pèlerins, mais il serait à souhaiter que les gouvernements puissent arrêter complètement, dans les cas d’épidémie, ces dangereux exodes. c) Dans les ports d’arrivée, les mesures indiquées par la conférence de Venise sont à peu près les mêmes que celles imposées pour l’arrivée à Suez ; libre pratique pour les navires indemnes ; désinfection et surveillance (1) de dix jours pour les navires suspects ; isolement des malades, observation des passagers pendant dix jours, désinfection pour les navires infectés. Plusieurs pays ont imposé aux provenances suspectes des (1) La surveillance ne com porte pas l’isolem ent, c’est un sim ple exa­ m en m édical dans les lieux où se ren d en t les voyagenrs. L ’observation s’accom pagne d’isolem ent à bord du navire ou dans un lazaret. �T R A IT E M E N T DE LA 257 PESTE quarantaines de plus de dix jours ; il est scientifiquement démontré que cette rigueur est inutile ; la durée d’incubation de la peste est habituellement de moins de cinq jours et ne dépasse jamais dix jours. La conférence de Venise a en outre déterminé les marchan­ dises dont la prohibition peut être prononcée par suite de la difficulté qu’il y aurait à les désinfecter pratiquement : ce sont les linges de corps, hardes et vêtements portés, les lite­ ries ayant servi, les chiffons et drilles, les sacs usés, les tapis, les broderies usagés, les cuirs verts, les peaux fraîches, les débris frais d’animaux, onglons, crins, laines, etc., les cheveux. Ces mesures générales appliquées à la Défense de l’Europe contre la peste, sont applicables à la prophylaxie interna­ tionale en quelque point du monde qu’on veuille les appliquer. Il n’y a à changer que quelques détails de lieux. Une mesure spéciale, l’institution d’un cordon sanitaire, peut dans quel­ ques cas limités, arrêter toute expansion du mal. Inapplication en a été faite à Tamatave où les prescriptions sanitaires auraient été difficiles à imposer auxindigènes, et à Oportosous la pression de l’opinion publique. Mais ce procédé d’isolement ne saurait être appliqué à une agglomération considérable, pour laquelle l’arrêt brusque de toutes relations commer­ ciales, la panique de la population ainsi mise au ban du monde, entraînent une misère et une démoralisation qui ne peuvent qq’aggraver le mal à l’intérieur du cordon. II. — Les mesures de prophylaxie locales sont analogues à celles qui s’opposent à tout foyer infectieux et il est curieux de retrouver dans les mesures les plus modernes, la copie exacte de celles que (îastaldi prescrivit dans l’épidémie de Rome. a). Le point le plus important est de reconnaître très tôt les premiers cas qui se montrent. Dans les pays ayant de fréquentes relations avec les foyers endémiques, ou avec des localités infectées, l’attention des médecins devra toujours être en éveil ; on n’hésitera pas à isoler un malade suspect, 17 �258 A. RAYBAUD on surveillera particulièrement les pneumoniques et on s’effor­ cera d’assurer le diagnostic par l’examen bactériologique des crachats, de la sérosité prise auprès des bubons, du sang et des excréta en général. b) . Tout malade atteint de peste devra être rigoureusement isolé chez lui ou mieux à l ’hôpital. Les locaux et les objets souillés seront soigneusement désinfectés, ou mieux encore complètement brûlés si le dommage qui en résultera n’est pas trop considérable. L’aération des locaux a une importance considérable. A Bombay les chawls (domaines) où avaient éclaté des cas de peste étaient évacués, désinfectés et aérés moyennant la démolition d'une partie du toit et des pièces extrêmes ; Weir nous apprend qu’après vingt jours d’aération intense on n’a plus eu de nouveau cas de contagion. c) . On veillera particulièrement à l’hygiène générale des localités, au bon entretien des rues, des égouts, etc., à la régularité du service des inhumations. c?). La part importante que les auteurs ont reconnue aux rats et aux souris dans la dissémination de la peste, appelle l’attention sur la nécessité de détruire systématiquement ces animaux, aussi bien à bord des navires que sur terre. L’épi­ démie les atteignant en général avant l’homme, on devra prendre des précautions toutes spéciales lorsqu’on constatera une mortalité inusitée de ces animaux. Leurs cadavres devront être soumis à l’examen bactériologique et détruits par la chaux et de préférence par le feu. Le transport des micro­ bes de la peste pouvant se faire aussi par l’intermédiaire des parasites, puces, punaises, etc., on se tiendra soigneusement à l’abri do ces agents vecteurs. e). Vhygiène individuelle joue un rôle de premier ordre dans la contagiosité. L’immunité relative des Européens et des indigènes des classes élevées dans l’Inde en est un exem­ ple remarquable qui contraste avec l'énorme mortalité des malheureux qui vivent dans l’ignorance complète du moindre confort. /). L’entourage du malade sera soumis à une surveillance �T R A IT E M E N T DE LA PESTE 259 médicale spéciale. Il pourra être nécessaire, dans certains cas, de les isoler comme l’ont fait à Bombay les Anglais dans des locaux ad hoc: contact camp pour les gens exposés au contage direct, health camp, camp d’assainissement, pour les gens moins directement contagionnés. Autant qu’il sera possible, ils recevront une injection préventive du sérum ou du vaccin antipesteux dont nous avons parlé plus haut. Rigoureusement appliquées, dans un milieu intelligent, ou simplement favorable par son esprit et son hygiène, ces mesures de prophylaxie seront suivies d’un effet certain. Elles auront un succès tout particulier dans les localités peu importantes où l’on n’est pas arrêté par des considérations économiques, où l’on peut détruire tout ce qui prête à la contagion. Le résultat sera aussi bon si les mesures sont prises assez tôt pour ne pas laisser prendre d’importance au foyer allumé, mais dans les grandes villes, ramassis de popu­ lations insoumises, indifférentes et hostiles à toute hygiène, il sera bien difficile d’arrêter l’extension du mal et d’en enrayer les progrès. L’exemple de Bombay qui lutte depuis plusieurs années contre le fléau, sans l’éteindre, doit engager les gou­ vernements à veiller surtout sur les mesures internationales destinées à éviter l’extension mondiale de la peste, ��XXIII Les Adducteurs de la Cuisse chez les Rongeurs Par ALEZAIS Quand on compare entre eux les adducteurs d’un certain nombre de Rongeurs, tels que ceux qui font l’objet de cette étude, le Cobaye, le Rat, l’Ecureuil, la Gerboise, le Lapin, le Lièvre et la Marmotte, en regardant, par exemple, les figures sans tenir compte des légendes, on éprouve un certain embarras à homologuer des muscles qui se multiplient ou se condensent d’une façon très variée (1). Quoique chez les Hystricomorph.es leur complexité soit généralement moindre que chez les Sciuromorphes et certains Myomorphes, Parsons regarde comme également difficile à établir l’homologie de ces muscles avec ceux de l’homme. On peut cependant, à mon sens, trouver des points de repère suffisamment précis pour guider dans cette recherche anato­ mique et je crois pouvoir établir, du moins pour les types (1) Cette élude est détachée d’un trav ail plus étendu su r la Myologie des Rongeurs qui a été présenté comm e thèse pour le D octorat ès sciences natu relles dev an t la Sorbonne, le 22 novem bre 1900. D ans ce travail, l’appareil locom oteur, os et m uscles, était su rto u t décrit au p o in t de vue de ses adaptatious fonctionnelles ; je n ’envisage ici la m yologie q u ’au p o in t de vue de l’anatom ie com parée. �262 A L E Z A IS que j ’ai examinés, que les variations les plus nombreuses des adducteurs proviennent soit des rapports variables de l ’ischio-condylien avec le grand adducteur et le demimembraneux, soit des subdivisions du grand adducteur. Le premier point de repère est la constance et l’uniformité du pectiné et du moyen adducteur. Le pectiné compte ration­ nellement parmi les adducteurs. C’est le premier adducteur superficiel de Cruveilhier. Tout en le décrivant avec ces muscles, je conserverai la terminologie adoptée aujourd’hui par les classiques en anatomie humaine ( 1). Chez les Rongeurs, le plan superficiel, qui comprend le pectiné et le moyen ou premier adducteur, est remarquable par sa constance. Les seules modifications de ces muscles d’après Parsons, qui a étudié un bien plus grand nombre de types que je n’ai pu le faire, se réduisent à des variations de volume. Tandis que chez Cavia cobaya, le pectiné s’arrête au tiers supérieur du fémur, chez Aretomys Marmotta, il descend presque jusqu’au milieu et chez Castor il s’étend à toute la longueur de l’os. Mais il reste toujours indivis et facile à séparer des muscles voisins. Le moyen adducteur, qui est placé en dedans du pectiné, est également bien isolé, indivis et de plus se termine souvent sur un petit tendon plat qui se fixe vers le milieu du fémur. On trouvera donc toujours assez facilement les deux premiers segments de la masse des adducteurs. Le second point de repère est l’innervation, qui joue dans cette question comme dans bien d’autres problèmes de myologie comparée, un rôle capital. S’il en était besoin, malgré les observations précédentes, elle permettrait de trouver sans hésitation le pectiné, puisque seul parmi les adducteurs ce muscle reçoit ses filèts nerveux du crural. Mais c’est surtout pour la recherche de l’ischiocondylien que l’innervation est importante à établir. L’ischiocondylien, présemimembraneux des Allemands, est un faisceau charnu mal fixé, mobile dans ses connexions. (1) P ectiné, moyen adducteur, p etit adducteur, g ran d adducteur �LES ADDUCTEURS CHEZ LES RONGEURS 263 Leche (1), par l’étude de plusieurs types d’insectivores, a établi sa parenté avec le demi-membraneux. Il se détache graduellement de ce muscle, et tantôt reste indépendant, tantôt se fusionne avec le grand adducteur. Mais il peut présenter d’autres modalités. Son origine sur l’ischion peut être soudée au demi-tendineux (Bathyergus), au biceps et au demi-tendineux, comme je l’ai constaté chez Cavia. Elle peut siéger sur les vertèbres caudales en même temps que sur l’ischion (Gricetus), ou se concentrer sur les vertèbres caudales (Aulacodus, Eretizon, Mus decumanus). Quelle que soit son origine ou sa situation, indépendant ou fusionné avec les adducteurs, le préseuiimembraneux, grâce aux filets du sciatique qui le pénètrent, sera toujours facile à déceler au milieu des autres faisceaux tous tributaires de l’obturateur. De plus, la constance de son innervation explique la dualité nerveuse bien connue que présente le grand adducteur dans les espèces où ses deux portions, fémorale ou condylienne, sont confondues comme chez l’homme (2). C’est pour avoir négligé la recherche de l’innervation que les auteurs ont proposé des homologies erronées. Ainsi Cuvier (3) avait décrit chez Nasua socialis, sous le nom de long adducteur, un muscle qui est innervé par le même filet du sciatique que le demi-membraneux, et Krause (4) donne le grand adducteur du lapin comme innervé par le sciatique. Il n’est pas téméraire d’estimer que ces auteurs ont eu en vue l’ischio-condylien ou présemimembraneux des Allemands. Le petit adducteur est assez variable. Isolé chez le Cobaye, l’Ecureuil, le Lapin, la Marmotté, il est moins distinct chez le Rat et disparait chez la Gerboise et le Lièvre. On peut se baser, pour le retrouver, sur sa situation profonde et sur ses (1) Bronn’s IClassen und Ordnungan des Thier-Reichs, Leipzig, Lief. 42-43-4/1, p . 874. (2) Alezais, L’innervation du grand adducteur, G. R. Soc. Biol., 1899, p. 563. (3) Cuvier et L aurillard, Anatom ie comparée, 1849. (4) K rause, Anatom ie des Kanincliens, 1884. �264 A L E Z A IS insertions à la partie supérieure de la diaphyse fémorale d’une part, à la branche horizontale du pubis de l’autre. Lorsqu’on est arrivé à établir ainsi la topographie du pectiné et du moyen adducteur d’une part, de l’ischio-condylien et du petit adducteur de l’autre, la masse plus ou moins complexe qui reste forme nécessairement le grand adducteur, quelque "divisé qu’il soit. Du reste, à la faveur des types intermédiaires, les différences qui séparent les types extrêmes semblent moins profondes et on arrive peu à peu à relier entre elles des formations de prime abord dissemblables. 1° Cavia cobaya. — Le pectiné se fixe par un tendon étroit à l’éminence ilio-pectinée et par de courtes fibres aponévrotiques au bord interne du fémur depuis le petit trochanter jusqu’au milieu de la diaphyse (fig. I, 2,2). Fig. I. — Face interne de la cuisse du Fig. II.— Muscles adducteurs Cobaye : 1, 1’, droit in tern e ; 2 ,pectin é; du Cobaye : 1, 2, 3. moyen 3, m oyen adducteur ; 4, g ran d adduc­ fessier ; 4, carré crural ; 5, teu r ; 5, ischio-condylien ; 6, dem i-m em ­ petit adducteur ; 6, 7, grand braneux ; 7, dem i-tendineux ; 8, q u a adducteur ; 9, ischio-con­ driceps fémoral ; 9, psoas-iliaque ; 10, dylien ; 9, crural ; 10, grand petit adducteur ; 11, ob tu rateu r externe; fessier; 11, vaste e x te rn e ; 12, sciatique ; 13, articulation coxo-fé12, scansorius. m o rale; 14, ligam ent latéral in tern e du genou. Le moyen adducteur, plus large que le pectiné derrière lequel il est placé, s’implante sur la crête pectinéale, audessous du droit interne antérieur. �LES ADDUCTEURS CHEZ LES RONGEURS 265 Au lieu de se concentrer, comme dans les autres espèces, sur un petit tendon plat, le corps charnu s’étale comme le pectiné et se fixe aux deux quarts moyens du fémur, devant le grand adducteur (fig. I, 3,3). Les deux portions fémorale et condylienne du grand adducteur sont toujours indépendantes. La portion fémorale se fixe, en partie par implantation directe des fibres sur la face interne de la branche horizontale du pubis et de la branche ischio-pubienne, en partie par un tendon nacré au niveau de l’angle sous-pubien (fig. I, 4). Le corps charnu assez épais et obliquement dirigé en bas, en dehors et un peu en avant, présente souvent une division en deux portions. L’une supérieure, vient des fibres à implantation iliaque directe, l’autre du tendon nacré. La première s’insère sur la face postérieure de l’os (fig. II, 6) en décrivant une courbe à concavité externe, la seconde se fixe à la partie inférieure du bord interne de l'os (fig. II, 7). La portion condylienne, muscle ischio-condylien, nait de la tubérosité de l’ischion en empruntant le tendon du biceps sur le bord postérieur duquel elle s’implante, tandis que le demi-tendineux s’implante sur le bord antérieur (fig.III, 13). Elle descend presque verticalement et s’insère sur le condyle interne du fémur (fig. II, 8). Elle est innervée par le sciatique tandis que les deux faisceaux de la portion fémorale reçoivent sur leur face interne des filets de l’obturateur. Le petit adducteur (fig. I, 10), de forme triangulaire, s’in­ sère en demi-cercle sur la face externe de la branche du pubis et de la branche ischio-pubienne (fig. III, 6). Les fibres se portent en haut et en arrière et se fixent par un petit ten­ don à la partie la plus élevée du fémur, entre le carré crural et le moyen fessier en haut, le grand adducteur en bas, le psoa-iliaque en avant. En résumé, le cobaye présente le pectiné et trois adduc­ teurs. Le grand adducteur est divisé en deux portions : l’ischio-condylien, et la portion fémorale qui, elle-même, est �266 A L E Z A IS souvent subdivisée en portion superficielle et portion pro­ fonde ou tendineuse. Fig. III. — Muscles pelvi-trochantériens du Co­ baye, la cuisse en abduction forcée : 1, biceps ; 2, 3, dem i-tendineux ; 6, p etit adducteur ; 7, o b tu rateu r externe ; 8, capsule coxo-fémorale ; 9, psoas-iliaque; 10, petit ad d u cte u r; 11, carré c ru ra l; 12, bicep s; 13, iscbio-condylien. 2° Mus decumanus. - Les adducteurs chez la plupart des Myomorphes sont compliqués ; cependant, chez Mus decuma­ nus, ils rappellent la disposition qui vient d’être décrite chez le cobaye. Au-dessous du pectinè et du moyen adducteur, qui est plus mince que le pectiné, on trouve trois masses charnues. L’une d’elles, reconnaissable à son innervation fournie par le sciatique, se fixe sur le condyle interne du fémur ; c’est Vischio-condylien, dont l’origine, au lieu d’être l’ischion, remonte, comme chez d’autres Rongeurs, aux pre­ mières vertèbres coccygiennes par par une lamelle fibreuse qui est sous-jacente au bord postérieur du grand fessier et au chef sacré du biceps. Les deux autres constituent, comme chez Cavia, la portion fémorale du grand adducteur étendue de l’ischion à la diaphyse fémorale. Mais elles sont plus distinctes quoique unies entre elles, vers le milieu, de la cuisse, par une anastomose charnue ; de plus la portion infé­ rieure émet un faisceau assez large que je désignerai en rai­ son de son insertion terminale, sous le nom de faisceau �LES ADDUCTEURS CHEZ LES RONGEURS 267 tibial. Ce faisceau, qui est séparé du reste du grand adduc­ teur par les vaisseaux fémoraux, passe sur l'insertion de l’ischio-condylien, sur la partie interne du genou et se üxe au bord antérieur du plateau tibial. Malgré leur superposition, le faisceau tibial et l’ischio-condylien sont bien distincts et leur innervation est différente. Le petit adducteur fait défaut. On peut le considérer comme fusionné au bord proximal de la portion supérieure du grand adducteur qui est épaissi et qui s’élève jusqu'au niveau du petit trochanter. Mus diffère de Cavia par la division plus nette de la portion fémorale du grand adducteur et la présence du faisceau tibial. 3° Sciurus vulgaris. — Tout autre est la complexité des adducteurs chez l’Écureil. Parsons (1) se contente d’énumérer les cinq portions qui, d’après lui, constituent avec l’ischio-condylien, mais indé­ pendamment du pectiné, les adducteurs de cet animal : 1° Faisceau distinct du pectiné, étendu de la ligne iliopectinéale au milieu du bord postérieur du fémur; 2” Faisceau allant de la partie postérieure de la symphyse pubienne au condyleinterne; 3° Faisceau né derrière celui-ci d’une même origine par un tendon épais, allant au tiers moyen du bord postérienr du fémur ; 4° Faisceau né de la tubérosité de l’ischion, allant oblique­ ment au-dessus du condyle interne et à la partie postérieurieure du fémur au-dessus de lui. 5° Épais faisceau charnu allant de la partie externe de la tubérosité de l’ischion à la partie supérieure du fémur. On reconnaîtra sans peine, dans le n° 1, le moyen adduc­ teur (flg. IV, 19, 5), qui est étroit et plus mince que le pectiné (lig. IV, 20, 2) derrière lequel il est situé. Le numéro 4 (fig. IV, 8) reçoit ses nerfs du sciatique, c’est (1) P arsons, On the myology of the sciuromorphine and hystricomorphine Rodents, Proceedins of the Zoological Society, London, 1894. �268 ALEZAIS Vischio-condylien, qui est très volumineux, occupe la face postérieure de la cuisse et se divise en deux chefs qui vien­ nent s’insérer au-dessus de chacun des condyles du fémur (flg. V, 5, 6). Le numéro 5 représente le petit adducteur (fig. IV, 15), qui est assez volumineux, quoique, d’après moi, son origine soit la branche horizontale du pubis et non pas la tubérosité de l’ischion. Fig. IV.— Face in tern e de la cuisse gauche de l’Ecureuil : 1, psoas-iliaque; 2, 20, pectine ; 3, vaste interne ; 4, droit an térieu r ; 5, 19, adducteur moyen ; 6, 7, 14, 16, 17, grand a d d u cte u r; 8, ischio-condylien ; 9, tibial a n té rie u r; 10, jum eau in tern e ; 11, 18, droit in te rn e ; 12, dem i-tendi­ n eu x ; 13, dem i-m em braneux; 15, petit adducteur ; 21, p etit psoas. Les numéros 2 et 3 appartiennent au grand adducteur. Le numéro 3 (fig. IV, 14) naît de l’angle pubien par un long tendon plat qui rappelle la disposition signalée chez Cavia cobaya. C’est la portion tendineuse ou profonde du grand adducteur. Elle est recouverte par une portion superficielle, le numéro 2, dont Parsons ne signale pas le dédoublement. D’après mon observation, on trouve : uné première masse épaisse, la portion antéro-superficielle (fig. IV, 17, 6), qui s’é­ tend de la branche horizontale du pubis au tiers moyen du bord interne et de la face postérieure du fémur; une seconde �LES ADDUCTEURS CHEZ LES RONGEURS 269 lame plus étroite et plus longue, la portion postéro-superficielle (fîg. IV, 16, 7) qui, de l’angle sous-pubien, vient se fixer au-dessus de l’espace inter-condylien entre les deux chefs de l’ischio-condylien (fîg. V, 2). J’ai suivi la distribution de l’obturateur qui se divise en deux branches, l’antérieure four­ nissant l’adducteur moyen, le droit interne et la portion antéro-superficielle du grand adducteur, la postérieure four­ nissant le petit adducteur et les portions profonde et postérosuperficielle du grand. En résumé l’écureil présente le pectiné et trois adducteurs. Le grand adducteur est divisé en 4 portions indépendantes : l’ischio-condylien, une portion profonde ou tendineuse, et deux portions superficielles. Fig. V.— Face postérieure de la cuisse gauche de l’E cu­ reuil en flexion forcée : 1, branche ischio-pubienne ; 2, 3, g ran d adducteur ; 4, jum eaux ; 5, 6, iscnio-condylien ; 7, p etit adducteur ; 8, g ran d fessier ; 9, carré crural. �270 A L E Z A IS 4° Dipus œgyptius. — Chez Dipus œgyptius, Parsons déerit un long adducteur qui, né de la partie antérieure du pubis sous le droit interne, va au côté interne delà rotule; un grand et un court adducteur étendus de tout l’arc sous-pubien aux deux tiers supérieurs du dos du fémur. Il ajoute qu’une grande partie de la masse des adducteurs semble fusionnée avec le demi-membraneux. Je reprocherai à cette description de passer sous silence le moyen adducteur (fig. VI, 2), qui, malgré ses dimensions plus réduites que dans les espèces précédentes, est cependant facile à isoler derrière et sous le pectiné, et Yischio-condylien, qui est remarquable par sa complexité. Reconnaissable aux filets du sciatique, il nait avec le demi-membraneux et la portion profonde du grand adducteur sous le chef ischiatique profond du biceps dont le sépare le nerf sciatique. Il descend, derrière les adducteurs, sur la face postérieure de la cuisse, en formant une lame charnue assez épaisse qui se divise pré­ maturément en deux portions. La portion courte ou supé­ rieure (lig. VII, 1) se fixe à la face postérieure du fémur un peu au-dessous du petit trochanter. La longue portion, après un trajet vertical, se bifurque à une petite distance du creux poplité : la lame externe (fîg. 2) s’insère sur la face posté­ rieure de l’os, et la lame interne, au-dessus du condyle interne (fig. VII, 2”). Le grand adducteur comprend trois autres portions, une portion superficielle et deux portions profondes. portion superficielle (fig. VI, 3) forme une lame épaisse, bien distincte, qui vient de la branche antérieure du pubis et se termine sur la face postérieure du fémur suivant une zone oblique qui, du bord supérieur du pectiné, atteint le bord interne de la diaphyse, au-dessous de son milieu. Elle envoie une bandelette aplatie (fig. VI, 7) qui s’implante sur le bord interne de la rotule. Les vaisseaux fémoraux passent entre ce faisceau rotulien et la portion supérieure du muscle. Les deux portions profondes (üg. VI, 19, 20, 21) forment une �LES ADDUCTEURS CHEZ LES RONGEURS 271 masse très volumineuse divisée par u n interstice peu appa­ rent. Fig. VI.— Face interne du m em bre pelvien gauche de la Gerboise : l,p e c tin é ; 2, m oyen ad d u cte u r; 3, 7, 19, 20, 21, grand ad d u cte u r; 4, droit antérieu r ; 5, vaste externe ; 6, vaste interne ; 8, dem i-m em bra­ n eu x ; 9, tendon rotulien ; 10, 22, d roit interne ; 11, bride fibreuse l’unissant au tendon d’Achille ; 12, tibial an térieu r ; 13, tib ia ; 14, tendon d’A chille; 15, jum eau in te rn e ; 16, dem i-tendineux ; 17, bride fibreuse u n issan t le g ran d adducteur et l'ischio-condylien au tendon d ’Achille ; 18, dem i-m em braneux ; 23, carré c ru ra l; 24, ob tu rateu r externe ; 25, psoas-iliaque. Elles s’insèrent sur la branche ischio-pubienne, l’antérieure en contournant le trou sous-pubien, la postérieure sur une large surface triangulaire en s’unissant au demi-membra­ neux et à l’ischio-condylien. Les trois muscles ne tardent pas à se séparer. Les portions profondes du grand adducteur ont �272 AI.EZAIS un aspect feuilleté et viennent s’insérer l’une au-dessus de l’autre sur la face postérieure du fémur. Vers le milieu de la portion postérieure naît une bride fibreuse étroite (fig. VI, 17) qui adhère à ces divers faisceaux et se porte sur la face interne de la jambe en croisant le demi-membraneux et le demi-tendi­ neux. Elle reçoit sur son bord antérieur une bride analogue qui vient du bord postérieur du droit interne (fig. VI, 11) et s’unit après un long trajet le long du jumeau interne, à l’ori­ gine du tendon d’Achille. Fig. V II.— Face externe de la cuisse gauche de la Gerboise : 1, 2, ischio-condylien ; 3. adducteurs ; 4, jum eau externe ; 5, crural ; 6, grand tro ch an ter ; 7, carré crural. Le petit adducteur fait défaut. En résumé, la gerboise présente le pectine et deux adduc­ teurs seulement. Le grand adducteur dont le volume est énorme, comprend quatre portions ; Pischio-condylien et une portion superficielle dont l’indépendance est à peu près com- �LES ADDUCTEURS CHEZ LES RONGEURS plète, deux portions profondes, remarquables par leur masse qui est moins nettement divisée. Fig. V III. — Face in tern e de la cuisse droite du Lapin : 1, quadriceps fém oral ; 2, psoas-iliaque ; 3, couturier ; 4, pectiné ; 5, moyen adduc­ teur ; 6, droit interne ; 7, grand ad d u cte u r; 8, 11, dem i-m em braneux; 9, ischio-tibial ; 10, nerf sciatique ; 12, dem i-tendineux ; 13, adhérence du droit in tern e au tendon du dem i-tendineux; 14, expansion fibreuse du dem i-tendineux au tendon d ’A chille; 15, jum eau interne ; 16, droit , interne ; 17, ligam ent latéral interne du genou. 18 �.1. W 274 A L E Z A IS L’obturateur se distribue au moyeu adducteur et aux diffé­ rentes portions du grand adducteur, sauf à l’ischio-condylien. 5° Lepus cuniculus. — Lepus timidus. — Chez le lièvre et le lapin on trouve u n pectinèijxg. VIII, 5) et un moyen adduc­ teur (fig. VIII, 5) de volume réduit, un grand adducteur divisé en deux portions (fig. VIII, 7, 7’), la postérieure ou profonde plus épaisse que l’antérieure ou superficielle et toutes les deux beaucoup plus puissantes chez le lièvre. L’ischio-condylien est fusioné avec le demi-membraneux dont il forme le faisceau externe et qui est sectionné sur la figure VIII. Il s’insère à l’extrémité inférieure du bord interne du fémur au-dessus du condyle et de l’espace intercondylien. Tandis que le petit adducteur est indépendant chez le lapin, il est fusionné avec le grand adducteur chez le lièvre. Chez le premier, il naît de la branche horizontale du pubis derrière le grand adducteur et se porte presque transversalement sous ce muscle vers le petit trochanter, derrière lequel il s’insère par une lamelle fibreuse. 6° Arctomys marmotta. — Le pectinè, assez gros, descend presque jusqu’au milieu de la cuisse ; il s’insère au bord interne du fémur derrière le vaste interne. Le moyen adducteur, mince et petit, s’insère par un petit tendon plat au milieu du bord interne du fémur. L’ischio-condylien, innervé par le sciatique, est gros et indépendant. Il naît sur la face externe de la tubérosité de l’ischion au-dessous du biceps, au-devant du demi-membra-, neux. Il se divise, comme chez l’écureuil, en deux lames. L’interne, plus petite, se fixe transversalement au dessus du condyle interne ; l’externe, beaucoup plus importante, s’in­ sère, en dedans du fémoro-coccygien, sur la moitié inférieure du bord externe jusqu’au condyle. Quand on a sectionné l’ischio-condylien, il,reste trois fais­ ceaux, deux superficiels et un profond, qui sont tributaires de l’obturateur. Les deux faisceaux superficiels forment une lame large e t �LES ADDUCTEURS CHEZ LES RONGEURS 275 épaisse qui naît de la partie externe et postérieure de la bran­ che horizontale du pubis en dehors de l’angle sous-pubien. Ils se terminent l’un au-dessus de l’autre sur le bord interne du fémur, depuis le moyen adducteur jusqu’au condyle. Les vaisseaux fémoraux passent dans l’interstice qui les sépare. La portion profonde, comme chez Gavia et Sciurus, naît par un tendon de la branche horizontale de l’ischion et se termine derrière le fémur entre les chefs de l’ischio-condylien. Le •petit adducteur est puissant. Il se fixe d’une part sur la branche horizontale du pubis, de l’autre à la partie posté­ rieure du petit trochanter et à la partie voisine de la face postérieure de la diaphyse. L’obturateur donne des filets au moyen adducteur, aux trois portions du grand adducteur et au petit adducteur. En résumé, la marmotte possède le pectiné et trois adduc­ teurs. Le grand adducteur est divisé, comme chez l’écureuil, en ischio-condylien, en portion profonde ou tendineuse, et en portions superficielles antérieure et postérieure. Contrairement à l’opinion de Parsons rappelée plus haut, il me semble que les adducteurs peuvent être ramenés, sans grand effort, dans les espèces qui viennent d’être examinées, et qui appartiennent à des classes très différentes de Rongeurs, au schéma fourni par l’anatomie humaine, La recherche de la distribution nerveuse s’impose, mais elle donne immédia­ tement le pectiné et l’ischio-condylien. Quand on suit les transitions qui s’opèrent d’un type à l’autre dans le reste de la région, on voit à côté du moyen adducteur qui, superfi­ ciellement accolé au pectiné, reste toujours semblable à luimême, on voit la portion fémorale du grand adducteur, tout entière tributaire de l’obturateur, varier de volume et de mor­ phologie dans des limites étendues. Souvent unique ou à peine divisée en deux lames assez minces chez Cavia, nettement divisée en deux lames unies par une anastomose charnue chez Mus, elle forme deux couches chez Sciurus et Arctomys. La portion postérieure de Cavia, qui naissait par un tendon, devient la portion profonde chez ces deux Rongeurs, et la �T— - IBJ" ™ 276 A L E Z A IS portion antérieure de Cavia s’étale superficiellement et se divise en deux faisceaux, l’un antérieur et l’autre postérieur. Chez Dipus, au contraire, la couche superficielle reste unique, tandis quela couche profonde, avec un développement énorme, présente une subdivision en portions antérieure et posté­ rieure. Lepus cuniculus et Lepus timidus offrent des types tout différents ; l’ischio-condylien est fusionné avec le demimembraneux, et le grand adducteur ne se divise qu’en deux faisceaux. Mais dans ces divers types, il ne s’agit jamais que du grand adducteur plus ou moins divisé. Je me crois donc en droit de conclure que dans les types qui ont été soumis à mon observation, les variations les plus nombreuses dans le groupe adducteur tiennent au grand adducteur, à ses subdivisions, à l’inégalité de leur développe­ ment et à leurs rapports variables avec l’ischio-condylien. �XXIV L ’INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEILLE RÉSULTATS STATISTIQUES POUR 1900 Par Ch. LIVON et H. ALEZAIS Fidèles à notre principe de ne publier la statistique de l’Ins­ titut antirabique que lorsque le temps écoulé est suffisant pour qu’aucune objection ne soit possible, nous donnons aujourd’hui la statistique complète de l’année 1900, dont les résultats, on ne peut plus satisfaisants, s’ajoutent à ceux des années précédentes. Notre statistique est toujours faite de la même manière, afin de pouvoir comparer les résultats, les personnes traitées à l’Institut sont divisées en trois catégories, qui correspon­ dent aux trois tableaux suivants ; 1°Colonne A . — La rage de l’animal mordeur a été expé­ rimentalement constatée par le développement de la rage chez des animaux mordus par lui ou inoculés avec son bulbe ; 2° Colonne B. — La rage de l’animal mordeur a été consta­ tée par examen vétérinaire ; 3° Colonne C. — L’animal mordeur est suspect de rage. �278 CH. L IV O N ET A L E Z A IS Les morsures au point de vue de leur siège sont divisées en trois classes : 1° Morsures à la tête et au visage ; 2" Morsures aux mains ; 3e Morsures aux membres et au tronc. Pendant l’année 1900, 316 personnes se sont présentées à l’Institut pour suivre le traitement, sans compter le grand nombre de celles qui sont venues simplement consulter pour des morsures n’ayant produit qu’une simple contusion sans la moindre lésion de l’épiderme ou pour des morsures faites par des animaux ne présentant aucun soupçon de maladie. Sur le nombre de 316, quatre n’ont pas achevé leur traite­ ment, pour une cause inconnue ou bien parce que l’animal mordeur avait été retrouvé en bonne santé. Il faut donc, au point de vue d’une statistique exacte, retrancher ces quatre personnes du chiffre de 316, ce qui fait que le nombre des personnes ayant suivi le traitement com­ plet se trouve réduit à 312, réparties de la façon suivante : A B G Tête et visage................................... 8 13 7 28 M ain s.................................................. 53 107 48 208 Membres et tro n c ............................ 16 27 33 76 77 147 88 312 DÉSIGNATION TOTAUX Sur ce total, nous n’avons pas eu un seul insuccès à enregistrer. « La gravité des morsures dépendant de leur siège plutôt que de leurprofondeur ou de leur étendue, on peut diviser en trois catégories les morsures observées sur les personnes qui ont suivi le traitement complet ; �l ’i n A N T IR A B IQ U E s t it u t D E M A R S E IL L E 1“ Morsures à la tête et au visage.......................... 2° Morsures aux mains............................................ 3* Morsures aux membres et au tronc................... 279 28 208 76 Les morsures aux mains sont toujours les plus fréquentes, comme pendant les années précédentes, puisque sur 312 per­ sonnes soignées, nous en trouvons 208 ayant des morsures aux mains, soit une proportion de 66 0/0 puis viennent les morsures aux membres et au tronc, 76 sur 312, soit environ 24 0/0. Enfin les morsures au visage et à la tête ont été au nombre de 28, soit près de 9 0/0. Toutes les personnes mordues ne viennent pas immédiate­ ment se faire soigner, c’est regrettable, car le temps perdu pourrait empêcher le traitement d’être efficace. En moyenne, l’on vient du 3° au 5“jour après la morsure, mais nous avons eu à traiter bien des personnes mordues depuis 10, 20, 30 jours et même une qui s’est présentée60 jours après. Les cautérisations faites n’ont aucune importance car pres­ que toujours elles sont nulles ou absolument inefficaces. Les animaux mordeurs ont été, en grande majorité, des chiens, 284 fois sur les 312 personnes qui sont venues se' faire soigner ; 27fois des chats ; 1 fois un cochon. Au point de vue du sexe, on compte : 211 Hommes 101 Femmes. Comme les années précédentes, tous les âges ont fourni leur contingent, ainsi que l’indique le tableau suivant : De *» » » » » » » 0 11 21 31 41 51 61 71 à à à à à à à à 10 20 30 40 50 60 70 80 57 a n s ............... 57 » . . . . . . » .................. 47 » . . . . . . . 61 » ................... 32 » ................... 36 » .................. 17 5 » .................. �280 CH. L IV O N ET A L E Z A IS * ** Les 312 personnes qui ont suivi le traitement sont de pro­ venances diverses ; sur la totalité il y a eu une personne venant de Crète et une de Madagascar; les 310 autres vien­ nent des départements du midi de la France. Voici par département le tableau indiquant les prove­ nances : Bouches-du-Rhône . . . . Alpes-Maritimes............... V a r..................................... Vaucluse.............................. Gard.................................... Ardèche.............................. Drôme................................. Isère.................................... Hautes-Alpes...................... Basses-Alpes...................... Madagascar......................... Crète.................................... 123 dont 43 pourMarseille. 58 34 24 24 18 18 5 5 1 1 1 Ce tableau montre que pendant l’année 1900 après le dépar­ tement des Bouches-du-Rhône ce sont les départements des Alpes-Maritimes, du Var, de Vaucluse et du Gard qui ont envoyé à l’Institut le plus grand nombre de personnes. * ** Depuis l’inauguration de l’Institut, c’est-à-dire depuis le mois de décembre 1893 jusqu’au 31 décembre 1900, l’Institut antirabique de Marseille a soigné 2086 personnes. De ces 2086 personnes, 435 appartiennent à la catégorie A ; 1096 à la catégorie B ; 555 à la catégorie C ; c’est-à-dire que �L ’I N S T IT U T A N T IR A B IQ U E DE M A R S E IL L E 281 435 fois la rage a été reconnue expérimentalement et 1096 fois elle l ’a été à l’autopsie, comme le constatent les certi­ ficats des vétérinaires ; c’est seulement dans 555 cas que la rage de l’animal mordeur n’a été que douteuse. On peut donc avancer que sur les 2086 personnes traitées, 1531 ont été mordues par des animaux réellement enragés et que sur ce nombre, fatalement une certaine quantité aurait été vouée à la mort, sans les bienfaits de la méthode Pasteur. En récapitulant le nombre des personnes traitées depuis le début jusqu’au 31 décembre 1900, si l’on fait la proportion des insuccès d’abord par année, puis sur l’ensemble, on a les chiffres suivants : A nnée 1893 (22 jours) 1894 1895 1896 1897 1898 1899 1900 T ra ité s 16 268 355 249 318 274 294 312 M o rts 0 3 0 0 2 1 0 0 M o r t a l i t é "i 0 1 .1 2 0 0 0.63 0.36 0 0 Ce qui fait un total de 2086 personnes sur lesquelles on a enregistré 6 insuccès, soit une proportion de 0.28 0/0. �. - . . �XXV C O N T R IB U T IO N A L ’É T U D E DES TRAUMATISMES VOLONTAIREMENT PROVOQUES Un instrument destiné à produire des lésions simulant une morsure de cheval Par FALLÛT La notion des blessures intentionnellement provoquées, qu’il faut bien se garder de confondre avec les blessures simulées, l’art de savoir en démasquer l’origine frauduleuse, figurent certainement au nombre de ces connaissances que doit posséder, non seulement l’expert de profession, asser­ menté devant les tribunaux, mais même le simple médecin praticien ; en effet, au point de vue tout spécial des assurances contre les accidents, il s’agit là d’une question d’un incontes­ table intérêt pratique ; et cet intérêt ne fait que grandir chaque jour, au fur et à mesure que les Compagnies de ce genre prennent de plus en plus d’extension, font appel aux lumières d’un corps médical plus nombreux. On peut, sans se piquer d’être prophète, avoir la certitude que la loi du 9 avril 1898, en consacrant le principe de la responsabilité patronale à propos des accidents dont les ouvriers sont victi • mes dans leur travail, aura plus d’une fois pour effet de faire �284 FALLÛT naître dans l’esprit d’individus peu scrupuleux, la coupable pensée de produire sur leur propre personne des traumatis­ mes artificiels, à l’effet d’obtenir indemnités et dommagesintérêts. Il est donc d’une extrême importance que tout médecin appelé, soit à titre d’expert, soit en qualité de médecin de Compagnie, à examiner un blessé qui se dit victime d’un accident, ait constamment présente à l’esprit cette pensée qu’il peut être induit en erreur, que sa bonne foi peut être surprise. Une affaire qui s’est dernièrement passée à Marseille, et a eu son dénouement devant le tribunal de première instance, nous semble démontrer avec la dernière évidence, l ’exactitude de la règle que nous venons de formuler ; c’est pour l’avoir momentanément oubliée que des médecins instruits et expé­ rimentés, ont été, dans cette circonstance, dupes d’une super­ cherie, conçue et exécutée, il est juste de le dire, avec une habileté à coup sûr peu ordinaire ; il 11e semble pas qu’il soit possible de pousser plus loin l’imagination dans la fraude, la perfection dans le procédé. Voici la relation des faits tels que les expose un des journaux les mieux informés de notre ville (1). « Nous avons raconté l’an dernier, à propos d’instances successives soumises aux juges de la 2° chambre de notre tribunal civil, comment une bande d’individus avaient organisé un système d’escroquerie à la morsure de cheval. « Rappelons les faits en deux mots : munis d’une pince imitant la mâchoire d’un cheval, les compères imprimaient sur l’un de leurs bras la trace d’une morsure. Lorsque, après plusieurs épreuves, la trace était bien apparente et avait un coloris caractéristique, les complices s’acheminaient le soir, dans les rues des faubourgs de la ville à la recherche d’un attelage de laitier ou autre momentanément abandonné par son propriétaire. Les deux complices passaient près du cheval (1) P etit Marseillais du 9 octobre 1899. �T R A U M A T IS M E S V O L O N T A IR E M E N T PROV O QU ÉS 285 et l’un d’eux se mettait tout à coup à pousser des cris de douleur, pendant que l’autre, à coups de pied ou de poing, faisait ruer la bête inoffensive. « On accourait, le propriétaire demandait l’explication des mauvais traitement qu’on infligeait à son cheval et on lui déclarait que la bête venait de mordre cruellement un passant. Les curieux s’attroupaient, on conduisait le blessé à la phar­ macie voisine, on le pansait, le commissaire de police rédigeait un procès-verbal et, quelques jours après, le pseudo-mordu, flanqué de son témoin, intentait une action en dommages intérêts au propriétaire du cheval, et celui-ci appelait devant la 2” chambre, en garantie, la Compagnie d’assurances. Ces procès s’étaient soldés par des sommes de 200 à 300 francs et même 500 francs d’indemnité, lorsque l’agent de la Compa­ gnie d’assurances la Préservatrice fut d’autant plus mis en éveil qu’il avait constaté que certains témoignages fournis devant le tribunal émanaient de personnes qui avaient été mordues dans des circonstances analogues. « Il fit une enquête discrète et ne tarda pas à découvrir la ruse et la fameuse machine à mordre en dépôt chez un des complices qui avait eu à se plaindre de ses compères. « Une plainte déposée dans les mains de M. le procureur de la République amena l’arrestation de toute la bande. « Hier, au nombre de huit, ils étaient poursuivis sous l’in­ culpation d’escroquerie devant les juges de la chambre des vacations statuant au correctionnel et, sur le siège des juges, figurait comme unique pièce à conviction la fameuse mâchoire, la machine à mordre. « Les débats ont été très longs et le tribunal n’a pas entendu moins de cinquante-six témoins à charge ou à décharge. » Le tribunal a infligé aux prévenus des peines variant entre six et neuf mois de prison. Il nous a été donné d’avoir en mains et d’étudier de près l’instrument dont se servaient les fraudeurs, la machine à mordre, comme l’appelle très justement le journal. Les cro- �286 FALLÛT guis ci-dessous en donnent l’exacte reproduction. Elle consiste dans une longue pince en fer, très bien exécutée, qui ne mesure pas moins de 48 centimètres de longueur (üg. 1) ; à leur extrémité antérieure (fig. 2) les deux branches de la pince s’élargissent et s’aplàtissent transversalement; à la face inférieure de l’extrémité de la branche supérieure, à la face supérieure de l’extrémité de la branche inférieure et faisant corps avec l’instrument, se trouvent quatre larges dents, rangées en série linéaire ; leur largeur totale mesure 4'“ 5 ; Fig. 1.— Machine à mordre. chaque dent mesure 1 centimètre de largeur, 1“ 3 de hauteur, 7 millimètres de diamètre antéro-postérieur. La face supé­ rieure de chaque dent présente une légère dépression concave. Signalons ce fait qui mérite une mention spéciale : c’est que, lorsque l’instrument est fermé ainsi que le représente la figure, les deux rangées de dents ne peuvent arriver au contact : il reste entre elles un écartement de 1 demi-centi­ mètre environ. Il y a eu certainement là une remarquable �T R A U M A T IS M E S V O L O N T A IR E M E N T PROVOQUÉS 287 preuve d’intelligence et de sagacité de la part de l’ingénieux fabricant de l’instrument ; il a voulu en mesurer l’action, et a pris ses précautions pour que celle-ci ne fût pas excessive. — L’enquête judiciaire n’a pu arriver à découvrir quel avait été le fabricant de l’instrument en question. Ce fait nous a paru intéressant à relater car il constitue certainement un document contributif curieux à l’histoire des traumatismes artificiellement provoqués. Cette étude a été, et cela évidemment bien à tort, laissée dans l’ombre par la plupart des auteurs classiques; la majorité d’entre eux établissent une juste distinction entre les maladies simulées et les maladies artificiellement provoquées, mais ils consa­ crent tous leurs développements à l’étude des premières et se contentent de quelques lignes succinctes concernant les secondes. Briand et Chaudé (1) établissent nettement la distinction qui existe entre les maladies simulées et les maladies provo­ quées, mais leur exposé est presque uniquement consacré à l’étude des premières. De même Legrand du Saule ne parle guère que de la perte provoquée des dents et les mutilations volontaires dans le but de se soustraire à l’obligation du service dans l’armée. C’est Devergie qui nous semble avoir traité avec le plus de soins cette importante question : l’éminent médecin-légiste résume de la façon suivante les caractères objectifs des plaies volontairement produites. « L’homme qui veut simu­ ler un attentat sur sa personne ne se fait jamais que des blessures légères, qui n’atteignent que des parties du corps peu importantes, et sur lesquelles il croit pouvoir agir sans danger réel pour sa vie. Il donne rarement aux blessures une déviation et une position telles qu’elles puissent simuler le commencement d’exécution d’un assassinat. S’il les multiplie, il les dispose souvent dans un parallélisme et avec une régu(1) Briand et Chaudè, Manuel complet de médecine légale, 1.11, p. 180. �FALLÛ T larité qui éloignent toute idée de blessures faites pendant la défense d’une personne attaquée ; toutes les plaies ou violen­ ces affectent une direction telle qu’elles démontrent avoir été opérées avec la même main. Le siège n’a jamais lieu sur des parties que l’individu ne puisse pas voir, et où il ne puisse mesurer l’action des instruments qu’il emploie. Enfin la lésion consiste surtout dans des plaies par une arme très tran­ chante parce qu’elle cause moins de douleur, mais on ne trouve jamais les contusions qui sont communes au contraire dans le cas d’attaque et de défense réciproque (1). » Devergie complète cette étude en relatant quatre observa­ tions. Dans la première, empruntée à Marc, il s’agit d’une plaie par coupure siégeant à la région frontale que le blessé prétendait être le résultat d’un coup de sabre reçu dans une agression. Dans la seconde, rapportée par Boys de Loury, c’est un docteur en médecine qui, dans le bois de Boulogne, se porte dans la région thoracique, deux coups d’un instru­ ment piquant et prétend avoir été blessé à la suite d’une violente discussion politique ; il y avait eu probablement une tentative de suicide. Dans la troisième, qui est de Dever­ gie, il s’agit de blessures légères (excoriations et coupures) provoquées sur lui-même par un mathématicien affecté de troubles mentaux et attribuées par lui à des coups portés par un agresseur. Dans la quatrième, c’est un garde national qui se blesse très légèrement à l’abdomen, probablement avec un rasoir et prétend avoir été frappé d’un coup de sabre. Dans la cinquième enfin, c’est un souteneur qui blesse mor­ tellement un ouvrier d’un coup de couteau, puis se fait à luimême, à la poitrine, une blessure légère pour faire croire qu’il n’avait frappé qu’en cas de légitime défense. Comme ont le voit, dans tous ces cas, il s’agit d’expertises au criminel, c’est-à-dire de faits sensiblement différents de celui que nous venons de relater. De même dans une étude récente sur les maladies provo(1) Devergie, Médecine légale, t. 11, p. 125. �. T R A U M A T IS M E S V O L O N T A IR E M E N T 289 PROVOQUÉS quées ou similées chez les condamnés aux travaux forcés (1), le D' Escande de Messières a relaté un grand nombre de faits curieux et pris sur le vif, mais tous recueillis dans le milieu tout spécial des bagnes. Parmi les traumatismes volontaire­ ment provoqués, l’auteur signale surtout le phlegmon : les forçats excellent à le produire, soit en passant sous la peau de la région choisie un cheveu ou un fil septique, soit en introduisant au-dessous et au moyen d’une aiguille enfilée un petit fragment de bois. Il y a quelques années, en 1895, le Dr Giraud (2) a traité la question des blessures simulées dans l'industrie ; mais comme l’indique le titre de cette étude, l’auteur, dans cet opuscule très intéressant et très documenté, n’a abordé que la question de la simulation et non celle de la provocation artificielle. Dans les soixante-sept observations qui enrichis­ sent ce travail, nous trouvons de nombreux cas de furoncles, d’abcès, d’éruptions cutanées diverses que l’intéressé a voulu faire passer pour des lésions traumatiques ; dans d’autres, il s’agit d’orchites, d’adénites d’origine vénérienne présentées par le porteur comme le résultat d’un coup, d’une blessure. Dans une autre série de faits, il est question de lésions dont l’origine traumatique est incontestable, mais dont l’impor­ tance, nulle au début, n’est devenue réelle qu’à la suite d’un traitement volontairement mal dirigé : l’auteur ne cite aucune observation dans laquelle il s’agisse d’un traum a­ tisme intentionnellement provoqué dans un but de fraude. De ce très sommaire résumé bibliographique découle donc cette conclusion que les faits analogues à celui dont nous avons relaté l’observation sont à coup sûr très rares dans la science : cette considération nous a fait penser qu’il y aurait quelque intérêt à le faire connaître dans tousses détails. (1) Escande de M essières, Annales d ’hygiène et de médecine colo­ d ’hyg. publique et de m édecine légale, 1899, t. X LII, p. 278. (2) G iraud, Thèse soutenue devant la faculté de Lille, 1895. niale, 1899 et A n n 10 �290 FALLÛ T Nous le répétons encore une fois, il démontre avec la dernière évidence à quel degré rare d’ingéniosité et de per­ fection la fraude peut être portée : c’est à l’expert à déjouer celle-ci en se laissant toujours guider par un esprit de sage défiance et de prudente réserve. �XXVI R E C H E R C H E S P H Y S IO L O G I Q U E S SUR LE POISON DES FLÈCHES DES SOMALIS P ar LIVO N e t BO IN ET Ce poison, rapporté du Harrar par M. Borelli, est employé dans tout le pays Somalis. C’est un extrait aqueux du bois et surtout des racines de VAcocanthera Ouabaïo, arbre appar­ tenant au genre Carissa, de la grande famille des Apocynèes. Son principe actif, Youabaïne (C3SH160**), a été isolé et ana­ lysé par Arnaud (1), puis étudié par Gley (2) au point de vue physiologique. L’ouabaïne, d’après Gley (3), &agit sur le sys­ tème nerveux bulbo-médullaire (comme le prouvent les trou­ bles respiratoires et les vomissements) et sur l’appareil cardio­ vasculaire dont elle exagère d’abord (accélération et augmen­ tation d’amplitude des contractions cardiaques et vaso-constriction généralisée), puis, dont elle supprime le fonctionne. (1) A rnaud. — Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 3 avril 1888. (2) Gley. — Comptes rendus de la Soc. de biol., 5 m ai 1888 et 9 no­ vem bre 1889. (3) Gley. — Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 1888, 2* sem ., p . 107. �292 L IV O N ET B O IN E T ment (arrêt du cœur). Quand le bulbe et la moelle ont été préalablement détruits, la mort du cœur survient dans les mêmes conditions. La toxicité de l’ouabaïne est presque le double de celle de la strophantine pour le lapin et la gre­ nouille ; elle est triple pour le chien, quadruple pour le cobaye ». Nos recherches ont surtout porté sur l’action cardiaque, circulatoire et respiratoire de ce poison de flèches. Il est peu soluble dans l’eau à laquelle il donne une coloration noire. Toutes les solutions, qui ont servi à nos expériences sur les mammifères, contenaient 1 centigr. de poison par centimètre cube d’eau distillée. Elles ont été directement injectées dans les veines des chiens et des lapins qui font l’objet des expé­ riences suivantes : C h ie n s . — S é r i e A. — S e c tio n d u bu lbe, r e s p ir a tio n a r t i ­ ficielle, o u v e r tu r e d u th o ra x , ta m b o u r e x p lo r a te u r p la c é s u r le v e n t r i c u l e g a u c h e (Méthode de François-Franck). S p h y g m o s c o p e d a n s la c a r o tid e . I n je c tio n d e la s o lu tio n d e p o i s o n a u c e n t i è m e d a n s la j u g u l a i r e e x t e r n e . Exp. I. — Un chien pesant 8kg,100, reçoit en 12 secondes dans la veinejugulairedroite, 4cc. delasolution. Immédiatement après l’injection, on constate une légère augmentation d’amplitude des systoles, sans variation de leur nombre, pendant 1 min. 1/2 (fig. 1, A). Puis, l’énergie des systoles augmente {fig . 1, B). A ce moment, on voit le cœur et, en particulier, le ventri­ cule gauche, prendre la forme globulaire. Parallèlement, le tracé présente, dans son ensemble, une ascension { f ig . 1 , G) ; elle n’est que l’expression du changement d’état du myocarde qui se tétanise. En même temps, l'amplitude des pulsations s’affaiblit graduellement pour ne plus être qu’une simple tré­ mulation qui est suivie d’un arrêt brusque du cœur en systole { f ig . 1, D). E x p . I I . — On pratique à un chien, du poids de l l kg,500, �POISON DES FLÈCHES DES ÏO.UADIS Fig-, t.— Chien 8 kg. 500. Graphique du ventricule gauche. — I, fin de l'injection de 4 cc. de la solution; M, arrêt du ventricule. Dans cette figure et dans les deux suivantes, le tracé du ventricule gauche est formé de la systole ventiiculaire et de la poussée respiratoire artificielle qui donne les grandes oscillations qui se répètent rythm iquem ent jusqu'à la fin. K J ce ce �294 L IV O N E T B O IN E T une injection intra-veineuse de 6 cc. de solution en 9 se­ condes. Le ralentissement du cœur commence immédiatement après l’injection et dure 1 minute environ (fig. 2, A). On note, en même temps, une diminution du nombre des pulsa­ tions cardiaques. Dans une seconde phase, on constate une accélération légère du rythme avec amplitude progressive­ ment croissante de la pulsation ; cette période ne dure que 20 secondes (fig. 2, B) ; puis, le rythme restant accéléré, l’ampleur des battements cardiaques décroît graduellement jusqu’à l’arrêt brusque, en systole, qui est précédé de quel­ ques trémulations. Au moment de l’injection, la pression carotidienne aug­ mente ifig. 2, A) ; puis survient, presque immédiatement, une légère chute à laquelle fait suite une hypertension uniforme, qui dure 80 secondes. La pression restant à peu près au même niveau, on observe, en outre, quelques oscillations précédant le moment où la tension s’abaisse et où l’amplitude des pul­ sations diminue (fig. 2, B). Vers la fin de cette phase de l’in­ toxication, apparaissent des séries d’oscillations qui sont caractérisées par des pulsations irrégulières, exagérées, bizarres, correspondant à un affolement préagonique du cœur et coïncidant, d’une façon générale, avec un abaisse­ ment progressif de la tension (fig. 2, G). En résumé, la pression passe par les trois phases suivan­ tes : élévation, abaissement, affolement et arrêt. III. — On injecte 3 cc. de la solution dans la jugulaire d’un chien pesant 6k*,200. Peu après l’injection, l’amplitude des pulsations cardiaques augmente pour diminuer jusqu’à l’arrêt du cœur en systole. On note l’augmentation parallèle de la tension carotidienne avec quelques oscillations ; puis, après une période de pression égale et élevée surviennent d’autres oscillations qui précèdent l’affolement et l’arrêt sys­ tolique du cœur. Ex p . �P O IS O N DES FLÈCH ES DES S O M A L IS �296 L IV O N E T B O IN E T Exp. IV. — Un chien, pesant 6kilogr., etayant subi préa­ lablement la même technique expérimentale que les 3 ani­ mauxprécédents, présente, aprèsl’injectionintra-veineusede 3cc. dela mêmesolution, unléger ralentissement durythme Fig 3. — Chien, 6 kilogr. G raphique du ventricule gauche V. A rrêt.d u ventricule M. I, fin de l’injection de 3 cc. de la solution. Les dernières oscillations qui suivent le m om ent de l'arrêt du ventricule sont dues à la respiration artificielle. cardiaque (fig. 3, A), puis une accélération et une augmen­ tation de l’amplitude des pulsations (fig. 3, B). Enfin, tandis que le rythme reste toujours accéléré, les pulsations dimi­ nuent d’amplitude jusqu’au phénomène de la trémulation qui précède l’arrêt du cœur en systole (fig. 3, C). Série B. — Recherches sur la pression carotidienne et la respiration. Exp. V. — Une injection intra-veineuse de 5 cc. de la même solution est faite à un chien, pesant 10kg,700, non ��298 L IV O N E T B O IN E T anesthésié. La pression carotidienne, mesurée avec le mano­ mètre de François Franck, ne tarde pas à s’élever et à passer de 15 cm. d’Hg à 18cm,5 (fig. 4). A ce moment-là, on note quelques fortes ondulations irrégulières, suivies d’une période de grandes oscillations. Ce phénomène précède le début de la chute de la pression pendant laquelle apparais­ sent les grandes oscillations irrégulières de l’affolement car­ diaque, prodrome de l’arrêt brusque du ventricule. Respiration. — Au moment de l’injection, elle ne subit pas de modifications ; puis surviennent quelques spasmes respi­ ratoires correspondant aux oscillations de pression qui ont suivi l’hypertension carotidienne (fig. 4). A la suite de quel ques grandes inspirations spasmodiques et espacées, on observe une autre phase dans laquelle la respiration est pres­ que arrêtée en expiration ; le rythme respiratoire devient extrêmement fréquent et les inspirations sont très courtes ; elles présentent des irrégularités sans jamais atteindre l’am plitude normale. Fait assez intéressant, au moment de la chute ultime de pression, lorsque le coeur affolé va cesser brusquement de battre, la respiration est très brève, très superficielle, sans amplitude, à tel point qu’elle parait devoir s’arrêter en même temps que le cœur. Mais il n'en est rien, car, au même instant, se produisent de grandes inspira­ tions (9) suivies d’un arrêt de 25 secondes, après lesquelles surviennent quelques autres mouvements inspiratoires très amples, deux à trois fois plus considérables que ceux qùe l’on observe à l’état normal. Ges dernières inspirations sont d’abord assez rapprochées ; les deux premières se renouvellent au bout de 3 secondes, les autres, toutes les 6 secondes ; puis, elles s’espacent encore et les inspirations ultimes ne se ma­ nifestent plus que toutes les 25 secondes. A ce moment, le cœur est déjà arrêté définitivement en systole depuis plus de 2 minutes. Exp.VI. — On injecte 1cc. de la même solution dans la * jugulaire d’un chien, pesant 6ksr,200, non anesthésié. La �P O IS O N DES F L È C H E S DES S O M A L IS �\ ji. �P O IS O N D E S F L È C H E S DES S O M A L IS 301 pression carotidienne, de 10 cm. Hg à l’état normal, s’élève brusquement à 14, 12 secondes après l’injection. Puis, une série de petites ondulations, qui durent 30 secondes, est sui­ vie de grandes oscillations (fig. 5, A) de 5 cm. Hg de pression qui persistent pendant 22 secondes ; enfin, la pression tombe au-dessous de la normale pour rester en hypotension avec les ondulations de Traube-Hering. La pression va en diminuant graduellement et tombe à 5 cm. Hg. C’est alors que se pro­ duisent les grandes irrégularités de la pression san­ guine (fig. 5, B), qui traduisent l'affolement du cœur, signe précurseur de l’arrêt systolique du ventricule gauche. Respiration. — Elle ne se modifie à proprement parler qu’après les grandes oscillations observées dans la pression sanguine et au moment de sa chute (fig. 5, A). 11 se produit, en effet, un arrêt de 16 secondes, après lesquelles surviennent quatre inspirations dont la première a plus d’amplitude que les suivantes ; elles sont suivies, à leur tour, d’un nouvel arrêt de 24 secondes, auquel succèdent des inspirations irré­ gulières, espacées, saccadées dont l’une (la seconde) est trois fois plus forte que les autres. Enfin, elles sont interrompues par un nouvel arrêt de 30 secondes, auquel font suite deux spasmes inspiratoires espacés, six fois plus développés que l’inspiration normale. Détail à noter, l’expiration se faisant brusquement et à fond, le tracé indique, à chaque mouve­ ment respiratoire, une période négative (fig. 5, B) qui n’existait pas auparavant et qui se poursuit jusqu’à l’arrêt du cœur. La respiration continue à se faire dans les mêmes conditions d’amplitude et de retard. Pendant la dernière phase agonique du cœur, au moment des trémulations ultimes, la respiration est suspendue ; mais lorsque l’arrêt du cœur est définitif, il se produit encore une série d’inspirations saccadées, anhélantes, plus amples qu’à l’état normal (fig. 5, C) ; enfin, on ne note plus que .deux autres grandes inspirations qui sont espacées chacune d’une minute. �302 L IV O N E T B O IN E T E x p . y II. — 2 cc. de la solution de poison sont injectés dans la jugulaire d’un chien non anesthésié, pesant 6 kg. 800. Au bout de 15 secondes, la pression carotidienne s’élève de 10 cm. d’Hg à 15. A ce moment, survient la période des grandes, oscillations après laquelle se produit une chute brusque à 1 cim.. suivie de quelques autres grandes oscilla­ tions ; elles de durent que 36 secondes et coïncident avec une pression de 4 cm. d’Hg ; elles précèdent l’arrêt brusque et définitif du cœur. Respiration. — Elle ne présenté de modifications réelles qu’au moment des grandes oscillations de la pression. Les inspirations deviennent un peu plus lentes et beaucoup plus petites ; puis, tout en restant courtes, elles s’accélèrent légèrement et se suspendent après deux grands spasmes ins­ piratoire. L’arrêt momentané, qui dure une demi-minute, cor­ respond à la dernière phase cardiaque. Enfin, tandis que le cœur est arrêté, la respiration reprend d’une façon spasmo­ dique, irrégulière, espacée, pendant une durée de 2 minutes et les derniers spasmes inspiratoires offrent une amplitude deux fois plus forte que l’inspiration normale. E x p . VIII. — Une chienne, pesant 7 kilogr.; reçoit, dans le péritoine, 9 cc. de la solution anesthésique de Richet et dans la veine jugulaire 5 cc. de la solution habituelle d’ouabaïo. Après l’injection, le rythme de la pulsation et la pression caro­ tidienne sont complètement modifiés. Il se produit de grandes oscillations irrégulières (fig., 6, A) pendant lesquelles la pres­ sion monte de 14 cm. d’Hg (chiffre normal) à 19 pour redes­ cendre à 12 ; elles sont suivies d’une baisse graduelle de la pression qui atteint 6 cm. pour rester à peu près au même niveau, pendant une minute et demie. Puis, la pression se relève légèrement (fig. 6, B), avec irrégularité, pour tomber brusquement à 3. A partir de ce moment commence la période des grandes oscillations irrégulières qui se traduisent sur le tracé par une courbe ramenant la pression à 14 ; enfin, après les irrégularités sans rythme, elle s’abaisse tout d’un coup au �P O IS O N D E S F L È C H E S DES S O M A L IS 303 Fig. 7 — Chien, 9 kilog. Section des deux nerfs vagues. P, pression carotidienne ; R, respiration ; I, fin de l'injection de 2 cc. de la solution ; M. arrêt du ventricule. �304 L IV O N E T B O IN E T moment de l'arrêt du cœur (fig. 6, C). Il est à remarquer, dans toutes ces expériences, que la pression ne tombe pas à 0, mais qu’elle reste un peu au-dessus quelque temps après la mort. Respiration. — 11 existe un parallélisme marqué entre les modifications successives que présentent les tracés de la res­ piration et de la pression artérielle. On note d’abord le ralen­ tissement et la diminution d’amplitude des inspirations. Puis, l’amplitude augmente et la respiration s’accéléré (fig. 6, A.) : mais, au bout de peu de temps, l’étendue des inspirations diminue de nouveau, d’une façon progressive et la respira­ tion s’arrête pendant 25 secondes. A cette pause respiratoire succèdent cinq séries analogues d’une vingtaine d’inspirations (fig. 6, B. C). La ligne qui, sur les tracés, réunit les sommets de ces groupes d’inspirations sériées, forme une courbe pres­ que régulière, à convexité supérieure. On remarque, en outre, que les inspirations du début et de la fin de ces séries sont plus petites, moins amples que celles du centre. Malgré l’arrêt du ventricule, il se produit une courte période respi­ ratoire, à laquelle succède une pause qui est interrompue par quatre spasmes inspiratoires, espacés, dont le dernier se manifeste 2 min. 1/2 après la mort du cœur. S é r ie G. — E x p . IX. — On fait à un chien pesant 7 kilogr., une injection intrapéritonéale de 2 cc. de la solution d’ouabaïo. Au bout de 4 minutes, la pression carotidienne s’est élevée 4 2 cm. d’Hg.; 14 minutes, on injecte de nouveau la même dose de poison ; 23 minutes, les pupilles sont très dilatées, lé nombre des pulsations a diminué de 20, celui des respirations de 2 ; 24 minutes, la pupille se contracte, la respiration est très ample, régulière; 32 minutes après une troisième injec­ tion de 2 cc. de la solution de poison, on note une accélération de la respiration ; 34 minutes, le pouls fémoral est impercep­ tible ; 38 minutes, arrêt du cœur en systole. Série D.— Section préalable des nerfs vagues. Exp.X.— Umchien de 9kilogr. est soumis, après une double vagatomie, à une injection intraveineuse de 2 cc. de la sol u- �P O IS O N D E S F L È C H E S DES 305 S O M A L IS tion habituelle, d’ouabaïo. Peu après, la pression caroti­ dienne, qui étaitd el3 cm . d’Hg à l’état normal, s’élève par saccades progressives jusqu’à 20 cm. (fig. 7). A ce moment apparaissent quelques grandes oscillations bientôt suivies d’une chute assez brusque, interrompue cependant par quel­ ques ondulations, La pression tombe alors à 2 cm., 5 d’Hg. Respiration. — Après l’injection et pendant l’ascension progressive de la pression, la respiration est pour ainsi dire arrêtée ; elle ne se traduit durant 2 min. 1/2 que par quel­ ques petits mouvements inspiratoires irrégulièrement espa­ cés. Au moment où les dernières modifications de pression se manifestent, la respiration devient pendant une minute aussi forte et plus fréquente qu’à l’état normal ; mais elle cesse brusquement 15 sec. après l’arrêt du cœur. En résumé, la section des deux vagues a eu pour effet de modifier la façon dont la respiration se comporte pendant l’empoisonnement. Le fait principal à noter est l’arrêt de la respiration suivant de près la mort du cœur. Quant à l’action cardiaque, elle ne parait pas avoir été notablement influencée E xp . XI.— Unchien,pesant 6 kg.600, est anesthésié au moyen d’une injection intrapéritonéale de 9 cc. du mélange de Richet ; puis, il subit la section des deux vagues et reçoit, en 18 secondes, une injection intraveineuse de 4 cc. de la solu­ tion d’ouaba'io. Immédiatement, la pression intracarotidienne, qui était de 10 cm. d’Hg, commence à s’élever légèrement ; l’ascension se continue irrégulièrement pour arriver à 17. Après être restée 12 secondes à ce niveau, la pression décroit progressivement et par saccades, jusqu’à 10 ; puis elle tombe brusquement à 2, avec de petites secousses et l’arrêt du cœur survient. En somme, la section des nerfs vagues ne semble pas modifier le mode d’action de l’ouabaïo sur le cœur. 20 �306 L IV O N E T B O IN E T (Lapins. — S é r ie A. — Lapins normaux. Pression carotidienne prise avec le manomètre de François-Franck. E x p . XII. — Au moment où on injecte dans la jugulaire d’un lapin de 3 kilogr., 1 cc. de solution d’ouabaïo, il se pro­ duit une légère chute de pression carotidienne et le tracé Fig. 8.— Lapin 1 kg. 825 P, pression carotidienne ; I, injection de î cc. de la solution ; M, a rrê t du ventricule. n’est plus alors figuré que par une série de petites pulsations rapides. Ensuite, la pression se relève sans dépasser la hau­ teur normale ; elle présente de grandes oscillations respira­ toires, irrégulières. On constate, cependant, un ralentissement �P O IS O N D E S F L È C H E S DES S O M A L IS 307 dans le rythme des pulsations cardiaques qui sont amples, pendant quelques secondes. Au bout de 15 minutes, la pres­ sion subit une élévation, perd tout caractère de régularité tout en se maintenant au même niveau. Au bout de 3/4 d’heure commencent les grandes irrégularités indiquant que le cœur est affolé, la chute en escalier ; puis surviennent quelques pulsations plus rares et assez amples, enfin l’arrêt brusque du cœur. Exp. XIII. — Lapin de 1 kg, 825. Au moment même d’une injection intraveineuse de 2 cc. de la même solution d’ouabaïo, poussée en 8 secondes, on note une chute brusque de 7 cm. d’Hg à 2. Immédiatement, la pression se relève pour atteindre, avec une légère ascension en escalier, 14 cm. d’Hg. (fig. 8). A ce niveau se produisent des oscillations assez gran­ des et irrégulières, qui durent 40 secondes, puis tout à conp survient une chute de pression de 12 cm. d’Hg qui précède directemeni l’arrêt systolique du cœur. B. — Exp. XIV. — On injecte dans la jugulaire d’un lapin, pesant 2 kg. 500, 2 cc. 5 de la solution d’ouabaïo. La pression carotidienne prise avec le sphygmoscope présente une chute légère et passagère ; puis la courbe devient irré­ gulière et dépasse la normale. Bientôt, les pulsations sont assez fréquentes, petites, diminuent graduellement jusqu’à l’arrêt du cœur qui arrive au bout de 3 minutes. S é r ie S é r i e C__ Isolement du cœur par le procédé Newell-Martin-Hèdon (1) La ligature de tous les vaisseaux afférents et efférents laisse le cœur en communication avec les vaisseaux pulmonaires. C’est le cœur lui-même qui pratique ainsi sa circulation : elle a donc l’avantage de s’effectuer sous l’influence de la systole, dans les vaisseaux coronaires eux-mêmes. C’est, par consé­ quent, un excellent moyen d’étude des poisons de la übre cardiaque. (1) Hédon. — Nouveau Montpellier médical, n* 8,25 février 1900, �M V O N E T B O IN E T Exp.XV. — Chez un lapin de 2kil le cœur est isolé par le procédé pré­ cédent ; une injection de 1 cc. de la solution d’ouabaïo est poussée dans le tronçon de la veine cave supérieure. 30 secondes après, le nombre des batte­ ments, qui était de 6 par minute avec l’injection, diminue des deux tiers ; puis, on voit s’établir un rythme rpgulier de 4 pulsations (fip. 9). Une seconde injection de 2 cc. est immé­ diatement suivie de quelques pulsa­ tions irrégulières ; puis, d’un ralen­ tissement offrant les particularités sui­ vantes : Après un arrêt de 40 secondes se produit, à deux reprises, un petit battement ; le troisième arrêt est plus long (75”), il est interrompu par une légère pulsation ; la quatrième pause dure 4 minutes ; à cet instant, on voit un petit battement auquel succèdent trois autres pulsations espacées cha­ cune de 100 secondes, puis le cœur cesse de battre. Exp. XVI. — Un lapin de 2 kilogr., dont le cœur est isolé par le même procédé, présente, pendant une injec- Fig. 9. — Cœur de lapin isolé, G raphique des ventricules. — I, injection de t cc. de la solution ; I ’, injection de 2 cc. de la m êm e solution. 308 �P O IS O N D E S FLÈCH ES DES S O M A L IS 309 tion dans la veine cave de 2 cc. de la solution de poison, un léger arrêt ; mais bientôt les battements reprennent d’une façon régulière ; puis, ils sont très faibles et s’arrêtent brus­ quement au bout de 2 minutes (fig. 10). Dans ces deux dernières expériences, la persistance de la circulation dans les parois cardiaques a permis au poison d’être porté directe­ ment sur les éléments organiques eux-mêmes. R a ts d’é g o u t. — Exp. XVII. — On injecte dans la cuisse d’un jeune rat, 2 centigr. de poison. 6 minutes, dyspnée intense, respiration rapide, haletante, mais régulière. 8 minutes, quelques tremblements dans tous les membres. Fig. 10.— Cœur de lapin isolé. G raphique des ventricules I, injection de 2 cc. de la solution. �310 LIVON ET BOINET 11 minutes, démarche chancelante, respiration très accélérée (156 par minute) ; 15 minutes, ce rat est très affaissé, il reste couché sur le liane; 21 minutes, paralysie musculaire incom­ plète ; 76 respirations par minute ; 24 minutes, battements du cœur extrêmement précipités, respiration saccadée; 26 minu­ tes, 12 pulsations cardiaques par minute; 28 minutes, quel­ ques convulsions tétaniques. Mort. L’ouverture du thorax, pratiquée au même instant, montre cinq contractions de l’oreillette pour une pulsation ventriculaire. 41 minutes, quelques faibles trémulations du ventricule. Autopsie. — Cœur rétracté en systole, forte congestion des poumons avec taches hémorragiques. XVIII et XIX. — Elles prouvent que l’anesthésie préa­ lable à l’éther diminue l’intensité des symptômes dus à l’em­ poisonnement par l’ouabaïo : ainsi un rat anesthésié reçoit, en 1 heure, 6 centigr. de poison répartis en 3 doses, il n’offre que du tremblement généralisé. L’injection d’un autre centi­ gramme de poison, faite un quart d’heure plus tard, entraîne une exagération de ce tremblement et de l’agitation. Malgré cette dose considérable d’ouabaïo, l’animal guérit. Chez un autre rat, du même poids, non anesthésié, on injecte 2 cg. 5 de poison ; cette dose est renouvelée au bout de 13 minutes. L’animal respire avec peine, des tractions rythmées de la langue deviennent nécessaires pour lutter contre l’arrêt de la respiration; l’œil est vitreux, les battements du cœur sont rares. L’animal se rétablit. Exp. Salam andre.— E x p . XX. — Après une injection de 1 centig. de poison dans une patte, la systole cardiaque augmente d’énergie et on voit sur le tracé, pris sur le cœur mis à nu, que la ligne ascendante est plus brusque et celle de descente plus droite. Cette période, qui ne dure que 4 à 5 minutes, est bientôt remplacée par une phase dans laquelle les pulsations sont moins amples et plus espacées. Alors les lignes systoli­ ques deviennent obliques ; on dirait que la contraction du �POISON DES FLÈCHES DES SOMALIS 311 ventricule se fait péniblement. Les contractions du myocarde diminuent graduellement d’intensité et de nombre jusqu’à l’arrêt du cœur en systole. Les mêmes phénomènes cardiaques se reproduisent sur la couleuvre, le lézard, Yescargot, la grenouille et le crabe. Dns le but d’abréger et d’éviter des redites, nous ne nous occuperons que de ces deux dernières espèces d’animaux. Grenouilles. — S é r ie A. — Cœur mis à nu. Elle compred dix expériences dans lesquelles les battements du cœur ont été enregistrés après une injection (dans la cuisse) d’une dose soit de 1/4, soit de 1/2, soit de 1 centigr. de poison. I. — Les grenouilles, qui ont reçu 2 milligr. 1/2 d’ouabaïo, présentent immédiatement une contraction plus énergique du ventricule qui, à la fin de la systole est pâle, blanchâtre. A cette augmentation de force dans la systole, correspond un ralentissement marqué des pulsations. 5 minutes, la force et l’énergie des systoles acquièrent leur maximum d'intensité. 8 minutes, le ventricule légèrement tétanisé se laisse disten­ dre plus difficilement, sa contraction se fait avec un certain effort. 12 minutes, les battements sont moins amples, moins nombreux. 18 minutes, l’oreillette se contracte plusieurs fois avant que le ventricule tétanisé ne reçoive une quantité suffisante de sang et ne se vide brusquement. Plus tard, les contractions ventriculaires sont faibles, avortées et peuvent être considérées comme l’ébauche du tétanos final du myo­ carde. 27 minutes, le ventricule reste gorgé de sang pendant 20 secondes avant de se contracter à fond. 45 minutes, ses battements ne se renouvellent que deux fois par minute, après une série de contractions auriculaires. Puis, le cœur tétanisé s’arrête en systole. IL — Les grenouilles, à qui on a injecté 5 milligr. d’oua­ baïo, offrent au bout de 10 minutes, un cœur tétanisé, en systole. Les membres sont parésiés. 15 minutes, la sensibilité cornéenne est diminuée. 16 minutes, on note quelques rares �312 U VON ET BOINET contractions ventriculaires qui, 2 minutes plus tard, ne se renouvellent que toutes les 20 secondes. 24 minutes, arrêt du cœur en systole. III. — L’injection intra-musculaire de 1 centigr. de poison pratiquée sur une série de grenouilles provoque les phéno­ mènes suivants : 1° parfois, une accélération passagère débu­ tant au bout d’une minute ; 2° presque toujours, un ralen­ tissement progressif tel que le nombre des pulsations cardiaques peut diminuer de moitié ; 3° une augmentation de l’amplitude des systoles ventriculaires ; 4° plus tard, les battements cardiaques diminuent d’intensité à mesure que leur ralentissement se manifeste et s’accentue ; 5° enfin, le tracé n’offre plus que quelques légères trémulations, très espacées, précédant l’arrêt brusque du ventricule, tétanisé, en systole. Il survient au bout de 4 minutes, lorsque la dose de poison est de 1 centig.; mais avec 5 milligr., l’arrêt peut ne pas être définitif et, dans une expérience, le cœur s’est remis à battre, passagèrement, vers la douzième minute. B. — Si on instille 1 centig. d’ouabaïo en solution sur le cœur de la grenouille, les phénomènes myocardiques précédents se produisent avec lenteur. Au bout de 30 minutes environ, le nombre des battements à diminué de moitié ; le ventricule se contracte difficilement après trois systoles auriculaires. Les pupilles sont très dilatées. Il existe une paraplégie passagère. 42 minutes, malgré l’arrêt définitif du ventricule en systole, la grenouille saute et fait de grands efforts inspiratoires. S é r ie S é r ie C. — Le cœur de six grenouilles est détaché, plongé dans la même solution aqueuse d’ouabaïo ; il est lentement et faiblement impressionné par le poison qui n’imbibe qu’avec peine le myocarde. Les tracés obtenus ne présentent pas de modifications caractéristiques et montrent simplement que les pulsations diminuent de nombre et d’intensité, s’es­ pacent progressivement, comme sur un cœur simplement �POISON DES FLÈCHES DES SOMALIS 313 détaché de l’animal ; enfin, quelques trémulations légères précèdent l’arrêt définitif du cœur. Crabes. — S é r ie A. — Injection à la racine des pattes. E x p . I. — Immédiatement après l’injection de 1 centigr. de poison, la patte piquée est le siège de tremblement. Au bout de 1 minute, le nombre des battements cardiaques (qui était de 1ÜS à l’état normal) tombe à,48; il remonte à 64 vers la 6° minute et à 80 à la 7* minute ; à ce moment, les pulsations sont plus énergiques et plus amples. 16 minutes, 68 pulsa­ tions. 20 minutes, 56 pulsations ; elles sont moins fortes et plus espacées. 21 minutes, arrêt du cœur en systole. E x p . II. — Après l’injection de 1 centigr. de poison, long arrêt du cœur suivi de quelques contractions. 4 minutes, le tracé n’est figuré que par de rares ondulations peu accusées. 11 minutes, les battements augmentent d’énergie et présen­ tent leur amplitude normale. 25 minutes, le cœur s’arrête brusquement. E x p . III. — Quelques minutes après l ’injection de 2 centigr. de poison, le cœur est tétanisé ; 8 minutes après on note une reprise des battements, qui cessent brusquement 10 minutes plus tard. L’arrêt du cœur survient brusquement, tandis que les pattes de ce crabe remuent encore pendant quelques minutes. E x p . IV.— L’arrêt du cœur en systole se produit 13 minutes après l’injection de 2 centigr. de poison ; les mouvements des pattes persistent pendant quelques minutes. Ces doses massi­ ves produisent d’emblée la diminution d’amplitude des battements et la tétanisation. On ne remarque pas, comme dans les tracés précédents, l’existence d’une phase dans laquelle les pulsations sont momentanément plus énergiques. E x p . V. — Une minute après l’injection de 1 centigr. 1/2, le ventricule rétracté et contracté ne présente plus que quelques trémulations. Puis les battements deviennent plus amples et plus énergiques, mais leur nombre diminue d’un �~ — 314 — — ^ r.W--TT LIVON ET BOINET quart par minute. 18 minutes, les systoles sont moins fortes, moins étendues ; 45 minutes, arrêt définitif du cœur en systole. VI. — On injecte 15 milligr. 5 de poison en 2 minutes. Le cœur n’a plus que de faibles contractions très espacées. 6 minutes, le nombre des pulsations a diminué de moitié (64 au lieu de 120). 15 minutes, les battements cardiaques sont moins amples, puis le cœur s’arrête brusquement en systole. E xp. S é r ie B. — Injection dans une patte, puis dépôt direct du poison sur le cœur. E x p . VII. — Deux minutes après l’injection de 5 milligr. de poison, les battements cardiaques sont plus énergiques et leur nombre est presque doublé (104 au lieu de 56 à l’état normal). 10 minutes, on note un ralentissement et une diminution d’amplitude des battements. 12 minutes, on ne compte plus que 60 pulsations. 21 minutes, leur nombre tombe à 48 ; elles sont plus espacées et moins fortes. 33 minutes, 44 pulsations présentant les mêmes caractères. 34 minutes, on laisse tomber sur le cœur deux gouttes de la solution de poison, les battements reprennent leur énergie ; leur nombre s’élève à 56 par minute. Après quelques trému­ lations, le cœur reprend son rythme habituel. Une nouvelle instillation de deux gouttes, faite deux minutes plus tard, est suivie de battements plus rapides (100 par minute), mais incomplets. 40 minutes à la suite d’un dépôt de 2 gouttes sur leœœur, on voit quelques petites pulsations précédant l’arrêt définitif du cœur. Sé r ie G. — Instillation directe du poison sur le cœur mis à nu. VIII. — Dix minutes après l’action directe d’une solu­ tion contenant 5 centigr. de poison par cent, cube sur le cœur, les battements sont trois fois moins nombreux. 9 minutes E xp. �P O IS O N DES FLÈCHES DES S O M A L IS 315 plus tard, leur énergie et leur nombre diminuent graduelle­ ment, enfin le cœur s’arrête brusquement. E xp . IX. — Une minute après le dépôt d’une goutte de solu­ tion sur le cœur, les battements deviennent plus énergiques et sont mieux frappés ; 2 minutes, on note une accélération (140 au lieu de 112). 5 miuutes, le dépôt d’une seconde goutte est encore suivi de l’accélération et de l’augmentation d’am­ plitude des battements cardiaques. Après l’instillation d’une goutte toutes les 3 minutes, le cœur commence à se tétaniser. 25 minutes, quelques pulsations font défaut. 29 minutes, les battements sont toujours énergiques, à 2 par seconde. 40 minutes, après l’addition de quelques gouttes de la solution, le cœur s’arrête, offre une dizaine de pulsations plus éner­ giques, puis subit un nouvel arrêt. 45 minutes, 50 pulsations à la minute, rythme couplé. 56 minutes, après trois injec­ tions dans la patte de 1/10“ de cent, cube de la même solution, les pulsations tombent à 48 par minute ; on coustate un battement faible suivi d’une contraction cardiaque plus énergique. 57 minutes, arrêt du cœur en systole. E xp . X. — Après l’instillation directe sur le cœur de quel­ ques gouttes de la solution précédente on constate : 7 minutes, une augmentation d’amplitude des systoles et une diminution de leur nombre. 12 minutes, l’énergie des systoles faiblit, la ligne du tracé est ondulée, on note quelques arrêts tétani­ ques passagers, puis le cœur repart. 16 minutes, l’amplitude des systoles est trois fois plus faible qu’au début. 25 minutes, les battements sont deux fois moins nombreux, ils sont plus faibles. 26 minutes, leur nombre a diminué des deux tiers. 34 minutes, on ne compte plus que 5 pulsations par minute ; elles sont faibles. 45 minutes, le cœur s’arrête brusquement en systole. En résumé, on note, dans une première phase, des alter­ natives d’accélération, puis de ralentissement ; dans une seconde, des arrêts passagers, puis, dans une troisième, les �316 LIV0N ET BOINET battements reprennent momentanément une partie de Jeur ampleur, enfin survient l’arrêt systolique du cœur. C o n c l u s io n s . — De l’ensemble des expériences qui précè­ dent, il résulte que la substance active du poison des Somalis agit surtout sur le myocarde. Cette action se traduit, suivant les doses, par une légère perturbation dans le rythme qui coïncide avec une augmentation parfois très notable de l’énergie de la systole. Parallèlement, la pression artérielle subit des modifications consistant, d’abord, en un abaisse­ ment, puis à une hypertension très marquée et enfin en une chute brusque en escalier précédent l’arrêt systolique du cœur. Ces phénomènes paraissent surtout dus à une action tétanisante du poison sur le myocarde, comme l’indiquent nos expériennes X et XI dans lesquelles la double vagotomie a été pratiquée et surtout celles (XV et XVI) qui ont été faites sur des cœurs complètement privés de toute communication avec les centres nerveux. Quant aux modifications que nous avons constatées du côté de la respiration, nos tracés (exp. V, VI, VII, VIII) montrent qu’elles sont, en grande partie, liées aux troubles circula­ toires. �XXVII TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS M. Q u e i r e l . — Un volume de leçons de clinique obsté­ tricale. M. H e c k e l . — 1° Sur le parasitisme du Ximenia americana L. {Comptes rendus de VAcadémie des Sciences, 5 novem­ bre 1900.) 2° Sur les plantes médicinales et toxiques employées par les indigènes de la Côte-d’Ivoire. (Côte occidentale d’Afrique. Bulletindela Société botanique de France, 9novembre 1900.) 3° Sur une monstruosité des fruits de passi-floraquadrangularis, L. {Bulletin de la Société botanique de France, 23 novembre 1900, avec une planche.) 4° Essais de cultures coloniales sur des plantes peu connues tentés au jardin botanique de Marseille. {Revue des cultures coloniales, 5 mars 1901, avec 2 figures.) 5' Etudes sur les plantes à parfum dans les colonies fran­ çaises et sur le développement possible de cette industrie par les plantes naturelles et introduites en Nouvelle Calédonie. {Revue des Cultures coloniales, 5 avril 1901.) 6” Sur l’Araucaria Rulée F. V. Mueller de Nouvelle-Calédonie et sur la composition chimique et l’emploi de sa gomme résine avec considérations sur le nombre et la situation des canaux �secréteurs foliaires comme caractères de classification. (Revue générale de Botanique, de M. Ponnier, juin 1901.) 7° Sur la constitution de la graine des Hermandia comparée à celles des Ravonsara, famille des laminées. (Comptes rendus de l'Académie des Sciences, 24 juin 1901.) M. R ie t s c h . — A propos de « Courte épidémie de peste atipique ». Collaboration avec le docteur Troussaint. (Presse Médicale, 20 juillet 1901.) Sous la direction de M. Guende : 1° Le mécanisme de l’accommodation devant le XIII* congrès international de médecine, par M. T abet , aide de clinique ophtalmologique. (Marseille-Mèdical, 15 novembre 1900.) 2’ Le traitement des granulations. Parle même, 1901. M. P errin : 1° Les leucoplasies. (Marseille-Mèdical, n°* 20, 21, 1900 et n* 5, 1901.) 2“ Dermite végétante en placards chez les nourrissons séborrhéiques. (An. de Dermatologie et de Syph., p, 1053). 3° Eczéma séborrhéique de Unna, ce qu’il était, ce qu’il en reste. (Gazette des hôpitaux, n" 30.) 4° Contribution à l’étude de la leucoplasie vulvo-anale, ses rapports avec le kraurosis vulvœ. Son traitement. (An. de dermat et de syph. n* 1.) 5* Les teignes tondantes à Marseille. (Congrès de pédiatrie Nantes, 1901.) 6° Teignes et teigneux dans les Ecoles de Marseille. (Marseille-Mèdical, 1901). M. Gauthier : Observation de peste atypique, étude d e bactériologie clinique. En collaboration avec M. le Docteur J acques. (Pr. mèd. 1901.) M. R eynaud : 1° Etude sur la stérilisation de l’eau par le brome. (Annales d'hygiène et de médecine coloniales.) 2° Etude sur les sanatoria coloniaux étrangers. (Congres pour Vavancement des sciences). �TRA V AU X DE MM. LES PROFESSEU RS 319 Etude sur les sanatoria pour coloniaux en France. Revue d'hygiène et police sanitaire.) M. F a l l o t . — Contribution à l’étude des traumatismes artificiellement provoqués. (Annales d'Hygiène, Médecine légale, 1901.) M. Nepveu. — 1° Angio-Myxome caverneux calcifié et mélanique. (Association pour l avancement des Sciences, Congrès d’Ajaccio). 2° Syphilis tertiaire des centres nerveux, moelle épinière et cerveau (2 observations d’ataxie locomotrice (guérison), deux guérisons de syphilis cérébrale, avec paralysies ; injec­ tions intramusculaires. {Ibidem). M. Livon. — L’Institut antirabique de Marseille. Résultats statistiques pour l’année 1899. {Marseille-Médical, 1900.) Recherches physiologiques sur le poison des flèches des Somalis. En collaboration avec le professeur B o i n e t . (Journal de physiologie et de pathologie générale, mars 1901, Paris.) Enquête sur l’enseignement supérieur. {Bulletin médical, mai 1901, Paris.) M. Alezais: 1” Contribution à la myologie des rongenrs. {Thèse de doctorat ès-sciences naturelles. Alcan, 1900.) 2° Un règlement hospitalier en 1720. (Marseille-Médical.) 3” Le canal rachidien et les fonctions de locomotion chez les mammifères. {Société de Biologie, oct. 1900.) 4° Les adaptations fonctionnelles du rachis cervical chez les mammifères. (Congrèsd’Ajaccio.) M. Oddo : 1“ L’abcès du foie par contusion chez l’enfant. {Revue des maladies de l'enfance, janvier 1901.) 2° Etude sur la localisation des symptômes de la chorée. {Revue de médecine, janvier-juin 1901.) 3“ Etude sur les réflexes tendineux chez les cholériques. {Gazette des hôpitaux, novembre 1900.) 4“ Ophtalmoplégie double totale et paralysie ascendante au �320 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEU RS cours de la méningite tuberculeuse. En collaboration avec M. Olm er . (Société de nécrologie, avril 1901.) 5“ Note histologique sur les myélites tuberculeuses. En collaboration avec M. Olm er . {Société denévrologie, mai 1901.) 6° Anévrysme de l’aorte abdominale. En collaboration avec M. Mizzoni {Marseille-Médical, 1901.) 7* Les troubles des réactions électriques dans la paralysie familiale périodique. {Société de biologie, novembre 1901.) M. d ’A stro s : 1° Péritonite par perforation dans la fièvre typhoïde. {Société médicale des hôpitaux de Paris, juillet 1901.) 2* L’epistaxis chez le nouveau-né. {Congrès de Nantes, septembre 1901.) 3' L’ostéomyélite chez le nouveau-né. {Revue des maladies de l'enfance, octobre 1901.) M. Gu e n d e : 1" Tableau schématique pour le diagnostic des paralysies musculaires de l’œil. 2' édition, éditée par Giroux, 19, rue de l’Odéon, présenté au Congrès de la société française d’ophtalmologie de Paris, mars 1901. 2“ Les luxations spontanées du cristallin. {Marseille-Mé­ dical.) Leçons recueillies par M. Mo lla ret . M. B o i n e t : 1° Hyperleucocytose polynucléaire comme élément de diagnostic de l’abcès du foie, {Société de biologie, 1901.) 2° Diagnostic des abcès du foie. (Gazette des Hôpitaux 1901.) 3“ Méningite cérébro-spinale. {Société des hôpitaux de Paris, 1901.) 4” Cours d’ouverture de la clinique exotique. {MarseilleMédical et Archives de parasitologie de P aris.) 5° Adénopathies et tumeurs des médiastins. {Article dans le traité de médecine de Brouardel et Gilbert.) 6° De la mégalodactylie. (Communication à VAcadémie des Sciences de Paris 1901.) �TRAVAUX DE MM. LES 321 PRO FESSEU RS 7° Cinq cas de rupture de la rate chez les paludéens. {Communication à VAcadémie de Médecine, nov. 1901.) 8° Recherches sur les propriétés thérapeutiques du touraillon d’orge. {Marseille-Mèdical, 1901.) 9° Plaque calcaire du cœur avec incrustation dans le ventricule droit et l'oreillette droite. (Comité médical.) 10° Oblitération congénitale du canal cholédoque, dilatation de la vésicule biliaire énorme'chez un enfant de 3 mois. {Comité médical de Marseille, 1901). (1 Ascyte chyliforme ) en cours de (2 La lèpre dans le Midi de la France ) publication. M. D o m e r g u e : 1° La mortalité à Marseille en 1900 et comptes rendus du Conseil d’Hygiène des Bouches-du-Rhône, en collaboration avec M. le professeur Queirel. M. G o u r r e t : 1° Topographie zoologique et flore de l’Etang de Berre : rôle des naïdacées. {Congrès avancement sciences.) 2° Les ampharéliens du golfe de Marseille. {Société zoolo­ gique de France.) 3° Sur quelques poissons rares ou réputés rares du golfe du Lion. {Société aquiculture et pêche.) M. G e r b e r : 1° Phytoptocécidie foliaire et florale, observée sur clematu Flammula. Ass. fr. av. sciences. {Congrès d'Ajaccio, section zoologie. ) 2° Sur une forme intéressante de cupularia viscosa, obser­ vée en Corse et en Provence. {Bulletin société botanique de France, novembre 1901.) En collaboration avec M. D e l a c o u r . 3° Fleurs anormales d’érodium ciconium. {Association française, avancement sciences. Congrès d'Ajaccio section Botanique.) 4° Virescence de centauria calcitrapa, (Ms. fr. av. sciences. Congrès d'Ajaccio section de Botanique.) 5° Coup d’œil sur l’état actuel du jardin des plantes de Paris 21 �322 TRA V AU X DE MM. LES PROFESSEURS (Muséum d’Histoire naturelle la Revue Horticole des B.-duRhône.) 6° Un cas curieux de clustogomie chez les crucifères. (Société botanique de France session extraordinaire de Corse.) 7° Phytoptocécidie florale observée sur le centauria aspera. (^4ss. fr. av. sciences, Congrès d’Ajaccio, section de zoologie). 8° L’établissement horticole de la Carrosaccia. (Ass. fr. av. sciences. Congrès d’Ajaccio.) 9* Visite au jardin des Padules. (Soc. bot. française, session de Corse. �TABLE DES MATIÈRES Pages Paralysie labio-glosso-laryngèe, d’origine bul­ baire, par Oddo....................................................... De la Basiotripsie, par Queirel ........................ 3 13 Rapport sur l’enseignement colonial à Marseille et sur un vœu relatif à l’installation de l’Ecole d’application du service de santé colonial, par G. Reynaud .............................................................. 23 Du touraillon d’orge en thérapeutique, par Boinet ................................................... .................. La Cyanose chez le nouveau-né. Valeur séméio­ logique de la Cyanose. La Cyanose des préma­ turés. La Cyanose des infectés. La Cyanose cardiaque, par L. D’A stros.............................. Cinq cas de rupture de la rate chez des paludéens, par B oinet ................................................................ Fièvre typhoïde. Symptômes de péritonite par perforation au trente-cinquième jour. Traite­ ment médical. Guérison, par D’A stros.............. Etude sur un rein névropathique,par E scat ____ 31 41 53 61 73 L’ostéomyélite chez l’enfant au-dessous de trois mois et ses conséquences, par L. D’A stros. .. 105 Les adaptations fonctionnelles, par A lezais ---- 121 Trois cas d’accouchement accéléré par la dilata­ tion artificielle rapide du col, par Lop .............. 131 Clinique des maladies exotiques. Leçon d’inau­ guration, par B oinet ............................................. 137 Rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale suivie de désordres mécaniques considérables, par Oddo et Mizzoni............................................. 145 �324 TABLE DES MATIÈRES Pages X IV . . Mortalité à Marseille pendant l’année 1899 et pendant la période décennale de 1890 à 1899, X V . .. Opthalmoplègie totale et paralysie ascendante dans un cas de méningite tuberculeuse, par par D omergue........................................................ Oddo et Olmer ....................................................... X V I. XVII. 159 165 . Un règlement hospitalier en 1720, par Alezais . 173 Les Luxations spontanées du cristallin, par Guende ..................................................................... Diagnostic des formes latentes de l’abcès dysen­ térique du foie, par Boinet ............................. X IX . . Implantation d’un fort couteau dans la base du crâne, à travers l’orbite. Extraction. Guérison. Présentation du malade, p a r Delanglade . .. Hémorragie méningée : ponction lombaire, par XX. .. A lezais et B runeau .......■................................. Statistique des opérations pratiquées du l*r jan­ X X I. vier au 1" juillet 1901 dans le service de clini­ que chirurgicale de M. le professeur Combalat, par R. R is s ....................................................... X X II. ... Traitement de la peste, par Raybaud. ............... X X III. .. Les Adducteurs de la cuisse chez les Rongeurs, 183 XVIII par A l e z a is ............................................................ XXIV ... X X V .... 195 221. 225 231 243 261 Institut antirabique de Marseille. Résultats sta­ tistiques pour 1900, par Livon et Alezais ..... 277 Contribution â l’étude des traumatismes volon­ tairement provoqués. Un instrument destiné à produire des lésions simulant une morsure de cheval, par F allot ................................................ XXVI ... 283 Recherches physiologiques sur le poison des flèches des somalis, par L ivon et Boinet ....... 291 XXVII... Travaux de MM. les Professeurs........................ 317 / ��i ■ai ��lib ra irie MASSON « S t e Cîe 120, boulevard Saint-Germain. — PARIS L es M aladies in fe ctie u se s, p ar 6.-11. R o g e r , professeur agrégé à la Faculté de m édecine de P aris, médecin de l’hôpital de la P orte d’A ubervilliers, mem bre de la Société de Biologie, i volum e in-8 de 1520 pages, publié en deux fascicules, avec figures dans le tex te....................................................................................... 28 l'r. T raité de M édecine. Deuxième édition, publiée sous la direction de MM. Bou ­ char d , professeur de pathologie générale à la Faculté de m édecine, mem bre (le l’In stitu t, et B rissaud , professeur à la F aculté de médecine de Paris, médecin de l’hôpital Saint-A ntoine. 10 volum es grand in-8, avec figures dans le texte. En souscription. ...................................................., , ..................................... 150 fr. La P re ssio n a rté rie lle de l'h om m e à l ’é ta l n orm al e t p a th o lo g iq u e, par le P rofesseur P o t a i n , mem bre de l’In stitu t, f volume in-8, avec figures et tr a c é s ............................................................................................................................ 5 fr. T raité de P h y sio lo g ie , p ar J.-P. Morat , professeur à l’U niversité de Lyon, et Maurice Doyon, professeur à la Faculté de m édecine de Lyon. 5 vol. g ran d in-8, avec nom breuses ligures en no ir et en couleurs. En souscription.. 50 fr. T raité élém en ta ire de C linique th é ra p eu tiq u e, p a r le Dr G a s t o n L y o n , ancien chef de clinique à la Faculté de m édecine de P aris. Quatrième édition revue et augmentée. 1 fort volum e grand in-8 de 1540 pages, relié toile. 25 fr. E lém en ts de P h y sio lo g ie , p a r M a u r i c e A r t i i u s , c h e f de laboratoire à l’In s­ titu t P asteu r de Lille. 1 volume in-16 d iam ant, avec figures dans le texte, car­ tonné to ile .......................................... ......................................................................... 8 f r . T raité d’A n atom ie h u m a in e , publié p ar P. P o i r i e r , professeur agrégé à la Faculté de médecine de P aris, chirurgien des hôpitaux, et A. C h a r p y , profes­ seur d ’anatom ie à la Faculté de Toulouse. 5 volum es g ran d in-8, avec très nom breuses figures, la p lu p art en plusieurs couleurs.................................. 150 fr. La P ra tiq u e d erm atologiq u e. Traité de Dermatologie appliquée, publié sous la direction de MM. E r n e s t B e s n i f . r , L. B r o c q , L. J a c q u e t , 4 volum es form ant ensem ble environ 3600 pages, très larg em en t illustrés de ligures en noir et de planches en couleur, rich em en t cartonnés toile. En souscription (1900). 140 fr. T raité d’H y g iè n e , p ar A. P r o u s t , professeur d ’hygiène de l a F aculté de m édecine de l’U niversité de P aris, m em bre de l’A cadémie de m édecine. Troisième édition revue et considérablement augmentée, avec la collaboration de A. N e t t e r , professeur agrégé à la Faculté de m édecine, et H. B o u r g e s , chef du laboratoire d ’bvgiène à la Faculté de m édecine. 1 volum e in-8, avec ligures et cartes dans le texte, publié en 2 fascicules. En souscription... 18 fr. P ré cis de M icrobie. Technique et Microbes pathogènes, p a rle Dr L.-II. T h o in o t , professeur agrégé à la Faculté, médecin des hôpitaux, et E .-J. M a s s e l i n , m édecin-vétérinaire. Quatrième édition revue et augmentée. Ouvrage couronné par la Faculté de m édecine. 1 volum e in-16, avec 210 figures dont 20 en couleurs, de la Collection D iam an t ...................................... ............................................ 8 fr. M aladies d u Cuir c h e v e lu .—I. L es M alad ies sé b o r rh éiq u e s.—S éb orrh ée, A cn és, C alvitie, p ar le Dr S a b o u r a u d , chef du L aboratoire de la Ville de P a ris à l’hôpital Saint-Louis. 1 volum e in-8 avec 91 figures dans le texte, dont 40 aquarelles en co u leu rs............................................................ .......................... 10 fr. ï »I M arseille. — Im prim erie M arseillaise, ru e S ainte, 89. � https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1902.pdf 13a0d4c10617a910b751cae55f492a99 PDF Text Text .,•·' ANNALES DE DE MEmJmN}J ET DE PHARMAmE nE MAHSEILLE 1902 PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA 1\IUNICIPALITÉ XIIe ANNÉE - 1902 AVEC FIGURES ET PLANCHES o)~ PARIS MASSON & Qi•, ÉDITEURS LlOUAIRES DE L'ACAOlhrm DE hl.ÉDECl'iE, UQULEVAUD SAlNT-OEn~fALN, 1903 j i 1'20 �.,•·' ANNALES DE DE MEmJmN}J ET DE PHARMAmE nE MAHSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA 1\IUNICIPALITÉ XIIe ANNÉE - 1902 AVEC FIGURES ET PLANCHES o)~ PARIS MASSON & Qi•, ÉDITEURS LlOUAIRES DE L'ACAOlhrm DE hl.ÉDECl'iE, UQULEVAUD SAlNT-OEn~fALN, 1903 j i 1'20 ��DE L'ÉCOLE DE .PLEIN EXERCICE DE MEDEmNE ET DE PHARMAmE DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES ~USPICES DE LA .i'.IUNICIPALITÉ XIIe ANNÉE - AVEC 1902 FIGURES ET PLANCHES 'PARIS MASSON & ÉDITEURS Qic, LIBRAIRES DE L'ACADÉmE DE MÉDECINE, BOULEVARD SAINT-GEIU!AIN, 120 1903 ~----- ~ ~ ��Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie DE MARSE ILLE I LA LUTTE CONTRE LA PESTE EN PROVENCE 1 AU XVII• ET AU XVIII • SIÈCLES par ALEZAIS ! ..; La peste, après une longue période de silence, semble revenir à l'ordre du jour. On ne songe jamais sans effroi aux terribles et fréquente s apparition s de cet horrible fléau qui désolèren t la Provence aux siècles derniers. Nous possédons à vrai dire des connaissa nces théorique s et des moyens pratiques qui nous permettra ient d'envisag er avec plus de confiance une lutte nouvelle, si elle venait à s'engager . Plus heureux que nos pères, peut-être réussirion s-nous à étouffer le mal dans son germe ou à limiter son extension et les résultats obtenus jusqu'ici partout où il a paru, · ne semblent pas trop infirmer ces prévision s. Quoique réduits à des ressources bien insuffisan tes, mal ou tardiveme nt renseigné s sur la marche du fléau, sans moyens bactéricid es ou thérapeut iques sérieux, nos pères n'abandon naient pas la lutte. Malgré le peu de .' r•" ,_: �4 ALEZAIS succès de leurs efforts, ils redoublaient d'énergie, se raidissaient contre la violence du fléau, et dans cette étreinte corps à corps, rendue affreuse par la disette, la fuite d'un grand nombre, le désarroi administratif, ils ne cessaient de corn battre en recourant parfois à des mesures vraiment draconiennes, telles que la quarantaine générale. L'histoire a conservé le nom des hommes dont l'héroïque dévouement et la force morale ont contribué dans les villes atteintes à diminuer les horreurs des épidémies. Je ne rappellerai pas des épisodes généralement connus. Mon but est d'étudier d'une façon que l'on pourrait appeler théorique, comment on s'efforçait de lutter contre la peste. Les faits, je le sais, répondent souvent bien infidèlement aux prescriptions qui sont édictées. Sauf à revenir plus tard sur la partie documentaire et historique, je ne veux envisager pour le moment, que les règlements afin d'en mieux saisir l'esprit et la portée. Je ferai tout d'abord une observation, c'est qu'il existait des règlements. M. d' Antrechaux, premier consul de Toulon pendant la peste de 1721 (1), commence la relation qu'il a faite de l'épidémie, en déplorant l'absence de précepte, de préservatif et de remède. «Si nous avions trouvé dans nos archives, dit-il, des mémoires g ui nous eussent indiqué les mesures prises autrefois dans de pareilles calamités, nous aurions pu mieux assortir les remèdes à nos besoins. )) Il semble ignorer qae dès le 17 juillet r62g, la Cour de Parlement tenant à Aix la Chambre des Vacations avait rendu un arrêt « contenant règlement sur le fait de la Peste JJ. Ce règlement en 127 articles venait d'être réédité à Aix, à l'occasion des premiers cas de contagion ( 1) Relation de la peste dont la ville de Toulon fut affligée en 172 r, avec des observations instructives pour la postérité; in Pièces historiques sur la peste de 1720 1 1721, 1722, publiées en 182oà l'occasion de l'année séculaire. T. 1 1, 2• partie, p. 201-36!>, Marseille. De l'imprimerie de Çorentin Carnaud, rue de la Darce, n• 13, r82 1. �• LA LUTTE CONTRE LA PEST8 et complété par de nombreuses ordonnances du premier Président ( 1 ). A la faveur de ce règlement, gui avait aussi bien pour but la conservation de la santé publique dans la Province, que son rétablissement dans les lieux infectés, grâce à des ordonnances et à d'autres pièces de la même époque, nous pourrons suivre les mesures que l'on prenait soit pour prévenir une épidémie menaçante, soit pour enrayer une épidémie confirmée. I Mesures prises contre une épidémie menaçante Lorsque l'annonce du fléau se répandait en Provence, au premier cri d'alarme, tout rapport avec la région contaminée était suspendu. D'instinct on cherchait à se préserver contre l'extension d'un mal dont les funestes tendances à l'envahissemen t étaient si bien connues, qu'on l'appelait la contagion. Tandis que les malheureux habitants fuyaient le foyer du mal, tout autour d'eux se formait un cercle de fer pour les étreindre dans la région pestilentielle et les empêcher de disséminer les germes morbides. Trop souvent, hélas, ces efforts étaient vains: les fuyards déjouaient la vigilance des gardes et le fléau tournait les barrières par lesquelles on lui fermait les routes. La Cour s'était efforcée de réglementer ce mouvement de défense. Pour isoler le pays malade, elle l'interdisait : tout commerce cessait avec lui, toutes les communicatio ns (r) Arrest de la Cour de Parlement tenant la Chambre des Vacations contenant Règlement sur le fait de la Peste, du 17 juillet r62g. A Aix, chez Joseph David, Imprimeur du Roy, du Pais et de la Ville, 1720, r broch . 27 pages. Archives départementales des Bouches-du-Rhôn e, C. 904- Pièces annexes N• r. �6 ALEZAIS par mer ou par terre étaient soumises au Contrôle et les provenances suspectes mises en quarantaine. Pour prévenir l'épidémie dans les pays encore sains, elle prescrivait l'isolement des individus, l'application de l'hygiène, la surveillance attentive des malades et l'isolement immédiat de tous les cas suspects. Nous allons voir comment on comprenait l'application de ces divers moyens prophylactiques~ A.- IsoLEMENT DES 1o PAYS MALADEs Interdiction des lt"eux contaminés Lorsqu'une ville ou un village, à la suite de la visite qui avait été faite par le médecin et Je chirurgien désignés par le Parlement, était reconnu atteint de la peste, il était interdit. Défenses et inhibitions étaient faites à leurs habitants, sous peine de la vie, de communiquer avec ceux des autres parties de la Province. Cette interdiction s'étendait aussi bien aux transactions maritimes qu'aux communications par terre, mais il faut reconnaître qu'elle était parfois bien tardive. Ainsi ce n'est que par arrêt du Conseil du 14 septembre 1720 que le roi fit trèsexpresses inhibitions et défenses aux habitants de Marseille et de son terroir de sortir hors de ses limites et d'en transporter aucune marchandise ni denrée, tandis que la peste sévissait depuis le mois de Juin. Ce n'est que dans les premiers mois de r 72 r, que l'extension de la peste en Provence provoquant de la part de quelques nations étrangères l'embargo sur tous les ports du Royaume, on chercha à rassurer le commerce étranger, en prévenant « tous soupçons de contagion, que la continuation de la communication des autres ports du Royaume avec ceux de la Provence pourrait causer ». Le conseil d'État �LA LUTTE CON'fRE LA PESTE 7 rendit dans ce but un arrêt le 2 2 février 17 2 1, ( 1) le Roi étant présent et« de l'avis de M. le duc d'Orléans, régent,)) pour faire <<tres-expresses inhibitions et deffenses aux habitants, tant de ladite ville de Marseille, que de tous les autres ports de Provence, de sortir desdits ports par mer, et d'en transporter aucunes marchandis es, ni denrées, à peine de la vie ». 2° Contrôle des Communications. Pour rendre plus effective l'interdictio n des lieux contaminés, les communica tions étaient soumises à un contrôle sérieux. Tout voyageur arrivant dans une Ville par terre ou par eau devait être muni d'une pièce officielle établissant son identité, son lieu de provenance et l'état de la santé publique dans ce lieu. Dans les ports de mer l'usage des patentes de santé, que justifie la nature particulière des communica tions, s'est maintenu jusqu'à nos jours. Le Règlement de 1629 faisait déjà défense, à peine de la vie et de la confiscation des marchandises, à tous Capitaines, Patrons ou mariniers des vaisseaux ou barques qui abordaient aux ports de la province « soit par mer ou par rivière, de descendre aucuns passagers, mariniers ou marchandis es pour quelque cause ni occasion que ce soit, qu'au préalable ils n'ayent exhibé la patente de la Santé et obtenu l'entrée des Députés à cet effet ». Les Consuls d'une ville qui auraient permis le débarquem ent sans « que premièreme nt ne leur ait apparu du certificat de la descente et entrée donnée>> répondaien t en leur propre des incqnvénien ts qui pouvaient en résulter et étaient passibles d'amende arbitraire. Tout portefaix, gagne-deni ers ou autre qui se serait approché d'un bateau (1) Arrest du Conseil d'Estat du Roy, pour l'interdiction du Commerce par mer avec tous les ports de la Provence, du 2.2 février 1721. Extrait des Registres du Conseil d'Estat. Arch. départ, des B.-du-Rhône, C, gog. �8 1 1 ALEZAIS venant sur la rivière du Rhône ou autre et y serait entré, sans que ce bateau n'ait cc raisonné et obtenu l'entréè >> était puni de mort. Enfin si la violence du temps obligeait un patron à aborder dans des lieux inhabités, il devait en avertir incontinent les Officiers et Consulsdeslieuxcirconvoisins et en déloger le plus promptement possible,« pour faire descente sur les ports habités, exhibition préalablement faite de la patente, de l'état et permission obtenue des Intendans >> (art. CIII) (r). Sur terre, malgré l'extrême difficulté qu'offrait le contrôle des communications, infiniment moins actives cependant que de nos jours, on prétendait l'exercer par l'emploi du bulletin ou (( billette>> individuel. Ce bulletin, absolument personnel, et délivré dans chaque ville ou lieu des pays par des personnes de probité que désignaient les Consuls, devait porter les noms et surnoms du voyageur, le jour et l'heure de son départ, avec la date tout au long sans chiffres, sa suite tant d'hommes que de bétail, sïl y avait lieu, et la charge du bétail. Il devait dire si le voyageur habitait le lieu qu'il avait quitté ou était simple passant et fixer le temps de son séjour(art. II). Un batelier, un hôtelier (art. XXIII), quiconque ayant métairie, moulin ou bâtiment aux champs (art. XIII), qui aurait reçu une personne étrangère de quelque condition et qualité qu'elle fût, une marchandise ou une denrée, qui aurait même simplement donné à manger ou à boire, de jour ou de nuit, sans présentation du bulletin, était passible de punition corporelle. Même défense, à peine d'amende arbitraire et de perte d'entrée, aux Couvents et aux Églises. A l'entrée du territoire, aux portes des villes (art. IV) 1 où l'on construisait rapidement des barrières, sur les bateaux qui étaient le long des rivières, sur les ponts (art. XIV), - le passage des gués était interdit,- dans ( 1) Les articles désignés par des chiffres romains dans tout le cours de cette étude appartienm:nt au règlement de 162g. �--:::-=:--------------- · ------------- - -----~- LA LUTTE CONTRE LA PESTE les hôtelleries qui n'avaient pas été fermées, -car les simples cabarets le long des chemins étaient supprimés (art. XI), - les Consuls plaçaient des gardes de probité pour marqu~;r et contresigner les bulletins des passants. Ils faisaient fermer << par barricades et cloisons >> les lieux qui étaient « desclos et ouverts>> (art. IV), les granges et les bâtiments ouverts non habités (art. VI), les Églises suburbaines (art. XVII), sauf aux prêtres à continuer le service divin à huis-clos, et la campagne se trouvait transformée en une sorte de désert sans abri qui ne fut gardé. Il y allait de la vie de vouloir entrer ou faire entrer dans les villes des p~rsonnes ou des marchandises, hardes ou paquets, avec de faux· bulletins ou de fausses enseignes. c~ux qui, ayant connaissance de ces faits,ne les déclaraient pas incontinent aux -officiers et aux Consuls, étaient punis comme complices des coupables (art. III). D'autre part, la plus grande attention étaient recommandée aux gardes, qui appartenaient souvent à la garde bourgeoise et devaient s'abstenir de jouer à aucun jeu; << un ou deux desquels Gardes demeureront deux jours davantage à la porte que les autres leurs compagnons, pour instruire et informer les autres leurs compagnons qui serviront après eux de ce qui sera passé le jour auparavant>> (art. IV). Si les voyageurs n'avaient pas leur bulletin en forme, on les refusait en leur donnant un bulletin de refus, qui en mentionnait le motif, mais s'il y avait plus grande suspiçion de maladie, on les mettait à part avec des gardes, en attendant la décision du Bureau de la Santé, et les Consuls devaient donner à ces étrangers une maison commode, hors la ville,en leur b'aillant ce qui leur était nécessaire, soit à leurs dépens, soit aux dépens de la Communauté. Tout suspect renvoyé, devait être reconduit sous bonnes gardes (art. II) et ceux- ci étaient tenus de toujours le précéder au moim; de trente pas (art. XXXX). Comme contre-partie à ces mesures rigoureuses, un - ------ -~~--- �10 .\LEZAIS voyageur qui se présentait avec un billet de santé en bonne et due forme pouvait prétendre à être reçu malgré les appréhensions qu'il inspirait. Au moment où la peste désolait Marseille, les dames de Goui et de Beauchamp se présentèrent à Arles avec un certificat de santé visé par les commissaires d'Allauch où elles avaient séjourné deux ou trois jours et de tous les autres endroits où elles avaient passé. On leur refusa l'entrée de la ville ainsi qu'au marquis de Janson qui venait d'Aix dans les mêmes conditions. Le 26 août 1720, la Cour saisie de l'affaire, ordonna(r) que lesconsulsd'Arles devaient recevoir, sans les obliger à faire quarantaine, les personnes qui se présentaient avec des certificats de santé, à peine de la vie, conformément à l'arrêt du 22 .du courant. Je n'ai pas eu la bonne fortune de trouver un billet de santé attribué à un voyageur. Le seul exemplaire que con· tiennent les liasses que j'ai consultées aux Archives départementales est un certificat de santé expédié de Lyon avec des caisses de drogues et de remèdes qu'un monsieur Bertrand, cc marchand de soye » envoyait au marquis de Caylus. Au manifeste de la diligence royale qui énumérait le détail des colis et au bulletin de paiement des droits de la foraine, se trouvent annexés le certificat des Bureaux de la Santé et le certificat de santé délivré par la ville en conformité du précédent. Ce sont des imprimés dans lesquels les parties écrites sont reproduites ici en italique (2). MESSIEURS, Les Prevost des Marchands et Echevins de cette Ville, sont priés de faire delivrer un certificat de santé pour accompagner cinq Pièces en caisse balles ou barril contenant drogueries meslée pesant brut six cent quatre vingt sept livres (1) Ext. des Reg. du Parlement, 26 août 1720. Arch. dép. C. ~o9. (2) Arch. dép. C. 915, �li LA LUTTE CONTRE LA PESTE Que le sieur Jean Bapt• Bertrand marchand à , Lyon a déclaré envoyer à Tarascon a ux quelles caisses, balles ou barril a été apposé un Plomb sur lequel le sceau de la Santé de cettedite Ville a été empreint et gravé, apres avoir par le sieur Bertrand prêté serment entre les mains de l'un de messieurs les Commissaires de la dite Santé, que les Drogueries Cy-dessus déclarées ont séjournées longtemps en cette ville. Donné àLyon, sous le seing de M. Perrin, secrétaire du Bureau de la Santé, et scellé des armes d'icelle le neuf août J72I. PERRIN. Sigillum lugdunense sanitatis. Nous P revost des marchands et Echevins de la Ville de Lyon, certifions à tous ceux qu'il appartiendra que conformément au Certificat des Sieurs commissaires de la Santé de cette ville cy-joint Monsieur Jean-Baptte Be1·trand marchand à Lyon nous a déclaré envoyer à Tarascon cinq Pieces en caisse Balles et barril contenant droguerie Marchandise cottée et marquée de la marque et numéro cy-contre, prise et embalée en cette dite Ville en laquelle par la grâce de Dieu il n'y a aucun danger de maladie contagieuse. Partant prions tous Seigneurs, Gouverneurs, Magistrats et Consuls des Villes et Bourgs où la dite marchandise passera, de la laisser librement et sûrement passer et séjourner et aux sieurs Députés de la Santé de Tarascon d'y permettre l'entrée ; Le tout sans aucun arrêt, trouble ou empêchement ; Nous offrant en cas pareil, ou plus grand faire le semblable. Donné à Lyon sous le seing de M" Camille Pen·ichon, Chevalier de l'ordre du Roy, Secretaire de la dite Ville, et scellé des armes d'icelle, le neufvième jour du mois de A oust mil sept cens vingt-un. PERRICHON. Sigillum civitatis lugdunensis. �12 ALEZAIS Outre les billets de santé qui étaient délivrés aux voyageurs allant d'une ville à l'autre et traversant les territoires placés sous la protection des gardes, on faisait aussi usage de billets d'entrée et de sortie pour permettre aux habitants des villes isolées de vaquer à leurs occupations dans la campagne. On trouve ces derniers billets fréquemment indiqués au temps des moissons, des vendanges ou de la cueillette des olives, quand les travaux des champs nécessitaient, sous peine de disette, de grands déplacements de laboureurs ou d'ouvriers. La vigilance redoublait aux portes des villes et on prenait des précautions minutieuses pour éviter le contact et l'entrée des gens suspects. Les« moissonniers »étaient départis dans la campagne en plusieurs quartiers (art. XXVI). Celui qui les louait faisait écrire leurs noms par les gardes de la porte sur un billet sans lequel ils ne pouvaient rentrer. Il était interdit sous peine de la vie de prendre aucun moissonneur venant des environs des lieux infectés. Les archers du prévost des maréchaux se tenaient aux avenues du terroir pour empêcher leur mélange avec les étrangers et les Irols faisaient des visitites quotidiennes pour les surveiller. Au temps des vendanges et pendant la cueillette des olives (art. XXVII à XXXVII), les précautions étaient plus grandes en'core sans doute à cause du va et vient que nécessitait la rentrée des raisins. A chaque porte le nombre des gardes était porté à dix et on leur adjoignait deux paysans qui étaient mieux à même de reconnaître le menu peuple. On ne pouvait sortir avant le jour et on devait être rentré avant la nuit. Les propriétaires des vignobles devaient faire chaque matin, ou faire faire par un notaire, s'ils ne savaient pas écrire, des billettes contenant « le nombre de personnes tant hommes, femmes que bétail>> qu'ils employaient. Un de ces billets restait entre les mains de ceux qui coupaient les raisins, les autres étaient confiés à ceux qui en faisaient le charroi. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 13 Les grapilleurs, qu'on nommait Rapugait·es, pas plus que les glaneurs, ne pouvaient, à peine du fouet, aller d'un terroir à l'autre. Quelque rigoureuse que fut la législation des billets de santé, il y a longtemps que leur insuffisance et même leurs dangers, qui ont entraîné leur désuétude, ont été signalés. D'Antrechaux , tout en reconnaissant qu'il ne faut pas les confondre avec les billets de sortie et d'entrée dont on ne pouvait guère se passer sans rendre toute une ville prisonnière, a montré sans peine combien les uns et les autres méritaient peu de confiance. On pouvait les perdre ou les changer, de plus le contrôle des billets de santé ne s'exerçant pas dans des lieux infectés, le voyageur qu'alléchait l'appas de marchandises à vil prix, pouvait s'écarter de sa route, pénétrer dans les lieux suspects et revenir, fort de son billet, dans un pays sain qu'il infectait. C'est, dit d'Antrechaux, par un pêcheur du nom de Cancelin, qui avait quitté Toulon pour aller à Bandol avec un billet de santé, que la peste qui venait d'éclater dans cette dernière ville fut rapportée à Toulon. Cancelin avait eu la précaution de faire viser son billet à Saint-Nazaire , et rentra sans peine à Toulon. Enfin, autre inconvénient non moins grave, les portes des villes, dont quelques-unes seulement restaient ouvertes, étaient encombrées par la foule qu'arrêtaient les gardes et les inspecteurs des billets. Il en résultait toujours de la confusion et le mélange fréquent de gens suspects avec ceux qui étaient sains ( r ) • .3• Quarantaines Lorsque les voyageurs arrivaient de pays notoirement contaminés, ou bien pendant les épidémies, lorsque des habitants ou des chirurgiens a vaient été en rapport avec des pestiférés, on les mettait en quarantaine. Nous verror..s (l ) D 'Antrechaux, loc. ci t ., p. 230 . �14 ALEZAIS plus loin les prescriptions qui réglementaien t le service médical et qui cherchaient à assurer les soins donnés aux malades, tout en isolant les praticiens qui les approchaient. Il s'agit actuellement d'exposer brièvement comment on comprenait alors cette institution qui a joué un si grand rôle dans l'histoire des maladies contagieuses et qui de nos jours est encore en vigueur dans les relations maritimes. J'insisterai surtout sur les quarantaines terrestres en rappelant seulement que les ports de mer, Marseille, Toulon, avaient des Lazarets (r) où l'on pouvait obtenir un isolement effectif des équipages et des marchandises provenant des pays suspects ou contaminés . Les navires venant du Levant, même avec patente nette, faisaient toujours quarantaine, parce que les ports du Levant, rarement exempts de peste et dans lesquels on ne savait rien désinfecter, n'étaient jamais réputés sains (2 ). Quand la patente était brute ou soupçonnée, c'est-à-dire, quand il y avait des cas de peste dans les ports de départ, ou qu'il y en avait eu récemment, si l'équipage n'avait pas eu de morts pendant la traversée, on le soumettait à quarante jours de quarantaine et les marchandises à soixante jours à dater du moment où le débarquement était achevé. Dans le cas de décès en cours de route, la quarantaine ne commençait pour l'équipage, que lorsqu'après un certain temps on ne pouvait plus le regarder que comme soupçonné. Toute communicatio n avec d'autres équipages était sévèrement interdite et l'isolement assuré par des gardes et par des logements séparés. Sur terre les conditions étaient bien plus défectueuses. Néanmoins le Règlement de r6zg envisageait la quaran( 1) Sur les Lazarets, on peut consulter : Etudes historiques sur les Lazarets et les Pestes de Marseille (Ext. Courr. Mars.) Marseille, Garnaud, 1846. - Marseille et son Intendance ~anitaire à propos de la peste, de la fièvre jaune, du choléra et des évènements de Saint-Nazaire (Loire-Inférieure) en 1861. Etudes Historiques et Médicales, par Evariste Bertulus.Marseille, Camoin; Paris, Germer-Bai 11ère, 1864, in- 8•. (2) D' Antrechaux, loc. ci t . , p. 2 2 0. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 15 taine, non seulement comme un moyen de protection des lieux encore sains, mais encore comme une ressource à accorder aux malheureux qui fuyaient un pays contaminé. « Ceux qui voudront sortir du terroir, dit l'article XLV, pourront demander quarantaine dans le terroir des lieux voisins, y dresser cabanes en lieux les plus commodes, qui leur seront établis par lesdits Consuls voisins et sous les gardes qu'ils leur donneront sans que la di te quarantaine puisse être refusée par lesdits voisins ni autres. >>,Cependant la Cour en ordonna autrement le 3 r août r 720, malgré le Procureur du Roi qui, au nom du « bien public, du droit des gens et de l'humanité » requérait en conformité de l'article cité, que les habitants de Marseille soient reçus à venir faire quarantaine dans les infirmeries des lieux voisins ou même dans des cabanes dressées pour la circonstance. Ce voisinage, et non sans raison, ne parut pas prudent à la Cour qui ordonna ( r) que tous ceux qui se pourvoiraient par requête pour être reçus à faire quarantaine la feraient aux lieux maritimes où il y avait des infirmeries et les Marseillais vinrent encombrer le Lazaret de Toulon (2). Il y eut cependant, aux environs même de la capitale de la Provence, un certain nombre de quarantenaires et on les trouve établis à Saint-Eutrope, à SaintLazare, dans le bâtiment des Chartreux, à l'Aigled'Or (3). La bastide ou la cabane dans laquelle on établissait un quarantenaire devait être distante au moins d'un quart de lieue de la ville ou du village qui le recevait, de r 5 cannes du grand chemin royal et de z5 cannes de toute autre demeure habi~ée par des gens sains (art. XCIV). On faisait rôle des noms et surnoms des quarantenaires, ( 1) Ext. Reg. Parlement, 3r août 1720. Arch. dép. C. gog. (2) D'Antrechaux, loc. cit .. p, 217. (3) Controolle des sommes payées à l'occasion de la contagion, z registres, passim. Arch. dép. C. qoq. �1 ' l 16 ALEZAIS et des meubles et hardes qu'ils apportaient. Les quarantenaires étaient tenus, sous peine d'être chassés, d'obéir aux ordonnances des Officiers, des Intendants et des gardes qui leur étaient donnés. Ils ne pouvaient se promener que jusques à cinquante pas autour de leur demeure (art. XCVI), sans pouvoir entrer dans les che- · mins, s'approcher des puits ou des fontaines publiques, ni pénétrer dans la cabane de leurs gardes dont ils devaient toujours rester éloignés au moins de quinze cannes. Les gardes « bonnes et suffisentes >> que désignaient les consuls (art. XCVII), prêtaient serment entre les mains des officiers de la justice de (( bien et fidellement verser en leurs charges ». Ils étaient au moins au nombre de deux et étaient changés de temps en temps, suivant ravis des consuls, mais, à pe·ine de la galère, il leur était défendu d'abandonner ensemble le lieu qui leur était fixé (art. XCVIII), et à peine de la vie, de fréquenter leurs quarantenaires, de se servir de leurs meubles ou de manger avec eux. Quand ils leur . apportaient de l'eau, ils devaient remplir leurs vases à trente pas loin de la quarantaine. Deux fois par jour les quarantenaires-se présentaient à leurs gardes qui s'informaient de l'état de leur santé, et deux fois par semaine ils recevaient. la visite des consuls qui les faisaient tous sortir « en les mettant sous le vent » (art. XCIV, XCVI) et qui veillaient à ce qu'ils reçoivent à leurs dépens, mais sans surtaux, au prix commun et ordinaire, ce qui leur était nécessaire. En cas de maladie, les quarantenaires devaient sans .d issimulation en informer immédiatement les gardes qui en avisaient les intendants de la Santé. Si la maladie était reconnue contagieuse, les malades étaient séparés avec de nouveaux gardes et les autres quarantenaires recommençaient, dans un nouveau local) une nouvelle quarantaine (art. XCV). Si le malade mourait, la cabane, les habits, �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 17 les meub les étaient brulés en présence des Intendants. Un quarantenaire qui communiquait avec un nouvel arrivant recommençait son temps (art. XCIX). A l'expiration du terme, quand les meubles avaient été purifiés comme nous le dirons, une visite des médecins et des chirurgiens avait lieu, mais les quarantenaires n'étaient pas encore libres. Ils devaient rester huit jours dans leur maison, puis quinze jours dans le village, sans aller autre part (art. C). Outre les quarantaines de maladie, on faisait aussi parfois des qum·antaines de santé. On appelait ainsi une période pendant laquelle l'entrée d'un lieu infecté était encore suspendue après la cessation de l'épidémie pour qu'on put reconnaître que celle-ci était bien éteinte. L'article CI conseillait d'envoyer quatre étrangers, « qui n'auront point humé l'air d'icelles, pour demeurer aux maisons ou bastides auxquelles les accès de peste seront arrivés, et se mêler avec les habitants du lieu durant quinze jours ou autre temps qui sera avisé )), Après cette épreuve, l'entrée ne pouvait encore être donnée aux habitants qu'avec des certificats de santé signés des Consuls et les marchandises ne pouvaient être reçues ailleurs qu'au bout d'un an ou après purification suffisante. L'ordonnance de M. de Vauvenargues (r) qüi réglait la quarantaine de santé à laquelle fut soumise la ville d'Aix du r•' septembre au ro octobre 172r, ne parle pas de l'envoi de ces étrangeTs-témoins. Tout en maintenant l'interdiction absolue de pénétrer dans le terroir d'Aix ou d'en sortir, elle accorde certains tempéraments qui préparent la reprise des relations sociales. Les habitants-peuvent entrer librement dans les boutiques des marchands, dans les maisons, même aller à la campagne avec la permission du commissaire de leur quartier. ( 1) Ordonnance du 31 août 1721, Arch. dep. C. gog. �18 ALEZAIS Pendant cc la convalescence de ces lieux anciennement infectés >> et de 40 jours après le rétablissement du commerce, on ne pouvait les choisir pour y établir des quarantenaires, parce qu'en cas de peste chez ces derniers, on n'aurait pu juger, si le mal venait d'eux ou du terroir (art. Cil). B.- PRÉSERVATION DES PAYS SAINS Aux mesures précédentes qui avaient pour but d'interrompre tout rapport avec les foyers du fléau venaient se joindre une série de prescriptions préventives s'adressant aux pays encore sains pour empêcher l'apparition du mal. De ce nombre étaient l'isolement des individus, les mesures d'hygiène, la surveillance et l'isolement des malades. / 0 Isolement des individus Les agglomérations étaient soigneusement évitées. cc Toutes assemblées et Foires, Marchés ou autres publiques qui se font sous prétexte de Vœux et Feets de villages, Danses et Festins, Baptêmes, mariages et enterrements >> cessaient; sauf aux officiers des lieux de régler le nombre des assistants aux noces et aux funérailles, « sans aucun baisemain aux offertoires '' (art. IX). Le Père, le parrain et la marraine assistaient seuls aux baptêmes. Les boucheries, poissonneries et places de travailleurs à louer étaient divisées en quartiers pour diminuer la foule du peuple et le débitement des chandelles se faisait tout le long du jour (art. XIX). Les Supérieurs des Communautés religieuses étaient invités à ne cc donner aucune obédience aux Religieux de famille qui était hors de la province pour venir aux couvents qu'ils avaient en icelle, ni transmarcher les 1 r �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 19 Religieux d'un couvent à l'autre de la Province >>et à ces fins ils devaient trois jours après la signification de l'arrêt, donner le rôle contenant le nombre des religieux avec leurs noms et surnoms (art. XXXIX). Les gueux, les vagabonds, les gens sans avoir et métier étaient expulsés (art. XXI, XXII) . A peine du fouet et de la galère, les hôtes et les cabaretiers devaient les révéler aux Intendants, de même qu'ils devaient déclarer tous les jours les personnes étrangères qu'ils avaient logées. L'entrée des villes était sévèrement interdite aux vagabonds. Les gardes devaient leur (( donner la passade avec bulletin de refus » à peine du fouet pour les gueux et de cinquante'li vres d'amende rour les gardes. Une série de prescription s minutieuses cherchait encore à prévenir les habitants de tout contact dangereux. Sous peine de punition corporelle, il était défendu, sans la permission des consuls des lieux voisins, d'accompag ner un étranger que l'on rencontrait dans la campagne, de lui porter ses hardes, de prendre et manier des << hardes, linges, habillement s, paquets, corps morts et autres choses ·» que l'on trouvait dans les chemins ou aux champs (art. XV). Tout « inquant volontaire », toute vente de vieux habits étaient interdits (art. XVIII). Les débitants d'eau-de-vi e devaient s'abstenir de fournir le verre, mais la verser dans le verre de celui qui en achetait, à peine du fouet et de la galère (art. X). Enfin sur les côtes ou le long des rivières on menaçait de la peine capitale ceux qui retireraient des marchandis es provenant d'un vaisseau naufragé. Les officiers de l'amirauté ou les officiers ordinaires du lieu le plus proche devaient être avisés et se rendre sur le champ sur le lieu du sinistre pour procéder à « la purification , sûreté et submergement » (an. CIV). On redoutait tellement le contact d'un objet qui aurait pu être contaminé, qu'on faisait appel à toutes les ressources pénales pour prévenir cet accident auquel on �20 ALEZAIS imputait généralement les invasions du fléau ou les rechutes gui survenaient pendant une épidémie. Il est intéressant de voir s'ajouter aux mesures coercitives ordinaires, un moyen qui, à ces époques de foi devait être pour un grand nombre un frein puissant, les punitions ecclésiastiques. Le Procureur général du Roy, présenta une requête le r r septembre r 720, pour informer contre ceux qui faisaient de la contrebande. « Pour pouvoir découvrir les coupables, il n'a pas trouvé de plus seur moyen, que de donner à tous ceux qui feront arrêter un contrebandier, la somme de 200 livres, qui sera payée par la Province, dès que le coupable aura été condamné: requiert la chambre qu'il lui soit permis de faire informer et de se pourvoir par monitoire et par censures ecclésiastiques. >> La chambre fit droit à cette requête. Voici le monitoire qui fut publié à Aix, avec l'approbation de l'autorité épiscopale (r). Parcelle de Monitoire, à la requeste de Monsieur le Procureur général, querellant en contravention aux Arrests de la Cour du Parlement, tenant la Chambre des Vacations, au sujet de la contrebande (2). Premièrement, qui sçaura tant pour avoir vü que pour avoir ouï dire, que certain quidam fait la contrebande, ait à le reveler, sous peine d'excommunication. Secondement, qui sçaura, tant pour avoir vü que pour avoir oüi dire, que certains quidans prêtent leurs maisons pour cacher les marchandises de contrebande, ait à le reveler, sous peine d'excommunication. Troisièmement, qui sçaura, tant pour avoir vû que pour avoir oüi dire, que certains quidans font entrer de nuit des marchandises de contrebande, ait à le reveler, à peine d'excommunication. Quatrièmement, qui sçaura, tant pour avoir vû que pour (1) Ext. Reg. Parlement, (2) Arch. départ. C. gog. 11 sept. 1720. Arch . dép. C. gog. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 21 avoir oüi dire, que certains quidans prènent des chemins détournez, avec des mulets chargés, ait à le reveler, sous peine d'excommunication. Cinquièmement, qui sçaura, tant pour avoir vû que pour avoir oüi dire, que certains personnages ont été à la Barrière pour prendre des marchandises de contrebande, et les recevoir de ceux qui viennent de Marseille, ait à le reveler, sous peine d'excommunication. RABASSE. Permettons la publication du Monitoire ~·equise. A Aix ce r3 septembre 1720, Villeneuve, Vic. gén. et Offic . .2° Mesm·es d'hygiène Lorsque l'annonce du fléau se répandait, le Règlement ordonnait (art. VII), de tenir (( nettes de tout fumier et ordure'' les rues des villes et lieux, et de porter bien loin les immondices. Chaque habitant devait verser le matin au-devant de sa maison trois ou quatre sceaux d'eau et donner vidange aux eaux croupissantes, sans qu'il soit permis de « tenir aucunes Süeilles ou cloaques autour des murailles ''. Les bêtes mortes, le poisson corrompu devaient être enterrés cc bien avant dans terre hors de la ville >> art. XVIII. Défense de jeter dans les rues les entrailles des animaux tués à la boucherie, les eaux des enchoyes, ou autres qui ont mauvaise senteur, et tous cc haillons de mauvais habits, linges, salletés de maison.>> Le tout devait être porté hors ville, à peine de 5o livres et autre arbitraire. Ceux qui faisaient des vers à soie (art. XIX) devaient jeter au loin hors ville (( les jas et l'eau qu'on tirera la soye, sans les faire bruler dans leurs maisons ni autres endroits de la Ville, à peine de roo livres d'amende et autre arbitraire>>. A peine du fouet et de roo livres d'amende pour cha- �22 ALEZAIS que contravention, sous la responsabilité des Intendants des Boucheries et des Poissonneries, défense était faite (art. XX), << à tous Bouchers de vendre aucune chair infecte et corrompue ni proche de se corrompre, ni débiter aucune brebis ni autre bétail mort de maladie quelle que soit, et aux tripiers, de vendre aucunes Têtes, Pieds, Ventre, Sang de Mouton, Foy et Poulmons, qui ne soient sains et frais, et aux Poissonniers vendre aucun Poisson corrompu, et à tous Revendeurs de vendre aucunes denrées corrompues Jl. Ces prescriptions d'hygiène élémentaire, que rendait plus indispensables encore Je mauvais fonctionnement de la voirie d'autefois, semblent avoir été prises bieri tardive · ment à Marseille en 1720. Tandis que les premiers cas de peste remontaient au commencement de juin, et que Peyssonel, dès le ro juillet, signalait l'existence certaine de la maladie, les relations de l'époque disent qu'on ne prescrivit l'enlèvement du fumier et le la vage des rues que le 27 du même mois (r). 3• Surveillance et isolement des malades -. Depuis longtemps on établissait dans chaque pays, quand la contagion devenait menaçante, un bureau de la Santé présidé par les Juges. De plus, les Consuls nommaient par quartier un nombre suffisant d'Intendants chargés, d'après l'article V du réglement, de prendre garde aux malades <<tant à leur lieu qu'au terroir», de visiter de deux en deux jours les habitants qu'ils se faisaient présenter ainsi que leurs domestiques, puis d'adresser un rapport au bureau de la Santé. (1) Journal inédit et le seul complet que l'on connaisse de ce qui s'est passé dans la ville de Marseille et dans son terroir, à l'occasion de la Peste, depuis le mois de mai 1720, jusques à la fin de septembre 1723, par Je Père Paul Giraud, visiteur provincial de l'ordre de la Sainte-Trinité pour la rédemption des captifs Le Conservateur Marseillais. T. 2, p. 41, 1830. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 23 Les Intendants devaient s'assurer que le blé était en réserve suffisante dans la ville, que les boutiques des apothicaires étaient garnies des drogues nécessaires (art. XXII), que les Infirmeries étaient en bon état et assez grandes (art. XVI). A leur défaut,.ils faisaient rapidement construire, aux lieux les plus commodes, des Cabanes éloignées des agglomérations et des grands chemins, mais proches de l'eau. Ces Cabanes devaient être bien aérées et ((percées du Levant et Septentrion, et les chambres ou hutes et cabanes séparées et distinguées par galeries )) . Elles comprenaient trois logements particuliers, l'un pour les blessés, (r) l'autre pour les suspects et le troisième pour les médecins, les chirurgiens et les employés à la direction et aux service des Infirmeries (~-.rt. XVI). Les Intendants devaient désigner un chirurgien pour visiter ((les malades que le médecin ordonnait)), mais à peine de 3oo livres et autre arbitraire le chirurgien ne devait faire (( aucune saignée ni appareil sans la présence et l'avis de l'un des médecins, de même que les apothicaires ne devaient bailler aucunes drogues ni médicaments sans ordonnance du médecin (art. XXV). C'est aux Intendants que les médecins, chirurgiens et apothicaires devaient faire leur déclaration immédiate, lorsqu'ils traitaient quelque particulier soupçonné de contagion, et le chirurgien était mis en quarantaine, soit aux dépens du malade, soit aux dépens de la ville (art. XXII). C'est encore aux Intendants, dont on voit le rôle important, que devait être signalé tout décès, pour qu'ils puissent faire enquête sur la maladie qui l'avaient causé (art. XXXVII). (l) C'est ainsi qu'on désignait les pestiférés. �24 ALEZAIS II Mesures prises contre une épidémie confirmée Lorsque la peste, franchissan t les trop faibles barrières qu'on lui opposait, avait envahi une ville, la lutte se poursuivait guidée par les mêmes principes, isoler aussi rapidement que possible ceux qui étaient frappés, les blessés, comme on les appelait, et séparer complèteme nt les uns des autres ceux qui étaient encore sains ou semblaient l'être. On ne savait pas si quelques heures après, les gens qui paraissaien t encore valides n'allaient pas être victimes d'un mal qui couvait déjà. Les atteintes étaient si brusques, la contagion si rapide, que le seul moyen de se préserver semblait être de ne plus fréquenter personne. Parfois, comme dans la malheureus e ville de Marseille, le désarroi était si grand, le bouleversem ent de tous les services si complet, qu'il n'était plus question de mesures a dm inistrati ves. Les rares citoyens valides, menacés par la famine et par l'infection que répandaien t les cadavres amoncelés, réunissaien t tous leurs efforts pour se procurer quelques vivres ou se débarrasser des morts. Mais tant qu'une ville n'était pas tombée dans cet excès de confusion, on s'efforçait pour les isoler de connaître rapidement les malades, soit en exigeant de leur part la déclaration de leur maladie, soit plutôt en les recherchant activement, on séquestrait tous les habitants, on redoublait de précautions hygièniques et on pratiquait la désinfection . I 0 Décla1·ation de la maladie. La déclaration de la peste était tout d'abord obligatoire pour un pays nouvelleme nt atteint.« En cas d'aucun accident de peste ou soupçon d'icelle, disait l'article XXXXI, �LA LUTTE CONTRE LA PES'l'E 25 les Consuls des lieux en donneront incontinent av1s à leurs voisins.>> Ce premier cas ou ce premier décès était soumis au contrôle des << médecins de la ville la plus proche en présence du Juge et de l'un des Consuls de la dite ville plus proche ))' et en attendant le résultat de cet examen, toute sortie du lieu ou terroir était interdite aux habitants, la maison suspecte étàit fermée et gardée. Si le rapport médico-chi rurgical était affirmatif, il devait être sans délai transmis à la Cour. Le porteur de l'avis, que l'on reconnaissa it au baton blanc qu'il tenait à la main, devait s'arrêter aux barrières dela ville où se tenait la cour~ et déclarer, sous peine de la vie, avant de remettre les lettres qu'il portait, la nouvelle du mal. Le 2 septembre 1720, un nouvel arrêt de la Cour interdisait aux Consuls qui venaient annoncer la peste, d'entrer en ville, à peine de mille livres et leur enjoignait d'écrire sur les paquets, lieu soupçonné de peste. En attendant que la Cour ait statué, les officiers du lieu contaminé devaient suspendre toute entrée ou sortie, et ne plus délivrer de billettes. Les officiers des lieux circonvoisins étaient autorisés provisionne llement à établir des gardes aux avenues du terroir et à bloquer le lieu suspect. Ils donnaient en même temps avis aux Lieutenants et Consuls du ressort, ou au Viguier et Consuls du cheflieu de la Viguerie, qui étaient tenus de s'acheminer le plus prompteme nt possible vers le lieu malade pour régler la forme de la garde. Si l'accident arrivait dans la ville chef du ressort ou de la viguerie, même pouvoir était donné provisionne llement aux officiers et consuls <<de la plus proche ville Royale ou plus considérabl e et peuplée »du voisinage. Puis les Consuls des « lieux infects » devaient à peine de cent livres informer la Cour de trois jours en trois jours de l'état de santé de leur pays (art. CXXV). Outre la déclaration officielle de Pépidémie chaque �26 ALEZAI S malade était tenu, dès qu'il se reconnaissait quelque indisposition, de le faire savoir incontinent aux Intendants de la Santé de son quartier (art L). 2• Reche1·che et isolement des malades. On ne se fiait pas à la déclaration faite par les malades que bien des circonstances pouvait empêcher ; pendant l'épidémie on multipliait les efforts pour surprendre hâtivement les cas nouveaux. Ce soin était surtout dévolu aux Intendants de la Santé auxquels Cardin Lebret adjoignit, en I 720, des Capitaines et des employés de quartier. Les Intendants, d'après le règlement du XVIIe siècle, (art. LVIII), devaient tous les matins, maison par maison, chacun dans leur quartier, faire une visite avant l'heure où il était permis aux habitants de sortir. Ils les faisaient exhiber aux fenêtres ou dans un autre endroit des maisons en se guidant sur la liste individuelle qu'ils tenaient à jour. Dans les bastides et cabanes du terroir, deux Intendants particuliers faisaient une visite analogue (art. LXXXIV). Au moindre cas de maladie, ils faisaient appeler le médecin et le chirurgien dont la visite était minutieuse (art. LIX). Le malade, amené à la porte du logis ou à ciel ouvert, tournant la tête pendant l'interrogatoire pour que sa respiration ne puisse arriver au visiteur, découvrait à nu les aines, les aisselles, le col derrière la nuque pour montrer s'il y avait tumeur, dartre, rougeur et douleur. Sans s'arrêter à ses réponses et<< pour asseoir un solide jugement >> on le faisait marcher en observant soigneusement s'il chancelait ou non, en prenant garde à sa face, à son maintien, à tous les accidents qui pouvaient « témoigner trouble et altération». On s'efforçait de retrouver l'origine de sa maladie, d'apprendre s'il avait eu des rapports avec une personne suspecte �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 27 et surtout s'il avait apporté des marchandises pour les brûler promptement (art. XXXXIII). En cas de peste l'entourage était mis en quarantaine et le malade conduit à l'infirmerie ( r) soit en chaise à porteur soit dans des chaises roulantes (z), par des portefaix choisis par les Consuls et assermentés (art. LI). Si l'Infirmerie ne fonctionnait pas encore, le malade était provisoirement enfermé dans sa maison avec des cadenats ou en bouchant la porte à chaux et à sable, car il était défendu aux Pestiférés d'aller par les rues et de se mêler aux personnes saines (art. XLIX). Puis, quand le transport avait pu avoir lieu, on brûlait les coussins, la paillasse et les autres meubles dangereux, et la maison fermée et platrée, ses fenêtres bouchées à chaux et à sable, était marquée d'une grande croix blanche en attendant qu'on pût la purifier (art. XXXXIII). Tout en conservant les Intendants de la Santé, Cardin Lebret (3), premier président, établit par ordonnancedu r6octobre 172o,danschaqueVille, bourg et communauté, un conseil ayant pour mission de partager les rues et les maisons en plusieurs quartiers, composés chacun de cent familles seulement. La surveillance, plus facile à exercer, était confiée dans chaque quartier à un Capitaine, un Lieutenant et quatre Sergents élus en la manière prescrite par les règlements de la communauté pour les élections. Le greffier de la Communauté leur délivrait sur le champ {1) Le fonctionnement jusqu'ici peu connu des anciennes infirmeries en temps de peste est assez bien exposé dans un Règlement donné par le Marquis de Vauvenargues à l'Infirmerie de la Charité de la Ville d'Aix, règlement que j'ai publié en 1901 dans le Marseille Médical, sous le titre de cc Un Règlement Hospitalier en 1720 ». Il m'a semblé que cette courte brochure était le complément naturel de l'étude actuelle et je l'ai insérée comme appendice aux mesures que l'on prenait contre la peste. (2) Controolle des sommes payées, etc. Arch. départ. C. qog . (3\ Ordonnance du 27 octobre 1720 rendue à Saint-Remy, et Mémoire servant d'instruction pour l'exécution de notre ordonnance du 27 octobre 1720. Arch. dép. C. gog. Pièces annexes N• II et III. -- ~ - - �28 ALEZATS un état des maisons et familles composant le quartier, état que chaque Capitaine devait vérifier et modifier par des visites quotidiennes, en ayant soin de s'informer s'il y avait de nouveaux habitants, d'où ils venaient, « des causes de leur venue », sïls apportaient des hardes, marchandises ou autres choses et surtout s'ils n'avaient pas passé en fraude et par surprise les gardes établies sur les lignes ou celles des portes des lieux. Ils devaient immédiatement faire isoler les malades et les morts et en rendre compte au commandant établi par le gouverneur de la ville ou au subdélégué de l'Intendant. Outre les capitaines de quartier, l'Intendant Lebret institua le I er novembre I 720, un Capitaine de la Santé, chargé avec des gardes et des corbeaux de faire transporter les malades à l'infirmerie et les autres habitants en quarantaine. M. Laforet ( 1) a publié dans ses intéressants souvenirs marseillais, « l'Estat de Messieurs les Commissaires de la paroisse des Accoules »,qui devaient en aoust 1720, à l'époque où il y avait encore à Marseille une organisation régulière, « visiter leurs isles par les quatre coins » et « dresser chaque jour un estat par total du nombre des morts, malades et de la quantité du pain» qu'ils faisaient distribuer. Ils le remettaient à l'un d'eux, M. de la Ferretière, qui avait soin de leur procurer tous les secours nécessaires et de faire ensevelir les morts. Le rôle de ces commissaires était à peu près celui des capitaines de quartier. L'isolement des malades était complété par l'isolement des chirurgiens qui les soignaient. Tout chirurgien qui avait commencé de panser un malade contagieux ne devait pas, à peine de la vie, panser un autre malade qui ne l'était pas (art. LXXXVII). L'interdiction semble (1) Laforet, Souvenirs Marseillais. La neste de 1720, pp. 120, 124. �LA LUTTE CQNTRE LA PESTE 29 moins sévère pour les médecins. Le personnel tout entier des Infirmeries, les médecins aussi bien que les chirurgiens, ne devait pas, à vrai dire, communiqu er avec le reste de la population. Mais, en dehors des Infirmeries, la défense ne s'adresse qu'aux chirurgiens , sans doute parce qu'ils avaient des rapports plus immédiats avec les Pestiférés dont ils soignaient les ulcères avec des plumasseau x et des onguents. Les Consuls devaient établir un chirurgien cc qui ne se mèle point avec les infectés, pour panser et médicamenter les malades non infectés» (art. LXXXI). Et je suis porté à croire que c'est cette disposition règlementaire, mal interpretée par des auteurs qui ne la connaissaient pas, qui a pu parfois donner à penser que certains chirurgiens refusaient de soigner les pestiférés et ne se consacraien t qu'aux maladies moins dangereuse s. Les Consuls devaient établir un autre chirurgien pour panser et médicamen ter ceux qui, logés aux Bastides et cabanes, pourraient être atteints de contagion (art. LXXXIII), et ce chirurgien habitait une métairie ou cabane particulière et avait un valet cc pour lui préparer ses viandes >>. Enfin un chirurgien était affecté à la visite des quarantenaires. Ayant une retraite à part, il allait avec un guide et un garde chez les plus dangereux et baillait aux autres de quoi se panser le matin et le soir pour un ou deux JOurs. Quand aux. morts, ils étaient mis dans une bière pour cc qu'ils ne portent infection, et enterrés de nuit avec une clochette et une torche allumée au devant.>>. Les enterrements devaient être faits en cc lieux éloignés du lieu ou de l'infirmerie de deux cents pas et en des fossés profonds au moins de cinq à six pans » (art. LXI). Si un pestiféré avait été enterré dans une maison, un jardin, une cave ou même dans le cimetière, il était sévèrement interdit de �30 ALEZAIS creuser ou de fouiller dans cet endroit. On le marquait d'un tas de pierre après y avoir jeté trois fois de huit jours en huit jours de la chaux vive détrempée avec du vinaigre ou de l'eau (art. LXIX) . .3" Isolement de la population valide Dès l'explosion de l'épidémie, les habitants encore indemnes étaient in vi tés à se disséminer le plus promptement possible (art. XXXXV), sur les barques, s'il s'agissait d'un lieu maritime, ou dans les divers quartiers du terroir où l'on construisait des ca ban es, mais les marchands et les artisans devaient laisser dans leurs magasins les marchandises nécessaires pour la provision du pays (art. XXXXVI). Par contre, les médecins, chirurgiens, apothicaires et boulangers qui habitaient le pays depuis dix ans, étaient tenus, sauf à être procédé contre eux, d'y rester ou d'y revenir pour l'assister moyennant de justes salaires. Les pauvres mendiants étaient réunis dans le lieu le plus commode et nourris sans pouvoir courir par la ville. Les filles publiques étaient mises dans une tour ou dans une maison hors ville que l'on fermait à chaux et à sable en ne laissant qu'une seule ouverture pour leur donner du pain et de l'eau (art. XXXXVII). Les hôpitaux, tels gue l'Hôtel-Dieu de Marseille, qui ne contenaient pas de pestiférés, étaient eux-mêmes privés de toute communication avec la ville. Les recteurs, les médecins qui se dévouaient aux soins des malades, s'enfermaient avec eux en réunissant le plus d'argent et de provisions possible. C'est ainsi qu'en r 720 Bruno Garnier et Charles Peyssonnel s'enfermèrent à l'Hôtel-Dieu où ils ne tardèrent pas à être victimes du fléau qui avait envahi l'hopital (r). (1) A. Fabre. Histoire des hôpitaux de Marseille. T. r p. 345· �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 31 Il était fait rôle des habitants qui restaient en ville pour évaluer la quantité des provisions à faire, mais tous ceux qui n'avaient ni commandement, ni intendance, ni emploi, devaient<< se contenir dans leur maison )) (LV). Les baux étaient prolongés et les déménagements interdits; chacun restait dans l'appartement qu'il occupait, même si l'on se trouvait à l'époque de Saint-Michel. Ainsi, nous voyons le rI septembre 1720, la Chambre ( 1) ordonner, par réquisition verbale du Procureur général du Roy, que tous les locataires des maisons de la ville d'Aix) demeureraient « dans icelles, aux rentes accordées; et au moyen de ce>> leur fit<< inhibitions et desfenses de changer leurs meubles d'une maison à autre jusques à ce qu'autrement soit ordonné, à peine de cinq cens livres d'amende et autre , arbitraire». Un seul habitant par maison, pouvait à une heure marquée par le son de la cloche, toujours après le lever du soleil, sortir pour aller chercher les vivres nécessaires. La cloche annonçait également l'heure de la rentrée et sauf permission des Consuls, à peine d 'être chassé, personne ne pouvait se trouver par la ville hors des heures indiquées. L'étape des vivres était divisée en plusieurs maisons dans chaque quartier de la ville et du terroir (LVI, LVII), l'une pour le pain, une autre pour la viande et une troisième pour le vin. Dans le but de diminuer la foule du peuple, la distribution etait faite à des heures différentes selon les rues et les quartiers. Dans le même but, des boulangers devaient être établis, s'il n'y en avait pas, pour que ceux qui avaient l'habitude de pétrir ne communiquent pas en allant au four (z). Les Conseils publics devaient se tenir dans des lieux non fermés et spacieux, où l'on put se placer en rond ou en telle autre forme qui permit de s'entendre facilement sans s'ap(1) Arch. départ. C. gog. (2)0rdonnance du 27 novembre 1720 . �32 ALEZAIS procher (art. XCI). Enfin les prêtres disaient les messes sur le porche des Églises ou en tout autre lieu dominant de grandes places capables de recevoir le peuple << sans s'aprocher ni se toucher l'un l'autre» (art. LI II). En 1720, les mesures d'isolement devinrent encore plus sévères Je ne parle pas de Marseille où l'insuffisance de la réglementation administrative fut bientôt suivie du plus affreux désarroi. On avait même négligé de prendre les précautions d'isolement qui viennent d'être indiquées. On voit, en effet, dans les récits des contemporains que le t5 et le 16 août, alors que l'épidémie sévissait depuis plusieurs mois, deux processions eurent encore lieu, que l'église de la Trinité, encore ouverte à cette époque, recevait un grand concours de fidèles ( 1) et que la messe s'y disait publiquement le 25 du même mois. A Aix, l'intendant Lebret dans son ordonnance du l er novembre dit ((que l'expérience ayant fait voir que la communication entretient et augmente la maladie», il est << absolument nécessaire pour le salut du peuple, préférable à toutes choses, de luy oter pendant quelques jours la liberté de communiquer» (2). En conséquence, défense est faite à toute personne de sortir du terroir contaminé et ceux qui veulent se retirer de la ville dans le terroir, ont deux jours pour le faire après la publication de l'ordonnance . A l'exception des Prêtres qui se destinent à la consolation des malades et à l'administration des Sacrements, des Consuls et des Conseillers du bureau de la Santé, des Capitaines, Lieutenants et Sergents de quartier, des gardes des portes, des Meuniers, (r} Journal du P. G1raud. (2) Ordonnance de Cardin Lebret du I" nov. 1720. Plaquette imprimée. Mémoire pour parvenir à l'exécution de l'ordonnance rendue par M. le premier Président, le premier novembre 1720, pour les lieux attaqués des maladies. St-Remy, 2 novembre 1720. Arch. dép. C. gog. Pièces annexes N'IV et V. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 33 Boulangers et Bouchers, il est interdit aux habitants de sortir de chez eux. C'est la quarantaine générale.Les maisons seront fermées par les Capitaines de quartier qui emporteront les clefs ou fermées par une plaque de fer. On fera des barrières dans les rues et des sentinelles placées aux carrefours auront ordre de tirer sur ceux qui sortiront de leurs maisons. L'alimentation des habitants était confiée aux Capitaines de quartier et à leurs aides qui chaque jour devaient en rendre compte à celui des Intendants du Bureau de la Santé qui avait été chargé de ces détails. Les Capitaines s'informaient de ceux qui avaient du blé pour en prendre moyennant une reconnaissance du bureau de la Santé, et du vin pour J'acheter au pri x fi xé par le bureau. A cet effet, on faisait faire un entonnoir pour faire couler le vin en dehors de la maison et un en~onnoir en bois pour le blé . A midi, les boulangers et les bouchers, d'après les indications fournies par les Capitaines, leur apportaient le pain et la viande coupée en morceaux de r, 2 et 3 livres et à deux heures les sergents les distribuaient ainsi que le vin. Chaque habitant se montrait aux fenêtres et faisait descendre avec une corde d' auffe ou« de jonc d'alicane », une corbeille ou un panier dans lequel le sergent déposait les aliments sans toucher ni au panier, ni à la corde. Ceux qui voulaient du vin avaient soin de mettre dans leur panier un pot de terre évasé dans lequel on put facilement verser le vin et si on voulait payer, on mettait dans le panier l'argent plié dans du papier. Lesergent le prenait avec des pincettes et le jetait dans un pot plein de vinaigre. Les boutiques rest~es ouvertes ne pouvaient recevoir d'acheteurs. On établissait des barrières de pl anches: des tables et des chaises qui en empêchaient l'entrée ( 1). (1) Ordonnance du 21 avril1721 de Cardin Lebret. 1 ·1 l' JI •1 �34 ALEZAIS Laforêt (1) a décrit les précautions ·qui étaient recom mandées en 1720, pour s'isoler dans sa maison. Toutes les issues étant condamnées, on plaçait à la porte d'entrée deux barrières. On pratiquait une fenêtre à la première et on plaçait à la seconde, c'est-à-dire à la plus interne, une cuve pleine d'eau, un baquet de vinaigre et une caisse pour le parfum. Quand le pourvoyeur externe, gui n'entrait jamais dans la maison, venait, il jetait par la fenêtre, dans la cuve pleine d'eau, la viande, les légumes, la volaille, les fruits que l'on considérait comme très dangereux, surtout par l'odeur, les herbes, les œufs. Puis, on sortait tous ces objets de l'eau, avec des pinces, et on les faisait sécher à des crochets à la seconde barrière. Toutes les Églises étaient fermées et les cérémonies du culte suspendues. Tous les fonctionnaires qui avaient des rapports avec les malades suspects, Capitaines de quartier, Sergents, Gardes, Intendants du bureau de la Santé, Capitaines de Santé, Corbeaux, le Commandant même, devaient être isolés et logés séparément de leur famille ou du moins prendre dans leurs maisons un logement séparé (2). Dans ces villes désertes, au milieu de ces populations prisonnières dans leurs propres demeures, à la merci de fonctionnaires salariés pour les besoins les plus impérieux de la vie, il fallait une police sévère pour assurer la distribution régulière des aliments et pour empêcher les déprédations que des gens sans aveu étaient toujours prêts à commettre. C'étaient les consuls et les officiers qui étaient responsables de la police et ils devaient être rigoureusement punis, s'ils commettaient des abus ou de fausses relations, ou s'ils différaient de visiter les pestiférés (art. LXXXIX). A eux de veiller à l'exécution des règle( 1) Loc. cit. p. rr7. (2) Mémoire cité du 2 Novembre 1720, �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 35 ments, d'écouter les plaintes et de réprimer les abus. A eux d'assurer le guet et les patrouilles nocturnes (art. LXXXVIII). Si l'un de ceux qui avaient charge publique tombait malade de la peste ou de toute autre affection, l'article LX voulait que les Officiers, Consuls ou autres Intendants de la Santé subrogent« incontinent et sans delay un autre à son lieu et place» et le nouvel élu était mis dans l' obligation d'accepter la charge. li semble d'après l'ordonnance que rendit M. de Vauvenargues, Gouverneur de la ville d'Aix, le 29 mai 1721 (1), que la quarantaine générale eut dans cette ville « tout le succès que l'on en pouvait attendre». Toutefois quelques jours auparavant, il avait été obligé de prendre des mesures pour réprimer des abus graves qui semblent inévitables dans de pareilles conjonctures. Les pourvoyeurs prètaient leurs passeports à leurs parents ou à leurs amis, pénétraient dans les maisons ou faisaient commerce des provisions qu'ils étaient chargés de distribuer (2). Ces mêmes abus et de plus graves encore furent signalés à Toulon. Tous les employés, au nombre de mille, périrent. Les distributions furent négligées ou abandonnées. Les rues, qui n'étaient plus balayées, devinrent immondes, et les familles pauvres, entassées dans des logis obscurs et toujours mal propres, furent presque toutes frappées avant la fin de la quarantaine. Aussi d'Antrechaus conclue-t-il qu'une quarantaine forcée prive la ville d'un grand nombre d'habitants que l' on tient enfermés, tandis qu'ils pourraient être utiles et qu'ils n'en périssent pas moins (3). (1) Arch. dép. C. goq. (2) Ordonnance de Vauvenargues, 4 Mai (3) D'Antrechaus, loc. cit. p. 270, 2 78 . t 721. Arch. Dé p. C. gog. �36 ALEZAIS 4° Hygiène. L'hygiène des villes et des individus faisait l'objet, pendant les épidémies de peste, de prescription s toutes spéciales. Les rues devaient être nettoyées trois fois la semaine et arrosées de vin si cela se pouvait, et chaque jour, les habitants versaient deux seaux d'eau devant leurs maisons (art. LII). L'usage du vin semble abandonné en 1720. Le bureau de la Santé n'est tenu qu'à préposer des balayeurs publics et à faire brûler les ordures qui se trouvent dans la rue. L'intérieur des maisons devait être balayé, nettoyé et parfumé par les habitants, sous la surveillance des capitaines de quartier, lorsque ceux-ci furent créés. Les capitaines devaient veiller à l'enlèvemen t du fumier des cloaques et des écuries, obliger les habitants<< à faire leur lessive>> et des provisions de bois, huile, vinaigre, sel et vin pour deux mois, si c'était possible ( 1). On recommand ait aux habitants de se tenir<< le plus nettement et autant au large)) que leurs commodités le permettaien t, se vêtir de camelot ou toile selon leur condition, changer d'habit chaque jour et le plus souvent qu'ils le pouvaient, exposant ceux qu'ils quittaient au-devant du feu et les parfumant pour en prendre d'autres l'aprèsdîner. On conseillait de faire des feux dans les rues et devant les maisons, le matin avant le lever du soleil, ou le soir après son coucher, avec<< laurier, thin, romarin, genèvre, lavande, storax, venquin et autres herbes de bonne odeur ou serment de vigne ou autres bois». On sait le peu de succès de ces feux proposés et essayés à Marseille par les (1) Mémoire servant d'instruction pour l'exécution de notre ordonnance du 27 octobre 1720. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 37 sieurs Sicard père et fils, médecins (r). Lorsqu'il y avait dRns le pays ou sur les vaisseaux des pièces d'artillerie, elles devaient être << délachées sans boulets>> le plus souvent poss i ble~ la nuit~ ou sur la pointe du jour (art. LII). Enfin, tant dans la ville que dans son terroir, les Officiers et Consuls devaient faire tuer tous ·les chiens et les chats (art. XXXXVIII) 7 mais il n'est pas question des rats. A Aix, on donnait sept sols par chien tué (2). L'hygiène individuelle faisait l'objet de préceptes dont la valeur n'égalait pas toujours le nombre. On conseillait aux paysans et autres de basse qualité d'avaler tous les matins une cote d'ail nette de la peau, à prendre en forme de pilule. Ceux qui en avaient les moyens devaient prendre «le gros d'une noix de bonne triacle vieille ou manger de la rue ou un couple de noix rôties et trempées dans l'eau-devie non ratifiée, ou une bouchée de bon vin ou de malvoisie ». Les pères, mères ou autres, ayant la conduite des enfants, devaient leur faire<< avaler tous les matins à jeûn, un petit demi verre de leur urine, ou de la semence de citron pillée et détrampée avec de l'eau escabieuse, ou de la poudre d'écorce d'orange avec un peu de vin légèrement trempé>>. Tous devaient se contenir le plus modestement et sobrement et nettement qu'il se pouvait sans excès ni mouvement violent et déréglé, et se garder du froid et de la faim (art. LIV). Dans un long mémoire (3) adressé de Martigues à la Cour de Parlement le 28 avril 172 1, pour demander du blé, des bestiaux~ de l'argent, dont la ville avait grand (t) Journal abrégé de ce qui s'est passé en la ville de Marseille, depuis qu'elle est affligée de la contagion, etc., par le sieur Pichatty de Croissainte, Conseil et Orateur de la Communauté et Procureur du Roy de la Police. in Histoire des Actes et Délibérations du Corps et du Conseil de la Municipalité de Marseille . Méry et Gui nd on, t. VI, p . CCIX. (2; Controolle des sommes payées à l'occasion de la contagion. Deux registres manuscrits. Arch. dép. C. gog. (3 ) Arch. dép. C. 915. �38 ' i 1 ALEZAIS besoin à cause des dépenses de la quarantaine, on trouve aussi exposées des considérations sur les causes, les préservatifs et les remèdes de la peste. L'auteur énumère cinq préservatifs que je résume. Il conseille d'abord d'implorer la miséricorde de Dieu et des saints, puis de faire une bonne nourriture, mais d'observer l'abstinence, surtout le soir. C'était, dit-il, un des plus grands préservatifs de Messieurs les Médecins de Montpellier. Le troisième moyen est de ne fréquenter qu'avec réserve et grande circonspection, en s'éloignant toujours du soufRe immédiat de toute personne, de respirer de bonnes odeurs et de parfumer sa maison avec des herbes odoriférantes arrosées de vinaigre. « Si dans un temps de peste, disait un autre contemporain (1), on pouvait se passer de domestique, on risquerait moins : mais comme leur service est alors plus nécessaire qu'en tout autre temps, il faut les observer de près ou les tenir séparés sans leur permettre d'entrer dans les appartements où l'on est logé et sans qu'ils touchent aux choses dont on doit se servir. A cet effet, on doit mettre en quarantaine toutes les choses susceptibles de peste qui ont passé par leurs mains, ce qui est difficile à pratiquer. » Le quatrième moyen est d'éviter tout excès du corps et de l'esprit. Celui-ci « doit toujours être tranquille, joyeux et en repos » et pour l'auteur, un bon moyen est d'avoir mis ordre à sa conscience et à ses affaires domestiques. Enfin quelques remèdes de précaution peuvent être employés, mais ils doivent surtout être pris parmi les adoucissants et les tempérants, car il ne faut user qu'avec retenue des essences, élixirs et baumes. Boire à jeun le matin quelques tasses de thé et des vulnéraires nettoye l'estomac et purifie le sang. Le suc de limon et d'orange pris le matin dans un demi-verre de vin, après avoir (1) Journal du P. Giraud. Le Conservateur Marseillais. T. 2. 183o, p. 216. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 39 mangé un morceau de pain, est très propre à chasser les pourritures en dehors. On peut user également de contrevenins et corroboratifs, tels que la thériaque, l'opiat de de Salomon, la confection d'hyacinthe et autres semblables. Je n'insiste pas plus longuement sur les recettes et les conseils qui eurent à cette époque les faveurs du public. Clot-Bey, puis Laforêt ( 1), dans son intéressante étude sur la peste de Marseille, en ont réuni et décrit un grand nombre Je n'ajouterai que deux faits empruntés aux Archives départementales. Dans les documents qui concernent la ville d'Aix, il est question d'un remède qu' avait apporté M. de Vauvenargues et gui avait été confié, pour l'expérimenter, à M. lsnard, médecin de l'Infirmerie de l'Arc. Plusieurs lettres de ce médecin sont adressées à M. de Vauvenargues (3 may 1721), puis à M. Canceris, capitaine en premier de la garde, au sujet de ce remède qui purge d'abord et fait vomir. Tous les malades dont il est question sont morts, ce qui n'empêche le sieur lsnard de trouver qu'on ne peut qu'en juger favorablement (z). La seconde recette, qui est exposée avec plus de détails, appartenait au sieur Jolly, chirurgien, qui l'avait présentée au premier président, Cardin Lebret (3). Celui-ci la soumit à l'approbation des Procureurs du pays, comme l'indique la lettre suivante: << M. le Blanc, Messieurs, ma envoyé la recette cyjointe qu'il me mande avoir été fort approuvée par les personnes capables et du mestier auxquelles il la communiquée vous verrez sil est à propos de la faire imprimer. Je suis, Messieurs, votre très humble et très obligé serviLEBRET. » teur. à Barb•• (Barbentane} . 11 May 1721 . M. les P. du P. (1 ; loc. cit. p. 1g et suiv. (2) Arch. départ. C. gog. (3) Arch. départ. C. g1~. �40 ALEZAIS Suit la copie de la lettre du sieur J olly, chirurgien, écrite à Monseigneur, le r3 février 1721,pour lui exposer son mode de traitement, « MoNsEIGNEUR, Suivant vos ordres, je vous envoye le détail que j'ay suivy à l'égard des malades attaquez de bubons pestilentiels qui ont eu recours à moy. J'ai coupé tout ce qui m'a paru être mortiffié, j'ay aussystost, après avoir laissé saigner autant quil étoit besoin, pour decharger la partie, apliqué des plumaceaux trempés dans un médicament fait avec l'esprit de vin, le camphre, la thériaque et l'egiptiac; je me suis servy de fomentations faites avec la camomille, le mélilot, l'absinth e, le scordium, et lavande bouillies dans de l'eau ajoutant une sixième partie d'eau de vie, après l'avoir retiré du feu et l'appllquant chaudement. Mais ce qui m'a fait avoir un si heureux succez dans toutes ces maladies, c'est qu'examinant leur violence et leur rapidité a mortiffié ce qui paroissoit de plus sain le jour d'auparavant, et qui ne laissait point de faire encore quelque pro grez, malgré l 'application des remèdes cy dessus, je me suis attaché à la cause et lorsque j'ay veu suivre dans presque toutes ces maladies, les faiblesses et les défaillances, j'ay eu recours au remède suivant et j'ay tou-. jours réussy. Sel volatif de corne de cerf demye once. Canelle et muscade de chacun: 1 gros, 1 5 grains. Safran, 1 gros. de muscade de lavande Huiles de girofle de chacune huile dix grains. de succin de marjolaine. Sel de tartre 1 once, esprit de vin 4 onces, esprit volatil de sel armoniac, 4 onces. Je mets toutes ces drogues dans une bouteille en verre double bien bouchée et moitié tièd e, je l'expose dans un endroit mediocrement chaud, en quatre ou cinq jours cela �LA LUTTE CONTRE LA PESTE '41 est fait; cette ligueur étant faite, on la vuide dans de petites bouteilles de verre double et on les conserve bien bouchées : Il reste un sel au fond de la premiere bouteille, qui est un excellent préservatif, on l'anime de quelques zestes de citron pour l'agrément. » Dose : xo gouttes pour les enfants ; p. les personnes plus agées on peut aller jusqu'à 40 ou 5o gouttes dans l'occasion pressante dans un verre de bon vin. Ce remède est merveilleux dans tous les cas ou le sang et la lymphe se trouvent trop coagules, comme il arrive par l'acide volatif qui occasionne tous les accidens de la peste. >J Cette lettre fut imprimée par l'ordre des Procureurs du pays et tirée à 3oo exemplaires. Les Archives en contiennent outre la copie manuscrite un exemplaire imprimé. C'est bien le cas de répéter, à propos de cette vieille thérapeutique qui, à vrai dire, jusqu'au serum de Yersin, n'avait guère varié, plus il y a de remèdes pour une maladie, moins ils sont efficaces. - 5" Désinfection. - Parfumeurs. On désignait au XV Il" siècle sous le nom de Pmjumeurs, les employés qui étaient chargés de la désinfection des locaux contaminés et il faut reconnaître que la langue française, en laissant tomber en désuétude cette appellation, ne l'a pas remplacée. Parjume1·, outre les acceptions que nous donnons encore à ce mot, se disait aussi, d'après Savary (1), (( des précautions que l'on prend dans les temps de contagion pour empêcher que les marchandises, les lettres et autres choses qui viennent des pays qui en sont infectés, ne puiss·e nt la porter et communiquer dans les lieux de leur destination >>. Il faut ajouter à cette définition incomplète, les précautions que l'on prend pour (1) Dictionnaire Universel du Commerce de SaYary. T. 3, p. 711, 1741. �42 ALEZAIS assa1mr une maison ou une chambre, car on parfumait les infirmeries et les demeures souillées par les malades, aussi bien que les missives et les cargaisons provenant des lieux suspects. Parfumer était synonyme de désinfecter. C'était bien le mot qui convenait en l'absence des bactéricides, on en était réduit à l'emploi de substances odoriférantes et la plupart des pratiques de désinfection consistaient à brûler des herbes de forte ~enteur et des balsamiques. Il faut y ajouter le soufre, la chaux, l'aération, les soins de propreté et un large emploi du vinaigre. Nous exposerons successivement ce que nous sa vons des parfumeurs, des parfums et des procédés de désinfection. 1• Les Parfumeurs. - Dès le XVIIe siècle, les parfu- meurs tout comme les portefaix, appelés plus tard corbeaux, qui étaient destinés à conduire les pestiférés et à enterrer les morts, étaient choisis par les consuls et assermentés. «Aucun ne pourra faire état de portefaix ni de parfur~eur qu'il ne soit député par les Consuls et qu'il n 'ait prêté serment entre les mains des Officiers de la justice (art. LI)>>. On prenait parfois pour cette besogne, comme pour les emplois d'Infirmiers, les convalescents de peste dont l'immunisation était déjà reconnue (art. LXXIX). En 1 72 I, l'importance que l'on attachait à la désinfection pour rétablir la santé dans les lieux contaminés et pour empêcher les progrès du mal, détermina M. de Cailus à donner un Règlement général en dix-sept articles ( 1). Des parfumeurs en titre d'office furent établis et chaque ville ou village dut nommer un certain nombre de (1) Règlement général pour la désinfection générale des maisons, meubles et effets qui ont servi et où il y a eu des pestiférés. Fait à Frigolet, Je 17 février 1721. Arch. départ. C, 915. Les articles désignés en chiffres romains continuent à se rapporter au Règlement de 162g. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 43 commissaires de quartier tenant un registre des maisons à désinfecter. Au-dessus d'eux était un commissaire général cc ayant l'Intendance et l'inspection générale sur la désinfection et les parfums ». Tous les commissaires particuliers et autres préposés devaient lui rendre compte de leurs opérations et ne rien faire que par ses ordres (art. 1, 1 3, r 4). Une des préoccupations des législateurs était de prévenir toute malversation de la part des parfumeurs qui pénétraient le plus souvent dans des maisons abandonnées. Le Règlement de 1 6zg revient à plusieurs reprises sur ce sujet. L'article LI dit que portefaix et parfumeurs seront pourvus « de bons et suffisans gardes pour leur donner plus d'occasion de s'acquitter sincèrement et diligemment de leur charge». Ces gardes étaient armés et veillaient nuit et jour. L'article LXVII ajoute que cc lorsque les Parfumeurs ou Portefaix entreront dans les maisons, soit pour parfumer ou prendre les corps morts, les Intendants de la Santé seront tenus de se tenir dans la rue au-devant des portes des dites maisons, pour se prendre garde que les dits parfumeurs ou portefaix ne cachent ou portent aucuns meubles ou autres choses et se saisiront des clefs des dites maisons, faite au préalable désinfection des dites clefs». Le Règlement de 172 r (art. rS) en renouvelant les mêmes défenses aux parfumeurs et à leurs aides de rien détourner ni prendre dans les maisons sous peine de la vie, ajoute que pour ôter tout soupçon, les parfumeurs cc entreront dans les maisons les poches vides et renversées et en sortiront de même ». D'autre part, Portefaix et Parfumeurs étant appelés par leurs fonctions à entrer en rapport avec les pestiférés, on les tenait dans une quarantaine rigoureuse. Les Consuls devaient les pourvoir (art. LXXIII) d'une maison la plus écartée qu'il se pouvait, dans laquelle ils demeuraient cc continuellement, sans en pouvoir sortir, sous peine de �44 ALEZAIS la vie», qu'ils ne fussent appelés et conduits dans les maisons infectées par les Consuls ou les Intendants de la Santé. A la fin de l'épidémie de 1721, M. de Vauvenargues, pour faciliter la désinfection complète de toutes les maisons de la ville et de la campagne oü il y avait eu des morts de quelque maladie que ce puisse être, décida qu'elles seraient parfumées gratis et aux frais de la ville. Les particuliers dont les appartements avaient déjà été parfumés, pouvaient appeler une seconde fois les parfumeurs s'ils le jugeaient nécessaire pour leur plus grande sûreté. Les Parfumeurs avaient l'ordre de se rendre à tous les lieux où Ils seraient appelés sans pouvoir exiger pour raison de ce aucun payement des particuliers ( r). Les Echevins de Marseille firent de même afficher, le 3 août r72o, qu 1 une distribution gratuite de soufre serait faite dans les rues, aux pauvres, pour leur permettre de pratiquer la désinfection qu,ils avaient prescrite ponr toutes les maisons pendant trois jours (2). Les frais nécessit~s par le service de la désinfection étaient à la charge de la Communauté, saut à elle de S 1 en rembourser contre qui serait dit et ordonné. Le règlemerit de Caylus (art. r 7) conserve les mêmes dispositions, mais il exige pour payer le parfumeur le certificat du commissaire du quartier visé par le Commissaire général. D'après la convention passée à Aix par M. le Marquis de Vauvenargues avec les parfumeurs, le prix d 1 un parfum était de 4 li v res. On aura une idée des dépenses qu'en· traînait la désinfection faite à ce prix, en compulsant les notes que plusieurs communautés devaient au sieur Imbert, parfumeur (3). La communauté de Berre lui (1) Arch. dép. C. gog. Ordonnance de M. de Vauvenargues du 2g mai 1721, art. VU. (2) Laforet, loc. cit. p. 18. (3) Estat de ce que me doivent les communautés pour lesquelles j'ay désinfectées. 21 nov. 1721. Arch. départ. C. g 1 ~. �LA LUTTE CQNTRE LA PESTE 45 devait 1469 parfums, soit S876 livres; la communauté de Rognac, 200 parfums, soit 8oo livres; celle de Simiane, 217 parfums, soit 868livres; celle de Nans, 36?. parfums, soit 1448 livres sur lesquelles il en avait touché 338. On lui devait depuis trois mois environ, 8626 livres. Les corbeaux recevaient, à Aix, 3 livres par jour; leurs paires de souliers coûtaient 7 livres, cinq chapeaux de corbeaux revenaient chez le sieur Salicat à 7 1. 1 o. Le sieur Pascal reçut, à plusieurs reprises, 16!. pour la façon de leurs habits de toile cirée ( 1 • L'hygiène des parfumeurs était réglée par l'article LXX. Pendant le temps des purifications, ils devaient user ordinairement d'ails, oignons, figues, noix et boire de bon vin, prendre tous les matins« ou des pilules de Ruffi ou cie thériaque et de metridat ou autres opiates préservatrices.>> Demi-beure avant d'entrer dans les maisons contaminées et les mêmes jours, ils se frottaient soir et matin avec du vinaigre thériacal, si faire se pouvait, sinon avec du vinaigre commun,<< derrière les oreilles, sous les aisselles, et aux engues, le poulx et narrines », ce qu'ils devaient faire aussi après avoir manié des meubles infects. Au moment de pénêtrer dans les maisons, ils revêtaient un costume spécial qui, au XVII• siècle comprenait « des habits de trelis ou grosse toile, lesquels allaient jusques à demi-jarrets en forme de casaque, avec des bas de même>> (art. LXII); au moment d'entrer dans la chambre du malade, où l'air avait été longuement renfermé, ils prenaient un mouchoir trempé dans le vinaigre et le mettaient devant les yeux et la bouche dans laquelle ils tenaient encore « de racine d'angélique ou écorce de citron ou gérofie » (art. LXXI). Ils portaient chacun un petit fagot allumé autour d'un bâton, tant pour purifier J'air avant eux, que ponr se voir conduire, et tout aussitôt (I ) Controlle des sommes payées .. , Arch. dép. C. gog. �46 ALEZAlS entrés, ils ouvraient toutes les fenêtres et faisaient un bon feu devant lequel ils demeuraient quelque espace de temps, jusqu'à ce que l'air soit renouvelé, «si mieux n' aimaient sortir pour quelques heures>>. Leurs fagots étaient faits de trois serments de vigne avec des bois de genièvre, romarin, laurier, rue et herbes odorantes, sur lesquds était jetée de la ((poix-résine fondue avec soulfre et sel petre »(art. LXXII). Au XVIII• siècle, le Règlement ne donne pas de prescription spéciale pour les parfumeurs. Il indique seulement (art. r) qu'ils devaient être <c habillés de toile cirée avec des gants et de lunettes et tous couverts. » La toile cirée était en faveur comme vêtement préservatif. C'est de toile cirée qu 'étaient faits les habits des corbeaux et que se vêtit le P. Millet, jésuite, lorsque poussé par le zèle, il quitta la maison de Saint J eau me pour aller s'établir chez M. de Rigord, délégué de M. l'Intendant, d'où il ne sortait que pour faire des quêtes pour les pauvres et confesser les malades. Son vêtement ne l'empêcha pas d'être rapidement enlevé par la peste (r). Le fagot d 'autrefois était remplacé par des crocs de fer . dont les parfumeurs se servaient pour étaler les meubles. De plus, ils attachaient devant leur figure une éponge fine imbibée de vinaigre, avec un creux pour loger le nez, et ne respiraient qu'à travers elle et jamais par la bouche (art. 1 7). Le masque à bec d 'oiseau rempli de parfum, que Jean Manget (2) représente dans son traité de la Peste, (I72r), n'était pas en usage en Provence. 2° Les Parfums. -La composition des parfums se modifia beaucoup du XVII • au XVIII•. Le Règlement de r 629 ne parle que de substances odorantes à brûler dans ( r) Journal du P. Giraud. Le Conservateur marseillais. T. 2. r83o, p. 86. (2) Hamilton. Considérations sur les Infirmières des hôpitaux. Thèse pour le Doctorat en Médecine, Montpellier, rgoo. p. 266. �~' LA• LUTTE CONTRE LA PESTE li Il l' li li 47 les maisons, telles que le romarin, le genièvre, le benjoin, l'encens, de lavages au vinaigre et tout au plus de badigeonnages à la chaux. Le Règlement de Caylus (27 février 1721,) donne des détails très précis sur un parfum qui paraissait alors assez employé et que l'on appelait aussi le pm:fum doux. Il était composé d'une demi-livre de poix-noire, de sandaraque, de raisine ou colophane et de soufre en poudre, d'une livre de goudron et d'huile de genevrier dite de cade. Voici comment le parfumeur le préparait. « Il fondra sur le feu la poix noire, la sandaraque et la raisine dans un vase de cuivre, ayant soin de les unir en les remuant de tems en tems avec une spatule; quand elles seront entièn:ment fondues et unies, sans tirer le vase de dessus le feu, il ajoutera l'huile de genevrier et le goudron, remuera encore avec la spatule le mélange pour unir parfaitement les matières. Cette union étant faite, il otera le vase du feu et ajoutera au susdit mélange le souphre en poudre fine et à force de remuer avec la spatule, il incorporera bien le souph re avec tout le reste pour former une matière molasse de laquelle il imbibera une quantité suffisante de filasse à pouvoir employer toute la matière». On ajoutait de la térébenthine au moment de s'en servir. D'après quelques documents (r), il est possible que l'on fit également usage d'un parfum qui ressemblait beaucoup à ce dernier, · mais ne contenait pas de soufre. Dans une première note manuscrite, il est question de l' «estat des marchandises propres pour les parfums du fermier de M. de la Bar~en. >>Il n'est question que d'huile de térébenthine, de goudron, de poix-noire, de colophane et de poix-résine. Dans une ·seconde note manuscrite, << Drogues qui peuvent estre fournies aujourd'hui par M. de la Barben pour la composition des parfums)), il n'est ques(1) Arch. départ. C. 915. i ! �48 AT,EZAIS tion que des mêmes substance s. C'était une sorte de parfum doux mitigé. N ons trouvons dans l'état des drogues achetées par la Province pour la compositi on 'de ce parfum, son prix de revient (r). On acheta 2S quintaux de poix noire à 20 1., 25 quintaux de sandaraqu e à 70 et 7S 1., 25 quintaux de raisine ou colophane à 20 1., 25 quintaux de soufre en poudre à 5o 1., 5o quintaux de goudron à 20 1., 5o quintaux d'huile de cade à 6o 1., 25 quintaux d'huile de térébenth ine à 33 1. La dose de parfum était de quatre livres et demie pour les grands appartem ents, les deux tiers de cette quantité pour les<< médiocre s», et la moitié pour les petits (art. 1 r). Outre le parfum doux, on employait aussi le pa1jum violent, dont l'usage, d'après les comptes que renfermen t les Archives, était encore plus répandu. Voici les drogues qui le composai ent sur le poids de cent livres (2). Soufre ..... Poix-rési ne Antimoin e. Orpimen t.. Arsenic .... Cinabre .... 6 livres 6 4 4 )) )) )) I )) 4 )) Sel ammoniac Li targe ...... Assa-fœti da .. Cumin ...... Euphorbe ... Poivre ...... Gingemb re ... Son ......... 3 li v res 4 )) 3 )) 4 )) 4 )) 4 )) 4 5o )) )) Le son n'était pas indispens able et le parfum s'expédiai t tout préparé ou non, comme · le relate le mémoire de (1) Etat des drogues achetées par la Province pour la composition du parfum ordonné par le Règlement de M. le marquis de Cailus pour la désinfection des hardes, meubles et maisons des villes et lieux qui ont été attaqués de la contagion, et de la distribution qui en a éte faite par ordre de MM. les Procureurs du pays. Manuscrit non signé. Arch. départ. C. gx:,. (2) Manière de donner les parfums. Plaquette imprimée sans date. Arch. dép. C.gx:,. �LA LUTTE CONTRE LA PEST8 49 M. Millaudon ( 1), pharmacien de Barbentane qui était cha rgé des envois faits aux villes et lieux contaminés sur l'ordre de l'Intendant et des procureurs des pays: envoyé à Orgon, 8 avril r 721, 5o l. parfum violenl sans être préparé » St-Remy 8 avril » 100 l. » >> sans son » » 14 mai » 5o l. » » sans son » » 24 juillet » r oo 1. » » sans son » » r r sept. 5o 1. » »tout prép. sans son » St- Michel de Frigolet z5l. » » avec son » Villed'Arles2zsep.I72Irool. » »toutprép.sansson M. Laforêt a trouvé, dans la bibliothèque de M. de Crozet une pièce manuscrite indiquant la composition d'un parfum qui était employé à marseille en 1722 <<pour aérer en temps de peste: les habits, perruques , chemises et linge, les chambres, les valets, les servantes et soimême, autant qu'on peut le souffrir (2): Huit livres Six » Six Six » Quatre » Deux » Une » Douze onces Quatre » Quatre » graines de genièvre soufre alun salpêtre poix résine storax benjouin antimoine orpiment cinabre Le tout bien pilé et mêlé en poudre : on l'imbibe de six pintes d'eau-de-vie et on en forme une pâtée qu'on di vise en petites boules de deux onces chaque. Elles se sèchent et deviennent portatives comme des savonnettes. On les brûle dans l'intérieur des appartements en ayant soin de suspendre les vêtements et le linge. l t) Mémoire de tout ce que j'uy envoyé aux V11les et lieux contaminés par ordre de Mons. l'Intendant ct de Messieurs les Procureurs du pays. Manuscrit. Arch. de p. C. 91 5. ( z) Laforet, loc. cit. p. 85. 4 �50 ALEZAIS Comme on le voit, la compositio n de ces divers parfums était à peu près toujours la même, et sauf le soufre, comprenait des substances surtout capables d'enfumer les microbes plutôt que de les tuer . .Jo P1·océdés de dést'nft!ction. -Au XVIIe siècle, voici comment on procédait pour purifier une maison contaminée . On brulait d'abord tous les objets dangereux et sûrement contaminés (art. LXII), cc les lits, coussins, paillasses, matelas, couvert"es, chemises et linges et tous les meubles et hardes ayant servi en la maladie contagieuse et mêmement ceux du bois qui seront troués et vermoulus, comme aussi toute sorte de torchon et toutes les pailles ·qui se trouveront dans lesdites maisons, hardes vieines, pièces de bois rompuës, pourries et inutiles, toutes sortes de pots de terre, verres rompus sales et toutes boëtes, pots d'onguents, emplâtres et choses semblables. » Inventaire préalable devait être fait « des choses considérables à la relation de ceux qui faisaient le brulement )) . Il était défendu aux habitants, à peine de la vie, de receler les meubles infectés (art. LXVIII); ils devaient les révéler aux parfumeurs . Commença it alors la purification , en présence du médecin et de l'Intendant qui ordonnaien t «sur sa qualité et différence)) (art. LXII). La chambre était vidée de ses meubles, ou bien ceux-ci étaient rangés de manière à ne pas empêcher le nettoyage. « Avant que de balier on mettra, dit le Règlement, au premier jour bonne quantité de chaux au mitan de la chambre du malade et sur icelle chaux, on jettera quantité de vinaigre ardent, ayant pour lors bien bouché toutes les portes, fenêtres et che mi nées de la chambre >>. Le lendemain, portes et fenêtres étaient ouvertes, pour donner libre entrée au soleil et aux vents et la maison était << bien et duëment baliée et nettoyée en tous ses endroits et conte- �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 51 nances, tant le solier que planchers et murailles». Durant trois matins on les arrosait avec du vinaigre et on faisait du feu par toutes les cheminées, puis on parfumait partout avec du romarin, du genièvre, storace, benjoin ou de l'encens. De jour on tenait les fenêtres ouvertes, de nuit on les fermait en parfumant les maisons comme dessus. Puis on donnait << un blanchiment avec la fleur de chaux détrempée aux planchers et rn urailles des cham bres et cabinets » où avaient résidé les malades ou les morts et défense était faite à toute personne de pouvoir habiter ni résider dans la maison de quarante jours après. Les meubles qui se trouvaient hors des chambres infec~ tées n'étaient pas détruits, mais ils subisssaient une série de désinfections, <<de crainte qu'ils n'aient été maniés par les infectés» (art. LXlli). Le linge et les draps de laine étaient lavés en eau douce courante et le linge mis à la lessive avec le ((fil, lits, habits et autres qui ne se pouvaient gâter en lavant». Le tout mis dans une grande chaudière pleine de lessive, trempait pendant trois jours puis << des lavandières saines>> députées par les consuls prenaient le linge ({ des lavandières infectées » et le mettaient dans une seconde lessive avant qu'aucun puisse s'en servir. Les matelas, traversiers de plumes et autres meubles qu'on ne pouvait laver, étaient exposés à l'air libre et au vent, puis mis (( à un courroir ou galerie ou sur les tuiles de la maison pour prendre la gelée de la nuit>>. Un joui' on les tournait d'un côté, un jour de l'autre. Huit jours après on les faisait battre avec des baguettes ou on les exposait au soleil et à l'air durant quarante jours. Après les avoir parfumés avec quelque fumée de bonne odeur, on les rendait à leurs propriétaires. Les meubles de fer, cuivre ou étain, comme aussi les bois et autres lits qu'il fallait à ces fins démonter, les caisses et coffres qu'il fallait ouvrir, les bancs, portes, chaises et tous autres meubles de bois, étaient lavés avec du vinaigre bouillant. �ALEZAIS Quant aux bastides dans lesquelles on avait fait quarantaine, elles étaient soumises à une période d'observation de dix jours après la levée de la quarantaine. Pendant cette période, à peine de la vie, nul ne pouvait y habiter, ni même y entrer, et on employ~üt ce temps à les purger et à les parfumer, en tenant les fenêtres ouvertes au vent et au soleil (article C). Dans les infirmeries, i 1 était prescrit aux chirurgiens qui entraient ou sortaient de parfumer les montées et les chambres avec des grains de genièvre ou autres parfums, mais << avec une telle modération que altérant l'air de l'infirmerie les fébricitants ne puissent être offensés par le trop de fumée, ni les fumées de trop bonne odeur>>. On allumait, pour parfumer,des feux de bois très odoriférants, s'il se pouvait, comme romarin, thym, lavandre, aspic, marjolaine sèche, menthe, et dans la cheminée, des feux de bois de chêne, d'orme, de pin, de serments de vigne et autres. Le pavé et les murailles étaient parfumés et tapissés de fleurs d'orangers, citronniers, roses, violettes, fleurs de romarin et autres que le temps et le lieu permettaient. Les lits des malades bien fermés étaient entourés de draps trempés dans de l'eau de rose ou du vinaigre rosat, puis desséchés. On conçoit tout autrement de nos jours les précautions à prendre contre les maladies infectieuses puisque l'on conseille volontiers la suppression des rideaux. Les assistants tenaient en leurs mains des pommes de bonne odeur et le malade se lavait souvent les mains, le visage et surtout l'odorat avec de l'eau et du vin ou des eaux musquées (art. LXXV). Ajoutons à ces fantaisies, quelques pratiques de désinfection plus utiles. Au moment de leur guérison, les malades étaient lavés « par tout le corps avec lessive tiède >> (art. LXXVIII), leurs habits étaient brûlés et les Consuls étaient tenus de leur en fournir «d'autres depuis la tête jusqu'aux pieds >> aux dépens de la ville, s'ils étaient pauvres (art. XXX). �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 53 Au XVIII• siècle, la désinfection des maisons fut notablement modifiée par le Règlement de Caylus. Chaque commissaire de quartier inscrivait sur un registre et faisait marquer d'une croix rouge les maisons à désinfecter (Art. 14). A peine de 5o livres d'amende, servant à payer les parfumeurs, il était défendu à toute personne de quelque qualité et condition qu'elle fût, d'effacer cette croix pour faire croire que la désinfection avait eu lieu (Art. rf:i). Le commissaire général faisait saisir les clefs de toutes les maisons à parfumer et les remettait au commissaire du quartier <<à mesure qu'il fallait travailler». Les parfumeurs, en entrant dans la maison, jetaient avec leurs crochets de fer, par une croisée ouverte à cet effet et qu'ils refermaient ensuite, les matelas , paillasses, couvertures, draps de lit, traversins qui avaient servi aux pestiférés (Art. 4), ainsi que les ordures et immondices qu'ils ramassaient soigneusement dans la maison (Art. 8). lis assemblaient dans une même chambre, dont les portes, cheminées et ouvertures étaient fermées et bouchées, toutes les choses empestées et suspectes (Art. 2). Les linges, les tapis étaient rangés sur des cordes tendues d'un bout à l'autre de l'appartement (Art. 3). Les meubles étaient placés ou étalés sur des bâtons longs et fermes fichés dans deux ou trois bancs très hauts et percés en plusieurs endroits. Les cordes tendues n'auraient pas été assez solides et risquaient en se cassant ou en arrachant les clous plantés dans les murs de donner lieu à un incendie. Les portes des armoires, garde-robes, buffets, commodes, etc., devaient être ouvertes, mais le linge et les effets y restaient enfermés. Les glaces, tableaux et autres meubles précieux étaient recouverts d'une toile (Art. 6). Tout ainsi disposé~ le parfumeur mettait à l'endroit le plus commode de l'appartement un chaudro.n contenant la filasse imbibée du parfum sur laquelle il versait une demi-livre d' huile de térébenthine. Il y mettait le feu �---- _, ALEZAIS avec une allumette; quand l'huile était chaude, la filasse s'allumait et produisait<< l'effet d'un pegon )) qui consumait entièrement la matière. Il dépendait de la prudence du parfumeur d'ouvrir une ou plusieurs fenêtres pour que l'épaisse fumée qui se dégageait n'étouffât pas la flamme du parfum. L'opérateur ne devait partir que lorsqu'il voyait Je parfum en état de bien brûler. Il fermait alors la porte de la chambre et procédait ainsi d'étage en étage, en commençant par le plus élevé, puis il venait dans la rue mettre le feu aux ordures qu'il y avait jetées (Art. g). Trois jours après ce premier parfum à flamme, on en faisait un second avec un carré de linge soufré de la largeur de la main qu'on brûlait au milieu de l'appartement suspendu par << un fil de richard JJ avec les mêmes précautions que pour Je premier. Tous les parfums étant finis, par plus grande précaution, on passait sur tous les meubles de bois ou de métal, sur les portes et les fenêtres, mais surtout<< aux endroits où l'on porte naturellement la main pour les toucher ou les ouvrir et s'en servir, une éponge imbibée de vinaigre)). Dans les ruelles où le malade avait couché, les précautions étaient encore plus minutieuses. On brûlait de la paille sur le plancher, ou bien on y versait du vinaigre, ou on étendait de la chaux vive sur laquelle on versait de l'eau. Les murailles des ruelles étaient lavées avec un balai trempé dans le vinaigre pour emporter les crachats qui y étaient attachés et on passait l'éponge vinaigrée, sur les meubles de bois et de métal, sur les cordes tendues le long des murailles dans les montées difficiles, sur les marteaux des portes de la rue et aux endroits qui sont à portée pour tirer après soi les portes en sortant. L'argent, la vaisselle, l'étain, le cuivre n'avaient pas besoin d'être parfumés; il suffisait de les tremper quelque temps dans J'eau chaude ou froide, puis les laver avec du vinaigre (Art. 7). Pour plus de précaution, on passait ensuite du blanc de chaux ___ _ �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 55 sur les murailles des cham bres où il y avait eu des pestiférés et même on blanchissait l'extérieur des maisons. Quand les parfums étaient finis, le commissaire du quartier venait ouvrir la maison pour lui faire prendre l'air, et remplaçait la croix rouge par une croix blanche. Mais la porte de la rue restait encore fermée pendant deux jours. Le Commissaire général venait alors faire sa visite pour voir si tout avait été exécuté dans l'ordre, et s'il approuvait l'ouvrage fait, il en donnait certificat au commissaire du quartier et faisait remettrè les clefs de la maison au propriétaire (Art. 14). Une plaquette imprimée, sans date et sans signature, nous apprend comment on se servait du parfum violent, non-seulement pour désinfecter les maisons, mais encore les personnes (r): << Il faut mettre environ trois livres de foin dans une chambre et le faire asperger de bon vinaigre et au-dessus y mettre deux ou trois poignées de parfum, et sur ce parfum on y mettra encore deux livres de foin et on mettra le feu au-dessous du premier foin avec une allumette. » L'appartement devait être au préalable balayé et débarrassé des araignées << qui sont fort pernicieuses )), les portes, les fenêtres fermées et les tuyaux de cheminées bouchés. On laissait l'appartement clos pendant quatre ou cinq heures. Lorsqu'on voulait désinfecter des personnes, et celles qui demandaient à prendre quarantaine, devaient être parfumées au commencement et à la fin de cette réclusion, on laissait brûler le parfum pendant un espace de temps. Quand la fumée s'épaississait et paraissait de di verses couleurs, on enfermait dans l'appartement les personnes à parfumer et on ne leur ouvrait la porte «pour les faire sortir qu'après l'espace de dire un Pater et un Ave )) . D'après la composition du mélange (1) Manière de donner les parfums. Arch. départ., C. 915. �56 ALEZAIS qui brûlait, on peut croire sans peine que les patients trouvaien t cette prière longue. Il resterait à passer en revue les pratiques de désinfection que l'on faisait subir pendant les quarantai nes aux marchand ises importées par terre ou par mer, aux lettres et aux paquets qui venaient des lieux suspects. Ces opération s minutieus ement prévues par le règlement de r6zg, se réduisent toujours à peu près aux mêmes procédés, le battage, l'aération , le lavage à l'eau ou au vinaigre. Les papiers, livres ou document s que l'on trouvait dans les maisons à purifier (art. CXV) étaient parfumés ou passés à la flamme, sans toutefois les gâter ni les brûler. Ceux des quaranten aires étaient seulemen t exposés au vent et à l'air et battus avec des verges par «six diverses fois» (art. CXI). Enfin les lettres missives et les paquets étaient parfumés cc avec la fumée de la graine de laurier, genièvre ou bois de romarin, ou mis dans le vinaigre ou eau-de-v ie avec leur enveloppe . » Cette compositi on de vinaigre, qui s'appelait parfum (Savary) (1), en rougissait le dessus et le dedans. Lorsque les paquets avaient de l'importan ce, on les exposait seulemen t pendant une demi-heu re à la vapeur du vinaigre bouillant (art. CXIX). Les sacs de cuir étaient plongés pendant trois jours et trois nuits dans l'eau-de-v ie ou dans l'eau salée (art. CXX). Les marchand ises étaient toutes déchargée s et autant que possible manipulé es et mises à l'air. La soie et les étoffes de soie, toiles, bernus, camelots, barracans , demites, futaines, cambresin es, trellis et boucasins , ne subissaien t pas d'autre désinfection (art. CVII) que d'être souvent désemballées, éventées et maniées pièce par pièce en présence des Intendant s ou des Gardes, qui en dressaien t certificat. Les draps de laine, tapis et tapisserie s étaient battus à ( 1) Dictionnaire Universel du Commerce de Savary. t. 3, 1741, p. 711. �LA LUTTE CONTRE LA PESTE 57 coups de verge deux fois la semaine, puis tout déployés, exposés au soleil et au serein. Les tapis et les tapisseries, les vanes étaient arrosés de vin blanc ou d'eau-de-vie de dix en dix joùrs (art. CVI). Toutes les laines étaient lavées dans l'eau, puis séchées et exposées à l'air par quatre fois en douze jours. Les cotons, lins, chanvres et bourres étaient battus, éparpillés et exposés à l'air pendant douze jours (art. CVIII) ; les cuirs peloux battus et exposés au soleil et au serein pendant six jours et six nuits; ceux qui « étaient mis en œuvre avec la galle » seulement ouverts et exposés au soleil pendant six jours et ceux cc gui étaient mis en œuvre avec la graisse)) seulement ouverts et exposés au serein pendant six nuits (art. CIX). Les «marchandises métallines >>,or, argent, cuivre, laiton, etc, les pierreries, les bijoux, le corail, étaient lavés dans le vinaigre ou l'eau pure, puis, comme dans une sorte d'étuve rudimentaire, bien cc échauffés dans une casse sans eau», sans toutefois les gâter par la chaleur ou la fumée (art. CX). Les cc Indigues »,les épiceries et les drogues étaient souvent désembalées, les éponges plusieurs · fois plongées dans l'eau de mer et séchées(art. CXIII-CXV). Il n'y avait pas jusqu'aux voitures et leurs attelages gui ne fussent désinfectés. Les bêtes étaient frottées et étrillées à contre-poil, puis baignées dans l'eau courante durant trois jours. Les bats et les selles étaient battus et vergetés et le le bois frotté avec le vinaigre tandis que la bourre et la laine, la toile et la peau étaient battues et aspergées de vinaigre pendant trois jours, cc sauf de réitérer la purification selon l'exigence du cas >>. Puis le tout était parfumé avec du thym, du romarin, de la lavande et les brides et brideaux étaient frottés, vinaigrés et exposés au serein. Arrivé au terme de !"étude que je m'étais proposé de consacrer aux anciens règlements pris contre la peste en Provence, je ne saurais me dissimuler que, faite de ces mêmes Règlements appliqués et vécus, cette étude eut �58 ALEZAIS été moins aride. Elle peut cependant n'être pas inutile, s'il est de quelque intérêt de connaître l'esprit qui inspirait nos pères dans leur lutte contre ce fléau, un des plus ter .. ribles qu'ils eurent à combattre. Les récits anecdotiques ne retiètent souvent que bien imparfaitement les prescriptions réglementaires, soit que celles-ci aient été ignorées ou supposées connues, soit que leur application ait été entravée ou négligée. Il faut remonter aux sources pour connaître la législation qui régissait alors les di verses villes de la Provence sous la haute autorité du Parlement. Dans ces mesures prises par les hommes les plus éminents du pays, on voit clairement se manifester le grand principe qui a toujours dominé les préoccupations constantes de nos pères et inspiré leurs mesures de dé{ense, individuelle ou sociale, celui de la contagiosité de la peste. Dans tous leurs actes, apparaît le même but à atteindre, l'isolement des individus sains et malades. Les conditions dans lesquelles se passait la lutte étaient malheureusement déplorables, et malgré l'héroïque énergie de beaucoup, les résultats obtenus, désastreux, mais l'impression que l'on recuei !le en compulsant tous ces documents, c'est que malgré l'insuffisance des données et des ressources du temps, la lutte se poursuivait énergique, intelligente et pratique. �II TIC DE GÉNUFLEXION par C. ODDO 1 1 1 Il y a trois semaines environ, mon ami le docteur MetaxasZani, m'aclressait à la consultation du Dispensaire des enfants malades, une jeune fille de dix ans, qui présentait cette curieuse particularité de ne pouvoir faire quelques pas sans fléchir le genou et la hanche droite, comme on le fait clans l'acte de la génuflexion. Il s'agit en réalité d'une affection très banale, la maladie des tics, mais elle revêt ici un caractére assez insolite dù à une cause accidentelle et intéressante à dépister. C'est ce qui m'a engagé à vous présenter, à défaut de la malade aujour d'hui bien améliorée, son observation succincte. Thérèse S... , est âgée de 10 ans, ses antécédents hérédi· taires n'ont rien de bien caractéristique. Son grand'père paternel, qui était obèse et était demeuré aveugle à la svite d'un éclat de mine, est mort âgé . Sa grand' mère maternelle est morte elu choléra en 18o5. Son père est le seul survivant de la famille, il n'est ni alcoolique ni nerveux, au elire de sa femme. Il n'y aurait, toujours i �60 C. ODDO d'après le dire de cette dernière, eu aucun accident nerveux dans la famille ·paternelle. La mère de Thérèse esL fille naturelle de pére inconnu. Le,; frères et sœurs de la mère sont morts jeunes d'affections ignorées. La grand' mère mat.ernelle est vivante et bien portante Il n'y aurait eu, non plus, aucun antécédent nerveux dans la branche maternelle. Thérèse a eu huit frères ou sœurs, cinq sont morts de bronchite, de méningite ou de convulsions. La mère ne se souvient d'avoir remarqué aucun tiqueur dans la famille. Les antécédents personnels de la malade sont plus intéressants à connaître. Née à terme, elle n'a parlé qu'a dix-huit mois et marché qu'a deux ans. Elle n'a pas eu de convulsions. Il y a deux ans, elle a eu la scarlatine, et à la suite de cette maladie, elle a eu la diphtérie. Fait important à relever, à la sui Le de celLe diphtérie, alors qu'elle était corn piètement guérie, elle a continué à se racler la gorge d'une manière opiniâtre et fréquente, pendant plusieurs mois. Après la scarlatine et la dipthtérie, elle a eu des douleurs dans la hanche, clans le genou et dans le cou de pied du côté droit . Depuis ce moment elle souffre de temps en temps de la hanche et du genou droits, et, chose importante, il existe des craquements très intensef: dans le genou et surtout dans la hanche. Les craquements sont assez violents pour être entendus à distance. En outre, l'arthrite a laissé un peu d'atrophie du triceps crural de ce côté. Il y a trois semaines environ, ont apparu des troubles de la marche ainsi constitués. L'enfant fait quatre ou cinq pas d'une manière absolument irréprochable, puis soudain elle se baisse brusquement du côté droit, le geno.u se plie tout à coup en angle aigu, en même temps que le tronc s'incline en avant par flexion du bassh1. On ne peut pas mieux comparer ce mouvement qu'à celui d'un enfant de chœur qui plie brusquement le genou en passant devant l'autel dans une génuflexion que l'habitude a 1·endue en quelque sorte mécanique. �TIC DE GÉNUFLEXION 61 Parfois cette inclinaison est si brusque et si ample qu'el' e entraîne la chute de l'enfanL sur le côté droit. Une particulariLé assez frappante est celle-ci : si nous faisons faire à Thérèse le tour de la salle d'une manière ininterrompue pour l'observer à loisir, elle fait toujours sa génuflexion au même cndroü de son circuit, c'est-à ·dire exactement chaque fois qu'elle passe devant nous. On a beau la prémuniret lui défendre formellement de plier la jambe au moment où elle va passer à l'endroit indiqué, soudainement sans qu'aucune incorrection dans la marche puisse être saisie, ell e plie brusquement le genou dans un mouvement invincible, puis sans se détourner de sa route, elle reprend son pas régulier pendant tout le reste elu cercle, pour recommencer à chaque tour et au même endroit sa génuflexion automatique. Ce mouvement anormal n'est pas le seul auquel se livre la fillette. Depuis quelques temps déjà et antérieurement aux troubles de la marche, la mère avait déjà remarqué que pendant la nuit, lorsqu'elle était réveillée, l'enfant pliait souvent sa cuisse sm· le bassin en produisant des craquements assez intenses pour être entendus . Enfin, en dehors de la marche, lorsqu'elle est debout pendant quelque Lemps, elle relève de temps en temps sa cuisse en pliant également le genou, et clans ce mouvement les craquements articulaires peuvent encore être entendus par l'entourage. Ces craquements articulaires sont d'ailleurs facilement perçus si l'on provoque des mouvements passifs clans le membre inférieur droit; ils se produisent avec une grande intensüé dans l'articulation coxo-fémorale et à un moindre degré dans le genou, du même côté. Ces craquements sont perçus par la malade elle-même, bien entendu lorsqu'elle fait un mouvement un peu .étendu de flexion clans la hanche et dans le genou. Dans les mouvements provoqués par la marche ordinaire ils ne se produisent pas, mais ils apparaissent lorsque l'enfant fait sa génuflexion. Les craquements articulaires ne sont pas d'ailleurs douloureux, et l'on peut mouvoir les articulations dans une grande étendne sans • �62 C. ODDO causer de douleurs. Il n'en a pas toujours été ainsi, et il y a deux ans lorsque les accidents articulaires apparurent ils fureut accompagnés d'assez vives douleurs nécessitant le repos au lit, les douleurs persistèrent assez longtemps et n'ont disparu que depuis quelque temps. Il est intéressant de remarquer que le tic n'est apparu que depuis que les phénomènes douloureux se sont atténués considérablement. Au point de vue de l'état mental du sujet, la mère peu observatrice et peu intelligente ne peut nous donner que des renseignements très incomplets. L'enfant dont l'intelligence ne s'est développée qu'assez tardivement, parait assez médiocrement douée. Elle est paresseuse, a très peu de mémoire et a appris assez difficilement à lire eL à écrire. Au point de vue affectif, elle est assez indifférente et peu caressante. La note dominante de son caractère est la poltronnerie, elle a peur de tout. C'est ainsi que tous les soirs avant que son père ne rentre elle regarde à plusieurs reprises dans le couloir pour voir s'il ne vient personne, sitôt que son père est rentré elle ferme brusquement la porte à clef de peur que quelqu'un ne survienne. Elle écoute très souvent à la porte ayant peur que quelqu'un ne marche. Et d'après le elire de sa mère le mouvement qu'elle fait pour écouter esl devenu comme un tic, une mauvaise habitude dont on a jamais pu la déshabituer, malgré les remontrances et les moqueries. Elle ne présente d'ailleurs pas d'autre Lie de la pensée, d'après l'observation assez superficielle, je le répète, de la mère. J'ajoute, en terminant, que Thérèse S. ne présente aucun stigmate d'hystérie, la sensibilité est irritable clans Lous ses modes, sur tout le corps et dans les muqueuses, les organes des sens ne présentent non plus aucun trouble. Je conseillai l'emploi dn traitement de Brissaud consistant dans hmmobilisation des mouvements, cl\me part, et dans les mouvements d'immobilisation, de l'autre. Pour les premiers la mère devait faire rester l'enfant debout, immobile, dans une attitude fixe, pendant des périodes de plus en plus longues. Pour réaliser ces mouvements d'immobilisation, �TIC DE GÉNUFLEXION 63 l'enfant devait faire des séances de marche de plus en plus prolongées aussi, sous la surveillance de la mère avec ordre réiLéré de supprimer les génuflexions. D'autre part des séances de gymnastique aYec mouvements appropriés furent prescrites au dispensaire, et parallèlement le massage et la mobilisation des articulations dans le but de diminuer l 'intensité des craquements articulaires, cause provocatrice du tic bizarre dont était affligée cette enfant. Sous l'influence de ce traitement €t très rapidement, les génuflexions allèrent en s'espassant de plus en plus, et au boul d'une dizaine de jours elles cessèrent entièrement de se produire. D'ailleurs une autre circonstance survint qui, aida singulièrement à l'efficacité du traitement, ce fut la réapparition des phénomènes douloureux dans l'articulation coxofemorale. A mesme que l'enfant recommençait à se plaindre de la marche les génuflexions devenaient plus rares et depuis qu'elles ont cessé J'enfant continue à souffrir. Cet heureux résultat me prive de vous faire assister aujourd'hui au spectacle si curieux que présentait encore il y a quelques jours ce tic de génuflexion. Telle est cette observation à l'aquelle je me bornerai à ajouter quelques courtes réflexions. La question elu diagnostic ne m'arrêtera pas longtemps . Il n'y a qu'une seule affection à la quelle on puisse songer en dehors du tic, c'est l'hystérie. Le diagnostic entre le Lie simple et le spasme ou tic hystérique n'est souvent pas aisé ainsi que l'avouait Gilles de la Tomette (1). Toutefois dans le cas présent il n'y a aucune raison pour invoquer l'hystérie . Il n'y :1 chez notre sujet aucun stigmate, en ce moment, et dans sou passé aucune manifestation qui ressemble à de l'hystérie, De plus le spasme (lU tic hystérique se présente ordinairement suivant Gilles de la Tourette avec certaines allures paroxystiques que nous ne retrouvons pas clans l'évolution des accidents chez Thérèse S. (1) Gilles de la Tourette.- Ti ai té cle l'hystérie T .. I p. �64 C. ODDO Par contre nous rencontrons chez olle tous les caractères de la maladie des tics. Remarquons d'abord que ce tic pour être plus frappant el -plus insolite que les autres n'est cependant pas le premier qui soi.t survenu chez elle. Je rappelle que à la suite de la diphtérie, cette enfant a conservé pendant plusieurs mois l'habitude de ràcler la gorge. De plus le geste d'6cotüer à la porte, bien que provoqué par une impression do crainte était devenue chez elle un véritable tic de l'aveu de la mère, tic qu'elle exécutait en quelque sorte machinalement. Enfin, il y a, entre le mouvement de génuflexion ella cause provocatrice qui l'a délerminé une relation évidente, cette relation est bien dans le caractère de la maladie des tics, elle constitue dans l'espèce, le point le plus intéressant de l'observation et, je vous demande la permission d'y insister. Tout récemment, dans un travail forl intéressant, Henry Neige (1) qui a consacré à l'étude des tics toute une séne d'études, a bien mis en évidence l'influence des causes provocatrices sur la production des lies. Il a montré qu'avec une enquête minutieuse on peut presque toujours remonter du tic à la cause accidentelle, minime quelquefois, qui l'a provoqué au début, le mouvement transformé ensuite en tic, c'est par exemple un corps étranger, un cil, une blépharite légère qui provoquent les tics des yeux. C'est un coryza qui est le point de départ d'un reniflement habituel, c'est une gerçure des lèvres qui entraîne un tic de la bouche ou de la langue, etc. << En résumé, disent Meige et Feindel, au début et à propos d'une cause banale, généralement afin d'atténuer une gêne ou d'éviter une douleur, d'autres fois pour éprouver une sensation nouvelle qui semble agréable à tort ou à raison, le futur tiqueur veut faire un mouvement et le fait en effet, avec raison, avec logique. Il le répète judicieusement peut être; mais peu à peu, se laissant entrainé, ille répète encore, plus qu'il ne serait raisonnable, sans se lasser. Ainsi se créé (1) Henry Meige et Teindel. - Les causes provocatrice et la pathogénie rl.es tics de la face et du cou, Société de Nettrologie, avril 1901. '. ' �TIC DE GÉNUFLEXION 65 et se dresse une habiLude qui bientôt devient impéneuse, irrésistible. Voilà le tic constitué>>. Tout cela est parfaitemeut judicieux et mon observation personnelle m'avait appris depuis assez longtemps à rechercher et à retrouver la plupart du temps la cause accidentelle souvent minime qui est le point de départ d'un tic quand elle survient sur un terrain préparé. Aussi, lorsqu'après avoir vu marcher Thérèse S. et m'être convaincu que c'était bien d'une tiqueuse qu'il s'agissait, mon premier soin fut de faire une petite enquête pour retrouver la cause primitive de ce mouvement de flexions insolites des membres inférieurs. Mes recherches ne furent pas)ongues, les craquemenLs arti·culaires, suite d'arthrite dans les arLieulations correspondant précisément aux mouvements produits pendant le tic, étaient évidemment la cause des mouvements anormaux qui s'étaient installés d'une façon désobligeante chez la petite malade. A la suite de l'arthrite, alors que les phénomènes douloureux avaient bien diminué, l'enfant s'étaient amusée à faire craquer sa hanche et son genou. Soit jeu d'enfant, soit besoin de dégourdir les articulations dont le jE>u laissait à désirer, ou avait une certaine gêne, elle repliait sa cuisse et sa jambe de manière à produire le craquement désiré. Cela se passait d'abord dans le lit, puis pendant;I'attitude debout. Sa mauvaise habitude devenant de plus en plus impérieuse. Thérès éprouva le besoin de faire craquer sa jambe pendant la marche, pour cela il fallait exécuter une sorte de génuflexion qui devint bientôt une habitude, un tic. Dans une observation de Henry l\Ieige (1) nous voyons qua le sujet parmi des tics très nombr•eux et très divers, éprouvait dans la nuque une sorte de gêne avec craquement. <<Tantôt pour les eviter et tantôt pour les r•eproduire (comme parfois on s'amuse à faire craquer la jointure des doigLs) le malade multiplia les mouvel1lenLs de la tête clans tous les sens ; il prit rapidement cette (i) E. Meige.- Histoire d'un tiqueur. Jow·nal de Médecine et de C!m·urgie pratiques. 25 août 1901. 6 �66 C, ODDO mauvais e habitude qni devint bientôt irréfléchie. Ainsi naquiL un tic du cou qui restat prépondé rant pendant quelques mois. >>C'est en somme l'histoire de notre malade presque trait pour trait. 11 faut remarqu er que la cause provocat rice du lie doit être légère et consiste dans une altératio n bénigne. Les altératio ns locales graves et surtout douloure uses, ne sont jamais le point de départ d'un tic, on le compren d aisément , car la douleur constitue un avertis:;ement qui empêche le mouvem ent de dégénére r en habitude . Nous avons en ce fait une preuve et un coutre épreuve fort netles. Tant qne les phénomè nes douloure ux existaient dans les articulat ions il n'y avait pas de tic; lorsque la douleur a cessé, Thérèse a pu tont à loisü faire craquer ses articulat ions. Mais, à ce jeu là, la douleur a reparu et la réapparit ion des doulems a été une aide puissaule à l'efficacité du traiteme nt que nous avons mis en œuvre. Il n'y aurait rien de surprena nt à ce que la cessation nouvelle des douleurs articulai res fut suivie encore une fois de la réapparit ion du tic. Toutefois, pour que le mouvem ent provoqué par une cause accidentelle se transform e en tic, il faut une prédisposition particuli ère. Cette prédisposition siège dant l'état mental du sujet. Déjà, Chareot, avaü mis le fait en évidence en disant que le tic était une maladie psychiqu e. Brissand avait insisté sm ce point. Mais tout récemme nt H. llleige et Feindel ( l) ont analysé de plus près l'èlat mental des tiqueurs. Tout en reconnai ssant, comme l'avait fait Magnan, que le tic est une manifest ation de la dégénérescence mentale, ces auteurs ont spécifié la mentalit é particuli ère des tiqueurs qui présente nt de l'infantil isme psychique. Ils désignen t par là un ensemble d'attribu ts qui appartiennent au caractère de l'enfant et que l'on retrouve chez le tiqueur quel que soit son âge. La volonté chez eux est débile, (1) Meige et Feindel.- L'état mental des tiqueurs. Communic ation au CongTés des aliénistes et neurologistes. Limoges, 2 août 1901. �TIC DE GÉNUFLEXION 67 1nstable, ils ont des caprices violents plu tôt qu'une volonté soutenue. Ce sont des émotifs, eL leur émotivité mancrue d'équilibre. Leur affectiviLé n'est pas moins désordonnée. Dans l'ensemble, ce qui domine dans l'état mental du tiqueur c'est le manque de pondération ct d'équilibre. Chez notre malade, le tableau n'était peut-être pas au complet, mais l'émotivité est certainement portée à un très haut degré, ct la peur exagérée est bien un des caractères de l'étaL mental infantile. Je voudrais dire aussi quelques mots de la rapidité avec laquelle le tic s'est annoncé chez notre malade. On m'a précisément reproché d'avoir été trop pessimiste dans le pronostic ( l) de la maladie des tics. D'ailleurs je me trouvais en bonne compagnie puisque Charcot, Gilles de la Tourette, Guinou ont fait les plus formelles réserves sur la curabilité des tics. Je ferai remarquer que les formes que je visais dans mon travail sont les formes graves, les grandes explosions tiqueuses, celles qui, par l'intensité et la multiplicité des mouvements pathologiques peuvent donner le change avec la chorée de Sydenham. Enfin, si un tic peut disparaître, le fond même de la maladie, cet état psychique qui a été si bien défini par l\Ieige ft Feindel, ne disparaît guère. Ces auteurs le reconnaissent formellement puisqu'ils disent très justement : « La tare congénitale physique ou psychique ne s'efface jamais. Elle subsiste en dépit des artifices employés pour la rendre invisible. » On voudra bien reconnaître aussi qu'ils sont très nombreux les tiqueurs qui conservent un ou plusieurs tics incurables, qu'ils gardent toute leur vie et qui ne disparaissent pas toujours avec eux puisque l'hérédité similaire est fréquente en matière des tics. Ceci dit, j'aurais mauvaise grâce à ne pas reconnaître que la méthode si ingénieuse. et si rationnelle de rééducation à la fois motrice et psychique proposée par Brinaucl, ct dont ma malade a si rapidement bénéficié a singulièrement amélioré (1) Oddo.- Diagnostic différentiel de la maladie des tics et de la chorée de Sydenham. Presse Médicale, 30 septembre 1899. �68 D' ODDO le pronosLic des tiqueurs. CeLte méthode a été exposée en détails par l\leige eL Feindel (1}. Elle emploie deux moyens simultanés désignés sous le nom un peu paradoxal d'immobil·isation des mouvements et de mouvements d'immobilisation. Par ces séances d'immobilité de plus en plus prolongées on agit non seulement sur les mouvements pathologiques que l'on s'efforce de supprimer, mais encore sur l'attention et sur la volonLé chdiqueur. Par les mouvements méthodipues adaptés à chaque cas particulier et correcLeur de chaque tic, on complète très heureusement les effels de l'immobilisation. Cette double méthode, en s'adressant autant et -plus à l'état mental du sujet qu'à l'élément moteur, constitue un progrès considérable puisqu'elle est vraiment adaptée à la nature réelle de le maladie dt~S tics, maladie de la volonté. (1) H. Meige et Feindel.- Le traitement des tics par l'immobilis3 ti on des mouvements et les mouvements d'immobilisation. Presse Méclicale, 16 mars 1901. �III Accouchement spontané chez une Femme rétrécie AYANT SUBI DÉJA DEUX SYMPHYSÉOTOMIES(1) par QUEIREL MESSIEURS, Lorsque nous nous trouvons en présence d'un fait clinique, présentant une particularité quelconque, il est de notre devoir de rechercher les causes de cette particularité, de savoir pourquoi le fait en question s'écarte de la loi commune. C'est en m'appuyant sur ces considérations, que je vais aujourd'hui vous parler d'un accouchement qui a eu li eu à la Maternité, hier dans l'après-midi. L'observation relate l'expulsion spontanée d'un enfant de 2.850 grammes, après une durée totale d'un travail de sept heures ! Rien de bien extraordinaire jusque là. La femme dont il s'agit est âgée de 3·5 ans, aucune particularité à signaler au point de vue de ses antécédents héréditaires. Réglée à seize ans, toujours régulièrement. Vers l'âge de cinq ans, elle fit une chute d'un deuxième étage : c'est à partir de cc moment (1) Leçon recueillie par M. Leclerc-Montmoyen, Interne du service. �70 QUEIREL que se seraient surtout développées les déformations squelettiques qu'elle présente actuellem ent. Cette femme en est à sa troisième grossesse. Elle entre à la Maternité à 9 heures du matin : la poche des eaux se serait rompue une heure auparavan t. Elle ignore la date de ses dernières règles; d'après l'époque d'apparitio n des mouvements actifs du fœtus et d'après les dimensions de l'utérus, il est à supposer qu'elle est à terme. Lorsque, à ma visite, j'examine cette femme, je trouve une di latation à peine commencée, une présentation du sommet non engagé. Cela ne doit pas nous surprendr e outre mesure : chez les mulLipares en effet, l'engagement n'a lieu parfois qu'au dernier moment. Mais si nous examinons cette femme de plus près, nous trouvons des signes manifestes de rachitisme . Taille de 1 mètre 17: une figure osseuse, des machoires proéminen tes, un teint blafard, de la voussure thoracique , des nodosités sur les côtes formant ce que l'on appelle le chapelet costal : une scoliose du côté gauche; aux: membres inférieurs des déviations multiples. Toutes ces déformations ont certainem ent retenti sur le bassin ; eL le diamètre promonLo-sous-puhienne mesure en effet que 8 cent. 1/2. Notre accouchée appartient clone à la grande catégorie des femmes à bassin vicié. Non pas que le rachilisme soit la seule cause capable de donner des rétrécissements du bassin ; mais c'est assurémen t la pins fréquente. Cette fréquence s'accuse principale ment dans certaines régions : nous en trouvons relativeme nt peu .on Provence. La femme qui nous occupe est de Gênes ; ce n'est pas un centre où la fréquence du rachitisme ait été signalée. hl ais quel rôle bien plus important ont du jouer daus l'étiologie de cetle affection, les mauvaises conditions de milieu où cette femme a passé son enfance. Sa profession n'est pas bien établie cL nous ne savons pas au juste quels sont ses moyens d'existence. Contrairement à ce que nous voyons ici, le professeur Fochier a signalé la fréquence d'une déformation particu- �- ·-=- - 1r ACCOUCHEMENT CHEZ UNE FEI\IliiE RÉTRÉCIE 1~ 71 lière à la région Lyonnaise. Il s'est appliqué à démontrer la forme aplatie des bassins de femmes présentant du pseudo-rachiti sme. Tout récemment encore, dans une thr~se qu'il a inspirée, il est revenu sur cette disposition de l'arc antérieur du bassin dont la flèche est moins longue qu'elle ne l'est à l'état normal, entraînant une diminution des dimensions antéro-postérie ures et un élargissement dans le sens tranversal. Mais ce n'est pas là le véritable rachitisme, et le professeur Fochier range ces bassins dans la catégorie des bassins aplatis de Betschler ou Litzman. Le rétrécissement n'est du reste jamais au-dessous de 8 centim. et corn porte chez ces femmes une musculat~ue et ~m squelette plutôt masculins avec une grande taille. Voilà Messieurs, une première raison pour laquelle la femme qui fait le sujet de cette leçon, sot·t de la loi commune. Ce n'est pas tout. Cette femme, vous ai-je dit, en est à sa troisième grossesse: les deux premières se sont terminées par deux symphyséotom ies que j'ai faites moi-même dans le service de la clinique, avec mise au monde en premier lieu d'un enfant vivant qui mourut peu après (février 1896), la deuxième fois (décembre 1900) mise au monde d'un enfant de 2. 790 gr. actuellement en parfaite santé. La symphyséotom ie, Messieurs, n'est pas une opération très fréquente. Vmci en effet ce que donne la statistique de mon service où l'on s'aJJplique tout spécialement à démontrer les immenses avantages de cette intervention: trente symphyséotom ies en chiffre ronds sur huit mille accouchements environ, la proportion, vous le voyez, n'est pas tout à fait de 4 o;oo. S'il est rare d'avoir des bassins qui nécessitent cette intervention, plus rares encore sont les femmes chez lesquel les on est obligé de la pratiquer plusieurs fois. La question qui se pose est donc celle-ci : comment cette femme qui n'a pu terminer ses deux premières grossessessans symphyséotmie , a-telle pu accoucher seule la troisième fois. Lisons l'observation: à 9 heures poche des eaux rompue depuis une heure, présentation du sommet non engagé en -= j �72 QUEIREL droite transverse, tète tendant à glisser dans la fosse iliaque droite : col effacé ; la dilatation commence, elle est complète à 11 heures. La femme pousse vainement jusqu'à une heure ; à 1 heure 1/4 la tête s'engage et cinq minutes après, la femme expulse un enfant de 2. 850 gr. Le diamètre promonto-sous-pubien, vous ai-je elit, mesure 8 1/2 ; or, en supposant, ce qui serait extraordinaire, que le promonto-pubien soit égal à celui-là, le diamètre bipariétal de l'enfant, qui est de 9 1/ 2, serait beaucoup plus grand. Voilà un problème qui parait difficile à résoudre, faire passer à travers une ouverture d'un diamètre probable de 7 centimètres une circonférence d'un diamètre de 9 1/2 quand nous parlons de circonférence, bien entendu, ce n'est point avec ·précision géométrique. Il faut que vous sachiez, Messieurs, qu'un rétrécissement n'est pas absolu. Pour une femme donnée, ce qui constitue un rétrécissement avec un gros fœtus, ne le sera plus avec un petit fœtus. C'est un facteur important et que je vous signale en premier lieu: le volume elu fœtus, dans le mécanisme de l'engagement. Se raLtachant à cet ordre d'idées, mais constituant néanmoins un élément distinct, je vous signale l'influence de la paternité. C'est ce qu'à bien montré mon ami, le professeur La Torre de Rome. Il n'est pas rare de voir des femmes qui accouchent farülement une première, une deuxième, une troisième fois, tant que le produit de conception relève d'une même origine et puis qui voient leur quatrième grossesse, je suppose, se terminer par un accouchement des plus laborieux, nécessitant parfois une intervention, alors que cette grossesse relève d'un père différent. Dans le cas actuel nous n'invoquons pas c~s deux causes favorables, puisque en premier lien, le fœtus d'hier pesait 2850 gr., plus de lOO gr. au moins que les deux précédents : en outre que le père fut le même, ce dont nous doutons, ou différent, peu importe, puisque nous ne pouvons invoquer cet-te influence au bénéfice de la diminution de 1'enfant. • �·- ACCOUCHEMENT CHEZ UNE FEMME RÉTRÉCIE "}· 73 Un teoisième facteur dont vous elevez tenir compte dans ce franchissement elu cléLroit supérieur par la parLie fœtale, c'est la façon dont se présente le fœtus : droite transverse dans les trois cas. Mais c'est ici le moment de vous rappeler la distinction faite par Pinard des bassins annelés et des bas~ins canaliculés : les premiers, rétrécis seulement au niveau du détroit supérieur, la paroi postérieure de l'excavation gardant sa concavité habituelle, les seconds au contraire ayant la concavité du sacrum remplacée par une surface plane. A ce sujet encore, je vous rappelle l'importance, mis en lumière par Farabœuf, du diamètre que, le premier, il a appelé misacropubien. La tête ne se présente jamais au détroit supérieur synclitiquement, mais au contraire d'autant plus inclinée sur l'un do ses pariétaux, plus souvent le postérieur, que le détroit su périe ur est pl us rétréci. Par un mécanisme bien étudié aujourd'hui, dont il faut faire remonter peut-être la connaissance à Playfair, l'on peut se rendre compte du passage d'un diamètre bipariétal de 9 1/2 à travers un diamètre sacra-pubien cle 7. Voici comment: la tête en transverse n'appuie pas sa bosse pariétale postérieure sur l'angle sacravertébral. Deux surfaces con vexes sont mal disposées pour ce contact. La têLc glisse latéralement. cle manière à loger toute la partie postérieure de l'ovoïde crânien dans le côté du bassin ; et dès lors c'est la fosse temporale, la suture frontopariétale, si vous voulez, qui s'applique sur le promontoire, soit une parLie concave pouvant se fixer sur une parLie convexe qui la pénètre. Pour que dans cette situation oü le diamètre transverse de la Lête est oblique de haut en bas et d'avant en arrière, la tête puisse descendre, il faut que profon · clément engagée par son extrémité postérieure, la bosse pariétale antérieure glisse derrière l'arc antérieur du bassin : ce qui sera possible seulement quand la bosse pariétale posLérieure sera déjà dans le t.:oncavité du sacrum. Et inversement quand on a affaire à l'inclinaison sur le pariétal antérieur, inclinaison ne Nœgelé. Mais dans le premier cas comme dans q Il 1~ ~ .. �QUEIREL le second, pour que la tête puisse loger d'abord ou en second lieu une extrémitéde son diamètre transverse dans l'excavation du sacrum, il faut que cette excavation existe ; et la chose sera d'autant plus facile que le diamètre mi.saceo-pubien sera moins rétréci. L'anneau du détroit su pét·ieur rétréci une fois franchi, l'engagement ne subira plns de retard et comme en général dans ces bassins annelés rachitiques, le détroit inférieur est plus grand que de coutume, l'expulsion aura lieu spontanément, quelquefois facilement. Voilà, Messieurs, ce qui s'est passé chez notre accouchée; et je l'appnio sur la constatation do deux tumeurs de nature différentes développées sur la tête de l'enfant. L'une de ces tumeurs siège sur le pariétal droit : elle est mollasse, garde bien l'empreinte digitale : vous reconnaissez manifestement une bosse séro-sanguine . L'autre est moins volumineuse, mais mieux limitée : son siège e-;t à gauche à la paetie postérieure du pariétal de ce côté. Le doigt la déprime facilement, mais elle reprend sa forme aussitôt après : nous avons affaire à un petit céphalématome. Eh 1 bien, Messieurs, la production de cette double tumeur à la partie supérieure de la tête, nous explique ce qui s'est passé au moment de l'engagement. Le pariétal droit était en arrière lorsque la tête ft'anchissait le détroit supét·ieur. C'est lui qui s'est attardé dans cette situation, enclavé en quelqne sorte, et la région pariétale correspondante sous jacente constituant une partie déclive non sou mise à la pression des parois, c'est sur cette portion déclive de la tête, ne subissant pas de pression directe, que s'est formée la bosse séro-sanguine. Mais tandis que le pariétal11ostérieur se dégageait, 1'antérieur raclait contre le bord postérieur de la symphyse pubienne et la pression à ce niveau a du être assez forte pour déterminer un décollement périostique se traduisant à l'extérieur par le petit céphalématome que je vous ai signalé. Une quatrième condition a été favorable à l'accouchement �\ ACCOUCHEMENT CHEZ UNE FEMME RÉTRÉClE 75 spontané de notre malade, ce sont les deux opérations qu'elle a déjà subies et qui ont laissé le bassin légèrement agrandi. En effet, si l'on examine, cette femme, en plaçant la pulpe de l'index derrière le pubis, on sent que l'interligne articulaire laisse un espace comblé de tissu fibreux, de près d'un centimètre : il y a surtout à la partie inférieure, comme une encoche entre les deux pubis, bien qu'il n'y ait aucune mobilité. Voilà un bénéficP. que l'on peut mettre sur le compte de la symphyséotomie et que M. Varnier a démontré par des plaques radiographiques obtenues chez des femmes symphyséotomisées. Vous le voyez, Messieurs, j'avais raison de vous le dire : ce cas n'était pas ordinaire et je terminerai en vous faisant remarquer que c'est là un des grands bienfaits de la symphyséotomie: qu'en attendant le dernier moment, on peut quelquefois ne pas le faire. On a ainsi la hon ne fortune d'avoir des enfants dans d'excellentes conditions, alors qu'une intervention hâtive, basée sur des rapports mathématiques entre le moment de l'intervention et les données numériques d'une mensuration pelvienne et fœtale, ce qui n'est pas facile à préciser, donne des enfants vivants, sans doute, mc~.is exposés à toutes les mauvaises conditions d'un accouchement prématuré. C'est encore, et non des moindres, un avantage de l'excellente méthode que préconise mon maître, le professeur Pinard. ��IV CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS par L. D'ASTROS Leçon d'ouverture faite à la Conception, le i i Janvier 1.902 MESSIEURS, Appelé à l'honneur de continuer, clans ceLte chaire nouvellement créée de Clinique des Maladies des Enfants, mon enseignement de pédiatrie, j'ai avant tout plusieurs devoirs à remplir. Le Conseil G-énéral des Bouches-du-Rhône a toujours compté au nombre de ses préoccupations constantes les questions importantes d'hygiène générale et d'enseignement supérieur. C'est grâce à lui notamment qu'en 1894 notre département fut un des premiers, le premier peut-être après Paris, à bénéficier cle la découverte de la sérothérapie antidiphtérique. Dès cette époque il créa, pour le diagnostic de la diphtérie, un laboratoire, qui bientôt va se transformer et étendre ses recherches à toutes les maladies infectieuses. En 1896, dans le but de vulgariser par l'enseignement les �78 7 D ASTROS principes d'hygiène et de thérapeutique infantiles, il institua, près l'École de Médecine, un cours complémentaire de clinique infantile, qui me fut confié. Enfin, il y a quelques mois, sur la demande de M. le Directeur de l'École de Médecine et l'avis favorable de M. le Préfet, il voulut bien, appréciant avec bienveillance les services que j'avais pu rendre, dom1er son concours à ma titularisation. J'exprime iGi toute ma reconnaissance au Conseil Général et à M. le Préfet. J'adresse également mes remerciements à M. le Recteur, à Messieurs les Membres de la Section permanente, à M. le Ministre de l'Instruction publique, qui m'ont jugé digne d'occuper cette chaire. Enfin il m'est particulièrement agréable de dire ici toute ma gratitude à ceux dont je deviens le collègue à l'École de Médecine, tout d'abord à notre ex-directeur, M. le Professeur Livon, qui, il y plusieurs muis déjà, prenait l'initiative de demander la transformation de cet enseignement, eL à notre directeur actuel, M. le Professeur Queirel, qui plus récemment appuyait ceUe demande me àonuant ainsi, dès le début de son directorat, la preuve de son estime personnelle, qu'il vient encore d'exprimer publiquement en termes trop P.logieux pour moi. Je vois autour de moi des collègues estimés, dont l'amitié m'est chère, des confrères, parmi lesquels plusieurs de mes anciei1s élèves, qui ont voulu me donner, par leur présence dans cette enceinte, un témoignage de leur sympathie; je ne saurais assez bien leur dire combien j'en suis profondément touché. Quant à vous, Messieurs, que je retrouverai dans cet amphithéâtre et dans nos salles de malades, laissez-moi vous dire qae, si j'apprécie hautement l'honneur d'occuper cette Ghaire, j'ai d'autre part le sentiment des devoirs que ma fonction m'impose, et, qu'au service de votre enseignement, j'apporterai avec mon expérience, croyez-le bien, toute ma bonne volonté �CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS 79 Lorsque vous anrez débuté dans la pratique médicale, vous ne serez pas longtemps à vous apercevoir de l'importance de premier ordre de la pathologie infantile. Le Liers des malades sont des enfants, a dit Hufeland, et je crois cotte opinion voisine de la vérité. Si vous ajoutez que la sollicitude do la mere de famille s'éveille légitin1ement à la moindre indispositions dos siens, vous vous rendrez compte avec quelle fréquence le médecin ost appelé ?. soigner des enfants. Cette grande fréquence des maladieP dans l'enfance ne suffirait pas à justifier un enseignement spécial de pédiatrie, si ces maladies ne revêtaient dans leur nature, dans leur forme et lem évolution des caractères bien particuliers . D'où viennent à la pathologie et à la clinique infantiles le urs caractères spéciaux, so us quelles modalités se manifestent·ils, quelles conclusions peatiquos générales en peut-on déduire, c'est ce dont je voudrais vous donner aujourd'hui un aperçu rapide. I. - Et tout d'abord, Messieurs, la pathologie infantile dépend des causes et des prédispositions morbides que l'enfant apporte en naissant, et de celles qui agissent sur son organisme après la naissance. En premier lieu, l'hérédité, cette loi biologique en vertu de laquelle tous les êtres doués de vie tendent à se répéter dans leurs descendants (Th. Ribot), ne transmet pas seulement dans la fécondation les qualités physiologiques des ascendants, majs y fait aussi sentir l'influence de leurs qualités pathologiques. Cene proposition doit être développée. L'hérédité normale ou physiologique no comporte qu'un procédé unique et transmet d'une générat ion à l' autre les q•J alités normales de l'organisme: l'hérédité normale est homœomorphe. Il n'en est pas toujours de même de l'hérédité pathologique. L'hérédité morbide peut se manifester sous la même forme pathologique et rester encore homœomorphe; mais dans bien des cas, d'une �80 n•ASTROS génération à l'autre, il se ·fait une transformation des formes morbides : C'est ainsi qu'un goutteux peut engendrer un enfant migraineux, un alcoolique donner naissance -à un épileptique, un syphilitique procréer un hydroeéphale. C'est là de l'hérédité hétéromorphe. Nous observons tous les jours des faits qui démontrent ce polymorphisme de l'hérédité morbide. Et le pédl.atre ne doit point les ignorer. Car si l'hérédité morbide ne se dévoile dans certains cas que chez le le descendant adulte, comme pour le cancer, l'aliénation mentale, etc., le plus souvent,par contre, elle se manifeste dans les premières années de la vie, soit que déjà elle y parachève ses effets, soit qu'elle les commence seulement à l'état d'ébauche pour les développer parallèlement au développement même de l'enfant. Pour vous donner d'abord des exemples simples et frappants cle ceLte influence héréditaire, je vous signalerai certaines anomalies de structure et certains vices de conformation, que l'on voit souvent se transmettre de génération en génération, constatables dès la naissance: tels certaines taches pigmentaires cle la peau, les nœvi, les tumeurs érectiles, certaines malformations des yeux, des doigts, les doigts palmés par exemple, etc. Ces anomalies se répètent souvent dans les familles avec une monotonie cle forme, qui en démontre de toute évidence l'origine héréditaire. Plus importantes dans leurs conséquences héréditaires sont les troubles de la nutrition générale chez les générateurs. Il est loin d'être indifférent, pour ses enfants, d'être goutteux, obèse, rhumatisant ou graveleux. Ce sont la conSéquences variées d'un vice de la nutrition, qui né s'arrête pas à l'individu, mais se continuant clans sa descendance, y évolue tout d'abord sous des formes différentes. ~1 importe au plus haut point de savoir reconnaître chez l'enfant ies premières manifestations de l'arthritisme naissant. Tel enfant présente de bonne heure des accès de rhinite spasmodique; tel autre est sujet à des bronchites sibilantes qui se répètent avec une ténacité désespérante; chez celui-ci à six, huit, dix ans sui'• �CIIAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS 81 viennent de véritables accès d'asthme . N'en cherchez pas en eux seuls la cause, leur père est goutteux, et ce sont sur leur jeune organisme les premières floraisons de l'arthritisme héréditaire. Certaines affections de la peau, certains eczémas secs sont également dès l'enfance l'empreinte cutanée de l'arthritisme paternel. L'hérédité pathologique trouve encore à se transmettre fré quemment par l'intermédiaire elu système nerveux. Récepteur des impressions extérieures qui lui arrivent par toutes les formes de sensibilité, le système nerveux réagit sur l'organisme to ut entier, et ses réactions se font sentir jusque sur les cellules sexuelles. Que se répètent des impressions anormales, que s'accumulent certaines excitations, 1'être est troublé dans ses réactions nerveuses, qui se répercuteront chez le procréé, et ces troubles s'accroissent en se transmettant de génération en génération : la famille névropathique est constituée .- Un jeune enfant est pris, quelquefois sans fièvre, sans état morbide caractérisé, d'une attaque de convulsions. Peut-être a-t-il quelque indigestion? à moins qu'on ne doive incriminer la dentition, ou quelque lombric dans les intestins? Mais, Messieurs, l'indigestion est un accident fréquent, le lombric est un hôte banal de l'intestin, la dentition est un phénomène physiologique, et à leur propos ne survient pas, chez tout enfant, semblable attaque d'éclampsie. Cherchez plus haut, votre éclampsique est de souche névropathique, il compte dans ses ascendants des aliénés, des hystériques ou de simples nerveux, et voilà la cause primordiale des accidents que vous constatez chez lui. Plus tard il aura des terreurs nocturnes. Chez d'autres ce sera des Lies convulsifs. Et les grandes névroses, l'épilepsie, l'hysLérie, certaines chorées pourront chez ces mêmes enfants se développer llltérieurement. Et ce n'est pas seulement les réactions nerveuses qui sont troublées chez le descendant. Si l'hérédité morbide est chargée, elle pèse lourdement sur lui et se manifeste par des troubles du développement organique. Certaines de ces anomalies, G �82 D'AS'l'ROS même légères, viennent fréquemment révéler le dégénéré par leurs caractèt·es et leur localisation spéciale au crâne, à la face, du côté des yeux et de l'appareil auditif externe, aux extrémités des membres, aux organes génitaux externes, vrais stigmates de la dégénérescenee , qu'il faut savoir rechercher dès l'enfance . - Quant aux causes dégénératives plus pm~­ santes, elles agissent sur le développement du système neeveux central pour produüe la surdi-mutité, l'imbécillite, l'idiotie absolue, quelquefois sur le développement du système musculaire, d'où ces myopathies pl'imilives que l'on observe dès les premières années de la vie. Au nombre de ces causes dégénéeatives de l'espèce, il faut compter encore les intoxications et les infections des générateurs. Citons l'alcoolisme par exemple, dont les effets déplorables non seulement sur l'individu, mais sur ses descendants sont toujours trop fréquemment constatés : chez les enfants d'alcooliques vous rencontrerez bien souvent des tronbles du développement physique et intellectuel, des affections nerveuses multiples et en premier lieu l'épilepsie. Quant aux grandes infections chroniques, la tuberculose e.t la syphilis, leur retentissement sur la descendance est complexe. Le tuberculeux, le syphilitique portent en eux un germe virulent; mais de plus, les toxines sécrétées par le germe spécifique ont adultéré leurs humeurs et troublé profodément la nutrition intime de l'organisme. En sorte qu'en procréant, c'est non seulement avec la vie le germe même de leur maladie qu'ils peuvent transmettre à leurs enfants, mais encore des altérations cellulaires, qni vont se révéler dans le développement de l'enfant. Cette double influence héréditaire est bien nette pour la syphilis. Vous verrez tout d'aborJ, dans notre service des Enfants assistés, combien relativement sont fréquents, dans les premiers mois de la vie, les accidents d'hérédo-syphi lis qui relèvent de la transmission directe de l'infec~ion syphilitique. Mais de plus, chez ces mêmes enfants, et chez d'autres encore où la syphi- �CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES E~FANTS 83 lis n'a pas germé comme maladie spécifique, elle n'en laisse pas moins son empreinte , en tant que maladie de déchéance , sous forme de tl'oubles dystrophiq ues, de malforma tions congénitales, d'arrêts de développement, que M. le professeur Fournier a si magistrale ment décrits sous le nom de manifestations para-syph ilitiques. Les conditions d'hérédité sont un peu différentes pour la tuberculos e. La transmissi on héréditair e du bacille tuberculeux au moment de la fécondation n'est point nettement clemontrée, et il est infinimen t probable que les rares cas observés de tuberculos e congénitale relèvent plutôt d'une infection intra-utér ine par hél·édo-contagion. C'est surtout par contagion post naturn, que les bébés, et ils ne sont pas rares, qui deviennen t tuberculeu x dans les premières années de la vie, acquièrent leur maladie l\Iais ce que les enfants des tuberculeu x apportent trop souvent à la naissance, ce sont des troubles de la nutrition, conséquence des toxines bacillaires, et que l'on pourrait dénomme r para-tuber culeux. Ils font d'eux, non encore des tuberculeu x, mais des prédisposés, des candidats à la tuberculos e, que vous pourrez souvent reconnaîtr e, dès les premières années, à leur habitus spécial caractéris é par la pâleur de la face, la finesse de la peau, l'exagérat ion du système pileux, la gracilité du squelette, etc, etc. IL -Vous voyez déjà, Messieurs, quels états morbides, quelles prédispositions, dès avant de naiLre, l'enfant peut porter avec lui de par les influences héréditaire s. i\Iais ils ne constituent pas encore la totalité des affections congénitales. Après l'apport de ces influences au moment de la fécondation, l'embryon et le fœtus, ~endant les neuf mois de la vie intra-utér ine, peut être soumis à de nouvelles influences accidentelles ou morbides. Je ne veux pas m'étendre sur ce long chapitre qui comprend la plupart des faits de tératologie. :Mais puisque j'ai prononcé tantôt le mot d'hérédo-c ontagion à propos de la tuberculos e, laissez moi vous signaler que d'autres étals infec~ux de la mère peuvent se propager au �84 D'4STRO S produi t do la conception, qu'elle porte dans son sein; plus encore, l'organisme de la mère peut quelquefois, sans être atteint lui-mê me, servir d'inter médiai re à certain s agents morbides, qui, franchi ssant la barrièr e placen taire, vienne nt localiser leurs effHs snr l'enfan t. III. - Enfin l'enfan t vient au monde, et, avec de nouvelles conditions d'existence, le voici exposé à de nouvelles influences pathogènes. De l'utéru s, vraie couveuse matern elle, il arrive dans le milieu extérieur, soumis à la variabi lité des tempér atures ambian tes, et forcé, pour se soustraire aux refroidissements notam ment, de régular iser plus activement sa propre chaleu r. Il vivait dans un milieu stérile grâce au filtre placen taire, qui réalisa it pour lui la vie sans microbes, sauf les cas relativ ement rares que je vous signalais tantàt ; et le voici mainte nant présen tant aux bactéries ambian tes toutes les surface s de son corps, cutanée et muque uses, si rapide ment envahies par elles que, peu de temps après la naissance, tGute une une flore intestin ale notamm ent est déjà constituée. Parmi de nombr euses espèces indifférentes, les bactéries pathogènes attendent des conditions favorables pour entrer en action, une porte pour pénétre r dans l'organisme, une modification des milieux pour exalter leur virulen ce. L'adulte, par des atteintes antérie ures, ou par une immun ité acquise . par accoutumance progressive, présente vis à vis d'elles des conditions de résistance, soit absolue, soit relative. L'enfant, au contraire, est le plus souvent encore un terrain vierge, un milieu de culture neuf, oü aucune végétation morbid e n'a déjà suscité la production de substances immun isantes ; car il n'en acquie rt que dans de rares circonstances dans le sein de sa mère, et cette immun ité hérédit aire est habitu elleme nt vite épuisée. En sorte que l'enfant, et c'est là un des caractè res de la pathologie infanti le, est un champ mervei lleusem ent propice au développement de toutes les maladies infectieuses. L'enfan t prend tout ce qui passe et tout ce qu'il rencon tre. ï •' �CHAIRE DE CLINiQUE DES MALADIES DES ENFANTS 85 *"'* L'enfant, Messieurs, n'est pas seulement un organisme qui vit comme l'adulte, c'est un organisme qui vit et qui se développe, et c'est ce caractère évolutif, plus que tout autre peut être, qui fait sa pathologie si différente, à beaucoup d'égards, de celle de l'adulte. Vous allez comprendre pourquoi. L'enfant à la naissance pèse 3 k. 500, à quatre mois: 6 kil.; à un an: 9 kil., à deux ans: 11 kil., à cinq ans: 15 kil., à dix ans: 25 kil., à quinze ans: 41 kil. - D'autre part les dimensions en longueur progressent dans les proportions suivantes. A la naisance l'enfant mesure Om50, à un an: Om70; de cinq à six ans la taille a doublé et atteint un mètre; elle est à dix ans de tm25, à quinze ans de 1m50. Ces chiffres expriment brutalement l'activité de la croissance aux différents âges ; à cette croissance générale de l'organisme correspond naturellement un processus intime d'accroisement des tissus et des organes. CeL accroissement anatomique se fait, après la naissance comme durant la vie intra-utérine, pour la plupart des tissus, par hyperplasie et prolifération cellulaire. Deux tissus cependant, d'après Bizzorero, le tissu musculaire strié et le tissu nerveux, présenteraient, dès la naissance, un nombre définitif de fibres musculaires ct de cellules nerveuses ; leur accroissement sc ferait dès lors exclusivement pffl' hypertrophie de ces éléments primitifs et surtout par différenciation, ce dernier mode de développement très important notamment pour le système nerveux. Cet accroissement n'est possible, vous le comprenez, que grâce à une intensité des actes nutritifs, bien supérieure à celle qui entretient la vic chez l'adulLe. Aussi l'organisme de l'enfant (eL plus l'enfant est jeune, plus ces phénomènes sont marqués), se caractérise-t-il, au point de vue des actes nutritifs, par une grande puissance d'absorption, par une grande activité de la circulation, notamment de la circulation lymphatique, et par la prédominance des phénomènes �86 D'AS'l'ROS cl'assimilation sur la désassimilation. Ce dernier caractère a éLé nettement établi par Parrot et Alb. Robin: D'après ce dernier, Je nouveau-né absorberait, par kilogramme de son poids, plus d'oxygène et deux fois pins d'azote que l'adulte; il excréterait d'autre part six fois moins d'urée. Chaque période de la vie infantile présente cl'ailleurs ses caractères physiologiques propres et par suite des prédispositions morbides spéciales. La p1·emière enfance s'étend de la naissance à deux ans. On désigne pl us spécialement sous la dénomination de nouveauné l'enfant dans les premières semaines de la vie, jusqu'à vingt jours d'après Depaul, jusqu'à la fin du deuxième mois pour Parrol. La période des vingt premiers jours se délimite, il est vrai, assez naturellement, ainsi que le remarc.rue Marfan, et au point de vue physiologique (formation del' ombilic, établis· semont de la circulation porte, eLc. ,) eL au point de vue pathologiques par les affections que l'on peut appeler obstétricales (infections du cordon, ophtalmie pürulente, paralysies obstétricales, ote). Mais d'autre part, ainsi que je vous le elirai tantôt, an point de vue clinique, l'enfant présente pendant plus de vingt jours, et jusqu'à deux ou trois mois, des modes de réaction assez particuliers. Quoi qu'il en soit, retenez ceci : Plus l'enfant est jeune et plus sa pathologie est spéciale. Tout d'abord, dans la première enfance, les phénomènes de nutrition sont au maximum d'intensité. L'enfant viL pendant les premières semaines d'une vie presque végétative. Les fonctions digestives occupent le premier rang en importance, soit pendant l'allaitement, soit au moment du sevrage. La première dentition s'effectue de six mois à deux ans. Le crâne osseux se parachève par la fermeture de la fontanelle antérieure du seizième au dix-huitième mois. Enfin le cerveau commence à se clévelopper par le fonctionnement des appareils de sensibilité générale et spéciale ; ses cellules se diffèrcncient, ses fibres achèvent de se myéliniser. D'autre part, chez le nouveau-né, les moyens de défense �CHAIRE DE CLINIQUE DES l\1ALADIES DES ENFANTS 8"f sont encore à leur minimum. La phagocytose ne sait pas encore s'exercer, les humeurs n'ont pas acquis encore de pouvoir bacticide ou antitoxique, et la fragilité des épithéliums prépare bien des portes à l'infection . Le tube digestif, tout d'abord, ce premier laboratoire cle tous les phénomènes nutritifs après la naissance, est fréquemment troublé dans son fonctionnement, à ce point que les intoxications et les infections digestives dominent de beaucoup toute la pathologie du premier âge. Cependant, d'autres voies encore, muqueuses des voies respiratoires, surface cutanée, ombilic sont aussi ouvertes à l'infection, qui souvent se généralisant détermine ces septicémies du nouveau-né, dont je vous entretenais l'année dernière. Quand aux infections spécifiques (rougeole, fièvre typhoïde, etc.,) elles sont relativement rares dans la première enfance, exception faite pour la syphilis, que l'enfant apporte par hérédité et qui se manifeste surtout dans les premiers années, et pour la tu])erculose, qu'il contracte si facilement par contagion même dans la première année, mais surtout à partir de la seconde. Dans la seconde enfance, qui s'étend de deux à six ou sept ans (époque de la sortie des premières molaires permanentes), les conditions de vie changent ; les enfants sont fréquemment en contact les uns avec les autres dans les familles, dans les promenades. Aussi est-ce la période de choix pour l'éclosion des maladies contagieuses: rougeole, diphtérie, coqueluche, varicelle, etc. Enfin la troisieme enfance, ou grande enfance suivant la division de Marfan, va de l'âge de sept ans à treize ou quinze ans. Sa pathologie se rapproche beaucoup de celle de l'adulte. La fièvre typhoïde, la scarlatine, le rhumatisme avec ses complications cardiaques se développent assez souvent à cet âge de la vie. La fin de cette période, bien étudiée en Angleterre par Roberts, en France récemment par Delpeuch, sous le nom de période prépubère, mérite une mention spéciale. La pu- �88 D'ASTROS berté s'établit chez l'homme de seize à dix-sept ans. Or, il existe chez les gaeçons une période de trois ou quatre ans, durant laquelle l'oeganisme se prépare à la puberté, marquée par une poussée notable de la croissance. Chez les filles, la poussée prépubère est plus précoce et au moins aussi marquée. Fait particulier, l'accroissement brusque et rapide de la taille qui se produit alors, est dù, pour la plus grande part, à l'allongement des membres inférieurs ; cette période prépubère est l'âge de la vie où le tronc est relativement le plus court. C'estaussi l'âge où le thorax est relativement le plus étroit. Ces conditions physiologiques créent des prédispositions à toute une série de troubles morbides, sur lesquels je vais revenir tantôt. Enfin la puberté arrive, marquée chez la fille par l'établissement de la menstruation, eL l'enfant devient adulte. L'action des nombreuses causes morbides, que je vous ai signalées, sur cet organisme en évolution qu'est l'organisme de l'enfant, y détermine des processus pathologiques et des troubles variés qui doivent à l'activité même de cetLe évolution leurs caractères spéciaux. I. - Tout d'abord les tissus et systèmes de l'organisme, où sont le plus actifs les phénomènes denutrition et de développement sont les champs les plus propices aux divers processus morbides. L'activité de la circulation lymphatique, vous disais-je tantôt, est en rapport avec l'intensité des phénomènes nutritifs chez l'enfant. Elle lui crée même un véritable tempérament lymphatique, que l'on doit, dans une certaine limite, considérer comme normal. Aussi est-il bien peu d'influences morbides qui ne retent.issent chez l'enfant sur les tissus elu système lymphatiqne. Dans la première enfance, ou les infections générales sont si fréquentes, on les voit très habituellement sc propager, si elles sont suffisamment prolongées, �CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS 89 à tout l'ensemble du système lymphatique: La polyadénopathie se montre avec des caractères un peu particuliers dans la tuberculose généralisée des bébés; mais on la rencontre également à la suite des infections gastro-intestinales chroniques, ou des infections broncho-pulmonaires prolongées. Chez l'enfant plus âgé, toute affection aiguë des muqueuses détermine aisément un engorgement des ganglions correspon- . dants: telle l'adénite retro-maxillaire de l'amygdalite simple et de l'angine diphtérique. Ces adénites persistent, s'il s'agit d'une affection chronique, comme ces engoi·gementsganglionnaires sous-mastoïdiens cles adénoïdiens.- Enfin vous n'ignorez pas la prédilection de la· tuberculose pour les ganglions lymphatiques, oi1le bacille peut se cantonner, produisant ces tuberculoses ganglionnaires si fl'équentes chez l'enfant: les écrouelles, l'adénopathie trachéo-bronchique, le carreau. Les tissus qui d'autre part présentent, durant toute la vie de l'enfant, la plus grande activité de développement, sont certainement le tissu osseux et le tissu nerveux. Vous savez qu'à la naissance le tissu osseux est loin d'être parachevé, que longtemps encore les phénomènes d'ossifica-· tion se poursuivent, nécessitant, surtout au niveau des cartilages de conjugaison, une grande activité circulatoire et une abondante prolifération cellulaire. Aussi l'enfant présente-t-il une prédisposition bien connue aux affections de toute nature du tissu osseux. Chez le nouveau-né hérédo-syphilitique, c'est la syphilis osseuse, si bien décrite par Parrot.- De six mois a deux ans, c'est le rachitisme en rapport avec des taxi-infections prolongées, notamment avec la dyspepsie gastro-intestinale chronique, si fréquente clans les classes pauvres, oü les conditions d'hygiène générale et alimentaire sont souvent si déplorables.-;- Des infections à staphylocoques, à pneumocoques viennent se localiser assez souvent SL1l' le tissu osseux ct y déterminent des ostéomyélites surtout à ces deux âges de la vie : la première enfance ct l'adolescence, ostéomyélites, qui pendant la première enfance siègent presque indi:Œ'ércmment sur tous les os, tous en aclivité de �90 D' ASTROS développemenL, alors que dans l'adolescence elles se localisent plus volontiers sur le fémur et le tibia, où prédominent les phénomènes d'accroissement durant la période pré pubère.- Enfin, l'enfance est encore l'âge de prédilection de la tnberculose osseuse et articulaire avec ses manifestations multiples, caries osseuses, tumeurs blanches, notamment coxalgie, tuberculose vertébrale ou mal de Pott. Quant au systême nerveux, qui de la naissance à l'âge adulte, prend un développement si remarquable et dans son organisation et dans son fonctionnement, faut-il s'étonner de le voir atteint si fréquemment et réagir si diversement aux diverses périodes de la vie de l'enfant? Dès la première enfance, certaines lésions organiques du système nerveux central présentent dans leur évolution une ali ure bien spéciale. Sur ce jeune tissu nerveux les agents infectieux ont facilement prise, déterminant des poliencéphalites et des poliomyélites qui se manifestent cliniquement par les paralysies cérébrales et spinales de l'enfance. l\lais si chez les adultes les lésions destructives du cerveau et de la moelle en trainen t des symptômes paralytiques et des troubles trophiques, chez l'énfant elles ont de plus c.:omme conséquence des tronbles d-e développemenL clans les membres paralysés, qui cessent de s'accroître, ou du moins s'accroissent notablement moins que les membres sains.- C'est aussi clans la première enfance, sm·tout dans les premiers mois de la vie, et déjà durant la vie ültra-utérine qu'apparait l'hydrocéphalie ; l'activité circulatoire des ventricules du cerveau et des plexus choroïdes à cette période de l'existence constitue une prédispùsition puissante aux localisations ventriculaires des divers processus morbides. Par contre, clans la deuxième enfance, le développement de l'activité corticale semble être une cause d'appel pour les processus méningitiques, et c'est de denx à sept ans que la méningite tuberculeuse notamment fait le plus grand nombre de victimes. Plus variées encore sont les manifestations fonctionnelles elu système nerveux suivant les âges. Les convulsions, �i CHAIRE DE CLINIQUE PES MALADIES DES ENFANTS IJ li Il 1!.. l'éclampsie est un mode réactionnel de la première enfance, d'origine mésocéphalique, vis à vis d'un grand nombre d'actes morbides, dont il no peut que témoigner sans indiquer en rien leur nature. Le spasme de la glotte, la tétanie sont surtout en rapport avec des phénomènes d'auto-intoxication.- Dans la seconde enfance le stridulisme vient souvent corn pliquer les moindres atteintes de la muqueuse laryngée.Vers l'àge de sept à huit ans, se montrent les premières attaques de 1'épilepsie h éréditaire, fréquemment sous la forme du petit mal épileptique. Bientôt également les influences dégénératives viennent troubler le fonctionnement des r égions corticales ùu cerveau oü se développent les phénomènes de l'idéation, et se reconnaissent déjà à de petites manies, à des tics, à certaines phobies, stigmates mentaux les plus précoces de la dégénérescence.- Dans la troisième enfance , de six à douze et quinze ans, sm· le système nerveux ;;i impressionnable à cet âge, l'incitation de causes variées, maladies infectieuses, simple choc moral, peut provoquer une désiquilibration fonctionnelle qui se trad uil par l'incoordination si caractéristique de la chorée.- Enfin, le développement progressif de l'activité psychique éveille bientôt, chez lesprédisposés h éréditaires, une nouvelle névrose, et l'hystérie naissante, chez la petite fille, chez le jeune garçon quelquefois, dévoile sa physionomie si diverse, aux traits mobiles à l'excès ou au contraire fixes et tenaces au point de simuler une maladie organique. II. - Examinons maintenant les effets des agents morbides sur les grands appareils de la vie organique et nous verrons les processus pathologiques qu'ils y déterminent prendre aussi chez l'enfant une allure spéciale , Si avancée que soit leur différenci11ûon, les différentes parties de ces grands appareils présentent cependant .encore chez le jeune enfant une connexité anatomique et fonctionnelle, qui se manifeste nettement dans les maladies dont ns sont le siège. Voyez le tube digestif, par exemple: Il est toujours, chez le 1 �92 1 D ASTROS jeune enfant, atteint dans sa totalité. Il n'y a pas chez lui d'affection propre de l'estomac, de maladie localisée à l'intestin; mais il y a des dyspepsies gastro-inlestinales, des gastroen té rites, des infections gastro-intestinales. C'est à partir de la seconde enfance seulement, du moins d'u!l an et demi à trois ou quatre ans, qu'on observe des affections localisées à l'intestin, des colites par exemple. C'est plus tard, dans la troi- . sièmo enfance surtout, que la dyspepsie gastrique acquiert une individualité. Pour l'appareil respiratoire, la connexité de ses diverses parties n'est pas moins nette en pathologie infantile. Que de fois n'ai-je pas insisté devant vous sur la gravité d'un simple coryza chez le nouveau-né, gravité due en grande partie à la propagation fréquente de l'infection nasale à tout l'arbre trachéo-bro·nchique l III. - Mais ce n'est pas tout encore. Ce n'est pas seulement dans l'ensemble d'un appareil organique, c'est dans l'ensemble de l'organisme lui-même que tout processus morbide a tendance à se généraliser chez l'enfant. Le développement physiologique de l'être nécessite, je le répète, une grande activité des phénomènes nutritifs. Mais cette activité nutritive, utilisée pour les phénomènes de croissance clans les tissus, reste insuffisante bien seuvent à leur conférer des qualités efficaces de résistance. Bien plus, elle peut y favoriser l'évolution des phénomènes pathologiques : elle facilite en effet, l'absorption et la pénétration des agents toxiques et virulents, elle facilite leur diffusion dans l'organisme ; elle fait en somme de cet organisme un terrain favorable par excellence à la généralisation de tous les processus morbides. Chez le nouveau-né, par exemple, comme nous en voyons trop souvent des exemples, toute infection locale peut devenir septicémie. - Même tendance des grandes infections spécifiques. L'hérédo-syphilis, chez le jeune enfant, se manifeste simultanément sur la peau, sur les muqueuses, sur Jo tissu osseux, sur les viscères. La tuberculose, chez le bébé, �CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS 93 n'évolue jamais jusqu'à la mort comme simple maladie locale ; à l'autopsie, on constaLe la présence de tubercules dans tout le système lymphatique, dans la rate, dans le foie, dans les poumons, elc. ; le jeune enfant, à proprement dire, ne fait pas de la phtisie pulmonaire, il fait de la tuberculose généralisée. Ce n'est réellement que clans la troisième enfance, que la tuberculose pulmonaire se rapproche des formes quo l'on rencontre chez l'adulte. - Le rhumatisme lui-même a chez l'enfant, plus que chez l'adulte encore, tendance a sc généraliser surtout du côté des séreuses, plèvre, endocarde, péricarde, etc. IV. - Enfin, Messieurs, eu outre de leur action pathologique spéciale tenant à leur nature propre, les différentes causes morbides peuve1u avoir sur l'organisme de l'enfant des conséquences communes, analogues elu moins, qui n'ont plus rien de spécific_rue, sur lesquelles il convient cle s'arrêter·. L'enfant, ne l'oubliez pas, est un organisme en voie de développement. Ne soyez donc pas surpris gue ces causes morbides, si leur influence est suffisamment prolongée, puissent troubler plus ou moins profondément ce dé veloppement. Elles peuvent, dans quelques cas, avoir ponr conséquence un excès de développement. C'est ainsi qne l'on pout voir un€' croissance exagérée, qui n'est certes pas toujoars sans danger, sui·venil• au cours de cerLaines maladies infeclieuses, au cours notamment de la fièvre typhoïde. Elles produisent plus souvent des arrêts, des retards ou des défauts elu développement. Pourquoi l'hérédo-syphil is, l'hérédo-tuberculose et l'hérédité névropathique elle-même cléterminent-eües si fréquemment ces troubles dystrophiques, sur lesquels j'insistais tantôt, allant quelquefois jusqn'à l'infantilisme tardif, si ce n' es l paree que leur influence surprend un organisme en pleine évolution?- L'insuffi-· sance ou la viciation de la sécrétion thyroïdienne, lorsqu'elle est congénitale ou survient dans les p1'emiers temps de la vic, lie se manifeste pas seulement- comme chez l'adulte par le �D'ASTROS myxœdème ; elle arrête le développement général el conduit à des degrés divers de nanisme; elle arrête, surtout si elle est congénitale, le développement du cerveau et aboutit à l'idiotie.- Il importe de connaitre, pour les r echercher le cas échéant, certaines causes presque banales auxquelles incombe souvent la responsabilité du défaut de développement de l'enfant. Voici un enhnt maigre et chétif, à la poitrine étroite, resserrée transversaleme nt ; voyez son facies un peu ahuri, ses joues aplaties, sa bouche toujours entr'ouverte; il ronfle souvent en dormant. La présence de végétations adénoïdes dans son rhino-pharynx gêne le mécanisme de la respiration : de l'insuffisance de l'hématose, qui en est la conséquence, dépend chez lui l'insuffisance du développement général. Un traitement chirurgical, dirigé contre les végétations adénoïdes, rendra à l'organisme ses moyens de développement. Je pourrais multiplier ces exemples. Je veux seulement vous signaler encore quelques caractères que prennent les troubles de la croissance à cette période pt·épubère, dont je vous disais tantôt l'importance. Favorisés quelquefois par un surmenage physique ou cérébral, d'autre fois sans cause directe appréciable, surviennent souvent, à cet âge de la vie, des maux de tête persistants, dénommés céphalées de croissance, des palpitations de cœur, attribuées à tort à une hypertrophie cardiaque. C'est l'âge également, où se produisent fréquemment certaines courbures du rachis, scolioses cle l'adolescence. Le développement de la tuberculose juvénile n'est peut-être pas sans rapport avec l'étroitesse de la poitrine à cet àge. Et chez la jeuue fille, l'établissement de la menstruation est souvent l'occasion cles premières manifestations de chlorose. Vous voyez, Messienrs, combien les conditions de l 'évolu . . tion physiologique contribuent à faire chez l'E>nfant l'évolution de sa pathologie.Et vous ne vous étonnerez pas que, dans leurs �CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS 95 manifestations symptomatiques, les maladies puissent se présenter cliniquement si différentes chez l'adulte et chez l'enfant. Je ne veux vous signaler ici, à cet égard, que quelques faits généraux. Vis-à-vis des agents morbides, l'adulte et l'enfant ont chacun leurs modes de réaction . Même chez l'enfant, d'un âge à l'autre, on constate de grandes différences dans les caractères et 1'intensité des réactions morbides. Guersant rapprochait, sur ce· terrain des réactions morbides, les deux âges extrêmes de la vie, et comparait le caractère insidieux et latent cles maladies du vieillard à l'allure analogue des maladies de l'enfant. Ce rapprochement n'est légitime que pour les maladies du nouveau-né, de l'enfant dans les deux ou trois premiers mois de la vie. Chez lui, en effet, la maladie évolue souvent sans bruit et sans fracas, eL j 'insistais justement, l'année dernière, sur ce caractère des infections du nouveau né, des broncho-pneumonies notamment, qui se font chez lui sans réaction fébrile marquée, quelquefois même avec hypothermie. Il n'en est plus de même plus tard, surtout dans la seconde enfance . Si l'on voit encore certaines maladies évoluer alors insidieusement, telle la méningüe tul:Jerculeuse, tel quelquefois le rhumatisme et ses complications cardiaques, par contre, un grand nombre d'atteintes morbides provoquent de véhémentes réactio11s. Vous verrez, par exemple, pour une amygdalite simple, pour une grippe bénigne, la température s'élever souvent jusqu'à 40°~41 • degrés. Il y a plus. Il se produit souvent chez l'enfant des phénomènes réactionnels éloignés, qui peuvent induire en erreur sur le siège même du mal. .Un enfant avec une fièvre intense présente des vomissements, une douleur dans le ventre, de la diarrhée, une épistaxis. S'agit-il d'une fièvre typhoïde? Non, c'est une pneumonie qui commence. Chez cet autre enfant, la fièvre s'accompagne de troubles cérébraux, de déllre, de convulsions même; la famille voit là déjà les symptômes d'une �D'ASTROS méningite; c'est encore une pneumonie qui s'annonce sous cette forme méningitique. Vous voyez combien, pour multiples raisons, établir un diagnostic peut souvent être chose délicate chez l'enfant. Si vous ajoutez l'impossibilité de procéder chez le tout jeune enfant à un interrogatoÜ'e quelconque, les erreurs auxquelles peut conduire cet interrogatoire chez l'enfant plus âgé, et souvent la difficulté d'obtenir des parents des renseignements précis, la séméiotique infantile vous apparaltra d'une importance spéciale et cligne d'une éLude approfondie. Cette étude fera l 'objet des leçons qui suivront. Je ne veux pas terminer, Messieurs, sans vous indiquer au moins quelques conclusions pratiques, qui ressortent des considérations générales que je viens de développer. La thérapeutique chez l'enfant se base sur des indications, qu'il importe de bien établir mais qui sont relativement faciles à remplir. Chez lui, tout d'abord, la force médicatrice de la nature n'est point encore usée. D'autre part, il est un organisme n euf, oü les maladies évol uent avec intensiLé souvent, mais sans cette ('omplexité que peuvent créer chez l'ad ulte de nombreux états morbides antérieurs. Vous savez combien, chez ce dernier, les propathies .du cœur, dn foie, des reins peuvent aggraver tout acte morbide accidentel et peuvent rendre difficile l'application de diverses médications. Ces difficultés thérapeutiques sont à leur minimum, en général, chez l'enfant ; aussi celui· ci répond-il facilement aux divers agents thérapeutiques, lorsqu'on sait les employer à propos et avec décision. Le médecin d'enfants ne doit pas seulement combattre, mais prévenir les maladies. Grâce au vaccin, nous sommes déjà armés de façon presque absolue contre la variole. Grâce au sérum anti-diphtérique nous pouvons enrayer une diphtérie prise à son début; son action préventive, quoique passagère �CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS 97 nous permet de préserver de la maladie les enfauts, que nous ue pouvons éloigner du foyer contagieux. L'isolement reste, pour plusieurs maladies contagieuses de l'enfance, le meille11r moyen de les éviter; d'où l'imporLance de connaître pou1· chacune de ces maladies, les qualités du contage, le moment de sa plus grande virulence, et ses modes de transmission. Vous le voyez déjà, le médecin d'enfants doit savoir faire œuvre d'hygiéniste; je dirai plus, il doit avant tout être un hygiéniste. Rappelez vous l'importance des influences héréditaires, de celles aussi qui se font sentir pendant la vie intra-utérine, des causes morbides qui peuvent agir dans les premières années de la vie, et vous comprendrez pourquoi de tout temps, mais avec une insistance particulière à notre époque, l'on s'est préoccupé des conditions qui doivent faire à l'enfant un organisme sain, à l'enfant sur lequel il faut veiller comme sur un plant délicat et fragile, pourquoi la puériculture, suivant l'heureuse expression de M. le Professeur Pinard, doit être la sollicitude conslante du médecin de la famille. Dès avant la fécondation déjà elle doit s'exercer. S'opposer au mariage des avariés de toute nature, des sujets atteints de maladies infectieuses en activité transmissibles à la descendance, telles la syphilis et la tuberculose, des alcooliques, dout l'intoxication retentit de façon si fw1este sur l'enfant, chez les conjoints syphilitiques reprendre les cures spécifiques; ·-n'est-ce pas, pour n'indiquer que quelques points principaux (car je ne veux pas m'étendre sur ce vaste sujet) n'est-ce pas déjà prévenir ces états héréditaires, causes d'avortement souvent, causes de dégénérescence physique et men~ tale si fréquemment ? Après la conception et pendant la vie intra-utérine, vous apprendrez, aux leçons de votre professeur d'obstéLrique 1 comment on peut combattre les causes de certaü1es affections et de débilité pour l'être qui doit naître. Enfin, dès les premières années de la vie, il reste encore à défendre l'enfant contre les influences héréditaires morbides 1 7 r: �D'ASTROS qu'il a pu malgré tout apporter avec lui. Il faut, claus cette lutte, savoir et vouloir se soustraire à l'idée oppressive du fatalisme atavique, qui fait del enfant le prisonnier à perpétuité de son hérédité morbide, et apporter de la conviction dans l'emploi des moyens propres à lui faciliter l'évasion. Est-il de race arthritique ? Par une hygiène appropriée, par un régime alimentaire spécial capable d'agir sur sa nutrition, vous pouvez clans une certaine mt!sure rectifier son tempérament, et atténuer les accidents auxquels il est exposé . Est- il fils de tuberculeux ? Soustrayez-le au plus tôt aux causes de contagion, car l'enfant, vous ai-je dü, apporte très rarement en naissant le germe tuberculeux; et pour modifier sa prédisposition faite-le élever au grand air, à la campagne en paysan, ou au bord de la mer; que d'enfants de tuberculeux n'avonsnous pas vu, grâce à ces moyens purement hygiéniques,éviter l'éclosion de la maladie de leurs parents 1 A-t-il un père syphilitique? Contre les dystrophies innées, vous serez désarmés, il est vrai, ou à peu près; mais, si surviennent des accidenLs spécifiques, soit immédiatement après la naissance, soit plus tardifs et jusque clans l'adolescence, un teailement précoce et intensif pourra éteindre l'infection syphilitique. D'autre part, Messieurs, chez tout enfant, de la naissance à l'adolescence, l'hygiène doit veiller à la nutrition et au développement normal de l'organisme, l'hygiène et, puis-je dire d'une manière plus générale, l'éducation. Chez le nouveau-né et dans la première enfance, c'est l'alirn entation surtout, qui mérite une surveillance de tous les jours. J'aurai l'occasion, bien souvent, d'insister devant vous sur les règles qui doivent présider à l'allaitement, sur la supériorité de l'alimentation au sein, sur la réglementation de l'allaitement mixte ou de l'allaitement artificiel, sur les précàutions dont on doit user à la période du sevrage. Chez l'enfant plus âgé, la question d'alimentation a tonJours une grande importance. Mais c'est de plus le moment où il va s'adonner aux divers exercices physiques, et, à notre époque où les sports sont à juste titre en faveur, il faut savoÜ' �99 CHAIRE DE CLINIQUE DES MALADIES DES ENFANTS donner les indications, qui en fnont des exercices utiles sans risque de surmenage. Le médecin de famille ne doit-il pas se préoccuper également de l'éducation intellectuelle de l'enfant? Ne doit-il pas savoir renseigner les parents sur la capacité cérébrale aux différents âges, pour éviter la fatigue du cerveau par des efforts prématurés et excessifs ? Et quelle importance ne devrait- on pas donner aux questions d'hygiène scolaire, sur lesquelles trop rarement en vérité le médecin est appelé à émettre son avis ! Enfin il n'est pas jusqu'à l'hygiène morale de l'enfant, pom laquelle le médecin ne puisse fournir d'utiles conseils. Ger taines influences morales, ou psychiques si vous préférez, jouent un grand rôle dans la formation du caractère de l'enfant; et nous savons bien, par exemple, que l'isolement hors de certains milieux familiaux constitue souvent le meilleur moyen d'enrayer l'hystérie naissante. J'ai voulu, Messieurs, vous donner une idée sommaire de ce que peut le médecin de famille pour la santé, pour le développement normal des enfants qui sont confiés à ses soins. Si tout en s'appliquant aux détails de la pratique journalière, il sait aussi remonter aux causes, prévoir de loin, et comme conséquence étendre légitimement la portée de son action, il grandit et ennoblit son rôle professionnel, et lui donne véritablement l'ampleur d'un rôle social. .. J. ' 1 ., ,• ,~ ��v ADIPOSE DOULOUREUSE par C. ODDO et A. CHASSY • Depuis la première communication faite à la Société de Neurologie, le '18 avril 1901, par MM. Achard et Laubry, un cerLain nombre d'observations d'adipose douloureuse ont été successivement rapportées. Le nouveau cas de maladie de Dercum que nous avons l'honneur de présenter au Comité Médical des Bouches-duRhône et à la Société de Neurologie, tout en revêtant des caractères classiques de l'affection, est remarquable par la coïncidence de l'adipose douloureuse avec des troubles spéciaux, constitués par des phénomènes vaso-moteurs et de la sclérodermie. Anna C... , 34 ans, née à Bucharest (Roumanie), le 21 mai 1867, sans profession, entrée à l'Hôtel-Dieu de Marseille, salle Sainte-ElisabeLh, no 1, le 1.0 mai 1901 (Clinique médicale du regretté M. le Professeur Villard). Antécédents héréditaires.- Père mort avec phénomènes paralytiques ayant duré plusieurs mois(?). Mère rhumatisante. Frère et sœur qui n'ont présenté aucun antécédent notable. r �t02 Ol'>DO ET CHASSY Antécédents personnels. ~ Cette femme a toujours été bien portante. Réglée de bonne heure et normalement, elle est restée célibataire ct n'a jamais eu de grossesse. Pas d'hémorragie, ni crises de rhumatismes. Aucune trace de syphilis. Elle a occupé jadis une situation très brillante. Son père était ambassadeur à Constantinople. La situation ayant brusquement changé, Anna C. . . a essuyé des revers de fortune tels qu'elle a dù se placer comme institutrice. Elle a reçu une éducation soignée, ost fort intelligente, raisonne très bien et parle cinq langues. Elle était d'un caractère gai et enjoué, qui s'est modifié complètement depuis le début de la maladie, c'est-à-dire depuis quatre ans. A cette époque, elle a commencé à prendre de l'embonpoint. Cetle obésité s'est développée progressivement, sans phénomènes douloureux concomitants. Depuis le commencement de mars 1901, la malade se sentait fatiguée, sans appétit. Cos troubles digestifs s'accentuèrent jusqu'aux premiers jours d'avril. A cette date, à la suite d'une marche forcée à Nice, suivie d'un refroidissement, notre malade se sentit peise de douleurs aux articulations du genou des deux côtés, puis aux deux coudes. Les articulations douloureuses, genoux et coudes, présentaient un gonflement appréciable sans rougeur. La malade marchait avec difficulté, mais ne ful pas obligée de s'aliter. Trois ou quatre jours après ces douleurs articulaires, apparition de rougeurs sur le devant des jambes, correspondant à des nodosités prétibiales et sus-malléolaires des deux côtés. Los douleurs articulaires diminuaient par le repos, mais les nodosités douloureuses augmentaient de nombre, toujours sur le devant du tibia des deux côtés. La malade consulte alors un médecin, qui pense à une phlébite et l'engage à entrer à l'hôpital, ce qu'elle fait ]A 16 mai 1901. �103 ADIPOSE DOULOUREUSE Etat de la malade à son ent?·ée à l' Hdtel-Dieu de Marseille, 16 mai 1901.- L'aspect de la malade étonne par des signes de sénilité précoce qui ne sont pas en rapport avec son âge réel, 34 ans; ses cheveux, grisonnants, sont encore assez abondants. ADIPOSE.- Ce qui frappe chez notre malade, c'est la disposition anormale de l'adiposité; les mains, les pieds et le visage contrastent par leur maigreur relative avec l'embonpoint du reste du corps. L'adipose prédomine manifestement au ni veau des Jambes. Elle s'arrête par une ligne très nette au-dessus des malléoles, où elle est comme bridée par une gaine aponévrotique marquant ainsi par cette limite brusque le contraste qui existe enlre la grosseur de la jambe et la maigreur relative de la face dorsale du pied, sur laquelle les tendons des extenseurs sont très apparents . Les limites de l'infiltration graisseuse sont au contraire diffuses â la partie supérieure de la jambe. La jambe et la cuisse présentent dans leur ensemble une série de mamelonnemenLs très caractéristiques, séparés par des dépressions plus ou moins profondes. Un sillon très accentué existe au-dessous du tendon rotulien et parait en rapport avec le port habituel des jarretières élastiques; à cette région il existe une bande adipeuse à la face postérieure de la jambe, le long du mollet. Au niveau des cuisses, l'adipose est auss1 très marquée, mais elle est plus diffuse, prédominant à la région externe, elle se confond avec le tissu graisseux des fesses, qui est très développé. A mesure qu'on remouLe vers la racine du membre, la graisse est plus molle, plus diffluente. Elle est au contraire très dense et très ferme au tiers inférieur de la jambe. Aux membres supérieurs, l'aspect est semblable à celui des membres inférieurs, quoique moins accentué. Ici encore, les mains ne présentent pas d'infiltration graisseuse appréciable, le tissu cellulaire sous-cutané est très peu abondant. -- - ---- - �104 ODDO ET CHASSY Au-dessus des poignets, l'adipose est arrêtée par une ligne très nette semblale à celle remarquée aux membres inférieurs. Cette altération des tissus se prolonge sur la face postérieure de l'avant-bras. Au niveau du bras, la graisse abonde, surtout à la face postérieure, où elle forme encore une bande longitudinale fusant jusque vers l'aisselle, oü elle se confond avec le borel postérieur du creux axillaire Cette distribution de la graisse au niveau des membres est parfaiLement symétrique, et au dire de la malade, son développement a été simultané des deux côtés. Les masses graisseuses sont le siège de douleurs spontanées, exagérées par, l'attitude debout, par la marehe et par la pression. Cette douleur est d'autant plus accentuée que l'infiltration graisseuse est plus serrée, c'est-à-dire qu'elle est plus accusée vers la périphérie que vers la racine des membres. Au niveau du t?·onc, l'obésité présente une diffusion plus marquée qu'au niveau des membres: on ne trouve plus ici la disposiLion régionale et le mamelonnement qui caractérisent l'aspect des quatre membres. La graisse est très abondante au niveau de la paroi antérieure de l'abdomen, dans la région lombaire, sur le thorax, dans le dos ; les mamelles sont développées et pendantes. Par conlre, la face présente une maigreur relative et J'obésité du reste du corps contraste avec l'aspect du visage d'une manière frappante. NonosiTÉs. - La malade se plaint de nodosités douloureuses apparues aux jambes, sur le bord antél'ieur des tibias. Ces nodosités existent des deux côtés, elles ont la grosseur d'une amande et sont échelonnées au nombre de trois sur chaque jambe en dehors de la crête de l'os. Elles sont nettement circonscrites dans le tissu cellulaire sous-cutané, mais elles ne font pas corps avec la peau, qui est mobile sur elles. �105 ADIPOSE DOULOUREUSE Au-dessus de chaque nodosjté, il existe une rougeur diffuse de la peau, et de fines varicosités au centre de la zone érythémateuse marquent le point précis de la nodosité sous-jacente. Toutefois ces plaques érythémateuse s se distinguent nettement de l'érythème noueux par l'épaississemen t du derme, l'absence du relief et la mobilité très grande de la peau sur les nodosités sous-cutanées. Ces nodosités son L le siège de douleurs à la ·fois spontanées et provoquées. La malade se plaint de douleurs continues et lancinantes, exagérées sous l'influence de la marche ou de la station debout. La pression même légère est douloureuse, la pression forte est insupportable. 25 mai.- Les jours qui ont suivi la p-remière entrée de la malade à l'hôpital, on remarque de nouvelles nodosités siégeant l'une à la région antéro-externe du bras gauche, une autre dans la région sous-inguinale du même côté. A ces endroits la peau ne présente aucune modification semblable à celles qui se trouvent au niveau des nodosités prétibiales. Les nodosités prétibiales diminuent, deviennent moins douloureuses, et la rougeur de la peau disparaît progressivement. Les nodosités sont notablement moins sensibles en dehors de la pression forte, mais leur nombre s'est accru par l'apparition de nodosités sus-malléolaire s des deux cotés. 8 juin. - ETAT scLÉRODERMIQUE .- La peau présente, dans la regwn où l'adipose est le plus dense, des modifications notables : elle ost lisse, blanche, épaissie, adhérente avec le tissu cellu· laire. On ne peut la pincer. Toute trace do poil a disparu, on ne trouve que quelques poils isolés au-dessous de la limite inférieure de l'adipose prétibiale. Cet aspect glabre cle la peau existe aussi au niveau de l'avant-bras. De plus, dans le Liers inférieur de la jambe, la peau lisse est tondue, d'aspect pseudo-œdéma teux, laissant voir l'orifice - --- --- �( / 106 ODDO ET CHASS! des follicules pileux comme ageandi par la distension cutanée; il en résulte un aspect peau d'orange tout particulier. Cette scléroclermie, très marquée dans le tiers inférieur de la jambe, va en s'atténuant à mesure qu'on remonte vers la cuisse, mais elle prédomine toujours sur les points où la graisse est accumulée. Au niveau de l'avant-bras , elle est encore visible, mais moins accentuée qu'au niveau des membres inférieurs. Sur le tronc, elle n'est pas appréciable. DouLEURS ARTICULAIRES. - Au niveau des genoux, aux coudes et aux poignets, la malade se plaint de douleur à la pression. Les mouvements des articulation s sont très difficiles et très Ïimités; aucune rougeur n'est apparente, mais un gonflement périarticula ire très visible qui aurait apparu dès le début de la maladie : c'est une infiltration des tissus périarticulai res ne s'accompagn ant d'aucun épanchemen t dans l'intérieur de la synoviale. AsTHÉNIE.- La malade accuse une sensation de faiblesse, une difficulté de se mou voir, indépendam ment de l'impotence causée par les douleurs. Elle reste dans son lit, la marche est presque impossible tant cette femme a de peine à se mouvoir. Etat de la sensibilité .- La sensibiliLé est intacte dans tous ses modes, sm toute l'étendue du corps. Il n'y a ni anesthésie, ni hyperesthés ie au tact, à la douleur, à la température. Toutefois la malade se plaint d'une sensation de froid au ni veau des extrémités inférieures; les orLe ils sont pâles et présentent une légère teinte asphyxique et un refroidissem ent appréciable. Etat des réflexes. - Les réflexes so:lt normaux partout. Pas d'atrophie musculaire. La malade se plaint de la diminution de sa force musculaire. �ADIPOSE DOULOUREUSE 107 La malade, qui, de son propre aveu, était antérieuremen t d'un caractère gai et enjoué malgré tous ses revers, est, depuis le début de la maladie actuelle, en proie à un état permanent de tristesse et de dépression morale. Sans aucun motif, elle a des crises des larmes qui se renouvellent fréquemment. Elle parait en outre présenter un état d'instabilité cérébrale assez prononcé, qui a d'ailleurs été la cause de son départ de l'hôpital, le 23 juin 1901. Pendant ce premier séjour, la malade n'a présenté aucune modification du côté du corps thyroïde; pas de palpitations ni de tremblement; aucun trouble digestif; la menstruation a continué régulièrement; aucun symptôme morbide du côté du cœur ni des poumons; les urines étaient normales; jamais d'hyperthermie . Sortie de l'Hôtel-Dieu, la malade continue à souffrh, vient de temps en temps se montrer à l'hôpital: sa démarche est pénible, lente, gênée; le besoin de s'asseoir se fait sentir au moindre effort. TROUBLES PSYCHIQUES.- La demoiselle A. C... rentre de nouveau, le 31 juillet 1901, dans le même service, au n• 7 (M. le professeur Oddo faisant la suppléance d'été). A ce moment, la distribution de l'adipose est toujours la même, des modifications assez notables se sont produites du côté des nodosités : les éléments prétibiaux ont complètement disparu, sauf peut-être une nodosiLé peu appréciable et peu douloureuse en dehors du tibia gauche; Lou te rougeur de la peau a disparu; il reste au niveau des anciens nodules des varicosités encore bien visibles. On trouve en outre une nodosité très nettement limilée au ni l'eau elu rebord sus-malléolaire à droite; la peau ne préseuLe aucune rougeur à ce niveau; une autre nodosité douloureuse existe clans la région postérieure du bras gauche ; vertèbre dorsale un peu sur une autre à la hauteur de la la gauche de l'apophyse épineuse. x· �108 ODDO ET CHASSY TROUBLES VASO-MOTEURS. - L'aspect de la peau est toujours le même : an niveau de la partie inférieure de la jambe, la peau, lisse et épaisse, présente en outre une légère teinte de cyanose; cet aspect existe d'une façon plus apparente au niveau des orteils. Lorsqu'on met la malade debout, la cyanose devient alors très visible au niveau de la partie inférieure de la jambe, où elle forme des plagnes diffuses d'un bleu foncé qui marbre la peau jusqu'à mi-jambe. La teinte cyanotique des orteils s'exagère à ce moment-là. Au niveau du bras gauche, on constate aussi trois petHes ecchymoses de la largeur d'une pièce de 50 centimes. La malade nous affirme avoir vu fréquemment des petites ecchymoses de cette nature se produire sur elle sans aucun traumatisme extérieur. DERMOGRAPHISME.- Ce phénomène se présente surtout au niveau des régions adipeuses. Sur le bras, tandis que la ligne de réaction resle exactement limitée au trajet de l'ongle explorateur à la partie supérieure, qui est peu grasse, au contraire elle va en se diffusant et s'élargissant à la partie inférieure, oü prédomine l'adipose. Dans les régions sclérodermiques, le dermographisme est à la fois plus diffus, moins net, et présente une coloration violacée. Il esL très visible que l'ectasie capillaire est gênée par l'induration de la peau. Douletws.- La malade continue à se plaindre de douleurs siégeant à la fois dans les nodosités et dans les régions qui sont le siège de lipomatose plus diffuse. Ces dou leurs existent lorsque la malade est au repos; elles sont cependant peu marquées, mais la pression les exagère et ne peut être supportée. A. C... se plaint en outre de clouleurs lancinantes siégeant dans la profondeur du membre, elle les localise dans l'os, notamment dans les fémurs, les tibias et à la X• vertèbre dorsale, eontigüe à la nodosité dorsale. Au niveau des articulations, il y a toujours de la sensibi- �ADIPOSE DOULOUREUSE 109 lité; les mouvements provoqués dans les genoux sont douloureux, mais ils le sont beaucoup moins qu'autrefois; la flexion de la jam])e snr la cuisse détermine des craquements articulaires dans les genoux. Il n'y a plus de douleurs, ni de gonilement aux coudes ni aux poignets. Station, marche.- La malade est constamment condamnée au repos; sitôt qu'elle est debout, les douleurs dans les membres inférieurs deviennent très violentes et bientôt mtolérables. La démarche est difficile, lente, hésitante; elle est gênée à la fois par l'affaiblissement musculaire, par les douleurs articulaires et surtout par les douleurs qui siègent au niveau des masses adipeuses et des nodosités; après quelques pas, les douleurs deviennent intolérables et la malade est obligée de s'asseoir. Les réactions électriques, examinées avec soin par M. le D' Darcourt, sont normales des deux côtés; la sensibilité électrique est conservée et la résistance au courant n'est pas augmentée. Les urines sont toujours peu abondantes; à la date du 8 aoùt; on constate en vingt-quatre heures une quantité d'urines égale à 400 centimètres cubes. L'analyse faite par M. Payan, interne en pharmacie de la clinique, a donné les t'ésultats suivants : Couleur.................. Densité... .. . . .. .. . . .. .. .. Réaction ... , ...... . ... ... . Urée .................... . Phosphates .............. . Chorures .. ........... ... . Albumine .. .... . ........ . Glucose ................. . Pigments biliaires ....... . Urobiline .............•... jaune verdâtre. 1033. franchement acide. 16.52 ~ par litre. 4.49 5.85 néant. néant. présence. néant. �iid ODDO ET CHASSY L'èxamen du sang, pratiqué le 6 septembre par M. Aud:l.bert, interne en médecine de la clinique, présente les caractères suivants : Hémoglobine ... . Globules rouges .... . Globules blancs.. . .. 10 pour 100. 5471500 4511 1~ par m1"11'1m é tre cub e. Formule leucocytai?·e : Lymphocytes·...•................ Mononucléaires avec lymphocytes compris ......... . ............ . Polynucléaires .................. . Eosinophiles ............... . .. . 20.23] 40.66 58 .66 1.33 pour 100. La malade est mise à la médication thyroïdienne (thyroïdine, 50 centigrammes en deux cachets, un le matin, un le S'lir) et au repos complet au lit, dès les premiers jours d'aoùt. La médication est continuée jusque vers le t4 aoùt. Les urines restent rares, 500 centimètres cubes par vingtquatre heures. 15 aoât. - Présence de nodules périmalléolaires symétriques très gros roulant sous le doigt. 2 septemb1·e. - La malade se plaint de douleurs plus vives dans les membres ; elle souffre beaucoup pendant un or;:tge. Son poids, sous l'influence de la médication thyroïdienne, a un peu diminué : 14 aoô.t ....... ••............................ '72 kilos. 21 - ................................. , •.. 70 28 - ............ ,, •...••.. , ......... ,\ .... 71 5 septembre.............. . . . . . . . . .. . . . . . . • 71 6 septemb1·e.- Am:tigrissement notable de la figure. Appa rition de quelques nodosités peu volumineuses le long de la face antérieure du tibia : nodosités plus marquées du côté gauche. 8 septembre. - Les douleurs dans les jambes deviennent �ADIPOSE DOULOUREUSE! iH plus vioientes, surtout le soir ; elles s'atténuent sous des applications de salicylate de méthyle. 11 septembre. -Toujours douleurs et crampes dans les jambes. ::JO septembre. - Douleurs très vives, profondes, empêchant la malade de dormir. La masse adipeuse de la région antérieure de la jambe est douloureuse à la pression. Présence d'un nouveau noclule adipeu.'> à la partie postérieure de la malléole externe du côté droit. 10 octobre. - Apparition d'un nodule volumineux et douloureux à la partie supéro-externe du sein gauche . 26 octobre.- La femme A. C... , un peu améliorée, mais marchant toujours avec beaucoup de peine, demande à sortir de l'Hôtel-Dieu. Nous lui recommandons le repos chez elle. Sui vaut nos recommandations, la malade revient de temps .an temps à la clinique pour faire connaitre son état de santé. Examen dtt 2 novembre 1901. -- A. C... , se plaint toujours de vives douleurs à la partie inférieure des deux jambes . Elle a été obligée de se faire transporter en voiture à l'hôpital pour répond1·e à notre invitation. L'ascension d'un escalier est moins douloureuse que la descente . L'aspect extérieur de la malade est cependant toujours florissant, mais au moindre mouvement de marche on devine aisément la lassitude générale, dont elle se plaint fort d'ailleurs. Depuis sa sortie, elle est restée chez elle au repos, presque toujours couchée ; les nuits sont bonnes,. le sommeil facile, la chaleur du lit soulage les douleurs ; l'appétit et la digestion sont excellents . Cependant, à l'inspection, les diverses nodosités et l'adipose paraissent régresser considérablement, surtout aux cuisses et aux bras ; les nodules sus-malléolaires sont toujours très apparents. Les troubles psychiques persistent et l'état mélancolique du sujet est toujours très prononcé . La médication Lhyroïdienne, suspendue déjà avant sa sortie, �112 ODDO ET CHASSY est conseillée de nouveau. 'l'ous les deux jours, le matin à jeun, prendre un cachet avec thyroïdine 25 centigrammes ; promenades, exercices modérés, distractions. Examen du 12 novembre 1901. --La malade a suivi nos prescriptions ; elle est beaucoup plus satisfaite; ses douleurs s'atténuent, son état mental est plus gai, la marche est plus facile et, devant nous, elle descend un escalier avec beaucoup moins de peine qu'il y a dix jours. La première question qui se pose à la suite de cette observation est celle du diagnostic. La coexistence de manifestations articulaires et de nodosités sous-cutanées fait songer à un rhumatisme accompagné de nodosités rhumatismales. Il n'est pas douteux cependant que nous a y ons affaire à une adipose douloureuse, puisque tous les caractères classiques de l'affection se rencontrent ici. - Le premier de ces caractères est la disfl·ibution de l'adipose : ce contraste si frappant entre la maigreur des mains, des pieds, de la face, et la surcharge graisseuse de la conti11Uité des membres et du tronc. cette limitation si nette de l'infiltration graisseuse, qui paraît comme bridée par une aponévrose, cette lobulisation de la graisse donnant aux membres cet aspect mamelonné caracténstique, cette distribution par bandes isolées, par nappes, · tout cela appartient bien en propre à la maladie de Dercum . -En second lieu, les phénomenes doulou1·eux sont euxmêmes bien caractéristiques : ce ne sont pas seulement les petites nodosités erratiques qui sont le siège des douleurs, mais encore les masses graisseuses elles-mêmes partout oü elles présentaient une distribution lobulée caractéristique. -En troisième lieu enfin, à côté de ces deux grands symptômes qui sont les éléments essentiels de l'affection, il faut signaler les signes accessoires qui viennent corn piéter le tableau morbide. Le sexe féminin, la sénilité précoce, les troubles moraux considérables, constituent des causes bien en rapport avec ce que l'on sait au sujet de l'étiologie de �113 ADIPOSE DOULOUREUSE l'affection qui nous occupe. L'asthénie musculaire qui se retrouve ici d'une manière très nette et enfin l'état psychique caractérisé par la dépression et l'instabilité de l'humeur viennent confirmer le diagnostic. Par conséquent notre malade présente le tableau classique de l'adipose douloureuse. - Quand aux nodules, ils offraient une certaine analogie avec les nodules rhumatismaux , analogie que vient renforcer la coe~istence des manifestations articulaires. Cependant, à y regarder de près, nous ne retrouvons pas chez notre malade les caractères habituels des nodosités rhumatismales. Celles-ci apparaissent le plus souvent dans l'enfance ou dans l!:J. jeunesse. Brissaud a insisté sur la gravité pronostique des nodosités rhumatismales qui sont le propre des formes graves des rhumatismes cumpliqués de lésions viscérales. Ici, au contraire, les manifestations articulaires ont été a pyrétiques et exemptes de complications viscérales. Tous les auteurs s'accordent à reconnaître l'indolence presque complètes des nodosités rhumatismales . Chez notre malade, au contraire, les nodules étaient d'une sensibilité telle que la pression un peu forte arrachait des cris. - Enfin la coloration de la peau n'est ordinairement nullement modifiée dans le rhumatisme ; ici, nous trouvons précisément des troubles vaso-moteurs superposés aux nodules. D'ailleurs on pouvait trouver tous les intermédiaires entre les nodules durs, arrondis, nettement limités et de petit volume, et les masses adipeuses plus volumineuses, plus mollasses et plus diffuses. Ces formes intermédiaires indiqueraient bien que toutes ces productions, quoique un peu diverses, étaient de même nature et appartenaient bien à l'adipose douloureuse. - Les arthropathies elles-mêmes dont a souffert notre malade ne relevaient pas du rhumatisme, mais elles appartenaient bien au syndrome de Dercum comme dans l'observation de Rénon et de Heilz. Ces auteurs ont insisté sur l'analogie de ces manifestations articulaires avec les arthro- s -- ' 1( �114 ODDO ET CHASSY pathies d'origine trophonévrotique, et plus particulièrement avec les arthropathies tabétiques. La question de diagnostic étant résolue, il nous reste à insister un peu sur les particularités spéciales à notre observation : la sclérodermie d'une part et les troubles vasomoteurs. a) L'aspect sclérodermique était, chez notre malade, très accusé à la partie inférieure de la jambe surtout, et à un moindre degré à la partie inférieure de l'avant-bras. Nette~ ment arrêtée au-dessus de l'articulation tibia-tarsienne et du poignet, la sclérodermie présentait au contraire une dégradation progressive vers la racine du membre. Elle était superposée à l'adipose elle-même et s'arrêtait eo bas à la même limite exacte, la recouvrant là où l'infiltration graisseuse était le plus serrée, là où les nodules étaient le plus nettement limités et le plus denses. Cette sclérodermie donnait à la peau un aspect très caractéristique : une coloration blanche nacrée, une surface luisante, véritable glossy-skin, en même temps que les orifices pileux privés de leurs poils et fortement distendus contribuaient à donner à la surface cutanée un aspect de peau d'orange auquel ne manquait que la coloration. L'interprétation de cette sclérodermie ne prête pas à la discussion. Il est bien évident que e'est un trouble trophique dont l'origine est la même que celle de l'adipose douloureuse. Mais, précisément, cette modification cutanée vient encore souligner et pour ainsi dire accentuer la nature trophonévrotique de l'adipose douloureuse. ~) Les t?·oubles vaso-motew·s constatés chez notre malade élaient multiples et fort intéressants. Il faut mentionner d'abord les modifications présentées par la peau au ni veau des nodules au moment dl) leur formation, et constituées par une légère rougeur accompagnée de fines va1·icosités. Nous retrouvons des phénomènes identiques signalés dans l'observation de J. Roux et de•Vitaut. �ADIPOSE DOULOUREUSE 115 En second lieu il faut relever cet état cyanotique des téguments au niveau des orteils, état cyanotique qui s'accentuait considérablement lorsque la malade se tenait debout. Alors la cyanose s'étendait à la face dorsale du pied et gagnait la moitié inférieure de la jambe, dessinant à ce niveau, en pleine région sclérodermique, une disposition irrégulière de marbrures produites elles-mêmes par l'inégale résistance que présentait à la distension vasculaire le derme épaissi. Enfin, la troisième manifestation de la perturbation vasomotrice était constituée chez notre malade par le dermographisme. Ici encore, la superposition était très étroite entre la distribution de l'adipose et celle des troubles vasculaires. C'est au niveau des membres et surtout dans leur partie périphérique que le dermogeaphisme était le plus net et le plus facile à produire. A signaler les modifications qu'imprimait à ce phénomène 1'épaississement de la peau. La ligne tracée parallèlement à l'axe de la jambe était très nette et vivement colorée dans son tiers supérieur, puis elle s'estompait progressivement en même temps que ses limites devenaient plus diffuses à mesure qu'elle empiétait sur les zones sclérodermiques pour n·être plus qu'une vague marbrure dans son tiers inférieur. Nous signalons, en t~rminant, les heureux effets obtenus à deux reprises chez notre malade par la médication thyroïdienne. Des modifications se sont produites à la fois dans l'intensité des douleurs qui ont diminué, et dans le volume des amas graisseux qui se sont en partie résorbés. Ces heureux effets de la médication thyroïdienne sont rarement obtenus, ils ne sont relatés que dans quelques cas, notamment chez un malade de Giudiceandrea et chez celui de J. Roux et Vitaut. Il n'en est que plus intéressant de les signaler quand on a la bonne fortune de les rencontrer . • �• �VI GANGRENE DU MEMBRE INFERIEUR GAUCHE au cours d'une Fièvre typhoïd e THROMB OSE DE L'ARTÈR E ET DE LA VEINE FÉMORALES par Françoi s ARNAU D Le 28 décemb re 1901, entrait dans mon service de l'HôtelDieu un Italien, âgé de 23 ans, journal ier, que je trouvai le matin à la visitf\ couché au brancar d n' 42 de la salle SaintJoseph. Malgré la difficulté de l'interro gatoire, due à son état de prostrat ion et à son langage peu intelligi ble, nous pûmes savoir qu'il avait pris le lit depuis sept jours, après quatre à cinq jours de malaise général et de courbat ure. Il se plaigna it de maux de tête au début, accompagnés plus tard d'un peu de diarrhé e, avec un ou deux vomisse ments; pas d'épista xis. Au momen t où je l'ai vu, ce malade présent ait des symptômes non douteux de fièvre typhoïd e : prostrat ion, peau chaude et sèche; langue tremblo tante, saburrh ale rouge à la pointe et sur les bords; sécheresse et quelque s fuligino sités sur les lèvres; léger ballonn ement du ventre; diarrhé e; sensibilité de la fosse iliaque droite; hypertr ophie manifes te de �118 F. ARNAUD la rate; présence de quelques taches rosées, peu nombreuses cependant et peu caractéristiques; signes de congestion pulmonaire aux deux bases; température : 39' et 39' 3. Pouls fréquent, à 120. Du côté du cœur, pas de bruit de souffle ; à noter seulement la diminution de l'impulsion cardiaque et l'assourdissement du premier bruit. Dès que je pus rendre un lit disponible, je fis coucher le malade au n• 29 de la petite salle réservée aux typhiques, av_ec l'intention de le baigner aussitôt que le pouls se serait relevé et que l'état du cœur me l'aurait permis. Le séro-diagnostic pratiqué le lendemain de 1'entrée, neuvième jour de la maladie, fut négatif. Le 30 déaembre, c'est-à-dire le d1'xième jour, le malade accuse de vives douleurs sur la face interne de la cuisse gauche. A l'exploration, nous constatons l'existence d'un cordon dur et très douloureux sur le trajet de l'artère fémorale, au niveau du canal de Hunter, se p-rolongeant un peu au-dessus et uh peu au- dessous de ce point, vers le t:reux proplité. Les battements de l'artère ne sont plus perceptibles à ce niveau. Ceux de la pédieuse et de la tibiale postérieure, derrière la malléole, sont à peine appréciables. Le pouls fémoral existe encore à la région inguino-crurale. La jambe gauche présente une augmentation de volume sensible à la vue, mais sans œdème et sans changement de couleur de la peau. Pas de refroidissement appréciable et pas de douleurs spontanées, ou à la palpation des masses musculaires du mollet. Le siège de la douleur est bien limité dans le tiers inférieur et interne de la cuisse, au-dessus du condyle interne du fémur . Il y a là, sur le trajet de l'artère fémorale, un gonflement allongé visible même à l'œil nu et très douloureux à la palpation, qui permet de conclure, sans hésiter, à une thrombose de l'artère fémorale, avec menaces de gangrène de la jambe, si la circulation collatérale tarde à se rétablir. , Malheureusement l'état du cœur et du pouls, qui reste 0 - �GANGRÈNE DU MEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE 119 mauvais , ne permet guère de l'espérer . P = 132, petit, dépressib le. T =la veille au soir 40•,7, le matin 39•, le soir = 4.0•. État typhoïde toujours très marqué. Le lendema in, 3l décembr e, je constate un refroidis sement notable de la jambe gauche à partir de trois travers de doigts au-dessous de l'interlig ne articulai re. La sensibili té cutanée est abolie à partir de ce même point. La teinte violacée et les marbrur es de la peau ne laissant plus de doute au sujet de la gangrène. Toute trace de battemen ts artériels a disparu dans cette partie du membre, ainsi que dans la poplitée et dans la fémorale jusqu'au dessus du triangle de Scarpa. Les vives douleurs accusées par le malade s'étaient étendues, la veille, dans le mollet, avec élanceme nts douloure ux le long de lajambe et dans les orteils, qui actuellem ent sont tout à fait insensibles. A la cuisse, la douleur et le gonflement qui occupaie nt la gaine des vaisseaux fémoraux ont gagné jusqu'à la partie moyenne du membre. Pouls filiforme, à 140. Bruits du cœur embryoc ardiques . T = 39•,3 le matin, 40•,9 le soir. 1" janvier .- T= 38•,6 et 39·. Adynam ie de plus en plus marquée . La gangrène s'étend vers le genou et la partie inférieure de la cuisse. Teinte violacée et noirâtre de la jambe et des orteils, avec légère augment ation de volume du membre ; pas de phlyctèn es et pas d'œdème. Refroidis sement complet de la jambe qui donne à la main la sensation cadavére use. Le 2 janvier, le collapsus s'est accentué encore. Pouls misérable, incompta ble. T=38•,4 . Mort le 2 janvier, à 11 heures du soir. L'AuTOPSIE faite le 4, démontre l'existence de plaques de Peye1· vers la partie terminal e de l'iléon. On trouve de la congestion pulmonai?·e bilatéral e occupant les lobes inférieurs des deux poumons, et marquée surtout en arrière . Le cœu1· est flasque, mais ne contient pas de caillots et ne présente aucune altération visible à l'œil nu du côté du myocarde ou des valvules. Son poids est de 270 grammes . La rate est hypertro phiée et pèse 240 gral]lme s. �120 F, ARNAUD I.e foie esC diminué de volume : Poids = 1.200 grammes ; mais les coupes pratiquée s à son intérieur ne révèlent rien d~anormal. Rien de spécial à signaler du côté des reins. D = 130 gr.; G = 165 gr. Le membre inférieu r yauche présente les lésions de sphacèle observées durant la vie. les artères du membre forment des eordons durs volumineux, rappelan t celles des cadavres injectés. Les vaisseaux fémoraux sont disséqués depuis le triangle de Scarpa jusqu'au dessous du creux poplité. On constate une oblitérat ion complète de l'artère crurale et de ses branches collatérales, de la fémorale profonde, et de l'artère poplitée. L'artère iliaque externe est libre et perméab le, ainsi que l'iliaque primitive , l'aorte, et les artères du membre inférieur droit, qui a subi une injection conservatrice faite sans difficulté, et qui a pu servir à la dissection. La veine fémorale gauche, ainsi que le réseau veineux compris dans la gaine des vaiss·eaux, était distendue par du sang coagulé. La coupe des artères oblitérées montre le calibre du vaisseau entièrem ent obstrué par un caillot rouge noirâtre, peu adhérent . La paroi artérielle parait avoir conservé sa souplesse, son élasticité, ainsi que l'aspect lisse de la membran e . interne. La pièce anatomiq ue, compren ant les artères fémorale et poplitée et tout le paquet vasculo-nerveux, est conservée dans ·Je formol. L'examen de la pièce durcie permet de constater, ce qu'avait déjà révélé l'autopsie, que le caillot obturate ur se continue uniformé ment et sans interrupt ion, de l'origine de la fémorale jusqu'au x artères principal es de la jambe. L'oblitération artérielle est complète et totale dans toute la longueur. Partout le caillot remplit en entier le calibre du vaisseau et présente les mêmes caractère s de coloration et de consistance. Des séctions faites à diverses hauteurs , notamme nt sur la poplitée, sur la fémorale, au niveau du canal de �GANGRÈNE DU 1\IEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE 121 Hunter, vers la bifurcation de la fémorale profonde, et à la partie supérieure de l'artère crurale, montrent la coupe du vaisseau artériel obstruée par un cylindre plein de sang coagulé de couleur noir rougeâtre, et qui se détache sans trop de difficulté de la tunique interne. Entourant la section de l'artère, se voient les coupes transversales de la veine fémorale et de ses branches également thrombosées, formant des cordons volumineux et durs remplis d'un caillot noir, d'aspect plus foncé et plus récent que Je thrombus artériel. Sur la pièce fixée par le réactif conservateur, les divers éléments du paquet vasculo-nerveux sont faites à dissocier. Il n'existe pas traces d'exsudais, ni d'adhérences anormales dans le tissu conjonctif péri vasculaire. L'artère, en particulier, est facile à isoler. Ses tuniques ne sont pas épaissies; elles ont conservé leur épaisseur et leur aspect habituels, tant à l'extérieur que sur les coupes. L'examen histologique a porté sur divers points de l'artère fémorale, et notamment sur le tiers inférieur de l'artère, au niveau du canal de Hunter, région où les symptômes cliniques nous avaient fait localiser le siège présumé de l'artérite oblitérante. Le microscope ne nous a permis de découvrir aucune trace d'artérite ou d'endartérite récente ou ancienne. Les tuniques artérielles ont conservé leur structure normale. La lame élastique interne est bien visible et il n'existe aucun épaississement, ni bourgeonnement de l'endartère. Ni dans celle-ci, ni entre les faisceaux musculaires de la tunique moyenne, pas plus qu'à la périphérie du vaisseau, dans la tunique adventice, il n'est possible de découvrir des signes de lésions inflammatoires: exsudats, dissociation des éléments normaux, diapédèse, infiltration de :getites cellules embryonnaires, lésions viscérales si communes dans la fièvre typhoïde. Les seules modifications que j'aie pu noter sont : la distension par le sang et même l'obstruction complète des vasovasorum et la coloration plus difficile des éléments et des noyaux, non seulement du côté de l'artère, mais aussi de tous �122 F, ARNAUD les tissus environ nants. Ce fait s'explique sans peine par le process us de mortific ation à marche ascenda nte qui était la conséquence fatale des troubles circulat oires. Sur le plus grand nombre des coupes, le caillot central s'est détaché pendant les manipu lations, ce qui démont re, une fois de plus, son peu d'adhér ence à la paroi artériel le. ll est facile, cependa nt, de retrouv er, même dans ce cas, une mince couche de globules rouges forman t bordure à la face interne du vaisseau , et de s'assure r que le sang est simplem ent appliqu é contre la paroi de l'endart ère dont il remplit les sinuosités, dessinées par le plissem ent de la lame élastiqu e in lerne, mais sans aucun bourgeo nnemen t ni prolifér ation de la tunique artériel le. L'adhésion du caillot apparai t un peu plus résistan te sur certaine s prépara tions et dans un point assez limité de la paroi du vaisseau , qui correspond à une bifurcat ion artériel le. L1. ligne de démarc ation est dessinée par une bordure plus coloree ..;'!Iles globules blancs apparai ssent plus nombre ux et où l'on pourrai t suppose r, à un faible grossiss ement, que la tunique interne a subi une prolifér ation embryo nnaire. L'exame n plus attentif, à un fort grossiss ement et sur des coupes à double colorati on (hémato xyline et éosine), montre que la bordure cellulai re est formée de globule s blancs déposés en plus grand nombre à la surface du caillot, par suite, probabl ement, du ralentis sement du cours du sang en ce point, au niveau d'une bifurcat ion artériell e. Ces élément s sont netteme nt distinct s de la surface de l'enclart ère qui ne paraît pas altérée à ce niveau, de même que les autres tuniques du vaisseau . Notons encore que les élément s du sang, bien qu'ayan t subi un commen cement d'altéra tion, sont encore bien visibles et se sont colorés par les réactifs. ' La veine fémoral e montre, au microsc ope, sa structur e normale , avec présence, à son intérieu r, du caillot constaté à l'œil nu, caillot peu adhéren t et laissant comme dans l'artère, .là où il s'est détaché , une bordure légère de globule s sanguin s �GANGRÈNE DU MEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE 123 accolés à l'endothé lium veineux. Sur une zone assez restreint e de la paroi veineuse s'observent des traînées de petites cellules disposées dans les interstice s des tuniques moyenne et adventice avec prédominance dans cette dernière . Ces éléments paraissent être des leucocytes en diapédèse récente résultant de la stase circulatoire sans caractère inflammatoire. L'observation que je viens de rapporte r m'a paru intéressante à plus d'un tiLre, au point de vue clinique et au point de vue pathogénique. Cliniquement, elle a présenté le type complet et aujourd' hui classique de la gangrène totale et rapide d'un membre par obstruction artérielle , au cours de la fièvre typhoïde . Contestée d'abord, à l'apparit ion du mémoire de Bourgeois (d'Étampes), en 1857, cette complication ne tarda pas à être mieux connue, grâce aux observations et aux travaux publiés depuis cette époque. Relative ment rare, puisque Trousseau n'en a pas observé de cas personnel (1), la gangrène typhique d'origine artérielle n'est pas, cependant, un faH exceptionnel, et la bibliographie des cas publiés dans la science en serait assez longue. Il suffit, pour s'en assurer, de consulte r les ouvrages moderne s de pathologie et les mémoires spéciaux sur la question, parmi lesquels ceux de Patry (1863), de Potain (1878), de Lerebou llet (1878) et de Barié (Revue de Médecine, 1884) (2). (1) Troussea u.- Clinique médicale, t. I, p. 379. (2) A titre de renseigne ment bibliograp hique, je mentionne rai les principaux articles ou observatio ns publiés depuis le mémoire de Barie: Deschamp s.- De l'artérite aiguii dans le cours de la flèore typhot'de, thèse de Paris, 1886. Gilbert et Lion.- Artérites infectieuse s expériment ales (Société de biologie, 1889, p. 583). Thérèse, - Étude anatomo-p athologiqu e et expérimen tale des artérites secondaire s aux maladies infectieuse s, thèse de Paris, 1893. Poursaint .- Les artérites infectieuse s, Essai de nosographi e, thèse de Paris, 1894. Crocq fils.- Contrihut. à l'étude exp. des artérites infectieuse s (Archives de médecine expérimen tale, 1894, p. 583-600). illmann et Etienne.- Gangrène des lèvres dans la convalescen ce d'une �124 F. ARNAUD Ici même, au Comité médical, mon collègue des hôpitaux et de l'Ecole de médecine, M. Alezais, a fait présenter l'année dernière, par ses internes, MM. Hawthorn et Rouslacroix, deux cas de gangrène métatyphique suivie de guérison après amputation de la jambe (1 ). Un mois plus tard, le 15 février 1901, M. Ray baud, interne des hôpitaux de Marseille, communiquait également à ia Commission scientifique du Comité médical une observation de gangrène symétrique des orteils au cours de la fièvre typhoïde, recueillie dans nos hôpitaux ('2). Bien que ce dernier cas ne rentre pas exactement dans le cadre des gangrènes classiques par obstruction des gros vaisseaux, il n'en est pas moins intéressant de le rapprocher des observations de M. Alezais et de la mienne. La symétrie des lésions dans le cas de M. Ray baud témoigne cle l'intervention prépondérante du système nerveux, associée à l'action spéciale de l'agent infectieux et de ses toxines sur le sang et sur les artères. Un pareil processus gangréneux, qui relève, à la fois, de la thrombose artérielle et de troubles vaso-motems, peut être classé, suivant le point de vue spécial où l'on se place, soit dans le cadre des gangrènes typhiques par obstruction artérielle, dont il est spécialement question ici, soit dans la classe des troubles angio-tropho-névrotiqnes de la fièvre fièvre typhoïde.- Septicémie staphylococcique consécutive (Mercredi médical, 1895, p. 145). Ausset et Boulogne.- Sur un cas de gangrène de la face au déclin d'une fièvre typhoïde, névrite du facial (BuLletin médical, Paris, 1895, p. 1011). Canfield.- Spontaneous gangrene following typhoid lever (Kansas City M. index, 1896, p. 160). Allen.- Gangrene of the leg following typhoid fever; &mputation below the Jiue ol demarcation; recovery (Med. Record, New-York, 1897, p. 918). Dezanneau.- Gangrène du membre inférieur gauche à la suite d'une fièvre typhoïde. Amputation de la jambe (Arch. méd. d'Angers, 1898, p. 23). Subert.- De la pathogénie des gangrènes typhiques, thèse de Paris, 1899. Milla.- A proposito di un caso di cancrena seca posttifosa (Gazz. med.lomb., Milano, 1900, LIX, p. 131-133). Le Clerc.- De l'artérite typhoïque oblitérante chez les enfants (Normandie médicale, 1900, p. 445). (1) Comité médical, séance du 18 janvier 1901 et MaTseille-Médical, 1901, p. 88. (2) Marseille Médical, 1901, p. 157. �GANGRÈNE DU MEMBRI!: INFÉRIEUR GAUCHE 125 typhoïde, à côté du syndrôme douloureux des extrémités, décrit sous le nom de douleurs des pieds et des orteils chez les typhiques, syndrôme si caractérisé au cours de la dernière épidémie, et que je me propose d'étudier, dans un prochain travail. La gangrène symétrique pourrait être considérée comme une détermination analogue, plus avancée et plus profonde, de l'infection typhoïde sur les centres ou les conducteurs nerveux, intéressant plus directement les vaso-moteurs . D'après eette conception pathogénique, acromélalgie, érythromélalgie et asphyxie locale ou gangrène symétrique constitueraient trois modalités pathologiques voisines, relevant d'une adultération des éléments nerveux de la moelle, des ganglions ou des nerfs périphériques, par les toxines infectieuses. Sans vouloir discuter plus longuement cette question qui ne rentre pas directement dans mon sujet actuel, je signalerai, à la suite de l'observation de M. Raybaud, un certain nombre de cas de gangrène symétrique des extrémités au cours, ou durant la convalescence de la lièvre typhoïde (1). (1} Richard. - Gangrène des extrémités dans la fièvre typhoïde. (Soc. Méd. des H6p. de Paris, 1880, p. 106.) (Deux cas observés simultanément chez deux frères .) Sarcla. - Fièvre typhoïde et gangrène symétrique des extrémités. (Acad. des Sciences de Montpellier, 1893, 1, p. 7.) Durand . - Fièvre typhoïde anormale. Gangrène symétrique des membres inférieurs. Amputation des deux jambes; guérison. (Arch. de Méd . Militaire, 189/i, p. 44.) Giard. - Amputation des deux jambes au lieu d'élection par les seuls efforts cle la nature à la suite d'une fièvre typhoïde. (Gaz . Méd. de Picardie, 1893, p. 4!!9 .} Duchesne. -Gangrène bilatérale des extrémités dans le cours d'une fièvre typhoïde. (Médecine Moderne, 1895, p. 60.} Cane!. - Un cas de gangrène symétrique des extrémités inférieures dans la fièvre typhoïde. (Bulletin de la Société Médico-Chi1·urgicale de la D1·6me et de l'Ardèche, mars 1902, p. 65.) Mon collègue M. le professeur D'Aslros a observé également, dans son service de clinique infantile, un cas de gangrène symétrique au cours de la fièvre typhoïde (1902. Note communiquée par M. Hawthorn, interne des hôpitaux). �'126 F. ARNA1JD Si nous considérons plus spécialement la gangrène typhoïde uni latérale par obstruction d'une artère importante, nous voyons que son lieu d'élection est le membre inférieur, au moins dans la pr0portion de neuf fois sur dix. Le côté droit serait deux fois plus souvent atteint que le gauche. Dans mon observation personnelle la gangrène siégeait à gauche. Chez le malade observé par M. Alezais, l'oblitération artérielle était localisée du côté droit. L'artère fémorale, la tibiale postérieure, la poplitée, sont signalét:s comme le siège le pl us fréquent du caillot obturateur, dans les cas d 'artérite. On a cité aussi des cas d'oblitération de l'iliaque primitive et même de l'aorte abdominale : cas de Hayem (1), de Mercier (2), dans lesquels le processus embaligue semble avoir joué le principal rôle. Les malades de M. Alezais étaient atteints d'artérite oblitérante de la fémorale. Le mien présentaiL une obstruction de l'artère fémorale, dans toute son étendue, de la proplitée et de ses branches, ainsi que des gros troncs veineux du membre mféneur. La gangrène d'origine artérielle est généralement une complication de la période avancée de la fièvre typhoïde. Barié a fixé, en moyenne, la date de son apparition au dixneuvième jour environ. Le début le plus rapide serait le treizième jour, le plus tardif le vingt-sixième. Le sujet de mon observation fait une exception remarquable à cette règle, puisque les premiers symptômes de la gangrène ont apparu le dixième jour de la maladie. Il est vrai que celle-ci avait pris un caractère particulièrement grave dès le second septénaire, et que Je malade a succombé le quatorzième jour, trois jours pleins après l'apparition de la gangrène, sans nous laisser le temps de discuter l'opportunité d'une intervention ehirurgicale. Au point de vue des symptômes observés : phénomènes douloureux, cordon dur sur le trajet des vais(1) Hayem. -Progrès tv!édical, 1875. (2) Mercier. - A1·chives gén. de Méd., 1878. �GANGRÈNE DU i\IEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE 127 seaux fémoraux, suppression des battements artériels, refroidissement et coloraLion marbrée caractéristique du membre, etc., je n'ai rien de spécial à signaler qui ne soit absolument classique. Le tableau clinique était complet et le diagnostic ·s'imposait chez notre malade. Plus discutable est la pathogénie de l'obstruction vasculaire dans ce cas particulier. Cliniquement, il semble que nous ayons eu sous les yeux un cas d'arté1·ite oblitérante classique au cours de la fièvre typhoïde. C'est le diagnostic que j'avais porté et que j'ai cherché à vérifier à l'autopsie, fort étonné de ne pas retrouve t', à la dissection de l'artère et sous le microscope, les lésions caracLèristiques des tuniques artérielles. Si l'artérite oblitéra nte n'est pas en cause clans le cas actuel, faut-il admettre l'existence d'une embolie, comme le fait parait s'être produit dans les observations de Hayem et de Mercier, citées plus haut? CeLte hypothèse me paraît peu probable pour les raisons suivantes. Sans doute, l'affaiblissement des bruiLs et de l'impulsion du cœur, l'embryocardie et la poLitesse du pouls auraient pu favoriser la production de caillots intra-cardiaques, origine possible d'un embolus, et, d'autre part, le début assez brusque des signes d'obstruction artérielle plaiderait assez en faveur du processus embolique. Mais les résulLats de l'autopsie ne permettent guère d'accepter cette pathogénie. Il n'y avait pas trace de coagulation sanguine dans les cavités du cœur, et la surface del 'endocarde, comme celle des valvules, avait son intégrité normale. Du côté de l'artère crurale, le caillot avait partout un aspect cruorique uniforme, comme dans les thromboses artérielles; aucune trace d'embolus n'a été retrouvée. Au lieu d'être oblitérée sur une portion restreinte de son trajet, entre deux collatérales, la fémorale était thrombosée dans toute son étendue, ainsi que ses grosses branches et celles de l'artère poplitée. De plus, il n'existait aucune antre manifestation embolique, aucune lésion d'infarctus viscéral, du côté de la rate et rl.es reins notamment, ce qui n'eût pas manqué de se - - - �128 ·F. ARN AUD eùt é~é le résu ltat d'un e prod uire si l'obs~ruction arté riel le sang uine s intr a-ca rdia embolie prov ena nt de coagulations ques. e thrombose arté riel le Reste à exa min er l'hy poth èse d'un te de tout e alté rati on p1·imitive, autochtone, indé pen dan préalable de la paro i du vaisseau. aute urs, spécialement Cette théorie, admise par les anciens s mar asti que s, et qui sem à propos des thromboses veineuse l'an atom ie pathologique blai t avoir reçu la consécration de cile à sou teni r aujo urdepuis les travaux de Virchow, est diffi sances sur la pathogénie d'hu i, en l'éta t actu el de nos connais scul aire s. des coagulations sanguines intr a-va uine, invoquée par On sait, en effet, que la stase sang ique des coagulations Virchow comme la condition patholog seule, pou r exp liqu er la spontanées, est insuffisante, à elle que le sang peu t être thrombose arté riel le ou veineuse, puis ulaire isolé de la vasc conservé liqu ide dans un segment tures antiseptiques, ains i circ ulat ion gén éral e par deux liga classiques de Brücke, de que l'on t prouvé les expériences rs, cette théorie de la Glénard, de Baumgarten. Et, d'ai lleu les thromboses veineuses, stase, admissible à la rigu eur pou r s'agit de la circ ulat ion est encore plus disc utab le qua nd il arté riel le. on a invoqué l'existence En dehors de cette cause mécanique, susceptible de favoriser d'altérations part icul ière s du sang encore fort controversée, sa coagulabilité. Cette qu.estion est siologique. On sait, cepenmême au point de vue pur eme nt phy iques reta rden t la coagudant, que cert aine s conditions chim ate de soude, injec~ions lation du sang : addition de sulf de sangsues, extr aits de intr a-ve ineu ses de pro- peptone, extr ait part, l'ex péri men tatio n divers tissus et organes, etc. D'autre corps dans le sang, sels a prouvé que la présence de certains scul aire de ferm ent de de cha ux, etr,., que l'inj ecti on intr a-va la coagulation. la fibrine, chez l'an ima l, favorisent me~~re, au cou rs d'un e Il ne sera it donc pas irra t-ionnel d'ad dans le sang d'élémen~s mal adie infectieuse, la présence �GANGRÈNE DU MEMBRE INFÉRIEUR 129 GAUCHE pathogène s, de composés chimiques , ou de toxines, jouissant de propriétés analogues et susceptibl es d'augmen ter la coagulabilité du liquide sanguin. Pour réaliser une thrombose spontanée intra-vasc ulaüe, cette condition pathogéni que primordia le serait insuffisante à elle seule, sans l'interven tion de causes pathologiq ues adjuvantes , telles que lésions de la paroi artérielle ou de l'endocard e, ralentissem ent du courant circulatoir e et stase sanguine, modifications de la tension artérielle, interventi on du systP.me nerveux vaso-mote ur, etc. Dans cette hypothèse , l'artérite, au lieu d'être considérée comme la lésion essentielle, seule capable d'explique r la thrombose , ainsi que l'admetten t Lancereau x, Barié et la plupart des auteurs, tout en conservan t son importanc e pathogéni que de premier ordre, interviend rait seulement comme cause associée, provocatri ce de la coagulatio n sanguine, en tel ou tel point de l'arbre artériel. Par elle-même et sans la participati on de l'altératio n du sang, la lésion artérielle ne serait susceptibl e d'entraîne r la formation d'un caillot que si elle est très profonde et de nature à créer un obstacle mécanique important à la circulation . Sans doute, la physiolog ie a établi que l'intégrité de l'endothélium vasculaire est indispensa ble pour maintenir la fluidité du liquide sanguin, et qu'il suffit parfois d'une très légère altération de la paroi des vaisseaux pour favoriser la coagulation. Mais, d'autre part, la pathologie nous enseigne que de grosses lésions artérielles peuvent se produire et subsister longtemps sans entraîner les graves conséquences des coagulations sanguines intra-vasc ulaires. Il suffit de rappeler la rareté relative des thrombose s artérielles en regard de la fréquence de l'athérom e. On sait aussi combien l'artérite des moyens et des petits vaisseaux se rencontre communé ment au cours de divers états pathologiq ues, et particuliè rement dans les maladies infectieus es et dans les intoxicatio ns. Or, l'histologi e démontre bien souvent des 9 �130 F. ARNAUD altérations manifestes des tuniques vasculaires et de l'endothélium lui-même, avec perméabilité normale du vaisseau. Il est donc rationnel d'admettre que l'artérite peut ne pas • à elle seule, pour déterminer les thromboses artérielsuffire, les. La coagulation du sang ne se produirait que dans des circonstances spéciales, en somme relativement rares, grâce à une altération plus profonde du liquide sanguin. La thrombose des maladies infectieuses serait donc essentiellement d'origine hématique, mais elle ne deviendrait effective que ·par l'intervention d'une cause associée, dont la plus fréquente et la plus active est incontestablement l'artérite. La lésion primitive des vaisseaux n'est cependant pas indispensable, puisque les tuniques artérielles ont été trouvées indemnes dans un certain nombre d'observations. Tel est lé cas de notre malade, chez lequel la coagulation vasculaire était très étendue et occupait non seulement le système artériel mais encore les veines principales du membre inférieur. Un malade de M. Rendu (1) atteint, il est vrai, de pneumonie infectieuse grippale et non de fièvre typhoïde, avait une thrombose des deux artères iliaques primitives et de l'artère rénale, avec gangrène des deux membres inférieurs, sans traces d'altérations des tuniques artérielles à l'examen microscopique. D'autres observations de ce genre ont été publiées, et M. Mornet (2), dans sa thèse sur la gangrène des extrémités dans la grippe, admet, d'après l'opinion de ses maitres MM. Teissier et Boudet, le mécanisme de la thrombose artérielle sans lésions primitives de la. paroi. Il est évident qu'à une période avancée de l'obstruction vasculaire au moment d'une amputation retardée, par exemple, la lésion artérielle sera toujours présente, mais dans ce (1) Rendu. - Bulletin de la. Société mécl·icale des h6pita.ux de Paris, 15 janvier 1892, p. 19. (2) Mornet. -De la. gangrène des ext?"émités cla.vs la. grippe, thèse de Lyon, décembre 1892. �GANGRÈNE DU l\IEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE 131 cas rien ne prouve qu'elle n'est pas purement consécutive à la thrombose, suivant la pathogénie bien connue de la vascularisation et de l'organisation des caillots intra-vasculaires. Seuls les examens de l'artère pratiqués aussi près que possible du début de l'oblitération peuvent fournir des résultats probants. Les cas cités plus haut semblent démontrer que l'artérite dite oblitérante primitive peut faire défaut dans certains cas de gangrène au cours des maladies infectieuses, grippe ou fièvre typhoïde. Cette question appelle donc de nouvelles recherches avant d'être définitivement jugée d'après les conceptions pathogéniques actuelles, et il est peut-être prématuré de conclure avec l'auteur de l'article «Artérite » du Traité de Médecine, que cc la lésion artérielle est seule capable d'expliquer la thrombose, on la trouve toujours quand on la cherche » (1). En l'absence de lésions de l'endartère et de l'endocarde, on trouve généralement, comme cause adjuvante des coagulations intra-vasculaires d'origine hématique, des troubles circulatoires caractérisés par le ralentissement du courant sanguin et l'abaissement de la pression artérielle. Ces phénomènes étaient très manifestes chez notre malade, la petitesse et l'accélération du pouls, l'affaiblissement des contractions cardiaques et l'embryocardie ont dû contribuer, pour une part importante, à produire chez lui cette stase circulatoire périphérique qui a abouti à l'oblitération dAs vaisseaux du membre inférieur. L'intervention de cette cause mécanique rend compte de la prédominance des thromboses artérielles dans les points les plus éloignés du centre circulatoire et dans les régions où une cause anatomique locale est susceptible de gêner la circulation ârtérielle : passage de l'artère à travers un anneau fibreux aponévrotique (fém'o rale au canal de Hunter), compression et fiexuosités artérielles (artère poplitée), compres(1) OEttinger. p. 378. Traité de médecine Charcot et Bouchard, tome V. �132 ., F. ARNA UD ale post érieu re), etc. sion par les mas ses mus cula ires (tibi égal eme nt la proLa stase circu latoi re peut expl ique r cœu r, si fréq uent e du tés duct ion de caill ots dans les cavi card ite typh ique , myo dans les cas d'as thén ie card iaqu e, de ons spon tané es, par sans lésio ns de l'end ocar de. Ces coag ulati nir elles -mêm es le stase et altér ation s du sang , peuv ent deve mem bres , ou d'in poin t de dépa rt d'em boli es artér ielle s des farc tus visc érau x, les gang rène s des L'in terv entio n du système nerv eux dans ins cas, mêm e certa mala dies infe ctieu ses, indi scut able dans rie excl usiv e de l'arpour les aute urs qui adm etten t la théo ogue et s'op ère par térit e (1), reco nnaî t une path ogén ie anal s. Ces trou bles de l'int erm édia ire des cent res vaso -mo teur e typh oide , peuv ent l'inn erva tion , si fréq uent s dans la fièvr uine , avec rétré cisdéte rmin er des phén omè nes de stase sang tissa nt à l'asp hyxi e sem ent du calib re des vais seau x, abou à la prod uctio n de la locale, cond ition émin emm ent favo rable est augm enté e par le gang rène , si la coag ulab ilité du sang beau coup plus ratio nproc essu s infe ctieu x. Ainsi s'exp lique nt, bilat érale et simu lue nell eme nt que par une lésio n anat omiq étriq ues des mem bres tané e des vais seau x, ces gang rène s sym pas très rare s dans la dont j'ai parl é plus hau t et qui ne sont pe et la pneu mon ie (2). fièvre typh oïde et auss i dans la grip teur s ont prés enté un Chez notr e mala de, les trou bles vaso -mo dépe ndan ce à la leur sous cara ctèr e plus géné ralis é, tena nt ique . Sans être phér fois l'éta t du cœu r et de la circu latio n péri les cas de gang rène auss i nets , auss i syst éma tisés que dans un rôle man ifest e sym étriq ue, ils n'on t pas moin s joué latoi re, d'hy pote nsio n dans les phén omè nes de stase circu alés dans cette obse rartér ielle et d'ast héni e card iaqu e sign , l'éte ndue et la grav ité vatio n, qui se disti ngue par la préc ocité la fièvre typh oïde . des thro mbo ses vasc ulair es au cour s de (1) Bari é.- Loc. cit., p. 145. (2) Berth ier. -Thè se de Paris , 1899. �VII KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE par J.-C. PLATON et V . TROIN La nommée G. Louise, entre à l'hôpital le 3novembre 1901, dans le service de gynécologie de M. le professeur Queirel. L'interrogatoire que nous lui faisons subir nous fournit les renseignements snivants. Agée de 26 ans, cette femme a vu s'établir depuis l'âge de quinze ans, d'une façon régulière et sans douleur le flux menstruel qui durait habituellement quatre jours. Deux ans auparavant (Février 1899) elle devint enceinte pour la première fois, et n'observa rien d'anormal durant le cours de son état. Elle semble au premier abord n'avoir aucun passé génital ; mais après un interrogatoire minutieux, on apprend qu'un an avant le début des accidents qui nous occupent elle souffrait « des reins ll, urinait avec peine et ressentait même une vague douleur sus-pubienne. Aucun autre symptôme ne trahissait une affection des organes génitaux sauf peut-être quelques légères pertes blanches. A côté de ces symptômes passés presque inaperçus, il en est d'autres d'ordre nerveux qui avaient surtout éveillé ----~------ - - - --- - -- ------------_ - - - - �1 134 J.-C. PLATON ET V. TROIN l'attentio n de la malade chez laquelle il est possible de retrouver des stigmate s hystériqu es. Le 24 mars 1901, les règles venues comme à l'ordinai re ne durèrent que deux jours au lieu de quatre selon leur habitude . La malade attribua cet arrêt à un refroidis sement ; mais d'autres phénomè nes très importan ts ne tardèren t pas à se montrer. Dans la nuit qui suivit elle éprouva d'atroces douleurs au niveau de l'hypoga stre et des lombes. Le ventre était très sensible à la pression et la scène se compléta it de frissons et de vomissem ents. Ces accidenls durèrent douze heures et cédèrent à l'ingestio n de laudanum . Depuis lors, les doul.eurs quoique atténuée s persistèr ent en prenant par intervall e le caractère aigu principa lement du côté droit. Le 15 avril, les phénomè hes douloure ux persisten t, les règles revienne nt, mais ne durent que deux jours comme lors de la première crise. Elles reparaiss ent le 13 juin; au mois de juillet elles font complète ment défaut pour ne plus reparaitr e. Le 15 août, les phénomè nes douloure ux se montren t de nouveau avec leur caractère aigu déjà observé. La malade, qu'un pareil désordre génital avait inquiété suppose qu'elle est peut-être enceinte . Elle émet cette hypothès e en présence aussi des violentes nausées qu'elle ressent depuis quinze jours environ. Au début d'octobre nouvelle crise particuli èrement forte, qui se reprodui t le 20 du même mois, avec moins d'intensi té cependan t. La suppress ion des dernière s règles (13 juillet) fut précédée d'un rapproch ement sexuel remonta nt à trois semaines environ (vers le 20 juin). Quant au palper et au touchèr, voici quels sont les renseignement s qu'ils nous donnent ; ils sont assez obscurs : Le ventre est peu développé ; au palper, on perçoit une masse dont les limites semblent s'arrêter à trois ou quatre travers de doigt, au-dessus du pubis; latéralem ent elle parait occuper tout le bassin~ mais il est difficile d'en préciser los �R.YSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE 135 contou rs. Cependant vers la partie médian e on peut percev oir comme une encoche forman t une division à cette « tumeu r ». Au touche r le col allongé, mou, a les caractè res d'un col d'utéru s gravide .La matrice , augme ntée de volume , est logée la à gauche de la ligne médian e et paraît indépe ndant de masse latérale droite qui, plus volumi neuse, permet au diagnostic de grossesse extra-u térine d'être porté (1). Mais il faut ajouter que rien de précis n'est possible et qu'en face d'une simple hypoth èse et du parfait état de santé de la femme, on décide de surseo ir à une opérati on et d'atten dre quelqu es jours pour avoir un diagnostic plus certain . Ajoutons que l'aucul tation de la masse gauche ne permet de percev oir aucun battem ent cardiaq ue. Le profess eur Queirel, de retour de voyage, examin e cette femme le 8 novem bre, porte le diagnostic ferme de <<grossesse avec kyste de l'ovair e >> et propose une laparot omie imméd iate, opérati on qui est refusée par la malade pour diverses raisons . 20 novem bre. La malade qui avait quitté l'hôpita l pendan t quinze jours enviro n revient réclam er l'interv ention qui lui avait été proposée. A cette date l'exam en que nous pratiquons nous perme t de porter un diagnostic plus sùr. La simple inspect ion nous fait voir un ventre divisé en deux portions par un sillon médian allant de l'ombil ie vers le pubis sur une étendu e de 6 à 8 centim ètres. La tuméfa ction gauche atteint l'ombil ic et le dépasse même, les conto urs en sont très nets. La tuméfa ction droite jouit d'une certain e mobili té de bas en haut sans que cette manœu vre éveille quelque douleu r ; sa surface est courbe et l'on peut en déprim ant assez fortem ent les parois, percev oir une certain e fluctua tion. La tuméfa ction gauche que l'on reconn aît facilem ent pour être l'utéru s, permet d'enten dre à son niveau des battem ents et (1) Cette femme avait été examinée en ville aux mois de juillet eux songé avaient qu Jourdan et Eynard docteurs aoüt par MM. les aussi à la possibilité d'une grossesse ectopique. : __,__ --- -- ~~ �136 J.-C. PLATON ET V. TROIN fœtaux varian t d'intensité suivan t les moments et les changements de position de la femme, mais que l'on peut arrive r col à saisir parfai temen t. Le touche r nous fait sentir un très haut, ramolli, recevant les mouvements imprim és à la tuméfaction gauche. Le cul de sac latéral droit ne présente rien, même déprim é fortem ent il ne permet pas d'attei ndre la tuméfaction que nous avons palpée au niveau de l'abdomen du même côté. t·· Décembre. - Laparotomie médiane par le professeur Queir el.- Les tissus abdominaux incisés, on arrive au niveau de l'encoche qui sépare les deux tuméfactions. L'utér us situé de à gauche est ménagé autant que possible et recouvert de kyste compresses chaudes. Du côté droit appara it un l'ovaire droit que l'opér ateur fait saillir hors de l'abdomen. Le pédicule court et large est soigneusement ligaturé. •Le kyste est détaché sans être rompu et le pédicule abandonné t dans l'excavation. La paroi abdominale est suturé e suivan aux e extern trois plans dont deux intern es au catgut et un crins de Florence. Hémorragie nulle, durée de l'opération 35 minut es. La tumeu r kystique est formée d'une seule poche affectant assez bien l'apparence d'un cœur ; le liquide qu'elle contient est limpide, légèrement filant et mesur e environ 500 erne. Le même jour injection à la malade matin et soir d'un centigramme de morph ine pour éviter toute contraction utérin e. 3 Décembre. - La malade a eu quelques vomissements. Le D• Platon, attribu ant ces vomissements à de l'intol érance l à la morph ine la remplace par des lavements de chlora auxquels il joint une potion au bromu re. 5 Décembre. -Les vomissements ont complètement disparu, l'état général est bon. 13 Déce mbre .- Les points de suture sont enlevé s; réunio n par premi ère intention. 28 Décembre. ·- La malade quitte l'hôpi tal dans un parfai t état. L'ausc ultatio n et les mouvements actifs du fœtus nous montr ent que celui- ci est bien vivant. Remarquons enfin que ---- - �KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE 137 les suites opératoires ont été absolument apyrétiques, la température n'ayant jamais dépassé 37•. Cette observatim! est intéressante et mérite d'être retenue à plus d'un titre. Tout d'abord, au début de la grossesse, il fut assez difficile d'arriver à un diagnostic précis. Les deux ordres de phénomènes observés : troubles de la menstruatio n d'une part, symptômes annexiels et périton eaux d'autre part, étaient bien faits pour dérouter quelque peu l'esprit qui n'osait s'arrêter d'une façon définitive à l'une de ces trois hypothèses : grossesse ectopique, kyste de l'ovaire, collection liquide de la trompe. Disons tout de suite que dans ces trois cas l'opération immédiate eut été pareillemen t indiquée. Lorsque la grossesse eut évolué au point de devenir évidente ( cinquième mois) empruntant les signes de certitude que nous connaissons (battements fœtaux, mouvement s actifs et passifs) il ne fut plus possible d'hésiter et l'opération décidée fut pratiquée avec le minimum de traumatism e et grâce à la morphine (pratique du prof. Pinard) ne fut suivie d'aucune excitation de la fibre utérine. Les relations des kystes de l'ovaire et de la grossesse ont depuis longtemps occupé chirurgiens et accoucheur s; il nous a paru intéressant, à propos de ce cas nouveau démontrant la nécessité opératoire, de jeter un coup d'œil rapide sur l'influence réciproque des kystes et de la parturition et d'examiner les divers traitements préconisés, insistant particulière ment sur celui qui a rallié la plupart des suffrages ; nous voulons nommer l'ovariotomi e. La grossesse peut-elle avoir une action quelconque sur l'évolution des kystes de l'ovaire? Sur ce point l'ac0ord n'est pas absolu et tandis que Heiberg et Péan (1) nient -pareille influence, Schrœder et tomer (2) par contre, admettent qu'elle se fait sentir d'une façon positive. Bué (3) dans un travail tout récent relate une observation très intéressante à beaucoup (1) Péan. - Ga;eite Médicale de Paris 1880, p. 269. (~) Lamer.- Arch. F. 9yn, 1882. (3) Bué. -Nord Médical, 1" janvier 1902. �13R J.-C. PLATON ET V. TROIN de points de vue et où notamment cette influence est très manifeste. Il s'agit d'une femme qui a subi une première ovariotomie pour un kyste volumineux .de l'ovaire. Un an après elle devient enceinte, mais pendant sa grossesse et prenant bientôt un développem ent inquiétant, apparaît une tuméfaction que la laparotomie exécutée d'urgence fait reconnaître pour un kyste de l'ovaire. L'accroissement énorme de la tumeur, observé en dehors des accidents qui ordinairement peuvent le provoquer, ne peut trouver sa cause que clalls la grossesse concomit.tante. Notre observation peut aussi venir confirmer cette hypothèse. La tuméfaction à peine perceptible à une première palpation était devenue très nette à l'examen pratiqué quinze jours après. La vascularisation intense qui siège au niveau de tout le territoire n téro-ovarien dés le commencement de la grossesse, doit faire sentir ses effets sur le kyste lui-même qui, à mesure que cet afflux de sang se produit et augmente, doit recevoir de ce fait une nutrition plus active et comme un coup de fouet. Les kystes de l'ovaire peuvent devenir le siège de diverses lésions qui compromettent beaucoup non seulement l'évolution normale de la grossesse, mais aussi la vie de la malade : La péritonite, expliquée par les nombreuses adhérences qui ne tardent pas à se former avec les organes voisins et en premier lieu avec le péritoine. Habit (1) cite le cas d'une femme porteuse d'un kyste dn volume d'une tête d'enfant qui eut une péritonite et avorta au quatrième mois. La suppuration du kyste, terminaison qui se produit quelquefois en dehors de toute manœuvre, mais qui souvent doit sa production à une ponction l?ratiquée plus on moins aseptiquement. A côté de la suppuration et consécutivement à cet accident, on peut observer la rupture du kyste, que la cause en soit purement mécanique par le fait de la gêne réciproque provoqué par les deux tuméfactions à l'étroit dans l'abdomen ou qu'elle relève d'un processus pathologique adultérant les (1) Habit. -In Rémy, th. d'agrég. �KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE 139 parois du kyste au point que le moindre effort, le moindre mouveme nt, puisse la détermine r. Cette rupture s'observe le plus souvent à la suite de la torsion du pédicule. Torsion lente ou brusque qui peu à peu ou subitemen t provoque l'arrêt de la circulation. Privées de leur apport nutritif, les parois ne tardent pas à se gangréner . Cet accident, signalé dès l'année 1875 par notre maitre, le prof. Nepveu (1), est relativeme nt fréquent au cours de la grossesse. C'est une règle que l'observation a établie d'une façon générale que tout organe s'élevant du bassin dans l'abdomen exécute au cours de cette ascension un mouveme nt de torsion sur son axe. L'utérus gravide lui-même se trouve régi par cette loi et l'examen journalier des femmes enceintes nous en fournit la preuve. Ajoutons que cette complication comporte un pronostic bien sombre. Si en effet nous consultons les diverses statistique s de Rémy nous y lisons les chiffres suivants : Au cours de la gt·ossesse: 18 cas 10 guérisons 8 morts. 15 cas 7 guérisons 8 morts, Pendant le travail: Pendant la puerpéralité: 12 cas 4 guésisons 8 morts. Nous signalons aussi la transform ation maligne des kystes de l'ovaire pendant la grossesse. Bien que cet accident nous paraisse discutable il a été signalé par Léopold, Spiegelberg, Fremery et autres. Quant à nous, nous partageons plus volontiers l'opinion de Ruge pour qui la grossesse peut avoir une réelle influence sur le travail de dégénérescence sans toutefois le créer de toute pièce. Tels sont les complications les plus fréquentes qui relèvent de ce que nous appellerons l'état pathologique du kyste. Cette influence fâcheuse peut se faire sentir par phénomèn es simplement mécaniqu es. Imaginons, en effet, qu'il s'agisse d'un kyste peu volumineu x. S'il est libre, il remontera dans l'abdomen et l'on aura des chances de voir évoluer la grossesse jusqu'au terme; mais dans le cas oü il aurait contracté des (1) Nepveu.- Rupt. ky!!te de l'ovaire.- Ann. Gyn,, 1875. �140 J.-0. PLATON ET V, TROIN adhérences, l'ascension de l'utérus sera gêné, empêché même, d'oü son prolapsus et sa rétroversion. Remplissant l'excavation, comprimant vessie et rectum, cet organe ne pourra atteindre son développement normal, physiologique et l'on aura l'avortement par défaut d'ampliation. Si le kyste atteint de fortes dimensions, des accidents graves seront à craindre en dehors de la rupture, des adhérences, de la péritonite; la compression ne s'exercera pas seulement sur les organes du bassin et se fera sent.ir anssi au niveau des viscères abdominaux et thoraciques même. La dyspnée, l'œdème avec albuminurie grave, l'ascite, et enfin jusqu'à l'asystolie d'un cœur qui ne peut plus lutter, tout cela constitue autant d'accidents qui viendront grossir le cortège de ceux que nous avons énumérés et qui comportent un pronostic d'une gravité exceptionnelle. Nous avons rapidement exposé les principales complications que peuvent créer les kystes de l'ovaire au cours de la grossesse. Est-ce à dire qu'on doive les observer toujours. Non, bien s'en faut, fort heureusement. Sp. Wells (1) cit.e le cas d'une femme qni, bien que porteuse d'unkyste d'e l'ovaire put néanmoins conduire à terme cinq grossesses. Même chose pour cette autre femme qu'il opéra au sixième mois de sa septième grossesse et dont les grossesses antérieures avaient normalement évolué bien qu'elles fussent toutes compliquées du kyste pour lequel il l'opérait. Rémy a rassemblé uu assez grand nombre de cas et nous donne les proportions suivantes : 257 femmes atteintes de kyste de l'ovaire eurent 321 grossesses dont 246 atteignirent le terme tandis que 75 se terminèrent par l'expulsion prématurée du fœtus. Ce que nous venons de dire sur les accidents au cours de la grossesse nous pourrions le répéter pour l'accouchement et surtout pour les suites de couches. Toutefois s'il nous fallait faire une distinction, ce serait pour insister sur leur fréquence beaucoup plus grande à cette époque et sur leur carac(1} Sp. Wells. -Des tum. de l'ov. et de l'ut. Trad. Rodet, 1883. ----- - - - - - ----~ --- - �KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE 141 tère de gravité spécial. La torsion du pédicule, l'hémorr agie intra-kys tique, la suppurat ion, la rupture et la péritonit e se présente nt deux fois plus souvent. De plus, toutes les causes qui créent un état de moindre résistanc e se trouvent ici réunies. Le chirurgi en opère alors dans de mauvaises conditions et la mortalité se trouve de ce fait bien augment ée. Il résulte donc qu'une femme atteinte de kyste de l'ovaire au cours de la grossesse est exposée à de graves accidents, qui présente nt leur maximu m de fréquenc e et de gravité au moment de l'accouch ement et pendant les suites de couche. Ce sont ces graves considérations qui poussèœ nt chirurgie ns et accouche urs à sortir d'une inaction que Barnes (1) qualifiait d'indigne . Barnes, en effet, avait remarqu é que la nature, quand elle était laissée maîtress e de l'évolutio n des affections qui nous occupent, pouvait se conduire de trois façons. Ou bien tout se passait normalem ent, kyste et grossesse évoluaient sans réagir l'un sur l'autre; ou bien des accidents survenaient du côté du kyste entravan t le cours de la grossesse et comprom ettant aussi les jours de la mère; ou bien enfin la grossesse seule était interrom pue sans que la vie de la mère fut menacée. Eliminan t le premier cas parce qu'on ne pouvait livrer au petit bonheur des intérêts aussi graves, il restait en présence des cas où se produisa it l'avortem ent simple et de ceux où l'on observait concurre mment à l'avortement des complications du côté du kyste. L'avortem ent simple constitua it à ses yeux les cas heureux et c'est pom· cette raison qu'il se fit le défenseur énergiqu e de la thérapeu tique qui visait directem ent ce but. Il nous sera aisé de réfuter cette méthode complète ment tombée en désuétud e aujourd' hui. Tout d'abord elle pèche à ce sens qu'elle ne supprime ni le mal ni le danger qui s'y rattache. Les statistiqu es montren t que c'est précisément lorsque l'utérus est vidé de son contenu que le kyste, privé de tout (1) In Rémy. th. d'ag. p. 127 et suivantes. �142 J -C. PLATON ET V. TROIN soutien, peut devenir le siège des accidents graves qui suivent la torsion du pédicule. D'ailleurs, le résultat obtenu n'est guère brillant: << Dans onze cas, dit Budin (1), pour lesquels on a provoqué l'expulsion du fœtus, on a eu la mort de cinq femmes et de trois enfants >>. Mais ce n'est pas en cela seulement que réside tout le défaut de cette méthode. L'utérus, en effet, lorsqu'il pouvait revenir sur lui-même, ce qui n'arrivait pas toujours, d'où l'hémorragi e et l'infection possible, cédait en quelque sorté sa place au kyste qui s'empressait de mettre à profit une telle aubaine en augmentant encore ses dimensions déjà bien gênantes. Excellents moyens de thérapeutiqu e, l'avortemen t et l'accouchement prématuré ne peuvent ou n'ont pu être employés que danscertain s cas bien limités. Au Congrès de gynécologie et d'obstéLrique tenu à Marseille en 1898 le professeur Pinard a traité d'une façon toute magistrale cette délicate question. Un débat plus réc.e nt (2) a remis à l'ordre du jour ce passionnant problème, donnant l'occasion au professeur Pinard de préciser encore mieux ces préceptes. Nous ne pouvons mieux faire que de reproduire ces conclusions . << J L'interrupti on de la grossesse avant la viabilité du fœtus, l'avortemen t provoqué médicaleme nt, constitue dans les cas bien déterminés un moyen de thérapeutiqu e aussi puissant que précieux. << II L'indication de cet acte opératoire ne se rencontre ni dans les cas de rétrécisseme nt de la filière pel vi-génitale (ni dans les cas de maladie venant compliquer la grossesse). << III L'indication réelle n'existe que quand la cause réelle des accidents qui menacent sûrement la vie de la femme, est certainemen t la grossesse. >> La précision, la clarté de ce langage nous dispense de tout commentair e. C'est la condamnatio n absolue de la méthode défendue par Barnes. (1) Budin.- Jow'n, des sages femmes, janv . 1889. (2) Pinard. -Semaine médicale, 4 décembre 1901. Supplément. �KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE 143 Mais si l'accouchement prématuré et à plus forte raison l'avortement sont justement abandonnés par les accoucheurs actuels, il n'en est pas de même d'un autre mode de traitement : la ponction. Pendant très longtemps la ponction a été considérée comme la méthode de choix et à l'heure actuelle il est encore nombre de praticiens qui la préfèrent à l'ovariotomie notamment lorsque la grossesse. a atteint le sixième mois. Nous savons sans doute que la simple ponction a suffi pour amener la guérison radicale de certains kystes, mais à côté de ces cas, rares on peut le dire, nombreux sont ceux dans lesquels elle a été la cause d'accidents graves. L'examen de bien des observations que nous avons consultées nous fait savoir qu'elle favorise beaucoup la production de la torsion du pédicule. Pratiquée avec des soins aseptiques insuffisants elle peut provoquer l'inflammation d'un liquide qui n'attend que le moindre prétexte pour faire cette complication. Même entre les mains les mieux expérimentées le troca.rd peut réserver de graves surprises; la perforation de l'utérus, ou de l'intestin, accidents rares il est vrai ne sont ce pendant pas impossibles, témoin les cas signalés par Sp. Wells. Mais l'inconvénient le plus important, celui qni se présente presque toujours, réside dans la reproduction rapide du liqnide. La quantité même peut augmenter et la gêne qu0 l'on avait écartée un moment reparait plus grande, rendant plus impérieuse chaque fois une nouvelle ponction. Pour éviter cet ennui, certains auteurs ont proposé de faire suivre la ponction d'une injection avec une solution iodée. Pareille manœuvre n'est pas sans danger, le voisinage immédiat du péritoine dont on ne connaît que tl'op l'irritabilité en rend suffisament compte. Sans insister sur certains autres accidents signalés par les auteurs anglais tels que syncopes, adhéren(jes consécutives avec les viscères voisins, néa.nmoins nous ne pouvons voir en elle qu'ne opération palliative, dont l'utilité est incontestable, notamment au moment de l'accouchement lorsqu'un kyste mucoïde peu volumineux est resté dans l'excavation et' gêne par sa présence l'expulsion du fœtus. �144 J.-C, PLATON ET V. TROIN Quoiqu'il en soit, nous pensons que ces méthodes de traitement doivent être laissées aux anciens praticiens. Actuellement l'ovariotomie est la thérapeutiqu e de choix suivie par la grande majorité des accoucheurs qui acceptent les indications du professeur Pinard à ce sujet. L'ovariotomie est d'abord le traitement vraiment curatif ; il a l'avantage de ne s'adresser qu'au mal et cela d'une façon efficace. Elle présente entre autre cette supériorité sur la simr:1le ponction de ne pas être une opération aveugle, et à ce propos nous avons signalé les piqûres possibles de l'utérus et de l'intestin avec le trocard. Même dans les cas où le diagnostic de tumeur est inexact, la laparotomie demeure exploratrice et d'une parfaite innocuité taut pour la femme que pour la grossesse èn cours. De pareilles erreurs ne sont pas impossibles et si l'on songe combien le diagnostic de kyste et grossesse est parfois délicat on comprendra qu'elles puissent être commises par des praticiens dont le talent est au-dessus de tout éloge. Mais si l'accord est unanime pour reconnaitre la supériorité de l'ovariotomie sur les autres méthodes, il n'en est plus de même lorsqu'il s'agit de déterminer le moment où cette opération a le plus de chance de réussir et jusqu'à quel âge de la grossesse elle peut être tentée. La plupart des auteurs que nous avons consultés varient entre le deuxième et le cinquième mois comme moment d'élection sans dépasser le sixième mois ; au delà le kyste ne serait plus justiciable de l'ovariotomie mais plutôt de la ponction. A l'exemple du professeur Pinard, nous pensons que l'ovariotomie doit être pratiquée dès que le diagnostic est posé, la préférant à tout autre méthode. Toutefois nous insistons particulière ment sur la plus grande inocuité qu'elle revêt quand elle peut être pratiquée dans les premiers mois de la gestation. En remettant l'interventio n à une date ultérieure, on court le risque de se voir un jour la main subitement forcée par l'entrée en scène d 'accidents qui rendront toute opération plus aléatoire. L'ova·riotomie pratiquée le plus tôt possible aura d'autant plus de �145 KYSTE DE L'OVAIRE ET GROSSESSE chances de réussir qu'on aura à faire à un utérus non encore volumineux et à un kyste qui si l'on attendait pourrait devenir le siège d'accidents. A côté de ces diverses raisons il en est une autre aussi importante: c'est la santé de la femme. La grossesse, on le sait, cause parfois des troubles qui vont en augmentant au point que certaines femmes deviennent de véritables malades à mesure qu'approche le terme. Sans vouloir attribuer à l'ovariotomie, et en général à toutes les opérations au cours de la grossesse, l'importance que quelquesuns veulent lui attacher, nous sommes néanmoins forcés d'admettre que, pourjléger que soit le traumatisme, il existe néan moins. Le chirurgien avisé ne devra pas attendre cet état voisin de la maladie que nous signalions et durant lequel toute intervention est suivie d'une réaction plus ou moins prononcée. La bonne santé de la femme sera un puissant auxiliaire de réussite; plutôt on opèrera, mieux on s'en trouvera. En même temps on mettra sa conscience à l'abri en allant au devant d'accidents graves, toujours possibles. Mais il est des cas où l'accoucheur ne sera consulté que dans les derniers mois de la gestation. Devra-t-il alors écarter l'ovariotomie pour avoir recours de préférence à la ponction. Nous ne le pensons pas. Les cas sont nombreux encore où l'ovariotomie pratiquée au huitième, au neuvième mois, n'a amené aucune complication permettant à la grossesse d'évoluer jusqu'au terme. Même à la veille de l'accouchement, même pendant la puerpéralité (plusieurs cas de Sp. Wells) l'ovariotomie a été souvent suivie de succès. Toutefois, nous ne cacherons pas que pour ces cas vraiment extraordinaires, le chirurgien n'est intervenu que la main forcée par des corn- · plications graves. Si la guérison est survenue quelquefois, la mort a frappé souv~nt, elle aussi. Nous trouvons dans cette pénible constatation un argument nouveau qui nous fortifie dans notre opinion : opérer dès qu'on le peut, avant l'accouchement, avant la puerpéralité, car attendre c'est beaucoup risquer. 10 �146 J.-C . PLATON ET V. TROIN Avant de terminer il nous reste à dire quelques mots d'un accident que l'on voit se produire quelquefois à la suite de l'ovariotomie : c'est l'avortement. Les détracteurs de l'ovariotomie se sont empressés de le signaler, plus encore, de l'exagérer considérablement. C.'est en effet une exagération de regarder l'avortement comme la conséquence fatale de l'ovarioLomie. Nombreux et même très nombreux sont les cas où cet accident ne s'est pas présenté, nous en donnons plus loin l'explication probable. Si même nous consultons la statistique de Jetter et d'Olhausen nous ne sommes pas étonné d'en voir la conclusion qui en découle. Pour Jetter la mortalité infantile, pour les cas où l'on n'a pas eu recours à l'ovariotomie s'élève à 48 p. cent. Olhausen (1), au contraire recueillant le plus grand nombre d'ovariotomies exécutées jusqu'alors, ne rencontre cet accident dans la proportion de 20 p. cent seulement. Nous croyons même pouvoir aller plus loin et dire que les avortements consécutifs aux ovariotomies sont précisément ceux qui auraient beaucoup cle ;::hance de se produire en dehors de toute intervention. Dans presque tous les cas de Rémy, l'avortement s'est produit chez des femmes atteintes déjà d'accidents septicémiques consécutifs à l'évolution de la tumeur ; pour tous ces cas l' ovariotomie a servi de simple pretexte. Cependant il nous faut reconnaître que l'avortement peut se produire quelquefois en dehors de toute élévation de température et par conséquent de toute infection. Ce sont les cas où l'intervention a été longue et pénible. Très souvent il s'agit de malades déjà débilitées par leur grossesse et chez lesquelles le choc opératoire détermine des contractions énergiques qui provoquent l'expulsion de l'œuf. Ces contractions peuvent être évitées, tout au moins diminuées, en nenégligeant pas quelques préceptes de technique opératoire. Tout d'abord il ne faut pas exposer trop longtemps l'utérus à l'air froid, dont l'influence sur la fibre utérine a été mise en évi(1) Olbausen- Die Krankbeiten der Ovarien. �KYSTE DE L ' OVAIRE ET GROSSESSE 147 denee par des expériences pratiquées sur des femelles. On se gardera aussi d'exercer des tractions sur le pédicule, étroitement uni à l'utér·us, et bien capablepar conséqu1-mt d'éveiller l'irritabilité de l'organe gestateur. Il est des cas, néanmoins, où cette contraction ne peut manquer de se produire, malgré les précautions les ph1s minutieuses. Ce sont ceux dans lesquels la poche Kystique ayant contracté diverses adhérences se trouve uni à l'utérus plus ou moins intimement. Une décortication minutieuse ne peut manquer de provoquer les contractions redoutées que seul le traitement morphiné du professeur Pinard pourra peut-être éviter. De ce qui précède, nous concluons: 1• Les Kystes de l'ovaire sont des complications de la grossesse qui méritent de fixer l'attention des accoucheurs par les graves dangers qu'elles peuvent faire courir. 2• La meilleure thérapeutique à leur opposer est l'ovariotomie, faite dès qu'on le peut, sans que l'âge avancé de l'utérus gravide puisse en faire une contre indication. Toutefois, nous reconnaissons l'innocuité particulière que revêt cette opération dans les premiers mois de la_grossesse. 3• Les nombreux cas d'avortement imputés à l'ovariotomie et qui ont servi à la condamner doivent être réduits à de plus équitables proportions. 4° Pour éviter les contractions que provoque toute infection, si légère soit-elle, instituer << systématiquement » après toute ovariotomie au cours de la grossesse, le traitement morphiné du professeur Pinard. ��VIII ACTION DES EXTRAITS D'HYPOPHYSE ET DE CAPSULES SURRÉNALES SUR LES CENTRES VASO-MOTEURS par Ch. LIVON Les quelques notes que j'ai publiées (1), relativemen t à l'action des extraits organiques sur la pression sanguine, ont contribué à démontrer combien ces extraits étaient différents dans leurs effets, puisque l'on peut les regarder comme des antagonistes parfaits, destinés à se neutraliser, les uns produisant de l'hypertensi on, les autres de l'hypotensio n. Afin que les résultats soient comparables entre eux, les extraits emplGyés ont toujours été préparés avec des organes frais, par le procédé suivant : le tissu glandulaire provenant des animaux de boucherie, afin de l'avoir sain, ou quelquefois d'animaux de laboratoire (cobaye, lapin, chien), est débarrassé avec soin des tissus gui l'environnen t, il est soigneuse(l) Sécrétions internes, Glandes hypertensives ; Société de Biologie, 1898, p. 98. - Glandes hypotensives ; id., 1898, p. 135. - Action des sécrétions internes sur la tension sanguine ; IV• Congrès cle Médecine, Montpellier, avril1898.- Id., A. F. A. S., Congrès cle Nantes, 1898. - Action de J'extrait de corps pituitaire sur Je pneumogastri que; A. F. A. S., Congrès de Nant.es, 1898. - Id., Congrès international de Physiologie, Camb1·idge, août 1898. - Corps pituitaire et tension sanguine; Société de Biologie, 1899, p. 170. - Action des sécrétions internes sur les centres vaso-moteurs ; A. F. A. S., Cong1·ès de Boulogne-sur- Mer, 1899. - Sécrétions internes et pression sanguine; XIII• Congrès international cle Médeâne, Paris, août 1900. Archives provinciales cle Médecine, n• 10, 1900, p. 470. �150 CH. LIVON ment broyé, seul ou avec du verre pilé. La pâte ainsi obtenue est mélangée avec une solution physiologique de NaCl à 7 pour 1000, glycérinée à 10 pour 100. Le volume de la solution ajoutée varie comme proportion suivant l'organe, car certains tissus demandent plus ou moins de liquide pour fournir une macération convenable, pouvant filtrer même avec expression à travers un linge. On laisse la macération se faire pendant trente minutes environ, puis on exprime à travers un linge serré. C'est ce filtratum qui a servi;;.. faire les injections intra-veineuses dans mes diverses expériences (1). Ainsi préparés, ces liquides peuvent être considérés comme renfermant, entre autres substances, les produits élaborés par le protoplasma cellulaire de chaque glande, produits qui, à l'état normal, constituent les sécrétions internes. Des expé-riences qui ont fait l'objet de mes communications antérieures, on en arrive naturellement à cette déduction, qu'une des actions des sécrétions internes est d'agir sur la pression sanguine pour produire tauLôt de l'hypertension, tantôt de l'hypotension, et qu'à l'état physiologique ces diverses sécrétions s'équilibrent de façon à maintenir la pression sanguine dans une moyenne convenable. Il est facile de constater que cette moyeMe n'est pas stable. Lorsque l'on enregistre pendant quelque temps la pression d'un animal, on voit cette pression subir des modifications quelquefois considérables. Mais ce que l'on observe bien souvent, ce sont de grandes os0illations dans le tracé, oscillations connues sous le nom de phénomène de Traube. Or, ces oscillations deviennent très manifestes dans certaines expériences d'injections d'extraits organiques dans le torrent circulatoire, ayant produit soit une élévation, soit une chute de pression et ayant amené par conséquent une perturbation dans le fonctionnement des sécrétions internes. Ces grandes oscillations semblent donc indiquer la lutte (1) J'ai essayé aussi les poudres que l'on trouve dans le commerce et qui sont les produits des organes desséchés, mais j'ai dû y renoncer, les effets obtenus étant bien différents, quand ils ne sont pas nuls. �HYPOPHYSE ET CAPSULES SURRÉNALES 151 qui s'établit entre les sécrétions à hypertension et celles à hypotension et le phénomène en question n'aurait donc pas d'autre origine. Dans son mémoire (Beit1·age .wr Physiolo gie de1· Schilddrüse und des Herzens, Bonn, 1898, p. 152), E. von Cyo~ arrive à ceLte conclusion, que le phénomène de Traube est le résultat d'une lutte égale entre l'excitation des centres des vaso-constricteurs et 1'interven tion du nerf dépresseur. Mais quelle est l'origine de cette excitation ? Mes expériences me portent à conclure que l'agent principal de cette excitation se trouve dans les sécrétions internes, qui agissent d'une façon très nette sur les centres vaso- constrictem·s et vaso -dilatateurs ou nerf dépresseur. Dans ma communication à la Société de Biologie, 4 mars 1899, j'ai indiqué l'action de l'extrait de corps pituitaire sur le centre du nerf dépresseur. J'ai continué ces expériences avec les capsules surrénales et le résultat a été identique, comme le démontrenL les faits suivants : On sait qu'à l'état normal, si l'on vient à exciter chez le lapin, par les méthodes usuelles, le nerf dépresseur intact ou encore mieux son bout céphalique, il se produit immédia tement une modification considérable dans la pression sanguine. Il y a une chute brusque, sans arrêt du cœur. L'hypotension dure autant que l'excitation, car dès que celle-ci s'arrête, on voit la pression se relever aussitôt et revenir en peu de temps au point initial. La figure 1 représente parfaitem ent ce phénomène qui se trouve complètement modifié par certains extraits organiques, comme je vais le démontrer. A. Hypophyse . - Lorsque sur un lapin normal chez qui on a isolé et préparé convenablement un des nerfs dépresseurs, on vient à injecter dans la circulation veineuse de l'extrait de corps pituitaire , on voit la pression sanguine éprouver une ascension très nette et qui persiste plusieurs minutes, en ·1 .f ./ �152 CH. LIVON même temps que sont modifiés le rythme et l'impulsion cardiaques. E FIG. 1. Excitation en E du dépresseur chez le Lapin. - (Cette figure, comme toutes celles contenues dans ce mémoire, doit être lue de droite à gauche). Si à ce moment l'on fait l'excitation du nerf dépresseur entier ou de son bout supérieur, on ne constate nullement la chute brusque de la pression que donne toujours cette exeitation sur le lapin normal (fig. 2). Suivant la dose injectée, l'inhibition n'est pas complète; elle est proportionnée à la quantité de substance injectée et dans certaines expériences l'excitation du dépresseur se manifeste par une diminution de pression (fig. 3 l, mais qui cependant ne ressemble en rien à la chute due à l'excitation sur l'animal normal. Si la dose est suffisante, il y a une hypertension bien plus �153 HYPOPHYSE ET CAPSULES SURRÉNALES E" r E' .....r----...~---~ ----~---------. FIG. 2. I. Injection intra-veineuse de l'extrait d'hypoph yse.E, E'. E''. Excitations du dépresse ur.- (Cette figure est très réduite par la photogra phie, comme la plupart des suivantes ). marqué e et J'excitation du nerf dépresseur ne donne presque aucun résultat (fig. 4). En considérant ces expériences, il est donc permis de E s . flllliJIJIII/liliil iliiiiiJDIIItlllliillilllliiillillilllilililllll)l/lllillillllillillllllillilliiHJIIliJJIIJ)jjjjjjjill FIG. 3. E. Excitation du dépresse ur.- S. Secondes. conclure que l'extrait de corps pituitai re a une action très marquée sur la pression sanguine ; mais que cette action n'est nullement périphérique mais bien centrale, puisqu'elle rend sans effet l'excitation du bout céphalique dn dé presseur. Or, comme l'excitation de ce nerf n'agit que par un effet réflexe sur les centres nerveux vaso-dilatateurs, on peut �154 CH. LIVON admettre que l'action de l'extrait d'hypophyse est d'inhiber ces centres eux-mêmes. :E' tltkt,..WW US uw..-.. woœaiia: S· PQIIM;:Ii FIG. 4. E. E'. Excitations du dépresseur.- S. Secondes. B. Capsules surrénales. - En expérimentant dans des conditions semblables avec de l'extrait de capsules surrénales, les effets obtenus sont identiques. L'injection intra-veineuse I mmmnmmnmntltlilliDIDIIIIIJIJiillllüNIIiiillllllillliliilllllllliiiiJIIiliJII,ill'illlllllliiiiVIIIIIIII''Iililllillliltlllli.JIIIIIIJIIItllilllil!Jl!l(llilillllnun;1111111 lJ1, 11 FIG. 5. 1. Injection intra-veineuse d'extrait surrénal.- S. Secondes. �HYPOPHYSE ET CAPSULES SURRÉNALES li 1'55 détermine immédiate ment une augmentat ion de pression qui dure généralem ent peu de temps avec des capsules de cobaye (fig. 5). Si, pendant cette hypertens ion, l'on excite le dépresseu r, le tracé ne se modifie pas ou peu, on ne voit rien d'analogue à (fig. 6) ce qui se produit à la suite de l'excitation du dépresseu r sur l'animal normal. Comme pour l'hypophy se, la durée de l'hyperten sion dépend de la quantité d'extrait injecté. On peut encore mieux dém~ntrer l'action inhibitrice de E FIG. 6. I. Injection intra-veineu se d'extrait surrénal.- E. Excitation du dépresseur. l'extrait de capsules surrénales en expérimen tant de la façon suivante: Le lapin est préparé comme d'usage, on fait l'excitatio n du bout céphalique du nerf dé presseur, immédiate ment se produit l'effet ordinaire, la chute caractérist ique de la pression. Si pendant cette période d'hypotens ion on injecte dans une veine de l'extrait de capsules surrénales , on voit aussitôt se manifeste r, malgré l'excitatio n du .dé presseur, l'élévation de la pression (fig. 7), comme si le nerf dépresseu r n'était pas . excité. C'est là, évidemme nt, la preuve expérimen tale de l'inhibitio n du centre vaso-dilat ateur du nerf dépresseu r par certains extraits organique s. Quelquefois le phénomèn e n'est pas aussi simple et l'on assiste à une sorte de lutte entre les phénomèn es hyperten- 1 1 il: u �CH. LIVON sifs et hypotensifs. Il se produit une exagération du phénomène de Traube. La figure 8 est caractéristique à ce point de vue. Le tracé a été obtenu sur un lapin de 2 kilog. qui, 1 FIG. 7. 1. Injection intra- E. Excitation du dépresseur. veineuse d'extrait surrénal. 1 www=-;::aœa ---' aurm-c=mw••n•~aUiliiiiltlllawcwc.mu,.ao .. •w- FIG. 8. E. Excitation du dépresseur.- 1. Injection intra-veineuse d'extrait surrénal.- S. Secondes. pendant que son dépresseur gauche était excité, a reçu une injection intraveineuse de 1 cc. 5 de filtratum obtenu en broyant 0.730 milligrammes de capsules surrénales fraiches �HYPOPHYSE ET CAPSULES SURRÉNALES 157 de cobaye dans 5 centimè tres cubes du liquide ordinair ement employé. L'anima l a donc reçu un extrait réponda nt à 219 milligrammes de capsules surréna les. Comme l'indiqu e la figure 8, pendant l'hypotension due à l'excitation E du dépresseur, l'injecti on 1 de l'extrait a produit immédi atement l'effet hyperte nsif, mais cet effet n'a pas été de longue durée, l'excitation continu ant toujour s, le phénoméne hypoten sif s'est manifesté et la pression a subi une M ll FIG. 9. E. Excitation du dépresseur. - I. Injection intra-veineuse d'extrait surréna l.- M. Mort. chute graduel le jusqu'au point initial, mais, aussitôt, l'action hyperte nsive a repris le dessus et l'élévation de la pression a été égale à celle qui s'était manifes tée au momen t de l'injection, pour donner naissance à un phénom ène de nouvelle chute égale à la premièr e. Par la grandeu r des oscillations, il est facile de se rendre compte de l'énergi e de la lutte qui doit s'établir entre les effets hypotensifs et hyperte nsifs, lutte dont la conséquence naturelle semble bien être la produGtion du phènom ène de 'l'raube. Tout ne se borne pas à ces phénomènes, dont l'import ance est capitale ; il m'est arrivé quelque fois de constate r que les animau x en expérience avaient, pendant l'excitation du nerf dépresseur, quelques secousses et puis succom baient (fig. 9). ~ 1 �158 CH. Ll'YON. Comme le montre ce tracé, à un moment donné de l'excitation, la pression baisse brusquement pour toucher à zéro et l'animal meurt par arrêt brusque du cœur. On dirait que, dans ce cas, la lutte entre les deux phénomènes inverses a été telle qu'il s'est produit une sorte d'interférence ayant eu pour résultat final l'arrêt de l'organe central de la circulation. �IX L'ABAISSEMENT DE LA CATARACTE Doit-il être définitiv ement abandon né? (lJ par Ch. GUENDE Rétablir la vision de l'œil cataracté en abaissant le cristallin opacifié dans le corps vitré, est un procédé dont l'ancienneté n'est pas à démontrer. On pourrait dire, pour employer la formule consacrée, que son origine se perd dans la nuit des temps. En effet, Petit (2) nous apprend que les Egyptiens en eurent connaissance sous les règnes de Ptolémée-Soter et de Ptolémée-Philadelphe. Carron du Villards (3) prétend qu'il en est fait mention dans les traditions les plus reculées de l'Indoustan et de la Chine. On sait combien cette méthode fut en honneur chez les Romains et les Arabes. Mais, si le procédé était courant, l'interprétat ion des faits demeura obscure. Et l'on ne saurait d'ailleurs concevoir qu'il pût en être autrement, en l'absence complète de connais (1) Leçon faite au mois de janvier 1901. De suite après, l'abaissement de la cataracte a été pratiqué sur un malade jugé inopérable par l'extraction. Acuité visuelle après guérison= 4./10 environ (sujet complètement illettré). La vision est demeurée satisfaisante, d'après les nouvelles reçues de l'opéré, qui habite La Ciotat. (2) Cité par Desmarres (Traité des Maladies des Yeux, t. III, p. 283). (3) Id. �162 CH. GUENDE L'extraction du cristallin est parfois suivie d'une complication extrêmement grave, due, chez certains sujets prédisposés, à la diminution de la pression intra-oculaire. La détente des milieux de l'œil a pour effet de provoquer, chez ces malades, une hémorragie de la choroïde à ce point intense, qu'on l'a vue .::hasser au dehors le corps vitré. C'est l'hémorragie expulsive. Lorsque pareil accident a causé la perte de l'un des deux yeux, on conçoit l'hésitation du chirurgien auquel incombe l'opération de l'autre œil. M. Valude, ayant eu une hémorragie expulsive après une opération normale de la cataracte, et craignant avec raison une éventualité semblable pour l'œil opposé, prit la détermination de recourir, pour ce dernier, au procédé dr la réclinaison. Cette intervention fut sui vie de succès durable. Plus récemment encore, M. 'l'rue a communiqué au dernier Congrès international de Médecine, tenu à Paris, deux cas d'abaissement de la cataracte pratiqués, le premier sur un sujet atteint de forte toux, avec nervosisme excessif et indocilité presque délirante, le second chez une personne présentant, avec une toux violente, de la rétention urinaire et de l'artério-sclérose générale accentuée. Le résultat? Ni encourageant, ni décourageant, pour me servir de l'appréciation même de l'auteur. Que penser de ces tentatives? Devons-nous en conclure que l'abaissement et la réclinaison sont sur le point de revenir à l'ordre du jour et de reconquérir en partie leur faveur d'antan ? Nullement. Les visées actuelles sont infiniment plus modestes . Elles se manifestent d'ailleurs dans la communication dont je viens de parler, ainsi que dans la discussion à laquelle elle a donné lieu. On polll'raü donc en dégager ce que nous appellerons, si vous voulez, les iudications actuelles de l'abaissement (ou de la réclinaison) de la cataracte. Tout d'abord, de l'avis unanime, ces opérations ne doivent être faites qu'exceptionnellement, car on ne peut jamais savoir ce qu'il en adviendra dans la suite. Toutefois il est admissible qu'on y recoure, lorsque, après une première ----- ~ - --- �L'ABAISSEMENT DE LA CATARACTI~ 163 extraction de la cataracte, l'œil s'est perdu par suite d'une complication grave, telle que l'hémorragie expulsive, faisant craindre pareil accident pour l'autre œil; lorsque, d'une façon générale, les suites opératoires inspirent des craintes sérieuses, tenant, par exemple, à l'âge avancé du patient, dans lequel on peut voir une menace de pneumonie hypostatique ou de délire post-opératoire; dans les circonstances encore où des mouvements désordonnés sont à prévoir de la part de malades déments, délirants, épileptiques ou alcooliques invétérés ; enfin quand il y a lieu de redouter sérieusement l'infection de l'œil par suite d'une suppuration rebelle des annexes. Je crois en effet qu'il est des circonstances particulières dans lesquelles le procédé de l'abaissement pourra encore trouver exceptionnellement ROU indication. Il y aura lieu, en pareil cas, de mettre en balance les chances d'accidents immédiats auxquels exposerait l'extraction du cristallin avet; les aléas que comporte, dans un avenir plus ou moins éloigné, son abaissement. Ces aléas, que je vous ai exposés dans la première partie de la ·conférence, je ne veux en rien les amoindrir en ce moment. Mais, d'autre part, il ne faudrait cependant pas se les exagérer au point de refusel' absolument de faire bénéficier un malheureux malade de son unique chance de salut. En somme ou ne doit pas oublier que, parmi les opérés d'autrefois, bon nombre jouissaient de la vision pendant des années, soit que chez eux les accidents se montrassent tardivement, &oit qu'ils en fussent corn piètement indemnes. Telles sont les considérations qui m'ont guidé dans le cas d'un malade que nous allons opérer à l'issue de la conférence. Il présente une cataracte complète des deux yeux et réclame instamment l'opération, que personne jusqu'ici n'a cru devoir pratiquer, el pour cause. Il est en effet atteint de dacryocystite double ancienne, suppuration avec hyperplasie des conjonctives, épaississement et ectropion très prononcé �164 CH. GUENDE des paupières supérieures et inférieures. L'état des annexes peut être considéré comme inguérissa"ble, d'autant plus que le malade habite La Ciotat et que ses déplacements soulèvent des difficultés de tou tes sortes . Mon premier mouvement fut donc de 1ui Fefnser l'intervention, l'extraction du cristallin devant fatal ement amenet· la perte de l'œil par suppuration, et me paraissant par suite impraticable. Cependant, devant son insistance, je :me décidai à lui proposer l'abaissement, non toutefois sans lui en avoir fait entrevoir les inconvénients et lui avoir donné le temps de la réflexion. Jl revimt aujourd'hui plus décidé que jamais à tenter l'impossible pour recouvrer un peu de vision. Vous savez en quoi consiste l'abaissement de la cataracte. Quant au manuel opératoire, il est généralement peu connu, cette opérati~n n'étant plus pratiquée aujourd'hui. Permettezmoi de vous donner connaissance, tout d'abord, de la description qu· en fait le vieux Traité d'Opé1·ations chirurgicales de Dionis (1). Vous pouvez voir, représentés sur la figure XXXV, les instruments ainsi que les pièces de pansement dont il était fait usage à cette éiJOque. La luxation opératoire du cristallin peut s'obtenir de deux façons : par abaissement ou par réclinaison ; en le plongeant directement en bas ou en le renversant en arrière, de manière que sa face antérieure regarde en hauL. Ce dernier procédé n'est qu'une modification du précédent (2). Tout d'abord attaquera-t-on le cristallin par la cornée (kératonyxis) ? ou par la sclérotique (scléroticonyxis) ? La voie cornéenne expose à des difficultés sérieuses (3), qui font préférer le manuel opératoire ordinaire par la sclérotique. Voici doue comment on peut opérer. La pupille ayant été au préalable largement dilatée, le chirurgien s'assied vis-à-vis du patient, dont la tête est maintenue par un aide, la face tournée vers le jour, un peu obliquement (1) P. 462 et suivantes. Desman·es.- Traité des Maladies des Yeux, t. III, p. 288. (3) Id., p. 307 . (2) �L'ABAISSEMENT DE LA CATARACTE 165 pour éviter les reflets cornéens. Le globe oculaire fixé, l'aiguille de Scarpa, tenue à la façon d'une plume à écrire, la face convexe tournée en haut, est plongée dans la sclérotique, à 4 millimètres en arrière du limbe scléro-cornéen et à 1 ou 2 millimètres au-dessous du diamètre horizontal de l'œil. On lui fait alors exécuter un quart de reLation, et, sa face concave regardant en avant, on la dirige, par un mouvement de bascule imprimé au manche, de façon que sa lance contourne la face postérieure du cristallin, de bas en haut, et vienne atteindre le bord supérieur de la lentille. A ce moment l'aiguille devient visible dans la partie su périe ure de la pupille. Dès lors on peut, soit abaisser simplement le cristallin dans le vitré, soiL pratiquer sa réclinaison en exerçant sur sa face antérieure, avec la concavité de la lance, une légère pression destinée à le faire basculer d'avant en arrière, pour le coucher dans le fond de l'œil. Que la cataracte ait été abaissée ou réclinée, elle sera maintenue quelques instants dans la partie profonde du vitré, jusqu'à ce qu'elle s'y fixe et n'ait plus de tendance à remonter dans le champ pupillaire. Tel est, sommairem ent exposé, le procédé de l'abaissemen t. A moins qu'on y apporte des perfectionne ments que rien, pour le moment, ne saurait faire prévoir, il est, je le répète, condamné à demeurer un procédé d'exception. L'extraction, quoique plus compliquée, reste donc sans conteste la méthode de choix, et l'exception, dans le cas particulier qui nous occupe, ne saurait infirmer la règle. ��x LE PÉRITOINE par H. ALEZAIS Le péritoine est la séreuse qui tapisse la cavité abdominale et la plupart des organes qu'elle contient. Comme toute séreuse envisagée au point de vue anatomique, c'est une lame épithéliale supportée par une trame fibreuse qui revêt d'une part la face interne de la cavité abdominale et de l'autre la surface des organes. Le péritoine se divise ainsi en péritoine pariétal et péritoine viscéral, celui-ci muni d'une trame fibreuse mince qui adhère aux viscères, celui-là pourvu d'une trame fibreuse plus épaisse qu'une couche celluleuse, le fascia sous-péritonéal, sépare des tissus sous-jacents. Péritoine pariétal et péritoine viscéral se continuent en certaines régions oü l'on voit la séreuse quitter la paroi en se soulevant et former un repli dont les deux feuillets s'ados~:ent par leur surface fibreuse. Arrivés au niveau· du viscère, ces feuillets s'écartent, s'appliquent sur lui par leur surface fibreuse, soit pour l'entourer complètement, soit pour s'adosser à nouveau et se porter sur un autre viscère. Il s'ensuit que la surface épithéliale du péritoine reste toujours libre ; c'est toujours par sa �=- .·--rr 168 H. ALEZAIS surface fibreuse qu'il répond soit à la paroi, soit aux viscères, ou bien qu'il s'applique sur lui-même au niveau des replis. Les replis péritonéaux, qu'ils établissent la continuité entre le péritoine pariétal et le péritoine viscéral, ou qu'ils s'étendent d'un viscère à l'autre, contiennent les pédicules vasculaires des organes. Mais les organes abdominaux sont loin d'avoir des rapports identiques avec le péritoine. Les uns (intestin grêle, esta.: mac) sont entièrement enveloppés par la séreuse ; d'autres (rectum, vessie) ne le sont que partiellement; d'autres enfin (rein, uretère, capsules surrénales) sont extrapéritonéaux. Ces derniers organes, qui appartiennent tous à la paroi postérieure de l'abdomen, sont tapissés sur leur face antérienre, comme le reste de la paroi! par le feuillet séreux. On ne saurait trop le faire remarquer, même les viscères du premier groupe, qu'entoure presque complètement la séreuse, ne sont pas contenus dans sa cavité elle-même. Celle-ci, qui est limitée par la surface épithéliale, est close et virtuelle à l'état normal, puisque les organes tapissés par le péritoine sont sans cesse en contact et glissent les uns sur les autres. Ce n'est que dans les cas pathologiques que cette cavité devient réelle, lorsqu'elle contient du liquide séreux, purulent ou sanguin (ascite, péritonite, hémorragie). Les viscères sont toujours en rapport avec la surface externe ou fibreuse du péritoine; ils restent en dehors de la cavité péritonéale, comme le poing est en dehors de la cavité d'une sphère molle qu'il aurait déprimée pour s'en coiffer en refoulant sa paroi. Aussi peut-on remarquer que les viscères, même les mieux partagés, ne sont jamais complètement enveloppés par le péritoine. On trouve toujours sur leur périphérie au moins une région où la séreuse est interrompue. C'est la région au niveau de laquelle ils l'ont soulevée pour s'en coiffer. Si on envisage le péritoine au point de vue physiologique, on voit qu'il joue, comme toute séreuse, le rôle de moyen d'indépendance pour les organes auxquels il permet de se déplacer en glissant les uns sur les autres on le long des '· ' �LE PÉRITOINE 169 parois abdominales, en même temps que le rôle de moyen d'union puisqu'il les rattache par ses replis aux parois et aux organes voisins. On donne à ces replis Je nom de ligaments, de mésos lorsqu'ils se fixent aux parois, d'épiploons, lorsqu'ils s'étendent de l'estomac aux viscères voisins. A ces caractères qui sont communs au péritoine et aux autres séreuses, il faut ajouter la complexité qui dépend de l'étendue de la séreuse abdominale et des remaniements qu'elle subit au cours du développement. Son étendue est considérable ; c'est la séreuse la plus importante, qui tapisse la plus grande partie des organes digestifs et génito-urinaires. C'est en même temps une séreuse tou1·mentée, riche en replis et en diverticules, dont le plus important est la grande poche rétro-stomacale désignée sous le nom d'a1·rière-cavité des épiploons. C'est encore, en raison de ses remaniements, une séreuse remarquable par la variabilité ou même l'inconstance de certams replis et d'un certain nombre de fossettes ou dépressions. On ne comprend le péritoine qu'en ayant présent à l'esprit son évolution fétale et en tenant compte des soudures secondaires qui se font entre les feuillets. D'où l'importance des données embryologiques aussi bien pour éclairer la disposition définitive de cette vaste séreuse que pour expliquer ses anomalies. Nous envisagerons successivement la topographie, la structure et le développement du péritoine. I. - t· TOPOGRAPHIE PÉRITOINE PARIÉTAL 1• Parois supérieure et antéro-latérale. - Le péritoine tapisse uniformément les parois supérieure et antéro-latérale de l'abdomen qui sont formées par le diaphragme, les muscles transverses, les gaines des grands droits, les grands droits eux-mêmes et le fascia transversalis, au-dessous du repli semi-lunaire de Douglas. Le tissu sous-péritonéal, épais dans �170 H. ALEZAIS la région ilia-pubienne, où il se divise en deux couches, l'une interne, celluleuse, l'autre externe, fibreuse (fascia propria de Cowper), s'aminci t dans la région sus-ombilicale et fait défaut au niveau du centre phréniqu e dont il est difficile de séparer la séreuse. Signalons qu'au-dessus de la dernière côte, la paroi diaphrag matique est incomplète et laisse au niveau du sinus costo-diaphra9·ma tique le péritoine s'adosser directement à la plèvre. Les seuls détails morphologiques à signaler dans ces régions sont des soulèvements de la séreuse par des conduits qui rayonnen t autour de l'ombilic. Ce sont les faux du péritoine ; la grande fau{X; ou ligament suspense ur du foie qui 11 Fig. I.- Face postérieur e de la paroi antérieure de J'abdomen : faux du péritoine. - 1, Ombilic ; 2, Grande faux du péritoine, ligament falciforme ou suspenseu r du foie; 3, Ouraque; 4, Artère ombilicale ; . 5, Artère épigastriq ue; 6, Canal déférent; 7, Artère spermatiq ue; 8, Vessie; 9, Fossette vésico-pubienne ; 10, Fossette inguinale moyenne; 11, Fossette inguinale externe; 12, Arcade de Douglas. �LE P.ÉRI'l'OINE 171 monte en suivant la ligne médiane dans la région sus-ombilicale et se prolonge sous le diaphragme , les petites faux qui descendent dans la région sous-ombilicale. La grande faux ou ligament suspenseur du foie est un repli triangulaire du péritoine dont la base, occupée par la veine ombilicale (fig. II, 21), s'étend de l'ombilic à l'extrémité antérieure du sillon gauche du foie. Le péritoine devenu viscéral, applique la veine dans le sillon jusqu'au hile. Les deux autres bords du ligament sont, l'un, pariétal ou convexe, inséré sur la ligne blanche et la ligne médiane du diaphragme depuis l'ombilic jusqu'au niveau du bord postérieur du foie ; l'autre, hépatique ou concave, s'insérant sur la face convexe du foie, entre les deux lobes, au niveau du sillon de la veine ombilicale. Cette dernière insertion étant située à droite de la ligne médiane, il s'ensuit que la faux elle-même est inclinée dans le même sens, l'une de ses faces, antériew·e, s'applique sur la paroi abdominale, et l'anlre, postérieure, répond au foie et à l'intestin au-dessous de lui (fig. I, 2). Les petites faux sont trois replis qui de l'ombilic se portent en divergeant et en s'accentuant vers le bassin. L'un, médian, dù à l'ouraque, descend verticaleme nt sur la symphyse pubienne (fig. l, 3). Les latéraux, dus aux artères ombilicales, gagnent le tiers interne des arcades crurales (fig. I, 4). En dehors de ces replis et un peu plus oblique, on trouve de chaque côté, tombant vers le milieu de l'arcade, un autre repli péritonéal dù à 1'artère épigastrique; il est plus court et n'atteint pas l'ombilic. Entre ces divers replis, se creusent audessus de chaque arcade crurale trois dépressions ou fossettes auxquelles on donne le nom d'inguinales , parce qu'elles répondent aux diverses portions du trajet inguinal. La fossette inguinale externe (fig. I, 11), située en dehors de l'artère épigastrique, répond à l'orifice abdominal de ce trajet. Elle présente chez le fœtus, suivant le sexe, l'orifice du canal péritonéo-vaginal ou du canal de Nück. La fossette moyenne (fig. I, 10) répond au trajet inguinal, et la fossette interne �172 H. ALEZAIS ou vésico-pubienne (fig. I, 9) à l'orifice cutané du trajet. Ces fossettes sont le siège de6 hernies inguinale s. 2' Paroi inférieur e. - Le péritoine de la paroi inférieur e se porte de la région sus-pubienne vers le sacrum, sur les côtés en tapissant les parois de l'excavation, sur la ligue médiane en se réfléchissant sur les organes qu'elle contient. D'où la formatio n de culs-de-sac variables en profonde ur et en nombre suivant l'état des organes et le sexe. Le premier organe est la vessie qui, tantôt vide, se blottit derrière le pubis, tantôt distendu e, fait plus ou moins saillie dans l'abdome n. Vide, le péritoine passe directem ent du pubis sur son sommet et sa face postérieu re. Pleine, il dessine le cul-de-sac prévésica l, dont le bas-fond se creuse en même temps qu'il s'élève au-dessu s du pubis d'une hauteur proportionn elle à la distension de l'organe. Cette ascension du cul-dt::-sac prévésical permet d'aborde r la vessie sans ouvt'ir la séreuse (ponction, taille sus-pubi ennes). Dans ces conditions, le péritoine tapisse une partie de la face antérieur e de l'organe, son sommet, sa face postérieu re et ses faces latérales au-dessus d'une ligne oblique en bas et en arrière. Chez l'homme , il passe sur le rectum, en formant le cul-desac recto-t-ésical, dont le bas-fond, fixé par l'aponévrose p?·ostato-pér itonéale (fig. II, 18), couvre la hase des vésicules séminale s sur une hauteur de 10 à 15 millimèt res, et plus en dehors les ligament s postérieu rs de la vessie. Il tapisse la face antérieu re du rectum (fig. JI, 16) à partir de la convexité de son coude inférieur et ses faces latérales au-dessu s d'une ligne obliquem ent dirigée en haut et en arrière vers le sacrum. Chez la femme, après avoir plongé derrière la vessie dans le cul-de-sac vésico-u térin, qui est moins profond que le cul-de·sac vésico-rectal de l'homme , la séreuse aborde la face antérieur e de l'utérus au niveau de l'isthme, se moule sur son bord supérieu r et descend sur sa face postérieu re et même sur les 15 ou 20 millimèt res supérieu rs du vagin, puis, �LE PÉRITOINE 173 Fig. IL - Coupe sagittale de l'abdomen.-1, Diaphragme; 2, Foie; 3, Ligament coronaire; 4, Pancréas; 5, Epiploon gastro-hépatique; 6, Estomac; 7, Arrière-cavité des épiplons; 8, Duodénum; 9, Mésocolou transverse; 10, Colon transverse ; 11, Aorte; 12, Mésentère; 13, Mésocolon ilia-pelvien ; 14, Grand épiploon gastro-colique; 15, Intest)n grêle; 16, Rectum; 17, Vessie; 18, Aponévrose prostate-péritonéale; 19, Ouraque; 20, Ombilic; 21, Veine ombilicale; 22, Ligament falciforme (grande faux du péritoine). �174 H. ALEZAIS formant le cul-de-sac recto-vaginal, elle gagne le rectum sur lequel sa disposition est la même dans les deux sexes. Latéralement le péritoine utérin se prolonge jusqu'aux parois du bassin en formant de chaque côté un pli transversal, les ligaments larges, dont le bord externe se continue avec le péritoine pariétal. Leur bord supérieur, mince, se divise en trois ailerons qui contiennent, l'antérieur , le ligament rond, le moyen, l'oviducte et le postérieur , l'ovaire. Leur bord inférieur, assez large, descend plus bas en arrière qu'en avant à cause de la profondeur plus grande du cul-de-sac rectovaginal ou de Douglas. Ce cul-de-sac est la partie la plus déclive du péritoine de la femme, et il est à remarque r que, si on peut y pénétrer par le vagin aussi bien que par le rectum, on l'explore mieux par le toucher rectal que par le toucher vaginal. De chaque côté de ce cul-de-sac, le péritoine est soulevé par les ligaments utéro-sacrés ou de Douglas, qui de l'isthme utérin s'élèvent aux trois premières vertèbres sacrées, quelquefois à la dernière lombaire. L'utérus et ses deux ligaments larges forment une cloison transversale qui divise l'excavation pelvienne en deux loges, 1'une antérieure ou vésicale, l'autre postérieur e ou rectale. C'est derrière l'insertion pelvienne du ligament large que le péritoine pariétal modèle une légère dépression, la fossette ovarienne, entre les vaisseaux iliaques externes en haut, les vaisseaux hypogastriques en arrière, l'artère ompilicale en bas. 3• Paroi postérieure. -Bien plus complexe est la disposition du péritoine sur la paroi postérieure de l'abdomen. Cette paroi est le siège de la plupart des réflexions péritonéal es qui vont former les ligaments et les mésos. En descendant du diaphragm e vers le bassin, la séreuse tapisse les organes extra-péritonéaux : sur la ligne médiane, l'aorte et la veine cave, les vaisseaux lombaires, le grand sympathiq ue, la deuxième et la troisième portion du duodénum , le pancréas ; sur les côtés, les capsules surrénales, les reins, les uretères. Mais la séreuse ne tapisse pas ces organes d'un seul trait. Ce �LE PÉRITOINE 175 Fig. III.- Paroi postérieure de l'abdomen; insertion des replis péritonéaux. - 1, 1, Ligament coronaire; 1', 1', Ligaments triangulaires droit Pt g~ucbe; 2, Veine cave ; .3, Petit épiploon; 3' Ligament falciforme; 4, OEsophage; 5, Vein e porte; 6, Epiploon gastro-pbrénique; 7, Ligament spléno-phrénique ; 8. Pancréas; 9, Rein; 9' Capsule surrénale; 10, Duodénum; 11, Grand épipioon, portion droite; 12, Mésocolon transverse; 13, Ligament phréno-colique droit; 14, Ligament pbréno-colique gauche; 15, Mésocolon descendant; 16, Uretère; 17, Mésocolon ilia-pelvien ; 18, Mésorectum ; 19, Mésentère; 20, Mésocolon ascendant; 21, Aorte; 22, Angle sacra-vertébral; 23, Artère mésentérique supérieure ; 24, Jéjunum. �-176 H. ALEZAIS n'est pas le même feuillet qui s'étale comme sur la paroi antéro-latérale. Détachons les viscères et nous verrons la séreuse coupée en allant de haut en bas par l'insertio n des replis suivants dont un caractère est la fixité. Je veux dire que les dimensions de ces replis varient peu, quel que soit le degré de distension des viscères (Testut). a) Le ligament coronaire du foie (fig. Ill, 1), complété à ses extrémités par les ligament s triangula ires, suit une ligne transversale de 20 à 25 centimètres de long depuis le bord gauche du centre phréniqu e jusqu'à la foliole droite. Etroit à ses extrémités, il s'élargit beaucoup (3 à 6 centim.) au niveau de la veine cave et prend une forme ellip.t ique. b) Du bord droit de la veine cave naît l'insertio n du -petit épiploon (fig. III, 3) qui fait suitè au ligament suspense urdn foie (3'). Il s'étend au-dessous du ligament coronaire jusqu'à la face antérieur e de la portion abdominale de l'œsophage. c) A gauche du cardia, commence l'insertio n d'un repli curvilign e dont la convexité tournée à gauche est située audessous du ligament coronaire. Ce repli vient tomber sur la queue du pancréas qu'il contient souvent entre ses feuillets. Il s'appelle le ligament ou épiploon phrénico -gastriqu e dans sa partie supérieu re (fig. Ill, 6), le ligament phrénicosplénique dans sa partie inférieur e (fig. JjJ, 7). d) Entre les deux reins s'insère le mésocolon transverse (fig. Il I, 12) qui suit le bord inférieur du pancréas en s'élevant un peu obliquement en haut et à gauche. Il s'étend de l'extrémité inférieur e du rein droit au milieu du rein gauche, et croise la troisième portion du duodénum, l'artère mésentérique supérieu re et l'angle jéjuno-duodénal. Au niveau de la tête du pancréas, le bord supérieu r de l'insertio n s'élargit et s'élève jusqu'à la première portion du duodénum. Cette branche verticale qui tombe perpendi culairem ent sur le mésocolon appartien t à la racine du grand épiploon (fig. III, 11). Aux denx extrémités du mésocolon, on peut trouver l'in·sertion d'un petit lig;ament péritonéal qui relie la paroi aux angles du colon; ce sont les ligaments phrénico-collques droit • �LE PI~RITOINE 177 et gauche qui soutiennent la rate et le foie (fig . III, 13, 14) , e) C'est encore des extrémiLés du mésoc~lon transverse que naissent les insertions des mésocolons ascendant à droite cL descendant à gauche (fig. III, 20, 15) qui gagnent verticalement les fosses iliaques. Le mésocolon ascendant passe audevant du rein droit. Une fois sur dix (Testut) il est sui vi dans la fosse iliaque d'une surface qui ré pond au méso-crecum. Le plus souvent le crecum est libre et sans rapports avec la paroi iliaque. Le mésocolon descendant, plus large et plus externe, passe en deho1·s du rein gauche. Il est suivi du mésocolon ilia-pelvien (fig. III, 17), dont l'insertion décrit un trajet irrégulier, plusieurs fois coudé. De la fosse iliaque gauche, elle remonte vers la bifurcation de l'aortt3, puis descend sur la ligne média-sacrée et se continue avec le mésorectum. f) Sous le mésocolon transverse, à gauche de la deuxième vertèbre lombaire, prend naissance le mésentè1·e (fig. III, 19) qui se porte obliquement dans la fosse iliaque droite où il se continue avec l'origine du mésocolon ascendant, après un trajet de 16 à 18 centimètres qui croise le duodénum, l'artère mésentérique supérieure, le rachis, l'aorte, la veine cave inférieure. Au niveau de chacune des insertions que l'on vient de décrire, les feuillets du péritoine s'adossent par leur surface fibreuse pour former un repli qui condu,it aux viscères. En les suivant nous sommes amené à décrire le péritoine viscéral. 2• PÉRITOINE VISCÉRAL Si on suit jusqu'aux viscères les divers replis péritonéaux qui naissent de la paroi postérieure de l'abdomen, on constate entre eux une différence capitale. Les uns, tels que le mésentère, les mésocolons ascendant ou descendant, rattachent uniquement à la paroi l'intestin grêle ou le colon; les autres, tels que le ligament coronaire, auquel font suite les épiploons, le mésocolon transverse, passent d'un viscère à l'autre avant 12 �178 H. ALEZAIS de rercnir à la paroi et circonscrivent dans leur ensemble une cavité, l'arrière-cavité des épiploons (fig. II). 1• Mésentère.- Le mésentère est un vaste repli dont nous connaissons le bord adhérent. Son bord libre, infiniment plus long et ondulé, mesure la longueur du jéjuno-iléon. Sa hauteur, c'est-à-dire la distance qui sépare ses deux bords, nulle aux deux extrémités, atteint son maximum, 10 à 12 centimètres, vers la partie moyenne de l'intestin. A l'état normal et chez l'adulte, d'après Trèves, le mésentère ne permettrait pas à l'intestin de descendre au-dessous d'une ligne horizontale passant par l'épine du pubis . Les hernies supposeraient un allongement de ce ligament. 2• Mésocolons ascendant et descendant. - Les m~socolons ascendant et descendant sont beaucoup moins développés. Généralement très courts, ils manquent (fig. IV), l'ascendant dans le quart et le descendant dans le tiers des cas. C'est ainsi que le plus souvent on aborde le colon descendant sans ouvrir le péritoine lorsqu'on veut établir par le procédé de 3 Fig. IV.- Coupe transversale de l'abdomen au niveau de L . grêle; dP.l'intestin vaisseaux et l, Intestin grêle; 2, Mésentère 3, Aorte; 4, Veine cave inférieure; 5, Colon ascendant; 6, Colon descendant; 7, Rein; 8, Ouraque; 9, Ganglion lymphatique; 10, Psoas. �LE PÉRITOINE 179 Littre et d'Amussat un auus contre nature. Nous verrons, à propos du développement, pourquoi nous disons què le péritoine semble alors passer sur le colon comme sur un viscère extra péritonéal. Les feuillets de ces mésos, entre lesquels on trouve les vaisseaux sanguins et lymphatiques destinés à l'intestin, les ganglions lymphatiques et quelquefois de la graisse, adhèrent étroitement à la tunique musculaire et se continuent l'un avec l'autre au niveau du bord libre. Il n'en est pas de même au niveau de l'estomac, du foie et du colon transverse. Suivons, par exemple, les feuillets qui, pour former le ligament coronaire, quittent le diaphragme suivant la ligne transversale que nous connaissons (fi.q. III, 1) et qui reçoit en haut le ligament suspenseur (fig. III, 2') . Ces feuillets se portent presque immédiatement sur le bord postérieur du foie (fig. II, 3) et le rattachent étroitement au diaphragme, tout en lui laissant, par leur écartement au niveau de la partie moyenne du ligament, des rapports directs avec ce muscle. A leurs extrémités, ils sont un peu plus longs, et atteignent les faces du foie (fig . XI, 11, 12, p. 30) en formant les ligaments triangulaires, petits replis dont le Lord antérieur libre mesure 2 ou 3 centimètres. L'un des feuillets tapisse la face convexe et l'autre la face inférieure du viscère. Au niveau des régions latérales, ils se comportent comme sur l'intestin grêle et les enveloppent complètement. Il n'en est pas de même au niveau du hile (fig. II, 5) et de la partie postérieure du sillon longitudinal gauche ou sillon elu canal veineux d'Arantius, qui arrive jusqu'à la veine cave . Les deux feuillets s'adossent suivant cette ligne brisée et forment le petit épiploon ou épiploon gastTo-hépatique, dont l'origine hépatique comprend ainsi une partie antérieure transve1·sale et une partie gauche, sagittale. 3• Petit épiplo_on. - - L'angle saillant que forment sous le foie les deux portions du petit épiploon (fig. II, 5) reçoit en avant, le prolongement par lequel le ligament falciforme �180 H. ALEZAn; accompagne jusqu'au hile la veine ombilicale. Mais dans son trajet descendant, le petit épiploon tend à s'étaler et s'insère par son bord inférieur au bord droit de l'œsophage (fig. III, 3), à la petite courbure de l'estomac et. au bord supérieur de la 1'• portion du duodénum . C'est une lame mince, laissant voir par transparence le lobe de Spigel, mais s'épaississant au niveau de son bord inférieur OLl libre qui s'étend du hile du foie à la 1" portion du duodénum et contient la veine porte (fig. III, o), l'artère hépatique et le canal cholédoque. Le bord supérieur très court atteint le diaphragm e sur lequel ses feuillets deviennent pariétaux, suivant la ligne que nous avons signalée entre la veine cave et l'œsophage (fig. III, 3). Après avoir tapissé les faces antérieure et postérieure de la fin de l'œsophage, de l'estomac et de la i'• portion du duodénum, auxquelles ils adhèrent d'autant plus qu'on les examine plus loin des bords, les deux feuillets du péritoine s'adossent de nouveau le long du bord gauche de l'œsophage, de la grande courbure de l'estomac et du bord inférieur de la 1'' portion du duodénum pour former un vaste ligament qui s'insère sur la paroi postérieure de l'abdomen, en décrivant une ligne courbe dont la concavité ouverte à droite s'étend depuis le côté gauche du cardia jusqu'au bord supérieur de la 1'• portion du duodénum (fig. III, 6, 7, 12, H). Ce vaste repli affecte sur son trajet des rapports avec plusieurs viscères et prend des noms différents suivant les régions. 4' Epiploons gastro-ph rénique et gastro-spl énique ,· ligament ph1·éno-splénique. - Au niveau de l'œsophage et de la porlion verticale de l'estomac, il gagne directement le diaphragme, c'est l'épiploon gastro-phrénique, qui est un peu concave en bas et en dedans. Plus bas apparaît, dans le repli péritonéal, la rate, qui le divise en deux portions, l'une, l'épiploon gastro-splénique (fig. V, 3) allant de, la grande courbure de l'estomac au hile de la rate et contenant les vaisseaux courts, l'autre allant du hile de la rate à la paroi postérieur e �LE PÉRITOINE 181 de l'abdomen, le ligament phréno-splénique (fig. V, 4), dans lequel chemine l'artère splénique et qui renferme souvent la queue du pancréas. Remarquons la disposition des feuillets péritonéaux qui entourent la rate (fig. V, 2). C'est le feuillet externe de l'épiploon gastro-spléniqu'e qui, arrivé au hile de la rate, contourne la face internA, le bord antérieur, la face convexe, le bord postérieur de l'organe aussi bien que ses Fig. V.- Arriere-cavité des épiploons, d'après Tes tut. -1, Estomaè; 2, Rate; 3, Epiploon gastro-splénique; 4, Ligament de la rate (phrenosplenique contenant la queue du pancréas) ; 5, Pancréas et a. splenique; 6, Arrière-cavité des épiploons; 7, Aorte; 8, Veine cave inférieure; 9, Vestibule de l'arrière-cavité des épiploons; 10, Hiatus de Winslow; 11, Veine porte accompagnée du canal cholédoque à droite et de l'artère hépatique à gauche; 12, Epiploon gastro-hépatique. extrémités et revient au hile s'adosser au feuillet interne dont le trajet est presque direct de l'estomac au pilier du diaphragme. Il semble, ce qui est exact, que la rate en se développant dans l'épiploon ait soulevé son feuillet externe. �182 H. ALEZAIS 5• Grand épiploon. - Le long de la portion horizontale de l'estomac et dn duodénum, le repli péritonéal prend le nom de grand épiploon ou épiploon gastro-colique. Il descend comme un tablier au-devant des anses intestinales jusqu'au dessous de l'ombilic (fig. II, 14), étendu du colon descendant au colon ascendant. Il se réfléchit et forme, derrière cette lame descendante, une lame ascendante qui s'unit au bord antérieur du colon transverse (fig. II, 10), sans atteindre toutefois, chez l'adulte, ses extrémiti3s latérales. Nous verrons, en embryologie, pourquoi nous disons que cette lame semble à ce niveau se comporter comme au niveau de l'estomac. En apparence elle se dédouble, embrasse le colon transverse et le long de son bord dorsal s'adosse à elle-même pour former Je mésocolon transverse qu! s'insère à la paroi postérieure de l'abdomen suivanL la ligne indiquée (fig. III, 11). A gauche elle se continue avec le repli qui unit l'estomac à la paroi postérieure de l'abdomen (épiploon gastro-splénique et ligament phréno-splénique). A droite elle vient prendre insertion sur la paroi postérieure de l'abdQmen au-dessus du mésocolon transverse, suivant une ligne verticale (fig. III, 11) qui s'étend jusqu'au niveau de l'angle snpérieur du duodénum. Si on a bien compris le trajet du grand épiploon, on voit sans peine que chacune de ses lames est formée de deux feuillets péritonéaux. Leurs surfaces fibreuses, qui étaient appliquées sur les faces de l'estomac, s'adossent l'une contre l'autre au- dessous de ce viscère, semblent s'écarter à nouveau pour s'appliquer sur le colon transver·se (fig. II, 14). Ces lames circonscrivent une caviLé qui est fermée à droite et à gauche par la continuité de leurs feuillets, tandis qu'elle s'ouvre en haut dans une cavité rétro-gastrique (fig. IT, 7), par la fente transversale qui sépare la grande courbure de l'estomac (fig. II, 6) du colon transverse (fig. II, 10). On voit, en effet, sur le schéma (fig. Il), que le grand épiploon a pour conséquence de rendre l'estomac indépendant du colon transverse sur lequel il repose. Su posons cet épiploon très court et l'estomac adhérerait au color �LE PÉRITOINE 183 6• Mésocolon transverse.~ Le mésocolon transverse forme une lame séreuse s'insérant transversalement d'un rein à l'autre sÙivant une ligne pal'iétale un peu oblique en haut et à gauche (fig. III, 12). Haute de 10 à 15 centimètres. sauf à ses extrém1Lés, elle donne au colon transvel'se une motilité qui n'a de semblable que la mobilité du colon ilia-pelvien Elle se dirige en bas et en avant, mais dans les conrlitions ordinaires ne permet pas au colon, dans la station debout, de dépasser la ligne horizontale passant par les épines iliaques antérieures et supérieures (Baraban). En avant elle répond à la face postérieure de l'estomac dont la sépare la cavité rétrogastrique . En arrière, elle répond à la troisième portion du duodénum, aux vaisseaux mésentériques supérieurs, à l'angle jéjuno-duodénal et à l'origine du mésentère (fig. III). De ses extrémités qui répondent aux angles hépatique et splénique du colon se détache, plus som·ent à gauche qu'à droite, un petit repli péritonéal qui s"étend transversalement de l'angle du colon à la limite inférieure du diaphragme (fig. III, 13, 14). L'insertion de ce œpliphréno-coliqne répond à la dernière côte . A gauche, il ferme par en bas la loge splénique et concourt à soutenir la rate; à droite, il est en rapport avec le foie, d'où le nom de sustentaculum lienis, ou hepatis. Le mésocolon transverse contient l'anastomose des vaisseaux coliques supérieurs droit et gauche. Sa partie médiane présente une zone exsangue que l'on peut inciser -pour anastomoser l'intestin grêle et la face postérieure de l'estomac (gastro-entérostomie trans-mésocolique, von Hacker). 7• Arriere-cavité des épiploons. - I l résulte de la description des épiploons que l'estomac est séparé de la paroi postérieure de l'abdomen par une cavité, l'arriere-cavité des épiploons, dont le contour est indiqué sur la paroi abdominale postérieure, en partant de la veine cave inférieure, par l'insertion des ligaments suivants : en haut, petit épiploon (fig. III, 3) ; à gauche, épiploon phréno-gastrique (fig. III, 6); ligament phréno-splénique (fig. III, 7); en bas, mésocolon transverse (fig . III, 12) ; à droite, sur un court trajet, grand �184 H. ALEZAIS épiploon (fig. III, 11). Ce~te cavité esL limi~ée en bas par le mésocolon transverse et le grand épiploon; en avant, par l'estomac et le petit épiploon jusqu'au diaphragme et au lobe de Spigel ; à gauche, par l'épiploon gastro-phrénique, audessus de la rate, le ligament phréno-gastrique derrière la rate, et l'épiploon gastro-splénique au-devant de la rate. Ces feuillets se continuent avec le grand épiploon et le mésocolon transverse. C'est le même feuillet péritonéal, avons-nous dit, qui change de nom. A droite, la cavité rétrogas~rique es~ limitée en haut par la veine cave, en bas par la portion du grand épiploon qui s'insère à la paroi postérieure de l'abdomen au-dessus du mésocolon transverse, le long de la tê~e du pancréas, et se continue au-dessus de la portion ascendante du duodénum avec le pe~it épiploon. Mais tandis que les autres parois sont toutes continues, la paroi droite est incomplète et présente, entre l'angle supérieur du duodénum et le foie, une fente verticale de 2 à 3 centimètres de long, l'hiatus de Winslow, qui la met en communication avec la grande cavité péritonéale. Cet orifice es~ limité en arrière par la veine cave inférieure (fig. V, 10); en avan~, par le bord libre du petit épiploon qui contient la veine porte (fig. V, 11) flanquée, en avant et à droite, du canal cholédoque, en avant et à gauche, de l'artère hépatrque. Il répond en haut, au prolongement antérieur du lobe de Spigel ; en bas, à la première portion du duodénum et à la portion horizontale de l'artère hépatique. On arrive facilement dans cet orifice en suivant du doigt le bord droit de la vésicule biliaire jusqu'au sillon transverse du foie et à ce ni veau en le dirigeant à gauche. C'est par cet orifice que pénètre le péritoine qui va former le feuiilet profond des épiploons. Il y a là comme une invagination du péritoine derrière !'estomac, invaginaLion qui s'enfonce en haut jusqu'au lobe de Spigel, à gauche jusqu· au cardia et jusqu'au hile de la rate. On divise cette cavité en plusieurs portions, le vestibule, l'arrière-cavité proprement dite et les diverticules. Le vestibule, qui fait suite à l'hiatus de Winslow, es~ une �LE PÉRITOINE 185 cavité aplatie que limitent, en avant la portion mince du petit épiploon, en arrière, le lobe de Spigel, à gauche l'œsophage et le cardia. L'arrière cavité prop1·ement dite (bursa omentalis) est rétrogastrique. Sa paroi postérieure répond au pancréas et au tronc cœliaque. Elle communique avec le vestibule par un large orifice elliptique regardant à haut et à droite (foramen bur.s ae omentalis) qui est circonscrit en avant par la moitié ou les deux tiers inférieurs de la petite courbure, en haut et à gauche par un repli que soulève l'artère coronaire stomachique en se portant du pancréas au bord droit du carelia (faux de l'artère coronaire ou ligament gastro-pancréatique), en bas et à droite, par le ligament duodéno-panéréatique qui est étendu du pancréas à la première portion du duodénum. Les diverticules sont au nombre de deux. L'inférieur, de beaucoup le plus important, est la cavité du grand épiploon, qui chez l'adulte est presqu·e toujours rétrécie par des adhérences secondaires entre les feuillets; le gauche est un petit cul-de-sac qui est compris entre la grosse tubérosité de l'estomac et le hile de la rate. II. - STRUCTURE La structure du péritoine sera très brièvement résumée. Le péritoine est constitué par une couche endothéliale et une trame fibreuse. 1• La couche endothéliale est formée de cellules polygonales à quatre ou six côtés, minces (1 à 2 p.) et transparentes·. Ces cellules comprennent deux portions, l'une s11perficielle (plan chromophile de Retterer ), qui seule est séparée des cellules voisines, l'autre profonde, qui contie.'lt un noyau pâle, ovale ou arrondi. Son protoplasma disposé en réseaux s'unit à celui des cellules voisines et à celui des éléments conjonctifs sous-jacents. Ce réseau contient l'hyaloplasma, protoplasma clair et transparent. Ona pu dire, en raison de cette union des �186 H. ALEZAIS parties profondes, que l'endothélium péritonéal était une colonie. En certains points, surtout dans les endroits excavés, à l'abri des frottements, on trouve des î.lots de petites cellules polygonales et granuleuses. Ces formations, que Ranvier, sous le nom de puits, considérait au niveau du centre phrénique comme en rapport avec des fentes lymphatiques, sont regardées aujourd'hui avec Tourneux comme des centres de prolifération cellulaire. L'endothélium péritonéal serait partout continu, sauf au niveau des trompes de Fallope et des ovaires où la transition avec l'épithélium de ces organes occupe une zone d'un millimètre et plus. 2· La trame fibreuse est constituée par des fibres conjonctives avec cellules conjonctives fixes auxquelles s'ajoute un réseau élastique sur les viscères plus spécialement soumis à des varialious de calibre et qui n'ont pas de capsule fibreuse (intestin, estomac, utérus). Cette trame conjonctive, mince sur le péritoine viscéral, est plus épaisse sur le péritoine pariétal qui a deux couches élastiques et sur les ligaments, tels ql].e le méseutère qui possède une membrane élastique fenêtrée. Sous le péritoine viscéral (foie, rate, utérus, ovaire), il n'y a pas de tissu conjonctif sous-séreux. On en trouve l].ll peu près du bord adhérent de l'intestifr, une plus grande quantité dans les franges épiploïques. Il est plus abondant sous le péritoine pariétal, dans les ligaments larges et s'infiltre souvent de graisse. Au niveau des ligaments utérins, le péritoine est doublé par une couche de fibres musculaires lisses, expansion de la couche superficielle de l'organe. Le grand épiploon présente quelques particularités de structure qu'il suffit de signaler dans cette étude surtout descriptive. Chez le mammifè,·e nouveau-né, il contient des taches laiteuses, formées d'un amas de leucocytes, cent:~:-e de vasosangui-formati on. Chez l'adulte, il est remarquable par ses perforations. Les �LE PÉRITOINE 187 trous sont inter, intracellulaires ou mixtes et à un degré plus avancé produisent le type réticulé dont les mailles sont faites de travées conjonctives et élastiques, vasculaires ou non, que recouvre l'endothélium. R• Le péritoine est avasculaire chez les petits animaux. Même chez les animaux de plus gros volume, il présente de vastes territoires sans vaisseaux sanguins. La plupart des vaisseaux artériels ou veineux qu'il contient sont des vaisseaux de passage formant des réseaux sous-péritonéaux accompagnés de lymphatiques et de nerfs et ne donnant sur leur trajet que de rares capillaires péritonéaux. Les lymphatiques propres du péritoi_ne constituent un réseau sous-épithélial fermé et plus superficiel que le réseau sanguin, se jetant dans les lymphatiques sous-séreux ou de passage. Les nerfs propres sont des fibres de Remak peu anastomosées et ramifiées qui suivent les vaisseaux et se terminent par plusieurs fibrilles à extrémités en bouton. Les nerfs sousséreux sont destinés aux vaisseaux ou aux viscères. ill. -DÉVELOPPEMENT Au point de vue histogénique, le péritoine provient de la couche de cellules qui limite le cœlome. Le cœlome est cette cavité qui délamine, sauf sa portion interne juxta-médullaire (masse cellulaire intermédiaire de Balfour) la lame latérale du mésoderme. Des deux couches formées, l'une pariétale s'unit à l'ectoderme pour constituer la somatopleure, l'autre viscérale s'unit à l'endoderme pour constituer la splanchnopleure . Les cellules qui sur ces deux membranes limitent le cœlome se disposent en une seule assise comme un épithélium. Malgt·é cet aspect, l'endothélium péritonéal, comme l'indique son origine mésodermique, est bien de nature conjonctive, car on peut voir ses cellules, sous l'influence des irritants, se transformer en cellules conjonctives typiques, de même que des cellules conjonctives peuvent devenir endothéliales. �188 H. ALEZAIS Morphologiquement, le développement du péritoine comprend : l'évolution des mésos primitifs et leur remaniement par des soudures secondaires. 1• LES 1\fÉSOS PRIMITIFS Sur un embryon humain de six semaines environ, alors que le tube digestif est encore rectiligne et sagittal depuis la dépression buccale jusqu'à la dépression anale, les mésos forment deux membranes égalemen~ sagittale~ et médianes, l'une dorsale, l'autre ventrale. Le méso dorsal (fig. VI, 11), étendu à toute la longueur de l'intestin primitif, le rattache au rachis, assez étroitement à ses deux extrémités, moins à sa Fig. VI.- Tube digestif de l'embryon.- 1, Estomac; 2, Foie: 3, Mésogastre antérieur; 4, Diaphragme; 5, Cardia; 6, Rate; 7, Artère splénique ; 8, Artère coronaire stomachique; 9, Artère hépatique ; 10, Aorte; 11, Mésogastre postériP.ur ; 12, Artère méeentérique supérieure; t3, Mésentère; 14, Artère mésentérique inférieure; a, b, c, Artères coliques ; s, s, s, Artères sigmoïdes ; 15, Artère sacrée moyenne ; 16, Intestin terminal; 17, Allantoïde; 18, Mésocyste; 19, Canal vitellin; 20, Anse intestinale; 21, Pylore et duodénum. �LE PÉRITOINE 189 partie moyenne qui est plus longue. Le méso ventral n'occupe que la partie supérieure et se termine par un bord libre qui s'étend de l'ombilic au futur duodénum (fig. VI). Le diaphragme une fois constitué, la portion sous-diaphragmatique de l'intestin primitif ne tarde pas à se différencier en une portion supérieure, la poche stomacale, et une portion inférieure, l'anse intestinale. La poche stomacale (fig. VI, 1), avec son bord postérieur convexe, son bord antérieur concave, ses deux faces latérales, son extrémité supérieure ou cardia et son extrémité inférieure ou pylore, a deux mésos, dits mésogast1'es(fig. VI, 11, 3).Le foie fig. VI, 2) apparait dans le mésogastre ventral, et la rate (fig. VI, 6) dans le mésogastre dorsal. L'anse intestinale comprend deux branches, l'une supérieure, l'autre inférieure portant le crecum. L'angle qu'elles forment est uni à l'ombilic par Je canal vitellin (fig. VI, 19). La branche supérieure s'unit au pylore par le duodénum; la branche inférieure aboutit au cloaque par l'intestin terminal (fig. VI, 16). Sauf la partie supérieure du duodénum sm laquelle se termine le mésogastre antérieur, l'intestin n'a qu'un méso dorsal, la portion inférieure du méso dorsal primitif qui prend le nom de mésentèTe primitif (fig. VI, 13) ou mesenterium commune. Le méso dorsal primitif (mésogastre postérieur et mésentère) est vasculaire. Il contient dans sa racine pré rachidienne, dont l'épaisseur est relativement grande, l'aorte et la veine cave inférieure, entre ses feuillets, les artères destinées au tube digestif. Celles-ci, superposées et plus ou moins parallèles, déterminent des territoires artériels. On trouve en allant de haut en bas: 1• le tronc cœliaque ~ont les branches se rendent à l'estomac, la coronaiTe stomachique à la petite courbure en croisant la face d1•oite du cardia (fig. VII, 8), l'hépatique au pylore avant d'aller au foie, la splénique, à la partie supérieure du bord convexe de l'estomac ct à la rate; 2• plus bas, la mésentérique supérieure (fig. VI, :1.2) qui forme la bissectrice de �·190 H, ALEZAIS l'angle intestinal; 3•la mésentérique inférieure (fig. VI, 14) qui est destinée à l'intestin terminal. L'hépatique comme la coronaire croise la face droite de l'estomac; mais tandis que celle-ci n'est unie qu'à la :petite courbure de l'estomac, l'hépatique donne une première branche gastro-duodénale qui s'anastomose avec le rameau épiploïque gauche venant de la splénique par un rameau gastro-épiploïque qui monte le long de la grande courbure. De plus, au niveau de la petite courbure, l'hépatique donne la pylorique qui s'unit à la coronaire stomat.:hique. Il s'ensuit que l'estomac est rattaché à l'aorte par deux cercles artériels. Le plus grand, qui est formé par la coronaire stomachique, la branche pylorique, puis le tronc de l'hépatique, croise la face droite de l'estomac et n'a de connexion qu'avec la petite conrbure. Le plus petit, qui est inscrit dans le précédent, est formé par la splénique, les deux gastro-épiploïques et le tronc de l'artère hépatique. Ce cercle artériel est en connexion avec la grande courbure de l'estomac dont la rotation à gauche ne pourra se faire qu si les vaisseaux se prêtent à ce déplacement. 2• EVOLUTION DES MÉSOS PRIMITIFS La première modification qui se produit dans la morphologie des mésos a pour effet de rendre la veine cave indépendante. Nous avons dit que cette veine était primitivement contenue dans l'épaisse racine du mésogastre postérieur à droite de l'aorte. On voit se produire sur la face droite de ce méso, au niveau de sa partie supé:·ieure une dépression oblique en haut, en arrière et à gauche qui isole la veine cave de l'aorte. La veine cave acquiert ainsi un méso spécial qui se perd en avant sur le foie, dont la situation est eucore ventrale, d'où le nom de méso hépato-cave. Il se forme une ca vi té, dite hépato-entérique (fig. VII, 4), qui est limitée à gauche par le mésogastre et l'estomac (fig. VII, 3, 2), à droite par le court méso hépato-cave (fig. VII, 6), en haut �LE PÉRITOINE 191 par le diaphragme, en avant par le foie. C'est la première ébauche du vestibule de l'arrière-cavité des épiploons qui n'est encore qu'un diverticule péritonéal siégeant sous le Fig. VII.- Cavité bépato-entérique. Embryon humain 9 mjm, d'après Swaen.- 1, Foie; 2, Estomac; 3, Mésogastre postérieur; 4, Cavité hépato-entérique ; 5, Aorte ; 6, Mésocave latéral; 7, Veine cave inférieure; 8. Cavité péritonéale. foie à gauche de la veine ·cave inférieure. Le lobe de Spigel est la portion du foie qui en se développant écartera les deux parois de la cavité hépato-entérique, le mésocave et le mésogastre postérieur. On voit alors commencer l'évolution des mésos dorsal et ventral qui dépend de celle des organes auxquels ils sont destinés. Celle-ci a pour point de départ le déplacement, sous l'influence de leur augmentation de volume, de l'estomac et du foie, bientôt suivi de la torsion de l'anse intestinale. Le foie, qui était en position ventrale dans le mésogastre antérieur, tend à écarter en se développant les feuillets de ce repli et s'élève sous le diaphragme. Il se place en position supérieure. L'estomac subit un double mouvement. Bridé par le passage de la coronaire stomachique sur la face droite du cardia, il subit pour se dilater une rotation autour d'un axe vertical passant par ses extrémités cardia-pyloriques, rotation en vertu de laquelle sa face droite devient postérieure, sa face gau.::he antérieure, son bord postérieur ou convexe se dirige à gauche �192 H. ALEZAIS et son bord antérieur ou concave à droite (fig. VIII). Survient ensuite un mouvement de bascule autour d'un axe antéro.-postérieur passant par le milieu des faces. L'extrémité inférieure ou pylorique se porte en haut et à droiLe. Elle suit le duodénum, que ses connexions avec le foie par les canaux biliaires entrainent dans le mouvement ascensionnel de cet organe, tandis que le cardia se porte en bas et à gauche. Quelles sont les conséquences de ces divers mouvements pour les mésogastres? 1. Mésogastre postérieur. - Tant qu'il · reste sagittal, le mésogastre postérieur n'est séparé du méso hépato-cave que par la petite cavité hépato-entérique, mais, sous l'influence de la rotation de l'estomac, il est entraîné à gauche avec le bord convexe du viscère et s'applique (fig. VIII, B), sur une certaine étendue de la paroi abdominale postérieure depuis le cardia jusqu'au pylore. Derrière l'estomac se forme une poche (bursa omentalis, arrière-cavité des épiploons), quj s'ouvre à droite dans la cavité hépato-entérique par un large • orifice (foramen bursae omentalis) que circonscrivent les arcs artériels qui se rendent au cardia et au pylore, la coronaire stomachique et l'hépatique sur lesquelles agit peu la A Fig. VIII. - Rotation de l'estomac; coupe horizontale. A, Avant la rotation ; B, A près la rotation.- 1, Estomac; 2, Mésogastre antérieur; 3, Mèsogastre postérieur; 4A, Cavité hépato-entérique; 4B Arrièrecavité des épiploons; 5, Veine cave inférieure; 6, Portion du mésogastre postérieur qui s'applique et se soude a la paroi postérieure. �193 LE PÉRITOINE rotation de l'estomac puisqu'elles son~ surtout unies à la petite courbure. Le diverticule péritonéal qui siégeait sous le foie, à gauche de la veine cave, s'est étendu derrière l'estomac, est devenu rétro-gastrique. Pendant la bascule qui relève le duodénum et déjette en sens inverse pylore et cardia, les artères subissent un déplacement. L'hépatique est entrainée à droite. avec le duodénum et la coronaire à gauche avec le cardia. Il en résulte : 1o que le foramen prend son orientation définitive, il regarde désormais en haut et à droite, et non plus directement à droite ; 2• avec le duodénum vient s'appliquer contre la paroi postérieure de l'abdomen, à dru?le de la ligne médiane, son méso (fig. X, B, 2), qui contient le pancréas et la partie initiale de l'hépatique, tandis qu'il ne reste plus à gauche que la portion du mésogastre qui répond à la région verticale de la grande courbure de l'estomac et qui contient près du cardia la coronaire stomachique. Entre la portion du mésogastre qui est appliquée contre la paroi gauche_et Je mésoduo- 1 A B c Fig. IX.- Evolution de l'estomac; A, Rotation de l'estomac aulour de l'axe vertical passant par ses extrémités; B, Bascule de l'extrémité pylorique de l'estomac; C, Formation du grand épiploon. - !, Estomac; 2, Mésogastre postérieur; 3, Duodénum; 4, Mésoduodénum; 2', Portion horizontale du mésogastre postérieur qui se dilate pour former le grand épiploon. 13 �194 Tl. ALEZAIS dénum qui est appliqué à droite, on trouve une portion de mésogastre devenue transversale avec la grande courbure (fig. IX, B, 2'). Mais, fait à noter, malgré leur déplacement, les mésos ont conservé jusqu'ici leur insertionmédio-rachidienne du stade primitif. Surviennent des soudures secondaires entre les surfaces séreuses accolées et nous passerons au stade définitif qui nous présente : à droite, le duodénum et le pancréas qui est contenu dans son méso, soudés contre la paroi postérieure, comme si, le méso n'ayant jamais existé, ces organes étaient extra-péritonéaux (fig. X) : à gauche (fig. VIII, B, 3), le mésogastre prenant insertion à une certaine distance de la ligne médiane sur le diaphragme, d'où le nom d'épiploon gastro-phrénique, qui, au niveau de la rate, deviendra ligament phréno-splénique. Quant à la portion transversale du mésogastre, elle se dilate, s'allonge et forme le grand épiploon (fig. IX, C, 2') qui descendra an-devant de l'intestin. Mais, remarquons-le bien, le grand épiploon n'est pas encore l'épiploon gastro-colique. A Fig. X. -Evolution du duodénum; A, Position sagittale; B, Position transversale à droite.- 1, Duodénum; 2, Mésoduodén um; 3, Pancréas; 4, Soudure du mésoduodénum à la paroi postérieure. Quoique déformé et dilaté, il conserve encore ses connexions initiales, il unit le borel convexe de restomac à la paroi postérieure de l'abdomen. Plus tard seulement, quand le colon transverse et son méso, par suüe de la torsion �1 li.' LE PÉRITOINE 195 intestinale, seront venus se placer sous la lame postérieure ou ascendante du grand épiploon, il contractera avec elle des adhérences secondaires et deviendra gastro-colique (fig. XIV, 3). Le schéma montre bien qu'il s'agit de l'accolement de deux feuillets et qu ïl n'est pas absolument exact de dire qu'au niveau du colon transverse le grand épiploon se dédouble pour l'entourer. Ajoutons que les adhérences du méso-colon transverse et du grand épiploon ne portent que sur la partie médiane de ce dernier repli. Les deux extrémités qui se relèvent pour suivre la courbe de l'estomac restent indépendantes. L'extrémité gauche se continue avec le ligament gastro-phrénique et l'épiploon gastro-splénique. L'extrémité droite, à laquelle fait suite le mésoduodénum, vient s'insérer à la paroi postérieure, quand ce dernier s'est soudé à elle. Il forme chez l'adulte cette portion du grand épiploon que nous avons vu au-dessus du mésocolon transverse s'insérer le long de la tête du pancréas (fig. III, 11) et s'élever jusqu'à l'angle supérieur du duoJ.énuni. 2· Mésogastre anté1•ieur. - Celui-ci est divisé en deux portions par le foie. La portion antérieure qui s'étend de la paroi ventrale au foie forme les ligaments suspenseur et coronaire ; la portion postérieure qui unit le foie à l'estomac forme le petit épiploon ou épiploon gastro-hépatique. En raison de leur commune origine, on comprend que ces divers ligaments se continuent chez l'adulte les uns avec les autres. Comment avec une lame à direction sagittale, telle que le mésogastre, obtient-on des ligaments à direction transversale tels que le coronaire ou la portion antérieure du petit épiploon ? Faisons tout d'abord abstraction de cette dernière qui se forme après les autres et reportons-nous au stade où le petit épiploon n'est composé que d'une portion sagittale qui s'insère sur le sillon du canal veineux. Les trois ligaments qui se suivent, ligament suspenseur, ligament coronaire, petit épiploon, sont dus à des modifications de l'épaisseur primitive du mésogastre (fig. XI, A, 14). Au niveau du bord postérieur du foie, où pénètrent latérale- JI �19() H. ALEZAIS ment et persistent pendant les premiers stades embryonnaires les extrémités carcliaques des veines ombilicales, le mésogastre reste épais, c'est le ligament coronaire qui offre une zone de large adhérence du foie avec le diaphragme. Au-devant, le mésogastre s' amincit parce qu'il ne contient qu'un vaisseau à trajet sagittal, la veine ombilicale gauche qui suit son bord inférieur, c'est le ligament suspenseu1·. En arrière, même amincissement au niveau du petit épipl(lon qui ne contient également que des vaisseaux à direction sagittale, la veine porte, l'artère hépatique, le canal cholédoque. Je le répète, la veine porte pénètre à cette époque dans le foie vers le milieu du sillon longitudinal gauche; le bord libre du petit épiploon dans lequel elle chemine fait manifestement suite au bord libre elu ligament suspenseur qui accompagne sous le foie la veine ombilicale. Peu à peu la continuité devient moins nette, parce que le foie en se développant étale sous lui le ligament suspenseur qui se confond avec le péritoine viscé· ral, tandis qu'en arrière, la fusion du ligament coronaire avec le méso hépato-cave rend moins nette la continuité du petit épiploon avec le ligament suspenseur, mais les schémas montrent les relations initiales. La portion transverse du petit épiploon apparaît alors ; elle est due au déplacement vers la droite de la veine porte, qui entraîne avec elle le long du hile du foie le feuillet droit du petit épiploon. Le ligament suspense ur viendra tomber sur l'angle saillant que forment les deux parties du petit épiploon et non plus sur le bord libre qui se trouve désormais déplacé à droite vers la veine cave (fig . XI, A, 9), avec laquelle il délimite l'hiatus de Winslow. La migration de la veine porte est attribuable à une double cause, au développement prépondérant du lobe droit du foie et au renversement du duodénum à droite. La formation de cette membrane transversale donne une paroi antérieure à la cavité vestibulaire dont l'ébauche primitive était la cavité hépato-entérique. Le vestibule s'ouvre à droite dans la grande cavité abdominale par l'hiatus de Winslow, à �LE PÉRITOINE 197 Fig. XL-Ligaments du foie; B, Face inférieure; A, Face convexe.B : 1, Veine cave inférieure; 2, Ligament coronaire; 3, Feuillet gauche du méso hépato-cave; 4, Lobe de Spigel; 5, Canal veineux d'Arantius; 6, Petit épiploon; 1, Ligament suspenseur se continuant avec la veine ombilicale sous le foie jusqu'au petit épiploon; 8, Veine ombilicale; 9, Feuillet droit du petit épiploon déjeté à droite et formant la portion transversale de cet épiploon ; 10, Veine porte; 11, Ligament triangulaire droit.- A : 12, Ligament triangulaire gauche; 13, Schéma des veines ombilicales pénétrant dans le foie et maintenant à ce niveau une large adhérence du foie avee le diaphragme ; 14, Tracé des dimensions primitives du ligament suspenseur. gauche dans la cavité rétro-gastrique ou arrière-cavité des épiploons par le foramen bursae omentalis. Torsion intestinale. - Lorsque l'anse intestinale commence à s'allonger, il résulte de la présence et de la fixation du duodénum contre la paroi abdominale postérieure, à droite de la ligne médiane, que les méandres de la branche supérieure qui lui font suite, se porteront profondément en �198 · H. ALEZAIS bas et à droite, tandis que ceux de la branche inférieure, que l'on reconnaît au crecum, se porteront superficiellement en haut et à gauche. Le développement continuant, le crecum tendra peu à peu à se porter superficiellement du flanc gauche vers le droit, puis à descendre vers la fosse iliaque droite, ·tandis que la branche supérieure s'enfonce profondément en bas et à gauche . Le creeum décrit ainsi, autour du canal vitellin et de l'artère mésentérique supérieure comme points fixes, une courbe qui se dirige, si l'on regarde le fœtus de face, en sens inverse des aiguilles d'une montre. La torsion intestinale achevée atteint les trois quarts d'un cercle (270°). Les principales conséquences de la torsion intestinale sont l'enroulement du duodénum et la formation du cornet péritonéal. 5 Fig. XII.- Torsion de l'anse intestinale.- 1, Estomac relevé; 2, Insertion gastrique du mésogastre postérieur devenu grand épiploon; 3, Duodénum et mésoduodénum; 4, Artère mésentérique supérieure; 5, Cœcum; 6, Mésentère commun; 7, Intestin grêle; 8, Colon descendant; 9, Flèche indiquant que le cornet mésentérique n'est pas adhérent à la paroi abdominale postérieure ni au mésocolon descendant; 10, Mésocolon descendant; 11, Angle sous-splénique du colon ; 12, Insertion abdominale du grand épiploon. �----- LE PÉRITOINE - -~'- 199 1' Le duodénum avait été renversé à droite contre la paroi postérieure par la bascule de l'estomac. Le déplacement. à gauche de la branche supérieure de l'intestin, sous l'artère mésentérique supérieure, entraîne avec l'angle jéjuno-duo dénal, la fin du duodénum et son méso dans lequel est contenue la tête du pancréas. D'oü la disposition annulaire que prend définitivement le duodénum (fig. XII, 3) et l'enroulem ent de la tête du pancréas sous la mésentérique supérieure . 2• La migration du crecum de la fosse iliaque gauche dans la fosse iliaque droite en passant successivement par les étapes lombaire· gauche, sous-splénique, sous- hépatique , lombaire droite, entraîne le mésentère primitif qui décrit un cornet ou un cône dont le sommet siège au point oü l'artère mésentérique supérieure croise le duodénum et pénètre dans le méso. La base flexueuse du cornet contient dans ses méandres l'intestin grêle depuis l'angle jéjuno-duo dénal, le colon ascendant et la moitié droiteduco lon transverse . Tout ce paquet intestinal est floLtant (fig. XII, 9) et peut être soulevé jusqu'à la mésentérique supérieure . A gauche de cette artère, la moitié gauche du colon transverse et le colon descendant continuen t à avoir un méso à insertion média-lombaire (fig. XII, 10). Ajoutons que le mésocolon transverse dont la moitié droite, comme nous venons de le dire, appartient au cornet intestinal (fig. XII, 11), a la forme d'un triangle dont Je sommet répond à l'artère mésentéri que et la base au colon transverse (fig. XIII, 3). Il pend au-devant · de la paroi posté neure qui est doublée à ce niveau du mésoduodénum et du feuillet postérieur du cornet: il est recouvert en avant par le grand épiploon. Que faut-il pour passer de l'état fœtal dans lequel nous venons de laisser le péritoine intestinal à l'état adulte? Il suffit de quelques soudures secondaires : 1' Soudure du mésoduodénum à la paroi postérieur e jusqu'à l'angle jéjuno-du odénal; 2' Au niveau du mésocolon transverse, soudure de haut en i 1 i i 1 ; 1 r ; ' ! ~ �200 H. ALEZAIS Fig. XIII. - Soudure des mésocolons (les parties quadrillées sont les parties soudées). - 1, Duodénum; 2, Mésoduodénum ; 3, Mésocolon transverse; 4, Colon descendant; 5. Mésenterium commune; 6, Portion gauche du cornet péritonéal formant Je mésentére; 7, Colon ascendant ; 8, Portion droite du cornet péritonéal soudée à la paroi postérieure. bas, à la paroi contre laquelle est déjà fixé le mésoduodénum des deux feuillets du cornet péritonéal. Cette soudure s'arrête à la ligne interrénale qui devient l'insertion définitive de ce mésocolon transverse (fig. XII 1, 3); 3° Soudure du colon transverse et de son méso à la lame ascendante du grand épiploon qui. mérite alors seulement le nom d'épiploon gastro-colique rfig. XIV, 3); 4o Soudure à la paroi postérieure de l'abdomen de la partie droite du cornet péritonéal suivant une surface triangulaire (fig. XII, 8), limitée en haut par le mésocolon transverse, à �201 LE PÉRITOINE droite par une ligne verticale répondant au colon ascendant, d'où la brièveté et souvent l'absence de son méso, à gauche par une ligne obliquement étendue de l'angle jéjuno-duodénal au crecum, c'est-à-dire de la partie latérale gauche de la deuxième lombaire à la fosse iliaque droite. C'est l'insertion du mésentère définiLif qui est formé par la partie gauche du cornet restée flottante ; 5° Soudure à la paroi postérieure, contre laquelle il est appliqué, du mésocolon descendant (fig. XII, 5), jusqu'au colon, d'où l'absence fréquente ou la brièveté de ce méso. ,..Il 'l /. f" 1 1 , '\ ,,'/ Il ,, 6 '1 1 4 n < IV \\ ~/ --.'-:.._-....... Fig. XIV.- Soudure du grand épiploon et du mésocolon transverse.1, Estomac; 2, Lame descendante du grand épiploon; 3, Lame ascendante du grand épiploon soudée au mésocolon transverse, 4; 5, Colon transverse; 6, Arrière-cavité des épiploons. Ces notions embryologiques rendent facile la compréhension des anomalies du péritoine. Celles-ci peuvent résulter : D'une absence de torsion, fort rare; D'une torsion irrégulière, soit partielle (le crecum descendant au-dessus du pubis et non pas dans la fosse iliaque), soit faite en sens inverse; D'une absence de soudures secondaires (persistance du cornet péritonéal), de soudures insuffisantes, mésocolons très longs, fossettes péritonéales. �202 H. ALEZAIS Toutes les fossettes du péritoine ne reconnaissent pas pour cause une coalescence secondaire incomplète, il en est (fossette iléo-crecale) qui sont dues au soulèvement du péritoine par des vaisseaux. Parmi celles que l'on peut rattacher au processus des soudures et qui siègent dans les régions où le remaniement séreux s'exerce de préférence, les régions duodénale et mésocoliques, il faut citer : 1• La fossette 1·étro-duodénale, qui est comprise entre les deux dernières portions du duodénum, la paroi postérieure et l'aorte et qui s'ouvre en bas, au-dessus du bord inférieur dela partie gauche de la troisième portion du duodénum entre deux plis pariéto-duodénaux droit et gauche qui ne sont que des adhérences entre les deux feuillets; 2• La fossette rétro-cœcale qui s'ouvre en bas entre deux replis, dus également à des soudures, le pariéto-crecal à droite, le mésentérico-crecal à gauche; 3• La fossette intersigmoïde qui résultant, d'une soudure incomplète du mésocolon descendant au péritoine pariétal, s'ouvre entre le mésocolon pelvien à droite et le mésocolon iliaque qui contient l'artère sigmoïde gauche. Elle peut remonter jusqu'à l'artère mésentérique supérieure. Nous signalerons, comme dernier exemple des soudures secondaires, celles qui transforment chez l'homme les culsde-sac du péritoine pelvien. Dans les deux sexes, on trouve primitivement dans le bassin un ligament large, c'est-à-dire un repli transversal de la séreuse qui contient chez la femme l'utérus et ses annexes, chez l'homme les canaux déférents et les vésicules séminales. Le cul-de-sac antérieur ou vésicoséminal descend jusq:u'à la prostate, le postérieur ou rectoséminal atteint même la face postérieure de la prostate. Les deux culs-de-sac se comblent par accolement de leurs parois (Cuneo et Veau) et laissent comme trace. de leur existence deux fascias ant.éro et postéro-vésiculaires, l'aponévrose prostato-péritonéale. Celle-ci s'étend jusqu'au cuJ-de-sac devenu unique qui sépare le rectum de la vessie.. �XI ÉRYTHÈMES PELLAGREUX ET PELLAGROibES par L. PERRIN Si la saison froide a ses éruptions, telles que l'engelure, l'érythème pernio, le pruritus hiemalis, etc. , l'été ramène chaque année, surtout dans nos régions, où la chaleur est continue et prolongée pendant plusieurs mois, un certain nombre de dermatoses plus ou moins fréquentes, suivant l'intensité des chaleurs. En premier lieu, ce sont les éruptions dues à la sueur, les pyodermites sudorales (1), la dyshydrose, les éruptions polymorphes produite:> par les parasites (moustiques, punaises, etc.). Il faut ensuite mentionner les érythèmes dits pellagroïdes, les affections chroniques, comme le prurigo de Hebra, les prurigos diathésiques de mon excellent maitre, M. E. Besnier, dont un certain nombre présentent des recrudescences pendant l'été, rle véritables poussées estivales; tandis que d'autres sont à réveil hivernal. Je ne m'occuperai dans cette leçon que des érythèmes dénommés pellagroïdes. Nous en avons observé sept cas cet (1) L. Perrin. - Les Pyodermites sudorales. (Annal. de dermat. et de syphilig. 1897.) �204 L. PERRIN été et treize dans les deux années précédentes : ces vingt cas présentaient tous, comme les érythèmes décrits dans la Pellagre, les mêmes caractères cliniques et anatomiques, le même siège sur les parties découvertes, la même cause, à savoir l'action solaire sur une peau prédisposée. Nos malades n'avaient jamais fait usage de maïs, ils n'habitaient pas un pays à pellagre ; mais tous étaient ou alcooliques ou profondément déprimés soit physiquement, soit moralement ; il s'agissait en un mot de cachectiques, de sujets en état de misère physiologique. L'étude de ces faits montre bien que la maladie désignée sous le nom de pellagre ne doit pas être considérée comme une entité morbide spéciale comme une maladie spécifique ; mais qu'il existe des complexus morbides très divers qui reproduisent, dans un certain nombre de cas, exactement le type auquel correspond << la maladie du maïs>>. En fait il s'agit toujours d'une cachexie, d'une détérioration lente et profonde de l'économie, conséquence de la misère et de toutes les causes débilitantes. De là, le défaut de résistance de la plupart des organes : la peau se défend mal contre les agents extérieurs et spécialement contre les rayons du soleil ; le tube digestif est altéré; enfin les lésions tant inflammatoires que dégénératives, que l'insolation et l'alcoolisme provoquent du côté du cerveau et des méninges, entraînent après elles tout le cortège de troubles psychiques depuis l'apathie et la mélancolie jusqu'à la manie et la démence (Béhier) ( 1). L'érythème, dont on a voulu faire à tort un symptôme exclusif à la pellagre, n'est qu'un érythème solaire banal, mais développé chez des suJets présentant une vulnérabilité toute partzculiëre de la peau, de par leur mauvais état général. Si les conditions de déchéance physique et morale n'existent pas réunies chez un individu ou dans une agglomération, il n'y a ni pellagre ni pellagroïde, et la maladie à la manière de toutes celles qui sont purement accidentelles, disparaît {1) Béhier. -Leçons sur la pellagre. (Progrès médicttl, novemb. 1875.) �ÉRYTHÈMES PELLAGREUX ET PELLAGROÏDES 205 entièrement. Ce sera alors un érythème solaire vulgaire, une sorte de brûlure superficielle, qui se réduit à une dermite locale plus ou moins intense, mais sans altération de l'état général. Ces prémisses posées, étudions les caractères de l'érythème pellagreux ou pellagroïde, son siège, l'époque de son apparition, l'âge, le sexe, la profession des malades, et surtout le terrain sur lequel il se développe ; nous rappellerons ensuite les symptômes qui le précèdent, l'accompagnent et le suivent. L'érythème débute sur le dos des mains, par des plaques d'un rouge vif, qui devient bientôt d'un rouge sombre ; les malades éprouvent une sensation d'ardeur, de prurit parfois insupportable, une gêne et une tension empêchant tout travail. Par la pression du doigt, la rougeur disparait, mais revient immédiatemen t quand la pression cesse, sauf en quelques points où le processus est allé jusqu'à l'extravasation sanguine. Sur les surfaces érythémateuses se développent souvent des vésicules, des bulles plus ou moins volumineuses ; l'épiderme est alors soulevé par places et des phlyctènes de dimensions variables se fusionnent parfois en larges plaques remplies d'un liquide trouble jaunâtre ou même sanguinolent. L'aspect des téguments varie au bout de quelques jours suivant l'intensité de la dermite: tantôt, on ne constate qu'une surface d'un rouge brun foncé, présentant de larges lambeaux épidermiques décollés par les bords, couvrant la face dorsale des mains, laissant voir au-dessous la couche cornée de l'épiderme en réparation. Il existe fréquemment des fissures, des rbagades plus ou moins profondes, qui apparaissent au niveau des plis de la peau. Si le soulèvement épidermique a été considérable, on trouve des croûtes dures, d'une épaisseur variable. A la chute des croûtes ou des squames, la rougeur perd de son ardeur, la peau a une coloration brun foncé, comme bronzée ; elle parait atrophiée, lisse, vernissée ; d'autres fois, �206 L. PERRIN au contraire, elle a l'aspect raboteux, comme celui d'une patte d'oie. Autour de la plaque, persiste une zone rouge, qui ne s'efface pas à la pression et qui disparaîtra, à son tour, pour être remplacée par de l'hyperpigmentation. Ces lésions cutanées n'ont aucune spécificité pas plus clinique qu'anatomique, comme le fait remarquer M. E. Besnier (1) : ce sont celles des érythèmes chimiques aigus ou chroniques, celles que peuvent produire les névrites périphériques les moins spéciales ; des altérations athrepsiques, dystrophiques, atrophiques comme dernier terme. Le siège de ces diverses lésions est caractéristique; ce sont les parties découvertes qui sont les lieux d'élection des érythèmes. En premier lieu, on les constate sur la face dorsale des mains et des premières phalanges, tandis que les deux dernières sont respectées, indemnes; sur le dos du èarpe, sur les avant-bras; moins fréquemmeni sur la face dorsale des pieds. Les plaques sur les avant-bras présentent parfois une disposition particulière montrant bien l'action solaire, ainsi que le professeur Gaucher (2) l'a fait remarquer dans un cas; dans cette observation, la rougeur remontait en haut sur l'avant-bras au niveau de sa face postérieure à trois travers de doigt au-dessus du poignet; la plaque érythémateuse contournait le bord radial de l'avant-bras pour s'arrêter net un peu en dedans de ce bord. Cette particularité était due à la position habituelle de la main en demi-pronation, la malade s'occupant de travaux de jardinage. Au niveau de la face, ce sont les parties les plus saillantes qui sont atteintes : le front, le nez, le menton, l'ourlet du pavillon des oreilles, suivant que les malades ont la tête plus ou moins garantie du soleil. Enfin le cou, la nuque, la partie supérieure et antérieure de la poitrine sont fréquemment le siège de plaques érythémateuses et de desquamation. (1) E. Besnier. - Deuxième édition française des Leçons du p1·o(ess. Kaposi, t. 1. (2) Er. Gaucher. - Soc. de dermat., U juin 1894, p. 201. �ÉRYTHÈMES PELLAGnEU X ET PELLAGROÏDES 207 Au point de vue de l'époque d'apparitio n de l'érythème , l'interroga toire des malades montre bien que ce n'est pas la lésion cutanée qui marque le début de la pellagre ; elle n'existe que, quand la maladie étant constituée, les sujets ont été exposés aux conditions qui le provoquent, conditions d'extériorité et d'exposition au soleil. Le professeur Bouchard a bien démontré ce faü, en disant que l'érythème pellagreu x est un coup de soleil; et que ce ne sont pas les rayons lumineux, mais bien les rayons chimiques, les rayons violets et ultra-viole ts pauvres en calorique, riches en actions chimiques, qui le produisent. Aussi est-ce au printemps et pendant les premiers mois d'été que s'observe le mal del sole. Dans les observations que nous avons relevées, nous trouvons un ·cas à la fin de février, deux en avril, quatre en mai, cinq en juin, quatre en juillet, et enfin quatre d'août en septembre. Quant à l'âge des malades, c'est surtout entre 30 et 40 ans (dix cas), et de 40 à 50 ans (cinq cas) que nous avons observé les érythèmes pellagreux ; quatre cas seulement entre 50 et 55 ans. Un seul cas (obs. VII) se rapporte à un jeune garçon de neuf ans, malheureu x orphelin, vagabond, mendiant sur les grandes routes, couchant en plein air. p venait consulter pour des vomissements, de la diarrhée; il était profondément amaigri, et présentait sur le dos des poignets et des mains, sur le nez et les joues au niveau des régions malaires, un érythème qui était vésiculeux et bulleux en certains points. Au point de vue du sexe et de la profession des malades, le plus grand nombre des sujets atteints appartienn ent au sexe masculin, dix-sept bommes pour trois femmes. Tous travaillaient au grand air et au soleil: ouvriers des quais, charretiers, maçons, marins, paveurs, ei pour les femmes : chiffonnière, blanchisseuse-laveuse, marchand e de journaux dans les rues. L'étude du terrain, sur lequel se développent ces érythèm,es caloriques et chimiques, permet de conclure qu'on ne les rencontre que chez des sujets profondément déprimés, atteints de maladies cachectiques diverses, d'états morbides �208 L. PERRIN issus surtout de la misère physiologique. Les excès de toute sorte et surtout l'alcoolisme, la mauvaise hygiène, l'alimentation insuffisante, l'usage du maïs, sous forme de polenta, sain ou atteint de verdet, sont les facteurs principaux de la pellagre (Gaucher). Considérée autrefois et encore aujourd'hu i par quelques auteurs, comme produite exclusivement par le maïs, la pellagre est bien plutôt une maladie de misère. On ne compte plus les faits qui démontren t que la pellagre peut apparaitre chez les individus qui n'ont jamais fait usage du maïs. Elle reconnaît surtout pour cause une alimentati on insuffisante. Que dans certains cas, il y ait un véritable empoisonn ement par l'usage prolongé du maïs altéré et envahi par des végé.tations, pellagre d'origine zéique, c'est possible ; mais le fait vrai, c'est qu'elle est déterminé e par une altération profonde de la nutrition. Elle s'attaque presque uniqueme nt aux classes inférieure s, et si elle est endémique en certains pays, tels que : l'Italie septentrio nale, quelques provinces d'Espagne, en Hongrie, en Roumanie , dans le Tyrol autrichien , en Pologne, les épidémies s'observent surtout dans les années de disette et de misère. L'alcoolisme est une des causes que nous avons le plus souvent relevées dans les fait;; que nous avons observés. La plupart étaient des sujets misérables et cachectiqu es, atteints de diarrhée, de perte d'appétit et se livrant depuis plusieurs années à des excès alcooliques. D'ailleurs par leur profession de mariniers, ouvriers des quais, charretier s, chiffonniers, ètc., tous ces malades sont des buveurs; peu à peu, ils arrivent à une inappétence absolue, et, pour se donner des forces, boivent cinq à six litres de vin par jour, sans compter les apéritifs, surtout l'absinthe. Quelques-uns même, comme le malade de l'obs. XV, ne sont pas misérables mais des alcooliques avec des troubles dyspeptiqu es graves ; celui-ci, en effet, était contre-ma Ure acconier, chargé de surveiller les ouvriers occupés au chargeme nt et au déchargem ent des navires; il avouait boire, depuis quatre à cinq ans, six absin- �209 ÉRYTHÈMES PELLAGREUX ET PELLAGROÏDES thes par jour, sans compter plusieurs liLres de vin aux repas, composés surtout do crudités, de légumes ou d'aliments épicés, ne pouYant digérer la viande. Tous ces malades à vitalité affaissée par l'alcool, par une alimentation insuffisante, par la .misère, présentent, sous l'influence de l'exposition au soleil, un terrain tout préparé au dêveloppemen t des lésions cutanées observées dans la pellagre. Il en est de même des cachectiques tuberculeux, brightiques, dysentériques, cancéreux, des aliénés (observ. XIII). Toutes ces cachexies de nature diverse comprennent au nombre de leurs manifestations, non seulement les érythèmes mais encore toutes celles qui ont été rattachées à la pellagre, causée par le maïs vordéramé, - on ne peut donc les considérer comme des pseudo-pellagres, des pellagroïdes. Comme dans la pellagre vraie, on constate, en effet, dans ces pseudo-pellagres, en même temps que les lésions cutanées, des désordres des voies digestives et du système nerveux qui aboutissent à un état cachectique spécial avec troubles psychiques. C'est le même tableau clinique : sécheresse ct rougeur de la bouche el de la gorge, sensation de brùluro à l'estomac, inappétence, diarrhée persistante, œdéinatie des membres inférieurs, amaigrissement, anémie extrême. Du côté du système nerveux: sentiment cle lassitude, de langueur, d'abattement, cle torpeur physique et morale, asthénie musculaire, tremblement des extrémités, mélancolie, idiotisme. Nous avons pu observer un cle ces cas dans le service de notre excellent maitre eL ami le professeur Laget : le malade, dont l'observation a été rapportée par M. Sépet ( J), entra à l'hôpital, « profondément cachedisé, en état de stupeur, répondant à peine alLJ: questions qu'on lui posait, ne bougeant pas de son lit; il mourut au bout de quelques jours d'une broncho-pneumonie eL à l'autopsie on trouva en plein centre du lobe droit du foie un abcès du volume d'une orange contenant un pus jaune crémeux». Ce malade, pas plus que ceux dont nous rappelons les observations, n'avait (1) P. Sépet.- Erythème pellagroïde. (Marseille-Médical.) 14 �210 jamais ttlât1ge do maïs et n'avait pas habite üt1 pays ~ pellagre. C'est donc dans des conditions pl us générales, ainsi que l'ont monlré Landouzy, De paul, Béhier, etc., qu'il faut chercher la cause de la pellagre : c'est la maladie de misére plus souvent que la maladie du maïs. Aussi est-cc surtout par des mesures prophylactiques eL hygiéniques que l'on pourra la faire disparaître, en améliorant le sort des populations, eu rendant le travail plus assuré ct plus fructueux, en combattant l'alcoolisme et les vices qu'cngcnclre la misère. Résumé des cas observés à la clinique dermatologique OnsERVATION 1. - H ... , Pierre, 49 ans, surveillant des ponts et chaussées, venu le 21 juillet 1900 pour un érythème du dos des mains datant de quinze jours. Au niveau des surfaces érythémateuses la peau est lisse, vernissée, squameuse en certains poinls, fissurée en d'autres. Les lésions siègent exactement sur la face dorsale des mains et des premières phalanges, les deux dernières phalanges sont indemnes. Alcoolisme, le malade boit de huit à neuf apéritifs par jonr, il n'a pas d'appétit, de la diarrhée le matin. Tremblement des mains, hallucinations nocturnes, rêves, réflexes rotuliens abolis. ÜDSERVATION IL-B ... , Sylvain, 42 ans, maçon, se présente à la clinique le 9 juin 1900 pour un érythème datant d'un mois et siégeant sur le dos des mains ct des premières phalaeges avec des fissures et des exulcérations croùteuscs au niveau de la tête des métacarpiens. Au niveau de la face, le front et les joues dans leur partie supél'ieure sont le siège de surfaces érythémateuses avec desquamation. Amaigrissement général depuis sept mois (perte de sept kilogr.); !fépression physique et morale, le malade marche avec peine, œdème des membres inférieurs. Du côte des voies diges Li vos : langue rouge vernissée, anorexie complète, diarrhée, sueurs nocturnes, toux fréquente et crachats nummulaires; cavernes pulmonaires. Le malade a eu neuf enfants, quatre sont morts. �~tWTliÈME!:l l'ELLAGREtlX E'l' l'ELLAGROÏDES 2it OBsERVATION III. -L ... ,'Jacquos, 38 ans, ouvrier des quais, venu le 2 juin1900 pour un érythème datant de quinze jours et siégeant sur la face dorsale des mains, des premières phalanges, des poignets, de chaque côté du cou, sur la paupière supérieure. l\Ialade amaigri, profondément déprimé, ne travaillant à cause du chomage qu'un jour par semaine, alimentation insuffisante, excès alcooliques. B... , Joseph, 46 ans, ouvrier des quais, OBSERVATION IV. venu consulter le 3 mai 1900, pour des surfaces érythémateuses siégeant depuis une vingtaine de jours sur le nez, les joues dans leur partie supérieure, sur la face dorsale des mains, des premières phalanges et du carpe. Au niveau de ces dernières régions, dermite érythérp.ato-bulleuse; à la face les surfaces sont d'un rouge jaunâtre avec desquamation en lambeaux épidermiques assez étendus. Le malade ne travaille presque pas depuis un an; amaigrissement notable, stomate-glossite superficielle, gastro-entérite avec selles dysentériformes. S ... , Cécile, 31 ans, blanchisseuse-· OBSERVATION V. 1900. Huit jours après avoir lavé mars 25 le venue laveuse, du linge pendant une journée, au soleil, apparition d'un érythème siégeant: 1" sur les avant-bras, au niveau des faces postérieure et antérieure, sur le bord radial; le bord cubital est indemne ainsi que le tiers interne de la région antérieure ; 2o sur la face dorsale des mains et des premières phalanges; 3• sur les faces latérales et la région médiane du cou; 4• sur la paupière supérieure. Les surfaces érythémateuses datent de deux mois ; elles sont limitées par une bordure pigmentée brunâtre. Mauvais état général ; il y a deux mois, Çtbçès froid à la cuisse ; ganglions indurés scrofule-tuberculeux dans la région cervicale, diarrhée et amaigrissement T ... , Barthélemy, 42 ans, journalier, OBSERVATION VI. venu le 23 février 1900, pour un érythème siégeant sur la face dorsale du carpe, des mains et des premières phalanges, datant de deux ans, disparaissant en partie l'hiver, mais �212 L. Pli:RRIN reparaissant au printemps. Aussi la peau présente-t-elle une coloration brun foncé, comme bronzée; elle a l'aspect raboteux, elle est circonscrite par un cercle hyperpigmenté. Amaigrissement, pas d'appétit, pas de diarrhée, excès alcooliques, misère. OBSERVATION VII. Jeune garçon de 9 ans, vagabond, mendiant, venu le 23 avril1900 pour des plaques érythémateuses siégeant sur le front, la face dorsale du nez, sur les joues, sur le dos des mains et des poignets. Au niveau des joues, dans leur partie externe et inférieure l'érythème présente des vésic;ules agglomérées, tandis que sur les mains il existe des fissures et des lambeaux épidermiques décollés par les bords. Enfant misérable, ayant de la diarrhée et des vomissements. OBSERVATION VIII. C.•. , Maurice, maçon, 52 ans, venu consulter le,14 octobre 1901, pom une éruption érythémateuse siégeant sur la face dorsale des poignets, des mains, des premières phalanges. Sur la main gauche, tuméfaction, rougeur et lésions bulleuses; sur la main droite, érythme avec rhagades, sensation d'ardeur, de prurit, de tension empêchant le travail. -Alcoolisme, pas de diarrhée (E1·ythème solaire bulleux chez un alcoolique). OBSERVATION IX. B... , Joseph, 32 ans, charretier, vient consulter le 4 septembre 1901, pour un érythème siégeant ; io sur le cou au niveau des.parties latérales et médiane sur la région sternale su périe urè; 2° sur la face dorsale des mains et des avant-bras. Excès alcooliques. Diarrhée depuis un mois. Amaigrissement. OBSERVATION X. B... , Adolphe, 28 ans, journalier, se présente le 19 juin 1901, pour des plaques érythémateuses siégeant sur les régions dorsales des mains et des premières phalanges. Erythème fissurique, squameux. Face indemne. Alcoolisme. OBSERVATION XI.- A... , Antoine, 37 ans, ouvrier des quais, venu le 22 mai 1901 pour un érythème bulleux siégeant sm· la face dorsale des mains. Le malade a eù, il y a trois ans, �ÉRYTHÈMES PELLAGREUX ET PELLAGRo:iDES 213 une pleurésie et une pneumonie ; alcoolisme; alternatives de diarrhée et de constipation au début, actuellement diarrhée persistante, amaigrissement, tuberculose pulmonaire. OBSERVATION XII.- P ... , Dominique, 55 ans, employé, vient consulter le 22 avril1901, pour un éryLhème siégeant sur le dos de la main et les premières phalanges. Diarrhée depuis un mois, alimentation insuffisante, amaigrissement. OBSERVATION Xlii. - H ... , 35 ans, interné à l'asile d'aliénés. C'est un mélancolique, profondément déprimé, ne bouge pas de son lit; gâtisme depuis quelques semaines ; ne répond à aucune r]uestion qu'on lui pose, stupidité. Il présente sur la face dorsale des mains et du carpe, sur le cou au niveau de la nuque, entin sur le nez, des plaques anciennes d'éryLhème d'une coloration brun foncé, comme bronzée, et ayant l'aspect raboteux comme celui d'une patte d'oie. OBSERVATION XIV.- B... , .I<'rédéric, 32 ans·, chiffonnier, se présente à la clinique le t·' aoùt 1902 pour un érythème siégeant sur la face dorsale des mains et des poignets avec soulèvement épidermique, laissanL voir au dessous la couche cornée de l'épiderme én réparation. Il existe des fissures au niveau des plis de la peau. A la partie postérieure du cou, plaque érythémateuse d'un rouge brun foncé avec desquamation, - cerclée d'une zone pigmentée. Misère physiologique ; alcoolisme, le malade avoue boire cinq à six litres de vin par jour; tremblement des mains, crampés dans les jambes et les orteils. OBSERVATION XV.- S ... , Stanislas, 36 ans, acconier, venu le 6 août 1902 pour un érythème siégeant sur la face dorsale des mains et des premières phalanges accompagné d'un prurit et d'une sensation de chaleur insupportable. Il a eu .la syphilis à l'âge de 111 ans, leucoplasie linguale. Marié, un seul enfant vivant; les deux ainés sont morts, le premier né avant terme, le second mort à neuf mois. Le malade n'a nullement l'aspect d'un homme misérable, il est d'ailleurs contre-maître sur les quais, occupé à surveiller des ouvriers; c'est un alcoolique buvant depuis quatre à cinq ans six absinthes tous les �214 L. PERRIN jours, troubles dyspeptiques, inappétence, pituites le matin, hallucinations nocturnes, diarrhée. OBSERVATION XVI. - L ... , Henriette, 40 ans, chiffonniére, so présente le 25 juillet 1902, notablement amaigrie, toussant ot ayant de la diarrhée depuis deux mois. Elle vient consulter pour un érythème de la face dorsale des mains, des premières phalanges et des poignets avec bulles remplies d'un liquide trouble jaunâtre. En certaj.ns points existent des croutes recouvrant des exulcérations. Elle a eu quatre · grossesses, deux enfants vivants. OBSERVATION XVII.- J ... ,Pierre,45 am, paveur, présente le 2 juillet 1902 un érythème bulleux de la face dorsale des mains, ayant débuté il y a quatre jours. Troubles digestifs, perte de l'appétit et des forces, diarrhée, mauvais état général. OBSERVATION XVIII.- M... , David, 30 ans, marin, venule25 juin 1902. Syphilis il y a quatre ans. Actuellement, surfaces érythémateuses occupant la face dorsale des mains et des premières phalanges; dépression physique et morale, diarrhée, amaigrissement. OBSERVATION XIX.- L ... , Jacques, 46 ans, chauffeur, vu le 6 juin 1902 pom érythème siégeant sur la face dorsale clos mains et des poignets ; alcoolisme (boit quatre litres do vin par jour). OBSERVATION XX.- M... , AnLoinette, 50 ans, marchande de journaux dans les rues, présente un érythème occupant lâ. face dorsale des premières phalanges des mains, des avantbras, avec desquamation à larges lambeaux épidermiques ; la coloration des surfaces malades est d'un rouge brun foncé. Phtiriase du cuir chevelu et impetigo granulata de la nuque; affaiblissement extrême, la malade s'est évanouie dans la salle d'attente, diarrhée, misère profonde. �- __------. -- XII PROJET D'ISOLEMENT ALA ROSE DES VARIOLEUX HOSPITALISÉS A LA CONCEPTION par J. ARNAUD Les cas intérieurs de contagion variolique, toujours nombreux à la Conception; malgré les tentatives d'amélioration de l'isolement, montt·ent qu'une maladie aussi facilement transmissible ne peut ê~re réelltment isolée dans un grand hôpi\al général. Cet~e· démonstration, depuis longtemps faite, avait convaincù la Commission administrative dü la nécessité d'ouvrir un hôpital de contagieux. Elle acheta une campagne à La Rom, et fit dresser des plans, non pour un petit hôpital de varioleux, mais pour un grand établissement, oü l'on se proposait d'isoler les diverses maladies contagieuses. En visant cet idéal trop élevé, on manqua le lmt qu'il fallait immédiatement alteindre : mettre hors ùe la Conception d'abord les varioleux qui, par le danger d'infection, encore plus que par le nombre, justifiaient cette préséance. En effet, l'Administration avait bien le capital nécessaire pour acheter le terrain et y construire cet hôpital de 400 lits, mais son �216 J. ARNAUD budge~ ne lui perme~tait pas l'hospitalisatio n d'un plus grand nombre de malades. La Mairie, voyant dans ce projet l'augmentation de sa subvention aux hôpitaux, retint les plans dans ses cartons, où ils sont depuis 1896. Nous nous proposons d'appeler l'at~ention sur les dangers inhérents à la présence des varioleux à la Conception. En attendant les effets cer~ains de la vaccinat.ion obi igatoire, jus~ement prescrite par la nouvelle loi sanitaire, il faudrait au pl us tôt atteindre ce but accessible sans obstacle : diminuer le nombre des varioleux en isolant le foyer le plus intense de contagion, qui sera longtemps encore alimenté par los nombreux étrangers séjournant ~rop pou à .Jiarseille pour qu'on puisse leur appliquer la loi, y séjournant assez pour importer ou contrac~er la variole e~ utiliser surabondamment cet hôpital d'isolement. Le Conseil municipal, chargé d'appliquer la nouvelle loi contre les maladies transmissibles et les logements insalubres, voudra certainement connaître et appliquer aux hô]itaux marseillais les mesures efficacement prises ailleurs pour atténuer l'insalubrité d'un service de varioleux. Il ne sera pas arrêté par l'impossibilité de subvenir à de nouvelles dépenses hospitalières, s'il veut bien examiner les propositions gue nous avons soumises, en mars 1901, à la Commission administrative , et gue nous reproduisons à la fin de ce travail. I. État actuel des va?·iole.ux a l'hôpital généml de la Conception. - Dans l'hôpital et la maternité de la Conception séjournent chaque année plus de dix mille personnes. Un quartier déjà populeux, le couvent du Refuge, la Prison départementale enceignent la Conception. Le service de la variole est, au milieu de cette agglomération, comme un foyer de pestilence dont le contage se dissémine trop facilement pour gue les varioleux puissent être maintenus sans danger dans les locaux actuels. Tous les médecins chargés do �ISOLEMENT DES VARIOLEUX 217 ce service pourraient dire que souvent ils ont r eçu des varioleux ayant contracté leur mal à la Conception, après un séjour assez long pour donner la certitude que ces malades n'étaient pas entrés dans les salles communes avec le germe de la variole. De récentes statistiques médicales confirment ce fait indéniable : en 1894, sur 66 cas de variole soignés par M. le docteur Fr. Arnaud, à la salle Sainte-Julie, il y eut 21 cas intérieurs, dont 8 mortels. CeLte mortalité énorme des cas intérieurs s'explique par la maladie antécédente, ou par l'état puerpéral, cause de débilité, de complications pour ces varioleux secondaires. - Penclant l'épidémie de 1895-96, M. le docteur Coste a reçu 29 malades ayant contracté la variole à la Conception; en outre, plus de dix malades de la salle SainteBerthe, située au-clessons du service des varioleux, trouvèrent dans cette salle commune le germe de la variole. Dans une statistique scrupuleusement exacte, M. le docteur Boy-Teyssier énumère les cas intérieurs reçus dans la seule salle des varioleuses, du 1"' octobre 1899 an 1" octobre 1900 : les 30 lits de cette salle ont reçu, en un an, 28 cas de contagion intérieure, dont 6 mortels. Ajoutons à cette liste les 14 cas aussi certainement intérieurs observés par M. le docteur Bidon la même année. En août 1902, sans qu'il y eùt en ville d'épidémie variolique, la seule salle Sainte-Julie a reçu 14 variolemes venues des salles communes ou de la Maternité et des Enfants assistés Une brève description du serviçe de la variole expliquera la fréquence de ces cas déplorables : les deux salles de varioleux sont auxi"' et 2' étages du 8' pavillon de la Conception, en avant et au nord de trois autres pavillons, dont l'un est affecté à la Maternité, un autre aux Enfants assistés. Le pavillon de la variole n'est séparé de la buanderie que par un chemin de ronde sans arbres ; des cas de variole ont été observés parmi les lessiveuses venues du dehors pour laver le linge des varioleux. L'air n'est pas dans ce cas le seul vecteur de contage et le lin ge des varioleux, plus ou moins bien désinfecté, doit être plus suspecté. Une cour, large de 24 mè- �! 218 J. ARNAUD ~res, sépare lo service de la variole du 7• pavillon, où son~ deux salles de fiévreuses et une salle do blessées qui fournissent encore un for~ contingent de cas intérieurs, surpassé cependant par les cas de variole contrac~ée à Sainte-Berthe. Ce~Le salle es~ au rez-de-chaussée dn 8• pavillon, au-dessous des salles de varioleux : autrefois affectée aux fiévreuses, elle fournissait, d'après le rapport do 1\IM. les docteurs Coste ct Fr. Arnaud, les trois quarts des cas intérieurs. Aussi cotte salle csl-elle depuis longtemps fermée, malgré l'insuffisance do nos hl>pitaux, en hiver surtout. La multiplication des clô~ures autour dos salles de variole{1X n'a pas empêché l'exportation du contage, attribuable soit à la véhiculation aérienne, contre laquelle on ne peut rien a la Conception, soit à 1'indiscipline elu personnel, contre laquelle on ne peut davantage dans un hl>pital peuplé de 1. 200 personnes. Il est trop souvent impossible de retenir les varioleux convalescents, qui n'ont pas de salle spéciale : encore croù · toux, ils échappent des salles empuantées par les malades, sans souci aucun de rendre à un troisième le mal qu'ils ont reçu d'un premier. Pour retenü ceLte population un peu primitive, il faudrait autre chose que des considérations morales; il faudrait, à défaut de contrainte, retenir par le bien-être ces convalescents qui n'auront pas leur place au futur asile des convalescents et qui n'ont pas même un préau à la Concep~ion. Ce n'est pas la recommandation cle ces sortants qui engage les varioleux de la ville à entrer dans le service de la Conception : ils n'y viennent que contraints par le dénùment. On y reçoit rarement des pensionnaires qu'on no saurait d'ailleurs où loger, puisque leur chambre ost affectée aux douteux. Et pourtant, dans notre ville, lieu de passage, il serait utile de pouvoir hospitaliser confortablement les varioleux étrangers qui ne savent oü aller, quand l'hôtelier, soucieux de conserver sa clientèle, leur a donné congé, après la déclaration obligatoire du médecin traitant. �ISOLEMENT DES VARIOLEUX 219 Quand survient une épidémie variolique, les salles actuellos soutbientôt insuffisantes : on fait de la place comme on le peut; puisque la Conception n'a pas même d'emplacement oü l'on puisse élever des abris temporaires. Nourrices et nourrissons sont envoyés à Sainte-Marguerite; leurs salles et celles des fiévreuses, des blessées du 7• pavillon sont alors livrées aux varioleux. Ces déménagements, outre qu'ils détraquent les services, aboutissent à des insuffisances de places. Ainsi, durant les premiers mois de 1900, sévissait, on même temps que la variole, une épidémie de pneumonie et de grippe; il eùt donc fallu plus de place que jamais clans lee services de médecine: or, à ce moment, on enlevait trois salles aux fiévreux pour y loger les varioleux. Quand nourrices, blessées et fiévreuses réintègrent leurs salles, elles y trouvent le germe vivace de 1::. variole, peut-être clans leur literie superficiellement désinfectée, peut-être dans les joints du carrelage, trop perméables pour qu'on y puisse faire ces g1·ands lavages, complément nécessaire de vaporisalions qui n'agissent efficacement que sur les surfaces infectées. En conséquence, les cas de contagion intéeieme sont toujours nombreux dans les salles rendues aux autres services après avoir servi aux varioleux: d'autant plus quo le contage de la variole peut vivre longtemps hors du varioleux, en conservant son activité, comme le prouvent les faits de contagion médiate tardive. Le manque de place à la Conception, et peut--être aussi la crainte d'infecter les locaux d'autres services, empêchent de donner au service do la variole toute l'exLension nécessaire en temps d'épidémie : les brancards se multiplieut alors clans les salles, qui ne sont ventilablcs que par les seules fenêtres, presque toujours fermées, pour éviter l'oxportaLion des poussières virulentes et auss.i pour conserver, en hiver, le peu de chaleur donnée par le poêle. Dans ces salles encombrées, non ventilées, oü les varioles bénignes sont à côté des varioles .::ompliquées, les malades guérissent plus rarement, ou plus lentement (à cause des complications contagieuses) qu'ils ne �220 J. ARNAUD guériraient dans un local salubre aménagé pour le traitement des varioleux. Par amplification de la pensée de Grancher, on a dit que l'antisepsie médicale permettra la suppression de l'isolement des contagieux ; celte prédiction se réalisera peut-être pour la variole quand nous pourrons lui opposer une antisepsie moins banale, je veux dire : une antisepsie fondée sur la connaissance exacte d'un contage que nous ignorons encore. En attendant, mieux vaut ne pas salir · l'hôpital général que le mal nettoyer : donc l'isolement réel, dans un hôpital spécial, doit venir en aide à la désinfection qui ne peut, même bien et chèrement faite, s'appliquer à tous les vecteurs du contage. Enfin, comme l'a dit Drouineau, au Congrès d'Hygiène de 1900 : «Outre que M. Grancher pratique l'antisepsie médicale dans des pavillons spéciaux, ces mesures ne sont pas praticables dans la généralité des hôpitaux, faute d'un personnel suffisant et assez instruit. L'isolement et l'antisepsie doivent donc être employés comme complément l'un de l'autre, mais aucune de ces deux méthodes de prophylaxie ne saurait être négligée dans l'état actuel de notre organisation hospitalière. >) IL L'h6pital salubre pour l'isolement des varioleux. Les règles de cet isolement ont été précisées par l'Institut sanitaire de la Grande-Bretagne, puis par les Congrès internationaux d'hygiène (Vienne 1887, Paris 1900). La brève exposition de ces préceptes établira un tel cont:raste entre ce qui devrait être et ce qui est actuellement à Marseille, qu'il en ressortira l'urgente nécessité d'une complète transformation de notre service de la variole. Tous les hygiénistes demandent l'isolement dans de petits hôpitaux spéciaux de 50 à 300 lits, au plus : en effet dans un grand hôpital la surveillance est plus difficile, donc les communications avec le voisinage sont nombreuses et plus dangereuses, car les mesures de désinfection sont moins rigoureusement appliquées. L'hôpital doit être entouré d'une zone sanitaire large de �ISOLEMENT DES VARIOLEUX 221 200 mètres, plantée d'arbres touffus à feuilles persistantes, ct close d'un mur plein et haut. Dans cette enceinte, chaque malade doit disposer d'une surface de 200 m. q., y compris les jardins, les emplacements réservés aux abris temporaires. Les pavillons isolés n'auront pas d'étage, et contiendront 60 lits au plus, répartis dans des salles de 10 à 12lits où chaque malade aura 10 m. q. et 40 m. cubes : entre autres avantages, cette division rend la désinfection mo'ins coûteuse. Chaque division de ce service (varioles simples, varioles compliquées, convalescents) aura en propre ses annexes (bain, etc ... ) Dans des salles ou des galeries de rechange, seront transportés les malades alités, durant le nettoyage et la grande ventilation de leur salle. Les chambres de jour et les jardins retiendront les convalescents encore nocifs, aussi bien que pourraient le faire les mesures coercitives, qui ne sont d'ailleurs ni dans nos lois, ni dans nos habitudes. Rien ne doit sortir de ce service d'isolement sans avoir été désinfecté, d'où nécessité de vestiaires, lavabos, étuve, dont l'ensemble constitue l'écluse, seule issue de l'isolement. Ces règles hygiéniques ne sont pas un idéal impossible à atteindre, elles sont depuis longtemps pratiquées en Angleterre (1). Partout les varioleux y sont traités, loin de toute agglomération, dans de petits hôpitaux spéciaux, d'où la maladie ne peut sortir et se diffuser grâce à un isolement rigoureux. Dès leur application, ces mesures donnèrent des résultats évidents ; en 1882 il n'y avait encore à Londres qu'un grand hôpital de varioleux au centre de la ville, il y avait alors sur 100.000 habitants, 1t décès par variole ; en 1R83, un an après l'application des mesures édictées par le Local Governement Board, on n'enregistrait· que 3 décès par variole, alors qu'à Paris, la même année, 21 habitants sur 100.000 mouraient de cette maladie. Paris n'avait alors que des pavillons cl 'isole(1) Paris à ce point de vue possede un hôpital idéal, l'hôpilal de (N. D. L. R.) l;llistitut Pasteur. �J. A1Ü~AtJD ment dëtl1S ses hôpitaux généraux: Saint-Antoine, Saint-Louis. Aussi le Conseil municipal de Paris, après le rapport du D'Chautemps, vota, en 1887, la suppression des services de la variole dans les hôpitaux généraux, et leur transfert dans deux hôpitaux spéciaux, loin du centre de la ville ; on construisit alors, à la hâte, l'hôpital baraqué d'Aubervilliers. Depuis, Lyon, Bordeaux ont isolé leurs varioleux loin des hôpitaux généraux. En Allemagne la variole devient aussi rare que bénigne (3 décès par elix millions d'habiLants en 1898), grâce aux re vaccinations fréquentes et rigoureusement obligatoires, gràce aussi à l'isolement pratiqué partout. Naples et Venise ont des hôpitaux de varioleux, et la plupart des villes italiennes isolent ces malades sous des Lentes ·Tollet. Il serait facile de multiplier les citations montrant que partout on s'efforce de suivre l'exemple donné par l'Angleterre. III. Ce quz peut être fait à Marseille pour l'isolement des varioleux. - Nous croyons avoir montré, par des faits, la nécessité de l'isolement réel; où devra-t-il être fait? Evidemment pas à la Conception, où ce service est un danger pour les hospitalisés et pour d'autres encore, comme le montre la statistique sanitaire de notre ville. L'enquête faite, eu 1882, par le Local Governmeut Board, autour cle l'Hôpital central de la variole, à Londres, a entraîné la suppression définitive des hôpitaux d'isolement dans les villes. L'éloignement diminue le danger de propagation de la variole hors de l'hôpital, en rendant plus rares les visites aux malades, moins fréquentes les sorties des infirmiers. D'ailleurs, on ne pourrait trouver qu'à la campagne un espace suffisant pour réaliser, sans dépenses exagérées, les désidératà des hygiénistes. On objectera à ces hôpitaux lointains le danger du transfert des varioleux. Ces malades ont pu, sans aggravation, être transportés à 2ù kilomètres de leur domicile, comme l'a montré le médical �iSOLEMENT DES VAlHOL~IJX ~23 trfficer Porbroke. Le transpor t se îaira, sans risque de contagion, dans des voiturrs spécialE's bien fermées. Ici on pourrait songer à imiter Newcastle et Londres qui ont, pour leurs varioleu x, des hôpitaux flottants . Dans le baLeau-hcYpit[d on réalise facilement 1'isolemen t parfait; mais il aurait, à Marseille, un inconvén ient : relégué loin des ports, clans une anse plus ou moins bien abrilée du mistral, ce bateau serait difficilement abordable surtout les jours de grand vont; or il ne faut pas oublier que la variole sévit avec le plus d'intensi té durant la mauvais e saison, l'hôpital serait clone inutilisab le au moment elu plus grand besoin. L'Administration a acc1uis dans la banlieue de Marseille, à La Rose, une cam pagne do o5. 000 mètres carrés, donc assez vas le pour isoler les varioleux sans danger pour les voisins. Là sont réunies toutes les candi ti ons hygiéniq ues et écono~ miques d'un hôpital d'isolem ent: la propriété dEl La Rose est peu éloignée d'un grand égout, elle contient plusieurs constructions qui, d'après M. l'architec te Huot, sont on état' de recevoir les services généraux et le logement du personnel pour plus de 100 malades. Il serait facile de retenir dans ce séjour agréable les convalescents qui, trop souvent, échappent dos salles de la Conception encore couverts de squames virulente s qu'ils vonL semer partout. L'hôpital d'isolem ent est nécessaire, il peut être installé à la campagn e; examinons maintena nt si cette installati on y sera possible sans Lrop gt·ands frais. Nous devons ébaucher cet examen de la partie financière du projet pour répondre d'avance à l'objection trop souvent opposée aux demandes nes médecins par les administ rations: cc Vous proposez sans compter, nos ressources ne nous permette nt pas de réaliser vos .demandes . '' Cette exploration du médecin jusque sur les limites du domaine administ ratif, ne peut paraître une intrusion, puisque la collaboration médicale , depuis longtemps offerte, est mainten ant imposée par les règlemen ts de l'Administration centrale, et acceptée (au moins par les �224 .l. ARNAUD architectes) en matière de construction hospitalière. Par exemple: un ingénieur, l\L Borne, écrit, clans ses études et documents sur la construction des hôpitaux, 1898: « L'architecture hospitalière exige l'intime collaboration du médecin, de l'administrateur et de l'architecte. » D'ailleurs, nous nous bornons à exposer comment on pourrait, dès maintenant, isoler les varioleux à La Rose, sans grever le budget de dépenses imprévues. Transporter, à La Rose, les 60 lits de la variole, c'est faire dans les hôpitaux. marseillais 60 lits de plus (pas de trop). De ces 60 lits, 30 au moins devraient être donnés à l'excédent de malades qui encombrent l'Hôtel-Dieu, et en rendent impossible l'amélioration hygiénique. Les grandes salles de 34 lits de cet hôpital ne devraient, au moins en médecine, ne recevoir que 26 lits; on obtiendrait ainsi une place suffisante pour agrandir les annexes et pour adjoindre à chaque salle de médecine une chambre d'isolement réservée à ces délirants qui, si souvent, privent de repos les autres malades. Nous ne parlons pas dos salles de chirurgie, parce que les délirants, moins nombreux, pour-raient au besoin être isolés dans l'une des chambres de l'annexe construite pour la chirmgie. Ce déplacement de 32 ms de l'Hôtel-Dieu à la Conception se ferait sans nouvelle dépense. Mais comment suffire à l'entretien du surpl ns de malades clans les 28 lits que le départ des varioleux laissera vacants à la Conception? Les hôpitaux, nous dit-on, ne peuvent assumer cette surcharge, et la ville ne peut augmenter sa subvention annuelle qui dépasse un million. On nous permettra de rappeler que la Commission administrative, d'accord avec la ville, projetait, en 1900, la construction, à l'Hôtel-Dieu, d'une salle de il5 lits. Sûrement avant de prendre cette décision, on avait prévu l'occupation permanente de cette nouvelle salle, et pourvu à l'entretien de ses habitants. Peut-être pourrait-on encore employer utilement, à La Rose, le Ci.!pital et la subvention qui n'ont pas reçu leur première affectation. �225 ISOLEMENT DES VARIOLEUX La prochaine application de la loi sanitaire va obliger la Mairie à élargir un chapitre de son budget : celui de la salubrité publique ; or, semble-t-il, ces fonds seraient bien employés à éteindre un foyer intense de contagion variolique. En plus, on préparerait le public, à accepter doci lement toute cette loi, si on lui montrait, sur place, l'efficacité de mesures hygiéniques qui ont fait disparaitre la variole de l'Allemagne et de la Suisse: la prophylaxie de la variole est plus sùre que celle des autres maladies transmissibles, elle convertirait à l'hygiène les ignorants et les sceptiques. Le Conseil général contribue au traitement de nos diphtériques ; il a fondé un Institut vaccinal ; il consentirait peutêtre encore une subvention pour éviter la propagation de la variole parmi nos hospitalisés. Cette subvention serait facilement justifiable, car de nombreux habitants d'autrescommu~ nes du département viennent demander des soins aux hôpitaux marseillais et pâtissent de l'insalubrité hospitalière. Pourra-t-on jamais demander à de plus nombreux intéressés aussi peu d'argent et destiné à d'aussi utiles réformes: la Conception préservée de la variole, l'Hôtel-Dieu désencombré de ses hôtes les plus dangereux? En effet les deux salles de va rio~ leux devraient, après désinfection et réparation, être affectées à ces phtisiques semant la contagion dans les salles communes, où ils ne peuvent recevoir d'aussi bons soins (aération, suralimentation) qu'en salle spéciale. Ces déplacements successifs coùteraient peu, si l'on adoptait les constructions légères, si, dans le nouvel hôpital, on réduisait le personnel administratif à sa plus simple expression, si l'hôpital le plus voisin approvisionnait La Rose de produits pharmaceutiques et de certaines denrées ; l'économie de d1•oits d'octroi sur les denrées taxées diminuerait encore le prix de journée dans l'Hôpital des varioleux. Et d'ailleurs concluons avec Vallin: (( La dépense fùt-elle considérable, il faudrait encore envisager le résultat à obtenir; si bas qu'on évalue la vie de tous ceux dont on préviendra la mort par maladie contagieuse, la Ville ne paiera pas trop 15 �cher des refor1i1es qrte depuis si longtemps tous ies hyglénis· tes appellent de leurs vœux. » Examinons maintenant les types de construction, pour nous arrêter à celui qui, le plus économiquement, satisferait les désiderat.a des hygiénistes. Les pavillons en maçonnerie, servant longtemps sans réparà.tion et pl us faciles à chauffer, seraient préférés par tous, si leur prix ne pouvait être un obstacle à la réalisation immé"""' diate de notre projet . En effet, le prix du lit à l'Hôpital projeté de La Rose était, dans le pavillon de la variole, de 2.345 francs, non compris les services généraux, ni Je mobilier. Ce prix se rapproche d'ailleurs de celui prévu par le Conseil municipal de Paris: chaque lit de l'hôpital d'isolement devait coùter 3.000 francs, prix des seules constructions. Cette dépense n'est peut-être pas compensée par le principal avantage de la maçonnerie : la longue durée, qui peut même devenir un défaut de l'hôpital d'isolement. En effet, le haut prix, la longue conservation de la bonne bâtisse sont de bon~ prétextes à conserver un hôpital retardant sur les progrès de l'hygiène, ou même devenu insalubre par causes inhérentes (vétusté, imprégnation miasmatique), ou par causes extrinsèques (extension forcée de l'hôpital, peuplement du quartier, ou installation de certaines industries dans les propriétés voisines). Aussi les hygiénistes préfèrent-ils les constructions légères en fer, briques et ciment : ainsi sont construits en Angleterre la plupart des hôpitaux d'isolement permanents. Mais à Marseille des pavillons en briques à double paroi, seraient plus coûteux que des pavillons en maçonnerie. Ce mode de cons~ truction perd done ici son -principal ava.ntage : l'économie qui permettrait, après quelques années, le renouveHement de l'hépital. Au point de vue économique, l'hôpital baraqué est le plus Gl:vantageux : les paviUons-baraquês construits à Saint-Louis �iSOL~MENT DES VAR!OLEtJX et Saint-Antoine pour les -varioleux de Paris ont coùté (mobilier compris) environt 1.000 francs par lit. D'après des rensejgnements pris à diverses sources, on pourrait, à Marseille construire au même prix des pavillons en bois qui auraient les dimensions exigées par les hygiénistes. D'après l\I. l'architecte Huot, les constructions existant à La Rose pourraient être aménagées pour les services généraux (cuisine, pharmacie, logement du personnel, lingerie, éco}lomat). Ce projet nous parait avoir l'avantage de n'engager qu'un petit capital dans l'installation d'un hôpital peut-être temporaire, et le plus souvent utilisé par un petit nombre de malades : en effet de longues accalmies (permettant quelquefois la fermeture des salles) succèdent aux épidémies de variole qui deviendront plus rares, grâce à des vaccinations plus fréquentes. D'ailleurs, on pourrait pourvoir rapidement à l'extension du service, sans augmenter beaucoup la dépense de construction et d'entretien de cet hôpital, si, dès maintenant, on préparait, à côté des deux premiers pavillons, des aires en ciment ou en asphalte sur lesquelles, en épidémie, on monterait, à mesure du besoin, de nouvelles baraques fixes plus confortables et moins coûteuses que des constructions démontables. On objecte à ces pavillons-baraques la dégradation rapide sous l'influence des intempéries et partant leur trop courte durée. Oette objection est sans valeur: les baraques de l'hôpital Saint-Antoine, construites en 1870, servaient encore en 1897; l'hôpital baraqué d'Aubervilliers, consLruit pour les varioleux de Paris en 1887, leur sert encore en 1902; les baraques de Saint-Louis, après avoir servi aux varioleux de 1879 à 1887, ont ensuite ab1•ité des blessés. La baraque des cholériques construites au Pharo à la. hâte et pour durer autant que l'épidémie, y resta depuis 1884, exposée au soleil, au mistral, près de la mer; transportée à la Conception, elle subsiste, après avoir servi longtemps de dortoir d'infirmiers et de magasins. �228 1 j J. ARNAUD D'ailleurs, les boiseries extérieures de nos maisons ne durentelles -pas indéfiniment, à condition d'être de tem-ps en temps re-peintes ? On craint que ces baraques ne soient des abris insuffisants t:ontre les variations thermiques; en été, morte-saison de la variole, les malades ne souffriront pas de la chaleur dans des salles presque vides, garanties par une double paroi et par de grands arbres. En 'r talie, plusieurs villes isolent leurs varioleux sous des Lentes à double paroi, en toutes saisons. Il est plus facile encore de garantir les malades contre le froid, comme le prouvent les hôpitaux baraqués de Stockholm et de Saint-Pétersbo urg. Les lattes plâtrées employées à l'Institut Koch sont de meilleurs isolants thermiques et plus faciles à désinfecter que le bois nu. M. le professeur Richard reproche aux baraques leur installation sanitaire presque toujours forcément incomplète : or, les pavillons de La Rose pourront recevoir en abondance l'eau du Canal et pratiquer le tout à l'égout. D'ailleurs, si la construction d'un égout de 800 mètres environ, faisait une dépense impossible et hors de proportion avec l'importance de ce pet.it hôpital, on pourrait, à La Rose, épurer les eaux-vannes par le procédé du septic tank pratiqué avec succès dans des établissements similaires. Ce procédé peu coùteux, combiné avec l'épandage des eaux épurées, permettrait la désinfection complète des eaux-vannes. Les incendies rares dans l'histoire des hôpitaux, même baraqués, peuvent être conjurés en plaçant hors du pavillon le générateur du chauffage à vapeur, en remplaçant le plan. cher par une aire cimentée, en employant les lattes plâtrées ou au moins les enduits ignifuges, en multipliant les postes d'eau. Ces objections doivent avoir moins de valeur que nous ne leur en avons prêté, puisque de nombreuses villes isolent leurs contagieux dans des pavillons baraqués : sans rappeler le camp des varioleux de Londres, à Darenth, qui fut d'abord sous tentes et sous baraques, deux grandes villes anglaises, Birmingham, Nottingham, ont des hôpitaux baraqués perma- �ISOLEMENT DES VARIOLEUX 229 nents pour varioleux. Stockholm, Saint-Pétersbourg ont des baraquements utilisables même en hiver, et l'hôpital baraqué Alexandre est donné par M. le médecin-inspecteur Duj ardin-Beaumetz, comme un modèle de ce genre. Hambourg, Munich, Francfort, Cologne abritent sous baraques une partie de leurs contagieux . Ce système de construction paraît pratique au Sud comme au Nord, puisque Livourne, Milan ont des pavillons baraqués pour varioleux. En 1893, onze villes italiennes, Naples entre autres, isolaient les contagieux sous des tentes ToUet, considérées par tous comme de moins bons abris que les baraques à double paroi. Les hôpitaux baraqués construtts en Amérique dul'ant la guerre de Sécession, et à Paris en 1870, quoique improvisés et temporaires, ont montré la valeur hygiénique de ce système de constructions: dans ces baraques spacieuses, la mortalité fut moindre que dans les hôpitaux encombrés. L'hygiéniste Michel Lévy termine ainsi la description des baraquements du Luxembourg, construits d'après ses indications: « Je voudrais que nos baraques pussent devenir les hôpitaux de l'avenir avec une durée de dix ans et, au terme de cette période, détruits et remplacés par des constructions nouvelles avec les correcLions que l'expérience aurait suggérées.» On pensera peut-être quehlichel Lévy, auteur du projet, lui décerna sans peine un satisfécit ; cependant d'autres hygiénistes (Marvaud, Jœger, Sabouraud) défendirent son idée, et Delaunay montrait, à la Société d'Hygiène, en 1883, l'utilité des baraquements pour l'isolement des contagieux : « Certaines catégories de malades ne peuvent être soignés dans les hôpitaux et doivent être traités dans des baraquements spéciaux. Supposons qu'une épidémie de choléra éclate à Paris. Placera-t-on encore les chqlériques dans des hôpitaux généraux, comme on l'a fait aux précédentes épidémies ? Cela serait monstrueux ..... « Ce que j'ai dit du choléra s'applique à la variole, poursuit Delaunay. « Il est démontré aujourd'hui qu'on ne peut recevoir des �230 J. ARNAUD varioleux dans un hôpital général sans danger pour les autres malades. Au Val de Grâce, les varioleux, en dépit de toutes les précautions prises par les médecins, ont toujours commu· niqué leur maladie aux malades des autres services. Si dans un hôpital militaire, dit M.Vallin, avec les ressources d'un personnel discipliné, des mesures prises avec un soin vigilant, ont conduit à ce résultat que 37 cas sur 100 sont nés par contagion dans l'enceinte de l'établissement, on arrive forcément à cette conclusion qu'il faut assurer aux fièvres éruptives un hôpital spécial avec un personnel et un matériel réservés uniquement à ce genre d'affections. « Il importe donc de soigner les varioleux dans des hôpitaux spéciaux, et comme la plupart des villes n'ont pas d'hôpitaux pour varioleux, il faut donc dans cette circonstance avoir reeours aux baraquements. Ces baraquements peuvent encore remédier à l'encombrement qui ee produit dans les hôpitaux et y élève encore la mortalité.» Et M. Rochard approuve : « M. Delaunay, dit-il, a pris la défense des baraquements. Il pense qu'en temps d'épidémie il est bien préférable de construire des baraques pour recev.oir l'excédent des malades, que de les entasser dans les salles déjà créé~s. Je suis absolument de son avis, je le partage encore lorsqu'il s'agit cle maladie contagieuse, de variole surtout. >> Enfin M. le Directeur de l'Assistance et de l'Hygiène publiques, dans une circulaire de 1894, a donné la consécration officielle à l'isolement, sous des abris légers, des malades atteints de maladies transmissibles : <1 Là encore, écrit-il, un progrès considérable pourrait être obtenu à peu de frais. Pour beaucoup d'hôpitaux, il serait possible d'appliquer à un mal variable un remède de même caractère, au moyen de tentes à double paroi, on de baraques démontables qui seraient chauffés en hiver comme un bâtiment de maçonnerie, sauf à se servir d'appareils de chauffage un peu puissants.Les autres défectuosités des tentes disparaltront quand elles seront spécialement construites en vue de la destination que je propose de leur donner. Les expériences faites par le Ministère de la �f ISOLEMENT DES VARIOLEUX 231 Guerre et qui ont été dans leur ensemble si favorables, inspirent à cet égard une grande confiance. » L'approb ation donnée aux tentes et aux baraques démontables, ne s'étendra it-elle pas aux baraquem ents permanenLs toujours plus nygiéniq uement installés que des abris temporaires forcémen t réduits ? Cette approbation nous paraît acquise s'il faut, comme dans notre cas, faire au plus tôt et à peu de frais, l'isolement d'une maladie des plus transmis sibles. Probable ment le~ conseils de la Direction de 1'Assistance et de l'Hygiène publique s diront ce que tous nous pensons ici: «Mieux vaut l'isoleme nt des varioleux , même dans des baraques , mais à la cam pagne, que leur maintien au milieu d'une agglomératio_n, dans des conditions hygiéniques telles que les varioleux eux-mêm es ne peuvent que gagner à ce changem ent. » En résumé, nous demando ns : l. L'isolement réel des varioleux hospitalisés. Il. Et, afin que cette mesnre de nécessité urgente soit effectuée au plus tôt, nous proposons de faire cet isolemen t avec les ressources actuelles, suffisantes pour réaliser ce projet · 1o utilisatio n pour les services généraux de tous les bâtiment s exisLant actuellem ent à La Rose; 2• pavillons baraqués pour 60 lits; 3• emplace ments préparés pour monter rapidem ent de nouvelles baraques pendant les épidémies. III. Comme conséquence possible de cette partie principa le de notre projet, nous proposons d'utilise r les salles de la variole à la Conception, en y faisant l'isoleme nt partiel des phtisique s de nos deux hôpitaux . Ce qui permettr ait de diminue r le nombre de lits à l'HôtelDieu et de faire à cet hôpital les améliora tions nécessaires. t 1 ! ��XIII L'INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEILLE RÉSULTATS STATISTIQUES POUR 1901 par Ch, LIVON et H. ALEZAIS Le moment est venu de publier la statistique de l'Institut antirabique pour l'année 1901. Le temps écoulé est suffisant pour qu'aucune objection ne soit possible en présence des résultats obtenus, résultats toujours satisfaisants. C'est toujours de la même façon que nous procédons dans notre statistique, afin de pouvoir comparer les résultats. Les personnes traitées à l'Institut sont divisées en trois catégories, qui correspondent aux trois tableaux suivants : 1• Colonne A.- La rage de l'animal mordeur a été expérimentalement constatée par le développement de la rage chez des animaux mordus par lui ou inoculés avèc son bulbe; 2• Colonne B. - La rage de l'animal mordeur a été constatée par examen vétérinaire ; 3• Colonne C. - L'animal mordeur est seulement suspect de rage. �234 CH. LIVON ET ALEZAIS Les morsures au point de vue de leur siège sont divisées en trois classes : 1• morsures ù la tête ; :r morsures aux mains ; 3• i\Iorsures aux membres et au tronc. Lorsque plusieurs parties du corps sont atteintes, la personne est considérée comme mordue sur la partie la plus dangereuse. Pendant l'année 1901, 445 personnes se sont présentées à l'Institut pour suivre le traitement, sans compter le nombre considérable de celles qui sont venues consulter pour des morsures n'ayant œcasionnê qu'une simple contusion sans la moindre éraflure de l'épiderme, ou pour des morsures faites par des animaux ne présentant aucun soupçon de maladie. Sur ces 445 personnes, neuf n'ont pas achevé leur traitement, Deux, parce qne l'animal mordeur a été reconnu sain; sept, pour des motifs inconnus, attendu qu'elles n'ont plus reparu à l'Institut. Au point de vue de la précision de la statistique, il faut donc déduire ces neuf personnes du chiffre de 445, ce qui fait que le nombre des personnes ayant suivi d'une manière régulière le traitement se trouve réduit à 436, réparties de la façon suivante : DÉSIGNATION - A B c ..-- TOTAUX - 2 31 2 Mains ..... , ........ , ............... 39 185 SB 262 Membres et tronc ................ 12 87 40 139 53 303 80 436 Tête ..• , •.••. , ................... 35 Sur ce total, nous n'avons eu à déplorer qu'un seul insuccès, celui du nommé G.. , Raoul, âgé de 7 ans, dememant dans la banlieue de Marseille. Ce jeune homme avait été mordu le 17 décembre 1901, par un chien reconnu enragé par M. Humbert, vétérinaire. Le lobule de l'oreille droite aYait été fendu par la dent du chien. Aucune cautérisation n'avait été fai.te. �L'INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEU.LE 235 Ce n'est que le 24 décembre, qu'il s'est présenté à l'Institut ; immédiatemen t le traitement a été commencé et a duré jusqu'au 13 janvier 1902, c'est-à-dire pendant une période de 21 joms, à cause du siège de la morsure. Le 15 février, nous recevions de bonnes nouvelles de sa santé ; mais, le 18, il était pris brusquement de phénomènes qui ne laissaient aucun doute sur la nature du mal; c'était un accès de rage furieuse qui a déterminé la mort en deux jours, Nous n'avons pas eu à constater de décès pendant le traite~ ment, comme cela arrive quelquefois. Il y a un décès que nous devons signaler, parce qu'il s'est produit quelque temps après le traitement, quoiqu'il n'ait pas de rapport avec la rage : c'est celui de M. A... , Mat>ius, agé de 76 ans, vétérinaire, à Nyons (Drôme). Oet homme, mordu àla main gauche, le 27 décembre 1901. était venu à l'Institut le 29 ; il avait commencé aussitôt le traitement qu'il avait suivi régulièrement 18 jours, c'est-à~ dire jusqu'au 15 janvier 1902. Le 13 février, il donnait de bonnes nouvellesde sa santé et, le 13 mars, il succombait avec les symptômes d'une angine de poitrine, facile à admettre, vu son âge et ses antécédents. Oe n'est donc qu'un · insuccès sur 436 personnes traitées; ce qui fait une proportion de 0,22 0/U. ** ~· La gravité des morsures dépendant de leur siège plutôL que de leur profondeur ou de leur étendue, on peut diviser en Lrois catégories les morsures observées sur les personnes qui ont suivi le traitement complet : 1' Morsures à la tête. . . . .. . .. 2' Morsures aux mains .............. .......•.. 3' Morsures aux membres et au tronc .......... . 'l'OTAL. 35 262 139 436 �236 ·CH. LIVON ET ALEZAIS Ce sont toujours les morsures aux mains qui sont les plus fréquentes, c'est ce que nous constatons toutes les années. En 1901, sur 436 personnes soignées, nous en trouvons 262 présentant des morsures aux mains, soit une proportion de 60 O!o : puis 139 ayant des morsures aux membres ou au tronc, soit près de 32 0/0. Enfin les morsures à la tête sont au nombre de 35, soit 8 o;o. Comme nous l'avons toujours constaté et comme nous le constatons tous les jours, les personnes mordues ne viennent pas immédiatement se faire soigner; elles laissent quelquefois s'écouler un temps précieux, témoin le jeune garçon de 9 ans avec lequel nous avons enregistré notre seul insuccès de l'année, qui, mordu à la tête, le 17 décembre, n'est venu que le 24, soit 7 jours après. En moyenne, on est venu du 2• au 5• jour, mais nous avons eu à traiter des personnes mordues depuis plus longtemps que cela : 10, 20, 30 jours. Les plaies ne sont généralement pas cautérisées ou lorsqu'elles le sont, c'est toujours trop longtemps après la morsure, par conséquent d'une façon inefficace ; nous n'avons trouvé des cautérisations que 148 fois. Les animaux mordeurs ont été comme toujours, en grande majorité des chiens, puis des chats ; exceptionnellement d'autres animaux. Cette année, nous avons une morsure par un cheval. Sur les 436 fois nous avons Chiens .... 404 fois. Chats ..•.. 31 )) 1 )) Cheval. ... Au point de vue du sexe, on compte : 285 hommes; 151 femmes. Comme les années précédentes, tous les âges ont fourni leur contingent, ainsi que l'indique le tableau suivant: �L'INSTITUT ANTIRABIQUE DE MARSEILLE De )) )) )) )) )) )) )) à à à à à 51 à 61 à 71 à 0 11 21 31 41 10 ans 20 )) 106 102 30 )) 69 67 40 )) 50 )) 60 » 70 )) 80 )) '237 45 29 16 2 Mais, comme on le voit, ce sont les jeunes qui sont le plus souvent les victimes des morsures. *** Les 436 personnes qui ont suivi le traitement sont de pro~ venances diverses; le plus grand nombre est fourni par le département des Bouches-du-Rhône ; les autres, par les départements voisins. Voici, par départements le tableau indiquant les provenances: Bouches-du-Rhône. Alpes-Maritimes . Var . . . . . • Hautes-Alpes Vaucluse . . Ardèche . . . Basses-Alpes. Gard .• Drôme Savoie 213, dont 164 pour Marseille. 60 59 ... 32 26 19 13 7 6 1 Comme les années précédentes, après le département des Bouches-du-Rhône, ce sont ceux des Alpes-Maritimes et du Var qui fournisseni le plus grand nombre de personnes, • �CH. UvoN ill'!' ALËZAI!! *** Pent-on chercher à établir une relation entre les saisons et le nombre des personnes mordues ou des animaux malades, nous ne le croyons pas; depuis que l'Institut est ouvert, nous n'avons observé aucune relation. On ne peut pas dire : telle saison ou tel mois correspond à une recrudescence ou à une diminution dans le nombre des personnes qui viennent se faire soigner, la plus grande irrégularité règne pour cela entre les divers mois. Voici, comme exemple, un tableau donnant par mois le nombre d'hommes et de femmes mordus, et les animaux mordeurs. • Mois Hommes Janvier ... Février ..• Mars ... , .. Avril. .... Mai •.•.••. Juin .....• Juillet •... Aoùt ..... Septembre Octobre ... Novembre. Décembre. 11 6 14 25 21 22 26 30 20 16 27 26 49 9 Femmes Totaux 17 23 32 38 31 39 40 29 34 46 42 67 7 17 9 13 10 9 18 19 16 18 Chiens Chats Cheval 16 23 1 0 0 27 5 34 31 35 39 26 27 43 q9 66 3 0 4 1 3 7 3 3 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 *** Depuis l'inauguration de l'Institut, c'est-à-dirê depuis le mois de décembre 1893 juqu'au 31 décembre 1901, il a èté soigné à Marseille 2.522 personnes; �Sur ces 2.522 personnes, 488 appartiennent à la catégorie A; c'est-à-dire ont été mordues par des chiens dont la rage est absolument certaine; 1.399 à la catégorie B, c'est-à-dire mordues par des animaux dont la rage est constatée par certificat de vétérinaire, et 635 à la catégorie C, qui comprend les personnes mordues par des animaux seulement suspects. Comme il est facilé de le constater, le nombre des personnes mordues par des animaux sérieusement malades est considérable et les bienfaits de la méthode Pasteur sont de plus en plus grands, aussi doit-on être heureux de voir cette méthode se généraliser de plus en plus. Si l'on récapitule le nombre des personnes traitées depuis le début jusqu'au 31 décembre 1901, et si l'on établit la proportion des insuccès inévitables, d'abord par année, puis sur l'ensemble, on a les chiffres suivants: Année 189 3 (22 jours) 1894 1895 1896 1897 1898 1899 1900 1901 Traités Morts 16 268 355 249 318 274 294 312 436 0 3 0 0 2 1 0 0 1 Mortalité % 0 1,12 0 0 0,63 0,36 0 0 0,22 Ce qui fait un total de 2.522 personnes, sur lesquelles on a enregistré 7 insuccès, soit une proportion totale de 0,27 0/0. ��XIV TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 11. ALEZAIS, suppléant d'anatomie 1' La lutte contre la peste en Provence au XVIIe et au XVIII• siècle. (Revue historique de P1·ovence, 1902.) 2' Les muscles du membre postérieur du Rangurou. (C. R. Soc. Biol., 16 nov. 1901.) 3' Le membre pelvien du Rangurou. (Congrès des Anatomistes, I\Iontpellier, et Annales du Musée d'histoire natu1'elle de Marse-ille, 1902, t. VII, p. '113.) 4' Le canal rachidien eL les fonctions de locomotion chez les Mammifères. (C. R. Soc. Biol ., octobre 1901.) 5' Le muscle petit-fessier. (Réunion Biol. de Marseille, 17 juin 1902.) 6' Quelques adaptations fonctionnelles du rachis cervical chez les Mammifères. (Congres d'Ay"accio, 1901.) 7' Les adducteurs de la· cuisse chez les Ronge urs. (Jow'11al de l'anatomie et de la physiologie, 1902, janvie1·.) 8' Un fait de réglementation des honoraires médicaux par le Parlement, au XVIII• siëcle. (Société d'histoire de la médecine, 1902.) 16 �TRAVAUX DE 242 MM. LES PROFESSEURS M. ARNAUD F., professeur de thérapeutique : Gangrène dn membre inférieur ·gauche au cours d'une fièvre typhoïde. Oblitération de l'arlère et de la veine fémorales. (Mcwseitle-Médical, 1902.) hl. D'AsTRos, professeur de clinique infantile 1· La cyanose chez le nouveau-né. (Marseille-Médical, 15 déc. 1901; 1" janv. 1902.) 2• Leçon d'ouverture de la chaire de clinique des maladies des enfants. (Ma1·seille-Médical, 15 avril et 1•• mai 1902.) 3• L'épistaxis chez le nouveau-né. (A r·chives de médecine des enfants, avril 1902.) 4" Syndrome de Bénédickt. Tubercule solitaire du pédoncule cérébral. En co ll ab . avec M.. HAWTHORN. (Revue neurologique, 15 mai 1902.) M. CousiN, professeur de médecine opératoire Étude comparative des greffes humaines et des greffes animales, par le docteur J. Perrier. Thèse soutenue avec mention, à la l!'acnlté de Montpellier, le 13 décembre 1901. M. EscAT, chargé de cours des maladies des organes génito-urinaires : 1• Cystite pseudo-membraneuse (taille hypogastrique). (Association française d'U?·ologie, 1901.) 2• NoLe sur l'irrigation continue de la vessie, après la taille hypogastrique au moyen de 1' instillation continue. (Association française d'urologie, 1901.) 3• Sonde métallique bicourbée. Urinal non renversable à grande capacilé. (Association française d'u1•ologie, 1901.) 4• ÉLude sur un rein névropathique. (Annales des o1·ganes génito-urinaires, '190 1.) 5" Fixation de la sonde à demeure. (P1·esse médicale, juin 1902.) M. FALLOT, professeur de médecine légale : NoLe sur une série de crânes néolithiques découverts à �TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 243 Reillane (Basses-Alpes), par M. Clerc, directeur du Musée du Château Borély. (Annales de la Faculté des sciences de M m·seille.) M. GERBER, suppléant d'histoire naturelle et de matière médicale : 1• Sur une hémiptérocécidie et une coléoptérocécidie des environs de Marseille. (C.R.S. Biologie.) 2· Habitat de Apion cyanescens en Provence. (Bulletin entomologique de France.) 3• Modifications florales du Statice globulariaefolia, Desf., dues aux agents chimiques. (Assac. (1·. av. sciences, Montauban.) 4• Recherches cécidologiques sur les Cistes des environs de Marseille. En collaboration avec M. VAYSSIÈRE. (Ann. Fac. Sc. de Marseille.) M. GouRRET, chargé de cours de minéralogie et hydwlogie, professeur suppléant d'histoire naturelle : 1• Le régime de la sardine dans l'étang de Berre. (Bull. Soc. cent. Aquiculture et Péche.) 2• Documents sur les Térébellacées et les Ampharétiens du golfe de Marseille. (Soc. zool. France.) 3• Sur quelques Annélides sédentaires (gen. Hydroïdes, Pomatoceros et Hermella) du golfe de Marseille. (Assac. franç. avanc. sciences.) 4• Topographie et flore de l'étang de Berre et de ses dépendances, courants, densité, température, profondeur, distribution et rôle des Algues et des Naïadacées. (Assac. franç. avanc. sciences.) M. GuENDE, chargé de cours de clinique ophtalmologique: L'abaissement de la cataracte. -Doit-il être dé.finitivement abandonné? (Marse·i lle-Médical, 15 septembre 1902.) M. HECKEL, professeur de matière médicale : t· Sur le Tanghin des Sakalaves et sur la plante qui la ' i �244 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS foumit (hlenabea venenata Baillon). (C. R. de l'Académie' des Sciences, 10 février 1902.) 2• Sur le Daniellia thurifera Bennet et sur l'encens qu'il fournit nommé Bundjou et Hammout à la Côte occidentale d'Afriqueet au Soudanfrançais. (C. R. del'Académiedes Sciences, 24mars 1902.) 3• Sur le processus germinatif des Ongokea et Strombosia de la famille des Olacacées. 4• Sur l'Ousounifing du Soudan français (Coleus Coppini Heckel) et sur la valeur alimentaire du tubercule qu'il fourniL 5• Sur le Dioscorea Japonica 'l'humb. et sur le tubercule alimentaire qu'il fournit ; sa culture on France. Ces trois mémoires sont insérés dans les Annales de l'btstitut colonial, de M. le professem Heckel (9• année), avec figures et planche en couleur. 6• Sur le poison des Sakalaves nommé Kominga et sur la plante qui le fournit (EryLhrophlaeum Couminga Baillon. (Revue des cultures colom·ales du 5 septembre 1902.) 7• Sur la graine à huile du 'l'elfairia pedata Ho ok. f. de la Côte d'Afrique et sur sa valeur alimentaire. (Revue des cultures coloniales du 20 aoùt 1902.) s· Sur une nouvelle plante fébrifuge de la République de l'Équateur: Lychnophera Van Ischoti Heckel. (Note communiquée au Cong1·ès pour l'avancement des sciences à Montauban, 7 aoùt 1902.) M. LIVON, directeur honoraire, professeur de physiologie: L'Institut antirabique de Marseille. Résultats statistiques pour 1900. En collaboration avec le professeur ALEZAIS. (Marseille-Médical, mars 1902.) hl. LoP, chargé du cours complémentaire d'accouchements: 1~De l'anévrysme poplité, cure radicale. En collaboration avec :iii. AcQUAVIVA. (P1·esse médicale, 1902.) �;~ TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS lt 245 2' Du tétanos consécutif à l'emploi des injections sous-cutanées de gélatine. (Presse médicale, 1902.) 3' Prophylaxie des maladies contagieuses dans les écoles. (Académie de Médecine, 1902.) 4' Empoisonneme nt non professionnel IJar les teintures d'aniline. (Académie de Médecine, 1901.) 5' La tuberculose et les instituteurs. (Académie de Médecine, 1901.) Obstétrique : 6' Accouchement méthodiqueme nt rapide par la dilatation manuelle dans éclampsie et hémorragies graves. (Société obstétrique, Paris 1901.) 7' Des arthrites pelviennes d'origine puerpérale. (Presse médicale, 1901.) 8' De l'emploi elu sucre contre l'inertie utérine. (Gazette des Hôpitaux, 1901.) 9' De la menstruation précoce. (Gazette des H àpitaux, 190 l.) 10' Différentes autres communication s à la Société d'Obstétrique de Paris, 1901. 11' Essai de modification de la loi Rouselle. (Bulletin médical, 1902.) 12' Début insolite de la tuberculose dans la grossesse. (Gazette des Hôpitaux, 19ù2.) 13' Grossesse molaire interstitielle. (Annales de la Société obstétricale de France, 1902.) 14' Rupture du périnée. (Société obstétricale de France, 1902.) 15' Dermatose, staphylocoques et passage de la mère au fœtus. (Société obstétrique, 1902.) 16' Nouvelle étude sur les occipito postérieurs. (Obstétrique, 1902.) 17' De la valeur des œdèmes localisés dans l'auto-intoxication gravidique. (Société obstétrique, 1902.) 18' Du traitement habituel du fœtus par l'accouchemen t prématuré. (Voir Presse, 1902.) - .... �24o THAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS M. MAGON, professeur d'anatomie : Nouvelles recherches sur l'absorption de la muqueuse vésicale . En collaboration avec le docteur BARBARRoux. lThèse de Montpellier, novembre 1901.) M. PERRIN, chargé du cours de clinique de Dermatologie : l'De la sarcomatose cutanée. (Pratique dermatologique, t. IV, Masson, édit.) 2' Vmticaire pigmentaire. (Pratique dermatologique, t. IV, Masson, édit.) 3' Les enfants teigneux à Marseille. (Mm·seille-Médical, 1902.) 4' Les érythèmes pellag:·oïdes. (Marseille-Médical, 1902 ) 5' Fait clinique d'urticaire pigmentaire. (Marseille-Médical, 1902.) M. G. REYNAUD, chargé de cours d'hygiène coloniale: 1' Note sur l'assainissement de l'ile de la Réunion. (G. Lahuppe, éditeur à Saint-Denis, 1901.) Communication au Gouverneur de la colonie. 2' Stérilisation de l'eau par le brome. (Annales d'hygiène et médecine coloniales, 2• trimestre 1902.) 3• Sanatoria pour malades coloniaux en France. (Revue d'hygiène et police sanitaire, décembre 1901.) 4' Leçon clinique sur l'entéro-colite des pays chauds. (Le Caducée, septembre 1902.) �TABLE DES MATIÈRES Page~ 1. . . . . Il ..... III. ... IV .... V .. .. VI ... . VII... Vlll.. IX. . . X.... Xl.... XII... XIII.. XIV.. La lutte contre la peste en Provei)ce au XVII• et 3 au XVI Il" siècles, par ALEZAIS. . . . . . . . . . . . . . .• . Tic de génuflexion, par ÜDDO...... . . . . . . . . . . . . . . . 59 Accouchement spontané chez une femme rétrécie ayant subi déjà deux sympbyséotomies, par QUEIREL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Chaire de clinique des maladies des enfants. Leçon d'ouverture faite à la Conception, le 11 janvier 1902, par L. D'ASTROS................ . . . . . . . . . . . . . . 77 Adipose douloureuse, par ÜDDO et CHASSY...... . . 101 Gangrène du membre inférieur gauche au cours d'une fièvre typhoïde .; thrombose de l'artère et de la veine fémorales, par Francois ARNAUD . . . . . . . 117 Kyste de J'ovaire et grossesse, par J.-C. PLATON et V. TROIN.................................... 133 Action des extraits d'hypophyse et de capsules surrénales sur les centres vaso-moteurs, par Ch. LIVON .................................... . L'abaissement de la cataracte doit-il être définitivement abandonné? par Ch. GuENDE ............. . Le Péritoine, par ALEZAIS ....................... . E rythèmes pellagreux et pellagroïdes, par L. PERRIN Projet d'isolement à la Rose des varioleux hospitalisés à la Conception, par J. ARNAUD ..... : .... Instilut an ti rabique de Marseille. Résultats statis-' tiques pour 1901, par Cb. LrvoN et ALEZAIS ...... · Travaux de MM. les Professeurs................ . 241 ��! ; 1 J ���Librairie NIASSON 120, boulevard Saint-Germain. - & Cï~ PARIS Traité d'anatomie humaine, publié par P. POIRIER, professeur ù'anatmnie i1 la Faculté cl!~ médecine de Paris, chirurgien des hôpitaux et k\ . CHARPY, Jli'Ofesseur d'anatomie à la l<'aculté de Toulouse, avec lu collaboration de O. AMO EDO, A. BRANCA, CANNIEU, B. Cu.:<Éo, G. DEIAMARE, l'AtTL DELBET, P. FREDF.T, Gr.A!\'TENAY, A. GassET, P. JACQUES, TH .•IONNEsco, E . LAGUESSF., L. ~IANOU­ vnmn. A. NICOLAS, P. Non~counT, O. PAS'l'I•au, l\1. PICOt:, A. PnE::o;ANT,H. RIEFFEL, Cn. SIMON, A. SouLnL 5 vol. gr. in-8•, avet: tn;s uoml.Jreuses figures, la plupart rn couleUJ·s ....... . ..................................... -.. 150 fr. Précis d'histologie, par l\1.\THlAS Duv.\L, IH'Oft•s::;eur à la l<acult•• de médecine de Paris, meml.Jre df' 1',\cadémic de medecine. Deuxième édition, 1·evue et augmentée, avec ~27 figures dans le texte, 1 vol. gr. in-8• de 1020 pages.. 18 fr. Manuel d'anatomie .microscopique et d'histologie. par P.-E. LAUNOIS. professeur agrégé à la Faculté de Paris, médecin de l'hôpital Tenon, préface dr M. MATHIAS DuvAL, professeur it la Faculté, membre cie 1'.\carlémie de mènedne. Deuxième édition, enliérement refondue. 1 vol. in-16 diamant, cart.onn,: toile, avec 251 figures...... .. . . . .. . . . . . . .. . . . .. . .. . .. .. . . . .. . . . . . . . 8 [1·. Les maladies infectieuses, par fr .. Il. ROGF.R, professeur agrégé i1 la li'acull<' rie Paris, médecin de l'hôpit:ll do la porte d'Aubervilliet·s. 1 vol. in-!:l• de J5:.!1J p., publié en 2 fascicules, avec figures dans le texte.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 ft•. Traité de physiologie, par J.-P. nlORAT, professeur à I'Unh·ersilé de Lyon, rl l\lAURICE DOYON, professeur agrégé à la l<aculté de Lyon. 5 vol. gr. in-8", nvc1: nombreuses figUL'es noires et en couleurs. En sousc1·iption... .. . . . . . . . . . 55 ft•. Traité de physique biologique, publié sous la direction rln M~I. n'ARSO;o;VAT.. GAnmr., CHAUVEAU, .MAREY; secrétaire dP la rédaction : M. WEJRS, ingénieur des Ponts et Chaussées, professeur agrégé à la Facullé rie mérlecine de Pari~<. 3 vol. in-8• bt·. En ~ousc1·iption jusqu'à la publication du Tome III...... 70 fr. Traité de pathologie générale, puiJlié par Ch. BoUCHARD, membrr dt• l'Instilut, professem de pathologie générale a la Fu..;ulté de mt:\clecinr de Pnris: secrétaire cie la 1•édaetion : G.-Il. RoGER, profesReur agrégé il la Fa('ulté dr médecine de Paris, médecin des hopitaux. 6 vol. grand in-8•, avec figures dnns le texte. Ouvraae complet.... . . . . . . . . . .. . .. . . . . .. .. . . .. . . . .. . . . . .. . . . 125 ir. Collection de planches murales destinées à l'enseignement de la bactériologie, publié par l'In;;titut Paslelll' de Paris. La collection comp1·entl 65 planches du format Su x 6'2 centimètres, tirées sur papier toile trés fort rL réunies clans un carton. EIIP. est accompagnée d'un texte explicatif rédigé rn français, allemau.d et anglais. Prix de la collection. . . . . . '2~0 ft•. (port en sus). Formulaire thérapeutique, par G. LYON, ancien interne ries hopitaux ancien chef de clinique à la }'acuité de médecine, laureat de la Faculté (l\lédaille d'argent), pat· .M. P. LOISEAU, ancien interne des hôpitaux, ancien préparateur ù l'Ecole supérieme de pharmacie, lauréat des hôpitaux (Mèclaille d'or), avre la collaboration de E. LACA ILLE, assistant à la clinique médicale de la Faculté rie l'Hôtel-Dieu, chargé rles conférences et elu laboratoire !l'électrothérapie et de radiographie. 1 vol. in-18 tiré sur papier indiP.n trés mince, relié maroquin souple ...........................•......................................• G fr. Traité de technique opératoire , par UH. MONOD, professeur agrégé it la l!'aculté de méùeciue de Paris, ehirurgien de l'hôpital Saint-Antoine, membre de l'Académie de médecine, cl J. VANVERTS, ancien inteme-lauréal des hôpitaux de Paris, chef dr clinique à la Faculté de médecine de Lille. 2 vol. gr. in-8• de 19i0 pages, avr·c 1007 ftgut·es dans le texte.................. .. . . . . • • . . . .. ~0 ft'. Précis élémentaire d'anatomie, de physiologie et de pathologie (Enseignement des élèves sages-lemmes, 1" année), Jlar P. HUDAUX, ar.cien chef dr-, clinique it la Faculté de médecine do Paris; avec préface par .M. RmEMONTDESSAIGNES, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris. 1 volume in-lu de la Bil>liothèqtte Diamant, aYec 463 figures dans le texte, cartonné toil<l. tranches rouges... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Ir. Les difformités acquises de l'appareil locomoteur pendant l'rnfance et l'adolescence, par le D• KIRMISSON, professeur rie clinique chirurgicale infantile à la l!'aculté de médecine, chirurgien de l'hôpital Trousseau, membre de la Sociétil de chirurgie, membre correspondant de l':lmel'ican o1·thopedic Association. 1 vol. in-S•, avec 430 1igul'es dans le lex le....... . .. • . .. .. .. .. .. .. . . . .. . . 15 fr. _Ge volume lait suile au T1·aité des Maladies chinwgicales d'origine conaénztale.. .• . . . . .. . . . .. . . . . . . . . . . .. • . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . 15 lr. Marseille.- Imprimerie 1\IilrReill!lise, rne Sainte, 30. � https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1903.pdf 4dbc4f3df90262c863bcc5537a99d7d9 PDF Text Text - A N N A L DE L ’É C O L E D E P L E I N DE " DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ 1903 X IIIe ANNÉE — 1903 AVEC FIGURES ET PLANCHES P A R IS MASSON & Cie, ÉDITEURS LIBRAIRES DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BODLEYARD SAINT-GERMAIN, 1904 120 ����» �- A N N A L DE L ’É C O L E D E P L E I N DE " DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ X IIIe ANNÉE — 1903 AVEC FIGURES ET PLANCHES P A R IS MASSON & Cie, ÉDITEURS LIBRAIRES DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE, BODLEYARD SAINT-GERMAIN, 1904 120 ��ça Ecole Je plein exercice je'Médecine et ie Pharmacie DE M A R S E IL L E /S y - U t e x \ v \ A ( v ■\ :' ü j ! CZ3 1 I | i ; ï&x t te \ v; y AA/ , c. ... , L’HUMORISME MODERNE ET LES PROGRÈS RÉCENTS DE L ’HÉMATOLOGIE (R par C. ODDO M ess ie u r s , En prenant aujourd’hui possession officielle de la chaire de pathologie interne, j ’ai à cœur de m’acquitter tout d’abord du plus doux des devoirs. Je vous avouerai même que pen­ dant la période d’attente qui a précédé, ainsi que de.coutume, ma nomination, j ’escomptais comme une agréable compen­ sation le moment où je pourrai exprim er publiquement ma reconnaissance à ceux qui voulaient bien me prêter leur appui. Mes remercîments s’adresseront tout d’abord au vénéré M. Gréard, à ce moment encore Vice-recteur de l ’Académie de Paris ; à M. Liard, alors Directeur de l’Enseignement supé­ rieur, et aux membres de la Commission permanente, notam ment à MM. Brouardel et Bouchard, enfin à M. le Recteur de l’Académie d’Aix-Marseille. De tels suffrages ne (1) Leçon d’ouverture du cours de Pathologie interne. W 4 �4 C. ODDO peuvent que m ’inspirer le plus vif désir de les justifier. Plus près de moi, c’est à vous, mon cher Directeur, que je dois ma reconnaissance. Il faut que je remonte à mes premiers débuts dans cette école pour retrouver l’origine de votre affection pour moi. Nous savons tous la noble ambition que vous avez pour l’école de Médecine de Marseille, et l ’activité que vous déployez pour la voir devenir plus grande et plus prospère, en attendant sa transformation qui est notre vœu à tous. Je sais aussi que, de tous les moyens de vous prouver ma reconnaissance et mon affection, celui que vous préférez est de vous seconder dans vos efforts en en employant les miens à mon enseignement. Je remercie tous mes maîtres et tous mes amis, qui m ’ont donné des preuves bien précieuses de leur sympathie dans cette circons­ tance. Mais je vous dois un témoignage de reconnaissance à vous aussi, mes chers élèves. Pendant les deux années dernières, alors que j ’étais chargé de cet enseignement de la pathologie interne, vous m ’avez puissamment aidé et encou­ ragé par votre assiduité et votre attention soutenue. L’intérêt que vous avez paru prendre à mon enseignement m ’inspirait le plus vif désir d’y être définitivement attaché. Je dois rappeler ici mes prédécesseurs dans cette chaire : Duclos, Bartoli, Berthulus, Villard, Nicolas-Duranty et Boinet. Ils ont tous professé cette partie si importante de la médecine avec autorité et distinction, et nous gardons encore le souve­ nir de leur enseignement. Voilà bien des raisons pour que je désire bien faire. Vous savez de quelle manière je comprends l’enseignement de la pathologie médicale. Je le considère comme une introduction à la clinique. Celle-ci est le couronnement de vos études, elle est la médecine tout entière. Mais l ’examen du malade ne vous sera profîlable que si vous êtes déjà pourvus d’une très solide instruction. Comment diagnostiquer une affection dont vous ne connaissez pas tous les signes, et comment apprécier la valeur de ces signes si vous en ignorez la cause et le méca­ nisme ? On n’est un vrai clinicien quà condition d’être un �l ’hum orism e moderne 5 médecin instruit et averti. D’autre part, le hasard seul préside à la succession des malades, de là l’impossibilité pour la clinique de suivre un ordre déterminé. L’enseignement oral de la pathologie se prête au contraire à cette continuité qui permet de parcourir et de rapprocher toutes les affections d'un même système. Mais cet enseignement vous sera surtout utile s’il est essentiellement pratique, si les notions qu’il vous fournira sont immédiatement applicables à la clinique. Je voudrais aussi que ses qualités dominantes fussent la clarté et la pré­ cision. Et toute mon ambition serait satisfaite s’il contribuait en outre à vous faire aimer passionnément la médecine. Messieurs, la suite de nos leçons de l’année dernière, m’amène cette année à étudier les maladies des vaisseaux et celles du sang. Il y a quelques années, la première partie de ce programme eût paru la plus importante, aujourd’hui c’est le contraire. L’artério-sclérose était un des sujets les plus discutés par les anatomo-pathologistes, et elle occupait dans la clinique une place prépondérante. Aujourd’hui, les discussions des histo­ logistes sur le processus des artérites sont closes sur bien des points, et le rôle de l ’artério-sclérose tend plutôt à être restreint qu’à être élargi. Par contre, en étudiant les modi­ fications pathologiques du sang, nous entrerons de plainpied dans le territoire le plus nouvellement exploré de la médecine. Si dans l’étude des maladies du système circulatoire le le contenu a pris le pas sur le contenant, ce n’est là qu’une des conséquences de la tendance générale de la médecine. Les progrès de l’hématologie ne sont qu’une des faces de ce qu’on a pu appeler en rajeunissant un mot qui paraissait à jamais démodé, l'humorisme moderne. Certes, nous sommes loin de la vieille conception des hum eurs que leur viciation transformait en m atière peccante, et nous ne trouvons plus de traces de ces élucubrations que dans le langage populaire trop fidèle gardien des doctrines médi- �6 C. ODDO cales démonétisées. Je ne vous entretiendrai donc pas des quatre espèces d’hum eurs dont Galien faisait la base de tout son système, car elles répondaient à quatre espèces de tem­ péram ents et engendraient par leurs excès toutes les maladies. Cette conception galénique pesa bien longtemps sur toute la pathologie, se prêtant à des théories diverses qui contenaient, au milieu d’erreurs grossières, quelques presciences confuses de la vérité. C’est ainsi que, dans sa belle leçon d’ouverture, Déjerine (1) m ontrait, ces jours-ci, l ’hum orisme revêtant, au XVII" siècle, le caractère d’une doctrine chimique ou mieux encore chim iâtrique. Mais c’est au XVIII0siècle que l’hum orisme se développa comme un système exclusif suivant lequel la plupart des maladies avaient leur origine dans les hum eurs, alors que les organes ne souffraient que si les hum eurs étaient altérées (Déjerine). Contre l’humorisme devait naturellem ent s’élever une doctrine opposée, puisque le sort de la médecine a été trop longtemps d’osciller sans cesse entre des systèmes contradictoires. Ce système était le solidisme dont le fondateur fut Cullen ; ici, les altérations des hum eurs étaient reléguées au second plan, et presque toutes les maladies étaient la conséquence d’une affection du système nerveux. L’humorisme et le solidisme ont eu des fortunes diverses. Ils se sont transformés l’un et l’autre dans la période moderne en passant du domaine de la discussion de l’Ecole, dans celui des recherches du laboratoire. Cessant d’être des systèmes, ils sont devenus l’un et l’autre un ensemble de faits précis. Loin de s’exclure, ils s’éclairent m utuellement, mais ils n’en relè­ vent pas moins de procédés différents. C’est qu’en effet tout être vivant est, en dernière analyse, réductible à un ensemble de cellules sécrétant des hum eurs. Or, l’anatomie pathologique, l’histologie nous ont merveil(1) Leçon d’ouverture du cours d’Histoire de la Médecine, par le professeur Déjerine (Presse Médicale, 12 novembre 1902). �l ’hum orism e m oderne leusement éclairés sur les modifications les plus subtiles que la maladie peut faire subir à la cellule, mais elles ne pou­ vaient aller au delà. Il a fallu que la chimie biologique, que l'expérimentation plus pénétrante encore, fussent mises en œuvre pour que les modifications des liquides organiques fussent dépistées, et c’est là l ’œuvre des dernières années, c’est là l’humorisme moderne. Certes, il ne faut pas méconnaître l’immense progrèsquefut pour la médecine la pathologie cellulaire. Virchow vient à peine de m ourir et la portée de sa conception géniale fut si considérable que, lui vivant, son œuvre paraissait déjà sécu­ laire. Elle n ’a pas encore porté tous ses fruits, les progrès de la pathologie cellulaire sont bienloinde leur terme. La patholo­ gie nerveuse, en renouvelant sa technique histologique, vient de faire un grand pas. Et nous allons voir précisément dans l ’hématologie quelle a été l ’influence des méthodes colorantes nouvelles appliquées à la cellule. Hais enfin nous pouvons aller au delà et déceler dans les hum eurs le résultat de l’acti­ vité cellulaire normale ou déviée. Et remarquez-le bien, l'his­ tologie ne saisit que les traces indélébiles de processus arrê­ tés dans leur évolution, elle constitue la médecine du cada­ vre, si vous me permettez cette expression. L’exploration des hum eurs recueillies en pleine activité morbide nous perm et de prendre les modifications sur le fait. C’est parfois un pro­ cédé indirect, je le veux bien, mais c’est à des éléments vivants qu’il s’adresse et par là il nous perm et d’approcher de plus près l’acte morbide essentiel. Les sécrétions des cellules glandulaires du système diges­ tif nous étaient déjà connues depuis assez longtemps. Nous savions que la cellule sécrétoire en s’incorporant l’aliment qui lui convient le combine à son protoplasma et l’élève ainsi à un degré d’organisation supérieure(H utinel)(l). Sortie de la cellule, cette matière douée de propriétés nouvelles est deve(1) Hutinel. — Les secrétions cellulaires (Presse Médicale, 13 novem­ bre 1901). �8 C. ODDO nue un ferment. C’est-à-dire qu'elle agit à des doses infinitési­ males sur de grandes quantités de matières alimentaires. De plus, ce ferm ent ne s’use pas et, comme le dit Duclaux, « quand il a fini son œuvre, il est prêt à en recommencer une nouvelle. » Grâce aux travaux de Brown-Séquard, nous avons appris à connaître des cellules dont les produits de sécrétion au lieu d’être déversés à l’extérieur se répandent dans l’intimité de l’organisme pour y déterm iner des actes nutritifs infiniment complexes. Nous connaissons queiques-nnesdeces substances par leur composition chimique comme celle que sécrète le corps thyroïde, mais nous avons surtout reconnu leur puis­ sance par les détériorations qu’entraine dans toute l’économie leur suppression ou leur altération. Bien plus, on considère aujourd’hui que la propriété de sécréter des ferments appartient à toutes les cellules vivantes. Si les glandes à sécrétion externe ou interne ne nous appa­ raissent plus que comme des groupements cellulaires formés dans le but de fabriquer des produits pour lesquels ils se sont spécialisés, toute cellule isolée ne peut se nourrir, s'accroître et se m ultiplier qu’à l’aide des ferments. Nous soupçonnons l’action de ces ferments sans les connaître tous, mais nous jugeons de leurs effets dans la nutrition interstitielle. Suivant l ’expression d’Hutinel, « ils opèrent des dissociations et des synthèses, sans entrer dans la composition des corps qui se forment en leur présence. » Et leur puissance est telle qu’on les voit combiner des corps qui n’avaient qu’une très faible affinité et qu’on les voit décomposer sans difficulté les subs­ tances réputées les plus stables. On est du reste parvenu à déceler dans le sérum un certain nombre de ferments solubles qui interviennent dans les actes principaux de la nutrition insterstitielle. C’est ainsi qu’on a découvert dans le sang des oxydases qui, comme leur nom l’indique, déterminent la fixation de l’oxygène dans les tissus. Opérant en sens inverse il existerait même des ferments réduc­ teurs. Depuis plusieurs années Lépine a étudié le ferment �d ’hum orism e m oderne 9 glycolytique du sang destiné à détruire le sucre dans le sang ; son existence a été mise en doute. Mais Achard et W eill ont reconnu que laglycolyse est moins active dans le sang diabé­ tique qu’à l’état normal Enfin Henriot a découvert dans ces der­ nières années dans le sérum un ferment qu’il nomme lipase et qui dédouble les graisses en glycérine et en acides gras. Les variations de l’activité de la lipase ont été étudiées clini­ quement par Achard et Clerc qui ont constaté qu’à côté des sujets normaux dont le sérum est, suivant leur expression, ortholipasique, on voit chez les diabétiques le sérum devenir hyperlipasique, et chez les agonisants l’activité de la lipase diminuer, le sérum devenir hypolipasique. Toutes ces données, vous le voyez, intéressent le médecin autant que le physiologiste. Au cours de la maladie le rôle des ferments solubles est tout aussi important qu’à l’état de santé Prenons comme exemple l’infection, car elle nous fournit plus nettement que tout autre acte morbide le spectacle d’un agent aux prises avec la cellule vivante. De part et d’autre, c’est à l ’aide des substances solubles, des ferments que la lutte est engagée. Charrin a développé il y quelque temps cette idée que le microbe était semblable à la cellule des organismes complexes qu’il envahit, car tout le monde sait aujourd’hui que les microbes n’agissent sur nos tissus que par par leurs toxines. On connaît les propriétés biologiques de beaucoup d’entre elles, aussi bien que celles des alcaloïdes. La tuberculine, les toxines du tétanos, de la diphtérie, pour ne citer que les plus communes, nous sont familières par les modes de réaction spéciaux qu’elles déterminent, par leur action élective sur telle ou telle partie du système nerveux. De telle sorte que ce qui nous intéresse aujourd’hui et à juste titre dans un microbe, ce n ’est pas seulement sa forme, l’aspect de ses colonies ou ses aptitudes colorantes, mais ce sont par-dessus tout ses sécrétions et la toxicité de ses produits. Tous ces produits sont déversés dans le courant circula­ toire, et c’est ce qui explique qu’une infection primitivement �10 C. ODDO localisée comme l’érysipèle ou l’angine diphtérique soit rapidement suivie d’une participation de l’organisme tout entier. Remarquez que ces sécrétions microbiennes ne sont pas répandues d’un seul coup dans le sang comme le poison exogène accidentellement absorbé, mais bien versés d’une m anière incessante par le foyer microbien tant que dure sa virulence. Représentez-vous que, suivant la rem arque de Marcel Labbé (1), le courant sanguin a parcouru tou! son circuit en 24 secondes à peine. Songez enfin que la circula­ tion sanguine répand dans tout l’organisme à la fois les toxines qu’elle porte à travers le plasma intercellulaire au contact de la cellule qui baigne ainsi dans un liquide empoi­ sonné. Si vous songez à tout cela, vous vous représenterez aisément la puissance énorme de pénétration que possèdent les sécrétions microbiennes au cours de l’infection. De son côté, la cellule répond à l’attaque du microbe et de ses toxines à l ’aide de ses propres sécrétions. C’est encore dans le courant sanguin, c’est dans le sérum que l’on a pu recueillir ses substances qui s’attaquent les unes aux m icro­ bes : ce sont les substances bactéricides ; les autres aux poisons microbiens : ce sont les antitoxines. Les premières ont été nommées alexines par Büchner et cytase par Metchnikoff ou encore complément par Erlich, nous verrons pourquoi dans un instant. Ce sont bien encore de vrais ferments très voisins des diastases puisqu’ils sont destructibles par une tem pérature de 55° à 60°, puisqu’ils ne sont pas dialysables et sont précipitables par l’alcool. Mais depuis quelque temps on sait que leur action est favorisée par d’autres substances que l’on nomme sensibilisatrices. Celles-ci se distinguent des premières en ce qu’elles résistent à la chaleur, ce qui perm et d’étudier séparément l’action de ces deux substances. En effet, un sérum bactéricide chauffé à 55° perd par la chaleur son alexine, mais il conserve sa sensibilisatrice puisqu’en l’additionnant d’un sérum neuf qui, (!) Marcel Labbé. — Le sang (Actualités médicales, 1902), �l ’hum orism e m oderne li à lui tout seul, serait inoffensif pour les microbes, le mélange devient bactéricide. Le sérum neuf a apporté la petite quan­ tité d’alexine suffisante pour agir sous l’influence de la sensi­ bilisatrice. La sensibilisatrice, de son côté, n’a aucune action bactéricide, mais elle fait subir aux microbes des modifica­ tions qui leur permettent d’absorber l’alexine et d’en subir les effets. On a comparé cette action à celle des agents de fixation ou de mordançage que les teinturiers emploient pour permettre aux tissus de fixer et d’absorber les couleurs. Il faut rem arquer que, contrairement à ce que l’on croyait d’abord, les alexines n ’ont aucun pouvoir spécifique sur tel ou tel microbe. Ce pouvoir spécifique appartient, au contraire, à la sensibilisatrice et c’est pour cela qu’on la nomme aussi anticorps spécifique. Une découverte fort importante de ces dernières années est que ces corps ne sont pas seulement capables de détruire les microbes, mais encore les cellules appartenant à un animal d’espèce différente. C’est à Bordet que nous devons des expé­ riences fort belles sur ce sujet. En injectant cinq ou six fois de suite du sang de lapin à un cobaye, il arrive à rendre le sérum de ce cobaye globulicide pour les globules rouges du lapin et du lapin seulement. Il y a donc là une propriété spécifique tout comme dans l’action bactéricide. On peut ainsi arriver à rendre le sérum d’un animal toxique pour les cellules les plus diverses : pour les cellules épithéliales de la trachée du bœuf, pour le spermatozoïde du taureau, pour les leucocytes du chien, etc. Poussant les choses plus loin encore, on est parvenu à vacciner les animaux contre ces sérums hémolytiques ou cytolytiques et produire ainsi des sérums antihémolytiques,antispermatolytiques, etc. La cellule n’est pas seulement armée contre les bactéries, elle l’est aussi contre leurs sécrétions. Un sérum peut n ’offrir aucune propriété bactéricide et cependant il peut être puis­ samment antitoxique. Erlich attribue les fonctions antitoxi­ ques à de véritables combinaisons chimiques ; il a proposé à cet égard l'ingénieuse théorie des chaînes latérales. La �------- — 12 — C. ODDO molécule protoplasmique, tout comme la molécule des com posés chimiques posséderait, suivant cette théorie, un groupe­ ment central et fondamental et des chaînes latérales ou récepteurs qui peuvent se combiner en vertu de leurs affini­ tés chimiques avec différents corps sans que le groupement central soit modifié. Ce sont ces chaînes latérales de la molécule protoplasmique qui attirent et fixent à elles la toxine ; elles la neutralisent. L’apport répété de toxine a pour effet de m ultiplier les fonctions de ces récepteurs. Mais la production répétée des chaînes latérales à son tour finit par entraîner leur décrochement et par les faire tomber dans le sérum à un moment donné. A ce moment, l’imm unilé a cessé d ’être exclusivement passive, c’est-à-dire limitée à l’orga­ nisme immunisé, mais elle devient active et transportable par inoculation à un nouvel organisme. Telle est cette théorie qui a eu un grand succès en Allemagne. Elle est certaine­ ment très séduisante, mais, je n’ai pas besoin de vous le dire, entièrement hypothétique. On trouve encore dans le sérum d’autres substances, les agglutinines, qui produisent le phénomène de la séroréaction que vous connaissez tous et dont l’application pratique a été découverte par W idal et Sicard. Ce phénomène de l’agglu­ tination se produit lorsqu’on met en présence d’une culture le sérum d’un animal infecté ou immunisé par les microbes identiques à ceux de la culture. Les agglutinines, tout comme les sensibilisatrices, ont des propriétés spécifiques et c’est cette spécificité qui donne toute sa valeur diagnostique au phéno­ mène de la séroréaction. On a pensé d’abord que le phénomène de l ’agglutination résultait du gonflement et de la viscosité des microbes au contact de l’agglutinine. Mais en projetant de la poudre de talc, on a vu les particules inertes s’agglu­ tiner tout comme les- microbes, et on a été ainsi amené à penser que la substance agglutinable est répandue dans la culture. Il est probable qu’elle se développe d’abord dans les germes et qu’elle se répand ensuite dans la culture. D’ailleurs, fout comme les cytases, les agglutinines peuvent l ■! �l ’humorisme moderne 13 produire leur action sur les cellules, et notamment sur les hématies. Enfin le sérum contient encore des coagulines dont l’action est toute voisine de celle des agglutinines. Cette action se révèle par le phénomène suivant : lorsqu’on met en présence le sérum d’un animal et celui d’un second animal vacciné contre le sérum du prem ier, on obtient un trouble provenant de la coagulation de l’albumine. Cette coagulation provient elle-même d’une réaction spécifique entre les albumines. On nomme sérums troubles ceux qui présentent cette réaction. Elle peut se produire non seulement avec l’albumine du sérum, mais avec celle de l’urine album inurique, avec celle du lait, des exsudats pleurétiques, de l’ascite, etc. De plus, on peut, par des injections successives, im m uniser l’animal contre ces coagulines et obtenir un sérum, anti-coagulant contre tel ou tel liquide organique. Messieurs, tous ces différents corps si rem arquables par leurs propriétés, dans lesquelles se résument tout le pro­ blème do l’infection et tout le problème de l’immunité, sont répandus dans le plasma sanguin : tandis que les toxines y sont déversées par les microbes, les alexines, les sensibilisa­ trices, et les autres ferments du sang sont sécrétés par les leucocytes. En effet, si l’expérimentation a décelé tous ces produits dans le sérum , dans l’organisme vivant, ce sont les leucocytes qui les produisent. Il résulte de là, suivant la remarque de M. Labbé, que, dans l’im m unité, le rôle primitif appartient aux leucocytes et le rôle secondaire aux hum eurs, et ainsi se trouvent d’accord les partisans de la théorie hum o­ rale et ceux de la théorie cellulaire de l’immunité. Or, les découvertes de ces dernières années ont éclairé d’un jour tout nouveau les propriétés des leucocytes. Sans doute, les connaissances que nous possédions sur les leucocytes depuis Leuwenok étaient assez nombreuses, mais une véritable révolution s’est produite dans leur histoire avec les travaux d’Erlich. Gomme toujours, c’est une méthode technique nouvelle qui a été le point de départ de la rénova- �14 C. ODDO tioii de nos connaissances. Appliquant aux leucocytes des procédés de coloration différentielle, Erlich a établi la divi­ sion des leucocytes en espèces distinctes ayant une origine, une évolution et des fonctions différentes. D’une part, il y a le petit lymphocyte, gros à peine comme un globule rouge, avec son noyau rond et sa mince bordure de protoplasma fortement coloré par les couleurs basiques. Il aboutit au gros lympho­ cyte mononucléaire à protoplasma plus abondant et plus faiblement coloré. Ni l’un ni l’autre ne présentent de granu­ lations, et ce caractère est des plus importants. D’autre part, nous avons le myélocyte qui. est bien mononucléaire comme les précédents, mais contient déjà quelques granulations diversement colorables. C’est une cellule jeune qui donne naissance aux leucocytes polynucléaires. Ceux-ci, outre la forme spéciale de leurs noyaux qui leur est commune, forment des variétés différentes suivant les aptitudes de coloration de leurs granulations ; ce sont : les neutrophiles, les éosino­ philes, les basophiles ou rnaztzellen, et les amphophiles. Ces réactions colorantes forment de véritables réactions chim i­ ques qui sont produites par la combinaison de granulations protoplasmiques avec des sels dans lesquels la matière colo­ rante occupe tantôt la position acide, et . tantôt la position base ; et c’est de là que vient leur dénomination. D’après les idées d’Erlich, ces granulations ne . seraient que des produits de sécrétions cellulaires résultant des propriétés spécifiques de chacune des variétés de polynucléaires, et destinés à être déversés dans le sang. Ces deux séries de leucocytes avec leurs formes de passages sont essentiellement distinctes, d’après la théorie dualiste, qui est celle d’Erlich, de Denys, de Levaditi (1) et de la majorité des hématologistes. La première série, celle des lymphocytes ou série lym pha­ tique, prend naissance dans les ganglions, dans la rate, et, d’une manière générale, dans tous les tissus lymphoïdes. (1) Levaditi.— Le leucocyte et ses granulations (Scientia, 1902D �l ’hum orism e m oderne 15 La seconde série, celle des myélocytes et des polynucléai­ res, est la série médullaire-, elle est produite par la moelle des os et par les tissus à texture myéloïde. Et cette distinction est tellement vraie que Dominici nous a montré dans la rate l’exemple d’un organe chez lequel le chan­ gement du caractère histologique entraîne celui de la for­ m ation leucocytaire. Sous l’influence de la toxine typhoïdique la rate par une sorte de reviviscence d’une fonction embryon­ naire endormie, subit une véritable transformation myéloïde et donne naissance à des myélocytes, à des polynucléaires, et non plus seulement à des lymphocytes comme à l’état normal. Lorsque pour la défense de l’organisme, la moelle des os ne suffit plus à produire des polynucléaires en quantité voulue, la rate se met à la besogne et revient à ses fonctions myélocytaires qu’elle exerçait chez le fœtus. Différents dans leur origine et dans leurs caractères histochimiques, les leucocytes le sont aussi dans leurs fonc­ tions physiologiques. Les lymphocytes sont bien doués de mouvements amiboïdes ; toutefois leur mobilité est assez limitée ; par contre, leurs propriétés adhésives sont très prononcées. Il en résulte qu’ils sont particulièrem ent propres à englober par intussusceplion les corps étrangers, qu’ils viennent du dehors comme les particules charbonneuses, ou qu’ils viennent du dedans comme les déchets cellulaires. Les lymphocytes sont les grands balayeurs de l’organisme, suivant l’expression d’Achard (1). Ce sont eux qui, à î’état pathologique, s’empa­ rent des particules nécrosées : détritus musculaires, granu­ lations du myéline, etc. Remarquons que les éléments qu’ils absorbent sont relati­ vement volumineux; ce sont donc des macrophages. Non contents de les ingérer- mécaniquement, les lymphocytes digéreront chimiquement par leurs sécrétions intra-cellu­ laires les particules qu’ils détruisent ainsi. Ces produits de (1) Aehard.— Nouveaux procédés d’exploration, Paris, 1902* �16 C. ODDO sécrétion sont des compléments cytolytiques ou macrophages en rapport avec la fonction spéciale des lymphocytes, comme l’ont démontré les recherches de Metchnikoff et Tarassewitch. Tout autres sont les propriétés et tout autres les destina­ tions des polynucléaires. Essentiellement mobiles, ils sont capables de se porter au devant de l’agresseur qui a envahi l ’organisme; aussi constituent-ils, suivant l’heureuse expres­ sion de Marcel Lahbé, les éléments do la défense mobile. Ce qui les rend particulièrem ent propres à être les agents de la défense de l’organisme, c’est qu’ils sont spécialement dévolus à absorber les corps de petit volume, les microbes, ce sont essentiellement des microphages. Cette propriété des microphages, le polynucléaire l’exerce dans la phagocytose. Or, vous connaissez l’importance de ce phénomène qui fut une des plus belles découvertes de Melchnikoff. Les polynucléaires sont les phagocytes par excellence. La phagocytose ne s’exerce pas seulement sur les microbes, mais encore sur leurs produits, sur leurs toxines, sur les différents poisons; elle s’exerce même sur les médicaments. D’ailleurs, le phénomène de la phagocytose est loin d’êlre purem ent mécanique, et la pénétration des microbes dans le leucocyte a pour but de les soumettre à l ’action des subs­ tances bactéricides, des alexines, et de fixer en même temps, et de neutraliser leurs toxines. Aussi les alexines tout comme les antitoxines ne sont-elles contenues normalement dans le sérum que par la destruction de ces cellules. Par contre, les sensibilisatrices seraient normalement excrétées dans le plasma pour aller impressionner les germes à distance. Mais pour en arriver à ce corps-à-corps, les leucocytes doi­ vent souvent traverser les vaisseaux pour accourir au foyer même de l’infection. C’est à cela qu’est destinée la diapédèse décrite par Conheim bien avant qu’on pùt en découvrir la si­ gnification véritable, et dans laquelle on ne voyait dans notre jeunesse qu’un mode de réaction histologique du sang, carac­ térisant l’inflammation. Cette diapédèse, ce sont encore et �17 l ' hum orism e moderne surtout les leucocytes polynucléaires qui l’exécutent, grâce à leur mobilité et grâce aussi, sans doute, à la forme de leur noyau qui leur permet de s’insinuer plus aisément à travers les parois des vaisseaux. Les parois vasculaires elles-mêmes se prêten td’autant mieux à la traversée leucocytaire qu’elles sont plus distendues p a rla vasodilatation. Or, les toxines mi­ crobiennes jouissent de propriétés vasodilatatrices telle l’ectasine signalée dans la tuberculose par le Dr Bouchard en 1891. La cause essentielle de la migration des leucocytes c’est la sensibilité spéciale dont ils jouissent vis-à-vis de certaines substances chimiques, c’est ce que l’on nomme la chimio­ taxie. Découverte par Pfeffer et Stahl dans les plantes, ce phénomène a été étudié sur les leucocytes par Leber, parMassart et Bordet, par Gabritchewski. Certains corps chimiques, les toxines microbiennes faibles, attirent les leucocytes vers les points où le besoin s’en fait sentir, c’est ce que l’on appelle la chimiotaxie positive. D’autres substances, les toxi­ nes, très virulentes ont au contraire, le pouvoir de repousser les leucocytes en vertu de ce qu’on nomme la chimiotaxie négative. Nous voyons ici comme ailleurs l’influence des substances solubles, l’intervention des hum eurs. L’influencé de la chimiotaxie n’est pas seulement locale et ne se fait pas sentir seulement à courte distance du foyer de l’infection, en déterminant la diapédèse. Cette influence se fait sentir à travers le courant circulatoire dans l’organisme entier en augmentant le nombre des leucocytes dans le sang et en déterm inant le phénomène de la leucocytose. A l’état normal, en effet, le nombre des leucocytes conte­ nus dans le sang présente une fixité remarquable suivant les âges et la proportion des diverses espèces de leucocytes est par­ faitem ent déterminée. C’est ce que Leredde et Loeper (1) ont fort justem ent appelé l'équilibre leucocytaire. Il y a même là un fait très rem arquable, si l ’on songe aux causes si nom­ et) Leredde et Loeper. — L’équilibre leucocytaire (Presse Médicalej 1901). S �’— 1 18 C. ODDO tueuses qui peuvent à chaque instant faire varier le nombre de leucocytes. Les organeshématopoïétiquesdoivent à chaque instant émettre exactement la quantité et la variété de leuco­ cytes nécessaires pourrem placer ceux qui se détruisent cons­ tam ment, et m aintenir ainsi une formule leucocytaire tou­ jours identique. Dans la leucocytose, au contraire, le nombre des globules blancs contenu dans le sang est augmenté ; on nomme leuco­ pénie, la diminution des leucocytes. La leucocytose n’est pas due, comme certains auteurs Büchner et Roemer le pensaient, à la multiplication des leu­ cocytes dans le courant sanguin. Elle est due à l’affluence plus grande des leucocytes dans le sang. Normalement, les globules blancs des diverses espèces forment dans les organes hématopoïétique des réserves accumulées qui sont dépensées au fur et à m esure des demandes de l’organisme. Lorsque sous l’influence des substances chimiotaxiques les leucocytes sont attirés dans le courant circulaire, ils y affluent en plus grand nombre. Cette théorie chimiotaxique de la leucocytose ne s’appuie pas seulement sur des arguments indirects, tels que l’absence de formes jeunes, de leucocytes en voie dedivisions karyokinétiques, ou la rapidité extrême de l’augmenta­ tion. Des constatations directes des organes hématopoïétiques, au cours de la leucocytose, permettent de surprendre le proces­ sus. C’est ce qui résulte notamment des recherches de Roger et Josué sur les altérations de la moelle osseuse sous l’in­ fluence de l’infection. Ces modifications témoignent en effet de l’effort que le tissu myéloïde accomplit pour fournir au sang le surplus de globules blancs du sang nécessité par l’ac­ tion directe de ces agents chimiotaxiques. Pendant la leuco­ cytose, la moelle osseuse s'appauvrit en éléments polynu­ cléaires granuleux adultes et s’enrichit en myélocytes gra­ nulés, cellules jeunes destinées à compenser la consommation des cellules adultes-. Nous voyons donc combien est im por­ tant le rôle de la moelle osseuse au cours de l’infection. C’est elle qui pourvoit à la défense de l’organisme, c’est elle « qui �l ’humorisme m od ern e 19 fournit l’armée qui détruira l’envahisseur » (Roger et Josué). Inversement, ce serait un tort de considérer que la dim inu­ tion desleucocytes est toujoursdue à leur destruction. La leuco­ pénie, comme l’ont montré Goldscheider et Jakob, est simple­ m ent le résultat de l’accumulation des leucocytes dans les capillaires du poumon. Elle est due à la chimiotaxie négative et précède souvent la leucocytose. Sous l’influence de l’assaut microbien, il se fait comme un recul qui sera bientôt suivi d’une sortie en masse de l ’armée leucocytaire. Il ne faudrait pas croire que les substances toxiques fussent les seules qui soient capables de déterminer la leucocytose. Nous la voyons encore se produire sous l’influence de subs­ tances inoffensives telles qu’extraits d’organes, caséines. La leucocytose digestive est certainem ent due au pouvoir chimiotaxique des principes élaborés et absorbés par la m u­ queuse intestinale. Cette lcucocylosc'est en rapport avec le rôle des leucocytes dans la répartition et l’absorption des substances nutritives (Levaditi). C’est ainsique nous trou­ vons des amas de graisse dans les globules blancs du canal thoracique, que d’autres contiennent des substances album i­ noïdes élaborées par l’intestin ; on y rencontre encore du glycogène, comme l ’ont démontré Ranvier, Salmon. C’est par le même mécanisme que nous pouvons nous rendre compte de la répartition si curieuse des agents thérapeutiques dans les divers tissus. C’est ainsi que, suivant Landerer cité par Marcel Labbé, les leucocytes apporteraient le m ercure aux lésions syphilitiques, le fer aux organes hématopoïétiques, l’arsenic à la glande thyroïde et aux productions épidermi­ ques, etc. Ainsi donc, vous le voyez, l’intérêt de ces études hém ato­ logiques va sans cesse grandissant à mesure qu’elles amènent de nouvelles découvertes. La leucocytose, la phagocytose elle-même ne nous apparaissent plus seulement comme des phénomènes providentiels et mystérieux, la sensibilité chimiotaxique des leucocytes n’est, pas seulement une propriété spéciale en vue de la défense de l’organisme, mais elles �20 C. ODDO sont bien comme un mode de réaction normale des leuco­ cytes. Par une simplicité de moyen merveilleuse, l’organisme utilise pour sa défense contre les agents toxiques, q u ’ils viennent du dedans ou du dehors, les mêmes agents, les mêmes attractions, le même pouvoir absorbant qui président à l’assimilation et à la répartition des substances nutritives ou curatrices. L’armée leucocytaire est l’armée idéale, aussi capable d’assurer le ravitaillement en temps de paix que la destruction de l ’ennemi en temps de guerre. Mais nous n’avons considéré jusqu’à présent la leucocytose qu’au point de vue quantitatif. Or, elle peut être produite par chacune des variétés de globules blancs. Les lymphocytes doués d’une faible mobilité, d ’une sensi­ bilité chimiotaxique obtuse se prêtent assez mal à la leuco­ cytose. Aussi, suivant Levaditi, interprète des idées d’Erlich, les lymphocytes sont-ils capables seulement d’une leucocy­ tose passive, dans laquelle l’influence mécanique du couranf lymphatique entraînant ces cellules dans la circulation joue le principal rôle. Au contraire, la leucocytose active, appartient en propre aux polynucléaires ; ces cellules sont douées d’une sensibi­ lité chimiotaxique très développée, elles présentent une m obi­ lité èxtrême, et c’est par leurs propres mouvements, par leurs mouvements actifs qu’elles quittent la moelle osseuse pour se répandre en masse dans le torrent circulatoire. Aussi les polynucléaires sont-ils par excellence les agents de la leucocytose. Toutes les fois que les principes chimiotaxiques exercent leur influence d’une manière rapide sur les diffé­ rents éléments cellulaires du sang, ce sont les polynucléaires qui répondent les prem iers à leur appel. Mais ce n’est pas tout, chacune des variétés de polynu­ cléaires est douée d’une sensibilité chimiotaxique spéciale ou pour mieux dire, spécifique. Il en résulte que, suivant que tel ou tel agent chimiotaxique est en jeu, nous assisterons à une leucojbytose neutrophile, c’est la plus commune, à une éosinophilie, ou même à une maztzellen-leucocytose. Ces leu- �l ’hu m orism e moderne 21 cocytoses spécifiques s’excluent même généralement l’une et l’autre. Certains agents possédant en effet un pouvoir chimiotaxique positif sur telle variété des polynucléaires, les neu­ trophiles, par exemple, ont, en même temps, un pouvoir ehimiotaxique négatif sur telle autre : les éosinophiles. Voyons, en term inant, comment ces données peuvent être vérifiées par la clinique, et comment elles nous permettent d’interpréter les formules leucocytaires différentes des mala­ dies. J’emprunte ces données générales à un travail récent de Bezançon et de M. Lahbé (1). La polynucléose est la formule par excellence des maladies à caractères franchement inflammatoires généralement dépour­ vues de spécificité : telles sont les suppurations diverses, les inflammations, l’érysipèle, la pneumonie, les septicémies, la diphtérie, la blennorrhagie, la scarlatine. Rapprochement intéressant à retenir : ces affections ne confèrent pas une im m unité durable, la réaction leucocytaire, en effet, a été vive, prompte, mais éphémère et nullement en rapport avec des modifications persistantes de la nutrition. Au contraire, la mononucléose ou lymphocytose s’observe dans les affections à caractères nettem ent spécifiques : telles sont les oreillons, la coqueluche, la variole, la tuberculose, la syphilis. Ici les germes spécifiques plus difficiles à détruire nécessitent urne réaction plus profonde, plus foncière, si vous me permettez l’expression. La polynucléose se produit bien au début, mais elle est peu durable, et bientôt suivie de la lymphocytose. La véritable défense est fournie par l’armée de seconde ligne, par la défense fixe comme nous disions tan­ tôt. Mais la réaction, ayant été plus lente, est plus durable, la nutrition a été plus profondément modifiée, aussi l’immunité est-elle plus durable, et nous savons, en effet, que ces affec­ tions spécifiques en général ne récidivent pas. L’éosinophilie est caractéristique des dermatoses, des affec(1) M. Labbé et. J. Bezançon. — Les leucoeyloses dans les maladies infectieuses (Presse Médicale, 8 novembre 1902). �22 C. ODDO tiens parasitaires, et de certaines maladies spéciales, telles que l’asthme. Enfin il est certaines affections, telles que la fièvre typhoïde ou la malaria qui, loin d’entrainer une loucocytose, se tra­ duisent au contraire par une véritable leucopénie. Ici la chi­ miotaxie négative, la perturbation des organes hématopoïéti­ ques empêchent la réaction leucocytaire de se produire. Quelle que soit la formule leucocytaire, nous voyons les modifications sanguines suivre très exactement la même courbe que la maladie elle-même. A la période de convalescence, la leucocytose tend à dispa­ raître; on voit alors apparaître certaines formes de leucocytes jeunes, indices de l’effort des organes hématopoïétiques, mais surtout on assiste à une réapparition parfois en très grand nombre des éosinophiles qui avaient disparu dans le cours de la maladie. Au point de vue du pronostic, la formule leucocytaire nous fournit de précieuses indications. Peu considérables dans les affections bénignes, elle est notable dans les formes moyen" nés. Dans les affections graves, l’intensité de la leucocytose est considérable. Par contre, l’absence de leucocytose dans les cas de gravité extrême indique que l’organisme est inca­ pable de réagir. Ainsi donc, vous le voyez, tout ce que nous savons sur le rôle des leucocytes dans la défense de l’organisme est parfai­ tem ent conforme aux enseignements de la clinique. Si, maintenant, nous jetons un coup d’œil en arrière, nous voyons que l ’humorisme moderne est né de l’accumulation de nos connaissances sur les sécrétions cellulaires. Elles ren­ ferm ent, si nous en exceptons peut-être la cellule nerveuse et la cellule m usculaire, toute l’activité de la cellule ellemême. Et l’on peut dire de nos tissus comme des substances chimiques : corpora non aguni nisi soluta. Nous voyons en particulier dans le leucocyte dont le rôle a tellem ent grandi qu’on l’appelle un microcosme, tous les actes se produire à �d ’hum orism e m oderne 23 l’aide des humeurs, qu’il s’agisse de la phagocytose, de la chi­ miotaxie ou des leucocytoses. Ces considérations générales vous auront, en outre, montré toute l’importance de l’étude des modifications pathologiques du sang, puisqu’elles nous perm ettent de pénétrer plus pro­ fondément que toute autre dans l ’intimité des actes morbides. �4 �II VERSION PA R MANŒUVRE EXTERNE par Q UEIREL Un professeur de clinique doit être un historien, mais qui ne se contentera pas d’enregistrer, de grouper et de raconter les faits; il les comparera et devra en tire r un enseignement propre à fixer sa conduite quand il se trouve en présence de cas analogues. C’est ce que nous allons faire aujourd’hui à propos d’observations qui ont été recueillies pendant les vacances de Pâques et dans lesquelles vous verrez noté qu’on a pratiqué cette intervention qu’on appelle : version par manœuvre externe. Qu'est-ce que la version par manœuvre externe? Quelles sont les raisons qui la justifient ? Quelles sont ses indications et ses contre-indications ? Comment peut-on s’y prendre pour la pratiquer avec succès ? ... Voilà autant de questions auxquelles nous nous proposons de répondre. Qu’est-ce que la version par manœuvre externe ? C’est une manœuvre manuelle qui a pour but de modifier l’attitude du fœtus, la présentation, toutes les fois que le sommet ne se �26 QUEIREI. présente pas et de le ram ener au détroit supérieur ou dans l ’excavation si possible. Tandis que la version par manœuvre interne ou la version, tout court jusqu’à ces dernières années, a pour but de ram ener le siège de l ’enfant au détroit supérieur et à subs­ tituer à une présentation quelconque une présentation du siège décomplété, mode des pieds. Vous voyez donc, sans aller chercher quelques rares exceptions dont je ne veux pas vous parler pour le moment, que les deux versions diffèrent par deux points principaux : le premier par le but qu’on se propose, le deuxième par le mode d’exécution. Pour ce dernier il est évident que, dans la version podalique, qui se fait, depuis le XVI* siècle, c’està-dire depuis A. Paré, toujours la même chose, la m ain est introduite dans la cavité utérine pour aller chercher les pieds du fœtus ; dans la version externe au contraire, on ramène la tête au détroit supérieur par des pressions abdominales, une sorte de massage. A la suite de ces manœuvres diverses on obtient, dans le prem ier cas, un accouchement par le siège, un accouchement par le sommet dans le second. Avant de parler des indications de la version externe, il faut d'abord justifier cette intervention par la comparaison de faits dans lesquels on aurait pu la faire et où on ne l’a pas faite, avec ceux où on y a eu recours. Car c’est une méthode préventive qui, encore qu’elle ne soit pas dangereuse, n ’a de raison d’être employée que si elle est nécessaire. Voyons donc les résultats obtenus : ils sont semblables à ce qui est enseigné et vulgarisé par le professeur Pinard et après lui par Varnier, mais peut-être qu’on ne s’y conforme point encore assez, surtout comme ligne de conduite générale. Tout d’abord, il est une présentation dans laquelle l’accou­ chement est impossible quand elle persiste ; c'est la présen­ tation du tronc, de l ’épaule, si vous voulez! Ici tout le monde est d’accord et on a toujours fait la version podalique jusqu’à ces dernières années et c’était ce qu’on avait trouvé de mieux, malgré les tentatives de M““ Lachapelle pou réhabiliter la �VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE 27 version céphalique. Certes, l’idée de l’illustre accoucheuse n’était pas mauvaise, et, si elle avait pensé à ram ener la tête au détroit supérieur, c’est qu’elle savait bien déjà que les accou­ chements par le sommet sont plus favorables pour l ’enfant. Seulement la méthode était défectueuse et difficile ; aujour­ d’hui, elle eût pu réaliser ce désidératum et c’est par la version externe qu’on arrive à ce but, soit à la fin de la grossesse, soit au moment du travail. Dans la version podalique, au contraire, on est obligé d ’attendre que la dilatation soit complète ou à peu près complète. Jetons un coup d’œil sur les cas de notre service où il y a eu présentation tranversale et comparons : Cas où l ’on n’a pas fait la correction, mais la version interne : 109 cas ; 43 enfants vivants, 66 morts. Quatre mères ayant succombé en outre à une rupture utérine. Cas où l’on a fait la correction : 18 cas ; 16 enfants vivants, 2 morts. De ces deux morts ; l’un l’était depuis un jour, l’autre a succombé par suite d’un décollement prém aturé du placenta. Yoilà des chiffres éloquents ! Vous en trouverez de bien plus importants dans les statistiques de Pinard, et tout aussi probants. Je n’en tirerai, pour le moment, que cette conclu­ sion que dans les présentations tranversales, lorsqu’on le peut, il vaut mieux avoir recours à la version externe qu’à l’interne et que si l’on ne peut im puter à la version de Paré, tous les accidents, causes de m ort pour le fœtus, il n ’en est pas moins vrai qu’un grand nombre succombe parce que cette version est faite dans de mauvaises conditions, après la perte du liquide amniotique, par exemple, et que non seulement c’est l'enfant qui est exposé, mais encore la mère, par possibilité d’une rupture utérine spontanée on provoquée par l’accoucheur lui-mêm e. Nous en avons observé 4 cas, j ’y reviendrai. Voyons m aintenant le siège : Dans 141 présentations du siège que nous avons relevées, �28 QUEIREI, j ’ai laissé de côté les accouchements prématurés et les accouchements gém ellaires, sur lesquels je m ’expliquerai tout à l’heure. Nous avons eu : 93 sièges complets, avec 31 » mode des fesses, » 16 » » des pieds, » 1 » » des genoux, » 141 61 enfants vivants, 32 morts 22 13 )) )) » )) 96 vivants » » 9 3 1 » » » 45 morts c’est-à-dire plus d’un tiers. Vous voyez déjà que la présentation du siège est beaucoup moins favorable que la présentation du sommet et qu’il n ’est pas indifférent pour le pronostic d'avoir affairé à l’une ou à l’autre ! Si l’on peut trouver un moyen de changer le siège en sommet, on se trouvera donc dans de bien meilleures condi­ tions pour préserver la vie de l’enfant : c’est ce qui est arrivé dans quatre observations récentes qui nous ont inspiré cette leçon. Quatre fois la présentation du siège est diagnostiquée avant le travail, quatre fois le sommet a été ram ené au détroit supérieur et quatre fois lesenfantsont vécu. Ils étaient du poids de 3.600, 2.900, 2.600 et 2.500 grammes. A ces faits il faut ajouter le cas d’une Ipare qui est entrée dans le service, avec une présentation du siège. Mademoiselle Mouren a pratiqué la version par manœuvre externe et vous avez pu constater que la tête est fixée au détroit supérieur. Cette femme accouchera probablement en présentation du sommet. Je dis probablement, et non certainement, car elle peut échapper à notre surveillance, et bien que le sommet soit fixé, la présentation pourrait encore changer : c’est un détail dont je vous parlerai, mais j ’ai voulu, dès le début de cet entre­ tien, vous montrer l’importance de l’intervention que je ne suis pas le seul à prôner, mais que peut-être bien des praticiens n’emploient pas encore assez souvent et ils ne me paraissent peint se préoccuper au degré qu’il faut de l ’économie de la vie des nouveau-nés, cette pépinière-de la repopulation de la �T VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE 29 France. Quand on est pauvre, je veux dire pauvre en natalité comme dans notre pays, il n’y a pas de petites économies, et cette méthode préservatrice se présente sous de tels auspices qu’elle mérite d’être prise en considération et vous sentirez qu’il est de votre devoir, de votre intérêt même, de vous fam iliariser avec elle. C’est pourquoi j ’ai voulu attirer votre attention sur ce point de pratique obstétricale. Vous allez, si je vous ai convaincus que la version par manœuvre externe est une si bonne intervention, vous demander peut-être pourquoi nous ne l’avons pas faite dans tous les cas que j ’ai relevés dans notre statistique : 1° C’es que cotte statistique remonte à 1893, c’est-à-dire à dix ans, et • que j'ai voulu la prendre exprès à l’époque où on ne la faisait pas couramment dans le service, pour voir les résultats de la pratique traditionnelle ; 2° qu’il m ’a fallu trouver une colla­ boratrice, comme ma maîtresse sage-femme actuelle, Made­ moiselle Mouron, aussi instruite que dévouée, pour intro­ duire cette méthode à la Maternité ; 3” que les femmes nous arrivent souvent à celte période où elle est impossible ; 4“ qu’il y a des cas où on ne réussit pas à la faire, ou encore qu’ayant réussi, la mauvaise attitude du fœtus se reproduit ; et 5" qu'enfin s’il y a des indications formelles d’intervenir le plus souvent, il y a aussi des contre-indictions à cette inter­ vention. Voyons d'abord ce dernier point : L’indication de la version par manœuvre externe est la sui­ vante. Toutes les fois que la poche des eaux est intacte, ram e­ ner le sommet au détroit supérieur s’il n’y est pas, soit à la fin de la grossesse, à partir du huitièm e mois par exemple, soit au commencement du trav ail. Une seconde indication importante est, après avoir ramené la tête au détroit supérieur, de l’y m aintenir, si elle reste mobile, soit par une ceinture jusqu’à la fin de la grossesse, soit en perçant la poche des eaux, au début des contractions. Les contre-indications sont au nombre de six : 1H ; J �30 QÙEIREB est la préservation de l’enfant, quand il est mort, l’interven­ tion est sans but. Cependant il n’est pas mauvais de la faire dans les présentations transversales pour éviter tout autre intervention. 2° Quand on soupçonne une grossesse gémellaire : Dans ce dernier cas la contre-indication est formelle, ainsi que l’en­ seigne le professeur Pinard, parce que s’il y a deux œufs, vous pouvez déchirer les membranes ; s’il n’y en a qu’un vous pou­ vez produire des accidents du côté des cordons ombilicaux, et qu’il n’y ait qu’un œuf ou qu’il y en ait deux, l’un des fœtus gêne l’autre et vous pouvez créer un cas de dystocie qui n ’existe pas dans la présentation du siège du prem ier fœtus. Celui-ci, étant habituellement petit, sort facilement même sans manœuvre de Mauriceau. Mais ce qu’il ne faut pas faire dans une grossesse double, on peut le faire api’ès la sortie du premier enfant, dans l’accouchement gémellaire, quand le deuxième se présente par le siège. 3” Quand les parois utérines sont rigides : non pas seule­ m ent à cause de la difficulté de faire évoluer le fœtus dans ces conditions, mais encore et surtout à cause du danger d’une rupture utérine. Nous attirerons votre attention sur ce sujet dans une autre leçon, à propos de la séméiologie de la tension des parois utérines. 4° Quand le fœtus est très gros et immobilisé par le fait de son volume, ou, pour généraliser, toutes les fois, comme nous le dirons dans la technique opératoire, que l’on ne pourra mobiliser le fœtus par le palper approprié. 5° Il y a encore une contre-indication dans le prolapsus du cordon quand il bat et que l’on n’a pu le réduire. 6° Enfin quand il y a une malformation utérine qui fait que la mauvaise présentation se reproduit quand même. Mais c’est plutôt une contre-indication à vouloir persister à ram ener la tête en bas qu’à ne pas le tenter, attendu que ces malforma­ tions ne se diagnostiquent la plupart du temps q u ’après l’accouchement. En voici un exemple intéressant: �VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE 31 Illpare, 33 ans, ménagère, entre le 17 mai 1893, accouche le l or juin, à term e, d’un fœtus de 3.950 grammes ; avait déjà accouché à la Maternité en 1892, prém aturém ent d’un fœtus qui s’était présenté par l ’épaule. Le prem ier aussi, dit-elle ! À son entrée, le 17 mai, essai de version par manœuvre externe : on obtient d ’abord un siège, puis sous le chloroforme un sommet. Ceinture mais la réduction ne tient pas et au commencement du travail le 1er juin, on a de nouveau une épaule gauche en posiLion droite. Version podalique. Le toucher intra-utérin après l ’accouchement, nous soupçon­ nions sinon une malformation, au moins une conformation spéciale, nous permet de constater un éperon au m ilieu du fond de l’utérus, faisant saillie en dedans et deux cornes très développées. Des faits semblables ont été publiés, entre autres un avec autopsiedùau docteur Polaillon; donc il faut y penser, quoi­ qu’ils ne soient pas très fréquents. Ils rentrent d’ailleurs, quoique semblant faire exception, dans la loi générale de l’accommodation : le fœtus s’accommode en travers parce que ce diamètre de l’utérus est plus long que le vertical. Dans les cas où la poche des eaux est rompue, il est généra­ lement impossible de réussir à tourner le fœtus ; cependant s’il restait encore assez de liquide dans l ’intérieur de l’utérus, si le fœtus paraissait assez mobile pour obéir à l’impulsion, il ne faudrait pas hésiter à tenter, avec beaucoup de douceur, la version céphalique. Comment allons-nous procéder ? Je ne prends la question qu’au point de vue pratique. Vous trouverez dans l’excellent Traité du palper abdominal, de Pinard, l’historique de la version externe. Elle est due a Wigand qui l ’introduisit dans sa pratique en 1817, mais elle fut peu connue en France ou du moins peu pratiquée avant les tentatives de Mattéi. C’est Pinard qui l’a faite sienne en la vulgarisant et il y a aujourd’hui bien des services où on l’a fait couramment, comme à Baudelocque ; nous imitons cette pratique. �32 QUEIItEL Vous serez appelé dans votre clientèle à intervenir dans deux ordres de cas différents : 1° Quand la tête sera dans une fosse iliaque ; 2° Quand elle sera au fond de l’utérus. Et ne croyez pas qu’il s’agisse d’une maœuvre bien difficile surtout en ce qui concerne la prem ière catégorie de faits. Il s’agit tout simplement de vous assurer de la situation de la tête, de la refouler vers le détroit supérieur, en vous pla­ çant du côté opposé où elle se trouve par rapport à la femme —il faut détourner l’attention de celle-ci en causant avec elle, et en pressant tout doucement, d ’une façon continue, le sommet se rem et en place. — Il est rare que l ’on soit obligé de presser en sens inverse sur le siège qui généralement est déjà dans le fond de l’utérus. Vous m ’avez vu opérer ainsi et d’une seule main, comme le fait du reste aussi M"° Mouren, et vous avez pu voir la réussite couronner toutes ces ten ta­ tives. Essayez vous-même et vous réussirez ! Je dois à la vérité de dire qu’il est moins difficile de réussir que de conserver le résultat acquis ; c’est pour cela que lorsqu’on a fait arriver la tête au détroit supérieur, il faut la m aintenir à l’entrée du bassin, par une ceinture particulière que voici et que Pinard appelle la ceinture eulocique. Sans cette précaution la mauvaise présentation peut se reproduire et c’est à recommencer. Il est un avantage que je veux signaler tout au profit de la correction de la présentation : c’est que dans les grossesses où il existe une présentation de l’épaule, la distension du segment inférieur de l’uterus est une cause de déchirure prématurée des membranes, une cause d’accouchement prématuré et non seulement par la version externe vous améliorez le pronostic de l’accouchement, mais encore vous donnez plus de chances au fœtus par la possibilité d’un séjour plus long dans la cavité utérine. Vous prolongez la grossesse et augmentez le poids du fœtus, par conséquent sa résistance, c’est encore un chapitre de la puériculture dans le sein m aternel. Quand le siège se présente, c’est le cas de faire la vraie �33 VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE version. Dans le chapitre précédent nous avons étudié en quelque sorte une simple correction, un redressement d’une tige oblique dont l’extrémité inférieure venait buter contre le grand bassin ; mais ici il faut que la tête prenne la place du siège et réciproquement c’est une culbute complète, aussi est-il quelquefois plus difficile de réussir. Le prem ière condition est que le foetus soit mobile et cependant qu’il n ’y ait pas d’hydram nios, car dans le cas d’une quantité exagérée de liquide amniotique, l'accommoda­ tion ne peut se faire, ni dans un sens, ni dans l’autre. On arrive quelquefois avec facilité ii mettre la tête en bas, mais elle ne reste pas. S'il n’y a, au contraire que très peu de liquide, il y a peu de mobilité et bien que le siège ne soit pas engagé, à proprement parler, avant le travail, il peut y avoir impossibilité à faire mouvoir le fœtus, surtout quand il est volumineux, à plus forte raison quand, dans la présentation des fesses, il y a un commencement d’engagement. La rigidité des membres infé­ rieurs qui font attelles s’oppose, dans une certaine mesure, anx mouvements de flexion du tronc. C’est ce qui s’est passé chez cette VUIpare, qui avait eu sept enfants par le sommet et qui est entrée le 25 m ars 1902, dans le service, avec une présentation du siège. S ID P, mode des fesses et où il y avait un commencement d’engagement. On entendait le maximum d’intensité des bruits cardiaques, au dessous de l’ombilic. M"° Mouren tenta la version sans parvenir à l’exécuter et le lendemain la femme entrait dans la salle de travail, avec une dilatation comme une pièce de 5 fr. et une poche des eaux très volumineuse. Elle accoucha assez rapidement d’un fœtus de 2670 grammes qui quoique petit et avec une Bp. seulement de 8 1/2 nécessita une manœuvre de Mauriceau assez diffi­ cile. Cependant la femme n’était qu’au début du neuvième mois. De pareils faits donneraient raison à Varnier qui voit dans la difficulté de réussir, quelquefois autre chose que le volume du fœtus ou son engagement. a �34 QÜEIREL Quoi qu’il en soit le prem ier acte de l’intervention est la mobilisation du fœtus et l’on peut se trouver en face de deux dif­ ficultés qu’il faudra vaincre ense conformant aux règles posées par le docteur Pinard. D’abord la tête peut être engagée sous le foie, derrière les fausses côtes ! il faut alors corriger l’obli­ quité, normale du reste, du fond de l’utérus et dégager le sommet. Ensuite si le siège est fixé à l’entrée du bassin, comme dans l’observation précédente, il faut le soulever soit en glissant le bord des doigts des deux mains entre lui et l’arc antérieur du détroit supérieur; soit, par le toucher digi­ tal ou m anuel, sous chloroforme bien entendu ; c’est ce qu’aurait fait M“° Mouren dans l’observation précédente, si la femme était venue plus tôt ou si le travail ne l ’avait surprise le lendemain. Quelquefois il faut faire la manœuvre en deux séances. Se contenter de mobiliser le siège dans la première, faire la version dans la seconde, ainsi que je l’ai vu pratiquer derniè­ rement au docteur Pinard, dans son service de Baudelocque. « Dès que j ’aimobilisé le siège, dit-il, je suis sur d’arriver à faire évoluer le fœtus ». Enfin quand on a réussi, il est à peine besoin de le dire, il faut que la femme reste étendue pendant quelque temps et qu’elle ne se lève qu’avec la ceinture eutocique. Si la mobilisation du fœtus ne peut être obtenue il vaut mieux renoncer à l’intervention et courir les chances d’une expulsion spontanée ou recourir à l’extractiou artificielle du siège,- sans instrument bien enteudu. N’appliquez jamais le forceps sur le siège, il n’est pas fait pour cela et il ne faut pas qu’une exception autorise personne à le conseiller. Il va sans dire que vous réussirez plus facilement avec un petit fœtus et c’est ce qui arrive dans les accouchements pré­ m aturés ou il est peu im portant de se préoccuper de la présentation du siège, celui-ci s’engage facilement, car la plupart du temps, la circonférence de l’extrémité podalique est plus petite que celle du pôle céphalique.». �VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE 35 Dans nos quatre observations, il y avait deux petits fœtus, 2.500-2.600, un moyen, 2.900 et un gros 3.600. Mais il sera d’autant plus avantageux d’avoir accompli la manœuvre, d’avoir ramené la tête en bas, que le fœtus sera plus gros; car en supprimant le temps périlleux de l’extraction de la tête dernière, vous lui aurez sauvé la vie. ��III Les Enfants teigneux des Ecoles de M arseille NÉCESSITÉ DE LA CRÉATION D'UNE ÉCOLE DE TEIGNEUX par L. PERRIN I Après tout ce qui aété dit e té c rit sur les teignes, je n’abor­ derais pas ce sujet à nouveau, si je n’y étais forcé par les faits lamentables que nous voyons se reproduire presque à chacune de nos consultations, et souvent plusieurs fois dans la même séance. La scène est toujours la même : « Voici mon enfant ou mes enfants qui ont été renvoyés de l'école, nous disent un père ou une mère ; nous venons vous demander un certificat, le m aître no les recevra pas sans ce certificat. Mes enfants, ajoutent-ils, se portent très bien, comme vous pouvez, le voir ; il y a déjà longtemps qu’ils ont ces petites plaques, ces croû­ tes sur la tête. » Après un examen minutieux, quelquefois prolongé, du cuir chevelu et des cheveux, nous constatons que les enfants, qui nous sont présentés, ne sont que trop souvent atteints de la teigne. Notre réponse à la demande d'un certificat ne peut être que la suivante : « Votre enfant a la �38 L. PERRIN teigne ; si vous n’avez rien à craindre pour sa santé générale, pour sa vie,* il faut que vous sachiez que c’est une maladie contagieuse, très contagieuse, non seulement pour tout son cuir chevelu, maisencore pour ses camarades, pour vos autres enfants. L’instituteur a donc eu raison de renvoyer cet enfant parcequ’il donnerait la maladie aux autres élèves,et très proba­ blement même un certain nombre sont déjà contaminés, car il y a longtemps que votre enfant est malade. Quant à vous donner un certificat, je regrette de ne pouvoir le faire avant plusieurs mois : le traitement de la teigne est en effet toujours long, très long- souvent. Si quelques malades peuvent être débarrassés en six mois, beaucoup ne le sont qu’en dix-huit mois, surtout quand la teigne n’a pas été soignée dès le début. » « Eh ! bien— Où vais-je m ettre mon enfant avant qu’il ne soit guéri, nous l’épond le père ; sans certificat on ne le recevra dans aucune école ; il n’y a personne à la maison pour le garder pendant le jour : ma femme fait des ménages ou va à l’atelier, moi je suis à mon travail, l’enfant sera donc à la rue ! » C’est malheureusement ce qui arrive : l’enfant va être à la rue, privé de toute instruction, de toute surveillance,.de toute direction, prenant des habitudes de paresse et de vaga­ bondage. Les portes de toutes les écoles lui sont, en effet, fermées ; on ne peut le recevoir dans les hôpitaux, dans les services d’enfants, il n ’y a pas de salles pour les teigneux ; il n’existe à Marseille qu’un service à l’hospice Sainte-Marguerite, bien organisé sans doute, mais réservé seulement pour les enfants de l’Assistance publique. Les autres teigneux peuvent bien y être admis, mais comme externes, pour suivre sim­ plement le traitem ent de l ’épilation, comme nous le faisons dans les cliniques et les dispensaires. Si, au point de vue médical, le traitement est possible, au point de vue de l’ins­ truction de l’enfant, nous ne pouvons rien. Ce traitem ent même sera le plus souvent insuffisant, et n ’aura jam ais toute l’efficacité de celui qui est pratiqué sous la direction et la surveillance constante et immédiate du �LES ENFANTS TEIGNEUX 39 médecin. En dehors, en effet, des épilations qui constituent, encore aujourd’hui, la hase de la thérapeutique de la teigne, il y a l’entretien du cuir chevelu : les lavages, les applications de pommades, les pansements, etc. ; tous ces soins sont lais­ sés à la charge des parents. Ceux-ci au début feront de leur mieux, mais se décourageront bientôt en voyant, d’une part, la lenteur des résultats obtenus, et, d’autre part, les dépenses pour les pansements, et la perte de temps que leur occasion­ neront les visites médicales. I.’enfant est, en effet, trop jeune pour aller seul à la consultation, soit du dispensaire, soit surtout de l’hospice Sainte-Marguerite, situé dans la banlieue de Marseille ; le père ou la mère seront donc obligés d’accom­ pagner leur petit malade, ce sera au bas mot une demi-jour­ née perdue, soit deux à trois francs, toutes les semaines et souvent deux fois par semaine. Le traitem ent tout en étant gratuit ne l’est donc pas en réalité. Aussi qu’arrive-t-il ? Pendant les prem iers mois, le méde­ cin reverra son malade, puis les parents, lassés par la longue durée de l’affection, — car par l’épilation on ne peut enlever que des tronçons de cheveux malades, en laissant dans la peau des racines infectées, — les parents amèneront leur enfant de consultation en consultation pour tâcher d’obtenir un cer­ tificat, et souvent finiront par ne plus rien faire, laissant pousser les cheveux sains assez longs pour m asquer les p ar­ ties malades. De cette manière ils peuvent bien faire admettre le m alheureux teigneux dans une autre école ; il y restera jusqu’au jour où l’instituteur s’apercevant de la maladie, le renverra de nouveau. Mais pendant son séjour plus ou moins long au m ilieu des élèves, des cas de contagion se produiront et un nouveau foyer de teigne sera créé. Nous avons pu en effet, plusieurs fois constater ce fait : au bout de quelques mois on nous ramène un enfant que nous avions déjà ins­ crit comme teigneux ; nous ne l’avions plus revu et quand les parents nous le représentaient, il sortait d’une autre école où il avait pu être admis, les lésions étant devenues moins appa­ rentes après une première période de traitement. Pareille �40 L. PERRIN chose ne pourrait se produire si tous les élèves entrant dans une école passaient une inspection médicale pour les maladies contagieuses du cuir chevelu. Certains enfants, après des renvois successifs d’écoles diver­ ses, finissent par arriver à un âge où on peut les placer en apprentissage ; les parents les mettent alors au travail ; ils n ’en auront pas moins été privés de toute instruction pri­ maire. Voilà, rapidem ent esquissée, la' situation déplorable d’un enfant teigneux à Marseille. Etant mieux placé que tout autre pour la connaître, nous croyons devoir attirer l'attention des Médecins et des Pouvoirs Publics sur les ravages produits par les teignes à Marseille dans les agglomérations d’enfants, dans les orphelinats, dans les salles d’asile, dans les écoles, etc. où il suffit parfois d’un teigneux pour infecter toute une bande d’enfants et mettre ceux-ci dans la dure nécessité d ’un iso­ lement préjudiciable pendant de longs mois aux intérêts m ajeurs de leur éducation. Le rôle des médecins est bien limité : ils ne peuvent que dépister la teigne le plus tôt possible et la traiter ; mais c’est aux Pouvoirs Publics qu’il appartient de prendre des mesures de préservation et des mesures de combat : les premières pour préserver les établissements scolaires indemnes de tei­ gne, les secondes pour lutter contre les établissements infectés. Indépendamment de ces mesures, il faut trouver le moyen de soigner les enfants atteints de la teigne, tout en leur assurant la continuation de leurs études prim aires. Ce moyen est simple et peu coûteux ; il suffirait d’organiser pour les enfants de la ville une école semblable à celle qui fonctionne à l’hospice Sainte-Marguerite pour les Enfants Assistés. Ce serait une Ecole de teigneux dans laquelle les enfants atteints d ’une affection contagieuse du cuir chevelu recevraient tous les soins que réclam e leur état et où un insti­ tuteur et une institutrice seraient chargés de leur instruction prim aire. �LES ENFANTS TEIGNEUX 41 II Le nombre des teigneux à Marseille est-il assez considé­ rable pour rendre cette création nécessaire? Les casque nous avons relevés depuis deux ans répondent à cette question : ils sont de 90 pour la teigne faveuse, le favus, et de 209 poul­ ies teignes tondantes. Ces chiffres sont assurément bien audessous de ce qui existe en réalité : on ne renvoie., en effet, de l’école que les enfants atteints de teigne d’une façon évidente pour tous les yeux, les cas d’un développement moindre sont ignorés ; de plus, dans notre statistique personnelle, nous ne pouvons tenir compte des malades qui sont traités par d’au­ tres médecins. Mais, d’après les faits que nous observons tous les jours, on peut dire qu’il existe une véritable épidémie do teignes, qui est en pleine extension. Elle n’est d’ailleurs pas exclusive à Marseille : elle sévit à Paris (1), où l ’on compte depuis quelques années 10.000 tei­ gneux environ, sur une population scolaire de 180.000, ce qui fait une proportion de 5 pour 100 de teigneux. En pré­ sence de ce développement pris par les teignes, le Conseil municipal de Paris créa en 1897, à l’hôpital Saint-Louis, l’Ecole Lailler, dirigée actuellement par mon ancien collègue et ami le docteur Sabouraud. .Cette école est même devenue insuffisante aujourd’hui ; le nombre des places d’internes étant limité et les externes, par suite de leur éloignement de l’hôpital Saint-Louis, ne pouvant bénéficier de l’externat. Mais revenons à ce qui se passe à Marseille. Ce n ’est que depuis quelques années que les teignes tondantes sont deve­ nues d’une extrême fréquence et augmentent d ’une façon inquiétante. Elles étaient, au contraire, peu répandues autre­ fois : en 1888, en effet, le professeur F. Arnaud (2) écrivait, (1) Maurice Pignot. — Hygiène publique et prophylaxie de s teignes tondantes en i 900 à Paris et dans sa banlieue (Paris 1900). (2) F. Arnaud. — Les Teignes à Marseille, notes historiques et statistiques, Marseille, 1888. �.42 L. PERRIN dans un travail important, que la teigne était assez rare à Marseille, aussi bien en ville que dans les hôpitaux ; que c’était-le favus qui constituait l’immense majorité des teignes admises au traitem ent hospitalier, la tondante étant bien moins commune qu’à Paris. De 1868 à 1888, le nombre des teigneux soignés annuellement à la Vieille-Charité était de vingt par an en moyenne, la durée du traitement était de deux ans environ, et François Arnaud concluait que la teigne était en décroissance notable par rapport au chiffre toujours croissant de la population (p. 46). Actuellement si les cas de favus ont peu augmenté, les teignes tondantes constituent l'immense quantité des conta­ gions ; elles ont pris une extension et un développement tels, que l’on peut affirmer qu’une population teigneuse est créée dans les établissements scolaires. Sur les 209 cas de tondantes que nous avons relevés, nous trouvons, en effet, 29 écoles communales et 15 écoles privées ou orphelinats contaminés. Les enfants malades venant d’une même école sont plus ou moins nombreux, pour quelques-unes nous avons eu jusqu’à 14 cas et plus de 30 dans certains orphelinats ; il est certain que ces chiffres sont bien au-dessous de la réalité, car nous ne pouvons parler que des malades que nous ayons vus; d’autres ont été assurément présentés à d’autres médecins et ont été soignés par eux. Quelle est la variété des teignes qui constitue l ’épidémie actuelle ? On sait que le groupe des teignes comprend trois maladies distinctes, relevant chacune d’un parasite différent. Deux de ces maladies sont caractérisées par la fragilité du cheveu qui se casse spontanément à peu de distance de la peau : en raison de ce caractère on les désigne sous le nom de teignes tondantes. Mais elles sont, malgré ce symptôme commun, complètement distinctes l’une de l’autre : la pre­ mière est la teigne tondante « à petites spores », ou teigne de Gruby-Sabouraud ; la seconde est la teigne tondante « à grosses spores », ou teigne Irichophytique. Enfin, à côté do ces deux teignes se range la teigne faneuse. t �LES ENFANTS TEIGNEUX 43 Dans les trois teignes proprement dites, les deux tondantes et le favus, le parasite cryptogamique est la cause première et suffisante de la maladie, c’est-à-dire que la lésion est uniquem ent causée par la vie même du parasite dans le cheveu. Ces espèces parasitaires varient suivant les pays et parfois suivant les régions dans chaque pays : c’est ainsi qu’en Angleterre, en Belgique, en Espagne, la tondante à petites spores est très fréquente, tandis qu’elle devient extrê­ mement rare en Allemagne et en Italie. En France, à Paris, c’est la tondante à grosses spores, produite par leTrichophy ton endolhrix, qui constitue da m ajeure partie des teignes, aussi Sabourand a-t-il pu lui donner le nom de tondante trichophytique scolaire parisienne. A Marseille, tous nos diagnostics cliniques ayant été contrôlés par M. le docteur Engelhardt, chef du laboratoire de bactériologie, nous pouvons affirmer que c’est la tondante à petites spores, produite par le Microsporon Audouini qui est la plus fréquente : sur les 209 cas que nous avons observés, nous avons noté 154 tondantes à petites spores, pour 32 cas de Trichophyton endothrix et 23 de Trichophyton ectothrix. Quant au favus, notre statistique porte sur 96 cas, répartis dans dix écoles communales et dans six écoles privées ou orphelinats. Il est à rem arquer que, pour les enfants faviques, le plus grand nombre viennent des écoles de la banlieue, et que les sujets que l’on rencontre dans la ville sont nés soit en Italie, en Corse ou dans les départements voisins des Bou­ ches-du-Rhône. Il y a longtemps, en effet, que l’on a reconnu que le fa vus est une maladie rurale, inversement aux tondantes qui sont des maladies urbaines. Le favus est une affection qui se rencontre surtout dans les pays et les régions où la popu­ lation présente un grand nombre d’illettrés; les faviques sont le plus ordinairement des sujets peu soigneux d’eux-mêmes, pleins de poux, de croûtes ; aussi est-ce la seule teigne qui justifie l’opinion publique sur les teignes en général, que l’on considère toutes et à grand tort comme des maladies dues à la malpropreté. �L. PERRIN Quoi qu’il en soit, le fait à m ettre en relief et qui ressort de notre statistique privée, c’est que d’un côté nous avons 209 enfants atteints de teignes tondantes et d’un autre côté 96 affectés de favus, soit 305 enfants qui sont hors de l’école et peuvent semer et sèment la contagion autour d’eux. La teigne constitue donc un véritable danger public, non seule­ ment par les dommages individuels qu’elle inflige au sujet qui en est atteint, mais aussi par les dommages collectifs qu’elle inflige aux frères et aux sœurs du teigneux, à ses camarades habitant le même quartier que lui et fréquentant la même école. Les dommages individuels sont faciles à comprendre. Si la teigne n’est pas une maladie sérieuse, grave, pouvant compromettre la vie d’un organe ou celle de l’individu, elle est des plus dangereuses, tout en restant exclusivement locale. Elle est, en effet, d’une contagiosité extrême, d’une durée invraisemblable, en moyenne de 18 mois ; et si elle est éten­ due, mal traitée, on peut la voir durer 2 ans et même 4, 6, 8 ans. Elle va donc léser les intérêts de l’enfant à la seule époque de sa vie où il peut s’instruire. Cet enfant reconnu atteint de la teigne est, en effet, rejeté de l’école ; ses parents étant obligés de gagner la vie do la famille ne pourront s’occuper de lui ; il ne sera ni surveillé ni instruit par personne et ne pouvant rester dans la maison déserte pendant le jour, il est à la rue, rôdant sur les places, dans les squares, exposé aux pires fréquentations. C’est une situation déplorable pour sa moralité, c’est sa démoralisation rapide et certaine. Quand il atteindra l’âge de l ’apprentissage, car la chronicité des lésions teigneuses est véritablement navrante, les années de l’école seront passées, l’enfant aura été privé de toute instruction prim aire, de toute éducation morale. Les dommages collectifs intéressent la famille de l’enfant teigneux et les autres enfants du quartier et de l’école. La maladie ayant un extrême pouvoir de diffusion, un enfant atteint dans une famille, c’est la presque certitude de la �LES ENFANTS TEIGNEUX 45 contamination de ses frères et de ses sœurs, car dans une famille d’ouvriers l’isolement est impossible, les enfants pau­ vres vivent entassés dans des logements exigus, couchant le plus souvent plusieurs dans le même lit. Ce n’est donc plus un enfant malade qu’il y aura dans une famille, mais 3,4, 5, pour lesquels l’asile et l’école seront également fermés. Dans les faits que nous avons observés, nous avons noté 40 fois ces contaminations dans la famille. Le teigneux ne contaminera pas seulement ses frères et ses sœurs, il joue avec les enfants de son quartier, et bientôt des cas de teigne se développent au milieu d’eux, comme nous avons pu le constater 'même chez ceux qui ne fréquentent ni l ’asile ni l’école, car les occasions de contact sont indéfiniment multiples, les échanges de casquettes, de bérets, de chapeaux sont inévitables. Dans une école, c’est bien pis, quand un cas bien net donne l’éveil, dit Sabouraud, il y a déjà dix ou vingt enfants contaminés. L’incurie du médecin-inspecteur peut causer en quelques mois la contamination d’une école entière. Après G mois, quand on comptera les victimes, leur nombre fera les 4/5 du total des enfants présents. Ces chiffres peuvent donner une idée exacte, non exagérée, de la gravité de cette maladie. La contagion des teignes est aussi grande que eelle de la coqueluche, de la rougeole ou des oreillons. Et ce qu’il y a de plus triste dans leur histoire,c’est que non seulement elles ne vaccinent pas comme ces dernières, mais que si la rougeole et les oreillons durent quinze jours, la coqueluche trois mois, les teignes durent des années. Plusieurs maladies ne sont contagieuses que dans une partie de leur évolution ; les teignes, au contraire, sont aussi contagieuses à leur dernier jour qu’à leur prem ier jour (M. Pignot). Ce- tableau des dommages individuels et collectifs que la teigne entraîne après elle n’est nullement exagéré : les obser­ vations que nous avons recueillies à Marseille, les faits nom ­ breux observés à Paris par Sabouraud et Pignot, ne laissent aucun doute sur les ravages que cette maladie produit dans �46 L. PERRIN les agglomérations d’enfants, dans les orphelinats, dans les salles d’asile, dans les écoles, dans les lycées même, où il suffit parfois d’un teigneux pour infecter un grand nombre d’enfants. Aussi, depuis longtemps, hygiénistes et médecins, se sont-ils occupés des mesures prophylactiques et curatives à prendre : Lailler, Feulard ont étudié minutieusement cette question, que M. Pignot a longuement développée dans sa thèse. III Le programme d’action qu’il nous parait nécessaire d’adop­ ter, peut se résumer de la m anière suivante : soigner les enfants malades, et, d’autre part, préserver ceux qui sont indemnes. 1“ Traitement des enfants teigneux. — Les enfants teigneux doivent être soignés, tout en étant isolés, pour éviter qu’ils ne créent de nouveaux foyers de contagion dans leur famille, dans leur quartier. L’hospitalisation de tous les teigneux serait en théorie, comme le dit Pignot, la meilleure m esure à prendre, car soigné dans un hôpital jusqu’à sa complète guérison, l’enfant malade ne peut contaminer ses frères ou sœurs et ses camarades. En outre, soumis à l’hôpital à un traitem ent régulier, auquel il ne peut se soustraire, il guérit plus vite. Malheureusement la question budgétaire s’oppose à l’hospitalisation de tous les teigneux : à Marseille, le prix de la journée d’un malade à la Conception varie, suivant les années, de 2 fr. 90 à 2 fr. 70 ( 1). D’ailleurs l’hôpital n ’est pas indispensable pour le teigneux, qui n ’est pas un malade au sens propre du mot, on peut le soigner parfaite­ ment polycliniquement. L’internat ne devrait être réservé qu’aux enfants dont les parents ne peuvent absolument pas (i) Compte-rendu de l’administration des Hospices Civils dé Mar­ seille pour l’exercice de 1901, arrêté par la Commission adminis­ trative. (Séance du 28 mai 1902, p. 28.) �LES ENFANTS TEIGNEUX 47 s’occuper d’eux ; par exemple à des orphelins de père ou de mère, quand ceux-ci sont en place, soit comme domestiques, soit comme employés et habitant entièrement chez leurs maîtres. Ces enfants sont internés, habituellement, pour une modeste pension, dans des orphelinats, d’où on les renvoie lorsqu’ils sont reconnus teigneux. Pour ceux-là l’hospitalisa­ tion à Sainte-Marguerite serait nécessaire; le prix de la journée pour les malades de cet hospice est moins élevé que dans un hôpital — (1 fr. 62 en 1900) — et d’ailleurs la durée d’un traitement bien dirigé ne saurait être très longue, les teigneux guérissant plus vite à la campagne qu’à la ville. Quant à la majorité des teigneux qui vivent dans leur famille, si l’on affectait une école pour les recevoir, ils pour­ raient, tout en poursuivant leurs études prim aires sous la direction d’un instituteur ou d’une institutrice, être soignés pendant la journée passée à l’école parla gardienne de l’école ou par une infirmière-épileuse que l’on chargerait de ce service. Les enfants seraient reçus comme externes dans cette école, le repas de midi leur serait donné, et ils ne ren­ treraient chez eux que le soir pour le repas et le coucher ; les parents n’auraient pas à s’occuper du traitem ent ; la tète serait couverte d’un pansement avant la sortie de l’école : de cette manière les contaminations familiales et de quartier seraient évitées. Il nous semble qu’à Marseille, où les moyens de locomotion sont aussi rapides que multiples et à bon marché, tous les enfants teigneux, quelle que soit la partie de la ville qu’ils habitent, pourraient bénéficier d’une école créée pour les teigneux, pourvu que celle-ci fût établie dans un quartier central. L’organisation du service médical serait des plus faciles : un médecin-inspecteur des écoles ou le chef du laboratoire de bactériologie,- une fois le diagnostic de teigne établi clini­ quement et histologiquement, n ’aurait qu’à tracer la besogne des épileuses, et en revoyant le même enfant tous les quinze jours, le traitem ent serait parfaitem ent assuré. Enfin il n’appartiendrait qu’au chef du laboratoire de donner le certi- �48 L. PERRIN fioat de guérison qui perm ettrait à l’enfant de rentrer à l’école de son quartier. Telles sont les mesures simples, peu coûteuses, qui pour­ raient être immédiatement prises pour les soins à donner aux enfants atteints de la teigne ; la création d ’une école de teigneux perm ettrait donc de les traiter et de leur faire continuer, tout en les isolant, leurs études primaires. 2" Mesures prophylactiques. — Il ne sagit pas seulement do combattre et d’enrayer l’épidémie marseillaise actuelle, il faut encore préserver les enfants sains. Pour arriver à ce but, il serait bien facile de n’admettre dans une école aucun élève sans lui avoir fait subir par le médecin-inspecteur un examen du cuir chevelu. On exige bien pour tout nouvel élève un certificat de vaccination, pourquoi n’exigerait-on pas aussi que les enfants fussent soumis à l’inspection médi­ cale au point de vue des maladies contagieuses du cuir chevelu, comme on finira bien par y arriver pour la tuber­ culose? On éviterait, en demandant à chaque enfant ce certiiicat sanitaire, d ’introduire dans un établissement d’ensei­ gnement aucun cas de teigne. Pour les enfants déjà admis dans les écoles, si l’on voulait appliquer strictement les règlements en vigueur pour l ’ins­ pection médicale des écoles, les maladies teigneuses finiraient bien par disparaître. D'après ces règlements (1), « au moins une fois par mois (art. 13), le médecin doit faire un examen spécial des yeux, du nez, des oreilles et de l’état général de santé de l’enfant ; un bulletin certifié par lui et destiné à la (1) Üne loi promulguée en 1886 a institué uu service d’inspection des écoles primaires, en y comprenant l’inspection médicale. Malheureu­ sement, comme l’a fait observer M. Vaillant, au cours de la discus­ sion du budget devant la Chambre des députés, cette inspection n’est, en réalité, presque nulle part appliquée. Une loi a bien mis, en 1889, les irais d’inspection des écoles à la charge de l’Etat, mais le Ministre de l’Instruction publique prétend que celte loi ne vise pas le service de l’inspection médicale. De telle sorte que, sauf dans quelques villes, l’iqspection médicale des écoles n’existe pas. Le Ministre estime que les dépenses de ce chef peuvent être évaluées à deux millions, et se �49 LES ENFANTS TEIGNEUX famille sera remis à chaque enfant qui serait reconnu .pré­ senter une affection de la bouche, des yeux ou des oreilles ou dont l’état général de santé nécessiterait une surveillance et des soins particuliers. » Grâce à ces inspections médicales, tout cas sporadique de teigne ou même tout enfant suspect serait dirigé sur le Labo­ ratoire départemental de bactériologie, créé par le Conseil général des Bouches-du-Rhône, et inauguré au mois d’octo­ bre 1902. Si la teigne est reconnue, l’enfant est envoyé à l’Ecole des teigneux ; si, au contraire, il ne s’agit pas de tei­ gne, l ’élève ne rentrera à son école que sur la présentation d’un certificat émanant du Laboratoire. De plus quand un cas de teigne aurait été constaté dans une école, cette école devrait être considérée comme suspecte et rigoureusem ent surveillée. Plusieurs inspections médicales des enfants de cotte école, ou tout au moins de la section dans laquelle le cas s’est produit, seraient faites dans le mois. Si, enfin, d’au­ tres élèves étaient reconnus teigneux, une désinfection des locaux devrait être pratiquée. A propos de ces inspections, il nous semble qu’une mesure hygiénique bien simple pourrait être proposée et adoptée dans toutes les écoles : tout garçon devrait avoir les cheveux coupés ras, la tête propre et aucune croûte ne saurait être tolé­ rée sur le'cuir chevelu. Il serait peut-être plus difficile d ’im­ poser cette règlepour les tilles ; on pourrait cependant l’exiger jusqu’à l’âge de 10 à 12 ans. De cette manière, l ’examen du cuir chevelu serait facilité et on combattrait, on poursuivrait facilement la teigne et toutes les maladies parasitaires du cuir chevelu, les poux en particulier, dont la présence est une retranchant derrière le principe invoqué, il déclare que la question ne peut pas être tranchée par voie budgétaire. Il faudra donc encore une loi pour savoir qui de l’Etat ou des communes doit payer les hono­ raires des médecins-inspecteurs des écoles. Si jamais une loi est votée, on peut prévoir qu’elle mettra à la charge des deux parties les frais en question. En attendant, la loi reste à l’état de lettre morte et la pro­ tection sanitaire des enfants attend encore son organisation. 4 �50 L. PERRIN source d’éruptions d’impétigo, d’eczémas, suivies le plus souvent d’adéuités cervicales, d’abcès, etc., etc., tontes affec­ tions dues à l’absence de propreté, à la promiscuité et qui sont un véritable fléau pour les enfants des classes pauvres. Telles sont les mesures qui devraient être appliquées dans les écoles communales. Pour les établissements et les orphe­ linats privés, dans lesquels les Pouvoirs Publics ne peuvent intervenir que pour les faits d’ordre public et de moralité, il serait opportun de profiter des débats législatifs en cours actuellement au sujet de l’enseignement privé pour faire inscrire les teignes sur la liste des maladies épidémiques qui doivent être déclarées. O11 pourrait même exiger que toute institution particulière fût inspectée par un médecin un certain nombre de fois dans l’année. Cette mesure ne sau­ rait être considérée comme vexatoire par les chefs d’institu­ tion, qui sont les prem iers intéressés à ne pas avoir d’en­ fants atteints d’affections contagieuses du cuir chevelu. Les directeurs de ces établissements, avertis des dangers de la teigne, qu’ils ignorent la plupart, n’auraient d’ailleurs qu’à demander, à leurs médecins, chargés de veiller à la santé générale des enfants, d’examiner toutnouvel élève, et de sou­ m ettre les enfants admis à des inspections régulières du cuir chevelu. En agissant ainsi, aucun cas de teigne ne serait introduit dans l’établissement et tout cas sporadique serait immédiatement reconnu, isolé ou renvoyé. Toutes les mesui’esprophylactiques, hygiéniques et cura­ tives que nous venons de passer en revue dépendent des Pou­ voirs Publics et d’un service médical bien organisé. Ce service médical doit être assuré par des médecins-inspecteurs (1) : il fonctionne à Paris, mais il n’existe que sür le papier dans la plupart des villes de province. Et encore, à Paris, comme (1) Règlement de l’Inspection médicale des écoles primaires et des écoles maternelles de la ville de Paris. — Article IV : « Les méde­ cins-inspecteurs doivent être pourvus du diplôme de Docteur d’une Faculté de l’Etat ; ils seront nommés par le Préfet sur une liste de pré­ sentation dressée dans chaque arrondissement par le Maire, de concert avec la délégation cantonale. » �LES ENFANTS TEIGNEUX 51 le fait rem arquer M. Pignot, il est absolument insuffisant : il n’y a, en effet, que 125 médecins-inspecteurs, touchant 800 francs par an, pour pratiquer deux fois par mois un exa­ men médical ; la population scolaire étant de 183,000, cha­ que médecin doit examiner 1.500 enfants deux fois par mois. Ces chiffres dispensent d’insister; il est matériellement impos­ sible d’examiner même légèrement une fois par mois le cuir chevelu d'un si grand nombre d’enfants. Cet examen seraitil fait, il est permis de douter des résultats que l’on obtien­ drait. Quand on songe à la difficulté d’une inspection cons­ ciencieuse du cuir chevelu, à ce qu’il demande comme éducation préalable du médecin pour être sérieux, on ne peut constater que ceci : que rien dans le recrutem ent des méde­ cins-inspecteurs d’école ne les prépare à rem plir leur rôle : on ne leur demande de justifier d’un stage ni dans les hôpitaux d’enfants ni dans un service dermatologique ; leur nomi­ nation est proposée par les Maires et les Délégués cantonaux, en quion doit admettre toute bonne volonté et tout désir de bien faire, mais à qui il est impossible de concéder une com­ pétence en la m atière, c’est-à-dire la seule qualité utile en l’occasion (M. Pignot). Le diagnostic des teignes est en effet souvent difficile, tout à fait au début ; la maladieest sournoise à cette période, pres­ que invisible pour un œil non prévenu ; avant que les pla­ ques malades n’aient atteint de grandes dimensions, rien ne trahit le danger latent, la santé générale de l’enfant reste parfaite et l’épidémie se répand sourdement sans se montrer. L’étude des teignes ne saurait donc être négligée, comme elle l’est le plus souvent par les médecins ; ils savent, en effets qu’ils ne seront dans leur clientèle privée que très rarem ent consultés pour ces maladies qui n’atteignent que la classe pauvre ; c’est aux dispensaires, dans les hôpitaux, aux bureaux de bienfaisance, à l’école, dans les asiles, ouvroirs, orphelinats, patronages qu’on les trouve et qu’il faut les apprendre, �52 l . Pe r r in Beaucoup d’entre vous, Messieurs, appelés dès demain à la surveillance médicale de ces orphelinats, de ces asiles, de ces écoles seront fréquemment consultés sur la nature et la gravité des affections dn cuir chevelu ; de vos conseils dépen­ dront la sécurité des familles, la préservation d’un m ilieu scolaire et votre réputation. Vous ferez donc oeuvre hum ani­ taire et acte véritablement démocratique en sachant dépister, poursuivre, combattre les maladies parasitaires du cuir che­ velu, et en particulier les teignes, ce fléau des enfants du peuple. �IV par Ch. GUENDE Le 27 décembre dernier, on amène à la consultation de ma clinique la nommée X..., jeune femme de 23 ans. Conduite par son mari, elle avance à tâtons, la tête haute, le regard vague, dans l’attitude classique de l’amaurotique. Elle s’ap­ proche, et j ’aperçois ses pupilles largement dilatées. « Doc­ teur, me dit-elle, voilà quinze jours que je souffre d’atroces douleurs de tête ; depuis trois jours, elles m ’ont complète­ ment enlevé la vision! » Frappé par l’accent nasonnédesavoix, je lui demande aussitôt de me m ontrer sa bouche, et je dé­ couvre une large destruction syphilitique du voile du palais. C’est sur ces renseignements sommaires et cette première constatation que s’ouvre l’observation de la malade. Après cette entrée en matière, je pratique l’examen ophtalmoscopi­ que : il ne révèle rien de particulier du côté des membranes internes des deux yeux. Les papilles présentent une colora­ tion rosée absolument norm ale. Malgré cela, la perception lumineuse est complètement abolie, le réflexe pupillaire fait totalement défaut. Les renseignements recueillis sur les antécédents, tant �54 CH. GUENDE héréditaires que personnels, de la patiente sont plus exubé­ rants que précis. Père rhum atisant, mère de santé robuste. Quant à elle-même, elle ne se souvient pas d’avoir jamais été m alade. Mariée depuis trois ans, elle a eu une seule gros­ sesse, qui s’est term inée normalement, il y a quinze mois. L’enfant est gros et bien portant. Pour ce qui est des lésions du voile du palais, elles n’ont, dit-elle, aucune importance, et elle n ’a jamais cru devoir consulter de médecin pour si peu. Elle en fait remonter le début à deux ou trois ans. Le nasonuement de la voix existait au moment de la grossesse. Mais de l’accident prim itif, ainsi que de la roséole, elle n’aaucun souvenir. Très affectée par la perte de la vision, elle fournit à ce sujet des réponses plus précises. Elle souffrait d’une violente céphalalgie, qui durait, presque sans répit, depuis près de deux semaines, lorsque la vue a commencé à baisser. En deux ou trois jours l’amaurose était complète. Elle n’a eu ni vertiges, ni vomissements. Pas de convulsions, pas de diplopie. Elle ne présente d’ailleurs pas trace de paralysie oculaire ou autre. L’olfaction et le goût paraissent normaux. A noter, un certain degré de surdité, symptôme que notre distingué collègue, M. Thomas, a bien voulu m ettre au point, en m ’indiquant, après examen, qu’il s’agissait d’un simple catarrhe naso-pharyngien déterminant de l’obstruc­ tion des trompes et entraînant par cela même une diminution de l’audition. L’oreille interne est normale. Les urines ne contiennent ni sucre ni albumine. Leur quan­ tité ne parait pas augmentée. Réflexe rotulien conservé. Traitement : sirop de Gibert, en ajoutant de l’iodure de façon à porter la dose de ce dernier médicament à trois grammes par jour. Dès les prem iers jours de janvier, la malade commence à percevoir vaguement la lumière du jour. Puis la perception lumineuse devient plus nette, et chaque jour apporte un progrès sensible, au point que, le 15 janvier, l’œil droit voit la main à 0,50 centimètres, et l ’œil gauche possède une �______ A �56 CH. GUENDE acuité visuelle égale à 1/10. L’examèn du champ visuel, pra­ tiqué sommairement ce jour-là, nous met en présence d’une hémianopsie bitemporale bien caractérisée. Le champ visuel dont je vous soumets le tracé est du 22 jan­ vier. Il est asymétrique, la partie sensible étant plus étendue pour l’œil gauche que pour l’œil droit. Ainsi que vous pouvez vous en rendre compte, il est limité, de chacun des deux yeux, par une ligne de démarcation verticale contournant le point de lixation. Il y a donc conservation du champ visuel central. Toute la partie extérieure à la ligne de démarcation est privée de perception lum ineuse. Le scotome est négatif. Dans l’étendue du champ visuel demeurée sensible, les couleurs sont normalement perçues par l ’œil gauche, d’une façon satisfaisante, quoique plus incertaine, par l’œil droit. Ce dernier œil, à la date que je viens d’indiquer, voit la main à 1“,50 ou 2 m ètres. Quant à l’acuitévisuelle de l’œil gauche, elle est de 1/7. Le réflexe pupillaire hémiopique fait défaut. Vendredi dernier, 30 janvier, jour où je comptais vous présenter la malade, les progrès étaient remarquables, au point de vue fonctionnel : dans la moitié externe du champ visuel de l’œil gauche, la lum ière projetée par le m iroir ophtalmos­ copique commençait à être perçue et provoquait une faible contraction de la pupille jl’acuité visuelle était : VOD = 1/10, VOG=2/10 à 3/10. Malheureusement on constatait une certaine pâleur des papilles, faible mais nettement appréciable, égale des deux côtés. Invitée par moi à se rendre le soir même à la séance du Comité Médical, la malade s’y est refusée, et depuis lors elle a cessé de venir à ma consultation. Il me reste m aintenant à aborder l’interprétation des faits cliniques que vous venez d’entendre. Elle se trouve bien faci­ litée par les résultats thérapeutiques obtenus. Je crois, pour m a part, pouvoir attribuer les troubles visuels à un foyer de méningite basillaire gommeuse comprimant le chiasma. �HÉMIANOPSIE HÉTÉRONYME TEMPORALE 57 L’absence de symptômes de compression des autres nerfs crâniens paraît être l’indice d’un foyer unique, bien circonscrit. Le faisceau des fibres nerveuses directes et croisées a dû être tout d’abord intéressé dans sa totalité. Puis, la lésion rétrocédant, la compression s’est exercée exclusivement au niveau des fibres croisées. A ce moment l’amaurose du début a fait place à l ’hémianopsie bitemporale. A suivre les progrès rapides vers la guérison, on pourrait s’attendre à voir disparaître à brève échéance le trouble de la vision. Mais il est prudent, l’expérience clinique nous l’ap­ prend, de compter avec l’apparition ultérieure possible de lésions des nerfs optiques. La décoloration des papilles cons­ titue à ce point de vue un avertissement sérieux. �M B M Ï ââWWlSBg ■ �V PROLAPSUS DE L’UTÉRUS (i> par DELANGLADE M e ssieu r s , La malade, âgée do 46 ans, que nous allons examiner et opérer, est entrée à l’hôpital pour une descente de la matrice. Elle nous le dit. Nous le voyons. Cette seule vérification suffit-elle ? Certes non. Comme l’a écrit Schrœder, c’est à cette facilité extraordinaire du diagnostic « qu’il faut attribuer que le diagnostic plus précis, c’est-à-dire l ’appréciation du rôle que joue en particulier chacun des organes qui entrent dans la composition de la tum eur, a été négligé pendant si long­ temps. » Examinons donc la malade de près. Dans ses antécédents héréditaires un point attire particu­ lièrem ent l’attention : son grand-père a eu, étant âgé, une hernie. Ce n’est pas simple coïncidence. Prolapsus et hernies sont faits analogues, ainsi que l’ont montré Trélat et Hart. Jusqu’à cette infirm ité, la santé de notre patiente a été bonne. Elle a toujours été bien réglée, a eu six grossesses, dont la première remonte à 26 ans, la dernière à 10 ans, les a (1) Leçon faite dans le service de M. le Professeur Queirel, le 16 novembre 1901. �60 BELANGLADE conduites à term e et a accouché, toujours avec présentation du sommet, normalem ent et même particulièrement vite ; elle ne souffrait pas plus d’une demi-heure à une heure. En aucun cas elle n’a subi d’intervention. Jamais elle n’a entendu parler de déchirure. Ses suites de couches ont été simples et sans infection, C’est à la suite du dernier accouchement qu’elle a ressenti au niveau de la vulve une pesanteur qui s’est progressivement accrue. Comme dans notre cas, on note, dans la majorité des observations de prolapsus, des grossesses multiples qui semblent jouer dans l’étiologie de cette infir­ mité un rôle considérable. On retrouve dans un certain nombre l ’histoire de déchirures du périnée. Les auteurs y insistent. Soulignons ici l’absence de quelques-unes de leurs causes, présentations du siège, versions, applications de forceps. Nous avons toutefois la notion de l’accouchement rapide. Vous en avez appris ici même et pratiquement l’importance. Vous savez le rôle que vous êtes appelés à jouer au moment de la sortie de la tête, l’obstacle que vous devez apporter à la sortie prématurée du front, c’est-à-dire à la déflexion avant dégagement complet du diamètre sous-occipito-bregmatique, les précautions nécessaires au moment de la sortie des épaules. Vous sentez donc le danger d’accouche­ ments précipités comme ceux qui viennent de nous être contés. Remarquons toutefois que les six ont été tels et que c’est après le dernier seulement qu’ont apparu les premiers symptômes. Il est peu vraisemblable que le périnée ait résisté cinq fois pour se rompre la sixième fois dans des conditions identiques. Nous verrons au surplus en l’examinant qu’il est plutôt distendu que déchiré. Il y a deux ans, la matrice est sortie de la vulve. Une opération a été faite, il y a dix-huit mois, dans une ville voisine. En quoi a-t-elle consisté ? La malade l’ignore abso­ lument. Quinze jours après sa sortie de l’hôpital le prolapsus se reproduit exactement comme devant. Cet échec la décou­ rage. Elle ne suit plus aucun traitement. Elle se décide aujourd’hui, parce que son infirmité, qui augmente de plus en �PROLAPSUS DE l ’UTÉRÜS 61 plus, la gêne beaucoup à trois points de vue principaux : 1° elle marche difficilement, une demi-heure, une heure tout au plus, se fatigue vite, sent dans ces conditions sa tumé­ faction grossir considérablement ; 2° elle souffre. Est-ce bien de la douleur? Non, c’est plutôt une démangeaison, une cuisson, mais la durée en est pénible ; 3° elle urine mal, goutte à goutte, au prix d’efforts intenses, surtout à la fin de la journée. Enfin son système nerveux s’est ressenti de ces misères. Elle en est obsédée. Elle est sujette à des étourdisse­ ments, passagers d'ailleurs. Examinons-la localement, la tum eur étant sortie, la tumeur étant réduite, la tum eur sortant. 1° La tum eur étant sortie. — Voici la malade en chemise debout. Regardons par devant. Au-dessous du pubis les cuisses sont en contact. Rien d’anormal n’apparaît. Faisonsla tourner, nous voyons au-dessous des fesses une tum eur du volume du poing portant à son extrémité postéro-inférieure un orifice transversal bordé d’une ulcération de la surface d’une pièce de deux francs environ, l’orifice externe du col. L’anus surmonte la partie prolabée, séparé d’elle par un périnée qui mesure 2 centimètres et demi. Faisons coucher la femme, les cuisses en flexion, abduction, rotation externe, le bassin un peu soulevé. La tum eur ne se réduit pas spontanément, elle tend cependant à diminuer de volume. La muqueuse qui la recouvre est, en avant, gris rosé, d’aspect sec, de consistance parcheminée ; elle est p ar­ courue de stries transversales. Latéralement et surtout en arrière, elle est plus lisse et plus onctueuse. Le méat u ri­ naire occupe son siège norm al. Au-dessous de lui se voit un sillon profond de plus d’un centimètre, le séparant d’un bourrelet de la grosseur du petit doigt, puis un second sillon, un second bourrelet, un troisième sillon moindre que les précédents ; le tout fait partie de la paroi antérieure du pro­ lapsus. Latéralement, au Contraire, un sillon de plus en plus profond qui atteint 3 centimètres et demi sur la ligne médiane postérieure sépare la vulve de la tum eur. �62 DELANGLADE Celle-ci présente une consistance ferme en arrière, plus mollasse en avant. Ceci cadre bien avec nos connaissances classiques: en arrière, nous sommes en contact avec l’utérus recouvert seulement de la muqueuse vaginale ; il y a en avant interposition de la vessie. Pour nous assurer qu’il en est bien ainsi, interrogeons les cavités elles-mêmes. Introduisons une sonde dans la vessie en élevant verticalement son pavillon, le bec est aisé à sentir sous la paroi antérieure. Cette explora­ tion nous montre autre chose : la malade ayant uriné imm é­ diatement avant, il ne s’écoule pas d’urine par le cathété­ risme. Les troubles dont elle se plaint ne s’accompagnent donc pas de rétention incomplète. Faisons le toucher rectal : la paroi antérieure ne se déprime pas, le fond de l’utérus remonte à quelques centimètres au-dessus de l’anus. Étant donné le volume du prolapsus et la situation de l’orifice du col à son extrémité, la matrice est donc anormalement allon­ gée. Quelles dimensions au juste? l’hystéromètre nous les donne: 13 centimètres, soit à peu près le double de ses dimensions normales, mais c’est hypertrophie simple, puis­ que l’examen ne nous révèle ni bosselures ni indurations suspectes. 2° La tum eur étant réduite. — Exerçons maintenant une pression douce et progressive sur le col, le refoulant vers la cavité pelvienne, il s’y réduit sans trop de peine. La vulve apparaît béante ; les parois vaginales détendues ont une amplitude et une flaccidité singulière. Malgré sa longueur, l’utérus remonte sensiblement à sa place normale. Les culsde-sac ont leur profondeur accoutumée, le'm useau de tanche n’est donc pour rien dans l ’allongement; c’est ce que l’on nomme l ’hypertrophie sus-vaginale. L’utérus est en rétro­ version. Il n’y a rien d’anormal au niveau des annexes. Est-ce tout ce que nous pouvons constater? Non. Suivons avec le doigt la paroi latérale, l’appuyant sur le pelvis, sur la surface quadrilatère qui correspond au cotyle, nous sentons m ani­ festement une bride de 2 à 3 millimètres de large qui croise obliquement l’axe du vagin et peut être facilement sui- �PROLAPSUS DE L ’UTÉRUS 63 vie en avant jusqu’à la partie postéro-inférieure du pubis où elle s’arrête à un centimètre environ en dehors de la sym­ physe, en arrière jusqu’au cul-de-sac postérieur. Elle est en ce dernier point distante de la vulve de 8 centimètres et demi. Sa disposition est exactement symétrique d’un côté à l’autre par rapport au plan médian. Les deux bandelettes sont écartées l’une de l’autre de trois travers de doigt environ. Prions la malade de pousser, le doigt vaginal restant en place, la corde se perçoit plus ainsi q u ’il arrive des contours d’un orifice herniaire lorsque les viscères s’y engagent. L’index droit restant dans le vagin, introduisons l’index gaucho dans le rectum. Ils ne sont séparés l’un de l’autre que par une cloison mince et molle au niveau de laquelle ne se l’etrouve à aucun degré la résistance ordinaire du corps péri­ néal. C’est là une disposition très fréquente alors même que les téguments du péi'inée ne présentent pas de traces de déchirure et ont des dimensions antéro-postérieures norma­ les ou peu s’en faut. Trélat y a justem ent insisté. 3° La tum eur sortant. — Retirons notre doigt, faisons pousser davantage, le prolapsus se reproduit. C’est d’abord la paroi supérieure qui saille à l’orifice vulvaire dans la partie tout antérieure de sa portion vésicale, puis elle se déroule, augmentant de plus en plus aux dépens des parties latérales et de la partie postérieure de cette même paroi. On croirait assis­ ter à l’engagement et à la déflexion de la tête au niveau de la vulve pendant un accouchement. Un effort encore, et voici le col qui sort à l’extérieur, entraînant avec lui la paroi posté­ rieure. Encore, et la tumeur, grossit sur place, ne se déroule plus. La rainure ne s’efface pas qui la sépare du périnée. Cette rainure a-t-elle une signification? Vous savez la divi­ sion fondamentale que Cruveilhier a établie dans les prolapsus du rectum suivant la présence ou l’absence de cette disposi­ tion. Y a-t-il continuité directe, sans rigole intermédiaire, entre les téguments deia région anale et la partie procidente, celle-ci est constituée par les zones tout inférieures du rectum, muqueuse seulement ou toutes les tuniques à la fois, elle a �64 DELANGLADË commencé par l ’extrémité même de l’intestin et s’est formée progressivement de bas en haut par attraction. Elle est consti­ tuée par deux cylindres, l’nn extérieur, l’autre intérieur. La présence d’une rainure circulaire démontre au contraire que le déplacement a commencé dans une partie notablement susjacente à l’orifice. C’est une véritable invagination de la conti­ nuité du tube digestif. Elle comporte forcément comme telle un nombre im pair de cylindres, trois au moins dans son segment sus-sphinctérien. S’élevant contre la distinction établie par l’Académie de Chirurgie et par Boyer entre les prolapsus génitaux et ceux du rectum, Cruveilhier en a souligné l’ana­ logie et a établi pour ceux-là la même division. Faisant abstraction de la différence de structure de l’utérus et du vagin, il les considère comme un seul et même canal term iné en cul-de-sac et dit : Si la descente commence par la partie inférieure du vagin, elle ne s’accompagne pas de rainure cir­ culaire et le prolapsus comprend deux cylindres : l’externe, toujours vaginal ; l’interne, vaginal dans sa prem ière phase, vaginal et utérin dans la deuxième, exclusivement utérin dans la troisième, lorsque l’orifice du col siège à l’extrémité de latum eur. Si, au contraire, c’est la partie supérieure du vagin et l’utérus qui se sont abaissés les premiers, il y a rainure circulaire et trois cylindres, l’externe et le moyen vaginaux, l’interne u térin . La présence ou l’absence de ce symptôme facile à constater pourrait donc perm ettre de trancher la ques­ tion de la partie qui a subi la première le prolapsus, réserves faites pour la période ultime où continuant à descendre la tum eur prolabée a, qu’il s’agisse d’un prolapsus rectal ou génital, achevé de dérouler sa rigole circulaire. Ceci étant rappelé, Comment dénommer notre cas? Appar­ tient-il aux prolapsus avec rainure circulaire ? L’utérus a-t-il commencé la descente ? Non. La rainure n’est pas complète, elle n'est pas Circulaire. Profonde en arrière de 35 milltmètres, elle diminue sur les parties latérales d’arrière en avant, elle manque tout à fait sur la paroi antérieure. C’est qu’il y a entre les prolapsus rectaux et génitaux analogie et non iden- �65 PROLAPSUS DE L’UTÉRUS tité. La muqueuse du rectum qui repose sur une couche de tissu cellulaire lâche se prolabo la première, seule pendant un certain temps, puis avec la musculeuse qu’elle entraîne. La muqueuse vaginale adhère fortement à sa gaine muscu­ leuse, fait corps avec elle, ne peut descendre sans elle. Or, cette couche musculeuse est elle-même dans sa partie tout inférieure étroitement unie au corps périnéal. Aussi tous les auteurs m entionnent-ils en arrière la présence de cette demirainure. D'autre part, le vagin n’est pas circulaire, mais aplati d’avant en arrière et peut descendre de trois façons, soit par sa paroi antérieure, soit par sa paroi postérieure, soit par toutes deux à la fois. Enfin, il ne s’agit pas dans son prolap­ sus d’un phénomène actif comme dans celui du rectum où le péristaltisme joue certainement un grand rôle, mais d’une action exclusive de la pression abdominale, le vagin restant passif. Pour ce motif, la rainure telle qu’elle existe, encore qu’elle ait une importance sur laquelle nous reviendrons, n’établit pas que nous ayons affaire à une descente pri­ m itive de la m atrice. L’observation nous montre au contraire que c’est la paroi antérieure qui s’est abaissée la première. Et ce que nous avons vu lorsque, sur nos indications, la malade, en poussant, a expulsé sa tum eur, nous reproduit en quelque sorte en abrégé les étapes successives suivies par sa formation. Nous en avons pour preuves : 1° la part plus grande que cette paroi prend dans la tum eur constituée. Elle est si bien la plus disten­ due, la plus allongée, que la masse présente une direction oblique en bas et en arrière, saillante par derrière, invisible par devant sur le sujet debout ; 2° la muqueuse de la partie antérieure est beaucoup plus modifiée que celle de la paroi postérieure, elle a subi la kératinisation à un degré beau­ coup plus considérable, ce qui témoigne qu’elle a subi depuis plus longtemps l’irritation due à la sortie ; 3° et ceci doit entrer en ligne de compte dans un calcul de probabilités, c’est la règle qu’il en soit ainsi. Gruveilhier dit même : « C’est toujours par la paroi antérieure du vagin que commence le s �66 DELANGLADI2 déplacement. » Nous pouvons donc admettre que la chute de l’utérus est, chez notre malade, consécutive à celle du vagin qui elle-même a commencé par la paroi antérieure dans son segment inférieur. C’est sur cette région la première atteinte que doivent porter, pour éviter la récidive, nos efforts princi­ paux. C’est la cystocèle que nous devons avant tout traiter. Quels moyens avons-nous pour cela? La colporraphie antérieure. Quel que soit le procédé,— et ils sont nombreux, — l’opération consiste à réséquer une portion plus ou moins étendue de la paroi antérieure du vagin et à suturer suivant une ligne antéro-postérieure la plaie ainsi constituée. En rétrécissant cette paroi, on la tend et l’on efface la saillie de la vessie. Mais pour com­ bien de temps ? Cette intervention est absolument com­ parable à ce que serait la résection des téguments recoirvrant une éventration suivie de la suture de la peau seulement. Quel est le chirurgien qui croirait avoir fait ainsi une cure radicale? Je sais bien que l’on recommande de charger avec la muqueuse tout le tissu cellulaire sous-jacent. Mais quelle résistance espère-t-on de sa laxité, alors juste­ m ent que tous les auteurs affirment la déchéance du tissu fibreux chez les prolabées ? D’ailleurs, et les faits prouvent plus que les raisonnements, cette colporraphie ne suffit jamais et il faut lui adjoindre une colpopérinéorraphie postérieure, soit un rétrécissem ent de la paroi postérieure du vagin avec réfection du corps périnéal. La diminution de l ’ampleur du canal doit être excessive pour être efficace, mais en somme ce n ’est pas sur elle que l’on compte, c’est sur le rétablissement du périnée et là on s’appuie sur deux éléments, l’un d’observation, l’autre d’interprétation. Le pre­ m ier est la coïncidence fréquente de lésions du périnée avec le prolapsus. Tantôt déchiré, tantôt distendu, le périnée est la plupart du temps étroit et flasque. MM. Duplay et Chaput font jouer le plus grand rôle à cette condition. Pour eux, s’il mesure un centimètre et demi ou moins, le prolapsus est fatal. L’interprétation a été clairem ent donnée par M. Bouilly �PROLAPSUS DE L’UTÉRUS 67 dans le rapport aujourd’hui classique qu’il a présenté au Congrès de Chirurgie de 1896: « Pour que le périnée remplisse utilement son rôle de plancher, il doit présenter une résis­ tance et une tonicité telles, que le vagin ne soit qu’une cavité virtuelle, qu’il existe un contact parfait et constant entre les parois vaginales antérieure et postérieure. Le soutien est encore mieux assuré quand l ’orifice vaginal est fermé et froncé et quand le plan de la paroi vaginale postérieure se relève vers la fourchette, de manière à ce qu’il y ait une obliquité marquée de la fourchette vers le vagin de haut en bas et d’avant en arrière. C’est là la vraie disposition physio­ logique et fonctionnelle. Dans ces conditions l’effort, la pres­ sion abdominale appliquent fortement l’une contre l’autre les deux parois vaginales, fait bomber le périnée sans que la muqueuse du vagin ait tendance à faire saillie à l’orifice vulvaire. Toute condition inverse, à savoir le défaut de contact des parois vaginales, le porte-à-faux de la paroi vagi­ nale supérieure tendue comme un voile sans soutien, la béance du vagin et la pente représentée en bas et en avant par l’éculement. du corps périnéal et la destruction d’une partie de sa hauteur, sera presque fatalement suivie, à échéance plus ou moins éloignée, de l’abaissement progressif des parois vaginales et consécutivement de l’utérus. » Corollaire : en reconstituant solidement le périnée, on se m ettrait à l’abri de la récidive. Remarquons toutefois : 1° que les relations de l’état du corps périnéal avec le pro­ lapsus ne sont pas constantes. Hart les nie. Sans aller aussi loin, il faut bien reconnaître qu’il est des déchirures abso­ lument complètes, ayant même porté sur lé sphincter anal qui ne sont pas suivies d’abaissément du canal génital et inversement qu’il existe des abaissements avec des périnées relativement larges, tels notamment ceux qui se produisent chez des femmes qui n’ont jamais eu d’enfants et même chez �68 DELANGLADE ferm ent le bassin. Aussi la colpopérinéorraphie la mieux faite est-elle insuffisante à elle seule et lui joint-on la colporraphie antérieure. C’est en quelque sorte une pelote naturelle que Ton applique sur une hernie réduite, mais pour laquelle on n’a pas fait une solide réfection de la paroi. Et ce qui le démontre bien, c’est que si l’on peut ainsi avoir des succès durables on enregistre également des échecs. Quelques-uns d'entre vous se souviennent peut-être de la jeune femme chez laquelle j’ai fait ici même, il y a deux ans, pour un prolapsus, une amputation du col, une colporraphie antérieure, une très large colpopérinéorraphie postérieure, le raccourcisse­ m ent des ligaments ronds et qui avaient récidivé bien peu de temps après avoir quitté l’hôpital, malgré une bonne réunion. C’est si peu un fait isolé que l ’on n’est pas d’accord sur une technique définitive, que l’on continue à chercher et que l’on adjoint couramment aux opérations plastiques des inter­ ventions complémentaires, soit d’exérèse, soit de suspension. Parmi les premières l’hystérectom ie totale abdominale ou vaginale ne nous parait indiquée que par des lésions m ani­ festes de l’appareil utéro-annexiel qui n’existent pas chez notre malade et l’amputation du col ne s’impose pas, M. Terrier l’a démontré, avec la nécessité que l’on croyait il y a quelques années encore. Les deuxièmes agissent sur l’utérus ou sur la vessie. On a suspendu l’utérus par les ligaments ronds, jiar leur insertion utérine, par le corps, par ses insertions vaginales, etc. Par tous ces procédés on diminue la pression qu’il exerce sur le plancher périnéal et tendant la paroi antérieure du vagin on remonte la vessie. Mais dans tous les cas il faut combiner ces opérations à d’autres ; elles ne suffisent jam ais seules. Cela s’explique. Que fait-on de la sorte? Des ligaments nouveaux ou une m eilleure adaptation de ligaments anciens, ceci dans l ’hypothèse où ces ligaments auraient charge d’as­ surer la fixité de l’utérus, organe normalem ent et nécessai­ rem ent mobile. Or, la résistance des ligaments normaux empêche-t-elle jamais le prolapsus ? Certes non. Lorsqu’elle k �PROLAPSUS DE L1UTÉRUS 69 existe indiscutablement et cela est fréquent, qu’arrive -t-il ? Tout simplement ce que nous observons chez notre malade : tiré en sens inverse par ses deux extrémités, l’utérus s’allonge considérablement et. 0. descend, à peine plus lentement peutêtre que si les ligaments n’avaient présenté aucun obstacle. Yoilà poui' la suspension de l’utérus. Et encore il offre, étant résistant, une prise solide. Que dire des fixations de la vessie dont les parois sont souples ? Par quels points la suspendre pour soulever efficacement sa paroi inférieure ? Frappé do cette inutilité de la suspension, M. Pierre Delbet a imaginé un très ingénieux procédé destiné à la porter. Dans ce but, lorsqu'il fait l’hystérectomie vaginale, il interpose les liga­ ments ronds entre la vessie cl le vagin et les comprend dans la suture de sa colporraphie antérieure. Il crée ainsi, comme il le dit, une sangle qui passe sous la vessie et sous l’urèthre. Mais ce n’est pas un plancher. Aussi, malgré l’incontestable supériorité de ce procédé sur les autres cystopexies, son auteur accuse-t-il trois récidives dans trois cas où il l’a employé indépendamment de la périnéorraphie. Si ces diverses méthodes ne donnent pas entre les mains pourtant si habiles de ceux qui les préconisent des résultats constants, il s’en faut de beaucoup, ne serait-ce pas parce qu’elles ne s’adressent pas aux véritables agents de soutène­ m ent des organes pelviens, vessie et vagin surtout ? L’abdomen est fermé à son extrémité inférieure comme dans toutes ses autres parties par une paroi musculo-aponévrotique interrom pue seulement au niveau des points où elle donne passage aux organes qui la traversent. Deux muscles tapissés d’une aponévrose sur chacune de leurs faces la constituent, les releveurs coccy-périnéaux dont la belle thèse de M. Varnier a montré l’influence prépondérante à la fin du travail. Leur ensemble forme un véritable dia­ phragme opposant sa concavité supérieure à la concavité inférieure du diaphragme qui sépare les cavités abdominale et thoracique. Gomme ce muscle, il reçoit de sa courbure une augmentation de puissance qui supplée à sa minceur. Je sais �70 DELANGLADE bien que l’assimilation n ’est pas absolument soutenable au point de vue anatomique pur et que dans un bon travail fait sous l’inspiration de M. Charpy, M. Dieulafé do Toulouse, exposant et complétant les travaux antérieurs sur le releveur, a démontré qu’on ne devait pas le considérer comme homo­ gène, mais comme un mélange de fibres d’origine différente, les unes provenant des muscles caudaux, les autres des muscles cloacaux. Mais le fait même que c’est chez les Pri­ mates seulement qu’ils constituent un diaphragme complet témoigne en faveur du rôle que joue ce diaphragme dans l’attitude verticale vis-à-vis de la pression abdominale qui s’exerce sur le plancher pelvien avec beaucoup plus de force que dans l’attitude horizontale des quadrupèdes. Les divers faisceaux qui le constituent sont, d’ailleurs, ainsi que l’a montré l’auteur, adaptés à leur fonction nouvelle. On peut chez la femme en distinguer trois principaux : 1“ L’ischio-coccygien. Toujours peu développé, il est sou­ vent considéré comme un muscle spécial et ne nous intéresse pas ici. 2° Le faisceau externe (sphincter ani exiernus) de Lesshaft. Large étalé, il naît de la face postérieure du pubis, corps et branche descendante, de l’épine sciatique, et de l’un à l’autre de ces points d’une longue arcade fibreuse qui n’est autre qu’un épaississement de l’aponévrose de l’obturateur interne. Par l’interm édiaire de cette bandelette et quelquefois directe­ ment il peut être considéré comme prenant attache sur l’ilion. De cette longue courbe, ses faisceaux descendent obliques en dedans, en bas et en arrière et s’insèrent sur le raphé anococcygien et la pointe du coccyx, ayant contourné les parties latérales et postérieure de l’extrémité inférieure du rectum, mais sans s’y insérer. 3° Le faisceau interne ou levator aniproprins de Lesshaft. Plus étroit que le précédent au-dessus et en dedans duquel il se trouve, il affecte une direction exclusivement antéro-pos­ térieure. Émanées du pubis, ses fibres longent les parties latérales du vagin auquel elles adhèrent assez intim ém ent �PROLAPSUS DE L’UTÉRUS 71 pour que quelques auteurs, Cruveilhier et Sappey entre autres aient pu parler d’insertions, et se portent en arrière de ce conduit, les plus externes se continuant avec les fibres longitudinales du rectum, les internes se rejoignant sur le raphé prérectal ou centre tendineux périnéal. Si après avoir disséqué le péritoine, l’espace sous-séreux et l’aponévrose pelvienne, Ton. examine la face supérieure du diaphragme pelvien ainsi constitué, on voit comme le montre la belle planche que M. Farabœuf a dessinée pour l’École pratique (1), que la totalité de la vessie est située au-dessus. Ce n'est pas que les bords internes des deux releveurs soient au contact dans toute leur étendue. Ils sont compris dans l ’angle dièdre très aigu formé par l’intersection de l’aponé­ vrose moyenne du périné et de l’aponévrose pelvienne et sont ainsi séparés par un intervalle antéro-postérieur dans lequel la paroi pelvienne est uniquem ent constituée par l’aponévrose moyenne et sa doublure m usculaire grêle. Mais cet intervalle qui est normalem ent étroit ne correspond qu’au col de la vessie et à une faible zone antéro-postérieure de la base. Le corps tout entier est au-dessus de la nappe m usculaire qui prend môme des insertions sur les ligaments pubo-vésicaux externes. Distendu, il est porté par elle sur toute sa la r­ geur. Pour qu’il bombe à la vulve il faut ou qu’il la refoule devant lui, ce qui ne s’accorde guère avec ce que nous savons des éventrations en général, ou ce qui est infiniment plus vraisemblable, qu’il repousse chaque muscle en dehors, la distension s’opérant sur le tissu fibreux intermédiaire, la zone isolée de l’aponévrose moyenne, quelle que soit d’ailleurs la cause initiale de la lésion, que les tissus soient dégénérés, déchirés ou forcés. Il serait extrêmement important d ’avoir de cette topogra­ phie pathologique du releveur une connaissance précise par des dissections. C’est m alheureusem ent un point peu traité (1) Trélat. — Clinique chirurgicale, t. Il, p. 044. Poirier et Gharpy. — Anatomie humaine, t. V, p. 316. �72 DELANGLADE que nous sachions. MM. Duplay et Chaput, à qui nous devons une étude anatomique si complète à tant d’autres égards sur la question, notent seulement que le releveur est pâle, aminci et atrophié comme la plupart des autres muscles. Quant au vagin, sa face latérale est croisée par le faisceau interne qui se portant derrière sa face postérieure embrasse celle-ci dans une longue anse à concavité antérieure. Cette sangle le m aintient en élat de cavité virtuelle, puisque, par son tonus et à plus forte raison par sa contraction, elle appli­ que fortement la paroi postérieure contre l’antérieure. Cette action s’exerce sur une étendue d’autant plus grande que l’adhérence du muscle et du conduit est plus oblique. La topographie et les connexions du diaphragme releveur constituent certainement la condition fondamentale de la statique pelvienne. Bien plus, les autres éléments en déri­ vent. Les organes du petit bassin sont en effet m aintenus par une série de feuillets à organisation plus ou moins fibreuse jouant par rapport à eux le rôle de ligaments ou de gaines. Voici, sans entrer dans les détails, comment il convient de les envisager. Les vaisseaux viscéraux, vésicaux, vaginaux, uté­ rins sont situés sur la face interne de l’aponévrose pelvienne. Ils la longent d’abord, appliqués contre elle par un feuillet qui est une dépendance, la gaine hypogastrique ; ils l’aban­ donnent ensuite et se portent vers les organes qu’ils sont chargés d’irriguer. Pour ce faire, ils traversent la couche cellulaire sous-péritonéale qui, à leur niveau, s’épaissit plus ou moins suivant les points constituant autour d’eux de véritables mésos. Une comparaison de Farabeuf fait saisir la façon dont les choses se passent : sur l’avant d’un petit bateau immobile attaché par l'autre bout à la rive mettez le pied, l’arrière s’élèvera et vous verrez sortir de l’eau, chargée de toutes les herbes tombées dessus, l’amarre tout à l’heure immergée. Ainsi il en est des vaisseaux des viscères qui, sus­ pendus de la paroi aux organes faisant saillie au-dessus du fond de l’excavation pelvienne, semblent avoir soulevé des filaments, des lamelles, les éléments d’une couverture impar- �PROLAPSUS DE L’UTÉRUS 73 faitement tissée, là aponévrose, ici toile d’araignée. Ces feuil­ lets que Hyrtl a nommés feuillets viscéraux, M. Pierre Delbet, aponévroses ombilicale et sacro-recto-génitale, que M. Farabeuf réunit sous le nom de cache-vaisseaux. M. P. Petit, d’aponévrose ombilico-pelvienne, sont donc sous la dépendance de l’aponévrose pelvienne, dont ils se détachent en même temps que les vaisseaux perdent son contact. Que l’aponévrose pelvienne suivant le releveur qu’elle engaine soit refoulée et relâchée, ces ligaments subissent la même flaccidité et per­ dent eux-mêmes leur rôle. La statistique des organes pelviens se trouve ainsi doublement compromise. Ne semble-t-il pas, Messieurs, que ces seules considérations suffisent à légitimer la tentative d’une réfection du dia­ phragme releveur ? Elles ont été d’ailleurs développées par MM. Goubaroff de Dorpat et Folel de Lille et ont inspiré les procédés de ces auteurs. Mais elles semblent se confirmer ici par l’examen même de notre m alade. Qu’est cette bandelette que j ’ai fait toucher par plusieurs d’entre vous, la tum eur une fois réduite ? Ses extrémités ne paraissent-elles pas coïn­ cider justement avec celles du faisceau interne du releveur ? Et le fait qu’elle s’efface au moment de l’effort ne paraît-il pas indiquer qu’elle borde l’orifice dans lequel passent la vessie d’abord, l’utérus ensuite ? Cela ne cadre-t-il pas d’ailleurs avec tout ce que nous savons de la pathologie du prolapsus ? La cystocèle est primitive chez notre malade comme dans la plupart des faits. N’est-ce pas à dire que l’abaissement com­ mence dans la région où le diaphragme est incomplet et qui constitue un point faible ? Il arrive que la vessie prenne dans ces conditions une forme nettem ent bilobée (1). Comment pourrait être constitué autrement que par le diaphragme releveur l’orifice commandant cette disposition ? Dès lors la pensée ne s’impose-t-elle pas de rechercher le bord des m us­ cles, de les rapprocher et de les ré u n ir? C’est ce] que nous allons tenter. (1) Vernier. — Des cystocèles vaginales compliquées de calculs, Steinlieil, 1888. �74 DELANGLADE Un mot auparavant sur les autres procédés qui ont le même objet. M.Goubaroff, qui a fait subir à sa technique plusieurs modifications que vous trouverez dans son article des Annales de Gynécologie de m ai 1896, s’est arrêté à la suivante : il passe en bourse sous la muqueuse de la paroi antérieure du vagin un crin de Florence faisant le tour de cette paroi et sortant par son point d’introduction ; il agit de même sur la paroi postérieure, s’efforçant de prendre dans sa suture le bord interne du releveur. La striction du fil provoque un rétrécissem ent et un allongement du conduit, un refoule­ ment de l’utérus vers le haut, une résistance m eilleure du plancher pelvien. En somme, il renonce à la périnéorraphie, il ne fait aucun avivement, même aucune incision; il rappro­ che seulement les bords de l'ouverture musculaire et obtient de bons résultats.. Le procédé de M. Folet, bien que visant le même but, est radicalement opposé. Il comprend : i° une résection circu­ laire du vagin, comme la font Ascii et Chaput, mais plus complète et ne ménageant pas une couronne circulaire de muqueuse attenant à la vulve ; 2° le refoulement du péritoine en avant et en arrière de l’utérus, la ligature des utérines, l’amputation du col ; 3° la périnéorraphie suivant le procédé de M. Doléris. La large plaie vaginale est tamponnée et doit se cicatriser par bourgeonnement. Si nous comparons ces deux manières de faire aux procédés connus de cure opératoire de hernies, nous voyons que le prem ier rappelle la suture sous-cutanée du trajet à la manière de Wood par exemple, le deuxième la réfection de la paroi par un tissu de granulation comme la faisait Marc Burney. A cela, aujourd’hui, on préfère unanim ement dans toute in ter­ vention pour hernie ou éventration la recherche des divers plans et leur suture lorsqu’ils ont été reconnus et avivés. Pourquoi ne pas se comporter de même vis-à-vis du pro­ lapsus ? .Te devine une objection : s’il en était ainsi, si l ’écartement des releveurs constituait bien la lésion fondamentale, les �PROLAPSUS DE L’UTÉRUS 75 opérations plastiques sur le vagin et le périnée seraient forcé­ ment stériles. Or, elles donnent souvent des succès durables, ainsi qu’il résulte du rapport de M. Bouilly et d'une série do communications. Dans ces opérations on n ’a pas cherché les releveurs, on ne les a pas rapprochés. On ne les a pas cher­ chés, soit ; q u ’on ne les ait pas rapprochés, c'est moins évident et je crois le contraire. Que dit-on en effet ? Que pour être utile, l’avivement des deux parois du vagin doit être énorme, que l'aiguille ne doit pas se contenter de prendre la tranche de section muqueuse ou cutanée, mais charger au loin les tissus profonds pour avoir tous les éléments d’un plancher solide. Et il me paraît très probable que les cas nombreux où ces interventions réussissent sont ceux oii l’on a prit les bords de l’ouverture du diaphragme, que ceux qui échouent sont ceux où le 111 ne les étreint pas. Et s’il en est ainsi, n’est-il pas conforme aux lois générales de la chirurgie de chercher à les voir avant de chercher à les réunir ? Chez notre malade les conditions paraissent d'ailleurs favo­ rables, car on ne trouve pas chez elle l'insuffisance physio­ logique des tissus normaux sur laquelle a insisté M. Tuffier. Son examen général ne nous a montré ni tendance à d’autres éventrations, ’_ ni ectasie gastro-intestinale, ni ptoses. Son système musculaire ne paraît pas défectueux. Il paraît donc s’agir d’une lésion locale et l’on peut espérer qu’elle restera guérie si la réparation en est bonne. L’intervention a été faite à la Clinique le 16 novembre 1901, immédiatement après la conférence. Incision transversale de la paroi antérieure du vagin à un travers de doigt en arrière du méat, sur toute la largeur de cette paroi et dans toute son épaisseur. Décollement très large de la vessie et du vagin. Dans l’angle dièdre formé par leur séparation, en un point correspondant à la bandelette, on reconnaît avec la plus grande netteté les releveurs coccypé- �76 DELANGLADE rinéaux sensiblement plus épais que je ne me le figurais. Malgré leur écartement considérable ils peuvent être chargés sur une aiguille à pédale à très grande courbure et rapprochés par six fils, deux soies et quatre catguts, au point de venir au contact l’un de l’autre. La chose ne va pas sans quelques anicroches. En certains points le muscle se dilacère sous la traction du fil dans le sens de sa longueur, c’est-à-dire dans le sens antéro-postérieur et il faut le reprendre plus en dehors. En d’autres points par le même mécanisme deux fils glissent l’un vers l’autre et se superposent. On arrive néanmoins à m ettre les deux muscles en contact sur une étendue antéro­ postérieure de trois travers de doigt environ et l’on constate aussitôt la présence sous la vessie d’un plan très résistant. La paroi antérieure du vagin dont aucune parcelle n ’a été sacri­ fiée est ensuite suturée dans le sens de l’incision, c’est-à-dire transversalement. Je ne fais pas dans la même séance, comme j ’en avais le projet, la colpo-périnéorraphie pour ne pas exercer avec les valves des tractions qui pourraient être fâcheuses sur les fils des releveurs. Ce complément qui n’est dicté que par la prudence est fait trois semaines plus tard. Les suites ont été normales pour la première intervention, mais pour la seconde quelques fils ont lâché au niveau du périnée. Bien que la restauration de cette dernière région ne soit pas ce qu’elle devrait être et que la vulve ait encore une béance critiquable, l’utérus reste solidement fixé dans sa position élevée et la vessie n’a aucune tendance à faire saillie même pendant l’effort. Le temps écoulé est naturellem ent beaucoup trop court pour pouvoir parler encore de guérison. Mais telle quelle l’observation me semble encourageante. Deux points paraissent m ériter particulièrem ent l ’attention. La cavité utérine ne mesure plus à l’hystéromètre que 7 à 8 cen­ timètres, au lieu de 13 avant l’opération. Comme l’organe n’a pas été touché opéra toi rement, il a subi une véritable involution. En outre il s’est remis et m aintenu en légère antéver­ sion normale sans qu’il y ait eu hystéropexie ou raccour- �PROLAPSUS DE L’UTÉRUS 77 cissement des ligaments ronds. Cela n ’aurait-il pas la signification que voici : on attribue à la rétroversion si fréquente dans le prolapsus un grand rôle pathogénique, l'utérus ne pouvant, dit-on, s’invaginer dans le vagin qu’après s'êti’e mis dans son axe. Ce raisonnement suppose deux choses : 1° que la descente commence par la m atrice ; 2° que la rétroversion s’opère autour d’un axe passant par le col, point normalement le plus fixe. La première est généra­ lement inexacte, la cystocèle étant habituellement primitive. El cela justement rend suspecte la seconde.N’est-ce pas dans le prolapsus le changement de situation du col, son rappro­ chement de la symphyse qui, le corps restant en place, tend à modifier l’inclinaison de l’utérus sur le vagin et finalement à le placer en rétroversion.Ce fait qu’il a suffi de reconstituer entre le pubis et lui une paroi résistante pour le rem ettre en antéversion rendrait plausible cette hypothèse. Au point de vue technique, une modification me parait indiquée et je l’ai employée avec satisfaction dans un cas de cystocèle, c’est de faire passer les fils qui prennent les bords du releveur dans les lèvres d’une colporraphie antérieure. Le derme muqueux prête ainsi appui aux libres musculaires au moment de la striction des fils et empêche leur dilacération. Le principe de la recherche et de l’occlusion de l’orifice reste d’ailleurs intact. ��VI UN CAS D’URTICAIRE PIGMENTAIRE par L. PERRIN L’enfant que je vous présente aujourd’hui est atteint d’une affection cutanée singulière, curieuse et rare , il n’y en a qu’une soixantaine de cas publiés dans la littérature médicale : toute la surface du corps est recouverte de plaques brunes, pigmentées, lui donnant un aspect truité typique', la peau est tigrée, tachetée comme la peau du léopard. C’est un bel exemple d'urticaire pigm entaire, maladie, que Nettleship a le prem ier fait connaître en 1869 et à laquelle Sangsteren 1878 donna le nom d’urticaria pigmentosa; toutes les observations sont depuis cette époque publiées sous ce titre. L’urticaire pigmentaire présente une physionomie spéciale, un type morbide bien déterminé, dont les caractères clini­ ques et histologiques sont si distincts, que le médecin risque plutôt de ne pas reconnaître cette affection et de ne pas en faire le diagnostic, que de la confondre avec une autre. Il faut donc avoir vu un cas d’urticaire pigmentaire : je profite de celui-ci, que les hasards de la clinique nous perm ettent d’observer, pour vous décrire cette curieuse maladie. . En regardant cet enfant, vous avez sous les yeux les lésions �80 <1 TJ J \ h '■ / ' r \ • ii < < ! • i L. PEBRIN objectives : ce sont des taches, des élevnres jaune brunâtres ou de couleur fauve, permanentes, plus ou moins confluentes; elles tranchent nettement sur la couleur blanche de la peau ; les démangeaisons sont vives, et, sous l’influence du grattage, vous pouvez constater en ce moment une poussée d’urti­ caire factice. Les renseignements que nous donne la mère vont nous perm ettre de reconstituer l’histoire de la maladie, depuis son début jusqu’à la période actuelle. Quatorze jours après sa naissance, l’enfant aurait eu des espèces de convulsions, nous dit sa mère ; c’est à ce moment qu’il eut tout le corps couvert de plaques rouges, saillantes. Pendant les six prem iers mois, le bébé était inquiet, grognon et, à plusieurs reprises, il eut sur toute la surface du corps une éruption de plaques rouges saillantes qui laissaient après elles des taches violacées, brunâtres. Depuis l’âge de six mois, il n’y a plus eu de nouvelle éruption, mais tous les étés, dès les premières chaleurs, les démangeaisons sont vives, troublant le sommeil, sans influence cependant sur la santé générale.L’enfant est, en effet, un superbe garçon de 3 ans et demi, parfaitement bien portant, qui n’a jamais été malade. Tels sont les renseignements que nous donne la mère. Actuellement, voici ce que nous constatons : l’éruption est disséminée sans ordre sur tout le corps, elle est surtout confluente sur l’abdomen, la poitrine et le dos, tandis qu’elle est plus discrète à la face et au niveau des extrémités. Elle est constituée par des taches et des élevures dont la couleur, les dimensions, le nombre et la configuration sont extrêmement variables suivant les points du corps où on les examine. Les taches sont plus nombreuses que les élevures. A la face, ces éléments plus pâles que partout ailleurs, sont d’un rose jaunâtre, ne disparaissant pas à la pression ; au cou, ils sont allongés, parallèles aux plis transversaux de la peau ; sur le tronc, les plaques sont les unes saillantes, ou papulotuberculeuses, les autres lisses, aplaties, ou maculeuses ; ce sont les secondes qui sont les plus nombreuses chez cet enfant. Les macules présentent une coloration café au lait �81 TJN CAS D’URTICAIRE PIGMENTAIRE plus ou moins clair, allant jusqu’au brun foncé, et devenant sur les parties les plus déclives brun livide. Les élevures, au contraire, offrent une couleur qui varie du rouge brun au rouge cuivre ou brun .chamois. Le corps présente un aspect truité typique; l’enfant est tacheté, comme un léopard. Le nombre des plaques est considérable, la confluence est extrême, laissant à peine çà et là quelques intervalles de peau saine sur le tronc; tandis que sur les membres on voit le nombre des plaques dim inuera mesure qu’on s’éloigne de la racine et qu’on se rapproche davantage des extrémités. Les dimensions des plaques sont des plus variables de 1 à 2 ou 3 centimètres de diamètre , d’une pièce de 0,20 à 0,50 centimes. Leur forme est généralement arrondie ou ovoïde. A leur surface, l’épiderme est lisse, uni, brillant sur les taches, tandis que sur les élevures, plus rares chez cet enfant, il est plissé. Si la plupart des plaques tranchent net­ tement sur la peau voisine saine, un certain nombre ne s’en distinguent pas franchement, leurs bords s’estompent, en effet, et il devient difficile de reconnaître la limite exacte qui sépare la peau blanche normale do la tache pigmentée. Tel est l’état de l’enfant au repos. S’il crie, pleure, ou lorsqu’on le déshabille, on voit im m édiatem ent toute la su r­ face cutanée prendre une teinte rouge vif ; si l’on frotte les téguments, toutes les plaques irritées deviennent rouges et turgescentes. C’est là ce que l’on désigne sous le nom d’ « état urticant »., d’urticaire factice. En même temps que se déve­ loppe cette poussée congestive de la peau, le prurit se m ontre, il est intense, d’une extrême violence. Lorsque l’enfant est vêtu, les démangeaisons se calment, aussi, d ’après la mère, les journées sont-elles généralement bonnes; mais le soir, et la nuit, lorsque l’enfant est déshabillé, il ne cesse de se gratter, La mère a bien rem arqué que c’est sous l’influenee de la chaleur, pendant Tété, que toute la peau devient rouge, le pru rit s’exaspère; il ne se forme pas de nouvelles plaques, mais les anciennes s’hyperémient, une rougeur diffuse se produit sur toute la peau, aussi bien sur les plaques que o �82 L. PERRIN sur les intervalles de peau saine, mais tandis que celle-ci prend une teinte rosée, les plaques anciennes prennent une coloration d’un rouge foncé ou livide. Malgré ces poussées congestives et les nuits agitées pen­ dant l’été, la santé générale de l’enfant reste excellente ; il est développé normalem ent, il n’existe aucun trouble dans les fonctions de l ’organisme. Voilà les symptômes objectifs et subjectifs que présente cet enfant. A quelle cause doit-on attribuer cette affection qui date depuis les premières semaines de la vie ? La recherche des antécédents héréditaires ne présente rien de particulier : chez les grands-parents du côté maternel, le père et la mère sont vivants et bien portants, ils sont âgés de 60 ans ; quatre sœurs jouissent aussi d’une bonne santé; du côté paternel, la mère est vivante, elle a 61 ans, le père est m ort accidentellement, à la suite d’ute chute. Quant à la mère de cet enfant, à l ’âge de 14 ans, au moment de l’apparition des règles, elle a eu de l ’urticaire à deux re p ri­ ses : la prem ière fois il s’est agi d’une véritable fièvre ortiée ayant duré huit à dix jours; la seconde poussée, survenue cinq à six mois après la première, n’a duré que trois ou quatre jours. Ces deux poussées urticariennes n ’ont laissé aucune trace; depuis lors pas d’autres manifestations cutanées. Mariée il y a sept ans, elle a eu trois enfants t son pre­ m ier enfant est bien portant ; la grossesse du second (qui fait le sujet de cette observation) a été troublée par diverses émo­ tions. Elle était enceinte de trois mois, quand son mari, à la suite d’une chute, se fractura la jambe ; puis, au quatrième mois de sa grossesse, elle fut victime d’un accident de voiture assez grave. Elle était dans une de ces voitures légères à deux roues, dites boghey, quand le cheval s’abattit; projetée sur le devant de la voiture, elle tomba sur le ventre, elle n’eut aucune blessure, mais elle fut surtout effrayée de voir son cocher rester inanimé sur le sol pendant plus d’un quart d’heure ; la grossesse continua son cours. Arrivée au sixième ou septième mois, nouvelle émotion causée par une dispute �UN CAS D'URTICAIRE PIGMENTAIRE 83 violente et une rixe chez ses voisins, dispute qui fut suivie de coups de revolver. Malgré ces divers troubles, elle accou­ cha à term e, mais, autant son prem ier accouchement, ditelle, avait été facile, autant celui-ci, quoique naturel, fut long et laborieux. L’enfant était très bien constitué et ce n’est que quinze jours après la naissance qu’il eut l’éruption que nous avons décrite. Enfin il y a treize mois cette femme a eu un troisième enfant qu’elle allaite et qui est bien portant. Grâce à ces renseignements, cette observation d ’urticaire pigmentaire nous parait un peu moins vague au point de vue étiologique que les divers cas qni ont été publiés. Dans ceux-ci, en effet, si on trouve signalé le nervosisme chez les parents, aucune cause bien nette ne peut être relevée, aussi a-t-on pu dire que l’étiologie de l’urticaire pigmentaire était tout à fait inconnue. C’est pour cela que nous avons insisté sur les émotions diverses et sérieuses, subies pendant sa grossesse par la mère de notre petit malade; à trois mois, c’est un traumatisme im portant chez son m ari, à quatre mois elle est victime d’un accident grave de voiture, à six mois enfin, c’est une frayeur causée par une dispute, une rixe à laquelle elle assiste. Ces causes doivent être mises eu relief, car un certain nombre d’affections datant de la première enfance, comme Purticaire pigmentaire, le prurigo de Hébra sont vraisemblablement sous la dépendance de troubles du système nerveux (1), d’une maladie infectieuse ou d’une intoxication (2) survenue pendant le cours de la grossesse. L’étude que nous venons de faire du cas d’urticaire pigmen­ taire que présente cet enfant vous donne les principaux traits de cette maladie; au point de vuè clinique je n ’ai que peu de détails à y ajouter, pour vous tracer un tableau com­ plet de cette curieuse affection ; il me reste à vous en faire (1) Ch Féré. — Les émotions de la mère et les réactions du fœtus.—Soc. de biologie, 1903. (2) Jacquflt. — Soc. de Pédiatrie, 9 mai 1S994 �84 h. PERRIN connaître l’anatomie pathologique, le diagnostic et le traite­ ment. L’urticaire pigmentaire survient dans les premières semai­ nes ou les premiers mois de la vie; il est exceptionnel qu’elle débute après la première année; on a ‘signalé cependant quelques cas à début tardif, mais plusieurs ont été et sont discutés. Elle se prolonge pendant des années; les poussées urticariennes sont multiples, il existe un état dermographique persistant. Les lésions sont des plus caractéristiques, elles sont constituées par une agglomération intra-derm ique excessive de Mastzellen, devenues cubiques par pression réciproque. Tels sont les caractères m ajeurs de la maladie. Le début e s t‘m arqué par une éruption assez semblable à celle de l ’urticaire commune ; puis, au bout de quelques jours, les élevures rouges prennent une coloration brune et ne rétrocèdent pas. Après un laps dé temps variable suivant le cas, survient une nouvelle poussée éruptive, qui laisse à sa suite de nouvelles taches brunes, les unes saillantes, les autres aplaties. Ces poussées se succèdent ainsi, et au bout de six à dix ou douze mois, l’éruption est généralisée. Mais cette généralisation peut se faire beaucoup plus vite, en quelques semaines. Vers l’àge de un an, la maladie est constituée et ne présente aucune tendance à la rétrocession. A la période d’état, l'aspect du malade est celui que vous présente cet enfant : les taches pigmentaires disséminées sur tout le corps lui donnent l’aspect tacheté de la peau de léopard. Ces taches plus ou moins nombreuses, confluentes parfois, d’abord rouges, deviennent ensuite brunes d’une manière générale; mais l ’intensité de la coloration peut varier depuis la teinte café au lait clair jusqu’au brun foncé ; elles reviennent au rouge lorsque la peau est irritée. On a décrit plusieurs formes à la maladie : suivant que les éléments pigmentaires sont saillants ou non, on est en pré­ sence : 1° de la forme nodulaire, quand il y a des élevures (type xanthelasmoidea de Tilbury Fox); 2° de la forme maculeuse (type Gavafy), quand il n’y a que des taches ; 3° de �TJN CAS D.’URTICAIRE PIGMENTAIRE 85 la forme mixte, quand les deux ordres de lésions coexistent, Le malade que nous venons d’observer doit être rangé dans ce troisième type, mais avec prédominance des taches et rareté relative des plaques saillantes. La marche de l’urticaire pigmentaire est continue, mais non progressive ; elle comprend trois périodes. Une prem ière phase dans laquelle la maladie se développe, qui dure un an environ et pendant laquelle de nouvelles plaques surviennent par poussées; une fois la maladie constituée définitivement, la période dite d’état, dans laquelle il ne survient plus de nouvelles plaques qui se pigmentent, mais aucune des anciennes ne disparaît. C’est dans cette seconde phase que l’on observe les démangeaisons, les poussées congestives, Vétat urticant de la peau, que l’on désigne sous le nom d’urti­ caire factice. Ces processus congestifs apparaissent lorsque l’enfant, crie, lorsqu’on le déshabille; toute la surface cutanée prend alors une teinte rouge vif ; si l’on excite un des éléments éruptifs, on le voit, au bout de quelques instants, prendre une teinte rouge sombre, tandis que tout autour il se forme une auréole rosée. Le prurit, au moment de ces crises est plus ou moins intense, quelquefois d’une extrême violence, il ne manque que très rarement. En dehors de ces poussées produites artificiellement on peut en observer d’autres encore pendant la période d’état, varia­ bles avec les sujets. Toute la peau devient rouge, les élevures deviennent livides, le pru rit s’exaspère ; il ne se forme pas de nouvelles plaques, ce sont les anciennes qui s’hyperémient, mais il peut se former des vésicules et des bulles sur les élevures anciennes, par suite de l’intensité du processus congestif. Ces poussées se m ontrent sans cause appréciable, sans que rien puisse en faire prévoir l’apparition. L’alimentation, contrairement à ce qui se passe pour l’urticaire vraie, par exemple, n’a sur elles aucune influence. Les émotions morales qui peuvent déterm iner l’hyperém ie passagère des plaques, restent également sans effet sur les accès congestifs. Mais l’influence de la chaleur parait bien démontrée, comme nous �86 L. PERRIN l’avons observé chez notre petit malade. On voit, en effet, les taches pâlir pendant l’hiver, alors que les poussées sont plus rares, puis se foncer de nouveau au printemps, .lorsque les pousséës redeviennent plus fréquentes ; les caractères distinc­ tifs de la maladie s’accentuent pendant l’été, c’est ainsi que les poussées qui, en été, peuvent revenir toutes les semaines, ne se montrent pendant l’hiver que tous les mois ou tous les deux mois. Cette période d’état est toujours longue, elle dure de deux à quatre et cinq ans. Dans la troisième période, ou période de déclin, les pous­ sées diminuent de fréquence et d’intensité, l’affection tend à disparaître sans laisser aucune trace. Cette période a une durée indéterminée, mais qui n’est _pas moindre de quatre ou cinq ans. Cependant cette évolution n’est pas constante, puisque l’urti­ caire pigmentaire a été observée sur un adulte, chez lequel elle avait débuté dans la première enfance. Pendant la durée longue et indéterm inée de la maladie, la santé générale de l’enfant reste parfaite, les enfants conti­ nuent à bien se porter, à se développer normalement, ce sont môme, comme celui que je vous ai montré, de fort beaux enfants. Les maladies intercurrentes n’ont aucune influence sur l’affection cutanée. Au point de vue histologique, les lésions siègent dans les parties moyennes du derm e; la tumeur ortiée est due à une infiltration du derme par des cellules spéciales, les Mastz'ellen d’Erlich. Ces cellules s’accumulent autour des vaisseaux qui forment les différents systèmes vasculaires de la peau, mais elles sont surtout nombreuses dans le réseau vasculaire super­ ficiel, dans les portions les plus malades du derme, ces cellules sont disposées sous forme de traînées, de boyaux, qui dissocient et compriment les faisceaux conjonctifs. La structure histologique des plaques est absolument caracté­ ristique de l’affection; l’agglomération des Mastzellen cons­ titue une véritable néoplasie, une néoformation cellulaire intra-dermique, une sorte de tum eur de la peau ; l’urticaire �UN CAS D’URTICAIRE PIGMENTAIRE 87 pigmentaire est la seule affection dans laquelle on trouve une telle accumulation de ces cellules. Quant à la coloration des plaques, elle a été attribuée tantôt à l’accumulation dans le derme des Mastzellen, vus par transparence à travers l’épiderme, tantôt aux dépôts d’hématine dans les papilles, tantôt enfin aux granulations pigmentaires accumulées dans les couches inférieures de l’épiderme. La nature de l ’urticaire pigmentaire a été très discutée. Raymond en fait une angionévrose spéciale, caractérisée à la fois par une irritation vaso-matrice amenant l’élevure ortiée et par une dystrophie du tissu conjonctif du derm e, qui aboutit à la formation de cellules spéciales. Le diagnostic de celte affection est facile, si l’on se rappelle que l’urticaire pigmentaire débute dans les premières années de la vie, qu’elle se caractérise par deux phénomènes objectifs principaux : les papules ortiées et les plaques pigmentées papulo-tuberculeuses ou maculeuses de couleur brune ; les plaques sont le siège de poussées conges­ tives avec production de vésicules et de bulles ; enfin absence de desquamation, longue durée de l’affection, qui ne retentit pas sur la santé générale. De tous les signes do l’urticaire pigmentaire, celui qui le plus souvent peut prêter à confusion, c’est la pigmentation des plaques ; mais celles-ci dans l’urticaire pigmentaire s’hyperémient, se surélèvent, en même temps qu’autour d’elles on peut produire dans la majorité des cas une saillie d ’urticaire factice. Ces seuls caractères perm ettent de différencier la plaque de l’urticaire pigmentaire, du lentigo, du chloasma, des nævi pigmentaires, des pigmentations factices de l ’arsenic, des parasites, du lichen plan à sa période pigmentaire, des pigmentations survenant à la suite du psoriasis. Les érythèm es, la lèpre, le xeroderma pigmentosum, le xanthelasma n’offrent que quelques rapports bien éloignés avec l’urticaire pigmentée. La syphilis, est peut-être la seule maladie, avec laquelle �88 L. PERRIN l ’urticaire pigmentaire puisse être souvent confondue ; mais à la période secondaire les syphilides papuleuses généralisées s’accompagnent en dehors de leurs caractères objectifs et de l’absence d ’état urticant, d’autres symptômes tels que syphilides érosives, alopécie, adénopathies, etc. A la période tertiaire, le groupement des lésions, leur circulation, les cicatrices pigmentées ne peuvent laisser aucun doute. Q uanta la syphilide pigmentaire, elle n’est qu’exceptionnellement généralisée, elle siège au cou, etc. Il est plus difficile, dans certains cas rares, de séparer de l’urticaire pigmentaire vraie les maladies pigmentées urticantes. Chez l’adulte, et plus rarem ent chez l’enfant, on peut voir des urticaires laisser des taches pigmentaires analogues à celles de la maladie de Nettleship. Si ces pigmentations sont passagères, s’effacent au bout de quelques jours, il s’agit de cas d’urticaire hémorragique, dont la tache ecchymotique persiste une semaine ou plus. Dans les cas d’urticaire chronique, perstans, des élevures ortiées peuvent se pigmenter, mais l’examen histologique de ces cas, d’une interprétation difficile, a montré qu’il n’y avait pas ou presque pas cette agglomération excessive de Mastzellen devenues cubiques par pression réciproque, qui a tellem ent frappé les observateurs-dans les cas typiques. Que vous dirai-je m aintenant du traitem ent, si ce n’est que les médications les plus diverses ont été tour à tour employées et qu’elles ont toutes échoué. Il importe néan­ moins d’établir une distinction. S’il a été impossible jusqu’à m aintenant d’agir sur les plaques elles-mêmes, d’activer la disparition des lésions pigmentaires, on doit rechercher par tous les moyens thérapeutiques internes ou externes à calmer les deux autres phénomènes de la maladie : les poussées congestives et les démangeaisons dans la période de début, on peut espérer limiter ainsi l’extension de la maladie, puisque le nombre des taches pigmentaires est, en général, proportionnel au nombre et à l’intensité de ces poussées. �ÜN CAS D'URTICAIRE PIGMENTAIRE 89 Dans la période d’état on procurera quelque soulagement au malade. Pour les démangeaisons, les lotions avec une solution camphrée, avec de l’eau contenant soit de l’acide phéniquo, soit un mélange d’alcool, d’éther et de chloroforme, les différents glycérolés donneront des résultats satisfaisants. Contre les poussées congestives, la production des élevures ortiées, les médicaments vaso-moteurs, la teinture de bella­ done, la valériane, le sulfate ou le brom hydrate de quinine, ou encore l’ergotine procureront parfois une amélioration, mais le plus souvent, tout ce que l’on fait reste inefficace ou n’agit que passagèrement. Quant aux bains, ils paraissent moins bien réussir que les lotions ; si on veut essayer d’en donner, ils ne devront pas être trop chauds ou excitants, comme les bains sulfureux qui sont contre-indiqués. ��VII Sur l’Épuration bactérienne de l’Eau par l’Ozone par RIETSCH L’alimentation des agglomérations humaines en eau sûre­ ment exempte degerm es pathogènes, ou du moins de germes pouvant devenir pathogènes dans le tube digestif, est cer­ tainement un des problèmes les plus importants posés à l’hy­ giène moderne. Il est susceptible de recevoir plusieurs solu­ tions différentes. Celle qui a longtemps tenu la première place dans les préoccupations des hygiénistes, qui a même semblé la seule pratique, est l’amenée d’eau de source. Mais les sources don­ nant des eaux suffisamment pures microbiquement ne sont ni très fréquentes, ni toujours d’un débit suffisant ; il faut sou­ vent aller les chercher fort loin, ce qui peut entraîner alors des frais d’installation et d’entretien hors de proportion avec les ressources financières de l’agglomération intéressée. Il arrive aussi que désintérêts opposés se disputent la précieuse source, ce qui amène des litiges et des procès interminables et recule indéfiniment la solution. Enfin, la source acquise, les travaux faits, les dépenses aussi et la ville bien et dûm ent endettée de ce fait, on s’aperçoit parfois que l’eau reconnue d’abord pure est sujette à se contam iner (cela arrive surtout �92 RIETSCH dans les terrains calcaires), que de nouvelles dépenses sont nécessaires pour créer un périmètre de protection, pour em­ pêcher ces contaminations ou les rendre plus rares, et finale­ ment bien souvent avec des dépenses énormes on n’arrive encore qu’à une sécurité relative. On a donc été amené très naturellem ent à chercher à rem ­ placer les eaux de source par l’épuration d’eaux moins pures et plus à portée des villes, et c’est à la filtration que l’on a eu recours. Les filtres de porcelaine sont parfaits pour de peti­ tes quantités d’eau ; dans les ménages, et même dans les éco­ les, les casernes, les hôtels, les restaurants, etc., ils rendent de très grands services et donnent une sécurité à peu près complète vis-à-vis de l’eau, à condition d’accorder à ces appa­ reils certains soins en somme faciles à réaliser. L’usage des filtres de porcelaine s’est beaucoup répandu depuis un cer­ tain nombre d’années, mais il ne s’est pas encore généralisé ; il faut reconnaître que pour beaucoup de bourses leur acqui­ sition constitue une dépense lourde, puis labonne routine ne perd pas non plus ses droits ; nous n’avons aucun moyen de forcer notre voisin à filtrer son eau et s’il arrive ainsi à s’in­ fecter, il peut ensuite nous transm ettre sa maladie par d’a u ­ tres voies. La sécurité ne sera donc jamais aussi grande que si toute la canalisation d’eau de la ville est soumise à l ’épu­ ration. La filtration à la porcelaine de toute l’eau d’une ville n’a pas semblé jusqu’à présent réalisable ; mais on a employé fréquemment des galeries filtrantes et des filtres de sable. Ceuxci, un peu trop négligés chez nous, donnent cependant une épuration et une sécurité relatives. L’eau, dans ces filtres bien conduits, peut perdre les 99/100 de ses microbes et au-delà. Ils sont assez répandus en Angleterre et en Allemagne ; et une remarquable démonstration de leur efficacité préservative a été donnée en faveur de la ville d ’Altona, lors de l’épidémie si sévère de choléra dont Hambourg a été la victime on 1892, épidémie qui a à peu près épargné Altona contiguë cependant et comme imbriquée dans Hambourg, alors dépourvue de fil­ tres de sable dont Altona était déjà m unie. Cependant parm i les rares microbes qui ne sont pas retenus �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L ’EAU PAR L’OZONE 'J 3 par les filtres de sable il peut encore s’en trouver de patho­ gènes; le danger diminue sensiblem ent; il n’est pas écarté sûrem ent; puis l’installation, le fonctionnement de ces filtres sont encore assez onéreux. . Parmi les autres remèdes essayés et préconisés, l’ozone depuis quelques années a pris une place très importante. Ce corps très instable, capable de produire des oxydations si énergiques en revenant à l’état d’oxygène ordinaire, devait tenter les hygiénistes ; mais un sérieux obstacle résidait dans la difficulté de le préparer en grand. Les premiers essais sur l’eau avec l’ozone ne rem ontent guère qu’à une dizaine d’années. Je ne ferai point l’historique de la question. Je me contenterai de citer les expériences d’Ohlmiiller qui a montré la grande puissance microbicide de l’ozone en présence do l’hum idité; son impuissance aussi à stériliser soit les pous­ sières sèches, soit les eaux fortement chargées de m atières organiques en dissolution. La méthode consistait à ozoniser par l ’effluve électrique de l’air que l’on faisait ensuite bar­ boter dans de l’eau chargée de germes. En Hollande, des ozonisateurs furent construits à Oudshoorn sous la direction du baron Tindal et essayés par Van der Sleen et Van Ermengern qui confirmèrent les résultats d’Ohlmüller. A l’Exposition d’hygiène de Paris les appareils Tindal fonctionnèrent sur une plus grande échelle et les bons résul­ tats antérieurs obtenus par l’ozonisation furent encore confirmés par Marmier. MM. Marmier et Abraham installèrent en 1898 à Lille une épuration d’eau par l ’ozone donnant 35 mètres cubes d’eau stérilisée à l’heure .Une Commission de contrôle composée de MM. ltoux, Calmcltes, Bouriez, Buisine, Staes Brame, constata l’efficacité des appareils, supérieure à celle de tous les pro­ cédés de stérilisation connus jusque-là; tous les microbes pathogènes rencontrés dans les eaux étudiées étaient tués. La Commission établit en outre que l’ozonisation de l’eau n’apporte dans celle-ci aucun élément étranger, préjudiciable à la santé; au contraire, elle diminue la teneur de l’eau en m atières organiques et la rend par suite moins altérable; elle �94 RIETSCH réalise une aération énergique de l’eau qui devient plus saine et plus agréable pour la consommation. En mai 1902, MM. Velten installèrent à leur brasserie de là rue Bernard-du-Bois, à Marseille, un appareil Marinier et Abraham pour épurer l’eau servant à la f abrication de la bière et à tous les nettoyages. Cet appareil fonctionne régulièrement depuis octobre 1902 au moins 3 heures par jour. MM. Velten, sur ma demande, voulurent bien m’autoriser à faire le contrôle bactériologique de ce système d’épuration. C’est pour moi un agréable devoir de les rem ercier ici pour leur grande complaisance, ainsi que M. Blanchet, chimiste de la brasserie, qui m ’a secondé avec empressement en toute occasion. Je me fais un plaisir aussi d’exprimer ma recon­ naissance à monpréparateur, M. Gavard, pour l’habileté et le dévoùment avec lesquels il m ’a aidé dans toutes les expériences. L’électricité nécessaire est prise au courant servant à l’éclairage de la brasserie ; un transform ateur donne une tension de 40.000 volts entre deux plaques verticales carrées en verre de 1”,20 de côté et de 6 millimètres d’épaisseur, parallèles et laissant entre elles un vide de 1 millim. 4 envir o i ; une surface circulaire de 80 centimètres de diamètre est occupée par les électrodes au centre de ces plaques. �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE 95 Aussitôt la mise en m arche une lueur violette apparait et se m aintient entre les deux plaques constituant les électrodes. Ceux-ci sont contenus dans une grande cage en verre herm é­ tiquement close dans laquelle un ventilateur refoule de l’air préalablement privé d’hum idité par un dessiccateur à ponce sulfurique constamment arrosé d’acide. La fig. 1 dojine un schéma de cette disposition avec les électrodes E,E’ vus de profil et le dessiccateur D. Les flèches indiquent le sens de la circulation de l ’air. On voit que celui-ci, arrivé desséché dans la cage, ne peut en sortir qu’en coulant entre les deux électrodes pour aller gagner le trou dont la .plaque de verre E’ est percée en son centre ; de là, par un tuyau de poterie T l’air ozonisé est amené à la partie inférieure du tambour de stérilisation. Celui-ci consiste en un cylindre de 7 mètres de hauteur sur 1"’,50 de diamètre, en ciment armé blanchi à la chaux. Il est rem pli de cailloux roulés plus petits dans la partie supérieure du tambour, qui ont été lavés, mais non stérilisés avant leur introduction dans l’appareil. A sa partie inférieure il reçoit l’air ozonisé de la cage des électrodes qui le traverse de bas en haut pour s’échapper ensuite dans l’air. A sa partie supérieure il reçoit l’eau par une croix à six branches percées de trous à leur face inférieure ; .l’eau tombe donc en pluie sur les cailloux du tam bour et, après avoir traversé celui-ci, est aspirée à la partie inférieure par une pompe rotative qui l’envoie dans les différentes parties de l’usine. A l’heure le tambour est traversé de haut en bas par 18 à 20”3 d’eau et de bas en haut par 3”3,35 environ d’air ozonisé d’une concentration moyenne de 6, c’est-à-dire renferm ant 6 milligrammes d’ozone par litre. Les cailloux du tam bour n’avaient pas été stérilisés préala­ blement ; c’est-à-dire qu’ils ne doivent leur stérilisation qu’au fonctionnement même de l’appareil ; or, on sait que la terre renferme toujours en quantité énorme des bacilles à spores très résistantes. Les échantillons d’eau ozonisée prélevés �96 iUETSCH pour l’analyse n’ont pu être pris à la base du tambour, mais seulement plus loin sur la canalisation et après leur passage dans une pompe. Ou a chaque fois prélevé aussi do l’eau du canal non ozonisée à un robinet de la brasserie, de façon à comparer la teneur microbienne de l’eau avant et aprè® l’action de l’ozone ; nous faisons rem arquer toutefois que le passage dans une pompe peut déjà introduire de nouveau dans l’eau des germes banaux. L’eau reçue naturellement dans des vases stérilisés était ordinairement ensemencée moins d'une heure après sa prise ; on s’est, servi généralement de gélatine. Dans les premiers essais on a aussi réparti l’eau ozonisée dans des tubes de bouillon à raison d’une goutte par tube et l’on a placé ces tubes à 36°-37° ; mais ayant reconnu que ce procédé ne déce­ lait pas un plus grand nombre de microbes que la gélatine, tout en exigeant plus de temps et de m atériel, on y a renoncé. Pour la numération, la culture à 36° pourrait même parfois conduire à des nombres moindres qu’à 20°, les germes accli­ matés à l’eau froide ne s’accommodant pas toujours bien des températures élevées de l’étuve d’incubation. La gélatine a été employée généralement dans les godets (ou boîtes) de verre que nous avons introduits dans la tech­ nique bactériologique, Nicati et moi, dès 1884, en rempla­ cement des plaques de Koch et que nous avons décrits en 1885 (.Archives de physiologie, 30 juin 1885). On sait qu’ils sont aujourd’hui d’un usage général dans les laboratoires de bacté­ riologie, sous le nom de boites de Pétri, quoique Pétri n’en ait parlé que longtemps après nous (Centralblatl fu r Bacté­ riologie, 9 février 1887). Comme cependant les couvercles de ces boîtes, même quand on renferme celles-ci dans des cristallisoirs, ne m ettent pas la gélatine absolument à l’abri d’une conta­ mination par l’air, et que cette cause d’erreur peut devenir importante quand il s’agit d’observations longtemps prolon­ gées et d’eaux très pauvres en germes, qu’elle peut aussi être très inégale, selon que les couvercles des boîtes et des cristallisoirs joignent plus ou moins, nous avons également �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE 97 ensemencé l’eau ozonisée dans des tubes de gélatine dont chacun recevait 1 centimètre cube d’eau. Les résultats sont consignés dans le tableau A; on a indiqué entre parenthèses la durée de l’observation. TABLEAU A Nombre de Microbes par centimètre cube en gélatine DATE Eau de la déri­ Eau de la double Eau ayant subi du prélèvement vation Merlan- canalisation prise à p, prise des échantillons Longcham robinet de la l’influence de l'air faite au plateau un ozonisé de Longchamp Brasserie Velten 7 Nov. 1902 13 Nov. OBSERVATIONS 1 (7 jours) Entubes debouillon 1,5 (21 jours) 3 (21 jours) Entubes de bouillon (15 jou rs) 492 (4 jours) 3 (4 jours) En0tubes de gélatine 339 (7 jours) 1 (15 jours) 8 Janv. 1903 1803 (3jours) 646 (3 jours) 1,5 (3 jours) 10 (17 jours) 20 Janvier 5772 (5 jours) 826 (5 jours) 31 (5 jours) 31 Janvier 937 (3 jours) 413 (3 jours) 2 (3 jours) 1693 (6 jours) 1330 (6 jours) 3,3 (6 jours) Entubes de gélatine 10 (17 jours) 11 (26 jours) Entubes de gélatine 3 (5 jours) 11 (34 jours) Entubes de gélatine 2,5(3jours) 4 (54jours) 3 Février GU (3 jours) 586 (3 jours) 6 (3 jours) Entubes de gélatine 950 (6 jours) 1306 (6 jours) 16,6 (6 jours) 7 (51 jours) 10 Février 921 (4 jours) 6,6 (3 jours) En tubes de gélatine 1748 (7 jours) 8 (7 jours) 5,5 (44 jours) 19 Février 2214 (4 jours) 2,6 (4 jours) Entubes de gélatine 10 (35 jours) 1 (35 jours) 3 Mars. 1239 (3 jours) 2 12 (3 jours) 7 (23 jours) (23 jours) On voit que, dans les tubes de gélatine, bouchés au coton et à l’abri de toute contamination par l’air pendant toute la durée do l’observation, le nombre des colonies par centimètre cube n’a jamais dépassé 11, même après 26 et 34 jours ; il est, dans la majorité des cas, resté sensiblément au-dessous de ce chiffre, quand dans la double canalisation il a toujours été supérieur à 300 et s’est maintenu souvent au-dessus de 1.000, �98 DIETSCH Les observations comparatives entre Longchamp et la double canalisation ne sont pas assez nombreuses pour en tirer conclusion actuellement. Je dirai un mot ici de la concentration, c’est-à-dire de la richesse en ozone de l’air envoyé dans le tambour de stérili­ sation. On détermine cette richesse en faisant barboter un volume déterminé de l’air ozonisé dans une solution d’iodure de potassium, dans laquelle on dose ensuite par l ’hyposultite de soude l’iode mis en liberté. A l ’ozoniseur de la brasserie Vellen, la concentration est déterminée régulièrement par M. Manchet, chef du laboratoire ; elle est en moyenne de G, c’est-à-dire de 6 milligrammes d’ozone par litre. Parmi mes jours de prises d’échantillons elle avait été déterminée le 8 janvier (concentration 5,60) — le 3 février (5,95) — le 10 février (6,40) et le 3 m ars (5,02). Je rappelle encore une fois que ces échantillons d’eau ozonisée n’ont pu être prélevés à la base du tambour (l’instal­ lation à la brasserie Velten ne le permet pas), mais seulement sur la canalisation et après leur passage dans une pompe. Il est à peu près certain qu’à la base du tambour on aurait trouvé un nombre moindre encore de bactéries. Ici je prévois l’observation qu’il est bien inutile de tant chercher à stériliser l’eau, puisqu’en sortant du stérilisateur elle passe forcément dans des tuyaux, réservoirs, pompes, etc., où sa richesse microbienne augmente de nouveau. Il est fort indifférent, en effet, que l’eau que nous consommons renferme par centaines et par milliers dans un centimètre cube les microbes habitant normalement l ’eau et parfaite m ent inoffensifs pournotreorganism e; il est même inutile que nous cherchions à élim iner de l’eau les microbes que l’air peut chai'rier vivants, c'est-à-dire qui résistent assez à la dessicca­ tion pour pouvoir flotter vivants dans l’air ; ceux-là peuvent toujours par l’air arriver aux vestibules de nos voies digesti­ ves et respiratoires, c’est-à-dire dans la bouche et le nez et de là soit dans les voies respiratoires, soit par les mouve­ ments de déglutition, dans le tube digestif. Mais ce qu’il importe essentiellement d’exclure de l ’eau que nous buvons, �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR 1,’oZONE 99 ce sont les bactéries pouvant devenir pathogènes par leur introduction dans notre tube digestif et cependant assez sen­ sibles à la dessiccation, pour que leur transport par l’air soit impossible, comme pour la spirille du choléra, ou au moins très difficilement admissible comme pour le bacille typhique. En dehors de la contagion directe par le contact direct qui ne conduira guère à des épidémies importantes dans l’état actuel de nos connaissances hygiéniques et de nos habitudes de propreté, il est généralement admis q.ue le choléra se propage à peu près exclusivement par l’eau, et la fièvre typhoïde surtout, sinon exclusivement par l’eau. Le prem ier ne nous menace qu’à de longs intervalles ; il a cependant persisté deux ans à Marseille, de 1892 à 1894; la seconde est une épée de Damoclès toujours suspendue sur nos têtes. Ce sont surtout les bactéries de ces deux maladies que visent toutes nos précautions vis-à-vis de l'eau de consommation. Si les eaux de sources, filtrées par le sol et à peu près dénuées de microbes quelconques, sont captées et canalisées dans des tuyaux fermés, c3est afin de les préserver de toute souillure p a rle contact animal ou hum ain, mais surtout de les m ettre à l’abri des microbes cholérique et typhique ; cela n’exclut pas l’emploi de bassins, de réservoirs, pompes, etc., où l’eau peut recevoir des germes charriés par l’air qui augmenteront sa richesse microbienne, mais ne la rendront jamais dangereuse, ou seulement dans des cas exces­ sivement rares. Les eaux de rivière ne présentent pas les mêmes garanties d’origine que les eaux de source ; une eau, pure ou non, amenée à ciel ouvert à travers des aggloméra­ tions, est toujours exposée à des souillures dangereuses pour les consommateurs. C’est le cas du canal de Marseille qui peut être contaminé déjà à son point d’origine et qui est faci­ lement accessible en maints points de son parcours situés au voisinage ou au m ilieu même d’agglomérations ; au Merlan, par exemple, il n’y a rien de plus facile que d’y laver du linge, rincer des vases, etc. Il n’est guère douteux que l ’épi­ démie de fièvre typhoïde de 1897, qui s’est manifestée explosivement dans plusieurs quartiers de la ville à la fois, n’ait �100 RIKTSCII été due à une contamination accidentelle de l’eau du Canal. Il était donc indiqué d’essayer directement l’air ozonisé sur des eaux souillées par les facteurs de ces deux maladies. On ne pouvait songer à en charger l’eau à son entrée dans le tam bour de stérilisation de la brasserie Velten, cela se conçoit ; l’essai n ’était réalisable qu’avec des appareils cons­ truits exprès, stérilisables, maniables dans des conditions telles qu’il n'y eut aucun danger de répandre le virus. Il fallait, pour rem plir ces conditions, se restreindre à de petits appareils qui offraient alors l’inconvénient de ne pouvoir être directe­ ment comparés aux installations industrielles ; néanmoins il m ’a semblé qu’il devait en résulter des indicatiçns utiles. J’ai donc pris des cylindres en verre (comme de grands verres de lampe) de 7 centimètres de diamètre sur 34 centi­ mètres de hauteur, fermés en haut et en bas par des bouchons de caoutchouc ; ceux-ci laissent passer chacun deux tu b es: l’un, O et O’, pour l’ozone allant de bas en haut comme l’indiquent les flèches, l’autre EE’ pour l’eau coulant en sens inverse. Le cylindre est rempli de maté­ riaux inertes destinés à m ultiplier les surfaces de contact. C’étaient d’abord de petits cailloux pris au bord de la m er ; mais leurs dimensions trop inégales favo­ risaient la formation de veines d’eau traversant rapidement le cylindre sans subir beaucoup le contact de l’ozone; on a employé ensuite des perles de verre de 5 à 6 millim. de diamètre. L’eau semble mieux se répartir avec ces perles ; néanmoins une partie d’entre elles res­ tent souvent non mouillées durant toute l’expérience et l’on peut voir l ’eau s’écou­ ler par veines limitées à travers le cylin­ dre. Ce sont là des inconvénients qui doivent moins se présenter dans les grands appareils où l’eau est plus uniformément répartie à la surface. �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L ’EAU PAR L’OZONE 101 Le tube qui amène l’ozone à la partie inférieure du cylin­ dre est recourbé en siphon à l’intérieur de celui-ci et ne vient pas par celte partie recourbée jusqu’au contact du bouchon, afin d’éviter une obstruction par l’eau. Ce tube O’ était mis en communication avec la canalisation d’air ozo­ nisé de la brasserie. Tout l’appareil avait été stérilisé, bien entendu. Par le tube E on faisait arriver l'eau chargée de microbes ; une pince de Mohr ou un robinet perm ettait de régler l’écoulement en siphon d’un flacon ou d’une bonbonne dont le bouchon était traversé par deux tubes, l’un ne venant qu’au niveau du bouchon, l’autre plongeant presque jusqu’au fond. Le flacon plein d’eau était d’abord stérilisé à l’auto­ clave, puis contaminé par une culture pure sur gélose d’un microbe pathogène. Le tube d'écoulement E’ de l’eau ayant subi l’action de l’ozone, était mis en communication avec un flacon d’Erlenmeyer vide, m uni aussi d ’un bouchon à deux tubes et stéri­ lisé. Ce flacon pouvait être changé à volonté. En le pesant vide d’abord, puis avec l’eau écoulée pendant un temps déterminé, on avait la vitesse de l’écoulement cor­ respondant à ce flacon. L’eau ozonisée était ensuite ensemencée dans du bouillon ou quelquefois sur gélose ; bien entendu, on ensemençait aussi comme témoin l’eau contaminée, n’ayant pas été en contact avec l’ozone et restée dans le flacon supérieur. Le 11 mars, en faisant passer goutte à goutte dans l’appa­ reil décrit de l’eau contaminée soit par le bacille typhique, soit par la spirille du choléra, le liquide recueilli à la sortie s’est montré absolument stérile. On avait rempli avec l’eau ayant eu le contact de l’ozone deux flacons de 150 cc. environ pour le bacille typhique, trois flacons semblables pour le microbe du choléra ; de chacun de ces flacons on a ensemencé 5 cc. répartis en trois tubes de bouillon. Celui-ci est resté clair partout ; les bouillons témoins se sont troublés en moins de 24 heures. L’eau contaminée à l’entrée du tambour à ozone devait contenir plus de dix mille microbes par centimètre cube. �102 RIETSCH Le 27 mars, la concentration de l’air ozonisé étant de 5,46, on a fait passer encore goutte à goutte de l’eau chargée suc­ cessivement de streptocoque, de typhique et de coli (dans des appareils différents). Les résultats sont résumés dans le tableau suivant (tableau B) où le signe 0 indique que le bouillon est resté stérile, le signe -]- qu’il y a eu culture du microbe correspon­ dant dont l’identité a été vérifiée au microscope et par cultu­ res ; car il y a parfois des contaminations accidentelles. Les ensemencements du streptocoque ont été faits dans du bouillon additionné de sérum sanguin liquide, m ilieu dans lequel ce microbe pousse bien plus abondamment. La même addition de sérum au bouillon a été faite dans l’essai suivant pour le bouillon diphtéritique. TABLEAU B Une tige Une anse Témoin................. .............. Coli. — Flacon a ............................. )) b............................ 4“ + 1/2 cc. 1/2 cc. 1/2 cc. 0 0 0 0 0 0 + + Une tige Une anse Streptocoque.— Flacon a ............. » b ............. » c.............. Témoin................................ 2 cc. 5 + Une tige Une anse Témoin................................. + 0 0 + /« “ 1 0 0 0 LU Typhique. — Flacon a ................... » b ................... )) c ................... 1/2 CC. | QUJNTITÊS D’EAU ENSE 1/2 cc. 0 0 0 4* 0 0 0 + 2 cc. 5 + 2 cc. 5 0 0 0 " +' �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE 103 Le 1" avril, la concentration étant de 6,3 ; on a essayé le bacille pesteux, le bacille de la diphtérie et le staphylocoque. Le tableau G résume les résultats. TABLEAU C! QUANTITÉS D'EAU ENSEMENCÉES Diphtérie : Flacon «, vitesse d’ccoulcm17 cc. 85parminute » h » . 7 cc. 07 » Témoin......................... ........... Uneanse Unegoutte 1/2 cc. 2 cc. 5 — — — — 0 0 0 0 0 0 0 + + + + Poste : Flacon a, vitesse d’e'coulem'5 cc. 08parminute » b » 8 ce. 04 » Témoin..................................... 0 0 + 0 0 + 0 0 + 0 0 1 T Staphylocoque : Flacon a, vitessed’êcoulem17 cc. 75parminulc » b » 17 cc. 86 » » c » 18cc.04 » Témoin..................................... 0 0 0 + + 0 + 0 + + + ± + + + Dans les expériences précédentes il y a eu destruction com­ plète des microbes typhique et cholérique, le 21 m ars ; des­ truction complète aussi, le 27 mars, du streptocoque, du coli. Pour le typhique, destruction complète dans les flacons a et b ; quant au flacon e, le typhique n ’y subsistait plus qu’en nom­ bre infime, puisque, sur 3 demi cc. ensemencés, un est resté stérile, tandis qu’il suffisait d’une tige de platine mouillée par le témoin pour donner une culture (tableau B). D’après le tableau C, le bacille pesteux a été détruit, le bacille diphtérique n’a laissé que peu de survivants, tandis que le staphylocoque a beaucoup moins souffert, comme on pouvait s’y attendre. Ces expériences démontrent que l’air ozonisé a une action antiseptique extrêmement puissante sur l’eau; en effet, celleci dans mon petit appareil n’est soumise à cette action que �104 RIETSGH pendant un temps extrêmement court. Pour un des cylindres on a compté 14 secondes entre l'entrée et la sortie de l’eau au moment de la mise en train, le débit étant à ce moment de 28cc. 7 par m inute; pour un autre cylindre on a compté 17 secondes avec un débit de 43 cc. par minute. Dans l’appa­ reil industriel le contact est plus prolongé (il a été évalué à 1 à 2 minutes). La répartition de l’eau y est aussi plus régu­ lière, car la contenance de mes petits cylindres est dix mille fois moindre que celle du cylindre industriel Yelten ; je ne puis pas faire tomber moins d’une goutte à la fois, ce qui correspond à peu près à un demi-litre dans l’appareil indus­ triel. Il est évident que, si, au lieu de faire pleuvoir l ’eau dans celui-ci par une croix à six branches, on la jetait à la surface par baquets de demi-litres et toujours au même point, l’action de l’ozone sur l’eau serait bien plus irrégulière et il se forme­ rait sans doute alors des veines d’eau dans lesquelles ce liquide subirait très peu l’influence de l’ozone. Mais d’un autre côté il doit aussi entrer proportionnellement plus d ’air ozonisé dans mon cylindre de verre que dans le tambour industriel, et celui-ci n’est pas rem pli de perles, mais de cailloux nota­ blement plus volumineux d’où une division moins complète du liquide. La capacité de mes cylindres étant à peu près 10.000 fois moindre que celle du tam bour Yelten qui débite 18 à 20 m ètres cubes par heuré, un débit de 33 cc. par m inute pour mon petit appareil correspondrait à peu près à la m arche habi­ tuelle de l’appareil industriel. J’ai essayé d’établir une com­ paraison directe en faisant passer avec une vitesse variable de l’eau du Canal dans mes petits cylindres et en comptant le nombre de microbes survivants par cc., d’un côté dans l’eau ayant subi l’influence de l’ozone dans ces cylindres, de l’autre côté dans l’eau l’ayant subie dans l’appareil industriel m archant comme d’habitude. �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR l ’ûZONE 105 TABLEAU I» Nombre de microbes par cc. dans l’eau après l’action de l’ozone, dé­ terminé par les colonies en gélatine apr. 26 jours Appareil industriel marchant à 18-20 me. par heure. Petit appareil. Flacona correspondant àundébitde22 ce. 5parminute » b » 24 » )) » c » 28, 3 » b d » 33, 6 » » 36, » )) » C » 38, 4 )) » f » 44, » » » 3 » h » 49, b » » i » 52, » » 4 .1 1/3 12 2/3 7 1/3 0 1 1/3 1/3 1 1/3 1 1/3 1 1/3 TABLEAU 12 (Autre expérience) if w f/ t j 1 f } I! Nombre de microbes par cc dans l’eau après l’action de Tozone, dé­ terminé par les colonies en gélatine apr. 15 jours Appareil industriel marchant à 18-20 me. par heure. Petit appareil. Flacona correspondant àundébilde27 cc. 3 parminute » b » 38, 4 » » c » 44, 2 » » d » 46, 7 » » o » 50 , 6 » » f » 55, 15 d 0 10,5 0 3 4 ! 11,5 1 Ce jour-là, l’eau du Canal de Marseille ensemencée directe­ ment avait donné 874 colonies en gélatiue, au bout de sept jours. Ces deux expériences montrent d’abord qu’il s’établit sou­ vent dans le petit appareil, comme on peut du reste le cons­ tater à l ’œil nu, des veines d’eau qui ne sont influencées que plus faiblement par l’ozone ; je ne crois pas pouvoir inter­ préter différemment le nombre plus élevé des microbes survi- i �106 IUETSCH vants des flacons b et c tableau D et des flacons a et e tableau E, puisque avec un débit plus grand, d’autres flacons se sont montrés moins riches en micro-organismes. Déjà dans le tableau B, le résultat moins complet du flacon c du bacille typhique doit, sans doute, être expliqué de la même façon. Il est impossible avec ces petits appareils d'obtenir une marche normale et une répartition régulière de l’eau, ni par consé­ quent d’établir une comparaison rigoureuse avec l ’appareil industriel dans lequel évidemment l’eau se répartit d’une façon plus régulière et est exposée plus longtemps à l’in­ fluence de l’ozone. Je rappelle encore ici que l’eau ayant traversé cet appareil n’a pu être puisée qu’après son passage dans une pompe. Nous retrouverons encore dans les expériences suivantes la preuve de ces formations de veines d’eau par les résultats irréguliers du petit appareil qui n’en met pas moins en évidence l’action antiseptique extrêmement énergique de l’air ozonisé sur les microbes pathogènes, notamment sur ceux dont nous avons à redouter le plus la présence dans l’eau d’alimentation : bacille typhique et spirille du choléra ; action d’autant plus frappante que le contact se réduit à un temps extrêmement court. Devant l’impossibilité d'établir une comparaison exacte entre les deux appareils, je me suis donc surtout attaché à expérimenter sur les deux microbes que nous avons le plus à craindre dans l’eau. Les tableaux F, G, H, I résument des expériences sur le bacille typhique ; les tableaux K, L sur la spirille du choléra. 'P ar l’examen attentif de ces expériences on se convaincra facilement de l’action antiseptique extrêmement énergique de l’air ozonisé. Les tableaux I, K, L montrent que, quand la stérilisation n ’est pas complète au sortir de l ’appareil, elle peut le devenir quelques heures plus tard,, fait déjà signalé par le rapport de MM. Iioux, Galmette, etc. L’ozone retenu par l’eau continue donc à exercer son action destructive sur les microbes, propriété qu’il sera indiqué d ’utiliser dans la �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L ’EAU PAR L’OZONE 107 TABLEAU F . Expérience sur le bacille typhique (Observations continuées pendant 14 jours à 37") d'eau ensemencées en bouillon Uneanse Unegoutte 1/2 cc. 2 cc. 5 Quantités 1 " Flacon correspond1àundébit deScc.5parminule 2" )) » 11, 8 » )) 3“ » 12, 2 » » 12, 6 )) 4" )) 5" » 13, 6 » » 6” » )) 15, 3 » » » 16, » » 7“ » 18, 8 » 8" » » 51, 9 )) » 9' 0 0 0 0 0 0 0 0 0 -f- Témoin.. TABLEAU 0 0 0 0 0 0 0 0 0 + 0 0 + 0 0 0 0 0 0 + 0 0 + 0 0 0 0 0 0 + G Expérience sur le bacille typhique (Observations continuées pendant 11 jours à 37°. Ensemencements fails 5 heures après la sortie de l’eau de l'appareil) Quantités d’eau ensemencées en bouillon Une anse Unegoutte 1/2 cc. 2 cc. 5 ^cr Flaconcorrespond1àundébitde23cc.5parminute » 2“ » 28, 6 )) )) » 35, 5 » 3" 4» » )) 47, 6 )) )) )) 52, 75 » 5“ )> )) 58, » » 6° "To » )) 58, 5 » » » 62, 5 )) 8» » 67, » » » 9" » » 68, 75 » 10 » )) 80, 75 » 11 Témoin.. 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 . 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 + + + + 0 0 0 + 0 0 0 0 0 + + �108 RIETSCH TABLEAU H Expérience sur le bacille typhique. — Concentration 5,86 (Observations continuées pendant 8 jours à 37°. Ensemencements faits 5 heures après la sortie de l’eau de l'appareil) Quantités d’eau ensemencées en bouillon Une anse lue poulie 1/2 c c. 2 c c . 5 1 " Flacon correspond* à un débit de 27cc.75 par min. 2” » » 28, 7 » 3° » » 9 1 , 25 » T é m o i n ............................................... 0 0 0 0 0 0 0 0 0 + + + 0 0 0 -J- TABLEAU I Expérience sur le bacille typhique. Concentration 2,(M (Observations continuées pendant 8 jours à 37°. Pour vérifier si l'action de l’ozone dissous par l’eau se prolonge après la sortie de l’appareil, les flacons 6 à 12 ont été ensemencés deux fois : 1”, 20 à 25 minutes après la sortie de l’eau de l’appareil ; 2°, 7 heures plus lard.) /Jor Flacon correspond* à un débil de 19cc.parminute 2” )) 20, 33 )) 29, 5 )) 3° » 38, 25 » 4’ » 5° » 51, 20 » 57, » » 6e » » 7e 69, » » 77, 5 )) 8” )) 9' » 81, 5 )) 88, 6 » 10" » 11" » 95, » )) 12" )) 101, » )) T é m o in ........ Ensemencements faits de suite Quantités d’eau ensemencées dans le bouillon Une anse Une goutte 2 cc. )) » )) » » 0 0 0 0 0 0 0 » )) )) » )) » )) » )) » » 0 0 + 0 0 0 0 » + + 0 0 *+■ 0 + » Ensemencements faits 7 heures plus tard Quantités d’eau ensemencées dans le bouillon_ Une anse Une goutte 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 _L 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 ■f 2cc. 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 -j- �109 ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE TABLEAU K. Expérience sur le microbe du choléra. — Concentration 5,36 (Observations continuées pendant 8 jours à 37°) Quantités d’eau ensemencées en bouillon Une anse Une goutte 1" Flaconcorrespond1ànndébit de43cc. parminute 2° )) 44, » )) )) )) )) 47, 5 » 3” )) )) 50, 5 )) 4" )) 52, » )) )) 5 T ) )) » 64, » )) 6" )) 65, 25 )) )) *(*) » 68, 5 )) » »•(*) » 71, 5 )) )) 9' )) )> 78, 25 )) 10"(*) » 85, » )) 11” )) )) 86, 5 )) » 12”(*) » 92, 5 » X 13”(*) Témoin.. 1/2 cc. 2 cc. 5 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 + + 0 0 0 0 + 0 + + + 0 0 0 0 0 0 0 0 0 + 0 0 0 0 -J- 0 0 0 0 + + 0 0 + 0 + + + (*) Flacons ensemencés de suite (à peu près 1|2 heure) après la sortie de l’eau de l’appareil ; les autres ont été ensemencés seulement 5 heures plus tard. TABLEAU L Expérience sur le microbe du choléra. — Concentration 2,Oi (Observations continuées pendant 8 jours à 37”. Pour vérifier si l’action de l'ozone retenu par l’eau se prolonge après la sortie de l’appareil, les flacons ont été ensemencés deux fois: 1°, 20 minutes après la sortie de l’eau de l’appareil ; 2”, 6 heures plus tard.) 1" Flaconcorrespond'àundébit 2- 3” 4” 5" 6” 7” 8” » )) )) » » de38cc.par minute 64, » )) 83, 4 )) 95, )) )) 97, » )) 98, )) )) 156, » )) 179, 5 » )) )) Tém oin.. Ensemencements faits de suite Quantités d’eau ensemencées dans le bouillon Une anse Une goutte 2 cc. — — — 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 » » + 0 0 + 0 + 0 + )) Ensemencements faits 6 heures plus tard Quantités d'eau ensemencées dans le bouillon Une anse Une goutte — — 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 '+ 2 cc. — 0 0 0 0 0 0 0 0 + H �110 RIETSCH pratique en faisant séjourner quelques heures au moins dans des bassins l’eau venant de subir l’influence de l’air ozonisé, avant de l’envoyer dans les canaux ou tuyaux de distribu­ tion. Si l’on venait, par exemple, à appliquer le procédé à Marseille, c’est avant son déversement dans le bassin de Sainte-Marthe qu’il conviendrait d’ozoniser notre eau d’ali­ mentation. En m’en tenant cependant dans les tableaux précédents aux ensemencements faits de suite (15 à 25 minutes) après la sortie de l’appareil, je ferai rem arquer que pour le n" 9 du tableau I le bacille typhique était détruit avec un débit plus que double de celui de l’appareil industriel (81 cc. 5, au lieu de 33 cc. par minute) ; pour le n° 11, même tableau, résultat identique avec un débit presque triple (95 cc., au lieu de 33). Pour la spirille du choléra, destruction complète aussi au tableau K, n° 8, avec un débit plus que double (68 cc. 5) et, au tableau L, n" 2, 3, 5, 7, avec des débits 2 fois, 2 fois 1/2, 3 fois et près de 5 fois plus grands (64 — 83,4 — 97 — 156 cc.). Il y a, sans doute, des débits intermédiaires ou inférieurs même pour lesquels la destruction n’a pas été aussi complète : par exem­ ple, tableau I, n" 8 et 10 (77 cc. 5 — 88,6), tableau K, n0’ 5 el 7 (52 — 65,25) ; tableau L, n0' 1,4,6 (38 — 95 — 98); mais, je no saurais assez le répéter, avec un appareil minuscule comme lo mien, il est impossible d’avoir une répartition régulière de l’eau et d’éviter la formation de veines dont l’eau n’est que très imparfaitement ozonisée, surtout par un contact réduit à quelques secondes de durée. N’oublions pas non plus que, dans les expériences I et L, la concentration était exceptionnellement réduite à 2,04, ce qui n ’a pas empêché le bacille typhique d’être détruit avec un débit presque triple, et la spirille du choléra avec un débit presque quintuple. Avec des appareils de grapde hauteur m aintenant l’eau une à deux minutes en contact avec l’air ozonisé et assurant la distribution régulière de l’eau, on arriverait, sans aucun doute, à tuer sûrement les microbes pathogènes que nous pouvons �ÉPURATION BACTÉRIENNE DE L’EAU PAR L’OZONE 111 avoir à redouter dans l ’eau, en poussant même le débit jus­ qu’au double et triple de celui de l’appareil de la Brasserie Velten (proportionnellement aux dimensions de l’appareil, bien entendu), d’autant plus qu’une eau d’alimentation ne sera jamais contaminée d’une façon aussi intense que l’était celle de mes appareils. Il ne sera d’ailleurs nullement néces­ saire de forcer le débit à ce point ; mais il sera bon d’assurer la division régulière de l’eau par le choix des matériaux garnissant les tambours; ils devront être formés de fragments à peu près réguliers dans chaque couche, être beaucoup plus petits en haut où l’on pourra m ettre du sable demi-grossier. L’eau devra aussi être régulièrement répartie à la surface; un tourniquet la distribuant en line pluie conviendrait mieux qu’une croix fixe, si toutefois les propriétés oxydantes éner­ giques de l’air qui s’échappe au haut du tambour encore chargé d’ozone, permet le fonctionnement d’un pareil méca­ nisme. La question de l’alimentation des villes en eau saine est une des plus importantes et aussi des plus difficiles de l’hygiène actuelle. Que l'on veuille bien réfléchir à quel point elle se trouverait simplifiée par de procédé de l’ozonisation ! Car, par son prix de revient, celui-ci semble aussi se placer au-dessus des autres solutions. D’après les renseignements que M. Mar­ inier a bien voulu me fournir sur ce point, les 62.000 mètres cubes par jour, représentant la consommation actuelle de Marseille, reviendraient environ à 314.000 francs par an, l’installation étant faite de façon à pouvoir satisfaire, si le besoin s’en faisait sentir, à une consommation supplémentaire de 56.000 mètres cubes par jour, à raison de un centime le mètre cube et les frais d’amortissement étant calculés par l’entrepreneur pour quinze ans. Par la concurrence ne réus­ sirait-on pas à réduire encore ces frais ? En tous cas, telle quelle la question m érite d’être sérieuse­ ment pesée dans une ville comme Marseille où la fièvre typhoïde fait chaque année des ravages considérables, où les relations presque journalières avec l’Extrême-Orient augmen- �112 RIETSCH tent sensiblement les chances d’importation du choléra, où le canal d’alimentation est exposé tous les jours à la conta­ mination des passants ou des riverains, par accident, par négligence, par ignorance, etc. �VIII H uit aim ées de Sérothérapie antidiphtérique à M arseille'1’ par Léon D’ASTROS Lorsqu’après la mémorable communication de Roux et Martin au Congrès de Budapesth en 1894, l’application de la méthode sérothérapique contre la diphtérie se généralisa, l'efficacité de la nouvelle médication apparut rapidement incontestable par l’observation des faits. Mon but n’est point d’apporter ici de nouvelles preuves cliniques de cette efficacité basées sur l’étude de faits particuliers, mais de démontrer l’influence de la méthode sur la mortalité générale par diph­ térie dans une grande ville comme Marseille. Après huit années d’application de la méthode, les résultats obtenus durant une aussi longue période, rapprochés des résultats statistiques des années précédentes, auront une valeur qui ne pourra être contestée, et ne sauraient être attribués aux fluctuations naturelles qui peuvent survenir d’une année à l’autre dans l’intensité ou la gravité de toute maladie épidé­ mique. Ainsi que je l ’écrivais en 1896 dans un travail où j ’étu­ diais la mortalité diphtérique en France de 1885 à 1895 (2), Marseille durant ces dix années a eu le triste privilège d’arri­ ver en tête des grandes villes de France au point de vue de la mortalité diphtérique, laissant bien au-dessous d’elle Paris d’abord, puis Saint-Étienne, Le Havre, Lyon, Lille, etc., le taux de la mortalité diphtérique étant, bien entendu, établi par rapport au chiffre de la population. Aussi convenait-il qu’elle bénéficiât au plus tôt du nouveau moyen de défense (1) Lecture faite à l’Académie de Médecine, le 2t avril 1903. (2) M a r s é ü le -M è c H ç a l, 1896. 8 �114 LÉON D’ASTROS contre la dipthérie qu’apportait la sérothérapie, et peu après Paris, dès les derniers mois de 1894, grâce aux envois de sérum de l’Institut Pasteur que nous adressait M. le docteur Roux, nous pûmes lutter contre la recrudescence de diphté­ rie qu’amènent généralement avec eux les premiers mois d’hiver. * * Je désire indiquer, tout d’abord, comment fut dès lors institué le service de défense et de lutte contre la diphtérie dans la ville de Marseille et le département des Bouches-duRhône. C’est grâce à l’initiative et à l’appui du Conseil général que nous pûmes organiser ce service avec le double but d’établir le diagnostic bactériologique de la diphtérie dans notre laboratoire de l’hôpital de la Conception et de distribuer le sérum antidiphtérique suivant les besoins. Dans les premiers mois, où la quantité de sérum était à peine suffisante, un service provisoire fut institué dans les conditions suivantes : sur avis du médecin traitant, signalant un cas suspect de diphtérie à Marseille ou dans le départe­ ment, un des médecins du service (un interne des hôpitaux généralement) se rendait immédiatement au domicile du malade pour pratiquer un ensemencement bactériologique ; il laissait du sérum en cas de besoin, ou faisait même l’injec­ tion de concert avec le médecin traitant, sur la demande de celui-ci. Ultérieurement le sérum nous arrivant abondam­ m ent de l’Institut Pasteur, nous pûmes organiser le service sur des bases définitives au double point de vue des recher­ ches bactériologiques et de la distribution du sérum. I. — C’est à notre laboratoire de l’hôpital de la Conception que se pratiquaient les diagnostics bactériologiques pour l’hôpital, pour la ville de Marseille, et pour le département. A Marseille, nous tenons à la disposition de MM. les Médecins, soit au laboratoire, soit au bureau de l’Assistance publique à la Préfecture, des nécessaires contenant tubes de sérum coagulé, tube stérilisé, spatule, tampon stérilisé sur tige pour recueillir �HUIT ANNÉES DE SÉROTHÉRAPIE ANTIDIPHTÉRIQUE 1 Î5 les fausses membranes ou ensemencer les produits suspects de la gorge. Le résultat de l’examen est remis au médecin, sauf cas spéciaux, vingt-quatre heures au plus après Je retour du nécessaire au laboratoire. Pour le Département, dans chaque chef-lieu de canton, à l ’hospice ou à la m airie, sont déposés des nécessaires conte­ nant seulement des tubes stérilisés et un tampon stérilisé sur tige, les tubes de sérum coagulé exigeant un renouvelle­ ment trop fréquent. Dès le retour de ce nécessaire au labora­ toire, nous pratiquons nous-mêmes l’ensemencement sur sérum , lorsqu’un examen direct ne donne pas de résultat immédiat suffisant. Le résultat de l’examen est transmis par télégramme au médecin traitant. Notre laboratoire prim itif a été transféré, depuis peu, dans le nouvel Institut de Bactériologie édifié par le Département des Bouches du-Rhône, et où, à l’instar du laboratoire de la Ville de Paris, nous pratiquons, en outre du diagnostic de la diphtérie dans les conditions que je viens d’indiquer, le diagnostic bactériologique des autres maladies infectieuses, tuberculose, séro-réaction de la fièvre typhoïde, etc., etc. Ce service des diagnostics est assuré avec le concours de MM. Engelhardt, chef de laboratoire, et Chailan, préparateur. En ce qui concerne le diagnostic bactériologique de la dipthtérie, nous donnons aux médecins des réponses courtes et claires, indiquant s’il y a ou s’il n’y a pas diphtérie. Dans ce dernier cas, nous signalons les agents microbiens révélés par les cultures. En cas de diphtérie, nous indiquons s’il s’agit de bacilles de Lœffler, longs, moyens, ou courts. Sous cette dernière dénomination de bacilles de Lœffler courts, nous désignons tous les bacilles courts poussant sur sérum en moins de vingt-quatre heures et prenant le Gram, n’ayant aucun moyen pratique de différencier sûrem ent en vingt-quatre heures le bacille'diphtérique court du pseudo-diphtérique d’Hoffmann. Au point de vue pratique, c’est au médecin à rapprocher le renseignement bactériologique que nous lui �116 LÉON d ’a STROS fournissons dos renseignements fournis par l’examen clinique pour apprécier les indications d’une injection de sérum et d’une réitération des doses. En cas de diphtérie, nous indiquons également les autres agents microbiens qui ont cultivé sur sérum en môme temps que le bacille de Lœffler. Mais nous ne nous croyons pas auto­ risé, dans les conditions de nos examens, à pouvoir poser des diagnostics fermes de diphtéries associées. Ce service de diagnostic bactériologique est apprécié d’un grand nombre de médecins de la Ville de Marseille et du Département. Les médecins n’ignorent pas que, dans nombre de cas, l’injection de sérum ne doit pas être renvoyée jusqu’après le résultat de l’examen bactériologique. Souvent cependant, cet examen est précieux pour l’application du traitem ent sérothérapique et la répétition des doses. Il a, de plus, l’avantage de renseigner quant aux dangers de contagion et à l ’utilité d’injections préventives dans certains milieux familiaux. Il donne enfin les indications les plus sûres quant à l’opportunité de la déclaration de maladie épidémique et de la désinfection des locaux. Voici, d’ailleurs, le nombre des examens que nous avons eu à pratiquer pour le diagnostic bactériologique de la diphtérie du 1" janvier 1895 au 31 décembre 1902. Ces chiffres ont varié sensiblement d’une année à l’autre, suivant probable­ m ent l’intensité de l’épidémie diphtérique. Nous donnons, en regard du nombre total des diagnostics, le nombre des résultats positifs de diphtérie et celui des résultats négatifs. T otal des diagnostics 1895 1896 1897 1898 1899 1900 1901 . ........ 732 . ........ 757 .......... 386 .......... 583 . ........ 618 . . . . . . 749 .......... 1028 .......... .......... .......... ........ .......... .......... .......... R ésu ltats positifs R ésu lta ts négatifs ........ 425 ........ ........ 307 ........ 434 . . . . ........ 323 ........2 1 7 ........... ........ 169 ........ 273 ........ 359 ........ ........259 . '. . . . 244 . . . . . 608 ........ ........ 420 �HUIT ANNÉES DE SÉROTHÉRAPIE ANTIDIPHTÉRIQUE 117 II. — Peu après les débuts de la sérothérapie antidiphtéri­ que, sur la demande de M. le Maire de Marseille, nous nous mimes en mesure de préparer sur place le sérum antidiphté­ rique. En même temps le Conseil m unicipal votait le projet de création d’un institut local pour la préparation du sérum, avec le concours pécuniaire du département, consenti et voté par le Conseil général. Après quelques mois, à notre installation provisoire de de l ’hôpital de la Conception, nous avions mené à bien l'im ­ munisation de quelques chevaux. La Commission des sérums thérapeutiques, instituée près le Ministère de l'Intérieur, vint contrôler la qualité de notre sérum. Sur le rapport de cette Commission et après avis favorable du Comité consultatif d’hygiène publique de France et de l’Académie de Médecine, notre laboratoire fut autorisé, par décret du 27 juin 1896, à préparer et à débiter le sérum antidiphtérique. Mais M. le Maire de Marseille estima alors que la ville de Marseille pouvait renoncer à la création et au fonctionnement d’un insliluL local. Le Conseil municipal partagea sa manière de voir et ce projet fut écarté. Dès ce moment, c’est-à-dire dans les prem iers mois de 1898, nous dûmes cesser la préparation du sérum et sacrifier nos chevaux immunisés. Nous utilisâmes dès lors exclusive­ m ent le sérum de l’Institut Pasteur de Paris, qui nous est d’ailleurs très régulièrement adressé suivant nos besoins. La consommation de sérum antidiphtérique pour la Ville de Marseille et le Département des Bouches-du-Rhône varie de 2.500 à 3.500 doses de 10 cent, cubes par an. A Marseille, le dépôt central de sérum antidiphtérique est établi dans notre laboratoire, et le sérum est remis sur demande des médecins. Pour le Département, les dépôts secon­ daires existent dans chaque chef-lieu de canton à l’hospice ou à la mairie. Ces dépôts sont renouvelés dès qu’ils sont épuisés et pour le moins une fois par an. Le sérum y est à la dispo­ sition des médecins de toutes les communes du canton pour les cas urgents. Il leur en est d’ailleurs adressé directement �118 LÉON d ’a STROS sur leur demande, dès qu’un foyer diphtérie se déclare dans leur commune. *** Telles sont les dispositions que nous avons prises pour favoriser l’application de la sérothérapie antidiphtérique dans le département des Bouches-du-Rhône. Les résultats de la généralisation de la méthode n’ont pas tardé à se m ani­ fester. J’en parlerai seulement pour ce qui concerne la ville de Marseille, n'ayant pu me procurer les documents suffisants pour l’ensemble du département. Il estmalheureusement impossible de baser une appréciation sur les chiffres mêmes de morbidité diphtérique. La déclara­ tion des maladies épidémiques n’est en effet imposée par la loi que depuis peu d’années, et même actuellement on ne peut affirmer qu’elle soit faite de façon assez régulière pour pouvoir servir de base à une statistique de morbidité. Les chiffres de nos examens bactériologiques, quelque intéressant qu’il soit de les comparer d’une année à l’autre, ne correspon­ dent certainement pas à la totalité des cas de diphtérie ; ils ne concernent d’ailleurs que la période sérothérapique. Force nous est donc, pour apprécier les effets de la sérothéra­ pie, de nous rapporter aux chiffres de la mortalité, tels qu’ils nous sont fournis parla statistique municipale sous la rubri­ que : diphtérie, angines et croups. Nous donnerons ces chiffres de mortalité de 1880 à 1903. C’est en 1894 dans les trois derniers mois de l’année que fut introduite à Marseille, mais d’une façon assez irrégulière vu l’insuffisante quantité du sérum, l’application de la sérothérapie. Mais en 1895 et depuis lors, celle ci fut complètement assurée par les envois réguliers de l’Institut Pasteur. Il im portera surtout de rap­ procher et de comparer la mortalité diphtérique pendant la période pré-sérothérapique 1880-1893, et pendant la période sérothérapique 1895-1902. �HUIT ANNÉES DE SÉROTHÉRAPIE ANTIDIPHTÉRIQUE 119 Mortalité diphtérique à Marseille I 1880............................. 1881 .......................... 1882 .......................... 1883 .......................... 1884 ........................... 1885 .......................... ' 1886............................. 1887............................. 1888 .......................... 1889 .......................... 1890 .......................... 1891 .......................... 1892 .......................... | 1893.............................. 427 décès. 395 » 401 » 367 » 346 » 354 » 582 » 524 » 468 » 363 » 675 » 779 » 573 » 365 » 1894.............................. 336 décès. 1895 ................ •......... 1896 .......................... 1897 .......................... . 1898.............................. Période serotherapique < . 1 1899.............................. 1900.............................. 1901............................. 1 1902.............................. 122 décès. 129 » 54 » 62 » 86 » 85 » 74 » 64 » Période pré-sérothérapique Début de la sérothérapie I Tels sont les chiffres bruts. Ils ne peuvent suffire pour une appréciation précise des résultats. En effet, de 1880 à 1902, la population de la ville de Marseille a augmenté de cent quarante mille habitants. Il convient de comparer entre eux non pas simplement les chiffres bruts de la mortalité avant et pendant la période sérothérapique, mais bien le taux de mortalité par rapport au chiffre de la population qui augmente d’une année à l’autre. Voici les résultats �120 LÉON d ’aSTROS auxquels nous arrivons, en nous basant sur les chiffres des recensements quinquennaux (1). Mortalité diphtérique à Marseille par 100.000 habitants Période pré-sérothérapique Début de la sérothérapie Période sérothérapique I 1880............................. 1881............................. 1882............................. 1883 ....................... 1884 ....................... 1885 ....................... 1886............................. 1 8 8 7 .......................... 1888............................. 1889 ....................... 1890 ....................... 1891 ....................... 1892 ....... \ 1893............................. 121 décès. 110 » 110 » 100 » 89 » 95 » 155 » 137 » 120 » 92 » 169 » 198 » 138 » 86 » 1894............................. 78 décés. 1895............................. 1896........................... 28 décès. 29 » J 1 1897............................. 12 » L’éloquence de ces chiffres ressort encore davantage du 1898............................. 13 » tableau ci- contre. 1899............................. 18 » 1900............................. » : (1) Les recensements ont donné tes chiffres dépopulation21suivants 1881 : 360.099 hab. ; 1886 : 376.143 hab. ; 1891 : 406.919 hab. .1901............................. 15 ; 1896 » : 417.344 hab. ; 1901 : 491.161 hab. Nous avons réparti l’augmentation de 1902............................. 13 » la population constatée à chaque recensement proportionnellement entre les cinq années de la période quinquennale, ����HUIT ANNÉES DE SÉROTHÉRAPIE ANTIDIPHTÉRIQUE 121 Il en résulte que la m ortalité diphtérique annuelle à Mar­ seille par 100.000 habitants a varié entre un minimum de 86 décès et un maximum de 198 pendant la période pré-sérothérapique de 1880 à 1893, — tandis qu’elle a oscillé entre 12 et 29 décès seulement par 100.000 habitants depuis l’emploi régulier du sérum antidiphtérique pendant les huit années 1895-1902. Et si l’on établit la mortalité moyenne générale par diph­ térie avant l’emploi du sérum et depuis la sérothérapie, on arrive au résultat suivant ; La mortalité diphtérique annuelle moyenne à Marseille pendant la période pré-sérothérapiquo de 1880 à 1903 était de 123 décès par 100.000 habitants. Depuis l’emploi du sérum pendant la période 1894-1902, cette mortalité moyenne a été de 18,5 décès par 100.000 habi­ tants. En d’autres termes, depuis l’emploi du sérum la mor­ talité diphtérique à Marseille a diminué de plus des cinq sixièmes. L ’amélioration si considérable de la statistique établie sur cette période de temps relativement assez longue que nous fournissons se présente avec des caractères qui ne peuvent laisser de doute sur sa véritable cause. La diphtérie est une maladie endémo-épidémique qui présente dans son évolution au cours des années des oscillations dont toutes les conditions ne nous sont pas connues. Nous constatons ces oscillations sur la courbe de la période pré-sérothérapique. Nous les retrouvons également, quoique moins marquées, sur la courbe de la période sérothérapique. Mais les plus hauts chiffres de cette dernière courbe restent bien au-dessous des plus bas chiffres de la courbe de la période précédente. Au nombre des causes des oscillations de la courbe de m ortalité, il faut compter, croyons-nous, l’influence d’autres maladies épidémiques, avec lesquelles coïncident fréquem­ m ent les aggravations de la statistique de la mortalité diph­ térique. Ces maladies constituent souvent en effet avec la diphtérie des associations morbides et en aggravent l ’évolu­ tion soit par elles-mêmes, soit indirectem ent en rendant �122 LÉON D’ASTROS moins efficace l’action du sérum. Je veux parler surtout de la coïncidence des épidémies de grippe et de rougeole. Malgré l’existence de quelques-uns de ces facteurs de gravité, vis-à-vis desquels le sérum antidiphtérique a une efficacité moins directe, nous sommes convaincu que la courbe de la m ortalité diphtérique pourrait s’abaisser encore. Le moyen le plus sùr pour dim inuer cette mortalité diph­ térique, cela a été répété bien souvent, est l’application précoce du traitem ent par le sérum . Malheureusement dans les milieux pauvres, le médecin est souvent appelé à une période vraim ent trop avancée de la m aladie; la misère ici comme partout est condition aggravante du mal. Aux méde­ cins d’en réduire le plus possible les funestes effets par leur esprit de décision et leur action rapide. �IX LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE ET LES TENDANCES NOUVELLES DE LA PATHOLOGIE (P par OIjMER Appelé pour la prem ière fois à prendre la parole dans cette Ecole de Médecine où je venais il y a peu de temps encore, en élève attentif, écouter les leçons de maîtres estimés, je ne me fais aucune illusion sur les difficultés qui m ’attendent. La présence dans cet amphithéâtre d’un grand nombre de mes amis est pour moi un précieux encouragement ; mais je compte surtout sur votre zèle et sur votre attention pour mener à bien la tâche délicate qui m ’incombe. Pendant ces trois dernières années, M. le professeur Oddo, dont je m ’honore d’être l’élève, a été chargé de l ’enseigne­ ment complémentaire de la pathologie générale. Par les rem arquables qualités de ses leçons et par l’originalité de son enseignement, ce m aître distingué a su vous intéresser aux questions quelquefois arides que nous devrons aborder ensemble. Heureux si je puis lui prouver m a reconnaissance et mon attachement en le prenant pour modèle et pour guide ! * * #■ La pathologie générale ne doit pas être considérée comme une branche indépendante des sciences médicales ; elle est le (1) Leçon d’ouverture du cours de pathologie générale, faite le 25 mars 1903. �124 OLMER résultat général, la synthèse des données positives acquises dans les diverses branches de la médecine ; elle procède comme toute science positive en établissant des faits, en les groupant, et en recherchant les relations immédiates qui les unissent.On l’a parfois comparée avecquelque prétention à la philosophie, qui est la science des sciences et nécessite la connaissance de toutes choses. Mais parler de philosophie, c’est évoquer le souvenir des longs siècles d’incertitude qui ont précédé l’ère médicale moderne. C’était l’époque où per­ sonne ne songeait à employer les méthodes ordinaires d’investigation et de raisonnement scientifique: la science, dit Duclaux, s’était créé une impasse, en s’acculant à la philo­ sophie. Trop longtemps les théories subtiles et les discussions oiseuses ont encombré la médecine ; la pathologie s’est enfin affranchie du principe d’autorité qui a constitué pendant des siècles un dogme à peu près inébranlable ; on ne parle plus guère aujourd’hui, autrement que pour les railler, des conceptions singulières et des doctrines spéculatives qui divi­ saient les médecins en solidistes, organicistes, humoristes, animistes et vitalistes ; le temps des systèmes absolus est passé. Loin de moi cependant la pensée de dénier toute valeur aux admirables travaux de nos devanciers, qui ont constitué de toutes pièces la médecine traditionnelle, qui s’appuie depuis Hippocrate sur l’observation attentive des malades. Je ne veux faire allusion qu’aux hypothèses stériles qui ont inutilem ent retardé l ’évolution des sciences médicales. Il suffit en effet de jeter un coup d’œil d’ensemble sur l’œuvre accomplie pendant le XIX° siècle pour se convaincre que la vérité ne dépend d’aucune théorie. Des faits positifs accumulés dans toutes les branches de la pathologie, des découvertes retentissantes ont.engagé la médecine dans une voie nouvelle et féconde ; la clinique et la thérapeutique, but suprême de nos efforts, ont largement bénéficié de ces tendances de la pathologie contemporaine, et l’on devrait inscrire en tête de nos ouvrages médicaux cette belle parole �LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE 125 de Claude Bernard : « La vérité scientifique dans sa beauté nue est toujours plus lumineuse que parée des ornements dont notre imagination tenterait de la revêtir » (1). S’il est exact, comme on l’a souvent répété, que les progrès d’une science, quelquefois même les orientations nouvelles, dépendent dans une large mesure des procédés d’investigation qu’elle emploie, c’est en grande partie à l’introduction de la méthode expérimentale que l’on doit attribuer le remarquable essor de la médecine moderne. Je me propose, dans cette leçon d'introduction, de remonter aux origines de la méthode expérimentale, de déterminer l’influence que cette méthode a exercée sur l’évolution des sciences pathologiques, d’indi­ quer son utilité et de préciser sa valeur. * * * Exclusivement inspirée d’un empirisme grossier et étroit, encombrée de pratiques religieuses puériles, la médecine sembla prendre rang parmi les sciences exactes avec Hippo­ crate, qui s’efforça de se dégager des doctrines spéculatives et do mettre au prem ier plan l’observation des malades. Mais c'est Galien qui le prem ier, au II0siècle de notre ère, parait avoir fondé la méthode expérimentale et montré la valeur des vivisections pratiquées chez les animaux ; malgré leur défaut de précision, les procédés grossiers employés par l’illustre médecin dePergame et de Rome l’avaient amené à faire des découvertes importantes : par la ligature des uretères, il vit que l’urine était sécrétée par les reins ; il observa encore que la section de la moelle était suivie de la paralysie de toutes les parties situées au-dessous du point sectionné. Mais Galien eut le tort de ne disséquer que des animaux et de ne pas connaître l’anatomie hum aine;il ne sut pas se dégager des ten­ dances philosophiques de ses prédécesseurs et de ses contem­ porains, et il échafauda sur des expériences incomplètes ou erronées des théories subtiles, que ses commentateurs devaient développer à l ’envi, sans essayer de les vérifier. (1) Cl. Bernard. — D is c o u r s d e r é c e p t io n à V A c a d é m ie F r a n ç a i s e . �126 OLMEft Esprit novateur, créateur d’une méthode dont on ne pouvait comprendre la portée, Galien a cependant retardé par son œuvre l’évolution des sciences médicales, puisque pendant quatorze siècles aucun savant n’osa secouer le joug de la tradition et s’adonnera l’expérimentation. Grâce à l’impulsion des philosophes, du théosophe Paracelse et surtout du chancelier anglais François Bacon, qui a posé les lois de l’investigation scientifique et fixé la valeur de l’observation raisonnée et des expériences méthodiques, on vit au XVI” siècle quelques savants s’élever contre les doctri­ nes systématiques imposées aux médecins. « Une dissection et une expérience, disait en 1559 le physiologiste Realdo Colombo à propos de la circulation pulmonaire, apprennent plus en un jour que trois mois de lecture de Galien. » Cepen­ dant, malgré la découverte d’Harvey, qui devait avoir en pathologie un grand retentissement, malgré les recherches fructueuses et à jamais célèbres d'Aselli, De Graaf, Spallanzani, et surtout de Haller, qui prouva expérimentalement la théorie de l’irritabilité, et, suivant la juste remarque de Glev, ouvrit ainsi la voie où la biologie rencontrera la dém onstra­ tion de l’un de ses principes essentiels, il faut arriver au XIX° siècle pour voir se développer dans toute son ampleur la méthode expérimentale, qui avait été jusqu’alors l ’apa­ nage des seuls physiologistes. A l’aurore du siècle nouveau, le nom de Bichat doit être mis au premier rang. Bichat a lui-mêm e indiqué sa techni­ que dans la préface de son Anatom ie Générale, dont l'in­ fluence a été décisive sur l’évolution des sciences biologi­ ques : « Expériences sur les animaux vivants, essais avec divers réactifs sur les tissus organisés, dissections, ouvertu­ res cadavériques, observation de l ’homme en santé et en maladie, voilà les sources où j ’ai puisé : ce sont celles de la nature. » Par l’emploi de sa méthode, Bichat « put arriver à connaître les propriétés organiques et vitales des tissus ani­ maux et établir les lois qui devaient servir de base à l’ana- tu �LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE 127 tomie générale d’abord, à la médecine ensuite » (1). Malgré les belles recherches de Magendie et de Flourens, qui ont vulgarisé la physiologie expérimentale, beaucoup de médecins et de naturalistes, parm i lesquels il faut citer Cuvier, ne reconnaissaient aucune valeur à l’expérimentation chez les êtres vivants. Ils admettaient « que la force vitale était en opposition avec les forces physico chimiques, qu'elle dominait tous les phénomènes de la vie, les assujettissait à des lois tout à fait spéciales et faisait de l’organisme un tout vivant auquel l’expérimentateur ne pouvait toucher sans détruire le caractère de la vie même » (2). Ces objections étaient théoriques. Pratiquement, on sait le parti que la chi­ rurgie devait tirer des travaux de Flourens sur le rôle du périoste dans la formation des os, de la découverte du chlo­ roforme dont ce physiologiste a contribué à répandre les bienfaits ; de même les travaux de Flourens sur les localisa­ tions cérébrales, de Magendie sur la distinction des nerfs moteurs et des nerfs sensitifs intéressaient à plus d’un titre la pathologie médicale. Il appartenait à un éiève de Magendie de créer une science nouvelle fondée sur l’emploi méthodique de l’expérimen­ tation. Par ses idées et par ses méthodes, Claude Bernard a orienté les recherches dans une direction nouvelle ; il a contribué à étendre le champ de l’observation physiologique en m ontrant aux médecins l’importance et la valeur de l’in­ vestigation expérimentale. Par sa conception du m ilieu in té ­ rieur, l’illustre biologiste a entrevu d’une façon sans doute encore confuse le mode d’action des substances toxiques sur les divers éléments de notre corps, et les considérations nouvelles qui résultent de cette notion seront plus tard déve­ loppées et confirmées dans leurs grandes lignes par les physiologistes et par les médecins. (1) Cité d’après Launois : Xavier Biclial ; sa vie ; son œuvre; son influence sur les sciences biologiques. (Presse Médicale, 19 juillet 1902, n° 58, p. 689.) (2) Cl. Bernard. — Du Progrès dans les sciences physiologiques. �128 OLMER Après avoir été presque exclusivement employée en physio­ logie, l’expérimentation a donc pris rang définitivement'parmi les procédés d’information destinés à accroître le patrimoine des sciences médicales. Le physiologiste peut déterminer par l’analyse expérimentale les conditions élémentaires des phé­ nomènes pathologiques et réaliser à sa volonté des syndro­ mes cliniques ; m ettant à profit les idées de Virchow sur la pathologie cellulaire, l’histologiste croit trouver la base de tout processus morbide dans les modifications structurales des cellules et de leurs dérivés. Mais la cause intime des maladies nous échappait encore et « on s’ingéniait à la chercher dans des modifications de l’irritabilité ou dans l’inflammation des tissus, quand on ne se contentait pas d’explications plus obs­ cures encore, telle que celle de la spontanéité morbide » (Déjerine) (1). Les découvertes de Pasteur m irent un terme à ces discussions en introduisant en pathologie la notion d’in­ fection, qui devait révolutionner les sciences médicales. En application des idées de Pasteur, la méthode expérimentale va prendre une importance prépondérante ; elle va permettre d’élucider les problèmes les plus complexes et les plus mysté­ rieux de l’étiologie et de la pathogénie. Avec l’appui de l’expérimentation et grâce à la découverte des leucomaïnes par Armand Gautier, Bouchard complétera l’œuvre de Pas­ te u r et édifiera la doctrine féconde de l ’auto-intoxication. Séduits par l’attrait des recherches expérimentales, de nombreux travailleurs se sont engagés dans cette voie nou­ velle ; chaque jour voit s’accroître le domaine de nos connais­ sances positives. Enfin, comme pour couronner ces efforts, à mesure que le déterminisme des phénomènes pathologiques se précise, il devient possible de poser les règles d’une thérapeutique rationnelle et vraim ent curative. Ainsi semble justifié de nos jours pour les sciences patho­ logiques l’enthousiasme que le moine Roger Bacon, le docteur admirable, professait au XIII' siècle pour la méthode expéri(1) Leçon d’ouverture du Cours d'Histoire de la Médecine. �129 LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE mentale : « La science expérimentale ne reçoit pas la vérité des mains de sciences supérieures ; c’est elle qui est la maîtresse et les autres sciences sont ses servantes. » * * * Tonte science digne de ce nom, dit Cl. Bernard, est celle qui, connaissant les lois précises des phénomènes, les prédit sûre­ ment et les maîtrise quand ils sont à sa portée. Mais qu’il s’agisse des réactions normales ou morbides, les actes vitaux sont toujours complexes, et les lois qui régissent les phéno­ mènes biologiques ne se dégagent pas avec autant de précision et d’exactitude que les manifestations des propriétés des corps bruts. Sans doute, on commence à entrevoir clairement, malgré leur m ultiplicité, les conditions étiologiques qui font la maladie ; sans doute les procédés employés par les agents pathogènes pour nuire à l’organisme sont restreints et assez bien connus. Mais, parce que l’on a isolé un microbe ou un poison, parce que l’on a su reconnaître les perturbations anatomiques et fonctionnelles que les causes pathogènes déterminent au sein de nos tissus et de nos organes, on n’est pas toujours en mesure de comprendre les modalités variées que la clinique présente à notre obsei’vation. En dehors de l intérêt scientifique qui s’attache à la solution de tels problè­ mes, l’expérience donne chaque jour la preuve que les pro­ grès de la thérapeutique sont étroitement liés aux progrès de la pathogénie. Il est donc utile de soumettre les faits cliniques à une analyse méthodique et d'étudier isolément et d’une façon un peu schématique, aux étapes successives de leur évolution, les réactions morbides qui se produisent sous l’in­ fluence des agents pathogènes. La médecine expérimentale a pour but de provoquer chez Vanimal les troubles fonction­ nels et les lésions anatomiques qui se développent spontané­ ment dans l'économie sous Vinfluence des causes morbifiques. Elle a le pouvoir de mesurer et de régler à volonté les causes et les effets ; elle perm et aussi d’étudier avant toute tentative thérapeutique l’action sur les animaux des substances médi!) �130 OLMER camenteuses et de prévoir ainsi la valeur des méthodes nou­ velles de traitement. Comme le fait rem arquer Roger (1), la pathologie expéri. mentale est devenue le complément indispensable de la cli­ nique : l’étiologie, la pathogénie, la physiologie et l’anatomie pathologiques, la pharmacologie -ne peuvent se passer de son secours. Mieux encore que les plus belles paroles, quelques exemples empruntés aux diverses branches des sciences pathologiques me permettront de m ettre en évidence l’impor­ tance de l’expérimentation. L’observation des malades nous montre que les causes qui déterminent les maladies sont multiples, et cette complication des facteurs étiologiques explique pour une large part l’cx trême variété des modalités cliniques, que la pathologie descriptive ne peut qu’imparfaitement signaler. Une cause pathogène étant donnée, il est sans doute possible de prévoir dans une certaine mesure les accidents qu’elle occasionnera. Mais il importe surtout de songer à l’extrême variété du ter­ rain humain, de faire intervenir des éléments étiologiques accessoires, une intoxication ou une infection antérieures, des prédispositions viscérales héréditaires ou acquises, dont la notion est encore confuse et l’influence adjuvante souvent difficile à préciser. Les propriétés de la cause pathogène, sa dose, sa voie d’apport sont des éléments, dont nous savons apprécier la valeur. Mieux que toute autre méthode, l’expéri­ mentation nous perm et de pénétrer la nature do ces varia­ tions, puisqu’elle nous donne le pouvoir de graduer à volonté les manifestations morbides en partant des faits simples pour aboutir aux phénomènes lesplus complexes. Pendant longtemps, l'expérim entateur n’a pu réaliser que les lésions occasionnées par les agents externes mécaniques ou physiques, c’est-à-dire des traum atism es, des brûlures ou des gelures locales. Ces recherches ont été reprises avec une rare précision dans ces dernières années, et il suffit pour s’en convaincre de citer les beaux travaux de Ranvier sur la (1) Roger.— Traité de Pathologie générale, de Bouchard, t. I, p. 23. �LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE 131 cicatrisation des plaies, de Cohnheim, de Boyer et Guinard, de Vallin, de Laveran et Regnard sur l’action de la chaleur et sur l’insolation, de Laveran et de Cohnheim sur le mécanisme de la congélation locale. Les expériences de Bouchard sur les différents rayons du spectre solaire ont précédé les recher­ ches deFinsen, qui ont abouti à l’introduction d’une nouvelle méthode thérapeutique, la photothérapie. On sait l’importance qu’il convient d’attribuer aux processus toxiques en pathologie ; presque tous les poisons ont été l’ob­ jet de recherches expérimentales plus ou moins détaillées ; c’est p a rle poison que Cl. Bernard « installa son laboratoire au sein de l’économie animale », faisant ainsi ce qu’on a appelé Yautopsie vivante {Y). Dans cet ordre d’idées, les expé­ riences ne vont pas tarder à se m ultiplier : on étudie les voies d’apport des substances toxiques, les conditions qui favorisent ou entravent leur absorption, leur mode d’action, les moyens de protection dont l’organisme dispose pour neutraliser ou détruire les poisons. Lorsque Armand Gautier eut découvert que les cellules vivantes peuvent former normalement des leucomaïnes ou alcaloïdes, lorsque Bouchard eut montré le rôle considérable des auto-intoxications, les expérimentateurs s’engagèrent dans cette voie inexplorée. On étudia la toxicité des extraits de tissus, du sang, des urines, des diverses sécré­ tions. Ces recherches n’étaient pas à l’abri des critiques ; elles viennent d’être reprises, et, malgré les corrections apportées aux premiers résultats, leurs conclusions générales persistent à la lumière des faits nouveaux. Tout récemment enfin, sous l’influence des travaux de Bordet, de MetchnikofF, de Delezenne, l’étude des toxines cellulaires, des cytotoxines, paraît avoir fait un pas décisif. Buchner avait remarqué qu’un sérum déterminé a la pro­ priété de détruire les hématies d ’une espèce différente ; les observations récentes ont montré que le sérum sanguin peut être artificiellement rendu toxique pour les cellules les (1) D’après Gley. — La Société de Biologie et l’évolution des scien­ ces biologiques. �132 OLMER plus diverses. Si les résultats obtenus pour les divers organes (reins, foie, pancréas, système nerveux, corps thyroïde) ne sont pas définitifs et ne peuvent être comparés à ceux obtenus par Bordet dans ses belles recherches sur le sang, il est cependant déjà possible d’entrevoir les conséquences prati­ ques de ces données nouvelles. Comme les toxines micro­ biennes, les cytotoxines provoquent la formation dans l’orga­ nisme d’antitoxines cellulaires, et cette découverte montre une fois de plus les relations multiples qui existent entre ces deux grands processus pathogéniques, l’intoxication et l’infection. Il n’est pas exagéré de dire avec Girode que la pathologie microbienne emprunte à l’expérimentation ses documents les plus solides. « Toutes les modalités de l ’inoculation infec­ tieuse y sont réalisées avec une grande sûreté et se présentent avec une objectivité véritablement saisissante. » L’expéri­ mentation nous fournit le moyen de m esurer l’importance relative du microbe et du terrain, que les recherches modernes ont justement opposés l’un à l’autre. La virulence du microbe peut varier à l’infini sous des influences que l’expérimentateur a le pouvoir de réaliser. De plus, si l’on ne tient compte que des résultats positifs, l’inoculation aux animaux permet aussi dans certaines conditions de déter­ miner les différents degrés de virulence que peuvent offrir les micro-organismes. Rappelant un fait mis en valeur par Arloing à propos du Bacille de Koch, Bezançon et Griffon n’ont-ils pas récemment utilisé dans ce but la résistance du lapin à l’infection tuberculeuse expérimentale ? Depuis les premiers travaux consacrés à cette question par le professeur Bouchard, dès 1880, c’est-à-dire, comme le signale Gharrin, à une époque où les théories pastoriennes n’avaient pas encore été enseignées officiellement à la Faculté de Paris, le rôle du terrain a été rem arquablement mis en évidence : c’est l’organisme et non le microbe qui fait la maladie. Dans cet ordre d ’idées, les recherches expérimen­ tales se sont multipliées ; beaucoup sont devenues classiques. On a pu déterminer avec une précision inattendue les condi- �LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE 133 lions gui modifient la réceptivité de l’organisme pour les infections acquises et font fléchir la résistance de nos défenses naturelles, l’influence de l’âge, de l’espèce, de la race, des facteurs de débilitation, de l’inanition, du surmenage, des agents physiques, des maladies antérieures. Une ample moisson de faits nouveaux et d’idées générales devait récom­ penser ces efforts. En même temps que l’étiologie nous est révélée dans ses moindres détails, les études pathogéniques se poursuivent et éclairent d’une lueur longtemps incertaine le mécanisme de l ’infection et de l ’immunité. Dans ses recherches sur le choléra des poules, Pasteur avait réussi à provoquer l’un des symptômes de la maladie, la somnolence, par l’inoculation à la poule de cultures stérilisées des agents de cette septicémie. Avec la toxine pyocyanique, Charrin observe chez le lapin le syndrome paraplégique. Bouchard injecte les urines d’animaux inoculés avec le Bacille pyocyanique ; il reproduit la paraplégie spasmodique et réalise artificiellement la résis­ tance au microbe, c’est-à-dire l’immunité : il rem arque encore que cette résistance se développe lorsqu'on emploie les cul­ tures stérilisées. Dès lors la roule était tracée, et des travaux confirmatifs sont publiés de tous côtés. Par l’étude des toxines microbiennes, on va pouvoir aborder les grandes questions de la prédisposition, de l’immunité, des vaccinations, et l’on commencera à entrevoir les principes d’une thérapeutique pathogénique. Si nous voulions exposer tous les faits posi­ tifs acquis par l ’expérimentation, nous serions amenés à développer dans ses moindres détails la notion d’infection, qui est la gloire de la médecine contemporaine. A la suite des travaux de Pasteur sur les maladies des vers-à-soie, la théorie microbienne a contribué d’une façon décisive à la solution des mystérieux problèmes de l'hérédité pathologique. Les expériences positives se sont multipliées dans cette direction après les belles observations de Pasteur sur la pébrine des vers-à-soie et les recherches longtemps incertaines provoquées par les publications de Brauell et �134 OLMER Davaine sur la Bactéridie charbonneuse ; en dépit des faits négatifs, la réalité de l’hérédité du germe prévue par l’obser­ vation Clinique est aujourd’hui définitivement acceptée. De même l’immunité, qui est essentiellement une propriété cellulaire, peut être transmise des ascendants aux descen­ dants . On doit encore à Pasteur la démonstration objective d ’un mode différent d’hérédité pathologique, l’hérédité du terrain: étudiant une autre maladie des vers-à-soie, la flacherie, l'illustre biologiste rem arqua que les individus atteints don­ nent naissance à des êtres chétifs, présentant une fragilité remarquable du tube digestif qui les prédispose à l’infection. Souvent l’expérimentateur a réalisé depuis des dystrophies héréditaires à l’aide des toxines microbiennes ou des poisons. Est-il utile de rappeler que Gharrin a observé du nanisme chez des lapins issus de mères soumises à l’intoxication pyocyanique, queM airet et Gombemale onfeonstaté, chez les descendants de chiens empoisonnés par l’alcool, des arrêts de développement dans divers organes et des crises épilepti­ formes ? Peut-être serait-il intéressant de reprendre des expériences méthodiques et variées dans cette direction ? Parmi les questions de pathogénie que les expérimenta­ teurs se sont efforcés do résoudre, les recherches de térato­ génie ont été particulièrement fructueuses. Sans doute, grâce aux progrès de l’embryologie, les théories surannées qui avaient cours sur le mécanisme de production des monstres s’étaient transformées dans la première moité du XIXe siècle en une doctrine d’apparence vraim ent scientifique ; mais, dit Mathias Duval (1), la tératologie était encore réduite à des hypothèses ; elle n’assistait pas aux arrêts de développement dont elle supposait si vraisemblablement l’existence ; elle ne pouvait rien dire de positif sur l’époque où ils intervenaient, sur les causes qui les déterminaient. « Ges nouvelles données ne pouvaient être fournies que par l’expérimentation, qui, (1) Mathias Duval. — Traité de Pathologie générale, de Bouchard, II, p. 123. �LA. MÉTHODE EXPÉRIMENTALE 135 changeant les conditions de l’évolution normale, se m ettrait en état de produire beaucoup de monstres, de les étudier non pas à l’état achevé, mais au cours même de leur forma­ tion, et surprendrait ainsi le processus tératogénique dès son début. » Portée dans le domaine expérimental par Étienne Geoffroy Saint-Hilaire, qui fut l’instigateur de la méthode, et surtout par Dareste qui s’efforça de troubler l’évolution normale do l’embryon en modifiant les conditions indispen­ sables à son développement, et qui obtint ainsi la production de monstruosités variées, la tératogénie est devenue une science positive et est arrivée de nos jours à un degré de précision inattendu. S’inspirant des données nouvelles qui ont éclairé les pronlèmes les plus confus de l ’étiologie et de la pathogénie, capable enfin de comprendre les causes des maladies et de les manier à son gré dans ses recherches, l’expérim entateur va pouvoir reprendre l’étude des grands syndromes morbides, poursuivie avec enthousiasme sous l’impulsion des premiers travaux de Cl. Bernard. La physiologie pathologique s’est renouvelée et est devenue une branche importante des sciences médicales. Il me suffira de rappeler les recherches inspirées par les publications de Brown-Séquard sur les glandes à sécrétion interne : les expériences relatives aux effets de la thyroïdectomie et aux accidents provoqués par l ’extirpation des capsules surrénales ou du pancréas avaient une importance capitale et leur répercussion en pathologie a été considérable. L'anatomie pathologique elle-même s’est transformée par l’emploi combiné de la méthode expérimentale et des perfec­ tionnements techniques. Les recherches histologiques prati­ quées sur le cadavre exposent à bien des mécomptes : les processus que l’on observe sont en général arrivés aux derniers stades de leur évolution ; les lésions sont toujours complexes, et l’on est tenu de faire la part des modifications structurales qui se sont produites pendant l’agonie ou qui témoignent de la décomposition cadavérique. Enfin les moda- �136 OLMER lités réactionnelles de nos cellules paraissent en définitive assez limitées ; et le conflit qui se produit entre l’organisme et la cause pathogène aboutit le plus souvent à des lésions d’une banalité désespérante. Si l’on tient compte encore de l’engouement des observateurs pour la dernière née des sciences médicales, la bactériologie, on comprendra peut-être pourquoi les études d’histologie pathologique ont été quelque peu délaissées ; peut-être aussi les progrès de l’histologie normale, étroitement liés à la découverte de procédés plus parfaits de fixation et de coloration, ne se sont-ils pas suffi­ samment imposés à l'attention des chercheurs. Cependant l’examen microscopique détermine avec précision la topo­ graphie des lésions et fournit la démonstration objective des symptômes et de l’évolution des maladies ; grâce aux progrès de la chimie et à la découvertes de nouvelles substances colorantes, nous avons le moyen d’étudier méthodiquement les portions constituantes de la cellule et d’aborder la solution des problèmes les plus obscurs de la vie cellulaire. L’expérimentation permet d’étudier les lésions à leur début et aux diverses étapes de leur évolution anatomique ; elle réalise des conditions favorables à l’observation des phéno­ mènes morbides. Les savants qui ont entrepris des recher­ ches dans cette direction se sont efforcés de distinguer les phénomènes de défense et les processus dégénératifs. Ils ont montré le parti que l’on peut tirer de l’observation des modi­ fications structurales du protoplasma cellulaire et du noyau L’exemple de la cellule nerveuse est particulièrem ent instruc­ tif : de nombreux chercheurs se sont proposé de déterminer des altérations élémentaires du protoplasma nerveux, en multipliant expérimentalement les circonstances étiologi­ ques. On sait l’importance attribuée par les neurologistes à la dissolution des éléments chromatophiles de Nissl ; sans doute, la signification des divers types de chromatolyse a été exagérée, mais la valeur de ce processus est cependant indis­ cutable. Des observations de même ordre ont été faites pour la cellule hépatique : quelques histologistes ont remarqué �— LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE ■ 137 que la distribution des granulations d’Altmann dans le protoplasma peut servir de critérium pour juger de l’état normal ou pathologique d’une cellule. Je ne veux pas discuter ici la signification de la substance chromophile de Nissl ou des gra­ nulations fuchsinophiles d’Altmann. Si j ’ai rappelé les recher­ ches précédentes, c’est qu’elles indiquent une tendance nouvelle de l’anatomie pathologique. S’appuyant sur l’expé­ rim entation, utilisant les données de l’histologie normale et multipliant les méthodes techniques, l’anatomie pathologique est appelée à se transformer en dirigeant ses efforts vers les études cytologiques. Mais elle ne doit pas lim iter ses obser­ vations à l’homme et aux animaux supérieurs ; les recherches comparatives, pratiquées aux divers échelons de la série ani­ male, ont seules une portée générale. Do pareilles études sont encore à peine ébauchées, et il suffit de citer les admira­ bles travaux de Metchnikoff sur l’inflammation pour compren­ dre tout l’intérêt qu’elles présentent. La cytologie pathologi­ que expérimentale et comparée nous ram ènera après un long détour à la pathologie cellulaire de Virchow, dont l’idée fondamentale, heureusement résumée par Chantemesse et Podwyssoislty, s’éclaire et s’élargit à la lumière des acquisitions récentes : tout processus pathologique a pour base les modifi­ cations anatomiques des cellules et de leurs dérivés ; connaître la cellule, c’est pénétrer dans le secret de la vie normale et de la vie pathologique (1). Pour term iner cette revue des résultats généraux obtenus grâce à l’expérimentation, il est indispensable de rappeler les travaux innombrables de -pharmacologie expérimentale, qui se sont succédé depuis les publications de Cl. Bernard et de Vulpian. Les effets provoqués par la plupart des sub­ stances médicamenteuses ont été l’objet d’une étude plus ou moins détaillée. Mais il est dangereux de conclure de l’animal sain â l’homme malade, et l’observation clinique a souvent montré qu’on ne doit accepter qu’avec réserve les données expérimentales. Roger (2) a, récemment, proposé d’étudier (1) Chantemesse et Pochvyssotsky.— Les Processus généraux, I, p. 97. (2) Roger. — Maladies infectieuses, p. 1294. �138 OLMER l’action des médicaments sur l'anim al malade ; cette pratique constituerait sans doute un progrès, mais elle modifie peu les objections que l’on est en droit d’adresser à la méthode. La thérapeutique moderne tend chaque jour à s’adapter plus étroitement à la pathogénie. Ici l’expérimentation reprend ses droits ; les nouvelles médications sont ses tributaires ; et, pour ne citer que les acquisitions les plus récentes, les faits expérimentaux ont eu comme conséquence pratique l’intro­ duction de deux importantes méthodes de traitem ent : la séro­ thérapie et l ’opothérapie. * * *■ Nous avons ainsi analysé dans une vue d’ensemble les résultats fournis par l’expérimentation. Voyons maintenant les objections qui ont été faites à la méthode. A propos des recherches pharmacologiques, nous avons déjà rem arqué que les faits observés chez le chien ou le lapin ne peuvent être généralisés à tous les êtres vivants et ne s’appliquent souvent pas à l’homme. En calculant d’après la dose mortelle pour le chien, Roger constate que pour empoi­ sonner un homme il ne faudrait pas moins de 13 grammes d’atropine. On a souvent indiqué la vulnérabilité du mouton indigène pour le charbon, alors que les moutons de race barbarine offrent une grande résistance à la maladie. Sans m ultiplier inutilem ent les exemples, je rappellerai que cer­ taines maladies se rencontrent exclusivement chez l’homme et n’ont jamais pu être reproduites chez l’animal : les fièvres éruptives, la syphilis, le cancer échappent à peu près com­ plètement au contrôle des faits expérimentaux. Quelques observateurs audacieux et criminels ont pensé tourner la difficulté en pratiquant l'expérimentation directe­ ment sur l’homme. Si la vivisection n’est plus guère discutée aujourd’hui sur l’animal, et, suivant l’expression de Roger, s’impose comme une nécessité sociale, les tentatives de repro­ duction sur l’homme des maladies virulentes et les essais thérapeutiques inconsidérés sont odieux et sans excuse : ces �LA m éth od e e x p é r im e n t a l e 139 faits constituent heureusem ent une rare exception. Certains médecins, entraînés sans doute par leur zèle scientifique, ont tenté sur eux-mêmes l’inoculation des maladies virulentes. Presque toujours les résultats ont été négatifs et le domaine des sciences médicales n ’a pas été sensiblement accru par de tels sacrifices ! On a dit encore que l’acte opératoire modifie l’animal en expérience au point de rendre inacceptables les résultats obtenus. Citons l’exemple de la sécrétion pancréatique. Quand on vient de pratiquer une fistule du canal de W irsung, il arrive le plus souvent, même chez les animaux opérés en pleine période digestive, que l’on n ’obtienne pas une goutte de suc ou seulement une quantité insignifiante. La sensibilité de la glande est si grande, ditH éd o n (l), que le choc opéra­ toire suffit pour inhiber complètement sa sécrétion, Remar­ quons que l’on a rarem ent l’occasion de recourir à de grands traumatismes capables de fausser les résultats, et que les pro­ grès de la technique opératoire ont sensiblement atténué la valeur de cette objection. Le professeur Pawlow (2) a juste­ ment opposé à la vivisection la méthode chirurgicale, « qui doit prendre de plus en plus pied dans la physiologie moderne'». Le succès dépend avant tout de l’habileté de l’expérimentateur et des procédés chirurgicaux qu’il emploie. Une asepsie insuffisante est une cause d’erreu r dont on a trop souvent méconnu l’importance. L’expérience classique de Charcot et Gombault, qui avaient réussi à reproduire une cirrhose biliaire expérimentale en pratiquant sur le cobaye la ligature du cholédoque, était en désaccord avec les résul­ tats obtenus chez le chien par Leyden, qui observait seulement de la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques. Lahousse etDupré ont donné la raison de ces divergences et ont distingué les lésions mécaniques de rétention biliaire asepti­ que, des altérations inflammatoires, septiques. Les faits expéri(1) E. Hédon. — Physiologie normale et pathologie du pancréas,p, 19. (2) J.-P. Pawlow. —Le travail des glandes digestives, traduction fran­ çaise, p. 23. �140 OLIVIER mentaux ne sont donc jamais vraiment contradictoires; il s’agit le plus souvent d’expériences incomplètes ou mal conduites. Si le déterminisme des phénomènes offerts à notre observa­ tion nous échappe, nous devons nous contenter d’enregistrer les faits positifs, sans poser de conclusion définitive. ** *■ Ainsi la pathologie expérimentale, mieux informée, pour­ suit son évolution, perfectionne ses procédés d’information et utilise les acquisitions nouvelles. Mais elle ne peut donner la clef de tous les problèmes. Les maladies provoquées sont très différentes des maladies spontanées. Roger fait rem arquer qu’on ne réussit pas à reproduire les symptômes et à poser les indications thérapeutiques. Ces critiques ont été souvent exploitées par quelques cliniciens, effrayés par les apparences révolutionnaires de la pathologie contemporaine : on s'est efforcé d’opposer à la médecine traditionnelle, Hippocra­ tique, la médecine dite nouvelle, éclairée par l’expérimen­ tation. Mieux inspirée aujourd’hui, la clinique prend son bien où elle le trouve; elle marche avec le progrès (Dieulafoy). Elle utilise à chaque instant les procédés de laboratoire, qui complètent heureusement les données fournies par l’examen méthodique du malade. Si l’expérience est pour nous ce qu’elle était pour Cl. Ber­ nard, c’est-à-dire une observation provoquée, le médecin est un expérimentateur lorsqu’il demande aux recherches héma­ tologiques de le renseigner sur la nature et le pronostic d ’une maladie infectieuse, lorsqu’il pratique une ponction explora­ trice, examine après centrifugation les liquides exsudés et recherche les micro-organismes qu’ils contiennent par l’examen direct, par les cultures et par l’inoculation aux animaux. Le médecin fait une expérience toutes les fois qu’il emploie les procédés d ’exploration inoffensifs et simples que la clinique moderne met à sa disposition. Ces procédés, dit Achard (1), mettent e n je u les fonctions mêmes dont les (1) Achai'd. — Nouveaux Procédés d ’exploration clinique. �LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE 141 (.roubles constituent la maladie. « Le clinicien ne se borne plus alors au rôle de simple spectateur, il devient expéri­ m entateur. L’expérience physiologique qu’il voit se dérouler devant lui est son œuvre ; il en a d’avance fixé le déterminisme et il en connaît le résultat chez un organisme normal. » Je n ’ai pas l’intention de poursuivre l’énumération des nouveaux procédés d’exploration clinique et de vous signaler les critiques plus ou moins violentes dont ils ont été l’objet. Le clinicien demande à l’examen du contenu stomacal de le renseigner sur l’état des fonctions gastriques ; par l’épreuve de l'élimination provoquée, il obtient quelques indications précieuses sur le degré de perméabilité du filtre rénal ; la recherche de la glycosurie alimentaire permet l’exploration physiologique du foie, puisque toutes les fonctions de la cellule hépatique sont solidaires et que cette épreuve s’adresse à l’une des plus importantes, la fonction glycogé­ nique. Malgré leur imperfection et leur insuffisance provisoires, ces diverses méthodes, encore incomplètement étudiées et soumises au contrôle des faits, m arquent une tendance nouvelle de la clinique moderne, qui s’efforce de compléter les données fondamentales de la médecine traditionnelle par l’étude des réactions dont l’organisme malade est le siège : les procédés de laboratoire ne s’imposent pas seulement à l’attention des savants; ils sont souvent indispensables au clinicien, puisqu’ils extériorisent avec une rem arquable pré­ cision les causes et l’évolution de la maladie. Dans la Leçon d ’ouverture du cours de Clinique médicale, le professeur Landouzy a bien défini la valeur de ces méthodes qui inter­ viennent aujourd’hui dans l’outillage de la clinique : « Ces inventions et ces techniques décuplent nos talents, donnent à nos sens une acuité, à notre esprit, avec le calme et la sécurité, une certitude démonstrative bien faite pour rallier les derniers contempteurs de nos techniques modernes, qui les disent extra-cliniques, sous prétexte qu’elles viennent du laboratoire. » �142 OLMER * ** Ainsi je crois vous avoir démontré, comme je me le propo­ sais au début de cette leçon, l'importance capitale et prépon­ dérante de la méthode expérimentale et l’influence que cette méthode a exercée sur l’évolution des sciences pathologiques. L’expérimentation complète heureusem ent les données four­ nies par l’observation directe; elle est le lien qui unit la médecine aux sciences positives; elle conduit enfin aux idées générales qui dominent et guident la pathologie contempo­ raine. Sans doute, comme le proclamait Cl. Bernard, la médecine expérimentale ne doit pas être un système nouveau de médecine, mais au contraire la négation de tous les systèmes; elle est simplement la science qui cherche à remonter aux causes prochaines des phénomènes à l’état sain et à l’état morbide. J’ai essayé de vous montrer l’inanité des doctrines anti-scientifiques qui divisaient les médecins des siècles passés. Cependant les auteurs modernes ne craignent pas d’employer, surtout depuis quelques années, les termes de vitalisme, de solidisme, d’hum orisme qui semblent un retour aux errements d’autrefois. Mais nos conceptions médicales se sont élargies. Lorsque nous parlons de néo-vitalisme, de néosolidisme, de néo-humorisme, nous n’entendons pas rappeler des hypothèses dénuées de signification précise.Nous voulons seulement indiquer que la médecine s’oriente définitivement vers l’étude des actions et des réactions provoquées dans l’organisme par les causes morbifiques; nous nous efforçons par une analyse plus pénétrante de déterm iner les éléments du conflit, qui constitue la maladie. Ces actions et ces réac­ tions, nous essayons de les mettre en évidence dans les humeurs qui servent d'interm édiaires entre le milieu exté­ rieur et nos organites cellulaires ; nous les observons dans nos tissus et dans nos organes ; mais c’est par l ’élude attentive des propriétés et des modalités réactionnelles de nos cellules que nous pouvons entrevoir la solution des pro- �LA MÉTHODE EXPÉRIMENTALE 143 blêmes qui touchent à la défense de l ’organisme, aux prédis­ positions morbides, à l’immunité. Ainsi notre concept moderne est essentiellement écleclique et révisable, puisqu’il s’appuie sur l’observation et sur l’expé­ rience. Autrefois chacun avait un systèm e; la science contemporaine concilie toutes les doctrines. Bien des faits nous échappent encore; et parmi les données qui semblent définitivement acquises, combien supporteront sans fléchir l’épreuve du temps ? Mais sans nous laisser décourager par les enseignements de l’histoire, instruits par les fautes de nos devanciers, nous envisageons l'avenir avec confiance. « La dignité de l’homme, disait Renan, n ’exige pas que l’on fasse à toutes les questions une réponse arrêtée ; elle exige qu’on n’y soit pas indifférent. Sonder la profondeur de l’abime n’est donné à personne ; mais on fait preuve d’un esprit bien superficiel, si l’on ne cède à la tentation d’y plonger parfois le regard. » ��^ ... ,..... ... mm. X De quelques A ccidents consécutifs au percem ent des Oreilles par L. P E R R IN La mode bizarre « des pendants d’oreilles », survivance assurément de notre passé barbare, est plus souvent, qu’on ne le croit, l’origine d ’accidents multiples, qui peuvent deve­ nir très graves. A la suite du percement des oreilles, les suppurations, les lésions impétigineuses, eczémateuses, les adénopathies cervicales, sont, en effet, monnaie courante; l’ulcération des lobules, leur déchirure par le poids des boucles se rencontrent assez fréquemment; des chéloïdes plus ou moins volumineuses ne sont pas rares, l’érysipèle a été observé; la gangrène et la destruction des lobules, quoi­ que exceptionnelles peuvent se produire, comme dans le cas quejnous rapportons ; enfin la syphilis et la tuberculose ont pu être inoculées par l’instrum ent du bijoutier. C’est, en effet, le bijoutier, qui, devant vendre les boucles d’oreilles, est considéré, dans les familles, comme l’opérateur de choix, malgré son ignorance absolue des premières notions d’anti­ sepsie ou même de simple asepsie. L’opération du percement des oreilles est donc loin d’être inoffensive; aussi, dans les classes aisées, dans ce que l’on �14G L . PER RIN appelle « le monde », un courant se dessine-t-il de ne plus se conformer à la coutume, en honneur dans les peuplades sauvages, de pendre aux oreilles des bijoux d’une richesse, d’un volume et d’un poids plus ou moins grands. Il est vrai, que, si des parents intelligents évitent cette pratique à leurs filles, celles-ci, comme dans le cas de chéloïde que nous rap­ portons, arrivées au seuil du mariage, n’hésitent pas à se soum ettre au percement de l’oreille pour pouvoir porter « de beaux solitaires ». Dans les classes pauvres, dans le peuple et à la campagne, la coutume des pendants d’oreille est, par contre, loin de disparaître. Elle s’étendait même aux hommes il y a quel­ que vingt a n s, et on rencontre encore des paysans, des marins ayant les oreilles ornées d’anneaux en or. Les femmes du peuple portent toutes des boucles d’oreilles, elles ne les quittent jamais ; en cas de deuil, elles les recouvrent d’un morceau de crêpe noir. Chez quelques-unes m êm e, les oreilles ont été percées plusieurs fois ; on voit, en effet, le lobule divisé en plusieurs languettes inégales, formant des dentelures disgracieuses, et sur une de ces languettes est passée la boucle d’oreille. L’opération qu’elles ont subie, elles croiraient m anquer à tous leurs devoirs de bonnes mères, si elles l’épargnaient à leurs filles; elles ne sont jam ais pressées pour faire vacciner leurs enfants, ayant toujours quelque bonne excuse à donner pour retarder la vaccination, mais le percement des oreilles doit être fait dans les premiers mois de la vie, souvent à la fin du prem ier mois. G’est d’ailleurs le cadeau que fait la m arraine à sa filleule ; à défaut de la m arraine, ce sont les grands-parents ou la mère qui s’imposera des privations pour que son enfant ait « des pendants d’oreilles ». La céré­ monie se passe dans l’arrière-boutique du bijoutier, et sans tenir compte de l’âge de l’enfant, de la faiblesse, de la fria­ bilité du lobule, l’opération est faite et le pendant passé; plus il sera lourd, plus la satisfaction de la famille sera grande. Le jeune âge de l ’enfant n ’est pas dans ce milieu une �ACCIDENTS DU PERCEMENT DES OREILLES 147 contre-indication, pas plus que son état de santé; on croit même de bonne foi dans le peuple que, si l ’enfant a mal aux yeux, le percement des oreilles va le guérir. Quand les pen­ dants sont placés, si les oreilles deviennent le siège d’une dermatose quelconque, les commères du quartier conseille­ ront avec autant d’à-propos de m ettre un vésicatoire sur chaque bras ! En présence de pareils préjugés, le rôle du médecin est bien ingrat; mais s’il ne peut empêcher dans le peuple la pratique si fortement enracinée du percement des oreilles, ce legs d’atavisme, il doit, au moins, avertir les familles des dangers que cette petite opération, tout insignifiante quelle soit, fait courir aux enfants. Il lui appartient de faire connaître à quel âge on peut la pratiquer, quelles en sont les contre-indications, et quelles sont les précautions antisep­ tiques qui s’imposent. Peut-être alors ne verra-t-on plus un bijoutier, sans penser un seul instant à se laver les mains, sans nettoyer les oreilles du sujet, procéder à la perforation du lobule avec un instrum ent non désinfecté. En attendant la réalisation de ces pratiques d’antisepsie vulgaire et banale, nous pourrons encore observer long­ temps les divers accidents consécutifs au percement des oreilles. Ceux-ci sont plus ou moins graves. Dans les cas les plus heureux, si l’enfant n’est pas trop jeune et en bon état de santé, si le lobule n’est pas trop fria­ ble, la boucle pas trop lourde, la suppuration au niveau du trajet de l’aiguille ou du trocart ne durera pas, la cicatrisa­ tion se fera facilement et il n’v aura pas de complication infectieuse. Impétigo. — Le plus souvent, il n’en est pas ainsi; il se produit, au siège de la perforation du lobule, des pustules d’impétigo, qui, lors de leur rupture, forment des croûtes plus ou moins épaisses. Si, un traitem ent convenable n’est pas immédiatement appliqué et dirigé par un médecin, les lésions s’inoculent de proche en proche et bientôt un placard bouge, suintant, croûteux envahit l’oreille et s’étend aux �148 L. PERRIN régions rétro-auriculaires, préauriculaires, au cuir chevelu, au cou, à la face. La boucle d’oreille baigne au m ilieu de cette sécrétion purulente ; elle est recouverte par les croûtes; si on craint d’enlever le pendant, il ulcère le lobule et peut arriver soit à faire des orifices plus ou moins élargis, soit à le diviser, entièrem ent en deux languettes. Des adénites cervi­ cales viennent souvent compliquer cette suppuration. L’infection peut devenir plus grave encore : Rochon (1) a signalé un cas d’impétigo qui, après avoir envahi la région mastoïdienne, fut suivi d’une suppuration auriculaire avec son cortège symptomatique ordinaire; les accidents ne cédè­ rent que quand le pus se fit jour à l’extérieur. Chauveau (2) a cité aussi un fait d’otite moyenne purulente avec perfora­ tion tympanique. Eczémas. — Des eczémas, le plus souvent impétiginisés, s’observent aussi fréquemment à la suite du percement des oreilles. Ils surviennent surtout chez les enfants qui ont des blépharites ou quelque autre localisation céphalique de l’eczéma séborrhéique. Les lésions gagnent le pavillon, le lobule, la région rétro-auriculaire, le cou, les joues et per­ sistent souvent avec une opiniâtreté désespérante. Chéloïdes. — Les chéloïdes du lobule de l’oreille, pour être une complication moins fréquente que ces dermatoses suppuratives, ont été cependant signalées par de nombreux auteurs ; nous avons pu en observer un cas qui m érite d’être rapporté ; il montre bien, en effet, la résistance de ces pro­ ductions morbides aux diverses méthodes de traitements proposées par chirurgiens et dermatologistes. Il s’agit dans ce fait d’une jeune femme qui, en 1894, à l’époque de son mariage, se fit percer les oreilles par un bijoutier ; l’opération fut pratiquée dans une même séance et avec le même instrument, d’abord sur la malade, puis sur ses deux sœurs ; l’oreille droite de la malade fut percée la (1) Rochon. — Journ. de Clin, et de Thérap. infant, inf., 1898. (2) Chauveau. — .Tourn. des Praticiens, p. 519, 1898. �ACCIDENTS DU PERCEMENT DES OREILLES 149 prem ière, l’oreille gauche en second lieu. Nous insistons sur ce fait, au prem ier abord insignifiant, car c’est sur l’oreille droite, la première perforée par le bijoutier, que se développa plus tard la chéloïde ; l’oreille gauche fut à peine atteinte d’une petite cicatrice chéloïdienne ; enfin les deux autres jeunes filles, opérées après la malade, n’eurent aucun acci­ dent ; leurs oreilles restent percées et elles ont pu porter et portent des boucles d’oreilles. La malade fut obligée de les enlever à cause de la suppuration qui se déclara après le percement des lobules ; des cicatrices finirent par se produire au niveau des piqûres. Du côté gauche il n’y eut que de petites lésions cicatricielles ; à droite, au contraire, sur le lobule qui avait été perforé le premier, se développa d'une m anière continue et progressive une chéloïde qui au bout d’une année avait le volume d’une grosse noisette siégeant à la partie postérieure du lobule. Au point de vue étiologique et pathogénique, cette chéloïde parait bien être d ’origine infectieuse : le trocart dont s’est servi le bijoutier était septique et a surtout infecté l’oreille droite, percée la première ; la virulence de l’instrum ent exis­ tait encore pour l’oreille gauche, mais atténuée puisque la suppuration a été moindre qu’à droite et que les cicatrices chéloïdiques ont été de peu d’importance. Cet instrument, nettoyé, pour ainsi dire, par son passage dans les lobules de la jeune fille opérée en prem ier lieu, n’a plus occasionné d’accidents de suppuration chez les deux autres jeunes filles opérées en second et en troisième lieu. On doit, sans doute, tenir compte de l’état constitutionnel de la malade, car, ne fait pas qui veut une chéloïde et l’influence du terrain est certaine. Mais ces trois jeunes filles, appartenant à la même famille, ayant des antécédents semblables, il nous semble que l’opération faite dans les conditions que nous avons relevées et sur lesquelles nous avons insisté, a joué le plus grand rôle dans la production de la chéloïde. Au point de vue clinique, les faits que nous avons observés sont classiques. Une fois développée, la chéloïde a augmenté �150 L. PERRIN progressivement de volume et sous l’influence de la mens­ truation, mais surtout pendant les grossesses, les poussées congestives se sont produites d’une manière sensible. Les scarifications linéaires ont fait disparaître les douleurs, ont arrêté la tum eur dans son développement, l ’ont réduite ju s­ qu’à la dimension d’un noyau de cerise, mais, ce résultat obtenu, la lésion est restée stationnaire. L’ablation chirurgi­ cale fut alors pratiquée par le docteur Delanglade : malgré une réunion immédiate parfaite, récidive trois mois après. Les scarifications furent alors reprises, la malade ne voulant pas se soumettre à la méthode électrolytique ; elles produi­ sirent sans doute un certain affaissement, une diminution assez sensible du volume do la tum eur, mais, sous l’influence d’une nouvelle grossesse, la chéloïde reprit et dépassa le volume qu’elle avait avant l’ablation chirurgicale. En présence de ces récidives, la malade finit par accepter le traitem ent par l’électrolyse, que nous pratiquâmes avec le docteur Albert Bremond. Mais nerveuse et très désagréable­ m ent impressionnée par l’électricité, la malade se plaignait, pendant le passage d’un courant même faible, de douleurs céphaliques, quoique l’électrode positive fût placée aussi près que possible de la région à opérer, soit dans la région deltoïdienne. Les résultats obtenus étant très lents, nous eûmes alors l’idée, avec le docteur Brémond, d’employer l’électrolyse bipolaire(l): il n’est pas nécessaire, en effet, dans letraitem ent des chéloïdes, d’éloigner les électrodes de façon à perm ettre une large diffusion du courant; l’électrolyse ne doit pas agir à distance, mais localement. La destruction delà tum eur fut rapide ; en quatre ou cinq séances, malgré la pusillanimité de la malade, elle fut obtenue. A chaque séance, après avoir vu se produire au niveau de l’aiguille négative, la petite pla­ que de sphacèle, le courant est renversé ; l’aiguille positive devient négative et on a alors un second disque de sphacèle tangent au premier ; la situation et la configuration de la (1) L. Perrin. — Annales de dermat. et de syphil., juin 19U3. �ACCIDENTS DD PERCEMENT DES OREILLES 151 tum eur nous perm ettant de la transfixer par les aiguilles, la destruction des tissus chéloïdiques s’opérait aux points d ’entrée et de sortie de l’aiguille. Les résultats obtenus par l’électrolÿse bipolaire ont été aussi rapides que parfaits, mais il faut l ’épreuve du temps pour savoir s’ils seront durables. La chéloïde est, en effet, récidivante au plus haut degré, extirpée ou détruite, elle se reproduit surplace avec la plus extrême opiniâtreté. Au point de vue histologique, il ne s’agit pourtant, comme dans le cas que nous avons fait examiner par Pillet, que d’un fibrome d'origine cicatricielle. Si, on ne connaissait l'éVolution des chéloïdes, on ne pourrait qu’être étonné de voir une tum eur bénigne présenter des récidives après son ablation comme s’il s'agissait de tum eurs malignes ; Ces récidives apparais­ sent, alors même que la réunion prim itive a été obtenue : la tum eur enlevée se reproduit non seulement sur la ligne de réunion, mais sur chacun des points de suture, et son volume est d’ordinaire plus considérable qüe le Volume primitif. Aussi comprend-on que des chirurgiens, comme Berger et Quénu (1), après avoir opéré ces tum eurs, y aient renoncé devant les insuccès constants de l’ablation, considérant d’ail­ leurs ces tumeurs non comme des néoplasmes, mais comme des troubles de nutrition, des lésions trophiques. C’est, du reste, l’opinion de LancereaUx qui les décrit sous le nom de trophonévroses. Gangrène. — Les cas de gangrène consécutifs au percement des oreilles sont heureusement plus rares que ceux de ché­ loïde. Nous en avons observé un l’an dernier chez une fillette de onze mois qui eut la rougeole, huit jours après avoir Subi la perforation des lobules. Cette enfant, élevée au biberon, était chétive, malingre, avec gros ventre des rachitiques ; elle n ’avait que les deux dents incisives médianes inférieures. Malgré ce mauvais état de santé, les parents lui firent percer les oreilles; à la suite de l’opération, suppuration des orifices (1) Soc. de chirurgie, 3 juin 185)6. �152 h. PERRIN et du trajet suivi par l’instrum ent du bijoutier. C’est dans ces conditions que l’enfant eut la rougeole au mois de mai 1902 ; le 2 juin, elle me fut présentée à la clinique; la rougeole était guérie, mais les yeux étaient atteints de blépharo-kératoconjonctivite et du côté des lobules existaient des ulcérations profondes qui avaient détruit les lobules. A droite il ne restait plus trace du lobule et de plus, au-dessous de l ’oreille, au niveau de la partie inférieure de la région mastoïdienne, on voyait une ulcération en forme de croissant ouvert en dedans. A gauche, le lobule dans sa partie antérieure était sphacelé et et il ne restait en arrière qu’un petit lambeau, une sorte de languette, adhérent par une croûte à une ulcération au niveau du cou. L’état général était lamentable ; amaigrissement squelettique, langue sèche, diarrhée et vomissements. Malgré cette cachexie, l’enfant guérit, les phénomènes gastro-intesti­ naux s’amendèrent et grâce aux lavages à l’eau oxygénée, à des pansements aseptiques humides avec l’eau bicarbonatée, les ulcérations des oreilles et du cou se cicatrisèrent au bout d’une quinzaine de jours, mais l’enfant n’en reste pas moins privée des lobules des oreilles et avec des cicatrices profondes au niveau du cou. Tuberculose. — L’inoculation du lupus vulgaire, à la suite du traum atism e produit par la perforation des oreilles, a été observée par un certain nombre d’auteurs. H. Fournier en rapporte deux cas dans son Journal des Maladies cutanées ; Leloir (1), dans son Traité de la scrofulo-tuberculose, signale un fait de lupus myxomateux du lobule de l’oreille, qu’il a vu se développer chez une jeune fille, environ un an après qu’elle eut porté des boucles d’oreilles d’une de ses cousines morte phtisique. Le docteur Lespinne a communiqué à Leloir un fait analogue : une jeune fille de 11 ans, ayant reçu en héritage d’une tante morte phtisique une paire de bou­ cles d’oreilles, se fit percer les lobules pour porter ces bijoux. (1) Leloir. — Traité pratique, théorique et thérapeutique de la scrofulo-tuberculose de la peau, Paris, 1892. �ACCIDENTS DU PERCEMENT DES OREILLES 153 La petite perforation, faite dans ce but, tarda à l’oreille gau­ che à se guérir, puis il se produisit une ulcération ; celle-ci se cicatrisa à la longue pour laisser à sa place une infiltration lupeuse qui s’étendit peu à p e u . Six ans après, une plaque de lupus non exedens occupait tout le lobule, et commençait à gagne-r la face sous l ’aspect de petits nodules isolés. Unna, cité par Leloir, a relaté en 1889, dans le Wiener Med. Presse, le cas d’une jeune fille de 13 ans, chez laquelle peu de temps après avoir porté des anneaux d’une amie morte phtisique, apparurent sur les deux lobules des oreilles, mais surtout à gauche des ulcérations tuberculogommeuses, lesquelles furent suivies d’engorgement des ganglions du cou à gauche et de tuberculisation du poumon gauche. Enfin, Leloir rapporte dans son livre un cas de lupus tuberculeux du lobule de l’oreille chez une jeune fille de 20 ans, dont les oreilles avaient été percées par un horloger phtisique et mort phtisique (1). Le fait de tuberculose de l ’oreille que nous avons observé se rapporte à une femme de 32 ans, atteinte, depuis l’âge de 6 ans, d’un lupus tuberculeux qui avait gagné peu à peu toute l’oreille gauche et s’était étendu au cou au-dessous du lobule. Après la perforation du lobule, faite à l’âge de 5 ans, suppuration prolongée du trajet suivi par le trocart du bijoutier, puis ulcération et enfin infiltration lupeuse de tout le lobule. Actuellement tout le pavillon est atteint, il est déformé, cicatriciel, blanchâtre, sclérosé dans la plus grande partie de son étendue; tandis qu’en certains points existent encore des croûtes, au-dessous desquelles on trouve des surfaces fongueuses, ulcérées, saignant facilement. Au niveau du cou immédiatement en rapport avec le lobule, une plaque lupique, infiltrée, mollasse, d’une couleur d’un rouge jaunâtre et ayant une étendue de trois centimètres verticalement et de deux centimètres transversalement. La (1) Henri Fournier. — Journ. clés Mal. eut. et syphilitiq. �■ - . ______ 1 t5 4 : 1 i \ i ■ ‘ i * mi K in P M fllN santé générale de la malade est excellente, il n’y a pas dans ses antécédents de cas de tuberculose. Ces divers faits m ontrent que la tuberculose peut être communiquée par l’Usage de boucles d’oreilles ayant été portées antérieurem ent par des tuberculeux, et que, d’autre part, elle peut être inoculée directement. Syphilis. — Quant à la syphilis, nous n’avons trouvé signalé dans la littérature médicale qu’un seul cas publié par Rochon (1) de chancre syphilitique du lobule de l’oreille, à la suite de la perforation, développé chez uu enfant de 4 ans et demi. Mais il est certain que l’inoculation syphili­ tique peut se faire soit par le bijoutier, qui, atteint de syphilides érosives buccales, m ettrait à la bouche l’instrum ent dont il vâ se servir, soit par cet instrum ent, non désinfecté, qui vient de perforer le lobule d’un enfant atteint d’hérédosyphilis. C’est de cette manière d’ailleurs, que dans les vacci­ nations de bras à bras, faites avec la même lancette, des cas de Syphilis vaccinale (2) ont été produits et qui ont amené le professeur Fournier à form uler la proposition, que tout enfant doit être vacciné avec des instruments à lui, ne devant jam ais toucher que lui, et que les vaccinations ne doivent être faites q u ’avec le vaccin animal. La connaissance de ces accidents, consécutifs au percement des oreilles, qu’ils soient bénins ou graves, impose la conclusion qu’il faudrait interdire cette opération aux bijou­ tiers et que seul le médecin devrait être chargé de la prati­ quer au moment où l’âge et la santé de l’enfànt pourraient le permettre. Age. — La question de l’âge est de la plus grande im por­ tance ; dans la première enfance et surtout dans les premiers mois de la vie, époque où il est d’usage dans les familles de faire percer les oreilles, l’impétigo se produit facilement chez (1) Chauveau. — Journ. des Praticiens, 1898, p. 519. (2) L. Perrin. — Syphilis vaccinale. (Annal, de dermat. et de syphilis, n°* 8-9, 1890, p. 654). �ACCIDENTS D ü PERCEMENT DES OREILLES 155 les enfants, à la suite de grattages, d’irritations locales, dé traumatismes insignifiants, à cause de la mollesse des tissus, de la délicatesse de la peau. A cet âge, en effet, le lym pha­ tisme est un état physiologique, normal et passager ; il est anatomiquement caractérisé par une dilatation plus considé­ rable des espaces lymphatiques dans le derme et l’hypoderme, les troncs lymphatiques qui font suite à ces espaces charrient de la lymphe en plus grande quantité ; ils se dila­ tent, et les ganglions auxquels ils aboutissent s’hypertrophient. Les caractères cliniques de cette dilatation, de cette hypertrophie du système lymphatique sont une bouffissure générale du tissu cellulaire et un engorgement des ganglions. Chez les enfants plus âgés, le percement des oreilles est encore contre-indiqué chez ceux qui sont atteints de lym pha­ tisme pathologique, trouble permanent de la nutrition, dont les principaux effets sont la prédisposition à la stase de la lymphe dans les tissus et les ganglions, sous l’influence de la moindre irritation, et la constitution d’un terrain de culture, particulièrement favorable à l’infection bacillaire. Les sujets présentant cette constitution spéciale se distinguent par une exagération du système lymphatique, comme cela se voit à leurs lèvres, à leur nez, à toute leur figure qui est bouffie, dont le teint est pâle, d’un blanc mat, ou au contraire rosé ; leur fibre est peu résistante, leurs muqueuses mauvaises ; ils ont des conjonctivices, des kérato-conjonctivites, des blépha­ rites de longue durée, survenant à tout propos, des coryzas chroniques, des eczémas narinaires et sous-narinaires accom­ pagnés d’œdème mou ou dur de la lèvre supérieure, des otorrhées, de l’hypertrophie des amygdales, etc. Chez ces enfants, le traum atism e du lobule est le plus souvent le point de départ de dermatoses, de lymphangites tenaces. Aussi le percement des oreilles ne devrait-il être fait, tout en tenant compte toujours de l’état général de la santé de l’enfant, pas avant l’âge de 12 à 15 ans, et peut-être beaucoup de jeunes filles, conscientes à cet âge, de la mutilation imposée à leurs lobules, préféreraient les conserver vierges. �— -r— ■ — ----- 156 L. PERRIN Quoi qu’il en soit, si l’opération est pratiquée, elle devrait se passer dans le cabinet du médecin plutôt que dans l'arrièreboutique d’un horloger. Mon excellent confrère et ami, le docteur Gastueil (!_), a fait construire un perce-oreilles qu’il a présenté, en 1898, au Congrès de Pédiatrie de Marseille ; avec ce petit appareil facile à désinfecter et à m anier, si on veut prendre les précautions antiseptiques, banales aujour­ d’hui pour toute intervention même de petite chirurgie, la ponction sera faite au point d’élection pour que la boucle produise son maximum d’effet ; et il n’y aura plus d’acci­ dents consécutifs au percement des oreilles. (1) Gastueil. — Congrès de Pédiatrie cle Marseille, octobre 1898. �XI UN CAS DE PIAN CHEZ UNE EUROPÉENNE par G. REYNAUD M'"“ D,.., épouse d’un employé du service des Travaux publics coloniaux, arriva à Marseille au commencement du mois d’oclobre, pour s’embarquer à destination de l’IndoChine. Son départ ayant été accidentellement retardé, je fus appelé, le 17 octobre 1902, auprès d’elle, pour soigner des ulcères multiples qu’elle portait sur les membres et aussi pour des accès de fièvre répétés. La malade, alitée dans un hôtel, pâle, très amaigrie, ayant eu la fièvre depuis plusieurs jours, éprouvant des douleurs non localisées, porte sur les membres supérieur et inférieur du côté gauche plusieurs ulcères (quatre à l’avant-bras, trois au bras, trois sur la jambe et le pied) à surface irrégulière ; quelques-uns très excavés, à bords serpigineux et décollés, de grande étendue ; affectant la forme des plaies phagédéniques ou des ulcères atoniques des pays chauds. L’un d’entre eux situé sur la face externe du mollet a un grand diamètre de plus de 12 centim ètres; il est très profond, irrégulier, laissant voir les muscles entamés par le processus de nécro­ biose, il est parsemé de clapiers purulents. �158 G. REYNAÜD Les plus petites des ulcérations ont la dimension d’une pièce de 50 centimes. Leur centre est occupé par une tumeur végétante, papillomateuse, frambœsoïde, plus ou moins sail­ lante, se détachant nettement des tissus voisins, saignant au moindre contact. Les bords de l’ulcère sont minces, décollés, taillés à pic, épaissis et polycycliques par places, formant comme une collerette autour de la tumeur. Le décollement s’étend assez loin autour des grands ulcè­ res. Une suppuration abondante se forme sous ces décolle­ ments. Des tumeurs petites, rapprochées l’une de l’autre en pléiade, séparées par des ponts ou des languettes de peau décollée, forment par leur groupement des surfaces ulcé­ reuses étendues, irrégulières, polycycliques. Pendant le séjour de la malade à Marseille, une tuméfac­ tion s’est produite sur la face dorsale du poignet, rappelant par son aspect la première période d’une éruption anthracoïde. Son sommet est surmonté d ’abord d'une papule rou­ geâtre semblable à une piqûre de moustique enflammée. Puis, en même temps, que la tum eur s’élargit, le sommet devient pustuleux. Ouverte au thermocautère, la pustule laisse voir au-dessous de la peau un papillome du volume d’une fraise, peu saillant, encore recouvert par la peau décol­ lée sur toute l ’étendue. Cette tum eur nouvelle a évolué rapidemment vers la guérison. Elle nous a permis de saisir sur le fait le début de l’évolution des ulcérations qui se sont produites, à époques différentes et par poussées successives, sur la malade, dans les diverses colonies qu’elle a habitées. En effet, M““ D..., après un accès pernicieux palustre à la Guyane, avait eu une première atteinte dans cette colonie, en 1895. La maladie débuta par des tum eurs ulcérées sur la jambe droite, puis la jambe gauche fut envahie et un mois après ce fut le tour du bras droit. Arrivée en Nouvelle-Calédonie, à la fin de 1895, la malade vit l’affection récidiver en 1895, 1896, 1897, au total, pendant dix-huit mois, éprouvant à chacune de ces poussées des dou- �UN CAS DE PIAN CHEZ UNE EUROPÉENNE 159 leurs vagues, rhumatoïdes dans les membres, accompagnées de fièvre, et suivies d’un dépérissement très prononcé, Puis, du mois de mai 1897 à la fin de 1900, les manifestations ces­ sèrent, La partie essentielle du traitement mis en œuvre comprenait des cautérisations au thermocautèro, des toniques généraux, du lacto-phosphate de chaux. La guérison parut être complète, au prix de quelques cicatrices déprimées, gaufrées, assez accusées. Mais, en décembre 1900, la malade se trouvant alors au Tonkin, à Thaï-N ghuyen, dans un logement très insalubre, vit apparaître sur l’avant-bras gauche un bouton tout à fait semblable à une piqûre de moustique enflammé ; puis Irr u p ­ tion se propagea au bras gauche et, en ja n vie r 1901, elle avait gagné la jambe, le pied et la m ain du même côté, évo­ luant lentement vers l’ulcération. Rentrée en France, elle y fut traitée longuement par l’iodoforme, l’iodol, l’éther iodoformée, le sublimé, l’acide phénique, la teinture d ’aloès, etc. Les résultats furent tels qu’elle allait, en désespoir de cause, se réem barquer pour le Tonkin dans l’état que je viens de dire. Le m ari de cette malade n’a présenté à aucune époque des lésions semblables, bien que la cohabitation n’ait jam ais cessé. Après un court traitem ent pendant lequel j ’ai combattu les manifestations paludéennes dont souffrait la m alade, en même temps que je relevais ses forces par des toniques géné­ raux et que je combattais le processus ulcératif et l ’infection locale par des cautérisations profondes au therm o-cautère et des pansements antiseptiques secs, traitant, en définitive, ces plaies comme des ulcères atoniquessur un organisme délabré, M”0 D.., était en assez bon état, le 11 novembre 1902, pour pouvoir être autorisée à suivre sa destination. La cicatrisation incomplète des grands ulcères devait s’achever pendant la traversée et d’autre part l’arrivée au Tonkin devait coïncider avec la saison fraîche perm ettant le rétablissement complet. �160 G. BEYNAUÛ Quelle est donc l’affection ainsi localisée, aussi tenace, et à si longue évolution à laquelle nous avons eu affaire ? Elle a été désignée unanimement par tous les médecins qui ont eu à voir la malade à la Guyane, en Nouvelle-Calédonie, au Tonkin sous le nom de Pian (1). C’est aussi l’étiquette que nous lui avons appliquée. En effet, on désigne sous ce nom, dans les Antilles et la Guyane françaises, un syndrome, mal défini jusqu’à ce jour, caractérisé essentiellement par une éruption de tubercules mùriformes, à longue évolution, dont l’invasion est annoncée par des phénomènes douloureux et fébriles, et dont les éléments éruptifs se succèdent toujours semblables, sans envahissement du système ganglionnaire. Les phénomènes morbides se déroulent dans l’ordre sui­ vant : après une période d'incubation de trois à dix ou quinze semaines, arrive une période d'invasion caractérisée par de la fièvre à allures intermittentes et des douleurs rhum a­ toïdes, exprimant l’infection de l’organisme. Alors apparaît sur un des membres une papule qui grossit jusqu’à prendre les apparences d’un gros furoncle couronné d’une croûte qui tombe et laisse à nu une ulcération papillomateuse, tenace, pouvant acquérir ensuite le volume d’une fraise, d’où le nom de Frambœsia, donné par Sauvages à la maladie. Ce papillome reste longtemps solitaire, ce qui lui a valu le nom de maman-pian, en Amérique. Après un laps de temps de plusieurs semaines ou de plu­ sieurs mois, la maladie entre dans une nouvelle phase, c’est la troisième période ou période d'éruption. La maladie se généralise, la fièvre et les douleurs se reproduisent suivies de l’apparition en différents points du corps, principalement (1) Cette affection est aussi dénommée Pian-bois à la Guyane, parce quelle se développe à peu près exclusivement sur les individus, prospec­ teurs, ouvriers des placers, chasseurs, etc., qui courent les forêts humi­ des. Elle est connue aussi sous les noms de Yaws (Antilles anglaises), Bouba (Brésil), Tonga (Nouvelle-Calédonie), Bouton d'Amboine (Moluques), Iümo (au Laos, Indo-Chine), Aboukoué (Gabon). ���UN CAS DK PIAN CHEZ UNE EUROPÉENNE 101 sur les membres, de plusieurs nodules, qui s’ulcèrent comme le nodule prim itif et deviennent papillomateux. L’évolution sera très lente, durant plusieurs semaines ou plusieurs mois, même s’il n’y a pas suppuration abondante et décollement de la peau voisine. La durée dépend surtout de l’état de' l’organisme du malade. Les ulcérations peuvent se compli­ quer de phagédénisme. A côté de nodosités non ulcérées et de chapelets de petites indurations pouvant siéger le long des vaisseaux lymphatiques des membres atteints, on peut ren­ contrer des ulcérations de dimensions très inégales depuis celles d ’une pièce de 50 centimes jusqu’à celles d’une pièce de 5 francs et môme au-delà, ainsi qu’on peut le voir sur les trois photographies ci-jointes, prises par M. Brion, photo­ graphe à Marseille (1). Au total l’évolution peut durer de 3 mois à 3, 4 ou 5 ans. Elle a duré 7 ans chez notre malade, avec une interruption de 18 mois. Cette maladie, d’allure infectieuse, contagieuse, inoculable, prurigineuse, est observée çà et là dans toute la zone inter­ tropicale, dans l’Inde, l’Indo-Chine (Cochinchiue, Cambodge, Laos, Annam, peut-être Haut-Tonkin), les îles de la Sonde, la Polynésie, la Côte occidentale d’Afrique, Madagascar, l’Amérique du Sud (Guyanes, Brésil). Dans chacun de ces pays elle est désignée sous des noms différents, ce qui n’est pas pour dim inuer la confusion qui règne encore sur sa nature. Elle n’est pas admise encore comme une entité définie. Il est juste de dire que, sous le nom de pian, on a décrit des maladies si disparates que plusieurs auteurs ont renoncé à la reconnaître comme une entité morbide bien définie et spéciale. Les uns la rattachent à la tuberculose ; d’autres, plus nombreux, ne voient en elle que des manifestations de la syphilis. (1) Voir les photographies des cas publiés par M. Jeanselme, et MM. Darier et de Christmas, Caducée du 3 août 1901. �162 G. REYNAÜD La tuberculose cutanée ne peut être confondue avec les volumineuses tumeurs framboisées du pian. Les examens histologiques faits par Van Leent, Prout, Picliez, Jeanselme, Darier, les ensemencements restés stériles faits par Christmas, ne perm ettent pas plus d’accepter l’identité d’origine que la sim ilitude de forme avec la tubercule du bacille de Koch. Le pian a été confondu avec la syphilis. 11 est vrai que cette affection produit sur les jeunes enfants hérédo-syphili­ tiques des lésions papulo-croùteuses ou excoriatives affectant spécialement la face au voisinage de la bouche et que le tubercule de la syphilis héréditaire affecte parfois la forme d ’une petite tum eur enchâssée plus ou moins profondément dans la peau sous laquelle elle fait relief, en forme de nodule atteignant parfois le volume d’un noyau de cerise. Elle peut engendrer des éruptions frambœsiformes. Lorsque les éléments du pian se localisent au voisinage de la bouche, de l’oreille, de l’anus et des organes génitaux, que leur apparition s’accompagne de céphalée et de douleurs ostéo-articulaires avec exacerbation nocturne, qu’il y a adénopathie généralisée et indolente et que le traitem ent spécifique est efficace, on ne peut se défendre d’une tendance à admettre l’identité des deux affections. Mais en examinant de près les seuls phénomènes cliniques du pian, il est possible de trouver des caractères qui les diffé­ rencient d’une lésion syphilitique. Les travaux de Gharlouis, qui a observé à Java ; de Rouffiandis, qui a observé au Laos ; de Roux, médecin de l’armée coloniale; de Poskin, médecin du Congo belge ; de Jeanselme, qui a observé en Indo-Chine, établissent une démarcation que notre observation confirme sur plusieurs points. Le pian est, en effet, une maladie exclusivement tropicale, se produisant surtout sur les noirs et très rarement sur les blancs (c’est le prem ier cas observé par nous), apparaissant à tous les âges, mais non héréditaire, se propageant par conta­ gion, mais la contagion n’est efficace que si l’épiderme pré- �UN CAS DE PIAN CHEZ UNE EUROPÉENNE 1G3 sente une solution de continuité. La contagion sexuelle est rare. L’accident prim itif est inconstant, mais son aspect ne diffère pas de celui des éléments qui apparaissent ultérieure­ ment. Les lésions sont toujours les mêmes dans les poussées successives de la maladie ; elles s’accompagnent de prurit et de douleurs, mais le système ganglionnaire reste générale­ ment indemne : pas de lésions des muqueuses, pas de locali­ sations viscérales, pas de tertiarisme, pas d’alopécie. Le pian récidive, mais sans périodicité déterminée ; il est réinoculable pendant une période de temps assez longue. Il a tendance naturelle à la guérison. Enfin un malade atteint de pian peut contracter la syphilis. Au surplus les examens histologiques pratiqués par Janselme lui ont permis de conclure que la structure des nodules de pian ou de kimo n’est pas celle d’une production syphi­ litique. Lorsque les lésions du pian sont très ulcérées, très éten­ dues, peu nombreuses, s’il n’y a pas de nodules non ulcérés dans leur voisinage, si elles sont situées aux extrémités des membres, alors leur physionomie propre disparaît et elles peuvent être prises pour ces plaies, sans spécificité, désignées sous le nom d’ulcères atoniques ou pliagédéniques des pays chauds qui peuvent succéder à toute lésion ulcé­ reuse. Mais la multiplicité des lésions, leur existence simultanée sur les membres supérieurs et inférieurs, dans des parties qui échappent aux traumatismes ordinaires, la succession dans leur ordre d’apparition non moins que le cortège de fièvre et de douleur qui les accompagne perm ettent, avec les commémoratifs, de retrouver la nature infectieuse de la maladie prim itive. L’histoire de notre malade confirme plusieurs traits de la physionomie clinique de cette affection. A aucune période de sa vie elle n ’a présenté d’accidents syphilitiques. Son m ari en est indemne. Elle a contracté le �1G4 fi. REYNAUD pian à la Guyane où la maladie est endémique. Après une longue interruption de 18 mois, l’affection a reparu en Indo-Chine, autre pays d’endémicité faible. La contagiosité sexuelle a été nulle, car, malgré la cohabi­ tation incessante, le m ari n’a pas été inoculé. Les récidives ont toujours produit chez elle des lésions semblables. Les éléments éruptifs sont restés cantonnés sur les membres. Les muqueuses, le système ganglionnaire, les viscères sont restés indemnes. Il n’y a pas eu d’alopécie. La susceptibilité de notre malade ne nous a pas permis de faire procéder à des biopsies. L’examen bactériologi­ que était inutile en raison de l’envahissement des ulcères parles bactéries banales de la suppuration, qui était ti-ès abondante. Le traitem ent lui-même a confirmé l’absence d’une infec­ tion syphilitique, puisque les cautérisations ignées et les toniques généraux ou reconstituants (phosphates, arsénicaux, noix vomique, quinquina) ont suffi, avec des pansements antiseptiques ordinaires, pour assurer la cicatrisation. Notre malade n’a jamais pris d’iodure de potassium. Cette observation de pian sur une Européenne est trop incomplète pour contribuer à dissiper l’obscurité qui enve­ loppe encore ce syndrome qu’on hésite à admettre comme une entité bien définie. Mais, malgré la lacune regrettable du défaut d’examen bactériologique et de biopsie, elle présente un intérêt clinique suffisant pour être conservée à côté de celles qui ont permis d’établir une distinction entre le pian et la syphilis. �XII DE L’UTILITÉ PRATIQUE DE LA CARDIOGRAPHIE par C. ODDO Il semble que l’enregistrem ent des mouvements du cœur et notamment du choc de la pointe dût être très fréquemment utilisé chez l’homme m alade. Il n’en est rien cependant. Les traités classiques, les ouvrages spéciaux ne contiennent que fort peu de renseignements sur cette méthode d ’explora­ tion clinique. Malgré son ancienneté relative, la cai’diographie ne s’est pas acclimatée en clinique. Gela tient à deux ordres de difficultés : les unes pratiques, et les autres théoriques. Tous les auteurs qui se sont occupés de cardiographie ont insisté sur l ’extrême délicatesse du maniement des appareils. Ils ont rem arqué combien les cardiogrammes varient les uns des autres, parfois même lorsqu’ils sont pris chez le même malade, par le même observateur, avec le même appareil. Ces variations indiquent que des conditions défectueuses de technique ont vicié les résultats; elles nous montrent combien il faut être prudent lorsqu’on veut utiliser un tracé. Certes, la précision et la sensibilité des appareils que nous possédons aujourd’hui ont été poussées à un très haut degré de perfec- �166 C. ODDO tion, mais leur application correcte exige une très grande patience et une véritable éducation. Et à ce point de vue, il est regrettable que nous ne possédions aucun manuel de tech­ nique cardiographique, et que chacun doive faire sans guide son apprentissage. Mais, avec de la persévérance, on finit par arriver à un résultat qui récompense les efforts et encourage à aller plus loin. Cette étape réconfortante, c’est la réalisation d’un tracé typique chez un sujet normal. On constate alors une oscillation faible sur la ligne horizon­ tale, suivie d’une ascension rapide et très ample, terminée par un crochet; puis, survient un plateau surmonté de trois oscillations, une ligne de descente rapide survient ensuite, portant parfois un petit crochet, et au pied de cette ligne, une petite dépression ( Voir tracé I). Ce qui est réconfortant dans ce tracé, c’est qu’il est non seu­ lement semblable à celui que l’on obtient en physiologie, à la surface du cœur mis à nu, mais encore à celui que l’on obtient par l ’exploration intra-ventriculaire. Donc, pas de doute, la technique est bonne, il n’y a qu’à s’y tenir. Il ne reste plus qu’à lire le tracé ! C’est là où commencent les secondes difficultés : les diffi­ cultés théoriques, dépendant de l'interprétation du cardio­ gramme normal. Elles ne sont pas minces, puisque des observateurs de la valeur de Potain et de Chauveau n’ont pu arriver à se m ettre d’accord. En deux mots, voici le diffé­ rend : Potain s’est livré à de patientes recherches dans les­ quelles il auscultait le cœur pendant que le cardiographe était en marche et notait à l’aide d’un signal, dans le tracé, les diverses phases de la révolution cardiaque ; il étudiait la succession sur les graphiques des oscillations du cœur, du pouls jugulaire, du pouls carotidien, radial et hépatique. Il conclut de tout cela que le choc de la pointe est dù, dans des propor­ tions variables, partie à la systole des oreillettes et partie à la systole ventriculaire. Chauveau, de son côté, s’appuyant sur l’expérimentation, affirme que la systole auriculaire se tra- �DE l ’ ü TILITÉ DE LA CARDIOGRAPHIE 167 duit par la faible oscillation de la ligne horizontale. Elle est tellement distincte de la grande oscillation ventriculaire qu’elle en est séparée par une phase qu’il nomme intersysto­ lique pendant laquelle un léger soulèvement est produit par la contraction des muscles papillaires. Quant à la grande oscillation, elle est due entièrement et uniquement à la contraction du ventricule. Quant au petit crochet de la ligne de descente, tout le monde est d’accord, depuis Marey, pour l’attribuer à la clôture des sigmoïdes. Tracé I Cardiogramme normal. Certes, s’il fallait attendre, pour faire de la cardiographie clinique, d'être en état de trancher ce différend, peu de gens pourraient y songer. Mais, quelque intéressante que soit cette question pour le clinicien lui-même, en dehors d ’elle et en dehors de toute interprétation discutable, les modifications fonctionnelles du cœur peuvent se traduire par des carac­ tères cardiographiques très nets. C’est ce que je voudrais �168 C. ODDO vous m ontrer par quelques exemples pris au hasard dans un service de clinique. 1° Voici un prem ier tracé ( Voir tracé I I ) appartenant à un malade présentant un souille systolique de la hase. Mon m aître Fabre, puis le professeur Fallot et son élève François, aujourd’hui notre collègue, nous ont appris que le Tracé II R étrécissem en t aortique. souffle systolique de la base est loin d’être synonyme de rétrécissement aortique, et que l’aortite seule, respectant comme elle le fait souvent l’orifice, est capable de donner lieu à un souffle rude et intense qui ne se distingue en rien de celui du rétrécissement aortique. Or, la comparaison du tracé cardiographique et du tracé sphygmographique montre ici la disproportion qui existe entre l’énorme amplitude de la contraction cardiaque et le soulèvement relativement faible de la pulsation artérielle. Entre le cœur et l’artère, il y a un �DE L’UTILITÉ DE LA CARDIOGRAPHIE 169 obstacle, et l’existence d’un rétrécissement aortique découle nettement d e là lecture de ce tracé. Et cette lecture est d’autant plus instructive dans le cas présent, que la pointe bat dans le cinquième espace intercostal, qu’il n ’y a aucune voussure apparente. Qu’en un mot, l’hypertrophie compensatrice qui se lit si clairem ent sur le tracé ne se manifeste nullement par l’appréciation directe du volume du cœur. C’est que nous avons affaire ici à une hypertrophie concentrique, comme disaient les anciens. 2° Voici un tracé ( Voir tracé I I I ) appartenant à un artérioscléreux porleur d’une myocardite scléreuse et d’un certain Tracé I I I Néphrite interstitielle. — Bruit de galop. degré de néphrite interstitielle. Cette double lésion a entraîné la production d ’un bruit de galop très net. Or, le bruit de galop se traduit sur le tracé par une oscillation très nette, constante, et précédant immédiatement la systole. Certes, je ne m ’aventurerai pas à discuter si ce tracé donne raison à la théorie de Potain, d’après laquelle l’ampliation brusque du ventricule ayant perdu son élasticité est la cause du bruit de galop, ou à celle qui attribue ce signe à un double systole �170 C. ODDO ventriculaire, ou enfin à la théorie récente de Chauveau, qui voit dans le bruit de galop l’exagération du mouvement des muscles papillaires pendant Yintersystole. Tout au plus je ferai rem arquer combien est judicieuse cette remarque de Potain que le bruit de galop est un mouvement bien plus qu’un bruit, puisque ce mouvement du cœur peut se traduire avec une telle netteté. On sait aussi que tous les bruits de galop ne se produisent pas au même moment de la révolution cardiaque, et Barié, après Potain, distingue des galops proto­ diastolique, mésodiastolique et mésystolique. Plus facilement encore que l’auscultation, la lecture du cardiogramme permet de déterminer le moment d’un bruit de galop. Et puis, ' n’est-il pas intéressant de pouvoir contrôler, par un tracé graphique, objectif et immuable, un signe acoustique subjectif et fugitif? 3° Le tracé d’insuffisance aortique que je mets sous vos je u x (V o ir tracé I V ) ne peut guère soulever de difficulté Tracé IV Insuffisance aortique. — Descente en talus. d’interprétation. Le trait le plus caractéristique est la dévia­ tion en talus que présente la ligue de descente de la grande oscillation. Ce talus est produit par le soulèvement que subit �de d’ u t i l i t é de la c a d d io g h a p h ie 171 la pointe sous l’influence de l’onde de reflux que laissent passer les sigmoïdes aortiques qui ne sont plus étanches. C’est vers le milieu ou le tiers inférieur de la ligne de la descente que commence à se produire la déviation en talus, c’est-à-dire précisément au point où se rencontre normale­ ment le petit crochet qui représente la faible secousse pro­ duite par la clôture des sigmoïdes. On peut donc considérer ce que je nomme la descente en talus comme un caractère propre au tracé cardiographique de l'insuffisance aortique. Un point plus obscur de ce tracé est le crochet qui se trouve sur le m ilieu de la ligne d’ascension. Dans les tracés typiques on rencontre parfois à ce niveau une légère dépres­ sion que la plupart des auteurs, avec Frédériq, considèrent comme répondant à l’ouverture des sigmoïdes. Peut-être pourrait-on attribuer l’exagération de cette dépression comme liée à l’altération des sigmoïdes qui, épaissies et moins mobiles, s’effacent moins complètement devant l’ondée sanguine et déterminent ainsi une sorte de ressaut au moment où le sang pénètre dans l ’aorte. Je ferai rem arquer aussi l’amplitude très grande de l’oscil­ lation en rapport avec l’hypertrophie compensatrice, et le sommet aigu de courbe qui dépend sans doute de la facilité avec laquelle l’ondée sanguine pénètre dans le système artériel. 4° Enfin, voici des tracés ( Voir tracés V et V I ) pris chez un enfant atteint de pancardite rhumatismale, et qui a été mis très aimablement à ma disposition par mon savant collègue et ami, le docteur Boy-Teissier. Cet enfant présentait un cœur très volumineux, des souffles à tous les orifices et en bruit de galop. Un prem ier tracé a été pris à la région susapexienne, en plein myocarde, par conséquent. Il y apparaît très nettement que la systole, au lieu de se faire par une ascension brusque, se fait en 4 à 5 échelons successifs. C’est ce qu’on pourrait appeler une systole en escalier. C’est une dissociation de la systole, une véritable polysystolie. Cette polysystolie est-elle en rapport avec �172 C. ODDO des troubles de la conductibilité ou de la contractilité du muscle cardiaque, suivant les idées nouvelles de la physiologie ? C’est ce que nous n’approfondirons pas pour Tracé V Pancardite.— Systole en escalier. Cardiogramme sus-apexien. le moment. Par contre, l’examen du tracé de la pointe va nous fournir un renseignement fort intéressant au point de vue du diagnostic des lésions. On sait quelle est l’im por­ tance de la symphyse cardiaque au point de vue de la compensation chez l’enfant. Cette sym physe,qu’on peut, à bon droit, soupçonner dans une pareille généralisation des lésions cardiaques, est assez délicate à diagnostiquer dans des cas complexes. Un des m eilleurs signes en est le retrait systo­ lique de la pointe. Or, en plaçant sur le tracé des points de repaire, simultanément sur le tracé cardiaque et sur celui du pouls, suivant le procédé indiqué par Chauveau, il est très aisé de se convaincre que le sommet de l’oscillation cardiaque précède celui de l’onde pulsatile d ’un temps �DE L U T IL IT É DE LA CARDIOGRAPHIE 173 normal. On peut donc affirmer que chez cet enfant la pointe est libre d’adhérence. A noter sur le tracé l'inscription du bruit de galop. En résumé, de la lecture de ces quelques tracés, pris au Tracé VI Pancardite. —Cardiogramme apexien. (Les traits de repère montrent la précession du choc de la pointe sur le pouls.) hasard, je le répète, il résulte cette conclusion, que le cardio­ gramme nous fournit des renseignements intéressants et dont un certain nombre ne présentent pas une grande difficulté d’interprétation. N’ai-je pas le droit de conclure que la cardiographie a été un peu trop négligée par les cliniciens, et qu’elle constitue, dans un grand nombre de cas, un excellent �174 0. ODDO moyen d’enregistrement et de contrôle, et, parfois même, un précieux moyen d’investigation? Vous me permettrez de vous communiquer, dans la suite, le résultat des recherches que je me propose de continuer dans cette voie. �XIII à THORACENTÈSE SANS ASPIRATION AU MOYEN D’UN DRAIN A VALVES FORMANT SOUPAPE par BOINET Certains épanchements (liquides ou gazeux) de la plèvre sont utilement évacués, sans aspiration, au moyen d'un drain à valves form ant soupape, que nous avions présenté, le 16 décembre 1902, l’Académie. Il consiste en un tube de caoutchouc assez souple,’ayant 4 centimètres de longueur, 4 millimètres de diamètre, obturé à une extrémité et offrant deux fentes latérales, longitudinales, parallèles, longues d’un centimètre, par lesquelles s’écoule le contenu pleural. Leur accolement hermétique empêche la pénétration de l’air dans la plèvre pendant l’inspiration. Si le liquide pleurétique est épais et grumeleux, on favorise son écoulement en pratiquant une fente verticale sur l’extrémité arrondie et close d’un tube de caoutchouc disposé en doigt de gant et analogue anx petites tétines, aux tubes à valves de biberon. En cas d’engor­ gement du drain évacuateur, on le comprime au-dessus de la fente que l’on entr’ouve et que l’on nettoie aisément. Par son autre extrémité, ce drain est adapté à la canule ou au tube d’évacuation, préalablement amorcé, de l’appareil Potain. La �17(5 BOINET cavité pleurale se vide alors par une sorte de siphonage. Après la ponction, la tensionintra-pleurale refoule le liquide qui s’écoule par les fentes du drain à raison de 80 centimè­ tres cubes par m inute. S’il ne survient aucun trouble fonc­ tionnel, on attend que l’écoulement cesse spontanément. La lenteur de celte auto-évacuation évite les accidents de la thoracentèse ordinaire qui sont surtout causés par une aspiration trop rapide ou prolongée outre mesure ; elle empêche la décompression trop brusque et partant dan­ gereuse du cœur et du poumon qui revient graduellement sur lui-même et se dilate progressivement; elle permet d’en­ lever sans inconvénient et dans une seule séance jusqu’à 3.650 centimètres cubes de liquide pleural et d’évacuer couramment tout le contenu de la plèvre. Cette évacuation lente et complète parait abréger la durée du traite­ m ent; toute proportion gardée, l’épanchement, vidé à bloc, se reforme moins vite et en moins grande abondance que lorsqu’une certaine quantité de liquide est laissée dans la plè­ vre, de propos délibéré : on dirait que le liquide appelle le liquide. L’absence d’aspiration rend des services dans les pleurésies hémorragiques ; elle évite la rupture des vaisseaux de nouvelle formation et perm et d’évacuer au delà du trop plein de la plèvre. Nous avons enlevé d’un seul coup et sans accident 1.400, 1.800 centimètres cubes de liquide hém orra­ gique. Enfin l’évacuation lente et complète de l’épanchement favorise l’accolement des feuillets pleuraux qui contracteront d’autant plus facilement des adhérences que l’inflammation sera de date récente ; elle s’oppose ainsi, dans la mesure du possible, à la formation de ces poches pleurales persistantes, à coque fibreuse épaisse, s’accompagnant de rétraction costale et du refoulemenl d’un poumon scléreux et ratatiné dans la gouttière vertébrale. Enfin, on peut obtenir \& drainage pro­ longé de la plèvre en adaptant ce petit appareil évacuateur à une canule, longue de 4 centimètres, offrant un diamètre de 3 à 4 millimètres, que l’on introduit dans la cavité pleurale et A v a n ta g es. — �177 TH O R A CEN TÉSE SANS A SPIRA TIO N que l’on maintient à demeure au moyen de petites ailettes fixées à la peau par du collodion. Dans le pneumothorax sur­ tout suffocant, à soupape, l’emploi de ce drain à demeure calme rapidement la dyspnée ; dans un cas, nous avons pu laisser cet appareil en place pendant douze jours ; il est éga­ lement utile dans les pleurésies purulentes à pneumocoques, dans certains pyopneumothorax d’origine tuberculeuse. Enfin, ce drainage continu, qui met la plèvre à l’abri d’une infection secondaire par les germes extérieurs, peut encore trouver son application chez des cachectiques, des cardiaques, des brightiques, atteints d ’épanchements pleurétiques abon­ dants, à répétition, se reproduisant rapidement, entraînant des phénomènes graves de compression du cœur et du pou­ mon. Dans ces derniers cas, il convient de réduire le diamè­ tre de la canule intra-pleurale à 2 millimètres. Les considérations précédentes sontbasées sur une vingtaine de cas observés dans notre service de clinique médicale de l’Hôtel-Dieu. C’est de ces faits cliniques que nous déduirons les indications thérapeutiques de Fauto-évacuation, sans aspiration, des épanchements liquides ou gazeux de la plèvre. Indications thérap eu tiq u es de la thoracentèse sans a s p ira tio n .— Elles dépendent de la quantité, de l'âge, de la nature, de Y origine de l’épanchement, ainsi que de la coexis­ tence des lésions pulm onaires, cardiaques, aortiques, rénales et de Yétat général du pleurétique. E p a n c h e m e n t s r é c e n t s (non purulents). — Ne ponctionner que si l’épanchement persiste depuis trois semaines et dépasse un litre. L’aspiration avec l ’appareil Potain est ici applicable. Cependant le siphonage de la plèvre avec ce drain à valves, régularisant l’écoulement du liquide pleural, per­ met d’évacuer, habituellem ent sans danger, la presque tota­ lité de l’épanchement : A in si, ch e z d e u x p le u ré tiq u e s d e v in g t a n s , e n tré s d e p u is q u a ­ tr e jo u r s à l’H ô te l-D ie u , en p le in e p é rio d e fé b rile , n o u s a v o n s en lev é 1.700 e t 1.300 c e n tim è tre s c u b e s d e liq u id e s é ro -fib rin e u x . L a g u é ris o n fu t ra p id e . 12 �178 b o in e t Ce inode d’évacution convient surtout aux épanchements abondants ', il iiiët à l ’abri des kccideilts de la thorâcentëse, malgré l’issue de plusieurs litres de liquide. C’est la méthode de choix pour les pleurésies hémorragi­ ques. Avec l’aspiration ordinaire, on n’enlève que le tropplein de la plèvre. Cette auto-évacuation lente nous a permis de retirer en, une seule fois, plus d ’un litre et demi de liquide hémorragique. Elle est encore indiquée dans les épanche­ ments chyliformes. Enfin, elle donne de bons résultats dans les cas d'hydrotho­ rax ou d’épanchements séro-fibrineux abondants observés chez des cardiaques, des aortiques, des brightiques ayant ou non de l’œdème sous-cutané ou pulmonaire. Nous en fournirons comme preuve les deux observations suivantes : D a n s la p r e m iè re , il s ’a g it d 'u n b r ig h tiq u e , â g é d e 43 a n s , p ré s e n ta n t d e l ’h y p e rtro p h ie d u c œ u r, d u b r u it d e g a lo p , d e la d ila ta tio n a o rtiq u e , d e l'œ d è m e p u lm o n a ire , d e l’a n a s a r q u e e t d e s é p a n c h e m e n ts s é ro -fib rin e u x a b o n d a n ts d a n s le s d e u x p lè ­ v r e s . L ’e m p lo i d e ce d r a in à v a lv e s a d a p té a u tu b e d ’é v a c u a tio n d e l’a p p a r e il P o ta in r é g la it si b ie n l’é c o u le m e n t q u ’en cin q m o is, n o u s a v o n s p u p r a tiq u e r , s a n s a c c id e n ts, se iz e p o n c tio n s d e d e u x litr e s en v iro n . L a p r e m iè re m ê m e é t a it d e 2.100 c e n tim è tr e s c u b e s. L a se c o n d e o b s e rv a tio n e s t c e lle d ’u n e fe m m e d e 28 a n s , a tte in te d e p u is c in q a n s d ’in su ffisa n c e m itr a le a v e c ré tr é c is s e ­ m e n t. Il y a q u in z e jo u r s , e lle fu t p r is e d ’u n e fo rte d y sp n é e , d u e à u n e p ie u ro -p n e u m o n ie . G râ c e à ce d r a in à v a lv e s, n o u s a v o n s en le v é 1 .8 0 0 c e n tim è tre s c u b e s d ’u n liq u id e sé ro -fib rin e u x . U n e se c o n d e p o n c tio n , d e 1.300 c e n tim è tr e s c u b e s, d u t ê tre fa ite q u a tre jo u r s p lu s ta r d . D e p u is u n m o is, e lle e s t e n b o n é ta t. É p a n c h e m e n t s d u r a b l e s o u c h r o n i q u e s . — Une série de faits démontre encore l’innocuité de cette auto-évacuation lente, graduelle, presque complète dans des épanchements d'origine tuberculeuse : A in si, B . J . , â g é d e 30 a n s , a tte in t, à la s u ite d ’un p n e u m o ­ th o r a x d e p ro v e n a n c e tu b e rc u le u s e , d ’un è p a n c l e m e n t s è ro p u r u le n t, a s u b i d e s p o n c tio n s su c c e ssiv e s d e 2.000, 3.650, 3.000, 2.000, 3.200 c e n tim è tre s c u b e s. Il a q u itté l’h ô p ita l, il y a s ix m o is, e t so n é t a t e s t to u jo u r s s a tis f a is a n t. �TH O R A CEN TÈSE SANS A SPIRA TIO N 179 U n m a rin , d e 22 a n s , q u i a v a it u n e p le u ré s ie sé ro -fib rin e u se , p ro b a b le m e n t tu b e rc u le u s e , en p le in e p é rio d e fé b rile , e s t s o u ­ m is à u n e p r e m iè re p o n c tio n q u i d o n n e is s u e à 2.500 c e n tim è tre s c u b e s d e liq u id e s é ro -fib rin e u x . L a te m p é r a tu r e v e s p é ra le e s t m o in s m a rq u é e q u e l a v e ille . H u it a u tr e s p o n c tio n s la is s e n t s ’é c o u le r 1.500, 2.100, 2.000, 900, 1.100, 60 0 ,1 .9 0 0 , 400 c e n tim è tre s c u b e s d ’u n e s é ro s ité lo u c h e . C e m a la d e e s t a c tu e lle m e n t en b o n é ta t. C hez u n e b la n c h is s e u s e d e 31 a n s , p r é s e n ta n t u n é p a n c h e m e n t p le u ré tiq u e s e m b la b le a u p ré c é d e n t, n o u s a v o n s fa it h u it p o n c ­ tio n s é v a c u a n t 1.500 (d eu x fois), 1.800 (d eu x fo is), 1.100 c e n ti­ m è tre s c u b e s (u n e fois), u n lit r e (tro is fois). S o n é t a t e s t s a tis f a i­ s a n t. Il nous paraît encore utile de reponctionner ces épanche­ ments subaigus ou chroniques, dès que leur volume ne dimi­ nue pas ou dépasse un litre, et de les évacuer avec ce drain à soupape, s’il existe des lésions concomitantes du poumon, du cœur, des gros vaisseaux, des reins ou si l’état général est médiocre et, à plus forte raison, mauvais. É p a n c h e m e n t s p u r u l e n t s . — L’empyème est de règle. Cependant la pleurésie purulente à pneumocoques, le pyo­ pneumothorax tuberculeux, dans lesquels l’abstention est classique, bénéficient de la mise à demeure dans la plèvre d’une canule ayant 3 à 4 millimètres de diamètre, à laquelle on fixe un tube en doigt de gant présentant à son sommet une fente verticale. Ce procédé a fait rapidement cesser la dyspnée et a augmenté la survie dans trois cas de pyopneumothorax survenus chez des tuberculeux avancés. La canule à demeure est bien supportée; elle est restée douze jours en place chez un malade. Ce drainage prolongé a fait aussi baisser, en quelques heures, la température de 1 degré 6 dixièmes. É p a n c h e m e n t s g a z e u x . — Le pneumothorax simple, dans lequel la tension intra-fém orale est supérieure à la pression atmosphérique, et surtout le pneumothorax suffocant, à soupape, sont améliorés par ce drainage de la plèvre qui calme rapidement la dyspnée et n’a occasionné, dans aucun de nos cas, une infection pleurale secondaire. ��» X IV BACILLES TYPHIQUE ET COLI par RIETSCH La recherche du bacille typhique dans les milieux n a tu ­ rels, notamment dans les selles et dans les eaux d'alimenta­ tion, a fait l’objet de publications fort nombreuses dont je renonce à établir une liste. Les résultats signalés ont été contradictoires. Les uns ont trouvé fréquemment et facile­ ment le microbe d’Eberth ; d’autres ont signalé ces recherches comme extrêmement pénibles et incertaines, pouvant fort bien conduire à des résultats négatifs, même quand il existait de bonnes raisons pour présumer la présence du typhique dans le m ilieu examiné. Dans les selles on peut adm ettre à priori que 1/Eberth sera toujours fortement mélangé de colibacilles. Les eaux peuvent être contaminées par les selles des typhiques et par leurs urines ; il est à présumer que des coli arriveront généralement dans ces eaux en même temps que l’Eberth. Dans toutes les recherches de ce genre on peut donc s’attendre à rencontrer simultanément le bacille typhi­ que et un ou plusieurs représentants du groupe que l’on a l’habitude de désigner sous le nom de colibacille, quoiqu’il renferm e certainement de nombreuses espèces, ou du moins �182 RIETSCH de variétés ou races, si l’on tient à discuter sur le mot espèce employé dans le cas présent. L’idée se présente naturellement à l ’esprit d’entreprendre la question à rebours et d’examiner expérimentalement les chances que l’on peut avoir de retrouver le typhique dans un mélange artificiel des deux cultures. Ce sont-des expériences de ce genre qui m’occupent depuis quelques années déjà. Quoique la question de la recherche du bacille typhique dans l’eau et dans les selles ait reçu, dans les temps les plus récents, des solutions nouvelles et fort élégantes dont l ’une au moins, celle de Cambier, est déjà entrée dans la pratique, tandis que d’autres demandent peut-être encore confirma tion, il ne parait pas cependant sans intérêt de publier les résultats de mes expériences sur la cohabitation du typhique et du coli, car il peut y avoir lieu de tenir compte de l ’action réciproque de ces deux microbes l’un sur l'autre, même dans l’application ou le perfectionnement des nouvel­ les méthodes. Plusieurs auteurs se sont déjà occupés de l’action empê­ chante du bacille colien sur le typhique. Chantemesse fl) constate que l ’eau suspecte de charrier le bacille typhique est le plus souvent aussi contaminée par le colibacille, ce qui rend bien plus difficile la découverte du prem ier : « Que « l’on verse dans une eau chargée de coli-bacilles, une petite « quantité de bacilles typhiques et que l’on essaie par les « procédés ordinaires de laboratoire d’isoler ce dernier, si « l’on attend quelques heures pour faire cette recherche, « l’isolement du bacille typhique devient une tâche très « ardue, parce que le colibacille dans les milieux de culture « que nous lui offrons dans nos laboratoires, entrave, par son « développement et l’excrétion de produits solubles, la ger« mination du bacille typhique. » Grimbert (2), après avoir cité la phrase qui précède, (1) Chantemesse. — Semaine médicale, 1894, p. 216 (mai). (2) Grimbert. — Société biologique, 1891, p. 399 (12 mai). �BACILLES TYPHIQUE ET COLI ! 183 ajoute : « Les nombreuses expériences que j ’ai faites sur ce « sujet, avant la publication de cet article, me permettent « d'être encore plus affirmai if, ainsi qu’on va le voir. — Le « 4 avril, je préparai deux ballons d’eau stérilisée ordinaire « d’une contenance d’un litre. Dans l’un j ’ajoutai 1 cc. d’une « culture sur bouillon de bacille typhique, récemment « ensemencée. Dans l’autre, j’ajoutai 1 cc. de culture typhi« que et 1 cc. de colibacille isolé de l’eau de Vanne. « Les ballons étaient ensuite mis à l’obscurité à la tem« pérature du laboratoire. Le lendemain, j ’appliquai à « chacun d’eux la méthode de Péré en me bornant à un seul « passage du m ilieu phéniqué. » Le ballon du mélange sur gélatine ne donna que des colo­ nies de coli. Dix jours après, le même ballon, ensemencé en bouillon (sans passer par les milieux phéniqués), puis sur plaques de gélatine ou de gélose lactosées et colorées au tour­ nesol ou en bleu G4B, ne donna encore que des colonies de coli. Dans une troisième série d’expériences Grimbert ajouta à un litre d’eau stérilisée 1 cc. de culture typhique et deux gouttes seulement de culture colienne, puis, après trois jours, ensemença avec l’eau soit directement, soit après pas­ sage en bouillon (non phéniqué). Toutes les colonies dévelop­ pées sur gélatine étaient formées par le colibacille. Un ballon témoin de typhique seul donnait, au contraire, des cultures, ce qui m ontrait que ce n’est pas le fait de séjourner dans l’eau qui avait éliminé le typhique. Nicolle (1) rappelle que Grimbert et Chantemesse nous ont montré qu’il était impossible avec les méthodes dont nous disposons actuellement d’isoler le bacille d’Eberth dans les eaux en présence du colibacille : — « nous avons pu nous « convaincre, dit-il, de là réalité de cette opinion. » — « Dans « les eaux, dans les selles et même en plein parenchyme « splénique la présence du colibacille constitue un obstacle « insurmontable à la recherche du bacille typhique. » (1) Nicolle. — Annales Inst, Pasteur, 1894, p. 854. �184 RIETSCH D’après W athelet (1), « il n ’y a pas de méthode perm ettant « de séparer aisément le bacille d’Eberth des autres micro« bes avec lesquels il est mélangé. — Il faut donc se conten« ter de faire des plaques de gélatine très diluées et d’étudier « les colonies les moins avancées, les plus fines, les plus « translucides. » W athelet ensemença dans des tubes de bouillon trois anses de culture typhique et une anse de culture colienne ; avec ces tubes placés à 37°, il fit, au bout de 5 — 10 — 15 — 20 — 25 jours, des plaques de gélatine qui n’ont donné que' des cultures pures de coli. Même résultat négatif pour le typhique en ensem en­ çant chaque tube avec 1 cc. de celui-ci et une anse seulement de coli. Enfin à 10 cc. de culture typhique en bouillon de quatre jours il ajouta 1/2 cc. de culture colienne ; cinq jours après, les plaques ne montrèrent que des colonies de coliba­ cilles. W athelet constate encore que des bouillons filtrés de typhique nourrissent très bien le coli, tandis que dans les bouillons filtrés de ce dernier le bacille de Gaffky non seulement ne prolifère pas, mais m eurt. Retout (2) avec des mélanges de cultures éberthiennes et coliennes ensemencées en m ilieu d’Elsner (gélatine de pomme de terre ioduréeà 1 %) a toujours vu pousser le coli. Quand le mélange était à parties égales ou à 2, 3 de typhique pour 1 de coli, le typhique n ’a jamais poussé. Dans sept séries d’ensemencements où la proportion de l’Eberth était plus forte, celui-ci n’a pu être retrouvé que deux fois. L’iodure de potassium à 2 °/0 arrêtait complètement le développement du bacille typhique. Gautié (3) a été plus heureux ; dans les mélanges à parties égales il a pu retrouver l’Eberth 3 fois sur 12 au 6° ou 7”jour. Avec des proportions plus fortes du typhique il a toujours retrouvé celui-ci sur les plaques d’Elsner au bout de 6 à 8 (1) Wathelet. — A n n . I n s t . P a s t e u r , 1895, p. 252-57. (2) Retout.— Thèse de Paris, 1898. (3) Gautié. — Thèse de Toulouse, 1899. �BACILLES TYPHIQUE ET COLI 185 jours. Avec le milieu que Grimbert {Biologie, 1896, p. 815) a proposé en remplacement de celui d’Elsner, Gautié a obtenu des résultats plus favorables encore, puisqu’avec des mélanges à parties égales il a retrouvé le typhique sur toutes les pla­ ques, du 3" au 5" jour. L’auteur ne se loue pas beaucoup des résultats obtenus par les procédés de Capaldi (Zeitschr. f. H yg., v. 23, p. 475) et de Piorkowski (Centralbl. f. Bâcler., 1896, p. 696 et Berliner K lin . W ., 1899, p. 145). Remy (I) préconise une gélatine différentielle de sa com­ position et dans laquelle les colonies typhique et colienne seraient relativement plus faciles à distinguer. Cette gélatine ne m’a pas paru un milieu de culture bien favorable pour l ’Eberth; elle est inférieure à la gélatine courante au bouil­ lon peptonisé des laboratoires. Pour les caractères différen­ tiels des colonies elle m ’a semblé à peu près équivalente aux autres gélatines. Si l’on ensemence séparément dans l’une de ces gélatines le coli et le typhique, les colonies de plein développement se distinguent assez facilement ; mais dans les plaques de coli il y a toujours des colonies en retard qui ne se distinguent en rien des colonies éberthiennes. Celte remarque, beaucoup d’auteurs l’ont faite avant moi (depuis Dunbar, au moins, Zeitsclir. fu r Hygiene, 1892, vol. 12, p. 488).Dans un mélange on cherchera de préférence l’Eberth parmi les petites colonies, mais il est impossible de dire pour chacune d’elles, au simple aspect, si elle appartient au typhi­ que ou au coli ; cela s’applique aussi bien à la gélatine diffé­ rentielle de Remy, et cet auteur l’avoue implicitement dans le détail de ses expériences. La prem ière conclusion du prem ier mémoire de Remy (p. 58) que la: « gélatine diffé« rentielle constitue un milieu pratique et sûr pour l’isole« ment du bacille typhique en présence du coli «ne m ’a donc pas semblé suffisamment justifiée. Dans son second mémoire Remy relate qu’un bacille typhi­ que qu’il a retiré des selles de son malade typhique n" 20, (1) Remy. — Ann. In:t. Past. 1901, pp. 555 et 705. �186 RIETSCH (son B. t. s. 20) et gui était agglutiné à 1/70.000 par du sérum typhique a été mis en cohabitation avec du coli de la même selle B. c. s. 20 dans une solution neutre de peptono de W itt, à la tem pérature de 22-27° ; au bout de cinq jours le mélange, ensemencé en gélatine différentielle sur plaques, a donné des colonies éberthiennes (reconnues telles par Remy à leur aspect) dont le bacille avait perdu totalement son pou­ voir agglutinant. Plus tard le coli de ce mélange B. c. s. 20 s’est modifié à son tour, perdant successivement sa faculté de for­ mer l’indol (82" jour) et de faire fermenter (102" jour). Le typhique modifié n’a pu être ramené à sa forme prim itive ; il n’est pas redevenu agglutinable. Remy n ’a pas réussi à répéter ces modifications sur d ’autres typhiques. Il conclut, p. 722, deuxième conclusion générale, que la vie en commun peut modifier profondément les propriétés des deux organismes, le bacille typhique perdant ainsi sa sensibilité vis-à-vis des agglutines, etc. M. le D1' Binot, de l’Institut Pasteur, a bien voulu me rem ettre la culture B. t. s. 20 que M. Remy avait livrée avec la note: « Cultivé sur gélose a perdu lentement, après un « an, sa sensibilité vis-à-vis du sérum anti-typhique expèri« mental ; il n’est plus agglutiné » ; et un typhique Remy II : « C'est le précèdent après quinze jo u rs de vie commune avec « le coli I I . » En me les livrant M. Binot me fit rem arquer qu’elles ne pré­ sentaient aucun caractère permettant de les nommer typhi­ ques et j ’ai depuis partagé entièrement cette opinion. Je ne crois pas que personne puisse prendre ces deux cultures pour des typhiques. Jusqu’à présent j ’ai vu la sensibilité à l’agglu­ tination augmenter chez les typhiques en culture, et non pas dim inuer et disparaître. On verra plus loin pannes expériences que mes bacilles typhiques ont pu vivre au contact du coli­ bacille avec lequel je les ai fait cohabiter, quelques heures à quelques jours en m ilieu nutritif, beaucoup plus longtemps dans l’eau, sans arriver cependant aux quatre mois de Remy ; mais je ne leur ai jamais vu perdre dans ces conditions leur �BACILLES TYPHIQUE ET COLI 187 faculté d’être agglutinés. Je ne mets pas en doute que ces deux cultures Remy descendent réellement d’une bacille sensible à l’agglutination, puisque Remy affirme le fait; mais je ne crois pas que l’on puisse pour cela rattacher au typhique une souche aussi dissemblable, ni adopter les conclusions générales que Remy tire de ce fait pour la recherche du bacille typhique dans l’eau, etc. Tout récemment des méthodes nouvelles de recherches ont été publiées. Vallet (1) a utilisé la précipitation chimique combinée à la centrifugation. Schüder (2) dit avoir retrouvé par le procédé Vallet, le bacille typhique dans des eaux contenant cent mille jusqu’à un million de germes par centi­ m ètre cuhe et qui avaient été additionnées pour deux litres d’un millième d’anse de bacille d’Eberth. Cambier (3) se base sur la propriété que possède le bacille typhique de traverser une bougie Chamberlarid immergée dans un milieu nutritif qui la remplit aussi. L’Ebertli n’est pas le seul microbe à jouir de cette propriété, mais en alcalinisant et salant plus fortement que d’habitude une solution de peptoneDefresne à 3 % on rend les coli immobiles ou peu mobiles, moins aptes que l’Eberth à traverser la porcelaine. W indelbandt (4), Ghantemesse (5), Schepilewsky (6), Allschüler (7) ont utilisé l’agglutination combinée ou non avec la centrifugation pour séparer le typhi­ que des autres micro-organismes dans les mélanges artificiels, dans l'eau ou dans les selles. Les flocons précipités, divisés par des moyens mécaniques, étaient ensuite ensemencés sur des milieux déjà connus. On a réussi ainsi à reLrouver l’Eberth dans desdilutions, au trente-millionième par exemple, de son bouillon, ou dans cent mille litres d’eau infectés avec (1) Vallet. — Arch. de Méd. exp., juillet 1901. (2) Schüder. — Z e i tc h r . f. Hyg., v. 42, p. 317. (3) Cambier. — R e v u e d’Hygiène, 1902, n° 1, p. 64. (4j Windelbandt. — R u s s k y W r a t s c h , 1902, n° 19. (5) Ghantemesse. — Bullet. del'Acad. de Méd., 1902. (6) Schepilewsky. — Cent. f. Bact. Originale, v. 33, p. 394. (7) Altsehüler. — Ibid., p. 741. �188 RIETSCH une anse de culture. Drigalski et Conradi(l) vantent pour la recherche du typhique ajouté dans l’eau leur gélose parti­ culière, faite avec un bouillon plus concentré, plus forte en agar (3 %), additionnée de nutrose 2 °/o> de tournesol, cristal violet et lactose. Dans ce qui va suivre, pour abréger, je désignerai les diffé­ rents bacilles typhiques par la lettre T suivie de leur numéro d’ordre dans ma collection, comme je l’ai déjà fait dans ma communication à la Société biologique sur l’agglutination (27 déc. 1902). Le T, a été obtenu, en mai 1902, avec du sang de typhique pris au doigt par M. le docteur Raybaud, à la Conception, à Marseille. Le T2 est le plus ancien en culture à mon laboratoire ; il provient, il y a cinq ou six ans déjà, de l’Institut Pasteur. Il se distingue, avec le T4, des autres typhiques employés, en ce qu’il ne produit pas dans le bouillon en 24 heures le trouble uniforme classique, mais, au contraire, un liquide limpide avec dépôt blanc abondant et quelques flocons seulement qui sont plus nombreux dans la couche supérieure où quelquefois ils arrivent à former un voile très peu cohérent. Il est des plus sensibles à l’agglutination et m ’a paru aussi plus sen­ sible à l’action nocive colienne. Le T3 a été obtenu par M. Troussaint du sang d’un malade typhique et a fait l’objet de sa note au M arseille-M èdical de 1902, p. 161. Je dois encore à l’obligeance de M. le docteur Troussaint, médecin principal à l’Hôpital m ilitaire de Marseille, les T, et T8 retirés de la rate de deux typhiques. Je viens de parler de la culture en bouillon du T*. Le T8 donne en gélatine des colonies sensiblement plus grandes que ses congénères et aussi de teinte plus brune; à la surface elles prennent l’aspect de bloc de glace habituel. La piqûre en gélatine est aussi plus touffue. (6) Drigalski et Conradi. — Zeitschr. f. Hyq., 1902, v. 39, p. 283. �Ba c i l l e s t y p h iq u e et coli 189 Le Tg m ’a été donné par le docteur Rouslacroix, alors interne à la Conception, dans le service de M. le docteur Boy-Teissier. Il a été obtenu sur une Japonaise à affection mal définie. Ses colonies en gélatine sont plus grandes aussi que d’ordinaire ; morphologiquement il est plus épais et plus long; il m ’a paru moins mobile que ses congénères dans les mêmes conditions de culture. Il importait d’employer un colibacille se distinguant faci­ lement et rapidement dos Eberth ; celui qui a servi dans mes recherches est cultivé déjà depuis plusieurs années à mon laboratoire. Il fait ferm enter énergiquement le bouillon lactosé carbonate en 24 heures à 36°, coagule très bien le lait, donne facilement la réaction de l’indol en solution de peptone W itt en 48 et même 24 heures à 36”, verdit fortement l’artichaut en 24 heures, etc.; il n’est nullement agglutiné par le sérum typhique. Il a pu vivre dans l’eau 242 jours sans perdre ses propriétés pour la formation de l’indol et l’attaque du lactose; il sera désigné par la lettre C. Influence des cultures de coli chauffées ou filtrées su r le développem ent du bacille ty p h iq u e .— Il m ’a paru inté­ ressant de faire quelques essais dans ce sens pour avoir des indications sur le rôle que pouvaient jouer les produits d’excrétion dans la concurrence vitale entre les deux bacilles. J’ai pu constater tout d'abord incidemment que les cul­ tures G de 24 à 72 heures étaient sensiblement plus résistantes à la chaleur que les cultures Ta de même âge. Ainsi G en bouillon peptonisé de 3 jours n’a pas été tué : Après 35 m inutes à 50° ; Ni après 10 m inutes à 60° ; Ni après 10 m inutes à 70°. De deux tubes plongés simultanément dans un bain-marie à 60°, maintenus 30 minutes à cette température, puis ense­ mencés massivement dans du bouillon neuf, un seul était stérilisé, l’autre donnait encore des cultures. �19ü RIËTSGH La stérilisation a été obtenue par 32 minutes à 60°, 28' à 70, 8' à 77. Au contraire, le typhique T$ était tué à peu près instantanément à 60°. Dans le bouillon G ainsi stérilisé par la chaleur (8' à 77°) ou bien encore débarrassé sans chauffage des bacilles vivants par filtration à la bougie, on a introduit quelques anses de T2; puis après un temps variable de contact on a ensemencé ce mélange dans divers milieux nutritifs. Gomme terme de comparaison les mêmes milieux étaient ensemencés simultanément avec le môme T» n ’ayant pas été en contact avec les produits d’excrétion du coli et dilué au moment de l’ensemencement à peu près au même degré dans du bouillon ordinaire. La comparaison des deux cultures sur même milieu permettait de juger de l’effet produit sur T par le contact avec les produits d’excrétion deC. On a pu établir ainsi qu’un contact de deux heures et demie à trois heures avec les cultures coliennes chauffées ou filtrées retarde très sensible­ ment le développement du T* soit dans la gélatine ordinaire, soit dans la gélatine Remy lactosée (1), soit dans le sérum agar de Joos, soit dans le bouillon. Un contact plus prolongé de 6 heures et demie n’a pas été plus nuisible ; il l’a même été moins que le contact de 3 heures et demie pour la culture ultérieure sur sérum agar Joos ; enfin, après 48 heures de contact, le retard sur milieu Remy a été sensiblement moindre qu’après 3 heures et demie. Pour mieux préciser ce point, des cultures de coli de quatre jours à 36° en solution de peptone Defresne 3 % ont été chauffées lentement au bain-marie à G5°,puis abandonnées au refroidissement dans ce bain. Après avoir constaté la stérili­ sation, on a ensemencé deux gouttes des cultures typhiques T m - r s de 24 heures à 36°, chacune dans un de ces tubes (1) Rémy. — Ann. Inst. Past., 1900. La gélatine avait une acidité de 1,6"/.. en acide sulfurique à la phénolphtaléine. Par plusieurs essais comparatifs, ce degré d’acidité avait été reconnu comme le meilleur pour le développement du T dans ce milieu ; cette gélatine d’une acidité de 1,6 en acide sulfurique est alcaline au tournesol. Rendue neutre au tournesol, elle possède une acidité de 3 g., 3 %« en acide sulfurique àl a phénolphtaléine. �BACILLES TYPHIQUE ET COLI 191 de Coli chauffé et en même temps deux gouttes aussi dâhs tiii volume sensiblement égal de solution physiologique (9 °L0 de sel niai-in). Après un temps variable de contact on ense­ mençait les deux tubes de Tj-T*, été. (en solution physio­ logique et eu coli chauffé) dans de la gélatiiie ou dans du bouillon (expérience a). Par un procédé tout à fait analogue, on étudiait sur les mêmes cultures typhiques l'action de cultures coliennes de 23 jours à 36° filtrées à la bougie (expérience b). â) Un contact de 1 heure à 2 jours des typhiques avec le bouillon de coli chauffé retardait faiblement, mais nettement cependant, leur développement (par comparaison avec l’im ­ mersion dans la solution physiologique) ; puis l’égalité s’éta­ blissait et au bout de 4 jours il y avait évidemment dévelop­ pement des typhiques dans ce bouillon colien stérilisé par la chaleur. Ce développement pouvait, du reste, Se constater directement par des ondes soyeuses. Après 24 jours, le T, avait péri dans la solution physiologique, tandis qu’avec le bouillon colien T,, comme les quatre autres T, donnait un développement rapide. b) Le retard imposé au développement des T par les bouillons coliens filtrés m ’a paru moins prononcé que celui des bouillons coliens chauffés. Dans ce bouillon colien filtré, parfaitement limpide même après ensemencement par le typhique, le développement de celui-ci était plus nettement visible que dans les cultures chauffées que les cadavres coliens rendaient troubles. Ges cultures filtrées se sont montrées très nettement louches au bout d’une semaine parsuite du développement du typhique. Le résultat a été sensiblement identique pour mes six cultures T r j - 3- r r 8 . Ainsi donc par leur immersion dans ces liquides coliens mes divers typhiques étaient d’abord retardés dans leur développement (comparativement à l'immersion dans la solution physiologique), mais, ils n ’étaient pas tués ; ils ne subissaient même pas un arrêt complet de développement, �- ' 192 ■’ > » ' RIETSCH mais finissaient, au contraire, par cultiver dans ces bouillons coliens. Ces résultats peuvent paraître en contradiction avec ceux de W athelet qui a vu m ourir le bacille d’Eberth-Gaffky dans les cultures coliennes filtrées; mais il ne faut pas oublier qu’il y a- coli et coli, qu’on a réuni sous ce nom tout un groupe de bactéries voisines, mais non identiques, et qu’elles peuvent exercer par conséquent des actions nocives d’inten­ sités différentes sur les typhiques. Mes résultats ne contredisent pas non plus les expériences dites de raclage des cultures (1) ou de palintrophie (2) dans lesquels les produits d’excrétion coliens n’ont été ni chauffés ni filtrés et qui peuvent avoir été faites avec du coli plus m eurtrier que le mien pour les typhiques. 11 est évident que le chauffage et la filtration peuvent altérer ou atténuer les toxines coliennes. M élange des cultures v iv an tes de O et T . — Si l’on mélange les cultures vivantes, il est indispensable ensuite d’ensemencer ce mélange en milieu solide. En gélose ii est impossible de distinguer à l’aspect les deux espèces de colo­ nies. Celles deC sont généralement plus grandes; mais on ne saurait là-dessus baser un diagnostic différentiel. En gélatine la différence d’aspect est plus marquée et les colonies T sont en général sensiblement plus petites que les colonies C. Cependant comme les jeunes colonies de C et celles qui sont en retard ne peuvent être distinguées des colonies de T, il faut encore ici, si l’on veut être exact, se résoudre à piquer chaque colonie avec la tige de platine pour la porter ensuite en un milieu approprié perm ettant d’établir la dis­ tinction. Je me suis servi dans ce but tout d’abord du bouillon lactosé carbonaté ; puis j ’ai trouvé plus commode le liquide peptoné, lactosé, tournesolé tel que l’ont formulé Grimbert (1) Ghantemesse et Widal. — Arch. de Phyaiol., 1887, t. Wurtz. — Biologie, 1891, p. 828. (2) Aehard et Renault. — Biologie, 1892, p. 311 et 983. IX ; �193 BACILLES TYPHIQUE ET COLI et Legros (1). Ce m ilieu m ’a rendu les plus grands services. Je dois cependant faire rem arquer que quand il est bien neutre et le tournesol bien sensible, les divers typhiques commencent toujours par le rougir très faiblement pour virer ensuite seulement au bleu, quand le développement est plus avancé. Ce rouge ne peut être confondu avec celui que le coli donne dans les 24 heures au plus tard ; il pourrait l’être avec celui d’une culture do coli commençant à peine à se développer. Aussi est-il bon de laisser 24 heures au moins à l’étuve les tubes ensemencés avec les colonies dont on cherche à savoir si elles sont typhiques ou coliennes ; la différence est alors des plus tranchées et la séparation des tubes coliens sé fait bien plus vite qu'avec le bouillon lactosé carbonate. Ce faible rougissement par les éberthiennes tient sans doute au dédou­ blement de traces de lactose sous l’influence de la stérilisation et à l’attaque par le bacille typhique de la très faible quantité de glucose qui en résulte. E x p é r i e n c e I . — Des cultures en bouillon récentes et de même âge de colibacille et du typhique T2 sont mélangées par volumes égaux. On agite vigoureusement pour bien mêler, puis avec ce mélange on ensemence successive­ m ent les gélatines suivantes dans l’ordre indiqué, en ayant soin d’agiter de nouveau avant chaque nouvelle prise d’essai. Les ensemencements sont faits avec la tige de platine droite. Pour chaque m ilieu on fait quatre dilutions qui sont versées ensuite dans autant de godets. Le temps d’incubation en gélatine a été de 10 à 13 jours. On choisit ensuite la dilu­ tion dans laquelle les colonies présentent l’écartement le plus favorable pour les atteindre. On repique toutes les colo­ nies d’un godet ou d’un espace circonscrit de ce godet, suivant leur nombre. Mais le plus souvent on repiquait en tubes toutes les colonies des dernières dilutions et on complétait le nombre voulu (généralement une cinquantaine) avec un (1) Grimbert et Legros. — Sur un milieu lactosé destiné à remplacer lë petit-lait tûurnesolé de Petruchsky. (Bull. Soc. Biol., 1901, p. 912.) 13 �19 i ÎUETSCH espace circonscrit d’une dilution moindre, espace circonscrit dont on prenait toutes les colonies. Les tubes ainsi ensemencés étaient considérés comme co­ liens, quand ils fermentaient nettement (dans le cas du bouil­ lon lactosé carbonalé) ou quand ils viraient franchement au rouge (bouillon lactosé tournesolé); quant aux tubes donnant la réaction inverse, c’est-à-dire absence de fermentation ou coloration bleue, ils étaient encore contrôlés, en partie au moins, par le microscope, la pomme de terre ou l’agglutina­ tion, avant d’être notés comme typhiques. MILIEU ENSEMENCÉ l r“gélatine alcaline ordinaire............... 2" gélatine alcaline ordinaire, pliéniqnée à 1 °/00. • 3° gélatine ordinaire faiblement acide... 4° gélatine ordinaire faiblement acide, phéniquee à 1 °/00 5° gélatine de pommes de terre............. 6" gélatine de pommes de terre, pliéniqnée à 1 °/00__ Nombre decolo­ nies piquées 36 39 40 36 41 40 RÉSULTAT T 9 0 0 0 1 0 | C 27 39 40 36 40 40 Dans cette prem ière expérience on n’a pas noté exactement le temps écoulé depuis le mélange des deux cultures éberthienne et colienne jusqu'au moment de l’ensemencement. La durée réelle du contact n ’est donc pas rigoureusement déterminée; elle n ’a pas atteint une heure pour le sixième et dernier ensemencement. — Dans les semis 2°, 3e, 4% 6e, toutes les colonies piquées appartenaient au coli ; la proportion des colonies éberthiennes a été du 1/4 seulement dans la 1" et bien m oindre encore dans le 5”. Comme le nombre prim itif de bacilles devait être à peu près égal pour les deux espèces, on voit que l’effet d’écrasement de l’Eberth par le coli semble avoir été ici presque foudroyant. Dans les 2°, 3°, 4° et 6° semis, en dehors des colonies repi­ quées (toutes celles d’un espace circonscrit), on n’en a point �195 BACILLES TYPHIQUE ET COLI trouvé pouvant faire présum er par leur aspect une prove­ nance éberthienne. E x p é r i e n c e II. — Culture en bouillon de 48 heures à 34° pour T2 et de 30 heures seulement pourC. On mélange 2 cc. de la première avec 1 cc. de la seconde. Après 1 minute l/2d’agitation on ensemence avec la tige de platine droite 6 tubes de bouillon de ce mélange ; cela dure 2 m inutes. Les 6 tubes servent ensuite à ensemencer successivement les milieux suivants. Le contact à l’état concentré a donc duré 1 m inute 1/2 pour le prem ier ensemencement (gélatine acide), 3 m inu­ tes 1/2 pour le dernier, des temps intermédiaires pour les quatre autres. Le temps de développement en gélatine a été de 9 à 12 jours. N o m bredecoloM IL IE U R É S L’L T A T S e n s e m e n c é Gélatine faiblement acide.............. Gélatine faiblement acide, pbe'niquée à 1 ° / 0 0 . . Gélatine alcaline......................... Gélatine alcaline, phéniquée à 1 % o - • Gélatine de pommes de terre........... Gélatine de pommes de terre, phéniquée à 1 % o - • • n ie s piquées C 38 28 45 44 39 39 35 35 42 42 39 39 tu b e s s té r ile s ' 10 î On n’a pas rem arqué de colonies à apparence éberthienne dans les différents godets. Ici encore il semble y avoir eu écrasement presque instan­ tané du typhique par le coli. Il n ’en a plus été de même dans l’expérience suivante faite cependant aussi avec la race T2, la plus ancienne en culture dans mon laboratoire et la plus sensible apparemment à l’attaque colienne. E x p é r i e n c e III. — Cultures en bouillon de 4 8 heures à 34°. On mélange 2 cc. de T3 avec lcc. de C. Après 2-5-10-30 minutes de contact on ensemence avec ce mélange un tube de bouillon qui sert ensuite à faire des dilutions en gélatine �196 RIETSCH ordinaire faiblement alcaline et en gélatine R em y. L’incuba­ tion en gélatine a duré de 11 à 12 jours. Gélatine ordinaire alcaline Après 2 m in u tes de contact à l'état concentré Gélatine Remy alcaline au tour­ nesol, d'une acidité de 1,6 %<. en acide sulfurique nla phénolphtaléine 2“ dilution 6T 44 C 2” dilution 2 T Après 5 minutes.. 2° dilution 2T 52 C On ne trouve que des C N’a pas été fait » 10 » 3“ dilution 30 T 55 C » 30 » 3" dilution 15 T 24 C 3” dilution 6T 40 C 13 C Ici le coli n’a donc pas produit sur le typhique l'écrase­ ment pour ainsi dire foudroyant des deux premières expé­ riences. Quoiqu’on ait mélangé, comme dans les deux pre­ miers cas, des cultures en bouillon bien troubles, c’est-à-dire contenant un grand nombre de bacilles vivants, l’Eberlh a pu être retrouvé dans tous les semis. Phénomène plus singu­ lier et paraissant plus encore en désaccord avec les deux T premières expériences, le rapport — a été plus élevé après 10 et 30 minutes qu’après 2 et 5 minutes de contact, comme s’il s'était fait une accoutumance très rapide. Je ne saurais donner aucune explication de ces résultats contradictoires. Je ne puis qu’affirmer que je les ai bien constatés. C’est le cas ici de donner des indications sur le nombre des bacilles des deux espèces que l'on m et en présence en mélangeant les cultures de même âge. Ces comptages ont été faits pour le typhique avec les deux races T, et T2. Trois tubes de même contenance de solution peptone Defresne à 3 % sont ensemencés, autant que possible d’une façon équivalente, avec des cultures en bouillon de même âge de T,, Ta et C. Pour chaque culture, après une agitation énergique et prolongée, 1 ce. est mélangé à 99 ce. d’une solution physiologique stéri­ lisée (NaCl 9 °/00) dans un matras jaugé de 100 ce. (1” dilu­ tion) ; 1 cc. de la dilutiop P6 à 99 ce. d’gne solution p^ygiolpgjqpe �197 BACILLES TYPHIQUE ET COLI stérilisée (NaCl 9 %o) dans un matras jaugé de 100 ce. (2° dilu­ tion) ; 1 ce. de la dilution 2” à 99 ce. d’une solution physiologique sté­ rilisée (NaCl 9 °/00) dans un matras jaugé de 100 cc. (3° dilution). Avec la 3” dilution qui est au millionième on a ensemencé à divers états de concentration de la gélose à la peptone Defresne 3 %> on a compté les colonies après 24 heures il 36°. Les moyennes trouvées dans les deux opérations analo­ gues ainsi effectuées ont été de : 611 m illio n s d e co lo n ie s par cc. pour la c u ltu r e d e 24 h e u r e s d e T j ; 1042 — — — — — Ts ; 559 — - — — - C. On peut donc admettre qu’en général quand on mélange volumes égaux de cultures de même âge dans le même m ilieu des bacilles typhique et colien, le nombre de microbes éberthiens susceptibles de se développer est au moins égal à celui des coli. E x p é r i e n c e IV. — Des' cultures en bouillon du coli et de l’Eberth T* de 15 heures à 34° sont ensemencées dans un ballon contenant à peu près 60 cc. d’une solution alcaline stérile de peptone de W itte à 3 % , savoir 4 anses de T* et 2 anses de G. Au début les deux espèces se sont trouvées en contact dans un état de dilution bien plus grand que pour les expériences précédentes. Le ballon a été placé ensuite à l’étuve à 35° en y faisant barbotter de l ’air filtré au coton (Chantemesse). On a chaque fois ensemencé simultanément en gélatine de pomme de terre alcaline au tournesol et en gélose à la peptone W ite 3 °/0. Pour la culture en gélose on a piqué et ensemencé en bouillon lactosé toutes les colonies portées au tableau. Pour les cultures en gélatine ce n ’est que dans les 2' et 3” dilutions qu’on a piqué toutes les colonies pour les transplanter (sauf pour la 2" dilution après 7 heu­ res) ; dans les premières dilutions on s’est contenté de repi­ quer celles des colonies qui d ’après leur aspect pouvaient ne pas appartenir au coli. �198 RIETSCH T4 + C Temps de cohabitation BN SOLUTION DE PEPTONE W lT T E A Résultats de l'ensemencement en gélose peptone Witte 3 °/0 et à 35° 3% Durée Résultats de l’ensemencement du développement en gélatine alcaline de pomme de terre à 35° Toutes les colonies dilution 5 T de la 2" dilution 21 T 11 C 48 heures 3" 2“ » 7 Partie des colonies 1" » 14 delai" dilution 27 14 3° dilution 1 T 18 18 )) 2 heures 2' » 2 1" » 12 1 heure Durée du développement en gélatine à 20-22° OC 11 95 12 jours 1C 3 81 )) 3 » 12 35 » 3° dilution 2° » 1” » 0T 1 C 4 7 1 117 » 4 » 4 51 » 3° dilution 2° » 1" » 0T OC 4 8 0 173 )) 5 » » 3“ dilution 2” » 1" » 0 T OC 3 21 1 >300 )) 6 » )) 3° dilution 2“ » 2T 0 8C 85 » » 3” dilution 2” » 0 T 16 C 0 157 » 7 » n’a pas été fait 3T Et après centrifu­ gation 2 Toutes les colonies de la 2° dilution 3 T Partie des colonies delà lr<>dilution 12 Aprèscentrifugation 1 36 C 44 11 C 27 25 Il s’agit d’une race typhique T.v, autre que celle des trois premières expériences T2, quoique très proche de celle-ci ; toutes deux, en effet, donnent en bouillon des cultures de 2 4 heures limpides avec dépôt relativement abondant. Mais T,,retirée depuis bien moins lontemps de l ’organisme humain, est probablement moins fragile ; T*, par exemple, pousse bien mieux dans la solution de peptone W ite que la race T2, à qui ce m ilieu convient si peu qu’elle n’y donne pas de culture apparente, tandis que dans le bouillon peptonisé ordinaire les deux races viennent également bien, de même dans la solution à 3 % de peptone Defresne. �BACILLES TYPHIQUE ET COLI 199 Le rapport - ï- qui, à l’origine, était probablement égal ou supérieur à -y - , s’est trouvé très voisin de cette valeur au bout d’une heure, à en juger d’après les ensemencements en gélose ; il a diminué rapidement pendant les trois heures suivantes ; entre la 4” et la 6° heure de cohabitation des deux espèces il n’a pas changé beaucoup ; il s’est relevé sensible­ ment de la 6" à la 7° heure sans revenir cependant au point de départ, ni même atteindre la valeur de Les ensemen­ cements en suc de pomme de terre gélatinisé et alcalin ont donné dans leur ensemble des résultats moins favorables, c’est-à-dire qu’il eût été plus pénible de déceler le typhique du mélange T + C dans ce milieu que dans la gélose, ce qui me semble tenir non pas à sa nature propre, mais à la tempé­ rature plus basse à laquelle il a fallu le m aintenir. Quelques résultats de mes expériences paraîtront contraires à cette inter­ prétation, par exemple celui après 12 minutes du mélange T,-j-C dans l’expérience suivante (Exp. Y); mais ils doivent, à mon avis, trouver leur explication dans les flocons que forme le coli bacille (en particulier celui que j ’ai employé) ; l’existence de ces flocons peut amener parfois des résultats assez différents dans deux ensemencements consécutifs. Dans cette expérience j ’ai eu recours deux fois, compara­ tivement et après 6 et 7 heures de contact, à la centrifugation conseillée par Chantemesse (B . de l’Ac. de M èd., 1902) en me servant ensuite, pour ensemencer, des couches supérieures du liquide centrifugé ; les deux fois la centrifugation a eu pour résultat de dim inuer le rapport -^-,ce qui doit sans doute être attribué à ce que l’Eberth, en état de souffrance par son contact avec le coli, perd de sa mobilité et obéit davantage à la force centrifuge. L’expérience IV établit que le bacille typhique (la race T* au moins) peut vivre au delà de 7 heures au contact du coli dans la solution de peptone W ite à 35° ; mais elle mon­ tre aussi que la culture du mélange dans ce m ilieu ne facili­ tera point la recherche de l’Eberth en présence du coli, tout �200 RIETSCH T au contraire, puisque le rapport — a été en diminuant, mal­ gré la dilution assez grande du mélange initial. E x p é r i e n c e V. — Les deux espèces microbiennes sont mises en présence dans une solution alcaline stérilisée de peptone Defresne à 3 %• Dans 7 à 8 cc. de solution physiologique on délaye 2 anses d’une culture typhique récente sur gélose, puis une anse de culture parallèle de coli. Dix gouttes de l’émulsion sont ensuite ajoutées à chacun des tubes d’essai A, B, G contenant chacun environ 10 cc. de solution peptone Defresne à 3 °/„. Ges tubes sont placés à l’étuve à 36° et ense­ mencés à intervalles variables dans de la gélose à la peptone Defresne 3 % ; quand on a employé un autre milieu, il se trouve indiqué au tableau ; gélatine V, gélose V signifient alors gélatine et gélose au bouillon de viande d’après la for­ mule habituelle. Les essais sont menés parallèlement pour Temps Tj + G + c d e c o h a b ita tio n 5 h. 1/2 .. 18 T 14 G 6C 2 (lube ^(gélatine V 24T 14 gélatineV 31 16 18 37 46 (A) (A) 5 45 0 54 (A) (A) 8 h. 1/2 .. (0) 0 43 23 heures.. (B) 7 32 (B) 12 minutes. 4 heures.. » 2 jours ... (tube A) | 0 42 (B) (B) 0 52 53 5 50 (B) 8 51 (B) 0 53 (C) 0 (B) opération manquée to u te la s u rfa c e e n ra h ie p a r des co lo n ie s é ta lé e s qneC e t T 18 (C) 0 49 0 45 (B) 0 49 0 45 (B) 0 42 » (B) gélose V 0 45 (B) 0 32 » (B) gélose V 0 30 ®S 0 'élalino V 0 38 38 3 » 4 » (B) 5 » (B) 6 7 lù b e c o n ta m in é 43 c o lo n ie s a n tr e s �201 BACILLES TYPHIQUE E T COLI les deux cultures typhiques Tt et Tv Les godets avec gélose sont maintenus au moins 24 heures à 36° ; ceux avec gélatine au moins 10 jours à 20-22°. Cette douille expérience a été prolongée beaucoup plus longtemps pour savoir combien de temps l’Eberth pourrait vivre en milieu nutritif en présence du coli. On voit que le typhique (les deux races T4 et du moins) ont pu vivre dans ces conditions au delà de 32 heures en présence du coli employé dans l’expérience ; au delà de 2 à 3 jours il n’a plus été possible de les retrouver. La concentration initiale a dû être sensiblement plus grande que dans l’expérience IV. Le rapport — a été constamment en diminuant ; au delà de 4 heures le bacille typhique était devenu évidemment beau­ coup plus rare et plus difficile à déceler dans le mélange. E x p é r i e n c e VI. — Dans 6 c c . environ d’une solution de peptonc Defresne à 3 % on a ensemencé des cultures récen­ tes en bouillon de Ts et de C, savoir 4 anses de la première et 2 anses de la seconde. Le tube sert de suite après agitation à ensemencer les prem iers godets de gélose et de gélatine Temps de cohabitation 10 minutes....... Ensemencement en gélose à la peptone Defresne 3 % 28 T 10 G 0 Ensemencement en gélatine ordinaire au bouillon de viande peptonisé 27 T 1C 23 4 14 6 1 heure........... 30 5 » ........... n’a pas été fait 7 » ........... 14 17 18 25 23 » ........... 5 22 10 27 48 » ........... 3 25 n’a pas été fait 3 jours........... 2 41 n’a pas été fait 4 » ........... 0 20 3 57 6 » ................... 0 52 0 60 h » .............. 0 48 n’a pas été fait �202 RIETSCH (10 minutes de contact) ; il est placé ensuite à l’étuve à 37°, d’où il n’est retiré que pendant quelques instants pour chacun des ensemencements suivants. En gélose le développement a été au moins de 24 heures à 37% en gélatine de 6 à 11 jours à 20- 22". Le typhique a pu être retrouvé cette fois encore après 4 jours de vie commune ; sa résistance au contact du coli semble donc avoir été deux fois plus longue environ que dans l’expérience précédente (V) où, à la vérité, la concentration initiale était évidemment supérieure. Mais c’est beaucoup moins à ce fait qu'à la vigueur plus grande de la race TBque je suis tenté d’attribuer ce m aintien plus long au contact du coli. En général, les résultats semblent plus favorables en gélatine qu’en gélose ; mais je dois rappeler ce que j ’ai déjà dit au commencement, c’est que la race Ts pousse en gélatine d ’une façon tout à fait exceptionnelle ; sa végétation est très sensiblement plus vigoureuse dans ce m ilieu et ses colonies plus grandes que celles de la plupart des autres races typhi­ ques de ma collection. Quoi qu’il en soit, dans tout ce qui précède, nous voyons que le contact en m ilieu nutritif avec le colibacille bien typique que j ’ai employé, a toujours été fatal aux diverses races ébertbiennes dont je me suis servi. Le maximum de résistance a été de 4 à 6 jours pour la race typhique appa­ rem m ent la plus vigoureuse, ce qui nous met loin des quatre mois de cohabitation relatés par Remy et nous rapproche beaucoup plus des résultats obtenus par Ghantemesse, Grimbert, W athelet, etc. Au point de vue de la recherche du bacille typhique dans l ’eau, il m ’a paru intéressant de m ettre aussi les deux espè­ ces en présence dans ce milieu, c’est ce qui a été réalisé dans les expériences suivantes. Coli e t typhique m is en présence dans l’eau. — Mais tout d’abord on a effectué quelques essais préliminaires pour �BACILLES TYPHIQUE ET COLI 203 se rendre compte du temps que les diverses races typhiques pouvaient vivre dans l’eau de canalisation stérilisée. La race T2 dans un essai n’a pas vécu 24 jours dans l’eau, dans un autre pas même 16 jours, dans un troisième par contre elle était encore vivante au bout de 47 jours ; dans un quatrième, les deux races T2 et T3, mises, bien entendu, sépa­ rém ent dans l'eau, ont donné des cultures en gélatine et en bouillon après 10, 11, 14, 18 et 22 jours ; après 30 jours l’en­ semencement n’a été fait qu’en bouillon et s’est montré posi­ tif encore pour les deux races. Dans un autre essai la race T3 n’a plus donné de cultures après 31 jours dans l’eau. La race T3 après 61 jours dans l’eau ne cultivait plus en gélatine, mais bien dans la gélose à la peptone Defresne 3 % ; après 68 jours elle ne donnait plus aucune colonie dans cette dernière gélose, mais poussait encore dans le bouillon. Nous allons voir du reste par les témoins des expériences faites sur des mélanges T + G que la durée peut être très différente pour la même race dans deux récipients cependant préparés et conservés dans des conditions identiques. Quant au colibacille employé dans nos expériences, nous l’avons vu vivre seul dans l ’eau 242 jours ; après ce long jeûne il donnait encore de l’indol et faisait très bien ferm en­ ter la lactose. E x p é r i e n c e VII. — On emploie des cultures récentes sur gélose du colibacille, de la race T, et d’un coccus que j ’avais retiré d’une eau de puits où il existait abondamment. Une anse de culture est délayée dans un matras contenant à peu près 250 cc. d’eau de canalisation stérilisée ; on garnit quatre matras avec T.t, un avec C et un avec le coccus. A u bout de 8 jo u rs on ensemence chaque matras dans un tube de solution peptone Defresne à 3 %• Les 6 témoins poussent par la suite. En même temps on ensemence un tube semblable avec 4 gouttes d’eau contaminée par T, et 2 gouttes d’eau conta­ minée par le coli, un autre tube encore avec 4 gouttes de T„ �204 RIETSCH 2 gouttes de coli et 2 gouttes d’eau contaminée par le coccus aquatique. Ces deux derniers tubes de peptone Defresne sont placés à l’étuve à 35° et leur contenu ensemencé ensuite à diverses reprises dans de la gélose à la peptone Defresne. Durée de la cohabitation en solution Defresne à 3 % h 35“ 7 heures Va G + T C + T+ C occus 4" dilution 0 T 1C 4" dilution 4C 3” » 1 10 3“ » (presque toutes) 40 2* » (parlie) 2 26 9 » 2 41 24 » 1 47 33 C 40 C J’avais dû interrom pre momentanément cette expérience que j ’ai ensuite perdue de vue. Elle n ’a donc été reprise qu’assez longtemps après. Au 47" jour on a constaté que les 3 microbes étaient encore vivants dans l’eau ; on a fait les mélanges 2 cc. T4 -f-1 cc. Get 2ce. T v+ 1/2 cc. C + 1/2 cc. coc­ cus ; ces deux mélanges ont été ensemencés directem ent dans la gélose Defresne et aussi dans de la solution Defresne placée à 34° ; celle-ci a été à son tour ensemencée après un nombre variable d’heures en gélose Defresne ; la gélose a toujours ôté maintenue 48 heures à 36”. Ni dans l’une, ni dans l’autre série on n’a pu retrouver des colonies typhiques, quoiqu’on aie transplanté chaque fois une cinquantaine de colonies en milieu lactosé. En comparant les résultats après 8 jours et 50 jours dans l’eau, nous voyons qu’un séjour prolongé dans ce liquide ne met pas le typhique en meilleure posture pour lutter contre le coli, même quand celui-ci a subi la même influence dépri­ mante. Les résultats obtenus après 8 jours montrent aussi que la présence de bactéries aquatiques pourrait bien augmenter l’action empêchante du coli sur le typhique et rendre plus difficile la recherche de celui-ci. Dans les expériences suivantes nous avons mis directement aux prises dans l’eau les deux bacilles. �BACILLES TYPHIQUE ET COLI 205 E x p é r i e n c e VIII. — On emploie des cultures sur gélose de 48 heures à 36“d e l’Eberth ïy e t du coli. Une anse de platine de chacune est délayée dans un tube contenant 5 à 6 cc. de solu­ tion physiologique. De 6 rnatras renfermant chacun» 250 cc. d’eau de canalisation stérilisée, deux reçoivent 4 gouttes de l’émulsion Ts (témoins A et B), deux 6 gouttes de l’émulsion T b et 2 gouttes de l’émulsion C, les deux derniers 3 gouttes de l’émulsion G. L'eau contenant le mélange Ts -j- C est enserpencée à intervalles variables en gélose à la peptqne Defresne 3 % et en gélatine ordinaire au bouillon peptonisé ; quelque­ fois aussi en gélose ordinaire. Dans cette expérience VIII, l’un des témoins (ballons d’eau ensemencés par le typhique seul) a donné encqre de nom­ breuses colonies en gélose au 18" jour, mais s’est montré stérile au 20” jour et au-delà. L’autre témoin A a encore donné des cultures après 25, 29, 31, 34,40 jours. Au 48° jour on a obtenu pour lcc. d’eau ensemencée plus de 100 (à peu près 150) colonies en gélose 4L Au 62" jour, 1 ce- de cette eau n ’a plus donné de colonies dans ce même milieu. Au p3”jour, sur 3 tubes de bouillon ensemencés chacun avec 2 cc. un spul a poussé ; la culture agglutinait. Au 69“ jour, je n’ai plus obtenu aucune culture. Au 63“ jour, on était donc arrivé à peu près à la lim ite de vitalité de Ts dans l’eau. Ainsi dans deux ballons préparés et placés dans des conditions iden­ tiques (autant que j ’ai pu en juger) la résistance à l’eau du bacille typhique Ts a été de 63 jours pour l’un et de 18 à 20 jours seulement pour l’autre. Suivant que l’on prend pour terme de comparaison l’un ou l’autre de ces témoins, on trouvera que la vitalité de l’Eberth T3 dans l’eau a été très diminuée ou à peine atteinte par sa cohabitation avec le colibacille. Le prem ier, en effet, a pu être décelé dans le mélange jusqu’au 13“ jour par la gélose, jusqu’au 16" par la gélatine. Mais le rapport — qui, à l’origine, était probablement égal ou supérieur à 3, elle est allé en dim i­ nuant avec le temps et au-delà du 8“ jour les bacilles typhi- �206 ÏUETSCH Temps de cohabitation dans l'eau de Ts + C Ensemencements Ensemencements en gélose Defresne en gélatine à 3 »/" Contrôle par l’eau témoin contaminée seulement par Tg 24 b. Ballon A 13 T 13 C 25 T I gélose Defresne + (1) 18 C (A) J gélatine ordinaire + ( solution pept. D. 3 °/0 + 41 » A 12 11 18 25 48 » A 4 13 17 29 2 jours el 16 b. A 1 27 20 21 3 » 16 b. A 9 22 5 22 r ** f gélose D + ' ( gélatine V + 5 » 16 h. A manqué 13 25 (A) gélatine V + 8 jours A 3 10 5 30 (A) gélose D + 13 » B 1 45 6 54 (A) gélatine V + 16 » B 0 49 2 46 (A) gélatine V + nombreuses colonies. Agglutination. 18 » B 0 61 0 37 (B) géloseD + nombreuses colonies 20 » B 0 34 fj f gcloscD a 1géloseV 0 0 40 44 48 A gélose V B gélose V 0 0 20 (2) 20 05 ,m f gélose D 0 n’a pas été lait W ( gélatine V 0 0 53 (gclose DO (bouillon V + (B)’, géloseV 0 (A) <bouillonD + ( bouillon V 0 ( (A) 1 cc. a donné plus de 100 colonies en gélose V. Agglutination. (1) Le signe + indique que la culture a poussé, le signe 0 qu’il n’y a plus eu de culture. (2) On a choisi dans chaque semis des ballons A et B 20 des plus petites colonnes ; elles étaient dues toutes au coli. ques susceptibles de former des colonies sont devenus beau­ coup plus rares que les coli* La gélatine a donné dans cette expérience des résultats �207 BACILLES TYPHIQUE ET COLI m eilleurs dans leur ensemble que ceux de la gélose ; je rap­ pelle donc encore ici que la race Te cultive beaucoup mieux dans la gélatine que les autres races typhiques Tt, a, 3, K, qui ont été employées dans ces essais. On n ’a pas compris dans le tableau les ballons ensemencés de coli seul ; ils cultivaient encore très bien au 69” jour. E x p é r i e n c e IX. — On emploie des cultures sur gélose do 6 jours à 22-25° de l’Eberth T3 et du coli habituel. Dans 7 à 8 cc. de solution physiologique on délaye 2 anses deT 3; après agitation prolongée, deux m atras à 200 cc. d’eau du canal stérilisée (témoins A et B) reçoivent chacun 3 gouttes de cette émulsion, dans laquelle on ajoute ensuite une anse de la culture cotienne. Trois ballons (A, B, G), semblables aux deux premiers, reçoivent ensuite chacun 3 gouttes du m é- Résultats en gélose V Durée de la cohabitation dans l’eau Ballons ensemencés Quelques m inutes ensem encem ent fait de suite A 39 T 18 G Après 2 jours............ A 35 14 » 3 » ........................ A 42 8 » 4 » ..................... .. A 46 6 » 9 » ........................ A 26 8 » 11 » ....................... A 39 15 » 13 » ........................ A 31 26 » 15 » ........................ B 9 41 » 17 » ........................ C 2 55 A 0 » 19 » ........................ B 0 C 3 45 50 43 » 22 » ........................ A 0 39 » 25 » ....................... A 0 47 » 30 » . . . . *............ C 0 56 �208 RIETSCH lange T3 -f- G* Les ensemencements ont toujours été faits en gélose ordinaire qui a été m aintenue au moins 24 heures à 36°. Le témoin B, dans la même gélose, a donné de nombreuses colonies le 9° jour ; le 30” jour, 10 gouttes du même ballon témoin B, ont fourni pins de 40 colonies. Au 38° jour, le même témoin n’a plus poussé, ni en gélose, ni en bouillon, ni en solution de peptone Defresne à 3 %» -quoique 2 cc. eussent été ensemencés dans chacun de ces milieux. Le ballon A , ense­ mencé le même jour (38°), aux mêmes doses, a poussé, au contraire, dans les trois milieux. T • On voit que le rapport initial.— un peu supérieur à 2, est allé en augmentant pendant les 4 premiers jours de cohabi­ tation dans l’eau, ce qui peut provenir soit d’une m ultipli­ cation plus rapide dans l ’eau de l’Eberth que du coli, soit d’une action destructive plus intense de l ’eau sur le coli que sur l’Eberth ; nous n’avons pas fait, en effet, de numération T absolue, mais établi seulement le rapport — . Celui-ci va en diminuant au-delà du 4° jou r; au-delà du 15e jour le typhique devient rare. A partir du 22° jour il n’a plus été retrouvé. Comme l’un des témoins,placés dans les mêmes conditions, a donné une vitalité dans l’eau d’au moins 30 jours et l’autre de plus de 38 jours, le typhique ï 3 semble avoir plus souffert de sa cohabitation dans l’eau avec le coli que le typhique T0. faite parallèlement avec les deux typhiques et T*.— Deux anses de la culture récente sur gélose sont délayées dans un tube de 7 à 8 Ce. de solution physiologique. On ajoute à 250 cc. d’eau du canal un demi cc. de cette émulsion ; on prépare, pour chaque typhique, deux ballons semblables ; ce seront les témoins A et B. Dans le reste de l’émulsion on délaye alors une anse d’une culture colienne parallèle sur gélose. Pour chacun des deux mélanges Tt + C et T* C, trois ballons analogues aux premiers (ballons de mélange A, B, C) reçoivent chacun un demi cc. de l’émulsion. Les ensemencements de l’eau contaminée ont été faits d’abord E x p é r ie n c e X �BACILLES T Y P H IQ U E Temps de T| seul dans l'eau cohabitatio Mélange Tj -f 0 ou témoin dans 1’ en Quelques minutes ballon (A) gélose D : 15 T 27 G (A) gélose D : + N { gélose D: 50 2 25 heures ( gélatine V : 39 5 (A ) gélatine : + 2 jours (A; gélose D : 44 6 (A) gélose D : + 3 jours (A) gélose D : 25 13 [ gélose D : 6 46 4 jours (A) - V : 40 9 (A) gélatine 0 ( gélatine : 0 26 5 jours (A ) gélose D : 42 4 6 jours (A) gélose D : 25 1 7 jours (A) gélose V : 32 6 8 jours (B) gélose V : 15 (A) 13 jours (B) (G) 16 jours (A) 17 jours (A) gélose V : — ‘ — gélose V : gélose V : 0 33 13 0 0 21 22 37 13 34 19 22 jours (A) gélose V : 35 20 24 jours (A) gélose Y : 27 30 26 jours (B) gélose V : 0 0 Mélange T4 4- C (A) gélose V : 32 jours (G) — 3 48 1 45 (A) (A) (A) ,-p. (B) (A) (A ) bouillon D : + (B) + (B) tG) (A) gélose V : + (A) (A) 2" 0 0 31 33 30 (A' bouillon D : + 27 + 35 (B) 5 (B) gélose V : + 1 (A) gélose V : + \ gouttes n’ont donné (A) gélose Y : + (A) gélose V : 50 2 qne 5 colonies. (A) gélose V ; + 10 gouttes ont donné 10 colonies. (A) gélose V : 57 1 (B) gélose V ; + 10 gouttes ont donné plus lie 1000 colonies. (A) gélose V : + (A) gélose Y : -f 10 gtl. ont donne plu­ 10 gouttes ont donné sieurs cenl. de colonies o colonies. (B) gélose V : + (B) gélose V : 0 54 (B) gélose V • + 10 glt. colonies plus 10 glt. ontdonnéplu­ nombreuses qu’en A sieurs cent, decolonies. 45 jours 51 jours 0 36 gélose D : gélose D : gélose D : ( gélose D: { _ Y: gélose V : — — gélose V : gélose V : 49 38 41 19 4 8 10 8 54 40 (A) 10 gtl. gélose Y: 0 0 (G) 0 48 (A) gélose V : + 7 glt. ont donne plus de 80 colonies B) 10 gtl. gélose Y: 0 50 B) ballon brise"acci­ dentellement (A) bouillonV'.+avec 2 cc. d’eau; c’est du coli qui se développe (B) gélose V ; 0T50Ü (G) — 1 49 gélose Y : 2 42 35 jours (A) (B) 2 cc. enbouillon V: 0 0 38 jours (A) contaminé 43 jours (G) gélose V : Ti seul dans l'eau ou témoin ,A ) ( gélose D: + (A) gélose D : 13T23G 1A-' t gélatine ; + / Ai l gélose D : 27 2 (A) gélose : + | gélatine : 44 3 <A) gélose D : 5' > 2 (A) gélose : + (A) gélose D : 38 1 :0 . . . ( gélose D : 51 3 (A) t< gélatine gélose 1) : -{i gélatine : 0 9 ( - V: + (A) gélose V : 3 54 28 jours (B) bouillon V : 0 0 (G) gélose V •• 1 28 30 jours (A) gélose V : 4 50 2Ü9 E T COL! (B) gélose V ; 0 56 (B) gélose Y : 0 53 (A) 1 ce. gélose V: 9 (G) gélose V : 0 48 (A) 2 cc. en bouillon V: + agglutination^; (A) 2 cc. en bouillon V: 0 (A) gélose V : + 1 ec. n donné 16 col. (B) gélose Y : + 1 cc. a donné n peu près 1000 colonies. (A) gélose V : -f 1 cc adonné 2col. T. (B) gélose V : + agglutination. (*) Trois tubes de bouillon ont été ensemencés, chacun avec 2 cc. ; ils ont donné, tous les trois, des cultures typhiques ; mais l’un n’est devenu louche qu’après 3 jours à 36°. �210 RIETSCH en gélose à la peptone Defresne 3 % (gélose D), puis, de préférence, en gélose ordinaire au bouillon de viande peptonisé (gélose Y), plusieurs fois aussi en gélatine ordinaire. En gélose le développement a duré au moins 24 heures à 36" ; en gélatine 7 jours ou plus à la température de 20 22". La cohabitation dans l’eau avec le coli des deux races typhiques employées dans l’expérience X n’a pas empêché de constater encore le bacille d’Eberth jusqu’au 32e jour pour T,, jusqu’au 35° jour pour T,. Mises seules dans l’eau,’ dans des conditions identiques, les deux races typhiques ont pu être reconnues vivantes jusqu’au 45° (T,) et 51" jour (T*); mais Tj témoin, au 43“ jour déjà, n'a plus donné de colonies en gélose, et, en somme, l’action du colibacille dans l’eau apparaît ici moins m eurtrière que dans l’expérience IX. En résumé, quoique l’influence nocive de notre colibacille sur l’Eberth soit beaucoup plus faible dans l’eau que dans les milieux nutritifs, elle est cependant réelle et il est évident que la présence du coli tend à diminuer la vitalité du bacille typhique dans l’eau. Dans l 'expérience X nous voyons, comme dans la précédente, T 1 le rapport voisin cette fois à l’origine de — , augmenter de valeur dans une proportion considérable, au moins dans ceux des ballons d’infection mixte qui ont été ensemencés les premiers jours ; car des ballons, préparés dans des conditions identiques, se sont comportés de façon assez différente, quoique le résultat final ait toujours été la diminution et la disparition de PEberth. Aussi, pour le mélange Tt -f- G le T rapport — atteint deux fois la valeur 25 dans le ballon A : à la 25° heure et au 6° jour ; après 6 jours il diminue pour devenir inférieur à l’unité entre le 22° et le 24° jour ; au-delà le bacille typhique se fait rare par rapport au coli, quoique constaté encore au 35“ jour Le ballon B, du même mélange, ensemencé pour la l'° fois au 8° jour à la dose de 5 gouttes (1), (i) Dans l’essai précédent (après 7 jours) le ballon A (mélange Tj-f G), ensemencé à la dose de 5 gouttes, avait donné 7 colonies à la 4e dilution, et 36 colonies à la troisième. — Dans l’essai suivant (après 13 jours), on �BA CILLES TY PHIQ U E E T COLI I 211 n ’a donné aucune colonie dans les 2", 3° et 4” dilutions, et 15 colonies seulement dans la P” ; ces colonies, piquées toutes on bouillon lactosé au tournesol et soumis (on partie) à l’agglutination, se sont montrées comme appartenant à l’Ebertli ; de nouveaux ensemencements du même ballon B en gélose, après 13, 26 et 28 jours dans l’eau, sont restés stériles, de même un ensemencement après 35 joüTs en bouillon. Le ballon G, du même mélange, qui n’a été essayé qu’à partir du 13” jour, semble s’être comporté à peu près comme le ballon A. Pour le ballon B il ne s’agit nullement d’une erreur, d’uue confusion par exemple avec l’un des deux témoins ; ceux-ci, en effet, ont été ensemencés de leur côté à diverses reprises, après que le ballon B du mélange eût été reconnu stérile, et les trois ballons du mélange Tt -j- C ont bien été contaminés avec la même émulsion, employée pour chacun en même quantité. Pour le mélange T* -j- G nous voyons le coli se montrer très rare dans le ballon A pour l’ensemencement fait au bout de 25 heures et pour presque tous les suivants jusqu’au 24” jour. Entre le 24“ et le 28' l’Eberlh a disparu brusquement et l’ensemencement en gélose de 10 gouttes du 28” jour pourrait faire croire qu’il en est de même du coli, si celui-ci n’avait pas été retrouvé à l’aide du bouillon et d’un ense­ mencement à peu près 4 fois plus massif (2 cc.) au 32” jour. Cela prouve, en tous cas, que le coli qui prédominait à l’origine est devenu très rare et peu vigoureux dans ce mélange, qu’il peut donc aussi, en certaines conditions, subir des atteintes dans sa concurrence vitale avec l’Eberth et qu’un mélange de bacilles typhique et coli dans l’eau peut, dans certaines circonstances non déterminées, devenir stérile, en un temps beaucoup plus court que celui que les mêmes a ensemencé 20 gouttes de chacun des trois ballons et A a donné 29 colo­ nies à la 4° dilution — C, 25 colonies à la même dilution. — Dans le ballon B les microbes susceptibles de se développer étaient donc beaucoup moins nombreux à ce moment (c’est-à-dire vers le 8e jour) que flans les deux autres. �212 K IETSC H bacilles, placés isolément dans l’eau, m ettent à m ourir dans ce milieu. Je ne crois pas que l ’on doive attribuer le cas des deux ballons : B du mélange T, -j- G et A du mélange Tt — (—G, à l’intervention d’une cause perturbatrice fortuite, telle, par exemple, qu’une trace d’antiseptique restée dans les réci­ pients ; il me semble, en effet, évident que dans ce cas les bacilles typhiques en -auraient souffert les premiers ; je les ai toujours vus, en effet, être beaucoup plus sensibles à l’action des antiseptiques que le coli de mes expériences. Dans l’ensemencement fait en gélatine au 4' jour, soit avec le mélange T, -j- C, soit avec T.t -j- C, soit avec les témoins, il n’y a pas eu de développement de colonies typhiques. C'était en juin, et en été, à Marseille, la chaleur oblige à élever la proportion de gélatine qui était ici de 15 % , ce qui n’empêche pas le développement de l’Eberth provenant directement des cultures, mais la rend plus pénible. On peut cependant conclure de ce résultat négatif qu’une immersion de 4 jours dans l’eau affaiblit déjà la vitalité du bacille typhique et que la gélatine, ou plutôt la tem pérature à laquelle on est obligé de la maintenir, se prête moins bien à sa recherche, notam ­ ment dans l’eau, que la gélose et la tem pérature de 35-37°. C o n c lu s io n s . — Il est certain que l’on confond actuel­ lement sous le nom de colibacille des espèces ou des races qui ne sont point identiques et peut-être même assez diffé­ rentes les unes des autres ; leur action sur l’Eberth peut donc être très inégale, comme cela semble ressortir du reste des résultats en apparence contradictoires qui ont été publiés par exemple par W athelet et Remy dont le prem ier a vu des cultures filtrées de coli tuer rapidement le typhique et dont le seconda fait vivre ensemble les deux bacilles plus de quatre mois dans des milieux nutritifs, On ne saurait donc généra­ liser et appliquer à l’ensemble des coli les résultats les mieux établis avec un spécimen donné de ce groupe. Cette réserve étant bien établie, je crois cependant pouvoir conclure de cette �BACILLES TY PH IQ U E E T COLI 213 étude que, dans la recherche duhacille typhique enprésence du coli, ce qui est toujours le cas pour les selles et probablement aussi pour les eaux, la culture du mélange dans le bouillon ou les milieux nutritifs liquides habituels, nous expose plutôt à augmenter les difficultés du problème, à moins de faire de ce mélange des ensemencements très dilués et de limiter le déve­ loppement à quelques heures à la tem pérature d’incubation. En dehors de ces conditions il y aura plus de chances de diminution que d augmentation du rapport — dans le bouil­ lon, ce qui a son importance ; car dans l’ensemencement ultérieur en terrain solidifiable auquel il faut toujours arriver finalement pour isoler et caractériser l ’Eberth, des colonies rapprochées et serrées de coli empêcheront toute formation des colonies éberthiennés, et, si le rapport est de faible valeur, dans les dilutions plus grandes où les colonies coliennes seront assez espacées pour permettre la formation des colonies éberthiénnes, le bacille typhique risque fort d’être si rare que les chances de le retrouver en deviennent bien faibles. Il y aura peut-être lieu de tenir compte de ces faits dans le développement et l’application des méthodes tendant à découvrir le bacille typhique dans les milieux naturels, notamment dans les eaux et dans les selles. Dans le procédé imaginé par Cambier il est probable que l’Eberth une fois pénétré dans les pores du filtre de porcelaine se trouve soustrait, en partie du moins, à l’action nocive du colibacille et peut-être des autres microbes de l’eau ; nous avons vu en effet que notre culture colienne filtrée a retardé, mais non empêché, le développement des diverses races typhi­ ques et l'action du liquide filtré a même paru moins éner­ gique que celle des cultures stérilisées par la chaleur. Les résultats obtenus pour la recherche du bacille typhi­ que par des expériences de laboratoire sur des mélanges artificiels pour lesquels le typhique est puisé directement dans une culture, ne peuvent pas être considérés sans contrôle comme s’appliquant aussi bien à la recherche dans les milieux naturels, notamment dans l’eau, puisque le seul fait �214 R IETSC H de son séjour dans l’eau affaiblit la vitalité de l’Ebertb et sa faculté de se développer dans nos milieux de culture, à for­ tiori son séjour dans l’eau en présence du coli et des microbes, habitants normaux de l’eau, parm i lesquels il y en a sûre­ ment d’empêchants comme Ta montré mon expérience VII. Il est vrai qu’il pourrait y en avoir aussi de favorisants, comme ceux que Metschnikoff a établis pour le microbe du choléra. Ces expériences deviendraient bien plus démonstratives, répé­ tées avec des typhiques, ou même des mélanges de coli et typhique, ayant déjà séjourné une quinzaine de jours dans l’eau, puisque l’on admet généralement pareille durée pour la période d’incubation de la fièvre typhoïde. Pour la culture finale en terrain solide la tem pérature d’incubation (gélose) me semble devoir être préférée à celle de 20-22° (gélatine), même en sacrifiant l’avantage que l’on peut trouver dans la différence d’aspect des colonies dans ce der­ nier milieu, quitte à chercher une compensation dans la coloration appropriée de la gélose ou même à se soumettre à l’obligation de repiquer un grand nombre de colonies pour la caractérisation desquelles le bouillon Iactosé au tournesol (Grimbert et Legros) offrira alors de grands avantages. Le bacille typhique étant en général beaucoup plus sensi­ ble que le coli aux antiseptiques, il sera bon de renoncer à l’emploi de ceux-ci (acide phénique, iodure de potassium) dans ces recherches ; car très souvent le bacille typhique employé seul ne se développe pas ou fort mal dans les milieux ainsi additionnés, et le procédé de Péré qui a réalisé un grand progrès et est devenu justement classique pour la recherche dans l’eau du coli-bacille, ne semble pas convenir aussi bien quand il s’agit de déceler dans ce milieu l’Eberth. �XV De la R étention des Chlorures dans l’A scite par D. OLMER et V. AUDIBERT Des travaux récents ont mis en évidence le rôle de la réten­ tion des chlorures dans la genèse de certains œdèmes. C’est là une notion nouvelle, qui soulève des problèmes théoriques intéressants et comporte, de plus, quelques déductions p ra ­ tiques fort importantes. Les recherches effectuées dans cette direction ont eu sur­ tout pour objet de m ontrer les relations qui existent entre l’élimination des chlorures et la production des œdèmes d’origine rénale ou cardiaque. Les faits que nous avons recueillis nous permettent d'affir­ mer que la rétention des chlorures dans l’organisme s’observe également chez les malades en puissance d’ascite. Nous publierons ultérieurem ent, en détail, les sept obser­ vations qui servent de base à ce travail. Nous nous proposons seulement ici d’indiquer succinctement nos résultats. I. — D’une façon générale, l’hypochloruide est fréquente dans les cirrhoses hépatiques avec ascite, quelle que soit, du reste, la cause de la cirrhose. La quantité des chlorures éliminés peut s’abaisser jusqu’à 1 ou2gram m es par 24 heures. �216 D. OLIVIER ET V. AÜD1BERT Mais ces résultats sont inconstants : ils varient avec le régime alimentaire, et paraissent également dépendre, dans une certaine mesure, de la reproduction plus ou moins rapide de l’épanchement ascitique. II. — Si l’hypochlorurie absolue est inconstante, l’hypochlorurie relative est la règle chez les hépatiques en puis­ sance d'ascite. Pour la déceler, il est indispensable de soumettre les mala­ des à l’épreuve de la chlorurie alimentaire. Si l’on dose régulièrement, chaque jour, les chlorures contenus dans l’urine, on rem arque que l’excrétion quoti­ dienne est à peu près la même, avant et après l’épreuve. L’un de nos malades absorba, en dehors de l’alimentation, cent grammes de chlorure de sodiqm en dix jours ; pendant cette même période, il élimina moins de soixante grammes de chlorures dans l ’urine. Dans des cas analogues, la rétention dans l’organisme des chlorures ingérés est manifeste. Cependant, dans quelques observations, le taux des chlorures éliminés par burine s’est élevé passagèrement, sous l’influence de l’absorption expéri­ mentale de sel ; mais cette augmentation des chlorures u ri­ naires a toujours été transitoire et peu considérable. Constamment, nous avons observé la rétention totale ou partielle des chlorures ingérés, toutes les fois que nous avons assisté à la reproduction, de Vépanchement ascitique. Par contre, lorsque l’obstruction portale s’est amendée et que l’ascite a disparu, le chlorure de sodium ingéré a été totalement éliminé dans l’urine. Nous avons observé ce fait avec une grande netteté dans l’une de nos observations. Le malade, ancien paludéen et alcoolique, était en traite­ m ent pour une cirrhose hypertrophique du foie avec ascite, et avait été ponctionné dix-huit fois ; depuis quatre mois, son état s’est considérablement amélioré ; l’épanchement asciti­ que a totalement disparu ; le foie est cependant encore hypertrophié dans son lobe gauche ; la rate est très augmen- �RÉTENTION DES CHLORURES DANS L’ASCITE 217 tée de volume. Nous avons soumis à plusieurs reprises ce malade à l ’épreuve do la chlorurie alimentaire. Constam­ ment, sous l’influence de l’absorption de dix grammes de chlorure de sodium, le taux des chlorures éliminés dans l’urine s’est élevé dans des proportions comparables. III. — Nous avons donc montré que les chlorures ingérés sont constamment retenus dans l’organisme chez les hépa­ tiques en puissance d’ascite, et que la rétention ne s’observe pas, lorsque les conditions indispensables à la production de cet épanchement séreux ne se trouvent pas réalisées. Remarquons, d’autre part, que le liquide péritonéal contient toujours une grande quantité de chlorures; et il est impos­ sible de ne pas rapprocher ces deux ordres de faits. 11 est malheureusement bien difficile de déterminer dans quelles proportions les chlorures ingérés favorisent la repro­ duction du liquide. Pour faire la preuve définitive, il serait indispensable de provoquer à volonté l’ascite en soumettant, par intermittences, les malades à un régime fortement chlo­ ruré : nos résultats ont été à peu près négatifs sur ce point, saul peut-être dans un cas. Il nous parait, cependant, résulter avec évidence de nos recherches que la rétention des chlorures dans l'organisme est étroitement liée à la production des épanchements asciti­ ques. Il serait, toutefois, prém aturé d’attribuer à l’action du chlo­ rure de sodium le rôle exclusif dans la genèse de ces épan­ chements. Nous savons encore insuffisamment par quel mécanisme les diverses substances salines s’équilibrent dans nos hum eurs et nos tissus, et le rôle du chlorure de sodium est loin d’être précisé d’une façon définitive. Retenons seulement de nos observations ce fait d’un véritable intérêt pratique ; la nécessité de soumettre à la cure de déchloruration les malades en puissance d’ascite. ��XVI LA PERICARDITE BRIGHTIQDE par C. ODDO _______ £ La péricardite brightique est à l’ordre du jour depuis quel­ ques années. J’ai eu l’occasion d’en observer tout récemment un cas pour ainsi dire schématique à l’hôpital de la Concep­ tion où je suppléais mon collègue, le professeur J. Arnaud. Voici le résumé de l’observation prise par l’interne du service, M. Terras. La nommée C .. . , âgée de 30 ans, est amenée le 27 août au n" 11 de la salle Sainte-Emilie. Elle est en proie à une dyspnée extrême qui l’empêche de répondre, mais elle peut faire comprendre qu’elle est souffrante depuis une quinzaine de jours. La malade est assise sur le bord du lit, les jambes pen­ dantes, les bras arc-boutés sur les cuisses, le tronc penché en avant. Le visage est pâle et empreint d’une anxiété extrême ; les yeux sont brillants et ont une très grande mobilité ; les narines battent et la bouche est largement ouverte. Les paupières sont légèrement gonflées. Les jambes présentent un œdème considérable, remontant jusqu’au tiers supérieur de la cuisse. C’est un œdème blanc et dur. Sur la face dorsale des mains il y a une légère infiltration. �220 C. ODDO Examen du cœ u r. — La pointe bat dans le 6° espace audessous du mamelon. La m atité est augmentée dans le diamètre vertical : hypertrophie du cœur. Elle est, en outre, augmentée transversalement. Il y a une tachycardie très prononcée. On n’entend aucun bruit surajouté. Le pouls est petit, dur et rapide. Thorax. — L’inspection ne donne aucun renseignement, si ce n’est la constatation, par la vue, de la dyspnée qui tient la malade haletante. La percussion donne un son clair et normal en arrière, sauf aux deux bases où il y a une légère' submatité. Le m urm ure vésiculaire est, en avant, fort et ample, quelques râles sibilants disséminés. De même, en arrière, aux deux bases gros, râles disséminés, et râles fins inspiratoires. Tube digestif. — La langue est sèche, rouge, lie-de-vin. La soif continuelle. Les boissons sont bien tolérées. Le ventre météorisé est tendu, sonore à la percussion et gargouille à la palpation. La diarrhée est très abondante. Les selles nombreuses sont formées de matières liquides chocolat, très fétides. Foie normal. Rate non perceptible à la percussion. Les urines n ’ont pu être analysées, la malade n’en rend qu’une très petite quantité et mélangées avec les matières fécales. Lait. Deux piqûres de caféine. Le soir, même état. 28 août. — L’état reste stationnaire. L’œdème n’a pas augm enté. La dyspnée est moins forte, mais toujours très grande. Lait. Lavement purgatif. Spartéine, 10 centigr. 20 août. — Mêmes phénomènes. La diarrhée est toujours aussi abondante. L’état mental de la malade se trouble. La dyspnée est toujours très grande, mais lui permet de répon­ dre. Questionnée, elle élude les questions, demande à boire ou répond de travers. L’auscultation pulmonaire reste la même. Au cœur apparait un léger frottement péricardique au niveau de la base du cœur. �LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE 221 30 août. — Les phénomènes d’auscultation du cœur se sont accentués à un degré considérable. La main perçoit un frotte­ ment systolique très fort. Ce frottement est nettement senti jusqu’au bord droit du sternum et en hauteur jusqu’au troi­ sième espace intercostal gauche. A l’auscultation, on entend un bruit de râpe sec, dur, sonore, vibrant, légèrement postsys­ tolique et s’éteignant un peu avant la diastole. Ce bruit présente une intensité croissante et atteint son maximum au moment de s’éteindre, débutant par un son un peu sourd, voilé, pour finir par un bruit éclatant. Il est décomposable en une série de petits bruits successifs donnant la sensation d’un roulement. Il est d ’a illeurs très superficiel et se passe sous l’oreille. Le maximum de ce bruit siège dans la région sus-apexienne et s’étend sur toute la surface précordiale. La dyspnée est toujours très intense, la malade est agi­ tée. L’état mental est toujours troublé. Les urines sont très rares. L’œdème persiste. Le teint est toujours blafard et bouffi. Les jours suivants, les mêmes signes persistent ; les signes physiques et la dyspnée conservent la même intensité. Le 4 septembre, la malade est dans le collapsus, l’intensité du frottement diminue ; on constate des irrégularités et des faux pas, le cœur se laisse dilater, le pouls est dépressible et fuyant. La dyspnée diminue, la malade se tient sur le dos. Elle succombe dans le collapsus, à 3 heures de l’après-midi. Au t o p sie par le professeur Alezais. (iT6 heures après la m o rt.) Cœur. — Hypertrophie du ventricule gauche. Teint jaunâ­ tre du myocarde. Valvules saines. Péricarde : exsudât lamelleux ; petites végétations, friables, peu adhérentes sur les feuillets pariétal et viscéral. Un peu de liquide louche. Les fausses-membranes sont plus épaisses en arrière qu’en avant, plus près de la base que de la pointe. Il en existe aussi entre l’aorte et l’artère pulmonaire. Poumon. — Emphysème, teinte ardoisée surtout à droite, rougeâtre, à la coupe plus vive; congestion chronique à la partie postéro-supérieure du lobe inférieur gauche. Quelques �222 C. ODDO ecchymoses, quelques petites masses gris jaunâtre tubercu­ leuses. Rate. — Assez ferme,.rouge, un peu de périsplénite. Foie. — Volume normal, teinte un peu jaune; périhépatite ancienne généralisée sur les deux faces. Reins. — Le gauche pèse 115 grammes. Il présente quel­ ques adhérences de la capsule graisseuse et des adhérences de la capsule fibreuse. Kystes nombreux, hémorragies et nombreuses granulations jaunâtres dans les deux substances et à la surface. Le droit, très petit, pèse 95 grammes. Dépression vers la partie moyenne du bord convexe, gros kyste, néphrite sclé­ reuse. Estomac. — État mamelonné de l’estomac et d’une partie du duodénum. Ulcérations à bords arrondis et festonnés. Kystes de la trompe adhérents à l’ovaire, adhérences de l’épi­ ploon à l’ovaire droit. Intestin. — Tache pigmentaire sur l’intestin grêle, quel­ ques petites ulcérations sur l ’ilion. Diagnostic anatomique. — Péricardite pseudo-membra­ neuse. Néphrite scléreuse. Ulcérations gastro-intestinales. Périhépatite fibreuse. * * * La péricardite brightique présente des caractères clini­ ques et anatomiques des plus nets. É t io l o g ie . — Quelle est la fréquence de cette complication des néphrites ? Cette question permet d’établir immédiate­ m ent une distinction capitale. Rien de plus variable que les statistiques. Pour ne prendre que les chiffres extrêmes, certaines statistiques allemandes vont jusqu’à 35 0/0 et celle de Roger est de 1 0/0. Cette différence provient de ce que certains auteurs ont englobé sous le même nom toutes les altérations du péricarde trouvées chez les brightiques. Or, il faut établir une distinction radicale entre les lésions chroni­ ques du péricarde, péricardites scléreuses, plaques laiteuses, �LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE 223 etc. et les péricardites aiguës. Les premières, silencieuses ou non, relèvent des mêmes causes que la néphrite ; elles évoluent parallèlement à elle, et n’ont aucune influence sur la m arche et l ’issue de la maladie. Les secondes, qui m éritent seules le nom de péricardite brightique sont, au contraire, de véritables complications de la néphrite, dont elles préci­ pitent la terminaison. Il s’agit d’un épisode aigu survenant au cours d’une m ala­ die chronique. C’est dans les néphrites anciennes parvenues à une période avancée que survient la péricardite brightique constituant un accident term inal. Chose singulière, ce n’est généralement pas dans les formes épithéliales, dans le gros rein blanc que survient cette complication, mais au cours des néphrites interstitielles, avec petit rein rouge, granuleux, atrophique. S y m p t ô m e s . — Il y au n e form e latente, sans histoire clini­ que, dans laquelle la péricardite constitue une simple trou­ vaille d’autopsie. Comme transition, il faut signaler les faits dans lesquels on peut observer les signes des péricardites latentes signalées par Letulle et dont il faut connaître la signification pour pouvoir en saisir la véritable cause : dyspnée, palpitations, lipothymie, accélération du cœur et arythm ie. Dans la form e ordinaire, le début est insidieux. Le plus souvent, les accidents sont précédés par une aggravation des signes d’urémie, les urines diminuent ou même se suppri­ ment ; la dyspnée apparaît et va devenir le symptôme dominant. Mais bientôt apparaissent des modifications du côté du cœur. Le malade ressent quelques palpitations, le pouls s’accélère, l’aire cardiaque s’élargit ; souvent même on perçoit un frottem ent léger, dont le siège est assez élévé, .parfois, près de la base. Mais bientôt les phénomènes cardiaques se confirment et s’accentuent. La m atité cardiaque est très étendue, et étendue dans tous les sens ; elle était étendue dans le sens vertical du fait de l’hypertrophie d ’origine rénale ; elle s’accentue en �224 C, ODDO largeur par la dilatation du cœur et par le léger épanche­ ment qui se forme en même temps que l’exsudât plastique. Le frottem ent atteint ici une intensité et une étendue cir.sidé râbles. Il est tellement rude et tellement vibrant qu’il peut s’entendre parfois à une certaine distance de la poitrine. Il s’entend sur la plus grande surface de l’aire cardiaque, par­ fois même, chose insolite, pour un frottement péricardique, il se propage en dehors de l’aire cardiaque et peut être perçu dans une grande étendue de la poitrine. Cette intensité et cette étendue relèvent de deux causes : a) du caractère luxuriant de l’exsudât qui recouvre une grande étendue des deux feuillets de la séreuse, et dont les végétations présentent une prolifération considérable ; — b) de l’hypertrophie du cœur liée à la néphrite interstitielle. Cette hypertrophie rend plus large la surface du frottement et plus énergique le froissement de l’exsudât. La forme sèche est la forme habituelle de la péricardite brightique, mais le plus souvent une quantité modérée du liquide s’ajoute à l’exsudât plastique. Il en résulte un élar­ gissement de l’aire cardiaque, que nous avons notée plus haut. Toutefois, ici encore, l’hypertrophie cardiaque vient modifier les signes physiques. La matité produite par le liquide ne siège pas au-dessous de la pointe, comme c’est la règle dans l’épanchement péricardique. C’est qu’en rai­ son du poids du cœur, la pointe ne surnage pas, elle plonge. Enfin, il faut noter les modifications des signes physiques qui surviennent les derniers jours de la vie. L’énergie du cœur fléchit, et cet affaiblissement entraîne la diminution puis, parfois même, la disparition du frottement, en même temps que les bruits du cœur vont en s’affaiblissant et deviennent irréguliers. En somme, à la phase péricardique succède la phase myocardique terminale, comme cela se passe dans toutes les péricardites graves. Les signes fonctionnels sont réduits à un seul, mais il a une importance extraordinaire. Il n’y a pas de douleur, pas de palpitations, pas de gêne �225 LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE précordiale ; le malade ne se plaint pas de son cœur, il ne se plaint que de son oppression. Les phénomènes généraux manquent, il n’y a pas de fièvre. Le malade n’a que de la dyspnée, mais cette dyspnée est effrayante. Elle ne laisse pas un instant de répit au malade, l’empêche de parler, d’avaler, de faire aucun mouvement sous peine de suffoquer. L'attitude du malade est révélatrice de l’intensité de son oppression. Ce n’est pas seulement de l’orthopnée, le malade est arc-bouté en avant,la tête et le tronc sont penchés vers les genoux sur lesquels le malade s'appuie pour respirer. Dans certains cas même, le fait a été signalé par G-endrin et par Zehelmayer, le malade a l'attitude gènu-pectorale. C’està-dire qu’il est couché sur son lit,appuyésur les coudes et sur les genoux et reste ainsi nuit et jour, appelant l’air de toutes ses forces.Ainsi donc la dyspnée dans la péricardite brightique dépasse l’intensité de la dypsnée de l’urémie, et chez un brightique l’exagération de la dyspnée doit faire rechercher l’existence d ’une péricardite. E n somme deux symptômes résument à eux seuls le tableau clinique de la péricardite brightique : un signe phy­ sique, le frottem ent ; un signe fonctionnel, la dyspnée ; mais ils atteignent l'un et Vautre un degré extrême. La marche de la péricardite brightique présente,elle aussi, un caractère bien tranché. Elle est fatalement et rapidement progressive dans le plus grand nombre des cas. Nous l’avons vu, le début peut être insidieux et marqué, soit par l’aggra­ vation des phénomènes urémiques, soit par l’apparition de troubles cardiaques, palpitations, lipothymie, arythm ie, etc. Mais à partir du moment où la péricardite est nettement constituée, les choses m archent vite, au point de vue des signes physiques aussi bien qu’à celui des troubles fonction­ nels. Le frottement, d’abord léger, limité à la partie supé ­ rieure de l’aire cardiaque, va en s’étendant de m anière à recouvrir toute la surface du cœur et à la dépasser. En même temps, l’intensité du frottement augmente pour atteindre les 15 �226 c. oddo proportions inusitées que nous avons signalées tout à l’heure. De même, la dyspnée va en augmentant rapidement et, une fois établie, ne laisse aucune trêve au malheureux brightique. Parfois,cependant, on observe une rémission passagère dans les accidents, mais cette rémission est de courte durée et elle est toujours suivie d’une reprise de la marche progressive des phénomènes. Après une période de paroxysme plus ou moins prolongée, la dyspnée se calme, le frottement diminue, mais c’est le collapsus qui commence pour aboutir bientôt à la mort. La durée est en somme courte : le maximum est de huit à dix jours, mais le plus souvent en quatre ou six jours tout est terminé, parfois même en deux jours le malade est emporté. D’après les observations publiées, il semblerait que le pronostic dut être constamment fatal. Cependant, dans une communication orale, mon collègue et ami, le docteur Boy-Teissier, dont l’autorité et l’expérience en matière de cardiopathie sont justem ent appréciées, m ’a rapporté plu­ sieurs exemples de péricardites sèches à m arche aiguë, survenues chez des brightiques et suivies de guérison. Quelque opinion que l’on ait sur la nature de la péricardite brightique, soit qu’on la considère comme une expression de l’intoxication urémique parvenue à son maximum de satu­ ration, soit qu’elle résulte d’une infection surajoutée, c’est un accident term inal. Les rémissions, s’il s’en présente, sont liresque toujours passagères, nous venons de le voir, et ne doivent pas rendre le pronostic meilleur. Il résulte de cela une règle clinique importante : c’est que la constatation chez un brightique d'une plaque de péricardite récente doit être considérée comme l'indice probable d'une mort prochaine. D i a g n o s t i c . — Cette haute signification pronostique de la péricardite brightique doit am ener à chercher à la dépister jusque dans les formes latentes. Des signes de défaillance cardiaque chez les vieux brightiques, ces -petits signes de la �LA PÉRICARDITE RRIGHTIQUE 227 péricardite latente de Letu lie, doivent faire rechercher avec attention l’existence d’un frottement. D’autres fois les difficultés du diagnostic proviennent de ce que la péricardite est masquée par le tableau de l’uréüiie. Il faut se souvenir que l’intensité de la dyspnée, allant à l ’ortho­ pnée, à l’attitude génu-pectorale peuvent dépendre d’une péricardite surajoutée à l’urémie. Dans l’un comme dans l’autre cas, l’examen minutieux du cœur donne la clef du diagnostic. La percussion accuse dès le début une augmentation de matité transversale du cœur pouvant faire penser à une dila­ tation du cœur, mais les signes de la stase veineuse : la dis­ tension des jugulaires, la cyanose, la distension hépatique, etc., font défaut. À l’auscultation, c’est la perception du frottement à sa naissance qui constitue le signe révélateur. Lorsque le frotte­ ment est encore très léger, il sera souvent malaisé de le distin­ guer d’un souille extracardiaque, ou d’un souffle valvulaire. La coexistence d’un souffle valvulaire et d’un frottement léger rendra le diagnostic encore plus épineux. Les règles habituelles du diagnostic en séméiologie cardiaque doivent être suivies ici. En résumé, les signes fonctionnels : perturbations cardia­ ques, dyspnée, m ettent sur la voie du diagnostic et ce sont les signes physiques qui le confirment. * * * Les lésions de la péricardite brightique présentent des caractères aussi tranchés que les signes cliniques. L’exsudation fibreuse constitue la lésion dominante. Elle présente deux caractères très nets et très accentués. a) Le caractère prolifératif exagéré qui se traduit par l’aspect villeux, velvétique des végétations. La longueur de ces proliférations était très accentuée dans notre observation. On peut dire que la péricardite a été envahie par une végéta­ tion luxuriante. La superposition de ces végétations détermine �228 G. ODDO de véritables stratifications. Parfois ces végétations esquissent une disposition alvéolaire plus ou moins accentuée. Enfin dans quelques cas, lorsque l’évolution a été plus longue, il y a symphyse péricardique, mais cette symphyse molle et lâche indique bien que le processus est récent. b) Le second caractère de l’exsudât est l’étendue de la surface qu’il recouvre sur l ’un et l’autre feuillets de la séreuse. Le maximum des lésions siégea la partie supérieure de la face antérieure près des vaisseaux. C’est là où elles ont débuté. Mais de ce point elles s’étendent en diminuant jusque sur la pointe. A la limite ce n’est plus de l’exsudation, mais un simple dépolissement de la séreuse. Dans tous les cas les lésions occupent une très large surface. De ces caractères anatomiques résultent, nous l’avons vu, l’intensité et l’étendue du frottement péricardique. Bien que l’exsudation plastique soit la lésion dominante, il y a ordinairement un certain degré d’épanchement, mais cet épanchement est toujours discret, séro-fibrineux et légère­ ment louche. Parfois l’épanchement est hémorragique. Le caractère hémorragique est, en effet, assez fréquent dans la péricardite brightique. Letulle a même observé un héma­ tome du péricarde. Enfin, dans une observation récente et restée jusqu’ici uni­ que, Oulmont et ftamond (1) ont rencontré une péricardite purulente. Les lésions histologiques ont été très bien étudiées par Bosc (2). Elles ne présentent, d’ailleurs, aucune particularité qui pût être prévue. Au début, on ne rencontre que la chute de l ’épithélium et une vascularisation plus prononcée. Plus tard la diapédèse est très accentuée, on peut même dire qu’il y a hyperdiapédèse. En même temps, le tissu conjonctif est prolifère. A un degré plus accentué il s’élève de la surface du (1) Oulmont et Ramond. — Péricardite brightique, (Presse médicale, 1001) . (2) Bosc. — De la Péricardite des brightiques (Presse médicale, 1898, u» 80). �LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE 229 péricarde des colonnettes fibreuses. Ges colonnettes contien­ nent dans leur intervalle des débris cellulaires et des globules blancs plus ou moins altérés. En dehors des lésions péricardiques, le cœur présente une hypertrophie plus ou moins considérable. Cette hypertrophie relève de la lésion rénale ancienne, elle présente tous les caractères classiques du cœur rénal. Plus rarem ent on ren­ contre des lésions valvulaires, relevant de l’artério-sclérose ou d’autres processus antérieurs. Les lésions dégénératives du myocarde sont plus rares, elles existaient à un degré très pro­ noncé chez notre m alade. Enfin, les. lésions rénales sont toujours très avancées ; nous savons, en effet, que la péricardite est une complication ta r­ dive du mal de Bright. Fait intéressant à connaître et à rete­ nir, ce n ’est pas le gros rein blanc que l’on rencontre en pareil cas, mais le'petit rein rouge contracté, porteur de kystes uri­ naires. La péricardite est la complication des néphrites sclé­ reuses atrophiques et non des néphrites parenchymateuses dégénératives. * ** H isto r iq u e e t pa t h o g é n ie . — On peut réunir dans un même chapitre ces deux ordres de notions, car les discussions aux­ quelles a donné lieu la péricardite brightique ont toujours porté sur sa nature. C’est Bright lui-même qui a signalé le prem ier la péri­ cardite au cours des néphrites chroniques. Il ne se borna pas à signaler le fait, mais établit nettement les relations de cause à effet. Du prem ier coup, en attribuant la péricardite à la dyscrasie sanguine, il édifia la théorie toxique de cette com­ plication, théorie qui est encore aujourd’hui adoptée par un grand nombre d’auteurs. Dès le début aussi l’accord fut établi sur le terrain clinique, mais cessa sur le terrain pathogénique. La question en est encore là aujourd’hui. En effet, les idées de Bright furent adoptées en Angleterre par Grégory, Taylor, Christison, etc. ; �39® G. OÛDO mais elles furent mal reçues on France par Rayer,par Leudet, parM . Raynaud. Seul, Lancereaux se üt le défenseur de la théorie toxique de la péricardite brightique. Son élève Kéraval développa ses idées et essaya de les étayer par l’expérimen­ tation, qui, du reste, ne donna pas de résultats probants. Avec Lécorché et Talamon s’éleva une théorie opposée à la théorie toxique. Repoussant l’idée d’une influence directe de l'altération sanguine sur le péricarde, ils attribuèrent la péricardite à une infection surajoutée provenant le plus souvent des organes voisins,, à une broncho-pneumonie notamment. C’est la théorie infectieuse. Depuis, les opinions se sont départagées entre la théorie toxique et la théorie infectieuse. B a n ti(l)a étudié cette question, d’une manière très appro­ fondie, dans plusieurs mémoires successifs. Après avoir fait des recherches bactériologiques minutieuses, il a constaté l'absence complète de micro-organismes dans le péricarde, dans les tissus voisins, dans les vaisseaux, etc. Il a alors cherché à établir la nature toxique par l'expérimentation : après avoir lié les uretères pour déterm iner l'urém ie, il a réussi à produire une péricardite en cautérisant la surface du péricarde. Mais, dans une contre-épreuve, il a vu la péri­ cardite se produire aussi par cautérisation de la séreuse, sans ligature de l’urétère. Il est vrai que l’épanchement était plus abondant dans la première expérience que dans la deuxième. Beco, (2j a rencontré, dans un cas de péricardite brightique, le coli dans le sang, mais aucun microbe dans la plèvre. Il admet que la péricardite est due à une intoxication d’origine microbienne, ce qui expliquerait que, malgré sa nature infec­ tieuse, la péricardite brightique soit souvent amicrobienne. Dans un cas publié par Merklen (3), l’examen bacté(1) Banti. — Deutsch. med. Wosch., 1888 ; Centralblatt f. aile/. Path., 1894 et 1895. (2) Beco. — Centralblatt f. allg. Path. u. path. A nat., 1895. (3) Merklen. — Semaine médicale, 1892. �LA PÉRICARDITE BRIGHTIQUE 231 Biologique a été négatif. Il en est de môme dans une observation de llessy (1), élève de Banti. Rabé (2) a consacré une Revue générale des plus substan­ tielles à cette question. Il incline pour la théorie infectieuse, tout en faisant entrer en ligne de compte la moindre résis­ tance du cœur chez les brightiques. Fisher (3), élève de Renaut, invoque l’action in situ des toxines musculaires fabriquées par le myocarde. Chatin (4), dans trois cas, a constaté l’absence de micro­ organismes. La recherche de toxine dans le sang et dans le liquide pleurétique est demeurée vaine. Rose (53 a fourni une très importante preuve en faveur de la doctrine microbienne. Il distingue avec juste raison la péri­ cardite chronique qui peut bien être produite directement par l’intoxication urémique, et la péricardite aiguë qu’elle est incapable de produire, il a pu constater la présence de pneumocoques dans les pseudo-membranes. D’ailleurs, la coexistence fréquente de lésions pulmonaires relevées par les auteurs, le caractère hémorragique de l’épanchement tendent à ‘f aire penser qu'il s’agit, dans la majorité des cas, d’une infection pneumococcique surajoutée. C’est encore le pneumocoque que Ménétrier a trouvé dans le péricarde. Enfin, plus récemment, encore Oulinont et Ramond (6) ont observé deux cas de péricardite briglitique purulente. Dans le prem ier cas, il s’agissait de pneumocoque, et, dans le deuxième, de hactérium coli. Chez le premier malade, l’infec­ tion s’était faite par le poumon, et chez le deuxième par l ’intestin. Expérimentalement par la ligature des urétères (1) Dessy. — C e n tr a b la t t f . a llg . P a t h . u . p a t h . A n a t . , 1895. (î) Rabè. — La Péricardite brightique (R e v u e g é n é r a le . G a z e tte d e s h ô p i t a u x , 21 août 1897). (3) Fisher. — Thèse de Lyon, 1897. (4) Chatin. — De la Péricardite brightique. Pathogénie ( R e v . d e m é d : , 1900, p. 445). (5) Bosc. — L o c . c it. (6) Oulmont et Ramond. — L o c. c it. �232 C. ODDO ces auteurs ont pu provoquer une péricardite légère, en y ajoutant une inoculation microbienne ils ont déterminé une péricardite plus avancée.Ils concluent à une théorie mixte: la péricardite brightique peut être de nature purement toxique, mais fréquemment l’infection vient se surajouter à l’intoxica­ tion pour aggraver les lésions. On ne peut encore formuler de conclusion définitive. Qne dans un certain nombre de cas la péricardite brightique soit due à une infection surajoutée, cela n'est pas discutable ; mais, qu’il en soit toujours ainsi et que l’intoxication urém ique soit impuissante à provoquer à elle seule une péricardite, cela n’est pas suffisamment démontré pour qu’on puisse conclure à la nature constamment et surtout unique­ ment infectieuse de cette affection. Le traitement de la péricardite brightique se réduit à bien peu de chose, étant données la gravité du pronostic et la marche implacable de la maladie. On applique, dès la consta­ tation des accidents péricardiques, des révulsifs sur la région précordiale : c’est aux ventouses scarifiées qp’il faudra s’adresser de préférence. On s’efforce de diminuer la dyspnée par des injections de morphine. On soutient le cœur à l’aide d’injections sous-cutanées de sulfate de spartéïne, de caféine, etc. Tout cela, c’est de la médication symptomatique, bien impuissante ; en pareil cas, ce qu’il convient de faire, si l’on veut tâcher d’éviter la production de complications aussi redoutables que la péricardite, c’est de combattre ou de retarder, dans les limites du possible, chez les brightiques, la l’apparition de l’urémie, à la faveur de laquelle un pareil accident pent se produire. �XVII EXAMEN D’UN PROJET D’ISOLEMENT AU FRIOUL DES CONTAGIEUX DE NOS HOPITAUX par Josep h A R N A U D Dans la dernière session du Conseil général, quelques Conseillers ont émis le vœu « d’aménager le Lazaret du Frioul, afin qu’il soit possible, en cas d’épidémie d’un carac­ tère grave et contagieux, d’y transférer les malades et de leur donner des. soins dans les meilleures conditions ». Certainement tout le monde pense que cet aménagement du Lazaret servirait moins aux maladies épidémiques exotiques (peste, choléra), qu’aux maladies contagieuses indigènes, qui, sévissant à Marseille beaucoup plus souvent, y font, au total, beaucoup plus d’hospitalisés. En effet, d’après les statistiques de M. le professeur Domergue, la variole endémique, à Marseille, y devient épidémique tous les quatre ans environ ; elle fait alors, durant deux années consécutives, de nombreux malades. Ce sont surtout les varioleux qui sont les hôtes les plus nombreux et les plus dangereux du service des conta­ gieux à la Conception ; c’est donc pour eux que l’isolement est le plus souvent nécessaire, c’est à ceux que servirait le plus souvent l’Hôpital projeté du Frioul. Voyons donc s’il est possible de transférer les varioleux au �234 J. ARNAUD Frioul et de leur y donner des soins dans les meilleures conditions. Pour bien des raisons, les varioleux sont plus nombreux dans les faubourgs. Suivons jusqu’au Frioul un de ces malades de la Belle-de-Mai, de Saint-Just ou de la Gapelette (on ira souvent les chercher plus loin). Porté en voiture plus ou moins close, mais jamais chauffée, jusqu’au point d’embarquement, il fera là une station parfois longue, en attendant le départ du bateau de l’Hôpital. Je crois bien que ce bateau sera aménagé conformément aux exigences de l’hygiène, mais il est certain qu’en cas d’encombrement on y m ettra souvent en contact des varioleux avérés et douteux, non sans dommage pour ces derniers. D’ailleurs, ce bateau, d’un faible tonnage, roulera et tanguera assez durant les quatre kilomètres qui sont de la Santé au Frioul, pour que le vario­ leux maudisse le nouvel hôpital, bien avant d’y être arrivé. Cette éventualité se réalisera d'autant plus souvent, que la variole, comme le mistral, sévit toujours en hiver. Enfin arrivé, le varioleux devra encore être transporté du port du Frioul, seul point d’atterrissement facile de ces Ilots escarpés, à un point nécessairement éloigné : en effet, l’hôpital actuel de Ratonneau est près de la pointe Nord de l’ile dont le Lazaret occupe l’extrémité Sud. Ce long voyage affaiblira le varioleux, mais il n’atténuera pas la virulence du germe de la maladie qui, dans les m ul­ tiples transbordements du m alade, aura de nombreuses occasions d’échapper et de s’épandre. Or, le Frioul n’est pas toujours une île déserte : le Lazaret actuel peut recevoir 300 passagers ; on va l’agrandir encore, il aura bientôt 500 places, et, comme l ’a fait rem arquer le docteur Vallin, cet agrandissement est nécessaire aujourd’hui que certains paquebots ramènent fréquemment, des ports infectés de l’Orient, 600 passagers et 200 hommes d’équipage. Dans cette population, souvent renouvelée, pas toujours vaccinée, la variole trouverait un terrain préparé et des épidé­ mies pourraient éclore au Lazaret (la durée d’incubation �PROJET D’ISOLEMENT AU FRIOUL 235 de la variole étant à peu près égale à celle de certaines quarantaines). La peur d’une telle contagion, s’ajoutant aux ennuis de la quarantaine, éloignera peut-être de notre port certains voyageurs, les touristes, par exemple,qui pourraient se croire exposés, à la fois, aux infections indigènes et exoti­ ques durant leur séjour forcé au Lazaret de Marseille. Inversement, le varioleux convalescent, inquiété par la mau­ vaise réputation du Lazaret, se croyant exposé à la peste et au choléra, hâtera sa sortie d’un hôpital où rien ne pourra le retenir, car les rigueurs du règlement de police sanitaire m aritime ne seront pas, je pense, applicables à nos varioleux hospitalisés au Frioul. Les convalescents iront donc répandre en ville, avec leurs squames, de mauvais bruits sur l’hôpital des contagieux, où le transport leur fut si pénible et le séjour si peu captivant. De nouveaux malades ainsi renseignés, se refuseront à l’iso­ lement au Frioul : et, comme on ne pourra les hospitaliser de force, le nombredes varioleux mal isolés augmentera en ville où le foyer épidémique deviendra plus difficile à éteindre. Le personnel servant des salles de varioleux est difficile à recruter même à l 'hôpital de la Conception, d’où les infir­ miers peuvent sortir sans difficulté après les heures de ser­ vice. Pourra-t-on trouver de bons serviteurs qui supporteront longtemps l’exil sur ce rocher aride, à côté d’un Lazaret qui, à Marseille surtout, est considéré comme un lieu empesté. Quand, en ! 901, le paquebot Sénégal vint faire au Frioul une quarantaine dont on a parlé à l’Académie de Médecine, on ne put trouver un personnel servant pour des passagers suspects mais non malades; à propos de ce fait, le Dr Vallin écrivait dans son rapport à l’Académie : « C’est cette même crainte du Lazaret qui rend si difficile le recrutement du personnel subalterne, quand il y a un paquebot en observation sanitaire au Frioul ; un homme de peine sans travail sur le Vieux-Port croit qu’il expose gravement ses jours quand il s’enferme dans le Lazaret pour servir à table les passagers joyeux et bien portants du Sénégal, a Si on veut conserver à l’hôpital du �236 J. ARNAUD Frioul un personnel plus difficile à dresser que de simples domestiques, il faudra certainement payer cher ces infir­ miers, et ce supplément de dépense s’ajoutera à toutes les dépenses extraordinaires que nécessitera cet hôpital extraor­ dinaire : transport par eau des malades, de svivres, et même de l’eau douce. En effet, l’eau manque actuellement au Lazaret où, en plus de l ’eau potable filtrée, il faut de l’eau douce pour le lavage du linge, la désinfection, les chaudières, les douches, les bains et même les water-closets, car l’eau de mer qui ronge le métal, ne peut être employée même pour ces derniers appa' reils. Les citernes alimentées exclusivement par l’eau pluviale recueillie sur les toitures ne contiennent que 600 mètres cubes ; actuellement il en faudrait déjà le double. Si l’on construisait au Frioul un nouvel hôpital, on ne pourrait don­ ner à chaque habitant les 160 litres quotidiens demandés par Tollet pour les divers besoins de chaque hospitalisé, qu’eu creusant de nouvelles citernes ; encore faudrait-il, pendant les longues sécheresses, distiller l’eau de m er ou employer le bateau-citerne : procédés coûteux et le dernier illogique sinon dangereux, puisqu’il m ultiplierait les contacts entre le Frioul et Marseille. Nous avons jusqu’à présent supposé qu’un nouvel hôpital serait nécessaire si l’on hospitalisait les contagieux au Frioul. En effet, le Lazaret d ’observation est une hôtellerie réservée aux passagers suspects mais non malades ; les passagers atteints de maladies contagieuses sont envoyés loin du Lazaret, à l’hôpital de Ratonneau. Ce petit hôpital n’a pas assez de lits pour en affecter aux varioleux de Marseille, qui, d’ailleurs, ne pourraient être logés à proximité des pesteux et des cholé­ riques que doit recevoir l’hôpital de Ratonneau. Un nouvel hôpital serait donc nécessaire.Combien devrait-il contenir de lits ? L’hôpital projeté de la Rose aurait au moins 235 lits, et, en temps d’épidémie variolique, ce nombre de lits aurait à peine suffi, puisque, en 1900, à la Conception, on a dû affecter aux varioleux trois pavillons de 90 lits chacun, �PROJET D’ ISOLEMENT AD FRIOUL 237 sans compter les chambres de douteux, les brancards au milieu des salles. Pour loger en pavillons séparés de 25 lits chacun, environ 250 malades, il faudrait aménager une vaste surface si, conformément aiîx prescriptions des hygiénistes, on concédait à chaque contagieux une surface totale de 200 mètres carrés (y compris, bien entendu, les cours, zone sanitaire, etc...). Au grand air du Frioul, on pourrait se m ettre plus à l’étroit, mais encore faudrait-il éviter l'encom­ brem ent partout dangereux. Une grande surface plane ou faiblement inclinée, assez éloignée du Lazaret, de l’hôpital actuel et des batteries de la côte, ne serait peut-être pas facile à trouver au Frioul. On pourrait niveler, mais combien cela coûterait-il ? Et, d’ailleurs, pour obtenir cette concession de terrain, combien de temps faudrait-il dépenser en formalités admitratives, en enquêtes, en démarches auprès des divers minis­ tères dont dépend le Frioul, qui n’est pas seulement une station sanitaire, mais encore une position stratégique. Depuis huit ans on discute sur l’hôpital de la Rose dont le maçon n’est peut-être pas encore né ; combien d’années faudra-t-il pour faire tomber toutes les objections que sou­ lèveront certainement les divers Conseils compétents. Mais supposons tous ces Conseils favorables, il faudra encore trouver les fonds nécessaires pour construire non plus des baraquements, comme on ' pourrait le faire ailleurs, mais de massifs pavillons dont la solidité résiste aux assauts interm ittents du mistral et des vents du large qui battent ces îles, et au rongement continu de l’air marin. Certainement la ville de Marseille payera la forte somme, le département consentira une subvention facilement justifia­ ble, car de nombreux habitants d’autres communes du département viennent demander des soins aux hôpitaux marseillais et pâtissent de l’insalubrité hospitalière. Des Conseillers généraux ont émis le vœu que l’État contri­ bue largement à l’hôpital du Frioul, qu’ils jugent d’utilité générale; l’État pourrait bien leur répondre, en citant le �238 J. ARNAUD règlement de police sanitaire m aritim e, de 1896, commenté par M. le professeur Proust, inspecteur général des services sanitaires : l ’antisepsie pratiquée parles navires eu cours de route, les inoculations préventives contre diverses infec­ tions rendront à l’avenir plus rares les habitants des Laza­ rets. Au moment où quelques-uns de ces moyens préventifs, enfin obligatoirement appliqués, vont diminuer la contagion des infections indigènes, on demande à l’État de construire à grands frais, au Frioul, un hôpital de contagieux qui ne pourra recevoir une autre affectation, quand l’hygiène aura produit chez nous les mêmes bienfaits qu’en Allemagne, où la variole, en 1898, n’a fait que trois décès par dix millions d’habitants. Pour des besoins actuels et temporaires, mieux vaudrait, semble-t-il, construire au plus vite et avec les ressources actuellement disponibles, un hôpital temporaire, plutôt qu’attendre, sans rien faire, une subvention aléatoire et tardive. �XVIII PÉRICARDITE DES BRIGHTIQUES par BOINET La péricardite n’est pas rare dans le mal de Bright. Ainsi Frerichs l’a notée 13 fois sur 293 brightiques et Roberts l’a trouvée 30 fois dans 406 autres cas de mal de Bright. En faisant le relevé de 300 autopsies pratiquées, depuis deux ans, dans notre service de clinique médicale de l’HôtelDieu, nous constatons que la péricardite existait 17 fois sur 40 observations de mal de Bright term iné par urém ie, dans le quart des cas environ. Cette proportion, comparée à la statistique de Frerichs et Roberts, parait un peu forte, mais, hâtons-nous d’ajouter que, dans treize cas {1'° série), il n’existait que des plaques laiteuses du péricarde. Chez un autre brightique, mort d’hépa­ tisation grise, la péricardite était vraisemblablement d’ori­ gine pneumococcique {2°,série). Nos trois derniers cas peuvent être rattachés à la péricar­ dite dite brightique qui, d’après Merklen (1), est exsudative, extensive et diffuse, sèche ou avec épanchement séro-fibreux, (1) Merklen. — Péricardite ( T r a i t é tiq u e d e B r o u a r d e l e t G ilb e r t, t. VI, d e M é d e c in e e t p. 94, 1899). de T hérapeu­ �240 BOINET ou hémorragique, généralement peu abondant. C’est une péricardite grave qui révèle et augmente l’intoxication géné­ rale, ne précédant la mort que de peu de jours (3° série). 1'° série. — Plaques laiteuses du péricarde : Nous résumerons vantes : 1° ÜRIGTITIQUE MORT brièvement les 13 observations sui­ d ’ü RÉMIE AVEC CRISES ÉPILEPTIFORM ES. — A l’autopsie, le rein droit est enfoui dans une gangue de tissu scléreux dont il est difficile de l ’énucléer ; il présente un aspect grenu formé par une très grande quantité de petits kystes. Le rein gauche est plus petit ; il mesure 7 centimètres sur 9 centimètres et demi ; sa substance corticale est envahie par de nombreux kystes dont certains ont le volume d’une cerise ; elle est fortement sclérosée, atrophiée, réduite à une mince bandelette de quelques millimètres d’épaisseur. Ces deux reins sont donc atteints de néphrite interstitielle chronique. Il existe une large plaque laiteuse sur le péricarde pariétal au niveau du ventricule droit, dans la portion correspondant à Pinfundibulum de l’artère pulmonaire. Les valvules du cœur sont normales. L’aorte est légèrement athéromateuse. 2° B r i g h t i q u e m o r t d ’u r é m i e . — Les reins sont petits, atro­ phiés surtout au niveau de leur substance corticale ; ils ont une coloration blanchâtre. Il existe une adhérence péricardique à la pointe du cœur et en avant. Le ventricule gauche est fortement hypertro^ phié. La valvule m itrale est atteinte d’endocardite récente. Le cœur droit est dilaté et la valvule tricuspide insuffisante. 3° N é p h r i t e in t e r s t it ie l l e , d il a t a t io n a o r t iq u e , oedème — Le rein gauche est dur, sclé­ reux ; il présente des tractus fibreux à la surface ; sa capsule est adhérente. On note également des zones jaunâtres de dégénérescence disséminées soit à la surface, soit sur la coupé longitudinale. a ig u , c o n g e s t if du poum on. \* �24 i PÉRICARDITE DES BRIGHTIQUES Le rein droit est plus rétracté; il a une teinte jaunâtre plus accusée, h'oreillette droite est dilatée ; la valvule tricuspide est insuffisante. Une grande plaque laiteuse existe sur la partie antérieure de la portion intrapéricardique de l’aorte. Le ventricule gauche est hypertrophié. On note aussi un épaississement très marqué de la capsule de la rate, du foie, aiusi que de nombreuses adhérences pleurales. 4° U r é m i e , p u r p u r a , p l a q u e p é r i c a r d i q u e . — Les reins sont atteints de néphrite chronique. Le rein droit est rétracté avec capsule épaissie et adhérente. À la coupe, il a un aspect jaune, lardacé, surtout dans la substance corticale ; la subs­ tance médullaire est très pâle. Le rein gauche est un peu plus volumineux, il a le même aspect. Les lésions parenchymateuses prédominent. Pas de kystes. Le cœur ne présente qu’une hypertrophie légère du ventri­ cule gauche. On trouve des plaques laiteuses péricardiques sur la partie antérieure et supérieure du ventricule droit. La rate et le foie ont une capsule blanchâtre, épaissie, fibreuse. 5° N é p h r i t e c h r o n iq u e i n t e r s t i t i e l l e , p l a q u e PÉRICARDE, MORT PAR PNEUMONIE DU SOMMET. — l a it e u s e du L e s d e u x re illS sont petits, rétractés, sclérosés, rouges. Le cœur est volumi­ neux. Les plaques laiteuses péricardiques sont disséminées sur la face antérieure du ventricule droit, sur la portion in tra ­ péricardique de l’aorte et sur la face postérieure du ventri­ cule gauche. 6° M a l de B r ig h t , h é m o r r a g ie c ér éb r a le, pla qu e l a it e u s e p é r i c a r d i q u e . — Les reins sont assez volumineux, bigarrés ; ils ont une coloration jaunâtre entrecoupée de portions brunrougeâtre au niveau des pyramides. Sur la coupe, on constate surtout des lésions de dégénérescence graisseuse. Une plaque laiteuse péricardique se trouve à la base des âuricules et à la naissance de l’artère pulmonaire. �------- BOINET 2 4 2 Il existe un grand foyer hémorragique dans le noyau postérieur du co rp s s tr ié avec issue du sang dans le troisième ventricule. 7° N é p h r i t e c h r o n iq u e m ix t e a v e c p l a q u e s l a i t e u s e s p é r i c a r ­ — Le r e in d r o i t a une surface bosselée, irrégulière, parsemée de kystes. Le r e in g a u c h e présente surtout des altérations de la substance corticale qui est jaune rosé et parait être atteinte de dégénérescence. Le v e n tr ic u le g a u c h e est hypertrophié. De la r g e s p la q u e s la ite u s e s s’étendent sur la face antérieure du ventricule droit ; elles reposent sur un tissu cellulaire infiltré de sérosité. L'o rific e ir ic u s p id ie n est dilaté, insuffisant. La r a te est assez volumineuse, recouverte d’une capsule épaissie avec points fibro-cartilagineux et calcaires. Le fo ie , un peu atrophié, congestionné, rouge brun, a contracté des adhérences avec les parties voisines. La capsule de Glisson est épaissie. d iq u e s 8° N , m o r t p a r é p h r i t e p n e u m o n ie c h r o n iq u e PLÈVRES PONCTIONNÉS 2 5 g b i p p a l e m i x t e , . é p a n c h e m e n t s d a n s l e s d e u x FOIS, PLAQUES LAITEUSES PÉRICARDIQUES, — Les r e in s sont lobulés, rétractés avec de nombreux kystes. Leur coupe a un aspect bigarré dans lequel prédomine une coloration jaunâtre de dégénérescence graisseuse. Le c œ u r est volumineux (c o r b o v in u m ). Le ventricule gauche est très hypertrophié. Des p la q u e s la ite u s e s p é r ic a r d iq u e s exislent sur la partie supérieure du ventricule droit. L 'a n n e a u ir ic u s p id ie n est dilaté et la valvule insuffisante. La capsule de la r a te est épaissie, dure, sclérosée. Le fo ie a contracté des adhérences à sa partie inférieure. Les p lè v r e s sont très épaissies, ratatinées. m o r t 9 ’ p a r N b r o n c h o é p h r it e -p n e u m o n ie c h r o n iq u e . i n t e r s t i t i e l l e , u r é m i e , p l a q u e s —■ Les r e in s sont petits, scléreux, kystiques. Le ventricule gauche est hypertrophié. On aperçoit, sur le p é r ic a r d iq u e s . �243 PÉ R IC A R D IT E DES BRIGHTIQUES ventricule droit et surtout au niveau de l’aorte, à sa nais­ sance, des f la q u e s la ite u s e s de p é r ic a r d ite a n c ie n n e . Les p lè v r e s sont le siège d’épaisses adhérences anciennes sans altérations tuberculeuses. 1 0° N , . — Les r e in s sont petits, rétractés, scléreux; ils crient sous le couteau ; ils offrent les lésions caractéristiques du petit rein rouge typique. Le ventricule gauche est hypertrophié et la face antérieure des ventricules est recouverte d’abondanles et de la rg e s p l a ­ é p h r i t e i n t e r s t i t i e l l e p l a q u e s p é r ic a r d iq u e s q u es d e p é r ic a r d ite a n c ie n n e . I l ” N é p h r i t e i n t e r s t i t i e l l e , u r é m i e , p l a q u e s l a i t e u s e s d u — Les r e in s sont extrêmement atrophiés ; le droit ne pèse que 80 grammes. La capsule est remplacée par une plaque de tissu fibreux, résistant, recouvrant de nombreux kystes. Toute la substance corticale a subi une transforma­ tion fibreuse. Le c œ u r est volumineux, le ventricule gauche hypertro­ phié ; le péricarde qui recouvre la face antérieure des ventri­ cules est le siège de p la q u e s la ite u se s de date assez ancienne. Le fo ie est petit, scléreux : il ne pèse que 800 grammes. La r a te est atrophiée, scléreuse ; elle n’atteint que le poids de 60 grammes. Il existe aussi des a d h é re n c e s p le u r a le s sans tubercules. p é r i c a r d e 12° R . e in s p e t i t s , s c l é r e u x , p l a q u e s p é r ic a r d iq u e s , m o r t d e 56 A N S .— Les r e in s S O llt le siège d’une néphrite interstitielle chronique et avancée ; ils sont petits, scléreux. On constate quelques p la q u e s la ite u ­ ses d e p é r ic a r d ite a n c ie n n e sur les ventricules; l 'a o rte est très athéromateuse. La r a te est petite, scléreuse et sa capsule est fibreuse, épaissie. Le p o u m o n d r o it est infiltré en masse de tubercules ramollis et creusé de cavernules entourées de tissu fibreux. Bien que les plaques laiteuses du péricarde ne soient pas rares dans la tuberculose pulmonaire, elles paraissent, ici, être plutôt liées au mal de Bright. TUBERCULOSE PU LM O N A IRE A l ' a GE DE �244 13" RO IN ET Mal de B r ig h t , n é p h r it e in t e r s t it ie l l e , p e t it r e in LARD A CÉ, PÉ R IC A R D IT E R ÉC EN TE DIAGNOSTIQUÉE PEN DA N T LA V IE . Le rein droit est recouvert d’une capsule épaissie, fort adhérente ; il est petit, irrégulier, bosselé ; il présente vers sa partie supérieure un kyste gros comme une noisette. La substance corticale est atrophiée ; son épaisseur ne dépasse pas 3 m illim ètres. La substance médullaire a un aspect lardacé. Le rein gauche a une suface grenue formée par l’agglo­ mération de granulations jaunâtres. A la coupe, il offre un aspect lardacé plus net et plus marqué que le rein droit. On voit aussi quelques de péricardite sur un cœur hypertrophié (cor bovinum ). L’anneau tricuspidien est dilaté, insuffisant. On note également un épaississement fibreux, avec adhé­ rence, de la capsule de la rate et du foie. En résumé, si nous jetons un coup d’œil d’ensemble sur ces treize premières observations, nous voyons que c’est surtout dans les cas de néphrite chronique interstitielle s’accompa­ gnant d’hypertrophie marquée du ventricule gauche, que l’on rencontre ces plaques laiteuses du péricarde. Elles siègent habituellement sur la partie supérieure et antérieure du ventricule droit, au niveau de l’infundibulum de l’artère pulmonaire ; elles existent aussi à la base de l ’oreillette droite. Si l ’on recherche l’explication de ce siège si fréquent, on constate que ces plaques laiteuses, sortes de durillons du cœur, disait Peter, s’observent surtout lorsque le ventricule droit est dilaté, l’anneau tricuspidien élargi et la valvule insuffisante. On note également la fréquence, en pareil, cas de l’épaissis­ sement fibreux de la capsule du foie et de la rate ainsi que d’autres périviscérites scléreuses. C’est sans doute pour cette dernière raison que les plaques laiteuses se voient plutôt dans la néphrite interstitielle que dans la néphrite parenchymateuse; �PÉ R IC A R D IT E DES BRIGHTIQUES 2 4 5 Si ces plaques laiteuses péricardiques sont assez fréquentes dans le mal de Bright, elles ne sont pas rares au cours d’une série d’ai t ves affections ; elles constituent souvent une trou­ vaille d’autopsie ; cependant dans un cas, elles avaient été diagnostiquées pendant la vie. 2 “" série. — Péricardite d’origine microbienne chez les brightiques : N é p h r i t e c h r o n iq u e , h é p a t is a t io n g r i s e , p é r i c a r d it e — Les reins présentent les traces d’une inflam mation chronique avec petits kystes et dégénérescence grais­ seuse. Le péricarde offre un aspect villeux, grenu, dont les aspéri­ tés sont comparables à celles d’une langue de chat. Les lésions paraissent être de formation récente. Le ventricule gauche est hypertrophié. Le lobe inférieur du poumon gauche est atteint d’hépatisa­ tion grise. Des fausses membranes pleurales épaisses, jaunâ­ tres sont disséminées sur le lobe supérieur du poumon droit et sur le poumon gauche. r é c e n t e . Ici, la péricardite parait être d’origine pneumococcique. C’est une simple complication du mal de Bright provoquée par une infection pneumococcique accidentelle. 3"e s é r ie . — Péricardite brightique : Les faits appartenant à notre troisième groupe se rappro­ chent davantage de la péricardique urémique brightique, sur­ venant à la dernière période des néphrites chroniques atrophi­ ques et associées à l’hypertrophie du ventricule gauche et au cor bovinum. Ce sont ces cas de péricardite que Bright considé rait comme une conséquence directe de la dyscrasie sanguine liée à la dégénérescence rénale et dans lesquels Banti et Merklen n’ont pu trouver aucun microbe pathogène. 15° M a l d e B r i g h t , u r é m i e , p é r i c a r d it e b r ig h t iq u e r é c e n t e . — La malade meurt avec tous les symptômes classiques de �BOINET 2 4 6 l 'u r é m ie , Le c œ u r est hypertrophié. A l’autopsie, le -péricarde, récemment enflammé, est recouvert de villosités analogues à celles que l’on trouve sur une langue de chat. Détail assez intéressant : il n’existe qu’un s e u l r e in , qui est très volumineux, blanchâtre ; il est atteint de néphrite parenchymateuse avec dégénérescence. 16° N é p h r i t e i n t e r s t i t i e l l e c h r o n iq u e , u r é m i e , p l a q u e LAITEUSE ANCIENNE ET EXSUDATS RÉCENTS SUR LE PÉRICARDE.— Les r e in s sont petits, rétractés, recouverts d’une capsule épaisse adhérente ; ils sont durs à la coupe ; la substance corticale est atrophiée ; ils ont tous les caractères du p e t i t r e in ro u g e . Le v e n tr ic u le g a u c h e est hypertrophié. Sur la face anté­ rieure du cœur, on voit une première p la q u e d e p é r ic a r d ite a n c ie n n e , fibreuse avec tractus périphériques. Il existe, en outre, une seconde plaque de péricardite, d e fo r m a tio n ré c e n te , siégeant sur la face antérieure du ventricule droit et se prolongeant sur le ventricule gauche. Le p o u m o n gauche est petit, rétracté, recouvert d’une p lè v r e épaissie ; il est le siège d’une sclérose ancienne. La r a te est dure, sclérosée; sa capsule est épaisse, blanchâtre et présente une plaque fibreuse au milieu de sa face externe. 17° N , . — Les r e in s sont rouge brun, kystiques. L’hypertrophie des" parois du v e n tr ic u le g a u c h e est considérable. Il s’agit d’un co r b o v in u m . Le p é r ic a r d e est le siège d’une inflammation très récente ; il est recouvert de placards rougeâtres vascularisés, ainsi que de fausses membranes de nouvelle formation. Les adhérences existent sur toute la surface péricardique ; la s y m p h y s e est complète. é p h r i t e c h r o n iq u e p é r i c a r d it e r é c e n t e Cette péricardite est bien exsudative, extensive et diffuse ; elle n ’a précédé la mort que de quelques jours ; elle a donc tous les caractères assignés par les classiques à la péricardite ultime brightique. Bien que l’examen microbien des fausses membranes n’ait �PÉRICARDITE DES BRIGIITIQUES 247 pas été fait, il est peu probable que l’on ait affaire à une péricardite pneumococcique. En effet, ce malade sorti, le 1“ septembre 1903, de l’Hôtel-Dieu, revint, deux jours plus tard, fortement dyspnéique avec de la congestion des bases, en pleine asystolie ; il mourait le lendemain, et, à l’autopsie, on trouvait que les deux lobes inférieurs du poumon droit étaient le siège d’une congestion assez intense et que son lobe supérieur était atteint d’œdème congestif avec écoulement, à la coupe, de sérosité spumeuse, de teinte saumonée. Cette péricardite terminale est analogue à celle qui vient d’être communiquée au Comité Médical par M. le professeur Oddo et qui a été le point de départ de ces recherches anatomo-pathologiques. Le point important à retenir, au point de vue pratique, est que l’apparition d’une péricardite chez un brightique, surtout s’il est arrivé à une période avancée, est de fâcheux augure. Assez souvent cette complication entraîne une mort rapide. Cliniquement, il est difficile de distinguer parm i ces péri­ cardites terminales celles qui sont d’origine microbienne (pneumococcique, streptococcique ou autres), de celles qui doivent être rattachées directement au mal de Bright. Assez fréquemment ces lésions ultimes du péricarde tien­ nent à une complication liée à une infection accidentelle, comme la pneumonie, la pleurésie. C’est ainsi qu’il s’agissait de péricardite à pneumocoques dans les cas observés par Ménétrier et Bosc chez des brightiques. Par contre, dans les trois faits de Banti et dans celui de de Merklen, les recherches bactériologiques sont restées négatives. Il existe donc une péricardite, dite brightique, qui coïncide assez souvent avec l'urém ie term inale. Aussi, Keraval a-t-il proposé de la désigner sous le nom de péricardite urémique. Sa pathogénie est encore obscure. Bright considérait cette péricardite comme une conséquence directe de la dyscrasie sanguine, due à la dégénérescence rénale. Cette péricardite ultime des brightiques est donc d’origine �l- - ■ — 1 - 1-- 248 — BOINET toxémique, « sans qu’il soit possible, dit Merklen (loc. cit.), de préciser la nature des poisons ou des toxiques phlogo­ gènes. D’ailleurs, ajoute-t-il, les documents ne sont pas assez nombreux. » C’est cette considération qui nous a engagé à publier le résumé de ces 17 cas de péricardite observés surtout chez des brightiques chroniques atteints de néphrite atrophique avec symptômes urémiques. �— -------- -------------- X IX Un cas de tum eur trid en aiq ue de la région prévertébrale secondaire il une tumeur du testicule par BRICKA e t H. PONS ■- Le 10 mars 1902, entrait à la salle Saint-Joseph, lit n° 20, dans le service de notre m aître, M. le professeur François Arnaud, un Italien de 27 ans, le nommé 0 . . . , Alceste, journalier. Il ne nous présenta rien de bien intéressant au point de vue de ses antécédents héréditaires. Son père et sa mère étaient vivants et bien portants. Quant à lui-m êm e, il était m arié, mais, n’avait pas d’enfants. Gomme antécédents pathologiques personnels, il n’avait eu que la fièvre scarlatine à l ’âge de six ans, et l’influenza, d’une forme assez grave, à quatorze ans. Mais il nous raconta que, il y a deux ans, il avait com­ mencé à souffrir d’une tum eur siégeant dans le testicule gauche. Cette tum eur avait grossi peu à peu, sans phénomènes douloureux bien marqués, au début. Au bout d’un an, la tum eur ayant atteint à peu près les dimensions d’une orange, et les douleurs ayant augmenté, le malade se décida à subir une intervention chirurgicale. Ce �250 BRICKA ET H . PONS fut une castration, qui fut faite à l’hôpital de Pise, en juin 1901. Au dire du malade, les médecins italiens posèrent, après opération, le diagnostic de sarcome. Après cette intervention, le malade traversa une période d’amélioration qui fut de courte durée, et bientôt suivie d'un amaigrissement et d’une asthénie progressive considérables. Pendant l’hiver 1901-1902 le malade eut des bronchites fréquentes, et, en janvier 1902, il s’aperçut de la présence d’une tum eur dans la partie gauche de l’abdomen, cette tum eur ayant évolué sans phénomènes douloureux bien marqués. Le jour de son entrée à l’hôpital, cet homme avait le faciès et l’aspect général d’un cachectique déjà avancé : très pâle, très amaigri, avec une diminution considérable des forces. Il attira tout d’abord notre attention sur sa tumeur, et à l’examen nous trouvons, en effet, la paroi abdominale gau­ che soulevée par une masse solide venant de la profondeur. Dure, solide, mate à la percussion, peu douloureuse à la palpation et à la pression, cette tumeur, de la grosseur d'une tête d’enfant à terme, occupe le liane et la partie inférieure de l’hypocoudre gauche, empiétant un peu sur î’hypocondre droit. Aucune circonvolution intestinale ne la sépare de la paroi abdominale qui glisse librement sur elle, et à laquelle elle ne parait rattachée par aucune adhérence. Les ganglions inguinaux droits, très augmentés de volume, durs, roulant sous le doigt, sont très douloureux à la pression. Le malade se plaint aussi de douleurs spontanées dans l’aine droite et dans le trajet du sciatique droit. Il n’a pas d’œdème des membres inférieurs. Tl se plaint de douleurs en pointes d’aiguilles à la partie gauche du thorax. Au point de vue pulmonaire, il nous dit avoir eu trois hémoptysies, peu abondantes, la dernière datant de six jours. Il tousse mais crache peu. A la percussion nous-trouvons un peu de matité au som­ met gauche. �UN CAS DE TUMEUR TRIDERMIQUE 251 A l’auscultation : à gauche, une respiration souillante au sommet, et quelques craquements secs après la toux; quel­ ques frottements à la partie moyenne en avant et en arrière. A droite, quelques frottements en arrière. L’auscultation du cœur nous révèle : Au foyer m itral, un prolongement soufflant du premier bruit, non modifié par la respiration. Au foyer aortique, un peu d ’éclat du second bruit. L’appareil digestif fonctionne assez bien. Le malade a eu quelques vomissements, mais pas de diarrhée. Le foie paraît normal. L’appareil urinaire ne présente rien de particulier. Le malade n’a ni sucre, ni albumine dans les urines. Le système nerveux ne nous offre non plus rien d’intéres­ sant. Le malade se plaint seulement d’insomnies et de céphalal­ gies rebelles. L’étiologie et l’évolution de la tum eur constatée chez cet homme nous perm irent de penser que nous nous trouvions là en présence d’un néoplasme secondaire à la tum eur testi­ culaire enlevée en 1901. Les renseignements donnés par le malade, la récidive rapide, accompagnée de tous les symptômes d’une cachexie et d’une généralisation néoplasique imminente, nous firent poser le diagnostic de tum eur maligne, de sarcome. Quant au siège de la tum eur, l ’absence complète de trou­ bles dans les fonctions urinaires nous fit éliminer tout d’abord le diagnostic d’un sarcome ayant son origine dans le rein gauche. Le diagnostic de néoplasme secondaire ayant évolué dans les ganglions lymphatiques de la région lombaire préverté­ brale nous parut plus vraisemblable; et l’absence d’œdème des membres inférieurs et de phénomènes de compression des vaisseaux iliaques nous fit supposer que la tum eur ne devait pas avoir des rapports bien intimes avec les gros vaisseaux de la région. �252 BRICKA ET H . PONS Le malade fut soumis à un régime reconstituant et on institua un traitement tonique pour lutter contre son état d’asthénie prononcé. Le 13 mars, sans présenter de nouveaux signes d’ausculta­ tion, il expectora quelques crachats gelée de groseille, qui se renouvelèrent les jours suivants. Il eut, pendant quelques jours, une diarrhée assez forte ; puis, de nouveau, à la fin m ars, il expectora des crachats gelée de groseille analogues aux précédents. La tum eur abdominale demeurait stationnaire; mais les phénomènes douloureux augmentaient tous les jours, et le malade réclamant instamment une intervention chirurgicale, il fut admis les premiers jours d’avril dans le service de chirurgie deM. le docteur Pluyette. La laparotomie, pratiquée quelques jours après, m it à jour une volumineuse tum eur, de la grosseur d’une tête de jeune enfant, occupant tout le flanc gauche, la partie inférieure de l’hypocondre et empiétant sur l ’hypocondre droit. Cette tum eur paraissait venir de la région prévertébrale lombaire qu’elle recouvrait entièrement ainsi que les gros vaisseaux dont les battements soulevaient la masse. Elle recouvrait aussi complètement le rein gauche et son urétère. De consistance assez molle, friable même, la tum eur pré­ sentait à son centre et à certains endroits de sa périphérie, de grosses masses gélatineuses, tremblotantes, couleur gelée de groseille, séparées par un tissu grisâtre plus dense et plus consistant. L’extirpation de cette masse friable si profonde, et en relations si étroites avec l’aorte et la veine cave, étant impos­ sible, M. le docteur Pluyette pratiqua la marsupialisation. Après une amélioration passagère, le malade subit les progrès d’une cachexie très rapide et succomba le 22 avril, à 11 heures du matin. L’autopsie, pratiquée le 23 avril, nous perm it de constater que la tum eur avait, en effet, son siège dans la région pré- �ON CAS DE TUMEUR TRIDERMIQUE 253 vertébrale lombaire, recouvrant à la fois l’aorte et la veine cave auxquelles elle était assez adhérente, le rein gauche et son urétère, mais d’une façon moins immédiate et sans adhérence aucune. Cette tumeur présentait l’aspect de la gelée de groseille, plus marqué au centre qu’à la périphérie, où l’on rencontrait encore des masses de tissu grisâtre plus résistant. Nous trouvâmes les ganglions inguinaux et iliaques très augmentés de volume. Dans les deux poumons, mais surtout à gauche, se trou­ vaient plusieurs noyaux néoplasiques, une huitaine environ, le plus gros étant de la grosseur d’une noisette, et présentant aussi l’aspect d’une petite masse colloïde gelée de groseille, parfois ramollie et identique aux crachats expectorés. Le foie, la rate et les autres organes ne nous présentèrent rien de particulier. Nous regrettons de n’avoir point prélevé, au moment de l’autopsie, les nodules pulmonaires que nous avons m en­ tionnés plus haut. Mais l’examen anatomo-pathologique des fragments de la tumeur abdominale, pratiqué dans le laboratoire de M. le professeur Alezais, nous a permis de faire des constatations intéressantes sur la nature et l’évolution de cette néoplasie. Au microscope, la tumeur se présente comme une masse de structure assez complexe, masse diffuse sur les limites de laquelle on ne voit aucune membrane.d’enveloppe. Elle est constituée par un stroma formé de bandes conjonc­ tives, d’ailleurs fort minces, lim itant des espaces irréguliers, comme formes et comme dimensions. Ces espaces sont remplis de masses cellulaires ayant tons les caractères du tissu sarcomateux. Les cellules, à gros noyau, sont en général arrondies, quelquefois irrégulières par pression réciproque, simplement accolées les unes aux autres. On y trouve aussi des cellules fusiformes et quelques rares cellules à noyaux multiples. Les vaisseaux-sanguins, ou, plus exactement, les lacunes �254 BRICKA ET H . PONS vasculaires, y sont relativement peu nombreuses. Elles sont bordées par une rangée de cellules rondes ou cubiques, quelquefois aplaties. Elles contiennent peu de sang. Il y a, d’ailleurs, des globules rouges extravasés en certains points. Les vaisseaux lymphatiques sont assez nombreux et quelquesuns très dilatés. Ils ne renferment pas d’éléments figurés. A côté de cqs points où la tumeur peut être considérée comme un sarcome pur, on en voit d’autres où le tissu est réticulé : des travées conjonctives, partent de minces trabé­ cules, qui, par leurs anastomoses, constituent un réticulum délicat, à mailles serrées. Dans ces mailles, sont logées un certain nombre de cellules rondes. Ce tissu est-il un reste du ganglion prim itif, envahi par la néoplasie, ou bien un tissu réticulé lymphoïde de nouvelle formation ? Cette dernière . hypothèse parait la plus vraisemblable, en raison de la masse énorme de la tum eur et de la disposition irrégulière des mailles du réticulum. Sur d’autres points on constate l’existence de cellules irré­ gulières, d’aspect myxomateux, dont les prolongements anas­ tomosés forment un nouveau réticulum . Ce sont ces points qui offraient plus particulièrem ent l’aspect gélatiniforme. En d’autres endroits, enfin, on trouve de petits nodules de cartilage hyalin, nodules régulièrement arrondis, et déve­ loppés peut-être dans la lumière de vaisseaux lymphatiques. Mais, ce n’est pas tout. Au milieu de ces tissus, de nature conjonctive, se rencontrent un certain nombre de tubes creux, dont la paroi est formée d’une très mince couche conjonctive, tapissée d’une rangée unique de cellules épithé­ liales cylindriques, non ciliées. On rencontre, dans cette couche, quelques très rares cellules caliciformes : la sécrétion du mucus est donc très minime, ce qui explique pourquoi la cavité des tubes est à peu près vide, et pourquoi aucun d’eux ne forme de kyste. Enfin, dans une coupe, se voit un tube creux, tapissé d’un épithélium pavimenteux stratifié, dont les cellules centrales, aplaties, ont l’aspect de lames cornées. �UN CAS DE TUMEUR TRIDERMIQUE 255 Nous sommes doue en présence d’une tum eur constituée par la prolifération simultanée des deux tissus, épithélial et conjonctif, ce dernier étant prédominant et offrant une diffé­ renciation cellulaire marquée. Cette tum eur, an point de vue clinique, doit, nous l'avons vu, être considérée comme une généralisation de la tumeur du testicule opérée un an aupa­ ravant. Son siège au niveau des ganglions prévertébraux, où aboutissent les lymphatiques du testicule, vient confirmer cette opinion. Il est très probable, en outre, que la structure de la tum eur secondaire est, à peu de chose près, analogue à celle de la tum eur primitive ; et si cette hypothèse, conforme d’ailleurs aux notions classiques, est vraie, nous pourrons diagnostiquer rétrospectivement l’une par l’examen actuel de l’autre. Tout d’abord, quelle importance respective faut-il attri­ buer aux deux tissus épithélial et conjonctif, rencontrés dans la tum eur? Devons-nous la classer plutôt parmi les épithéiiomas ou plutôt parmi les sarcomes? La réponse est assez difficile : car on sait aujourd’h ui que, dans l'épithélioma du testicule, le plus souvent, l’élément conjonctif prend un très grand développement et subit des différenciations comme celles que nous avous rencontrées ; et, d ’autre part, les travaux de Junien Lavillauroy, Morestin nous ont montré que des tumeurs, classées à tort comme sar­ comes et même comme lymphadénomes du testicule, renfer­ ment très souvent des éléments épithéliaux. C’est pourquoi Pilliet et Costes ont jugé préférable de grouper ensemble toutes les tum eurs du testicule renfermant du tissu épithélial. Ils les ont classées en trois espèces fort distinctes : 1° L’épithélioma séminifère, ovLpflügérien, développé dans les ampoules séminifères qui, au cours du développement embryonnaire de la glande génitale, auraient manqué leur jonction avec les conduits wolffiens. L’aspect de ce cancer est d’ailleurs très différent de celui que nous venons de décrire ; 2° L’épithélioma kystique (Malassez et Reclus) ou wolfjlen �256 BRICKA ET H . PONS développé aux dépens des canalicules du corps de Wolff qui sous l’albuginée ont manqué leur anastomose avec les ampoules séminifères. Il est composé de tubes creux, plus ou moins dilatés, tapissés d’un épithélium cylindrique cilié, semblable à celui qui tapisse les canaux d’excrétion du sperme, d’origine wolfienne (canaux droits, réseau de Haller, cônes efférents, épididyme et canal déférent). Mais dans ce genre de tumeur, l’élément conjonctif est peu développé, et moins différencié que dans notre cas : on n’y signale pas de cartilage notamment. De plus l’épithélium est cilié, mélangé de nombreuses cellules à mucus, et, enfin, il reste toujours cylindrique; 3° 11 nous parait plus logique de rattacher la tumeur que nous avons décrite, à la troisième forme, à l’épithélioma ovulaire, type de la tum eur à tissus m ultiples; on y voit, en effet, des nodules ou des tubes d’épilihélium pavimenteux stratifié (.ectodermique); des tubes tapissés de cellules cylindriques et caliciformes, analogues à celles de la muqueuse intestinale (iendodermiques); et enfin des éléments conjonctifs embryon­ naires, adultes, cartilagineux, d’origine mèsodermiques. C’est donc bien là un type de ces tumeurs que Francis Miinch a appelées tridermiques, ou embryoïdes, et que Pilliet et Costes nomment encore tératomes épithéliomateux. Nous ne discuterons pas les diverses théories, c’est-à-dire les hypothèses invoquées pour expliquer la formation de ces tumeurs : théorie de l’enclavement blastodermique de Gohnheim, théorie de la cellule nodale de Bard et Trévoux, théorie ovulaire de Miinch, etc. Nous nous contenterons d’avoir appelé l ’attention sur les particularités cliniques et anatomo-pathologiques de ces variétés de tumeurs du testicule à tissus multiples, et en particulier sur leur généralisation rapide. �XX TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS M. A l k z a is , p r o f e s s e u r d ’a n a t o m i e p a t h o l o g i q u e : 1° E tude anatomique sur le Cobaye, faso. I. Ostéologie, Arthrologie, Myologie (AlCan, 1903.) 2° L’articulation du coude de la Taupe. (Réunion B iol, de M arseille, 16 déc. 1902.) 3° Anomalie de division du poumon droit. (Réunion B iol, de M arseille, 20 janvier 1903.) 4° Le fléchisseur superficiel des doigts chez le Chat. (R éu­ nion Biol, de M arseille, 21 avril 1903.) 5° Valeur fonctionnelle de l’apophyse coronoïde du cubitus. (Réunion B iol, de Marseille, 16 juin 1903.) 6° Conservation des pièces anatomiques par le procédé de Kaiserling. (Comité Médical des Bouches-du-Rhône, 1903.) 7° Situation pré-hépatique du côlon ; en collaboration avec M. P e a u d e l e u . (Comité Médical, 1 9 0 3 .) 8° Le fléchisseur perforant des doigts chez les Mammifères. (Bibliographie anatomique, t. III, fasc. 2.) M. A r t h d s , chargé de cours de matière médicale : 1° Éléments de chimie physiologique, 4* édition, 1 vol. in-16 diamant, 444 pages. (Masson et Cie, éditeurs, Paris, décembre 1902.) 2° Les enzymoïdes. (Revue générale des Sciences pures et appliquées, 30 janvier 1903.) 3° Notes pour servir à l’histoire de la sécrétion gastrique. (C. R . de la Soc. de Biologie, m ars 1903.) 17 �258 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 4° Un exemple de l’activité spécifique de la muqueuse gas­ trique. — Du pouvoir labogénique du lait. (C. R . de la Soc. de Biologie, juin 1903.) 5° Injections répétées de sérum de cheval chez le lapin. (.Réunion Biologique de Marseille, juin 1903 ; C. R. de la Soc. de Biologie, juin 1903.) 6° Sur la labogénie. — Action labogénique du lait. (Jour­ nal de physiologie et de pathologie générale, septembre 1903.) M. D ’A s t r o s , professeur de clinique des enfants : 1° Diagnostic de la symphyse péricardique par la radiosco­ pie. (Comité Médical des Bouches-du-Rhône, mars 1903.) 2° Huit années de sérothérapie antidiphtérique.{Académie de Médecine, séance du 21 avril 1903 et Revue d'hygiène et de police sanitaire, juin 1903.) 3° La pleurésie chez le nouveau-né. {La Pédiatrie pratique, 1" juillet 1903.) M. B e r g , s u p p l é a n t d e p h y s i q u e et d e c h i m i e , c h a r g é de c o u r s d e c h i m i e b i o l o g i q u e : Sur le dosage de l’acide sulfureux par liqueur titrée d’iode. (B ull. Soc. chim., 3' série, t. XXV11, p. 1077.1 M. B o i n e t , professeur de clinique médicale : 1° Thoracentèse sans aspiration au moyen d’un drain à valves formant soupape. (Académie de Médecine de Paris, décembre 1902 et juillet 1903.) 2° Cas clinique d’immunisation d’un chasseur de vipères. (Académie de Médecine.) 3° Rachitisme tardif et chondromes multiples. (Archives générales de médecine, janvier 1903.) 4° Du tremblement provoqué ou exagéré par l’opothérapie thyroïdienne ou surrénale. (Archives générales de médecine, avril 1903.) 5° Une douzaine de communications variées. Cas cliniques et présentation de pièces pathologiques. (Comité Médical de Marseille.) M. E sc a t, c h a r g é d e c o u rs d e s m a la d ie s d e s g é n ito -u rin a ire s : o rg an es �259 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 1° Urétérectomie secondaire totale pour urétérite à forme cystalgique. (Association française d'urologie, Paris, 1902.) 2“ Prostatectomie périnéale. (Association française d ’uro­ logie, Paris, 1902.) 3° Cystites rebelles. (Association française d'urologie, Paris, 1903.) 4° Note sur l'épididym ite blennorhagique ou uréthrale. Traitem ent chirurgical de certaines formes graves et rebelles. (Association française d'urologie, Paris, 1903.) M. G a u t h i e r , chargé de cours de pathologie coloniale : Recherches expérimentales sur transmission parasitaire de la peste ; en collaboration avec M. A. R a y b a u d . (Académie de Médecine, 16 décembre 1902, et Revue d’Hygiène, mai 1903.) M. Gerber, s u p p lé a n t de p h a rm a c ie et d e m a tiè re m é d ic a le , c h a rg é d e c o u rs d e m in é ra lo g ie e t h y d r o ­ lo g ie : 1” Influence des vapeurs d’éther sur la respiration des fruits charnus. (C. R . Soc. Biol., t. LIV.) 2° Étude comparée de l’action des vapeurs d’amylëne et d’éther sur la respiration des fruits charnus. (B ull. Réunion Biol, de M arseille, t. I, p. 43.) 3° Observations sur une galle de Centaurée. (Congrès Soc. E nt. F r., Paris, 1903.) 4° Influence d’une augmentation momentanée de la ten­ sion de l’oxygène sur la respiration des fruits à éthers volatils, pendant la période où, mûrs, ils dégagent un par­ fum. (C. R . Soc. B iol., t. LV.) 5° Respiration des fruits parfumés lors de leur m atura­ tion complète, quand on les place, à l’état vert et non parfu­ més, dans de l’air enrichi en oxygène. (B ull. Réunion B iol, de Marseille, t. II, p. 13.) M. G u e n d e , chargé de cours de clinique ophtalmologique : Hémianopsie hétéronym e temporale. Communication faite au Comité Médical des Bouches-du-Rhône. (M arseille-M èdical, 15 m ars 1903.) �260 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS M. H eckel, professeur d’histoire naturelle : 1° Sur VHeisteria Trillesiana, Pierre., du Congo français, et sur l’huile que donne sa graine. (Revue des Cultures colo­ niales des 5 et 20 novembre 1902 et 5 juillet 1903.) 2° Sur un poison des Sakalaves (Madagascar), appelé Komanga ou K im angu et fourni par l’Erythrophlœum Couminga, Bâillon. [Répertoire de Pharmacie, 10 décembre 1902.) 3” Sur une nouvelle graine grasse du Congo français, fourni par le Cœlocaryum K la in ii Pierre (C. cuneatum Varb.). {Revue des Cultures coloniales, 5 m ars 1903). 4° Sur un nouveau copal fourni par le D ipteryx odoraia, Willd, de la Guyanne française ; sur ses propriétés physi­ ques et chimiques comparées à celles des autres copals connus ; en collaboration avec M. F. ScaLAGDENHAUFFEN. {Revue des Cultures coloniales, 20 juin 1903.) 5° Catalogue alphabétique raisonné des plantes médicinales et toxiques de Madagascar, avec leurs noms et leurs emplois indigènes. {Annales de l ’In stitu t colonial de Marseille, 2" série, 1" volume, 11’ année, 1903.) 6° Graines grasses nouvelles des Colonies françaises et plantes qui les produisent. {Annales de l'Institut colonial de Marseille, 1903.) M. L iv o n , professeur de physiologie : 1° Modifications des gaz du sang sous l’influence du chlo­ rure d’éthyle, du croton-choral et du chloralose. {Société de Biologie, novembre 1902.) 2° Danger du principe actif des capsules surrénales dialysé. (Soc. de Biologie, décembre 1902.) 3° L’Institut antirabique de Marseille, résultats statisti­ ques pour 1901. En collaboration avec M. A l e z a i s . (M ar­ seille-Médical, janvier 1903.) 4° Les gaz du sang dans l’anesthésie par l ’amylène. (Soc. de Biologie, janvier 1903.) 5° Action de l’adrénaline sur les vaisseaux. (Soc. de B io­ logie, février 1903.) �TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 261 6° Les gaz du sang dans l’anesthésie par le bromure d ’éthyle. (Soc. de Biologie, mars 1903.) 7° Les gaz du sang dans divers procédés d’anesthésie et, en particulier dans l’emploi du protoxyde d’azote. (Congrès de Médecine de M adrid, avril 1903.) M. M a g o n , professeur d’anatomie : De l’étiologie la plus fréquente de la chlorose. (Congrès de Médecine de M adrid.) M. O l m e r , professeur suppléant : 1” Sur les granulations dites oxynentrophiles de la cellule nerveuse. (Réunion Biologique de Marseille, décembre 1902 et Comptes-rendus de la Société de Biologie.) 2° La méthode expérimentale et les tendances nouvelles de la pathologie. Leçon d’ouverture du cours de pathologie générale. (M arseille-M èdical, mai 1903.) 3° De la rétention des chlorures dans l’ascite. Note pré­ lim inaire. En collaboration avec M. A u d i b e r t . (MarseilleMèdical, 1" octobre 1903.) 4° Pleurésie cancéreuse à prédominance fibreuse. En colla­ boration avec M. B o i n e t . (A rchives générales de Médecine, 1903.) M. L é o n P e r r i n , chargé du cours de clinique de der­ matologie : 1° Chéloïde du lobule de l’oreille, son origine infectieuse. Récidive après ablation chirurgicale. Guérison par l ’électrolyse bipolaire. (Annales de dermatologie et de syphiligra­ phie, t. IV, n° 5, p. 397. 1903.) 2° Quelques accidents consécutifs à la suite du percement des oreilles. (Marseille-Mèdical, p. 525, 1903.) 3° Responsabilité civile d’un patron verrier dans un cas de syphilis contractée par un de ses ouvriers souffleurs. (Société française de dermatologie et de syphili graphie, p. 129, 1903.) 4° Les enfants teigneux dans les écoles de Marseille. (Mar­ seille-Mèdical, p. 97, 1903.) 5° Éruptions bromuriques. (Comité Médical des Bouchesdu-Rhône, 20 juin 1903.) �262 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 6’ De la sclérodermie. (Thèse du Dr F o ü q u e t faite à la cli­ nique dermatologique. Montpellier, 1903.) 7° De la syphilis des verriers, par le D'P. Bouis. (Lyon, 1903.) M. Qu e ir e l , d i r e c t e u r , p ro fe sse u r d e c lin iq u e o b s té ­ tr ic a le : 1° L’hystérectomie dans le traitement de la fièvre puerpé­ rale. (Congrès de M adrid.) 2° Le placenta prævia. (Congrès de M adrid.) 3° L’accouchement provoqué dans les fibromes de l’utérus, (iCongrès de M adrid.) ; i M. R e y n a u d , chargé de cours d’hygiène coloniale, médecin en chef des Colonies, en retraite : 1° Complications de la dysenterie. Hémorragies. (CWueée, 7 mars 1903.) 2° H ygiène coloniale, 2 volumes, 400 p. : I. Hygiène des établissements coloniaux ; II. Hygiène des colons. (J .-B. Baillière, éditeur.) 3” Colonisation et patronage. (Rapport au V° Congrès de patronage, 1903.) 4° Rapport sur l’alimentation des Européens et des travail­ leurs indigènes dans les pays chauds. (Rapport au X I ’ Congrès international d'hygiène.) 5° Les quarantaines et le lazaret du Frioul. (Rev. d'hygiène et de police sanitaire, août 1903.) 6° Un cas de pian sur une Européenne. (Marseille-Mèdical, septembre 1903.) M. R i e t s c h , professeur de chimie : 1” Sur l’agglutination des bacilles typhiques. (Compterend^xle-la Société de Biologie, 27 décembre 1902.) -r-" ' v - . *. > Sûr-lié ju ration bactérienne de l’eau par l’ozone. (M ar(e■seilie-MédicaH 1903. ) ~y; 3° Bacilles typhique et coli. (M arseille-M èdical, 1903.) �TABLE DES MATIERES Pages L’hum orism e m oderne et les progrès récents de l’hématologie, p ar C. Oddo................................. Version p a r m anœ uvre externe, p ar Q u e i r e l . . . . il in Les enfants teigneux des écoles de M arseille. Nécessité de la création d’une école de teigneux, p ar L. P e r r i n ......................... ............................... Hémianopsie hétèronym e tem porale, par Guende IV ................ V ......... P rolapsus d e l’utérus, p a r D e l a n g l a d e ................... VI ................ Un cas d’urticaire pigmentaire, par L. P errin . . . V I I . . . . S ur l'épuration bactérienne de l'eau par l'ozone, i.. par R ietsch .. . ....................................................... VIII 3 25 37 53 59 79 91 H uit années de sérothérapie antidiphtérique à Marseille, par Léon D’A stros ............................ 113 La méthode expérim entale et les tendances nou­ velles de la pathologie, p a r O l m e r . . ................ 123 X ........ De quelques accidents consécutifs au percem ent des oreilles, p ar L . P e r r i n ................................... 145 Un cas de pian chez une Européenne, par G. XI ................ R e y n a u d ................................................... 157 X II. . .De . l’utilité pratique de la cardiographie, p a r IX ..... C. Oddo.................................................................... X III. 165 ..Thoracentèse sans aspiration au moyen d’un drain à valves formant soupape, par Bo in e t ............. 175 Bacilles typhique et coli, p a r Rietsch ................... 181 De la rétention des chlorures dans l’ascite, par D. Olmer et V. Audibert..................................... 215 XVI . . . La péricardite brightique, p a r C. Oddo................... 219 X V II. .. Exam en d’un projet d’isolement au Frioul des contagieux de nos Hôpitaux, p ar J. A r n a X V III. . Péricardite des brightiques, p ar B o i n e t , XIX . . . Un cas de tum eur triderm ique de la ré tèbrale secondaire à une tum eur ibsticule p a r B r i c k a et P o n s .......................... X X ., T ravaux de MM. les P ro fesseu rs... XIV . . . XV.... �— ■ M a r s e i l l e . — Im p r i m e r i e M a r s e i l l a i s e , R u e S a i n t e , 39 �1 i ���A LA MÊME LIBRAIRIE: La Pratique derm atologique. Traité de Dermatologie appliquée, publié sous la direction de MM. E r n e s t B e s n i e r , L. B rocq , L. J a c q u e t . 4 volumes reliés toile, formant ensemble 3870 pages et illustrées de 823 figures en noir et de 80 planches en couleurs. Ouvrage complet .................................................... 156 fr. Traité des M aladies de l'enfance, Deuxième édition, reçue et augmentée, publiée sons la direction de MM. J. B r a n c h e r , professeur à la Faculté de Paris, membre de l'Académie de médecine, et J. Co mb y , médecin de l'Iiôpital des Enfants malades. 5 volumes grand in-8", avec figures dans le texte. E n souscription. ....... .............................................. ...................................... 100 fr. Traité d’Anatom ie hum aine, publié par P. P o i r i e r , professeur d'anatomie à la Faculté de médecine de Paris, chirurgien des hôpitaux, et A. C h a r p y , profes • seur d’anatomie à la Faculté rie médecine de Toulouse. 5 très forts volumes grand in-S’, avec nombreuses figures en noir et en couleurs. Ouvrage complet. 160 fr. Précis de Technique opératoire, par les P r o s e c t e u r s d e la F a c u l t é de m é d e c i n e d e P a r i s , avec introduction par le Dr P a u i . B e r g e r , professeur de médecine opératoire à la Faculté de médecine de Paris. Le Précis de Techni­ que opératoire est divisé en 7 volumes petits in-8”. avec nombreuses figures dans le texte, — Tète et cou, par C h . L e n o r m a n t . — Thorax et membre supérieur, par A. S c h w a r t z . — Abdomen, parM. G u i d é . r Appareil urinaire et appareil génital de l'homme, par P i e r r e D u v a l . — Pratique courante et Chirurgie d'urgence, par V i c t o r V e a u . — Membre inférieur, par Georges L a b e y . — Appareil, génital de la femme, par R o b e r t P r o u s t . — Prix de chaque volume, cartonné toile................................................................................. 4 fr. :0 Les Fractures des Os longs, leur traitem ent pratique, par les D" H e n n e q u i n , merhbre de la Société de Chirurgie, et R o b er t L œxvy , lauréat de l’Institut. 1 volume in-8°, avec 215 figures dans le texte, dont 25 planches représentant 222 radiographies.............. ............................................................................... 16 fr. L’A lim entation et les R égim es chez l’homme sain et chez les m alades, par A rm and G a u t i e r , membre de l'Institut et do l’Académie de médecine, professeur à la Faculté do médecine de Paris. 1 volume in-8?.-:.'.. 10 fr. 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V an v e r t s , ancien interne-lauréat des hôpitaux de Paris, chef de clinique, fi la Faculté de médecine de Lille. 2 volumes grand in-8°, de 1970 pages, avec 1907 figures dans le texte......... ...................... 40 fr. P récis d’Obstétrique, par MM. A. R i b e m o n t - D e b s a i g n é s , agrégé de la Faculté de médecine, accoucheur de l'hôpital Beaujon, membre de l'Académie rie méde­ cine, et G. L e p a g e , professeur agrégé à la Faculté de médecine, de Paris, accou­ cheur de l’hôpital de la Pilié. Sixièm e édition, avec 568 figures dans le texte, dont 400 dessinées par M. R i b e m On’t -D i î s s a i g n e s . 1 volume grand in-8”, de 1420 pages. Relié toile.................................................................................... 30 fr. Traité d’H ygiène, par A. P roust, professeur d’hvgiènc à la Faculté de méde­ cine de l'Université de Paris, membre de l’Académie de médecine. Ti oisième édition, revue et considérablement, augmentée, avec la collaboration de A. N e t t e r , professeur agrégé à la Faculté de médecine, médecin de l’hôpilnl Trousseau, et II. B o u r g e s , chef du Laboratoire d’hygiène à la Faculté de médecine, auditeur au Comité consultatif d'hygiène publique. Ouvrage complet. 1 volume grand in-8» de 1245 pages, avec 204 figures dans le texte... . 25 fr. T hérapeutique des Maladies de la peau, par le Dr L e r e d d e , directeur de l’établissement dermatologique de Paris. 1 volume in-8” de xvi-687 pages, avec figures dans le texte..................... ............................................................... 10 fr. M arseille. — Im prim erie M arseillaise, rue Sainte, 39. � https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1904-1906.pdf fbde46df0bf162a32043492011d26374 PDF Text Text *ïk>j£>3 DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE 1904-1906 AVEC FIGUR ES ET XIVe, XVe, XVIe flRRÉES — PLANCHES 1904-1905-1906 5-K PA R IS MASSON & Cie, ÉDITEURS LIBRAIRES DE L ’ACADÉMIE DE MÉDECINE Boulevard Saint-Germain, 120 1907 �A N N A L E S DE L’ECOLE DE PLEIN EXER DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE AVEC FIGU R ES ET XIVe, X V v XVIe ANNÉES — PLANCHES 1904-1905-1906 PAR IS MASSON & Cie, ÉDITEURS LIBRAIRES DE L ’ACADÉMIE DE MÉDECINE Boulevard Saint-Germain, 120 1907 ���.w ._~ ----------- �*ïk>j£>3 DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITE AVEC FIGUR ES ET XIVe, XVe, XVIe flRRÉES — PLANCHES 1904-1905-1906 5-K PA R IS MASSON & Cie, ÉDITEURS LIBRAIRES DE L ’ACADÉMIE DE MÉDECINE Boulevard Saint-Germain, 120 1907 ��Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie DE MARSEILLE I DÉDOUBLEMENT DE LA CORDE VOCALE INFERIEURE par ALEZAIS En pratiquant l’autopsie d’un natif de Ceylan, âgé de 28 ans, qui était mort dans le courant du mois de janvier, à l’hôpital de là Conception, d’une tuberculose pulmonaire chronique, j’ai constaté à l’ouverture du larynx une anomalie des cordes vocales inférieures que les renseignements pris auprès des laryngologistes portent à considérer comme rare. Le sujet étant atteint d’excavations étendues des sommets, et d’une infiltration tuberculeuse presque généralisée de tout le reste des deux poumons, on crut, au premier abord, en voyant le bord libre des cordes vocales inférieures, large et comme abrasé, à une large ulcération. Mais la disposition était régulière et symétrique et, en débarrassant la région du mucus et des débris épithéliaux qui la couvraient, il fut facile de se rendre compte qu’on était en présence d’une confor­ mation et non pas d’une lésion. Comme le montre {fig. 1) le dessin de l’intérieur du larynx que je dois à l’obligeance du docteur Meynet, au- �2 ALEZAIS dessous de chaque ventricule qui mesure 17”" de long sur 3““ de haut à la partie moyenne de son ouverture, on voit sur le bord libre de la corde vocale inférieure un sillon occupant toute sa portion membraneuse. Plus court que le ventricule, il commence, comme lui, dans l’angle rentrant du cartilage thyroïde, mais il s'arrête au niveau de l’apo­ physe vocale de l’aryténoïde. Il est peu marqué à son origine ■Fig. 1. — Cordes vocales inférieures dédoublées. Le larynx est ouvert par sa face postérieure. thyroïdienne, mais dans la plus grande partie de son trajet, il forme une dépression dont l’ouverture a 1 millimètre et qui s’enfonce de 2 millimètres et demi dans l’épaissseur de la corde vocale inférieure. Sur une coupe perpendiculaire à cette corde (fîg. II), on voit qu’il occupe à peu près la moitié interne de ce repli, que l’inflexion de la muqueuse qui sépare les deux lames anormales est très régulière et que la lame supérieure est mince, tandis que l’inférieure est triangulaire, à base externe. La première se continue en haut avec le ventricule, la seconde en bas avec la portion sous-glottique du larynx. L ’une et l’autre, sur toute leur �DÉDOUBLEMENT DE LA CORDE VOCALE INFÉRIEURE 3 longueur, sont lisses et régulières, sans aucune trace d’ulcé­ ration. Le ventricule est remarquable de chaque côté par ses petites dimensions. Au lieu de représenter, sur une coupe perpendiculaire aux cordes, un prisme triangulaire dont le sommet s’élève en dehors de la corde vocale supérieure, il forme, comme le représente le schéma (fig . I l j, une petite ampoule arrondie, dont la paroi supérieure est horizontale comme la paroi inférieure. 1 F ig . II. — Coupe schématique des cordes vocales gauches : i, Corde vocale supérieure ; 2, Ventricule du larynx ; 3, Corde vocale inférieure dédoublée. L’examen histologique confirme l’inspection de la pièce. Il s’agit bien d’une malformation de la corde vocale et non pas d’une altération. Les seules lésions observées sont une desquamation épithéliale plus ou moins complète et peu surprenante sur un cadavre autopsié plus de quarante-huit heures après la mort, et un certain degré d’inflammation catarrhale. Le malade était un tousseur ancien, et il présen­ tait de l’infiltration embryonnaire disséminée dans la muqueuse laryngée et de la dilatation de certains culs-de-sac glandulaires. Les deux portions de la corde vocale inférieure sont consti­ tuées par une lame fibro-élastique (fig. III, 6,7) occupant leurs faces proximales par rapport à la cavité (fig. III, g) qui les sépare. Le point de séparation est remarquable par l’inflexion des fibres élastiques qui circonscrivent nettement le fond du cul-de-sac, avant de se porter dans chacune des lames qu’elles �4 ALEZAIS occupent jusqu’à leur extrémité libre. Dans les mailles que laissent entre elles ces fibres élastiques et conjonctives qui forment le ligament thyro-aryténoïdien, on voit des fibres musculaires striées (fig. III, 4, 5). Ces fibres, souvent réduites à 1 unité et appartenant au muscle thyro-aryténoïdien, sont plus nombreuses dans la lame inférieure que dans la lame supérieure. Dans la première, elles occupent les deux tiers externes ; dans la seconde, la moitié externe. Elles sont encore plus nombreuses dans la portion indivise du ligament thyro-aryténoïdien. Fig. I I I . — Corde vocale inférieure gauche dédoublée (faible grossissement) : 1, Lame inférieure de la corde vocale ; 2, Glandes en grappe; 3, Faisceaux du muscle thyro-aryténoïdien ; 4, 5, Fibres isolées du muscle thyro-aryténoïdien contenues dans les mailles du ligament thyro-aryténoïdien ; 6, 7, Portions divisées du ligament thyro-aryténoïdien ; 8, Epithélium; 9, Cavité intermédiaire aux deux portions de la corde vocale inférieure ; 10, Vaisseau. En dehors et au-dessous de ce ligament, on trouve les, faisceaux compacts du muscle thyro-aryténoïdien (fig. III, 3) qui s’avancent un peu dans la lame inférieure, tandis qu’ils font défaut dans la lame supérieure. La structure histologique de la corde vocale est complétée �DÉDOUBLEMENT DE LA CORDE VOCALE INFÉRIEURE 5 par des amas glandulaires qui occupent les faces distales des deux lames ( fig . I I I , 2, 2, 2) et s’avancent dans l’inférieure jusqu’au bord libre, tandis qu’ils ne se voient qu'ci la base de la supérieure. On peut résumer les caractères morphologiques et les détails de structure qui viennent d’être énumérés, en disant que l’on se trouve en présence d’une division incomplète et symétrique de la corde vocale inférieure, occupant le liga­ ment thyro-aryténoïdien. Les deux replis membraneux créés par cette division anormale avaient pour charpente une lame fibro-élastique contenant, dans sa partie externe, des fibres musculaires striées, dissociées. Le repli inférieur contenait seul quelques faisceaux compacts du muscle, dont la majeure partie occupait la portion indivise de la corde. Il est très regrettable que cette observation n’ait pas pu être complétée par quelques renseignements sur le fonction­ nement du larynx. Quelle était l’influence sur la voix de cette disposition anormale des lames vibrantes ? Le malade était dans un tel état d’affaiblissement, qu’il n’a prononcé, pendant son très court séjour dans le service du docteur Pagliano, que quelques mots à voix basse. Personne ne s’est rappelé l’avoir entendu parler, et on est ainsi forcé de laisser dans l’ombre un des côtés, et non le moins intéressant, de cette observation. ��— II SYPHILIS ET GROSSESSE Grossesse gém ellaire Accouchement à 7 mois — Enfants m ort-nés— Mort de la m ère par Jean LIVON (fils) Il nous a été donné d’observer une série de femmes enceintes atteintes de syphilis, et il nous a paru intéressant de venir, en tant qu’accoucheur-puériculteur, publier l’ob­ servation d’une femme ayant une grossesse gémellaire, accouchant à 7 mois d’enfants mort-nés, syphilitiques, le traitement antisyphilitique n’ayant pas été fait régulière­ ment et la mère mourant ensuite. Je ne m’attarderai pas à discuter sur l’influence funeste de la syphilis sur la destinée de la grossesse et de la procréation, sur l’interruption de celle-là et la léthalité des sujets conçus ou engendrés par des syphilitiques, cela m’entraînerait trop loin. Mais en recevant un fœtus mort-né, ou macéré, Taccoucheur doit se demander s’il n’est pas syphilitique? C ’est la première chose à laquelle il faut penser, et il ne sera pas indifférent de faire ce diagnostic rétrospectif, car s’il n’y a pas de remède pour le passé, il y en a pour l’avenir. Les observations démontrent péremptoirement l’influence heu- w �8 J. LIVON reuse et vraiment prophylactique du traitement institué en vue de la procréation saine et vigoureuse. Avec le professeur Pinard, nous conclurons que, pour avoir des enfants indemnes, sains et bien portants, vigou­ reux même, il ne suffit pas d’avoir subi un traitement spé­ cifique qui a pu blanchir l’individu malade, à ce point qu’il s’est cru guéri ; mais qu’il faut faire un traitement spécifique particulier en vue de la génération à venir et avant l’acte fécondant pour le père, pendant la gestation et tout le temps de cette gestation pour la mère. Malheureusement, ce n’est point ce qui a été fait pour notre malade ; le traitement régulier et intensif, s’il avait été pratiqué, aurait pu modifier heureusement le triste état de choses qu’il nous a été donné d’observer. Il n’avait fait qu’effleurer le mal, les racines étaient encore vivaces ; des lors il était impossible d’avoir des enfants soustraits à la loi fatale de l’héritage pathologique que leurs parents leur avaient préparé. La malade qui nous occupe est une secondipare, qui nous dit n’avoir eu comme antécédents personnels qu’une fièvre typhoïde à l’âge de 12 ans, qui dura deux mois. Elle a été réglée à 18 ans et toujours régulièrement. A 22 ans, elle a eu ses premiers rapports sexuels, à la suite desquels elle est devenue enceinte presque immédiatement, et elle contracta, au début, un chancre spécifique. Sa première grossesse a évolué normalement, sans inci­ dents, jusqu’à son entrée à la Maternité de Marseille, en 1902, dans le courant de son neuvième mois. Le premier jour de son entrée, elle est prise d’une frayeur, eut une éruption de quelques boutons noirâtres aux mains et aux pieds. Elle fut transférée au pavillon des varioleuses, où le lendemain elle accoucha. L ’accouchement fut normal et l’enfant beau, dit-elle ; les suites de couches assez bonnes, sauf un peu de fièvre pen­ dant un mois, avec douleurs articulaires multiples. On nota des urines albumineuses. �SYPH ILIS l'.T GROSSESSE 9 Quelques jours après son accouchement, la malade passa dans un service de médecine. L ’enfant qu’elle allaitait dépérit, se couvrit de boutons et mourut quatre mois après,au biberon. Deux mois après son accouchement, la malade sortit de l’hôpital complètement rétablie. Elle travailla successivement comme infirmière, femme de chambre, jusqu’en mai 1904, jouissant d’une excellente santé en apparence. A cette époque^ elle alla à l’hôpital de la Conception et entra comme volontaire au pavillon des vénériennes. Elle avait une éruption roséolique et de larges plaques muqueuses à la vulve. Elle suit le traitement antisyphilitique, et un mois après, en juin, rétablie de ses accidents, elle sortit de l’hôpital. Au mois d’aoùt de cette même année, ses règles, qu’elle avait toujours eues régulièrement, cessèrent, et elle devient enceinte pour la seconde fois. Ses dernières règles sont du 10 au 18 août 1904. Cette grossesse évolue normalement, avec quelques vomis­ sements au début, lorsque la malade éprouve des troubles fébriles nouveaux qui l’obligent à rentrer à l’Hotel-Dieu en novembre 1904 et y fit un séjour de vingt-cinq jours. 11 n’y eut aucune éruption notée, un peu d’angine, de la céphalée intense avec chute des cheveux, elle ne suivit aucun traitement spécifique pendant sa grossesse. Le 3 i janvier 1905, la malade entre de nouveau au pavil­ lon des avariées, envoyée cette fois par la police des mœurs. A l’examen, on trouve de la leucorrhée, de l’œdème des grandes lèvres et des papules hypertrophiques, avec une bouffissure de la face, et des jambes enflées. On pratiqua le sondage de la vessie, et les urines exami­ nées révélèrent la présence d’albumine, insuffisante pour contre-indiquer cependant le traitement antisyphilique qu’on lui fait subir pendant une quinzaine de jours environ. Elle est actuellement au cours donc de son cinquième mois de gestation. Trouvant de l’albumine dans les urines, on va au plus �10 J. LIVON pressé, on se préoccupe de faire disparaître la présence de l’albumine par le régime lacté, parce qu’on sait, qu’elle soit d’origine syphilitique ou non, l’albuminerie peut conduire à l’éclampsie. Quinze jours après son entrée, alors que les accidents avaient disparu, la malade est prise d’une crise que l’on crut être hystérique, — délire, fièvre. Son corps se couvrit d’une éruption, ainsi que ses membres. Cette éruption, maculeuse en certains endroits, papuleuse et vésiculeuse ailleurs, fit penser à nouveau à la variole,"d’autant plus que la malade avait saigné du nez, que la tempéra­ ture était de 39°,6 , et qu'elle était fort abattue. Elle resta trois jours dans le service des varioleuses, et, rien ne venant confirmer le diagnostic, elle revint au pavillon des avariées. Elle fut mise dans une chambre d’isolement. L ’éruption 'diminua peu à peu, pour reparaître encore toutes les fois que la température de la malade s’élevait. Elle se plaignit de violents maux de tête, de douleurs articulaires très vives, particulièrement dans les genoux qui étaient enflés, avec quelques plaques de cyanose; le diagnostic d’érythème polymorphe auquel on avait songé fut éliminé. Elle eut du délire et le plus souvent sans température. Le pouls était vif, elle était au régime lacté, ses urines renfer­ mant toujours une petite quantité d’albumine. C ’est ainsi que l’albuminurie, si commune dans la gros­ sesse, est aussi assez fréquente dans la syphilis, et l’on s’est demandé s’il n’y aurait pas dans ce double processus une cause prédisposante à l’éclampsie. Qu’il y ait des albuminuriques syphilitiques parmi‘ les femmes grosses, cela n’est pas douteux, et l'incertitudè est quelquefois grande quand il s’agit d’attribuer les accidents puerpéraux qu’on observe à l’une ou à l’autre cause. Le 10 de ce même mois, à 6 heures du soir, elle se plaignit de violentes douleurs dans les reins. Toute la nuit, elle eut du délire, les yeux hagards, et ne reprit sa mémoire que �SYPHILIS ET GROSSESSE I vers io heures du matin, le lendemain. Sa température était de 39°. Comme elle était enceinte, on la dirigea sur la Clinique obstétricale, où elle arriva le 10 mars 1905. Vu son état fébrile, elle fut placée dans le service de gynécologie. Le lendemain, je l’examinais et voici ce que je notais : Une femme âgée de 27 ans, à squelette paraissant normal. Le ventre est développé, l’utérus dévié à gauche, une tension des parois souples, et des seins bien conformés. Par le palper, nous trouvons un utérus ayant le dévelop­ pement d’un utérus de 7 mois environ de gestation, une tête fœtale mobile au détroit supérieur, avec un foyer maximum dans la fosse iliaque droite. La sensation de ce pôle cépha­ lique fœtal au niveau du détroit supérieur n’était pas seule, car, par le palper, il nous fut permis de trouver trois pôles, avec deux foyers maximum d’auscultation, ce qui nous permit d’affirmer une grossesse gémellaire, avec fœtus vivants. Nous examinons ensuite cette femme au point de vue de son état général qui paraît peu satisfaisant. Pâleur généra­ lisée, lèvres décolorées, yeux fortement excavés, femme très anémiée. Pouls un peu précipité. T. 38°,8 axillaire.L’auscul­ tation des poumons ne nous fit’ rien déceler ; au cœur, nous trouvons un bruit de galop, sans lésions. Les jambes sont très enflées, les genoux très douloureux au moindre attou­ chement. Les urines sont examinées le 12 au matin et renferment un peu plus de 2 gr. 5o d’albumine. La femme est mise au régime lacté. Le i 3 au matin, l’état semble s’améliorer, mais, le soir, la malade a une température de 39°,5. Le 14, 37°,4, matin et soir. 2 grammes d’albumine dans les urines. Les jours suivants 1a. température oscille entre 38° et 38”,8 avec une diminution d’albumine dans les urines et, le 24, on ne trouva plus traces d’albumine; la température fut de 37°,2 �12 J. L1VON et 38°,5 le soir. La femme est examinée au point de vue obstétrical le 26 mars ; nous constatons la mort des produits de la conception ; les cœurs fœtaux sont muets. L ’état de la femme demeura stationnaire jusqu’au 27 mars, elle avait à 8 heures du matin Peu de temps après, cette femme entrait en travail, la dilatation avait, lorsque je l’exa­ minai, le diamètre d’une pièce de 1 franc. La dilatation ne fut complète qu’à 5 heures du soir. Nuis bruits du côté des battements des cœurs fœtaux. A 6 h. 1/4 du soir, la rupture spontanée de la poche des eaux a lieu : un liquide légèrement sanguinolent s’écoule, et aussitôt après, sort un premier fœtus du sexe masculin en O. P. ; c’est, malheureusement, comme nous l’avait fait pré­ voir l’auscultation, un mort-né. Par le toucher, on perçoit une seconde poche, des eaux que l’on crève, et le deuxième fœtus est expulsé un quart d’heure après le premier. C ’est un fœtus du sexe masculin aussi, ayant subi le même sort que le précédent et se dégageant en O. S. Aucune hémorragie ne se produit. La délivrance se fit normalement à 6 h. 45, soit un quart d’heure après. Le placenta était unique, inséré sur le segment infé­ rieur et pesait 63 o grammes * il avait des foyers hémorragi­ ques, c’était le placenta truffé ; mais ce qui dominait, c’était l’aspect hachis de fKtrc. Sa face fœtale était divisée en deux par une membrane qui jouait l’office d’une cloison commune aux deux poches amniotiques. Sur une de ces divisions placentaires le cordon était inséré bas ; c’était celui du premier fœtus, il mesurait 65 centimètres ; pour le deuxième, il mesurait 5g centimètres de long et était en raquette. Voici les poids, longueur et diamètres des fœtus : Fœtus A . — Poids: i . 35o grammes; longueur totale: 44 centimètres. — Diamètres de la tête : O M, 9 1/2 ; O F, 9 ; S O B, 8 1/2 ;SO F, 9; Bi P, 6 1/2 ; B iT, 7 1/2 ; S M B, 9 1/2. — Circonférence de la tête : 29/30. �SYPHILIS ET GROSSESSE I3 Fœtus B. — Poids: 1.450 grammes ; longueur totale: 46 centimètres. — Diamètres de la tête : O M, 9 1/2 ; O F, 9 ; SO B, 9 1/2 ; SO F, 8 1/2 ; Bi P, 6 112 ; Bi T, 7 1/2 ; S M B, 8. — Circonférences de la tête : 28/3o. La mère va assez bien, son état ne s’est pas aggravé par le fait de l’accouchement, sa température est de 38°,2. Devant le déplorable résultat qui nous est donné de recueillir, nous conservons le placenta que nous examinons macroscopiquement et microscopiquement. Il est friable, volumineux et lourd, pâle, anémié, rembourré de masse d’apparence graisseuse ; les cotylédons sont déformés, isolés ; c’est le placenta hachis de porc. Les cordons sont rouges, durs, volumineux. Quoique ces lésions ne soient pas pathognomoniques, elles sont un bon indice de syphilis. A u t o p s i e d e s f œ t u s . — Les fœtus ont des abdomens très développés, aplatis, élargis, affaissés ; leurs thorax ont perdu leur voussure normale et leur abdomen est en tous points semblable à celui des batraciens. Les os de la tête sont mous, mobiles. A l’ouverture des corps de ces deux fœtus, nous avons trouvé un épanchement péritonéal abondant, de l’ascite, et une imbibation sanguinolente généralisée avec collections séro-sanguinolentes dans toutes les cavités. Lésions gastro-intestinales. Foie. — Les deux foies sont volumineux, l’un pèse i 5o grammes, l’autre 155 grammes, avec un épaississement de la capsule de Glisson. Le tissu hépatique est jaunâtre, dur, présentant la demi-transparence de la pierre à fusil, sa surface semble parsemée de grains de semoule et donnent au foie un aspect granuleux. Microscopiquement nous avons noté des lésions vasculaires, avec infiltration des espaces portes, de l’hépatite avec produc­ tions gommeuses, spirochètes constatés par le procédé de Levaditi. �'4 J. LIVON Rate. — Les rates sont hypertrophiées et augmentées de poids : 20 et 23 grammes. Capsules surrénales augmentées de volume et en état de dégénérescence graisseuse. Reins. — Les reins présentent, outre les lésions ordinaires de la congestion, des altérations profondes de même nature que celles du foie. Poumons. — Le tissu pulmonaire présente par places des noyaux indurés plus ou moins consistants et siégeant à la surface ou plus profondément dans l’organe. Plusieurs, ramollis, étaient remplis d’un liquide purulent. Plantes des pieds et des mains avec des bulles de pemphigus, à divers stades de développement. Examen histologique du placenta et des cordons. — Villolosités hypertrophiées avec infiltration embryonnaire et altérations des vaisseaux, endophlébites et artérite amenant des troubles de la nutrition, sclérose des éléments anatomi­ ques qui étouffe les éléments utiles. Lésions du stroma conjonctif. Prolifération de l’épithélium de revêtement fai­ sant par places de légères saillies dans l’espace intervilleux. Les cordons présentent une hypertrophie manifeste du tissu conjonctif avec un épaississement des parois de la veine. Si, d’après ce que nous venons de voir par l’autopsie des deux fœtus, l’examen du placenta et de ses annexes, ces produits de conception sont nettement syphilitiques, on voit combien est menacée la vitabilité des fœtus par les troubles circulatoires que la quantité et la qualité du sang compro­ mises expliquent du reste et l’on voit comment les altéra­ tions du tissu placentaire ont d’autant plus d’action sur le fœtus qu’elles se produisent plus tôt. Fort heureusement, si l'on peut instituer un traitement prophylactique de très bonne heure, beaucoup de ces com­ plications peuvent être évitées. Les suites de couches de cette femme fort affaiblie sem­ blaient cependant vouloir prendre une assez bonne marche ; �SYPH ILIS ET GROSSESSE I5 malheureusement, malgré tous les soins donnés, on ne put conserver à la vie cette malheureuse. Le 28 au soir, soit vingt-quatre heures après l’accouche­ ment, la femme avait 38°,9 de température rectale. Les lochies n’ont aucune odeur, mais l’état général est toujours peu satisfaisant : pouls précipité, faible, pâleur exagérée de la face, sans signes d’hémorragie. Les urines sont rares et renferment encore de l’albumine. Le lendemain, 38°,4 le matin, 39° le soir. Le ventre n’est nullement sensible. Aucun frisson: les lochies sont nor­ males et inodores. Le 3 o, le matin, la malade a 40% 1. Je fais encore une injection intra-utérine prolongée, et le soir on a 39°. Le lendemain, 39°,9 le matin, 39°,6 le soir. État général très déprimé, pouls incomptable. Le 1" avril, la femme a 39°,6, mais son état ne laisse plus aucun espoir ; malgré le sérum et les injections, on ne par­ vient pas à soutenir le cœur et, à 10 heures du soir, la femme meurt. A u t o p s i e . — Œdème du membre supérieur droit. Liquide citrin assez abondant dans le péricarde, qui renferme aussi de nombreux flocons fibrineux. Cœur.— Plaque laiteuse arrondie sur la face antérieure du ventricule droit, caillot fibrineux volumineux. Myocarde très pâle. Hypertrophie du ventricule gauche qui mesure 0,02. L ’origine des deux coronaires siège côte à côte, au milieu du sillon interventriculaire antérieur. La coronaire postérieure est à un centimètre au-dessus du bord libre de la sigmoïde ; son origine est précédée d’un infundibulum hémisphérique qui se prolonge en bas ; l’ar­ tère naît dans le cul-de-sac inférieur de cette dépression, de telle sorte qu’il y a à ce niveau une languette transversale, formée par la paroi de l’aorte. En haut, et en avant de cette dépression, on voit l’orifice d’une petite artériole. Poumons.— Quelques adhérences lamelleuses à la partie �i6 J. LI VON moyenne et postérieure du poumon gauche. A droite,' sym­ physe pleurale complète; adhérences assez lâches, mais généralisées. Emphysème au niveau de la scissure interlobaire droite, épaississement fibreux de la plèvre. A la base, noyau blanc, friable, avec une langue de conges­ tion rouge. • Au sommet, liquide spumeux très abondant ; poumon fria­ ble, forte congestion au bord postérieur avec foyers de broncho-pneumonie. Le poumon gauche est très emphysémateux, le lobe infé­ rieur renferme un liquide très abondant, spumeux. L ’aspect est marbré, jaunâtre, il y a de l’œdème pulmonaire. Anthracose générale des bronches. A l’ouverture de l’abdomen, rien de bien saillant. Reins. — Ils sont gros, très blancs, se décortiquent très bien. Le rein droit pèse ao5 grammes ; le gauche, 195 gr. Rate. — Grosse, pèse 365 grammes, de couleur rouge vineux ; nombreuses lamelles fibreuses, flottant sur la convexité ; elle est diffluante, très friable. Vessie.— Rien. Utérus— N’estpas augmenté considérablement de volume ; la paroi a un centimètre d’épaisseur. Il renferme encore quelques petits détritus noirâtres. L ’insertion placentaire siégeait au fond et en avant. Capsules surrénales. — Volume à peu près normal. Foie. — 1.900 grammes. L'extrémité droite repose sur la crête iliaque. Le lobe droit a 25 centimètres de long, 18 cen­ timètres de large. L ’organe a dans son ensemble une colo­ ration jaune et craque sous le couteau. Examen histologique. — L ’examen histologique me per mit de constater des lésions vasculaires avec infiltrations des espaces portes et des productions gommeuses. La vésicule biliaire était remplie d’un liquide brun jaunâ­ tre et renfermait des quantités de grains mous s’écrasant facilement sous le doigt sans craquer. �I7 SYPH ILIS ET GROSSESSE Œsophage.— Couleur noirâtre ecchymotique à la partie intérieure. Estomac.— Au niveau de la grande courbure nous trou-r vons celle-ci criblée d’hémorragies punctiformes noirâtres. Petit intestin et gros intestin. — Injections disséminées sur tout leur trajet. Dans le gros intestin, psorentérie assez marquée. Cerveau. — Pâle, beaucoup de liquide, œdème sous-piemérien. Aucun symptôme de lésions inflammatoires. Dans le ventricule latéral gauche, au niveau du septum lucidum, une lamelle fibreuse, blanchâtre qui prend naissance à la tête du noyau codé, au-devant du sillon opto-strié et se porte en avant et en dedans venant s’unir à la voûte du ven­ tricule latéral sur les parties du septum lucidum. Cette lamelle présente environ uncëntimètre de long sur un demicentimètre de large. Une de ces faces regarde en dedans et en haut et l’autre en dehors et en bas. La face supéro-interne présente une petite bride allant au sillon opto-strié.' En résumé, nous avons: Myocardite, hypertrophie du cœur. Pleurésie chronique, emphysème, œdème pulmonaire, broncho-pneumonie droite. Néphrite avec gros rein blanc; cirrhose du foie silex; hémor­ ragies punctiformes de l’estomac, œdème méningé. 2 ��III VESSIE À MÉSOCYSTE CHEZ UN ADULTE par ALEZAIS et GIBERT Au cours de l’autopsie d’un vieillard de 77 ans, qui avait succombé à une pneumonie, nous avons trouvé, au niveau du péritoine vésical, la persistance de l’état embryonnaire bien connu, présence du mésocyste et des faux des artères ombilicales. La ve§sie, assez petite, du type fusiforme propre à l’enfant, était surmontée par l’ouraque (fig. I, 10), qui, au lieu de s’appliquer contre la paroi abdominale, en restait distant de plusieurs centimètres et gagnait directement l’ombilic. Les artères ombilicales, après avoir croisé presque verticalement les parties latérales de la vessie, se plaçaient de chaque côté de l ’ouraque {fig. /, 3 , 9), mais n’arrivaient à s’accoler à lui qu’à une certaine distance au-dessus de la vessie. L ’ouraque, comme les artères ombilicales, était normalement oblitéré. Il résultait de la situation de ces trois cordons fibreux que le péritoine, soulevé par eux, formait trois replis. L'un d ’eux, sagittal, le mésocyste {fig. I, 2 ), s’étendait comme une longue cloison de l’ombilic à la région rétro-pubienne. Etroit à ses deux extrémités, il mesurait, sur la plus grande partie �20 ALEZAIS ET GIBERT de sa longueur, quatre à cinq centimètres de large. Son bord antérieur suivait la ligne blanche, puis la symphyse pubienne ; son bord postérieur contenait l’ouraque. Dans sa moitié inférieure, ce bord s’élargissait et présentait deux ailerons transversaux, de forme triangulaire, qui contenaient latéralement les artères ombilicales. Fig. 1 : Mèsocystc. — 1, Paroi abdominale antérieure ; 2, Méso- cyste; 3, Faux de l’artère ombilicale; 4, Creux vésicopubien droit ; 5, Coupe du pubis droit ; 6, Canal déférent ; 7, Pubis gauche; 8, Vessie; 9, Faux de l’artère ombilicale gauche; 10, Ouraque ; 11, Ombilic. La paroi abdominale antérieure, de chaque côté du mésocÿste, était uniforme jusqu’à l’artère épigastrique et était prolongée derrière le pubis par un recessus pubio-vésical (fig. /, 4) assez profond. La vessie n’était abordable par la paroi antérieure que sur la ligne médiane ; de chaque côté, même lorsqu’on la dilatait, elle en restait séparée par ce diverticule péritonéal, dont les parois antérieure, interne et. postérieure convergeaient pour former une gouttière oblique en dehors et en arrière qui aboutissait au point où l’artère ombilicale quittait la paroi latérale de l’excavation. �VESSIE A MÉSOCYSTE CHEZ UN ADULTE 21 C ’est à peu près au même niveau que le canal déférent (fig. /, 6) croisait cette artère, et il était comme soulevé par elle. „ En jetant un coup d’œil sur l’excavation, une fois débar­ rassée des anses intestinales, on était du reste frappé de la saillie que faisaientsurtout leur trajet les artères ombilicales. On aurait dit qu’elles étaient trop courtes et comme des cordes tendues, elles soulevaient le péritoine par la conca­ vité de la courbe allongée qu’elles décrivaient de l’iliaque interne à l’ombilic. Sur les parois de l’excavation, leur relief était aussi manifeste que sur les parois de la vessie, sans former cependant un méso comme au voisinage de l’ouraque, mais on peut se demander si ce n’est pas ce. relief qui était la cause de l’anomalie. Rien n’explique, du côté de Tou raque et de la vessie, la persistance du repli antérieur qui les sépare de la paroi. On ne voit pas à priori l’obstacle qui les empêchait de venir s’appliquer sur cette paroi, tandis que la poussée constante des anses intestinales les porte contre elle. Mais si sous une influence que nous ne connais­ sons pas, les artères ombilicales sont trop courtes, il est manifeste, d’après le trajet qu’elles décrivent , que cette brièveté aura pour effet d’attirer en arrière Pouraque et de s’opposer à la disparition des culs-de-sac vésico-pubiaux. Quoi qu’il en soit de cette hypothèse, qui a pour elle la saillie marquée des artères ombilicales sur toute leur longueur, l’intérêt-du fait que nous rapportons ne réside pas seule­ ment dans la constatation d’une anomalie par persistance d’un état embryonnaire. On connaît, en effet, les travaux récents qui ont été publiés sur le développement du péritoine vésical et le rôle qu’on lui a fait jouer. Cunéoet Veau (i) ont voulu voir dans la coalescence qui s’établit, au cours de l’évolution fœtale, entre le péritoine (i) Cunéoet Veau. — De la signification morphologique des aponévroses périvésicales {Journal de VAnat. et de la Phys., 1899). �22 ALEZAIS ET GIBERT pariétal et le feuillet antérieur des faux ombilicales, l’origine du feuillet conjonctif qui devient l’aponévrose ombilicoprévésicale. Cette lame conjonctive rappellerait, par son origine, le feuillet de Toldt, qui résulte, au-devant du rein de la soudure du péritoine pariétal et d’un feuillet du mésocôlon pri­ mitif. Le travail de Cunéo et Veau a été, dès son apparition, com­ battu par Ancel (i) qui a étudié le mésocyste chez des fœtus et des adultes, et qui déclare avoir constaté, malgré l’absence de soudure entre les lames péritonéales, la présence de l’apo­ névrose ombilico-prévésicale. Voici les résultats de la dissection de notre sujet. En soulevant le péritoine sur les côtés de la vessie, par exemple en i i ' (fig. II), on trouvait, séparée de la séreusa, par du tissu graisseux lâche et par l’artère ombilicale (fig. Il, io), une lame fibreuse assez mince, mais très nette (fig. II, 7', 7), dont le décollement était facile, soit en se portant sur la ligne médiane, soit en remontant vers le mésocyste. Vers la ligne médiane, le péritoine accompagnait ce feuil­ let fibreux jusqu’au fond du creux vésico-pubien, puis, tandis que la séreuse s’infléchissait en arrière sur la vessie, le feuillet fibreux, après avoir tapissé la face antérieure du même organe, s’appliquait sur le péritoine du creux vésicopubien opposé. En haut, le feuillet fibreux couvrait la portion de la vessie privée de péritoine, puis trouvait la base élargie du mésocyste. Celui-ci s’amincissait de plus en plus et audessus du pubis, il ne comprenait entre ses deux feuillets qu’une couche graisseuse peu épaisse et assez uniforme jusqu’à l’ombilic. Le tissu cellulaire prévésical devenait de plus en plus rare et serré au fur et à mesure que l’on rapprochait de la base du mésocyste, et à quelques centimètres au-dessusMu pubis, le (1) Ancel. — Contribution à l'étude des rapports du péritoine avec les artères ombilicales et Vour aque (Th. Nancy, 1899). �VESSIE A MÉSOCYSTE CHEZ UN ADULTE 23 feuillet fibreux prévésical adhérait tellement au péritoine et au bord antérieur du mésocyste {fig. //, 7), que toute sépa­ ration devenait impossible sans déchirure. Fig. I I : Schéma des aponévroses prévèsicales. — i, Paroi abdominale antérieure ; 2, Fascia transversalis ; 3, Aponé­ vrose ombilico-prévésicale ; 3', Connexions de cette aponé­ vrose avec le feuillet prévésical sous-péritonéal, 4, Graisse séparant l’âponévrose ombilico-prévésicale du feuillet prévé­ sical sdîis-péritonéal ; 5, Graisse séparant l’aponévrose ombilico-prévésicale du fascia transversalis ; 6, Espace suspubien de Leusser ; 7, Feuillet prévésical sous-péritonéal ; 7', Ce feuillet se soudant à l’aponévrose ombilico-prévésicale; 8, Pubis ; 8', Ligaments pubo-vésicaux ; g, Graisse souspéritonéale ; 1o, Artère ombilicale ; 11, Coupe du péritoine ; 12, Vessie.; 13, Ouraque; 14, Mésocyste. Ce premier feuillet fibreux prévésical contractait donc des adhérences intimes avec le mésocyste et le péritoine des creux vésico-pubiens, dont il contribuait à maintenir la dépression. On peut le considérer comme une dépendance du tissu sous-péritonéal particulièrement épaissi et résis­ tant, qui s’étalait au-devant de la vessie. Bien séparé sur �24 ALEZAIS ET G1BERT toute son étendue de l’aponévrose ombilico-prévésicale par une couche de tissu cellulo-adipeux {fig. II, 4), il finissait en bas et latéralement par se fusionner avec elle. Pour le caractériser, nous le désignerons sous le nom de feuillet prévésical sous-péritonéal. Après l’ablation du péritoine et du feuillet prévésical en dépendant, on mettait à nu une mince lame aponévrotique (fig- H, 3), qui répondait à la description classique de l’aponévrose ombilico-prévésicale, avec cette différence que ses limites latérales n’étaient pas aussi nettes que dans les cas normaux où les artères ombilicales sont accolées à la paroi abdominale antérieure. Ici le plan lamelleux, qui était . résistant malgré sa minceur, descendait de l’ombilic en conservant son épaisseur, tandis que sur les côlés il devenait celluleux. Dans la région médiane, il était d’autant plus facile de le suivre tapissant les grands droits, puis s’infléchissant sur les pubis, que ses deux faces étaient en rapport avec des couches lâches et graisseuses {fig. //, 4, 5) le séparant soit du péri­ toine et de son feuillet prévésical, soit du fascia transversalis. Dans l’excavation, il se moulait sur la vessie, puis, après avoir contracté des adhérences avec le feuillet prévé­ sical sous-péritonéal {fig. II, f , 3'), il se perdait sur les ligaments pubio-vésicaux et sur l’aponévrose pelvienne. Le fascia transversalis, assez mince (fig. II, 3), offrait sa disposition normale et s’insérait derrière le grand droit et l’espace sus-pubien de Leusser, au bord supérieur du pubis. L ’adminiculum lineœ albœ était très développé. Il ressort de cette description, que suivant les faits rap­ portés par Ancel, malgré l’absence de soudure péritonéale, l’aponévrose ombilico-prévésicale était normalement cons­ tituée. Dans une région dont la constitution est très variable, comme en témoignent les descriptions si différentes, des auteurs, on ne saurait être étonné de trouver un feuillet, comme notre feuillet prévésical sous-péritonéal, ne rentrant �VESSIE A MÉSOCYSTE CHEZ UN ADULTE 25 pas dans la description classique. Chez un homme bien musclé malgré son âge, et dont les aponévroses étaient développées, on peut considérer ce feuillet comme une condensation individuelle du tissu cellulaire sous péri­ tonéal. Ce feuillet offrait un obstacle au déplissement du mésocyste et notre cas diffère à cet égard de ceux qu’a vus Ancel et chez lesquels, même à l’âge adulte, le déplissement pouvait s'effectuer. Si notre observation contredit l’opinion de Cunéo et Veau, au sujet de l’origine péritonéale de l’aponévrose ombilicoprévésicale, elle ne donne pas cependant d’argument décisif contre l’hypothèse du déplissement admise par Ancel. Il est probable, en effet, que sur le fœtiis, à l’âge où le mésocyste disparaît ordinairement, le tissu cellulaire sous-péritonéal n’avait pas la résistance que nous lui avons trouvée et on ne peut inférer d’une conformation sénile à la morphologie des premiers âges. Il faut reconnaître cependant que la théorie du déplis­ sement qui avait été autrefois en faveur pour expliquer les remaniements de la grande séreuse abdominale au cours du développement, a été généralement délaissée pour celle de la coalescence de Toldt. Du reste, la soudure de deux lames séreuses n’implique pas toujours, comme au-devant des reins, laformation d’unecouchecellulo-fibreus.e. Ainsi le mésocôlon transverse, quoique résultant de la soudure du mésogastre postérieur etdu mésocôlon primitif, conserve la structure et l’apparence d’un feuillet péritonéal ordinaire. Au-devant de la vessie, même après la coalescence des faux ombilicales, le péritoine pariétal pourrait bien offrir un minime épais­ sissement. Ce qui nous parait en tous cas démontré, c’est l’indépen­ dance du péritoine et de l’aponévrose ombilico-prévésicale. ��IV E N T É R ITE ET A P P E N D IC ITE par Jacques SILHOL Depuis que les chirurgiens ne se limitent pas au rôle de grands gesticulateurs appelés au moment d’intervenir, depuis qu’il leur est donné d’examiner des malades en dehors de l’urgence de l’opération, il leur a été possible de faire de très utiles remarques sur des affections qui étaient jusque-là exclusivement médicales et c’est ainsi que je voudrais exposer le point de vue chirurgical de l’entérite. Les chirurgiens ont été mis en relations avec l’entérite de la manière suivante : Des malades ont été opérés d’appendi­ cite pour une crise aiguë ; après l’intervention ils ont remar­ qué la disparition de troubles digestifs très variés auxquels ils avaient attaché une importance variable. Ils se sont trouvés reconnaissants à la chirurgie non seulement de leur avoir évité la mort par péritonite, mais encore de les avoir débarrassés d’une série de misères digestives qui avaient affecté une partie de leur existence. Ces remarques se Sont multipliées"; on a fini par bien connaître, grâce surtout à notre maître Walther, l’appen­ dicite chronique et à établir les relations étroites de l’une et l’autre affection. �28 J. SÜ.HOL Nul ne songe à dire que l’entérite est toujours d’origine appendiculaire ni que l’entérite intervient toujours dans l’appendicite. Il existe un gros amas d’entérites et un gros amas d’appendicites sans relation aucune; mais il faut savoir que la fréquence de leur association, les difficultés diagnos­ tiques, sont telles que les chirurgiens doivent de plus en plus examiner certaines entérites. On pourrait comprendre ces relations de trois manières : I. — L ’appendicite succède à l’entérite ; II. — L ’entérite succède à l’appendicite ; III. — L ’appendicite méconnue provoque l’entérite. • I.— L'appendicite succède à l'entérite. — Nous ne faisons pas ici allusion aux cas où l’on trouve, dans le passé éloigné, des appendicites, des souvenirs d’entérite, mais bien à ceux où l’appendicite survient au cours même de l’entérite. Ces cas sont bien connus : tantôt il s’agit d’un appendice devenant gros et sensible au cours d’une entérite, tantôt d’une vérita­ ble péri-appendicite avec gâteau péritonéal. Les chirurgiens opèrent souvent dans ces cas-là et Combe de Lausanne cite Walther, Jalaguier, Tuffier, Reclus. Ce groupe est peut-être moins considérable qu’il ne parait à première vue, et l'intervention chirurgicale y serait tout « particulièrement discutable. D’une part, ces cas sont d’un diagnostic difficile dans la première alternative : appendicite pariétale simple. 11 est en effet facile de confondre avec un appendice gros et douloureux le bord du cæcum épaissi et sensible. D’autre part, il est dangereux d’intervenir à la légère dans ces circonstances : si l’appendice est libre et vient spontané­ ment à la surface, les choses vont encore assez bien, mais pour peu qu'il y ait quelques manœuvres, de la malaxation de ces anses malades, les suites opératoires, comportent un orage alarmant: température élevée, pouls rapide, quelque­ fois douleurs et vomissements. Cela se termine généralement bien, mais l’avertissement ne doit pas être négligé. �E NT ÉRITE ET APPENDICITE 29 Dans ces cas, tout particulièrement, le chirurgien ne devra intervenir qu’une fois que la chiite de la leucocytose, chute bien manifeste, l’aura rassuré sur la non-septicité du milieu dans lequel il va opérer. Donc, si l’entérite est récente, si l’inflammation appen­ diculaire ne dépasse pas les limites de l’organe, s’il n’y a pas péri-appendicite, l’intervention n’a rien de très séduisant, d’autant plus que dans ces cas elle n’amène pas un soula­ gement appréciable, n’abrège pas le traitement proprement dit de l’entérite, et un malade averti se résignerait difficile­ ment à courir les risques d’une laparotomie : risques plus grands et bénéfices moindres. Mais il s’en fàut que ce groupe soit le plus important. Il existe bien des cas très nets, et nous en avons observé pour notre part, dans lesquels l’entérite était tellement prédomi­ nante et si nettement préexistante, qu’il n y avait pas moyen de se tromper : l’inflammation s’était propagée à la longue de l’intestin à l’appendice. Mais beaucoup plus souvent l’appendicite que le médecin constate est préexistante et les cas que les chirurgiens obser­ vent le plus souvent rentrent dans une des deux autres catégories. Bref, premier groupe = l’appendicite n’est qu’une loca­ lisation de l’entérite ; intervention réservée ou très retardée. II.— L'entérite succède à l'appendicite. — Il ne s’agit peutêtre pas toujours dans ces cas d’entérite vraie, au sens étroit de la définition de cette affection, mais de troubles digestifs qui sont confondus avec elles plus ou moins justement. Les faits qui rentrent le plus incontestablement dans cette rubrique sont les suivants : pas d’histoire d’entérite — inter­ vention pour crise appendiculaire — symptômes d’entérite à la suite de l’opération. Ces troubles intestinaux, analogues à d’autres observés à la suite d’interventions pour annexite, s’expliquent par ce fait que de gros pédicules ou des pédicules �3o J. S IL H O L mal protégés peuvent adhérer à une frange épiploïque et, de là, tirer sur l'intestin. Il en résulte des douleurs et assez facilement le syndrome de l’entérite. La connaissance de ces faits nous engage à particulièrement soigner les pédicules, nous les fait recouvrir d’une manière ou d’une autre, suivant les chirurgiens. A côté, nous avons le groupe suivant : pas d’histoire d’en­ térite ; crise nette d’appendicite ; pas d’intervention ; troubles intestinaux divers. Comment les expliquer ? L’infection appendiculaire, dit Walther, se propage à l’intestin ; elle se propage aussi par voie lymphatique, d’où des troubles digestifs variés ; intolérance pour certains aliments et surtout teinte terreuse de la face ^petites poussées de congestion hépatique et perte des forces. Dans d’autres cas, les troubles digestifs sont dus non plus à une infection absolument éteinte, mais à des tiraillements exercés par un appendice kystique. Dans un cas de ce genre de Walther, les douleurs étaient très vives ; dans l’intervalle des crises, sensation de pesanteur ; troubles digestifs très marqués et amaigrissement considérable. Combe place l’appendicite parmi les causes Secondaires de l’entérite : la péri-appendicite peut fixer, dit-il, l’intestin, le cæcum spécialement par des accolements, adhérences, brides, d’où stases et infections secondaires, Walther insiste sur les tiraillements au niveau de l’angle droit du côlon. Dans tous ces cas, il y a eu crise appendiculaire nette, origine de tous les troubles digestifs : le diagnostic est facile et nul ne doit songer à traiter autrement que par l’intervention les troubles digestifs constatés. Quelques-uns de ces cas seraient justiciables peut-être d'une saison d’eaux, de bains, de mas­ sage abdominal ; mais il serait imprudent à un médecin qui ne connaîtrait pas à fond l’appendicite et dont l’expérience serait légère de s’adresser à ces moyens sans avoir un avis chirurgical, même dans les cas en apparence bénins. Bref, deuxième groupe = Entérites, conséquence d’une appendicite nette, i° par propagation ; 2° mécaniquement. �E NTÉ RITE ET APPENDICITE 31 III. Reste le troisième groupe de beaucoup le plus intéres­ sant : c’est celui où il n’y a jamais eu aucun antécédent appendiculaire aigu et où il existe des troubles digestifs qui peuvent être de l’entérite ou du moins la simulent. Une observation personnelle des plus typiques mérite d’être rapportée : M“° X ... me fait appeler en 1904 pour des troubles diges­ tifs variés et avec une arrière-pensée qu’elle formulait ainsi : « J’espère bien que vous n’allez pas me trouver de l’appen­ dicite. » Cette malade, jeune, avait présenté une histoire abdominale qui remontait à quelques années; il y avait des incidents hépatiques, de petites coliques hépatiques, un souvenir d'ictère; pour l’instant elle se plaignait de sentir de temps en temps dans la fosse iliaque droite une masse dure mobile qu’elle étiquetait rein flottant et, d’autre part, elle avait des selles d’entérite. C ’était une femme qui avait présenté autrefois de l’infection des ganglions du cou; sa sangle abdominale était fort relâchée et elle présentait depuis des années une hernie inguinale gauche assez volumineuse. Par suite des douleurs, des troubles digestifs, de la perte des forces elle était réduite à une complète inaction. Il me fut assez facile de constater que le prétendu rein flottant intermittent était un gros cæcum ; mais, par contre, impossible de déceler de quoi faire le diagnostic d’ap­ pendicite. Je la suivis ainsi plusieurs mois, fis interrompre une médication hépatique qu’avait légitimée le foie dyspep­ tique de cette malade; je la mis à un régime d’entérite et, toujours pensant à une appendicite que je cherchais et ne trouvais pas, j’étais assez d’avis d’agir provisoirement comme si les troubles digestifs étaient sous l’influence de la ptose ; j’opérai sa hernie inguinale droite, lui conseillai le port d’une bonne ceinture. En qualité d’opérée, elle fut très étroitement suivie, l’appendice était toujours silencieux. Trois semaines après l’intervention, elle présente de �© 32 ' «rt J. SILHOÏ. nouveau des troubles digestifs plus accentués : des signes d’entérite. Le régime étroitement suivi donnait un résultat imparfait, quand cinq semaines environ après l’intervention elle localisa mieux ses douleurs au niveau de la fosse iliaque droite : température à 3g” pendant deux jours, pas d’empâtement, mais, somme toute, une localisation appen­ diculaire nette. C ’en était assez pour justifier l’intervention. Celle-ci eut lieu dès que l’examen hématologique pratique, . suivant notre procédure, montra la non-septicité du milieu. L ’examen de l’appendice montra : a) De la folliculite récente ; b) Des lésions de sclérose de l’extrémité de l’appendice, lésions manifestement anciennes. Après l’intervention, la malade suivit quelques semaines un régime mitigé et ensuite put reprendre une vie très active qu’elle n’avait plus connue depuis des années. Il y a un an que l’intervention a eu lieu, la malade ne suit pour ainsi dire plus de régime ; il n’est plus question de foie ni de rein flottant... ni d’entérite. C’est donc un cas très net où l’entérite était de cause appendiculaire, avec un silence complet de cet organe. Les observations de ce genre se ressemblent toutes : Observations de Walther : Malade souffrant depuis long­ temps de troubles dyspeptiques avec douleurs vagues, mauvais état général, amaigrissement progressif, qui avait épuisé toute la série des régimes ordinairement mis en usage contre la dyspepsie nerveuse, la dilatation d’estomac qui avait présenté à plusieurs reprises de petites poussées de coliques muco-membraneuses. Autre malade où, à cause de l’intolérance gastrique et de l’amaigrissement, on avait cru à un cancer de l’estomac : on trouve de la folliculite et une portion sclérosée ancienne. Depuis l’intervention, appétit revenu il n’y a pas de troubles dyspeptiques ; on a constaté le retour des forces et de l’embonpoint. Dans ces cas il y a deux sortes de lésions : i ” des lésions de sclérose témoin d’appendicite ancienne, méconnue jus- ! i �33 E NTÉ RITE ET APPENDICITE que-là ; 2° et parfois des adhérences avec transformation fibreuse de l’épiploon produisant tiraillements et côudure de l’intestin. Il ne nous a pas été donné encore d’observer des lésions de ce dernier genre dans des cas n’ayant jamais été diagnostiqués cliniquement appendicite. Est-il possible de diagnostiquer l’origine appendiculaire de ces entérites? Oui, dans un certain nombre de cas, l’appendice est sensible manifestement, constamment et, si le médecin le recherche Systématiquement et non point une fois par hasard, mais toutes les fois qu’il examine le Ventre de son malade, il peut être mis ainsi sur la voie. Il est cependant des cas où ceci manque : nous ne sommes alors autorisés à intervenir que très tard. Nous devons nous rappeler qu’il n’est pas indifférent d’ouvrir le ventre et de tripoter l’intestin d’un entérique pur ; par contre, dans les cas invétérés, nous devons être à l’affût de la plus petite atteinte à localisation appendiculaire qui légitime l’inter­ vention. Et si nous ne demandons pas à opérer d’appen­ dicite toutes les vieilles entérites qualifiées de nerveuses ou autres, nous demandons du moins qu’on nous les montre. Troisième groupe = prétendues entérites, guéries l’ablation de l’appendice. par C ’est ce troisième groupe qui, tous les jours, prend une importance plus grande. C’est lui qui a alimenté presque exclusivement ce que l’on connaît bien maintenant sous le nom d’appendicite chronique. Il n’est donc pas exact de dire que l’appendicectomie ne doit pas prétendre guérir l’entérite, qu’elle met simplement à l’abri de complications appendiculaires qui peuvent être sérieuses, et que l’intervention devra être suivie de mois de traitement médical. 11 est très exact qu’il y a des cas où l’appendicectomie rend possible la guérison par le traitement médical qui doit lui succéder. Il en est d’autres où la fin 3 �34 J. S II.H O L de phénomènes datant de plusieurs années suit de si près l’intervention que celle-ci peut prétendre avoir guéri. C’est exact. Nous avons voulu insister sur ce fait que les chirurgiens ont appris, ces dernières années, qu’un nombre important d’entérites étaient d’origine appendiculaire, ils ont appris à se méfier de cette association. Ils sont appelés de plus en plus à connaître de l’entérite. Leurs observations confirment bien le rapport déjà signalé par les médecins; elles le montrent même encore plus important et, de même que l’appendicite peut être la cause réelle d’annexites vraies ou fausses soignées inlassablement et parfois même opérées sans succès, de même elle est peut-être la cause de troubles digestifs soignés comme entérites rebelles. — Ceci montre une fois de plus que le médecin et le chirurgien doivent s’unir pour soigner le malade. Nous verrons ultérieurement comment le chirurgien doit utiliser pour ses malades les indications sur le fonctionne­ ment intestinal que nous fournissent les médecins et en particulier la parenté existant entre le régime des entériteux et le régime des appendiculaires. �DU FOIE par ALEZAIS Le rapport que l’on considère comme normal chez l’adulte entre le volume des deux lobes du foie peut être parfois profondément modifié, sans que le volume total de l’organe le soit. Il faut tenir compte, en clinique, de ces faits, malgré leur caractère exceptionnel, ou du moins il faut se rappeler leur possibilité. Ils ne comprennent pas, bien entendu, les modifications qu’apportent secondairement au volume des deux lobes leurs altérations pathologiques. On sait que, sous l’influence des cirrhoses, par exemple, la réduction de volume ou l’hypertrophie peuvent frapper plus spéciale­ ment le lobe gauche. Dans certaines atrophies du foie, il peut être réduit à l’état d’une bande étroite. Dans certaines cirrhoses hypertrophiques, au contraire, il peut, à lui seul, représenter la moitié du volume d’un foie hypertrophié. Il n’est question actuellement que des modifications remon­ tant aux premières phases du développement et étrangères aux influences pathologiques ultérieures. Sur 33o autopsies, j’ai trouvé, sans lésion organique apparente, deux foies présentant une anomalie de confor- �36 ALEZAIS mation inverse. Dans le premier cas, le lobe gauche était telle­ ment petit que le viscère semblait presque uniquement constitué par le lobe droit. Sur l’autre sujet, le lobe gauche était presque aussi long que le droit, tout en ayant une épaisseur un peu moindre, et conservait la disposition foetale qui le mettait en contact avec l’hypochondre gauche. Figure / Le premier foie (fig . I) appartenait à un homme de 64 ans, artiste dramatique, mort le 3o octobre dernier, à l’hôpital de la Conception, d’une broncho-pneumonie. Ses poumons étaient emphysémateux et son cœur dilaté Cependant le foie n’était ni muscade ni scléreux et offrait seulement un peu de congestion veineuse avec des ilôts jaunâtres. Tandis que le lobe droit débordait largement les fausses côtes, le lobe gauche formait une languette amincie qui dépassait à peine le lobe gauche du sternum et répon­ dait à l’origine des cartilages costaux. Les ligaments n’étaient pas relâchés. Il n’y avait pas déplacement du foie, mais disproportion entre les deux lobes, sans qu’il y eût lésion de ces lobes. Le second foie {fig. II) provenait d’une femme de 35 ans, morte d’accidents méningés chroniques. Le lobe droit avait son volume à peu près ordinaire. Il était cependant plus étendu transversalement que verti­ calement, car l’insertion du ligament suspenseur sur sa face �ANOMALIES MORPHOLOGIQUES DU FOIE 37 convexe était située à gauche de la ligne médiane. Son bord tranchant n’atteignait pas le rebord des fausses côtes. Le lobe gauche, quoique inférieur au droit, avait un développement anormal. Il était surtout remarquable par sa dimension transversale qui mesurait 14 centimètres, tandis que le droit en avait i 5 . Son épaisseur se main­ tenait assez uniforme jusqu’à l’extrémité qui s’appliquait largement sur la 7e et la 8° côtes gauches, au niveau de la ligne axillaire. Il en résultait que la rate, qui était petite, se trouvait refoulée, ainsi que l’estomac, dans la concavité costo-vertébrale. Le parenchyme avait sa couleur et sa consistance normales. La surface était lisse. Rien n’indi­ quait une altération histologique, et la masse totale n’était pas augmentée. Sur le vivant on eût pu croire, dans le premier cas, à une augmentation de l’organe hépatique, tandis qu’en réalité sa masse n’était pas augmentée. Dans le second cas, la percussion de l’hypochondre gauche, au niveau des 7” et 8” côtes, eût révélé une matité que l’on aurait pu croire d’ori­ gine splénique et qui appartenait au lobe gauche du foie et à un lobe du foie sain. Si la circulation des "deux lobes du foie est indépen- �38 ALEZAIS dante (i), il serait intéressant de savoir, dans ces cas anor­ maux, comment s’établit l’équilibre des courants sanguins. La rate et l’estomac ont-ils une circulation vraiment plus active quand le lobe gauche dont ils seraient tributaires est plus gros ? Il est difficile d’admettre qu’elle fût réduite dans notre premier cas, dans la proportion qu’indiquaient les dimensions extérieures de ce même lobe. Quelle est la cause de ces anomalies ? Sans doute une pression plus ou moins forte exercée sur le lobe gauche du foie par l’estomac et surtout par le paquet intestinal, puis­ qu’il semble que ce soit cette cause mécanique qui joue le rôle efficace dans la réduction qu’il subit pendant le déve­ loppement (2). Sur le second sujet, la pression s’est exercée seulement de bas en haut, et le viscère a partiellement conservé la disposition fœtale. Les dimensions verticales ont seules diminué, les dimensions transversales sont restées les mêmes. (1) Seregé. — Etude sur l ’indépendance anatomique et physiologique des lobes de foie (6e Congrès de raéd. int. Toulouse, 1902). » (2) Pougnault. — Développement du lobe gauche du foie (Thèse Paris, 1905, 411). Nau. — Le développement du lobe gauche du foie {Soc. Anatomique, février 1905). ��40 BOINET ET POÉSY femme amaigrie, aux traits assez jeunes, mais usés et creusés par le travail et les privations. La malade, dans le coma, ne fait aucune réponse aux questions. Sa respiration est stertoreuse, mais, nous ne notons pas d’odeur spéciale de l’haleine. La température est normale. Les bruits du cœur sont bien frappés, mais fréquents, 80 à ioo à la minute. On ne note rien d’anormal aux poumons. Le ventre n’est pas douloureux. La malade ne vomit pas et n’a pas de.selles ce jour-là ; elle n’urine pas. Les pupilles réagissent bien à la lumière et ne sont pas inégales. Il existe de Phypo-esthésie de tout le côté gauche, et de la contracture généralisée en position d’extension, sans dévia­ tion de la face. On fait le traitement suivant : sinapismes aux membres inférieurs. On sonde la malade, mais on constate la vacuité complète de la vessie. On administre un lavement purgatif et l’on donne une potion tonique. - Le 25 mai 1906, l’état est stationnaire. Le coma persiste, mais la malade a des crises de convulsions tétaniques et clo­ niques, et, dans l’intervalle de ces crises, est en état de contracture généralisée, en position d’extension, avec rai­ deur de la nuque, mais sans signe de Kernig. Les réflexes sont supprimés. La malade pousse incessamment un cri, toujoursje même, répondant au son de la voyelle a, tantôt fort, tantôt faible. Mais on ne note pas le moindre signe de conscience. Par le cathétérisme, on trouve encore la vacuité persistante de la vessie. Pas d’œdème des membres inférieurs. Le lavement purgatif de la veille a provoqué une diarrhée abondante, qui persistera jusqu’à la mort. Les jours suivants, l’état s’aggrave. Sous l’influence d’une piqûre de morphine, la malade est plus agitée, crie plus fort, mais toujours de la même façon; les crises sont plus fré­ quentes, le faciès devient vultueux, la respiration stertoreuse. Les poumons sont encombrés à leur base par de nombreux râles de congestion œdémateuse. �UN c a s d ’ u r é m i e c o n v u l s i v e 4' Le 28 mai, la résolution musculaire apparaît, précédant la mort qui survient dans la soirée, sans que la malade paraisse être sortie de son coma. On était resté très hésitant sur le diagnostic de l’affection. On avait pensé à la possibilité de,la méningite, actuellement épidémique, qui fut éliminée à cause de l’absence de tempé­ rature et d’autres symptômes caractéristiques. On s’était rabattu sur l’idée d’hystérie à crises subsistantes. Le diagnos­ tic d’urémie ne venait pas à la pensée sans doute, à cause de l’absence d’œdème et d’albuminurie, l’anurie étant passée un peu trop inaperçue dans la débâcle intestinale qui souillait à tout moment la malade. A I ’ a u t o p s i e , on put voir les lésions suivantes : Les poumons, colorés en rouge brun, étaient splénisés, d’une manière passive, sans doute, avec prédominance de la congestion aux bases. Le myocarde, de couleur marron, était mou, avachi. Il n’y avait pas de lésions valvulaires. L ’aorte présentait des sugil­ lations carminées, sans athérome. Le /oie, d’un volume normal, montrait des placards jau­ nâtres de dégénérescence infectieuse. La bile, peu abon­ dante, était jaune, boueuse. La rate, un peu volumineuse, était rosée et diffluente. Le rein droit était petit, rétracté, réduit à la moitié de son volume normal, avec enveloppe très adhérente; la substance corticale est réduite des deux tiers avec coloration jaune de néphrite chronique du parenchyme. Il s’agissait donc d’un petit rein rouge contracté, très dégénéré, mais non kystique. La capsule surrénale correspondante était congestionnée, mais non hypertrophiée. Le rein gauche était atteint également de néphrite mixte à un moindre degré. Il présentait quelques kystes. A la coupe, il avait un aspect bigarré, formé d’ilots rouges sertis par une substance corticale jaune de dégénérescence graisseuse ; toutes lésions corticales, très avancées, cadrant mal avec �42 BOINET ET POÉSY l’absence d’œdème. La capsule surrénale était un peu volu­ mineuse et congestionnée. L’utérus était normal. Il existait un kyste parovarien, de volume moyen. L'estomac montrait de nombreuses sugillations et des arbo­ risations sanguines. L 'intestin congestionné ne portait pas d’ulcérations de Treitz, ni de plaques de Peyer présentant des ulcérations typhiques. Les méninges congestionnées, mais sans trace d’inflamma­ tion, recouvraient un cerveau normal ; rien dans les noyaux gris centraux ; congestion de la substance blanche ; épaissis­ sement d’aspect laiteux de l’épendyme. Mais on ne retrouve ni liquide ventriculaire, ni œdème cérébral. En résumé, il ne pouvait donc s’agir que d’un cas d’urémie à forme cérébrale. L ’absence complète d’œdème, l’anurie, est une des particularités intéressantes de cette néphrite mixte avancée. Ces formes d’urémie, à début apoplectiforme, à symptô­ mes combinés de coma, de crises convulsives et de troubles sensitifs, à évolution toujours très grave, avec ou sans rémis­ sions, ont été signalées par différents auteurs. Mais, dans la plupart des observations, on trouvait, à l’autopsie,de l’œdème cérébral, avec épanchements ventriculaires. Il existe, le plus souvent, des paralysies et de la respiration de Cheyne Stokes. On voit également des cas où l’aphasie parait très nette. Dans notre cas, cette aphasie paraît s’être produite, mais on ne peut être affirmatif à ce sujet, en raison de l’état serai-comateux persistant de la malade. �VII THROMBOSE DE L’ARTÈRE PULMONAIRE GAUCHE par ALEZAIS et MOLLARET Le malade, dont l’autopsie nous a fourni un cas d’oblité­ ration totale de l’artère pulmonaire gauche, quoique ayant fait à plusieurs reprises des séjours dans les hôpitaux, a une histoire clinique très incomplète. C ’était un Italien de 58 ans, qui^toussait depuis plusieurs années. Il avait eu une pleu­ résie à gauche.. Scléreux, sans lésions orificielles, avec un peu de polyurie, et des râles surtout à la base droite, il pré­ sentait de la dyspnée d’effort, de l’arythmie et des crises assez fréquentes d’hyposystolie avec œdème malléolaire, diminu­ tion des urines et tendance à la cyanose. Amélioré par le repos prolongé et quelques toni-cardiaques, il quittait pour peu de temps l’hôpital, puis y revenait pour de longs mois, toujours avec le même cortège symptomatique que l’on attri­ buait surtout à de la myocardite scléreuse. Dans le courant de juin 1905, il fut soudainement frappé d’une hémiplégie droite avec dysarthrie et dégénérescence secondaire du faisceau pyramidal, trépidation épileptoïde et contractures surtout marquées dans la jambe droite. Son état cardio-pulmonaire ne fut pas notablement aggravé �44 ALEZAIS ET MOLLARET et il traîna encore longtemps avec des alternatives de calme relatif et d’oppression. Cependant la cachexie augmentait. Il avait une escarre au sacrum, de la diarrhée et s’alimentait très peu. Vers la fin de décembre, la suffocation devint plus forte. Le malade avait la plus grande peine à s’exprimer, tant à cause de son ignorance du français, que de ses troubles phonétiques, et il était très difficile d’avoir quelque rensei­ gnement sur son état. En janvier, il eut, à plusieurs repri­ ses, des accè.s d’orthopnée, avec cyanose, sueurs profuses, pouls très irrégulier et petit, et il succomba le 16 janvier, dans une crise plus violente que les autres. L’autopsie fut faite le 18 janvier. Le cœur, extrêmement volumineux, refoulait le poumon gauche et s’appliquait largement sur le thorax. La pointe répondait à la septième côte, à cinq travers de doigt audessous du mamelon. Le volume exagéré du cœur était surtout dû à la dilatation, car le ventricule gauche ne mesurait que 18 millimètres d’épaisseur et le ventricule droit était plutôt aminci. Le myocarde était un peu jaunâtre. La dilatation portait surtout sur les oreillettes et en parti­ culier sur la droite. Celle-ci était arrivée à un tel degré de distension et cette distension avait été si rapide, que les fais­ ceaux musculaires étaient disjoints et en regardant la paroi à contre-jour, on constatait qu’elle était seulement formée, au niveau des larges espaces interfasciculaires, par l’adossement des deux séreuses. Les orifices auriculo-ventriculaires parti­ cipaient à cette forte dilatation. Le droit avait seize centi­ mètres, et le gauche, douze Leurs appareils valvulaires et les orifices artériels étaient normaux. Les auricules conte­ naient quelques caillots cruoriques, et l’aorte, sauf de petites plaques jaunes et une cicatrice calcaire au niveau de la crosse, était normale, ainsi que les orifices coronaires. Il n’en était pas de même de l’artère pulmonaire ou du moins de sa branche gauche, car le tronc principal et la branche droite étaient sains. La branche gauche, qui se trouvait plongée au �THROMBOSE DE l ' a RTERE PULMONAIRE GAUCHE 45 milieu d’une masse de ganglions trachéo-bronchiques tumé­ fiés et noirs et d’une sorte d’atmosphère œdémateuse, occu­ pant le médiastin supérieur, offrait une coloration rouge. A la coupe, elle était entièrement occupée par un caillot qui s’étendait sur toute sa longueur, depuis sa naissance à la bifurcation du tronc pulmonaire, jusqu’à l’origine de ses branches. La paroi de l’artère était épaissie et, comparée à celle du côté droit, elle avait au moins doublé d’épaisseur. Le caillot n’était pas également adhérent sur toute sa surface. En bas et arrière, il était manifestement soudé à la paroi, tandis qu’en avant il se détachait facilement. En suivant les divisions de l’artère dans le poumon, on constata que la branche postérieure, qui naissait à peu près au niveau de l’extrémité inférieure du caillot principal, était obturée sur toute son étendue par un caillot non adhérent à la paroi. Les branches inférieures, au contraire, étaient libres sur l’étendue de deux centimètres environ, mais deux d’entre elles, la postérieure et l’antérieure, présentaient plus profon­ dément un caillot également récent. La branche moyenne était libre. Le poumon gauche était profondément altéré, mais sans aucun signe de sphacèle. Très ratatiné et refoulé dans le sinus costo-vertébral par l’énorme dilatation du péricarde, il était entouré d’une coque fibreuse, épaisse et nacrée, qui, surtout au sommet, faisait presque corps avec les côtes. Quand on fut arrivé à l’en détacher, elle portait des bandes blanchâtres de tissu fibreux qui dessinaient leur trajet. Plus bas, l’adhérence était moindre. La cavité pleurale était occupée par du tissu filamenteux unissant le viscère au thorax. Dans ce tissu on trouvait une longue tige calcaire qui descendait verticalement sur la partie externe du pou­ mon, presque jusqu’au diaphragme. Des adhérences géné­ ralisées avec le diaphragme et le péricarde complétaient la symphyse. Le poumon lui-même était noir, atélectasié et réduit à �46 ALEZAIS ET MOLLARET une mince couche de tissu sclérosé, sans dilatations bron chiques. Le poumon droit, très emphysémateux et anthracosique, présentait au sommet un nodule calcaire, probablement ves­ tige d'une tuberculose ancienne, au niveau duquel les plèvres étaient adhérentes. Pas de pneumonie, ni de broncho-pneu­ monie. Un peu de congestion à la base. A l’ouverture du crâne, les méninges étaient très injectées et le liquide céphalo-rachidien assez abondant. Dans l’hémisphère gauche on trouva, occupant le centre ovale, un peu au-devant du bourrelet du corps calleux, au niveau de la première pariétale gauche, un vaste foyer de ramollissement. Il s’étendait à l’insula, à la région rétroinsulaire et atteignait, en avant, les faisceaux de projection de la pariétale ascendante. Il ne semblait pas arriver jus­ qu’aux faisceaux frontaux. Le foie petit, scléreux, d’aspect muscade, et très adhérent au diaphragme, pesait 83 o grammes. Pas d’ascite. La rate était petite, dure, congestionnée. Les reins, dont la substance corticale était pâle et adhé­ rente à la Capsule, présentaient de nombreux infarctus à divers degrés. Tout l'œsophage était gris ardoisé et couvert d’élevures arrondies. Il présentait quelques dilatations variqueuses. L ’estomac, couvert d’une abondante sécrétion muqueuse, offrait de nombreuses hémorragies punctiformes avec quel­ ques ulcérations superficielles. L ’intestin assez injecté présentait même, à la fin du jéju­ num et dans le rectum, de la suffusion sanguine sousmuqueuse . L 'examen histologique de l’artère oblitérée démontra l'exis­ tence de lésions récentes et d’autres plus anciennes. C ’est ainsi que les vasa vasorum étaient atteints d’endartérite. Leurs paroisétaient épaissies et beaucoup avaientune lumière très réduite. En rapport avec leur altération, on put constater sur les �THOMBOSE DE L’ ARTERE PULMONAIRE GAUCHE 47 coupes qui furent pratiquées, et il est probable que ce n’était pas un fait isolé, une plaque dedégénérescence granulo-graisseuse dans les couches profondes de la tunique moyenne. D’autre part, l’adventice était le siège d’une forte congestion et de lésions inflammatoires manifestement récentes. De nombreuses cellules rondes, à noyau bien coloré, infil­ traient toute la tunique et par place formaient même de petits nodules. Ailleurs, on voyait des cellules fusiformes et de nombreux néo-vaisseaux pleins de sang. Il semblait au pre­ mier abord que le sang fût extravasé, tant il était abondant. L ’infiltration embryonnaire, avec vaisseaux embryonnai­ res plus petits et moins nombreux, pénétrait surtout dans la moitié externe de la tunique moyenne, dont les éléments musculaires étaient peu colorables. A mesure que l’on se rapprochait de l’endartère, les cellules migratrices étaient plus rares et le tissu fibroïde se continuait, sans traces d’endothé­ lium, avec le caillot. Il faut encore signaler, dans les espaces qui séparaient les faisceaux fibreux des tuniques, la présence de petites masses de tissu pigmentaire d’origine hématique. Ces produits, qui provenaient évidemment du caillot, pou­ vaient être suivis jusque dans l’adventice. Le caillot présentait une zone en voie d’organisation, assez large au contact de l’endartère, et s'allongeant en forme de membrane dans la masse de fibrine. Le néo-tissu était déjà fibreux et contenait des vaisseaux à paroi bien formée. Il se continuait sans démarcation précise avec le tissu delà paroi. Au delà de cette formation intra-fibrineuse, on trouvait quel­ ques cellules migratrices, les unes grosses et arrondies, d’au­ tres commençant à s’allonger et à devenir anguleuses, mais la plus grande masse du caillot était seulement fibrineuse et de date récente, sans connexion avec la paroi en dehors de la zone précédemment décrite. En résumé, les lésions thoraciques constatées à l’autopsie étaient : une symphyse pleurale gauche ancienne avec sclérose et atélectasie du poumon,— de l’inflammation des ganglions trachéo-bronchiques avec médiastinite, — une �48 ALEZAIS ET MOLLARET oblitération de la branche gauche de l’artère pulmonaire, avec caillot partiellement ancien et organisé, et des caillots récents dans les branches de l’artère, — une extrême dilata­ tion du cœur droit. L ’oblitération de l’artère pulmonaire résulte-t-elle chez notre malade d’une thrombose ou d’une embolie ? Pour Serre, les thromboses soi-disant primitives de l’artère pulmonaire sont le plus souvent d’origine embolique. Nous croyons cependant qu’il s’agit ici d’une thrombose née sur place, étant donnée l’évolution clinique et les cons­ tatations anatomo-pathologiques. i° Une embolie suffisante pour obtenir complètement une des branches de l’artère pulmonaire entraîne la mort rapide. C ’est ainsi que Sabrazes (i) a vu succomber brus­ quement, pendant qu'elle prenait son repas, une femme de 78 ans, chez laquelle on trouva l’artère pulmonaire gauche oblitérée. M. Boursier a rapporté également dans le même recueil l’observation d’une femme opérée d’un cancer du sein qui mourut asphyxiée en quelques heures par des embolies can­ céreuses de l’artère pulmonaire. Notre malade, au contraire, a présenté des crises succes­ sives d’oppression de plus en plus forte. Il était, d’autre part, très cachectisé ; 2e Nous n’avons trouvé aucun foyer d’embolie pulmonaire, ni dans le cœur, ni dans le système veineux périphérique. Il y avait, au contraire, de l’inflammation du médiastin supé­ rieur et des ganglions trachéo-bronchiques ; 3e L’examen de l’artère pulmonaire oblitérée démontrait l’existence d’un foyer inflammatoire relativement ancien et partiel de la paroi. Ce foyer était bien distinct des caillots récents qui l’entouraient, et de ceux qui s’étaient formés en aval dans les branches de l’artère. (1) Sabrazes et Arnozan. — Embolie de l’artère pulmonaire gauche. [B u ll., Soc. Anal, et Phys., Bordeaux, 1889, p. 7.) �THROMBOSE DE l ’ a RTERE PULMONAIRE 49 Il semble, dans ces conditions, que l’on peut concevoir ainsi la filiation des accidents. Production sur un point de la branche gauche de l’artère pulmonaire d’un foyer inflammatoire dont la cause n’est pas précisée, médiastinite ou plaque d’athérome ulcérée. For­ mation d’un caillot cruorique qui envoie des embolies suc­ cessives dans plusieurs branches du vaisseau, déterminant une série de crises dyspnéiques. Puis, oblitération défini­ tive du tronc artériel ; distension extrême du cœur droit et issue fatale. 4 �. �VIII CHORIO-ÉPITHÉLIOME par ALEZAIS et Jean LIVON (fils) Messieurs, nous avons l’honneur de vous apporter, aujour­ d’hui, l’observation clinique et anatomo-pathologique d’un cas qu’il nous a été permis d’observer. La tumeur qui a été enlevée à notre malade est, d’après l’examen histologique fait par M. le professeur Alezais, un chorio-épithéliome. Voici, résumée, l’histoire pathologique de cette femme, telle qu’elle me la raconta à son arrivée. La nommée B. A., née à Marseille, exerçant la profession de perleuse, âgée de 39 ans, entre à la clinique obstétricale, service du professeur Queirel, salle de gynécologie, le 8 juillet 1905. Antécédents héréditaires : mère morte du choléra; son père d’une pneumonie, à l’âge de 72 ans. Antécédents personnels : aucun antécédent pathologi­ que. Toujours bien réglée. Un avortement de 4 mois, à l’âge de 20 ans. La malade fait remonter le début de son affection actuelle à 12 ou 13 ans. A ce moment, la malade remarque, à la partie �5-2 ALEZAIS ET J. L IV 0 N inférieure de son abdomen et sur la ligne médiane, une tumeur de la grosseur d’un œuf. On diagnostique une gros­ sesse. La malade a des vomissements matutinaux pendant environ deux mois ; à part cela, la malade ne signale aucun trouble fonctionnel ou douloureux. La tumeur augmente et en un laps de temps de neuf à dix mois, au cours desquels les règles subsistent, la tumeur atteint les dimensions qu’elle a lorsque nous l’examinons. A la fin de ces neuf ou dix mois, la malade est subitement prise de fortes douleurs qui s’accompagnent d’une hémor­ ragie génitale considérable, avec des caillots. Ces hémorragies durent un mois et demi environ, sans discontinuer. Après cette période de temps, la malade revient à son état normal, au point de vue fonctionnel, mais la tumeur subsiste toujours avec ses -dimensions primitives, sans aucune diminution. Le diagnostic de grossesse, posé précédemment, ne peut actuellement plus subsister. Pendant cinq à six ans la malade vaque à ses travaux comme à l’ordinaire, sans souffrir, sans aucune gêne et bien réglée. Depuis cinq à six ans, le phénomène suivant se produit : La malade, qui reste fonctionnellement normale tout le reste de l’année, souffre tous les ans, à une époque fixe (le i 5 juin cette année, le 16 l’an dernier). La douleur siège à droite, dans la fosse iliaque, s’irradiant vers l’ombilic et l’appendice xiphoïde. Cette douleur intense, provoquant des cris, était, dit la malade, épouvantable et durait environ quarante-huit heures, amenant, après son passage, une très forte consti­ pation. La malade ne se plaint d’aucun autre trouble. L ’appétit est conservé et les digestions sont bonnes. Le 8 juillet igo 5 , elle entre dans le service, où je l’exa­ mine et constate un abdomen volumineux, globuleux : la tumeur est sensiblement ovoïde et le grand axe est longi­ tudinal, mesurant, du pubis à son fond, 3o centimètres ; le petit axe (transversal) mesure 22 centimètres. �CHORIO -ÉPITHÉLIOME 53 La palpation permet de percevoir une masse résistante, rénitente. Nulle sensation de flot. La tumeur ne peut guère être immobilisée. Le toucher vaginal me permet d’arriver facilement sur le col de l’utérus, col qui par lui-même est assez mobile. Les culs-de-sac sont libres. Les mouvements imprimés à la tumeur par la main abdominale ne sont pas transmis par le col au doigt vaginal d’une façon appréciable. L ’état général est bon. Il n’y a aucune lésion au cœur et au poumon. Le îi juillet igo 5, M. le professeur Queirel décide de pratiquer une laparotomie. Par une incision abdominale médiane, on arrive directement sur la tumeur. La palpation directe de la tumeur indique une fluctuation assez sensible, mais pas trop nette. Je ponctionne la tumeur, qui laisse échapper seulement du sang, sans diminuer d’une façon appréciable. L ’incision est prolongée vers le haut pour en permettre l’extirpation totale, et l’opération est terminée par un Porro, comme pour une hystérectomie après césarienne. La malade est transportée dans son lit, le pouls est petit, dépressible ; elle est très abattue. On fait des injections de caféine, de spartéine et de sérum artificiel, pour essayer de compenser la perte de sang qui a été assez considérable. La tumeur que je mesure directement après son extirpa­ tion mesure, dans son grand axe, 3o centimètres ; dans le petit axe, 18 centimètres. Son poids est de 4 kil. 750 gr. Au point de vue macroscopique la tumeur présente, à la coupe, un aspect blanc grisâtre, une consistance assez molle, rappelant celle du tissu muqueux. En un point peu distant du centre, je trouve une cavité allongée dans le sens de la tumeur, longue de 6 centimètres et demi environ, large de 2 à 3 centimètres, à surface plus lisse que le reste de la coupe et qui semble n’être autre chose que la cavité de l’utérus, modifiée par le. développement de la tumeur. �54 ALEZAIS ET J. CI VON La malade se rétablit. Le moignon ne se sépare que lentement. L e ..25 août, on sectionne le pédicule, ce qui hâte la fermeture de la plaie. La malade veut absolument sortir le 7 septembre, ayant encore une petite plaie abdominale de la taille d’une pièce de cinquante centimes, mais en excellent état. Voici les faits cliniques et la relation de l’opération. Tout a été pour le mieux, notre malade n’ayant jamais eu une température supérieure à 37°,9. Elle se rétablit normalement et put sortir en bon état. M. le professeur Alezais, à qui nous avons donné la tumeur que nous vous présentons et qui a bien voulu l’examiner au point de vue anatomo-pathologique, vient vous en donner la description microscopique. Après incision de la tumeur, on constate qu’elle est formée d’une sorte d’enveloppe lamelleuse comparable à celle des gros fibromes et d’une masse centrale, de beaucoup la plus importante, rappelant par son aspect villeux et sa friabilité, l’aspect du placenta. Des coupes histologiques, pratiquées dans cette partie centrale, montrent, à un faible grossissement, une constitu­ tion très homogène. La structure est partout la même. Sur un fond transparent, vaguement fibrillaire, à peine coloré en rose en certains endroits, par le Van Gieson, et présentant quelques cellules et des. vaisseaux le plus souvent à parois embryonnaires, se détachent de longues traînées cellulaires minces, ondulées, dont l’extrémité libre est arrondie, et qui parfois se bifurquent. En d’autres endroits, on trouve des masses plus importantes, formées par les mêmes cellules et emprisonnant des vaisseaux, seulement formées par l’endo­ thélium. A un plus fort grossissement, les cellules qui constituent les villosités sont munies d’un gros noyau owïde assez clair, plongé dans un protoplasma jaunâtre au Van Gieson, coloré en rose par l’hémalun. \ �CHORIO-ÉPITHÉLIOME 55 Ce protoplasma a une structure nettement aréolaire. Dans quelques villosités, les cellules s’étirent, s’allongent et leur réseau cytoplasmique a une vague apparence fibrillaire. Outre ces cellules individualisées, on constate souvent, à la surface des villosités, une couche mince d’un protoplasma plus sombre et contenant des noyaux mieux colorés, sans limites cellulaires. Il s’agit manifestement d’une couche sync-itiale. A l’extrémité de plusieurs villosités, on observe aussi des masses protoplasmiques à nombreux noyaux, mais ceux-ci sont gros, vésiculeux et pâles. Le tissu pâle dans lequel végètent les villosités est formé de tissu conjonctif en dégénérescence hyaline, sans qu’il ait été possible de retrouver traces de fibres lisses. Il semble bien, d’après la description précédente que, selon l’opinion qui prévaut aujourd’hui, à la suite des travaux de Tacher (i), Durante (2), etc., l’élément actif qui constitue par sa prolifération la partie principale de la tumeur, soit l’élément épithélial de la villosité choriale, que l'on tend de plus en plus à considérer comme d’origine foetale. Mais l’examen de la tumeur a permis d'observer d’autres particularités : i° On peut suivre, en plusieurs points, l’accolement des villosités atypiques, et qui sont toujours avasculaires lors­ qu’elles sont petites, aux vaisseaux du tissu conjonctif inter­ médiaire. On voit ces masses cellulaires les entourer peu à peu, et arriver à revêtir directement la face externe de leur endothélium. On peut se demander si tous les vaisseaux que l’on constate dans les masses plus importantes de cellules choriales ne sont pas des vaisseaux d’origine maternelle, ainsi peu à peu entourés par la prolifération de ces cellules. Peut-être les villosiiés, à un certain âge, sont-elles aussi pénétrées par des vaisseaux d’origine fœtale, comme dans le (1) Taecher.— On chorio-epitheîioma and the occurrence o f chorio-epithelioma and hydatidiform mole-like structure in teratoma. Analysé dans Ann. Gynecol.; 1903, p. 353. (2) Durante. — Soc. Oist. et Gyn., Paris, 11 février 1897. �b6 ALEZA1S ET J. L1V0N placenta normal. Il ne semble pas que l’on puisse dans tous les cas reconnaître exactement l’origine des vaisseaux intravilleux ; 2° Un certain nombre de préparations semblent démontrer que les villosités choriales, dans la tumeur que nous avons examinée, sont susceptibles de s’atrophier et de subir une atrophie de leurs cellules par suite d’une prolifération conjonctive exubérante. En plusieurs points, en suivant une villosité qui pénètre dans une région fibreuse, on voit ses éléments, qui d’abord étaient tassés les uns contre les autres et bien colorés, s’éparpiller en petits groupes, devenir vésiculeux, présenter des noyaux atrophiés. D’autres villosités coupées perpendiculairement offrent, au Van Gieson, une coloration rouge vif, et la masse fibreuse est parsemée de petites cavités contenant chacune un débris cellulaire. Cette destruction des villosités par réaction scléreuse serait en rapport avec l’allure traînante qu’a présentée la tumeur et l’absence totale, malgré son volume énorme, de tendances à la généralisation. �HERNIES DE L'APPENDICE A DROITE ET A GAUCHE par Jacques SILHOL La loi de série m’a fait opérer, dans la même semaine, une hernie de la trompe et de l’ovaire, une hernie de l’appen­ dice à droite et une hernie de l’appendice à gauche. Il n’y a pas de raisons d’insister sur la hernie de l’ovaire et de la trompe. Duret (i) fait figurer les hernies de cette sorte parmi les hernies rares, mais il ajoute qu’elles sont beaucoup plus fréquentes que celles de l’appendice. Broca, dans son article de 1897, considère qu’il ne s’agit pas de lésions excep­ tionnelles. Le dernier cas que j’ai vu se trouvait dans le service de Walther, en 1903. Il s’agissait d’un hermaphro­ dite que l’on avait toujours considéré comme un garçon. Ce jeune ouvrier avait une hernie de la trompe et de l’ovaire, d’ailleurs malades. Ceux que j’ai rencontrés, l’autre jour, chez une fillette de '6 ans, Marie-Louise H..., étaient absolument sains. Seule­ ment la trompe était retenue au sac par un méso que j’ai dù (1) Duret. — Th. d’agrégation, 1883. �38 J. S I L H O L sectionner et suturer comme dans une hernie par glissement. J’ai réduit trompe et ovaire, bien entendu. Le nommé Gustave F . . . , âgé de 5 ans, présentait une hernie inguinale droite, qui avait résisté aux bandages. L ’intervention a montré une hernie isolée de l’appendice. Il n’était pas malade mais décrivait pourtant deux tours de spire autour de son me'so. Je signale cette disposition parce que Vautrin (i), dans l’interprétation de son cas, parle des phénomènes inflammatoires favorisés par la torsion de l’artère. Ici il n’y en n’avait pas trace, l’appendice n’était pas adhérent. Chez mon opéré je fis cependant la résection de l’appendice au thermocautère sous collerette, suivant mon habitude. C ’est d’ailleurs la conduite à tenir et, en faisant quelques lectures sur ce sujet, j’ai vu que Moty (2) regrettait d’avoir, une fois, réduit l’appendice, au lieu de le réséquer. Le nommé Paul E . . . , âgé de 3 ans, se présentait à la consultation du dispensaire avec une très volumineuse hernie inguinale gauche. Testicules en place. Cette hernie est facilement réduite, très difficilement maintenue, le ban­ dage a toujours été insuffisant. L ’enfant est indocile ; on se rend compte pourtant que la hernie contient de l’intestin. Je l’opère le lendemain matin. Je constate le sac le plus mince, je crois, que j’aie jamais rencontré : il est très difficile de le pincer sans saisir en même temps l’intestin sous-jacent. Le sac ouvert, je vois qu’il contient une anse grêle, le cæcum complètement entouré par le péritoine et l'appendice rouge, long de 6 centimètres et collé en son milieu sur l’intestin, sur une longueur de 3 centimètres. Section première de l’appen­ dice. Résection au thermo sous collerette, comme d’habi­ tude. Les anses intestinales sont rentrées dans le ventre, avec une légère résistance, l’orifice du sac étant très petit. Cure radicale de hernie, un seul plan antérieur, la paroi (1) In th. d’Honoré, Paris, 1903. (2) Société de Chirurgie , 26 juillet 1905. �H ERN IES DE L ’A P P E N D I C E A D R O ITE E T A G AUCH E 5ç) étant très bonne. Pas de drainage. Enfants revus guéris dans les trois cas. L ’examen de l’appendice montre de la folliculite avec petit piqueté hémorragique au milieu et à l’extrémité libre. Donc ce fait présente deux particularités : i° C ’est une appendicite dans une hernie ; 2” C ’est dans une hernie inguinale gauche. A. — L ’appendicite herniaire a été le sujet detrès nombreux travaux que nous avons parcourus. C’est une affection connue depuis peu, quelques faits épars jusqu’au mémoire de Klein, en 1868, où il ne serait pas fait mention de la localisation à gauche. En 1893, Brieger(i) recherche les cas postérieurs au mémoire de Klein : il trouve vingt-huit observations et croit l’affection moins rare qu’on ne dit. D’assez nombreux travaux (2) ont paru ensuite sur la question ; ils ont mis en relief les points suivants : La rareté de la hernie isolée de l'appendice. — Sur 53 cas, Klein n’a observé que 19 fois la hernie de l’appendice seul ; notre observation est un nouvel apport. L'âge. — Ce sont des hernies de l’âge mûr et delà vieillesse. Pourtant l’observation de Kirmisson, en 1905 ( 3), concerne un enfant de 3 ans et nos deux observations font de même. La fréquence dans la région inguinale.— Dans le mémoire d’Osly, on trouve 2 cas dans une hernie ombilicale, 26 dans une hernie crurale et 49 inguinales. Honoré donne 2 ombi­ licales, 8 crurales et 32 inguinales. Jacquemin résume ainsi : la hernie de l’appendice est presque toujours inguinale chez l’homme, crurale chez la femme. Nos deux observations concernent effectivement des garçons. La disposition du péritoine sur le cæcum. — Tantôt il n’y a pas de sac, tantôt il y a un sac avec ou sans méso. (1) Brieger. — Arch. f. Klin. Chir., XV. (2) Th. de Rivet, Paris, 1893. — Sauvage, Paris, 1893. — Chamois, Lyon, 1894. — Honoré. Paris, 1903. — Aroud, Lyon, 1900. — Jacquemin, Paris, 1905. — Osty, Paris, 1903. (3) .Société de Chirurgie, juillet 1905. �6o J. SILHOL La rareté de l'étranglement.— Il y a un certain nombre de cas où le collet était imprimé sur l’appendice, mais dans la majorité il s’agit non pas d’étranglement de l'appendice, mais d’appendicite dans un milieu herniaire. Notre obser­ vation confirme cette interprétation. Il y aurait même des arguments cliniques en sa faveur. Honoré, dans son travail fait sous l’inspiration de Gosset, dit que la caractéristique de l’appendicite herniaire serait la douleur non localisée au collet et la persistance du passage des matières et du gaz. B. — En ce qui concerne l'appendicite gauche, Aroud, dans son travail sous l’inspiration de Poncet, cite 9 cas et les divise en deux groupes : a) Les cas où le cæcum étant en place, l’appendice très long vient au côté gauche et donne cliniquement une appen­ dicite gauche avec ou sans symptômes concommitants à droite ; b) Les cas où cæcum, appendice et côlon ascendant sont à gauche. Notre observation s’y rattache. C. — Quant à la possibilité de cette appendicite, dans une hernie gauche,elle est très exceptionnelle. Nousavonstrouvé : 1 casd’Herbet (Medical Times, 1878), chez un homme de 65 ans ; 1 cas de Polosson(th. deRivet),chezunhomme de 58 ans ; 1 cas de Braddley (th. de Osty), chez un homme de 63 ans ; 1 cas de Vautrin (th. de Honoré)), chez un homme de 23 ans. Notre cas concernait un enfant de 3 ans. Soit 5 cas sur 200 observations environ de hernies de l’appendicite que nous avons retrouvées. Les auteurs répètent qu’il faut songer à l’appendicite herniaire d'ans les accidents d’étranglement herniaire droit un peu anormaux. Nous n’aurions peut-être pas attiré l’attention sur notre observation, si elle n’avait eu que le mérite de la rareté. Ce �H ERN IE S DE L A P P E N D IC E A D R O IT E E T A GAUCHE 6I qui nous a intéressé, en effet, c’est moins de constater une hernie de l’appendice à gauche, chez un enfant ne présentant d’ailleurs pas d’autres inversions viscérales, que de constater de l’appendicite subaiguë ou chronique, chez un enfant si jeune. Cet enfant ne souffrait pas de son appendice, rien n’avait permis de soupçonner aucune infection abdominale et cependant son appendice était aussi malade que ceux que nous enlevons, après diagnostic délicat, à des adultes n’ayant jamais eu de crise aiguë, mais souffrant d’entérite et qui guérissent de cette manière. L ’appendicite chronique chez le tout petit enfant jouerait-elle un rôle insoupçonné jusqu’ici? Nous serions heureux que des observations vien­ nent s’ajouter à la nôtre et attirons sur ce point l’attention de nos confrères. �' �X Basiotripsie sur un enfant mort dans un bassin rétréci par Jean LIV ON (fils) « A la fin du dix-neuvième siècle disparaissait un opprobre scientifique, le sacrifice de l’enfant. A l’heure actuelle, il n’est plus un accoucheur qui ait le triste courage de se déclarer partisan de l’embryotomie sur l’enfant vivant, bien portant. Les accoucheurs n’ont plus à s’imposer le supplice de broyer des enfants pleins de vie qu’ils ont mission de sauver. « L ’embryotomie sur l’enfant vivant a vécu. » Malheureusement, on arrive encore parfois trop tard pour éviter toutes ces mutilations du produit de conception, et si la basiotripsie est devenue une opération moins fréquente qu’autrefois depuis qu’on a définitivement renoncé au fœticide et que la vie de l’enfant n’est plus considérée comme quantité négligeable, il nous est encore donné pourtant, comme accoucheur, de pratiquer des basiotripsies toujours motivées par les mêmes causes. C’est une femme rétrécie, qui entre en travail sans que l’accoucheuse qui la surveille ait diagnostiqué l’angustie pelvienne. L ’accouchement traîne en longueur et ce n’est qu’à bout de ressources et de forces qu’on se décide' à appeler un médecin qui fait un certain nombre de tentatives de _ _ �64 J. LIVON forceps au détroit supérieur, sans autre résultat que de donner le coup de grâce à un enfant dont la vitalité est déjà fort compromise. La parturiente est épuisée, parfois déjà infectée par les multiples touchers et applications de forceps ou version ; l’enfant étant mort, il ne nous reste plus alors quand nous arrivons qu’à pratiquer une basiotripsie pour éviter une rupture utérine et pour pouvoir lutter contre une infection commençante. Voici résumé le cas où je dus intervenir de la sorte : Je fus appelé par un confrère et une sage-femme pour aller délivrer une parturiente et voici ce que l’on me raconta : La femme est une IVpare, elle souffre depuis deux jours, mais ce n’est que depuis vingt-quatre heures seulement, que les douleurs sont réellement fortes et suivies. La poche des eaux s’est rompue spontanément, il y a dix-huit heures. Depuis, les douleurs sont très violentes, la dilatation est complète, mais la tête ne progresse pas malgré la succession des douleurs. J’examine la femme, je constate un ventre en besace et assez volumineux. Après avoir fait donner à la femme une injection chaude, par le toucher à travers des lèvres violettes et fortement œdématiées, mon index tombe sur une volumi­ neuse bosse séro-sanguine. Dans la cavité vaginale je perçois une anse du cordon ombilical qui ne bat plus régulière­ ment, et une main. Je refoule l’anse du cordon. Puis, en poussant plus avant mon examen, j’atteins le promontoire et trouve comme mensuration du promonto- sous-pubien 9 centimètres. Je me fais mettre au courant du passé obstétrical de cette femme et voici ce que j’apprends : Comme antécédents physiologiques, elle a marché à 14 mois, toujours bien; ses premières règles parurent à l’âge de 10 ans et toujours régulièrement. Ses trois accouchements furent longs, laborieux et néces­ sitèrent des applications de forceps, amenant des têtes forte- �BASIOTRIPSIE 65 SU R UN E N F A N T M O R T ment marquées et un de ces enfants, l’avant-dernier, mourut un mois après. Le dernier, qui semble jouir d’une assez bonne santé, porte les traces très nettes des cuillers du forceps, au niveau des deux pariétaux, et cependant il est né avant terme, il a actuellement 4 ans. La quatrième grossesse est l’actuelle, elle est à terme. Par le palper je diagnostique une G A. Je pratique l’ausculta­ tion à diverses reprises entre les contractions, mais je ne perçois rien, le cœur fœtal est silencieux. La femme ne cesse de pousser énergiquement. L ’auscultation est toujours muette, l’anse du cordon s’est reproduite, il ne bat plus; le produit de la conception est mort. Le confrère qui assistait la parturiente avait fait plusieurs tentatives de forceps au détroit supérieur, la tête n’étant pas même amorcée et toutes ces tentatives furent infructueuses. Ennemi déclaré du forceps au détroit supérieur, qui comme l’embryotomie sur l’enfant vivant a vécu, je ne fis aucune tentative d’extraction. L ’enfant étant mort, dans un bassin rétréci, il était indiqué d’agir autrement. Une symphyséotomie immédiate ou une césarienne eût sauvé cet enfant. Mais fallait-il, dans le court espace de temps passé au chevet de la parturiente, ou pouvais-je entre- • prendre, alors que j’étais auprès de cette femme épuisée par un long travail, avec de l’œdème considérable de la vulve, une température axillaire de 38°,9, un pouls de 120, une de ces opérations pour un fœtus souffrant depuis longtemps et qui n’avait que de très minimes chances de survivre, puisque pas dix minutes après il mourait? Il ne me restait donc plus qu’à faire une basiotripsie. C ’était avec regret que je me décidais à intervenir ainsi, mais il m’était difficile de terminer autrement cet accouchement. La vie de l’enfant n’étant plus en jeu, il fallait vider l’utérus au plus tôt sous peine de voir se produire une rupture utérine et, dans l’intérêt de la mère, ne me laissant point devancer par les accidents ou les complications, je pratiquai une basiotripsie. 5 �66 J. LIVON Après avoir déterminé approximativement le point central de la zone du bassin qu’occupe la tête fœtale, fait maintenir fortement la tête par un aide, je fais pénétrer la branche médiane, le perforateur dans le crâne, par des mouvements de vrille. La branche gauche est ensuite appliquée et arti­ culée avec la branche médiane ; je rapproche par la vis d’écrasement les deux branches et je broie la moitié de la tête. La branche droite, la plus longue de toutes, est appliquée et la vis d’écrasement mise de nouveau en place et en action exécute le grand broiement. La matière cérébrale qui déjà s’était écoulée en partie lors du petit broiement a continué à sortir et la tête est enfin descendue ; ainsi mutilée, elle put sortir à travers la filière pelvienne rétrécie en rapport avec le diamètre transverse, et franchir foutes ses parois œdématiées. L ’intervention à travers ces parties déjà fortement contu­ sionnées et œdématiées fut assez pénible, mais je pus la mener à bien pour la mère, qui fut délivrée peu d’instants après. L ’enfant, après la basiotripsie, la boîte crânienne privée de l’encéphale, pesait encore 3 .450 gr. Je fis une délivrance artificielle et donnai à la femme une longue et chaude injec­ tion intra-utérine pour la désinfecter et arrêter une légère hémorragie. Le placenta était inséré sur le segment inférieur et pesait 5oo gr. La température baissa le soir, le pouls demeura encore aux environs de 120, mais sans hémorragie ; l’état général de la femme se maintenait. Les jours suivants, la température demeura aux environs de la normale et la femme se rétablit. Si j’avais pu intervenir à temps, j’aurais fait la section pubienne ou la césarienne et peut-être aurions-nous eu cette satisfaction d’avoir un enfant vivant et une mère, qui, comme aujourd’hui, aurait été très bien. �XI ŒSOPHAGOSTOMIE POUR CANCER DU LARYNX par ALEZAIS et PL U YE TT E L ’observation que mon confrère, le docteur Alezais, et moi, avons l’honneur de vous rapporter est déjà ancienne, puisqu’elle date de dix-sept mois. J’espère cependant vous en donner un aperçu suffisant, grâce aux notes de mon interne de l’époque, M. Audibert. Il s’agit d’un cancer du larynx dont la symptomatologie s’éloignait un peu de ce qu’on observe habituellement. En effet, tandis que les troubles respiratoires étaient légers, les troubles de la déglutition étaient complets, au point que le malade ne pouvait plus avaler une goutte de liquide. C ’est ce qui me décida à lui pratiquer une œsophagostomie pour l’alimenter et l’empêcher de mourir de faim. Le nommé Théodore B .. ., garçon de café, âgé de 5o ans, s’aperçut, au début d’octobre 1904, d’une petite tumeur, siégeant à droite du cou, au-dessous du maxillaire inférieur et au niveau du cartilage thyroïde. Sa première pensée fut de se faire traiter par l’électricité, mais cette thérapeutique fut nulle et bientôt la tumeur augmenta de volume, au point de gêner la respiration et surtout la déglutition. C’est dans �68 ALEZAIS E T PLUYETTE ces conditions qu’il se décida, le io janvier 1905, a entrer à l’hôpital où il fut placé dans mon service. On constate, sur le côté droit du cou, une tumeur assez marquée, du volume d’une petite orange, mais d’un aspect irrégulier ; sa forme est plutôt allongée, ses dimensions longitudinales étant le double de ses dimensions transver­ sales. Elle s’étend de l ’angle du maxillaire inférieur à trois ou quatre travers de doigt de la clavicule. A la palpation, cette tumeur est dure, et sa mobilisation difficile ; cependant elle semble suivre le larynx dans les mouvements de déglutition. Le doigt introduit dans le pharynx reconnaît, en arrière de l’amygdale, une tumeur de consistance cartilagineuse, qui fait corps avec la tumeur perçue extérieurement. Le timbre de la voix est complètement altéré, mais il n’y a pas d’aphonie ; la respiration est gênée, mais il n’y a pas de dyspnée et cependant la trachée est déviée à gauche. Le phénomène le plus caractérisé, c'est la gêne de la déglutition ; même après de multiples efforts, le malade ne peut arriver à déglutir le moindre liquide. Bien que l’examen laryngoscopique n’ait pas été fait, bien que les troubles digestifs l’emportent notablement sur les troubles respiratoires, le diagnostic n’est pas hésitant, c’est un cancer du larynx et non un cancer de l’œsophage. Le volume de la tumeur ne permettant pas une laryngec­ tomie, l’état des voies respiratoires ne nécessitant pas une trachéotomie, une seule intervention s’imposait, celle de nourrir le malade, qui ne paraisssit pas arrivé au terme de la période cachectique. Fallait-il recourir à la sonde œsopha­ gienne? C ’était une pratique dangereuse, car le cathéter produit souvent dans ces tissus cancéreux des hémorragies foudroyantes, et ce cathétérisme devrait forcément être renouvelé deux fois par jour. L ’œsophagostomie me sembla plus sûre et moins pénible pour le patient. C ’est dans cette idée que je proposais une boutonnière œsophagienne que lé malade accepta avec reconnaissance. �Œ SOPHAGOSTOM IE POUR CANCER DU L A R Y N X 69 L ’opération devenait d’autant plus délicate que nous ne pouvions compter ici sur le conducteur classique de Vacca Berlinghierri, considéré autrefois comme indispensable, puis­ que Malgaigne écrivait que ce serait une vanité puérile de s’en tenir aux rapports anatomiques, Néanmoins l’opération fut pratiquée le 17 janvier 1905, à 9 heures du matin, avec chloroformisation. Une incision, légèrement oblique, suivant le bord interne du sterno-cléidomastoïdien fut faite de la hauteur de l’os hyoïde jusque près de la clavicule. Le muscle récliné en dehors, je cherchais Je corps thyroïde, puis j’isolais celui-ci de la gaine des vais­ seaux qui furent rejetés en dehors. La carotide était parfaite­ ment visible. J’allais alors à la recherche de la trachée, point de repère indispensable ; je tombais ensuite sur l’œsophage, mais comme celui-ci n’est pas facile à reconnaître, je ne voulus l’inciser qu’après avoir reconnu le récurrent, pour être bien sûr de ne pas me tromper d’abord, et pour éviter la section du nerf en second lieu. Celui-ci ayant été bien vu par tous les assistants, je fis à l’œsophage une petite bouton­ nière, et j’amenais sans effort les lèvres de la plaie au contact de la peau où je les fixais par quelques points de suture. Nous n’eûmes à faire aucune ligature artérielle, et la plaie fut parfaitement étanche. A son réveil le malade était bien, son état général satisfai­ sant et rien ne nous faisait prévoir une issue fatale à brève échéance, quand, vers 3 heures et demie de l’après-midi, une crise de dyspnée brusque et très violente emporta le malade en moins d’un quart d’heure. Mon collègue Alezais voulut bien pratiquer l’autopsie, pour vérifier si la boutonnière était bien œsophagienne et reconnaître quelle était la cause de la mort. Je lui laisse la parole pour vous rapporter la suite et la justification de cette intéressante observation. L'autopsie, en dehors de la lésion du larynx, sur laquelle nous allons revenir, fit constater une néphrite scléreuse avec �7o A L F .Z A I S E T PLUYETTE hypertrophie du ventricule gauche du cœur, des lésions du tube digestif, ulcères gastriques, entéro colite et de l’œdème chronique des méninges. Voici le compte-rendu sommaire de l’autopsie : Cœur. — Assez gros par suite de la dilatation du ventri­ cule droit. La triscupide mesure 12 centimètres et l’hyper­ trophie du ventricule gauche, dont la paroi a plus de 2 centi­ mètres. Myocarde assez rouge, valvules et aorte normales. Poumons. — Emphysémateux, anthracosiques,, un peu congestionnés aux bases. Pas d’adhérences pleurales. Reins. — Se décortiquent mal, avec aspect granuleux après l’ablation de la capsule fibreuse. La substance corticale est pâle, leur volume un peu réduit. Râte pâle, assez ferme. Foie à peu près normal. Estomac rétracté; nombreuses hémorragies punctiformes. Le sommet des plis que forme la muqueuse présente des ulcérations superficielles serpigineuses. L’intestin grêle et le gros intestin sont très rouges et couverts d’une sécrétion muqueuse abondante. Les méninges, au niveau de la convexité des hémisphères, sont épaisses et blanchâtres. A la partie antérieure de l’hé­ misphère gauche, près du sillon interhémisphérique, on trouve de petites concrétions calcaires. Il y a beaucoup de liquide céphalo-rachidien soit autour de l’encéphale, soit dans les ventricules latéraux et moyens. La tumeur de la partie droite du cou avait le volume d’une orange et siégeait au niveau du larynx qu’elle refoulait à gauche. Le larynx une fois enlevé avec la tumeur et fendu en arrière, on constatait, à la hauteur de sa portion pharyngée, une saillie oblongue à grand diamètre vertical qui commen­ çait au repli ary-épiglottique droit et mesurait 5 centimètres et demi de haut. Elle refoulait en dedans la région sus-glottique, la corde vocale supériéure et le ventricule qui étaient complètement effacés. Le relief de la corde vocale supérieure était encore un peu marqué en avant. Dans son ensemble, le �Œ SOPHAGOSTOM IE POUR CANCER DU L A R Y N X 7> conduit laryngé formait une fente antéro-postérieure et décrivait une courbe à concavité tournée à droite. En arrière, la saillie de la tumeur appliquait le pharynx contre le rachis, d’où la difficulté qu’éprouvait le malade dans la déglutition. En dehors, la tumeur refoulait les muscles du cou et le paquet vasculo-nerveux, en haut elle débordait extérieure­ ment la partie inférieure de l’amygdale dont elle était tout à fait distincte. Du reste, elle était entourée d’une capsule fibreuse qui l’isolait des tissus voisins. A la coupe, elle avait un aspect grisâtre ; des travées fibreuses la divisaient en noyaux de consistance inégale. Plusieurs de ces noyaux, surtout au centre, étaient ramollis. Le long de la partie droite du cou, on trouvait plusieurs ganglions tuméfiés et durs. Histologiquement, cette tumeur était un épithélioma pavimenteux lobulé. Dans un stroma conjonctif assez jeune, se ramifiaient en tous sens des boyaux de cellules dans lesquels on observait d’assez nombreux globes épidermiques. Leur évolution était pour la plupart incomplète et beaucoup présentaient dans leurs cellules centrales des vésicules colloïdes. On ne trouvait pas de filaments intercellulaires. Malgré le volume de cette tumeur, dont l’origine laryngopharyngée n’est pas douteuse, puisqu’elle ne provenait d’aucun des autres épithéliums pavimenteux voisins, peau, bouche, l’absence de toute métastase est à noter; c’est à peine s’il y avait de l’adénopathie cervicale. Les seules parties envahies par le néoplasme étaient aux confins de la tumeur dès fibres musculaires sur lesquelles on pouvait suivre tous les degrés de la transformation fibrillaire ou la pénétration des cellules atypiques sous le sarcolème. Ajou­ tons que l’œsophage présentait une incision verticale de 3 centimètres sur sa partie latérale gauche, à 6 centimètres au-dessous de l’orifice laryngé et que le récurrent gauche, situé au-devant de la plaie, était intact. ��NÉVR0-RÉTIN1TE DANS LA PARALYSIE GÉNÉRALE par BRICKA Les lésions du fond de l’œil sont fréquentes chez les para­ lytiques généraux. Mais elles passent souvent inaperçues, parce qu’elles entraînent au début des symptômes subjectifs relativement peu marqués et d’une évolution assez lente (affaiblissement progressif de la vision centrale et périphé­ rique, photopsies, dyschromatopsie, nyctalopie, etc.). Or, l’état mental des malades, dès cette période, les rend en général incapables d’analyser les "symptômes ressentis, ou de s’en plaindre. En outre, l’examen ophtalmoscopique qui permettrait de déceler la névro-rétinite est rarement pratiqué chez les malades de cette catégorie. Ces altérations oculaires sont intéressantes, parce qu’elles reproduisent sur le nerf optique etla rétine le type des lésions de la méningo-encéphalite chronique diffuse. Comme exemple, je décrirai les lésions que j’ai eu l’occa­ sion d’observer sur les yeux d’une malade décédée à l’asile d’aliénés de Montdevergues, lésions qui ont été trouvées dans un certain nombre de cas, et fort bien décrites, il y a peu de temps, par Raviart entre autres. La malade dont il s'agit était atteinte de paralysie générale �74 BR ICK A à la période d’état, avec symptômes classiques. Le diagnostic a été confirmé par l’autopsie. En ce qui concerne l’appareil visuel, on notait les symp­ tômes suivants : A) Acuité visuelle paraissant normale, pas de dvschromotopsie ni d’autre trouble visuel. B) Réactions pupillaires paresseuses à la lumière et à l’accommodation ; inégalité pupillaire. C) A l’ophtalmoscope : papilles étalées, à contour net, sauf du côté temporal, où il est flou, indécis. La teinte de la papille n’est plus blanc rosé, elle est ternie, pâle, blanchâtre, comme lavée. Les veines paraissent légèrement augmentées de calibre, les artères à peu près normales. Cet état de la papille est à peu près ce que M. Raviart appelle « papille pâle, lavée » et correspondrait à un état préliminaire de l’atrophie papillaire. Les yeux de cette malade ont été examinés sur de nom‘breuses coupes, traitées par les méthodes de Nissl, Marchi, Weigërt, Van Gieson, etc. Les deux yeux présentaient des lésions identiques. L ’examen a porté sur le nerf optique, la papille et la rétine. Voici ce que j’ai pu constater : i° Le nerf optique présente de l’épaississement inégal de la gaine piale, avec quelques plaques de dégénérescence hyaline du tissu fibreux; la pie-mère est infiltrée de petites cellules embryonnaires, surtout autour des vaisseaux qui sont sclérosés. Les travées conjonctives inter-fasciculaires sontlégèrement épaissies et infiltrées de quelques éléments embryonnaires. Dans les faisceaux eux-mêmes, entre les fibres nerveuses, existe une prolifération assez abondante de cellules (3o à 5o pour un faisceau moyen). Ces cellules sont de trois caté­ gories : à) cellules conjonctives, surtout nombreuses à la périphérie des faisceaux ; b) petites cellules névrogliques sans prolongements (Marinesco) ; c) grandes cellules névro­ gliques à longs prolongements (Deiters). Il s’agit donc là d’une infiltration conjonctive et d’une �N ÉV R O -R ÉT IN ITE D AN S L A PARALYSIE GÉNÉRALE 75 prolifération de la névroglie. Cette lésion est plus marquée vers l’entrée du nerf optique dans l’œil. Elle cesse brusque­ ment au niveau de la lame criblée de la sclérotique, pour reparaître dans la papille. Quant aux fibres nervéuses, quelques-unes seulement sont atteintes. (Altération de la gaine myélinique ; gonflement hypertrophique du cylindre-axe.) 2° La papille présente des lésions semblables : infiltration des cellules conjonctives, prolifération névrogiique, surtout du côté temporal. Les vaisseaux sont peu altérés. C ’est à cette prolifération qu’est dû l’aspect pâle et terne de la papille. Un assez grand nombre de cylindre-axes sont altérés. 3° Enfin la rétine offre des lésions intéressantes : La couche des fibres nerveuses présente des altérations de nombreux cylindre-axes (gonflement, fragmentation), sur­ tout au niveau des points où la couche des cellules nerveuses est la plus altérée. Ces cellules, dites improprement cellules ganglionnaires, sont en effet fortement touchées, et à des degrés différents. On observe les lésions suivantes : Cbromatolyse presque toujours centrale ; gonflement quelquefois très considérable, avec déformation globuleuse ; souvent état vacuolaire du protoplasma. Le noyau est rejeté à la périphérie. Il s’aplatit. Son nucléole devient lui-même périphérique et fait saillie sous la membrane nucléaire. Des vacuoles apparaissent dans le noyau. La cellule perd ses connexions. Les prolonge­ ments protoplasmiques s’atrophient, diminuent de longueur et de nombre. Le prolongement cylindraxile se brise à peu de distance du corps cellulaire. Un petit nombre de cellules sont entièrement atrophiées, réduites à l’état de petits corps arrondis, avec disparition presque complète des prolongements, des corps chromatophiles, fonte du noyau réduit au nucléole. Mais la plupart des cellules sont à un état d’altération moins avancée. Peu d’entre elles paraissent entrer d’emblée �76 BR ICK A en désintégration moléculaire, sans passer par la phase de gonflement hypertrophique. Les deux processus s’observent d’ailleurs dans les cellules corticales des paralytiques géné­ raux. Enfin, un certain nombre de petites cellules rondes, qui paraissent être des leucocytes mononucléaires, plutôt que des éléments de névroglie, infiltrent la couche des cellules ganglionnaires, et quelques-unes sont intimément accolées aux cellules nerveuses altérées ; ce sont les neuronophages de Marinesco. Ces petites cellules pénètrent, quoiqu’en nombre restreint, dans les autres couches de la rétine, la couche plexiforme interne, et jusque dans la couche des cellules visuelles (gra­ nuleuse externe). Ces altérations rappellent, on le voit, d’une manière assez exacte les lésions observées sur les cellules de l’écorce céré­ brale des paralytiques généraux. Il était d’autant plus inté­ ressant de les signaler, qu’au point de vue anatomique et physiologique, la cellule dite ganglionnaire de la rétine correspond en réalité exactement à la cellule des centres nerveux (neurone central), la véritable cellule ganglionnaire étant la cellule bipolaire (neurone sensitif périphérique). Dès lors, on conçoit facilement que dans une même maladie, des unités anatomiques de même ordre puissent être atteintes de lésions analogues. Il serait intéressant de rechercher si la marche des lésions se fait parallèlement dans le cerveau et dans la rétine, depuis le début jusqu’à la fin de la maladie. En résumé, dans l’observation que nous venons d’analyser, il s’agissait d’une névro-papillite interstitielle peu avancée, et d’altérations de la rétine atteignant surtout les cellules ganglionnaires. Ces lésions sont tout à fait semblables à celles qui frappent les méninges et l’encéphale dans la para­ lysie générale. �XIII MOLE NON VÉSICULAIRE, EMBRYONNÉE 0 par ALEZAIS et V A L L E T TE Nous avons eu le cas d’observer, dans le service de M. le professeur Queirel, un cas d’avortement qui s’est terminé par l’expulsion spontanée d’un œuf entier qui présentait, macroscopiquement et microscopique ment, certains caractères particuliers qu'il nous a paru intéressant de rapporter et sur lesquels nous allons revenir après avoir rappelé à grands traits l’observation clinique. M. Thérèse, Italienne, âgée de 40 ans, entre à la Concep­ tion le 6 novembre 1905, dans le service de gynécologie. Cette femme, qui a toujours joui d’une santé parfaite, est une grande multipare. Ses sept premières grossesses ont donné naissance à sept enfants tous nés à terme Deux d’entre eux sont vivants, les cinq autres ont succombé à des affections diverses et à des âges différents. La huitième grossesse s’est terminée prématurément, dans le septième mois, par l’expul­ sion d’une fille morte et macérée. Enfin, la neuvième grossesse est celle qui nous occupe aujourd’hui. Jusqu’au mois de mai 1905, notre femme fut parfaitement �ALEZAIS ET VALLETTE réglée. Puis, à partir de'cette époque, ses règles disparurent. Aumois de septembre,c’est-à-dire trois moisplustard,elle est prise d’un écoulement de sang par le vagin, qui s’installe peu à peu et devient très fort pendant le mois d’octobre. Enfin, le 6 novembre, devant l’abondance de l’hémorragie et après l’expulsion de plusieurs caillots, elle se décide à entrer à l’hôpital. » Au premier examen, on constate, par le toucher, un utérüs assez volumineux dont le col à peine entr’ouvert présente une lèvre antérieure dure très hypertrophiée et sur laquelle se reconnaissent plusieurs ulcérations. La malade est mise en observation. On lui donne une abondante injection vaginale très chaude et l’écoulement sanguin s’arrête. U i r Le lendemain, M. le docteur Riss, en l’absence de M. Queirel, pratique un examen minutieux. En raison du volume de l’utérus, de la sensation qu’il donne au toucher, il pense que la grossesse continue ou tout au moins que l’œuf �MOLE NO N VÉSIC UL AIR E , EMBRYONNÉE 79 existe encore dans la cavité utérine et que les hémorragies sont dues simplement à son décollement partiel. On laisse alors la malade au repos, renouvelant les injec­ tions chaudes chaque fois que l'hémorragie se reproduit. L ’état demeure stationnaire quand, le 16 novembre, cette femme expulse, à 8 heures du soir, presque sans douleurs, un œuf complet ayant le volume d’une très grosse poire. En ouvrant l’une de ses faces, la plus mince, on reconnut l’existence d’une cavité close, contenant fort peu de liquide. La face opposée, très épaisse, présentait de nombreuses saillies qui soulevaient à leur niveau les parois de cette cavité et lui donnaient un aspect mamelonné. Enfin, à son centre, on remarquait, appendu au cordon ombilical qui s’y insérait, un petit embryon ayant 12 millimètres de longueur et sur lequel se voyait déjà une palette latérale. Cette pièce, que nous avons présentée au Comité Médical et dont nous reproduisons un schéma, offre à première vue quelques particularités, que nous croyons utile de signaler. C’est tout d’abord le volume de cette tumeur, rapproché de l’âge de la grossesse et des dimensions de l’embryon. En effet, d’après les renseignements cliniques, d’après l’époque de la- suppression des règles, l’âge de la grossesse serait de quatre mois ou de quatre mois et demi, ce qui ne correspond pas au volume de l’œuf qui serait inférieur à ce qu’il devrait être. D’un autre côté, si nous considérons les dimensions de l’embryon, ce volume, au contraire, nous paraît considérable. Pour expliquer ces deux faits contradic­ toires, il faut admettre l’hypothèse d’un arrêt de développe­ ment de l’embryon et d’une dégénérescence des parois de l’œuf qui serait peut-être la cause de ce défaut d’accroisse­ ment. Un autre caractère est venu nous éclairer : c’est l’aspect que présente la cavité amniotique et surtout l’aspect de la portion de cette cavité correspondant à ce qui doit être le placenta. On y remarque une série de petites saillies, de petites �8o AT .E Z AI S E T VALLETTE éminences aux dimensions très irrégulières, mais parfaite­ ment tapissées par le chorion et l’amnios. Nous nous sommes alors adressés au microscope et nous avons pratiqué des coupes au niveau de la portion la plus épaissie de cette paroi. Au-dessous de l’amnios on irouve le chorion, dont l’épais­ seur est inégale. La structure est fibrillaire et entre les fibrilles qui se dirigent parallèlement à la surface, on trouve des cellules ovoïdes ou fusiformes, en petit nombre. Le fait saillant est l’absence absolue de vaisseaux, soit dans la mem­ brane elle-même, soit dans les villosités qui se détachent de sa face fœtale pour atteindre, après quelques flexuosités, la face utérine de l’œuf. Elles sont assez grosses, de calibre presque uniforme, relativement peu nombreuses et ne se ramifient que rarement. Arrivées contre la surface utérine de l’œuf, elles se pelotonnent sur elles-mêmes et c’est surtout au niveau de leurs extrémités qu’elles présentent une tendance marquée à la transformation myxomateuse. Les cellules deviennent grosses, anguleuses. Elles émettent parfois de longs prolongements qui s’anastomosent, et autour d’elles on trouve une substance muqueuse que le Van Gieson colore en rouge. La face utérine du chorion est tapissée d’une couche assez épaisse de cellules, qui se différencie non seulement par la colorabilité plus grande de ces éléments, mais encore par une ligne de démarcation très nette. Cette couche, inégale­ ment épaisse, se subdivise assez généralement en cellules de Langhans ou cellules individualisées en contact avec le chorion et une masse syncitiale pluri-nucléée. Cependant le long des villosités, le syncitium manque généralement. Les cellules mono-nucléées elles-mêmes, qui s’accumulent en quelques points, font ailleurs complètement défaut. Tandis que la limite est précise entre le chorion et ses villosités, d’une part, la couche du trophoblaste, d’autre part, elle l’est très peu entre ce dernier et le reste du tissu qui se �MOLE NON V É S IC U L A I R E , 8l EMBRYONNÉE présente sous l’aspect d’un réseau grenu, assez pâle, ou de fibrilles conjonctives entre lesquelles se trouvent des cellules nombreuses, certainement de nature différente. Les unes sont d’origine choriale, d’autres sont des cellules déciduales, d’autres des leucocytes, et le départ entre ces éléments de provenance si différente est parfois bien difficile. Souvent, on trouve aussi des hématies, en petit nombre, s’infiltrant entre les fibrilles et les cellules. Ailleurs, ce sont de vrais vais­ seaux, reconnaissables à leurs parois. Mais au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la surface fœtale ou que l’on se rapproche des villosités du chorion, la proportion de sang augmente considérablement. Ce sont de vrais lacs sanguins, parfois limités par un bord reconnaissable dans le tissu de la caduque, ailleurs de grandes hémorragies interstitielles avec réseau de fibrine et leucocytes poly- et mono-nucléés. Au voisinage des villosités, on rencontre des masses de cellules qui commencent à devenir vacuolaires et à se désa­ gréger. On peut assister à la pénétration graduelle, par le sang, de ces petits îlots qui sont sans doute formés par des cellules de Langhans proliférées. La paroi de l’œuf est donc constituée tout entière par un chorion dont les villosités non vasculaires et tendant à subir la dégénérescence myxomateuse conservent l’activité de leur trophoblaste pour pénétrer dans le tissu maternel et ouvrir ses vaisseaux. Incapables de profiter du sang maternel, elles déterminent seulement par la prolifération de leur tropho­ blaste des hémorragies interstitielles qui soulèvent les tissus et leur donnent cet aspect gondolé qui frappe quand on ouvre l’œuf. Nous avons affaire à une sorte de mole non vésiculaire, arrêtée à un stade peu avancé de son développement et contenant encore son embryon. On y retrouve, comme dans la mole hydatiforme et comme dans le chorio-épithéliome, une grande activité du trophoblaste. Tandis qu’autrefois on considérait avec Virchow les moles comme appartenant aux c �82 ALEZAIS ET VALLETTE tumeurs myxomateuses (i), on relègue, aujourd'hui, ces modifications dégénératives au rang de phénomènes secon­ daires et on tend à donner le rôle principal à la prolifé­ ration du trophoblaste.. (i) Teacher. — On chorio-epithelioma and the occurrence of chorioepithelioma and hydatidiform mole-like structure in teratoma. ( The Journal o f ois. and gyn. o f the British emp., juillet 1903. V. Ann. gynèc., ' 903. P- 353-) �SUR LES PLAIES PÉNÉTRANTES DE L’ABDOMEN"’ par IMBERT M e ssie u r s , Vous avez eu fréquemment l’occasion de voir entrer dans nos salles des malades atteints de plaie pénétrante de l’addomen et l’on trouverait, je crois, peu de services plus actifs, à ce point de vue, que ceux de l’Hôtel-Dieu de Marseille. Notre rôle n’est point ici de gémir sur l’insécurité dans notre ville ; tout au contraire, devons-nous profiter des observa­ tions soumises à notre examen et à notre thérapeutique, pour en tirer les conséquences cliniques qu’elles compor­ tent. J’ai donc pensé qu’il serait intéressant pour nous de relever, sur nos registres d’observations, tous les cas de plaie pénétrante de l’abdomen, opérés l’année dernière dans le service ; j’ai réuni ainsi douze faits qui constitueront la base de cette leçon et dont je vous donnerai d’abord un très bref résumé par ordre chronologique (2): (1) Leçon clinique du 21 mars 1906. (2) Ces douze observations ne concernent que des malades entrés dans mon service de l’Hôtel-Dieu pendant l’année scolaire, c’est-à-dire neuf mois environ. �84 IMBERT i ; — Homme : coup de couteau ; hernie de l’épiploon sans lésion de l’intestin ; laparatomie 4 jours après la bles­ sure ; guérison. 2. — Homme: coup de couteau; hernie de l’épiploon, avec plaie du foie, sans lésion de l’intestin ; laparotomie quelques heures après la blessure ; guérison. 3 . — Homme : coup de couteau ; plaie de la rate ; lapa­ rotomie, splénectomie ; mort le soir même. 4. — Homme : coup de revolver ; plaies de l’estomac, des anses intestinales, du foie ; mort le soir même. 5. — Homme : coup de revolver ; plaie du rectum ; lapa­ rotomie ; mort 10 jours après l’opération. 6. — Homme : coup de couteau ; 2 perforations intestina­ les ; laparotomie 3 jours après ; mort 10 jours après l’opé­ ration. 7. — Homme : coup de revolver ; 4 perforations intesti­ nales ; laparotomie ; guérison. 8. — Homme : coup de revolver ; 4 perforations intesti­ nales ; laparotomie ; mort. 9 . — Homme : coup d’épée ; 2 petites plaies de l’estomac; laparotomie ; mort. 10. — Homme : coup de revolver 72 plaies du gros intes­ tin ; 4 de l’intestin grêle ; laparotomie ; mort. 11. — Homme : coup de revolver ; pas de plaie de l’intes­ tin ; laparotomie ; guérison. 12. — Femme : coup de couteau ; pas de plaie de l’intes­ tin ; laparotomie ; guérison. Avant d’aller plus loin, il importe de signaler la mortalité considérable indiquée par cette petite statistique ; sur sept mala­ des atteints de plaies de l’intestin ou de l’estomac, je trouve, en effet, six morts et une seule guérison. Je dois vous dire que je considère ce pourcentage comme trop chargé et ne don­ nant pas la mortalité exacte à la suite des plaies pénétrantes de l’abdomen ; et je suis d’autant plus fondé à le dire, que, sur quatre malades chez lesquels la laparotomie n’a révélé aucune lésion du tube digestif, il n’y a pas eu, par contre, �LES PLAIES PÉ N ÉTR A N TE S DE l ’a BD O ME N 85 une seule mort. En outre, il faut remarquer que les malades ont été opérés soit par moi-même, soit par les chirurgiens adjoints des hôpitaux de Marseille, et il me sera permis d’ajouter que ces derniers ont une expérience toute spéciale de ce genre d’opérations. La classification des plaies de l’abdomen, adoptée par les ouvrages de chirurgie, les divise en plaies pénétrantes et non pénétrantes, suivant qu’elles intéressent ou non le péritoine. Il y aurait lieu, à mon avis, de faire une troisième catégorie renfermant les cas dans lesquels l’intestin est intéressé, puis­ que aussi bien les plaies du foie, du rein et des autres viscères abdominaux sont depuis longtemps étudiées en des chapitres spéciaux. A l’heure actuelle, en effet, le pronostic des lésions du péritoine, même accidentelles, s’est considé­ rablement amélioré ; si l’on ne meurt pas de plaie non péné­ trante, on ne meurt guère de plaie pénétrante limitée au péri­ toine. Je viens de vous faire remarquer, en effet, que tous nos opérés qui se trouvaient dans ce cas ont guéri malgré l'inter­ vention, qui n’a donné d’autre résultat que de permettre de constater l’absence de lésions. Je pourrais vous rappeler encore le cas d’un malade que je n’ai pas inscrit dans ma statistique, parce qu’il n’a pas été opéré, mais qui, je le crois bien, était vraiment atteint de plaie pénétrante; cet homme avait reçu un coup de revolver tiré à courte distance dans la région épigas­ trique ; il n’aurait certainement pas échappé à l’intervention s’il avait été amené immédiatement dans nos salles ; mais il se trouva que, pour diverses raisons, il n’y fut introduit que vingt-quatre heures environ après la blessure. M.Acquaviva, chirurgien de garde, ayant constaté l’absence de réaction péritonéale à ce moment, décida de s’abstenir Ce fut égale­ ment mon avis, lorsque j’examinai ce malade quelques heures plus tard. L ’événement nous donna raison, puisque cet homme sortit guéri au bout de quelques jours, sans avoir jamais présenté de phénomènes inquiétants. Pour me résumer, il y a lieu, à mon avis, de ne pas réunir dans un même groupe les plaies pénétrantes des organes �86 I M BE R T abdominaux ; on n’aboutit ainsi qu’à créer la confusion en juxtaposant des faits de gravité très différente. Je distinguerai donc des plaies vraiment pénétrantes, c’està-dire intéressant le tube digestif, celles que nous appellerons demi pénétrantes pour exprimer l’intégrité de tous les orga­ nes abdominaux malgré l’ouverture du péritoine pariétal. Or, l’éventualité d’une plaie demi-pénétrante, bien loin d’être exceptionnelle, s’est rencontrée quatre fois dans la siatistique ci-dessus, cinq fois, si je tiens compte du fait que je viens de rapporter. On comprend bien comment le cas peut se produire lorsque la blessure est due à un instrument tranchant ; il est certainement plus rare lorsqu’il s’agit de coup de feu, d’autant plus rare que, comme nous l’avons tous remarqué, ces blessures sont généralement dues à des projectiles blindés, issus d’armes relativement perfectionnées ; sur nos cinq cas, il s’agit, en effet, trois fois de coups de couteau et deux fois de coups de revolver. Cette distinction en plaies par instrument piquant ou tran­ chant et en plaies par coup de feu est du reste importante à d’autres titres. Les lésions des organes sous-jacents à la paroi sont en effet bien différentes dans ces deux cas. Les coups de couteau produisent des lésions intestinales ou viscérales localisées approximativement à la région atteinte, et, du reste, peu nombreuses (deux perforations seulement dans chacun des deux cas de la statistique). Par contre, les coups de feu font des dégâts plus nombreux et moins localisés, puisque le plus souvent le projectile traverse toute la cavité abdominale. Il y a lieu aussi, à ce point de vue, de tenir compte d’une autre considération, sur laquelle je reviendrai plus tard ; un coup de couteau est souvent unique, tandis que, trop fré­ quemment, nous avons affaire à des coups de revolver mul­ tiples, et cette multiplicité n’est pas pour faciliter l’interven­ tion chirurgicale. Il convient de signaler, ici, le cas unique, dans lequel un coup de couteau produisit une plaie de la rate ; on fit la splénectomie, mais le malade mourut le jour même. Je n’insisterai guère sur les signes de plaies pénétrantes de �LES PLAIES PÉNÉTRANTES DE l ’a BDO MEN 8? l’abdomen : à vrai dire, ces signes 11’existent pas, et ce que l’on considère comme tels, n’est que l’indice d’un début de péritonite. Vous n’en douterez plus lorsque noüs aurons fait l’examen critique des caractères que l’on a signalés comme pouvant guider le chirurgien. Des commémoratifs, nous ne pouvons rien dire, pour la raison que nos malades eux-mêmes ne peuvent nous les four­ nir. Il en est toujours ainsi pour les coups de feu ; quant aux plaies par instrument tranchant, vous trouverez bien rarement un blessé capable de vous dire à quelle profondeur a été poussée l’arme. Les phénomènes locaux n’ont guère plus de valeur. Je ne parle pas de l‘emphysème sous-cutané, de Vissue par la plaie des ga\ et des matières ; cela s’observe peut-être dans la pra­ tique militaire, lorsque les blessés sont atteints par des éclats d’obus ; cela ne s’observe à peu près jamais dans nos hôpitaux. La défense de la paroi abdominale ne me paraît pas mériter la confiance que beaucoup lui accordent; j’en ai plusieurs fois constaté l’absence, alors que la laparotomie démontrait l’existence de perforations intestinales. La disparition de la matité hépatique, à laquelle on attache quelquefois beau­ coup d’importance, ne me semble pas présenter plus de va­ leur. Il suffit de pratiquer quelques laparotomies pour s’assu­ rer que les gaz intestinaux ne passent guère d’habitude dans le péritoine ; dans tous les cas, les quelques bulles qui s’y trouvent seraient bien insuffisantes à masquer le foie. D’autre part, je vous ai fait remarquer parfois que le sim­ ple météorisme des anses intestinales suffit à refouler le foie et à en diminuer la matité, au point qu’elle semble avoir dis­ paru. Il serait donc fort imprudent, à mon avis, de baser son diagnostic sur sa présence ou son absence. J’en dirai autant de la matité de la fosse iliaque ; vous savez que, lorsqu’un épanchement se produit dans l’abdomen, il a tendance à suivre l'insertion du mésentère et à se porter dans, l’une des fosses iliaques. Encore faudrait-il, autant que possible, que le malade fût dans la position verticale. En outre, un épan- �88 IMBERT chement ne saurait être considéré comme un signe de plaie pénétrante ; il est, en effet, assez rarement constitué par du sang et serait dù plus fréquemment à des exsudats péritonéaux, signes de péritonite, comme je vous l’ai fait remarquer tout à l’heure, et non point de plaie pénétrante. Vous conviendrez également avec moi qu’il serait imprudent de compter sur l’évacuation du sang par la bouche ou par les selles. La première éventualité ne saurait se rencontrer que dans les plaies de l’estomac où elle est du reste rarement notée. Quant à la seconde, il me paraît superflu de vous en signaler le peu d’importance chez des malades qui doivent être opérés d’urgence et n’ont d’habitude nullement le désir de faciliter notre diagnostic en évacuant leur intestin. Un seul signe, à mon avis,présente une certaine importance pratique ; c’est l’issue parla plaie d’une partie de Vépiploon-, on l’observe assez souvent à la suite de plaies par coup de couteau, mais il fait constamment défaut dans les plaies par coup de feu. On ne peut guère se ber davantage aux caractères du pouls et à l’apparence syncopale ; des traumatismes non pénétrants de l’abdomen peuvent parfaitement faire illusion à ce sujet. Il faut donc conclure de tout cela que pratiquement il n’existe pas de signés de plaie pénétrante de l’abdomen, ni même de lésions de l’intestin au moins dans les plaies par coup de feu. Le premier symptôme appartient non pas à la lésion, mais à la péritonite, la plus redoutable complication, et il vous indique trop souvent qu’ il est trop tard pour intervenir. Le diagnostic dans ces conditions devient le plus ordinai­ rement un simple calcul de probabilités. Ici encore, il faut envisager séparément l’instrument tranchant et l'arme à feu. Une plaie par coup de couteau présente quelquefois une apparence d’évidente bénignité ; c’est une simple éraflure de la peau ou une section visiblement peu profonde, ces cas ne présentent guère de difficultés ; ou bien l’existence d’une hernie de l’épiploon tranche la question, Mais, d’autres fois, �LES PLAIES PÉNÉTRANTES DE l ’a BDO MEN 89 il est à peu près impossible de dire, au simple aspect de la plaie si elle est pénétrante ou non. Faut-il faire {'exploration au stylet ? On a vivement combattu cette façon d’agir, et je la crois en effet mauvaise non pas tant que le stylet risque d’apporter au péritoine des éléments d’infection que l’arme tranchante s’est déjà chargée d’inoculer, mais parce que ce genre d’exploration laisse fréquemment dans le doute. De deux choses l’une : ou bien le stylet ne pénètre pas dans l’abdomen, et l’on reste alors indécis, car la pointe de l'instrument s'égare avec la plus grande facilité au ifiilieu des divers plans de la paroi ; ou bien il démontre la pénétra­ tion de la plaie et la laparatomie s’impose. Dans les deux cas, vous êtes donc amené à intervenir. Mieux vaut, à mon avis, procéder immédiatement avec plus de décision, explorer au bistouri et non au stylet. Agrandissez la plaie, c’est le vrai moyen de l’explorer, et vous pouvez très bien faire cette petite opération à la stovaïne ; ouvrez-en avec précaution le trajet. Si vous êtes arrêté en deçà du péritoine, vous pouvez affirmer une plaie non pénétrante ; dans le cas contraire, vous administrez séance tenante le chloroforme ou l’éther et vous procédez à l’anesthésie. Pour me résumer, dans les plaies par coup de couteau, lorsque la blessure n’est pas de toute évidence superficielle, je conseille de renoncer à l’exploration au stylet et de s’adresser immédia­ tement à celle qui se fait avec le bistouri. Les conditions sont différentes dans les lésions causées par les armes à feu. Ici, la pénétration est tellement fré­ quente qu’on peut la considérer comme la règle. Je vous rappelle cependant le cas de ce malade, cité dans la statisti­ que, quia guéri sans intervention bien qu’atteint d’un coup de revolver de la région épigastrique ; nous avons actuel­ lement au n* 1 de la la salle Cauvière un autre blessé qui se trouve exactement dans le même cas. Mais il s’agit là d’une exception : dans la règle, un coup de feu tiré par une arme civile, à plus forte raison par un fusil de guerre, et atteignant la paroi abdominale, doit être considéré comme pénétrant. �9o IMB E RT Je crois donc que, dans ces cas, il faut agircomnie si le péri­ toine était intéressé ; je conseille, en conséquence, d’endor­ mir le malade immédiatement ; rien n’empêche alors de faire rapidement une exploration de la plaie au bistouri si on suppose qu’elle n’est pas pénétrante ; mais, dans le cas contraire, il n’y aura pas eu de temps perdu. Le pronostic des plaies pénétrantes de l’abdomen est d’une extrême gravité, en dehors de toute opération. Maccario, dans une bonne thèse inspirée par M. Juge, cite une statisti­ que de Doyen évaluant la mortalité de l’expectation à 87 ou 90 0/0. Si l’on tient uniquement compte des plaies intéres­ sant une partie quelconque du tube digestif, je suis bien convaincu que cette effroyable proportion est plutôt au-des­ sous qu’au-dessus de la vérité. Il en faut conclure que l’inter­ vention est la seule chance de succès chez ces malades. Les indications opératoires sont bien nettes : Tous les chirurgiens modernes sont d’accord sur ce point : Une plaie pénétrante de l’abdomen comporte formellement la laparotomie aussi précoce que possible. Depuis bien longtemps, en effet, nous ne comptons plus sur le célèbre bouchon muqueux qui devait boucher les plaies de l’intestin et ne sert qu’à infecter plus sûrement le péritoine. M. Pieri, dans son excellente thèse, nous l’a démontré expérimentalement. En outre, l’exploration de l’abdomen, après incision de la paroi, est, nous pouvons l’affirmer, une intervention vrai­ ment bénigne. Pour m’en tenir à la statistique que je vous ai rapportée au commencement de cette leçon, je vous rap­ pelle qu’elle comporte quatre cas dans lesquels la laparoto­ mie a démontré l’absence de lésions viscérales ou intesti­ nales. Depuis le commencement de la présente année, deux autres malades ont été opérés dans les mêmes conditions. Or, sur ces six opérés, atteints de plaie demi-pénétrante, il n’y a pas eu un seul cas de mort. Le résultat est d’autant plus frappant qu'il faut tenir compte de la considération sui­ vante : du fait même que ces malades laparotomisés n’ont �LES PLAIES PÉNÉTRANTES DE l ’ a b DOMEN 91 pas été trouvés porteurs de lésions viscérales, il s’ensuit que les interventions faitès ont été très étendues ; les recher­ ches ont dû porter laborieusement sur toute l’étendue du tube digestif d’abord, sur les viscères voisins ensuite. Il est très digne de remarque que ces interventions prolongées, comportant la manipulation de tout le contenu abdominal, ont fourni une mortalité nulle. On peut donc dire que les malades qui meurent après la laparotomie succombent mal­ gré et non à cause de l’opération. Cette considération doit nous engager à suivre plus hardiment encore les préceptes interventionnistes. Je vous ai dit tout à l’heure que toute plaie pénétrante commandait l’intervention ; cette règle, je le reconnais, est un peu absolue ; en réalité, il existe des contre-indications à l’opération; mais elles sont fort exceptionnelles, comme vous allez en juger. Supposez que, au lieu d’observer le malade dans les quel­ ques heures qui suivent la blessure, vous ne soyez appelé qu’au bout de vingt-quatre heures, deux jours, trois jours ; si dans ces conditions il existe des signes de péritonite, le pronostic de l’intervention est très aggravé, mais on doit intervenir. Il n’en est pas de même si le malade se trouve en bon état; il est permis alors de supposer que la plaie n’était point pénétrante ; c’est la règle de conduite que nous avons observée, M. Acquaviva et moi, chez les deux malades cités plus haut et nous n'avons eu qu’à nous en louer. Donc, il convient de s’abstenir lorsque le blessé, observé pour la première fois plus de vingt-quatre heures après le trauma­ tisme, ne manifeste aucune réaction péritonéale. Il en doit être encore de même lorsque le malade vous est amené dans un état de choc si prononcé qu’il semble ne pas pouvoir supporter le chloroforme. Il serait oiseux d’insister longuement sur ce point. Encore convient-il de remarquer que, entre le choc dû au traumatisme et l’état général provo­ qué par une hémorragie abondante, la distinction n’est pas toujours facile à faire. Or, dans le second cas, il est de toute �92 IMBERT évidence qu’une intervention rapide est la seule chance de salut. Hors ces deux contre-indications exceptionnelles que je viens de vous indiquer, vous vous souviendrez donc de cette formule : Toute plaie pénétrante de l’abdomen comporte la laparotomie. L ’intervention doit être pratiquée aussitôt que possible, c’est une condition fondamentale de succès ; mais elle est trop connue pour que j’insiste plus longuement. Il existe, dans notre statistique des malades opérés tardivement ; vous savez que le retard a été absolument indépendant de notre volonté. Reste à discuter la technique de l’intervention; je ne m’étendrai guère sur ce sujet, car je compte le reprendre plus tard ; je voudrais cependant mettre en évidence devant vous les quelques règles qui ressortent de l’étude de notre statistique. Il est, tout d’abord, une observation importante qui concerne principalement les plaies par les armes à feu. Il résulte des études de M. Dufour, le distingué médecin légiste, habituellement chargé par le Parquet de pratiquer les autopsies, que dans quelques cas on trouve qu’une ou plusieurs perforations ont été négligées. Il s’agit parfois de lésions difficilement accessibles de la partie inférieure du rectum, du pylore, etc.; mais on trouve aussi des solutions de continuité de l’estomac, de l’intestin grêle, du gros intes­ tin. Il est donc permis de supposer qu’un certain nombre de malades succombent par le fait d’une intervention incom­ plète. La morale à tirer de cette remarque, c’est qu’il ne faut pas craindre de faire des interventions larges . et même un peu prolongées ; il faut examiner soigneusement la totalité du tube digestif avant de se résoudre à fermer l’abdomen et il convient de ne rien sacrifier à la rapidité de l’opération. Ceci dit, comment doit-on conduire l’intervention, et tout d’abord, en quel point doit porter l’incision ? Il faut distinguer ici les deux catégories. Pour les plaies par instrument tranchant, il y a tout avantage à faire une �LES PLAIES PÉNÉTRANTES DE l ’ a BDOMKN 93 laparotomie au siège même de la lésion ; on s’assure ainsi que la plaie est pénétrante, on explore la région correspon­ dante à l’abdomen; cela fait, rien n’empêche de faire une seconde incision sur la ligne médiane C ’est la ligne de conduite que j’ai suivie chez la seule femme qui fasse partie de notre statistique. Cette malade avait été frappée dans la région lombaire droite ; j’agrandis d’abord la plaie et, après m’être assuré d’une part, de la pénétration de la plaie, d’au­ tre part, de l’impossibilité absolue d’explorer l'abdomen par une voie aussi mal commode, je fis une laparotomie médiane. Dans les plaies par coup de feu, il convient de distinguer encore. 11 est des cas relativement simples; ceux dans les­ quels un unique projectile a traversé normalement une région correspondant à un organe fixe, de telle manière que nul autre organe ne puisse vraisemblablement être atteint; les plaies de l’épigastre (estomac), des hvpocondres et des fosses iliaques (côlons) sont dans ce cas; je ne vois nul inconvénient alors à faire l’incision à l’endroit même où se sont produites les lésions. On a moins de jour, c’est vrai, mais on a un accès plus direct et plus facile sur la plaie viscérale à réparer. Mais, le plus souvent, nous avons affaire soit à des plaies multiples, soit surtout à des blessures comportant un trajet complexe dans la cavité abdominale. En d’autres termes, nous ignorons le siège exact des lésions viscérales et nous devons, avant tout, explorer l’abdomen. Rien ne vaut, dans ces cas, la laparotomie médiane qui permet un accès fort large sur l’appareil le plus important, je veux dire le tube digestif. Je vous rappelle, en deux mots, la technique que je suis dans ce cas. Je fais mettre d’emblée le malade en Trendelenburg et je trouve à cette manœuvre deux avantages : d’abord je puis dévider l’intestin grêle à mon aise— ce qui ne veut pas dire lentement —• et il n’encombre pas le champ opératoire; en outre, je profite de la position pour explorer complètement le rectum, largement découvert par la chute de l’intestin; j’explore de même le cæcum et le côlon iliaque. �94 IMBERT Puis je fais remettre le malade en position horizontale et pro­ cède à l’examen du côlon ascendant et du côlon descendant; c’est là, à mon avis, le point le plus délicat de ces manœu­ vres. Enfin, si la nature des plaies le comporte, j’agrandis l’in cision vers l’épigastre et j’examine soigneusement l’estomac. Au cours de toutes ces manœuvres, il est bien évident que j’observe ainsil’état des autres viscères plus rarement atteints, foie, rein, vessie, vaisseaux, etc. 'Enfin je termine par la suture de la paroi avec drainage. Je ne vous ai pas parlé d’une manœuvre que bien des chi­ rurgiens affectionnent, l’éviscération : elle consiste à projeter hors du v.entre et d’un coup tout le paquet abdominal afin de mieux l’explorer. Pour des raisons que je ne veux point développer ici, je considère cette pratique comme moins sûre que celle du dévidement ; elle n’est, à mon avis, vrai­ ment indiquée que lorsqu’on a affaire à une hémorragie inquiétante. L ’intervention conduite comme je viens de vous l’indiquer a bien des chances de ne point laisser passer inaperçue une lésion de quelque importance; elle donne, je crois, au malade, le maximum des chances de guérison. �Sur un cas de Panophtalmie de cause endogènea> par Ch. GUENDE Le io juin 1905, entre à l’Hôtel-Dieu, dans le service de M. le professeur Boinet,la nommée B ..., poissonnière, âgée de 5o ans. Elle dit avoir été soignée en ville, depuis dix à quinze jours, par son médecin traitant, pour des manifesta­ tions pulmonaires grippales. Mais il est impossible d’obte­ nir d’elle aucun renseignement précis sur le début ni sur la marche de son affection, qui serait d’ailleurs en bonne voie de guérison, pas plus que sur ses antécédents person­ nels. Son père est mort du choléra en 1884, à l’âge de 69 ans; sa mère, d’une affection inconnue, à l’âge de 5o ans. A l’auscultation des poumons, on perçoit des deux côtés des râles sibilants, ainsi que de gros râles de bronchite ; à la base droite, quelques crépitants fins paraissant être des crépi­ tants de retour. Rien du côté des appareils circulatoire, digestif et uri­ naire. Température prise le soir même : 37°,8. (i) Leçon clinique faite à l’Hôtel-Dieu. �96 GUENDE Le lendemain, la malade se plaint d’un vague malaise à 1 œil droit. Ce n’est pas une douleur vive, mais plutôt une impression de pesanteur; et elle ne s’en inquiéterait pas outre mesure, dit-elle, si, ayant voulu se rendre compte comparativement du degré de vision de chacun des deux yeux, elle ne s’était aperçue que l’œil droit ne possédait qu’une perception lumineuse très réduite. Le globe est dur, injecté, saillant. On craint un phlegmon oculaire. Le 13 , la malade passe à la Clinique ophtalmologique, accompagnée des renseignements qui précèdent. La protusion de l’œil droit attire tout d’abord l'attention, profusion modérée permettant encore l’occlusion à peu près complète des paupières. Celles-ci, œdématiées, rougeâtres, se laissent néanmoins écarter facilement et sans que cette manœuvre provoque une douleur trop vive. On découvre alors de l’injection périkératique avec chémosis conjonctival. A noter la mobilité presque normale du globe oculaire dans toutes les directions. Rien dans le segment antérieur de l’œil n’explique les phénomènes inflammatoires ci-dessus. On y chercherait en vain une lésion traumatique ou autre ayant pu servir de porte d’entrée à une infection. La cornée est intacte, et un examen comparatif avec la cornée opposée ne permet pas d’y découvrir la moindre diminution de transparence. L ’iris, seul, présente une très légère altération de coloration. La pupille demeure modérément dilatée, immobile, insensible atout réflexe. Quant au cristallin, il a conservé sa perméa­ bilité à la lumière. Mais, plus en arrière, la netteté du vitré va en s’atténuant, tandis que de sa profondeur émane nn reflet jaune grisâtre. Les jours suivants le tableau change rapidement. Le trouble progresse et gagne le segment antérieur de l’œil, s’accompa­ gnant d’une réaction vive de l’iris avec légère hyperthermie ( 38°,i). Surviennent des douleurs aiguës. Enfin la cornée s’infiltre et s’opacifie complètement. �PANOPHTALMIE DE CAUSE ENDOGÈNE 97 Le 19, nous pratiquons un large débridement de la cornée, suivi de lavages et d’applications antiseptiques. A l’ouverture du globe, le vitré a été trouvé presque entièrement purulent. Quant aux membranes profondes, elles se détachaient sous forme de lambeaux grisâtres litté­ ralement infiltrés de pus. L’examen bactériologique, que nous devons à l’obligeance de M. le docteur Gaunet, chef de clinique médicale, a révélé la présence de nombreux streptocoques et staphylocoques avec, çà et là, quelques rares pneumocoques. L ’intervention a été suivie d’une atrophie lente de l’œil, et, avant même que toute suppuration eût disparu et que la guérison fût complète, la malade quittait le service, sur sa demande. Elle n'a plus été revue depuis. Il existe, dans la littérature ophtalmologique, un certain nombre d’observations de panophtalmie d’origine endogène relevant de causes diverses. Mais ces sortes de localisations septiques n’en demeurent pas moins des accidents relative­ ment rares et, partant, toujours intéressants à signaler. Dans notre cas, c’est une broncho-pneumonie grippale qui paraît avoir été le point de départ de l’infection oculaire. Du côté des poumons, le mal touche déjà à sa fin, lorsque la malade attire l’attention sur son œil droit. A ce moment l’exploration ophtalmoscopique, grâce à l’intégrité de la cornée et du cristallin, permet de fixer, de façon certaine, le début du processus infectieux dans le segment postérieur de l’œil. Puis on assiste à la progression rapide du pus, d’arrière en -avant, et l’infiltration purulente de la cornée termine la scène. Il s’agit ici d’une de ces manifestations décrites sous les noms d'ophtalmie phlébitique, ophtalmie septique, choroïdite purulente spontanée, métastatique, apparaissant sous l’influence d’un état infectieux ; et ce cas est à rapprocher des exemples bien connus de métastases oculaires prenant leur origine dans la fièvre puerpérale, le typhus, la méningite cérébro-spinale, etc. Il est permis de supposer que, chez notre malade, les éléments pyogènes, développés dans le 7 �98 GUENDE poumon, se sont diffusés par le courant circulatoire et sont venus se déposer dans les membranes profondes de l’œil (rétine ou choroïde ? il est impossible de dire laquelle des deux a été primitivement atteinte). Ayant rencontré des conditions favorables à leur développement, ils y ont colonisé et ont formé, loin de leur point de départ, un foyer d’infec­ tion secondaire. Ces éléments, quels étaient-ils ? Le strepto­ coque, le staphylocoque, ainsi que quelques pneumocoques. Les deux premiers ont été fréquemment signalés, et tout récemment encore par Terson père et tils (i). Ces microbes pyogènes ne présentent pas, pour l’œil, le même degré de nocivité. Le plus virulent paraît être le streptocoque, le pneumocoque étant au contraire considéré comme le moins redoutable. Leur action peut être favorisée par l’affaiblissement général, l’état de moindre résistance dans lequel se trouve placé l’organisme par l’effet d’une infection préexistante. Mais elle est surtout susceptible de s’accroître, lorsqu’elle s’exerce simultanément, l’association de plusieurs germes étant éminemment apte à exalter leur ,, ; •-virulence. Il est superflu d’insister sur la gravité du pronostic au point de vue oculaire. Il convient, en outre, de ne pas perdre de vue les risques quoad vitam pouvant résulter de la générali­ sation de l’infection pyoémique. Toutefois, ce n’est guère que lors de métastases binoculaires, qu’il y a lieu de craindre sérieusement pour l’existence. (i) Sur l’infection purulente intra-oculaire d'origine endogène ou métastatique. ( La Clinique ophtalmologique, io juin 1905.) �XVI CONTRACTURE DES EXTRÉMITÉS - PORENCÉPHALIE par L. d'ASTROS et AU DIBERT L ’enfant dont nous vous présentons la photographie était âgé de près de 2 ans, exactement de 20 mois. C ’est une fille, née le 17 septembre 1904, à la Maternffë^.V^N, en présentation face. Il n’y eut pas d’application de forcej Elle ne pesait, à la naissance, que 2.750 grammes. Elle entre dans le service le 12 octobre, avec un peu d’ictère et de muguet. Mais elle se remet et peut être envoyée à la montagne dans un état assez satisfaisant. A la montagne, elle change de nourrice deux ou trois fois et reste très chétive. C ’est en janvier 1905 qu’on se serait aperçu de la para­ lysie, mais on la garde néanmoins. Et ce n’est que le 22 avril 1906 qu’on la renvoie dans notre service. A ce moment nous constatons ce qui suit : Ce qui frappe tout d’abord, c’est l’attitude générale. La tête paraît petite, la physionomie sans expression, les mem­ bres raidis et portés en avant, ainsi qu’il ressort de la photo­ graphie. L ’enfant n’a pas de dents. Elle a une constipation forte �1 00 d ’ astr os e t audibe rt qu’on ne parvient que difficilement à vaincre. Pas de vomis­ sements. L ’intelligence paraît absente. L ’enfant pousse de petits cris étouffés mais continus. Le front est fuyant, la tête petite, ainsi qu’il ressort des mensurations pratiquées : Diamètre transverse maximum : 102 millimètres ; Diamètre antéro-postérieur maximum : 124 millimètres ; Grande circonférence horizontale : 36 centimètres. C’est le crâne d’un enfant de 2 à 3 mois. Normalement, à l’âge de notre fillette, la circonférence horizontale est de 45 à 47 centimètres. L ’enfant a les quatre membres en état de contracture permanente. Aux membres supérieurs, l’avant-bras est fléchi sur le bras, et le poignet sur l’avant-bras. La main est inclinée sur le bord cubital en pronation. Les premières phalanges sont légèrement fléchies, mais les autres sont en extension, le pouce seul fléchi dans la paume ; c’est assez l’attitude de la main tétanique, main d’accoucheur. L ’enfant se présente avec les deux avant-bras presque repliés sur le thorax, offrant en avant la face dorsale de la main, et les doigts dirigés en bas. Les contractures sont à peu près irréductibles; en cherchant à redresser les membres, on sent le biceps comme une corde inextensible. Aux membres inférieurs, la contracture est moins forte qu’aux membres supérieurs. Les cuisses sont fléchies sur le bassin; mais on arrive cependant assez facilement à mettre les deux cuisses en position normale. La contracture est beaucoup plus marquée aux pieds ; ils sont en attitude de fort talus, la face dorsale des pieds tendant à se rapprocher du bord antérieur du tibia. Les orteils sont fortement fléchis. Au premier abord, nous nous demandâmes s’il 11e s’agis­ sait pas de tétanie, tant l’attitude des mains se rapprochait de ce que l’on observe dans cette maladie. De plus, le signe de Weiss existait nettement. Mais la permanence des contrac­ tures presque irréductibles, et, d’autre part, les troubles intel- �CONTRACTURE DES EXTRÉMITÉS — PORENCËPHALIE IOI lectuels, idiotie avec microcéphalie, nous firent conclure à des contractures symptomatiques d’une double lésion céré­ brale, et nous émîmes l’avis, vu le degré marqué de micro­ céphalie, qu’il pouvait s’agir de porencéphalie. L ’enfant fut atteinte d’infection broncho-pulmonaire avec des températures de 39°. Après une période d’amélioration notable, elle finit par succomber, le 4 juin, dans un état de cachexie marquée. L ’ a u t o p s i e était instructive. Dès l’ouverture du crâne, il s’écoule une grande quantité de liquide. On constate une lésion aux deux hémisphères, mais très différente sur chacun d’eux. Sur l’hémisphère droit existe une poche qui s’étend sur toute la partie supérieure du lobe fronto-pariétal. Cette poche est remplie d’ùn liquide séreux. On peut se demander si elle n’est pas le reliquat de quelque ancienne hémorragie méningée. Sur l’hémisphère gauche, rien de semblable, mais le lobe frontal de l’hémisphère, atrophié, présente, à son extrémité antérieure, un orifice assez large conduisant dans une cavité, qui occupe l’intérieur du lobe frontal jusque vers le milieu du lobe pariétal. Les bords de cet orifice sont sclérosés et à son niveau les méninges paraissent se continuer avec les parois lisses et unies de la cavité. Celle-ci, assez large pour recevoir deux doigts, communique, par un orifice plus étroit, avec le ventricule latéral, qui a conservé, dans les lobes sphénoïdal et occipital, sa disposition normale. Le cerveau sera étudié ultérieurement au point de vue histologique. 11 est impossible, d’après l’histoire incomplète du malade, de remonter au début de la maladie et d’établir si elle est congénitale. Peut-être la lésion s’est-elle produite au moment de la naissance, qui a eu lieu en présentation face. Mais les contractures généralisées des membres relèvent bien d’une �02 d’astros et a u d ib e r t double lésion cérébrale, bien que la lésion soit très différente dans les deux hémisphères. An point de vue contracture, cette différence des lésions importe peu, puisque ce n’est pas par elles-mêmes, mais par leur retentissement sur les faisceaux pyramidaux, qu’elles déterminent la contracture, en l’espèce l’arrêt ou le trouble du développement de ces faisceaux ; ce que l’examen histolo­ gique démontrera. Au point de vue de la pathogénie de la porencéphalie, nôtre observation n’est pas sans intérêt. A droite, nous trouvons un kyste méningé ; à gauche, une porencéphalie. Sans que nous puissions l’affirmer, il est à présumer que la seconde soit la conséquence d’une lésion de même nature que le kyste de l’hémisphère droit, lésion, qui plus intense, aurait provoqué l’adhérence des méninges au tissu cérébral et la destruction de celui-ci jusqu’à la paroi du ventricule cérébral. Peut-être est-ce une hémorragie méningée double qui se trouve ainsi au commencement de ces deux lésions symétriques de siège, mais si différentes d’aspect. La porencéphalie, on le sait, a des points de départ mul­ tiples. Notre observation démontre un des processus pathogéniques qui peuvent la produire. �XVII GROSSESSE ET ACCOUCHEMENT C H E Z U N E F E M M E D E 12 A N S E T 5 M O IS par Jean LIVON (fils) Si, dans le public, s’élèvent des craintes pour l’accouche­ ment d’une femme âgée, des appréhensions non moins grandes se font sentir lorsqu’il s’agit d’une très jeune femme. On se demande avec anxiété, dans la famille et l’entourage, ce qui va se passer, lorsque cette jeune femme, encore une enfant, accouchera. Les médecins eux-mêmes peuvent avoir certaines appréhensions, lorsqu’ils se trouve­ ront en face de cas semblables. Les anciens accoucheurs se sont en général très peu occupés de l’influence de l’âge sur la puerpéralité, ils se sont surtout occupés des primipares âgées. Dionis (i), en 1718, s’exprime ainsi : « Si l’on avait à faire un choix entre deux primipares ayant, l’une i 5 ans, l’autre 40 ans, c’est celle de i 5 ans qu’il faudrait préférer. » Mauriceau (2), en 1740, parmi les difficultés inhérentes à (1) Dionis.— Traité d'Accouchements, Paris, >718, p. 207. (2) Mauriceau. — Œuvres, Paris, 1740, 7“ édit., t. I, p. 210. _________________ �■ 104 J. LIVON la mère, cite la trop grande jeunesse de celle-ci, « comme si elle est trop jeune, ayant le.passage trop étroit ». Puzos(i)dit que «quand cet espace a reçu toute l’étendue qu’il peut avoir par l’extension des parties qui le forment, il faut qu’il tire ce qui lui manque, pour le passage de l’enfant, du déchirement de ces mêmes parties ». De la Motte (2) ne partage pas les appréhensions de ses devanciers et cite des cas assez nombreux de primipares âgées de moins de 16 ans qui accouchèrent avec facilité et rapidement. Pour M” Lachapelle (3 ), l’âge a peu d’influence sur l’accou­ chement ; c’est la primiparité seule qui importe. Paul Dubois, Stoltz, Pajot, pour qui l’âge mûr exerce une réelle influence, ne se sont occupés que des primipares âgées. Petit (4), en 1876, dans sa thèse, étudia l’albuminurie gravidique, et pour lui les très jeunes primipares y sont particulièrement exposées. Dieterlen (5) fait sa thèse sur la marche de l’accouche­ ment chez les primipares. « Les primipares très jeunes n’ont pas plus à redouter que d’autres, la longueur du travail ; elles rentrent dans la catégorie ordinaire des primipares au point de vue du pronostic de l’accouchement; pourtant une femme très jeune offrira moins de résistance aux complica­ tions de l’accouchement et aux suites de couches qu’une femme ayant acquis son complet développement. » En 1884, Charpentier, dans son Traité d’Accouchements, fait entrer en ligne de compte l’âge de la parturiente à côté de la primiparité et partage l’avis de Dieterlen. Presque au même moment, Peyrat fait sa thèse sur la grossesse et l’accouchement chez les primipares âgées de (1) Puzos. — Traité des Accouchements, Paris, 1759, p. 122. (2) De la Motte.— Traité des Accouchements naturels, non naturels et contre nature, Paris, 1745, t. I, p. 385. (3) M”” Lachapelle. — Pratique des Accouchements, Paris, 1825. p. 50. (4) Petit.— Thèse, Paris, 1876. (5) Dieterlen.— Thèse, Paris, 1882. �ACCOUCHEMENT CHEZ UNE TRES JEUNE FEMME 105 17 ans au plus. Il dit que plus la primipare est réglée jeune, plus jeune est la grossesse, et, pour lui, plus la parturiente est jeune, plus elle est exposée aux complications de la grossesse et aux avortements. Il reconnaît que l’accouche­ ment est rapide et ajoute que les présentations du sommet sont de beaucoup les plus fréquentes. En 1889, M"“ Montégut (1) publie un cas de maternité précoce, la maman n’ayant que 14 ans et demi. En 1898, nouveau cas de Guérin-Valmale (2), qui est relatif à une fillette de 14 ans qui accoucha rapidement d’un bel enfant. Sa grossesse avait été excellente. En 1898, quelques faits de maternité précoce en France sont publiés ( 3), Le docteur Sage, de Bordeaux, publie l’observation d’une fille de i 3 ans et 6 mois, qui accoucha d’un enfant de 3 .700 grammes, après une application de forceps au détroit supérieur. En 1901, le docteur Pannetier (4) étudie, dans sa thèse, l’accouchement chez les primipares âgées de 17 ans et audessous. Sur 17.000 accouchements à la clinique Tarnier, il a relevé 27 cas chez des femmes âgées de moins de 16 ans, se divisant ainsi : 12 ans 1/2, 1 observation ; i 3 ans, 2 observations; i 3 ans 1/2, 3 observations ; 14 ans, 2 observations ; i 5 ans, i 5 observa­ tions; i 5 ans 1/2,4 observations. En France, en somme, on s’est peu occupé des très jeunes femmes en ce qui concerne la puerpéralité, et la question a parcouru trois phases. Avec Mauriceau, Puzos, De la Motte, on pensait que le trop jeune âge de la femme devait créer des difficultés pour l’accouchement. (1) M11" Montégut. — Galette hebdomadaire des Sciences médicales de Montpellier , 1889, XI, p. 566. (2) Guérin-Valmale. — Nouveau-Montpellier-Mèdical,, 1898, VII, 1133— 1141. (3) Semaine Médicale, Paris, 1898, XVIII, 119 (4) Pannetier.— Thèse, Paris, 1901. �I 06 J. LIVON Pour M11" Lachapelle, Chailly, Depaul, l’âge importe peu. Pour nos prédécesseurs et contemporains, les jeunes primipares accouchent avec rapidité, mais elles sont plus exposées que d'autres aux complications de la grossesse. Enfin le travail le plus récent est celui de notre confrère et ami le docteur Picard (i), qui étudia, dans sa thèse, la puerpéralité chez les femmes âgées de moins de 16 ans, travail auquel nous faisons de nombreux emprunts. La fréquence de la grossesse chez ces femmes est peu considérable. Sur les 31.921 observations de femmes accouchées dans le service de notre maître, M. le professeur Pinard, de l’année 1883 à l’année 1903, tant à la maternité de Lariboisière qu’à la clinique Baudeloque, Picard ne trouva que 38 cas. Ce sont des ouvrières pour la plupart, six seulement sont sans pro­ fession. A la suite d’un rapprochement sexuel ou de quelques rapports seulement — et le plus souvent immédiatement après les règles — ces trente-huit femmes sont devenues enceintes. Ces jeunes primipares ont généralement pendant leur grossesse des rapports assez rares. Après le quatrième mois, les femmes qui fournissent les observations de la thèse de Picard n’ont pas eu de rapports ; c’est là un bien et pour elles et pour leurs produits qui ont bénéficié du repos sexuel. Quant aux troubles de l’appareil digestif, qui pour Pannetier sont particulièrement fréquents, ils n’ont pas été signalés comme tels par Picard. D’après Peyrat, les cas d’éclampsie chez les primipares très jeunes donnent une proportion de 1,3 pour 100 et l’auteur conclut à la prédisposition bien nette à l’albumi­ nurie des primipares précoces. Picard ne partage pas cet avis et croit que l’albuminurie et l’éclampsie sont rares chez les très jeunes primipares. (1) Picard. — Thèse, Paris, 1903. �ACCOUCHEMENT CHEZ UNE TRES JEUNE FEMME 1 07 Au point de vue de la durée de la grossesse, Kleinvachter prétend qu’elles sont plus exposées aux maladies de la grossesse et que, par conséquent, elles arrivent difficilement à terme. Peyrat, dans sa thèse, trouve que les très jeunes femmes ont une grossesse pénible et sont plus exposées aux avorte­ ments. Comme toujours, les avis sont partagés. Pour Picard, «sur 38 précoces primipares, 29 seulement ont mené à terme leur grossesse. Parmi les 9 autres, 7 ont accouché prématurément et chez 2 le fœtus est mort avant d’avoir été expulsé. » Pour lui, ces accouchements prématurés sont dus à ce que les femmes ne se sont pas reposées ou ont fait des travaux pénibles,à une insertion du placenta sur le segment inférieur; enfin à la syphilis. « En résumé, les femmes âgées de moins de 16 ans ne paraissent pas plus exposées que les autres à l’avortement ou à l’accouchement prématuré, et leur grossesse doit aller à terme, si des complications qui ne leur sont pas spéciales ne viennent pas en interrompre le cours. » Quant à l’accouchement, est-il plus long et plus difficile chez les primipares très jeunes? Mauriceau, Puzos, Peu, Sennert redoutaient l’accouche­ ment chez les femmes trop jeunes. De la Motte, M“° Lachapelle, Charpentier, Dieterlen repoussent l’influence de l’âge ou nè croient pas qu’elle soit nuisible. Charpentier (1) écrit ces lignes : « Il est un fait incontes­ table, c’est que les très jeunes femmes accouchent, en général, plus rapidement que les autres. » Peyrat et Pannetier sont unanimes, eux aussi, à dire que l’accouchement chez les très jeunes femmes est facile et rapide. Quelle est alors la marche de l’accouchement ? La faiblesse (1) Charpentier. — Traité des Accouchements, t. I, p. 427. �o8 J. LIVON des contractions utérines et leur irrégularité ont été invo­ quées : « La trop grande jeunesse de la mère peut être une cause de faiblesse des douleurs, dit Noegelé (r), surtout chez les personnes délicates et faibles ; cependant le travail n’est pas troublé, ajoute-t-il, lorsque le développement du reste du corps a marché de front avec l’évolution prématurée de la sphère génitale. » Kleinvachter soutient l’opinion de Nœgelé. Cazeaux a remarqué que chez les jeunes primipares les membranes se rompaient tardivement. D’après lui, cette rupture tardive peut enrayer les contractions utérines. Picard n’a jamais constaté la faiblesse des contractions utérines ; au contraire, elles lui ont paru, presque toujours, très énergiques et très régulières. Quant aux membranes, elles sont plus rudes et il faut souvent les rompre. « En résumé, aucun obstacle sérieux ne semble devoir entraver la marche de l’accouchement chez les femmes âgées de moins de 16 ans, dit Picard. Tout au plus peut-on invo­ quer parfois la résistance exagérée des membranes. » Aussi concluons-nous, avec M” Lachapelle (2), en disant: « Toutes les fois que l'enfant bien portant présente dans une attitude commode pour lui-même des diamètres convena­ bles à ceux du bassin, que la mère n’éprouve aucun accident et que la matrice, douée de toute sa force, se contracte avec vigueur, il faut laisser agir la nature ou seulement la diriger. » Les auteurs se sont aussi très peu occupés de la déli­ vrance chez les très jeunes primipares et n’ont rien signalé de particulier. Dans les observations de Picard, nous trouvons que le décollement du placenta s’est bien opéré. Il n’en est pas de même des suites de couches, car les auteurs disent que les affections puerpérales sont plus fré(1) Nœgelé.— Traité des Accouchements, p. 468. (2) Mmo Lachapelle. — Pratique des Accouchements, t. I, p. 48. �ACCOUCHEMENT CHEZ UNE TRES JEUNE FEMME IO 9 quentes chez les femmes très jeunes. Pour Picard, le pro­ nostic est tout autre, car les suites de couches ont été bonnes. Après avoir ainsi donné un aperçu général de la puerpéralité chez les très jeunes femmes, sans être allé faire une incursion dans la littérature étrangère où ces faits abondent, je viens, à mon tour, rapporter le fait qu’il m’a été permis d’observer en tant qu’accoucheur. La nommée M ... est née à Marseille ; elle a actuellement 12 ans et 5 mois, et n’exerce aucune profession. Antécédents héréditaires. — Parents vivants, bien por­ tants. Antécédents physiologiques. — A marché de très bonne heure et toujours régulièrement. Réglée à 11 ans et io mois, assez régulièrement. A ntécédents pathologiques. — Néant. Les dernières règles datent, d’après elle, du mois de sep­ tembre. Son premier rapport, à l’en croire, et le dernier serait de la fin du mois d’août. Ni accidents, ni complications pendant la grossesse. Ses urines ont toujours été normales. Nous avons examiné cette femme, nous l’avons suivie et accouchée. L'examen général montre qu’il s’agit d’une femme moyenne. Sa peau est blanche et fine et le système pileux est très rare. Ni œdèmes, ni varices. Le cœur n’est pas dilaté. Au point de vue obstétrical, les seins sont bien dévelop­ pés, la tension des parois abdominales est moyenne et la hauteur de l’utérus est de 33 centimètres. Le fœtus se présente la tête en bas, non engagée, le dos est à droite. L ’auscultation est bonne et à droite. Le promontoire est très difficilement accessible. Le bassin est normal. Dans les premiers jours de juin, je l’examine à nouveau. La tête est engagée en O. I. D. P. L ’auscultation est bonne à droite. Urines toujours normales. �I 10 J. LIVON Le 19 juin, à 10 heures du matin, elle a quelques petites douleurs, mais qui cessent bientôt. Je revois la femme le soir et les douleurs avaient disparu; la nuit fut bonne. Le 20 juin, à mon arrivée, je trouve la femme encore levée, en train de courir dans la maison. La journée est bonne, il n’y a plus de douleurs. Auscultation bonne à droite. Le 21 juin, à 8 heures du matin, la femme est reprise de douleurs. La dilatation est lenticulaire, la tête fœtale est engagée en O. I. D. P .; à 9 heures du matin, la dilatation est de o, 5o centimes; à 10 heures, la dilatation atteint un peu plus de 1 franc ; à midi, nous avons une dilatation de 5 francs ; à 2 heures et demie de l’après-midi, la dilatation est comme une petite paume de main, et à 3 heures et demie elle est complète. A ce moment, la poche des eaux qui était encore intacte, se rompt spontanément. Le liquide amniotique est normal. La femme pousse bien, les contractions sont énergiques. Le dégagement de la tête se fit en O. P , le 21 juin 1906, à 5 heures du soir. Lésions vulvo-périnéales nulles. Durée de la période de dilatation, 7 heures et demie ; durée de la période d’expulsion, 1 heure et demie; durée totale du travail, 9 heures. La délivrance se fit normalement i 5 minu­ tes après, suivie d’une très petite perte de sang, qu’une injection vaginale arrêta aussitôt. Pouls, 98. Tempéra­ ture, 3 7. Annexes. — Placenta discoïde : 5oo grammes ; membranes complètes, leur mensuration donne 34 centimètres sur 3 ; cordon : longueur, 45 centimètres. Insertion centrale. Enfant. — Garçon, état physique bon ; poids: 3 .000 gram­ mes; longueur totale : 49 centimètres; diamètres de la tête : O. M. 13 , 5 — O. F. 12 — S. O. B. 96 — S. O. F. 11 — Bi. P. 9,2 — B. T . 8 — S. M. B. 9,7 ; circonférences de la tête : S. O. F. 33 — S. O. B. 3 i ; chute du cordon, le septième jour. Suites de couches apyrétiques et sans complications, la température n’ayant jamais dépassé 37°,2. �ACCOUCHEMENT CHEZ UNE TRES JEUNE FEMME III L’enfant est nourri au sein pendant quelques jours, mais l’allaitement maternel ne peut être continué et on confie le poupon aux soins d’une nourrice mercenaire. Notre observation vient à l’appui des conclusions de la thèse de Picard, pour qui les femmes âgées de moins de 16 ans pendant leur grossesse ne sont pas plus exposées que les autres aux complications et aux avortements. L’accouchement chez notre très jeune femme fut, par le fait, rapide et facile, en présentation normale du sommet d’un bel enfant. Les suites découches furent excellentes. ��XVIII Considérations sur le traitement des Anévrysmes du tronc brachio-céphalique par Léon IMBERT et PONS Les cas d'anévrysme du tronc brachio-céphalique ne sont pas encore bien nombreux ; au cours de recherches biblio­ graphiques assez.complètes, faites en vue d’une étude géné­ rale qui paraîtra sous peu, nous n’avons pu en réunir qu’une ciquantaine de cas ; il faut reconnaître cependant que nous avons recueilli seulement les observations de malades opérés. L ’observation que nous avons l’honneur de présenter à la Société de Chirurgie de Marseille se différencie des autres en ce que la lésion s’est produite à la suite d’une plaie du thorax par coup de feu ; c’est le seul cas de ce genre que nous connaissions et c’est à ce titre que nous le résumons ici : L . M., 26 ans, journalière, entre dans notre service de l’Hôtel-Dieu le 12 décembre 1904; la veille, elle a été victime d’un attentat passionnel qui s’est résumé en trois coups de revolver ; l’une des balles a pénétré à 5 centimètres au-dessus de la clavicule gauche ; la seconde est dans le �"4 IMBERT ET PONS moignon de l’épaule gauche ; la troisième, qui nous intéresse plus spécialement, a pénétré en arrière et à droite dans la fosse sus-épineuse. La malade ne présente du reste, pendant les premiers jours, aucun symptôme inquiétant, et la gué­ rison de toutes ces plaies se produit sans incident et sans intervention. Le 4 janvier igo 5 , trois semaines environ après son entrée à l’hôpital, la malade signale qu’elle ressent, depuis quelques jours, des douleurs assez vives dans toute la hauteur du bras droit; le mouvement de flexion du coude droit se fait avec difficulté et les mouvements actifs de l’épaule droite sont nuis ; les mouvements passifs sont normaux. C’est le 16 janvier seulement que nous constatons la pré­ sence, dans la région sus-sternale droite, d’une tuméfac­ tion animée de battements avec souffle, grosse comme une petite mandarine'; la tumeur plonge nettement dans le thorax. La radiographie, obligeamment faite par M. Caillol de Poney, montre dans cette région la présence de la balle. La malade est soumise au traitement ioduré, puis aux injections de sérum ichtyocollé, à raison de i 5o c . c. par jour ; ce traitement ne donne pas de résultat ; il n’est du reste pas continué suffisamment, car 4a malade demande formellement à sortir le 25 janvier. Elle rentre le 6 février ; la tumeur a notablement augmenté de volume ; elle a déterminé des vomissements et des phé­ nomènes d’oppression très marqués; la malade se plaint de sentir une « boule » quand elle déglutit.. Le 14 février on pratique, sans incidents, la ligature simul­ tanée de la carotide primitive et de l’axillaire droites; notre intention était de lier la sous-clavière ; mais, au cours de la première opération (ligature de la carotide primitive), nous constatons que la tumeur, tout en plongeant dans le thorax, s’est développée également dans la région sus-claviculaire. Les deux fils à ligature placés (catgut), la tumeur conserve le même volume et les battements demeurent aussi forts. �ANÉVRYSMES DU TRONC BRACHIO-CÉPHALIQUE I I 5 Indiquons, pour n’y plus revenir, que les deux plaies se sont cicatrisées sans incidents, par première intention. Le surlendemain de l’opération, la tumeur a nettement dimi­ nué de volume et les battements sont beaucoup moins prononcés ; la malade ne sent plus la « boule » ; l’état se maintient ainsi en amélioration stationnaire pendant deüx ou trois jours, après quoi la tumeur reprend progressive­ ment son volume et ses battements. En somme, l’échec est incontestable. La malade sort le 4 mars, sur sa demande; elle entre de nouveau le 28 avril et on constate que la tumeur a encore augmenté de volume. On pratique, sans résultat, quelques injections de sérum ichtyocollé ; la malade sort le 4 juin et n’a plus été revue. Le diagnostic d’anévrysme du tronc brachio-céphalique ne nous paraît guère douteux dans le cas que nous venons de rapporter; la tumeur, ainsi que l’opération a permis de le constater nettement, plongeait dans le thorax et s’étendait, d’autre part, sur les premières portions de la sous-clavière. Il est permis d'ajouter que l’échec de la double ligature est dû, vraisemblablement, au moins en partie, à,la présence de la balle que nous n’avons pas tenté d’extraire ; d'une part, en effet, elle était sous-jacente au deuxième espace intercostal et sa recherche aurait été des plus laborieuses ; d’autre part, les épreuves radiographiques, très obligeam­ ment fournies par M. Caillol de PonCy, ne la localisaient pas exactement, puisque nous étions dépourvus des appareils de recherche spéciaux. Les résultats fournis par la cure chirurgicale des anévrys­ mes du tronc brachio céphalique sont du reste bien loin d’être toujours brillants, si l’on s’en rapporte aux recherches que nous avons faites, et il faut toujours étudier les obser­ vations de près et les soumettre à une critique sévère. En principe, un opéré peut succomber aux suites de l’intervention, ou bien il peut guérir opératoirement ; mais �6 IMBERT ET PONS la guérison opératoire n’est pas toujours, tant s’en faut, un succès thérapeutique et surtout un succès durable. D’une part, en effet, les récidives ne sont pas rares ; d’autre part, lorsqu’on lit les observations, on s’aperçoit que les chirur­ giens ne se montrent souvent pas assez difficiles sur la qua­ lité de la guérison. Celle-ci, raisonnablement, ne devrait être signalée que dans les cas où l’on a noté la disparition de la tumeur, des signes physiques et des signes fonctionnels ; or, on peut' se rendre compte, en parcourant les observations, de la rareté de cette éventualité. Chez d’autres malades, les signes fonctionnels disparaissent, mais la tumeur persiste ; lors­ qu’elle décroît et que les battements disparaissent, on peut encore parler de guérison, bien que la récidive, dans ces cas, soit fort à craindre. Mais faut-il compter, parmi les malades guéris, ceux qui ont vu leur tumeur s’affaisser dans une proportion variable, tout en demeurant parfaitement per­ ceptible et en conservant les battements? Je ne le crois pas. Cette catégorie de malades est, en effet, fort exposée à la récidive ; et, parfois, on ne saurait même parler de récidive; c’est une amélioration très fugace qui s’est produite et la maladie reprend bientôt son cours. Ce cas s’est précisément présenté chez la malade qui a été le point de départ de ce mémoire. Dans les quelques jours qui ont suivi l’opération, la tumeur s’est sensiblement affaissée et durcie et les batte­ ments ont diminué; puis l’anévrysme a repris ses dimen­ sions et sa consistance normales. Si cette amélioration passa­ gère avait duré quelques jours de plus, et si la malade avait quitté l’hôpital un peu précipitamment, comme c’est le cas pour bîen des observations de notre statistique, elle eût pu compter au nombre des améliorations ou même des guéri­ sons aussi légitimement que bien d’autres observations éti­ quetées ainsi. Il y a donc lieu de faire subir une révision sévère aux observations et de ne pas toujours se contenter de la mention «guérison» ou «amélioration» qui les ter­ mine. �ANÉVRYSMES DU TRONC BRACHIO-CÉPHALIQUE I X7 Ces réserves faites, il importe de faire remarquer que les chirurgiens se rattachent maintenant, à l’unanimité, à la double ligature simultanée de la carotide primitive et de la sous-clavière droites ; pour cette dernière artère, on est cependant amené parfois, comme dans notre cas, à porter le fil plus bas, sur l’axillaire ; mais on paraît avoir renoncé définitivement aux ligatures successives. Celles-ci sont certainement inférieures, en elles-mêmes, à la ligature simultanée, mais il faut aussi reconnaître que, cette infério­ rité, elles la doivent à une particularité qu’il convient de mettre en lumière. Les ligatures successives n’ont pas tou­ jours été faites, loin de là, de propos délibéré : bien souvent, le chirurgien a commencé par lier un seul tronc, espérant un bon résultat; puis, cette première intervention ayant échoué, il en fait une seconde. Mais le premier échec a eu pour résultat de favoriser le développement de la circulation collatérale, et la seconde ligature est faite ainsi dans des conditions beaucoup moins favorables que si l’on s’était décidé à la faire, sinon dans la même séance que la première, tout au moins peu de temps après. Il faut voir là, à notre avis, la cause principale des échecs des ligatures successives. C’est donc à la méthode des ligatures périphériques simul­ tanées qu'il convient d’avoir recours; nous ajouterons un mot cependant sur l’application-de la méthode d’Anel, aux tumeurs qui nous occupent. Lier le tronc brachio-céphalique au-dessous de l’anévrysme est une opération tentante; on peut la supposer, à priori, fort difficile et souvent impos­ sible. Cependant tous les classiques, à la suite de Le Fort et de Poinsat (articles des dictionnaires), déclarent qu’elle a été faite plusieurs fois. Or, nous n’en avons relevé aucun cas dans ces vingt dernières années ; nous avons eu dès lors la curiosité de lire, avec attention, ceux de Le Fort et de Poinsat, et nous avons Constaté, non sans quelque surprise, qu’en réalité, cette ligature n’a jamais été réalisée pour ané­ vrysme brachio céphalique. Key., après avoir mis le vaisseau à nu et bien examiné l’état des choses, renvoya le malade �118 IMBERT ET PONS dans son lit; les malades de Post, de Porter, celui plus célèbre de Smith, étaient atteints d’anévrysmes sous-claviers et non brachio-céphaliques ; il en est de même des deux cas de Barwell. Voici maintenant, très brièvement résumé, le résultat de nos recherches sur les résultats fournis par le traitement chirurgical de ces anévrysmes ; nous avons cru devoir nous borner aux vingt dernières années, les cas précédents se trouvant judicieusement discutés par Poinsat et Le Fort, et nous intéressant du reste médiocrement pour des raisons faciles à deviner. Sür plus de 5o observations, nous en avons relevé 45 dans lesquelles on a appliqué la double ligature simultanée; elles nous fournissent, au point de vue opératoire, 3 q guéri­ sons, 5 morts, 6 résultats inconnus. La mortalité opératoire a donc baissé dans des proportions considérables ; il est permis de croire qu’elle baissera encore, mais on ne saurait la voir disparaître complètement pour des raisons que nous développerons ailleurs. Les 34 malades guéris opératoiremeiit ont fourni : 8 gué­ risons, 12 améliorations durables, 4 résultats inconnus, 10 insuccès. Soit, en résumé, sur 45 -opérés : 20 résultats favorables, 10 insuccès, 6 morts, g résultats inconnus. Ces chiffres ne sont pas très brillants ; ils doivent cepen­ dant, à notre avis, engager les chirurgiens à persévérer dans la voie des interventions. �c XIX Péritonite à pneumocoque et Abcès de la cavité de Retzius par Jacques SILH OL La péritonite à pneumocoque a été l’objet de travaux tellement unanimes qu’il semblerait superflu d’en causer encore. Le tableau clinique en a été tracé avec une très grande netteté par Brun, il y a quelques années, dans un article classique de la Presse Médicale, et les travaux parus ( i) depuis cet article n’ont pu que le répéter ou insister sur des points secondaires. Pourtant l’affection est assez rare — le cas suivant est le premier que j’aie observé depuis ceux que j’avais vus chez Brun, pendant mon internat, à l ’hôpital de la rue de Sèvres. A cause de cette rareté, beaucoup de confrères n’y songent pas et cependant c’est un des rares cas où l’on puisse (i) B run.— Presse Médicale, 17 janvier 1896 et 27 janvier 1898. Cassaet.— Archives de Chirurgie de Bordeaux, 1896. Hagenbach-Burckhard.— Corresp. B l. fiir Sch. Aert 7, octobre 1898. Terrine. — Thèse de Paris, 1898. Blackburn.— Paris, 1900, sous l’inspiration de Broca. Michaut. — Paris, 1901, sous Pinspiration de Brun. Balisse. — 1902-1903. Garratien.— Paris, 1901 (Chez l’adulte). StOOSS. — Jahrbl.fiir Kindersheilk, 1902. Perrin. — Clinique de Haunshalter, 1902, Maladies de l'Enfance. Broca.— Maladies de l'Enfance, septembre 1904. �20 J. SILHOL faire, presque à coup sûr, le diagnostic bactériologique en même temps que le diagnostic clinique. Je suis d’autant plus autorisé à raconter mon observation que, quelques jours après, j’ai eu à diagnostiquer un abcès de la cavité de Retzius et que le diagnostic différentiel de ces deux affections est vraiment délicat. — C’est le seul, à mon avis. O b s e r v a t i o n . — Le i 3 mai, on me téléphone, du Dispen­ saire des Enfants malades, qu’une fillette de 6 ans vient d’être amenée pour appendicite. Je prescris du sérum et de larges applications de glace ; retenu auprès d’une fracture du fémur, je ne puis voir l’enfant qu’à 7 heures du soir. A mon arrivée, on me dit qu’on a renoncé à la glace, que l’enfant n’a pas d’appendicite, mais une sorte de tumeur rouge à l’ombilic. Le ventre est ballonné et douloureux partout et ce qui frappe, c’est en effet l’ombilic. La dépres­ sion ombilicale est remplacée par un petit cylindre rouge, d’un centimètre et demi de diamètre, haut de trois, terminé par une calotte bien tendue, de peau grisâtre parcheminée. La base de ce cylindre est entourée d’une zone inflamma­ toire rosée. L ’enfant a le faciès amaigri, terne, le nez pincé. Le pouls a 120, la température a 38°,6 . Pas de vomissements, mais l’enfant n’est plus allée à la selle depuis deux jours. A pre­ mière vue, il pouvait bien s’agir de hernie ombilicale étran­ glée, et ce fut l’impression d’un de nos distingués confrères, venu quelques minutes plus tard. Mais au palper le diagnostic devenait tout autre. D’abord, en palpant tout doucement le cylindre ombilical, il se réduisait très facilement; en le lâchant, il se remplissait absolument comme dans les abcès froids thoraciques, en bouton de chemise — et même beaucoup mieux. Ensuite on constatait que la matité correspondait à une tuméfaction sous-ombilicale, analogue à une vessie dis­ tendue. Il s’agissait vraisemblablement d’une péritonite à pneu- �PÉRIRO NITE A PNEUMOCOQUE I2I mocoque et, bien que n’ayant plus eu de rapport avec cette affection depuis 1898, elle a une silhouette si caractéristique que je n’avais aucun mérite à affirmer un diagnostic que tout contribuait à confirmer. C ’était la disproportion entre l’état local, le faciès même et, d’autre part, la température, le pouls très fort — c’était cette localisation, exclusivement sous-ombilicale — cette forme médiane un peu en fuseau. — Enfin, il s’agissait d’une fille — et, lorsque après l’intervention je pus inter­ roger les parents, venus en toute hâte, donner leur assen­ timent à l’opération, le tableau se complétait d’une façon classique par l’évolution. L ’incision du cylindre ombilical, prolongée en une pro­ fonde incision médiane sous-ombilicale, donna issue à un tiers de litre de pus, bien lié, jaune, avec un léger reflet ver­ dâtre La petite poche ombilicale communiquait avec la grosse poche abdominale par un tout petit orifice fibreux. Le doigt introduit constatait, en avant, toute l’épaisseur de la paroi abdominale ; en arrière, les anses intestinales indis­ tinctes sous de fausses membranes très épaisses ; sur les côtés, j’étais à bout de doigt, du moins en me rapprochant du bassin. Un très gros drain fut enfoncé, de 20 centimètres environ, dans la poche largement débridée. En redescendant, les parents me racontèrent l’histoire. Le 16 avril (trois semaines auparavant), l’enfant aurait été prise subitement, le soir, de violentes douleurs dans tout le milieu de l’abdomen. Elle a vomi, s’est couchée ; les parents ont cru à une indigestion. Le lendemain, le docteur de la famille pense qu’il s’agit d’une appendicite et demande une consultation. Immédiate­ ment les parents changent de docteur. Le suivant déclare qu’il s’agit de fièvre muqueuse, puis il parle d’entérite. Un troisième confrère intervient, réclame une intervention chirurgicale. Brusquement, trois jours avant l’opération, l’état s’aggrave, l’enfant souffre beaucoup de la région ombilicale, elle ne va �I 22 J. SILHOL plus à la selle, elle a de la fièvre, elle est abattue et se plaint très vivement. Voilà reconstituée toute l’histoire. J’ajouterai que je me suis bien gardé de faire le. moindre lavage — tout de suite la température est tombée et, au bout d’un mois, la cavité était refermée. Le docteur Engelhardt voulut bien faire l’examen bactériologique : Pneumocoque. Le diagnostic de cette affection n’est pas un diagnostic différentiel : c’est un diagnostic positif, et les principales données sont les suivantes, sur lesquelles tous les auteurs insistent : Il s’agit de fillette. Evolution en deux orages, séparés par une période de quelques semaines d’accalmie relative ; localisation très nettement sous-ombilicale; ten­ dance à l’ouverture à l’ombilic ; pas de manifestation pulmo­ naire notable. Brun insiste beaucoup sur la tendance à l’ouverture à l’ombilic. Broca insiste sur la diarrhée, à propos d’un cas intitulé péritonite à pneumocoque, mais où il y a eu mani­ festement une perforation intestinale, où l’examen bactério­ logique n’a pas été fait, Stooss cite des cas un peu particuliers parce qu’il y a eu d’autres manifestations infectieuses, amyg­ dalite, néphrite, pleurésie, chose inhabituelle au contraire. Il s’agit presque toujours de faits calqués les uns sur les autres, de péritonite enkystée. Pourtant la péritonite à pneu­ mocoque peut présenter d’autres formes que nous trouvons groupées dans la thèse de Michaut. I . — Il y a une péritonite à pneumocoque généralisée, essentiellement septique. Il existe souvent dans ces cas des foyers successifs, et le diagnostic, avec certaines formes d’appendicite et péritonite généralisée, est très difficile; cas très peu nombreux. I L — Il y a une péritonite à pneumocoque, généralisée aussi en apparence, à cause de son étendue, mais qui est localisée en ce sens qu’elle est tout entière en avant de l’intestin et contre la paroi abdominale antérieure. Tel est le cas de Walther, où la poche s’étendait dans le petit bassin �P ÉR IT ONITE A PNEUMOCOQUE 123 jusqu’au cul-de-sac recto-vésical. On a signalé des diverti­ cules entre le foie et le diaphragme et autour de la rate. III.— Enfin, il y a la péritonite à pneumocoque sousombilicale, de beaucoup la plus typique et la plus fréquente. Je dois dire que c’est la seule qu’il m’ait été donné d’observer un certain nombre de fois. On voit qu’elle est facilement diagnostiquée. Quelques semaines après j’ai eu l’occasion de diagnosti­ quer l’affection qui lui ressemble le plus : l’abcès de la cavité de Retzius. Voici l’observation : Le 20 juillet on m’amène, à la consultation des Enfants malades, le nommé Louis F . . . , âgé de g ans, qui souffre du ventre. La mère nous dit : Depuis un mois l’enfant urine dans ses culottes, il ne peut se retenir et son gland est rouge. Par contre, il a eu quelquefois des gouttes d’urine toute blanche. Depuis quelques jours, il éprouvait les plus grandes diffi­ cultés pour uriner. Depuis cinq jours, il souffre du basventre, il a eu une diarrhée noire (sans bismuth), fétide, beaucoup de fièvre, il ne veut plus rien prendre. • A l’examen, le ventre est un peu ballonné, voussure médiane un peu allongée du pubis à l’ombilic. La partie inférieure de l’ombilic est rouge, légèrement tendue. Toute la région est douloureuse. L’enfant présente un phimosis très serré mais peu enflammé. L ’état général est médiocre, la température est à 38". A première vue, cette observation rappelle beaucoup la précédente, et les deux ventres se ressemblaient beaucoup. Mais pourtant il manquait bien des choses pour faire le diagnostic de péritonite à pneumocoque et je pensai que le diagnostic était le suivant : phimosis, balanite, propagation périvésicale et abcès de la cavité de Retzius. Dans les deux cas nous avions le fuseau sous-ombilical, la tendance à l’ouverture à l’ombilic. Mais ici manquaient à la fois et l’orage péritonéal du début et l’orage qui provoque �124 J. SILHOL brusquement l’intervention. La marche avait été progressive au contraire. Dans les deux cas ilyavait assezde discordance entre l’état général et les signes physiques nets pour qu’il ne fût pas possible de penser à une péritonite d’origine appen­ diculaire ; mais si dans la péritonite à pneumocoque le début avait été marqué par une sorte d’infection générale à prédominance abdominale, ici le point de dépqrt était glan­ dulaire, urinaire. Questions de nuances, bien entendu, mais nuances suffisantes pour éviter l’erreur de diagnostic. L ’intervention, faite le lendemain, donna issue, par une incision traversant toute l’épaisseur des parois abdominales, à une collection supputée d’un quart de litre, tout au plus, de pus pion fétide, n’ayant pas grand caractère et dont l’exa­ men bactériologique, effectué par le docteur Engelhardt, révéla le staphylocoque. Le doigt, introduit dans la plaie, donnait des sensations analogues à celles de l’observation précédente, avec les diffé­ rences suivantes : l’abcès descendait moins bas vers le petit bassin et s’arrêtait très vite derrière le pubis. Surtout les anses intestinales étaient beaucoup plus apparentes, les fausses membranes beaucoup plus minces et moins résis­ tantes, si bien que mon exploration de la cavité dut être beaucoup plus légère que la précédente. Les suites opératoires furent accidentées par un délire nerveux, tout à fait exceptionnel, sur lequel je ne veux pas insister ici ; très rapidement l’écoulement tarit et l’enfant est actuellement en très bon état. Quel est le diagnostic exact de ce second cas. J’avais dit abcès de la cavité de Ret^iiis, ayant son origine dans la petite infection péri-urétrale ou balanique du début, mais j’ai trouvé une telle similitude de siège anatomique, entre mon cas de péritonite à pneumocoque (considérée classiquement comme intra-péritonéale) et mon cas de phlegmon de la cavité de Retzius (considéré comme sous-péritonéal) que j’ai voulu en avoir le cœur net ; j’ai recherché ce qu’on écrivait �P ÉR IT ONIT E A PNEUMOCOQUE 125 à ce sujet, il y a vingt-cinq ou trente ans : c’est très différent de nos connaissances actuelles. A cette époque, on connaissait : I. — Un abcès intra-pariétal latéral et asymétrique. II. — Un abcès sous-ombilical : le phlegmon de Heurteau, s’arrêtant en bas, aux arcades de Douglas, débutant tout contre l’ombilic, ayant la forme d’un demi-cercle à son sommet inférieur, de dimensions très faibles. III. - Un abcès de la cavité de Retzius, commençant en haut, aux arcades ; finissant en bas, devant la vessie ; ayant une limite très nette aux dites arcades et diffuse, au contraire, vers le bassin et les fosses iliaques. Heurteau et Retzius sont tous deux sous-péritonéaux et leur mitoyen est formé par l’adhérence du tissu cellulaire aux arcades : en haut c’est Heurteau, en bas c’est Retzius. Tout ceci est très nettement décrit et même figuré dans la thèse de Castaneda y Campos (i). IV. — Le phlegmon profond de la paroi abdominale anté­ rieure qui n’est rien qu’un nom et qui correspond tantôt à l ’abcès de Retzius, tantôt à la forme suivante. V. — La péritonite purulente, ouverte à l’ombilic, dans laquelle le ventre est fluctuant, comme dans l’ascite — a la forme d’une outre, — L’ombilic distendu ressemble à une tumeur herniaire ombilicale. L ’ouverture se fait au centre de l’ombilic (2). Si je rapporte ces opinions, c’est que ce sont les interpréta­ tions des gens qui ont créé ces entités, il faut donc les com­ prendre comme eux. Mon observation et les observations ana­ logues ne sont donc pas des abcès de la cavité de Retzius ; il ne faut pas conserver le nom pour une chose différente. Déjà Bouilly (3), à la fin d’un chapitre, après avoir d’ailleurs très nettement distingué Heurteau de Retzius, remarque que (1) Castaneda y Campos. — Thèse, Paris, 1878. (2) Gauderon.— De la péritonite idiopathique aiguë des enfants, de sa terminaison par suppuration et évacuation du pus à travers l'ombilic. (3) Bouilly.— Thèse d’agrégation, 1880. �I2Ô J. SILHOL si, en théorie, l’un commence où l’autre finit, en pratique, ce n’est pas rare de voir le pus franchir des barrières fictives, le phlegmon périvésical allant s’ouvrir à la partie inférieure de l’onibilic. Il ne faut donc plus parler de cavité de Retzius, mais tout simplement d’abcès sous-péritonéal. Il faut bien convenir aussi que ce que nous décrivons sous le nom de péritonite à pneumocoque (la forme habituelle sous-ombilicale) ne correspond pas aux descriptions si consciencieuses d'e cette époque, ni au point de vue clinique, ni au point de vue anatomique. Celui qui tenterait de faire un diagnostic de péritonite à pneumocoque, à l’aide de la description de Bernutz(i), célébrée dans tant de travaux, n’y arriverait certainement pas. Quant à nous, nous en arrivons à nous demander si ce que nous appelons une péritonite à pneumocoque est bien une péritonite et si ce n’est pas un abcès sous-péritonéal au même titre, que plusieurs des cas que nous appelons impro­ prement abcès de la cavité de Retzius. Les arguments sont sérieux : Déjà Bouilly remarquait que toutes les fois que le pus a de la tendance à s’ouvrir à la partie inférieure de l’ombilic, c’est qu’il n’est pas intra-péritonéal. La tendance constante vers cette direction, dans la péritonite à pneumocoque, est, au contraire, parfaitement expliquée si l’on admet un siège dans le cellulaire sous-péritonéal. D’autre part, dans l’hypothèse d’une péritonite, on ne s'explique guère ce siège constamment en avant des anses intestinales, juste contre la paroi ; c’est un abcès qui refoule en masse tout ce qui est intra-péritonéal. N’est-il pas plus vraisemblable, dans ce cas, d’admettre qu’il n’est pas, luimême intra-péritonéal ? Cela expliquerait le pronostic pres­ que régulièrement bénin de cette prétendue péritonite à pneumocoque. Cela expliquerait enfin la pathogénie. On admet que, dans la péritonite à pneumocoque, qui s’observe (i) Bernutz. — Archives générales de Médecine, juin 1850. �PÉRITONITE A PNEUMOCOQUE 127 presque exclusivement chez les filles, l’origine est fournie par ces microbes qui habitent si volontiers l’utérus de la petite fille, cavité ou parois. Pourquoi, dans l’hypothèse de la localisation péritonéale, ne se localisent-ils pas autour de l’utérus et des annexes, puisqu’ils font tant que de pénétrer dans le péritoine ? Si l’on admet,au contraire, la localisation sous-péritonéale, on a du moins un précédent comme explication, c’est le phlegmon delà cavité de Retzius. Celui ci, aussi fréquent chez les garçons que chez les filles la péritonite à pneumo­ coque, présente une origine génitale ou urinaire. Les recherches anatomiques de Cunéo Marcille montrent bien que l’on ne saurait guère incriminer les lymphatiques sous-péritonéaux : ceux de la région sous-ombilicale ne pro­ viennent des organes génitaux urinaires, pas plus dans un sexe que dans l’autre. Mais il y a du moins vraisemblance de propagation par continuité le long du tissu cellulaire souspéritonéal, et ceci correspond avec ce que nous avons l’habitude de voir. Je pense donc que les formes habituelles enkystées sousombilicales de la péritonite à pneumocoque sont en réalité des abcès sous-péritonéaux au même titre que certains abcès dits de la cavité de Retzius. Cela n’a pas de tonséquence pratique : dans tous ces cas nous devons intervenir au plus tôt, mais du moins cela satis­ fait l’esprit, explique la parenté clinique»de ces deux affec­ tions, qui ne diffèrent que par un point de départ différent et un agent différent : pneumocoque de l’appareil génital de la petite fille — microbes' divers du dernier étage génitourinaire chez le petit garçon. ��XX Syphilis conceptionnelle à manifestations tardives par L. PERRIN On sait qu’il existe pour la femme, en dehors de la conta­ gion syphilitique banale par un accident contagieux Quel­ conque, un mode de contamination tout spécial, que l’on appelle la syphilis par conception. C ’est l'infection médiate du père à la mère par l’enfant ; le mari est syphilitique, mais n’a pas d’accidents contagieux ; sa femme devient enceinte ; l’enfant infecte sa mère au cours de la grossesse. En d’autres termes, c’est la possibilité pour une femme enceinte d’être infectée par l’enfant syphilitique, qu’elle a conçu d’un homme syphilitique. La mère reçoit donc la syphilis de son enfant. Cette syphilis est facile à démontrer sur l’enfant : en effet, ou bien il meurt avant de naître et est expulsé par avortement, ou bien il vient à terme, mais syphilitique, toujours entaché d’une syphilis, qui se manifeste à échéance variable. La syphilis conceptionnelle apparaît soit lorsque la femme est encore enceinte, soit lorsqu’elle vient d’accoucher, soit encore longtemps après une grossesse ou une fausse couche. Les accidents produits par cette syphilis conceptionnelle peuvent donc être précoces ou tardifs : précoces, c’est !) �I 3o Dr PERRIN d’abord la roséole qui apparaît du 6o‘ au 80” jour de la conception ; elle peut être suivie d’autres manifestations secondaires, variables d’intensité, et de tertiarisme à une échéance plus ou moins lointaine. Rien de spécial en somme pour cette syphilis, sauf qu’elle a débuté d’emblée. Mais cette syphilis conceptionnelle peut, au lieu d’être précoce, ne se révéler par aucun symptôme syphilitique, ni durant la grossesse, ni après l’accouchement ; elle peut rester latente toute la vie ou se manifester par des accidents ter­ tiaires au bout de 5 , io, i 5, 20 ans. Pendant toute cette période d’infection latente, la femme a toutes les apparences d’une santé parfaite, mais cette infection n’en existe pas moins, ainsi que le prouve l’immunité d’une mère vis-à-vis de son enfant, héritier d’une syphilis paternelle (loi de Colles-Baumès). Cette immunité ne tient, en effet, qu’à ce fait que cette mère est elle-même syphilitique : la démons­ tration, on le sait, a été faite par Gaspary et Neumann qui ont inoculé du pus syphilitique sur une femme ; les inocula­ tions, répétées plusieurs fois, ont été toujours négatives. Ce sont ces faits de syphilis conceptionnelle tardive, restée latente pendant des années, que nous rapportons dans ce travail. Ils montrent bien que ce n’est pas impunément qu’une femme épouse un homme syphilitique ; même si elle n’a pas d’accidents, elle est souvent syphilitique elle-même, restant bien rarement indemne, si elle a conçu d’un syphili­ tique. Ces faits sont assurément fréquents, les lésions tertiaires multiples diverses abondent chez des femmes de tout âge et de toute condition ; mais leur origine est souvent difficile à établir scientifiquement, l’enquête et le contrôle ne pouvant être faits d'une manière toujours complète. On n’a, en effet, le plus souvent, que les renseignements donnés par la femme ; or, elle peut avoir eu des accidents secondaires insignifiants qui ont passé inaperçus, qu’elle a oubliés, ou qui ont été soignés sans qu’on lui en ait fait connaître la nature, ni la médication qui a été donnée. Le mari, d’autre �SYPHILIS CONCEPTIONNKLLIi I3 I part, malgré l’évidence d’une manifestation tertiaire chez sa femme, malgré la guérison obtenue par le traitement spéci­ fique, peut nier avoir eu la vérole.— Malgré ces difficultés, quand, en présence de tertiarisme chez une femme, affirmant n’avoir jamais présenté d’accidents antérieurs, mais ayant eu une ou plusieurs grossesses terminées par des avorte­ ments ou par la mort des enfants, ou, s’ils ont vécu, l’exis­ tence chez eux de stigmates dystrophiques, on doit penser à une syphilis conceptionnelle tardive. Si, de son côté, le mari avoue avoir eu la syphilis avant son mariage, ou s’il présente lui-même des lésions de nature et d’origine syphili­ tique, ou s’il est mort jeune d’une affection du système ner­ veux, d’un anévrysme, etc., le diagnostic de syphilis concep­ tionnelle s’impose. Pour M. le professeur Fournier, en effet, voici schématiquement comment, en général, se présentent les faits d’hérédo-syphilis d’origine paternelle, la mère étant saine : mari syphilitique ; femme saine ; enfants morts ou dystrophiés ; puis i 5 à 20 ans après, apparition d’un acci­ dent syphilitique tertiaire chez la mère. Les observations que nous rapportons nous paraissent bien répondre à ce schéma ; elles montrent, une fois de plus, les dangers individuels que la syphilis inflige au malade, les dangers collectifs qu’elle inflige à la famille, les conséquences héréditaires qu’elle comporte, l’effroyable mortalité dont elle menace les enfants, les dystrophies qu’elle produit. La gravité de la syphilis pour l’individu se révè’le par ce simple fait que, sur les 32 casque nous rapportons, nous avons noté chez le mari 3 cas de tabes, 4 cas de paralysie générale, 6 d’accidents cérébraux, 2 de leucoplasie linguale, 1 d’anévrysme poplité, 1 de sarcocèle, 2 de gommes souscutanées, 3 enfin morts jeunes entre 28 et 32 ans, sans que la maladie ait pu nous être indiquée. Chez 10 seulement il n'y avait aucune manifestation syphilitique tertiaire. Quant à la femme, les accidents ont toujours été graves, souvent très graves ; leur époque d’apparition a varié entre 4 ans et 25 ans ; ils se sont manifestés de la manière sui- �132 Dr PERRIN vante : 3 cas de tabes ; 3 fois des lésions oculaires (névrite optique, irido-rhoroïdite, gomme cornéenne) ; 4 cas d’acci­ dents cérébraux dont 1 de paralysie générale progressive et 1 d’épilepsie jacksonienne ; le palais et le voile ont été frappés 2 fois, le squelette nasal et le palais osseux 4 fois ; la langue (glossite scléreuse) 3 fois -, enfin, dans 7 cas les lésions tertiaires siégeaient à la face et 9 fois sur les mem­ bres ou le tronc. Si dans cet ensemble de faits, les gommes sous-cutanées tiennent la tête, il est à remarquer que les affections du sys­ tème nerveux viennent immédiatement après, puis les loca­ lisations sur le palais, le voile et la voûte, le squelette nasal, et enfin les accidents du côté de l’œil et de la langue. De plus, dans un certain nombre d’observations les lésions siégeaient en même temps sur la peau et l’œil, sur la peau et le système nerveux. Dans d’autres faits, la première mani­ festation avait apparu sur la peau, puis celle-ci guérie, quel­ ques années après, les accidents oculaires ou cérébraux faisaient leur apparition (obs. XI-XXI). Enfin les accidents cantonnés en une région ou dans un organe récidivaient in situ à plusieurs reprises. Au point de vue de la mortalité des enfants et des stigmates de dystrophies, nous pouvons relever, dans plusieurs obser­ vations, des faits comme ceux-ci : n grossesses, dont 8 avorteçaents et 3 enfants morts en bas âge ; 9 grossesses, dont 3 avortements, un seul enfant restant vivant sur ces 9 grossesses ; comme dystrophies nous avons noté 1 cas de luxation congénitale de la hanche, 1 de persistance du trou de Botal, 1 d’imperforation de l’anus, 1 de daltonisme, 2 de syphilis héréditaire tardive avec les diverses lésions caracté­ ristiques qu’elle comporte. Nous devons enfin, dans l’analyse rapide que nous faisons de nos observations, signaler 2 cas intéressants qui montrent qu’une femme qui a conçu d’un premier mari syphilitique peut, d’un second mari, indemne de toute syphilis, avoir encore des enfants hérédo syphilitiques; cette femme restant �SYPHILIS CONCEPTIONNELLE 133 en apparence absolument saine. Tel est le fait rapporté dans l’obs. XXXII : premier mari syphilitique, la femme a quatre enfants, qui, quoique nés à terme, meurent tous dans les premiers mois ; ce mari meurt du choléra ; la femme se remarie avec un homme sain, elle conçoit de lui un enfant qui, à 6 semaines, présente des accidents multiples de syphilis héréditaire précoce, guéris par le traitement spéci­ fique. Les dangers de tout ordre que la syphilis conceptionnelle fait courir à la femme et à ses enfants tiennent à cette seule cause que c’est une syphilis ignorée, qu’il n’y a jamais eu aucune répression thérapeutique. La médication spécifique n’est faite que dans les cas de syphilis conceptionnelle pré­ coce ; elle l’est quelquefois cependant, quand dans une famille il s’est produit une série d’avortements ou de mortnés ; mais dans les faits les plus fréquents où l’infection est restée latente, où il n’y a eu qu’une grossesse suivie ou non d’avortement, rien n’indique qu’un traitement doive être institué et la femme reste exposée à des accidents graves, quelquefois mortels, qui peuvent se montrer à des échéances plus ou moins éloignées. Pour éviter de pareils malheurs, il faudrait que tout homme qui a eu la syphilis et qui va se marier fût averti des dangers que sa femme peut courir du fait de cette syphilis plus ou moins ancienne, et qu’il sache, comme le dit M. E. Besnier, que toute femme ayant conçu d’un homme syphilitique est ou peut être syphilisée. OBSERVATION S O b s e r v a t i o n I. — H . . . , âgé aujourd’hui de 57 ans, contracta la syphilis en octobre 1870 ; accidents secondaires bénins soit cutanés, soit sur la muqueuse buccale. Com m e traitement, au début de l ’apparition du chancre, deux pilules par jour de protoiodure d’Hg pendant deux mois, puis iodure de potassium à plusieurs reprises. — Mariage en janvier 1874, le malade n'ayant eu aucune manifestation syphilitique depuis le mois d’août 1871. Fausse couche de trois mois sans cause appréciable ou connue, santé des époux très satisfaisante. Pas d’autre grossesse. �h k bo h m h En 1882, chez le mari, rhumatisme articulaire et musculaire, bourdonnement d’oreille d'un côté, perte très sensible de l ’ouïe. Chez la femme, en 1891, perte brusque de la vision d’un côté, .'examen ophtalmoscopique ne révèle d’abord aucune lésion, mais plus tard symptômes objectifs d’atrophie papillaire, la vision revient peu à peu mais reste très affaiblie des deux côtés. — En 1892, chez le mari : diplopie de l’œil droit qui résiste au traitement par frictions avec l ’onguent napolitain et iodure de potassium jusqu’ à 10 grammes par jour, amélioration insensible. Depuis cette époque : vertiges, douleurs lancinantes, réflexes rotuliens exagérés. — En 1896, réapparition du strabisme et, le 20 juin, chute de la paupière supérieure ; — injections de calo­ mel pendant le mois de juillet, guérison complète de la diplopie le 12 août, l ’amélioration progressive ayant commencé à se manifester entre la troisième et la quatrième injection. Depuis ces accidents quatre séries annuelles d’injections d'huile grise : — disparition progressive de tous les accidents qui pouvaient faire craindre le développement du tabes, tels que douleurs fulgurantes, vertiges, etc., retour progressif de l’ouïe. Quant à la femme de M. X ..., les injections d’huile grise n’ont pas été tolérées, à la troisième il y a eu stomatite grave avec accidents intestinanx, et toutes les tentatives faites avec d’autres sels mercuriels ont été assez mal supportées. Aussi depuis un an environ troubles du côté de la miction, pollakiurie, exagération des réflexes rotuliens, faiblesse dans les membres inférieurs, la vision reste très affaiblie, la malade y voyant à peine pour se conduire ; les urines sont très pauvres en urée. O b s . II. — F . . . , 40 ans, a eu, d’ un premier mari, huit avorte­ ments et trois enfants dont un mort-né, et les deux autres sont morts entre quinze mois et dix huit mois. Son mari est mort à 32 ans à la suite d’ une attaque d’apoplexie ; elle n’ a jamais eu ni éruption ni maux de gorge, ni alopécie. Elle s’est remariée, il y a deux ans, elle n’a pas eu d ’enfant de ce second mari. Elle vient nous consulter le 3 juillet 1901 pour des douleurs fulgu­ rantes, de l’incontinence nocturne d’urine, de la rachialgie lom­ baire ; abolition des réflexes rotuliens, signe de Romberg ; réac­ tion pupillaire à la distance et non à la lumière : amaigrissement marqué. O b s . III. — M. X .., q 5 ans, a eu la syphilis à 20 ans ; depuis i 5 ans il est atteint de leucoplasie linguale avec plaques sail­ lantes, rugueuses en certains points. Marié à 3 o ans, sa femme au début de son mariage a eu une grossesse suivie d’un avorte­ nt �SYPHILIS CONCEPTION N KL LL I 35 ment à quatre mois. Elle n’ a jamais eu d’accidents cutanés ou muqueux, mais depuis deux ans elle est atteinte d'une névrite optique de l ’œil droit, reconnue par le D r Raynaud comme étant d’origine syphilitique. Elle a de plus de l’aortite chronique. O b s . I V . — H . . .,4 0 ans, syphilis bénigne à 3o ans, marié 4 ans après. Sa femme a eu une grossesse il y a 6 ans, vomisse­ ments incoercibles, accouchement provoqué. Le mari a depuis trois ans du tabes (lésions oculaires, douleurs fulgurantes, tr ou­ bles urinaires, etc., etc.) ; sa femme depuis un an présente à son tour des symptômes tabétiques. O bs . V . — H . . . , 42 ans, aurait eu la syphilis il y a 18 ans. Marié à 3o ans : sa femme a eu six grossesses, pour les trois premières, deux avortements et un accouchement prématuré ; les trois dernières se sont terminées par la naissance à terme d’enfants qui sont vivants quoique assez chétifs. Le mari a, depuis trois ans, des douleurs fulgurantes revenant par accès. La femme, atteinte de paralysie générale progressive depuis un an, est enfermée actuellement dans une maison de santé. O b s . V I . — F ..., 42 ans, mariée il y a 18 ans avec un homme qui avait eu la syphilis plusieurs années avant son mariage, ainsi que son médecin nous l’a indiqué. Cette femme n'a eu qu'une grossesse, l’enfant est mort, à l’âge de 3 à 4 mois, de faiblesse congénitale ; quant à elle, elle n ’aurait jamais été malade jusqu’à il y a i 5 mois. A cette époque, du côté des yeux : ir id o - c h o r o ïdite, synéchies postérieures, troubles du corps vitré. Au niveau du mollet gauche elle présente une gomme syphilitique qui a disparu sous l’influence des injections d’huile grise, mais la vision a été peu améliorée. Le mari a abandonné sa femme depuis cinq ans. O bs . V I L — F ..., âgée aujourd'hui de 35 ans ; mariée à 20 ans, a eu deux enfants ; à 25 ans elle a eu une hémiplégie droite qui existe encore. Son mari est mort à 29 ans d’accidents cérébraux, considérés comme étant d ’origine syphilitique. O b s . VIII. — F ..., 52 ans, première grossesse à i 5 ans, avorte­ ment à 7 mois, enfant mort-né ; trois autres grossesses, deux enfants vivants, âgés l’un de i 5 ans et l’ autre de 3o ans. Mari mort à 35 ans d’un anévrysme poplité. En 1889, cette malade souffre de céphalées atroces et a des gommes syphilitiques au niveau de l’os propre du nez côté ga u­ che, et des ulcérations syphilitiques dans le cuir chevelu. Ces accidents guérissent sous l’influence du traitement spécifique. �I 36 D' PERRIN Dix-huit mois après, syphilide circinée tuberculeuse sur la lèvre supérieure. En 1892, gomme ulcérée de l ’épaule. Le traitement est suivi, avec des intervalles de repos, pendant un an ; la malade ne voyant plus apparaître d’accidents, le cesse alors. E n 1895, accidents cérébraux, épilepsie jaksonienne.. O bs . IX. — F ..., 32 ans ; une grossesse dans les premiers mois du mariage, terminée par un avortement ; en 1896 elle a des accidents testiaire : syphilide gommeuse ulcérée de l’épaule et une kératite parenchymateuse avec gomme cornéenne. Son mari avait eu la syphilis 5 ans avant son mariage, mais un an avant une syphilide acnéiforme du nez qui a laissé des cicatrices carac­ téristiques. Ous. X. — F ..., 48 ans, ayant eu deux grossesses, une terminée par un avortement, l'autre terminée par la naissance d’ un enfant bien portant. Vingt ans après ses grossesses et sans avoir jamais été malade, elle présente, en 1902, une augmentation de volume du cornet inférieur gauche qui est mollasse et sensible, recouvert d’un enduit sanieux, adhérent, difficile à enlever, sous lequel la muqueuse est ulcérée. Le mari nous raconte q u ’il a eu la syphilis avant son mariage et qu'il souffre actuellement du testicule ; celui-ci est en effet atteint de sarcocèle syphilitique. Le traite­ ment spécifique chez la femme amena rapidement la guérison des lésions du nez. O b s . XI. — F . . . , 4 3 ans, a eu, il y a quatre ans, une perforation de la cloison nasale au-dessus de la sous-cloison. L es injections"' d’huile grise ont fait cicatriser cette ulcération ; récidive de la lésion en 1903, nouvelles séries d’injections d’huile grise, guéri­ son. Cette femme a été mariée deux fois, son premier mari était syphilitique, mais elle n’a jamais eu aucun accident ; elle n’a eu qu’ une grossesse, l'enfant est né à terme, mais est mort quatre jours après la naissance. Son second mari est bien portant. O bs . XII. — F ..., atteinte à 29 ans, en 1901, d’uné ostéite nasocranienne avec tuméfaction du nez, guérie par le traitement spécifique. Son mari est mort à 32 ans ; elle a eu deux enfants, l ’un mort de syphilis héréditaire (pemphigus des mains et des pieds), l’autre à un an, d’une méningite. Remariée, avortement à 3 mois; enfin quatrième grossesse, l’enfant est bien portant. O bs . X III.— F ..., 3p ans, a eu deux grossesses, les deux enfants sont vivants : l’aînée est atteinte d’une luxation congénitale de la hanche ; le second, âgé de 20 ans, est bien portant. Quant à elle, �SYPHILIS CONCEPTIONNKLLE , 37 jamais elle n’a eu d’accidents spécifiques ; elle vient nous consul­ ter, en 1899, pour une perforation syphilitique du voile du palais du côté gauche, guérie par le traitement spécifique. Le mari est bien portant, mais avoue avoir eu la syphilis trois ans avant son mariage. O b s . X IV . — F . . . , 4 0 ans, atteinte, en 1 8 0 7 , d’une gomme syphilitique ulcérée au niveau de l’ os propre du nez, du côté gauche, guérison rapide par le traitement. Elle nie absolument tout accident ; elle a un fils âgé de 20 ans, peu développé, à type infantile, pas intelligent. Son mari a eu la syphilis avant son mariage, il présente un bel exemple de leucoplasie linguale. O b s . X V . — F ..., 5q ans, a eu cinq enfants ; trois sont morts, le premier à la naissance, le deuxième à 3 ans. le cinquième à 28 ans, deux sont vivants. Elle vient consulter, en 1897, pour une glossite scléreuse syphilitique, améliorée par le traitement spéci­ fique ; le mari, étonné que Ton fasse suivre ce traitement à sa femme, vient nous voir et nous avoue avoir eu la syphilis 3 à 4 ans avant son mariage. Sa femme, en 1899, a eu des gommes syphilitiques ulcérées au niveau de la région costale, au-dessous du sein gauche, et dix-huit mois après, une nouvelle gomme ulcérée au niveau de l’extrémité inférieure du sterno-mastoïdien du côté droit. Toutes ces lésions guéries par le traitement mixte. O b s . X V I. — F . . . , 4 8 ans, atteinte, depuis 3 à 4 ans, d’ulcéra­ tions avec état leucoplasique de la face interne de la lèvre infé­ rieure ; elle présente de plus un placard gommeux ulcéré, à bords polycycliques au niveau de la région abdominale inférieure du côté droit. Guérison de ces diverses lésions par les injections de calomel. Elle a eu deux enfants ; l’ aînée a de la kératite parenchymateuse, des dents d’ Hutchinson (incisives médianes supérieures), de l’infantilisme ; l’autre enfant a du daltonisme. Le père est mort à 40 ans d’une hémiplégie droite, qui a été traitée, nous dit la malade, par des frictions mercurielles et de l’iodure de potassium à hautes doses. O b s . XVII. — F ..., 35 ans, syphilide tuberculo-croûteuse sur la joue droite, en dehors de la commissure labiale ; traite­ ment spécifique, guérison rapide. Elle a eu deux avortements, à 5 mois et à 7 mois, puis trois grossesses à terme ; les enfants sont vivants. Son mari présente, sur les membres inférieurs, des cicatrices pigmentées, arrondies, d ’origine syphilitique. Mais cette syphilis, assez sérieuse au début, paraissait bien guérie lorsqu’il s’ est marié 3 ans après. �38 Dr PERRIN O bs . X V III. — F , . . , 47 ans, présente, en 1896, une syphilide tu bercule-ulcéreuse serpigineuse de la face, ayant envahi le front, les sourcils, les joues, le cou, la nuque, avec des lésions cicatricielles à la partie centrale du placard. Guérison sous l ’influence du traitement mixte, mais récidive in situ un an après. Le mari nie tout accident syphilitique, mais, en 1898, il est atteint de paralysie générale progressive et enfermé dans une maison de santé. L a famille se compose de deux enfants assez bien portants, deux sont morts en bas âge. O b s . X IX . — F ..., 55 ans, a eu 4 enfants ; le premier né à terme avec malformation cardiaque (persistance du trou de Botal), mort peu après la naissance ; le deuxième est bien portant, ainsi que le quatrième ; le troisième est mort à 2 ans ; pas de fausses couches. Son mari est mort à 5o ans de paralysie générale après 3 ans de maladie. Elle a toujours été bien portante, mais depuis 4 mois elle présente une plaque rouge infiltrée sur la région latérale droite du front, s’étendant à la partie supérieure de la paupière de l'œil droit, avec des ulcérations croûteuses aux angles supérieurs interne et externe de cette plaque. De plus, sur la partie moyenne de la région externe de la cuisse gauche, sur­ face cicatricielle arrondie, portant à sa partie externe une ulcé­ ration recouverte d’une croûte. Guérison de ces diverses lésions par le traitement spécifique. O bs . X X . — F..., 54 ans, a eu n eu f grossesses dont trois a v o r ­ tements de 3 mois à 7 mois ; un seul enfant vivant âgé de .82 ans. Mari mort à 43 ans, il y a 6 ans, de paralysie générale. Elle n’a jamais été malade, mais présente, en 1902, une syphilide tuberculo-croûteuse au niveau de la racine du nez et du sourcil droit, guérie par le traitement spécifique. O b s . X X L — F ..., 5 o ans, atteinte, en 1896, de syphilides ulcéreuses de la face, au niveau de la joue, du menton et de la lèvre du côté gauche, prises pour du lupus tuberculeux ; guérison par le traitement mercuriel. Trois ans après, elle a des maux de tête violents pendant 3 mois, de la surdité, une hémiplégie droite et meurt sans que l’on ait repris le traitement spécifique Elle avait eu cinq grossesses ; deux enfants seulement sont vivants, dont l’ une, âgée de 25 ans, présente de l’infantilisme, le nez effondré à sa base, un crâne volumineux. Le mari avait eu la syphilis 3 à 4 ans avant son mariage. O bs. la jo u e XXII. — F ..., 25 ans, en d r o it e à la p a r t ie 1900, syp h ilid e su p é rie u re , u n autre tu b e rcu le u se de p la c a rd de m êm e �SYPHILIS CONCEPTIONNELLE i3g nature sur la région thoracique antérieure du côté gauche. Dispa­ rition de ces lésions sous l’influence d’ un traitement spécifique. Elle a eu deux grossesses ; la première grossesse, enfant mort-né, accouchement avant terme, le second est vivant. Elle n’a jamais été malade pendant ou après ses grossesses, mais son mari est mort de paralysie générale dans une maison de santé. O bs . X X I II. — F . . . , 52 ans ; syphilide tuberculo-croûteuse circinée de la nuque depuis 6 mois. Elle n’avait jamais été malade avant l’apparition de cette lésion ; elle a eu trois enfants, le pre­ mier mort-né, le deuxième est mort à 22 ans de carie osseuse ; le troisième, âgé de 33 ans, est bien portant. Son mari avait eu la syphilis avant son mariage ; il a été enfermé, il y a 2 ans, à l’ asile d’aliénés ; il y est resté un an ; gâtisme ; mort. O b s . X X I V . — F ..., 23 ans, atteinte, en 1898, de syphilides gommeuses ulcérées à l ’avant-bras et au genou du côté droit. Elle a eu deux grossesses : la première, avortement à 5 mois ; la seconde il y a trois ans, l ’enfant est né à terme avec une imper­ foration de l’anus, mort après une intervention chirurgicale. Son mari avait eu la syphilis 4 ans avant son mariage. O bs . X X V . — F ..., 5 p ans, syphilide ulcéro-gommeuse du coude droit à la partie supérieure et externe, une gomme ulcérée du côté gauche au niveau du coude. Guérison par le traitement hydrargyrique. Son mari, mort à 40 ans après être resté 22 mois enfermé à l’ asile d’aliénés. Elle a eu deux enfants qui sont morts l’ un à 2 mois, l'autre à 1 mois. O b s . X X V I . — F . . . , 52 ans, atteinte, en 1904, d’un syphilome en nappe du creux poplité gauche avec une gomme ramollie et une autre ulcérée à l ’em porte-pièce. Elle avait eu, il y a 2 ans, des ulcérations spécifiques sur le front, dans la région latérale droite où existent des cicatrices arrondies. Guérison des lésions de la jambe, rapidement obtenue par le traitement antisyphiliti­ que. Cette femme a eu deux grossesses ; la première, l’enfant n’ était pas à terme, mort à 20 jours ; le second, né à terme, est âgé de 3o ans. Son mari, mort à 44 ans de ramollissement cérébral. O b s . X X V I I . — F . . . , 55 ans. atteinte, en 1891, de syphilides tertiaires gommeuses de la jambe ; anciennes cicatrices arron­ dies au front. Elle a eu neuf grossesses, un seul enfant a vécu, le cinquième. Son mari avoue avoir eu la syphilis 3 ans avant son mariage. �140 Dr PERRIN O b s . X X V II I. — F ..., 24 ans, mariée il y a 4 ans ; première grossesse, avortement à deux mois ; deux autres grossesses, enfants morts, l ’ un à 25 jours, l ’autre à 2 mois. Elle n’a jamais eu aucune éruption pendant ses grossesses ou après celles-ci. En 1900, elle est atteinte de trois placards gommeux ulcéreux à la jambe droite et un autre à la cuisse. Guérison par le traitement spécifique. Après cette guérison, nouvelle grossesse, enfant vivant et bien portant. Le mari est très bien portant, mais a eu la syphilis pendant son service et s’est marié 3 ans après. O bs . X X IX . — F..., 5 o ans, a eu six grossesses dont quatre avortements, un enfant mort à 4 ans, de méningite ; un seul vivant âgé de 3o ans, marié, a un enfant bien portant. L a malade a de la leucoplasie linguale très nette avec plaques lisses, et sur le pied et l’ extrémité inférieure de la jambe du côté droit, une syphilide psoriasiforme datant de 4 à 5 ans. L e mari avoue avoir eu la syphilis 3 à 4 ans avant son mariage. O b s . X X X . — F . . . , 3 g ans, a eu quatre grossesses : la première terminée par la naissance d’un enfant à terme bien portant, âgé de 9 ans ; la deuxième, avortement à deux mois ; la troisième, enfant vivant âgé de 7 ans, mais malingre, chétif, teint cachec­ tique ; la quatrième, enfant de 10 mois, robuste, allaité par sa mère. Celle-ci est atteinte depuis 7 ans, après l’avortement qu’elle a fait et la naissance de l ’enfant qui reste maladif, d’une syphilide psoriasiforme de la paume de la main gauche et de la région plantaire droite ; pas de lésions unguéales. Le mari reconnaît avoir eu la syphilis 2 ans avant son mariage : il s’est soigné, sur les conseils de son médecin, jusqu’ au moment où sa femme a été enceinte ; pendant la grossesse il lui a fait suivre un traitement mercuriel. Son premier enfant étant né à terme et bien portant, il a cessé tout traitement pour lui, et pour sa femme lors des grossesses ultérieures ; aussi, la seconde de ces grossesses a été suivie d’avortement à 2 mois et la troisième s’est terminée par la naissance d’un enfant présentant des stigmates d’hérédo-syphilis. O b s . X X X I. — F . . . , 3 o ans, mariée il y a 6 ans avec un homme qui avait eu la syphilis 3 ans auparavant ; elle a eu trois grossesses, terminées toutes par des avortements ; elle divorce, il y a 2 ans ; elle a, d’un autre homme, indemne de syphilis, un enfant né un peu avant terme et qui meurt à trois jours avec une éruption érythémato-bulbeuse de la plante des pieds et de la paume des mains (pemphigus). Quant à elle, elle n’a eu encore aucun accident. �SYPHILIS CONCEPTION N ELLE 141 O b s . X X X II . — F . . ., 32 ans, nous présente, en 1899, son enfant, âgé de 2 mois et demi, atteint de pseudo-paralysie de Parrot au niveau des coudes, de fissures aux lèvres et au nez, du coryza ; pâleur de la face, amaigrissement : éruption papuleuse au niveau des fesses et des cuisses. L a mère l ’allaite et ne présente aucun accident. Son médecin nous raconte qu’elle a été mariée en premières noces avec un ancien syphilitique qui est mort du choléra, et qu’elle a eu, de ce premier mari, quatre enfants nés à terme, mais tous morts entre 2 et 6 mois. Son second mari est absolument indemne de syphilis, et l ’enfant qu’elle a eu de lui est né à terme ; très robuste, jusqu’à six semaines il a augmenté de poids et s’est bien développé, maintenant il présente tous les symptômes de la syphilis héréditaire précoce. Sous l’influence du traitement par la liqueur de Van Swieten et les frictions mercurielles, toutes les lésions disparurent ; l ’enfant a parfaitement guéri et n ’a plus eu de nouvelles manifestations. �I �ETUDE CRITIQUE des nouveaux appareils à chloroformisation par Léon IM BERT L ’anesthésie chirurgicale occupe fréquemment les séances de nos Sociétés. 11 y a quelques mois à peine, l’Académie de Médecine examinait longuement certains côtés de la ques­ tion ; la Société de Chirurgie nous a appris, dans les pre­ miers mois de cette année, l’existence et le fonctionnement de certains appareils qui, par plus d’un point, se rapprochent des anciennes « machines » à anesthésie; il est incontesta­ ble que les nouveaux procédés ont obtenu la faveur de la majorité des chirurgiens, et il peut être intéressant d’en rechercher et d’en indiquer dès maintenant les avantages. Notre expérience n'est pas encore bien grande; elle permet cependant de formuler quelques appréciations sur les nou­ veaux appareils. Mais il est intéressant d’abord de rappeler les principes physiologiques qui régissent l’anesthésie chi­ rurgicale. J’étudierai donc successivement : 1° La théorie physiologique de la chloroformisation ; 2° Les accidents de l’anesthésie; �3° La question des mélanges titrés, question qui est reve­ nue plus d’une fois à l’ordre du jour de la Société de Chirur­ gie sans qu’on se soit bien entendu à son égard ; 4° Le fonctionnement des nouveaux appareils; 5° Les résultats qu’ils fournissent. I PHYSIOLOGIE DE LA CHLOROFORMISATION La chloroformisation est une intoxication progressive et passagère qui atteint surtout le système nerveux mais dont l’action n’est nullement limitée à l’axe cérébro-spinal. Cette définition comprend les deux caractères essentiels de l’anes­ thésie chloroformique, à savoir l’universalité de son action et le caractère passager et transitoire de cette action (Dastre). 11 est nécessaire, que les vapeurs anesthésiantes produisent des effets à la fois puissants et fugaces : puissants, afin que nous soyons toujours sûrs de réaliser l’insensibilité sans perte de temps; fugaces, pour que nous soyons toujours maîtres de notre arme. Il est vraisemblable que l’insuccès de certaines méthodes récemment proposées, telles que larac hicocaïnisation, tient précisément à ce fait que leur action ne peut être modérée Suivant la volonté du chirurgien. L’action de l’anesthésique sur le système nerveux est réglée par des lois physiologiques : les vapeurs pénètrent dans le poumon, se dissolvent dans le sang et sont ainsi portées au contact des éléments nerveux. Le premier ter­ ritoire atteint est le cerveau : les fonctions de l’intelli­ gence, d’abord surexcitées, s’obscurcissent progressivement ment : tel est le stade initial de toute anesthésie ; on peut concevoir cependant une méthode telle que la suppression de la sensibilité ne soit pas nécessairement accompagnée de l’obnubilation de l’intelligence, et la rachicocaïnisation n’est pas très éloignée de nous permettre un semblable résultat ; mais les méthodes en faveur, éther ou chloroforme, ne sau­ raient nous le fournir. Après les fonctions du cerveau, celles �I 45 NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION de la moelle sont atteintes à leur tour; e’est d’abord la sensi­ bilité qui est supprimée, la douleur n’est plus perçue ; puis, c’est le tact qui disparaît, et cette insensibilité paraît suivre une marche ascendante; les téguments de la face demeurent sen­ sibles lorsque ceux des membres et du tronc ne le sont plus. La conjonctive est 1’ultimum moriens de la sensibilité, et c’est pour cette raison que l’on conseille de l’examiner souvent au cours de l’anesthésie ; iant qu’elle est insensible, on peut être sûr qu’il en est de même pour le reste du corps; il faut savoir cependant que la sensibilité des organes innervés par le sympathique persiste plus longtemps. Après que la fonc­ tion de sensibilité de la moelle est atteinte, sa fonction motrice se prend à son tour : à la suite d’une période d’agita­ tion plus ou moins prononcée, les réflexes disparaissent et cette, période marque le point culminant de l’anesthésie chi­ rurgicale, puisque l’insensibilité ne nous suffit point et que nous demandons au malade d’être en état de résolution musculaire. Enfin le bulbe se prend à son tour : il préside aux mouvements de la respiration et de la circulation ; son intoxication par les vapeurs de chloroforme est, pour le physiologiste, l’aboutissant naturel de l’anesthésie ; elle est, pour le chirurgien, l’accident grave, souvent mortel, qu’il faut éviter. Cerveau, moelle, bulbe, telles sont donc les étapes suc­ cessives de l’intoxication chloroformique; mais cette pre­ mière loi, dite des périodes (Dastre), doit être complétée par la suivante : les éléments nerveux, avant d’être paralysés, passent d’abord par une période d’excitation. Il est permis de vérifier dans la pratique ce second principe, au moins en ce qui concerne le cerveau. Pour le cerveau, en effet, nous savons bien que le sommeil est précédé d’une période d’agitation cérébrale qui se traduit par des hallucinations de la vue et surtout de l’ouïe, par du délire, chez certains mala­ des par delà loquacité. Pour la moelle, la suppression de sa fonction motrice est précédée d’une période d'excitation bien connue de tous les chirurgiens et dont l’intensité est du reste 10 �46 Dr IMBERT très variable suivant les malades. Les physiologistes sont cependant obligés de convenir que la loi de l’excitation préparalytique est difficile à mettre en évidence en ce qui concerne la fonction esthésodique de la moelle; il ne semble pas que la disparition de la sensibilité soit précédée d’une période d’exaltation, à moins de lui attribuer, dit Dastre, les hallucinations de la première période. Mais c’est surtout pour le bulbe que l’étude de l’excitation préparalytique est importante On sait en effet que le bulbe, s’il est le centre des mouvements respiratoires, exerce sur le cœur, par l’intermédiaire du pneumogastrique, une action modératrice. L ’excitation du centre respiratoire aura comme résultat une augmentation de l’amplitude et de l’intensité des mouvements de la respiration; mais celle du centre cardia­ que ralentira au contraire le cœur et pourra le conduire à la syncope; on voit donc que le danger de syncope est toujours imminent chez un chloroformisé puisqu’il existe dès le pre­ mier moment de l’envahissement du bulbe par l’anesthésique. Plus tard, si .la syncope cardiaque ne s’est pas produite, la syncope respiratoire ne tardera pas à survenir par paralysie du centre correspondant. Telles sont les données générales par lesquelles la physio­ logie explique l’action des anesthésiques; mais il est encore quelques points secondaires sur lesquels il convient d’attirer l’attention. Les expériences de laboratoire ont montré que, pendant le le sommeil chloroformique, les forces inspiratoires sont sen­ siblement conservées, tandis que l’effort expiratoire est au contraire faible. P. Bert a bien mis ce fait en évidence et il a insisté sur son importance : il en a conclu que le danger est dans l’expiration. Il est utile, dit Dastre, que les chirurgiens soient prévenus de cette circonstance, car ils ont certainement une tendance à croire que le véritable obstacle est dû à l’inspiration. Il faut bien reconnaître, en effet, que l’expéri­ mentation contredit ici l’observation au moins en apparence. Tous les chirurgiens savent bien, comme je l’ai dit plus �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION 14 7 haut, que la dyspnée d'expiration n’est pas grave ; il n’en est pas de même de la dyspnée d'inspiration qui peut parfaite­ ment amener la mort. Mais, en réalité, la contradiction n’est qu’apparente. La dyspnée d’inspiration que craignent les chirurgiens est celle qui est d’origine mécanique, corps étrangers, ou chute de la langue ; elle est incontestable ; tandis que les physiologistes n’envisagent que la diminution des forces expiratoires, laquelle n’est pas aggravée d'habitude par un obstacle mécanique. Les deux dangers existent donc, mais on est obligé de convenir que le premier est plus réel ou, si l’on veut, plus fréquent que le second. Les physiologistes ont rendu un nouveau service aux chirurgiens en étudiant les modifications de la pupille : ils ont montré qu’elle se rétrécit par les progrès de la chlorofor­ misation, et qu’elle s’agrandit au contraire régulièrement losque la sensibilité revient ; mais il faut savoir que, lorsque l’intoxication est trop profonde, et quand la mort est immi­ nente, la dilatation pupillaire se produit également, mais d’une façon brusque et soudaine. II ACCIDENTS DE LA CHLOROFORMISATION Les cas de mort par le chloroforme sont assurément excep­ tionnels ; il n’en est pas moins vrai que leur possibilité préoc­ cupe toujours l’esprit du chirurgien. Cette préoccupation est d’autant plus légitime que, comme on le sait depuis long­ temps, les accidents paraissent se produire avec une certaine fréquence au cours d’opérations peu importantes: fissures à l’anus, réductions de luxations, etc. Il faut reconnaître, du reste, que leur rareté même permet difficilement d'en apprécier les causes avec exactitude ; ici encore nous avons besoin du concours de la physiologie pour porter une appré­ ciation exacte sur les faits. Bien des chirurgiens affirment n’en avoir jamais vu au moins chez leurs opérés ; il en était ainsi, dit-on, de Sédillat; Ollier avait eu le même bonheur, �148 Dr IMBEUT mais il se servait d’éther ; Nussbaum (de Munich), sur 15 .ooo chloroformisations, ne vit pas un seul cas de mort; Baudens, pendant la guerre de Crimée, vit succomber deux malades sur 20.000 anesthésies. Duret, réunissant un grand nombre d’indications bibliographiques, comptait, de 1847 à 187g, 241 morts, chiffre évidemment un peu faible, car tous les résultats sont bien loin d’être publiés. Brouardel a eu à suivre 25 fois des enquêtes provoquées par des morts surve­ nues au cours de la chloroformisation ; sur le nombre un malade avait succombé à une embolie ; un autre, de treize ans, avait un cœur surchargé de graisse et un thymus consi • dérablement hypertrophié ; des 2a autres, aucun n’avait de lésions valvulaires; la chloroformisation avait été nécessitée par la réduction d’une luxation dans 7 cas, ce qui confirme ce que je viens de dire du danger de ces manœuvres Si l’on cherche à éclaircir les condititions dans lesquelles se produit la mort, en superposant dans la mesure du possi­ ble les constatations cliniques à l’expérimentation physiolo­ gique, il semble bien que l’on puisse admettre la division classique des accidents en trois groupes suivant leur situa­ tion dans le temps : i° A c c i d e n t s d u d é b u t ; 2“ A c c i d e n t s s e c o n d a i r e s s u r v e n a n t au c o u r s de l ’a n e s ­ thésie ; 3° Accident survenant à la tin, après une chloroformisation qui, dans la plupart des cas, peut être considérée comme ayant dépassé les forces de résistance du malade sans que l’on puisse faire intervenir une cause autre que l’intoxication pro­ gressive du système nerveux. i° Accidents du début. — Ce sont peut-être les plus terri­ bles parce qu’ils sont les plus difficiles à prévoir et aussi les plus irrémédiables. Le chirurgien commence à peine l’opé­ ration, souvent il n’a même pas donné le premier coup de bistouri lorsque le cœur s'arrête, la respiration se suspend et la mort se produit, définitive malgré tous les moyens employés. Cette syncope du début s’observe d’habitude lors- �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION 49 que l’anesthésie est commencée : on est alors en droit d'in­ criminer le chloroforme ; mais elle peut se produire aussi dans des conditions telles, qu’une cause morale peut seule l’expliquer. Lisfranc recommandait déjà à ses élèves de ne réduire les luxations que chez les malades couchés ; Desault vit succomber son malade alors qu’il indiquait simplement du doigt la ligne de l’incision; Verneuil écarte les lèvres d’un abcès du cou chez un malade qui meurt à l’instant même Routier et Legroux, appelés auprès d’une malade atteinte de fracture de cuisse, la consolent, la rassurent, s’en vont pré­ parer les pièces de l’appareil; la malade meurt pendant ce temps ; un paysan est piqué par une abeille, il meurt subite­ ment; un malade est introduit dans l’ascenseur qui doit le transporter à la salle d’opération, on l’en retire mort, etc., etc. Les exemples du même genre ne manquent pas. Ils prouvent surabondamment que les accidents du début de la chloroformisation peuvent être dus à des causes autres que l’absorption des vapeurs anesthésiques : mais il faut évidem­ ment se garder de conclure que le chloroforme n’est jamais responsable. La syncope du début est en effet l’accident le mieux connu ; il semble bien que l’on puisse l’attribuer sans conteste à une action réflexe qui produit soit une inhibition du centre bulbaire de la respiration, soit une excitation du centre modérateur cardiaque, excitation qui se transmet au cœur par le pneumogastrique et ralentit ou arrête les batte­ ments. Les exemples cités plus haut montrent bien que les voies centripètes du réflexe sont multiples; mais, pour le point de vue qui nous occupe et indépendamment de toute cause morale, les physiologistes ont bien établi que le chlo­ roforme agissait en impressionnant le nerf trijumeau ou les nerfs laryngés, c’est-à-dire les muqueuses du nez et du larynx; la syncope, en effet, ne se produit jamais chez les animaux lorsqu’on fait pénétrer le chloroforme par une canule trachéale, et François Frank a bien démontré que l’excita­ tion du nerf laryngé arrête le cœur. Il semble aussi que ce réflexe peut prendre son origine dans un autre territoire ner- �1 5o Dr IMBERT veux, non pas par l’action des vapeurs de chloroforme, mais sous l'influence d’une douleur vive produite alors que l’in­ sensibilité n’est pas complète; c’est ainsi que les chirurgiens ont toujours expliqué la fréquence relative des syncopes gra­ ves au cours d’opérations peu importantes (dilatation d’une fissure anale par exemple), que l’on a tendance à commencer avant que l’anesthésie soit parfaite. Mais, pour en revenir aux vapeurs de chloroforme et à leur action sur les muqueu­ ses nasale et laryngée, on comprend facilement qu’un chlo­ roforme impur, chargé par exemple de vapeurs d’acide chlo­ rhydrique, présente plus de dangers puisqu’il doit être plus irritant pour la muqueuse. C ’est dans le but d’éviter cette action qu’Alphonse Guérin recommandait à ses élèves de faire respirer le malade par la bouche au début de la chloro­ formisation. Quant à la question de savoir si cette syncope réflexe est primitivement cardiaque ou respiratoire, il est difficile de se prononcer. Les chirurgiens la considèrent d’habitude comme cardiaque, parce que la respiration arti­ ficielle est complètement inefficace ; les physiologistes sem­ blent avoir une tendance à admettre que l’arrêt de la respira­ tion est primitif; il est très possible, du reste, que l’une ou l’autre des éventualités soit susceptible de se réaliser suivant les cas. Retenons seulement que cette syncope du début peut avoir son point de départ : a) dans une impression morale ; b) dans une sensation douloureuse partie d’un point quelconque du corps; c) dans le contact des vapeurs chloroformiques avec la muqueuse du nez et du larynx. 2” Accidents secondaires, survenant au cours de la chloro­ formisation. — Il s’agit ici encore d’une syncope cardiaque ou respiratoire. Il est difficile de dire si l’une est plus fré­ quente que l’autre. Cet accident peut survenir à toutes les périodes, mais de préférence à la période d’excitation. Le cœur se ralentit, puis s’arrête ; la respiration devient rapide­ ment irrégulière, et finit par se suspendre. Ici encore, il s’agit pour les physiologistes d’une action sur le bulbe ; �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION I 5I mais ce n’est point une action réflexe : sous l’influence d’une cause quelconque, les vapeurs sont amenées au bulbe en plus grande abondance par une inhalation trop brusque, par un débit trop considérable de chloroforme ou par toute autre cause. Il s'agit donc encore d’un phénomène d’excita­ tion ; mais l’irritation n’est plus transmise par les nerfs telle est exercée directement sur la moelle et le bulbe par les vapeurs de choloroforme. Le cœur est d’abord ralenti par paralysie des centres accélérateurs de la moelle : il s’arrête ensuite par l’excitation du centre modérateur du bulbe; en même temps se produisent des convulsions respiratoires et enfin l’arrêt de la respiration. Les phénomènes syncopaux secondaires sont plus rares, pour Dastre, avec l’éther qu’avec le chloroforme. « L’irrita­ tion du noyau modérateur du bulbe, dit-il, a pour résultat de provoquer le ralentissement des battements et, si l’excitation grandit rapidement, d’en provoquer l'arrêt. Entre ce ralentis­ sement précurseur et l’arrêt syncopal, il n’y a presque pas d’in­ tervalle lorsqu’on emploie le chloroforme, et l’accident éclate en même temps que l’avertissement fourni par le ralentisse­ ment du pouls. Avec l’éther, le phénomène s’étend pour ainsi dire en durée et perd son caractère périlleux : le cœur se ralentit successivement parce que l’action excitante sur les noyaux bulbaires du vague est elle-même successive et gra­ duée, et il faudrait prolonger l’irruption exagérée d’éther pendant quatre ou cinq minutes pour produire la syncope fatale. » On verra plus tard que, à mon avis, les nouveaux appareils permettront de rendre moins fréquents ce genre d’accidents; ils auront donc l’avantage de rapprocher, au point de vue de l’innocuité, le chloroforme de l’éther, tout en évitant les inconvénients de ce dernier anesthésique. 3° Accidents tardifs ; apnée toxique. — La syncope est d’abord respiratoire d’habitude, l’arrêt du cœur suit du reste de très près; elle est due à l’intoxication progressive des cen­ tres nerveux. Mais on conçoit qu’il s’agit là d’une question de dose et de durée d’administration d’une part, de résistance du �I 52 I)1' IMBERT malade de l’autre. Or ce dernier facteur échappera toujours à toute appréciation mathématique. Les chiffres de Paul Bert, mentionnés plus loin, concernent précisément cette syncope tardive ; mais d’une part, ainsi que l’a dit Paul Bertlui-même,ils résultentde la comparaison de résultats très différents, tel chien résistant beaucoup plus longtemps que tel autre de même poids à l’intoxication; d’autre part, il est bien certain que les malades ont moins de résistance que des sujets sains et que cette syncope, dite tardive, peut se produire avant la disparition de la sensibilité chez des sujets en état de choc ou même chez ceux dont l’énergie morale est affai­ blie. Ici, du reste, le chloroforme reprend ses avantages sur l’éther, la syncope tertiaire survenant moins brusquement avec le chloroforme qu’avec l’éther, d’après Arloing. Je viens de résumer dans les lignes qui précèdent l’analyse physiologique des accidents de chloroforme. Je crois que les cliniciens peuvent sans inconvénients se ranger à l’avis des hommes de laboratoire ; si je ne suis pas absolument convaincu que tous les dangers de l’anesthésie soient ainsi décrits et expliqués, j’estime tout au moins que les travaux que je viens de résumer nous en ont indiqué les principaux et les plus fréquents. Il convient maintenant, après avoir posé ainsi les termes de la question, de chercher dans quelle mesure nos malades peuvent bénéficier des nouveaux appareils; mais ceux-ci ne sont eux-mêmes que l’application pratique d’une méthode que l’on paraît avoir un peu oubliée dans les dernières discus­ sions. Il me semble donc utile d’en rappeler les procédés d’application tels qu’ils avaient été réalisés par P. Bert et ses élèves. III MÉTHODE DES MÉLANGES TITRÉS Si cette étude avait la prétention d’exposer dans son entier la question du chloroforme, elle devrait accorder une place importante à la méthode atropo-morphine-chloroforme, ou �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION 53 méthode de Dastre-Morat. Je me bornerai à indiquer ici qu’elle donne des garanties très sérieuses contre les accidents de l’anesthésie, et je passerai immédiatement à l’exposé des recherches de P. Bert sur l’anesthésie par les mélanges titrés de choloroforme et d’air. Un mot sur la notation de ces mélanges: à l’étranger, on compare le volume occupé par les vapeurs de chloroforme avec celui qui est occupé par l’air. En France, suivant l’exem­ ple de P. Bert, on emploie une notation moins logique mais plus pratique ; le mélange est exprimé par une fraction dont le numérateur représente le poids de chloroforme réduit en vapeur, et le dénominateur le volume d’air auquel il est mélangé; c’est ainsi qu’un mélange 34 p. 100, à6p. 100 est celui dans lequel 4 ou 6 grammes de chloroforme se trouvent réduits en vapeur dans 100 litres d’air. Les recherches de P. Bert se réduisent en une formule dont l’élégante simplicité, dit Dastre, n’a rien à envier à celles de la physique : « L’action des gaz et des vapeurs sur l’être vivantest réglée par leur tension partielle dans le sang.» Lors­ qu’un animal aspire un mélange anesthésique, ce mélange se dissout dans le sang ; il s'établit un équilibre de tension entre le gaz anesthésiant dissous dans le sang et celui qui se trouve dans l’atmosphère ; d’autre part, le même équilibre s’établit au niveau des capillaires entre le sang et les tissus. Tant que le mélange reste constant, l’équilibre ne se modi­ fie pas ; si l’atmosphère se charge davantage en chloroforme, le sang en dissout davantage ; si au contraire elle s’appauvrit, les vapeurs anesthésiantes diminuent également de propor­ tion dans le sang. Ces principes posés, voici, d’après Dastres, les résultats obtenus par P. Bert : « Le mélange à 4 p. 100 et au-dessus ne provoque ni n’entretient l’anesthésie, et tue l’animal en neuf à dix heures. « Le mélange à 6 p. 100 diminue seulement la sensibilité et tue en six ou sept heures. « Le mélange à 8 p. 100 produit lentement l’insensibilité et tue en quatre heures. �54 Dr IMBERT « Le mélangea io p. ioo produit l’insensibilité en quel­ ques minutes et tue en deux ou trois heures. « Le mélange à 12 p. 100 tue en deux heures, à i 5 p. 100 en quarante minutes, à 20 p. 100 en une demi-heure, à 3o p. 100 en trois minutes. ^ Les chiffres donnés par P. Bert à la Société de Biologie en 1883 diffèrent légèrement de ceux qu’on vient de lire : « Le mélange à 6 et 8 p. 100 détermine la mort en six à sept heures. « Le mélange à 10 p. 100 détermine la mort en deux heu­ res ou deux heures et demie. « Le mélange à 12 p. 100 détermine la mort en une heure un quart. « Le mélange à 14 et 16 p. 100 détermine la mort en quarante minutes. « Le mélange à 18 et 20 p. 100 détermine la mort en trente minutes. « Le mélange à 3o p. 100 détermine la mort en trois minutes. » Reynier, dont les chiffres concernent l’anesthésie humaine, déclare qu’il endort quelquefois avec 8 p. 100, le plus sou­ vent avec 10 p. 100, 11 p. 100, et que l’on peut maintenir l’anesthésie avec 5 p. 100, 6 p. 100, quelquefois 3 p. 100. Il importe, à propos de ces chiffres, de présenter quelques remarques dont il n’a pas toujours été tenu compte. Et d’a­ bord, les recherches expérimentales concernent des chiens bien portants, et il paraît un peu illusoire d’en faire l’applica­ tion stricte à l’homme malade. En second lieu, et P. Bert l’a bien nettement fait remarquer, ces résultats ne sont que des moyennes qui proviennent de la juxtaposition de chiffres très différents sans qu’il soit toujours aisé de trouver la raison de ces différences. « A même dosage, dit P. Bert, des chiens qui semblaient être dans des conditions identiques sont morts beaucoup plus vite, d’autres fois beaucoup plus lentement que la moyenne. » �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION I 55 Enfin, c’est là une considération très importante, la mort de l’animal dans les expériences de P. Bert se rapporte bien évidemment à l’accident dit apnée toxique ; on n’en saurait tirer aucune conclusion pour les accidents dits primitif et secondaire. Il n’en est pas moins vrai que l’administration des mélan­ ges titrés est le meilleur moyen sinon d’éviter les accidents, du moins d’en diminuer le nombre et de faire des recherches dont les résultats soient comparables. P. Bert ne tarda point du reste à appliquer sa méthode qui fut mise en œuvre pour la première fois dans le service de Péan. On utilisait à cette époque l’appareil de Saint-Martin dont le prin cipe était simple, mais dont l’application ne laissait pas que d’avoir des inconvénients : deux volumineux gazo­ mètres dispensaient au malade le mélange titré, l’un fonc­ tionnant tandis que l’autre se remplissait. Cet encombrant appareil fut bientôt remplacé par celui de Raphaël Dubois, gros, dit son auteur, comme un carton à chapeau et pesant une quinzaine de kilogrammes. Le progrès était appréciable et cependant la méthode de mélanges titrés fut abandonnée peu après sa naissance, faute assurément d’un appareil suffi­ samment pratique ; mais les résultats obtenus grâce à elle étaient très satisfaisants. A lire les communications faites en 1884 à la Société de Biologie, on se croirait à la Société de Chirurgie en 1905. 11 suffit, pour s’en convaincre, de lire les conclusions d’Aubeau : pas de répulsion chez les sujets ; période d’excitation absente le plus souvent et réduite, lors­ qu’elle est apparue, à quelques secousses et à des marmotte­ ments ; anesthésie régulière, calme, continue, profonde; sécurité considérable. N’est-ce point là les avantages que les partisans des nouveaux appareils reconnaissent à ces der­ niers? L ’analogie est frappante et résulte bien certainement de ce que tous les appareils, anciens et nouveaux, dérivent, inconsciemment ou délibérément, de la méthode des mélan­ ges titrés : il ne saurait, à mon avis, y avoir de doute à cet égard. �i 56 Dr IMBERT IV ÉTUDE DES APPAREILS A CHLOROFORMISATION Les appareils de Saint-Martin, de Raphaël Dubois avaient été abandonnés probablement parce que leurs auteurs ne les avaient pas rendus assez maniables à tous les points de vue. Celui de Roth-Dræger, qui devait vingt ans plus tard rap­ peler l'attention des chirurgiens sur le perfectionnement des procédés anesthésiques, ne l’était guère plus : aussi ne s'estil guère répandu ; mais il a eu le mérite de faire discuter de nouveau la question. C ’est pour cette raison, plutôt sans doute que pour l’emploi de l’oxygène, qu’il doit être men­ tionné avec les appareils plus récents, te ne décrirai du reste, ni les uns, ni les autres, pour ne pas alourdir cette étude déjà longue ; j’indiquerai seulement le principe de chacun d’eux. i° Appareil de Saint-Martin. — C ’est le système des deux gazomètres que je viens de mentionner. Son premier incon­ vénient, et non le plus grave, est d’être fort encombrant et non transportable. En outre, il oblige le malade à respirer un air dont le dosage est fait d’avance et ne peut se propor­ tionner aux effets produits. C ’est là, à mon avis, son princi­ pal défaut ; il en aurait été de même si l’on avait réalisé la proposition de Paul Bert qui voulait pour chaque hôpital des gazomètres dans lesquels le mélange des vapeurs serait fait d’avance. 2° Appareil de R. Dubois. — Ainsi que je viens de le dire, il est moins volumineux et moins lourd. Je ne l’ai jamais vu fonctionner, et je ne puis donc me permettre de le juger qu’en théorie ; cependant je sais qu’il nécessite une manœu­ vre de pompe de la part de l’anesthésiste. En outre, tl ne doit pas échapper au reproche que je viens de formuler à l’adresse de l’appareil précédent, puisque, dit I.ucas-Championnière, il a été abandonné, non seulement parce qu’il est compliqué et coûteux, mais aussi parce qu’il ne permet pas assez la suppression de la dose prévue de chloroforme. �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION I 57 3° Appareil de Junker. — Je ne le connais que par un passage du livre de Dastre et une appréciation fort peu enthousiaste de Routier : « Pendant que j'étais chef de cli­ nique du professeur Le Fort, mon regretté maitre nous forçait à nous servir de l’appareil de Junker qui, tel que les appareils qu’on vient de noos présenter, avait la prétention de doser les vapeurs de chloroforme ; on lançait avec une soufflerie l’air extérieur dans un récipient contenant de 20 à 3o grammes de chloroforme, et cet air, chargé de vapeurs, était respiré par le patient au moyen d’un masque ; de cet appareil, j’ai gardé le souvenir des crampes que j’ai gagnées à manoeuvrer la soufflerie et des très mauvaises anesthésies obtenues. » D'autres appareils du même genre ont été sans doute imaginés et employés. On voit que les reproches à leur faire pourraient se résumer ainsi : ils étaient très lourds, trop difficiles à manœuvrer, et surtout ne permettaient pas assez aisément le changement de dosage. Les appareils modernes doivent leur succès, qui sera durable, je le crois, à la sup­ pression plus ou moins complète de ces inconvénients. Avant tout, le dosage se fait et se modifie instantanément et très simplement ; soufflerie et pompe sont remplacées par la simple action de l’air inspiré par le malade ; il en résulte qu’ils sont moins lourds et moins encombrants, exception faite pour le Roth-Dræger dont la complexité et le volume sont dus principalement à l’emploi de l’oxygène. 4° Appareil de Vernon-Harcourt. — Il a été rapporté d’An­ gleterre et présenté à la Société de Chirurgie en décembre 1904 par Monprofit (d’Angers). Ce chirurgien, qui est du reste partisan de l’appareil, lui reconnaît comme défauts : 1° la durée assez longue de la période préanesthésique ; 2° dans quelques cas une légère insuffisance de la ration d’entretien, même à pleine dose. Cela tient à ce qu’il ne donne comme maximum que le mélange à 8 p. 100. Du reste, cet appareil ne parait pas supérieur à ceux de Ricard �i 58 Dr IMBERT et de Reynier, qui ont été construits plus récemment, sont plus simples et d’un maniement plus aisé. 5° Appareil de Roth-Dræger. — Il est très lourd et ne peut guère être employé en conséquence qu’à l’hôpital ou dans une maison de santé. A ce point de vue donc, ses inconvé­ nients sont évidents ; mais il faut reconnaître qu’il les doit principalement à l’adjonction de l’oxygène, adjonction qui nécessite l’emploi d’une bombe de gaz comprimé. Cette complication est-elle réellement utile ? Il est difficile de le dire encore et les avis sont partagés à ce sujet. Les chirurgiens qui ont utilisé cet appareil s’en montrent en général fort satisfaits ; mais, comme toujours en ces matiè­ res, l’expérience ne sera suffisante que lorsqu'elle portera sur un très grand .nombre de faits. Il faut reconnaître du reste que l’on connaît dès maintenant au moins deux cas de mort survenus malgré l’emploi de l’appareil et dans des conditions telles que le chloroforme doit être considéré comme responsable. Il convient donc de réserver pour le moment cette question de l’oxygène. Au point de vue du titrage du mélange, il semble bien que le Roth-Dræger n’est pas parfait. Le malade en effet aspire d’une part un mélange de chloroforme et d’oxygène, et d’autre part un certain volume d’air qui lui arrive par un trou pratiqué dans le masque. En somme, oxygène mis à part, il est bien certain que cet appareil est inférieur aux anciens comme précision et aux nouveaux comme facilité de maniement. 6° Appareil de Reynier (Dupont, Chabaud et Thurneyssen). — Il est fort ingénieux puisque les auteurs ont supprimé toute soupape. Le mécanisme réside tout entier dans l’appli­ cation du principe de la trompe à air. En outre, un thermo­ mètre permet de régler la température du chloroforme et par conséquent la tension de ses vapeurs. Pour qui désire un dosage mathématique du mélange, cette condition est essentielle, car il est bien évident que, pour un même degré d’ouverture de l’appareil, le mélange sera plus ou moins chargé en vapeurs anesthésiques suivant que la température �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION I 59 sera plus ou moins élevée. Reynier a fait des expériences desquelles il résulte que le titrage du mélange d’air et des vapeurs est très précis; en outre, il peut être instantanément modifié. 7” Appareil de Ricard. — 11 ne tient pas compte de la tem­ pérature et ne saurait donc prétendre à un dosage exact ; en outre, il comporte des soupapes, ce qui, pour Reynier, constitue une infériorité. Ces deux derniers appareils réunissent les conditions dont je parlais plus haut : minimum d’encombrement, mécanisme simple ; possibilité de faire varier instantanément le dosage. Leurs auteurs en ont beaucoup discuté les mérites respectifs. Bien qu’ayant l’habitude de l’appareil Ricard, je crois celui de Reynier tout aussi bon. Ce dernier présente bien l’avan­ tage de tenir compte de la température ; mais c’est là, à mon avis, un point d’une importance secondaire. Il est vrai que c’est ainsi seulement que l’on peut obtenir un dosage précis, mais ce dosage est-il absolument nécessaire ? 11 est permis d’avoir quelques doutes à ce sujet. Tout d’abord il est bien évident que nul chirurgien, si physiologiste soit-il, ne consentirait à endormir ses malades en se basant uniquement sur le titrage du mélange. Nous savons bien, en outre, que nous ne pouvons comparer nos malades aux chiens bien portants de P. Bert. Celui-ci reconnaissait lui-même que d’un animal à un autre il y avait des différences très pro­ noncées. Dans ces conditions, l’appréciation mathématique du titrage perd beaucoup de son importance, surtout si l’on ajoute encore que les expériences de P. Bert ne concernent que la troisième catégorie des accidents, nullement les deux premières (v. plus haut). Assurément si nous pouvions obtenir une sécurité absolue ou presque absolue, si nous avions la conviction que tel mélange est à la fois anesthési­ que et inoffensif, la question que je discute en ce moment prendrait une importance de premier ordre, et il y aurait lieu d’accepter même des appareils compliqués. Mais il n’en est malheureusement pas ainsi. On a parlé à la Société de �I6o Dr IMBERT Chirurgie de dose maniable. Si l’on veut, parce terme, entendre un mélange sûrement inoffensif, on se trompe certainement; il découle, en effet, des recherches mêmes de P. Bert résumées plus haut, que les mélanges non anesthé­ siques sont dangereux si l’on prolonge suffisamment leur action. Il faut ajouter au danger d’intoxication seul envisagé par P. Bert, ceux qui résultent du réflexe laryngé et de l’action directe sur la moelle. Donc, il n’est point de dose inoffensive,et l'anesthésie automatique ne saurait exister. On a dit que, pour le chloroforme, tout était dans la proportion centésimale du mélange de vapeurs et d’air. Cette formule indique qu’il faut beaucoup moins de chloroforme pour tuer avec un mélange à 3o p. ioo qu’avec un mélange à 4 p. 100, mais il est bien évident qu’elle est trop absolue. Un chien qui meurt après avoir respiré un mélange à 4 p. 100, succombe non pas par un excès de proportion centésimale mais par un excès d’absorption totale. Pour me résumer, j’estime donc qu’il est désirable de connaître le titre du mélange, mais la possibilité de le connaître ne confère point, à mon avis, un avantage considé­ rable à l’appareil de Reynier. Reste la question des soupapes ; on en a dit beaucoup de bien et beaucoup de mal et je 11e crois pas qu’elles méritent ni l’un ni l’autre. Reynier craint beaucoup un défaut de fonctionnement Je dois dire que, depuis plusieurs mois, j’ai toujours vu celles de l’appareil de Ricard fonctionner régulièrement, et je suis assuré du reste que, s’il leur arrivait un accident, il serait aisé de s’en apercevoir sur l’heure. On a dit, par contre, que la soupape était utile parce qu’elle permet au chirurgien de suivre par l’oreille la respiration de son malade ; je ne crois pas que cet avantage soit plus sérieux que le défaut précédent. La vérité, à mon avis, est que les soupapes bien faites fonctionnent parfaitement. Enfin, il me semble que l’on pourrait reprocher à l’appa­ reil de Reynier une consommation plus grande de chloro­ forme, puisque les vapeurs sont entraînées non seulement a �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION I6 I l’inspiration, mais à l’expiration. C ’est là un reproche théo­ rique que je n’ai pu vérifier. 8° Appareil de Pierre Lelbet. — Delbet a imaginé un appa­ reil qui facilite les opérations portant sur la face : mais il s’agit d’une modification dans le mécanisme d’accès des vapeurs anesthésiques aux voies aériennes. 11 ne touche donc pas au principe même des mélanges titrés et s’adapte du reste aussi bien au Roth Dræger qu’au Ricard et sans doute aux autres appareils. 9° Appareil de Tuffier. — Il est fort intéressant en ce sens qu’il se manœuvre d’une seule main ; je suis convaincu, en effet, que les appareils à chloroforme ne seront vraiment pratiques que lorsqu’ils répondront pleinement à cette condition. Mais je ne connais celui de Tuffier que par un compte-rendu très imparfait des Bulletins de la Société de Chirurgie ; je ne saurais donc l’apprécier. J’ai moi-même fait construire par Collin un appareil de ce genre ; mais les essais n’en sont point encore terminés. V RÉSULTATS DONNÉS PAR LES APPAREILS Malgré les longues discussions qui se sont produites à la Société de Chirurgie, il est malaisé de juger des nouveaux appareils d’après les résultats qu’ils ont fournis. D’une part, en effet, on a publié fort peu de statistiques complètes et détaillées ; d’autre part, il est bien évident que, si l’on peut avoir assez rapidement une impression générale, on ne sau­ rait être fixé sur le bénéfice réel, je veux dire sur la diminu­ tion du nombre des décès par chloroforme, que lorsqu’on possédera un très grand nombre de faits. Il y a donc lieu d’étudier séparément divers points de vue : r les inconvé­ nients généraux des appareils ; 2° leur influence sur les petits accidents de la chloroformisation ; 3° leur influence sur les syncopes graves ; sur ce dernier point on ne peut encore formuler que des conclusions très provisoires. 11 �I Ô2 ' Dr IMBERT r Inconvénients généraux des appareils à anesthésie. — On leur a fait des reproches qui, à mon avis, ne doivent pas détourner de leur emploi. On a mentionné d’abord les ennuis de l’apprentissage ; mais en vérité ces ennuis sont aussi restreints que possible. Je ne sais s’ils existaient avec les vieilles machines de Saint-Martin, R. Dubois, etc. Mais, pour l’appareil de Ricard et celui de Reynier, il suffit de lire avec attention les quel­ ques lignes qui les accompagnent pour les manœuvrer sans aucune difficulté. C’est ce que déclare Delbet qui a tenu à faire l’expérience lui-même avec le Ricard ; c’est ce que j’ai constaté moi-même. Mes nouveaux externes ont été instruits en quelques minutes par les anciens. On a dit encore que les élèves habitués aux appareils ne sauront plus, devenus praticiens, endormir à la compresse. Je n’accorde pas à cette objection une grande portée. Ainsi que je l’ai fait remarquer dans une communication à la Société de Chirurgie (7 juin 1905), il faut reconnaître que le difficile dans l’anesthésie n’est pas de verser le chloroforme goutte à goutte ou de manœuvrer un disque : l’important est de surveiller son malade ; or, cette surveillance demande à être au moins aussi active avec les appareils qu’avec la com­ presse. Je ne crois pas en effet qu’avee les appareils les élèves aient tendance à ne plus surveiller leurs malades, comme on l’a avancé ; le reproche inverse serait plus juste. Avec la compresse, un aide inattentif laisse ordinairement son malade se réveiller ; avec les appareils, il l’endort de plus en plus et le conduit aux accidents graves. Il faut donc que les élèves soient bien convaincus de la nécessité d’une surveillance constante. Je ne me suis du reste jamais aperçu qu’ils eussent plus de tendance qu’autrefois à l’oublier. Je suis donc convaincu qu’un jeune médecin qui aura la prati­ que des nouveaux appareils et qui connaîtra bien l’anesthésie qu’ils donnent, endormira fort bien son malade à la com­ presse; mais je crois qu’il regrettera d’être obligé de recourir à ce procédé parce qu’il aura conscience que sa responsabilité �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION 63 en sera augmentée. J’ai remarqué, en effet, que tous mes externes préfèrent pratiquer l’anesthésie avec l’appareil de Ricard ; et je puis déclarer ici que je n’ai eu aucune peine à leur faire prendre cette habitude. 2° Les petits accidents de la chloroformisation. — J’ai com­ muniqué à la Société de Chirurgie une statistique de 3o cas (appareil de Ricard) ; depuis, le nombre de mes anesthésies s’est grandement accru, mais je n’ai plus tenu le compte exact de la quantité de chloroforme employé, de la durée de l’anesthésie, etc. : je puis dire seulement que mes impres­ sions confirment, d’une façon générale, les conclusions que je posais à cette époque. On peut évaluer la ration d’entretien à 20 grammes à l’heure ; il y a là une économie incontestable ; mais je crois bien que le chloroforme économisé résulte plutôt de l’absence de gaspillage que d’une absorption réellement moindre ; on économise ce qui ne se perd pas dans l’atmos­ phère . Le temps nécessaire pour obtenir l’anesthésie varie de deux à dix minutes : il dépend beaucoup plus, je crois, du cbloroformisateur que du malade ou de l’appareil. La durée du réveil est plutôt courte, trois à cinq minutes. Les vomissements pendant l’opération sont plutôt rares (7 fois sur 5o malades) ; il en est de même des vomissements post-opératoires. L’anesthésie est certainement plus calme et plus régu­ lière : 4 malades endormis auparavant à la compresse ont déclaré préférer l’appareil. Ces conclusions sont analogues à celles que Aubeau for­ mulait à la suite de l’emploi de la méthode de P. Bert (v. plus haut). Elles sont, à peu de chose près, celles qui ont été rapportées à la Société de Chirurgie par d’autres chirur­ giens. Ricard, sur 200 anesthésies, n’a jamais eu ni inquié­ tudes, ni alerte : le calme et la régularité de l’anesthésie ont été remarquables. Monprofit, avec l’appareil de VernonHarcourt, Kirmisson, Pierre Delbet, avec celui de Roth- �164 D' IMBERT Dræger, Reynier avec le sien ont fait des constatations tout à fait analogues. Quénu a fait un relevé de cinquante anes­ thésies avec le Roth-Dræger; ses conclusions sont sembla­ bles, sauf que la consommation de chloroforme se réduit, pour lui, à une quinzaine de grammes à l’heure. Il y a lieu du reste de distinguer, comme l’a fait ce chirurgien, la quantité nécessaire pour obtenir l’anesthésie, de celle qui suffit à la maintenir ; c’est de cette dernière, ou ration d’en­ tretien, qu’il s’agit ici. Il faut, il est vrai, tenir compte, pour le Roth-Dræger, de l’emploi de l’oxygène. Lucas-Championnière s’en félicite ; mais la plupart des chirurgiens ne lui reconnaissent pas beaucoup d’importance et il semble bien que les bons résultats obtenus avec cet appareil sont dus simplement au titrage de mélange. Au reste l’emploi de l’oxygène dans l’anesthésie est déjà ancien. Dastre signale en effet « la méthode mixte oxygène-chloroforme, préconisée par Neudorfer et simplifiée par Kreuzmann » (Centralbl. f. Chir., 1877). L ’essai en aurait été satisfaisant sur vingtcinq malades. On peut donc conclure, de ce qui précède, que les nou­ veaux appareils diminuent incontestablement la fréquence et l’intensité des petits accidents, au nombre desquels on doit mettre en première ligne l’agitation et les vomisse­ ments. 3° Les grands accidents.— Il s’agit des trois genres de syn­ cope respiratoire et cardiaque qui se terminent trop souvent par la mort. Le nombre des cas publiés est insuffisant encore ; je puis dire pourtant, en ce qui me concerne, que j’ai eu cette année deux alertes graves dont l’une n’a pu se dissiper que par la trachéotomie ; or, dans les deux cas, le chloroforme était donné à la compresse (opérations sur la face). Je reconnais qu’il s’agit peut-être là d’une simple coïncidence Mais si les faits sont encore trop peu nombreux, il nous est permis cependant de raisonner par analogie. Tout d’abord, il est bien évident que rien ne supprimera d’une façon certaine les morts par chloroforme ; il s’en est �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION I 65 déjà produit avec l’appareil de Roth-Dræger; il s’en produira vraisemblablement avec tous les autres, mais on peut espérer en voir diminuer le nombre ; et c’est en effet ce résultat que nous pourrons obtenir, j’en ai la ferme conviction. On a vu plus haut que les accidents graves pouvaient se ranger en trois groupes principaux : r La syncope du début prend son point de départ : a) dans une impression morale ; b) dans une sensation dou­ loureuse partie d’un point quelconque du corps ; c) dans le contact des vapeurs chloroformiques avec les muqueuses du nez et du larynx. Dans les deux premiers cas, le chloroforme n’intervenant pas, les appareils ne sauraient évidemment donner aucune garantie. Dans le troisième, on doit admettre également, à mon avis, que nul appareil, si perfectionné soit-il, ne permettra de l’éviter sûrement : je n’en veux pour preuve que le cas de Hoffa rapporté par Kirmisson à la Société de Chirurgie. 2” La syncope secondaire est due, pour les physiologistes, à une action exercée directement sur la moelle et sur le bulbe par les vapeurs de chloroforme apportées en trop grande abondance (inhalation trop brusque, débit trop considérable, etc.). Contre cet accident, les nouveaux appareils doivent nous donner une sécurité sinon absolue au moins très grande, puisque le chloroform isateur peut graduer régulièrement l’anesthésique. 11 me parait infiniment pro­ bable que les appareils, s’ils diminuent vraiment le nombre des morts, doivent faire disparaître celles qui sont dues à cette cause. Tuffier a rapporté à la Société de Chirurgie (iôfévrier 1905) des expériences intéressantes à ce point de vue. Hallion et lui ont constaté que : « quand, dans le courant d’une inter­ vention, on imbibe fortement une compresse et qu’on l’approche des narines, on constate chez un animal en expérience que la pression artérielle baisse rapidement et brusquement, et cela dans une proportion considérable ; puis la tension artérielle tend à revenir à la normale ; on est �166 D' I MB KR T obligé alors de donner une nouvelle dose pour entretenir l’anesthésie, et de nouveau, on voit la pression artérielle s’abaisser ; si même les doses chloroformiques ainsi admi­ nistrées sont excessives et brusquement renouvelées, la pression touche au voisinage de zéro. » Ces expériences montrent bien l’intérêt que nous avons à administrer le chloroforme d’une façon régulière sans à coup ; elles vien­ nent à l’appui de l’opinion des physiologistes d’après lesquels les accidents survenant au cours de l’opération sont dus à une absorption instantanée et brusque de vapeurs anesthési­ ques : elles confirment donc cette idée que les appareils doivent raréfier ce genre d’accidents. Ainsi que je l’ai dit plus haut, il en résulte que l’emploi des appareils établit à ce point de vue une analogie entre le chloroforme et l’éther, tout en évitant les inconvénients de ce dernier anesthé­ sique. 3° La syncope tardive est une apnée toxique par absorp­ tion trop considérable. Ce sera toujours la syncope des opérations longues chez les malades affaiblis. Il faut recon­ naître cependant que les appareils, en ménageant le chloro­ forme et surtout en maintenant le titrage au-dessous de certaines limites, sont probablement susceptibles d’en dimi­ nuer la fréquence. Mais c’est ici le lieu de rappeler qu’il n’existe pas de dose maniable de chloroforme ; tout mélange, si faible soit-il, peut être dangereux ; or un mélange relati­ vement concentré est nécessaire, si l’on veut obtenir ou seulement maintenir l’anesthésie. 11 faut se souvenir encore que P. Bert voyait certains de ses chiens succomber plus vite, d’autres beaucoup plus lentement que la moyenne. S’il existe des différences pour des chiens bien portants, combien doivent-elles être plus grandes pour des hommes dont il est toujours impossible d’apprécier exactement le coefficient de résistance vitale. Nous ne pouvons donc nous flatter de l’espoir de voir disparaître les accidents anesthésiques mor­ tels chez les malades que nous sommes quelquefois contraints �NOUVEAUX APPAREILS A CHLOROFORMISATION 167 à opérer dans de mauvaises conditions ; peut-être cepen­ dant, pour des raisons indiquées ci-dessus, deviendront-ils moins fréquents. VI CONCLUSIONS Il existe actuellement parmi les chirurgiens une tendance prononcée à faire l’anesthésie au moyen d’appareils qui dosent automatiquement le chloroforme ; mais il est incon­ testable que ces appareils dérivent, qu’on le veuille ou non, des recherches de P. Bert sur les mélanges titrés. Il faut se souvenir cependant que ce dernier n’avait étudié que l’apnée toxique et qu’il est d’autres accidents que les mélanges titrés ne permettent point d’éviter sûrement. Les appareils modernes ont, sur les anciennes machines de Saint-Martin, R. Dubois, etc., l’avantage d’être construits par des chirurgiens pour des chirurgiens : il en résulte qu’ils sont peu encombrants, d'un maniement simple, et que, condition essentielle, le titrage des vapeurs peut être modifié instantanément.On peut cependant désirer qu’il soit construit de nouveaux appareils plus simples encore et pouvant se manœuvrer d’une seule main. Les appareils ont diminué certainement la fréquence et l’importance des petits accidents ; il est vraisemblable qu’ils rendront plus rares les accidents mortels ; mais il n’est pas permis de supposer que, même parfaitement manœuvrés, ils les feront complètement disparaître ; l’observation clinique conservera toujours ses droits, el nous sommes encore bien loin de posséder un procédé d’anesthésie automatique par­ faitement sûr. En somme, les appareils à anesthésie constituent un réel progrès de la technique chirurgicale. ��XXII Sur la recherche directe de traces de glucose dans l’urine par le réactif cupropotassique en tube cacheté par J. MOITESSIER La recherche directe du glucose dans l'urine, par le réactif cupro-potassique à chaud, devient très difficile ou impossible dès que la quantité de glucose est inférieure à i gramme pour i o o o , à cause surtout de la présence normale de substances, comme l’acide urique, réduisant le réactif à la température de l’ébullition. Pour éviter l’action de ces substances, on a proposé de faire agir le réactif soit à 70-80 degrés, tempéra­ ture où l’action réductrice du glucose s’exercerait seule (ou à peu près) mais un peu plus lentement, soit à la température ordinaire, où le glucose réduirait seul le réactif, mais au bout de vingt-quatre heures. Ces procédés, surtout celui de recherche à froid, ne sont pas beaucoup plus sensibles que le procédé ordinaire, parce qu’on n’opère pas à l’abri de l'air. L ’oxyde cuivreux lente­ ment formé sous l’influence du glucose s’oxyde peu à peu sous l’influence de l’air, et la réduction ne devient manifeste que si la quantité de glucose est suffisante pour former dans un temps donné plus d’oxyde cuivreux qu’il ne peut s’en oxyder dans les conditions de l’expérience. �17o Dr MOITESSIER On peut augmenter considérablement la sensibilité de ces procédés en opérant rigoureusement à l’abri de l’air. Pour cela, j’ai employé la méthode des tubes cachetés, utilisée en bactériologie pour la culture des anaérobies : dans un tube à essai on mélange io centimètres cubes d’urine avec io centi­ mètres cubes de liqueur de Fehling dédoublée et on verse sur le mélange une couche de lanoline fondue de i 5 à 20 milli­ mètres de hauteur. Avec des urines normales additionnées de o gr. 25 de glu­ cose par litre, en opérant comparativement en tubes cachetés et en tubes ouverts chauffés un quart d’heure à 80 degrés et abandonnés ensuite au refroidissement, j’ai constaté que, même au bout d’une heure, aucune réduction ne s’est pro­ duite dans les tubes ouverts, alors que dans les tubes cache­ tés s’est formé un précipité très net d’oxyde cuivreux. A la température ordinaire, on peut également déceler en tube cacheté des quantités de glucose égales et même infé­ rieures à 0,2 p. 1000, ajoutées à des urines normales, mais la réduction du réactif n’apparaît qu'au bout de plusieurs jours, quelquefois de plus d’une semaine. Avec des doses de glucose ajoutées de o gr. 5 à 1 gramme par litre d’urine, la réduction est très nette au bout de vingt-quatre heures ou de quelques jours en tubes cachetés, tandis qu’en tubes ouverts elle ne se produit à aucun moment. On voit donc qu’à l’abri de l’air, et à la température ordi­ naire, de très petites quantités de glucose manifestent peu à peu leur action réductrice, la longue durée de l’action compensant la faible quantité du glucose. Avec une durée suffisante, les moindres traces de glucose ajoutées et même le glucose normalement contenu dans l’urine des individus bien portants peuvent être mis en évidence. On observe, en effet, qu’en tubes cachetés les urines normales donnent, au bout de dix, quinze, vingt jours à froid, une réduction très manifeste du réactif cupro-potassique. Cette réduction est bien due à du glucose ; en effet, si on soumet des urines normales à l’action de la levure de bière �RECHERCHE DIRECTE DE TRACES DE GLUCOSE 17 I pendant vingt quatre heures à degrés et qu’on effectue comparativement la recherche du glucose en tubes cachetés dans ces mêmes urines avant et après la fermentation, on constate qu’au moment où les urines non soumises à l’action de la levure ont réduit très nettement le réactif, celles qui ont subi cette action n’ont exercé aucune réduction apparente.— Cependant, si on attend encore plusieurs jours, on finit par constater une réduction, due probablement à des traces de glucose que la levure de bière n’a pas pu consommer pen­ dant les vingt-quatre heures de son action (il est difficile d’augmenter cette durée à cause de la fermentation ammo­ niacale) On peut donc dire que le procédé de la recherche directe de traces de glucose dans l’urine par la liqueur de Fehling en tube cacheté est, malgré sa lenteur, le plus simple et le plus sensible de tous. Il permet, en effet, de démontrer directement la présence dans l’urine des moindres traces de glucose ajoutées et même celle du glucose normal, dont la quantité parait n’être que de quelques centigrammes par litre, d’après des dosages approximatifs effectués par compa­ raison à l’aide de ce procédé et sur lesquels je reviendrai prochainement. ���>74 Dr DELANGLADK niveau, la peau était adhérente et rosée. La tumeur ellemême, dure et mal limitée, adhérait profondément au masséter. Elle se fixait, en effet, par la contraction de ce muscle et se mobilisait avec lui quand il se relâchait. Il y avait un certain degré de paralysie faciale, visible seulement lorsque l’on faisait exécuter à la malade certains mouvements, acte de siffler, de souffler, etc., dépendant du facial inférieur. Rien, au contraire, d’anormal dans les mouvements des pau­ pières. Deux ou trois petits ganglions dans la partie posté­ rieure de la région sus-hyoïdienne droite. L’examen bimanuel avec introduction de l’index dans la cavité buccale ne révélait rien d’anormal. Pas de saillie de la tumeur vers le pharynx, liberté complète de la muqueuse. En présence de ce tableau, le diagnostic s’imposait de tumeur maligne de la parotide, avec adhérences cutanées et massétérines, mais encore extirpablei Nous avons procédé à l’intervention, le i 5 février. Aide : docteur J. Poucel, chef de clinique de l’Ecole ; chloroformisaieur : M. Weill, externe du service. Longue incision verticale sur le bord antérieur du sternomastoïdien, en bas, le long et contre l’oreille, en haut, jus­ qu’au-dessus de l’arcade zygomatique. Deux incisions horizontales se rejoignant sur le maxillaire inférieur au niveau de la commissure buccale, circonscrivent et au delà la partie de la peau adhérente à la tumeur et rejoignent l’in­ cision verticale. Dissection du lambeau du côté de la joue. Ligature du canal de Sténon et des vaisseaux transverses de la face. Désinsertion et rugination du masséter en bas, puis en haut ; ligature, section des vaisseaux temporaux super­ ficiels. Reconnaissance et section de la bandelette d’insertion faciale du sterno-mastoïdien. Des ganglions sous-maxillaires hypertrophiés sont disséqués de la loge et laissés adhérents à la masse pour être enlevés en un seul bloc. La libération étant achevée en avant, en haut et en bas, le bord postérieur du maxillaire tiré fortement en avant avec un écarteur à griffes, on peut faire basculer doucement la masse et l’attirer �ÉPITHKLIOMA DE LA PAROTIDE 175 en arrière et en haut. La carotide externe courte est section­ née entre deux pinces de Kocher à son entrée dans la glande. A ce moment, la dissection profonde devient facile et la séparation d’avec le paquet adipeux, qui paraît intact, peut être effectuée aux ciseaux. Ligature de la maxillaire interne. Achèvement de la séparation de la tumeur en haut en rasant de près, au bistouri, le conduit auditif cartilagineux. Sépa­ ration en arrière, en emportant le tiers antérieur du sternomastoïdien. Ligature de l’auriculaire postérieure. Le seul point où l’hémostase ne soit pas assurée par ligature est le plexus ptérygoïdien. Le tamponnement la réalise facilement. L'incision verticale est prolongée le long du sterno-mastoïdien, jusqu’au voisinage de la clavicule ; on peut ainsi décou­ vrir et enlever trois ganglions et le tissu cellulaire qui les environne à l’embouchure du tronc thyro-linguo-facial. Dis­ section de la jugulaire interne. Ablation des deux petits ganglions au croisement de l’omo-hyoïdien. Suture avec drainage. Les suites furent simples. Contrairement à ce que nous avions dit, la paralysie faciale ne fut pas immédiate : pendant trois jours, la malade put ouvrir et baisser volontairement ses deux yeux, mais, bien entendu, la paralysie ne tarda pas à se compléter. A partir de l’opération, il s’est produit aussi des troubles de l’ouïe. La malade a l’oreille dure et il faut parler fort pour se faire entendre d’elle, cela, d’ailleurs, à un degré variable suivant les jours. L ’examen de l’oreille, fait par notre ami Molinié, lui a révélé un catarrhe tubo-tympanique sans lésion de nerf auditif. En septembre, la malade est rentrée de nouveau à l’hôpi­ tal, portant un noyau petit et très superficiel dans la cicatrice. Le 12 septembre, il a été extirpé par le docteur J. Poucel. Réu­ nion immédiate. Depuis, la malade est soumise préventive­ ment à la radiothérapie par le docteur Dupeyrac. Actuellement, ainsi que vous pouvez en juger, on ne constate pas de récidive, et la cicatrice est mobile, sauf sur �I 76 Dr D KL A N GLA DK un point de la branche montante. L ’ablation totale du masséter n’a été suivie d’aucun trouble de la mastication. Les pièces ont été examinées avec beaucoup de soins, dans le laboratoire du professeur Alezais, par M. Peyron, qui a bien voulu me donner la note très complète que voici : « E x a m e n d e l a p i è c e . — Tumeur du volume d’un œuf de poule. La périphérie correspond à la peau de la région parotidienne qui présente un aspect à peu près normal. Pas d’ulcérations, pas de dilatations veineuses, pas de rétrac­ tion du tégument. La partie profonde juxta-pharyngienne est complètement dépourvue de capsule. A la partie inférieure on note la présence de petits gan­ glions durs, rétractés, disposés en deux ou trois amas et dont certains semblent incorporés à la masse du néoplasme. A la coupe, par sa consistance et sa coloration jaunâtre homogène, la tumeur se distingue facilement des tissus environnants. Toutefois elle présente avëc ces derniers de nombreuses adhérences. Le tissu cellulo-graisseux souscutané, refoulé par le développement du néoplasme, se laisse néanmoins délimiter aisément, et on constate que la tumeur n’adhère aux téguments que sur une largeur limitée. On reconnaît un fragment de la veine jugulaire externe excisée au cours de l’intervention, mais il est impossible de trouver traces de filets nerveux. La particularité la plus intéressante est la présence d’une cavité pseudo-kystique occupant la partie centrale de la tumeur et renfermant un liquide jaunâ­ tre visqueux. Cette cavité, dont l’aspect est rendu irrégulier par des diverticules multiples, atteint 2 ou 3 centimètres de longueur et 1 centimètre à 1 cent. 5 de largeur. Les parois qui ne se laissent pas désagréger gardent la coloration jaunâtre du tissu de la coupe. Elles sont dures et donnent peu de suc au raclage. — De nombreux fragments ont été prélevés en des points divers : E xamen microscopique. �ÉPITHÉLIOMA DE LA I 77 PAROTIDE 1° Au niveau des téguments; 2° Dans la tumeur elle-même à sa périphérie ; 3° Dans sa partie centrale ; 4° Au niveau des parois de la cavité. On a examiné également les ganglions annexés à la tumeur et des fragments de ganglions carotidiens. i° Au niveau des téguments. — Les diverses couches de l’épiderme et du derme gardent leur aspect normal. C ’est à peine si on note par places l’hypertrophie simple de quel­ ques papilles isolées. Les glandes sudoripares, les glandes sébacées et les fibres lisses qui leur sont annexées sont intactes. 20 La périphérie de la tumeur correspond au tissu souscutané, dont les mailles sont le siège d’une infiltration abondante de cellules rondes embryonnaires. Au milieu de ces aréoles, on aperçoit des amas de cellules épithélia­ les qui tranchent par l’intensité de leur coloration sur le fond homogène de la préparation.L’aspect de ces amas est variable. Certains sont formés d’une couche cellulaire uni­ que dont les éléments cubiques ou polygonaux présentent des noyaux fortement colorés, avec des karyokinèses fréquentes ; leur lumière est à peine visible. Ailleurs, les masses épithé­ liales, beaucoup plus volumineuses sont constituées par plusieurs strates de cellules, circonscrivant une cavité irré­ gulièrement ramifiée; elles réalisent par places l’aspect étoilé classique des adéno-fibromes de la mamelle. La première disposition rappelle celle d’un adénome acineux, la seconde celle d’un adénome tubulé. Mais la rupture de l’ordonnance glandulaire, les karyokinèses, la disparition de la basale, surtout nettes au niveau des canalicules à parois stratifiées, traduisent le caractère malin de cette néoformation épithéliale. Le tissu conjonctif est peu abondant dans cette partie périphérique de la tumeur. Plus profondément ses mailles s’épaississent et deviennent plus nettes. Les amas de cellules rondes sont faciles à constater autour de certains canalicules 12 �i 78 Dr DELANGLADE et leur constituent par places de véritables manchons. Par contre, elles font défaut au voisinage des vaisseaux. 3° Portion centrale. — A la portion centrale de la tumeur, les coupes montrent une disposition plus complexe ; on ne retrouve plus la disposition acineuse de la périphérie ; les travées épithéliales se présentent sous forme de masses pleines d’un volume parfois considérable (60 à 80 n de lar­ geur) qui paraissent provenir presque exclusivement des amas tubulés et des gros canalicules. Leurs rapports sont intimes avec le stroma qui est uniquement formé de tissu conjonctif adulte. Les cellules embryonnaires qui infiltraient la zone périphérique se raréfient et finissent par disparaître. Les nodules épithéliaux se fragmentent par places et s’effilent entre les mailles du tissu conjonctif considérablement épaissi. D’autres demeurent volumineux, ont un aspect lobulé pres­ que typique. On voit apparaître à leur intérieur des zones de dégénérescence muqueuse que le Van Gieson met facile­ ment en évidence et qui caractérisent cette partie de la tumeur. Cette dégénérescence muco-hyaline intéresse secondairement le tissu conjonctif. 4° Au niveau des parois de la cavité. — Les zones de dégénérescence muqueuse se fusionnent à mesure qu’on s’approche de la cavité ; les éléments épithéliaux cessent d’être colorables. Les vaisseaux sont devenus très rares. La partie de la tumeur qui borde immédiatement la cavité est constituée par une matière amorphe, faiblement granuleuse, la désinté­ gration cellulaire est complète. V a i s s e a u x . — Particulièrement abondants à la périphérie, certains présentaient de la péri-artérite, manquaient pres­ que totalement dans la zone de transformation muqueuse. N e r f s . — La présence des filets nerveux a été recherchée sur toutes les coupes. Il a été impossible de déceler les filets du facial dont l’examen aurait cependant pu présenter des particularités intéressantes. G a n g l i o n s l y m p h a t i q u e s . — Des coupes ont été faites sur �ÉPITHÉLIOMA DE LA PAROTIDE 179 des ganglions annexés à la tumeur et sur des ganglions carotidiens recueillis au cours de l’intervention. Les lésions relevées constituent un des points les plus intéressants de cet examen anatomique. Caractère commun à tous les ganglions examinés : la pré­ sence de lésions tuberculeuses absolument caractéristiques. Ce résultat était inattendu, du moins pour les ganglions parotidiens, qui, comme nous l’avons dit plus haut, étaient incorporés à la masse de la tumeur. Les coupes montrent les liaisons habituelles du gan­ glion tuberculeux (nodule de caséification, cellules géantes). Le Ziehl, qui avait paru douteux dans une première épreuve, a donné ensuite un résultat positif. A noter qu’au niveau des ganglions parotidiens les cellules géantes ont paru être moins nombreuses. Les centres de caséification semblaient être à un stade d’évolution moins avancé. C onclusion. — Épithélioma d’origine glandulaire à évolu tion rapide, caractérisé par l’intégrité de la peau, Vabsence de généralisation dans les ganglions parotidiens, et la conco­ mitance d’une tuberculose ganglionnaire. Il eût été intéressant, pour être renseigné sur l’évolution de cette tuberculose ganglionnaire, de pratiquer un séro. L ’absence de généralisation ganglionnaire est intéressante à mettre en regard de l’opinion soutenue autrefois parles cli­ niciens, Nélaton, Bérard, etc., que l’épithélioma de la parotide était exclusivement d’origine ganglionnaire. A. — La tumeur présente, à sa périphérie, la structure d’un adéno-épithélioma ou mieux (pour éviter toute confu­ sion), d’un épithélioma se présentant sous les deux aspects : d’épithélioma acineux, d’épithélioma canaliculaire. Il n’a pas été possible de mettre en évidence les parties de glande parotide restées normales pour essayer de retrouvei les premiers stades de la lésion : 1“ Les amas d’aspect acineux de la portion périphérique de la tumeur n’ont qu’une lointaine analogie avec les culs- �i8o Dr DELANGLADE de-sac séreux de la parotide normale. Le noyau en particu­ lier occupe constamment le sommet et non la base de la cellule. Les caractères de colorabilité diffèrent également ; 2° Nous n’en dirions pas de même pour les formations canaliculaires que présentait la tumeur et dont semblaient provenir principalement les nodules épithéliaux. En certains points où les lésions étaient peu avancées, on retrouvait la configuration générale des canaux excréteurs normaux (couche profonde génératrice à petits éléments, couche superficielle, cellules cylindriques). Toutefois, la striation de l’épithélium n’a pu être mise en évidence. En certains points ces canaux semblaient seulement dila­ tés; la présence à leur intérieur de liquide faiblement gra­ nuleux présentant un aspect spécial pouvait faire songer à un microkyste par rétention et étranglement. B. — Dans la profondeur, la tumeur se rapprochait, par la disposition de ses nodules épithéliaux et de son stroma conjonctif, du type carcinome. Il nous a paru qu’au niveau des gros nodules épithéliaux et dans les travées qui les cloisonnaient le stroma conjonctif présentait cette tendance à la transformation muqueuse que Paviot (i) considère comme un caractère spécial à Yépithélioma de la parotide. » Cette observation me parait mériter quelques réflexions. Je n’insisterai pas sur le côté histologique de la question. L’étude très complète de Peyron lui a permis de conclure à l’origine primitivement épithéliale — encore si controver­ sée de ce type de tumeur maligne et M. le professeur Alezais, à qui il a montré ses préparations, a partagé, en tous points, son avis. Je me bornerai à citer, avec un très grand étonnement, la concomitance de ganglions tuberculeux — sous-hyoïdiens et carotidiens, histologiquement typiques, (i) — Lyon Médical in Leclerc. — Epithèlioma de la parotide, 1903 (Observation). �ÉPITHF.LIOMA DE LA PAROTIDE paraît-il,.au voisinage d’une lésion épithéliale non moins typique. En ce qui concerne la clinique, il nous faut souligner la précocité, connue d’ailleurs, de la paralysie faciale— élément fondamental du diagnostic, mais qui demande à être cherché. Quant à l’intervention, hâtivement faite, elle a présenté une réelle simplicité. Les cas n’en sont pas très nombreux cependant, puisque dans son remarquable article du Traité de Chirurgie, Duplay-Reclus (2" édit. 1898), mon maître Hartmann, qui préconise, d’ailleurs,personnellement, l’abla­ tion précoce, commence par faire remarquer que « la règle actuellement acceptée en France dans le traitement du car­ cinome parotidien avéré est l'abstention chirurgicale, que Michaux pose en principe. » La technique réglée par le professeur Gilis dans les excellentes leçons qu’il a faites sur l’anatomie chirurgicale de la parotide et qu’a publiées Peyron, m’a donné entière satis­ faction. Je ne m’en suis écarté qu’en ce qui concerne l’abla­ tion totale du masséter. Cette modification, qui m’était imposée ici par les adhérences de la tumeur, me semble recommandable. On diminue ainsi, et plus qu’on ne croi­ rait, la profondeur du creux parotidien que l’on élargit d’au­ tre part, étant donné l’aisance plus grande que l’on a pour tirer fortement en avant le maxillaire inférieur. Comme l’expérience nous montre qu’il n'en résulte aucun trouble fonctionnel, nous nous demandons si on ne pourrait la faire systématiquement comme dans le procédé de Halsted l’abla­ tion du grand pectoral avec le cancer du sein. ��XXIV Chéloïde du lobule de l’oreille. — Son origine infectieuse. — Récidive après ablation chirurgicale. — Guérison par l’électrolyse bipolaire par L. PERRIN Comme toutes les maladies très rebelles à la thérapeuti­ que, la chéloïde a suscité contre elle une foule de méthodes et de traitements ; on peut dire que tout a été tenté, même les cautérisations, qui constituent le plus mauvais moyen. 1.es chirurgiens ont extirpé ces tumeurs, suivant les pro­ cédés antiseptiques les plus stricts, mais, malgré des réunions par première intention parfaites, ils ont vu, quand les mala­ des ont été suivis assez longtemps, les récidives se produire d’une manière constante. La tumeur se reproduit plus ou moins promptement, non seulement sur la ligne de réunion, mais encore sur chacun des points de suture, et son volume est d’ordinaire plus considérable que le volume primitif. Aussi, nombre de chirurgiens, tels que MM. Quénu et Berger, repoussent-ils actuellement toute ablation et consi­ dèrent-ils les chéloïdes comme de véritables noli me tangere ; pour eux, l’électrolyse est le traitement de choix ( i ). (i) Société de Chirurgie de Paris, séance du 3 juin 1896. �I84 Dr PERRIN La méthode électrolytique, découverte fortuitement par Hardavvay, expérimentée et minutieusement réglée par notre cher maître et ami L. Brocq (1), détermine sans doute presque toujours un arrêt dans le développement progressif des tumeurs chéloïdiennes, mais elle n’arrive pas, le plus souvent, à la guérison radicale. Les scarifications quadrillées linéaires de Vidal constituent un moyen efficace pour calmer les douleurs, réduire le volume de la néoplasie, mais même avec une grande persévé­ rance, après un temps illimité, on n’arrive que très rarement à la disparition complète et seulement quand il s’agit de chéloïdes vraiment cicatricielles, qui ont, comme on le sait, fort souvent une tendance naturelle à s’effacer spontanément au bout de plusieurs années. En présence de ces résultats incomplets, L. Brocq, en 1887, a préconisé une méthode mixte, qui consiste à em­ ployer alternativement les scarifications, l’électrolyse, les emplâtres à l’acide chrysophanique, en substituant l’un de ces procédés à l’autre quand, après un usage assez prolongé, son action commence à s’épuiser. Mais malgré tous ces moyens thérapeutiques associés, si la chéloïde diminue de volume elle n’est pas complètement guérie. D’après M. Le Dentu, on devrait aussi employer une méthode mixte : extirper la tumeur aussi complètement que possible et pratiquer ensuite des scarifications dès le début de la récidive. Enfin,en 1893, M. Marie(2) a proposé l’injection, dans l’épaisseur de la chéloïde, d’huile créosotée à 20 p. 100; M. Balzer (3) a pu, par ce moyen, réduire aux dimensions d’une petite noisette une grosse chéloïde du lobule de l’oreille. Tels sont les divers traitements préconisés ;nous avons eu le loisir, dans l’espace de 6 à 7 ans, de tous les employer, (1) L. Brocq. — Journ. de Médecine de Paris, 1887. (2) Marie. — Soc. mcd. des Hôpitaux, 3 mars 1893. (3) Balzer. — Soc. de Dermat., 8 décembre 1898. �CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE 18 5 sauf les injections d’huile créosotée, contre une chéloïde du lobule de l’oreille, paraissant bien être d’origine infectieuse et développée chez une jeune femme, désespérée de cette difformité disgracieuse et gênante. Nous sommes arrivé aux résultats suivants, que connais­ sent bien ceux qui peuvent ne pas perdre de vue leurs malades : cessation de la douleur, réduction de la tumeur plus ou moins prolongée, mais pas de disparition complète. La malade, lassée des scarifications et de l’électrolyse, se fait alors opérer ; récidive plus volumineuse, quelques mois après. Tout cela est classique, mais décourageant; aussi avons-nous essayé d’arriver à la destruction complète de la chéloïde par l’électrolyse bipolaire. Le procédé est rapide, ne demandant qu'un nombre limité de séances, pas plus douloureux que l’électrolyse unipolaire; quant au résultat, il est parfait jusqu’à maintenant, mais la guérison, ne datant encore que de dix mois, je n’ose dire qu’elle sera définitive. Voici l’observation détaillée de ce cas, que nous ferons suivre de quelques remarques sur l’origine de cette chéloïde, sa structure, son évolution et le traitement que nous avons employé en dernier lieu. O b s e r v a t i o n . — M “'“ X ..., 22 ans, vient me consulter, en 1895, pour une chéloïde volumineuse de l’oreille droite, développée à la suite du percement des oreilles. Antécédents héréditaires. — Mère très bien portante, a eu huit enfants, cinq sont vivants, trois sont morts en bas âge de bron­ cho-pneumonie consécutive à la rougeole. L a grand’mère avait un goitre volu mineux. Le père de la malade a perdu sa mère à 3 o ans, de tuberculose pulmonaire, et une sœur de salpingite chronique, probablement tuberculeuse. Quant à lui, il a eu, dans l ’enfance, un écoulement purulent d ’oreille qui a duré plusieurs années ; à 5o ans il a été atteint de diabète sucré. Antécédents personnels. — Chez M"" X . . . , les maladies de l’enfance ont été sérieuses : rougeole suivie de broncho-pneu­ monie, coqueluche grave, bronchites fréquentes tous les hivers, ayant nécessité des cures au Mont-Dore. Enfant lymphatique, mais une fois jeune fille, la santé a été bonne ; mariée à 22 ans, �186 D r P K R R IN elle a eu quatre enfants, qui, quoique un peu chétifs, sont assez bien portants. C ’est à l’époque de son mariage, c ’est-à-dire en 1894, que les oreilles furent percées ; cette petite opération fut pratiquée par un bijoutier, d’abord sur la malade puis, dans la même séance, sur ces deux sœurs. L ’ oreille droite de la malade fut percée la première, l’oreille gauche en second lieu ; l ’opération fut faite ensuite, avec le même instrument, chez les deux sœurs. Nous insistons sur ce fait, au premier abord insignifiant, car c ’est sur Voreille droite, la prem ière perforée par le bijoutier, que se déve­ loppa plus tard la chéloïde ; l'oreille gauche fut à peine atteinte d’une petite cicatrice chéloïdienne ; enfin, les deux jeunes filles, opérées après la malade, n’eurent aucun accident : leurs oreilles restent percées et elles ont pu porter et portent des boucles d’oreilles. L a malade fut obligée de les enlever à cause de la suppuration qui se déclara après le percement des lobules ; des cicatrices finirent par se produire au niveau des piqûres. Du côté gauche il n’y eut que de petites lésions cicatricielles ; à droite, au contraire, sur le lobule qui avait été perforé le premier, se développa, d’une manière continue et progressive, une chéloïde qui présen­ tait, en 1 8 9 5 , les caractères suivants : O reille gauche. — Avant de les décrire, je signalerai, pour ne plus y revenir, l’ évolution des cicatrices chéloïdiennes de l’oreille gauche. Ces cicatrices, ressemblant, pour ainsi dire, à la tête d’un petit clou, avaient le volume d’une lentille ; elles étaient blanchâtres et reliées entre elles par un mince cordon cicatriciel, rappelant le trajet de l’instrument qui avait servi à perforer le lobule. Sous l’inHuence de quelques scarifications linéaires, ces petites saillies chéloïdiennes disparurent facilement et complète­ ment. Il n’en fut pas ainsi pour l’ oreille droite. O reille droite. — A la face antérieure du lobule, au niveau de la piqûre, existe une petite saillie blanchâtre et dure de la gros­ seur d’un grain de millet. A la face postérieure, au siège de l’orifice de sortie du trocart, qu’ avait employé le bijoutier, s’était produite une ulcération ayant suppuré quinze à vingt jours : une cicatrice finit par se faire, elle devint saillante, et, augmentant peu à peu, arriva à former, au bout d’un an environ, une tumeur saillante, d’aspect nodulaire, occupant toute la partie moyenne de la face postérieure du lobule, mais ne dépassant ni ses bords ni son extrémité inférieure. Cette tumeur ovalaire, à grand dia­ mètre vertical, d’une longueur de huit à dix millimètres, faisait une saillie de six à sept millimètres ; elle était lisse, blanchâtre, �CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE 18 7 parcourue de petites arborisations vasculaires ; d’ une consistance fibreuse, dure, profondément enchâssée dans la peau. Indépen­ damment de la saillie disgracieuse que fait cette chéloïde, elle est fréquemment le siège de démangeaisons et de poussées con g es­ tives au moment des époques menstruelles ; la pression, les froissements sont un peu douloureux. Pendant une grossesse, survenue en 1895, elle prit un développement plus grand. En présence de cette tumeur gênante, disgracieuse et augmen­ tant progressivement, en 189G je commençais à pratiquer des scarifications linéaires profondes, dans toute l’épaisseur de la tumeur. Dans l’intervalle des scarifications, des bandelettes d’emplâtre de V igo étaient appliquées, mais un peu irrégulière­ ment, car il n’était pas bien facile de les maintenir sur le lobule. Quoi qu’il en soit, sous l’influence des scarifications répétées tous les huit jours, puis tous les quinze jours, l’amélioration fut rapide : prurit et sensibilité disparurent, la chéloïde diminua de volume, se réduisit, et il ne restait plus qu’ une sorte de bande allongée de haut en bas, ayant les dimensions de trois à quatre millimètres de hauteur. Mais pendant l’été, la malade s’étant absentée de Marseille, tout traitement fut interrompu pendant trois mois ; la chéloïde s’était de nouveau développée et sous l’influence d’une nouvelle grossesse atteignit les dimensions d une noisette. Malgré la grossesse les scarifications furent reprises, mais à intervalles éloignés, sans régularité ; elles n’eurent pour résultat que d’empêcher la tumeur de prendre un volume plus considérable, mais sans la réduire d’une manière bien sensible. Après l’accouchement, la malade, lassée des scarifications et craignant tout traitement électrique, refusa l’ électrolyse, mais accepta l ’opération, proposée par un chirurgien, espérant ainsi être débarrassée rapidement et définitivement de cette chéloïde. L ’opération fut pratiquée en juillet 1897, sous chloroformisa­ tion : ablation totale au bistouri, réunion immédiate, pas de déformation du lobule. T ro is mois après cette extirpation, récidive et, au bout de six mois, tumeur ayant des dimensions supérieures à celles de la tumeur primitive. Elle occupait, en effet, toute la face postérieure du lobule jusqu’à son extrémité inférieure qui était un peu abaissée et repoussée en avant si on le com parait à celui du côté gauche. La tumeur avait une coloration rougeâtre, parcourue par de nombreuses dilatations vasculaires de un demimillimètre de large ; comme forme, elle était ovalaire à grand diamètre vertical, la consistance était dure, fibreuse. Pendant l ’année 1898-1899, une nouvelle grossesse étant sur- �188 Dr PERRIN venue, la malade ne voulut pas essayer de l’électrolyse, les scari­ fications reprises après l’opération furent continuées, mais sans enthousiasme, et pas très fréquentes ; elles eurent cependant comme résultats, non seulement d’arrêter le développement de la tumeur, mais même de la réduire au volume d’une noisette. Après l’accouchement, la chéloïde restant stationnaire, aucun traitement ne fut repris. La malade d’ailleurs fut, pendant l ’année 1900, sérieusement atteinte de la grippe et eut une convalescence assez longue. Une fois la santé rétablie, il fallut de nouveau s’occuper de la chéloïde, qui avait repris les dimensions qui existaient au moment de la récidive survenue après l’ablation c h iru rgicale. Le traitement électrolytique fut alors accepté par la malade : méthode unipolaire négative, c ’est-à-dire une aiguille reliée au pôle négatif, implantée dans la tumeur ; le positif, représenté par une plaque de zinc, de la largeur de la main, recouvert de peau et imbibé d’eau salée, étant appliqué sur la face externe du deltoïde. La malade, très nerveuse et très sensible à l’électricité, au lieu de laisser larder toute la tumeur de piqûres, disait ne pouvoir en supporter qu’une seule, préférant, deux fois par semaine, se sou­ mettre au traitement. Les résultats obtenus furent peu apparents: au moment du passage du courant, l’aiguille s'entourait bien d’une petite zone blanchâtre de quelques millimètres, mais il n’y avait à chaque séance qu’ une bien minime partie de la tumeur qui était détruite et peu profondément. Nous arrivâmes cependant à circonscrire toute la bordure de la chéloïde, son développement fut arrêté, mais sa régression était peu sensible. L e traitement dut être suspendu à cause d’ une quatrième grossesse ; pendant sa durée les scarifications furent reprises, et comme toujours empêchèrent la tumeur d’ augmenter. Enfin, pendant l ’année 1902, nous revînmes à l’électrolyse ; et comme dans la chéloïde il est inutile d’avoir une large diffusion du courant, au lieu d’éloigner les électrodes, nous eûmes recours à la méthode bipolaire ; les deux aiguilles, l’ une négative, l'autre positive, étaient enfoncées parallèlement à la base de la tumeur, que souvent, dans les diverses séances, elles traversaient de part en part. L a douleur était assez vive, mais la malade supportait mieux l’électricité que lorque les électrodes étaient éloignées. L ’intensité du courant était de cinq à dix milliampères au maxi­ mum et réglée surtout sur les sensations éprouvées et l’examen attentif de la tumeur pendant le passsage du courant. Cette intensité n’était pas augmentée quand on voyait un petit cercle �CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE 18 9 blanchâtre s’établir aux points d’implantation des aiguilles et le dégagement de bulles se faire au négatif. La durée de la séance variait de 3 à 4 minutes à 10 et 12 minutes, en se réglant sur la marche de la destruction de la tumeur. Celle-ci se manifestait, au niveau de la piqûre de l’aiguille négative, par une plaque de sphacèle plus ou moins étendue ; au bout de quelques jours, la surface ulcérée se recouvrait d’une croûte peu épaisse. A la séance suivante, faite huit jours après, les aiguilles étaient enfoncées à trois ou quatre millimètres des premières piqûres ; dès le passage du courant un dégagement de bulles se produit non seulement à la base de l ’aiguille négative, mais souvent au niveau de la première ulcération. E n cinq à six séances toute la chéloïde fut ainsi séparée du lobule par un sillon profond lon­ geant les bords postérieur et antérieur de la chéloïde, la partie centrale, atrophiée et sphacélée, se détachait facilement, et il ne restait qu’ une plaie bourgeonnante dont la cicatrisation se fit rapidement, laissant voir une surface un peu irrégulière, bru­ nâtre et souple, mais non chéloïdienne. E xam en histologique. — .La peau au niveau de la tumeur est lisse, soulevée à peine par quelques papilles élargies ; elle ne contient ni poils ni glandes sudoripares ou sébacées. L e plan papillaire est tout à fait en voie de transformation fibreuse. Le derme et les tissus sous-jacents sont composés de masses fibreuses à fibres très épaisses, enchevêtrées et tourbil­ lonnantes, avec des cellules fixes peu abondantes, des vaisseaux rares, et nulle part trace d’inflammation récente. On a donc affaire à un fibronje d’origine cicatrielle. R e m a r q u e s . — Au point de vue étiologique et pathogéni­ que, cette chéloïde parait bien être d’origine infectieuse. Dans la même séance, en effet, un bijoutier perce avec le même instrument les oreilles à trois jeunes filles, âgées de 18 à 25 ans ; celle qui subit la première l’opération voit les piqûres suppurer et c’est au niveau du lobule droit, le pre­ mier qui a été perforé, que la suppuration persiste le plus longtemps et que la chéloïde se développe. A l’oreille gau­ che, opérée en second lieu, il se produit bien une petite cicatrice chéloïdienne au siège de chaque piqûre, mais ce sont de minuscules saillies punctiformes reliées par un cor­ don cicatriciel au niveau du trajet suivi par l'instrument ; quelques scarifications les détruisent définitivement. �iço D ' PERRIN Il semble donc bien prouvé que le trocart, dont s’est servi le bijoutier, était septique et a surtout infecté l’oreille droite, percée la première ; la virulence de l’instrument existait encore pour l’oreille gauche, mais atténuée puisque la sup­ puration a été moindre qu'à droite et que les cicatrices chéloïdiques ont été de peu d’importance. Cet instrument, nettoyé, pour ainsi dire, par son passage dans les lobules de la jeune fille opérée en premier lieu, n’a plus occasionné d’accidents de suppuration chez les deux autres jeunes filles opérées en second et troisième lieu. On doit, sans doute, tenir compte de l’état constitutionnel de la malade, car ne fait pas qui veut une chéloïde, et l’influence du terrain est certaine. Nous avons, en effet, relevé dans l’enfance de notre malade un certain état de lymphatisme, des bronchites répétées, de la tuberculose chez les grands-parents du côté paternel ; mais les autres jeunes filles opérées dans la même séance, avec le même instrument, ont été indemnes de ché­ loïdes ; elles présentaient cependant des antécédents sem­ blables. Aussi nous semble-t-il que l’opération, faite dans les conditions que nous avons relevées et sur lesquelles nous avons insisté, a joué le plus grand rôle dans la produc­ tion de la chéloïde. Quant aux boucles d’oreilles, qui sont passées après le percement dés lobules, leur poids aurait bien pu entretenir la suppuration provoquée par le trocart, mais elles ont été enlevées dès que celle-ci s’est manifestée. Au point de vue histologique, l’examen pratiqué en 1897 par Pilliet a montré qu’il ne s’agissait que d’un fibrome d’origine cicatricielle : en présence de cette structure, on ne pourrait qu’être étonné, si on ne connaissait l’évolution des chéloïdes, de voir une tumeur bénigne présenter des réci­ dives après son ablation comme s’il s’agissait de tumeurs malignes. Ces récidives apparaissent, alors même que la réunion primitive a été obtenue : la tumeur enlevée se repro­ duit non seulement sur la ligne de réunion, mais sur chacun des points de suture, et son volume est d’ordinaire plus considérable que le volume primitif. Aussi comprend-on �CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE 19 1 que des chirurgiens comme MM. Quénu et Berger (i), après avoir opéré ces tumeurs, y aient renoncé devant les insuccès constants de l’ablation, considérant d’ailleurs ces tumeurs non comme des néoplasmes, mais comme des troubles de la nutrition, des lésions trophiques. C ’est du reste l’opinion de Lancereaux qui les décrit sous le nom de trophonévroses. ’ Au point de vue clinique et thérapeutique, les faits que nous avons observés chez notre malade ne sont pas nou­ veaux ; ils sont classiques. Une fois développée, la chéloïde a augmenté progressivement et sous l’influence de la mens­ truation et surtout pendant les grossesses, les poussées congestives se sont produites d’une manière sensible. Les scarifications linéaires ont fait disparaître les douleurs, ont arrêté la tumeur dans son développement, l’ont réduite jus­ qu’à la dimension d’un noyau de cerise, mais ce résultat obtenu, la lésion est restée stationnaire. Le traitement ayant été suspendu, sous l’influence de la grossesse la ché­ loïde a repris son volume primitif. L ’ablation chirurgicale fut alors pratiquée : malgré une réunion immédiate parfaite, récidive trois mois après ; les scarifications sont alors repri­ ses, ainsi que l’a indiqué M. Le Dentu ; elles produisent, sans doute, un certain affaissement, une diminution assez sensible du volume delà tumeur, mais on ne peut les conti­ nuer indéfiniment ; d’ailleurs une nouvelle grossesse surve­ nant, la chéloïde reprend et dépasse le volume qu’elle avait avant l’ablation chirurgicale. La malade, qui, jusqu’à ce moment, avait refusé le traitetement par l’électrolyse, consent à s’y soumettre ; mais, ner­ veuse et très désagréablement impressionnée par l’électricité, elle se plaint, pendant le passage d’un courant même faible, de douleurs céphaliques, quoique l’électrode primitive fût placée aussi près que possible de la région à opérer, soit dans la région deltoïdienne ; aussi, au lieu de pratiquer dans une même séance, comme l’indique L . Brocq, des piqûres (1) Soc. de Chirurgie de Paris , 3 juin 1896. �I 9'2 Dr P E R R I N successives pour larder, en quelque sorte, toute la surface de la tumeur, ne pouvait-on ne faire qu’une piqûre chaque fois, la malade préférant se soumettre tous les quatre jours à une nouvelle séance électrolytique. Les résultats obtenus étant très lents, nous eûmes alors l’idée d’employer l’électrolyse bipolaire. Il n’est pas néces­ saire, en effet, dans le traitement des chéloïdes, d’éloigner les électrodes de façon à permettre une large diffusion du courant, l’électrolyse ne doit pas agira distance, mais loca­ lement. Voici de quelle manière nous avons procédé : Electrolyse bipolaire. — Nous nous servons d’aiguilles en acier, plus résistantes que les aiguilles en platine iridié ; elles ont une longueur de trois à six centimètres ; on les fait bouillir avant de s’en servir. Toute la région où siège la chéloïde est soigneusement désinfectée, comme les mains de l’opérateur ; si on peut avoir un aide, quoiqu’il ne soit pas indispensable, on le charge d’établir le courant. Dans le cas que nous avons traité, où la chéloïde siégeait à la face posté­ rieure du lobule de l’oreille, celui-ci est relevé en haut et en avant, la tumeur est alors pincée entre le pouce et l’index de la main gauche, et les aiguilles tenues de la main droite, sont enfoncées perpendiculairement dans la tumeur. A la première séance elles furent placées à la partie moyenne de la chéloïde pour détruire cette partie ; dans les séances ultérieures les deux extrémités de la tumeur furent ensuite attaquées. Les aiguilles, quand la saillie chéloïdique le permet, tra­ versent celle-ci de part en part ; elles sont placées à une distance de quatre à cinq millimètres et sont maintenues parallèlement l’une à l’autre pour qu’il n’y ait pas de contact entre elles et bien isolées des parties saines. Les fils sont ensuite fixés au rhéophore. On fait alors passer lentement le courant ; son intensité est difficile à déterminer, les galvanomètres ou ampèremètres des appa­ reils n’étant pas d’une sensibilité ou d’une précision suffi- �CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE 193 santé ; on peut cependant l’évaluer de six à dix milliampères. L ’opérateur trouve d’ailleurs des indications beaucoup plus nettes dans l’observation des phénomènes qui se mani­ festent autour de l’aiguille négative et dans les sensations éprouvées par la malade. Celle-ci entend très bien de petites crépitations, des espèces d’éclatements des tissus et l'opéra­ teur voit se développer aux deux extrémités de l’aiguille négative, quand celle-ci traverse la tumeur, d’abord une zone blanchâtre, puis une sorte de mousse formée par le dégagement de bulles gazeuses d’hydrogène, qui constituent bientôt une collerette plus ou moins étendue. L ’aiguille positive n’a qu’un dégagement peu abondant de bulles d’oxy­ gène. L ’examen attentif de ces phénomènes suffit largement pour diriger l’opération, au point de vue de l’intensité plus ou moins grande que l’on doit donner au courant. Il est bon d’intercaler un rhéostat qui permet d’augmenter ou de dimi­ nuer cette intensité suivant les besoins, progressivement, et sans ces à-coups si désagréables pour les malades. La durée de la séance est de cinq à dix minutes ; elle dépend de la tolérance de chaque malade et de l’effet des­ tructif obtenu. Celui-ci est facile à constater en enlevant, avec une boulette de coton humide, la mousse qui entoure les points d’implantation de l’aiguille : quand on voit une petite ulcération et un cercle blanchâtre de sphacèle de deux à trois millimètres à la base et à la pointe de l’aiguille néga­ tive, le collecteur est lentement ramené au O. Les aiguilles sont alors retirées : la négative vient toute seule, la positive, au contraire, est adhérente, et, en la retirant, il s’écoule quelques gouttes de sang. Si l'on veut éviter cet incon­ vénient, on n’a qu’à renverser le courant avant de retirer les aiguilles. . Après une séance d’électrolyse, la chéloïde reste pendant quelques heures tendue, gonflée, violacée, et les malades accusent une sensation passagère de chaleur. Les jours sui­ vants, au niveau de l’escarre, existe une croûte jaunâtre peu épaisse, recouvrant une ulcération qui n’est pas encore 13 �*94 . D" PERRIN cicatrisée au bout de huit à dix jours. Aussi quand a lieu la seconde séance d’électrolyse, les aiguilles étant enfoncées à cinq ou six millimètres des premières piqûres, il n’est pas rare de voir le dégagement de bulles se faire non seulement aux points de transfixion de l’aiguille négative, mais encore au niveau de l’ulcération consécutive à la première applica­ tion des aiguilles, Après un certain nombre de séances, en rapport avec l’étendue de la chéloïde et la tolérance des malades, la tumeur reste affaissée, flétrie, séparée des tissus sains par un sillon profond déterminé par l’application des aiguilles et limitant un tissu sphacélé qui est détaché facilement. On voit alors une surface bourgeonnante qui se cicatrise rapidement, la cicatrise est souple, un peu irrégulière et pendant quelque temps brunâtre. Avantages de l'électrolyse bipolaire. — La méthode de l’électrolyse bipolaire n’est pas plus douloureuse, souvent moins, que l’électrolyse unipolaire, le courant étant limité au niveau de la tumeur ; elle constitue un procédé rapide de destruction. Une petite chéloïde peut être facilement détruite en une seule séance ; il suffit, en effet, après avoir obtenu au niveau de l’aiguille négative la plus petite plaque de sphacèle, de renverser le courant ; l’aiguille positive devient négative, on a alors un second disque de sphacèle tangent au premier, si la chéloïde est plus volumineuse ; pour peu que le malade soit assez tolérant, il est possible, dans une même séance, de faire des piqûres successives, comme l’indique Brocq pour l’électrolyse unipolaire ; on arrive ainsi rapidement à la destruction des tissus chéloïdiques sans déterminer une réaction trop vive. Même si plusieurs séances sont nécessaires, celles-ci ne sauraient s’élever à plus de cinq à six, surtout si la situation et la configuration de la tumeur permet de la transfixer par les aiguilles ; il y a alors destruction des tissus aux points d’entrée et de sortie de l’aiguille. Les suites opératoires de l’électrolyse bipolaire sont tou- �CHÉLOÏDE DU LOBULE DE L ’ OREILLE 1Ç)5 jours bénignes ; le premier jour, un peu de gonflement, de tension et de rougeur ; si le siège de la chéloïde le permet, on peut appliquer un pansement aseptique, sinon on laisse se former une croûte plus ou moins adhérente. Pour diminuer la douleur déterminée par le passage du courant, on pourrait peut-être se servir d’aiguilles tubulées, adaptables à une seringue de Pravaz, aussi bien qu’aux rhéophores ; ces aiguilles creuses permettraient d’injecter quelques gouttes d’une solution de cocaïne au ioo’ ou 5o° avant de faire passer le courant. Quant aux résultats obtenus, il faut l’épreuve du temps pour savoir s’ils seront durables et si une chéloïde détruite par l’électrolyse bipolaire n’aura pas une tendance à réci­ diver. Dans le cas que nous avons traité, la guérison se maintient depuis dix mois, et il s’agissait d’une chéloïde récidivante au plus haut degré, qui, extirpée et détruite à plusieurs reprises, s’était reproduite sur place avec rapidité et opiniâtreté. ��XXV Action du fluorure de sodium sur les méthémoglobines obtenues à laide de globine et d’hématine » I par J. MOITESSIER t Nous avons montré avec Bertin-Sans (i) que la globine et l’hématine pure étaient susceptibles de se combiner en don­ nant de la méthémoglobine, protéide très voisin de l’oxyhémoglobine, méthémoglobine pouvant être transformée à son tour en hémoglobine, oxyhémoglobine, carboxyhémoglobine,’ etc. Cette combinaison et ces transformations ont été établies en se basant sur les caractères spectroscopiques des composés formés. Comme ceux-ci ne s’obtiennent qu’en solution éten­ due, qu’ils sont difficilement cristallisables et très altérables, nous n’avons pas pu les obtenir h l’état cristallisé. Aussi, malgré l’abondance des preuves déjà données à l’appui de la formation synthétique de la méthémoglobine, ai-je tenu à fournir une preuve nouvelle, en étudiant comment se com­ porte la méthémoglobine de synthèse en présence du fluo­ rure de sodium. P > �D r M O ITESSIER Il résulte, en effet, des observations de Menzies (i) et des recherches récentes de Ville et Derrien (2), que, par l’action du fluorure de sodium sur les solutions acides de méthémo­ globine,les bandes d'absorption sont déplacées vers le violet: le milieu de la bande située dans le rouge passé du X633 au X 612 et l’intensité de cette bande augmente, ainsi que la net­ teté de ses bords. E11 soumettant à l’action du fluorure de sodium les solutions de méthémoglobine obtenue synthéti­ quement avec globine et hématine provenant d’une même oxyhémoglobine, j'ai observé la transformation de spectre d'absorption décrite plus haut et considérée par Ville et Der­ rien comme due à la formation de méthémoglobine fluorée. On sait que les oxyhémoglobines des diverses espèces ani­ males présentent des différences notables dans leurs pro­ priétés, autres que leurs propriétés optiques, et dans leur composition chimique. Les différences dans la composition chimique de ces protéides portent surtout sur la globine, mais aussi sur l’hématine, comme l’ont montré Cazeneuve et Breteau ( 3 ) pour l’hématine de bœuf, de cheval et de mouton. Nous avons montré avec Bertin-Sans (4) qu’on peut obtenir par synthèse des méthémoglobines mixtes en combinant la globine d’un animal, du bœuf par exemple, avec l’hématine d’un animal d’une autre espèce, comme le cheval. Ces méthé­ moglobines artificielles, qui doivent certainement différer des méthémoglobines naturelles par leur composition chimi­ que, leur sont absolument semblables au point de vue des propriétés optiques; j’ai vérifié qu’elles sont également sus­ ceptibles de former, avec le fluorure de sodium, la combinai­ son fluorée caractérisée par le déplacement et l’augmenta­ tion d’intensité de la bande située dans le rouge. . (1) (2) (3) (4) .1 Journal o f Physiol., 1895. Comptes rendus, 1905, t. 140, p. 743 et 1196. Bull. Soc. chim., 1899, t. 21, p. 373. Ibid . , 1893, t. 9, p 721. �XXVI SUR L’EXTIRPATION UTËRO-VAGINALE TOTALE (Colpo-hystérectomie abdomino-vaginale) par Léon IMBERT et F. PIERI L’hystérectomie abdominale totale se limite d’ordinaire à l’extirpation de l’utérus et d’une collerette vaginale. Nous avons pensé qu’il pouvait y avoir intérêt dans quelques cas, et notamment pour les cancers de l’utérus propagés au vagin, à faire une intervention plus large, s’étendant à la majeure partie ou à la totalité de ce dernier organe. Pour exposer le manuel opératoire d’une intervention de ce genre, il importe de rappeler d’abord quelques détails anatomiques. Les premiers temps de l’hystérectomie abdominale com­ portent la section des ligaments larges avec ligature de l’uté­ rine et le décollement du péritoine vésico-utérin et rectoutérin. Si l’on veut pousser plus loin l’extirpation, on arrive sur le vagin qu’il faut maintenant libérer. La vessie s’en décolle aisément jusqu’à l’urètre ; on peut également, après section des ligaments utéro-sacrés, la séparer du rectum jus­ qu’au voisinage de l’anus. Cela fait, le vagin est libéré sur ses deux faces antérieure et postérieure; reste à le dégager �200 B" IMBERT ET PIERI sur ses parties latérales. Celles-ci sont maintenues : a) par des branches de l’hypogastrique ; rameau vaginal de l’utérine et artère vaginale; ces deux artères, ainsi que leurs ramifica­ tions, sont entourées par des prolongements de la gaine hypogastrique; b) par l’aponévrose périnéale supérieure; c) par le releveur de l’anus, qui ne fournit aucune inser­ tion sur le vagin et se borne à prendre contact avec lui. Ces deux derniers moyens de fixation ne constituent pas un obsta­ cle chirurgical; il n’en est pas de même du pédicule vascu­ laire que l’on ne saurait décoller et qu’il faut, de toute néces­ sité, sectionner aux ciseaux. Ce dégagement effectué, le conduit utéro-vaginal ne tient que par ses adhérences à l’urètre et à l’anus. On ne peut songer, à notre avis,à pour­ suivre plus loin le décollement par la voie abdominale, car il s’agit là moins d’adhérences que d’une véritable fusion; mais, dès ce moment, la presque totalité du vagin est libérée, et l’on n’est séparé de la vulve que par un espace de 2 à 3 centimètres au maximum. 11 est possible, neanmoins, de compléter l’intervention en s’adressant à la voie vaginale et en pratiquant une dissection de la muqueuse par un pro­ cédé analogue à ceux des diverses colpo-périnéorraphies. Ces préliminaires anatomiques montrent la possibilité d’extirper le conduit utéro-vaginal dans son intégralité. On peut régler les différents temps de cette intervention de la façon suivante: r Temps vaginal : il n’est nécessaire que si l'on tient absolument à supprimer les deux centimètres inférieurs du vagin. Il comporte la dissection d’une collerette de muqueuse vaginale, à partir de l’orifice vulvaire, sur une étendue de trois centimètres environ. Cela fait, une première suture en bourse ferme le manchon disséqué; un deuxième plan accole les surfaces cruentées et oblitère la vulve, supprimant dès ce moment toute chance d’infection basse pour le temps abdo­ minal. 2* Temps abdominal : laparotomie, section des ligaments larges, comme dans l’hystérectomie abdominale. Il nous �EXTIRPATION U TÉR O-VAGINALE TOTALE 201 paraît avantageux alors, sans que nous l’ayons cependant expérimenté, de faire la ligature des deux hypogastriques. On évite ainsi l’hémorragie que produira plus tard la sec­ tion du pédicule vaginal ; or, cette hémorragie peut être embarrassante en raison de sa source profonde dans le bas­ sin, et l’hémostase augmente notablement la durée de l’acte opératoire. Cette double ligature effectuée, on dissèque des lambeaux péritonéaux comme dans l’hystérectomie, et on les décolle très largement et avant et en arrière en s’aidant d’une compresse. Les deux pédicules vaginaux sectionnés, et, en complétant le décollement, on arrive, sans trop de difficultés, au point où s'était arrêtée la dissection vaginale; on enlève alors en bloc l’utérus et le vagin à l’état de cavité close. La restauration du plancher pelvien se fait par le procédé ordi­ naire. Nous nous sommes assurés que, dans ces différentes manœuvres, l’uretère ôtait ménagé aussi bien que dans une hystérectomie totale, sauf, bien entendu, son englobement dans la tumeur. Ce procédé nous paraît susceptible de s’appliquer à cer­ tains cancers de l’utérus propagés au vagin, et même aux cancers primitifs du vagin ; il offre l’avantage de réaliser une extirpation très étendue qui diminuera peut-être les chances de récidive dans la cicatrice, lesquelles sont vraisemblable­ ment les plus nombreuses. Nous l’avons expérimenté sur le cadavre, et réalisé sur le vivant dans un cas où, pour diverses raisons, nous avons supprimé le temps vaginal et la double ligature des hypogastriques ; la malade, atteinte de cancer du col avec large greffe vaginale, est aujourd’hui en bonne voie de guérison. ��XXVII SUR UN CAS DE FIL ARIA LOA avec œdèmes intermittents, microiilaires dans le sang, l’urine et la salive ; éosinophilie marquée. E tude de la fila ire adulte et des œufs. — L eur évolution. — Naissance des microfilaires et étude morphologique de ces parasites embryonnaires. par PÉNAUD et Jean LIVON (fils) Dans le courant du mois d’août dernier, nous avons eu la bonne fortune d’examiner un cas de Filaria Loa, dont voici l’observation : L o u ..., 33 ans, agent des affaires indigènes, a fait deux séjours au Congo : l’un, de janvier 1900 à septembre 1902, pendant lequel il a habité Loango, puis l’Oubanghi, présen­ tant, à plusieurs reprises, des éruptions de craw-craw, sié­ geant plus particulièrement aux pieds et aux jambes ; l’autre, de mai 1903 à février 1906, pendant lequel il a plus spécia­ lement vécu à N’Djolé (Ogooué) et dans le Ngounie, consi­ déré par les indigènes comme infesté de filariose (éruptions répétées de craw-crajv, avec démangeaisons surtout noctur­ nes ; plusieurs accès de fièvre paludéenne). �204 D " PENAUD E T J. LIVON Pendant son voyage de retour (février 1906), L o u ... eut un léger œdème de l’œil droit, qu’il attribua à une manifes­ tation filarienne, l’ayant fréquemment constatée déjà, soit chez des camarades, soit chez des indigènes. Puis, de mai à août 1906, notre malade présenta, à plu­ sieurs reprises, de nouveaux œdèmes, légers, indolores, fugaces, assez localisés, siégeant tantôt aux poignets, tantôt aux mains, tantôt aux paupières inférieures. Une seule fois, il perçut nettement les mouvements de la hlaire, qu’il suppo­ sait exister chez lui, et cela, à l’occasion d’un œdème qu’elle détermina au prépuce. Le 16 août igo6, atteint de migraine, il perçoit de petits picotements dans le globe de l’œil gauche, qui lui semble gonflé, œdématié. Le lendemain, les mêmes phénomènes se reproduisent; le 18, quelques picotements dans l’œil gau­ che; le 10, des fourmillements sont nettement perçus dans la moitié externe de cet œil. Le malade se présente à l’hôpi­ tal militaire, désirant qu’on lui retire « une filaire ». Sous la conjonctive bulbaire, en effet, à 7 ou 8 millimètres en dehors de l’iris, on peut suivre les ondulations produites par un petit corps vermiforme, qui se déplace assez lente­ ment et cherche à s’enfuir, dès que l’on porte la moindre excitation sur le point qu’il occupe. Après instillation du collyre à la cocaïne, M. le médecin-principal Cahier fait une petite incision et procède à l’extirpation d’un parasite, que l’on reconnaît être une filaire, du genre Loa. L o u ..., dont l’état général est satisfaisant, ne présente aucun autre symptôme morbide. Rentré en France un peu anémié, il sent ses forces augmenter chaque jour. Enfin, interrogé sur la cause probable de son infection parasitaire, il incrimine, sans pouvoir préciser, soit le pas­ sage dans les marigots, soit la piqûre d’insectes, dont il a été fréquemment victime (tiques ou moustiques) ; il est, du reste, chasseur d’éléphants. Examen du sang. — Pratiqué pendant plusieurs jours consécutifs, sur du sang prélevé aux diverses heures du jour �S U R UN CAS DE F1LAP.IA LOA 205 et de la nuit, plus particulièrement de 8 heures du matin à midi et de 7 heures du soir à minuit, il permet de relever les particularités suivantes : 1° La formule leucocytaire indique une éosinophilie très marquée. On compte une moyenne de 65 à 70 éosinophiles pour 100, et cela d’une manière constante ; 2° IjOprésence permanente (sang prélevé le jour et la nuit) de microfilaires assez nombreuses, 20 en moyenne par pré­ paration. En outre, il existe des débris d’embryons, brisés, sans aucun doute, à l’occasion de l’étalage du sang. On ren­ contre, enfin, dans chaque préparation, des éléments cylin­ driques, plus ou moins désagrégés, véritables fourreaux vides, que nous pensons être des gaines abandonnées par le parasite en évolution. En dehors des frottis, nous avons examiné le sang par un autre procédé. Le même jour (28 août), dans deux tubes à centrifuger A et B, nous avons mis 9 cent. c. d’eau distil­ lée et 1 cent. c. de sang (A, sang prélevé à 9 heures du matin ; B, sang prélevé à 9 heures du soir). Après centrifu­ gation, nous avons examiné, entre lame et lamelle, une goutte du liquide recueillie avec soin au fond du tube, au moyen d’une pipette : dans une goutte de A, comme dans une goutte de B, nous trouvions 3 à 4 parasites. Nous donnerons plus loin la description de ces microfilaires. Examen des urines. — Pratiqué sur des urines recueillies à 9 heures du matin et à 9 heures du soir, puis soumises à la centrifugation, il indique, dans l’un et l’autre cas, la présence de nombreuses microfilaires et de débris de gaines vides. Examen de la salive. — La salive, recueillie à 9 heures du matin et à 9 heures du soir: et soumise à la même épreuve, contient, par préparation du dépôt obteuu (liquide ou dessé­ ché), un petit nombre de microfilaires (2 à 4) et quelques gaines. Il est bon de noter que, dans l’urine et la salive, les �20Ô d" PENAUD E T J. LIVON embryons présentaient les mêmes caractères que dans Je sang et s’y trouvaient aussi d’une manière permanente. Description du Parasite adulte Le parasite retiré de l’œil de L o u ... est un petit ver, fili­ forme, régulièment cylindrique, sauf à ses deux extrémités. Blanc, nacré, il rappelle l’aspect d’un crin de Florence n° 3 ; sa longueur est de 40 millimètres environ, son épaisseur de o roill. o 3 . Extrémité céphalique. — Légèrement étalée, ovalaire, elle s’arrondit au point terminal où siège la boucùe inerme et transversale. Dans cette région la cuticule externe est absolument lisse (fig.). Filaire F ila ire E x tré m ité oéphaliqua En o ooh e s de la outicule (C ou ) F r a g m e n t de tu b e u térin b o u rré d ’œufs. -T uberoule3 hyalins de la outioule E x tré m ité oaudale Corps. — Sur une longueur de 3 millimètres environ, la partie du corps, qui fait immédiatement suite à la tête, pré­ sente cinq stries transversales, fines, légèrement marquées, allant d’un bord à l’autre et délimitant quatre petits espa- �SU R UN C A S D E F I L A R I A LOA 207 ces rectangulaires, sensiblement de mêmes dimensions. A chacun de ceux-ci, correspond une invagination de la cuti­ cule, dont la valeur morphologique nous échappe (fig.). Dans tout le reste de son étendue jusqu’à l’extrémité cau­ dale, le corps est régulier, recouvert d’une cuticule garnie de petites élevures, sortes de tubercules hyalins, irrégulière­ ment hémisphériques, ayant 8 à 12 ji de hauteur. Rares dans le tiers antérieur, ils sont très nombreux dans les deux tiers postérieurs {fig.). Queue. — La partie postérieure du corps, en se rétrécis sant progressivement et en se recourbant, constitue la queue, dont le bout est mousse et arrondi {fig.)- Dans la concavité, à 1 millimètre et demi environ, de l’extrémité terminale, au centre d’un tubercule saillant, se trouve l’orifice d’éva­ cuation du tube digestif. Le tout constitue la papille anale, dite subterminale à cause de son siège. Organes génitaux. — a) Vulve. — Elle siège, au point généralement indiqué, à 3 millimètres environ de l’extrémité antérieure. Nous avons pu, au microscope, assister à la ponte. Elle se fait par cet orifice, sous la forme d’une vérita­ ble éjaculation d’œufs embryonnés, qui, au contact de l’eau du filtre, donnent naissance aux microfilaires, par une série de stades évolutifs, que nous décrirons, ayant pu, comme Penel, les suivre un à un. b) Tubes utérins. — Ils sont au nombre de deux; ils ont la forme de deux sacs cylindriques, allongés, parallèles, et occupent à peu près les deux tiers de la longueur totale du nématode. Ils sont formés d’une enveloppe mince et trans­ parente, littéralement distendue, par la multitude d’œuls embryonnés ou non embryonnés qu’elle contient. Nous avons pu les examiner à loisir, les ayant retirés de la cavité générale, sur une certaine longueur, à la faveur d’une déchirure de caluticule, survenue pendant l’extraction. �208 D" PENAUD ET J. 1 0N L V Etude des Œufs La filaire, que tous ces caractères (siège, symptômes, morphologie) nous font considérer comme appartenant au genre Loa, ayant été étalée sur lame, avec un peu de solu­ tion physiologique de Hayem, on sectionne, sous l’objec­ tif n° 2, l’un des tubes utérins avec deux aiguilles à dissocier. Un grand nombre d’œufs se répand immédiatement sur la lame. Dans cette solution, ils ne subissent aucune transfor­ mation ; ce sont de petits corps régulièrement ovoïdes, essen­ tiellement constitués d’une membrane d’enveloppe, circons­ crivant une masse jaunâtre, plus ou moins différenciée. Ils sont de deux sortes : les uns non embryonnés, les autres embrvonnés. Divers stades dn développement de l’œuf Œ u f non e m b r y o n n i Dans les premiers (fig.), la substance fondamentale, jaunâtre, granuleuse, est régulièrement répartie dans l’aire de la membrane kystique, qu’elle remplit exactement. Ils �SUR UN CA S D E F ILA R lA 209 LOA sont moins réguliers que les œufs embryonnés, l’un des pôles est plus étroit que l'autre ; ils ont environ 20 ja sur 3o |a. Les œufs embryonnés (fig . ) sont un peu plus larges, ce qui, par comparaison, les fait paraître un peu plus courts ; ils ont environ 23 p. sur 3o p. La substance fondamentale a subi une sorte de tassement vers le centre ; entre elle et la membrane kystique, il existe une bande annulaire, assez large, absolument transparente. Cette substance fondamen­ tale, toujours jaunâtre, présente des aspects différents selon le stade d’évolution auquel on la considère. Elle subit, en effet, une série de modifications, telles, que lorsque l’enve­ loppe de l’œuf disparaît, le nouvel être est absolument constitué et n’a plus qu’à se dérouler. Nous avons pu retrouver ces divers aspects, que nous reproduisons schématiquement dans les figures. A un pre­ mier stade, il apparaît un léger sillon, au voisinage de l’un des pôles de l’œuf, où il détermine comme une petite échan­ crure. Ce sillon va s’accusant et pénètre plus profondément au centre de la masse, donnant à l’ensemble l’allure d’une gastrula. D’autres sillons se forment, se précisant progressi­ vement, jusqu'à constituer un embryon gyriniforme (fig.), se présentant tantôt sous la forme d’un peloton régulier, tantôt sous celle d’un nœud, plus ou moins compliqué. Il est alors arrivé auterme de son développement interne et attend une occasion favorable, pour se libérer de son enveloppe et devenir microfilaire. Naissance des Microfilaires Dès qu’ils sont au contact de l’eau du filtre, qu’ils pro­ viennent de la ponte spontanée de la filaire adulte, ou qu’ils aient été extraits artificiellement des tubes utérins, les œufs embryonnés subissent leur transformation ultime. Celle-ci comprend deux temps qui se succèdent, pour ainsi dire, sans intervalle : 1° Disparition de la membrane d’enveloppe de l’œuf ; 14 �210 L>” l’ É N A U D ET J. 1 0N L V 2° Déroulement progressif de l’embryon, ainsi mis en liberté. La première, instantanée, se constate quand elle s’est produite, alors que le découlement commence déjà. Celui-ci débute en général par l’extrémité céphalique ; petit à petit le peloton se défait, petit à petit le nœud se dénoue. Dans deux préparations, nous avons ainsi, réunis, les divers moments de cette mutation, que nous reproduisons dans la planche ci-contre. La plupart des embryons ont, en effet, subi le déroulement complet, mais certains sont restés immobilisés aux diverses périodes de cette transformation, si bien que, par comparaison, on passe facilement de l’une a l’autre. Les œufs embryonnés restés dans l’orifice vulvaire, ou au niveau de la section faite au tube utérin, ont subi les mêmes métamorphoses, et cela, semble-t-il, sous l’action de l’eau, puisqu’à l’intérieur de l’utérus ils ne se sont en rien modifiés. Description des Microfilaires i° Nées sur la platine du microscope (à la suite des mutations exposées plus haut). Ce sont de petits vers, filiformes, dont le plus grand nom­ bre présentent une longueur de 25o à 3oo jx et une largeur de 5 à 7ix ; mais il n’est pas rare de rencontrer des micro­ filaires plus longues et plus étroites, plus courtes et plus larges. Graines. — Au moment de leur naissance, toutes ces microfilaires sont engainées, c’est-à-dire enveloppées d’une fine pellicule débordant largement aux deux extrémités où elle apparaît très nettement (fig.). L ’embryon peut se mouvoir à l’intérieur de cette gaine, qui ne tarde pas à se rétracter, et beaucoup plus généralement à être aban­ donnée par son hôte. Dans nos préparations, on rencontre ainsi des filaments aplatis, plus ou moins désagrégés, véri- �SU R UN CA S DU FILARIA LOA 21 1 tables fourreaux qu’ont laissés les microfilaires, retrouvées nues dans le voisinage. Extrémités. — L’extrémité céphalique (fîg.), s’arrondit brusquement ; elle est souvent, munie d’un filament cen­ tral, sorte de stylet, mobile dans tous les sens, pouvant s’al­ longer et se rétracter, ce qui explique pourquoi il n’est pas Déroulement progressif de l’embryon é (b (5 constant. Nous n’avons jamais distingué ce capuchon, vérita­ ble prépuce, muni de papilles, et décrit par plusieurs auteurs. La queue est, en général, très effilée, mais nous avons trouvé certains embryons chez lesquels cette extrémité caudale était brusquement arrondie. Taches. — Avec un fort grossissement, en examinant les mécrofilaires avec soin, et en faisant varier le point, on peut percevoir non seulement les stries musculaires longititudinales ou transversales, mais encore certaines taches, que Manson suppose être des organes en voie de développe­ ment. L ’une d’entre elles, la plus souvent rencontrée, siège �212 D" PENAUD E T J, LIVON à la partie postérieure du premier tiers ou du premier quart de l’embryon (tache en V). Sur certains exemplaires, nous avons reconnu une tache analogue, soit au tiers moyen, soit d a n s le voisinage de l’extrémité caudale. Sur deux microfilaires, les trois taches ont été vues simultanément Voici les principaux caractères des embryons typiques, mais nous avons constaté la présence de nombreux élé­ ments filamenteux, les uns longs et étroits, les autres courts et épais, qui nous semblent être des embryons analogues aux précédents, déformés par le mouvement, et surpris dans cette attitude par la mort. Ils sont peut-être des formes atypiques, dont il sera intéressant de préciser la valeur. Nous tenons à signaler le fait, sans en tirer de conclusion prématurée ; seules, des recherches longues et minutieuses, surtout comparatives, pourront, peut-être, donner une base à cette hypothèse. 2° Miorofllaires dans les liquides de l'organisme (pré­ levés chez notre malade). Dans le sang, l’urine, ou la salive, les microfilaires présentaient tous les caractères que nous venons de décrire. Les formes typiques y étaient fréquentes, tantôt engainées, tantôt nues; les gaines vides n’étaient pas rares, et ces éléments spéciaux, que nous appelons atypiques, en atten­ dant de pouvoir leur donner une interprétation précise, y existaient aussi. Ceci complique encore une question déjà obscurcie, par ce fait que les embryons se trouvaient dans le sang, l’urine et la salive d’une manière permanente. Dans l’état actuel de nos recherches, nous réserverons donc toute conclusion relative aux microfilaires, n’osant pas les assimiler à la forme diurna, considérée comme le stade embryonnaire de Filaria Loa, et nous nous bornerons à résumer ainsi l’exposé précédent : notre malade était porteur d’une filaire adulte, du genre dit Loa, manifestant sa présence dans l’organisme, par des œdèmes fugaces (Calabar swellitigs), par une êosi- �SU R UN CAS DE FILARIA LOA 2l3 nophilie très marquée, et par la présence permanente de microfilaires, incomplètement déterminées, existant dans le sang, l’urine et la salive. Enfin, nos constatations au sujet de la ponte et du déve­ loppement des œufs de la filaire adulte viennent confirmer les récentes observations de Penel. �«■jHüL’ g h I' ifi■ fitl ■ ■: U i; . I Iî ;:(I i H 1 i;; 1 Mi i i H !j ! ! �XXVIII LA FIBRINURIE par Léon IMBERT J’ai publié en 1902, dans les Annales génito-urinaires, en collaboration avec mon élève et ami Blaufus, une observa­ tion de tibrinurie, affection qui ne parait pas avoir attiré beaucoup l’attention jusqu’à présent, en raison de sa rareté. Ce cas a fait l’objet de la thèse de Blaufus (Montpellier, 1902), qui a recueilli tous les documents nécessaires ; il n’a pu cependant, malgré de soigneuses recherches, réunir que neuf observations. J’ai eu, depuis cette époque, l’occasion de constater deux nouveaux faits. Mais avant d’en donner la relation détaillée, il ne sera sans doute pas inutile de fournir quelques notions générales sur la fibrinurie. 1 ) D é f i n i t i o n . — La fibrinurie n’est pas une maladie ; c’est un symptôme comme l’hématurie, la pyurie, etc. Au sens étroit du mot, il y aurait fibrinurie dans tous les cas où l’urine renfermerait de la fibrine. Si l’on acceptait cette définition, une hématurie, une chylurie serait aussi une fibrinurie. Il y aurait là assurément un abus de langage, et je pense qu’il faut réserver la qualification de fibrinurie aux cas dans lesquels la fibrine existe dans l’urine indépendam- �2IÔ D r I M BE RT ment de toute hématurie et de toute chylurie. Il ne faut pas cependant être trop absolu. Dans quelques faits, on a retrouvé dans les urines des globules rouges ; mais le sang était alors en trop faible quantité pour qu’on puisse lui attri­ buer toute la fibrine mise en évidence. La fibrinurie peut donc comporter la présence du sang dans les urines, à la condition qu’on ne l’y trouve qu’en petite quantité. Il y a aussi lieu de tenir compte des conditions dans lesquelles le sang est apparu : il peut se faire qu’il concorde avec l’émis­ sion de fibrine ; mais on peut aussi avoir affaire à des mala­ des qui ont eu des hématuries assez abondantes, quelques semaines, quelques mois auparavant, et l’on peut se deman­ der si la fibrine émise n'est pas simplement constituée par de vieux caillots ; j’aurai l’occasion de discuter cette question à propos de l’un des faits relatés plus loin. J’estime aussi qu’il faut donner le nom de fibrinurie non seulement aux cas où l’on trouve de la fibrine dans les urines, mais encore à ceux dans lesquels elles renferment du fibrinogène ; à certains égards, ces derniers faits sont même plus démonstratifs que les premiers. Quelques mots encore sur les caractères généraux du fibri­ nogène et de la fibrine. 2 ) F i b r i n e et F i b r i n o g è n e . — Le fibrinogène est une ma­ tière albuminoïde insoluble dans l’eau, soluble dans les solutions étendues de sels neutres (chlorure de sodium, sulfate de magnésie, etc.) ; mais le chlorure de sodium à saturation le précipite. Les solutions de fibrinogène com­ mencent à coaguler vers 54°-56° ; or, si l’on se souvient que la plupart des matières albuminoïdes coagulent au-dessus de 6o°, on comprendra que ce fait peut fournir un moyen de caractériser cette substance. Blaufus, qui a fait à ce sujet d’intéressantes expériences, arrive à cette conclusion : la coagulation à 56° n’est bonne que pour les solutions assez concentrées ; pour les solutions de plasma humain, elle ne fournit plus de renseignement à partir de la solution à 1 pour 3o ; mais si on combine cette recherche avec l’addition de �LA TIBRINURIE 217 chlorure de sodium en solution saturée, on arrive encore à déceler la fibrine dans des solutions à v/70, à 1/88 et même à 1/100. Le second caractère du fibrinogène, c'est sa transformation en fibrine, due à un dédoublement sous l’influence du fibrin-ferment. Ce caractère est en même temps la réaction la plus sensible du fibrinogène puisqu’il permet de le déceler dans les solutions de plasma humain à 5 p. 1000. Or, un centimètre cube de plasma renfermant approximativement 4 milligrammes de fibrinogène, on voit que deux centig. de ce corps par litre suffisent à produire la coagulation (Blaufus). La fibrine est insoluble dans l’eau ; mais elle est soluble dans l’eau salée ; elle se coagule comme le fibrinogène à 56° et présente au microscope un réticulum caractéristique qu’il est facile de colorer par le procédé de Weigert. 3) O b s e r v a t i o n s p e r s o n n e l l e s . — Voici maintenant le résumé de la première observation de fibrinurie publiée en février 1902 dans les Annales génito-urinaires. On remar­ quera qu’elle se caractérise par l’absence complète d’héma­ turie à toutes les époques de la maladie. 1" Observation. — L., 44 ans ; n’ a jamais quitté le Midi de la France. A eu des accès paludéens, la variole et des crises de rhumatisme. Première blennorrhagie il y a 10 ans, rapidement guérie. Deuxième blennorrhagie au commencement de 1900, vite terminée, mais lui ayant laissé une sensation de pesanteur dans l’ hypogastre et les lombes. Ce malaise persiste jusqu’au mois de mars 1901. A cette époque, commencent à survenir des crises de pollakiurie douloureuse avec altération de l’état général ; dès ce moment, L. remarqua qu’il éprouvait du soulagement après certaines mictions par lesquelles il expulsait, dit il, du « blanc d’œ u f cuit ». C ’est au mois de juin 1901 qu’ il eut pour la pre­ mière fois la surprise de voir ses urines se prendre en gelée quelque temps après leur émission. C ’est à cette époque qu’il vint me consulter. Je trouvai chez lui, à ce moment, les caractères d’une nervosité excessive : il n’était pas alcoolique, et ne fumait pas ; il se plaignait seulement de ses crises qu’il divisait en petites et grandes. Les petites étaient caractérisées par une pollakiurie �2l8 D' IMBERT un peu douloureuse durant au plus une demi-journée. Au cours des grandes crises, dont la durée allait jusqu’à quatorze heures, la pollakiurie était très douloureuse ; la miction expulsait des caillots blancs et les urines se prenaient en gelée transpa­ rente après leur émission, au point qu’on pouvait sans inconvé­ nient renverser complètement le vase ; au bout de quelques instants, le coagulum se détachait des parois, et se condensait finalement en un petit caillot blanc opaque, élastique. L a coagulabilité de l’urine devenait bientôt moins évidente pour dispa­ raître au bout de quelques heures en même temps que l’expulsion des caillots ; la pollakiurie s’apaisait et la crise se terminait. Il n’y avait jamais de fièvre pendant les crises : l’appareil urinaire, du rein à l’urètre (pas d’examen cystoscopique), paraissait entiè­ rement normal en dehors des crises. Vers la fin de 1901, l’état du malade s’ améliora rapidement, et il se considéra bientôt comme guéri ; mais j’ai appris que les crises avaient reparu depuis cette époque. Examen des urines : L e malade est normalement polyurique (2.000 à 3.000 c. c.) ; ses urines sont toujours claires avec une réaction neutre ou légèrement acide, jamais alcalines ; les chlo­ rures et les phosphates sont en proportion à peu près normale ; mais l’urée diminue, tandis que l’acide urique augmente pendant les crises. L ’ albumine est toujours absente dans l ’intervalle des crises ; elle existe en petite quantité pendant les petites ; mais nous en avons trouvé jusqu’à 12 gr. dans l’urine de 12 heures correspondant à une grande crise ; jamais nous n’avons trouvé ni parasites, ni globules rouges ; le microscope ne nous a jamais permis de déceler la moindre trace de sang. L ’examen histologi­ que des caillots démontre qu’ils sont constitués par de la fibrine. J’ai in d i q u é dans l ’a rticle cité plus h a u t les raiso n s p o u r le s q u e lle s j ’ai fait c h e z ce m a la d e le d ia g n o stic de fib rinu rie ; je n ’y r ev ie n d r a i d o n c pas. 2' Observation (1). — M. P., 72 ans ; plusieurs blennorrhagies, syphilis à 20 ans sans accidents graves ultérieurs ; rhumatisme articulaire aigu à 40 ans. Il affirme que sa vessie a toujours été de petite capacité et que, toute sa vie, il a été obligé d’uriner fréquemment. (1) Cette observation a été rédigée en grande partie d’après les ren­ seignements obligeamment fournis par M. le docteur Denoy (de Nar­ bonne). �LA FIBRINURIE 219 Il y a 8 ans environ, il a constaté pour la première fois que l’urine émise la nuit se coagulait quelquefois en partie au fond du vase où elle formait comme un morceau de gélatine ; il n’a attaché du reste d’autre importance à cette remarque. Vers le milieu de décembre i q o 3 , sans cause apparente, il est pris d’une petite hématurie suivie de rétention totale ayant duré 12 heures environ : ces accidents furent considérés par le docteur Denoy comme ayant leur origine dans la prostate ; ils disparurent rapidement ; l’urine redevint claire, mais elle conti­ nua encore à se coaguler de temps à autre. Il faut remarquer ici que, avant le mois de décembre 1903, le malade n’avait jamais eu d’hématurie. Nouvelle hématurie légère, le 20 février 1904, suivie d’ une rétention de 12 heures ; vingt-quatre heures après, les urines étaient redevenues claires. Troisièm e hématurie légère le 12 mars, accompagnée de rétention pendant 12 heures. A la suite de ce dernier accident, le malade a rendu à chaque miction des caillots d’abord rosés, puis blanchâtres et gélatineux ; depuis cette époque, l’émission des caillots n’a jamais cessé une journée entière ; quelques-uns étaient assez volumineux pour obturer temporairement le canal et obligeaient le malade soit à pousser fortement, soit même à se sonder ; mais ils n’ont jamais déter­ miné de véritable rétention. Le 21 avril 1904, hématurie très abondante évaluée à un demilitre environ ; la rétention s’établit pendant 36 heures et néces­ site le cathétérisme ; on retire des caillots hématiques et fibri­ neux ; puis les urines redeviennent limpides, alcalines ou légère­ ment acides et charrient toujours des débris gélatineux. Du com ­ mencement à la fin de la maladie, le malade n ’a jamais souffert des reins et n’a jamais eu de coliques. La fréquence des mictions existe toujours : i 5 à 20 fois le jour, 4 à 5 fois la nuit ; mais ainsi qu’il a été dit plus haut, elle n’est pas plus accentuée qu’autrefois. Il est soumis à mon examen le 9 mai 1904. L ’urètre est normal et ne présente pas de rétrécissements ; la vessie se vide bien, mais n’admet guère plus de 100 gr. de liquide ; la prostate est un peu grosse; le rein gauche est nettement perceptible et augmenté de volume ; il èxiste un varicocèle gauche. Les urines sont claires, renferment de l’albumine en assez grande quantité, mais pas de sucre. L e malade urine devant moi des caillots blanchâ­ tres, élastiques. L ’examen cystoscopique me donne les résul­ tats suivants : la vessie est littéralement remplie de corps arron­ dis, légers, flottant dans le liquide, ayant en moyenne le volume d’ une amande, assez inégaux du reste, blanchâtres ; ils sont si �220 Dr I M B E R T nombreux et si mobiles qu'ils viennent à chaque instant obstruer le champ du cystocope et que je ne puis par suite les voir que d ’une façon fort imparfaite. J’avoue que je crus alors à l’exis­ tence de tumeurs vésicales multiples et pédiculées ; mais l’exa­ men ayant été insuffisant pour les raisons indiquées,_je demandai à faire une nouvelle cystoscopie qui fut pratiquée le i “r juin ; dans l’intervalle l’état du malade était demeuré stationnaire sans nouvelles hématuries. A ma grande surprise, je trouvai une vessie absolument nette et libre de tumeurs : les deux orifices urétéraux étaient d’apparence normale ; la muqueuse plutôt pâle. Je fis un nouvel examen le 2 juin et trouvai alors dans la vessie deux ou trois des corps blanchâtres dont il a été question plus haut ; immédiatement après avoir retiré le cystoscope, j’invitai le malade à uriner devant moi et constatai l’émission d’ un caillot fibrineux, blanchâtre, élastique, qui était bien évi­ demment l’ un de ceux que je venais d’apercevoir dans la vessie. Par des examens ultérieurs pratiqués à la même époque, je ne pus constater à aucun moment le passage de ces caillots à travers les orifices urétéraux ; il paraît bien certain, pour cette raison et pour quelques autres qui seront données plus loin, que les caillots fibrineux se formaient dans la vessie et non dans le rein. L ’analyse des urines du 3 juin donna les résultats suivants : Quantité en 24 h. 1 1. 1/2 ; R = acide ; D = i o i 5 . Phosphate Q s = o gr. 87 par litre. Chlorures = 11 gr. 8 par litre. Glu­ cose, o. L ’examen histologique des caillots fut pratiqué par M. Poujol, professeur agrégé, qui me remit la note suivante : « Un premier échantillon a été remis dans l’ alcool. C ’est une masse qui a été émise par l’urètre ; elle a le volume d’une noix et présente, avec une forme assez régulièrement arrondie, la configuration générale d ’un kyste. L es parois de ce kyste sont épaisses, de un demi-cm. à 1 cm., et faites d’une substance d’un blanc gris, élastique, fibroïde et plus ou moins lamelleuse. A l ’examen microscopique, on constate la structure fibroïde géné­ rale et l’ absence de stratifications régulières qui permettraient de reconnaître des membranes hydatiques. On se rattache alors au diagnostic de fibrine ; de nombreux globules blancs sont reconnus infiltrant cette fibrine. « Un deuxième échantillon a été remis également dans l’alcool. Il est formé de masses irrégulières moins volumineuses que la précédente, ayant par exemple les dimensions d’un haricot et ne présentant pas l’ arrangement kystique. Certaines de ces masses sont constituées par le pelotonnement de portions �LA KIBRIN URIE 221 d’apparence vermiculaire. Toutes ces masses sont d’ ailleurs faites de la même substance blanche et élastique qui a été considérée comme de la fibrine. » Je fis donc le diagnostic de fibrinurie et me bornai à pres­ crire un traitement symptomatique. Le 29 juin 1904, le docteur D enoy m’écrit que l’état est sta­ tionnaire, sans hématuries, mais avec élimination persistante de produits fibrineux ; les urines se coagulent parfois en partie au fond du vase ; elles sont tantôt alcalines, tantôt acides. Au mois de juillet, le malade va passer 25 jours à Capvern. Pendant son séjour, pas d’hématurie (la dernière hématurie remonte donc toujours au 21 avril) ; les caillots fibrineux émis par la miction ont augmenté de nombre pendant les premiers jours de la cure thermale : ils se sont ensuite maintenus à leur taux quotidien habituel pendant le mois d ’ août. E n septembre 1904, la fibrinurie disparait complètement et sans raison a p p a ­ rente ; elle est remplacée par une polyurie abondante (4 à 5 litres par 24 heures), ét il se manifeste des signes de mal de Bright (bruit de galop, 3 à 4 gr. d’albumine par litre, e t c . . . ) . Enfin apparaissent des symptômes d ’insuffisance urinaire et le malade meurt d’urémie à la fin octobre 1904. L’observation que l’on vient de lire n’a point été l’objet d’une analyse aussi minutieuse que la précédente. Je crois cependant que l’on peut conclure, à juste titre, au diagnostic de fibrinurie. D’une part, en effet, le docteur Denoy, méde­ cin traitant, a parfaitement constaté la coagulation des urines après leur émission ; d’autre part, l’examen microscopique a prouvé que les caillots rendus dans les urines étaient constitués par de la fibrine. On ne saurait confondre ces caillots avec les liquides visqueux, très épais, qui constituent parfois les urines purulentes ammoniacales ; à aucun mo­ ment, l’urine de notre malade n’a renfermé de pus. J’ai eu, au cystoscope, lors du premier examen, l’impression qu’il s’agissait de tumeurs multiples de la vessie, et l’aspect microscopique du caillot remis au docteur Poujol confir­ mait ce diagnostic dans une certaine mesure puisqu’on pou­ vait penser à un kyste hydatique ; mais il est trop évident, l’évolution clinique et l’examen histologique l’ont démon­ tré, qu’il n’en était rien. Le malade rendait donc bien incon- �222 Br IMBERT testablement du fibrinogène et de la fibrine. Est-il possible d’aller plus loin et de caractériser une lésion causale ? Je ne le pense pas. Le rein gauche, à la vérité, était volumineux et, d’autre part, des hématuries relativement abondantes se sont produites ; on pourrait à la rigueur trouver là le point de départ de la fibrinurie, en admettant que des caillots assez volumineux, retenus dans une partie quelconque de l’arbre urinaire, auraient été d’abord lavés par les urines, puis rendus à l’état de caillots fibrineux. Je ne crois pas qu’une pareille interprétation soit acceptable. Il faut en effet faire remarquer d’abord que les hématuries ont été considé­ rées comme d’origine prostatique, et que la dernière date du mois d’avril, tandis que l’émission de caillots persistait encore en septembre : il est difficilement admissible que l’énorme quantité de caillots rendus pendant plusieurs mois ait pu être emmagasinée dans les voies urinaires. Cette hypothèse est d’autant plus invraisemblable que l’examen cystoscopique m’a montré à diverses reprises la vacuité com­ plète de la vessie ; il faudrait donc admettre, avec l’hypothèse en question, que toute cette provision eût été emmagasinée dans le rein. Celui-ci, il est vrai, était gros, mais non pas énorme ; en outre, il ne paraît pas avoir diminué sensiblement de volume au cours de l’observation. Il semble également difficile que le passage de tant de corps étrangers dans l’uretère n’ait pas provoqué de réactions douloureuses ; enfin, je rappelle que la coagulation de l’urine a été observée in vitro. Ces diverses considérations me paraissent démon­ trer que la fibrine émise ne provenait pas d’hémorragies antérieures. Un point intéressant de cette observation est le suivant : au début, le malade a parfaitement constaté que les urines étaient toujours liquides à l’émission et ire se coagulaient que dans le vase ; plus tard, au contraire, la coagulation se faisait avant la miction dans la vessie probablement, ainsi qu’il a été dit plus haut : il ne paraît pas illogique d’admettre que cette coagulation pourrait peut-être, plus tard encore, se �LA FIBRINÜRIti 223 faire dans le r e in et p r o v o q u e r par c o n s é q u e n t l ’a p p a r itio n de c o l i q u e s n é p h r é t iq u e s . Il est enfin u n e d er n iè re c o n s id é ra tio n à m ettre en é v i­ dence. N o tr e m a la d e avait un g r o s rein g a u c h e et était p o r te u r d ’ un v a r i c o c è l e d u m ê m e c ô té ; la c o ï n c i d e n c e de ces d e u x c o n s ta ta tio n s p e rm e t de s u p p o s e r q u ’il existait u n e t u m e u r du rein , qui serait v r a i s e m b la b le m e n t un c a n c e r . C e tt e h y p o t h è s e n ’a rien q ue de très l o g i q u e ; il m e parait c e p e n d a n t difficile de l ’a p p u y e r d ’a r g u m e n ts très d é m o n s ­ tratifs. E n o u t re , dans les très n o m b r e u s e s o b s e r v a tio n s de tu m e u r s du r e in q ue j'ai lues a vec atten tion à l ’ép o q u e où p u b lié avec A l b a r r a n un v o l u m e sur cette q u e stio n , je n ’ai r ien noté dans a u c u n e d ’entre elles, q u i se r a p p r o c h â t des s y m p t ô m e s de,la fib rin u rie ; j ’e stim e p o u rta n t q ue l ’on ne pe u t r e p o u s s e r e n tiè r e m e n t ce d ia g n o stic . Il faut a d m e ttre, dans cette h y p o th è s e , que la t u m e u r rénale d é te r m in a it des t r o u ­ bles de secrétion u r in a ir e a b o u tissa n t à l ’é l i m i n a ti o n du fib rin o g è n e . V o i c i m a in te n a n t la t r o is iè m e o b s e r v a tio n . E l l e c o n c e r n e un m a la d e q u e je n ’ai m a lh e u r e u s e m e n t p u e x a m i n e r m oim ê m e ; m ais son h isto ire m ’a été très o b l i g e a m m e n t adressée par le d o c te u r D e n o y , à q u i je d o is e x p r i m e r ici to u s mes r e m e r c ie m e n t s p o u r son o b lig e a n c e . 3° Observation. — M., 33 ans, entonneur ; mère bien portante ; père cardiaque et atteint de cataracte. A eu des bronchites multi­ ples dans son jeune âge ; pas de maladies vénériennes ; herpès génital se manifestant de temps à autre. Le début de la maladie actuelle remonte à 1896 ; à cette époque et depuis trois ans, cet homme était soumis à un surme­ nage prononcé, se couchant tous les jours après-minuit pour se lever à 4 heures du matin ; il se livrait en outre à des excès de coït et buvait quatre ou cinq absinthes par jour. A u mois de juillet 1896, il fut pris tout à coup de vives douleurs dans les reins qui durèrent deux mois et cédèrent au repos, aux bains de siège et à la térébenthine. Après la disparition des douleurs, le malade remarqua qu’il urinait des caillots blanchâtres, lesquels obstruaient parfois le canal pendant la miction et l’obligeaient à des efforts. Il se maria en 1897 et eut deux enfants ; l ’un d’eux a �224 D' IMBERT eu, du même côté, une fracture de cuisse et une fracture de jambe, lesquelles ont guéri dans des conditions normales, sans laisser de claudication. Depuis son mariage, sa vie est devenue absolument calme et tranquille sans aucun surmenage, mais il n ’a jamais cessé d’ émettre dans les urines des caillots blanchâ­ tres. Ils sont particulièrement nombreux à la miction du matin et sont constants à ce moment, alors que, assez souvent, ils font défaut dans la journée. L e malade a remarqué que les caillots sont plus abondants lorsqu’il retient sa miction. Il n ’a jamais eu d’hématuries. A la suite d’excès de boisson, en 1902 et i g o 3 , le malade a eu deux crises de coliques néphrétiques violentes, sans émission de calculs, mais suivies de l’ élimination d’une quantité plus considérable de caillots blancs. Depuis qu’il est marié, et d’une façon presque constante, sa femme a remarqué que les urines de la nuit étaient coagulées dans le vase, et qu’ elles lombaient comme un morceau de géla­ tine ; le malade ne s’était jamais aperçu lui-même de cette par­ ticularité qui a toujours persisté. L e docteur Denoy a bien voulu vérifier lui-même ces ph én o­ mènes ; il a fait venir le malade chez lui à deux reprises à 6 heures du matin, en le priant de garder l’ urine de la nuit, et il l’a fait uriner devant lui. Il a constaté d’abord que l’urine, acide, renfermait de nombreux caillots qui, sitôt émis, se disso­ ciaient et tombaient en poussière ténue au fond du récipient ; puis la masse de l’urine se coagulait au bout de quelques heures et se prenait absolument en gelée, laquelle se rétractait ensuite, laissant surnager l ’urine. Vers l’ époque où furent faites ces constatations, c ’est-à-dire au mois d’août 1904, le malade eut eut encore deux violentes crises de coliques néphrétiques, suivies chacune de l ’émission d’un calcul. Cette observation, bien qu’elle manque de constatations chimiques et histologiques, me paraît tout aussi démons­ trative que les précédentes. Ici, comme dans mon premier cas, il n’y a jamais eu d’hématurie : on ne peut donc discu­ ter l’hypothèse d’un ancien caillot lavé par l’urine. D’autre part, la coagulation de l’urine in vitro montre bien qu’elle renfermait du fibrinogène, lequel se coagulait en partie après son émission, en partie avant. La formation des caillots rendus par la miction avait lieu probablement dans la vessie ; il faut se souvenir cependant que le malade avait �225 LA FIBRINURIE eu, au début de son affection, des douleurs lombaires très vives, ayant duré deux mois, et que, à cette époque, il a souffert de coliques néphrétiques bien caractérisées. On peut donc admettre que, dans certaines circonstances, la coagulation des urines s’est peut-être effectuée dans le rein et que l’élimination des caillots a provoqué l’apparition de coliques néphrétiques. Mais il ne faut pas oublier que les dernières crises se sont accompagnées de l ’émission de deux petits calculs. Il est possible dès lors qu’il s’agisse simplement de coliques néphrétiques dues à l’émission des calculs, et que cette calculose ait été précisément le point de départ de la fibrinurie. Telles sont les trois observations que j’ai pu réunir ; elles me semblent à peu près démonstratives, et leur signification est plus précise que la plupart de celles qui ont été publiées. Il semble, du reste, que cette affection ne soit pas fréquente, puisque malgré de très soigneuses recherches nous n’en avons retrouvé que neuf cas ; ils ont été publiés dans la thèse de Blaufus (Montpellier, 1902). Je me bornerai à en donner ici l’indication bibliographique, en faisant observer que toutes ces observations sont d’origine étrangère, et que plusieurs sont incomplètes et ne se rattachent peut-être pas absolument à la définition de la fibrinurie que j’ai donnée plus haut. 1° B a u m ü l l e r . — Virchow's A rch ., 1 8 8 2 , p . 2 6 1 . 20 et 3° Ja c k s c h . — Z e it s c h .f. klin. M ed., 1893, t. 22. 4° S e n a t o r . — Virchow’s A rch ., 1874, t. 60, p. 476. 5° B a r t e l s . — Handb. d. spec. Pathol, und Thérapie, de Ziemssen, 1878, t. 9, p. 174. 6° N e u b a u e r et V o g e l . — Anleitung qur H arnanalye, 1872, p. 269. 7 ° B o z z o l o . — Contrib. alla diagn. délia p ielite calcolosa, Torin o, 1877. 8“ K l e i n . — W iener klin. W ochsch., 1896, p. 703. 9“ T r i s c h i t t a . — Clinica medica, 1900, p. 5 z 5 . Le dossier de la fibrinurie est donc encore léger, puisque à ces 9 observations, dont quelques-unes sont douteuses, on 15 �22Ô Dr IMBERT ne peut joindre que les 3 cas dont je viens de donner la relation. Je crois cependant qu’il est possible de tirer quel­ ques conclusions de l’ensemble de ces faits. C ’est ce que je ferai brièvement dans les lignes qui vont suivre. La fibrinurie, telle que je l’ai définie plus haut, est donc l’état particulier des urines qui renferment de la fibrine ou du fibrinogène, indépendamment de toute hématurie ou de toute chylurie. 4) S y m p t ô m e s . — Les symptômes de la fibrinurie se résu­ ment dans la production d’un coagulum dans les urines ; le coagulum peut se former : r Dans le rein ; il en était peut-être ainsi dans l’une de mes observations, la troisième ; ce cas semble cependant rare ; mais il ne paraît pas douteux pour certaines observa­ tions étrangères, au cours desquelles on a trouvé des caillots reproduisant plus ou moins exactement la configuration de l’arbre urinaire. Je crois, du reste, que les erreurs à ce sujet doivent être faciles si j’en juge par mon expérience person­ nelle. Chez mon deuxième malade, en effet, le caillot exa­ miné dans un liquide avait tout à fait l’apparence vermiculaire et l’opinion du docteur Poujol, qui l’a examiné, était qu’il s’était peut-être formé dans l ’appareil rénal ; mais j’ai indiqué plus haut pour quelles raisons cette hypothèse me paraissait difficilement acceptable. Quoi qu’il en soit, il y a là un détail qu’il sera utile d’observer dans les cas ulté­ rieurs. 2“ Le coagulum peut se faire dans la vessie. Le cas paraît habituel, et c’est généralement ce qui attire l’attention des malades. Leur urine renferme des grumeaux qu’ils expulsent comme des débris de tumeurs. En aucun cas, ces corps étran­ gers n’ont produit de rétention d’urine parce qu’en somme, ils sont d’autant plus malléables qu’ils sont plus volumineux; mais ils déterminent ordinairement une gêne de la miction qui nécessite des efforts plus ou moins violents. Cette émis­ sion de caillots est ordinairement constante pendant des �LA l ' IBRINURIE 227 semaines ou des mois, en ce sens qu’elle se fait tous les jours, mais non à chaque miction ; dans mon troisième cas, les caillots étaient d’autant plus nombreux que l’urine avait séjourné plus longtemps dans la vessie ; ils étaient surtout abondants le matin. Il semble également que les divers excès aient une influence réelle sur leur abondance. Il n’existe pas habituellement de phénomènes bien prononcés de cystite concomitante ; il y a peu de douleurs ; mais ordinairement un peu de fréquence. 3° Enfin, le coagulum peut se former in vitro. En vérité, on peut admettre que c’est là le symptôme pathognomonique de la fibrinurie ; les sédiments de l’urine peuvent en effet s’expliquer d’autre façon : vieux caillots lavés, débris de tumeurs, de kystes hydatiques, etc. ; mais la coagulation spontanée de l’urine dans un verre ne peut se rapporter qu’à la fibrinurie ou, si l’on préfère, à la fibrinogénurie. Voici comment les choses se passent en général : Les urines émises sont liquides, limpides, ou renferment parfois quelques caillots ; au bout d’un délai qui peut varier de quelques minutes à quelques heures, leur consistance commence à augmenter et elles se prennent en gelée trans­ lucide, si bien que l’on peut quelquefois renverser complè­ tement le bocal qui les contient ; puis le coagulum se rétracte ; il exprime l'urine contenue dans ses mailles en même temps qu’il devient blanchâtre et opaque. Enfin, il devient résistant et élastique comme de la fibrine et finit ultérieurement par se dissoudre secondairement dans l’urine. L ’hématurie coexiste assez fréquemment avec la fibrinu­ rie ; j’ai indiqué, au début de cette étude, ce qu’il fallait penser de cette coïncidence ; je me borne à rappeler que, dans les cas de fibrinurie vraie, la fibrine émise par les urines ne doit pas provenir du sang. L ’albuminurie est habituelle et ordinairement très pro­ noncée ; elle peut être constante ou survenir seulement par périodes. Les urines ont souvent la réaction alcaline et Jacksch a voulu faire de cette alcalinité un symptôme capi- �228 D' IMBERT tal ; il n’est cependant pas constant, puisque les urines étaient acides dans deux de mes observations sur trois. Klein a insisté sur la diminution des phosphates, qui est en effet assez ordinaire mais non constante, puisque leur élimination était normale dans mon premier cas. La fièvre a été observée assez rarement ; mais il existe parfois un état assez prononcé de lassitude générale. 5 ) P a t h o g é n i e . — Elle est encore absolument obscure et nous ne savons rien des conditions qui favorisent le passage du fibrinogène dans les urines. On peut même se demander pourquoi cette affection est si rare alors que l’albuminurie est fréquente. Pourquoi le fibri­ nogène ne traverse-t-il pas le filtre rénal avec les autres albuminoïdes du sang ? C ’est une question à laquelle, à l'heure actuelle, il est impossible de répondre. Blaufus a cependant recherché le fibrinogène dans une trentaine d’urines albumineuses provenant de néphrites diverses ; dans un seul cas, il observa la coagulation à 56” ; cette urine offrait donc les caractères d’un liquide ayant dissous de la fibrine ; mais les réactions chimiques n’offrent pas de garan­ ties suffisantes. Au surplus, la véritable réaction de la pré­ sence du fibrinogène est la coagulation spontanée, qui est beaucoup plus sensible ; or, il est bien certain que ce phéno­ mène ne s’observe que rarement. Il est cependant possible que certaines urines, comme celle dont il vient d’être ques­ tion, tout en ne se coagulant pas spontanément, renferment de la fibrine dissoute. 6) L ’ é t i o l o g i e . — L ’étiologie est presque aussi inconnue. Il semble cependant que ce symptôme soit plutôt en rapport avec une lésion locale de l’appareil urinaire et particulière­ ment du rein qu’avec un état dyscrasique général. Dans deux observations, la fibrinurie parait devoir être mise sur le compte de l’intoxication cantharidienne. La malade de Bartels avait sur le sternum un cautère dont elle entretenait la suppuration avec une pommade cantharidée ; la suppres­ sion de cette pommade amena une guérison rapide. Senator �LA FIBR1NURIE 229 dit avoir observé deux cas de ce genre ; mais il n’a pas prêté d’attention au premier et n’a pu publier que le second. La malade, dont l’urine se coagulait, avait subi l’application de vésicatoires sur les deux genoux et sur les deux cous-de-pied ; comme dans le cas de Bartels, la fibrinurie fut transitoire, et en cela, ces observations se distinguent de celles dont je viens de donner l’histoire ; mais l’on comprend qu’à une cause transitoire correspond un effet passager. Le malade de Vogel était brightique : d’autres avaient des tumeurs du rein on de la vessie ; on a vu plus haut d’autre part, que, dans ma deuxième observation, le malade était peut-être atteint de tumeur du rein, et qu’il a succombé avec des signes de brightisme. Le malade de Bozzolo avait une pyélite calculeuse, et mon troisième cas se rapporte à un homme qui finit par rendre deux petits calculs. Le malade de Klein était atteint de dégé­ nérescence amyloïde du rein. En somme, on voit que, dans la majorité des cas, il existait cliniquement une lésion rénale ; mais on peut voir aussi que cette lésion semble pouvoir être très variable. Les documents que nous possédons ne nous permettent même pas de savoir si l’élimination de la fibrine et du fibrinogène se fait par un seul rein ou par les deux. C ’est là cependant un point de la plus grande importance et il serait à désirer que les prochaines observations soient complétées par un cathétérisme urétéral ou par la division des urines. On ne peut actuellement tirer qu’une conclusion de ces faits disparates, c’est que la fibrinurie est un symptôme que l’on peut rencontrer dans le cours de certaines affections rénales sans que l’on puisse préciser les conditions qui règlent son apparition. 6 ) A n a t o m i e p a t h o l o g i q u e . — Nous n’avons que peu de chose à dire de l’anatomie pathologique. Seul, Klein a pu faire l’autopsie de son malade, chez lequel il trouva une dégénérescence amyloïde étendue et très prononcée des reins. �23o Dr IM BERT Les caillots éliminés par les urines présentent naturelle­ ment les réactions et la fibrine. 7 ) P r o n o s t i c . — La durée de l’affection est variable : courte pour les cas d’intoxication cantharidienne, elle parait, dans la plupart des observations, accompagner indéfiniment la lésion causale. Le pronostic semble être strictement celui de cette lésion ; jamais la fibrinurie ne paraît avoir causé, par elle-même, autre chose qu’une gêne plus ou moins prononcée delà miction. 8) D i a g n o s t i c . — Le diagnostic de la fibrinurie est facile dans la plupart des cas, à la condition d’y songer ; lorsqu’il s’agit de fibrinurie pure, il est nécessaire de rechercher les caractères histologiques et chimiques de la fibrine (y. plus haut), mais ordinairement la fibrinogénurie accompagne les mictions fibrineuses, et le caractère pathognomonique, de constatation facile, auquel on ne pourra pas se méprendre, est la coagulation spontanée des urines. On ne saurait confondre les urines fibrineuses avec celles qui empruntent à l’alcalinité et au pus une consistance visqueuse ; au reste, ces malades n’ont pas, d’habitude, d’urines purulentes et cela seul suffit pour le diagnostic. Il m’a paru que, dans certaines observations allemandes, l’affection était constituée plutôt par une inflammation à exsudât fibrineux secrété par la muqueuse, que par une véritable filtration de fibrinogène pour le rein ; je crois que c’est là l’erreur principale contre laquelle il convient de se mettre en garde ; or, dans bien des cas, il paraît fort difficile de l’éliminer. Le cystoscope mon­ tre bien, en effet, l’intégrité de la muqueuse vésicale, mais il ne fournit aucun renseignement sur celle du bassinet et l’uretère. Dans l’état actuel des choses, on ne pourra donc, à mon avis, conclure catégoriquement au diagnostic de fibrinurie que lorsque la coagulation de l’urine aura été; constatée in vitro. Je dois faire remarquer que si cette cons­ tatation est formelle dans mes trois observations personnel­ les, elle fait défaut, ou du moins n’est pas mentionnée, dans la plupart de celles qui ont été publiées. Mon deuxième fait �LA FIBRINURIE 23 I montre que l’on peut confondre la fibrinurie avec une ou plusieurs tumeurs vésicales et surtout avec des kystes hyda­ tiques ; l’erreur peut même être confirmée par l’examen macroscopique des débris éliminés. Je ne crois pas cependant qu’elle résiste à un examen prolongé du malade. Enfin, le diagnostic de fibrinurie établi, il importe de se demander s’il ne s’agirait pas de fausse fibrinurie, dépendant d’une hématurie ou d’une chylurie ; nous avons vu que ce pro­ blème pouvait présenter des difficultés; il demande, du reste, à être discuté par des arguments spéciaux à chaque cas. 9 ) T r a i t e m e n t . — 11 est purement symptomatique. Mes malades ont été mis au régime lacté sans succès. On ne peut que recommander une thérapeutique symptomatique par les bains chauds, les lavements, les laxatifs, etc. Il est bien évident que si l’affection paraît être d’origine cantharidienne, on en supprimera la cause. J’ai prescrit, à mon second malade, de l’oxalate de potasse sans en obtenir aucun résultat. Conclusions : La fibrinurie est un symptôme caractérisé parla présence, dans les urines, de fibrine ou de fibrinogène, indépendam­ ment de toute hématurie ou de toute chylurie. Cette affection est très rare, puisque, aux trois observa­ tions que je rapporte, je n’ai pu en ajouter que neuf autres, puisées dans la littérature étrangère et dont quelques unes semblent discutables. Les symptômes essentiels de la fibrinurie sont : a) L ’expulsion de masses fibrineuses avec les urines ; b) La coagulation spontanée des urines in vitro ; ce der­ nier caractère, noté sur mes trois malades, est le seul pathognomonique. La fibrinurie paràit liée, d’habitude, à une affection rénale, mais celle-ci est très variable. �232 Dr I M B E R T Le pronostic de l’affection se réduit à celui de l’affection rénale concomitante. Le diagnostic est ordinairement facile; il faut penser cepen­ dant aux fausses fibrinuries, c’est-à-dire aux hématuries, à la chylurie et aux inflammations à exsudât fibrineux. Le traitement est purement symptomatique. �XXIX L ’Isolement des Tuberculeux hospitalisés à Marseille par J. AR N A U D Dans sa lettre du 17 mars 1905, la Commission adminis­ trative demande au Corps médical des Hôpitaux, dans quelles conditions devraient être hospitalisés : i° les vieillards et incurables tuberculeux qui sont actuellement à l’hospice Sainte-Marguerite ; 2° les malades aigus ou les blessés, atteints en outre de tuberculose pulmonaire, qui sont encore dans les services ordinaires de médecine et de chirurgie. Pour répondre à ces questions, nous allons indiquer d’abord quels sont de ces tuberculeux ceux qui devraient être au plus tôt placés dans un service spécial ; puis, ceux, moins nombreux, qui pourraient rester, avec certaines pré­ cautions, dans les services ordinaires, jusqu’à guérison d’une blessure sinon d’une maladie aiguë. I. — Tuberculeux à l’Hospice. A) Les vieillards tuberculeux sont nombreux dans les hospices, si l’on en juge d’après les autopsies faites à Bicêtre par Natalis Guillot, à Rouen par Lerefait; les nombres donnés par Ces observateurs permettent de juger très modérée �234 D' J. A RN AU D l’évaluation de M . le D' Pagliano qui, d’après les consta­ tations faites à sa consultation, évalue à 5o au moins le nombre de vieillards reconnus tuberculeux, disséminés dans les salles de Sainte-Marguerite. La contamination y est d’autant plus facile, que la plupart de ces vieux ayant une tuberculose torpide, promènent leur pseudo-catarrhe et sèment le bacille partout, jusqu’au jour où ils viennent spontanément demander une consultation. Le médecin ne peut, en effet, aller rechercher les tuberculeux dans les salles de l’hospice, qui sont considérées comme le domicile inviolable des vieillards. B) La plupart des incurables, avant d’arriver à l’hospice, ont fait de longs séjours dans les services ordinaires, d’où le bacille tuberculeux n’est pas encore exclu. Plusieurs y contractent une tuberculose qui ne devient évidente qu’après leur admission à l’hospice; de nombreux faits cités par Parisot prouvent cette assertion. La moindre résistance des incurables, conséquence de la stabulation où la plupart sont réduits, favorise la propagation de la maladie dans leurs salles communes. La contagion tuberculeuse serait facile à prouver dans cette population fixe de vieillards et d’incurables que le médecin pourrait longtemps observer, si le règlement lui permettait le libre accès de toutes les salles. C) La population infantile de l’hospice est trop flottante pour qu’on puisse y voir la tuberculose se propager, éclore, évoluer ; mais la forte prédisposition tuberculeuse de la plupart des pupilles de l’Assistance, et, d’ailleurs, la fréquence, chez l’enfant, de la tuberculose ambulatoire en apparence latente, font admettre la possibilité de cas de tuberculose contractée à l’hospice, et devenant plus tard manifeste chez des pupilles placés en garde ou en apprentissage. Je ferai remarquer, sans donner à ma remarque d’autre valeur que celle d’un renseignement utilisable, la fréquence relative de la mortalité tuberculeuse dans l’Ardèche où sont envoyés de nombreux enfants de l’hospice ; d’après les �l ’is o l e m e n t d e s t u b e r c u l e u x 235 statistiques de la Commission de la Tuberculose instituée par le ministre de l’ Intérieur, la mortalité de ce département montagneux est de 52 pour 10.000 habitants, bien près du maximum de cette mortalité en France, qui est de pour 10.000 habitants dans le département delà Seine (i). Impos­ sible de dire, même à peu près, combien de tuberculeux latents l’hospice envoie à l’Ardèche, ni combien de pupilles reviennent tuberculeux de l’Ardèche à l’hospice ; mais on peut croire que ces fréquents échanges entretiennent en permanence le bacille tuberculeux dans la population infantile si facilement tuberculisable de l’hospice. En conclusion : i° L ’Administration devrait autoriser la recherche des tuberculeux dans toutes les salles de l’hospice, et le chef de service devrait avoir à sa disposition le contrôle bactérioscopique, qu’il faudrait demander à l’Institut départemental de bactériologie, en attendant la création, à l’hospice, d’un modeste laboratoire médical ; 2° Les tuberculeux devraient être isolés en dehors de l’hospice, dans un service spécial à la tuberculose, installé dans les mêmes conditions d’aération que l’hospice ; 3* En attendant, on pourrait les isoler dans un quartier spécial, mais il est à craindre que ce mode d’isolement ne soit réel que pour les enfants et les incurables alités ; l’indo­ cilité des autres catégories d’assistés, fondée sur l’impossi­ bilité de leur renvoi pour cause d’indiscipline, rendra fictif leur isolement dans l'hospice, où ils continueront à semer partout le bacille, en dépit du règlement. IL — Tuberculeux dans les services ordinaires de méde­ cine et de chirurgie. A) Au Pavillon Vidal : Tous les médecins sont fixés sur la fréquence de la tuberculose chez les enfants ; s’il fallai4 donner une preuve de la présence de nombreux enfants (i) Cette proportion est bien moindre dans les départements voisins de l ’Ardèche; elle est de 34,5 dans notre département. �236 D r J. ARNAUD poitrinaires dans les hôpitaux, on pourrait la trouver dans le recensement des tuberculeux hospitalisés à Paris, le 17 mars 1904 : sur 655 enfants présents dans 7 services de médecine (en dehors des services de maladies contagieuses), il y avait 97 tuberculeux ; et sur 234 enfants traités dans 3 services de chirurgie infantile il y avait 71 tuberculeux. Je ne me servirai pas de ces chiffres pour établir une proportion à Marseille, car je sais bien que la tuberculose est plus fréquente chez les Parisiens qui se font aussi plus facilement hospita­ liser. Mais cette statistique nous fait présumer la présence continue de tuberculeux contagieux dans les trois services du Pavillon Vidal ; cette présomption s’est changée en certitude toutes les fois que j’ai suppléé MM. les docteurs d’Astros et Schnell ; dernièrement encore, j’ai vu de grands enfants atteints de tuberculose ouverte, avec conservation d’un bon état général ; ils allaient partout, toussant sur leurs camarades de jeux, crachant n’importe où, faute de crachoirs collectifs absents de ces services. Les expériences de Flügge et de ses élèves ont montré le bacille dans les particules de salive que les tuberculeux projettent en toussant, en parlant, etc. ; donc, même les petits qui ne crachent pas, sont dangereux pour leurs voisins de lit et leurs camarades de jeux. Impossible d’inculquer aux enfants non tuberculeux une prudence qui est, pour les adultes mêmes, une bien fragile armure contre la contagion. Le danger de la propagation tuberculeuse est d’autant plus grand que la plupart des enfants hospitalisés sont rendus très vulnérables soit par leurs antécédents, leur misère physiologique, la maladie en cours (broncho-pneumonie, grippe, fièvre typhoïde). Au Pavillon des Etudiants, les tuberculeux atteints de maladies contagieuses pour lesquelles ils sont isolés, ne peuvent être le plus souvent séparés des non-tuberculeux atteints d’affections (rougeole, coqueluche) qui prédisposent tant à la tuberculose. En somme, l’isolement des enfants tuberculeux est néces- �l ’is o l e m e n t d e s t u b e iîc u l e u x saire; il ne pourra être fait efficacement au Pavillon Vidal, faute de locaux indépendants où l’on devrait isoler les diver­ ses catégories de tuberculeux, qu’on ne peut réunir pêle-mêle dans une même salle. Après une récente réclamation, l’Administration a vainement cherché dans le Pavillon Vidal un local favorable à cet isolement, puis, forcément, elle a continué à recevoir les tuberculeux en salles communes. B) Tuberculeux atteints de maladies aiguës, traités dans les services ordinaires de médecine : De ces malades, ceux qui ont une tuberculose ouverte ne peuvent, sans conteste, rester dans les salles communes, car il n’est pas démontré que les associations microbiennes atténuent la virulence du bacille tuberculeux; le contraire est plus vraisemblable. Mais, dans la salle commune du service spécial, les tuber­ culeux atteints d’une maladie transmissible (grippe, pneu­ monie, érysipèle) seront un danger pour les autres tuberculeux. Donc, surtout pour ces phymiques compliqués, s’impose l’isolement quasi individuel, avec des tuberculeux affectés de la même complication bien déclarée. L ’isolement individuel serait désirable pour les tuberculeux atteints d’une maladie contagieuse encore douteuse. On ne peut assurer qu’un tuberculeux dont la lésion est en apparence fermée, puisse, sans danger pour les autres malades, rester dans un service ordinaire de médecine ; en effet, les crachats de ces phymiques peuvent ne pas montrer de bacilles tuberculeux au premier examen, et cependant ils en contiendront à un autre moment, surtout si une compli­ cation pulmonaire vient momentanément exciter la lésion tuberculeuse. Ces tuberculeux seront dangereux par intermittence, sans qu’on puisse préciser le moment, la durée de leur nocuité ; ils ne peuvent rester dans les services ordinaires, où d’ailleurs ils pourraient contracter telles autres maladies contagieuses différentes de celle qui a motivé leur admission. Ces tuber­ culeux ne peuvent non plus aller dans la salle commune du �238 D r J. A RN AU D service spécial; ils pourraient y semer leur complication contagieuse, et, en échange, y recevoir de leur voisin cavitaire un bacille tuberculeux plus virulent que le leur; la supertuberculisation a été prouvée expérimentalement par Carnot, qui l’a aussi observée en clinique. En somme, pour les malades dont la tuberculose s'affirme par des signes cliniques, l’isolement quasi individuel est prudent; il ne pourrait être bien fait qu’avec des tuberculeux non cavitaires et affectés de la même complication conta­ gieuse. Guéris de cette complication, ces tuberculeux améliorables devraient pouvoir faire leur convalescence ailleurs qu’à la Conception ; on ne peut demander pour eux une place à Salvator, puisque, par décision ministérielle, les asiles de convalescents sont fermés à tous les tuberculeux. Cet isolement quasi individuel des diverses catégories de tuberculeux n’est pas un idéal impraticable ; ce n’est pas non plus une idée arriérée, née de la méconnaissance des bienfaits de l’asepsie. M. Mosny, médecin des hôpitaux de Paris, a bien dit à la Société de Médecine publique : « la prophylaxie tuberculeuse a pour condition primordiale et essentielle l’asepsie ; pour condition secondaire et accessoire l’isolement ». Mais il a dû ajouter à cette déclaration de principe, cette restriction imposée par les faits : « S’il était possible d’obtenir de tous les tuberculeux hospitalisés l’observation rigoureuse des mesures d’asepsie individuelle et, de leurs infirmiers, l’exé­ cution des mesures d’asepsie du milieu hospitalier ; si l’on pouvait empêcher les tuberculeux de disséminer leur bacille, ou rendre cette dissémination complètement inoffensive par la destruction certaine du bacille, il n’v aurait nul intérêt à isoler les tuberculeux. » Comme conséquence pratique de cette restriction, Mosny, Richard, et avec eux la Société de Médecine publique, condamnent l’isolement collectif des tuberculeux, et préconisent l’isolement quasi individuel en �L ISOLEM ENT DES TU BE R C U LE U X 23g petites salles de deux à six lits. Ce mode d’isolement s’impose bien plus fortement à Marseille, où nos hospitalisés sont moins disciplinés qu’à Paris, où les servants et même les infirmiers diplômés sont moins habitués à la pratique de l’asepsie, qui, d’ailleurs, serait bien difficilement réalisable dans les locaux hospitaliers actuels. Pour transformer ces locaux et leur mobilier, pour pratiquer rigoureusement l’asepsie, pour conserver les infir­ miers patiemment dressés et bien disciplinés, il faudrait certainement dépenser plus qu’on ne dépensera pour faire l’isolement quasi individuel. Ce mode d’isolement, qui réunit des tuberculeux de même catégorie, ne nécessite pas une asepsie rigoureuse, il met les malades à l’abri des dangers auxquels ils sont exposés, soit par l’inconscience ou l’indis­ cipline, l’ignorance, la malveillance de certains hospitalisés, soit par la négligence des infirmiers. Donc, à Marseille, il est actuellement préférable à l’isolement collectif même bien corrigé par l ’antisepsie, qui, d’ailleurs, rassurerait mal les tuberculeux améliorables, voisins des tuberculeux moribonds. Ce facteur moral n’est pas qualité négligeable dans le traitement de l’homme tuberculeux. La nécessité, qui s’impose de plus en plus, de séparer les tuberculeux pulmonaires en catégories bien distinctes, a été formellement indiquée au Congrès de la Tuberculose à Berlin, par Lazarus, Brouardel, Grancher, Landouzy. L ’application de cette idée a été faite à l’asile de Villepinte qui reçoit les tuberculeuses à différents degrés de leur maladie. « Depuis quelques années, a dit M. Vidal, au Congrès de Nice en 1904, cet établissement s’est complètement trans­ formé, grâce aux minutieuses précautions qui sont prises par le personnel hospitalier, et surtout à la construction de nouveaux pavillons séparés ; les malades y sont divisés en plusieurs catégories, ce qui éloigne tout danger de contami­ nation. » Bien que notre Administration hospitalière ne possède pas �240 l ) r J. ARNAUD toutes les ressources de l’œuvre de Villepinte, nous pourrions peut-être montrer que cette division en catégories, des tuberculeux pulmonaires, ne serait pas impossible à Mar­ seille. En somme, pour toutes les raisons invoquées, nous pensons que les tuberculeux compliqués ne peuvent être admis dans les services ordinaires de médecine ; au plus tôt il faudrait leur attribuer un local spécial où ils pourraient être soignés de leurs complications, sans nuisance pour eux, ni pour les autres. C) Blessés atteints en outre de tuberculose pulmonaire, traités dans les services ordinaires de chirurgie. Sans discussion possible, il faut isoler dans une sectjon du service spécial les poitrinaires atteints de tuberculose chirurgicale qui encombrent les services de chirurgie, où ils sèment le bacille issu de leur plaie pulmonaire, issu encore dans certains cas de leurs plaies extérieures. Ces tuberculeux occupent, quelquefois pour longtemps, les places qui man­ quent à la chirurgie d’urgence ; par contre, dans des salles encombrées ils ne trouvent pas les facteurs essentiels de leur cure: l’air pur, la suralimentation. En général, ces tuber­ culoses chirurgicales n’indiquent pas de grandes opérations ; dans les hôpitaux marins où sont traitées avec les tubercu­ loses médicales, les tuberculoses osseuses, ganglionnaires, la direction du service est le plus souvent confiée à un médecin. On ne peut donc objecter contre l’isolement de ces tuberculeux les dépenses qui seraient nécessitées par l’instal­ lation d’un nouveau service de grande chirurgie. D’ailleurs, quand, au cours de ces tuberculoses mixtes, se montrerait l’indication d’une intervention chirurgicale importante, le tuberculeux, mieux préparé à cette intervention par son traitement à l’hôpital-sanatorium, pourrait être transféré momentanément dans un service ordinaire de chirurgie. Le tuberculeux contagieux, atteint en outre d’une afTection traumatique ou non, mais nécessitant d’urgence l’intervention �l ’is OLKMKNT 241 DUS T U B E R C U L E U X de la chirurgie aseptique, devra être reçu dans un service ordinaire de chirurgie, où il trouvera un personnel et une installation adaptés au traitement indiqué à ce moment : même dans ce domaine de l’antisepsie, mieux vaudrait isoler le tuberculeux à portée du personnel chirurgical, mais en dehors de la salle commune. S’il fallait condenser en quelques propositions les conseils dont nous venons d’exposer les motifs, nous dirions : I. — Aucun tuberculeux avéré ne pourra, même avant la preuve bactérioscopique, être maintenu dans les salles communes de l’hospice, ni dans les services ordinaires de médecine. Les tuberculeux atteints en outre d’une affection chirurgicale accidentelle ne pourront être reçus d’urgence dans les salles communes des services de chirurgie, que faute de place dans les salles d’isolement qui leur seront réservées à proximité de ces services. II. — Les tuberculoses fermées et ouvertes, les tubercu­ loses simples et compliquées surtout d’affections contagieuses, ne peuvent être réunies dans une même salle. Les tuberculeux de chacune de ces catégories seront isolés dans de petites salles de deux à six lits ; quelques tuberculeux seront isolés individuellement, au moins pour un temps de leur maladie. Cet isolement quasi individuel, impossible dans le local actuellement affecté aux tuberculeux, devra être mis en pratique au moins quand sera effectué ce projet d’un hôpital de tuberculeux, dont l’Administration a reconnu la nécessité, dans sa séance du 14 mai dernier. 16 ��XXX UN CAS DE LÈPRE A FORME ANESTHÉSIQUE par ALEZAIS et W IN K L E R Dans les premiers jours du mois de septembre 1905 nous avons reçu, dans notre service de l’hôpital de la Conception, un peintre de nationalité française, âgé de 33 ans, qui arrivait du Brésil, et présentait des lésions assez avancées de lèpre anesthésique. La constatation du bacille de Hansen, l’état de ses nerfs cubitaux ne laissent aucun doute sur la nature de la maladie que, d’après les autres symptômes nerveux, on aurait pu être tenté de considérer comme une syringomyélie. Ce malade nous dit qu’après un séjour de huit mois dans l’Etat de Manaos, il était allé, en 1901, au Para, où il travailla comme journalier. Deux ans et demi après, et ayant alors 3o ans, il eut sans cause, sous le gros orteil gauche, une phlyctène, qui fut suivie d’un durillon. Pour détremper et arracher ce durillon, il se rappelle qu’il prit dans un vivier un bain de pied prolongé et qu’à ce moment le chien d’un homme dont les orteils avaient été rongés par une suppu­ ration chronique était venu lécher son durillon écorché. Malgré cette coïncidence et quoiqu’il n’ait aucun souvenir d’avoir cohabité avec des lépreux, ni même d’en avoir connu, �244 Dr A L E Z A I S ET W INKLEK il est probable que la phlyctène dont il parle était déjà la première manifestation de son mal et sans que l’on puisse préciser la durée de l’incubation, qui est parfois si longue, il ne semble pas qu’elle ait excédé chez lui deux ou trois ans. Comme il arrive souvent dans la forme tuberculeuse, où une tache isolée peut précéder de plusieurs années les autres symptômes, notre malade attendit près de deux ans pour voir éclore sa seconde phlyctène. Vers la fin de 1903, étant de retour à Bahia, il observa, sous le gros orteil droit et dans une position symétrique à la première, une bulle à peu près de même dimension. A partir de ce moment l’éruption se généralisa. Elle frappa d’abord la face interne de l’avant-bras droit (territoire du brachial cutané interne), puis l’avant-bras gauche et les doigts des mains. C ’étaient toujours les mêmes doigts qui étaient pris, tandis que certains restaient indemnes. Toujours symétrique, l’éruption s’étendit peu à peu au reste des membres supérieurs, aux membres inférieurs, puis à la face dorsale du tronc. Les phlyctènes, semblables à des brûlures, ou à des bulles de pemphigus, se développaient d’emblée, sur la peau saine, en quelques heures. Leur contenu était citrin et après leur cicatrisation, qui demandait deux ou trois jours, elles lais­ saient une surface rugueuse, quelquefois une cicatrice kératinisée, un peu indurée. Au bout de quelque temps, il ne restait qu’une tache pigmentaire qui elle-même s’effaçait peu à peu. Il ne faut en excepter que les deux premières phlyc­ tènes qui, au lieu de guérir, devinrent le point de départ sous chaque orteil d’un mal perforant. Malgré des interven­ tions répétées et énergiques, ces ulcérations qui pénètrent dans les os, sont encore stationnaires et entourées de callo­ sités. La succession opiniâtre de ces phlyctènes n’était pas le seul phénomène qu’observa le malade. Il ne paraît pas avoir beaucoup souffert jusqu’ici de son affection. Il signale bien quelques douleurs en bracelets au bas des jambes, des lance- �■ LEPRE A FORME ANESTHÉSIQUE 245 ments dans les mollets, mais il observa dès le début des troubles anesthésiques qu’il nuance assez bien. C ’est ainsi qu’au niveau des gros orteils, siège des pre­ mières traces de la maladie, la sensibilité ne fut d’abord que légèrement atteinte. La diminution fut graduelle et ce n’est qu’à la longue qu’elle finit par s’éteindre complètement. Au niveau des autres phlyctènes, au contraire, l’anesthésie fut immédiate, et du moment où il constatait leur apparition, le malade dit qu’il perdait en ce point la faculté de sentir. Peu à peu les troubles de la sensibilité, qui avaient commencé par les extrémités des doigts, s’étendirent aux membres supé­ rieurs, aux membres inférieurs, puis à la face dorsale du tronc en débutant par le cou. En travaillant, il lui arrivait de laisser tomber son pinceau sans s’en apercevoir. A plusieurs reprises, il se brûla cruellement sans en éprouver de douleur. Une fois, entre autres, il dormait sans s’en douter contre un tuyau dans lequel la vapeur vint à passer et il eut dans le dos une eschare qui mit longtemps à guérir, mais dont la cicatrisation est cependant complète. Un autre jour, son genou gauche fut brûlé, à la partie externe, par le jet de flamme d'une lampe à souder. Il ne s’en aperçut qu’à l’odeur qui se dégageait. Comme la précédente plaie, celle-ci guérit bien et sans pigmentation. Dans l’obscurité, sa dysesthésie plantaire ne lui permet pas d’apprécier les reliefs du sol et sa démarche rappelle celle d’un homme ivre. Tandis que les deux plaies accidentelles que nous venons dejrapporter ont pu arriver, malgré la lenteur de leur mar­ che, à la guérison, notre malade a vu se former, sans trauma tisnre appréciable, sans vésication spontanée antérieure, au niveau des deux trochanters et des deux olécranes, des ulcé­ rations superficielles qui n’ont aucune tendance à la cicatrisation. Ces plaies arrondies, de la grandeur d’un écu, reposent sur un derme épaissi et sont entourées d’une auréole rouge cuivré. Elles datent de deux ans environ, sont indo­ lores et ne donnent presque aucune sécrétion. | J �246 D' ALEZAIS ET W 1NKLER Tels sont les renseignements que fournit notre malade sur la première période déjà longue de son affection. Ses antécédents héréditaires et collatéraux n’offrent rien à signaler. Son passé pathologique est plus chargé, sans offrir aucune atteinte vraiment grave. A 17 ans, il a eu du saturnisme, à 21 ans du paludisme, quelques douleurs rhu­ matoïdes et une attaque de dysenterie. Il avoue de l’éthylisme, mais nie la syphilis. Son aspect est celui d’un homme d’assez haute taille, bien musclé et robuste. Le faciès n’est pas léonin, bien qu’une rhinite chronique donne à son nez un aspect large et écrasé que, d’après le malade, il n’avait pas autrefois. Les poumons, les reins, le tube digestif fonctionnent nor­ malement. L ’appétit est conservé, même plutôt augmenté. Les bruits du cœur sont réguliers ; le second est un peu éclatant à la base. Pas d’athérome artériel appréciable. Les urines, dont la quantité est abondante, contiennent une forte proportion de chlorures. Voici l’analyse qui a été faite par M. Pila, interne en phar­ macie, le 19 décembre : Quantité des 24 h eu res............ D ensité.......................................... R é a c t i o n ....................................... C o u l e u r ........................................ A s p e c t ........................................... D é p ô t............................................. M ucine.......................................... A lb u m in e ..................................... S u c r e ............................................ Pigment b ilia ire ........................ Chlorures (Na C l ) .................... Phosphates (Ph O 5).................. U r é e .............................................. 2 litres 102 1 légèrement acide ambrée limpide nul o o o traces 12 gr. par litre i ,35 » 20 » Pour la commodité de la description, nous grouperons les symptômes nerveux que présente le malade, en suivant le cadre de la syringomyélie : �LÈPRE A FORME A N E S T H É S IQ U E 347 i. Symptômes intrinsèques : a) Symptômes poliomyélitiques antérieurs : Amyotrophie légère des membres supérieurs (éminence hypothénar). Pas de tremblement. b) Symptômes poliomyélitiques postérieurs : Dissociation syringomyélique. La thermo-anesthésie est complète, sauf au niveau de la partie interne des cuisses, de la face et de la région antérieure du thorax et du cou. Le schéma ci-joint permet, mieux que toute description, de se rendre compte de ces troubles sensitifs si étendus et de leurs combinaisons. L ’analgésie se superpose à la thermo anesthésie, sauf au niveau de la moitié supérieure du dos, d’une zone transver­ sale au-dessus du sacrum et de la paroi antérieure thoraco- �248 Dr A L E Z A I S ET . W JNKLER abdominale où elle l'ait défaut. D’autre part on la trouve sur le front, sans thermo-anesthésie. La sensibilité tactile est à peu près conservée partout. Cependant nous avons vu qu’au niveau de la pulpe, des doigts, elle était émoussée puisque le malade lâchait souvent sans s’en apercevoir les objets qu’il tenait. Même au niveau de la face externe des bras, la perception du contact, quoique persistant, n’a pas sa finesse ordinaire. La perception de deux contacts simultanés ne devient distincte que si les deux points touchés ont plus de quatre travers de doigt de distance, Enfin, dans quelques régions, on constate, un certain degré d’hyperesthésie, par exemple, autour de l’ombilic, sur les faces antéro-latérale et postérieure du cou, sur la nuque et l’occiput. Le malade a peu de douleurs spontanées. Parfois il dit éprouver quelques lancements dans le bas des jambes. Il dit aussi éprouver uue sensation douloureuse dans les os, quand il fait un effort quelconque ou qu’il reçoit un choc. c) Symptômes poliomyélitiques médians : La peau présente, outre les phlyctènes revenant par poussées irrégulières, un peu de sclérodermie sur la face antérieure des tibias, et une grande plaque pigmentée aux plis des aines. Celle de gauche est un peu moins marquée. Nous avons déjà signalé les maux perforants qui creusent la face plantaire des deux gros orteils au niveau de l'articula­ tion inter-phalangienne et les ulcérations superficielles et chroniques des régions trochantériennes et olécraniennes. On ne trouve, nulle part, trace de nodosités ou de tubercules récents ou anciens. Les poils sont conservés. La chevelure, noire, est abon­ dante. Les sourcils, les cils sont normaux. Du côté des muqueuses, il faut signaler la rhinite chroni­ que qui a épaissi et un peu dévié vers la droite le nez du malade. On aperçoit dans les deux narines des croûtelles et un léger écoulement muc'o-purulent dans lequel notre distin­ gué confrère, le Dr Engelhardt, a pu déceler la présence du bacille de Hansen. �LÈPRE A FORME ANESTHÉSIQUE 249 Pas d’adénopathie, ni au niveau du cou, ni au niveau des ulcérations des membres inférieurs. Le squelette et les articulations n’offrent rien à signaler. Le système vaso-moteur est peu atteint. Pas de dermogra­ phisme. Cependant on constate de l’hyperhydrose au niveau des parties restées sensibles. Rien du côté des sphincters. Un mois et demi avant d’en­ trer à l’hôpital, le sphincter anal aurait présenté quelques phénomènes passagers de relâchement. Aujourd’hui, défé­ cation et miction sont régulières. Les organes des sens sont normaux. Les désirs génitaux sont cependant amoindris. Pas de troubles bulbaires. II. — On ne constate aucun symptôme nerveux extrin­ sèque. Pas de contracture. Pas de symptômes tabétiques. III. — Système nerveux périphérique. Plusieurs cordons nerveux sont très hypertrophiés. Les cubitaux, entre autres, au niveau des coudes, ont la grosseur d’un crayon ordinaire et peuvent être suivis en remontant dans les bras. Leur pression est sensible. Les radiaux sont perceptibles à la palpation de la face interne des bras. L’état des réflexes est le suivant : réflexes rotulien et abdo­ minal, exagérés ; réflexe achilléen, aboli ; réflexe crémastérien, faible; réflexes bicipital et antibrachial très insignifiants; réflexe pupillaire, normal. L ’examen du sang a été pratiqué à plusieurs reprises. Le chiffre des hématies a toujours été normal, 5 millions envi­ ron. L’hémoglobine, mesurée à l’hémoglobinomètre de Gowers, est en proportion presque normale, 90 à 95 0/0. Le chiffre absolu des leucocytes n’est pas augmenté. Il n’en est pas de même du chiffre des éosinophiles. Dans toutes les numérations qui ont été faites après coloration par le triacide d’Erlich, nous avons constaté de l’éosinophilie, variant entre 5 et 10 à 12 pourcent, �230 D' A LEZ AIS ET W IN K LER Notre malade fut mis, peu après son entrée dans le service, à l’huile de Chaulmoogra, qu’il prenait dans des cachets à la dose de vingt à trente gouttes par jour. Le remède fut géné­ ralement bien supporté ; on dut cependant l’interrompre après des périodes variant de trois à quatre semaines, en raison d’une certaine intolérance gastrique. Au bout de quelques jours de repos, les phénomènes dou­ loureux de l’estomac s’apaisaient et le remède était repris. Nous avons regretté de ne pouvoir nous procurer de l’extrait de palétuvier auquel on a récemment attribué de bons effets dans la lèpre. Pendant son séjour dans le service, l’état de notre malade s’est peu modifié. Nous avons assisté à plusieurs poussées de phlyctènes sur les doigts des mains. Les vésicules, qui étaient annoncées la veille par une légère sensation doulou­ reuse, se trouvaient le lendemain au réveil distendues par un liquide clair, comme si une brûlure avait été produite. Leur apparition s’arrêtait pendant deux ou trois semaines pour reprendre sans cause appréciable. Dans le courant de novembre, le malade se plaignit d’une douleur au talon droit, mais il n’eut pas de phlyctène à ce niveau. Quelque temps après il se plaignit du sein droit, et pendant une quinzaine de jours la glande resta sensible à la pression et offrit sous le mamelon une induration un peu plus étendue que le double de l’aréole. On ne put pas constater de sécrétion lactée. Tout récemment, est-ce sous l’influence du traitement ou bien n’est-ce qu’un épisode de l’évolution du mal, nous avons constaté, non sans une certaine surprise, que les ulcérations torpides que le malade portai c depuis si longtemps au niveau des grands trochanters et des olécranes s’étaient tout à coup rapidement cicatrisées. L ’éruption des phlyctènes, qui venait d’être assez intense, céda en même temps et le malade nous dit qu’il recommençait à percevoir, à l’extrémité des doigts des mains, sauf au niveau de l’index droit et du médius gauche, le froid mais pas le chaud. �LÈPRE A FORME ANESTHÉSIQUE 25 I Depuis lors, quelques phlyctènes ont encore reparu sur le talon des mains, mais la guérison des ulcères s’est maintenue. L ’état général est bon. Le malade est toujours apyrétique. Il dort bien, se promène toute la journée, et trouve sa ration toujours insuffisante. ��XXXI MALFORMATIONS CONGÉNITALES DE L’URÈTRE par J. ESCAT Les deux observations que je vais vous présenter appar­ tiennent à cette catégorie de faits rares dont la pathogénie est encore obscure et dont le traitement n’est pas toujours réglé. Il s’agit de deux cas de poche urineuse congénitale: l’une de ces malformations dépend de l’urètre antérieur; l’autre, au contraire, communiquant avec l’urètre prosta­ tique. O I . — Diverticule congénital de l’urètrepénien, poche urineuse consécutive. Extirpation. Guérison. b s e r v a t io n Il s’agit d’un enfant de 5 ans, que j’ai observé et opéré au mois de mars 1899, grâce à l’obligeance de mon regretté collègue, le docteur Métaxas, chirurgien en chef du Dispen­ saire des Enfants malades. Bien constitué et bien portant jusqu’à l’âge de 5 ans, il est conduit à la consultation du docteur Métaxas, pour une poche du volume d’une manda­ rine, qui s’est formée autour de la verge. Cette poche œdé­ mateuse et fluctuante englobe le pénis et rend la région méconnaissable. M. Métaxas fit une incision supérieure qui dégagea le gland emprisonné par un phimosis étroit ; il pratiqua ensuite �25 J- D r J. f. s c a t une large boutonnière sur la partie inférieure ; une grande quantité d’urine infectée s’écoula par cette ouverture. Dès que l’enfant fut remis de cette première intervention d’ur­ gence, M. Métaxas voulu bien me le confier. L ’œdème avait disparu, la miction s’effectuait par la boutonnière, la poche était devenue un volumineux jabot appendu comme un nouveau scrotum au-dessous de la région pénienne. Une sonde cannelée,'introduite par le méat, rejoignait un stylet Introduit par la fistule ; la poche a le volume d’une noix; sa paroi interne est lisse et nettement muqueuse ; elle est très épaissie. Opération le 20 mars 1899, avec l’aide de mon collègue Métaxas. Je dissèque le trajet ou plutôt la poche ; arrivé au niveau du pénis, je fends, suivant son grand axe, la portion libérée; je constate que la poche est accolée à la face infé­ rieure de l’urètre ; en avant elle s’arrête à la portion balanique et dans son point terminal elle présente à ce niveau un petit cul-de-sac dont l’entrée simule la fistule urétrale ; il y a là un petit segment de canal de 3 millimètres de longueur, strictement parallèle et accolé à l'urètre. La fistule urétrale se trouve plus en arrière sur la même ligne ; elle a les dimen­ sions d’une petite lentille; à ce niveau la muqueuse passe visiblement de l’urètre dans la poche. Plus en arrière, vers le scrotum et sur la même ligne, accolée à l’urètre, la poche se termine également par un culde-sac, mais moins profond que l’antérieur. Ces deux culs-de-sac soudés à l’urètre représentent nettement les deux extrémités d’un canal para-urétral, urètre surnuméraire partiel, relié à l’urètre normal par une fistulette ; l’urine pénétrant dans ce diverticule canaliculaire l’a transformé en poche urineuse, mais la portion moyenne du canalicule, moins soutenue, s’est seule dilatée, les deux extré­ mités terminales ont résisté et ont formé les deux culs-de-sac signalés. Je dissèque avec des ciseaux à iridectomie et au bistouri la paroi de la poche accolée à l’urètre et respectant le tissu �MALFORMATIONS CONGÉNITALES DE l ’ u RETKE 255 spongieux que l’on distingue nettement, malgré ses faibles dimensions. Cette séparation est assez délicate, étant donné la minceur des tissus. Je résèque la poche en laissant une collerette muqueuse, que j’invagine en dedans du canal, de façon à former un bouchon muqueux. Je fais au-dessous deux étages de suture au catgut oo par des points à la Lambert et après avoir réséqué la partie cutanée exubérante, je reconstitue le fourreau par des sutures au catgut, plusieurs sont profondes et solidarisent toute la ligne affrontée. Une sonde en soie très souple n° 9 est laissée à demeure. Pansement iodoformé; je renouvelle le pansement chaque jour ; l’enfant s’étant souillé, j’enlève la sonde le quatrième jour. Depuis, miction normale. Réunion parfaite, l’enfant guéri quitte le Dispensaire ; il a été suivi pendant un an et nui doute'qu’il serait revenu nous voir si la miction avait été anormale. Réflexions. — Au point de vue pathogénique, le diverti­ cule urétral paraît être un segment d’urètre double dont la plus grande partie s’est dilatée, grâce à la communication fistuleuse, les deux culs-de-sac, antérieur et postérieur, accolés à l’urètre et l’adhérence de la poche au tissu spon­ gieux témoignent de cette origine canaliculaire. La dilatation congénitale de l’urètre peut s’expliquer de la même façon. Admettons qu’au lieu d’une communication par un trajet fistuleux, l’atrophie de la cloison des deux urètres existe d’un bout à l’autre du diverticule, l’urètre se trouve ainsi primitivement élargi et dilaté à ce niveau, la poussée urinaire et la stagnation achèveront de dilater cette poche diminuée de résistance. Je reviendrai sur ce mécanisme dans un travail ultérieur. J’ai eu l’occasion d’observer un cas remarquable de dilatation de l’urètre sur un jeune chevreau de deux mois. Ici, l’atrésie du méat semblait expliquer la dilatation du conduit. �O II. — Diverticule congénital de l’urètre posté­ rieur, formant une poche urineuse scroto-périnéale. b s e r v a t io n En mai 1900, je vois, avec mon collègue le docteur Trastour, le jeune X . . . , âgé de 18 ans, qui présente, depuis quelques jours, un abcès du volume d’un œuf dans l’angle scroto-périnéal, mais plus développé vers le scrotum ; le foyer est médian, il est recouvert par le scrotum, mais parfaite­ ment indépendant des cavités scrotales ; malgré l’œdème inflammatoire des segments, le palper permet d’éloigner l’idée d’un abcès péri-urétaal ordinaire; la région périnéobulbaire est souple. Le malade n’a jamais eu de blennorragie, ni de traumatisme urétral ; il urine parfaitement et son urine est limpide. Mais, de tout temps, il a constaté à la base postérieure du scrotum une petite tumeur, grosse comme une noisette, qui se gonflait pendant la miction et se vidait ensuite facilement dans le canal, par la compression du périnée. La poche ne parut jamais grossir, mais l’enfant devenu jeune homme s’en préoccupait. Un jour, sans cause appré­ ciable, la tumeur ne se vide plus, elle devient dure, doulou­ reuse, la peau rougit et tous les signes d’un abcès intrascrotal se développent. Les urines cependant restaient claires. Il n’était pas douteux que nous avions affaire à un diver­ ticule congénital des voies urinaires qui s’était infecté. J’ouvris largement l’abcès, en prévenant le malade qu’une fistule inévitable nécessiterait plus tard l’extirpation de la poche. Il s’écoula une grande quantité de pus dispropor­ tionnée avec le volume palpable de l’abcès. Je bourrai avec de la gaze iodoformée ; les jours suivants, le foyer étant détergé, je constatai l’existence d’une poche tapissée de muqueuse gris rosé, plissée dans le sens longitudinal. A la première miction, je constatai que l’urine s’échappait goutte à goutte du sommet de la poche, un fin stylet introduit dans l’entonnoir s’engageait du côté du bulbe, à une profondeur de 3 centimètres, mais ne pénétrait pas dans l’urètre. �MALFORMATIONS CONGÉNITALES DE l ’ ü RÉTRE Le 26 juin, extirpation de la poche, position périnéale; Béniqué 42 dans l’urctre, dissection de la poche qui coiffe mon doigt ; je constate qu’elle se continue immédiatement par un long conduit grisâtre. Ce conduit se détache facile­ ment au début et je refoule les tissus tout en disséquant. Le conduit a l’aspect d’un ligament rond, un stylet s’engage dans sa cavité sur une longueur de 7 centimètres, mais il n’arrive pas jusqu’à l’urètre, par suite de l’étroitesse progres­ sive de la cavité. Le conduit isolé part de la ligne médiane scrotale, passe sur le côté droit delà colonne spongieuse'urétrale, contourne latéralement le bulbe et monte au-dessus et en haut vers le pubis; cette direction est nettement constatée, grâce à la présence du Béniqué dans l’urètre. Arrivé à l’aponévrose moyenne, le conduit s’engage à travers le diaphragme fibreux, l’isolement devient ici plus difficile, malgré les tractions exercées sur le conduit, mon index passe au-dessous du pubis sur l’urètre postérieur, mais brusquement le conduit, réduit à 2 millimètres de dia­ mètre environ, se rompt. Je suture en capitonnage avec points séparés au catgut le sommet de l’entonnoir fibreux que je viens de creuser et par une série de surjets au catgut je complète l’affrontement. Je résèque la zone inflammatoire qui entoure la poche et je fais ainsi un raphé scrotal sans espace mort. Je place une seule sonde à demeure qui ramène quelques petits caillots sanguins, indice que je suis bien arrivé au sommet du conduit. Guérison rapide, bien qu’à un moment donné, après l’ablation de la sonde, faite le troisième jour, il m’a paru que quelques gouttes de liquide s’échappaient, pendant la miction, des derniers points de suture. La cicatrisation s’est effectuée d’une façon parfaite et elle s’est maintenue depuis. Je signalerai que pendant la convalescence la malade a présenté deux foyers de myosite résorbés sans incident au niveau de la jambe et du pectoral. 17 �258 I)' J. ESCAT Comment interpréter cette malformation congénitale. Je ne connais pas de fait analogue, si ce n’est les cas d’ailleurs très rares de fistules périnéales congénitales qui ont été signalées notamment par Legueu qui déclare que la patho­ génie de cette malformation n’est pas élucidée. Ce diverticule ne rappelle en rien les anomalies de l’urètre antérieur, décrites sous le nom d’urètre double et qui consti­ tuent une forme transitoire entre l’urètre normal et l’urètre épispade. Il n’y a ici aucune connexion avec l’urètre antérieur, qui est parfaitement conformé comme la verge. Le diverticule dépend de l’urètre postérieur. Les injections dans l’urètre antérieur ou dans la vessie n’ont jamais pénétré dans le trajet. Tous les organes génito-urinaires étant ici parfaitement conformés, l’origine de ce diverticule ne peut être cherchée que dans la persistance d’un organe embrionnaire qui aurait dû s’atrophier totalement. Chez l’homme, on ne peut songer qu’au canal de Müller et je crois avoir eu affaire à la persis­ tance de la portion gauche qui forme la moitié du vagin : la situation latérale du diverticule, son origine, sa structure histologique enfin militent en faveur de cette pathogénie. De la même façon s'expliquaient les fistules périnéales congénitales, degré différent de la même malformation. L ’examen histologique de ce conduit a été pratiqué par notre collègue, M. Imbert. Ce conduit est constitué par une muqueuse et par une gaine de fibres musculaires lisses ; la muqueuse présente un épithélium pavimenteux stratifié et un derme qui renferme des papilles et un amas de cellules lymphatiques que M. Imbert regarde comme stigmate de congénitalité. Le conduit est entouré d’une gaine fibreuse et fibro-vasculaire dans la profondeur. L ’analogie de structure avec le vagin est évidente. Au point de vue du traitement, l’extirpation du conduit et �m a l f o r m a t io n s c o n g é n it a l e s d e l ’u r è t r e 25 g le capitonnage de la plaie par des points séparés ou surjet au catgut me paraît le traitement de choix. Je courais quel­ ques risques ici, car le conduit était infecté, néanmoins l’oblitération a eu lieu. Le capitonnage doit être très serré à la partie supérieure. �Sj ■ fî ]:'»-'] î m fia �XXXII Méningite tuberculeuse avec hémiplégie précoce chez un enfant par A. RAYBAUD Il est assez rare, surtout chez'l’enfant, d’observer, au début de la méningite tuberculeuse, des troubles moteurs sous forme d’hémiplégie totale ou partielle. Rendu (i), Landouzy(2), Chantemesse (3), Hennart (4), Tchira Panitch (5) qui, à des points de vue divers, ont étudié cette modalité clinique, s’accordent tous sur la rareté de la variabilité de ce symptôme et sur sa plus grande fréquence relative chez l’adulte. Parmi plus de soixante observations analysées par Hennart et concernant des cas de méningite tuberculeuse avec hémiplégie (1) Rendu. — Recherches cliniques et anatomiques sur les paralysies liées à la méningite tuberculeuse. Thèse Paris, 1873. (2) L. Landouzy. — Contribution à l'étude des convulsions et paralysies liées aux méningo-cnc èphalites fronto-pariétales. Thèse Paris, avril 1876. (3) A. Chantemesse. — Etude sur la méningite tuberculeuse de l'adulte ; les formes anormales en particulier. Thèse Paris, février 1884. (4) M.-J. Hennart. — De l'hémiplégie dans la méningite tuberculeuse des adultes. Thèse Lille, juin 1895. f5) Tchira B. Panitch. — Contribution à l'étude de l'hémiplégie précoce de la méningite tuberculeuse. Thèse Paris, avril 1902. �2Ô 2 T)' R A Y B A U D bien caractérisée, quatre seulement se rapportaient à des enfants ( i). Dans les six observations personnelles de Panitch, dans celle publiée plus récemment par Pauly (2), il s’agissait aussi de malades adultes. Il n’est donc pas sans intérêt de publier avec quelque détail l’observation suivante (3). Le 8 novembre 1904, je suis appelé auprès du jeune Lucien R. . . , âgé de 3 ans 1/2. Depuis trois ans j’ai eu plusieurs fois l’occasion de donner des soins à son entourage familial, mais cet enfant n’a lui-même aucun antécédent pathologique ; je l’ai toujours vu en parfaite santé et sa bonne mine est presque proverbiale dans le voisinage. Le père, ouvrier métallurgiste, a eu, plusieurs années avant son mariage, une syphilis bénigne et assez bien soignée ; il est venu me consulter en 1902, pour des malaises qui lui faisaient redouter la tuberculose, mais plusieurs examens minutieux, l’analyse bactériologique négative des crachats et l’absence de suites après deux ans permettent d’éliminer cette hypothèse. La mère, que j’ai soignée à plusieurs reprises pour des troubles d’ordre chirurgical, prolapsus utérin, métrite, n’est atteinte d’aucune infection ; aucun symptôme ne permet de supposer qu’elle ait contracté la syphilis de son mari ; elle ne présente aucun signe suspect de tuberculose. Elle a encore son père et sa mère qui vivent auprès d’elle et s’occu­ pent plus particulièrement de son fils ainé, le jeune malade de mon observation ; l’un et l’autre sont de solides monta­ gnards pyrénéens, travaillant ferme malgré l’âge et conservant une santé robuste. Cependant un oncle maternel du petit Lucien a succombé, quelque temps avant la naissance de l’enfant, à une tuber­ culose pulmonaire à évolution rapide, vraisemblablement (1) Loco citato , p. 23. (2) Lyon-Mèdical, 11 juin 1905, p. 1291. (3) Cette observation a été présentée au Comité Médical des Bouchesdu-Rhône le 30 juin 1903 et le résumé a paru dans le Marscille-Mèdical du 1" septembre 190^. �MÉNINGITE TUBERCULEUSE PRÉCOCE 203 contractée et aggravée sous l’influence des fatigues de ses fonctions de préposé de douane. De grandes précautions ont été prises après la mort de ce jeune homme, désinfection, mise au rebut de la literie, pour éloigner tout danger de contagion ultérieure; Le petit malade qui réclame mes soins est atteint depuis deux semaines environ d’une toux quinteuse, qui dans les derniers jours a pris les caractères évidents de la coquelu­ che. En outre, depuis cinq ou six jours, il se plaint de la gorge et la fièvre s’est élevée, la nuit précédente, au-dessus de 39”. Mon examen confirme le diagnostic de coqueluche (qui se vérifia, d’ailleurs, un peu plus tard par la transmission de la maladie au frère cadet du malade) et révèle l’existence d’une angine pseudo-membraneuse dont la nature diphté­ rique est contrôlée par l’examen bactériologique (bacilles de Lœffler moyens). Je fais dès le premier jour une injection de 20 c.c. de sérum antidiphtérique. La gorge se déterge assez bien à la suite de ce traitement, mais l’état général ne s’améliore pas comme d’ordinaire et la fièvre persiste aux environs de 39°. Ayant constaté un léger écoulement nasal, l’enfant dormant la bouche ouverte et ronflant un peu pendant le sommeil, je pense à la persistance d’un foyer diphtérique au niveau de l’arrière-nez et j’injecte à nouveau, le 10 novembre, quarante-huit heures après la première dose, 20 cc. de sérum. Lentement la fièvre cède, l’angine disparait et les ganglions rétrocèdent. L’enfant a beaucoup maigri, il reste pâle et faible. Il n’y a cependant aucun signe de paralysie ou d’autre complication imputable à l'intoxication diphtérique. Seule la coqueluche, dont les quintes avaient été un peu atténuées pendant la période fébrile, a repris toute son intensité depuis l’apyrexie, et les troubles du sommeil qu’elb occasionne, la fatigue que causent ses quintes, me paraissent suffisants pour justifier l’allure anormale delà convalescence. Je commençais à espacer mes visites, lorsqu’on me rap­ pelle en hâte dans la soirée du 20 novembre; lé petit Lucien a été pris de nouveau de fièvre, aux environs de 40*, et il �264 Dr RAYBAUD respire difficilement. I! n’y a plus rien dans la gorge, mais l’auscultation révèle, à la base droite, un foyer de congestion avec râles crépitants, fins, abondants. J’institue un traitement symptomatique et me remets à suivre régulièrement mon malade ; au bout de deux jours, les signes de congestion avaient à peu près disparu à droite, mais un nouveau foyer s’allumait à gauche, toujours à la base. Et cette espèce de chassé-croisé devait continuer pendant près de quatre mois. Tantôt à droite, tantôt à gauche, tantôt des deux côtés, mais toujours en arrière et aux bases, l’auscultation révélait des râles de congestion et de bronchite ; inconstants dans leur siège et dans leur intensité, les signes d’auscultation dispa­ raissaient parfois complètement pendant quelques jours; mais ces périodes de rémission étaient toujours brèves, et, malgré les précautions prises, malgré le traitement employé, les râles ne tardaient pas à reparaître. La coqueluche persis­ tait toujours ; ses quintes se modifiaient sous l'influence de l’élément catarrhal surajouté, mais elles continuaient à être fréquentes, surtout la nuit, et à gêner sérieusement le som­ meil. Le repos de la nuit était également troublé par un symptôme auquel je ne portais pas alors grande attention ; souvent, l’enfant se réveillait brusquement en criant : t Je tombe, je tombe ! » Ce vertige est un symptôme assez banal, et je n’en pouvais tirer aucune déduction clinique. La dyspnée n’était pas trop marquée ; quand apparaissait une poussée congestive, il y avait un peu de suffocation, mais elle disparaissait rapidement. La fièvre, par contre, était constante; tous les soirs, malgré la quinine, l’antipyrine, le pyramidon successivement employés, elle s'élevait à 39“39',5 . Quand un nouveau foyer pulmonaire s’allumait, le thermomètre s’élevait encore davantage, mais même lorsque l’auscultation ne révélait aucun symptôme, la poussée ther­ mique vespérale était enregistrée ; elle ne se révélait, d’ail­ leurs, par aucun signe fonctionnel ; l’enfant n’était pas abattu, et sans l’application du thermomètre et l’observation attentive d’une mère intelligente, la poussée fébrile quoti- �MÉNINGITE TUBERCULEUSE PRECOCE 265 dienne eût pu passer le plus souvent inaperçue. L ’état géné­ ral était précaire ; pendant les premières semaines, l’enfant fut maintenu au lit; il commença à se lever vers le milieu de décembre, sans que le changement de régime ait produit ni bien ni mal. Très amaigri, mais aussi très grandi, le petit Lucien avait peine à se tenir sur ses jambes et préférait se caler dans un grand canapé ; son caractère n’avait pas subi grand changement, et à part les quelques tiraillements habi­ tuels entre enfants, il s’amusait volontiers avec son jeune frère. La fièvre ne m’avait pas paru une indication suffisante pour maintenir longuement la diète; devant l’état d’amai­ grissement très rapide de l’enfant, j’avais permis assez tôt une alimentation légère et reconstituante qui n’avait, d’ail­ leurs, eu aucun retentissement sur les signes pulmonaires ni sur la courbe thermique. Mais l’enfant ne montrait pas grand appétit; capricieux dans ses goûts, il avait des « envies de malade » pour des mets plus ou moins favorables à son état et refusait souvent les œufs, les potages et le lait dont j’avais recommandé de faire la base de son régime. Le simple diagnostic de congestion pulmonaire à rechutes ne signifierait pas grand'chose, s’il n’était pas fait mention d’un diagnostic étiologique.Je me suis bien efforcé de dépister l’origine de ces infections bronchiques, et j'ai cru l’avoir trouvée dans l’existence de végétations adénoïdes. Avant sa diphtérie, mon petit malade dormait parfois la bouche ouverte et en ronflant, mais depuis son infection rhino-pharyngienne, ce symptôme d’obstruction des premières voies respiratoires était devenu constant. Je pensai que la persis­ tance en ce point d’une inflammation banale expliquait les ensemencements successifs des poumons ; un spécialiste, consulté à ce sujet, constata la présence de végétations adé­ noïdes donnant une sécrétion catarrhale continuelle ; un traitement chirurgical curatif n’étant pas de mise, en raison de l’état général du malade, je recommandai quelques soins d’antisepsie qui furent assez mal tolérés par l’enfant et assez irrégulièrement exécutés par la famille. L ’absence d’expecto- �206 D' RAYBAUD ration ne permettait pas de rechercher dans les exsudats bronchiques la cause prochaine du mal ; la localisation aux bases, la fugacité des lésions, l’absence de véritables antécé­ dents éloignait l’idée de tuberculose. Le dépérissement de l’enfant était aisément explicable par les infections graves qu’il avait subies, diphtérie, coqueluche, inflammations pul­ monaires, par la fièvre dont ces inflammations semblaient être une cause suffisante, par les troubles de l’appétit et du sommeil. Vers le milieu de janvier une amélioration assez grande survint, l’enfant put un peu sortir ; l’appétit devint meilleur, l’amaigrissement parut diminuer, les forces revinrent. Mais un nouveau symptôme ne tarda pas à venir éveiller de nou­ velles inquiétudes. Le 27 janvier, tandis qu’il jouait dans sa chambre avec son frère, le petit malade tomba brusquement et ne put se remettre sur pied ; la jambe gauche s’était déro bée sous lui, et il était tombé sur le côté, sans éprouver de douleurs, sans convulsions localisées ni généralisées, sans perte de connaissance. On le releva et il dut rester assis ; on constata en même temps que le membre supérieur gauche remuait assez difficilement et que la main était maladroite pour prendre et pour tenir les objets. Ces troubles parétiques ne persistèrent pas tout d’abord. Dès le lendemain, la moti­ lité du membre supérieur était à peu près normale ; la jambe resta faible, mais dès le troisième jour, l’enfant refusa de res­ ter couché ou assis et se remit à jouer dans l’appartement ; toutefois il tombait plus souvent que par le passé et s’embronchait au moindre obstacle. Quelques jours plus tard, un nouvel ictus, en tout sem­ blable au premier, se produisit encore ; la parésie consécutive fut plus accentuée et persista au membre inférieur. Quatre ou cinq crises analogues, plus faibles que les précédentes, furent observées, à deux ou trois jours d’intervalle l’une de l’autre, pendant la première quinzaine de février. Le membre inférieur gauche demeura flasque, la pointe du pied raclant le sol pendant la marche ; quelques fourmillements, la �M É N IN G ITE TUBERCULEUSE PRÉCOCE 26 7 diminution de la sensibilité tactile dénotaient en outre l’association de troubles paresthésiques. Au membre supé­ rieur, les manifestations se bornaient à une maladresse inaccoutumée de la main. Pendant toute cette période, le vertige nocturne, que j’ai déjà signalé, fut constaté encore à maintes reprises. En outre les poussées congestives des poumons se renouvelaient toujours, avec accompagnement de fièvre irrégulière. J’avais pensé, au début, à une lésion cérébrale* à localisa­ tion méningée ou vasculaire, attribuable peut-être à l’hérédité paternelle suspecte de syphilis et j’avais institué le traitement spécifique mixte. L ’insuccès de cette thérapeutique, l’obser­ vation attentive de l’évolution, une discussion serrée des faits au cours d’une consultation qui fut provoquée à ce moment aboutirent à rejeter ce premier diagnostic et à proposer celui de névrite toxique imputable aux toxi-infections tant antérieures (diphtérie, coqueluche), qu’en cours d’évolution (infection naso-pharyngienne et bronchique). Il était indiqué de recourir à l’emploi des courants électriques aussi bien pour le diagnostic que pour le traitement. Je ne pus obtenir de ce coté rien de précis. Les parents, qui avaient mené leur petit malade dans un dispensaire, ne purent jamais me rapporter le résultat d’un examen électrique et l’appli­ cation thérapeutique des courants fut des plus irrégulières. Néanmoins, les troubles de la motilité s’atténuèrent nota­ blement pendant une période de calme qui dura tout le mois de mars. A part des chutes fréquentes provoquées par le plus léger obstacle rencontré sous son pied, le petit convalescent ne paraissait pas se ressentir gravement de sa paralysie passée. Par contre, son état général restait toujours aussi précaire, quoique la fièvre et la toux aient disparu à peu près complètement. La dernière période de cette longue observation s’ouvrit le 5 avril. Sans qu’aucun fait nouveau soit venu provoquer ce symptôme, l’enfant se mit à vomir, sans effort, en fusée, tout ce qu’il absorbait, liquides et aliments. Cette intolérance �268 Dr R A Y B A U D gastrique jointe à une constipation opiniâtre furent pendant plusieurs jours les seuls signes qui me ramenèrent au dia­ gnostic de méningite. Le 9 avril, le petit malade commença à se plaindre de la tète ; la fièvre — à 38°-38°,5 — apparut; l’inégalité pupillaire avec suppression du réflexe lumineux devint manifeste. Dès lors, le cortège des symptômes de la méningite tuberculeuse se compléta de jour en jour. Après une période de torpeur entrecoupée de cris de souffrance et de soubresauts, sans signe de Kernig mais avec contracture de la nuque, strabisme convergent, irrégularité du pouls et de la respiration, le coma et la paralysie complète survinrent dès le 17 avril à la suite d’une convulsion généralisée et l’enfant succomba le 22 avril. A aucun moment de cette période terminale la paralysie ne prit le type hémiplégique ; la contracture ne prédomina pas non plus sur le côté gauche primitivement lésé. Quoique le diagnostic de tuberculose méningée ne fit pas de doute et plutôt dans le but de tenter une dernière chance, je prescrivis encore un traitement mercuriel intensif dès les premiers symptômes nettement méningitiques. L ’insuccès persistant de cette médication met nettement hors de cause l’hérédo-svphilis dont le rôle dans la génèse des méningites de l’enfant ne doit d’ailleurs pas être exagéré. L ’autopsie n’a pu naturellement être faite, l’enfant étant demeuré dans sa famille. Grâce à la connaissance des faits terminaux de cette observation, il me parait aisé d’en éclairer les diverses phases. Au début les infections aiguës, diphtérie, coqueluche, ont seulement affaibli le terrain, ont préparé les voies à l’infec­ tion tuberculeuse, soit qu’elle fût venue, à ce moment, de l’extérieur, soit qu’elle existât déjà à l’état latent dans l’organisme du petit malade. Le bacille de Koch intervient en second lieu. Introduit �MÉNIN GITE TUBERCULEUSE PRECOCE 26q soit par le rhino-pharynx, soit par les poumons, il gagne les méninges et provoque au niveau de la partie supérieure des circonvolutions frontale et pariétale ascendante une lésion (1) signalée par les monoplégies associées des membres du côté gauche. Après une de ces périodes d’apaisement qui sont si souvent observées dans la phase prodromique de la méningite tuber­ culeuse, le processus se ravive enfin pour donner lieu à la méningite tuberculeuse typique, banale et mortelle. S’il est rare d’observer chez l’enfant, dans la méningite tuberculeuse, une hémiplégie, totale ou partielle, survenant au début comme premier signe, il l’est encore plus de cons­ tater ce symptôme d’une façon aussi précoce, de voir les troubles moteurs précéder à si longue distance l’éclosion des grandes manifestations de la tuberculose méningée. D’autres auteurs cependant ont interprété de même façon des cas analogues et les observations de Ch. Mills (2) avec une évo­ lution de 4 mois, de Ballet (3) (3 mois 1/2), de Combv (4) (42 jours), de Chantemesse (5) (40 jours), de Jaccoud (6) (37 jours), de Rodier (7) et de Chantemesse (8) (28 jours), de Hutinel (9) (27 jours), me permettent de soutenir le diagnos­ tic rétrospectivement établi, malgré les quelques lacunes qu’on peut reprocher à mon observation (électro-diagnostic, autopsie)et qui sont imputables non à la négligence, mais aux conditions de milieu dans lesquelles elle a dù être recueillie. (1) En l'absence de contrôle nécropsique, je ne puis préciser la nature de cette lésion ; je n’aborderai donc pas la question, si fertile en contro­ verses, de la pathogénie des troubles moteurs dans la méningite tubercu­ leuse. Le sujet est traité avec tous les développements nécessaires dans les mémoires dont j’ai cité la bibliographie au début de cette observation. (2) The Brain, janvier 1880. (3) Arch. de Neurol. 1883, et Thèse Chantemesse, Obs. XXXI. (4) Thèse Chantemesse, Obs. XXXVI. ( 5) Thèse Chantemesse, Obs. I. (6) Sent. Médicale, 1891, p. 46b, et Thèse Hcnnart, Obs. VI. (7) Thèse Chantemesse, Obs. IV. (8) Thèse Chantemesse, Obs, XXIX. (g) Bull. Soc. Anal., 1874, et Thèse Chantemesse, Obs. XXXVIII. ��XXXIII TECH N IQ U E PH YSIOLOGIQUE par Ch. LIVON Tous ceux qui fréquentent les laboratoires d’expérimen­ tation savent combien les détails de technique sont précieux et combien la simple modification d’un appareil, quelque petite qu’elle soit, rend quelquefois les recherches plus faci­ les. Ce n’est qu’en ayant une grande pratique du laboratoire que Ton apprécie tous les avantages d’une bonne technique et d’une bonne instrumentation. Cette instrumentation ne doit pas être compliquée; c’est à la simplifier, au contraire, que l’on doit s’appliquer. Mais il faut, avant tout, qu’elle soit adaptée à la nature des recherches que Ton fait et, j’ajou­ terai, au local dont on dispose. Dans le cours d’une pratique déjà longue, j’ai eu l’occa­ sion d’expérimenter beaucoup et,dans l’arsenal ordinaire, j’ai trouvé largement l’instrumentation nécessaire, car, dans ces dernières années, la physiologie expérimentale a été large­ ment dotée à ce point de vue. Cependant, dans le cours des recherches que j’effectuais, j’ai été amené à introduire quel­ ques petites modifications dans les appareils dont je me ser­ vais et même à en faire construire de nouveaux par Ch.Verdin, l’habile constructeur que tous les physiologistes con­ naissent. J’ai pensé être utile à ceux qui voudraient profiter de ma �d ' c h . livon pratique expérimentale, en faisant la description détaillée des quelques petites modifications que j’ai apportées au matériel du laboratoire de physiologie. CANULE A COURANT NORMAL POUR LA C IR C U L A T IO N Lorsque l’on veut étudier les phénomènes circulatoires, soit dans les artères, soit dans les veines, on introduit géné­ ralement dans un de ces vaisseaux une canule que l’on lie solidement et qui établit une communication directe entre les vaisseaux et les appareils enregistreurs ou autres. Dans les expériences sur la pression.la canule en verre de FrançoisFranck remplit les indications nécessaires, facilité d’intro­ duction, tubulure latérale de dégagement pour purger la canule en cas de coagulation. Mais, avec toutes ces canules, la circulation est interrompue, puisque le vaisseau est lié et que la canule est introduite soit dans le bout supérieur, soit dans le bout inférieur. Pour remédier à cet inconvénient, m’inspirant de la canule de François-Franck, j’ai fait construire une série de canules (fig. i) disposées de lafaçon suivante, afin de ne pas inter­ rompre le cours du sang. �TE CH N IQ U E 273 PH YSIOLOGIQUE Comme l’indique la figure, il y a toujours une partie ren­ flée, qui facilite le mé lange du sang avec la solution alcaline pour éviter la coagulation trop rapide. De ce renflement partent deux tubulures : l’une d, qui sert à établir la commu­ nication avec le manomètre, par exemple, et l’autre c, qui permet de dégager la canule si elle vient à s’obstruer. La différence réside dans la partie qui doit être introduite dans le vaisseau. Au lieu de se continuer directement avec le renflement pour former l’extrémité libre, cette partie de la canule est en T perpendiculaire au renflement et présente deux extrémités a et b, destinées à êtreintroduites, l’une dans le bout supérieur du vaisseau, l’autre dans le bout inférieur. De cette façon, la circulation ne se trouve pas interrompue et l’expérience peut se faire dans des conditions tout à fait nor­ males, la partie introduite dans le vaisseau remplaçant le vaisseau lui-même. Le renflement de la canule se trouve donc fixé contre la paroi du vaisseau. La disposition de cette canule, n’interrompant pas le cours du sang, permet d'obtenir des tracés représentant réellement la pression exercée par le sang sur les parois vasculaires ; aussi l’ai-je appelée : canule à courant normal, par opposi­ tion aux autres canules, qui coupent forcément le courant et qui constituent des canules à courant interrompu. L ’emploi de cette canule permet encore, sans autre mani­ pulation que la pose d’une pince, d’obtenir, en dehors de la pression normale, tantôt la pression du bout central, tantôt la pression du bout périphérique, en plaçant alternativement la pince soit sur le bout périphérique, soit sur le bout central. L’introduction de cette canule dans un vaisseau demande un peu d’habitude et voici comment je conseille de procéder: Le vaisseau sanguin étant découvert sur une certaine éten­ due, la circulation est momentanément interrompue par deux compresseurs d’artères, placés l’un sur le bout supé­ rieur, l’autre sur le bout inférieur, de façon à laisser un champ libre aussi grand que possible. Un fil est jeté sur la 18 J: �274 D 1 CH. LIVON partie médiane du vaisseau isolé, et c’est ce fil qui facilitera l’introduction delà canule. Avec de fins ciseaux courbes on pratique deux petites incisions en V, l’une entre la ligature et le compresseur inférieur, l’autre entre la ligature et le compresseur supérieur, disposées de façon que les deux V aient leur pointe tournée vers la ligature. Soulevant alors le vaisseau par les chefs du fil qui constitue la ligature médiane, on introduit facilement, grâce à sa disposition en biseau, une des extrémités de la canule dans le vaisseau, et on lie solidement. Pour introduire l’autre extrémité, on sou­ lève de nouveau les chefs du fil de la ligature médiane, afin de tendre le vaisseau, ce qui facilite l’introduction de la seconde extrémité, également en biseau, dans la deuxième incision en V. Seulement, comme il faut établir les deux incisions en V à une certaine distance l’une de l’autre, afin de pouvoir introduire facilement les deux bouts a et b de la canule, avant de faire la dernière ligature du vaisseau sur la canule, on doit ramener le bout du vaisseau vers celle-ci et on lie. La canule ainsi fixée, il suffit d’enlever les deux compres­ seurs, et la circulation se rétablit, tout en restant en commu­ nication avec les appareils au moyen de la canule. On pourrait, à la rigueur, employer un autre procédé qui consisterait à pratiquer sur le vaisseau isolé, entre les deux compresseurs, une incision linéaire dans laquelle ori intro­ duirait l’une après l’autre les deux extrémités a et b de la canule; mais il faudrait alors que l’incision ait une longueur qui dépassât la moitié de la longueur de la portion a b de là canule, afin de pouvoir faire pénétrer la deuxième extrémité b', une fois la première a fixée. Là encore, il faut ramener le bout du vaisseau sur la canule, avant de faire la dernière ligature. Au point de vue delà précision expérimentale il était inté­ ressant de comparer les résultats obtenus avec les deux varié­ tés de canules. �TKCHNIQ UK PHYSIOLOGIQUK Si on enregistre la pression artérielle au moyen d’une canule à courant normal, de grosseur appropriée, placée dans une carotide, par exemple, on obtient sur le cylindre enre­ gistreur un tracé présentant tous les caractères normaux, avec une pression de N centim. Hg. Si alors on remplace sur la même carotide la canule à cou­ rant normal par une canule ordinaire à courant interrompu, introduite dans le bout central du vaisseau, on voit le tracé conserver tous les caractères normaux mais avec la différence suivante : les pulsations sont plus amples et la pression est plus élevée ; elle devient N centim. Hg -f- N', N' égalant en moyenne 2 centimètres. L ’expérience est encore plus nette si, la canule à courant normal étant en place, on la transforme en canule à courant interrompu, en fermant, au moyen d’une pince, le bout péri­ phérique du vaisseau. Figure 2 Le tracé de la figure 2 montre très bien les modifications qui se produisent dans l’expression graphique de la pression carotidienne, prise sur un chien de taille moyenne, au moment de la transformation de la canule, moment indiqué parle signe -(-. 11 est facile de constater qu’immédiatement les pulsations sont modifiées ainsi que la pression, et ces modifications persistent. �Dr C H . 1 L VON Si alors on rétablit le courant en enlevant la pince (-f- figure 3), les pulsations et la pression reprennent les caractères qu’elles avaient avant, et l’expérience peut être répétée, aussi souvent que ce que l’on peut le désirer. Il ressort donc de cette première constatation qu’au point de vue de la précision expérimentale on doit bien tenir compte de l’instrumentation dont on se sert. Figure } Afin de bien analyser les modifications éprouvées par les tracés, j’ai étudié schématiquement le fonctionnement de ma canule à courant normal. A cet effet, j’ai construit un schéma de la circulation au moyen de tubes en caoutchouc à parois minces et de diamètres de plus en plus petits jus­ qu’aux tubes figurant les artérioles, et de plus en plus grands des artérioles au tube terminal, afin de me rapprocher le plus des conditions normales de la circulation. Dans cet appareil, un courant liquide était entretenu rythmiquement, sous une pression de 18 à 20 centimètres Hg, au moyen d’un moteur qui comprimait régulièrement une ampoule élastique figu­ rant le cœur. Sur un des petits tubes représentant une arté­ riole, j’ai placé une de mes canules à courant normal en communication avec le manomètre à mercure de FrançoisFranck, dont je me sers ordinairement pour mes recherches sur la circulation. �TE CHN IQ UE PH YSIOLOGIQUE 277 J’ai obtenu ainsi des tracés tout à fait typiques, que l’on dirait pris sur un animal, présentant tous les caractères nor­ maux des tracés physiologiques, bien entendu sans les oscil­ lations respiratoires ou celles connues sous le nom d’oscilla­ tions de Traube-Hering. Si pendant que l'appareil fonctionne on vient à transformer la canule à courant normal en canule à courant interrompu, en plaçant une pince à pression en aval de la canule, on constate immédiatement que le tracé présente les mêmes modifications que celles constatées plus haut sur l’animal; la pression augmente en même temps que les pulsations deviennent plus amples (figure 4). Les résultats étant iden­ tiques, on peut en déduire que les conditions expérimentales doivent être les mêmes et que la canule à courant normal est celle qui donne les tracés les moins modifiés, puisqu’elle donne la pression qui s’exerce réellement contre les parois des vaisseaux. X} Figure 4 Un fait cependant ressort de cette étude schématique, c’est que la disposition de la canule à courant normal influe sur­ tout sur l’amplitude des pulsations. Avec cette canule, cette amplitude est toujours moins grande qu’avec la canule à courant interrompu. Quant à l’augmentation de pression qui se produit avec la canule à courant interrompu, elle ne tient qu’à la résistance locale occasionnée par la diminution des voix circulatoires, diminution qui se produit toujours lorsque l’on vient à sup- �2-8 Dr CH. L 1V0 N primer soit une carotide, soit une fémorale. Ce qui parait le démontrer, c’est que si, sur le schéma, on règle le calibre des petits tubes qui représentent les artérioles, de façon qu’il soit juste suffisant pour laisser écouler la quantité de liquide lancée par l’ampoule élastique, lorsque l’on vient à transfor­ mer la canule à courant normal en canule à courant inter­ rompu, on voit, comme dans la figure 4, la pression aug­ menter et les pulsations devenir plus amples. Mais si, au contraire, on laisse un écoulement très facile compenser lar­ gement la voie interceptée au moment de l’interruption de la circulation, on voit bien les pulsations devenir plus amples, mais la pression ne se modifie pas (figure 5). ' r\ w v \ w V ; • ;• A -A \ r x/- n./ -/ v K V. V N K J / V / \V-/\VA JM V V/ V Figure 5 Or, comme, lorsque l’on prend un tracé de pression sur la carotide ou sur la fémorale, il n'est pas possible de compen­ ser la voie obstruée, on comprend très bien que dans ces cir­ constances, avec une augmentation d’amplitude des pulsa­ tions, il y ait toujours augmentation de la pression. Cette étude comparative montre donc : Que les tracés de pression artérielle obtenus avec la canule à courant interrompu sont toujours légèrement modifiés; Que ceux obtenus avec ma canule à courant normal peu­ vent être considérés comme tout a fait physiologiques et que, par conséquent, dans la description d’une expérience, il est toujours urgent de bien décrire, même avec les détails, tous les appareils dont on s’est servi. �TECHNIQUE PHYSIOLOGIQUE P IN C E 27 9 BUCCALE Dans le cours d’expériences délicates, il arrive souvent que l ’on a besoin d’indiquer sur les tracés le moment d'un phé­ nomène, ou l’instant précis où l’on pratique une injection, une excitation, ou une section, etc. Lorsque l’on a avec soi un aide attentif, cet aide peut, au moyen d’un signal quel­ conque, indiquer le moment sur les tracés et encore dans ces conditions, il y a toujours un temps perdu relatif. On ne peut soi-même que,difficilement, faire marcher un signal, car les deux mains sont occupées par la section, ou l’injection : c’est justement pour remplacer l’aide et éviter l’erreur relative que j’ai fait constuire le signal buccal (fig . 6), grâce auquel l’expérimentateur peut, lui-même, sans aucun aide, indiquer le moment précis qu’il désire. 11 n’y a donc qu’une erreur personnelle réduite au minimum. Figure 6 Ce signal est disposé de façon à pouvoir se placer entre les lèvres, il se compose de deux minces lames d’ivoire, A A, qui restent écartées naturellement; chaque lame près de sa jonc­ tion avec l’autre porte une petite borne B B, qui permet de relier le signal avec un signal électro-magnétique quelcon­ que au moyen d’un fil conducteur. Par la simple contraction des lèvres, les lames d’ivoire se rapprochent et établissent le contact entre les deux bornes CC, qui présentent à travers les lames d’ivoire un petit prolongement formant contact. Le �courant passe aussitôt et actionne le signal qui donne sur le traeé l’indication précise que l’on désire. Les fils qui relient le signal buccal au signal inscripteur doivent être très souples. Avec ce signal, non seulement on peut inscrire le moment précis d’un phénomène ou d’une manipulation, mais encore leur durée ; il suffit de tenir les lèvres contractées pendant le temps que dure ce phénomène ou cette manipulation. Le courant passant tout le temps, le style inscripteur reste abaissé. SIG N A L ÉLECTRO M A G N É T IQ U E En faisant des recherches sur la circulation, il est quel­ quefois nécessaire d'avoir des tracés assez multiples.Outre la ligne indiquant les variations de pression, par exemple, qui s’inscrit au moyen d’un manomètre, on doit inscrire simul­ tanément les fractions de temps, puis la ligne des abscisses et les différents moments de l’expérience. Le même signal peut servir pour enregistrer la ligne des abscisses ou le o de pression et les différents moments de l’expérience ; mais, dans ces expériences sur la pression, il peut arriver que celte pression tombe à o ou à peu près. Dans ces cas, le style en­ registreur du manomètre vient buter contre la masse des électro-aimants qui constituent le signal de Desprez, généra­ lement employé, et le tracé se trouve interrompu, inexact et incomplet. Pour remédier à cet inconvénient, j’ai fait construire un signal électro-magnétique (fig. 7) dont le style enregistreur A de 5 centimètres de long, se meut verticalement, ce qui lui permet d'être toujours éloigné de la masse des électro-aimants et de ne gêner en rien la course du style enregistreur du ma­ nomètre, la pression viendrait elle à être négative. L'appareil est construit de manière à se déplacer facile­ ment, étant monté sur une tige à crémaillère actionnée par la vis H. De plus, on peut faire varier la course du style ins- �TECHNIQUE PHYSIOLOGIQUE 28 I cripteur par l’éloignement ou le rapprochement des électro­ aimants au moyen de la vis F, qui actionne le plateau F sur lequel sont montés les électro-aimants. Dernièrement j'ai apporté une petite modification à la dis­ position du style inscripteur A. Ce style, très léger, en aluminium,présentait, comme l’in­ dique la figure, une courbe qui lui donnait une grande élas­ ticité et qui faisait que, lorsqu’il s’était abaissé, si le mouve­ ment de rotation du cylindre était lent et que le papier ne fût pas très glacé, il butait contre celui-ci et ne donnait pas une ligne parfaite, la pointe ne revenant pas exactement à la hau­ teur initiale. C ’est pourquoi j’ai modifié ce style de la façon suivante : au lieu de se composer d’une tige élastique, il comprend une tige rigide droite en aluminium de 5 centimètres, qui porte à son extrémité et perpendiculairement un petit style très léger, qui, grâce à un frottement doux, peut se placer, �282 t>' CH. LIVON soit à droite, soit à gauche, suivant le sens de rotation du cylindre sur lequel se trouve la surface enfumée. De cette manière le style inscripteur est parallèle à la direction du tracé et la surface sensible fuyant l’extrémité du style, celuici n’est plus susceptible de buter contre le papier et de déna­ turer les tracés. Le mécanisme de ce signal est semblable à celui des autres signaux analogues. C ’est un système d’électo-aimants intro­ duit dans le circuit au moyen des deux bornes G, actionnant une petite plaque C, en fer doux, portant le style inscrip­ teur A. Au moyen d’un ressort à boudin placé dans la tige B, la petite plaque et le style sont toujours ramenés à leur position première, lorsque la plaque de fer doux n’est pas attirée par le passage du courant. Le déplacement du style est donc subordonné au courant : lors­ que celui-ci passe, la plaque de fer doux C est attirée par les électro aimants, le style s’abaisse ; lorsqu’il cesse, le style, grâce à son ressort, revient au point de repos et remonte. Ce signal, mis en communication avec la pince buccale décrite précédemment, m’a rendu de réels services dans le cours de mes expériences. P R E S S E L L E E L E C T R IQ U E Pendant les vivisections délicates ou pratiquées dans des régions profondes, on a souvent besoin de se rendre compte de la nature d’un petit filet nerveux. Pouvoir se servir pour cela de la pince higure S �TECHNIQUE PHYSIOLOGIQUE 283 à dissection ordinaire est souvent fort commode. C’est pourquoi j’emploie la presselle suivante {fig. 8), qui est en ivoire et dont les mors AA représente deux électrodes com­ muniquant avec une source d'électricité au moyen des deux petites bornes BB, placées au talon de la pince. Dès que l’on saisit un filet nerveux quelconque entre les mors de cette pince, on voit l’animal réagir différemment, suivant que le filet nerveux est moteur, sensitif ou vaso­ moteur. E X C IT A T E U R A CROCHETS RECOUVERTS Le petit excitateur représenté par la figure 9, ne diffère de ses semblables que par ses dimensions. Je l’ai fait construire, afin de pouvoir localiser les exci­ tations sur les racines bulbo-médullaires du spinal et du vague. Figure p Son extrémité très réduite porte un petit crochet isolant qui renferme les deux électrodes. Grâce à ce petit excitateur, on peut localiser l’excitation sur telle ou telle racine. ��XXXIV Troubles trophiques d’origine syringomyélique par ODDO et ACHARD L ’intérêt que présente le malade que nous avons l’honneur de soumettre à votre examen ne résulte pas de la richesse des symptômes qu’il présente, bien au contraire. C’est préci­ sément parce que derrière les troubles trophiques qui ônt amené de multiples interventions chirurgicales, se dissimule une affection grave du système nerveux central, qu’il nous a paru intéressant de vous présenter ce sujet. Car nous esti­ mons que si les tableaux symptomatiques chargés satisfont la curiosité du clinicien, les cas frustes, les symptômes latents sont bien plus propres à susciter sa sagacité et à per­ fectionner son éducation. Ce malade est entré le 29 novembre à l’hôpital Salvator, venant de l’hôpital de la Conception. Il se plaint de fissures avec rétractions des doigts et affirme se bien porter par ailleurs. Interrogé sur les motifs de son admission à la Conception, le malade répond que, vers le 17 octobre, étant à son travail, il remarqua que sa main droite enflait, avec une sensation d’engourdissement et de chaleur et que, son état général restant satisfaisant, il continua à vaquer à ses occupations, �286 I)r ObDO HT ACHARD Les jours suivants, son avant-bras enfla aussi et son état général déclinant quelque peu, il se rendit à la Conception pour se faire traiter. C ’était le 22 octobre, qu’entré dans le service du docteur Louge, le malade accusa nettement de l’affaiblissement, de la fièvre et rien que de l’engourdissement à son avant-bras enflé, sans douleur. Pendant cinq à six jours consécutifs il continua à avoir de la fièvre et tous les symptômes d’un phlegmon diffus, sauf la douleur, si bien qu'on lui ordonna des bains antiseptiques prolongés du membre atteint. Ce traitement fut suivi pendant une douzaine de jours pendant lesquels le malade prit de la quinine, quatre à six cachets; au bout de la première quinzaine, tous les phéno­ mènes précédents se dissipèrent et il ne resta plus que quel­ ques fissures aux doigts de la main droite. Celles-ci étant indolores et rentrant insensiblement dans l’ordre, le malade fut envoyé à Salvator vers le 29 novembre, pour y effectuer un séjour de convalescence. A son entrée ici, le malade fut soumis à un interrogatoire et examen prolongés motivés par ces troubles trophiques indolores des mains, et les faits suivants furent relevés chez cet intéressant sujet. Tous les appareils fonctionnaient nor­ malement et n’avaient jamais été particulièrement atteints, sauf quelques troubles du côté du système nerveux. A l’âge de 8 ans déjà, le malade avait eu la danse de Saint-Guy qui dura une huitaine de mois, pendant lesquels il n’eut aucune maladie intercurrente. Cela eut lieu en 1877. A cette époque sa santé se rétablit et se maintint excel­ lente, sans aucun trouble nerveux ou autre, jusqu’à l’âge de 25 ans (1894), où entrant un soir chez lui, grisé par l’alcool, il constata durant la nuit un engourdissement de son bras droit qui resta ainsi pendant une quinzaine de jours insensible et inapte à tout mouvement. Il entra à l’HôtelDieu pour se faire soigner. On constata alors l’insensibilité du bras à la douleur, à la chaleur et au froid. Par ailleurs rien de saillant ne fut noté. Le traitement comprit de l’iodure �TROUBLES TROPHIQUES Il’ oiUGINE SYK1NGOMYÉLIQUE 287 de potassium. Au bout d’un mois il sortit de l’hôpital avec une amélioration des mouvements du bras, dont il ne put se servir cependant bien librement qu’un mois après. Le malade reprit son travail de maçon dans la suite .et n’observa guère d’autres phénomènes qu'une insensibilité assez accentuée à la douleur et à la chaleur dans le membre supérieur droit, surtout à la main où des fissures et des cre­ vasses firent leur apparition. La santé générale restait bonne quand, 6111899 ou 1900, après une gerçure du pouce droit, des panaris consécutifs envahirent ce doigt, sans occasionner une douleur l’empê­ chant de dormir. Ce pouce fut incisé une première fois, sans douleur de la part du sujet et dix jours après il revenait à l’Hôtel-Dieu, avec le pouce bien enflé, sans douleur, et contenant du pus. On l’incisa de nouveau pour lui faire consécutivement l’amputation du pouce droit. Il sortit de l’hôpital un mois après, n’ayant conservé que des fissures plus ou moins cicatrisées. Au cours de son travail, la sensibilité au froid, à la cha­ leur et à la douleur était assez caractérisée pour que le sujet ne s’aperçût pas des crevasses et des fissures qu’il portait aux doigts de la main droite. Ses doigts, depuis l’opération pré­ cédente, ont conservé l'attitude de la flexion prédominante dans les deux derniers doigts. La main gauche, vers 1902, présenta aussi des crevasses et des fissures plus ou moins purulentes et insensibles, qui éveillèrent l’attention du sujet sur les modifications de la sensibilité de ce bras. Il eut, une nuit, de la douleur et du gonflement de ce membre à la suite desquels il entra à la Conception en mars 1902. On lui incisa l’avant-bras et on fit des pansements humides. Un mois et demi après il quitta l’hôpital, avec les doigts en flexion, des modifications légères de la sensibilité et une légère faiblesse du membre. Deux mois plus tard il reprit ses occupations, en bonne santé générale, sauf les membres supérieurs qui avaient conservé les caractères et les modifications précédentes, �■ 288 U' ODDO ET ACHAKD Jusqu’à cette année 1905, tout se maintint dans le même état jusqu’au 22 octobre, où nous retrouvons son histoire plus haut. A l’examen du sujet nous constatons tout d’abord l’exisrtence de troubles trophiques aux deux mains mais prédo­ minants à droite. Le pouce a été enlevé ainsi que son métacarpien ; les deux derniers doigts sont fortement fléchis dans la paume de la main, le médius un peu moins et l'index moins encore. La paume de la main est recouverte d’une couche épaisse d'écailles épidermiques et les plis de flexion des doigts présentent des fissures profondes. Sur la face dorsale une sorte d’œdème élastique avec pigmentation de la peau rappelle la main succulente. Du côté gauche, les mêmes symptômes moins accentués, même prolifération épidermique, même flexion des deux derniers doigts, mêmes fissures, mais tout cela à un moindre degré. De plus, des deux côtés, les doigts semblent tassés sans présenter l’aspect en fuseau de la sclérodactylie. Du côté gauche, au niveau du poignet, on constate une subluxa­ tion de la tête du cubitus sur le carpe avec hyperostose de l’extrémité osseuse et, plus loin sur l’avant-bras, on peut observer des traces des incisions de l’ancien phlegmon. L'atrophie musculaire, par contre, n’est pas appréciable; peut-être les éminences thénar et hypothénar présententelles un léger aplatissement. 11 faut signaler aussi, au niveau de la face interne du bras droit, une cicatrice croûteuse due à une brûlure par contact avec une conduite d'eau chaude, sans que le malade s’en soit aperçu. Ajoutons que la température des mains et des avant-bras est normale et qu’il se produit un véritable dermographisme lorsqu’on explore la sensibilité du malade à l’aide d’une épingle. La constatation de ces troubles trophiques nous a amenés à examiner la sensibilité dans ses divers modes, et les résultats de cet examen sont reproduits dans le schéma ci-joint, La sensibilité tactile est entièrement conservée, par contre �la sensibilité à la douleur (piqûres, pincements, torsions) est supprimée dans toute l’étendue du membre supérieur droit. L ’analgésie est limitée en haut par une ligne qui,, partant du creux de l’aiselle, s’infléchit en dedans et en haut vers la ligne médiane, puis remonte vers la partie latérale du cou pour gagner la face à un ou deux centimètres en avant de la branche montante du maxillaire supérieur, contourner l’oreille et redescendre vers l’occiput, la ligne médiane de la nuque, du dos, où elle s’infléchit pour gagner l’aisselle. %teuéSttJMàiiiJp. Analijc&ie /////// ÏJiennw eÿlJi£si£==: Du côté gauche, l’analgésie remonte au-dessus du coude, suivant une ligne oblique en dehors et en haut. Il faut remarquer que l’analgésie est à la fois superficielle et profonde. La sensibilité au froid est conservée, elle est peut-être retardée à la main droite et au-dessus du poignet. A droite, la sensibilité à la chaleur est au contraire entièrement 19 �290 Dr ODDO ET ACHARD supprimée dans toute l’étendue de la main et de l’avant-bras. La thermanesthésie est limitée par une ligne circulaire siégeant au niveau du tiers supérieur du bras. A gauche, il y a une légère diminution de la sensibilité à la chaleur limitée aux doigts et à la moitié inférieure de la main. Poursuivant notre examen, nous avons constaté, du côté des membres inférieurs, des phénomènes spastiques carac­ térisés par une exagération notable des réflexes rotuliens, par la trépidation épileptoïde et la danse de la rotule. Le phénomène des orteils n’a pu être obtenu peut-être en raison de l’épaississement calleux de l’épiderme plantaire. Ailleurs la force musculaire est conservée, il n’y a aucun trouble trophique aux membres inférieurs. Les sphincters ont toujours été intacts. Un léger degré de scoliose doit être mentionné cependant en terminant. — Voici donc un sujet qui ne se plaint que de déformations consécutives à des phlegmons ou panaris, qu’il attribue au maniement habituel de la chaux ; ce sont, à ses yeux, de simples accidents du travail. Les troubles sensitifs que nous avons relevés au cours de notre examen, il n’en a cure ; la sensibilité tactile est conservée, c’est la seule qui lui importe. 11 a eu cependant des occasions trop nom­ breuses de mettre à l’épreuve son analgésie à la fois super­ ficielle et profonde au cours de phlegmons et panaris ayant nécessité de multiples et indolentes incisions. Mais songet-on à se plaindre de ne pas souffrir ? Quant à sa thermanes­ thésie, elle passe complètement inaperçue de lui, comme il arrive ordinairement en pareil cas, en dépit des avertisse­ ments analogues à celui dont notre malade porte encore la trace. Cependant notre malade est bien un syringomyélique. Les troubles trophiques qu’il présente aux deux mains sont déjà, à eux seuls, caractéristiques et suffisent à constiR é fle x io n s . �TROUBLES TROPHIQUES d ’ ORIGINE SVRINGOMYÉLIQIIE 291 tuer la maladie de Morvan, qui n’est qu’une forme de la syringomyélie ; notre malade en est une nouvelle preuve. Ce qui est en effet caractéristique, c’est la forme analgési­ que des accidents nombreux qu’a eus ce malade : il a laissé son pouce et son métacarpien à la bataille sans en souffrir. Il a fait deux phlegmons sans éprouver de douleur. On a pu les lui inciser sans lui faire mal. Il porte aux doigts des fissures profondes et il peut manier la chaux sans douleur. D’ailleurs, en elles-mêmes, les déformations des mains sont bien spéciales ; la flexion des derniers doigts l’ache­ mine vers la main en pince à laquelle Pierre Marie attache une si grande importance, qu’il disait récemment à l’un de nous, qu’elle lui suffit à défaut de tout autre signe à diagnos­ tiquer la syripgomyélie. Dans cette déformation les trois derniers doigts sont fortement fléchis et le malade ne conserve que la liberté du pouce et de l’index. En outre, la main droite présente à sa face dorsale un aspect potelé qui est bien un premier signe de la main succulente. Remarquons, enfin, que les luxations sponta­ nées telles que celle que présente le poignet gauche de notre malade sont bien connues la syringomyélie. S’il y avait quelque doute sur le diagnostic, l’examen objectif de la sensibilité suffirait à les dissiper : c’est bien la dissociation classique, analgésie avec thermanesthésie et conservation de la sensibilité au tact et au froid. La topogra­ phie des troubles sensitifs est bien spéciale; aussi, sans entrer dans la discussion, qui peut être considérée aujour­ d’hui comme close, de la localisation métamérique et radi­ culaire des troubles sensitifs de la syringomyélie, remarquons que la disposition de l’analgésie à droite est nettement radiculaire, comprenant à la fois les racines du plexus brachial et celles du plexus cervical. Radiculaire aussi est l'analgésie droite qui remonte beaucoup plus sur la face externe que sur la face interne du bras. Par contre, la ther­ manesthésie présente la disposition circulaire dite métaméri- �292 Dr O D D O ET ACHARD que, soit à droite où elle remonte à la racine du membre, soit à gauche où elle est atténuée et s’arrête en mitaine. Les troubles spastiques des membres inférieurs viennent corroborer le diagnostic de syringomyélie indiquant qu’à défaut de troubles moteurs plus accentués, il y a chez notre malade des signes d’irritation du faisceau pyramidal. Pouvons-nous aller plus loin et pouvons-nous localiser la lésion syringomyélique et préciser sa nature et son origine ? Les troubles sensitifs à localisation cervico-brachiale à droite et antibrachiale à gauche indiquent qu’il y a une lésion de la base des cornes postérieures au niveau du renflement Cer­ vical. Cette lésion, sans doute cavitaire, intéresse fortement la corne postérieure gauche et sur une moins grande étendue la corne postérieure droite. Fait très remarquable, l’absence à peu près complète d’amyotrophie indique que les cornes antérieures sont res­ pectées ou à peu près. Par contre, ainsi que nous le disions tout à l’heure, il y a un certain retentissement sur les fibrès pyramidales, compression excentrique légère ou excitation par voisinage. Remontons, maintenant, à l’origine des accidents médul­ laires. Etant donnés les phlegmons présentés par ce malade on pourrait, peut-être, en faire le point de départ du processus et penser que nous avons affaire ici à une des syringomyélies d’origine traumatique que Pierre Guillain a si bien étudiées dans sa thèse et qui ont précisément pour point de départ, des suppurations du membre supérieur. Mais, remarquons qu’un fait important a précédé tous les accidents inflammatoires, c’est une paralysie subite, une sorte d'ictus brachial intéressant la motricité et la sensibilité tout à la fois et celle-ci dans tous ses modes. Or, c’est pré­ cisément dans le membre supérieur droit que prédominent encore aujourd’hui tous les signes. Dès lors, ne serait-il pas logique de penser que notre �— ------- " TROUBLES TROPHIQUES D’ ORIGINE SYRINGOMYÉLIQUE 2ÿ3 malade a eu, voici neuf ans, une hématomyélie siégeant dans la région cervicale à la base de la corne droite? Les troubles moteurs, l’anesthésie tactile ont rétrocédé au moment de la retraction du foyer hémorragique, mais la cavité a persisté et si ses parois ont évolué depuis en processus gliomateux faisant de notre ancien hématomyélique le syringomyélique actuel, notre malade ne serait qu’un exemple de plus de ces syringomyélies consécutives à des hématomyélies que Jean Lépine a mises hors de doute dans sa thèse. Telles sont les réflexions que nous avons voulu vous sou­ mettre au sujet de ce malade. Elles nous montrent que, si dans une Société mixte comme la nôtre, les médecins ont beaucoup à apprendre des chirurgiens, ceux-ci peuvent quelquefois leur montrer des choses qu’ils ont pu laisser passer inaperçues et qui, cependant, peuvent mériter leur attention. (I �' R 1 & �XXXV GROSSESSES et AVORTEMENTS chez des femmes employées à la Manufacture des Tabacs par J. LIVON fils J’ai eu l’occasion d’observer, comme accoucheur, trois femmes dont le passé obstétrical me semble suffisamment intéressant pour venir faire le sujet de cette publication. Les ouvrières qui travaillent le tabac sont-elles exposées, lorsqu’elles deviennent enceintes, à des accidents qu’on puisse imputer à leur profession? L ’appréciation de l’influence que peut avoir le tabac sur la santé des femmes qui le manipulent dans leur travail a donné lieu à des résultats bien contradictoires. Kostial (i) dit avoir souvent remarqué l’avortement chez les ouvrières d’Yglau. « Les ouvrières sont généralement réglées à 15 ans ; on observe souvent des troubles de la menstruation, chlorotiques probablement, des métrorragies, du catarrhe vaginal avec végétations sur les organes génitaux externes. On peut encore rapporter aux causes profession­ nelles les déviations internes et le prolapsus de la muqueuse du vagin qui se remarquent assez souvent. (l) Kostial. — Annales d’hyg. publique, 2*série, t. XXXVI,p.470, 1871 . �296 D r J. LIVON « On remarque souvent des avortements et la mort du fœtus. » Brochard, Decaisne (1), Quinquand, Goyard (2) sont convaincus que les ouvrières des Manufactures de Tabacs sont plus sujettes aux fausses couches que les autres femmes. Delaunay (3 ), après une enquête faite auprès des sagesfemmes du quartier du Gros-Caillou, a annoncé à la Société de Médecine et d’Hygiène professionnelle que les ouvrières des Manufactures de Tabacs ont de mauvaises grossesses et mènent rarement une grossesse à bonne fin et que lors­ qu’elles arrivent saines et sauves au terme, leurs enfants, quand elles les nourrissent, sont frappés par une mortalité considérable. Goyard cite une phrase du mémoire de Jacquemart (4), lu au Congrès international de Turin, où ce dernier dit que, sur 100 grossesses pour les ouvrières des Manufactures de Tabacs, on compte en moyenne 4 5 avortements ou accouche­ ments prématurés; en outre, i 5 des enfants nés vivants sont morts quelques jours ou quelques heures après leur nais­ sance. Parmi les enfants survivants, ceux qui sont allaités par leur mère présentent, dans leur première année, une mortalité de 10 pour 100 plus élevée que ceux qui sont nourris au biberon. Bousquet ( 5), dans sa thèse des causes de l’avortement, insiste sur le nombre considérable d’avortements qu’il a eu à constater chez les ouvrières des Manufactures de Tabacs. D’après une observation de De Pradel (Soc. de Méd. de Paris, 12 juillet 1891) le tabac aurait déterminé l’avorte­ ment. (1) Decaisne. — Revue d’hyg.,t. II, p. 37, 1880. (2) Goyard. — Revue d’hyg., t. II, p. 226, 1880. (3) Delaunay. — Revue d'hyg., t. II, p. 33 et 224, 1880; et Ygonin. — Lyon médical, p . 397, 1880. (4) Jacquemart. — Congrès international de Turin, 183O. (3) Bousquet. — Thèse, Paris, 1872. �GROSSESSES E T AVORTEMENTS 29 7 Jaucent (1), dans sa thèse sur le tabac, étude historique et pathologique,conclut que la manipulation du tabac est, pour les ouvrières des manufactures, une cause fréquente d’accou­ chements prématurés. Pellet (2), dans son travail sur les effets du tabac sur l’or­ ganisme, croit à une tendance à l’avortement chez les ou­ vrières des manufactures. Wurtz ( 3) prétend que l’atmosphère des fabriques de tabacs détermine sur la grossesse et sur la lactation des effets fâcheux. Les avortements chez les cigarières sont fréquents ; les enfants, s’ils viennent à terme, sont chétifs. Les mères sont mauvaises nourrices, et les enfants s’étiolent rapidement et meurent en grand nombre. Charpentier (4) dans son traité écrit : « Les fausses cou­ ches sont très fréquentes chez les femmes employées dans les Manufactures de Tabacs, et les enfants qui naissent vivants, sont chétifs, maigres et ne vivent pas . » Ribemont, Dessaignes et Lepage ( 5 ), dans leur traité classique, disent que l’intoxication par le tabac a une in­ fluence discutable. Thévenot (6) ne croit pas que les ouvrières des tabacs soient par ce fait plus exposées aux avortements et pense que de nouvelles recherches sont nécessaires. Pour Ygonin (7) de Lyon et Piasecki (8) du Havre, le tabac n’aurait aucune mauvaise influence sur la grossesse et l’on ne remarquerait pas plus de fausses couches chez les ouvrières des manufactures que chez les autres femmes (1) Jaucent. — Le tabac. Étude historique et pathologique. Thèse, Paris, 1900-1901. (2) Pellet. — Thèse, Montpellier, 1897. (3) Wurtz. — Article du Traité de Médecine de Brouardcl et Gilbert. (4) Charpentier. — T. I, p. 602. (5) Ribemont, Dessaignes et Lepage, 50 édition. (6) Thévenot. — Rev. d ’hygiène, p. 219, 1880. (7) Ygonin. — Quelques mots sur l'usage du tabac et de l’influence de sa fabrication sur les fonctions physiologiques de l’utérus ( Lyon médical, p. 397, 1880). (8) Piasecki.— Rev. cThyg., t. III, p. 910, 1880, �298 D’ J . LIVON occupées à d’autres professions. Pour Ygonin, sur 190 fem­ mes employées à Lyon, 17 seulement présentèrent des faus­ ses couches de 2 à 7 mois. Dans le travail de Ygonin, nous avons relevé le passage suivant : « Le docteur Lebail, attaché depuis quelque temps seu« lement à la Manufacture du Mans, écrivait àla fin de 1879: « C ’est une opinion assez généralement accréditée à la « Manufacture du Mans que le travail dans les ateliers et la « manipulation du tabac seraient l’origine de troubles mens« truels ; ces troubles consisteraient surtout en suractivité « fonctionnelle, se traduisant ordinairement par une plus « grande abondance, soit même par de véritables hémorra« gies qui, dans certains cas au moins, tendraient à transfor« mer la fonction normale physiologique en un état morbide « plus ou moins accusé. Chez la plupart, la grossesse n'avait « été nullement troublée et l’accouchement s’effectuait à « terme ; quelques-unes, il est vrai, ont accouché prématuré« ment à une époque plus ou moins avancée de la gestation ; « il fut toujours aisé de découvrir le motif réel de l’avorte« ment, soit qu’il lût sous la dépendance d’une cause acci« dentelle, soit qu’il dût être attribué à une altération géné« raie de la santé, capable à elle seule d’entraver le cours de « la grossesse et de provoquer l’accouchement anticipé. « Pour résumer mon sentiment à cet égard, dit Ygonin, je conclus que si le travail de la Manufacture a paru prédis­ poser quelques femmes à des troubles menstruels, s’accusant surtout par une suractivité fonctionnelle, je ne lui ai pas, jus­ qu'à ce jour, reconnu sur la grossesse une influence directe et perturbatrice. » A la Manufacture de Lyon, les avortements sont peu fré­ quents, et dans la plupart des cas, il a été possible d’en décou­ vrir les causes d’une manière générale. De même Ygonin et Lebail considèrent généralement comme erronée l’opinion d’après laquelle les enfants, nés des femmes employées à la Manufacture des Tabacs, sont �GROSSESSES E T AVORTEMENTS 299 plus exposées aux accidents et aux maladies de la première enfance. Voici, d’autre part, les chiffres et les conclusions que nous avons trouvés dans le travail de Piasecki, intitulé : Influence des Manufactures de Tabacs sur la menstruation, la gros­ sesse et la santé des nouveaux-nés. Afin d’éviter les causes d’erreur, l’auteur n’a fait porter ses observations que sur les femmes mariées et il trouve que, sur x88 ouvrières employées à la Manufacture des Tabacs, 28 ont fait des fausses couches. Ces fausses couches, elles, sont au nombre de 47, et la répartition est la suivante : 8 à 2 mois, 2 mois 1/2; 1o à 3 mois, 3 mois 1/2 ; 5 à 4 mois; 4 à 5 mois; 2 à 6 mois ; 9 à 7 mois ; 9 à 8 mois. Sur ce chiffre d’expulsions d’embryon ou fœtus, un seul est né viable et a vécu i 5 jours. Tous les autres étaient mortnés. En recherchant les causes probables de ces avortements, nous en avons : 35 sans causes appréciables; 6 avec chutes; 6, émotion vive, frayeur, fatigue. Avec ces chiffres et ces données, l’auteur conclut qu’il n’y a pas de mauvaises influences sur la grossesse. Que les fausses couches ne sont pas plus nombreuses chez les ou­ vrières de la Manufacture des Tabacs du Havre que chez les femmes de la ville. Vinay (1) croit, pour sa part, que l’influence du tabac sur les fonctions utérines et plus spécialement sur la grossesse a été exagérée à dessein par les ennemis assez nombreux qu’il rencontre dans le corps médical. « J’en suis d’autant plus convaincu, dit-il, que j’ai souvent l’occasion de recevoir dans la Maternité que je dirige des femmes provenant de la Manufacture de Lyon; chez elles la grossesse est le plus sou­ vent normale et les enfants naissent vivants et bien portants. (1) Vinay. — Traité des maladies de la Grossesse} 1894, p. 822. �3oo Dr J. I .I V O N « Certainement l’action du tabac sur la santé de la mère est incontestable, surtout lorsqu’elle est jeune et qu’elle débute dans cette industrie. « De même, dit Vinay, qu’il existe des femmes endurcies qui se livre impunément à l’usage de la pipe ou des cigares iusqu’à un âge avancé; on en rencontre d’autres qui peuvent manipuler le tabac, respirer les émanations qui s’en déga­ gent, sans modification de leur santé, sans troubles de la menstruation ; ces femmes sont également capables de conduire à terme des grossesses plus ou moins nombreuses. Nous croyons même que c’est le cas le plus ordinaire et que la tolérance pour la nicotine est aussi grande chez la femme que chez l’homme. » Voilà des opinions bien variées et établies par des auteurs bien placés-pour les avoir fondées. Nous n’avons donc nulle­ ment la prétention de venir, par nos trois observations, faire pencher la balance d’un côté plutôt que de l’autre. Nous nous contenteronssimplement de relater les faits qu’il nous a été permis d’observer, sans vouloir les ériger en conclusions, mais en purs faits d’observations cliniques, venant se grouper avec des résultats qui méritent de ne point passer sous silence. O b s e r v a t i o n I (recueillie à la Clinique obstétricale, ser­ vice de mon maître, le professeur Queirel). — G . . . C . . . , née à Marseille, exerce la profession de cigarière et est âgée de 34 ans. Comme antécédents héréditaires, rien de parti­ culier ; son père est mort asthmatique ; sa mère, des suites d’une fracture de cuisse, à un âge avancé. Elle faisait partie d’une nombreuse famille : ils étaient quinze; plusieurs sont morts, le plus jeune avait 23 ans, à la suite d’une insolation. Actuellement elle reste seule avec un frère qui est un colosse. La femme qui nous occupe n’a jamais fait de maladies ; elle a été faible, mais sans anémie et n’a jamais dù subir un traitement médical. Ce n’est qu’à dater du jour de son entrée �GROSSESSES E T AVORTEMENTS 3oi a la Manufacture des Tabacs qu’elle a des palpitations car­ diaques. Réglée à io ans et quelques mois, elle le fut toujours très régulièrement et en abondance, perdant 5 à 6 jours le moins, 8 à io jours le plus. Le passé obstétrical de cette personne est chargé, car elle accuse 14 grossesses. Sa première grossesse date de 1891. Accouchement nor­ mal, à terme, chez elle, d’une fille. Elle ne peut nourrir son enfant ; elle l’élève à la tasse et le perd à l’âge de 36 mois d’une méningite avec entérite. 2e grossesse (1892).— Accouchement normal à terme d’un petit garçon, âgé de 14 ans, actuellement vivant et bien por­ tant. 3° grossesse (1893). — i 3 mois après le précédent. Accou­ chement près du terme d’enfants vivants. C ’est sa première grossesse gémellaire, mais ces deux enfants meurent 8 à 10 jours après leur naissance. 4” grossesse (1894). — Avortement à 6 mois. C ’est à la suite d’une violente émotion causée dans le ,courant de la journée qu’elle avorta la nuit. 5' grossesse (1896). — Accouchement normal d’une fil­ lette à terme. Hémorragie de la délivrance.Mort de la fillette, à 5 ans environ, d’une broncho-pneumonie, à la suite d’une rougeole. 6* grossesse (1898).—Avortement à 4 mois 1/2. Suite d’une vive émotion provoquée par la vue d’un varioleux et la déclaration de la variole chez un de ses enfants. L ’avorte­ ment fut pénible et douloureux, et se fit dans la soirée du jour où elle fut mise en présence du malade. 7* grossesse (1900).— Accouchement normal et à terme d’un garçon mort à 5 mois des suites d’une ophtalmie (?). Ces sept premières couches ont eu lieu, avant l’entrée de la femme à la Manufacture des Tabacs. Elles sont toutes du même père : c’était un ouvrier corroyeur, de 1 5 ans plus âgé que sa femme. Il avait une bonne santé, n’ayant jamais �302 Dr J. LIVON fait aucune maladie, n’ayant eu aucune éruption cutanée, ni poussée de boutons. Ce n’était pas un buveur d’alcool et même prenait-il fort peu de vin à ses repas; du reste il est encore actuellement vivant et bien portant. La voilà commençant une nouvelle phase de sa vie; depuis l’année 1900, elle est rentrée à la Manufacture des Tabacs. Sa vie obstétricale nous fournit encore ici sept autres grosses­ ses, toutes d’un même père corroyeur, comme le précédent, mais plus jeune, et d’une santé encore plus florissante, nlayant aucune tare. Voici l’histoire, hélas, bien simple de ces sept nouvelles grossesses : 8" grossesse (1902). — Avortement de 2 mois environ. Cause inconnue. 90 grossesse (1902). — Avortement de4 mois (septembre). Très pénible. La malade nous dit qu’elle a beaucoup souffert, qu’elle a eu de fortes hémorragies et a dû rester un mois au lit. 10e grossesse (1903). — Avortement à 4 mois environ (mars). Avortement pénible, suivi d’une hémorragie abon­ dante. 11” grossesse (1904). — Avortement de 2 mois 1/2 environ. 12’ grossesse (1904). — Avortement à 3 mois environ. Grossesse gémellaire. La femme expulse un placenta en des­ cendant l’escalier de sa maison, le ramasse et monte se cou­ cher. On mande une accoucheuse qui, à son arrivée, trouve expulsés deux jumeaux. Quelques heures après, la partu­ riente expulsa un second placenta. i 3° grossesse (1904). — Accouchement prématuré à 6 mois. La fillette a vécu une dizaine de minutes.La patiente expulse son placenta en même temps que le fœtus. 14” grossesse (1905). — Avortement à 4 mois 1/2 environ. Expulsion sans douleur du produit de la conception. La malade perdit les eaux dix jours avant son avortement et expulsa le placenta en venant à l’hôpital, dans la voiture qui la conduisait et 12 jours après l’avortement. �GROSSESSES E T AVORTEMENTS 3 o3 La femme ayant une forte hémorragie, son transfert à l’hôpital est jugé nécessaire. A son arrivée, je fis une injec­ tion intra-utérine très chaude ( 5o°) et prolongée avec une solution de biiodure d’hydrargyre. Je pris sa température qui était de 37°, 1. Température qui se maintint aux environs de 37% n’ayant jamais dépassé 3y°, 4. Au bout de quelques jours elle put regagner son domicile. Cette femme était employée à la Manufacture des Tabacs et son travail consistait à couper les feuilles de tabac mouil­ lées. Elle fatiguait de plus énormément avec les jambes et la poitrine. A toutes ses grossesses, elle avait d’abondants vomissements, et depuis 1903, sa 1i* grossesses, elle avait observé quelques vomissements légèrement striés de sang, mais à l’auscultation nous n’avons rien trouvé. Cette femme, que j’ai eu l'occasion de suivre dans le ser­ vice de gynécologie de mon maître, le professeur Queirel, m’a dit avoir une amie dans le même atelier qu’elle, qui se trouvait exactement dans la même situation, ayant eu 12 grossesses, sans une seule à terme. Malgré mes recherches, je n’ai pu retrouver cette femme, qui avait quitté la Manu­ facture. II (Personnelle). - X . . . , cigarière, âgée de 33 ans. Son père, sa mère sont vivants et en bonne santé. Il y avait trois enfants, qui sont bien portants. La femme qui fait le sujet de cette observation a tou­ jours joui d’une excellente santé, n’ayant jamais de maladies et paraissant plutôt douée d’une forte constitution. Réglée à l’âge de 12 ans, elle le fut depuis toujours très régulièrement. Cette femme était employée à la Manufacture des Tabacs depuis quelque temps déjà lorsqu’elle se maria. Elle eut 10 grossesses, se divisant ainsi : T” grossesse (1895). — C’est un avortement à 6 mois. 2* grossesse (1897). — Avortement à 5 mois environ. O bser vatio n �304 D ' J. LIVON 3’ grossesse (1899). — Avortement à 3 mois environ. Grossesse gémellaire. 4* grossesse (1900). — Avortement à 4 mois environ. 5° grossesse (1900). — Avortement à 6 mois, difficile et douloureux. C’était une présentation du siège. 6° grossesse (1902). — Avortement de 2 mois environ, la malade nous dit avoir dù beaucoup travailler et se surmener. 7" grossesse (1903). — La femme se repose, n’allant que très rarement travailler, mais expulse malgré cela, à 5 mois 1/2 environ, un produit de conception. L ’expulsion fut accom­ pagnée d’une hémorragie assez forte. 8" grossesse (1904). — Avortement à 3 mois, avec hémor­ ragie. 90 grossesse (1904). — Avortement à 4 1/2 mois environ, suivi d’une forte hémorragie. 10* grossesse (1905). — Avortement de 4 mois environ, expulsion sans douleur du produit de la conception. Le père est le même pour toutes ces grossesses ; c’est un honnête travailleur jouissant d’une excellente santé et n’ayant aucune tare. Tous soupçons de syphilis et d’alcoolisme doi­ vent être éliminés. III. — (Personnelle). — Z ., cigarière, âgée de 28 ans. Son père et sa mère sont morts d’une affection cardiaque, dit-elle. Elle a deux frères et une sœur en bonne santé. Comme antécédents pathologiques, nous n’avons rien trouvé qui mérite d’arrêter notre attention ; elle a toujours été bien et'régulièrement réglée depuis l’âge de ir ans 1/2. Cette femme nous dit avoir eu 8 grossesses ; le père est le même pour toutes : c’est un employé dans un magasin d’épi­ cerie. C ’est un homme robuste n’ayant jamais eu de mala­ dies vénériennes et buvant fort peu. Elle, travaille depuis quelque temps avant sa première grossesse à la Manufacture des Tabacs. O b ser vatio n �GROSSESSES et avortem ents 3 o5 Sa première grossesse date de l’année 1898 ; c’est un avortement à 5 mois environ. 2e grossesse (1899). — Avortement à 2 mois 1/2 environ. 3“ grossesse (1900). — Avortement dans le courant du 3“ mois, légère hémorragie. 4* grossesse (1900). — Avortement au début du 5° mois, hémorragie beaucoup plus forte que pour le précédent. 5" grossesse (1901). — Avortement à 3 mois. 6* grossesse (1902). — La femme quitte au début de cette grossesse la Manufacture, fortement anémiée. Elle mène sa grossesse jusqu’au 6‘ mois avec beaucoup de soins, mais ne peut arriver à terme et expulse son produit de conception, mort. 7” grossesse (1903). — La femme, toujours loin de la Manufacture, travaille cependant, malgré le repos conseillé, dans un magasin. Elle devient à nouveau enceinte et porte en son sein un enfant vivant jusqu’au 8° mois. Accouchement avant terme d’une fille vivante, qui fut élevée au sein d’une nourrice mercenaire et mourut en juillet d’une entérite. 8° grossesse (1905). — La femme n’est plus à la Manu­ facture, mais elle travaille toujours dans le même magasin. Elle accouche, spontanément, à terme, d’un garçon de 3 kil. 3oo, vivant et bien portant à l’heure actuelle, élevé au sein maternel. Si nous résumons maintenant ces trois observations, nous trouvons que : La première femme qui nous a occupé a eu 14 grossesses : 7 avant d’entrer à la Manufacture des Tabacs, toutes du même père, et 7 autres depuis sa rentrée à la Manufacture, d’un père différent. Ces deux pères étaient en très bonne santé et sont actuellement vivants. Sur les 7 premières grossesses nous avons : 4 accouchements à terme ; 1 accouchement près du ternie �3o 6 Dr J. LIVON (grossesse gémellaire); r accouchement prématuré de 6 mois; i avortement à 4 mois 1/2. Le résultat de ces grossesses est le suivant : 6 enfants vivants à la naissance. Mais sur ces 6 enfants vivants à leur naissance, un seul vit encore. Un est mort à 36 mois, d'entérite. Les deux enfants de la grossesse gémellaire sont morts 8 à 1 5 jours après leur naissance. Une fillette est morte à 5 ans, d’un broncho-pneumonie, suite- d’une rougeole. Un garçon est mort à 5 mois des suites d’une ophtalmie (?). Les 7 autres grossesses sont 7 avortements se répartissant ainsi : 2 à 2 mois 1/2; 1 à 3 mois; 3 à 4 mois; 1 à 6 mois. Ici nous n’avons qu’un résultat négatif, et sur ces 7 pro­ duits de conception, pas un être vivant n’est donné à la société. La pauvre mère, après avoir porté 14 enfants dans son sein, n’a, comme soulagement à ses souffrances endurées, que la vision funèbre de i 3 petits cadavres. La deuxième observation nous donne 10 grossesses avec 10 avortements : 1 avortement à 2 mois ; 2 à 3 mois ; 3 à 4 mois ; 2 à 5 mois ; 2 à 6 mois. Voilà un total brutal avec zéro comme bénéfice. La mère a souffert, n’ayant jamais eu la joie de voir un bambin rose égayer ses journées, et, de.plus, ces avortements successifs n’ont fait que miner sa santé et peut-on espérer que si jamais elle redevenait enceinte, si le hasard lui permettait de porter à terme son nouveau produit de conception, ce dernier n’au­ rait pas à souffrir de ce lugubre passé obstétrical ? La troisième observation est plus intéressante. La femme, employée àla Manufacture des Tabacs, n’amen­ dant son séjour dans les ateliers, que des avortements ; mais, après avoir abandonné son travail, elle peut mener près du terme et à terme d’autres grossesses, avec enfants vivants. �GROSSESSES E T AVORTEMENTS 307 Nous avions eu : 1 avortement à 2 mois 1/2 environ; 2 à 3 mois environ ; 2 à 5 mois environ. Elle quitte l’atelier, redevient à nouveau enceinte et accou­ che prématurément à 6 mois 1/2 environ. Redevenue à nouveau enceinte, elle accouche avant terme, à 8 mois environ, d’un enfant vivant, qui meurt d’entérite au sein d’une nourrice mercenaire. La femme demeure un an sans nouvelle grossesse, lors­ que les premiers symptômes d’une nouvelle gestation s’éta­ blissent. Cette fois, elle accouche à terme d’un enfant vivant et bien portant. Sur 8 grossesses, voilà un seul produit vivant. Que peut-on dire ? Qu’il vivra, j’ose l’espérer, car la mère l’élève actuel­ lement à son sein et, comme voilà plus de trois ans qu’elle a quitté la Manufacture, on est en droit de penser que l’élé­ ment nocif qui pourrait infecter son lait aura eu le temps de s’éliminer. Si l’enfant, pendant la vie intra-utérine, est pour beaucoup à l’abri d’accidents résultant de la profession de la mère, il n’en est plus alors de môme après sa naissance. Ici, tous les observateurs concordent et étalent la mortalité considérable des nouveaux-nés. Pour Delaunay, Quinquand, Goyard, les nourrissons des ouvrières en tabac sont très difficiles à élever et meurent en grand nombre; en général, ils sont plus petits, plus chétifs, ils supportent très mal la dentition et résistent bien moins aux maladies. . Au Havre, sur 376 naissances, Piasecki a compté 223 décès; à Yglau, Kostial n’a observé que ti mort-nés sur 453 naissances, mais 206 enfants ont succombés, dont 101 de maladies de cerveau et de la moelle avec convulsions ; il y eut g méningites et 3 hydrocéphalies chroniques. Les décès sont survenus de cette façon: 110 sont morts dans les 3 premiers mois; 160 dans les 6 premiers mois, et 181 plusieurs mois après. La plupart des décès se produisent du deuxième au qua- �3o8 D r J. LIVON trième mois, c’est-à dire à l’époque où la mère reprend son travail et donne a son enfant un lait, dit Vinay, nicotinisé. Il est à remarquer, en effet, que les résultats sont bien diffé­ rents, selon que l’enfant est éloigné et placé en nourrice ou bien qu'il est allaité par sa mère. « Dans le premier cas, les conditions ne sont autres que celles des enfants confiés à des mercenaires, les chances de vie sont les mêmes pour les uns et les autres. Les enfants vigoureux, comme les chétifs, sont exposés aux mêmes acci­ dents ; tous tombent malades après avoir eu une indisposi­ tion qui semble passagère, mais la maladie cesse subitement, une fois que l’usage du lait maternel est abandonné. C ’est, du reste, la seule mesure prophylactique qui soit réellement efficace; en aucun cas, une femme exposée par sa profession aux vapeurs de nicotine ne doit nourrir un enfant. Chez elle, le lait a une odeur de tabac très prononcée, quoique la pré­ sence du poison n’y ait pas encore été chimiquement cons­ tatée. » La polymortalité des enfants qui est établie par les statisti­ ques provient-elle de l’hygiène mauvaise des mères ou d’un empoisonnement du lait par la nicotine? �XXXVI UN E MISSION EN A L L E M A G N E par J.-Ch. PLATON Sur la chaleureuse et bienveillante recommandation de M. le recteur de l’Académie d’Aix et de M. le directeur de l’Ecole de Médecine de Marseille, je fus chargé, le 28 juillet 1906, par M. Briand, ministre de l’Instruction publique, d’une mission en Allemagne, à l’effet de poursuivre des recherches relatives à l’enseignement de la gynécologie dans les Universités de ce pays. Grâce à l’obligeante sollicitude de M. Bayet, directeur de l’Enseignement supérieur, M. le ministre des Affaires étran­ gères voulut bien me faire adresser par M. de Saint-Arroman, auquel j’adresse à nouveau tous mes remerciements, une lettre de recommandation pour nos représentants officiels en Allemagne. Je partis de Paris le 20 août. Les Universités allemandes sont au nombre de vingt : Berlin, Bonn, Breslau, Erlangen, Fribourg, Giessen, Gœttingue, Greiswald, Halle, Heidelberg, Iena, Kiel, Kœnigsberg, Leipzig, Marbourg, Munich, Rostock, Strasbourg, Tubinguen et Wurtzbourg. Je ne pouvais, durant mon congé à l’Ecole de Médecine de Marseille, songer à visiter ces vingt Universités. Je dus limiter mon voyage à celles dont la position géographique permettait d’établir un facile voyage circulaire et je dus �3 lO Dr PLATON me restreindre aux Universités suivantes: Berlin, Bonn, Giessen, Gœttingue, Halle, Heidelberg, Iena, Kiel, Leipzig, Marbourg et Strasbourg, soir un total de onze Universités auxquelles j’ajoutais les Ecoles d’Accouchement suivantes . Cologne, Dresde, Francfort, Hambourg, Lubeck et Mayence, constituant ainsi un total de dix-huit installations gynécolo­ giques ou obstétricales à visiter et à analyser dans l’ordre suivant : Strasbourg, Heidelberg, Francfort, Mayence, Giessen, Marbourg, Gœttingue, Halle, Iena, Leipzig, Dresde, Berlin, Hambourg, Lubeck, Kiel, Cologne et Bonn. Dans ce modeste rapport je passerai tout d’abord en revue les diverses installations gynécologiques universitaires pour ne décrire que la seule Ecole d'Accouchement vraiment remarquable avec service de gynécologie hors de pair, celle de Dresde. Les Ecoles de Cologne, Francfort, Hambourg, Lubeck et Mayence sont belles, mais il serait superflu de répéter plu­ sieurs fois les mêmes constatations ; on m’excusera de décrire aussi avec plus de soin l’installation des salles d’opé­ ration de l’hôpital de Saint-Georges, de Hambourg. Elles m’ont paru constituer le maximum de l’effort allemand au point de vue chirurgical. En Allemagne toutes les spécialités de notre art possèdent des installations complètes, permettant le développement parfait de l’instruction spéciale : maladie des yeux, des oreilles, chirurgie, médecine, psychothérapie ; chaque bran­ che dispose de locaux spéciaux et admirablement outillés. Les cliniques de femmes (Frauenklinik) comportent tou­ jours un service d’accouchement et de gynécologie placés sous la direction du professeur-directeur ; l’enseignement de l’obstétrique et de la gynécologie est donné par le même personnel dans les locaux indépendants, toujours très aérés, situés pour la plupart dans un quartier sain, planté d’arbres, éloigné du bruit de la ville et de l’activité bourdonnante des rues passagères. �U NE M I SS IO N EN A L L E M A G N E 3 11 STRASBOURG Ville de 1 5o.ooo habitants sur 1T 11. Professeur : F e h lin g . Pour se rendre à la clinique des femmes, il faut prendre le tramway qui conduit au pont Saint-Thomas (ThomasBrücke). C’est là que s’amorce une longue rue étroite où s’échelonnent les diverses cliniques d’enseignement médicochirurgical. Au bout de la rue, sur un vaste débouché, se trouve l’entrée de la clinique obstétricale et gynécologique. Le bâtiment est sévère d’aspect ; il comprend un pavillon central avec deux ailes symétriques construites au milieu d’un grand jardin. Dès l’entrée, on pénètre dans un vestibule spacieux, carrelé en blanc, garni de linoléum. De place en place des prises d’eau pour incendie, des appareils téléphoniques, des tableaux d’appel électriques donnent tout de suite la sensa­ tion du confortable et de l’utile. 11 est à remarquer que cette installation date de trente ans et qu’elle est bien supérieure à la majorité de nos installations officielles françaises. Peutêtre aujourd’hui ne construirait-on pas avec de si belles colonnades, peut-être aussi les corridors seraient plus larges et que l’ensemble paraîtrait plus léger, mais tout cela est admirable de propreté, d’aération et de silence discret. La clinique de Strasbourg est placée sous la direction du docteur Fehling qui est absent pour deux mois. Son sup­ pléant, le docteur Schikelé, est en Suisse. C ’est au docteur Reeb, premier assistant, qu’incombent le soin des malades et la responsabilité de la maison pendant l’absence de ses chefs de service. La Faculté de Médecine de Strasbourg, qui connut des jours glorieux sous la domination française du temps de Koeberlé, ne les a point perdus avec Freund et Fehling. Sur 25o étudiants en médecine, 60 environ fréquentent la �3 12 Dr PLATON clinique et viennent journellement assister aux opérations obstétricales et gynécologiques. La clinique comporte 60 lits de gynécologie et 60 lits pour l’obstétrique. Au rez-de-chaussée se trouvent de vastes labo­ ratoires d’anatomie pathologique et de bactériologie ainsi qu’un musée très riche en pièces conservées. Au premier étage existe une salle d’enseignement (Hœrsaal) qui sert pour les leçons théoriques et cliniques. Des gradins en amphithéâtre permettent de loger quatre-vingts étudiants au moins. A signaler le défaut de cette organisation qui se sert de cette grande pièce (où vient un nombre considérable d’étudiants) pour les opérations septiques et pour les curet­ tages. Rien que tout soit lavable et fort bien installé, on voudrait voir une salle d’opération spéciale pour ce genre d’inter­ vention . La salle d’opération aseptique est au même niveau. Elle est très vaste, très claire, mais occupée par trop d’appareils et surtout par de trop nombreux radiateurs à eau chaude. Au-dessus est aménagée une grande pièce garnie d’un très grand nombre de mannequins (fantômes) pour servir à l’enseignement pratique des accouchements (opérations obstétricales : version, forceps, etc.). L ’aménagement des salles de malades comme des femmes enceintes est propre et confortable. Dans le jardin, très à l’écart des autres pavillons, se dresse un pavillon pour septiques (infections puerpérales) très élégant de forme et d’aspect. Le personnel chargé de ce service est entièrement séparé de celui de la maison centrale. Enfin, la polyclinique externe installée dans un pavillon central, placée sous la direction immédiate du docteur Reeb, reçoit tous les matins quarante à cinquante malades venus de la ville et constituant pour l’enseignement une somme précieuse de cas intéressants. �- ii^ ï' 5 .' ijr & ? $ $ $ , C N E MIS SIO N E N ALLEMAGNE 3I 3 H E ID E L B E R G Ville de 40.000 habitants, sur les rives du Neckar. Son Université est la plus vieille d’Allemagne. Elle fut fondée en i 38o ; elle est fréquentée actuellement par 1.400 étudiants environ. Professeur : R osth o r n . La clinique des maladies des femmes est située Vostrasse, au bout de la rue Thibault (Thibaultstrasse) dans un quar­ tier aux larges voies, comptante d’arbres, au milieu de jardins, à côté des cliniques ophtalmologique et chirurgi­ cale. Ces divers bâtiments apparaissent aux yeux des visiteurs comme de grandes villas sévères et ne rappellent nullement nos hôpitaux français situés pour la plupart au milieu d’agglomérations malpropres et sans air. Ce fut en i 8 o 5 que l’Ecole d’Accouchement de Mannheim fut transférée à Heidelberg par Antoine May. Installée primitivement, par le grand-duc Frédéric de Bade, dans un couvent de Dominicains, elle occupaen 1810 les locaux de la caserne de Marthal. C ’est là qu’enseignèrent les hommes comme Küssmaul, Chelius et le grand Noegelé. En 1881 la clinique s’éleva définitivement sur des plans nouveaux groupant des bâtiments suffisants pour l’enseigne­ ment théorique et pratique de la gynécologie et de l’obsté­ trique. Les services de la Frauenklinik transformés à la mode.rne sont confiés depuis 1902 au professeur Rosthorn, absent au moment de ma visite. Il est secondé par le docteur Schotlœnder, professeur extraordinaire, par trois privatdocents et huit assistants. C ’est l’un de ces messieurs qui me fit visiter la clinique avec une amabilité et une courtoisie vraiment françaises. Parmi les huit assistants, il y en a quatre nourris, logés et payés 5o marks par mois, deux nourris et logés, sans appointement, et deux libres ; ces derniers habitent la ville �314 Dr PLATON et viennent, matin et soir, aider leurs camarades ou les sup­ pléer en attendant une place vacante. Soixante à soixante-dix étudiants fréquentent la clinique. Toute une aile de la maison est occupée par la « station privée», c’est-à dire par le pavillon réservé aux malades payants, aux clients personnels du professeur-directeur. Cette clinique personnelle est placée sous le contrôle admi­ nistratif de l ’Université et fort bien aménagée ; vingt cinq lits sont à la disposition du professeur ainsi qu’une salle d’opération spéciale. Ce pavillon comprend deux catégories de malades : ceux de 2* classe qui payent 6 marks de frais de séjour, ceux de i" classe qui payent journellement 8 marks 5o. Ces chambres pour pensionnaires sont très belles. Les meubles sont en bois laqué, blanc, admirables de propreté et le sol est recouvert d’un linoléum bleuté du plus heureux effet. Chaque chambre comporte un petit lit pour une garde de nuit. L ’installation de cette partie de la clinique est particuliè­ rement confortable ; tout y a été prévu et l’Etat de Bade s’est montré généreux. Les appareils, les instruments, les accessoires de tous ordres sont remarquables ; le personnel très instruit y est aimable et poli. Parmi les quatre assistants rétribués de la clinique, un d’eux est désigné par le maître pour s’occuper exclusivement des malades payants. Son rôle est peut-être plus difficile, il est aussi plus rémunérateur. Pour égaliser les avantages de chacun de ses aides, le professeur a établi un roulement qui leur assure un séjour de six mois à la station privée. La salle de cours, très spacieuse et très claire, est consti­ tuée par l’ancienne salle d’opération ; une vaste baie vitrée éclaire largement un espace central où se placent le profes­ seur, ses aides et le malade, tandis que de chaque côté à droite et à gauche s’élèvent des gradins en amphithéâtre pour les auditeurs. Confortablement aménagée, elle sert �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 315 pour l’enseignement théorique et l’examen clinique des malades. Les opérations journalières aseptiques se pratiquent dans la petite salle d’opération précédée d’une salle de chlorofor­ misation et de préparation des malades, ainsi que d’une salle de stérilisation des instruments, des eaux et des com­ presses. Au dessus de la table d’opération est fixée une énorme lampe comptant une double rangée de seize lampes électriques permettant un éclairage intense, tout en mettant le champ opératoire à l’abri des poussières et de la chaleur. Partout des lavabos à pédale permettent une aseptie com­ mode avec de l’eau chaude, absolument stérile. Les opérations démonstratives sont faites dans une immense salle où l’on s’est efforcé de respecter autant que possible l’acoustique pour le professeur, sans rien sacrifier des principes rigoureux de l’aseptie. On est fortement impressionné en entrant dans ce hall par la beauté chirur­ gicale de la construction et de l’aménagement ; longue de vingt mètres environ, large de seize à dix-sept, elle est éclairée par tout un panneau vitré s’élevant jusqu’au pla­ fond, haut de dix mètres environ et se prolongeant avec lui jusqu'au milieu de la pièce ; cette verrière assure un immense éclairage de face et de haut et permet aux étudiants de suivre admirablement les moindres gestes de l’opérateur. Les auditeurs, qui peuvent être au nombre de cent cin­ quante, se placent sur des gradins complètement lavables, disposés de chaque côté de la baie vitrée. Le centre de la salle est occupé par la table d’opération, des lavabos roulants, des tablettes et des consoles en verre, tandis que le panneau, en face de la verrière recouvert d’un carrelage blanc jusqu’au plafond, comporte une série de quatre lavabos à pédale à l’usage des opérateurs. La polyclinique gynécologique d’Heidelberg comporte pour l’année scolaire écoulée un nombre de 2.000 cas examinés. Ce service est placé sous la surveillance du pre­ mier assistant et comprend une salle d’examen, une salle �3 r6 Dr PLATON d’opérations urgentes et septiques (curettage pour rétention placentaire, par exemple, ou suppurations). A côté se trouve une salle de bains permettant à l’opéra­ teur et à ses aides de se nettoyer tout de suite après l’inter­ vention douteuse. C ’est au niveau de la polyclinique que figure une installa­ tion électrothérapique remarquable pour la cystoscopie, l’endoscopie, l’éclairage, la cautérisation, la sysmothérapie. Ce qui est particulier à la clinique de Heidelberg, c’est la création et le fonctionnement d’un service appelé station de « conservation », où on traite médicalement les inflamma­ tions utérines et annexielles chroniques. Ce service com­ porte vingt-cinq lits, il est installé au deuxième étage de la clinique'; les malades peuvent y séjourner longtemps, de telle sorte que des résultats s’y constatent. Le traitement consiste en grands bains, applications abdominales chaudes, injections chaudes, pansements glycérinés, l’air chaud selon la méthode de Pincus, de Dantzig. Les meilleurs effets sont, paraît-il, obtenus par la méthode par les poids (Belastung) que j’avais déjà vu employer en Suisse, à Berne en particu­ lier, dans le service du professeur Müller, et qui consiste à faire des applications journalières, sur le ventre, d’un sac contenant deux kilos de grains de plomb, pendant qu’on introduit dans le vagin un condom rempli de mercure. Le massage de Thure Brandt que le docteur Stapfer a introduit en France et enseigné avec honneur à la clinique Baudelocque est employé ici fréquemment, mais sans gym­ nastique suédoise. Les résultats thérapeutiques s’obtiennent surtout dans les paramétrites et dans les déviations posté­ rieures : ce sont là, du reste, des constatations que j’ai faites moi-même depuis dix ans de pratique gynécologique privée et hospitalière. On a remarqué que la plus grande majorité de ces femmes atteintes d’inflammation chronique guérissent par ce repos continu et par ces différentes méthodes de traitement. La plupart sortent de la clinique après un séjour plus oun mois �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 3. 7 long, ayant récupéré la valeur de leurs organes sexuels, débarrassées définitivement de leurs poussées inflamma­ toires. Chacune de ces malades de la classe populaire paye un prix de pension de 2 marks 5o par jour. Cette somme est versée à la clinique parla Caisse de maladie à laquelle chaque ouvrière est abonnée ; cette Caisse impériale fonctionne sous le contrôle et la garantie de l’Etat et assure à toute ouvrière malade la possibilité d’être soignée consciencieusement durant le temps qu’il faut pour obtenir une guérison totale. Combien nous autres, dans une République démocratique, sommes-nous loin (hélas !), de ces organisations puissantes ! Grâce à cette tendance conservatrice à l’égard surtout des annexites, on évite aux femmes de nombreuses opérations dont les conséquences sont quelquefois si redoutables au point de vue du bon fonctionnement du système nerveux, Cet esprit conservateur se retrouve, du reste, en France où nos meilleurs maîtres sont de plus en plus ménagers de laparotomies dans les salpingo-ovarites non suppurées. Dans les déviations postérieures de l’utérus, le professeur Rosthorn est peu partisan de la ventro-fixation. Dans cer­ tains cas, chez les vieilles femmes, elle est employée concur­ remment à la vagino-fixation ; mais l’opération la plus fréquente est la plicature des ligaments ronds jointe à la réfection plastique du périnée. Les hémorragies métritiques, les troubles de la méno­ pause, comme les ménorragies des utérus scléreux sont soumis au curettage et à la vaporisation soigneuse de la cavité utérine avec le dispositif si bien décrit par Pozzi dans son remarquable ouvrage de gynécologie. Contre le cancer utérin l’opération de Wertheim est pratibuée avec évidement du bassin, mais seulement dans certains cas capables de donner une guérison apparente de quelques années. L’opération est toujours précédée d’une cautérisation au fer rouge de la cavité utérine. �3 18 Dr PLATON Contre le fibrome, l’action chirurgicale n’intervient qu’au cas de troubles graves et dangereux. Je signalerai, en passant, qu’à Heidelberg on ne fait plus la symphyséotomie. On pratique l’opération de Gigli (la pubio­ tomie), qui est actuellement très en honneur dans toute l’Allemagne. Les opérées ne sont pas transportées dans la salle com­ mune. Sur des chariots silencieux et souples elles sont amenées dans une salle d’isolement où elles sont, durant huit jours, étroitement surveillées, dans le calme le plus profond, par un personnel spécialement instruit et compétent. Les convalescentes séjournent dans un dortoir spécial. Elles ont la faculté, les jours de beau temps, de sortir dans le jardin dont les ombrages et l’aération facilitent la guérison rapide des opérées anémiées. Quant au personnel laïque, il est composé de femmes instruites avenantes, appelées « Sœurs » (Schwester), parce que, me dit mon guide, elles sont les sœurs des malades pauvres. Ce ne sont point des femmes appartenant à une communauté religieuse ou des diaconesses protestantes. Ce sont des volontaires qui ont été recrutées à la sortie de l’admi­ rable école d'infirmières de Carlsruhe. Le sous-sol de la clinique est occupé par de vastes locaux très bien éclairés ; divers laboratoires de bactériologie, d’anatomie pathologique, de photographie, de radiographie, y font suite à la salle d’opérations pour animaux. J’ai eu l’occasion d'y voir courir une petite chienne, très aimée de tout le monde, qui a subi à différentes reprises deux pubiotomies démonstratives. Il n’existe au toucher aucun cal exubérant etla coaptation est parfaite. Au fond du jardin, dissimulé derrière un rideau de ver­ dure, se trouve le pavillon d’isolement pour septiques, com­ portant une installation chirurgicale complète avec huit lits et un personnel médical spécial absolument séparé du per­ sonnel de la clinique. Le service d’accouchement comporte environ 800 cas �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 319 annuels avec une école de 60 élèves sages-femmes. Les salles de femmes enceintes, comme des accouchées, sont de quatre lits. Les berceaux en forme de corbeilles sont suspen­ dus au pied du lit de la mère. La salle d’accouchement comprend six lits de misère. Elle est très belle. Elle est précédée d'une salle de stérilisation et d’une salle de bains pour nourrissons. L ’installation téléphonique des cliniques allemandes est remarquable ; celle d’Heidelberg peut être considérée comme un modèle : les logements du directeur, de la supérieure,des trois premiers assistants, de l’ambulance, de la salle d’accouchement, des divers laboratoires, de la salle d’opé ration et de la conciergerie sont réunis par des téléphones intérieurs permettant une communication rapide et perma­ nente. Ajoutez à cela que le service de porte comme celui des assistants et de la direction est réuni téléphoniquement avec les services municipaux. La description rapide de la clinique étant achevée, je vais tâcher d’indiquer comment se fait l’enseignement. Il est du reste à peu près pareil dans toutes les Universités alleman­ des ; cette description, une fois faite, m’empêchera des redites inutiles lors de la description des cliniques des autres villes. Nous avons vu que le professeur-directeur est secondé par huit assistants qui logent dans la clinique. Les deux plus anciens sont privatdocents et suppléent le chef de service pendant son absence. La section d’isolement est en général confiée à un assis­ tant volontaire, non rétribué par la maison. La clinique d’accouchement est sous la direction de l’assistant qui dirige aussi la station de gynécologie conservatrice. La clinique de gynécologie est conduite par le plus ancien des assistants. Chacun d’eux a l’entière responsabilité de ses malades. Les travaux de laboratoire d’anatomie pathologique sont confiés au professeur-adjoint le docteur Schotlœnder, ceux du labo­ ratoire de bactériologie à un assistant ayant déjà acquis par i \ *3 �3 20 d’ PLATON ses études antérieures une compétence reconnue. Dans ces laboratoires sont admis des médecins plus jeunes qui dési­ rent se perfectionner dans les études anatomo-patholo­ giques. Chaque jour, à neuf heures, après la leçon de clinique du maître, sont envoyés à la direction les rapports détaillés de chaque station concernant les entrées, les sorties et les divers événements passés. Dans la journée, le directeur est prévenu téléphoniquement des accouchements dystociques. Les assistants pratiquent à tour de rôle les opérations gynécologiques, après avoir été rompus à la narcose et à la préparation des malades et après avoir servi d’aide dans diverses opérations. La stérilisation des instruments et des compresses est assurée par une Sœur. La visite et les opérations se font à sept heures en été et à huit heures en hiver ; le soir, la visite a lieu à trois heures. La leçon clinique du professeur a lieu de huit à neuf le matin, les leçons théoriques se font l’après-midi. Les observations des malades sont rigoureusement prises. Les cas compliqués et difficiles sont soumis au professeur, qui en fixe la thérapeutique. Lorsque l’opération est termi­ née, l’assistant qui l’a pratiquée dicte lui-même les divers temps de son intervention et décrit soigneusement la pièee enlevée. Celle-ci est adressée aux laboratoires qui en sont responsables. Dans chaque cas se font des coupes et des recherches histologiques. La pièce est aussi préparée à fin de conservation par le musée scolaire. Les leçons cliniques sont en général précédées de l’examen de la malade et de l’opération afin que les assistants puissent bien contrôler leur diagnostic et en retirer un enseignement pratique. Les opérations types (ovariotomie, hystérectomie, ventro­ fixation, curettage, périnéoplastie, etc.), sont pratiquées une fois par semestre dans le grand amphithéâtre devant tous les étudiants réunis ; une description soigneuse et méthodique de ces opérations est faite par le professeur. �321 UNE MISSION EN ALLEMAGNE Les malades sont examinées à leur sortie, afin de constater les résultats opératoires et thérapeutiques. Il faut signaler que les étudiants sont tenus, durant quatre semaines, de suivre assidûment les visites de façon à possé­ der entièrement, à la fin de ce stage,la technique des examens gynécologiques comme la thérapeutique conservatrice. Des séances de toucher et d’examen avec conférences explica­ tives sont faites une fois par semaine. Grâce au mannequin de Schultze-Winckel où peuvent se disposer des pièces conservées, on apprend aux étudiants sur le cadavre, le cathétérisme, la dilatation, la discision du col, le curettage, les opérations sur le col, la vagino-fixation, les autoplasties périnéales, les opérations des fistules, la ventro­ fixation, l’hystérectomie vaginale, ainsi que l’hystérectomie totale. De l’avis du professeur Rosthorn, si l’étudiant peut apprendre les accouchements pendant un stage restreint, il ne lui est pas possible d’acquérir des notions précises de gynécologie sans se consacrer un an au moins à des examens fréquents dans une clinique active. G IE SSE N Giessen est une ville hessoise de 26.000 habitants sur la Lahn. Son Université, qui groupe près de 800 étudiants, s’enorgueillit d’avoir fourni une chaire à l’illustre chimiste Liebig. Professeur : P f a n n e n s t ie l . Les cliniques médicales et chirurgicales de Giessen se trouvent en dehors de la ville; elles forment sur une hauteur un ensemble particulièrement bien situé. Au bout de la longue Frankfortstrasse, la rue des Cliniques (Klinikstrasse) conduit à ces habitations hospitalières au milieu de jardins entourés de grilles. 21 �322 Dr PLATON Dans un de ces jardins s’élève la clinique des femmes du professeur Pfannenstiel. C ’est une belle bâtisse de deux étages en briques rouges composée d’un corps de bâtiments central flanqué de deux ailes symétriques. Le directeur est assisté et suppléé par le professeur extra­ ordinaire Walther, le privatdocent docteur Krœner et par les assistants Cohn, Maurer, Kamann et Ruppert. L ’enseignement officiel de l’année écoulée a comporté, de de la part du professeur Pfannenstiel,une série de leçons sur les diverses opérations obstétricales. Il a eu l’occasion de faire en plus de nombreuses cliniques gynécologiques sur les divers cas présentés à la salle d’opération. Le docteur Paul Krœner, privatdocent, dont l’amabilité et la bienveillance sont au-dessus de tout éloge, a fait, cette année, des leçons fort écoutées sur les relations entre les affections gynécologiques et les maladies générales. La salle d’opération est assez grande. Elle est, à mon avis, un peu trop encombrée de tables, de lavabos, de placards en verre, d’étagères de toutes sortes. Elle ne parait plus répon­ dre totalement aux exigences de l’aseptie moderne. L ’admi­ nistration, sur les conseils du professeur, se propose d’en­ treprendre sous peu la construction d’une salle offrant toutes les garanties modernes avec une installation de premier ordre. Le modèle suivi serait la salle d’opération de l’hôpital Saint-Georges à Hambourg, que je décrirai ultérieurement et qui passe, dans toute l’Allemagne, comme un modèle du genre. La table d’opération est celle de Stille,de Stockholm. Cette table à pied massif est remarquable par la facilité et la dou­ ceur de ses mouvements. Elévation, inclinaison latérale, bascule à la Treudelembourg sont obtenues rapidement par le simple jeu d’une manette mise en mouvement par le chloroformisateur. Durant l’année scolaire 1905-1906, on a pratiqué i 5 o lapa­ rotomies, dont 5o pour fibromes ; 3o pour kystes de l’ovaire ; 20 pour cancers utérins et 5o pour indications multiples �UNE MISSION Eh ALLEMAGNE 323 (pyosalpinx, grossesses tubaires, etc.); 400 opérations vagi­ nales ont été exécutées depuis les hystérectomies jusqu’aux curettages et aux opérations plastiques au niveau du périnée. Il faut signaler que dans toute l’Allemagne les opérations pour cancer, au début ou après propagation, comportent toujours un examen probatoire après excision du col. Dans les cancers au début, on pratique l’hystérectomie vaginale ; dans les cas plus avancés, c’est à l’opération de Wertheim que l’on a recours. Les affections annexielles ne sont opérées que lorsqu’on se trouve en présence de collections suppurées. A Giessen, les opérations par laparotomie latérale de Pozzi comme les incisions du cul-de sac de Douglas sont très en hon­ neur. Les résultats obtenus sont remarquables et rappellent ceux obtenus par le professeur Laroyenne, de Lyon. Ici, comme partout du reste, on est très ménager d’intervention chirurgicale dans les affections tubo-ovariennes. Le plus souvent elles sont traitées médicalement : massa­ ges, injections, chaleur (on chauffe beaucoup en Allemagne), traitement par les poids, constituent la base du traitement médical des annexites chroniques. Les déviations utérines ne sont pas considérées comme des maladies essentielles. Il existe des déviations indolores ; seules les complications inflammatoires, douloureuses et adhôsives sont susceptibles d’un traitement qui comporte au premier chef la dilatation aux laminaires souples, les injec­ tions d’eau chaude et les pansements au thigénol. Ce traite­ ment donne des résultats remarquables dans les antéversions avec atrésie du col et utérus infantile. Les déviations posté­ rieures sont traitées par l’opération d’Alexander et souvent par la vagino-fixation. Le procédé de vagino-fixation du professeur Pfannenstiel a été décrit lors du Congrès de Gynécologie de Würtzbourg en igo 3 . Il consiste à refouler la vessie après section de la paroi vésico-vaginale, à abaisser l’utérus et à le fixer par �324 Dr PLATON deux points de suture à la paroi vaginale. Les résultats seraient très satisfaisants au point de vue statique ; au point de vue obstétrical voici les renseignements que m’a fournis le docteur Krœner : vingt-cinq femmes opérées par ce procédé sont devenues enceintes et ont accouché à terme ; il y a eu vingt-six accouchements spontanés et une applica­ tion de forceps. Si la femme atteinte de prolapsus utérin est déjà d’un certain âge, la même opération est pratiquée. On a soin alors de réséquer tout d’abord une grande partie de la por­ tion inférieure de l’utérus, tandis qu’une ligature des trom­ pes (stérilisation) est faite comme complément opératoire. Toutes les laparotomies sont faites ici selon le procédé du professeur Pfannenstiel. Incision transversale de l’abdomen jusqu’au péritoine, puis incision longitudinale de celui-ci et du fascia profond. Grâce à cette pratique, la masse intestinale serait parfaitement à l’abri et l’éclairage du bassin serait considérable, surtout dans les interventions nécessitant la recherche des ganglions pelviens. Moins qu’à Heidelberg la pubiotomie parait en honneur à Giessen. Il y a eu, ce semestre dernier, 5 cas opérés par le procédé de Gigli. J’ai retenu des explications du médecin assistant cette importante déclaration : impossibilité de garantir la vie de l’enfant, difficulté de l’agrandissement du bassin, délabrements des parties molles, déchirures de la vessie, hémorragies graves. La narcose est toujours faite au chloroforme avec injec­ tion préalable de scopolamine dans les proportions sui­ vantes : Scopolamine............. o,ooo3 Morphine................ 0,01 Grâce à cette injection on évite, paraît-il, l’insupportable sécrétion trachéenne des chloroformisées. Dans le service du professeur Pfannenstiel plus de mille opérations ont été pratiquées ainsi, sans accident. Il faut signaler que les femmes enceintes paraissent beaucoup moins sensibles à �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 325 l’action de ce médicament que les femmes atteintes d’affec­ tions gynécologiques. Tous les cas de décès signalés en Allemagne à la suite de l’emploi de la scopolamine ont été observés dans les interventions pour affections utérines. La clinique des maladies des femmes de Giessen est, au moment de ma visite, en transformation, ou plutôt en répa­ ration. Un pavillon pour infectées et septiques est en cons­ truction dans un coin du jardin, tandis que des plans sont établis pour la création d’une nouvelle salle d’opération. A signaler l’activité remarquable de la polyclinique suivie, cette année, par plus de cinquante étudiants, et fournissant des cas intéressants pour l’enseignement, comme des pièces curieuses pour les laboratoires de bactériologie et d’anatomo-pathologie. MARBOURG Marbourg, tranquille ville de 17.000 habitants, construite sur la Lahn, dans un site plein de pittoresque. L ’Université, qui a été fondée en 1527, groupe un millier d’étudiants. Professeur : A h lfeld . Tout l’intérêt scientifique de l ’Université de Marbourg se concentre sur les travaux bactériologiques du professeur Behring, dont les laboratoires attirent la curiosité des visi­ teurs. Les autres installations médicales sont ainsi un peu négligées, surtout si l’on s’est attardé à visiter l’admirable château qui domine la pittoresque vallée environnante. La clinique des maladies des femmes de Marbourg est placée sous la direction du professeur-directeur Ahlfeld ; construite en 1867, elle s’élève à côté de la belle église gothi­ que de Sainte-Elisabeth, datant du XIII” siècle et qui impres­ sionne par son aspect sévère et sa simplicité. Longeant le jardin botanique, elle domine de ses jardins et de ses dépen­ dances les rives charmantes de la Lahn, cachant derrière un rideau de grands arbres la vétusté de son architecture. �326 Dr PLATON Le professeur Ahlfeld ne s’occupe plus beaucoup de gyné­ cologie. Il se réserve l’enseignement obstétrical, laissant l’enseignement des maladies des femmes à son suppléant, le professeur extraordinaire Opitz. La clinique a été fréquentée cette année par vingt-cinq étudiants environ et par cinquante élèves sages-femmes. Il y a eu deux cent quarante opérations gynécologiques. La narcose a toujours été faite par un mélange d’éther et de, chloroforme, tandis que la rachicocaïnisation a été pratiquée pour toutes les opérations vaginales (environ cent cas). La salle d’opération est très belle. Elle est précédée d’une salle de stérilisation et d’une pièce spéciale pour la chloro­ formisation et la préparation des malades. Les salles des malades sont claires, propres, mais petites. Les laboratoires de bactériologie et d’anatomie pathologi­ que sont restreints ; seule, la salle de cours est vaste et très confortablement installée. La polyclinique est particulièrement active puisque l’année écoulée a vu venir deux mille femmes malades à la consul­ tation du premier assistant. A signaler enfin que le professeur Opitz est l’inventeur d’un forceps spécial qui rappelle, à s’y méprendre, ceux de Pajot etde.Noegelé pour la vulve. G Œ T T IN G U E Ville de 3o.ooo habitants, ne présentant d’autre intérêt que son Université fréquentée par i . 5oo étudiants, et sa riche bibliothèque de 600.000 volumes et de 5 . 3oo manuscrits. Professeur : R u n g e . Tout à fait en dehors de la ville formant le Kirweg, les cliniques de l’Université de Goettingue élèvent leurs cons' tructions imposantes et régulières en pleine campagne, au milieu des arbres et des fleurs. �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 327 Cette longue file de bâtiments est remarquable ; c’est d’abord la polyclinique médicale, puis la clinique chirurgi­ cale et la clinique gynécologique. En face, séparées par un boulevard complanté d’arbres, se trouvent les cliniques chirurgicales privées, luxueuses et très bien aménagées, à l’usage uniquement des malades riches. La Frauenklinik de Gœttingue comprend un corps de bâtiments avec deux ailes et, un peu plus loin, la maison privée du professeur Runge, superbe villa en briques jaunes comme toutes les constructions du pays. Le professeur Runge est l’auteur d’un traité de gynécolo­ gie fort estimé en Allemagne, mais que je considère comme trop diffus et trop dénué de figures. L ’enseignement est suivi par une trentaine d’étudiants. Voici le programme des cours de l’année scolaire 19051906 : Leçons cliniques d’obstétrique et de gynécologie, par le professeur Runge, tous les jours, excepté le samedi, à 8 heures précises du matin. Cours privé. Des opérations obstétricales, par le professeur Runge, le lundi, le mercredi et jeudi, de 4 à 5 heures. Cours privé. Visites des malades, par le professeur Runge, le samedi, de 8 à 9 heures. Maladies des femmes, par le professeur Droysen, le mer­ credi et le samedi, de 8 à 9 heures. Cours privé. Physiologie et pathologie de la grossesse, de l’accouche­ ment et des suites de couches, par le docteur Birnbaum, privatdocent, le mardi et le vendredi, de 6 à 7 heures. Cours privé. De la technique des opérations gynécologiques et des soins post-opératoires, par le docteur Birnbaum, le samedi, de 6 à 7 heures. Cours public. A la clinique gynécologique de Gœttingue on soigne à peu près six cents femmes par an, sans compter celles qui viennent à la polyclinique. L ’installation y est complète : salle de cours (Hœrsaal), �328 Dr PLATON salle de démonstration, salle d’opérations septiques, salle d’opérations aseptiques précédée de la salle pour la narcose et pour la stérilisation. Tout est propre, récent et commode. Les laboratoires sont peut-être un peu petits. L ’installation obstétricale paraît l’emporter sur l’installa­ tion gynécologique. A signaler, à ce propros, l’existence d’une collection très riche de bassins ostéomalaciques. HALLE Ville manufacturière de 160.000 habitants, sur la Saale. Elle est célèbre par son Université qui fut fondée en 1694 et qui compte aujourd’hui près de 1.800 étudiants. Professeur : V e it . Les cliniques de Halle sont toutes construites au bord de la Magdebourgstrasse, sur une élévation garnie d’arbres et de jardins. La clinique des femmes que dirige le professeur Veit, dont les ouvrages font autorité en Allemagne, est voi­ sine de la clinique médicale et fait suite à la clinique chirur­ gicale illustrée jadis par Volkmann. Construite en briques d’un marron clair, elle est sembla­ ble d’aspect à tous les bâtiments universitaires. Prévenu de la veille par un ami commun, le docteur Krüger, assistant d’accouchement, a bien voulu m’attendre pour me faire visiter l’établissement et me donner les renseignements suivants : Durant l’année scolaire 1904-1905, voici quels furent les différents cours professés à la Frauenklinik de Halle : Clinique obstétricale et gynécologique, tous les jours, de 8 à 9 heures, par le professeur-directeur Veit. Cours privé. Chapitres choisis de gynécologie et d’obstétrique, cours privé le mardi et le jeudi, de 6 à 7 heures, par le professeurdirecteur Veit. Entretiens cliniques (cours public), le samedi, de 4 à 5 heures, par le professeur-directeur Veit. �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 329 Opérations obstétricales, cours privé, le lundi, le mardi et le vendredi, de 3 à 4 heures, par le docteur Freund. Théorie obstétricale, cours privé, le mercredi et le samedi, de 7 à 8 heures, par le docteur Freund. Maladies des accouchées, cours public, vendredi, de 6 à 7 heures, par le professeur Schwarz. Maladies des femmes avec démonstrations cliniques, cours privé, le mardi et le vendredi, de 4 à 6 heures, par le professeur Schwarz. Ces messieurs sont secondés et suppléés par le docteur Fromme, privatdocent, et par quatre assistants. La partie gynécologique de la clinique du professeur Veit comprend soixante lits et comporte une moyenne de 800 à 1.000 interventions par an. La salle de cours est un peu petite, mais très claire ; elle comporte une bibliothèque assez bien garnie et un appareil à projections pour l’enseignement, comme du reste dans toute salle de cours allemande. Les étudiants sont au nombre de soixante, les sages-fem­ mes au nombre de vingt. La station privée, c’est-à-dire la clinique personnelle du directeur, comprend 25 lits et une salle spéciale d’opérations. La polyclinique permet l’examen de 2.5oo à 3 .000 femmes par an, sous la direction d’un assistant titulaire et de trois assistants libres. Il y a, dans ces polycliniques allemandes, une source inépuisable d’enseignement pratique. La salle d’opération actuelle est précédée d’une salle de préparation des malades, d’une salle de stérilisation et d’une pièce pour la narcose. Cette salle est la salle de démonstration opératoire. En face de la salle d’opération se dresse un amphithéâtre peint en blanc, lavable et pouvant recevoir 80 assistants. Au mois d’octobre devait être inaugurée, au dernier étage de la maison, une nouvelle salle pour opérations aseptiques où la masse des étudiants ne doit pas pénétrer. Cette salle répond, parait-il, à toutes les exigences contemporaines et �33o Dr PLATO N présente en particulier l’éclairage à la Krœnig que j’aurai l’occasion de décrire quand j’étudierai l’installation de la clinique d’Iena. Dans toutes les salles d’opérations gynécologiques ou obstétricales, au-dessus des lavabos est affiché en gros carac­ tères l’avis suivant : Désinfection des mains : Savon, eau chaude, brosse : trois minutes. Raclage des ongles : savon, eau chaude, brosse (nouvelle) : cinq minutes. S’essuyer soigneusement avec un linge stérilisé. Alcool (bain de mains) : cinq minutes. Sublimé (bain de mains) : deux minutes. Il faut faire remarquer combien ces prescriptions sont soigneusement et ponctuellement suivies, selon les indica­ tions d’une petite pendule placée en face de celui qui se désinfecte. Les brosses, maintenues dans un panier sortant de l’autoclave, sont prises une à une et placées, une fois qu’elles ont servi, dans un second panier où elles seront de nouveau nettoyées et désinfectées. Les linges secs stérilisés pour l’essuyage des mains avant le trempage dans l’alcool sonttenus dans une boîte large à portée de la main, sans contamination possible. Enfin, dans de grands plats autoclaves au préalable, garnis d’une solution de lysol, plongent des gants de caoutchouc souples et stérilisés qui servent à l’opérateur et aux assistants dans toute intervention quelconque de gynécologie ou d’obstétrique. On ne touche rien avec son épiderme. Du reste, cette pratique très coûteuse, au dire de l’assistant qui m’accompagne, est générale en Allemagne. Dans les clini­ ques de femmes que j’ai visitées, l’usage des gants stérilisés est la règle ; dans les cas d’opération, les opérateurs s’habil­ lent de grandes blouses stérilisées dont les manches descen­ dent plus bas que le haut des gants. Ils revêtent souvent, par-dessus, un tablier de caoutchouc sortant de l’autoclave, et recouvrent leur visage d’une sorte de cagoule en linge fin �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 33 I stérilisé afin d’éviter les écoulements de sueur et les projec­ tions involontaires de salive. Le plus grand silence règne dès l’entrée de la malade, et cela tout le temps de l’opéra­ tion. S’entendent seuls les ordres secs, précis de celui qui opère, scandant les divers temps de l’opération. Le docteur Freund a bien voulu me convier à une hysté­ rectomie totale pour cancer utérin selon la méthode de Wertheim. Je dus, comme tous les assistants, quitter ma redingote et revêtir une blouse stérilisée avant d’être admis à pénétrer dans la salle de préparation et de narcose. Cette préparation est faite avec un soin minutieux et une rigueur tout allemande. Le brossage et le savonnage de l’abdomen, du haut des cuisses est pratiqué durant plusieurs minutes avec les antiseptiques habituels. Ces divers temps sont précédés et suivis d’un nettoyage du vagin avec un souci et une crainte des microbes pathogènes dignes de tout éloge. Est-il utile de dire que l’eau stérilisée tiède est employée à profusion, que les linges stérilisés sont en abondance.La malade ainsi préparée est vraiment propre, surtout si l’on pense, que la veille, elle a pris un bain et qu’elle a été déjà préparée localement. Tous ces préparatifs sont faits silencieusement, sans hâte, méthodiquement. On ne parle pas à voix haute pour assurer l’action de la rachicocaïnisation à la stovaïne. Cette rachicocaïnisation est employée à Halle dans toutes les grandes opé­ rations abdominales. On y compte à ce jour 23o cas sans incident. Cette narcose permet des opérations plus longues que la chloroformisation. La malade n’a point ou presque point de troubles consé­ cutifs ; quelquefois elle est un peu stupide pendant quelques minutes ; souvent elle rit, parle et demande à manger. Le docteur Freund emploie, dans l’opération de Wertheim, l’incision transversale de Mackenrodt, incision qui comprend la section de toute la paroi abdominale parallèlement au pu­ bis et à quatre travers de doigt au-dessus de çe point osseux. �■ 332 ■ Dr PLATON Cette incision, qui éclaire largement le bassin, permet la décortication plus facile de l’uretère et de l’utérine, la recher­ che moins longue des ganglions, la section moins laborieuse du vagin et la péritonisation totale plus rapide. La réfection de la paroi est particulièrement bien soignée. Il faut, paraît-il, après l’incision de Mackenrodt, affronter régulièrement les diverses aponévroses. Grâce à cette pra­ tique, les plans abdominaux seraient plus résistants et plus robustes qu’après l’incision longitudinale. La paroi est refaite en trois étages, catgut pour le péritoine, soie moyenne et fil d’argent. Le pansement des laparotomies est simple et léger. Lors­ que la suture de la peau a été faite, on place dessus une com­ presse stérilisée débordant la plaie de quelques centimètres. Par-dessus cette compresse, une seconde compresse stérilisée plus large est maintenue adhérente à la paroi par du collodion prélevé avec un large pinceau stérilisé.Nous sommes ici bien loin de nos pansements épais de coton qui surchargent un abdomen d’opérée, lui tiennent parfois atrocement chaud, la gênent et la font souffrir avec les bandes en sous-cuisse. Le résultat est toujours parfait. Comme exemple de la bonne réparation de parois grâce à ce pansement, insuffisant au premier abord, j’ai vu une jeune femme à bassin rétréci, qui avait subi trois opérations césa­ riennes conservatrices et dont la ligne de section abdominale était remarquablement cicatrisée. A Halle, les injections vaginales, lors des examens ou des soins préopératoires, sont données avec une très longue canule en verre coudé qui paraît très commode et d’une pro­ preté parfaite. Sous prétexte que les laboratoires d’anatomo-pathologie et de bactériologie étaient un peu anciens et trop petits, le docteur Krüger m’a demandé de ne point me les montrer. A la vérité, ils correspondaient très bien aux besoins de l’ensei­ gnement, mais le professeur Veit a réclamé leur reconstruc­ tion qui a été déjà commencée durant les vacances scolaires. �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 333 IE N A Ville de 21.000 habitants, au confluent de la Saale et de la Leuta, est connue en Allemagne par son Université fondée en 1548. Schiller et Goethe y furent étudiants. C ’est à lena que se trouve la grande manufacture d’instruments d’opti­ que Zeitz. Professeur : F ranz. La clinique de femmes d’Iena, nouvellement construite, est une des plus belles que j’aie vues en Allemagne. Construite sur les plans du professeur Krœnig, actuelle­ ment professeur à Fribourg, elle a été inaugurée en octobre 1905 ; elle est définitivement aménagée par les soins d’un élève du professeur Bumm, de Berlin, le professeur Franz, dont l’amabilité mérite tous mes remerciements. La nouvelle clinique a été bâtie perpendiculairement à l’ancienne. Cette dernière n’a point été démolie ; elle sert pour les dépendances. C ’est par le vieil escalier de bois donnant accès dans un corridor sombre, que le visiteur pénètre dans la Frauenklinik d’Iena. Les visiteurs sont étonnés de tant de vétusté et d’archaïsme; mais,après avoir franchi une belle porte vitrée, les voilà tout à coup dans le luxe chirurgical le plus moderne. Le corridor qui donne accès dans les diverses dépendances du premier étage est large, admirablement éclairé par de grandes baies et recouvert dans toute son étendue d’un linoléum à ton vert pâle qui s’harmonise avec la teinte vert d’eau des parois vernies. Le professeur Franz est assisté des docteurs Harttmann et Gerlack. Il assure l’enseignement obstétrical et gynécolo­ gique de 40 étudiants environ et de 20 sages-femmes. La polyclinique comporte un roulement de 2.000 femmes venues d’Iena et des environs. Durant l’année écoulée, 5oo à �334 d ' p l a t ô N 600 opérations ont été faites. Les laboratoires sont spacieux et superbement outillés. Les salles de malades renferment 10 à 12 lits et présentent une série d’armoires d’un style très moderne, où les malades mettent leurs vêtements. Les convalescents jouissent d’une magnifique véranda avec une vue étendue sur la campagne. Rien n’a été oublié dans la construction et l’aménagement: Bains électriques, bains de lumière, mécanotbérapie, hydrothérapie complète, radiographie, radiothérapie, photo­ graphie, occupent tous les sous-sols de cet établissement modèle. La salle d’opération se trouve au second étage. Un ascen­ seur large, silencieux et rapide permet le transport de la ma­ lade sur un chariot à roulettes caoutchoutées. Cette salle, très grande, reçoit un éclairage latéral d’une grande verrière qui monte jusqu’au plafond. L ’entrée se fait directement sur le corridor, en face de la salle des opérées. Latéralement, se trouvent une salle pour les vêtements des médecins, une salle de stérilisation des mains, une salle de préparation des malades et de narcose. Cette narcose est pratiquée avec la rachicocaïnisation à la novocaïne. Le professeur Franz a fait ainsi plus de 200 inter­ ventions sans accident. Pour les petites opérations, il em­ ploie l’appareil distributeur d’éther et chloroforme de RothDræger, Symétriquement aux salles de préparation se trouvent les salles de stérilisation : stérilisation des lavabos, des catguts, stérilisation des instruments. La table d’opération présente un chauffage latéral électri­ que permettant d’assurer une température ambiante constante. La cautérisation est faite avec l’appareil de Still de Stock­ holm qui supprime la soufflerie et produit automatiquement l’incandescence. C’est à lena que j’ai vu pour la première fois l’installation de la lampe Krœnig pour salles d’opération. La maison Zeitz, connue du monde entier, fabrique toutes les lampes analo- �UNE MISSION- E N A L L E M A G N E 335 gués, sur le modèle type de la clinique du professeur Franz. Latechnique opératoire est très souvent sous la dépendance de l’éclairage ; cette affirmation est surtout vraie pour les opérations du petit bassin où les diverses interventions mo­ dernes sont particulièrement délicates. La mise à nu des ure­ tères, la décortication de l’utérus carcinomateux adhérent au rectum ou à la vessie, l’implantation des uretères dans la vessie ne sont rapidement et soigneusement exécutés que si le champ opératoire est vivement éclairé. Dans la chirurgie générale, les opérations rénales et hépatiques, surtout les opérations sur la vésicule bilaire, nécessitent une lumière intense. Pour répondre aux besoins de la chirurgie contemporaine une salle d’opération, bien aménagée, doit pouvoir disposer d’un éclairage diffus et d’une source lumineuse permettant d’assurer à volonté un éclairage suffisant de la région à opérer. On obtient la lumière diffuse par l’installation de grandes fenêtres assurant lalumière d’enhaut ou de côté, ou encore par de puissantes lampes électriques suspendues au plafond. Les revêtements des murs, du plafond, du parquet sont de couleur claire ; la lumière se reflète ainsi dans tous les sens. Cette réflexion de la lumière de tous côtés présente un inconvénient : la vue finit par se fatiguer et ne distingue plus très bien les particularités du champ opératoire. Il serait peut-être bon d’avoir un des murs recouvert d’un enduit plus sombre. La couleur qui me semblerait la meil­ leure serait la couleur ponceau, de façon à permettre un repos à l’oeil trop violemment excité par la lumière réfléchie par les surfaces blanches. Le professeur Krœnig affirme percevoir plus nettement les contours du champ d’opération lorsqu’il est placé en face d’une surface plus foncée. L ’éclairage direct de la partie opérée a été déjà assuré par des installations de miroirs mobiles projetant la lumière inten­ sive de lampes électriques. Ce dispositif permet le transport de rayons caloriques dont l’opérateur est parfois incommodé. �336 Dr PLATO N Pour répondre aux besoins actuels, l’éclairage direct d’une salle d’opération moderne doit présenter les qualités sui­ vantes : i° Eclairage plus puissant que celui fourni par les ancien­ nes installations ; 2° Absence de chaleur lumineuse ; 3° Graduation de l’intensité lumineuse ; 4“ Mobilité de l’éclairage qui doit pouvoir fournir à volonté les rayons horizontaux ou verticaux. Le docteur Siedentopf, sur les indications du professeur Krœnig, a construit un appareil d’éclairage qui répond à ces besoins. La source lumineuse est une puissante lampe électrique alimentée par un courant de ville. Cette lampe est installée dans une pièce à côté ou dans les corridors adjacents. Les rayons lumineux sont rassemblés par des lentilles et renvoyés dans la salle, grâce à une ouverture dans le mur. Ils sont recueillis par un miroir monté sur un chariot mo­ bile d’avant en arrière et pouvant s’incliner à volonté pour projeter les rayons sur un point à éclairer. Le professeur Dœderlein, de Tubingue, a modifié ce dispositif et a rem­ placé le chariot de clinique d’Iena par un support, mobile à volonté et plus commode, comme le montre la figure ciaprès. Pour pouvoir graduer la force lumineuse on a disposé un diaphragme à isis à l’endroit où les rayons pénètrent dans la salle. Un écran en verre dépoli permet d’avoir à volonté une lumière moins vive. Cette lampe de Krœnig, que j’ai vu employer dans maintes opérations du petit bassin, donne un éclairage remarquable ; on voit les artères à travers le tissu cellulaire ; cette installa­ tion existe actuellement dans presque toutes les cliniques et revient, en Allemagne, à trois marks par heure. Son prix d’achat et d’installation est de sept cents marks. Le professeur Franz est considéré, en Allemagne, comme �UNE MIS SIO N E N 33 y ALLEMAGNE un des plus habiles et des plus audacieux élèves du profes­ seur Bumm. Il préfère l’incision longitudinale dans les laparotomies et n’emploie que rarement l’incision de Pfannenstiel, jamais celle de Mackenrodt. Il est très partisan de la conservation dans les inflammations annexielles ; il ne pratique jamais de de vagino-fixation, satisfait pleinement par l’opération d’Alexander. Au point de vue obstétrical, il préconise la césarienne conservatrice avec incision de Fritsch, et ne paraît pas très enthousiaste pour la pubiotomie, qui facilite les déchirures latérales au moment de la sortie de l’enfant, mais qui permet une réparation plus rapide de la section du bassin. C ’est surtout dans le cancer utérin que le professeur Franz est interventionniste. Il ne connaît que des contre-indica­ tions opératoires, pratiquant l’hystérectomie à la Wertheim dans tous les cas où il n’y a pas fistule, à quelque degré de développement du cancer que la femme soit arrivée. Avec cette ligne de conduite, il est certain que la mortalité doit être élevée. Sur 7 5 opérations, il y a eu 25 décès consécu­ tifs au schock ou à l’intoxication cancéreuse. Il faut noter que ces opérations destructives du tissu cellulaire sont labo­ rieuses et longues ; elles durent parfois une heure et demie. Les malades, déjà affaiblies par les hémorragies nombreuses, par des cachexies menaçantes, ne peuvent supporter une telle intervention que grâce à la rachicocaïnisation. Sans cela, elles succomberaient hâtivement avant la fin de l’acte opératoire. Le professeur Franz, qui opère à peu près 85 à 90 0/0 des cancéreuses entrant à la clinique d’Iena, a la satisfaction de constater que, parmi les cinquante femmes qui ont supporté l’opération et qui vivent, depuis deux ans, il y en a qui étaient abandonnées par tous les chirurgiens, et plusieurs qui paraissaient être si atteintes, qu’elles semblaient devoir mourir à bref délai des suites opératoires. Les récidives cancéreuses sont aussi opérées systémati22 __ ______ ��UNE MIS SIO N E N ALLEMAGNE 33g quement, quel que soit l’état général de la malade ; le pro­ fesseur Franz m’affirme avoir obtenu des résultats très encourageants, grâce à une ablation très étendue du tissu cellulaire périutérin. Il est certain que les 75 utérus qui composent sa superbe collection constituent des documents précieux. Je n’ai vu nulle part aucune pièce résultant d’une hystérectomie totale qui présentât autant de tissus périutérins et périvaginal accompagnés de ganglions. La conduite du professeur d’Iena, surprenante au premier abord, s’explique d’elle-même si vraiment une seule femme sur un grand nombre doit être sauvée de la mort et obtenir une survie prolongée. Il arrive parfois que, dans ces larges évidements du bassin, il faut, pour ainsi dire, sculpter l’utérus et les annexes dans une véritable gangue, la recherche de l’uretère devient impossible et, tout en voulant le dénuder, on le sectionne. Dans ce cas-là, le professeur Franz fait un abouchement de la partie supérieure de l’uretère avec la vessie, suivant son procédé opératoire d’implantation de l’uretère. Cette opération a été pratiquée quatorze fois avec implan­ tation d’un seul côté, avec quatorze succès opératoires ; deux fois avec implantation des deux uretères, avec deux succès. En somme, il y a eu seize implantations et seize succès. La première opération de ce genre a été faite tout d’abord sur des chiens. Les pièces de ces premières opérations sont conservées dans le laboratoire de la clinique. Je les ai vues, sorties du bocal où elles macèrent, j’ai pu constater la soli­ dité des résultats, les uretères implantés sont solidement abouchés, leur canal n’est point dilaté et les bassinets des reins ne sont nullement altérés. Ce procédé opératoire nouveau comporte quatre temps : i° Passage d’un fil armé de deux aiguilles courbes et fines à l’extrémité de l’uretère sectionné. Un seul fil a suffi dans les opérations déjà pratiquées ; on pourrait mettre un fil des deux côtés de la section de l’uretère ; �340 Dr PLATON 2° Perforation de la paroi vésicale avec un cathéter intro­ duit par le canal urétral ; 3° Rapprochement de l’uretère de l’ouverture vésicale, introduction dans la vessie des deux aiguilles qui ressortent à un centimètre l’une de l’autre à travers la paroi. A mesure qu’on serre les deux extrémités du fil, l’uretère pénètre dans l’ouverture et s’y trouve fixé quand le nœud est fait. 4“ Un fil de soutien est placé extérieurement autour de l’uretère. Depuis deux ans le professeur Franz fait des recherches sur l'influence de la castration sur le développement des os du bassin. Il châtre des agneaux à leur naissance et les sacrifie après plusieurs mois de développement. lime montre deux bassins de moutons castrés du côté droit ; ces bassins sont aplatis de ce côté. Il n’est pas possible de tirer encore des conclusions des recherches du professeur d’Iena ; les fonctions génitales avec leurs sécrétions internes agiraientelles sur le développement du bassin ? Les femmes rétrécies auraient-elles un fonctionnement défectueux de l’ovaire ? La castration a bien été proposée contre l’ostéomalacie. Tout est à admirer dans ce vaste laboratoire d’anatomie pathologique qui est un musée merveilleux de pièces super­ bement conservées et artistement préparées. Il est difficile de dire ce que l’on doit ici le plus louer de l’habileté du chi­ rurgien, de la science du savant ou de l’amabilité du confrère. Ma visite devait se terminer par la clinique privée du pro­ fesseur où se trouve son cabinet personnel de consultation. Cette clinique privée est séparée de la clinique officielle par des portes vitrées. Les chambres des pensionnaires sont de deux classes et offrent un très grand confortable. Les cham­ bres de la première classe sont particulièrement agréables, claires et bien meublées. Le cabinet du docteur est d’une sobriété luxueuse. Très grand, il comprend une table d’exa­ men, celle de Bumm, de Berlin, et un appareil électrique �UNE MISS ION E N ALLEMAGNE 34 I mobile sur roulettes, permettant la faradisation, la cautéri­ sation, l’éclairage, les mouvements vibratoires, les courants continus, etc. Ainsi est complété l’outillage de cette admi­ rable et riche clinique d’Iena, qu’une seule surpasse, à mon avis, celle de Dresde. L E IP Z IG Ville saxonne de 47.500 habitants ; Leipzig est le siège d’une Université fondée en 1409 et fréquentée par près de 4.000 étudiants. C’est le centre de la librairie allemande. Professeur : Z w e if e l . Bordant le Johannisthal, grand jardin ombragé d’un quar­ tier tranquille, au bout de la Stephanstrasse, se dresse la clinique du professeur Zweifel (Universitaet Frauenklinik). Construit en briques rouges, elle est élevée de trois étages. L ’entrée, placée à l’angle de la maison, est assez imposante et le vestibule a un cachet orginal avec ces grandes colonnes de marbre gris. Au moment des vacances les professeurs sont absents ; la maison fonctionne sous la direction du premier assistant, le docteur Scharpenhack, de quatre assistants titulaires et de cinq volontaires. Durant la période scolaire plus de cent étudiants sont admis à l’enseignement du professeur, dont la science et l’habileté sont réputées en Allemagne. La clinique de gynécologie, placée au troisième étage, comprend quarante lits, avec un minimum de quatre cent opérations par an. Les salles des malades n'ont jamais plus de six lits. Il y a ici, comme partout ailleurs, des salles d’isolement pour opérées. La salle d’opération est très bien éclairée ; elle est précé­ dée de la salle de préparation des malades. Dans la salle d’opération existe l’éclairage à la Krœnig. Mais, ici, le miroir �342 Dr PLATON réflecteur est sur un pivot mobile, transportable dans tous sens, au lieu d’être monté sur un chariot fixé ne permettant qu’un déplacement d’avant en arrière. La narcose est faite par injections de scopolamine et par la rachicocaïnisation avec stovaïne. Sur 5o cas environ il y a eu deux accidents graves. La salle de stérilisation est située dans le jardin. Le trans­ port des linges stérilisés se fait dans des sortes de grandes hottes d’osier, très légères, doublées d’un tissu hermétique. Au deuxième étage sont les laboratoires, à côté du cabinet de travail du professeur Zweifel ; la station privée, avec une salle d’opération pour petite gynécologie, leur fait suite. Au premier étage se trouve le service d’accouchement avec des salles de huit à neuf lits. Au rez-de-chaussée est la polyclinique disposée pour l’exa­ men de quatre femmes à la fois. Je relève pour l’année scolaire un nombre de plus de 3 .ooo cas observés. La polyclinique fonctionne sous la direction de deux assistants titulaires et de deux volontaires. Le pavillon d’isolement pour les septiques est construit dans un coin du jardin et comprend quatre lits très rarement occupés. La clinique de Leipzig est moins remarquable par son installation que par l’enseignement qui y est donné. Elle, est de construction relativement ancienne puisqu’elle fut élevée en 1892 sur l’emplacement de la clinique fondée en 1800 par Amalia-Auguste Raphaël, femme du docteur Trier. Le professeur Zweifel est une des gloires de l’obstétrique allemande et, détail à noter, un des partisans les plus fidèles de la symphyséotomie, si bien remise en honneur en France parle professeur Pinard. �U N E MIS SIO N E N ALLEMAGNE 343 DRESDE Capitale du royaume de Saxe, Dresde, construite sur les bords de l’Elbe, compte 48.000 habitants. Professeur : ' L é o po ld . Dresde n’est pas le siège d’une Université. Son école d’accouchement comporte une installation gynécologique si remarquable qu’il est nécessaire, à tout voyageur désireux de s’instruire à ce point de vue, de s’arrêter dans la capitale saxonne et de visiter cette admirable construction, véritable modèle du genre. La clinique de Dresde doit sa fondation première à une Société de charité qui, vers la moitié du XVIII” siècle, était connue, en Saxe, sous le nom de Collegium Charitatorium. Cette compagnie décida, le 9 avril 1774, de créer un insti­ tut pour l’enseignement des sages-femmes. . Cet institut fut installé primitivement dans une aile de la caserne militaire de la nouvelle ville, de l’autre côté de l’Elbe (Neustadt). Le 7 juin 1781, cet établissement privé devint officiel et se proposa désormais l’enseignement, non seulement des accoucheuses, mais encore des médecins. Il fut alors réuni au collège médico-chirurgical et ouvert, le ier janvier 1784, comme institut national d’accouchement. En 1814, les bâtiments, devenus trop restreints pour le nombre de sages-femmes et des médecins, l’Ecole fut transférée dans la maison Winzler, à la Zeughausplatz. C ’est là que, pendant de nombreuses années, enseignèrent Carcès, Haase et Greuser. Grâce à la libéralité de l’Etat saxon, sur les plans du pro­ fesseur Léopold, une nouvelle construction fut élevée dans une autre partie de Dresde, à l’endroit appelé le Bois de Bouleaux (Birkenwældchen), en dehors de toute aggloméra­ tion, dans un quartier essentiellement sain et aéré. Le , �344 Dr P L A T O N 16 mars 1903, la luxueuse clinique royale fut inaugurée. Elle a coûté plus de 2 millions. Pour se rendre à la clinique royale de Dresde, qui est située loin du centre de la ville, il faut prendre le tramway Schlossplatz- Blasewitz ou celui de Hauptbanhaf-Fürstenstrasse ; le premier part de la place du Château, au bout du vieux pont Auguste sur l’Elbe, l’autre de la gare centrale ou grande gare. En pierre de taille blanche, ces divers bâtiments occupent une vaste étendue de terrain. Ils constituent les trois côtés d’un rectangle dont les deux faces, les moins étendues, seraient occupées, l’une par les bureaux de la direction et le logement des assistants,l’autre par la buanderie et lacuisine. Ces deux bâtiments sont séparés par un très vaste parc qui limite ainsi un des grands côtés du rectangle, tandis que l’autre long côté comporte les divers services d’accouchement et de gynécologie. L’entrée, surmontée d’une énorme couronne royale dont l’or éclate au soleil, se trouve dans la Pfotenhauerstrasse. Dès l’arrivée on est impressionné par la beauté de l’établis­ sement, les corridors sont vastes, les escaliers monumentaux à rampe de bois sculptée, éclairés de verrières luxueuses. Le portier me conduit immédiatement chez le premier assistant, le docteur Kannegiesser, dont l’amabilité et la courtoisie ont été parfaites, et qui remplace le professeur Léopold, provisoirement absent de Dresde. Les appartements du premier assistant sont disposés agréablement et meublés avec ce confort moderne allemand, qui manque peut-être d’élégance, mais qui assure à la vie d’intérieur et de travail de cabinet un bien-être absolu. Avant de visiter la clinique, j’ai tenu à interroger le pre­ mier assistant sur les tendances et les habitudes du profes­ seur Léopold. Il se hâte de me dire qu’à Dresde on ne fait pas de symphyséotomie. C’est à l’opération de Gigli qu’on demande actuellement l’agrandissement du bassin. Le doc­ teur Kannegiesser a publié une série, fort intéressante, de ______________ % �UNE M IS S IO N E N ALLEMAGNE 345 36 cas de pubiotomie avec 34 guérisons et 4 morts d’enfants. Je crois que ce travail a été traduit en français par le profes­ seur Puech, de Montpellier. Il y a là une suite curieuse de radiographie de bassins pubiotomisés, montrant l’avantage de Gigli au point de vue de la réfection de l’ossature du bassin. Le professeur Léopold pratique l’opération de Wertheim dans les cancers à utérus très mobiles. Lorsque la maladie a évolué davantage, seules, les opérations palliatives sont tentées. Très conservateur dans les annexites, il n’intervient qu’en cas de collections douloureuses suppurées. Les laparotomies sont toujours longitudinales. Jamais on n'emploie les procédés de Pfannenstiel ou de Mackenrodt. La vagino-fixation n’est employée que rarement chez les femmes âgées. Seule, l’opération d’Alexander-Alquie, avec réfection du plancher pelvien, est pratiquée chez les femmes eunes. La narcose est faite à l’éther ; depuis quelque temps le professeur Léopold emploie la scopolamine avec la mor­ phine. Cent cinquante opérations ont déjà été faites sans accident. Les résultats seront publiés après le deux centième cas. Dans les bâtiments directoriaux et administratifs se trouve, au rez-de-chaussée, la polyclinique dont l’activité est extra­ ordinaire : plus de cinquante femmes nouvelles y viennent chaque jour demander soins et conseils. Toute l’installation de la clinique est remarquable et con­ fortable. La partie gynécologique comporte, en particulier, une grande salle d’opérations où pourraient tenir à l’aise plus de soixante assistants. Il est impossible de décrire tout son aménagement chirurgical, pour assurer l’aseptie des opérations, du matériel et du malade. Les opérations courantes aseptiques se font dans la petite salle d'opération. Dans toute l’étendue du bâtiment sont disposées de nombreuses salles de bains, des téléphones, des �346 Dr PLATON sonneries électriques, des ascenseurs silencieux. Les salles des malades indigentes sont très belles. Celles des pension­ naires de la clinique privée sont richement meublées. Le même souci du confortable et de la propreté chirurgi­ cale préside à l’installation du deuxième étage pour l’obsté­ trique. Il y a là deux salles d’accouchement, une grande et une petite. La grande salle comporte six lits de misère et rappelle la salle d’accouchement delà Maternité de Paris. A l’extrémité du bâtiment,, où se trouvent les salles de gynécologie et d’obstétrique, est construit un pavillon isolé pour opérations septiques et traitement des infections puer­ pérales. C ’est à l’entrée de ce pavillon qu’est le laboratoire de bactériologie. Une particularité curieuse de la clinique royale de Dresde est l’inscription, dans toutes les salles d’un conseil, d’un avertissement ou d’un verset de la Bible, rappelant certaines inscriptions de la clinique Baudelocque. En voici certains exemples : Dans la salle de préparation des malades, bien en vue, se détachent les lignes suivantes : « Partout existent les causes d’infections ! » Dans la salle d’opérations obstétricales : « La science ne se résume point dans l’acte opératoire, elle con­ siste tout entière dans la science des indications ! » Et dans la grande salle d’accouchements : « S’il est douloureux de perdre son père, une mère ne se remplace jamais » (Der Vater verlieren ist schwer, aber die Mutter ist unersetzlich). » En entrant dans la salle de bains des nouveaux-nés, on lit cette exhortation : « Sois bon avec ceux qui sont sans aide. » Dans les salles d’accouchées sont inscrits de nombreux psaumes : « J’ai cherché le Seigneur au jour de ma détresse.» — « Reste ferme dans l’Eternel, il fortifiera ton cœur. » — « Dieu est notre espérance et notre force, » etc. Dans la salle d’opération du pavillon des infectées est écrit en beaux caractères apparents cette parole biblique : « Tu n’as pas besoin d’avoir peur, je suis avec toi. » Dans les salles de gynécologie, même répétition : Je �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 347 suis ton Seigneur et ton médecin », ou bien : «J’espère en toi », ou encore : « Invoque-moi au jour de ton angoisse. » Sur les murs des salles d’opérations de la section gynéco­ logique les conseils ne sont plus empruntés aux passages des Livres saints, ils sont surtout chirurgicaux : « Avec le chlo­ roforme, attention au pouls ; avec l’éther, attention à la respira­ tion.»— «Nil nocere» et enfin cette belle parole de Sydenham : «Je ne voudrais pas traiter les malades autrement que je dési­ rerais être traité si j’étais malade moi-même. » Jusqu’à l’entrée de la salle de cours on retrouve des instructions morales ou religieuses : « Sapere audi » (Sache écouter), disait Horace : c’est le conseil qui est gravé sur la porte de la Hœrsaal, où viennent tous les ans un nombre considérable de médecins écouter l’enseignement du profes­ seur Léopold. Cette salle de cours, qui est une des plus belles que j’aie vues en Allemagne, est ornée des photographies des grands gynécologues allemands ; Hégar, Ehrlich, Freund, Fritsch, Waldeyner, Zweifel, Olshaussen, Scheltze, Bergmann, Chroback, etc. Les médecins étrangers reçoivent à la clinique de Dresde un accueil bienveillant et agréable. Des pièces spéciales de séjour et de travail sont aménagées pour eux ; une grande bibliothèque est à leur disposition, et une salle à manger luxueuse leur permet de prendre leurs repas en dehors des heures des nombreux cours auxquels ils sont conviés. L ’établissement de Dresde s’enorgueillit surtout de former des médecins spécialistes, instruits et expérimentés. Il faut avouer qu’en accouchement comme en gynécologie, ils trou­ vent dans cette école une source considérable d’enseigne­ ment pratique ; les cas cliniques y abondent, les interven­ tions chirurgicales y sont nombreuses et journalières ; le matériel et l’instrumentation rivalisent avec la perfection des laboratoires, la richesse des musées et de la bibliothèque. Les médecins assistants sont assurés d’une instruction pratique parfaite, grâce au roulement établi dans la direction �348 Dr PLATON des divers services. Tous les six mois, ils changent de station et passent ainsi successivement à la clinique d’accouchement et des suites de couches, à la clinique gynécologique, à la polyclinique et aux laboratoires. Le professeur Léopold considère que, si cette organisation assure l’enseignement de l’assistant, elle lui impose, par contre, un surcroît de travail et de responsabilité à chaque changement de service. Dans les premières semaines chaque assistant a besoin de se mettre au courant, de prendre contact avec un personnel nouveau et de s’adapter aux besoins d’une nouvelle organisation ; pendant ce temps, chaque service, qui fonctionnera bientôt d’une façon satisfai­ sante, nécessite une surveillance plus étroite. A cet inconvé­ nient s’ajoute, pour le professeur, celui de ne pas avoir toujours le même assistant dans les grandes interventions gynécologiques ou obstétricales. Les opérations de gynécologie sont faites en principe par le directeur ou par son remplaçant. Cependant toute une série d’opérations typiques, vaginales ou abdominales, sont régulièrement confiées à l’assistant de gynécologie, pour parfaire son instruction manuelle. Il en est de même dans la clinique d’accouchement et au pavillon pour opérations septiques. Le directeur ou son suppléant assiste à ces opé­ rations pratiquées par les assistants et, tout en dirigeant l’acte opératoire, leur donne des explications voulues. Le directeur ou son remplaçant se réserve aussi les grandes opérations chirurgicales : césariennes, abdominales et vaginales ; pubiotomie (depuis 1904), etc. Cependant quelques-unes sont confiées aux assistants les plus anciens, sous le contrôle du professeur. Les cas opéra­ toires sont si nombreux à Dresde, qu’il est bien rare qu’un assistant quitte la clinique sans avoir pratiqué une ou plusieurs opérations césariennes. A la polyclinique, l’assistant est le guide responsable de l’opération pratiquée en général, par celui qu’on appelle là-bas l’aide-médecin externe. Une source d’instruction �T ™ " UNE MISSION EN ALLEMAGNE ' I» 349 considérable pour les assistants se trouve aussi dans les nombreuses conférences (biquotidiennes), faites par le professeur, sur les cas cliniques de la journée. Ces confé­ rences sont faites, en l’absence du directeur, 'par le premier assistant (Oberarzt), qui n’a obtenu ce poste enviable qu’après avoir dirigé tous les services de la clinique, selon le roulement indiqué plus haut. Ajoutez à cela que chaque assistant est tenu de faire un cours pratique aux assistants externes de son service. Ils doivent, de plus, se charger de l’enseignement des sagesfemmes, par des conférences de pratique obstétricale, de toucher et par des séances de mannequins. Enfin, les plus âgés parmi ces messieurs ont la lourde charge de faire, deux fois par semestre, le cours de perfectionnement aux médecins étrangers. Le professeur Léopold regrette que ses assistants, absor­ bés par les nécessités pratiques de leur charge, ne puissent trouver plus de temps pour des travaux scientifiques. Il est cependant peu d’écoles où les publications soient plus nombreuses, si j’en juge par la longue liste publiée par le professeur Léopold, lui-même, dans le fonctionnement de sa clinique. Il vient à la clinique de Dresde un nombre important de médecins, appelés médecins externes. Comment est assuré cet enseignement, dit de perfectionnement ? La plupart des médecins entrant dans une clinique sont désireux d’une activité pratique. A leur question : « Qu’ai-je à faire ? », le professeur Léopold répond : « Pour le mo­ ment, observer, voir et écouter. » Quatre fois par semaine, le lundi, mardi, jeudi et ven­ dredi, à 7 heures 1/4 du matin, une conférence clinique est faite par le directeur. Au moment des cours de perfection­ nement, les leçons portent sur les points capitaux de la pratique obstétricale ou gynécologique, avec discussion des événements pathologiques produits dans la clinique durant les vingt-quatre dernières heures. �' 350 Dr PLATON A 8 heures moins un quart, tout le monde se rend à la station de gynécologie où les opérations sont préparées. Chaque cas est analysé par le directeur ou son remplaçant ; l’opération est d’abord expliquée avec dessins au tableau, puis, la pièce est étudiée macroscopiquement. Le mardi et le vendredi soir, de 6 à 7 heures, ont lieu des conférences de diagnostic gynécologique. Les patientes sont le plus souvent examinées avec anesthésie préalable. La discussion du diagnostic, avec schéma en couleur et dessins au tableau, est faite avec beaucoup de rigueur, tandis que les indications thérapeutiques sont fixées avec soin. Le mercredi et le samedi matin sont consacrés à l’obsté­ trique. Le mercredi est particulièrement réservé à l’étude des femmes enceintes, avec bassins dystociques. Le nombre considérable de bassins étroits examinés à la clinique de Dresde permet ainsi aux divers assistants de fixer d’une façon parfaite leur ligne de conduite en présence d’un cas sembla­ ble en clientèle. Tous les jours de 10 à 11 heures, les médecins peuvent s’exercer au palper et au toucher, sous la direction d’un assistant. Dans l’après-midi, à des heures variables, des conférences cliniques sont faites, aussi des démonstrations microscopi­ ques avec projections. Tous les laboratoires scientifiques sont ouverts aux méde­ cins externes qui désirent faire des travaux personnels. Enfin, la nuit, en cas d’intervention obstétricale impor­ tante, les médecins externes sont avisés à temps pour pouvoir assister à tous les temps opératoires. Les médecins externes sont soumis aux règles suivantes : ils doivent faire un ser­ vice de 4 mois au moins ; passer successivement dans les diverses stations ; à la clinique gynécologique qui comporte 40 lits, ils sont chargés de prendre les observations, d’aider l’assistant pour les grandes opérations et de pratiquer les interventions faciles. �'■ 11 ......... .. UNE MISSION EN ALLEMAGNE 331 Lorsqu’ils ont passé ainsi dans tous les services, les méde­ cins externes se rendent enfin dans la polyclinique obstétri­ cale où ils exécutent toutes les opérations nécessaires sous la direction de l’assistant qui se charge alors de la narcose. B E R L IN Professeurs : O lsh au ssen et B umm. Première Clinique : Professeur O lsh au ssen. L ’enseignement gynécologique est assuré, à l’Universitéde Berlin, par deux cliniques dirigées l’une par le professeur Olshaussen, l’autre par le professeur Bumm. La première clinique de maladies des femmes, placée sous la direction du professeur Olshaussen, est située dans la rue de l’Artillerie (Artilleriestrasse). Je dois tout de suite me libérer d’un sentiment de vive reconnaissance à l’égard de l’aimable directeur de cette maison, qui m’accueillit avec une urbanité et une courtoisie d’autant plus appréciables qu’elles venaient d’un des hommes les plus remarquables de notre spécialité. Le professeur Olshaussen a tenu à me faire visiter lui-même sa clinique obstétricale et gynécologique ; il a bien voulu me permettre d’assister à une hystérectomie vaginale ; enfin, il m’a honoré de son hospitalité : des cir­ constances indépendantes de ma volonté m’ont obligé à écourter, bien malgré moi, mon séjour à Berlin. Je n’en regrette que davantage la conversation spirituelle et savante de ce professeur de 72 ans, qui parait encore avoir la verdeur et l’activité d’un homme de 45 ans. La première clin ique des maladies de fem mes a été construite en 1882. Elle aurait besoin d’agrandissements au niveau de son jardin, d’où l’on découvre une des plus belles vues de la capitale allemande. De ce point, en effet, comme des fenêtres de la maison directoriale, les yeux se portent sur les deux bras de la Sprée, qui forment cette fameuse île si justement �352 D' PLATON appelée l’île des Musées, avec, dans le fond, le château, le dôme et, au premier plan, la statue équestre de l’empereur Frédéric. Comme toutes les cliniques allemandes, celle de la rue de l’Artillerie est très bien outillée. Son activité est considérable, rien que sa polyclinique assure un roulement de 12.000 malades par an. C’est ici, du reste, toujours la même orga­ nisation et la même richesse d’enseignement clinique et opératoire. Ce qui m’a particulièrement frappé, c’est l’installation dans le jardin d’un très grand laboratoire de vivisection et d’opérations sur animaux, ainsi que l’aménagement des laboratoires de bactériologie et d’anatomie pathologique. Il existe chez le professeur Olshaussen un musée obstétrical et gynécologique remarquable : malformations utérines, cancers, inversions, polypes, hématomes, éléphantiasis, kystes de l’ovaire constituent une série de pièces fort bien conservées qui doivent rendre les plus grands services à l’enseignement journalier. Deuxième Clinique : Professeur B umm. La deuxième chaire d’enseignement clinique obstétricale et gynécologique de Berlin est occupée par le professeur Bumm, l’accoucheur de la famille impériale, qui jouit actuellement de toutes les faveurs de la Cour et de la clien­ tèle riche. La clinique du docteur Bumm est située à la Charité dans la Schumannstrasse, au fond de cette immense ville de constructions médico-chirurgicales, où, séparés par des jardins, s’échelonnent la clinique de médecine, la clinique des yeux, celle des oreilles et du nez, la clinique de la chirurgie infantile, la superbe clinique chirurgicale illustrée par Bardeleben et Henock, la clinique des maladies nerveuses, l’institut de pathologie médicale, le muséum d’anatomie pathologique, la clinique des affections cutanées, sans �353 UNE MISSION EN ALLEMAGNE compter toute une série de bâtiments pour bains, massage, photographie, électrothérapie, radiographie et mécanothérapie. Construite depuis un an seulement, la clinique gynécolo­ gique de la Charité présente tous les perfectionnements de la chirurgie contemporaine. La salle d’opération éclairée à la Krœnig est particulièrement bien aménagée. Les salles de malades, les salles pour opérées sont confor­ tables. La salle de cours, où se font les opérations démons­ tratives, est très grande. Elle peut contenir les i 5o à 170 étudiants qui fréquentent cette active clinique. Tout cela est très moderne, très bien compris et très beau ; j’y ai beaucoup admiré la belle collection de pièces gynéco­ logiques qui peut rivaliser avec celle du professeur Olshaussen. Détail à noter : les pièces apparaissent avec leur colo­ ration naturelle, grâce à la technique suivante appelée méthode de Kaiserling. Séjour de la pièce pendant 3 à 5 jours dans le liquide suivant : Eau....................... Formaline............. Sel de Carlsbad.... 1200 600 600 Pendant 2 ou 3 jours-dans de l’alcool à 90% et définitivement dans le liquide suivant : Eau distillée........ 2000 Natrium acéticum.. 3oo Glycérine............... 600 Après la visite aux cliniques gynécologiques officielles de Berlin, je peux conclure que les Universités déjà visitées peuvent facilement lutter avec la capitale allemande, au point de vue de l’installation et de l’outillage. La clinique de Dresde m’a paru un véritable modèle ; aucune autre installation ne peut lui être comparée, sauf, peut-être, mais en plus petit, celle d’Iena, et au point de vue chirurgical, l’installation de l’hôpital Saint-Georges de Hambourg. 23 �354 D* PLATON Avant de décrire la salle d’opération du grand port alle­ mand, je veux dire un mot d’un nouvel hôpital qui fut inau­ guré à Berlin au moment de mon séjour et qui est une véritable merveille d’organisation, je veux parler de l’hôpital Rodolphe-Virchow (Rudolf-Virchows-Krankenhaus).C’est le quatrième hôpital municipal de Berlin. Il est tellement grand qu’il faudrait quatre ou cinq heures pour le parcourir en entier. La construction de cet hôpital a duré sept ans et quelques mois ; il comprend une installation de 2.000 lits. Commencé en mai 1899, il fut rapidement construit, si l’on se rappelle que l’hôpital communal de Friederichsheim, à l’est de Berlin, qui ne contient que 600 lits, a demandé sept ans et demi pour être inauguré. Les salles des malades comportent un ou deux lits, quatre ou douze, selon la nécessité des isolements, des opérations ou des séjours prolongés en commun. Tout est chauffé par un admirable système de radiateurs à eau chaude. Le dallage est fait de pavés hexagonaux gris en un béton inattaquable, ne produisant aucune poussière à l’usure. Près de chaque lit est placé un petit guéridon carré à trois étages. La tablette du haut est une plaque de verre grenu, épaisse d’un centimètre, avec un léger rebord en métal ; les deux étagètes inférieures se composent de feuilles de métal émaillé. Les chaises, en bois, sont de forme élégante et colo­ rées en un vert pâle grisâtre, très favorable à la vue. Les murs sont peints en gris vert clair, ainsi que les rideaux et les stores qui glissent devant les fenêtres pour tamiser le jour. Ces quelques détails laissent supposer la perfection des salles de stérilisation, d’opération. Tout est admirable. Cet immense hôpital (si l’on compte que la moyenne du séjour curatif, par patient, est de 26 jours) pourra recevoir et soigner, chaque année, 28.000 malades (vingt-huit mille). Il y a 100 médecins, professeurs, chefs de clinique, assis­ tants. Joints au personnel, cela fait 5oo personnes qui demeu- �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 355 rent et prennent leurs repas dans la maison pour servir les malades. On a calculé que la fondation de chaque lit revient à peu près à 9.000 marks. Chaque service est aménagé, selon les dessins de Virchow, dans des pavillons séparés par des pelouses vertes, plantées d’arbres que l’automne dore déjà, et les terrains bâtis occu­ pent une superficie de deux cent soixante mille mètres carrés. L ’hôpital Virchow a coûté 20 millions de marks. Ces quelques chiffres devraient être mis journellement sous les yeux de nos administrateurs des hospices français qui considèrent toujours les dépenses pour les malades comme trop onéreuses. HAMBOURG C’est la plus considérable des trois villes libres de la Hanse et, après Londres et New-York, la place de commerce la plus importante du monde. Elle compte 752.000 habi­ tants. Hambourg n’est pas une ville universitaire. Tout chirur­ gien qui voyage en Allemagne doit cependant s’y arrêter pour voir l’installation chirurgicale de l’hôpital SaintGeorges. Je ne décrirai pas ici, car cela sortirait du cadre de mes études, les divers bâtiments de cette immense agglomé­ ration hospitalière. Je ne m’attarderai qu’à décrire le pavillon où sont aménagées les salles d’opération qui passent, à bon droit, dans toute l’Allemagne, comme une véritable per­ fection. Les salles d’opération de l’hôpital Saint-Georges sont réunies dans un même pavillon, appelé maison d’opération; construites dans le jardin, à proximité des autres pavillons d’hospitalisation, elles ne reçoivent que des malades sélec­ tionnés, si l’on peut ainsi s’exprimer. En effet, dans les �356 Dr P L A T O N pavillons d’hospitalisation, existent de petites salles d’opéra­ tion où sont traités d’urgence tous les cas particulièrement septiques, commes les phlegmons, les anthrax, les panaris, les infiltrations d’urines, les rétentions placentaires. La maison d’opération est divisée, elle-même, en deux parties bien distinctes, avec personnel spécial à chacune : la salle d’opération septique, la salle d’opération aseptique où l’on ne peut entrer que complètement revêtu de vêtements stérilisés et muni de chaussures en caoutchouc passées à l’étuve. Du reste, l’air lui-même de la salle aseptique est presque stérile, puisqu’il n’y pénètre que filtré par un sys­ tème de ventilation, trop long à décrire ici, mais qui com­ porte un système compliqué de machines et appareils placés dans le sous-sol. Les salles d’opération sont au rez-de-chaussée, précédées des salles d’attente pour hommes et femmes, des' logements du premier assistant, de la salle d’objets de pansement et de la salle de bains. Au premier étage, sont installés les services de radiogragraphie et de moulage. On y accède par un large ascenseur. Les salles aseptiques comportent: une salle de préparation, une salle d’appareils, une salle d’opération et une salle de stérilisation. La salle de préparation et de narcose est longue de 7”, io et large de 5"',3o. Deux fenêtres doubles l’éclairent, garnies de grands rideaux bleus en étoffe lavable. Un carrelage blanc garnit les murs jusqu’à une hauteur de i", 5o. Le parquet est carrelé. Cette salle est garnie de quatre lavabos en faïence blanche, assez grands pour recevoir l’avant-bras et la main. L ’écoulement de la cuvette est assuré par une manette manœuvrée avec le genou, tandis que la prise d’eau fonctionne avec le coude. Des prises de courant, pratiquées dans le mur, permettent un éclairage électrique pour les examens cystoscopiques ou laryngoscopiques. Avant l’anesthésie, obtenue par l’appareil mélangeur de �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 357 chloroforme-éther, on pratique une injection préalable de scopolamine-morphine. Une large porte amène dans la salle d’opération, dont le mur nord-est et nord-ouest est occupé par une cloison en verre double, ainsi que le plafond. La paroi extérieure est en verre ordinaire, la paroi inté­ rieure est faite de panneaux en verre opaque, montés sur des châssis étroits de métal nickelé. Entre ces deux parois se trouve un espace de quarante centimètres, assez large pour permettre à un homme d’y pénétrer à l’aise, afin d’en assurer le nettoyage sans entrer dans la salle d’opération. • Les deux autres parois de la salle sont recouvertes jusqu’au plafond par des carrelages blancs. Il n’y a rien en saillie : la glace, la pendule sont encastrées dans les murs et ne dépas­ sent point l’alignement. Le lavage de la salle se fait au moyen - d’une lance qui prend prise à un courant d’eau stérilisée. De plus, pour pré­ cipiter les impuretés de l’air, la pièce est remplie de vapeur après les opérations laborieuses. La ventilation de la salle est assurée par l’envoi d’air filtré et par des bouches d’aspiration, de façon à renouveler l’air sans ouvrir les fenêtres. Le directeur de la maison ne pré­ tend point, par ce procédé, obtenir dans sa salle un air abso­ lument stérile, mais il est certain qu’il rend l’air très pauvre en microbes pathogènes, grâce à ce procédé. Le chauffage de la salle est fait de trois manières. En hiver, de l’air chaud circule entre les cloisons vitrées des murs et du plafond, de sorte que toute la salle est entou­ rée d’air chaud ; l’air refroidi retourne à la chaudière par une disposition spéciale. Au-dessous des cloisons vitrées, la petite murette qui les soutient est occupée par un espace limité, du côté de la salle, par des plaques de nickel où un courant d’air chaud circule, assurant ainsi, à la base des murs, une chaleur permanente. Enfin, le plancher est chauffé par un système de conduites d’eau chaude. �358 J>' PLATON L ’éclairage est fourni par trois grosses lampes électriques de 3 . 15o bougies, donnant une clarté comparable à celle du grand jour. Leur intensité est augmentée par des miroirs paraboliques en nickel. Les tables d’opération sont de Stelzner et de Stande. Les lavabos sont placés contre le mur qui limite la salle de stérilisation, d’où vient l’eau stérilisée comme l’eau salée, toujours portée à 45° centigrades. Line ouverture, fermée par une cloison mobile en verre, permet l’introduction des instruments et des objets de pansements venus de la salle de stérilisation. Les portes, en métal, sont doubles et garnies d’une épaisse couche de liège intermédiaire. Là salle de stérilisation se trouve placée entre la salle d’opérations aseptiques et la salle d’opérations septiques. Son installation a été faite par la Maison Lautenschlæger, de Berlin. L ’eau stérilisée est contenue dans deux récipients de 75o litres chaque, l’eau salée dans un appareil de 25 o litres. L’eau est stérilisée à 120e centigrades pendant une demiheure ; la température est abaissée ensuite et maintenue constamment, par un thermo-régulateur automatique, à une température de 45°. Dans cette salle se stérilisent aussi tous les plateaux et bocaux à instruments et à pansements, les catguts, les sondes, les instruments, les linges, les blouses, qui servent journellement aux nombreuses opérations pratiquées dans les deux salles. La salle d’opérations septiques’est aménagée de la même façon que la salle aseptique, avec cette différence qu’elle n’a pas un plafond de verre. Cette description rapide ne donne qu’imparfaitement l’idée de cette installation remarquable, qu’il faut voir pour appré­ cier la merveilleuse disposition de toute chose, ainsi que l’adaptation parfaite de toutes les découvertes vei's un seul but : les soins à donner au malade, lui assurer le maximum de chances de guérison , �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 35g K IE L Ville de 122.000 habitants, sur la Baltique; est le principal port de guerre de l’Allemagne. Son Université date de 1665 . Professeur : W o e r t h . Les cliniques de Kiel sont bâties sur une hauteur, derrière le château dominant la rade, où s’alignent les bateaux de guerre. La clinique des femmes est située au-dessus de la clinique des yeux, dans un très grand et très beau jardin. La clinique du professeur Vœrth, construite en 1898, est fréquentée par soixante étudiants environ. Les salles d’opération y sont très remarquables et fort bien aménagées. La disposition de la salle pour opérations asepti­ ques, avec ses dépendances, m’a paru très commode. Les laboratoires de bactériologie, d’anatomie pathologi­ que, de vivisection, sont très spacieux. Les étudiants y peu­ vent travailler à l’aise ; ils trouvent, de plus, dans une bibliothèque considérable, tous les éléments nécessaires à leurs études et à leurs travaux. L ’enseignement est facilité par une très grande salle de cours (Auditorium), pour les opérations types de gynécolo­ gie ; les leçons théoriques sont faites dans une salle voisine où sont disposés de nombreux fantômes. Pour le reste, la Frauenklinik de Kiel est comparable à toutes les cliniques allemandes que j’ai déjà visitées. Ici c’est le même soin de l’installation minutieuse, de la propreté chirurgicale et de l’outillage complet. A mon arrivée, fin septembre, le temps est froid, la bise venue du large est parfois glaciale. Le ciel, assombri depuis quelques jours, est plus gris encore qu’à Hambourg ; une petite pluie fine, pénétrante, accompagne le vent qui souffle en bourrasque. Cet état atmosphérique ne sollicite nullement le voyageur déjà lassé d’un séjour prolongé à l’étranger, atteint de la nostalgie de notre clarté méridionale. �36o Dr PLATON ► BONN Bonn est une ville de 50.700 habitants sur la rive gauche du Rhin, fondée en 1818, s’enorgueillit d’avoir donné l’instruction aux fils de l’Empereur. Professeur : F r i t s c h . Les cliniques chirurgicales et gynécologiques de Bonn sont élevées au bout de la Theaterstrasse, dans un grand parc qui domine le Rhin. La clinique du professeur Fritsch comporte 45 lits de gynécologie. Elle est fréquentée par 70 étudiants et jouit d’une notoriété considérable, grâce à l ’enseignement de son directeur. Construite en 1870, elle a été modifiée selon les besoins modernes. Elle n’offre peutêtre pas le bel aspect général de celles d’Iena ou de Dresde, mais elle constitue, par le nombre de ses opérations et des malades venues à la polyclinique, un centre important d’instruction théorique et pratique. Ce qui est vraiment admirable ici, c’est la riche collection de bassins rétrécis et surtout le musée gynécologique remar­ quable par la variété et le nombre de ses pièces conservées. Les ouvrages de gynécologie du professeur Fritsch, traduits en français, sont considérés dans toute l'Allemagne comme des livres de chevet, au même titre que ceux de Veit de Halle et ceux de Krœnig et Dœderlein de Tubingue et de Fribourg. Mon voyage est fini. Octobre est venu. Le temps est toujours inclément. L’heure est venue de rentrer en France. CONCLUSIONS Comme on peut s’en rendre compte par cette description rapide, toutes les cliniques allemandes sont installées avec le même confort et la même perfection d’outillage. Seules, les cliniques d'Iena et de Dresde et la maison chirurgicale �ONE MISSION EN ALLEMAGNE 36 1 de Hambourg paraissent plus luxueuses parce qu’elles sont plus récentes ; mais, en somme, toutes offrent au personnel enseignant une richesse inépuisable de matériaux, aux auditeurs une source variée d’instruction pratique, aux malades une sécurité et un bien-être incomparable. L ’enseignement gynécologique est donné dans le même établissement que l’enseignement obstétrical. Le professeur d’obstétrique et de gynécologie, qui est presque toujours directeur administratif de la clinique, est chargé de ces deux branches de notre spécialité. Il y a là un avantage et un inconvénient. L ’avantage réside dans le fait du rapprochement de ces deux spécialités qui ont des relations journalières. Les cas obstétricaux relèvent quelquefois du gynécologue, très souvent les cas gynécologiques nécessitent une connais­ sance approfondie des accouchements. Les Allemands ont bien compris qu’il n'était pas possible d’êtrè gynécologue sans être accoucheur. Par l’étude approfondie de l’obstétrique, de la physiologie génitale féminine, des fonctions capitales de reproduction, le chirurgien gynécologue n’opère qu’à bon escient ; il ne pratiquera pas des opérations contraires à l’intégrité du tissu utérin par exemple ; il saura attendre pour ne pas léser définitivement un organisme par une ablation intempestive que le repos et un traitement médical rendront inutile par le temps. Les affections gynécologiques sont constamment éclairées par le passé obstétrical des malades. Il est indispensable de pouvoir remonter à ces causes primordiales, de connaître nettement les phénomènes de la génération, le mécanisme de l’accouchement avec toutes ses complications, l’évolution normale ou pathologique des suites de couches. A chaque instant, durant le développement d’une gros­ sesse, au moment même du travail, pendant la période de réparation des organes surtout, le gynécologue est appelé à intervenir, à pratiquer des opérations rapides, à modifier �362 l ) r PLATON des lésions organiques ou des inflammations viscérales consécutives. Au point de vue de l’enseignement-, les étudiants n’ont qu’à gagner de pouvoir examiner dans la même maison des femmes à fonctions physiologiques normales et à fonctions génitales défectueuses ; ils peuvent ainsi, parfois, surprendre la cause initiale d’une lésion qui nécessitera plus tard un traitement opératoire gynécologique. Par l’étude journalière, au lit des malades, des complica­ tions utérines venues de la ville, ils apprennent l’importance des conseils et des enseignements donnés par l’accoucheur. Il est donc utile et nécessaire que la gynécologie soit logée dans la même maison que l’obstétrique. La Frauenklinik la clinique des femmes, répond à ce besoin, comme du reste, la grande majorité des cliniques obstétricales de France. L ’inconvénient réside dans ce fait que le même professeur soit chargé de l’enseignement clinique des deux branches obstétricale et gynécologique. A l’heure actuelle, l’obstétrique et la gynécologie, l’une fille de l’autre, ont développé leurs connaissances, étendu leurs interventions, amélioré leur outillage au point que l’activité d’un seul est insuffisante à assurer un enseignement suivi, régulier dans une clinique même de moyenne activité. Les étudiants sont avides de connaissances que la clientèle privée exige du médecin praticien ; il faut aujourd’hui leur apprendre à examiner une femme malade, à porter un diag­ nostic ; si tous ne peuvent espérer pouvoir un jour pratiquer les grandes opérations, ils désirent tous savoir poser les indications thérapeutiques et assurer, tout au moins à leurs clientes, les traitements médicaux et palliatifs. On ne peut arriver à ce résultat que par des examens réitérés, nombreux, avec des conférences cliniques fréquentes, avec des leçons orales claires, précises, à conclusions pratiques qui suffisent largement à l’activité d’un seul professeur de gynécologie, �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 363 corroborant toutefois son enseignement avec l’enseignement de son collègue de l’obstétrique. S’il est bon que les services d’accouchement soient voisins de ceux de la gynécologie, il est indispensable qu’il y ait deux chaires d’enseignement, une d’obstétrique, l’autre de gyné­ cologie ; cela existe déjà dans les grandes Facultés de France, cela sera un jour forcément dans, les Ecoles de Médecine. En Allemagne, le professeur d’obstétrique enseigne le plus souvent la clinique gynécologique ; parfois il délègue son suppléant ou son privatdocent pour assurer l’enseignement gynécologique, mais il se réserve toujours les grandes opé­ rations et la direction totale du service. Il y a là, peut-être, un inconvénient en limitant l’initiative d’un professeur auquel toute responsabilité n’appartient pas. Cette surveillance et cette haute main sont la conséquence du fonctionnement même de ces maisons de santé placées sous la direction administrative du professeur ordinaire chargé en même temps d’assurer l’enseignement. Le professeur-directeur habite le plus souvent dans la maison ou dans le jardin de l’établissement ; il est en com­ munication constante avec la clinique. Jour et nuit, il peut surveiller, prévoir, agir sans grand dérangement, sans interruption presque à ses travaux personnels, à la prépara­ tion de ses cours. Cette intensité d’activité professionnelle est assurée de plus à nos confrères allemands par l’existence dans toutes les cliniques d’une « station privée », fonction­ nant aux frais de l’Etat où chaque professeur reçoit, hospi­ talise, opère ses clientes, selon un tarif uniforme, mais avec la rétribution qu’il fixe lui-même pour l'opération et les soins consécutifs. A côté l’une de l’autre, se trouvent donc sa clientèle riche et sa clientèle hospitalière, qui sert à son enseignement. Cet enseignement est forcément complet, quand on songe à la richesse des bibliothèques et des musées, à l’outillage des laboratoires de recherches, à l’heureuse disposition de tous �' 364 Dr PLATON les locaux, à l’abondance et au perfectionnement de tous les moyens d’investigation et de traitement. Toutes les cliniques allemandes disposent, en effet, de vastes laboratoires d’anatomie pathologique, de bactériolo­ gie, de photographie, de vivisection qui permettent sur place toutes les recherches et tous les travaux. En France, nous sommes loin d’une pareille installation. Les salles de cours sont en général au nombre de deux, l’une (Hœrsaal) est disposée pour les conférences cliniques ou pour les manœuvres de mannequin, l’autre (Auditorium), plus vaste, est réservée pour les grandes leçons orales tou­ jours faites avec dessins et schémas au tableau, toujours accompagnées de projections explicatives et démonstratives. L ’enseignement préliminaire (propédeutique), enseigné en France parles chefs de clinique, est assuré parles médecins assistant. Ceux-ci habitent dans l’établissement. Ils ont satisfaits à tous leurs examens théoriques; ils sont médecins, ils ne sont pas encore pratiquants. Ils séjournent en général deux ans dans une clinique pour y assurer leur enseignement pratique et opératoire. Ils sont nommés au choix par le pro­ fesseur-directeur et sont chargés du fonctionnement des divers services obstétricaux et gynécologiques. Nous avons vu, dans la description des différentes cliniques, combien cet enseignement pratique était vaste, combien l’initiative privée était laissée à ces jeunes gens, travailleurs conscients de leur responsabilité, remplissant loyalement et totalement leurs fonctions de médecins assistants. Ce stage hospitalier,qui vient à la fin des études théoriques, paraît excellent au premier abord ; il n’est pas supérieur à ce qui se passe dans nos hôpitaux ; les malades doivent être mieux surveillées, mieux examinées, mieux pansées par des médecins de 28 ou 3 o ans, que par de jeunes étudiants, cela est incontestable ; mais, chez nous, le médecin assistant trouve son analogue dans l'interne qui a subi des concours difficiles, qui a déjà assuré des stages hospitaliers d’externe où, tout en apprenant insensiblement la pratique journa- �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 365 lière, il s’est acheminé par la voie des examens jusque vers sa thèse de doctorat. Dans nos hôpitaux, l’interne auquel on confie un service n’est pas nouveau au point de vue pratique. Il a déjà une certaine expérience, et de plus la masse de connaissances théoriques qu’il a accumulées lui permet d’être très rapide­ ment un aide précieux, un collaborateur instruit. Je ne veux pas ici discuter de la valeur des concours, cela m’entrainerait trop loin et sortirait du cadre de mes conclu­ sions. Il est certain que souvent les concours sont viciés par des causes extra-médicales. Il serait peut-être préférable que les professeurs choisissent eux-mêmes leurs assistants parmi les étudiants qui se signaleraient par leur zèle, leur assiduité, leurs travaux, leurs aptitudes, leur dévouement et leur intelligence. Ai-je besoin d’insister sur l’heureuse disposition des salles d’opérations des cliniques de l’Empire allemand. Dans chaque maison se trouvent deux salles d’opération : une pour les cas aseptiques (pour les laparotomies), l’autre pour les cas septiques précédées de salles spéciales de pré­ paration de narcose, de stérilisation des appareils et des eaux assurant aux opérateurs et aux malades le maximum de garanties de succès opératoires et de guérisons. Je ne puis m’empêcher d’indiquer ici l’insuffisance de notre installation officielle à Marseille, comparée à la plus petite clinique allemande. Il serait urgent, dans l’intérêt des malades, dans l’intérêt supérieur de l’enseignement, d’appor­ ter à notre clinique obstétricale de nombreuses améliorations que notre maître, M. le professeur Queirel, a déjà maintes fois réclamées des Pouvoirs compétents et responsables. Chaque clinique allemande possède un pavillon spécial d’isolement pour les malades infectées venant de la ville. Il serait désirable que nous possédions une petite salle pour isoler les nombreux cas qui nous arrivent de l’extérieur. J’ai eu l’occasion, dans la description des Frauenklinik, de montrer le fonctionnement des polycliniques. Celles-ci sont �366 Dr PLATON très actives, elles assurent un traitement permanent des services gynécologiques et constituent une mine inépuisable pour l’enseignement préliminaire et pratique. Dans notre ville devrait exister une pareille consultation. Elle pourrait être installée à très peu de frais. Nous possé­ dons une salle de cours suffisamment grande et vaste pour pouvoir prélever sur elle un coin nécessaire aux examens. Il suffirait, pour cela, de deux tables à spéculum, d’un outil­ lage restreint et... d’un avisa la porte de l’hôpital, après auto­ risation de la Commission des Hospices. Le souci des malades que cette Commission affirme dans tous ses actes est la garantie certaine de la création pro­ chaine d’une polyclinique de gynécologie que j’assurerais volontiers. En terminant, qu’il me soit permis d’adresser tous mes remerciements à M. le Recteur, ainsi qu’à M. le professeur Queirel, pour leur haute recommandation auprès de M. Briand, auquel je dois le grand honneur d’avoir été chargé d’une mission officielle. Je serais impardonnable, si j’oubliais avec quelle urbanité je fus reçu à l’Ambassade allemande à Paris et avec quel empressement on voulut bien me fournir les renseignements nécessaires à mon voyage. Ma reconnaissance est assurée aussi à tous ces assistants, à tous ces privatdocents,à tous ces professeurs qui m’accueil­ lirent avec amabilité, ouvrant largement leur clinique à nos investigations curieuses, en particulier, au professeur Franz, d’Iena, et au professeur Olshaussen, de Berlin. Je prie M. Bihourd, ambassadeur de France à Berlin, d’agréer toute ma respectueuse gratitude pour l’accueil sympathique qu’il voulut bien me réserver. A . — Conclusions générales : i° Nécessité du voisinage des services d’obstétrique et de gynécologie ; �UNE MISSION EN ALLEMAGNE 367 2° Nécessité de deux chaires distinctes d’obstétrique et de gynécologie dans tous les centres d’enseignement médical. B. — Conclusions spéciales à l’Ecole de Marseille : i° Il est urgent d’améliorer la salle d’opération ; 20 II est urgent d’aménager une salle d’isolement ; 3° Il serait utile à l'enseignement de créer une polycli­ nique. �I �K M s'c. J ’Çi XXXVII uoitrnodfil ( dopi niuj rsi01 s J 84.1 SUJSÏl) .«islfirm TRAVAUX DE MM. LES P R O F E S S E U R S i)Ab'AA-s\U3v.'nAL) oaèrrt lieiaaeV °ôi ________ u jriiirrioIduoL'jQ ”\i [, ôop i ,1nA balA -2\Uu?. pijjolorigio'rn ?ailfirnon/. ‘ Si (.ÔOÇI M. A lfzais, p r o f e s s a ,\l)2 tp , i" Les adducteurs du MaU.-CAétiwitm Bioh deMarSeillei i 5 mars 1904.) K/.al .M oeva tsrnoilèrIjiqè onoriO 'oi 2° Les altérations des muscles chez le la^itiiftmbidusV'e'ricollaboration aivecvle ,D'rBitreKi:.-(‘Réiwüm iBioiu de-Màésèitie, 23 février et 19 avril 1904.) . (_ bopi <\t>VsViW .r*Umral&) 3° Varices de l’intestin grêle. (Marseille-Médical, i 8' févriel'’ V§d^:.'ÿr^ Tuae-.'-doiq ,(sio?nn-rd) au/.' «A .M a145bOsælasiwiiIiQtestdiàaifcfisfr éplthéjtifcimà, süeote E^'Ûelàn-dë'Mariéijle^hviffiîWs'/^dS^nioabàM . -j5d/Pepforhtieins de td’iiéonn freinte’lniroirso aprèsr unâtJ<fièVre typhoïde, avec le Dr P lüïèw b . {RëiimvA 'Bïbl j Wè"MàbMîfé, »tts^ttis0 i^o3|aj)niijp al et eupiîneqeiôrii nohoe'b eboM "Ê 6* Absence du cæcum, avec M.. Biaiv de ‘MarseiUêpi'fn.]m^i<ÿoil A i ; " -minioP |L9»pLa ipéHtoniteltiMerfculëuse' ftbfeusè'- lâtentev:■ {’R&üHibk Biol, de Marseille, i 5 août 1904.) » 8° LeVVHhHlr^ïêns rôÿ&ûx jiirës de%farseîile.(feWt/o« Biol. glade(;.{&çmnibnJiivU «ferMbnyeüïgp Jifoseptetobredi tj6fi<)iJc;-i Im iqào fi'b Joioi.^ *1 9° Poumon anormal. {Marsëillè-'Médîèal^ïÿ ô 5 .-)Z!J,i,‘ci°" -■ uM° •Piiïce;pofté4 ahT«in(f/?éMmûW''®tbi/l, Vÿo5:.-y meloal A i r Nécrose gazeuse du foie. {Cb^iï&x Me'dicà{','-x-i^d5-.''i‘ '',j;j 24 �■I' 370 — TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 12° Eosinophilie myéloïde dans la lèpre. ( Réunion Biol, de Marseille, mars 1906.) i 3* L ’organe de Zuckerkandl chez le jeune chien, en col­ laboration avec M. P eyron. (Réunion Biol, de Marseille, juin 1906 ) 14* Le rein en fer à cheval et les anomalies des artères rénales. (Réunion Biol, de Marseille, mai 1906.) i 5 ° Trombose de l’artère pulmonaire, avec M . M o l l a r e t . (Marseille-Médical, 1906.) 16° Vessie à mésocyste. (Marseille-Médical, 1906.) 17“ Dédoublement de la corde vocale inférieure. (Mar­ seille-Médical, 1906.) 180 Anomalies morphologiques de foie. (Marseille-Médi­ cal, 1906.) 19° Cancer du larynxayant nécessité une œsophagostomie, avec M. P luyette . (Marseille-Médical, 1906.)' 20° Chorio épithéliome, avec M. Jean L ivon. (MarseilleMédical, 1906.) 21° Mole non vésiculaire embryonnée, avec le Dr V a l l e t t e . (Marseille-Médical, 1906 ) M. A rnaud (François), professeur de thérapeutique : 1* Note sur le Collège des Médecins et l’exercice de la Médecine au XVII0siècle. ( Marseille-Médical, 1904.) 2° Sur l’absorption et l’élimination des sels de quinine. (Réunion Biol, de Marseille, 1905.) 3° Mode d’action thérapeutique de la quinine. (Réunion Biol, de Marseille, 1905.) 40 Quinine et paludisme, mode d’administration et règles du traitement. (Archives générales de Médecine, Paris, 1905.) M. A rnaud (Joseph), suppléant de médecine: 1* Projet d’hospitalisation au Frioul des contagieux de nos hôpitaux. (Marseille-Médical, 1904.) 20 Isolement des tuberculeux dans les hôpitaux de Mar­ seille. (Marseille-Médical.) �TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 37 I 3 ° Assainissement de Cuges : Rapport présenté à la Com­ mission Sanitaire de Marseille, décembre 1905. 40 Les Tueries particulières des environs de Marseille: Rapport présenté à la Commission Sanitaire de Marseille, avril 1906. 5° L ’Assainissement de la Corniche (des Catalans à l’Anse de la Fausse-Monnaie) : Rapport présenté à la Commission Sanitaire de Marseille, juin-juillet 1906. M. A rthus, chargé de cours de matière médicale : i° Sur la labogénie, action labogénique du lait, (Journal de physiologie et de pathologie générale, 1903, p. 795.) 2° Lésions cutanées produites par les injections de sérum de cheval chez le lapin anaphylactisé par et pour ce sérum ; en collaboration avec M. Maurice B r e t o n . (Réun. Biol, de Marseille, 17 novembre 1903 ; C. R. de la Soc. de Biologie, 1903.) 3” Action du fluorure de sodium à 1 0/0 sur une levure ; en collaboration avec M. Jean G a v e l l e . (R. Biol, de Mar­ seille, 17 nov. 1903 ; C. R. Soc. Biol., 1903.) 4° Sur la genèse du fibrinferment. (C. R. Soc. Biol., 1903.) 5° Le transudat péritonéal du cheval contient-il un profibrinferment ? (R. Biol, de Marseille, 1904.) 6° 2" édition des éléments de physiologie. M. d ’A s t r o s , professeur de clinique infantile : 1° Les infections cutanées chez le nourrisson. (Rapport présenté au IV ’ Congrès de gynécologie, obstétrique et pédiatrie, Rouen, avril 1904.) 2° Relation d’une petite épidémie de peste, observée à Marseille en septembre 1903. (Académie de Médecine, 17 mai 1904.) 3° Le rétrécissement mitral chez l’enfant. (MarseilleMédical, i 5 juillet 1904.) 40 A propos d’un cas de scorbut infantile (Maladie de Barlow). (Marseille-Médical, i 5 août 1904.) �■ i' J I TRAVAUX ’ 11 DE MM. LES PROFESSEURS M. B erg, suppléant de physique et de chimie ; chargé de cours de chimie biologique ; i “ Influence de l’acide iodhydrique sur l’oxydation de l’acide sulfureux. (C. R., t. CXXXVIII, p. 907.) 20 Sur une réaction des sucres à fonction aldéhyde, (.dssociaiion Française pour VAvancement des Sciences, Congrès de Grenoble.) 3° Sur le dosage des acides tellureux et tellurique, présenté à la Société chimique, Section de Marseille.) 4° Sur la formule de l’élatérine.(5 «/Z. de la Soc. chimique, 3° série, t. XXXV, p. 435, 1906.) M. B o in e t , professeur de clinique médicale : i° Trachéocèle : Dangers de l’adrénaline. (Société de Biol.) 2° De la mort dans la maladie d’Addison. 3° Clinique sur la maladie d’Addison. 4° De l’addisonnisme : Anévrysme de la crosse de l’aorte, du tronc cœliaque. 5° Du drain à valves. 6° Enchondrose rachitiforme. (Archives générales de Médecine de Paris.) 7° Communications au Comité Médical des Bouches-duRhône. 8° Anévrysme de l’aorte et du tronc brachio-céphalique, amélioré par les injections de gélatine. 9° Recherches expérimentales sur l’emploi de l’icthyocolle dans le traitement des anévrysmes. 10° Drain à valves : ses indications. 1 1° Pachyméningite et abcès par congestion. i2° Paralysie des scaphandriers, etc. i 3° Rétrécissement mitral chez un fœtus. 14° Paralysie des scaphandriers. (Communication à l’Aca­ démie de Médecine, 1906). i 5° Deux cas d'anévrysme aortique. �TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 373 16° Méningite cérébro-spinale. 170 Tuberculose sénile. {Archivesgénérales de Médecine). 18° Série d’observations cliniques et de présentations anatomo-pathologiques. {Marseille-Médical et Comité des Bouches-du-Rhône). 19° Anomalie des lobes des poumons. 20° Athérome expérimental. 21” Microbe du Bouton d’Orient et de l’ulcère annamite. (Réunion Biologique de Marseille, 1906. ) M. B run, chargé de cours de clinique chirurgicale infantile : Clinique chirurgicale infantile, 1 vol. in-8°. Observations recueillies par M. Murel, interne de ser­ vice, Ier semestre 1906, portant sur l’hérédo-syphilis ; le mal de Pott ; les adénites cervicales ; la tuberculose chirurgicale ; l’ostéomyélite, les fractures du coude; les abcès rétro et latéro-pharyngiens ; le pied-bot varus-équin. M. C aillol de P oncy, professeur de physique : Compte-rendu des séances de la Commission sanitaire. M. C otte, suppléant d’histoire naturelle : r Des phénomènes de la nutrition chez les spongiaires {Congrès-Association française pour l’avancement des scien­ ces, Angers.) 2’ Observations sur le dosage des solutions diluées d’al­ cool à l’aide du bichromate de potasse. (Réunion Biol, de Marseille, t. III ; in C. R. Soc., t. LVI, 1904.) 3° Gemmulation chez suberites domuncula. {Congres Assoc. franc, avanc. Sc., Grenoble, 1904.) M. D e l a n g l a d e , professeur de clinique chirurcale : i° Rôle du pont périostique dans l’irréductibilité de cer­ taines fractures. {Bulletin et Mémoires de la Société de Chi­ rurgie de Paris, 1904.) �374 TRAVAUX DE MM. UES PROFESSEURS 2“ Luxation traumatique de la hanche; réduction dans le décubitus ventral. (Marseille-Médical, 1904.) 3° Bec de lièvre pendant la vie intra-utérine. (Comité Mé­ dical des Bouches-du-Rhône, séance du 24 juin 1904.) 4° Luxation récidivante de la hanche, en collaboration avec les docteurs B ade et B ourguet. (Comité Médical des Bouches-du-Rhône, séance du 24 juin 1904.) 5° Radiographie dans le diagnostic de la coxalgie au début. (.Marseille-Médical, 1904.) 6° Occlusion intestinale par épithélioma, en collaboration avec M. A lezais. (Marseille-Médical, 1904.) 7” Paralysie radiculaire du plexus brachial. (Comité Mé­ dical des Bouches-du-Rhône, séance du 3 o octobre 1903.) 8° Appareil génital externe surnuméraire. Présentation du sujet. (Comité Médical des Bouches-du-Rhône, séance du 20 janvier 1905.) 90 Deux observations de compression nerveuse. (Comité Médical, séance du 14 avril 1905.) io° Coxa vara traumatique. Marche pivotante unilatérale. (1Comité Médical, séance du 25 novembre 1904). M. D omergue, professeur de pharmacie : P Compte-rendu des travaux du Conseil départemental et des Commissions sanitaires du département des Bouchesdu-Rhône, pour l’année 1903 ; en collaboration avec le pro­ fesseur Q ueirel. 20 Fleur de soufre et soufre sublimé. (Société de Pharma­ cie, 1904) ; Journal de Pharmacie et de Chimie.) 3° La Mortalité à Marseille pendant l’année 1903 et pen­ dant la période 1894 à 1903. (Statistique; Imprimerie A.Ged, Marseille, 1904). 4° Compte-rendu'des travaux du Comité central d’hygiène des Bouches-du-Rhône, pendant l’année 1904; en collabora­ tion avec M. Q ueirel. �TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 375 M. E scat, chargé de cours des maladies des organes génito-urinaires : i” Des cystites rebelles. {Association française d'urologie, 1903. 7' session.) 2" Note sur l’épididymite blennorrhagique et son traite­ ment chirurgical. (Association française d’urologie. igo3, 7» session.) 3” Prostatectomie transvésicale. (Marseille-Médical, 1904.) 4“ Indicationset valeur thérapeutique des prostatectomies.) (Rapport présenté à l’Association française d’urologie, 1904.) 5 ° Rôle des glandes de l’urètre dans les suppurations péri­ néales. (Mémoires et Annales des organes génito-urinaires, 1904. ) 6“ Indications et résultats du traitement chirurgical des tumeurs de la vessie. (Association française d’urologie, 1905. ) 7’ Périmétrite chronique diffuse. (Association française d’urologie, 1905 ) 8° Néphrectomie, l’autre rein étant albuminurique ou pyurique. (Association française d’urologie, igo5 .) 9° Sonde béniqué-fenêtrée pour le lavage et le massage de l’urètre sur distension. {Association française d'ut~ologie, 1905.) M. G authier, chargé de cours de pathologie colo­ niale : 1° Recherches sur l’agglutination du B. de Yersin. (En collaboration avec le Dr R aybaud) ; Communications à la Réunion Biologique de Marseille, publiées au Bulletin de la Réunion Biologique, février 1904, extrait des comptes-rendus hebdomadaires de la Société de Biologie.) 2° Microfilaires chez un sujet atteint de filaire de l’œil. En collaboration avec le DrG. R eynaud. (Réunion Biologique de Marseille, mars 1905.) 3” Chytrio-mycose spontanée, note sur une ehzootie à �--------------- 376 ------- . TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS plasmadiophore. (Réunion Biologique de Marseille, 20 juin 1905.) 4° Pseudo-tuberculose du rat. (Réunion Biologique de Marseille, 1906.) M. G erber, professeur de minéralogie et hydrologie : i” Théorie carpellaire de la fausse cloison des crucifères. (C. R. Soc. B io l. ,25 juin 1904 .) 2“ Faisceaux inverses et destructions du parenchyme des cloisons correspondantes dans la silique des crucifères, (C. R. Soc. Biol., L V I,p. 4.) 3“ Etamines carpellisées de la giroflée, (C. R. Ac. des Sciences, t. XXXIX, p. 219.) 4” Siliques emboitées du lépidium villarsii. G. G. leur signification, C. R. Ac. des Sciences, t. XXXIX, p. 3o2.) 5° Un botaniste provençal au XIXe siècle : Ludovic Legré, (Bul. Soc. bot. de France, session de Paris, 1904.) 6° Maladie nouvelle du cannellier de Ceylan, (Ass. Franc. Ac. desSc., Congrès de Grenoble, 1904.) 7e Interprétation des ovaires bi, tri, quadriloculaires de crucifères. (Bulletin de la Société biol., p. 626, 1905.) 8e Interprétation anatomique de la fleur des crucifères. (Bull, delà Soc. biol., p. 624, 1906.) 90 Pétales inverses du cheiranthus cheiri.-L. Var. A. gynanthérus D. C. et fausse cloison des crucifères. (Comptes-ren­ dus de l’Association scientifique, p. 1109, 1905.) 10” Le diagramme floral des centranthus. (Association française, avancement des sciences, Congrès de Cherbourg, 1905.) 11° Hémiptérocécidies florales des centranthus. (A ss.fr. Sc., Congrès de Cherbourg, 1905.) 12° Fleurs virescentes de la valériane chausse-trape. (C. R. Soc. biol., t. LX, 1906.) 13' Phytoptocécidie foliaire delàpasserine hirsute. (B.Soc. Bot. Fr., session d’Oran, 1906.) �TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 377 M. G uende, professeur de clinique ophtalmologique : i* Les origines de l’évolution de la science ophtalmolo­ gique; aperçu historique. (Marseille-Médical, 1904, n°‘ 12 et i 3 .) 20 Sur un cas de panophtalmie de cause endogène. (Marseille-Médical, 1" août 1906.) 3* Note sur l’Assistance oculistique indigène. (Congrès Colonial de Marseille, 5-8 septembre 1906.) M. H eckel, professeur d’histoire naturelle : 1” Sur un nouveau copal et sur un nouveau kino fournis : le premier, par le fruit, et le second par la tige et les rameaux du diptéryx odorata Villd. (Etude anatomique du genre diptéryx) ; recherches botaniques, chimiques et pharmacolo­ giques, en collaboration avec le professeur Schlagdenhauffen et M. Jacob de Cordemoy. (Répertoire de Pharmacie, avril et mai 1904, et Annales de l’Institut Colonial de Marseille, 1904, 12” vol.) 2° Nouvelles observations sur les cultures exotiques du Parc Borély à Marseille en 1903. (Revue des Cultures Colo­ niales, n° 141, du 20 janvier 1904.) 3" Douxième volume des Annales de l’Institut Colonial de Marseille, 12* volume 1904. (Recueil des travaux de l’Ins­ titut Colonial de Marseille, fondé et diririgé parle professeur Heckel. M. Imbert, professeur de clinique chirurgicale : i° Précis de thérapeutique chirurgicale (1 vol. de 900 p. et 290 fig. O. Doin,Paris, 1905.) 2° Les néoplastes du rein. In Traité des maladies de l’en­ fance, 2”éd. A. B. en collaboration avec M .A lbakran. (Mas­ son, éd., Paris, 1905.) 3° Note sur la décomposition des vapeurs du chloroforme. (Galette des Hôpitaux, 1905.) 4° Note sur cinquante anesthésies, faites par l’appareil de Ricard. (Sociétéde Chirurgie, 1905, p. 548). �3 ;B TRAVAUX DK MM. LUS PROFESSEURS 5° Note sur la cure radicale de l’ectopie testiculaire. { M a l. 1905.) 6” A propos des réformes de l’agrégation. ( G a le t t e d e s H ô p i t a u x , 1905.) 7“ Elude critique des nouveaux appareils à chloroformisa­ tion. { G a le t t e d e s H ô p it a u x , 1905.) 8° La fibrinurie. { A n n . d e s m a l. d e s o r g . g é n . u r . , 1905.) 90 A propos du procédé d’embaumement des Gannal. {G a^. d e s H ô p i t a u x , 1905.) 10“ Prix Godard. (Académie des Sciences pour un livre); Les Tumeurs du rein. En collaboration a v e c M. A l b a r r a n ; ii° Colpohystérectomie abdomino-vaginale totale. En collaboration avec M. P iéri. (S o c i é t é d e C h ir u r g ie , 1 5 no­ vembre 1905.) 12' Corps étranger de l’appendice h e m i é .( M a r s e i l le - M é d ., 1 5 février 1906.) i 3° Fracture d'e l’astragale et luxation de l’avant-pied. (M a r s e i l l e - M é d ., i 5 février 1906.) 140 A propos de l’agrégation. { G a le t t e d es H ô p it a u x , jan­ vier 1906.) i 5° Note sur la chloroformisation avec les nouveaux appa­ reils. { R é u n io n b io lo g iq u e d e M a r s e i ll e , 21 février 1906 .) 160 Fistule vésico vaginale traitée par la voie hypogastri­ que. { S o c . d e C h ir . d e M a r s e i ll e , i 5 mars 1906 et R e v u e d e C h ir u r g ie , 10 juin 1906.) 17” Un nouveau modèle de bidon pour l’eau stérilisée. ( S o c . d e C h ir . d e M a r s e i ll e , 1 5 mars 1906 et R e v u e d e C h i ­ r u r g i e , 10 juin 1906.) 180 Sur la pathogénie des grenouillettes. { R é u n io n b io lo ­ g iq u e d e M a r s e i ll e , 24 avril 1906.) 19* Sur les plaies pénétrantes de l’abdomen. { M a r s e ille M é d ic a l, 1" mai 1906.)] 20° Cholédocotomie et drainage de l’hépatique pour volu­ mineux calcul du cholédoque. { S o c . d e C h ir . d e M a r s e i ll e , mai 1906 et R e v u e d e C h i r u r g i e , juillet 1906.) 2i° Considérations sur le traitement des anévrysmes du des o rg . g é n . u r ., �TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 379 tronc brachio-céphalique ; avec M. P o n s . (S oc. de C h ir . de juillet 1906.) 220 Sur un nouveau procédé de colpo-hystérectomie abdomino-vaginale ; avec M. P iéri. (S oc. d e C h ir . d e Mar s e i l l e , juillet 1906. 23° Les grands écrasements du membre inférieur. 24° Les anévrysmes du tronc brachio-céphalique. Avec M. P o n s . M a r s e ille , M. J a c o b d e C o r d e m o y , chargé de cours d’histoire naturelle coloniale : 1° Sur une fonction spéciale des mycorhizes des racines latérales du vanillier. ( C . R . d e s s é a n c e s de l 'A c a d é m ie d e s S c i e n c e s , février 1904.) 2° Sur les mycorhizes des racines latérales des poivriers. (C. R . d e s s é a n c e s d e l ’A c a d é m ie d e s S c ie n c e s , juillet 1904.) 3° Recherches anatomiques sur les diptéryx; en collabo­ ration avec M .le professeur H e c k e l . ( C . R . d e s s é a n c e s d e l ’A c a d é m ie d e s S c ie n c e s , janvier 1904). 4° Sur un nouveau copal et nouveau kino fournis parle diptéryx odorata, avec un étude anatomique des diptéryx; en collaboration avec MM.H e c k e l et ScHLAGDENHAUFFEN.(^4 nn<în a le s d e l ’I n s t i t u t c o lo n ia l d e M a r s e i ll e , vol. XII, 1904.) 5° Etude sur l’ile de la Réunion : Géographie physique, richesses naturelles, cultures et industries. (A n n a le s d e l ’I n s ­ t it u t c o lo n ia l d e M a r s e i ll e , vol. XII, 1904.) 6° Conditions actuelles de la pêche des nacres en Océanie française. ( A n n a le s c o lo n ia le s , L'avril 1904.) 7° Du parasitisme et de l’action des parasites sur les végé­ taux. ( R e v u e h o r t ic o le , p u b l ié e p a r la S o c i é t é d ’H o r t ic u l t u r e e t d e B o ta n iq u e d e s B o u c h e s - d u - R h ô n e , juillet-avril-septem­ bre 1904.) 8° Etude sur le développement de l’appareil sécréteur de Y E p e r u a f a lc a t a delà Guyane. ( A n n a le s d e l 'I n s t i t u t c o lo ­ n ia l d e M a r s e i ll e , vol., 1906.) �38 o TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 9° Sur une gomme laque nouvelle ou gomme laque rose de Madagascar, (in L e C a o u tc h o u c e t la G u t t a - P e r c h a , n” du 1 5 juillet 1906). M. L ivon, professeur de physiologie, directeur hono­ raire : ' r Les gaz du sang dans l’anesthésie par le protoxyde d’azote. (R é u n io n B i o l , d e M a r s e i ll e , novembre 1903.) 20 Action des vieilles solutions d’adrénaline. (R . B i o l , d e M a r s e i l l e , janvier 1904.) 3° Que devient l’adrénaline dans l’organisme. ( R . B i o l , de M a r s e i l l e , mars 1904.) 40 Protoxyde d'azote, action sur la respiration et la circu­ lation. ( R . B i o l , d e M a r s e i ll e , juin 1904.) 5" Destruction de l’adrénaline dans l’organisme. ( R . B i o l , d e M a r s e i ll e , juin 1904.) 6° L ’Institut antirabique de Marseille. Résultats statisti­ ques de 1893 à 1904. ( M a r s e i ll e - M ê d i c a l , septembre 1904.) 70 Rôle des glandes. Leçon du 7 juillet 1904. (M a r s e i ll e M ê d i c a l , 1" octobre 1904.) 8° Diagnostic expérimental de la rage. ( R é u . B i o l , d e M a r s e i l l e , 1904.) 9° Action de la salive des poulpes sur les crustacés ; en collaboration avec M. B r i o t . ( R é u . B i o l , d e M a r s e i ll e , 1905.) io° Analyses, revues, etc. (In M a r s e i ll e - M ê d i c a l , 19041905.) 11“ Technique physiologique. (M a r s e i ll e - M ê d i c a l , 1905.) 12“ Surle suc salivaire des céphalopodes; en collabora­ tion avec A. B riot. (J o u r n a l d e P h y s i o l o g i e e t d e P a t h o lo g ie g é n é r a le , janvier 1906.) i 3” Emploi de la canule à courant normal. ( M a r s e i lle M ê d ic a l, i 5 mars 1906.) 14° L ’abbé Faria. Causerie d’après le livre du docteur D alg a d o . ( M a r s e i ll e - M ê d i c a l , février 1906.) 15° Note sur les cellules glandulaires de l’hypophyse du cheval. (R é u n io n b io lo g iq u e d e M a r s e i lle , juin 1906.) �TRAVAUX DE MM, LES PROFESSEURS 38 1 M. L op, chargé de cours d’accouchements : i° Obstétrique et médecine légale (deux leçons). (Presse Médicale, 1905.) 20 Ulcère rond et grossesse. (Gardes Hôpitaux, 1905.) 3° De l’anesthésie générale par le chlorure d’éthyle. 40 Placenta prævia et version. (Société d’ Obstétrique, Paris, 1905.) 5” De la conduite à tenir dans le système de la grossesse interne tubaire. (Gaq. des Hôpitaux, 1905.) 6° Appendicite et abcès du cæcum. (Ga\. des Hôpitaux.) 7° Un nouveau cas de mort habituelle du fœtus traité avec succès par l’accouchement prématuré provoqué. (Journal d’Obstétrique, Lyon.) 8° Hystéro-traumatisme. (Ga\. des Hôpitaux.) 9° Des prompts secours et de l’hospitalisation privée pour 1 s blessés du travail. (Revue des Accidents du Travail.) M. M agon, professeur d’anatomie : i° Deux leçons originales sur les lois qui président à l’his­ toire de l’anatomie. 2° Etude médicale des dangers de la natation et des moyens d’y rémédier (in le journal La Santé, 1906.) M. M étaxas, chargé de cours de clinique infantile : Observations et réflexions sur la transplantation tendi­ neuse (in rapport du D’ D erocque, présenté au Congrès périodique d’Obstétrique et de Pédiatrie, 1904, à Rouen.) M. M o it e s s ie r , professeur de chimie : r Sur le rôle de la peroxydase dans les réactions colorées obtenues avec le sang. (Soc de Biol., 1904.) 2° Sur la nature de la substance albuminoïde de BenceJones. (Soc. de Biol.. 1904.) 3° Recherche de traces de glucose dans l’urine par la liqueur de Fehling en tube cacheté. (Société de Biologie, décembre 1904.) �382 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 4° Action du fluorure de sodium sur les méthémoglobines obtenues à l’aide de globine et d’hématine. (S o c i é t é C h im i­ q u e , juillet 1906.) M. O ddo, professeur de pathologie interne et géné­ rale : i ” Recherches expérimentales sur la dégénérescence grais­ seuse du foie dans l’intoxication phosphorée ; en collabora­ tion avec le professeur O lmer. (R é u n io n B i o l , d e M a r s e i l l e , 23 février 1904.) 2” Recherches sur l’intoxication phosphorée expérimen­ tale, 2e note ; en collaboration avec le professeur O lmer. (R . B i o l , d e M a r s e i lle , 17 mai 1904.) 3“ Compte-rendu sur la première année du fonctionne­ ment du Dispensaire antituberculeux de Marseille; en colla­ boration avec le docteur G a u t h i e r . (C o m it é M é d ic a l, mars 1904. ) 4° Comment on doit traiter une phlébite. ( M a r s e i ll e - M é d ic a l, juin 1904, et i 5 juillet 1904.) 5° Les complications urinaires de l’appendicite ; en colla­ boration avec le professeur S ilhol. (C o m it é M é d i c a l , 1" juil­ let 1904 ; M a r s e i ll e - M é d i c a l , i 5 juillet.) 6° Plaie de la moelle épinière par instrument tranchant. Lésion de l’épicone. ( S o c . d e N e u r o l o g i e d e P a r i s , séance du 3 novembre 1904 et M a r s e i ll e - M é d i c a l , 1904, p. 673, 2 figures.) 70 Maladie de Recklinghausen. avec pigmentation des mu­ queuses. (Soc. d e N e u r o l o g i e d e P a r i s , séance du 6 avril 1905, et R e v u e N e u r o lo g i q u e , 3o avril 1905.) 8° La maladie de Recklinghausen. (R e v u e g é n é r a l e , M a r ­ s e i l le - M é d i c a l , i 5 et 20 juin 1905.) 9° Sur l’absence du dicrotisme dans le pouls lent perma­ nent. ( R é u . B i o l , d e M a r s e i lle , p. 669.) io° Evolution de la formule leucocytaire chez les conva­ lescents ; en collaboration avec M. le docteur R o u s l a c r o i x . �TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS (S o c. M é d . des H ô p . de P a r is , 383 séance du 3 mars 1905, et 1905.) 11' Sur un signe d’hyposthénie cardiovasculaire chez les convalescents. L ’hypotension d’effort. ( S o c . M é d . d e s H ô p . d e P a r i s , séance du 5 mai 1905.) 12° Sur le mécanisme de l’hypotension d'effort. (R é u . B i o l , d e M a r s e i lle , séance du 16 juin 1go 5.) i 3° La tension artérielle chez les convalescents. (R é u n io n B io lo g i q u e d e M a r s e i lle , décembre 1906.) 14° Recherches cliniques sur la tension artérielle chez les convalescents; en collaboration avec M. A c h a r d . ( P r o v i n c e M é d ic a le , février 1906.) i 5° Tabes avec amyotrophie et arthropathie suppurée. ( S o c i é t é d e N e u r o l o g i e d e P a r i s , juillet 1906.) 16° Etude sur une épidémie de rougeole à Sainte-Margue­ rite ; en collaboration avec M . M o n g e , interne des hôpitaux. ( C o m it é M é d ic a l, juillet 1006.) 17' Rapport sur la tuberculose dans le Sud-Est de la France.(Présenté au C o n g r è s in te r n a tio n a l d e la T u b e r c u lo s e , P a r i s , octobre 1906.) En qualité de président du Comité régional. 18° Rapport sur le fonctionnement de l’Œuvre antituber­ culeuse de Marseille. Présenté au C o n g r è s in te r n a tio n a l d e la T u b e r c u lo s e , octobre 1906.) R é u . B i o l , d e M a r s e i lle , M. O lm er , suppléant de médecine : r De la rétention des chlorures dans l’ascite d’origine hépatique; en collaboration avec M . A u d i b e r t . (M a r s e i l l e M é d ic a l, octobre 1903; S o c i é t é M é d ic a le d e s H ô p it a u x d e P a r is , octobre 1903 ; R e v u e d e M é d e c in e , mars 1904.) 2° Recherches sur l’intoxication phosphorée expérimen­ tale ; en collaboration avec M. O ddo. ( R é u n io n B i o l . , mai et juin 1904 ; in C o m p te -r e n d u d e la S o c . d e B i o l . , mai et juin 1904.) �384 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS M. P errin, p ro fesseu r de clin iq u e d e rm a to lo g iq u e : i° Troubles cutanés trophiques chez des syphilitiques. (V° Congrès international de dermatologie et de syphiligrapliie, Berlin, septembre 1904.) 20 Bégninité de la syphilis acquise chez des descendants de syphilitiques. (Idem.) 3° Syphilis conjugales. (Idem.) 4° Cas de guérison durable de leucoplasie, dégénérée à la suite d’intervention chirurgicale précoce. {Idem.) 5° Des sténosités syphilitiques tertiaires. ( Traité de la Syphilis du professeur Fournier, A.) 6° Observations d’épithéliomas cutanés. ( Thèse du docteur Jacques Nicolas, Montpellier 1904.) 7° De la syphilis constitutionnelle. (Annales de Dermato­ logie, 1904.) 8° Des radiodermites destructives. (Marseille-Médical, 1905.) 9° De l’érythème induré et des tuberculides. (MarseilleMédical, 1905.) 10” Du xéroderma pigmentosum, B oinf.t et P errin. (Co­ mité Médical, 1905.) 11“ Des chancres extra-génitaux. (Comité Médical, 1905.) i2° Troubles vaso-moteurs chez une hystérique. (Annales de Dermatologie, igoS.J Thèses faites sous l’inspiration du docteur P errin et avec les documents recueillis à la clinique dermato-syphilitique. i 3 ° Contribution à l’étude de la lèpre parle docteur Mau­ rice Rovery, Montpelier 1905.) 140 De la dégénérescence sarcomateuse des tumeurs cuta­ nées bénignes et du traitement par le docteur Marc. Bouis, Montpellier, 1905.) ^ 1 5° Contribution à l’étude des éruptions sudorales^jp^ille docteur Béchard, Montpellier 1905.) ch0!!1 ninj 16° De la leucoplasie vulvaire, par le docteur Sjnpopii, Montpellier 1905.) �385 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 170 Des radiodermites destructives. ( M a r s e i lle - M é d i c a l, 1905.) x8° Du xeroderma pigmentosum. { Id e m .) 19° Des tuberculides. {Id e m , 1906.) 20° Des névrodermies parasito-phobiques. { Id e m .) 21° Des teignes à Marseille. (Id e m .) 22° Dermatoses populaires. (Id e m .) 23° La lèpre à Marseille. ( L e p r a B ib li o t h e c a in t e r n a tio n a lis .) M. P laton, chargé de cours de clinique gynécolo­ gique : 1” Misère et reproduction (Essai de puériculture). Défense de la mère et de l’enfant. Brochure de 54 pages, chez Ruât, éditeur, Marseille. 2° La chirurgie infantile. Leçon d’ouverture pour L a C l i ­ n iq u e c h ir u r g i c a l e in f a n t ile . Brochure de 20 pages. 3° Les indications du curettage. In journal L a C li n i q u e , chez Doin, éditeur, Paris. 4° Leçonscliniques de gynécologie. Brochure de 20opages, chez Masson et C” , éditeurs, Paris. Principales leçons : La gynécologie.— Péritonites puerpé­ rales. — Traitement de l’avortement raté. — Appendicite et annexite. — Traitement des grossesses extra-utérines.— Dé­ chirures du périnée. — Déviation postérieure de l’utérus. — Cancer du col. — Troubles de la ménopause. — Annexite suppurée. — Accidents tardifs des suites de couches. 5° Grossesse extra-utérine avec symptômes appendiculai­ res (In R e v u e d 'o b s t é t r iq u e e t d e p œ d ia t r ie \ en collaboration avec le docteur Odilon P l a t o n , ex-interne des Hôpitaux. M. Q ueirel, professeur de clinique obstétricale, directeur : i ” Un volume de leçons cliniques. 20 Leçons cliniques sur l’ophtalmie des nouveaux-nés. 3° Leçonscliniques sur l’avortement. as �386 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS M. R eynaud, chargé de cours d’hygiène coloniale : i” Hôtel des émigrants syriens à Marseille. (R e v u e d 'h y ­ mai 1904.) 2° Iles de la Réunion et de Maurice : Décadence et insa­ lubrité. ( B u lle t in d e la S o c i é t é d e G é o g r a p h ie , 1 904.) 3” Infection malarienne sur un navire en mer. (A n n a le s d 'h y g iè n e e t d e m é d e c in e lé g a le s , mai 1904.) 40 Salubrité et démographie comparées de l’ile de la Réu­ nion et de Maurice. ( A n n a le s d ’h y g i è n e et de m é d e e in e lé g a ­ le s , 1904.) 5° La transmission de la fièvre jaune et la prophylaxie. ( L e J a n u s , août 1904.) 6° Epidémiologie de la trypanosomiase humaine. ( A n n . g iè n e , d ’h y g i è n e e t m é d . lé g a le s . 70 Maladie du sommeil (Trypanosomiase). (In A n n a le s octobre 1905.) 8° Filaria loa et Filaria diurna. (In C a d u c é e , 16 décembre d ’h y g i è n e e t d e m é d e c in e lé g a le s , 1905.) M. R eynès , suppléant de chirurgie et obstétrique : r De la castration ovarienne dans les cancers inopérables de la mamelle. ( C o n g r è s f r a n ç a is d e C h ir u r g ie , P a r i s , 1903.) Même sujet. ( A c a d é m ie d e m é d e c in e , 19 avril 1903 et S o c i é t é d e C h ir u r g ie d e P a r i s , 20 avril 1903.) 20 Indications et résultats de la prostatectomie. ( C o n g r è s d ’ u r o lo g ie , Paris 1903.) 3“ De l’hermophényl en chirurgie urinaire. (C o n g r è s d ’u r o lo g i e , Paris 1903.) 4° Diverses communications au C o m it é M é d ic a l d e s B o u ch es-d u -R h ô n e. 5° Traitement chirurgical de l’ascite. Deux cas d’omentopexie. ( C o n g r è s f r . d e C h ir u r g ie , Paris 1904.) 6 ° Argumentation à M. D o y e n à propos de l’étiologie du cancer et du « Micrococcus néoformans ». ( I d e m .) 70 Traitement des cancers inopérables du sein par la cas­ tration ovarienne. ( I d e m .) �travau x de mm. le s pro fesseurs 38 ; 8° Sur ce sujet voir la thèse du-docteur L ambert, Mont­ pellier 1904, et du docteur R oubaud, Lyon 1904. V oir: R eynès. (A c a d é m ie d e m é d e c in e , S o c . de C h ir u r g ie de P a r is , 19 avril 1904, et 20 avril 1904.) 90 Erreurs de diagnostic chez les prostatiques. ( C o n g r è s Paris, octobre 1904.) io° Dégénérescence maligne des papillomes des voies urinaires. { Id e m .) 11° Hématologie dans un cas de phelgmon iliaque sup­ puré d’origine obstétricale. ( B û l . m é d ic a l, P a r is , 3 décem­ bre 1904.) i2° Communications diverses au C o m it é M é d ic a l d e s B o u ­ d 'u r o l o g i e , c h e s -d u -R h ô n e . i 3 ° Thèse du docteur R ouquette, Montpellier, octobre 1904. Chirurgie des varices, résultat éloignés de la résec­ tion de la veine saphène interne. M. R ietsch, professeur de chimie, chargé du cours de bactériologie : i° Bacilles typhiques et coli. ( M a r s e i ll e - M é d i c a l , 1" et 15 septembre 1903.) 20 Caféines et bacilles typhiques et coli. ( S o c . d e B i o l . , 28 mai 1904.) 3° Sur la séparation du typhique et du coli, parla bougie Chamberland.( S o c . d e B i o l . , 25 juin 1904.) Typhique et coli. ( Id e m .) 4° Sensibilité du bacille typhique à l’air ozonisé. S o c . de B i o l . , 25 juin 1904 et M a r s e i ll e - M è d i c a l . M. S ilhol, suppléant de chirurgie et obstétrique : 1° Complications urinaires de l’appendicite ; en collabo­ ration avec le professeur O ddo. { M a r s e i lle - M è d i c a l, 1904, n° 14-) 20 De l’enseignement de la pathologie externe. ( M a r s e ille M è d ic a l, 1904, n° 20.) �388 TRAVAUX DE MM. LES PROFESSEURS 3° Hématurie au cours de l’appendicite.Examens du sang. 2 0 juin 1 9 0 4 , docteur W a l t h e r , r a p ­ porteur.) 4° Le chirurgien doit examiner le sang dans les appendi­ cites. (C o m m u n ic a tio n in s c r ite au C o n g r è s d e C h ir u r g ie , seance du 19 octobre, 1904.) 5° En préparation : Des soins pré et post opératoires; des indications sur l’établissement hygiénique d’une installation chirurgicale. 6" Occlusion intestinale chez un bébé. (M a r s e i ll e - M é d i c a l . 7° Appendicite et vers intestinaux. (Id e m .) 8° Entérite et appendicite. (Id e m .) 9” Hernies de l’appendice à droite et à gauche. (Id e m .) 10° Péritonite à pneumocoques ( C o m it é M é d ic a l. 11” Traitement de l’éctopie testiculaire chez l’enfant. ( C o n g r è s d e C h i r u r g i e , 1906.) ( S o c i é t é d e C h ir u r g ie , M. T reille, chargé de cours de clinique des maladies exotiques : 1” Etude sur un cas d’empoisonnement chronique par le Rhus toxicodendron, chez un matelot américain. (In M a r ­ s e i lle - M é d i c a l, 1904.) 2° De l’envoi des malades coloniaux aux eaux minérales, indications et contre indications générales. (C a d u c é e , 5 mars r9°4 •) 3” Des indications étiologiques et symptomatiques pour le traitement des maladies coloniales aux eaux thermales de Vichy. (C a d u c é e , 5 avril 1904.) 4° Organisation sanitaire des colonies. �T A B L E DES M A T I È R E S Pages. Dédoublement de la corde vocale inférieure, par I A le za is .................................• ....................................................................... II .. Syphilis et grossesse, par J. III .. Vessie et G à L iv o n ........................ mésocyste chez un adulte, par i b e r t A i 7 le za is ................................................................................................... '9 IV .. Entérite et appendicite, parSiLHOi........................ 27 V .. Anomalies morphologiques du foie, par 35 VI .. Un V II . Thrombose de l ’artère pulmonaire gauche, par A d’ urémie convulsive, cas l e za is et M o l l a r e t par B o in e t A l e za is et P oesy .................................................................. V I I I .......... C h o r io -é p ith é lio m e , p a r A L E z a is I X ............ Hernies de l’appendice à droite et à gauche, X .............. Basiotripsie sur un enfant mort dans un bassin rétréci, par J. L i v o n ..................................................................... XI .. Œ sophagostomie pour cancer du larynx, par XII ........ Nevro-rétinite dans la paralysie générale, par par A B S il h o l le za is r ic k a et e t J. L ........................................................................ P l u y e t t e iv o n .. .................. ................................................................... ............................................................................................................ X III .. Mole non vésiculaire, embryonnée, par X IV .. Sur les plaies pénétrantes de l ’abdomen, par et V I a l l e t t e m b e r t A 3p 43 51 57 63 67 73 le za is ............................................................................................. ............................................................................................................ 77 83 X V .......... S u r un cas de panophtalmie de cause endogène, par G u e n d e ............................................. ........................................... 95 XVI .. Contracture des extrémités, porencéphalgie, par d ’ A s T R o s et A u d i b e r t .................................................................. 99 X VII .. Grossesse et accouchement chez une femme de 12 ans et 5 mois, par J. L i v o n ........................................... io3 X V III _ Considérations sur le traitement des anévrys­ m es d u tro n c et P X I X ........ on s b ra ch io -cé p h a liq u e , p a r Im b e r t ........................................................................................................... Péritonite à pneumocoque et abcès de la cavité de Retzius, par S i l h o l ............................................................... 1 13 119 �39 ° TABLE DES MATIERES Pages XX .......... S yp h ilis con ce p tio n n e lle d iv es, p a r X X I ........ X X II ..... P e r r in E tu d e critiq u e à m a n ifestation s ta r­ ............................................................................. 129 des n o u v e a u x a p p areils à c h lo ­ ro fo rm isa tio n , par I S u r la r e c h e r c h e ......................................... m b e r t d irecte de ... 143 traces de g lu co se d a n s l ’ u r i n e p a r le r é a c t i f c u p r o p o t a s s i q u e e n tu b e cach e té , par M X X III _ o it e ssie r ..................................... E p ith é lio m a de la p a ro tid e , p a r D e l a n g l a d e . .. X X IV .... C h e lo ïd e d u lo b u l e de l’o r e i lle , p a r P X X V .......... A c t i o n du f lu o r u r e de s o d iu m s u r le s m é th é m o g lo b in e s ob ten u es d ’h é m a tin e , p a r M X X V I __ Sur l’extirpation X X V II... Sur un cas X X V III .. La Fibrinurie, par Im bert et P à l’aid e o ite ssie r de e r r in .. .. g lo b in e Filaria L o a, par P enaud X X IX _ b e r t ....................................... se ille , p a r J. A r n a u d .............................................................. Sur un cas de lèpre à forme anesthésique, par XXXI ... Malformations A E X X X I I . .. le za is scat et W in k le r ............................................................... congénitales de l ’urètre, 233 243 . - ............................................................................................... 253 Méningite tuberculeuse avec hémiplégie pré­ c o c e c h e z un e n f a n t , p a r R a y b a u d ............................ 261 .. T roubles que, par O 271 trophiques d’origine syringom yeliddo et A chard ................................................. Grossesses et avortements chez des femmes em­ ployées à la Manufacture des T a b a c s, par J. L i v o n ...................................................................... X X X V I . .. Une mission en Allemagne, par X X X V II. 203 2i5 par X X X I I I . . Technique physiologique, par Ch. L i v o n ................. XXXV ... 199 L ’isolement des tuberculeux hospitalisés à Mar­ XXX. ... X X X IV . 197 et J. LlVON............................................................... Im 83 t o t a l e , par i e r i ............................................................................ de i et ........................................... utéro-vaginale 169 173 281 295 ............. 309 .T ravau x de MM . les P rofesseu rs........................... 369 P laton �M ARSEILLE. IM P R I M E R I E M ARSEILLAISE, RUE SAINTE �' I 11 & 1I i Ui fit ILVh IH|y m �1 _• �MASSON ET C‘°, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain. — Paris. Traité de Technique opératoire, par Ch. Monod, agrégé de la Faculté de Médecine de Paris, chirurgien honoraire des hôpitaux, membre de l’Académie de médecine, et J. V anverts, ancien chef de clinique à la Faculté de Lille, ancien interne lauréat des hôpitaux de Paris, membre correspondant de la Société de chirurgie. — Deuxième édition entièrement refondue.—'Tome premier : 1 volume grand in-8" de xii-1016 pages, avec 1189 figures, 20 fr.—La deuxième édition du Traité de technique opératoire paraîtra en deux volumes. — Le tome I est vendu 20 fr. — Le tome II (actuellement sous presse), sera vendu 18 fr. — A dater de l’apparition du tome II, le tome I ne sera plus vendu séparément et le prix de l’ouvrage complet sera porté à....... 40 fr. Manuel dos Maladies du Tube digestif, sous la direction de MM. G.-M. Debove, Ch. A chard, J. C astaiqne . — Tome I : Bouche, Pharynx, Œsophage, Estomac, par MM. G. Paisseau , F. Rathery , J.-Ch. 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Les Évolutions pathologiques de la Digestion stomacale, par Georges Hayem , professeur de Clinique médicale à la Faculté de méde­ cine de Paris, membre de l’Académie de médecine. — 1 volume in-12°, de 240 pages. Cartonné toile.................................................... 5 fr. Alimentation et digestion. Cours de pathologie expérimentale et com­ parée, par G.-H. Roger, professeur à la Faculté de médecine de Paris, médecin de l’hôpital de la Charité. — 1 volume in-8», xii-524 payes, avec 57 figures........................................................................ 10 fr. � https://odyssee.univ-amu.fr/files/original/2/293/50169_Annales-Ecole-exercice_1907.pdf ea29db4e87fc4a1dd19e7d875dea0295 PDF Text Text 1907 �I A N N A L E S DE L’ECOLE DE PLEIN EXERCE® DE MARSEILLE PUBLIÉES SOUS LES AUSPICES DE LA MUNICIPALITÉ X V IIe H flpiÉE — 1 9 0 7 AVEC F IG U R E S ET PLANCH ES —-»6*- PAR IS MASSON & Cie, ÉDITEURS l i b r a i r e s de l ’a ca d é m i e de m é d e c i n e Boulevard Saint-Germain, J2Ü ������Ecole de plein exercice de Médecine et de Pharmacie DE MARSEILLE I Accidents simulant la perforation intestinale rurgicale précoce dans la fièvre typhoïde compliquée de perforation intestinale ont bien mis en relief l’importance d’un diagnostic rapide et sûr de cette grave complication. Il est cependant hors de doute que ce diagnostic est parfois très délicat. Au Xe Congrès de la Société Italienne de Médecine interne. Queirolo (1) a ranoorté deux cas de fièvre typhoïde dans lesquels on porta le diagnostic de perforation : ces deux cas guérirent ; le second malade étant mort plus tard, on ne trouva aucune trace de perfo­ ration. Le 26 décembre 1900, au cours d’une discussion à la Société de Chirurgie, Rochard et Delorme citèrent des observations, dans lesquelles, malgré tous les signes clas­ siques de la perforation, la laparotomie montra que celte complication avait été diagnostiquée à tort. (1) Queirolo. — X° Congrès de la Soc. Ital. de Méd. int. Rome, octo bre 1899. ____ �4 OLMER E T GALLERAND Plusieurs faits analogues ont été signalés depuis (1). Il nous a paru intéressant de rapporter deux observations personnelles, auxquelles nous joindrons deux cas inédits que nous devons à l’obligeance de MM. Trastour et Delanglade. Nous verrons ensuite s’il est possible d’émettre une hypothèse pour expliquer ces accidents qui .rappellent la perforation intestinale au cours de la fièvre typhoïde. F aits démontrant l ’ex isten ce d ’un syndrom e pé r it o n è c ABDOMINAL SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE AU COURS DE LA FIÈVRE TÏPIIOIDE. Observation 1. ■ — Fièvre typhoïde grave chez une jeun ? fille de 20 ans. — Signes de perforation au 19e jour de la maladie. — Hémorragies intestinales , du 23° au 30° jour — Guérison. La nommée Joséphine B., âgée de 20 ans, entre à l’HôtelDieu le 1er octobre 1906, au 15e jour d’une fièvre typhoïde classique. Dans le passé de cette malade on ne trouve rien de notable, aucune tare névropathique. Dès le jour de son entrée, on commence un traitement régulier par les bains ; pendant quatre jours, la maladie ■évolue normalement, les températures formant un pla­ teau autour de 40°, il y a une grande tendance à l’adyna­ mie. Dans l’après-midi du 4 octobre, le 19e jour de la malaJie, la malade est prise de violentes douleurs abdomina­ les, non localisées, augmentées par la pression. Le ven­ tre est distendu ; ce météorisme, joint à une défense mus­ culaire très marquée, rend la palpation et la percussion presque impossibles ; la paroi de l’abdomen ne présente pas d’hyperesthésie ; les urines sont rares, foncées, mais (1) Celos. — Diagnostic cl'urgence des m aladies de l'abdomen se tra ­ duisant par le syndrom e pèritonéo-abdominal. Thèse, Paris, 1902. Blaire. — Fausses perforations dans la fièvre typhoïde. Thèse, Paris, 1904. �ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE 5 il n’y a pas, à proprement parler, de dysurie. L’état géné­ ral est très grave : faciès grippé, dyspnée légère, refroidis­ sement des extrémités, pas de hoquet. Quelques heures après le début de cette crise, commencent les vomisse­ ment, qui sont d’abord espacés et deviennent ensuite continus ; la température est à 40° ,2 ; le pouls à 120. Trai­ tement : glace sur le ventre, immobilité absolue. Le 5 et le 6 octobre, les douleurs abdominales sont si violentes, qu’on est obligé de faire des injections de mor­ phine ; les vomissements diminuent un peu, mais depuis les premières douleurs, la malade n’a plus eu de selle. La langue est sèche, recouverte d’un enduit brunâtre, que l’on retrouve sur les lèvres et les dents. Le faciès est tou­ jours grippé, le nez pincé, les yeux escavés. L’adynamie est extrême ; l’état général est si mauvais depuis le pre­ mier jour que l’idée d’une intervention a été dès le début écartée. Les symptômes paraissent s’amender, lorsque, le 8 octo­ bre, on constate une hémorragie intestinale de 500 cent, cubes environ, la température baisse d’un degré ; le pouls, petit, est à 120. L’état de la malade paraît désespéré, les douleurs ont diminué notablement, les vomissements ont cessé, mais l’advnamie est toujours très marquée. Après une légère amélioration, nouvelle hémorragie de 300 cent, cubes, le 12 octobre. On continue le traitement symptomatique de l’hémorragie intestinale ; le pouls est toujours à 120. La malade est inerte dans son lit et ne cesse de pousser des cris plaintifs. A partir de cette deuxième hémorragie, l’état s’amé­ liore de jour en jour, la température baisse en un lysis régulier, la constipation disparaît peu à peu, l’abdomen n’est plus douloureux. Le 23 octobre, commence la convalescence qui évolue normalement, et, le 9 novembre, la malade sort complè­ tement guérie. �6 OLMEIt ET GALLERAND Observation 11. — Fièvre typhoïde d'intensité moyenne chez une jeune femme de 37 ans. — Signes de -perfora­ tion au 50e jour de la maladie , au début de la période de convalescence. — Guérison. | 4 * f Notre deuxième malade, Angèle A., âgée de 37 ans, est entrée à l’Hôtel-Dieu le 12 octobre 1906 ; elle n’avait jamais eu de maladie, ni aucune manifestation nerveuse. Elle était alors au 12° jour d’une lièvre typhoïde, qui a dans la suite évolué régulièrement jusqu’au seuil de la conva­ lescence, avec une intensité moyenne, les températures n’ayant jamais dépassé 39°,5. Le 30 octobre, la convalescence paraît commencer, le maximum des températures étant, le soir, à 37°,4 ; malgré cela, on continue à ne donner à la malade qu’une alimen­ tation liquide ; l’état général est excellent, mais il y a une certaine tendance à la constipation. Le 5 novembre, 50e jour de la maladie, la malade, trom­ pant la surveillance, se lève et est prise tout d’un coup de douleurs très violentes dans le flanc droit et la fosse ilia­ que droite ; la température, qui depuis six jours n’avait plus dépassé 37°,8, monte à 38°,3 et le soir à 38°,6 ; le pouls est à 98. L’examen de l’abdomen est difficile, il y a un météorisme léger et une contracture musculaire très forte, la paroi abdominale ne présente pas d’hyperesthé­ sie, la matité préhépatique existe, mais paraît un peu remontée. Quelques heures après le début des douleurs, la malade a des vomissements verdâtres, mais pas de hoquet. Le lendemain et le surlendemain, l’état demeure très grave, la température atteint 39°,2, le pouls monte à 120 et 130. Le faciès est grippé ; les yeux cernés et excavés ; les extrémités sont froides ; les vomissements ont cessé, mais les douleurs sont toujours très violentes dans le flanc et la fosse iliaque droite ; les urines sont rares ; depuis trois jours la malade n’a plus eu de selle. On continue à appli­ quer la glace sur le ventre et la diète hydrique. - �ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE 7 Le 8 novembre, l’état est le même, mais la malade a une selle spontanée. Le 9 et le 10, l’état s’améliore légèrement, la température atteint 37° ,6, le pouls 100 ; les douleurs diminuent notablement, les selles deviennent régulières. A partir du 12, les températures redescendent à la nor­ male, les douleurs cessent complètement, l’état général est meilleur, le faciès excellent. La convalescence arrive et, le 25 novembre, la malade sort complètement guérie. Observation III (due à l’obligeance de M. Trastour). — Fièvre typhoïde de moyenne intensité chez un garçon de lü ans. ■ — Rechute. ■ — Signes de perforation pendant la convalescence. — Traitement médical. — Guérison. Garçon de 12 ans, de très bonne santé habituelle. Fièvre typhoïde de moyenne intensité, ayant débuté le 6 août 1901. Pendant le cours de la maladie, la température rec­ tale n’a jamais atteint 40°. Les phénomènes abdominaux ont été peu marqués. Vers la fin de la quatrième semaine, la température arrive à la normale et y reste pendant sept jours. Puis, sans aucune imprudence commise, sans aucun écart de régime, la fièvre se rallume, la température atteint très rapidement 40°, et au bout de peu de jours 40°,8 (toujours température rectale). La stupeur, qui avait été très mar­ quée pendant la première atteinte, fait défaut pendant la rechute. Le fait saillant de cette deuxième atteinte est une constipation opiniâtre qui résiste aux grands lavements et qui ne cède qu’à de légères purgations. Seize jours après le début de cette rechute, la fièvre tombe de nouveau, et tout le monde pense que l’enfant est, cette fois-ci, définitivement guéri. Cette tranquillité ne fut pas de longue durée, car, dans la nuit du 20 au 21 septem­ bre, le petit malade, brusquement réveillé, accuse des dou­ leurs de ventre assez vives pour que sa mère, très inquiète, envoie chercher le Dr Laugier (du Muy), village distant de 8 kilomètres de la campagne où se trouve l’enfant. Le �8 OLMEB E T GALLEBAND Dr Laugier constate du météorisme, une douleur vive sié­ geant au point de Mac-Burney ; on lui apprend qu’il y a eu des vomissements verdâtres. La température marquait alors 39°, le pouls était à 120 et filiforme. Le Dr Laugier fait le diagnostic d’appendicite et prescrit des applications de glace sur le ventre, une potion opiacée et du lait par petites quantités. Appelé moi-même dans la journée du 21 septembre, je vis le petit malade, le soir, avec mon confrère du Muy. A ce moment le faciès était grippé, sans que les extrémités fussent froides, le pouls était à 160, avec une température de 38°,8. Les vomissements s’étaient renouvelés deux fois dans la journée, pas de hoquet. Le ventre était ballonné et douloureux dans toute son étendue, mais surtout dans la fosse iliaque droite. L’enfant n’avait rendu depuis la veillé ni selle, ni gaz. Anurie complète. Diagnostic : péritonite par perforation, la perforation s’étant faite très probable­ ment sur un point de l’intestin grêle très rapproché de la valvule iléo-cæcale. Traitement : glace sur le ventre, opium, diète hydrique, injections de sérum artificiel. Le lendemain, 22 septembre, température, 38° ; pouls, 160. Etat général mauvais, quelques hoquets. Dans la nuit du 22 au 23 septembre, l’état s’aggrave : vomissements, hoquets, ventre tendu et douloureux, extré­ mités froides ; température, 36°,5 ; pouls fréquent et fili­ forme. Même traitement. Le 23 septembre, l’état semble s’améliorer. Les vomisse­ ments et le hoquet cessent, le ventre est moins douloureux, les urines reparaissent en petite quantité. La tendance au refroidissement, diminue. Température, 36° ; pouls entre 50 et 60 pulsations avec arythmie. Toujours même traite­ ment et continuation de la diète hydrique, injections de sérum et de caféine. Les jours suivants, l’état local et l’état général s’amélio­ rent ; on peut commencer à alimenter légèrement le �ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE 9 malade. On continue la glace et l’opium dont on diminue progressivement les doses. Pendant les huit jours qui sui­ vent, la température s’est maintenue entre 36° et 36°,5. Le pouls est resté au-dessous de 60, avec arythmie. Les gaz ont commencé à être expulsés le 24 septembre, mais la constipation provoquée par l’opium a duré encore huit jours et la première selle n’a été obtenue que grâce à l’emploi d’une petite quantité d’huile de ricin. J’ai revu le petit malade à la fin septembre. L’état géné­ ral commençait à s’améliorer, l’alimentation se faisait avec des précautions considérables. Depuis lors, aucun incident n’est survenu et l’enfant peut être considéré comme entièrement guéri. Observation IV (due à l’obligeance de M. Delanglade). — Fièvre typhoïde grave. — Phlébite double .— Myocar­ dite. — Signes de perforation se produisant à cinq repri­ ses différentes au 34e, au 40e, au 43e, au 53e et au 63e jour de la maladie. — Hystérie provoquée ou réveillée par la fièvre typhoïde. L., épouse M., journalière, 23 ans, entre à l’Hôtel-Dieu le 8 septembre 1901, au n° 29 de la salle Sainte-Elisabeth, au septième jour d’une fièvre typhoïde fort'Sévère (la tempé­ rature varie entre 40° et 41°, le pouls entre 80 et 120). La malade, fort indocile, ne donne aucun renseignement sur ses antécédents. Le 23 septembre, on constate des signes de myocardite : embryocardie, assourdissement des bruits du cœur, pouls très petit et rapide. Il se développe peu après une double phlébite des membres inférieurs. En même temps que ces complications se produisent, l’état général s’aggrave ; la stupeur est très prononcée. Il existe de plus une hyperesthésie presque généralisée et telle que la malade poussait des cris au moindre contact. Le traitement suivant est institué : immobilisation abso­ lue, huile camphrée, stimulants diffusibles ; lotions froides sur la partie antérieure du corps ; glace à la région précor­ diale. Régime lacté exclusif. �10 OLMER E T GALLERAND Dans les premiers jours d’octobre, après une brève ascen­ sion de température, il se produit une amélioration sen­ sible, qui fait espérer la guérison prochaine. Le 5 octobre, au 34e jour de la maladie, la température, qui était à 38°,2, s’élève brusquement à 40°,8 ; le pouls s’accélère et dépasse 150. La malade (qui reconnaît avoir mangé) se plaint de violentes douleurs abdominales ; la défense musculaire est très accusée. Ni vomissements, ni selle sanglante. Sous l ’influence d’un traitement exclusi­ vement médical (extrait thébaïque à l’intérieur, glace sur le ventre), les phénomènes s’apaisent en quarante-huit heures. Le 8 octobre, la température s’abaisse à 38° ; le pouls reste un peu fréquent, entre 112 et 120. Le 12 octobre, la malade commet une nouvelle impru­ dence et s’alimente en cachette. Les mêmes phénomènes se reproduisent : douleurs abdominales, rétraction de la paroi, pas de vomissements; la température s’élève à 40°,5, le pouls dépasse 120. Ces phénomènes s’améliorent rapi­ dement, et la malade paraît en voie de guérison : du 23 au 25, la température ne dépasse guère 37°. Mais, le 25 octobre, sous l’influence d’un nouvel écart de régime, les accidents se reproduisent pour la troisième fois avec une grande intensité. La fièvre atteint brusque­ ment 40°,6 ; le pouls est petit, faible, fréquent (140). Le ventre est très douloureux et dur comme du bois. Pour la première fois apparaissent des vomissements verdâtres, porracés. La constipation est opiniâtre : les selles et les gaz sont totalement supprimés. L’adynamie est très marquée. Le diagnostic de perforation intestinale paraît évident. M. Delanglade, qui avait opéré avec succès quelques jours auparavant dans le même service une malade atteinte de perforation intestinale au cours de la fièvre typhoïde, accepte le diagnostic, mais ne se décide pas à intervenir, car il trouve l’état de la malade trop mauvais. On recommence le traitement médical : extrait thébaï­ que (0 gr. 01 toutes les heures) ; application de glace sur le �ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE 11 ventre ; injection d’huile camphrée, puis de sérum arti­ ficiel. Le 26, l’état est toujours très grave ; le pouls est presque incomptable. Le 27, la situation paraît toujours déses­ péré : la température s’est abaissée à 38°, mais le pouls reste à 140. Cependant la malade a une selle, non san­ glante. Une nouvelle selle très abondante se produit le lende­ main. Le pouls est meilleur, moins fréquent (entre 100 et 120 ) . Le 29, la contracture de la paroi disparaît, puis l’état s’améliore graduellement. Le 2 novembre, tout danger paraît définitivement écarté (température : 37°, 37°,2. Pouls : 80, 90). Deux fois encore cependant la convalescence est inter­ rompue par des accidents graves, analogues aux précé­ dents et provoqués encore par un écart de régime, malgré la surveillance dont la malade est l’objet. Du 4 au 7 novem­ bre, ils se traduisent par les mêmes signes inquiétants : hyperthermie à début brusque, altération du pouls, dou­ leurs abdominales, défense musculaire, vomissements porracés, etc. Le 9 novembre, même cortège symptomatique plus atté­ nué (pas de vomissements) et de plus courte durée (vingtquatre heures). Enfin, soixante-dix jours après le début de cette fièvre typhoïde, dont l’évolution a été si anormalement troublée à cinq reprises différentes, la malade entre définitivement en convalescence. Mais, le 21 novembre, il se produit un fait important, qui est relaté de la façon suivante dans l’observation (1) qui nous a été remise : « A la visite, nous trouvons la malade immobile dans son lit, les membres raidis, les pieds en extension, les mains en pronation, les doigts fléchis ; la bouche est ouverte, les yeux révulsés ; la malade semble (1) Observation recueillie par M. Bannelier, alors interne du service. �12 OLMER E T GALLERAND plongée dans l’extase. Parfois ses lèvres remuent, mais on ne perçoit aucune parole. De temps en temps se produisent quelques contractions sous forme de petites secousses. La crise dure une heure et demie à deux heures ; la malade dit ensuite ne se souvenir de rien. Ces phénomènes se sont, paraît-il, produits deux ou trois fois au cours de la mala­ die, dans le service. Mais il est impossible de savoir si la malade a présenté des troubles analogues avant son entrée à l’hôpital. » Cet incident marque seul la convalescence qui se pour­ suit régulièrement jusqu’à la guérison. Ainsi, dans cette observation, il s’est produit nettement: à cinq reprises différentes, les symptômes plus ou moins complets d’une perforation intestinale. Ces signes ont été particulièrement nets du 25 au 28 octobre ; et l’on aurai! certainement pratiqué la laporotomie si l’état général avait été meilleur. Fait particulier, que nous ne retrouvons pas dans nos autres observations : ces accidents si impression­ nants paraissent avoir été provoqués chaque fois par un écart alimentaire. Mais ce qui donne à l’histoire de cette maladie sa carac­ téristique clinique, c’est la constatation d’une tare névro­ pathique qui s’est manifestée au début par une hyperes­ thésie généralisée, véritable stigmate sensitif, et plus tar­ divement, en pleine convalescence, par une crise d’hysté­ rie classique. On peut rapprocher de cette observation le fait suivant rapporté par Martin (1) : une jeune femme entre à l-’hôpital avec des signes de péritonite qui paraissent occasion­ nés par une lésion annexielle ; on pratique la laparotomie; le péritoine et les annexes sont reconnus sains. Dans -la suite, l’évolution est celle d’une fièvre typhoïde, dont seule la convalescence est troublée par une crise d’hystérie. Si (1) Martin. — Douleur dans la fièvre typhoïde. Thèse, Paris, 1901 �ACCIDENTS SIMULANT LA PEHFORATION INTESTINALE 13 le diagnostic de fièvre typhoïde avait pu être porté plus tôt, on n’aurait certainement attribué à une perforation intestinale les signes de péritonite. En résumé, les faits précédents démontrent qu’il est quelquefois possible d’observer, au cours d’une fièvre tynhoïde, et par des moyens exclusivement médicaux, la guérison de malades ayant présenté tous les signes d’une perforation intestinale. Il est bien difficile d’admettre que dans ces cas il s’est vraiment produit une solution de continuité de l’intestin. Sans doute des auteurs dignes de foi, comme Murchison, Griesinger, Bühl et Hoffmann (I), ont signalé la guérison de quelques cas exceptionnels pour lesquels la perforation avait paru évidente. Récemment, M. d’Astros(2) a présenté à la Société médi­ cale des Hôpitaux l’observation très intéressante d’un enfant de 7 ans, qui présenta subitement au 35? jour un abaissement brusque de la température, des douleurs abdominales violentes, des vomissements, la disparition à peu près complète de la matité préhépatique, de la diar­ rhée fétide ; ces accidents évoluèrent en deux poussées et guérirent par le traitement médical. Il nous semble que ces dernières observations ne sont pas sans présenter quelque analogie avec les nôtres ; et cependant, pour nos faits personnels, l’existence d’une per­ foration ne nous paraît nullement démontrée. Nous concevons en effet difficilement qu’une complica­ tion aussi redoutable puisse guérir presque spontanément en quelques jours, alors que sa conséquence immédiate est la pénétration dans le péritoine du contenu septique de l’intestin. On peut également citer, à l’appui de cette opinion, deux (1) Cités par Ohantemesse : Article Fièvre typhoïde du Traité de Médecine, p. 124. (2) D’Astros. — Fièvre typhoïde ; sym ptôm es de péritonite par p er­ foration; traitem ent m édical; guérison. (Société médicale des Hôpi­ taux, 12 juillet 1901.) �14 0LMER ET GALLERAND cas, rapportés par Queirolo, dans lesquels on porta le diag­ nostic de perforation typhique : il y avait tous les signes, sauf la sonorité préhépatique. Les malades guérirent. De même, Célos, dans sa thèse (I), relate l’histoire d’une jeune femme de 28 ans qui présenta, vers le 26e jour d’une fièvre typhoïde classique, de l’hyperthermie, du ballonne­ ment du ventre, du hoquet, des douleurs abdominales vives, puis des vomissements. L’état semblait désespéré : « Il était aussi grave qu’on peut le concevoir et tous les typhiques avec péritonite par perforation que nous avons vus ne nous ont pas semblé en plus grave situation que cette malade. » Tout s’arrangea par la suite et la malade guérit. Du reste, par l’examen direct, on a pu constater l’ab­ sence de toute perforation dans des cas cliniques à peu près identiques. Ce sont d’abord les observations des chi­ rurgiens qui ont pratiqué la laparotomie et qui n’ont pu retrouver ni lésion perforante de l’intestin, ni réaction péritonéale (observations de Rochard, Delorme, Alglave et Boisseau, etc.) (2). Dans d’autres cas (Siredey, Queirolo) l’autopsie a été aussi nettement concluante. L’existence, au cours de la fièvre typhoïde, d’un syn­ drome péritonéo-abdominal, se traduisant par des signes calqués sur ceux de la perforation intestinale, nous paraît donc établie en l’absence de toute solution de continuité de l’intestin. E s t - il p o s s ib l e de f a ir e le diagnostic de la v r a ie et de la FAUSSE PERFORATION ? « Je ne connais pas de moyen, a dit Rendu (3), de diag­ nostiquer d’une façon positive la perforation au cours de (1) Observation 58, p. 166. (2) Voir également Basile. — Pseudo-perTorazioni intestinali nella febbre tifoide ed intervento chirurgico (Boll. de Soc. Lancisiana d. osp. di Roma, 1905, XXV, îasc. 2, 25-28.) (3) Rendu. — Société médicale des H ôpitaux, 8 juillet 1901. �ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE 15 la fièvre typhoïde. » Les observations précédentes confir­ ment cette judicieuse remarque. Et cependant une pareille différenciation a une portée pratique considérable, si l’on songe aux succès, chaque jour plus nombreux, d’une inter­ vention chirurgicale précoce dans la perforation typhique. Malheureusement, nous avons pu nous convaincre, par l’étude de nos faits personnels et de diverses observations éparses dans la littérature médicale, que les signes clini­ ques, d’ailleurs variables, sont très analogues dans les deux cas : défense musculaire, rétraction du ventre, météorisme, vomissements, hoquet ; arrêt des matières et des gaz ; chute brusque ou élévation subite de la tempé­ rature ; accélération du pouls ; faciès grippé ; mauvais état général. Par contre, la dysurie et l’hyperesthésie de la paroi abdominale sont peut-être moins nettes dans la fausse perforation. La disparition de la matité hépatique constitue évidem­ ment un signe d’une réelle valeur. Mais la douleur et le météorisme rendent souvent sa recherche difficile. G.-W. Crile (1) a indiqué comme signe de perforation une augmentation brusque de la pression artérielle. Mais le taux de la tension artéreille varie trop dans la fièvre typhoïde pour qu’on puisse exagérer l’importance de cette constatation. Cushing (2) a signalé, par l’examen du sang, la produc­ tion d’une hyperleucocytose immédiate (10 à 12.000 globu­ les blancs) ; ce chiffre a surtout de l’importance si l’on a constaté antérieurement l’hyperleucocytose classique de la fièvre typhoïde. Par les examens multiples qu’il nécessite, ce signe, fort intéressant, ne peut guère être utilisé dans la pratique courante. Il n’a du reste pas encore été recher­ ché, à notre connaissance, dans la fausse perforation. (1) G.-W. Crile. — The Journ. of tlie A m er. Med. ^s,«oc., 9 mars 1903. (2) Cité par Hartmann. — Société de Chirurgie, 9 janvier 1901. — Voir également : Mauger, thèse, Paris, 1900. �16 OLMER E T GALLERAND Quoi qu’il en soit, il est difficile d’étayer sur des bases aussi fragiles un diagnostic certain. E ssa i d ’in t e r pr é t a t io n pa th o g én iq u e . Pourquoi ne pas admettre plutôt qu’un même syndrome peut se rencontrer dans des états très différents, se tradui­ sant cliniquement par un ensemble de symptômes ana­ logues ? Certaines complications de la fièvre typhoïde peu­ vent, en effet, simuler exceptionnellement la perforation intestinale dont elles reproduisent le tableau clinique plus ou moins complet. C’est ainsi qu’on a signalé comme cau­ ses d’erreur l’hémorragie intestinale, l’appendicite paraty­ phoïde, la péritonite par propagation, l’inflammation des ganglions mésentériques, certaines pancréatites suraiguës, la cholécystite suppurée et même l’ictère grave. Mettons à part les cas où la gravité extrême de l’état général a fait admettre une perforation qui n’existait pas. Il doit y avoir un lien pathogénique qui unit entre eux ces divers faits et les rapproche de la vraie perforation. Les travaux récents sur la physiologie pathologique du plexus solaire nous paraissent éclairer cette question d’une lueur nouvelle (1). Par ses déterminations multi­ ples, la fièvre typhoïde doit fréquemment solliciter les réactions du sympathique abdominal. Il est impossible de ne pas faire la part des troubles d’innervation dans la production de certains accidents anormaux par leur exceptionnelle intensité : les douleurs abdominales, parfois si impressionnantes qu’elles sem­ blent, à elles seules, marquer le début d’une perforation ; le météorisme qui dépend, au moins en partie, d’une véri­ table parésie motrice ; peut-être même dans certains cas la constipation ou la diarrhée profuse que les autres facteurs n’expliquent qu’insuffisamment. Nous admettons, pour interpréter ces faits, l’existence de véritables syndromes solaires dissociés à type sensitif, moteur ou secrétoire. (!) Voir l’importante thèse de Laignel-Lavastine : Recherches sur le plexu s solaire, Paris, 1903. �ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE 17 Qu’il se produise une perforation intestinale ou l’une des complications que nous avons précédemment énumérées (appendicite, péritonite par propagation, etc.), on verra apparaître subitement un ensemble de signes que l’on tend à attribuer à une lésion du plexus solaire, depuis les recherches expérimentales et anatomo-pathologiques récentes rapportées dans la thèse de Laignel-Lavastine. Le tableau clinique rappellera tantôt le syndrome solaire aigu de paralysie, tantôt le syndrome d’excitation, isolés ou combinés suivant les cas. Mais même en dehors des complications précédentes, l’observation clinique démontre qu’il peut se produire parfois un groupement symptomatique comparable ; le diagnostic de perforation sera alors le plus souvent porté. Mais ces fausses perforations guérissent par le seul traite­ ment médical, et la laparotomie ou l’autopsie ont pu met­ tre en évidence l’intégrité absolue de l’intestion et du péri­ toine. Seul un trouble de l’innervation sympathique peut expliquer la production d’un pareil syndrome péritonéoabdominal, dont les syndromes dissociés à type sensitif, moteur ou secrétoire constituent l’ébauche. En l’absence d’autopsie et, par suite, d’examen histologi­ que, nous ne pouvons affirmer l’existence de lésions du plexus solaire dans les faits que nous avons observés. Du reste ces lésions ne sont peut-être pas indispensables : un simple trouble fonctionnel est sans doute capable de pro­ duire d’aussi violentes réactions. Remarquons toutefois que Laignel-Lavastine a signalé dans trois cas de fièvre typhoïde (1) l’existence d’une inflammation diffuse à prédominance interstitielle des gan­ glions semi-lunaires. Mais pour provoquer l’apparition des accidents souvent dramatiques de la fausse perforation, il est indispensable de faire intervenir l’action adjuvante d’une cause occa­ sionnelle ou d’une prédisposition. C’est ainsi, que nous (1) Loc. c it., p. 203 et p. 339 (obs. X, XI, XII). 2 �18 ORMER ET GALLERAND comprenons le rôle de la constipation, de l’écart de régime, du traumatisme, et parfois des divers facteurs qui créent une susceptibilité particulière aux réactions nerveuses : l’une de nos malades était manifestement hystérique ; dans l’observation communiquée par M. Trastour, il s’agit d’un enfant ; nos deux faits personnels se rapportent à des femmes (1). Unies par la clinique, les fausses et les vraies perfora­ tions intestinales le sont aussi par la physiopathologie ; elles se manifestent par les mêmes symptômes ; certains signes donnés comme caractéristiques leur sont communs, car ils sont sous la dépendance exclusive d’un trouble du sympathique abdominal : la dilatation pupillaire, l’hyper­ tension artérielle ne meuvent être utilisées comme éléments de diagnostic. Seules la disparition de la matité hépatique et peut-être la leucocytose subite appartiennent en propre à la vraie perforation. S’il est à peu près impossible de distinguer dans la plu­ part des cas la perforation intestinale des accidents qui la simulent, il sera également difficile de préciser par l’obser­ vation clinique les indications d’une intervention chirur­ gicale précoce. L’examen attentif des faits nous amène à penser que la laparotomie doit être pratiquée dans tous les cas où la per­ foration intestinale est probable. Claire a réuni dans sa thèse six cas opérés : tous les malades ont bien supporté l’anesthésie ; quatre ont guéri ; deux sont morts : l’un a succombé vingt jours après l’intervention, après avoir présenté des signes d’infection péritonéale ; l’autre n’a sur­ vécu que cinq jours : après la laparotomie, les signes de réaction péritonéale avaient disparu et la mort fut attri­ buée à la continuation de l’infection typhique. Sans doute nos quatre malades ont guéri spontanément par le seul (1) Les accidents de la fausse perforation ont cependant été observés plusieurs fois chez l'homme. �ACCIDENTS SIMULANT LA PERFORATION INTESTINALE 19 traitement médical ; mais deux d’entre eux n’ont pas été opérés parce que leur état général avait paru trop mau­ vais. Aussi nous admettons qu’il vaut mieux pratiquer inutilement, la laparotomie dans les accidents exception­ nels de la fausse perforation plutôt que de laisser mourir de péritonite un typhique vraiment atteint d’une compli­ cation fréquente et curable par un traitement chirurgi­ cal précoce. A un point de vue exclusivement pratique, Bard a bien montré l’importance des préoccupations pathogéniques dans l’interprétation des syndromes abdominaux . « C’est aux médecins, dit-il, qu’il appartient de décider quels malades doivent être opérés et de reconnaître quelles exci­ tations du plexus solaire sont réflexes ou névritiques, névralgiques ou névrosiques. » ��II LES HÉMORRAGIES UTÉRINES p a r J .-C h . P L A T O N Notre service de gynécologie est occupé actuellement par une série de malades bien différentes les unes des autres. Elles présentaient cependant, à leur entrée, comme caractère clinique, une hémorragie utérine plus ou moins abondante. Comme à la visite du matin, nous les passerons en revue : Voici, au n° 2, une femme de 40 ans, forte, grasse, jour­ nalière de son état qui,, mariée à 25 ans, eut successive­ ment quatre grossesses à terme terminées heureusement. Durant douze années elle eut une santé génitale excellente, lorsque, l’an dernier, elle entra dans le service après un avortement de quelques semaines. Mon frère,le Dr Odillon Platon, alors interne du service, lui fit un curettage qui amena vite la guérison. A un an d’intervalle, elle revient dans le service avec une hémorragie persistante entremê­ lée de pertes blanches. A l’examen, on trouve un utérus un peu plus gros que la normale, antéfléchi. Vous vous rappelez que notre diagnostic a été métrite hémorragique compliquée peut-être de congestion utérine chez une �22 J .- C H . PLATON femme avoisinant la ménopause. Notre traitement d’at­ tente consiste à faire faire des injections très chaudes, à fait prendre des gouttes d’extrait fluide d 'Hamamelis, tandis que M. Vallette, chef de clinique, soumet cette femme à un massage gynécologique méthodique avec gymnastique décongestionnante, selon la pratique de Stapfer. La jeune femme couchée au n °:3 est au dixième jour d’une laparotomie. Vous pouvez constater son excellent état et sa mine réjouie. Elle a servi de sujet pour notre leçon sur le traitement des annexites chroniques. Atteinte, il y a quatre ans, d’hématocèle suppurée, elle avait été opérée avec succès. Sa santé avait été bonne jusque vers la fin de 1906. Elle entra alors dans le service, avec des douleurs à droite faisant hésiter le diagnostic entre une appendicite et une annexite chronique. Un écoulement sanguin abondant s’établit, persista et confirma, avec le toucher, le diagnostic de salpingo-ovarite droite. Le lit n° 4 est occupé par une malade de 45 ans, cachec­ tique, pâle, décolorée. Son faciès est caractéristique, son odeur très spéciale. L’étiquette de sa maladie s’impose surtout si vous la découvrez et si vous constatez, au niveau de la jambe droite, cette phlébite symptomatique décrite par Trousseau comme signe d’un cancer viscéral profond. L’examen vulvaire vous permettra de constater un écou­ lement sanguinolent couleur chair, très odorant, tandis que le doigt introduit dans le vagin vous fera percevoir une masse dure et fongueuse d’épithélioma vaginal et utérin. Vous connaissez tous l’histoire de la femme du n° 5. Agée de 28 ans, elle eut toujours une santé parfaite. Elle fut prise, le 18 novembre 1906, en pleines règles, de dou­ leurs syncopales avec arrêt menstruel. Des phénomènes péritonitiques suivirent avec élévation de température et vomissements. Grâce à un traitement énergique, le dan­ ger fut paré. Le 10 décembre, elle eut une hémorragie redoutable qui s’amenda vers la fin du mois, pour repren- �LES HÉMORRAGIES UTÉRINES 23 dre le 1er janvier 1907 et continuer jusau’au jour de son opération, où nous enlevâmes une salpingite suppurée avec ovarite kysto-hématique. Les suites opératoires ont été excellentes et cette femme va retourner chez elle. Au n° 7, est couchée une jeune femme de 24 ans, à l’aspect florissant. Réglée à 14 ans, sans passé pathologi­ que, elle ne présentait aucun trouble menstruel. A 23 ans, elle fit un avortement de 6 mois ; les suites de cet accident nécessitèrent son entrée à l’hôpital de la Conception, où elle entra dans le service de M. Louge. Soigneusement curettée, elle eut une santé parfaite jusque vers la fin de 1906. A ce moment, des douleurs abdominales apparu­ rent, des troubles menstruels se produisirent et, parmi eux, le plus important, une perte sanguine permanente, s’établit, obligea la malade à venir à l’hôpital : nous por­ tâmes le diagnostic de métrite hémorragique. Curettée avec méthode par M. Terras, interne de service, elle est aujourd’hui en parfait état de santé et va partir pour l’hôpital des convalescents. Ainsi donc, Messieurs, voici cinq femmes qui présen­ tèrent toutes un symptôme commun : une hémorragie utérine ; atteintes de sclérose utérine, de salpingo-ovarite chronique, d’épithélioma utérin, d’annexite suppurée, de métrite hémorragique, elles sont entrées dans le service en tachant abondamment de sang les draps de leur lit, tout comme les femmes du n° 3 et du n° 8, qui nous furent apportées après un avortement de 2 mois et de 3 mois et qui furent immédiatement nettoyées par une curage digi­ tal. Je crois intéressant, Messieurs, de profiter de cette série de sept malades à type gynécologique bien différents pour rechercher avec vous les principaux cas où les femmes peuvent présenter ce symptôme important de l’hémorra­ gie utérine. Durant toute son existence, depuis les premiers jours jusqu’à la fin de sa vie, la femme est exposée aux hémor­ ragies utérines. Tota mulier in utero : le fonctionnement �24 J .- C H . PLATON de l’organisme féminin retentit constamment sur le fonc­ tionnement de sa matrice, en facilitant les congestions du petit bassin, tandis que les affections aiguës et chroni­ ques de son système génital particulièrement fréquentes prédisposent aux lésions muqueuses et vasculaires avec écoulement sanguin. Peu de temps après la naissance, dans les premières semaines, on observe parfois des hémorragies chez les petites filles, conséquence d’une con­ gestion venue d’une malformation cardiaque ou d’une gêne respiratoire : des bains tièdes suffisent à les arrêter. L’instauration des règles, aussi bien que l’âge critique, sont deux périodes qui assurent à la femme des émissions sanguines abondantes et douloureuses : les ménorragies sont des pertes sanguines produites au moment du mois ; elles ne sont que la persistance anormale et l’abondante continuation des règles ; les métrorragies sont des pertes rouges apparues dans l'intervalle des périodes menstruel­ les avec des caractères variables de durée et de quantité. A la puberté, une hyperémie ovarienne décrite par Lawson Tait entraîne des hémorragies redoutables, par­ fois avec anémie consécutive grave. Elle est l’annonce de cette ovarite menstruelle qui finira par de la sclérose et de la stérilité. Elle se traduit souvent par des métrorragies inter-menstruelles qui entretiennent cet état de dépression dé l’organisme qui constituait un des symptômes capitaux de la chlorose ménorragique de Trousseau. Il existe, certes, des jeunes filles névropathi­ ques sujettes à des pertes utérines sous l’influence de trou­ bles .vasculo-nerveux de l'appareil génital et auxquelles les qualités pathologiques du sang donnent une durée inquiétante,mais aujourd’hui on recherche surtout les cau­ ses de ces hémorragies dans des vices d’évolution des organes sexuels. Ici, les sténoses du canal cervical si fréquentes dans les utérus infantiles, comme les déviations antérieures faci­ litent les inflammations ascendantes et les congestions passives par circulation défectueuse ou ralentie. �LES HÉMORRAGIES UTÉRINES 25 Cependant il faut reconnaître que la jeune fille est plus qu’à un autre âge de sa vie exposée à des hémorragies dont les causes sont extra-génitales. Castan et Quénu ont décrit les métrorragies de la puberté d’origine dyscrasique sous la dépendance d’un état général, d’une intoxica tion, d’une ralentissement de la nutrition, l’utérus et les annexes étant sains. La constipation chronique, les affec­ tions cardiaques, l’hémophilie, l’arthritisme retentissent volontiers sur ces jeunes organes congestionnés facile­ ment, et Robin et Dalché signalent des ménorragies sans douleur auxquelles il leur a été impossible d’attribuer une cause plausible utérine ou extra-utérine. J’en ai observé deux cas dans ma clientèle privée. Ces hémorra­ gies sont temporaires, elles disparaissent à mesure que la jeune fille avance en âge. Dans ces cas, comme Dalché et Robin, je crois que le simple travail évolutif de la matrice qui passe de l’état infantile à l’état pubescent, puis à l’état adulte, suffit à produire une hypérémie plus ou moins accentuée, se traduisant par une leucorrhée durant la période inter-menstruelle et par un écoulement de sang très abondant au moment des règles. Les époques cessent d’être profuses quand le changement anatomique est terminé. Au moment de la ménopause, durant toute cette période de défaillance de la fonction ovarique caractérisée par des écarts menstruels, des hémorragies apparaissent souvent, mettant les femmes dans un état de crainte expliqué par l’abondance et la persistance de la perte sanguine. Il est difficile souvent, à cette époque, de distinguer si l’on se trouve en présence d’une métrorragie ou d’une ménorragie. La perte s’est produite tout d’un coup, sans motif ; d’autres fois, elle a suivi la période menstruelle, elle s’est continuée de longs, jours, s’est arrêtée, a recommencé avec abondance, de sorte que les malheureuses patientes ignorent la périodicité ancienne et s’effrayent de compli­ cations imaginaires. Ces troubles utérins de l’âge critique sont très varia- �26 J .-C H . PCA.TON blés en intensité. Dans la plus grande majorité des cas, ils disparaissent et s’atténuent avec une hygiène bien com­ prise. Passé cette période troublée, la santé reparaît floris­ sante. Souvenez-vous, Messieurs, que souvent, hélas, cette période de la ménopause est l’occasion de poussées nou­ velles de lésions utérines profondes épithéliomateuses dont l’évolution est confondue avec les troubles mêmes de l’âge de retour et qu’il est nécessaire d’examiner atten­ tivement et soigneusement toute femme avoisinant la quarantaine qui accuse des modifications menstruelles persistantes. Les vieilles femmes dont les organes se sont sclérosés è la suite du travail de la ménopause peuvent encore pré­ senter des hémorragies utérines. Chez quelques-uaîs d’entre elles, ces pertes apparaissent comme le retour d’une ovulation réveillée après quelques mois de silence ; souvent elles sont le symptôme révélateur d’un carcinome dont l’écoulement sanguin laisse croire au retour intem­ pestif d’une menstruation tardive ; d’autres fois, elles sont la conséquence d’une métrite fongueuse avec bour­ geons exubérants d’origine inflammatoire, comme j’ai eu l’occasion d’en observer plusieurs cas ; elles sont facile­ ment guéries du reste par un raclage et un nettoyage soi­ gné de la cavité utérine. Parfois ces hémorragies des vieil­ les femmes sont sous la dépendance de l’artério-sclérose, de l’athérome ou d’une cardiopathie chronique suscepti­ bles uniquement d’un traitement médical. Pendant la vie génitale de la femme, les hémorragies utérines peuvent se produire durant la puerpéralité ou à l’occasion de maladies aiguës ou chroniques de l’utérus et des annexes. Vous m’excuserez, Messieurs, si, dans l’étude de ces hémorragies utérines, j ’ai recours à la belle leçon que notre maître, M. le professeur Queirel nous- fit l’an dernier et qui parut en avril 1906 dans la Revue 'pratique d’Obsté­ trique et de Pædiatrie. Il me serait difficile d’être plus �« I W LES HÉMORRAGIES UTÉRINES P 1 I* ■Il 27 précis, plus clair, plus complet et de vous exposer les faits avec un sens plus clinique. « Toutes les fois que l’on a affaire à une maladie où l’utérus est en jeu, dit M. le professeur Queirel, il faut tout d’abord, même si la chose paraît invraisemblable, même si le sujet est à l’aurore ou à la fin de sa vie géni­ tale, se demander : Y a-t-il ou y a-t-il eu grossesse ? j’en­ tends grossesse récente, en rapport avec l’écoulement actuel ? » Votre diagnostic s’établira d’après l’interrogatoire et l’examen de la malade. Les questions que vous poserez seront précises, minutieuses ; vous recherchez les dates des règles, leur régularité ; vous noterez l’abondance des menstrues, leurs caractères ; vous fixerez le jour de l’apr parition de l’hémorragie, les circonstances qui l’ont accompagnée, les phénomènes concomittants ; vous étu­ dierez les antécédents génitaux et pathologiques de la malade, le fonctionnement de ses viscères et la valeur de son état général. Malheureusement vous vous heurterez souvent, dans la clientèle hospitalière surtout, à des renseignements insuf­ fisants, à des souvenirs peu précis ; « la plupart du temps vous aurez affaire à une femme peu soucieuse de sa santé ou à une femme qui se trompe de bonne foi ou veut déli­ bérément vous tromper. » (Prof. Queirel.) Il faut alors pratiquer un examen méthodique et soigné. Je ne vous rappellerai point ici, Messieurs, les précau­ tions à prendre pour cela. Evitez surtout la brusquerie de paroles et de gestes, votre examen sera plus facile et plus concluant. L’utérus est-il normal, le col n’a-t-il subi aucune modification, a-t-il sa consistance habituelle, il est probable qu’il n’y a pas ou qu’il n’y a pas eu gravidité ; l’utérus est-il plus gros qu’à l’état de vacuité, il faut se méfier d’une grossesse. Gardez-vous toujours, dans ces cas, tant que votre diagnostic n’est pas affirmatif, de pra­ tiquer l’hystérométrie utérine. Vous en connaissez tous les dangers, ne vous y exposez point. I �28 J .-C H . PLATON En présence de semblables constatations jointes à un écoulement sanguin, vous avez à répondre à une des trois questions suivantes : L’hémorragie se produit-elle dans un utérus gravide ? Yavortement est-il fait ? l’avortement va-t-il se faire ? Il est très souvent difficile de se prononcer, surtout dans les premières semaines de la grossesse, et c’est avec une extrême prudence, avec une extrême réserve qu’il faut prendre une décision, à moins de phénomènes graves qui viendront forcer toute hésitation et décider de l’interven­ tion immédiate. Il faut se rappeler toutefois que lorsqu’un avortement est terminée, l’écoulement sanguin s’arrête et que lorsque l’avortement est incomplet, l’hémorragie per­ siste, parce que la cavité utérine conserve encore des débris placentaires ou ovulaires. A partir du 3° mois de la grossesse, des hémorragies peuvent se produire et donner l’illusion aux femmes de règles persistantes et irrégulières. Vous savez que, dans ces cas, ces pertes sanguines sont dues à un décollement 'prématuré du placenta , conséquence de l’insertion de l’œuf sur le segment inférieur, comme l’a démontré M. le professeur Pinard. Il ne faut pas ignorer non plus que, malgré la grossesse, il peut y avoir des cols cancéreux à bourgeons saignants qu’il faut savoir diagnostiquer pour établir le pronostic de l’accouchement et des suites de couches. . Je ne m’arrêterai point à vous décrire les pertes sangui­ nes annonciatrices de l’accouchement à terme, non plus que les hémorragies physiologiques, conséquences de la délivrance normale. Vous savez aussi les dangers de l’inertie utérine, vous savez la reconnaître et la traiter. Souvent après la délivrance, les hémorragies conti­ nuent, malgré l’existence du globe de sûreté. Elles pro­ viennent de la déchirure du col et de la section de petites artères tributaires de l’utérine, quelquefois aussi le sang s’écoule de varices du col, rupturées par le passage de l’enfant. Je ne parle que pour mémoire des déchirures du �LES HÉMORRAGIES UTÉRINES 29 segment inférieur dont vous connaissez l’extrême gravité et pour lesquelles il faut intervenir rapidement. Les hémorragies du post-partum, sont dues à l’exis­ tence, dans la cavité utérine, de débris placentaires ou de fragments de membranes ; elles persistent avec menaces d’infection mortelle, tant que la vacuité utérine n’a pas été assurée par un curage digital soigné. Souvent, Messieurs, au 3° mois d’une grossesse, écla­ tent des métrorragies inattendues et opiniâtres. Peu abon­ dantes parfois, elles sont continues et résistent à tout trai­ tement. Elles n’offrent nullement le caractère nocturne, à arrêt et à développement progressif des hémorragies du placenta bas inséré. Examinez votre cliente, si vous constatez une disproportion notable entre l’âge de la gros­ sesse et le développement du ventre, craignez l’existence d’une môle hydatiforme dont vous ne pourrez affirmer l’existence que lorsque vous aurez constaté, dans la perte sanguine, l’existence de vésicules grosses ou petites. L’expulsion de la môle hydatiforme s’accompagne par­ fois de métrorragies terribles capables de tuer la femme sur le coup. L’utérus, une fois évacué, l'écoulement san­ guin peut continuer et nécessite immédiatement le curet­ tage qui s’impose toujours après l’évacuation d’une gros­ sesse molaire. Le déciduome est une tumeur extrêmement maligne qui prend naissance au sein des tissus utéro-placentaires, dont la genèse est intimement liée à l’évolution de la grossesse et dont l’évolution est favorisée par l’existence antérieure d’une môle hydatiforme. Ce néoplasme traduit le plus souvent son existence par des métrorragies profuses et rebelles à tout traitement entraînant rapidement l’anémie et la cachexie de la malade lorsqu’une hémorragie fou­ droyante ne la tue pas. Utérus souvent peu développé, absence de douleur, col fréquemment ramolli, entr’ouvert. permettant la pénétration dans l’utérus, voilà les princi­ paux signes objectifs de cette terrible néoplasie. Dans la grossesse extra-utérine, la perte menstruelle �ÏÛ ; J .-C H . PLATON persiste, ou bien est simplement diminuée. Si elle s’ac­ compagne de l’expulsion d’une caduque utérine, avec la constatation d’une tumeur indépendante de l’utérus, le diagnostic sera facile et permettra une intervention immé­ diate. En dehors de la puerpéralité et de ses complications, l’utérus offre souvent des hémorragies dues à des lésions qui lui sont propres, ou qui sont sous la dépendance d’af­ fection du voisinage. Au niveau du col utérin , des varices peuvent éclater et donner naissance à un écoulement abondant, les hémor­ ragies traumatiques du col sont extrêmement rares en dehors de l’accouchement. Les 'polypes muqueux et les cancers se traduisent extérieurement par des pertes san­ guines qui ont des caractères particuliers à chaque mala­ die facilement diagnosticables par l’examen direct au spé­ culum et par le toucher. Dans la métrite aiguë, la menstruation est irrégulière : les règles avancent, traînent ou se prolongent. On observe parfois des métrorragies inter-menstruelles qui font don­ ner à cette métrite le nom de métrite hémorragique. Dans ce cas, l’utérus est un peu plus gros que la normale, il est douloureux à la pression de bas en haut par le tou­ cher digital comme l’a montré Gosselin, tandis que l’uté­ rus gravide reste indolore, quand on lui imprime des mouvements. Cette métrite avec symptôme hémorragique est essentiellement susceptible d’un traitement par le curettage. La métrite chronique s’accompagne de leucorrhée très abondante, parfois striée de sang : il peut exister des troubles mentruels, avec persistance ménorragique ou apparition de métrorragies, mais en général, ces écoule­ ments sanguins sont insignifiants et jamais durables. Plus fréquentes, plus abondantes sont les hémorragies qui se montrent dans les cas de sclérose utérine. Les per­ tes de sang sont parfois d’une abondance telle qu’on croit se trouver en présence d’un corps fibreux, surtout que �LE S HÉMORRAGIES UTÉRINES il très souvent la paroi utérine renferme des noyaux myomateux ; d’autres fois, l’utérus est uniforme, un peu hypertrophié, c’est l ’utérus géant, l’utérus fibromateux sans fibrome. Ce n’est pas la place ici de rappeler les dis­ cussions anciennes et modernes suscitées par la sclérose utérine, décrite comme engorgement par Nonàt et Récamier et si bien mise en valeur par Doleris et Richelot. Elle se produit chez les neuro-arthritiques et ne comporte point de traitement chirurgical. Les polypes de l’utérus comme les fibromyomes utérins s’accompagnent d’hémorragies sérieuses. Les fibromes à évolution muqueuse ou interstitielle produisent des ménorragies sérieuses". A l’occasion de ses règles, la malade se met à perdre avec une abondance insolite et l’écoulement se prolonge bien au delà du terme habituel de la période, le sans- est d’un rouge vif, tantôt liquide, tantôt mélangé à des caillots volumineux qui encombrent le vagin. Les règles passées, tout semble rentrer dans l’or­ dre lorsque, vers le milieu de l’espace inter-menstruel, l’hémorragie reprend de plus belle, persiste huit à dix jours, puis s’arrête pour recommencer à la prochaine menstruation (Barozzi). Il y a des fibromateuses qui ne perdent qu’à l’occasion des règles et, chez elles, l’écoulement peut durer huit, dix ou quinze jours ; chez d’autres femmes, la tumeur provo­ que des métrorragies ; enfin, dans certains cas, la femme perd pendant quatre ou cinq jours, plusieurs fois par mois, de sorte qu’il lui est bien difficile de savoir rruelle est la poussée hémorragique qui correspond au flux mens­ truel normal. « Ce qui est remarquable, fait observer Richelot, c’est la facilité merveilleuse avec laquelle un grand nombre de femmes supportent leurs hémorragies. Anéanties d’abord, elles se relèvent en quelques jours et reprennent toutes les apparences de la santé. » ■ Le sarcome utérin évolue comme un véritable épithélioma : il n’y a que l’examen histologique qui permette de �32 J -C H . PLATON les différencier en dehors des pertes sanglantes et puru­ lentes extrêmement fétides. Dans le cancer de l’utérus, les hémorragies sont sour­ noises et intermenstruelles ; c’est un écoulement d’eau roussâtre comparé à de la levure de chair, toujours très fétide qui le plus souvent pousse les femmes à se faire examiner. Plus tard, les pertes sont plus fréquentes, plus abondantes, continuelles. Elles ont rarement un caractère de gravité et l’hémorragie foudroyante, accident de la période terminale, est une complication assez rare, la mort se produisant par cachexie. Les affections salpingo-ovariennes entraînent toujours des troubles menstruels et en particulier des métrorragies souvent durables. Annexites, kystes de l’ovaire, tumeurs des ligaments larges donnent naissance à des écoulements sanguins menstruels ou inter-menstruels dus à la richesse vasculaire de la zone génitale et au rapport intime entre l’ovulation et l’écoulement cataménial. Nous avons, Messieurs, passé en revue les nombreux cas où les hémorragies utérines peuvent se produire. Il existe encore des maladies extra-génitales capables d’en­ traîner des pertes sanguines. Au début des maladies aiguës (typhoïde, rougeole, variole) des épitaxis utérines peuvent apparaître. Certai­ nes maladies chroniques, diabète, albuminurie, produi­ sent des hémorragies comme l’impaludisme. Tout le monde connaît l’influence congestive de la constipation. Il en est de même des ptoses abdominales. La lithiase biliaire et les affections rénales peuvent s’accompagner de pertes sanguines comme toutes les maladies du .cœur. Toutes ces maladies hémorragiques constituent les « faus­ ses utérines » que nous aurons l’occasion d’étudier dans une leçon ultérieure. �III Anse prégastro-splénique du côlon transverse p a r A L E Z A IS Il est toujours intéressant, pour le clinicien, de se rap­ peler les anomalies de rapports que la mobilité du côlon transverse lui permet d’affecter avec les viscères abdomi­ naux. Ces anomalies sont des causes d’erreur pour les constatations que peut fournir la percussion et il semble bien difficile de les éviter. Le nom d'anse prégastro-splénique paraît devoir mieux convenir que celui de gastro-colique (Fromont,, Cohan) à l’anomalie que présente la moitié gauche du côlon trans­ verse, lorsqu’elle monte sous les fausses côtes au devant du foie et de la rate, comme le figure le schéma suivant. Homme, 45 ans, mort le 6 janvier 1907. Variole suppurée ; double broncho-pneumonie pseudo-lobaire ; foie gras ; trois petits calculs dans la vésicule biliaire ; grosse rate infectieuse pesant 430 grammes ; gros reins blancs ; hypertrophie ganglionnaire généralisée. Myocardite. L’estomac présente de petites hémorragies punetiformes et un état mamelonné assez accentué. Il n’est pas dilaté. Psorentérie. Adiposité généralisée. A l’ouverture de l’ab3 �« ■ 34 nm ALEZAIS domen, avant tout déplacement des organes, l’attention est attirée par la situation du côlon transverse. Après avoir suivi, au-dessous du foie, un trajet sensi­ blement horizontal dans sa moitié droite, il s’infléchit assez brusquement en haut et s’insinue sous les fausses côtes gauches, en croisant la moitié externe du rebord cos­ tal- Il s’élève verticalement, au devant de l’estomac, lon­ geant en dedans le bord gauche du foie, appliqué en dehors contre les dernières côtes et le diaphragme, puis il s’incurve en arrière et dans sa portion descendante répond surtout à la rate qui est refoulée et masquée mal­ gré son volume. Au-dessous de ce viscère, on voit le ligament phrénicocolique gauche marquer la séparation entre le côlon trans­ verse et le côlon descendant, dont la direction est sensi­ blement la même. Le sommet de l’anse prégastro-splénique répond, au niveau de la ligne mamillaire, à la 6° côte. Sur tout le tra­ jet de l’anse anormale on ne constate pas d’adhérences avec les parties voisines. Ramassé sur lui-même et chargé de graisse, le grand épiploon s’interpose entre le foie et la * �ANSE PRÉGASTRO-SPLÉNIQUE DU COLON TR AN SVERSE 35 portion horizontale du côlon transversal qu’il déborde, masquant la faible partie de l’estomac qui aurait pu répondre directement à l’épigastre. Gohan (1), dans ses Recherches sur la situation du côlon transverse, dit avoir observé un assez grand nombre de cas d’anse gastro-colique, qui peut être rectiligne, sinueuse ou en V renversé, comme celle qui vient d’être rapportée. Le sommet de l’anse, dans les cas les plus marqués, répon­ dait seulement à la 7e côte. Gohan ne dit pas, à vrai dire, à quel niveau il prenait le rapport de l’anse colique avec la paroi du thorax, si c’était au niveau de la ligne mamillaire comme dans le fait actuel, ou plus en arrière vers la ligne axillaire. Sur 360 autopsies, c’est le seul cas d’anse prégastro-splénique que j’aie pu relever, tandis que j ’avais observé six cas d’anse préhépatique. (1) Thèse Paris, 1898, Steinheil. �. J '............ . 1 '■ ■ '■ '■ ■ " I l �IV TRAITEMENT DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS p a r B O IN E T La fréquence des accidents graves ou mortels, causés par l’usage du scaphandre, est assez considérable chez les pêcheurs de corail des côtes de Provence et chez les pêcheurs d’éponges du littoral tunisien. Dans deux mémoires parus en 1905 et 1906 dans les Archives générales de Médecine de Paris, et dans la thèse de M. Audibert (Montpellier, 1907), nous en avons publié une série de cas observés chez les scaphandriers du golfe de Marseille. Des accidents analogues se sont produits également, dans notre marine de guerre, chez des scaphandriers tra­ vaillant soit au renflouement du sous-marin le Lutin, soit à la recherche de torpilles coulées dans la rade des Salinsd’Hyères. Sur les côtes d’Afrique, « la mauvaise façon de se ser­ vir du scaphandre coûte tous les ans, dit S. Livadas (1), la vie à cent vingt pêcheurs d’éponges, en moyenne, tous dans la fleur de l’âge, originaires, en général, des îles (1) S. Livadas. — Sur la maladie des scaphandriers et son traitement (in Bulletin de la Société de Médecine d'Athènes, 2“ fascicule, 1905.) �38 BOINET Hydra, Spetsaï et Egine et ceux qui survivent, retournent au pays affectés de paralysies telles qu’ils sont impropres à tout travail et, quoique paralytiques, ils s’engagent de nouveau comme plongeurs, jusqu’à ce qu’ils succombent à la mort fatale des scaphandriers ». Après avoir étudié la pathogénie de la maladie des plon­ geurs et confirmé les théories de Paul Bert sur le rôle des bulles gazeuses dégagées dans le sang,après une trop brus­ que décompression, von Schrœtter (1) a fait, de plus, une communication importante au Congrès international de Milan, en juin 1906 ; il a montré l’utilité des inhala­ tions d’oxygène dans la prophylaxie et le traitement de ces accidents. C’est donc une question d’actualité. La 'prophylaxie de la maladie des scaphandriers est dominée par la lenteur de la décompression. Malheureu­ sement, sa durée théorique est trop grande pour être pra­ tiquement applicable aux conditions dans lesquelles se trouvent placés les pêcheurs de corail des côtes de Pro­ vence. Il y a donc lieu de rechercher un moyen d’éviter les dangers d’une décompression un peu trop rapide. Von Schrœtter a préconisé les inhalations d'oxygène, cinq minutes avant la montée. Elles seront continuées dans la période dite latente, c’est-à-dire avant que les accidents dus au dégagement des gaz du sang, après la décompres­ sion, se soient produits. Elles sont encore indiquées pour combattre les phénomènes cardiaques, pulmonaires et médullaires déterminés par les embolies gazeuses, d’azote, en particulier. Les inhalations d’oxygène paraissent donc constituer le meilleur moyen prophylactique, actuellement connu, pour éviter, prévenir et combattre les accidents par embolies des gaz du sang, dont le développement est lié à une trop brusque décompression. (1) Von Schrœtter. — Sur la pathogénèse de la paralysie dos plon­ geurs (Abdruck aus den Vevhctndlungen der deutschen Pat/wloçjischen Gesellschcift, 18-21 septembre 1904.) �TRAITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS 39 A .— Inhalations d’oxygène.— I. — Accélérer, au moyen d’inhalations d’oxygène, l’élimination de l’excès d’azote, obtenir un rendement de 100 pour 100 d’azote et chas­ ser, ainsi, ce dernier gaz de l’organisme, tel est le pro­ cédé préconisé ra r von Schrœtter pour prévenir les acci­ dents dus à la décompression. Cet auteur estime que si le scaphandrier respirait de l’oxygène, à 40 mètres de pro­ fondeur, l’azote serait entièrement chassé de l’organisme en cinq minutes et, par suite, on empêcherait son déga­ gement sous forme de bulles, cause des accidents médul­ laires, pulmonaires et cardiaques de la maladie des sca­ phandriers. Le plongeur pourrait revenir rapidement à la surface, sans aucun risque, à la condition que, avant et pendant la « remonte », on lui fournisse, avec un appareil approprié, des inhalations d’oxygène. Mais la difficulté pratique con­ siste à éviter les effets toxiques de l’oxygène, sous haute pression, qui ont été établis par les expériences de Paul Bert, Lorrain Smith, Hill, Macléod, von Schrœtter. En 1878, Paul Bert (1) avait montré que l’action de l’oxygène est toxique pour une pression supérieure à 5 atmosphères, correspondant à une tension de l’oxygène de 100 pour 100. Récemment, von Schrœtter a constaté qu’à ce degré d'e tension, l’oxygène produisait de la congestion pulmonaire et même une inflammation des poumons, lorsque la ten­ sion est de 170 pour 100, c’est-à-dire de 8 atmosphères. Enfin, l’emploi d’une tension d’oxygène de 300 pour 100 est rapidement suivi de spasmes et de convulsions, d’une énorme intensité. Ces faits expérimentaux,dit von Schrœt­ ter, prouvent donc que des mesures scientifiquement jus­ tifiées peuvent devenir dangereuses dans la pratique et que l’emploi de l’oxygène au-dessus de 50 livres de pres­ sion (Hill, von Schrœtter) peut exposer à de nouveaux dangers et à de nouvelles difficultés. Von Schrœtter con­ clut « qu’on ne doit attendre presque aucun résultat prati(1) Paul Bert. — La Pression barométrique, Paris, 1878. �— 40 BOINET que dans la prophylaxie des plongeurs, quand l’oxygène atteint cette limite de pression, c’est-à-dire à des profon­ deurs d’une quarantaine de mètres ». Cependant, P. Carnot, dans un article sur le « Coup de pression », paru, en août 1906, dans la Presse Médicale, croit que « l’intoxication par les gaz délétères (par l’acide carbonique et surtout par l’oxygène) est presque négligea­ ble, lorsqu’il s’agit de pressions relativement faibles, comme celles que supportent les scaphandriers. Aussi les inhalations d’oxygène, faites à titre proohylactique, cinq minutes avant la décompression, d’après les idées de von Schrœtter, n’amèneraient-elles pas de dangers sérieux d’intoxication et auraient l’avantage de déplacer l’azote du sang. S’il se produisait alors des embolies gazeuses, lors de la détente, celles-ci, dit P. Carnot, seraient constituées par des bulles d’oxygène, facilement et rapidement résor­ bables. On sait, en effet, que l’injection d’oxygène dans les veines ne produit pas d’accidents. Cette méthode ingé­ nieuse n’a pas encore fait ses preuves ». Avec l’aide de Philippe Pittorino, plongeur de grands fonds, nous avons imaginé deux procédés permet­ tant au scaphandrier d’inhaler la quantité d’oxygène vou­ lue cinq minutes avant, et pendant la remonte. Le 'premier procédé consiste à brancher sur la partie supérieure du tuyau de refoulement d’air un tube en com­ munication avec un réservoir métallique contenant de l’oxygène sous pression (qu’il est facile de se procurer dans l’industrie). En se basant sur la profondeur atteinte par le plongeur et indiquée par le manomètre de l’appa­ reil Denayrouse, on graduera la quantité et la pression de l’oxygène destiné au scaphandrier, en n’oubliant pas que ce gaz a une action nocive et même mortelle, lorsque sa quantité dans le sang artériel s’élève à 35 centimètres cubes pour 100 centimètres cubes de liquide (Paul Bert) : aussi convient-il de veiller constamment à ce que l’oxygène qui parvient au scaphandrier, ne soit ni sous trop forte pression, ni en trop grande quantité. �TR AITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS 41 Dans le second procédé , le réservoir métallique conte­ nant l’oxygène sous pression, est fixé au thorax de plon­ geur, sous le scaphandre ; il communique par un tube en cuivre avec un détenteur que le menton peut actionner en pressant sur un bouton, de haut en bas, pendant la flexion de la tête. Ces deux dernières portions de l’appareil sont adaptées à l’intérieur de la collerette en cuivre et on vérifie le fonctionnement de l’appareil avant de visser le casque. En cas de fuite trop considérable d’oxygène, la pression du bouton d’échappement d’air éviterait les dan­ gers dus à l’accumulation de cet oxygène sous pression. Nous poursuivons actuellement ces recherches en nous préoccupant surtout de graduer la quantité d’oxygène uti­ lisable suivant les diverses profondeurs. II. — Les inhalations d'oxygène sont surtout utiles dans la période latente, qui correspond à l’espace de temps qui suit la plongée complète jusqu’au moment où se manifes­ tent les phénomènes graves dus au dégagement des gaz du sang. Quand la pression atteint 4 atmosphères, il est prudent, d’après P. Bert, de faire respirer l’oxygène aux plongeurs, aussitôt après leur retour à l’air libre et sans attendre l’ap­ parition d’aucun accident, car ce gaz favorise ainsi la dis­ solution de l’azote et sa diffusion à travers les membranes pulmonaires. Ici, dit von Schrœtter, l’oxygène a pour but de faciliter et d’exagérer le dégagement d’azote, lorsque la décompression est telle que l’on ait à craindre la mise en liberté de bulles gazeuses dans le cœur droit, les réseaux veineux, la circulation pulmonaire, les capillaires du sys­ tème nerveux central. Il faut, avant d’enlever le casque, faire arriver au plongeur, au moyen du tube d’adduction d’air ou d’une allonge placée sur le côté du casque, des inhalations d’oxygène qui seront continuées pendant dix minutes, à raison de 10 litres d’oxygène par minute. Le Gouvernement grec a fait, à bord de ses navires de guerre, des approvisionnements d’oxygène qui sont distribués aux barques isolées, dans lesquelles les scaphandriers peuvent �- V 42 1 1 BOINET respirer ce gaz pendant dix à quinze minutes après des plongées de 30 mètres, surtout si la décompression a été trop rapide. S. Livadas, médecin à l’hôpital flottant des­ tiné aux plongeurs des côtes d’Afrique, vante les excel­ lents effets des inhalations d’oxygène pur à la dose de 30 litres, renouvelées deux fois par jour, dans tous les accidents et surtout dans les paralysies des scaphandriers. III. — Symptômes et anatomie pathologique. ■ — « On ne paye qu’en sortant »,suivant le mot de Pol et Wattelle.C’est en effet, la trop brusque décompression qui cause ces acci­ dents dus au dégagement des gaz du sang, de l’azote en particulier. Comme le dit également Sp. Livadas, tantôt les phénomènes de début sont passagers et consistent en étourdissements violents, douleur précordiale, dyspnée, brûlures à l’épigastre, maux de tête, bourdonnements d’oreilles, aphasie, insensibilité générale, etc., tantôt ils sont suivis d’une paralysie avec perte plus ou moins com­ plète de la sensibilité qui affecte, par ordre de fréquence, les extrémités inférieures, les membres supérieur et infé­ rieur d’un seul côte, un seul membre, plus rarement les quatre membres, en respectant les muscles de la tête et de la nuque et en déterminant une rétention de l’urine et des matières fécales, qui dure habituellement de deux à quatre jours et est suivie d’une incontinence. La prophylaxie repose sur la pathogénie de ces accidents qui est éclairée par les expériences de Paul Bert (1) et les examens anatomo-pathologiques suivants : les altérations sont semblables chez les ouvriers travaillant dans les cais­ sons et chez les scaphandriers. En voici des exemples : En 1869, le Dr Bauer, chirurgien du «. City-Hospital » auquel on apporta vinq-cinq ouvriers atteints pendant la fondation du pont de Saint-Louis et présentant ce qu’il appelle « brigde-cases », trouva chez les paralytiques des hypérémies des méninges cérébrales et médullaires, des (1) Voir Paul Bert. — La Pression barométrique, Paris, 1878, pp. 404 à 409 et 1122 à 1125. �TR AITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPPIANDRIERS 43 ramollissements du cerveau et de la moelle, sans localisa­ tion déterminée. Dans un cas, le ramollissement occupait les cornes antérieures et le cordon latéral sur toute la longueur de la moelle. Baumgarten observa dans ce foyer d’abondantes cellules de la névroglie atteintes de dégéné­ rescence graisseuse. A l’autopsie du sieur R..., le Dr L... trouva « à la hauteur des vertèbres de la poitrine, la moelle épinière tout à fait ramollie ; elle était, sur une étendue de quelques pouces, transformée en une masse molle et coulante, d’une couleur jaune gris qui, en montant et descendant, se perdait dans la partie saine. La moelle était, en général, surchargée de sang ainsi que le cerveau. » En 1875, le Dr Heiberg constate dans une première autopsie, celle de Kiva, que la moelle était tout à fait ramollie, sur une étendue quelques pouces, dans la région dorsale inférieure et lombaire supérieure. Le ramollissement était limité avec précision, sans trace de sang, d’inflammation ou d’exsudat. Dans la seconde, il signale de l’emphysème sous la peau ; à l’incision de la rate, il sort un sang mélangé de beaucoup d’air ; il voit des bulles d’air très distinctes et très volumineuses dans l’ar­ tère basilaire, dans le sinus et dans les veines de la partie supérieure du cerveau. La constatation directe des gaz dans les vaisseaux de l’homme a été également faite par Silberstein, Verusch, Mac Kinley. Ce dernier observateur a publié deux cas intéressants : le premier est relatif à un scaphandrier de 33 ans qui, après une plongée de 45 mètres et un séjour de quarante minutes à cette profondeur, fut ramené à la surface, en vingt minutes. Huit minutes plus tard, il avait perdu connaissance et mourait avec des symptômes de collapsus cardiaque et une respiration stertoreuse. A l’autopsie, pratiquée vingt-trois heures après la mort, on trouve dans le cœur des gaz libres qui s’échappent du ventri­ cule droit, sous haute pression et, dans les veines mésentéri- �BOINET ques, on constate un grand nombre de bulles gazeuses, du sang fluide et partout spumeux. Le s e c o n d c a s se rapporte à un matelot, âgé de 23 ans, qui avait plongé à 32 mètres ; mais, au moment où on lui retirait le casque, il perdit connaissance et mourut. A l’autopsie faite vingt-trois heures plus tard, on trouve, à la surface du cer­ veau, à la base, des vaisseaux contenant sur tous les points des bulles gazeuses de diverses dimensions. Elles existent aussi dans les vaisseaux de la toile arachnoïdienne. Dans les vaisseaux coronaires, des bulles gazeuses, de diverses gros­ seurs, sont réunies les unes aux autres comme un collier de perles. La palpation du ventricule droit permet de cons­ tater une crépitation due à la présence de bulles gazeuses libres et facilement perceptibles. A l’ouverture des artères coronaires, on met en liberté du sang foncé mêlé d’air. A la section du foie, on voit sortir avec force une grande quantité de sang rouge sombre mêlé de bulles gazeuses. Dans les vais­ seaux sanguins du mésentère jusque dans leurs plus fines ramifications, on aperçoit sans peine des bulles gazeuses libres, de diverses grosseurs. La mort est due à ces embolies gazeuses. Au Congrès international de Milan (1906), von Schrœtter, dans son étude la pathogénèse et la prophylaxie de la paralysie des scaphandriers, rappelle qu’après une décom­ pression brusque, la mise en liberté des gaz dissous sous haute pression, de l’azote en particulier (qui est dans la proportion de 82 %) atteint le plus souvent l’activité car­ diaque et pulmonaire ou bien la moelle épinière dans laquelle les embolies gazeuses entraînent l’ischémie, la névrose suivie de paralysies graves. A l’autopsie d’un plongeur mort après une attaque vio­ lente, Sp. Livadas a trouvé une foule de bulles gazeuses dans les vaisseaux sanguins et du sang écumeux dans le cœur et dans la moelle. Histologie pathologique. — Von Schrœtter (1) (de Vien(1) V. Schrœtter. - Sur la pathogénèse de la paralysie des plongeurs (A bdrudt ans den Verhandlungen der deutschen Pathologischen Gesellschaft, 18-21 septembre 1904.) �TR AITE M E N T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS 45 ne) a constaté les lésions histologiques suivantes dans la moelle de scaphandriers morts de paralysie. 1er ca s . — Le plongeur M. S..., travaillait depuis 35 minutes, à une profondeur de 48 mètres. Lorsqu’on voulut lui retirer le casque, il fut atteint d’éblouissement, de perte de connais­ sance, puis de paraplégie complète avec paralysie de la ves­ sie et du rectum et enfin de décubitus prolongé. Il mourut 48 jours après l’accident. On voit dans la substance blanche de la moelle, des lésions de nécrose multiples et étendues telles que peut les produire l’ischémie consécutive au trans­ port de gaz ; on ne trouve nulle part d’hémorragie dans les tissus. Il existe un épaississement du réseau de la Glia et par suite une délimitation très nette du foyer ; celui-ci est rempli de détritus, de cellules graisseuses, de restes de cylindreaxes dégénérés, etc. 2e c a s . — On observe sur toute la coupe des lacunes, dans la substance blanche, comme dans la grise, qui correspon­ dent à la destruction des éléments nerveux, au ramollisse­ ment, à la dégénérescence et à la résorption des fibres ner­ veuses ; dans le cordon postérieur, la substance de soutien est aussi détruite en grande masse. La grosseur et la forme des foyers de nécrose sont déterminées par l’ordre des rami­ fications des artères terminales des tractus antéro et postéro­ latéraux. Les mêmes altérations ont été retrouvées sur des chiens qui, après un séjour suffisant sous haute pression, avaient été rapidement décomprimés et qui avaient vécu encore trois ou quatre semaines. 3° ca s . — Le plongeur P. K..., qui se livrait à son métier depuis cinq ans, travaillait depuis trente minutes à une pro­ fondeur de 40 mètres. Quand on lui eut enlevé le casque, appa­ rurent de terribles douleurs dans le dos et cinq minutes plus tard une paralysie complète des extrémités supérieures et inférieures ; la paralysie des jambes persista tandis que la motilité des bras s’améliora ; on observa encore de la para­ lysie de la vessie, du rectum, du décubitus. Le plongeur mou­ rut quatre mois après l’accident. La coupe à travers la moelle cervicale supérieure montre une dégénérescence complète des cordons de Goll, une dégénérescence des cordons latéraux du cervelet et une destruction du faisceau de Gowers et de la périphérie du cordon de Burdach. Sur les coupes de la moelle, �cSs* 46 IÎOINET dans la région dorsale inférieure, on trouve des altérations des fibres du centre, du cordon latéral direct. Von Schrœtter conclut que la paralysie des plongeurs est causée par des nécroses à foyers multiples, par des noyaux nécrosiques, plus particulièrement dans la subs­ tance blanche, mais aussi dans la grise qui, grâce à son riche système capillaire, est la dernière atteinte dans la plupart des cas. Les lésions peuvent aboutir à la sclérose ou à la formation de cavernes et être suivies de dégéné­ rescence. Les moelles cervicale et dorsale sont les lieux d’élection des foyers d’ischémie. On ne trouve pas, dit-il, d’hémorragies comme on l’avait prétendu d’abord. Il existe cependant des hémorragies secondaires autour du foyer nécrosique comme on peut s’en rendre compte dans les vivisections. Traitement de la maladie des scaphandriers. — Lorsque les accidents dus à la décompression trop brusque appa­ raissent, les inhalations d’oxygène sont encore indiquées. Paul Bert disait, en effet, qu’en faisant respirer un gaz ne contenant pas d’azote, de l’oxygène pur, la diffusion se ferait beaucoup plus vite et serait peut-être même assez rapide pour faire disparaître tout le gaz du sang et sauver l’animal en expérience ou le scaphandrier se trouvant dans les mêmes conditions. Il recommandait l’emploi successif, en pareil cas, de la respiration d’oxygène pour obtenir l’éli­ mination de l’azote emmagasiné dans le cœur veineux et de la recompression pour redissoudre les bulles arrêtées dans les capillaires ou disséminées dans les tissus. B. — Recompression. — Une recompression immédiate ou consécutive à la respiration d’oxygène dans le cas où on constate des gargouillements au cœur est, d’après cet auteur, le seul moyen de combattre efficacement les acci­ dents de la décomnression. Lorsque la dépression, dit Paul Bert, manifestera ses effets par de la paraplégie, il faudra immédiatement recomprimer sans perdre son temps à faire respirer l’oxy- �TR AITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS 47 gène, surtout quand l’accident n’est arrivé que quelque temps après le retour à l’air normal, car il ne s’agit plus là d’obstruction générale de la circulation pulmonaire, mais de quelque bulle de gaz arrêtée dans les vaisseaux de la moelle et dont il faut réduire aussitôt le volume pour que le sang puisse l’entraîner. Cette recompression, obtenue en replongeant le sca­ phandrier, est préconisée par luatsaras. Certains plongeurs des côtes de Provence ont eu recours à cette méthode et en vantent les bons effets. Si l’état du scaphandrier est trop grave, elle ne peut guère être utilisée : on pourra essayer de réaliser quelquesunes des conditions de cette recompression en envoyant dans le casque de l’air comprimé avec la pompe de l’appa­ reil Denayrouse, ou avec une pompe foulante, ou bien en ayant recours à un récipient métallique renfermant de l’air sous pression. Chaque bateau de scaphandrier devrait être muni d’une boîte de secours peu coûteuse et pratique contenant des récipients renfermant de l’oxygène sous pression, des pin­ ces pour tractions rythmées de la langue et une seringue de Pravaz permettant d’injecter de l’éther, des solutions de spartéine. Grâce à l’emploi de ces moyens et surtout aux inhala­ tions d’oxygène avant et pendant la remonte, le scaphan­ drier pourrait atteindre de plus grandes profondeurs, y séjourner plus longtemps et abréger avec moins de ris­ ques, le temps de la décompression. C. — Décompression lente et graduelle. — Si nous reve­ nons sur l’utilité de la lenteur de la décompression, c’est qu’elle est le véritable moyen prophylactique de tous ces accidents et la sauvegarde du scaphandrier. A l’Ecole des Scaphandriers de Cronstadt, le règlement prescrit une diminution progressive de pression avec durée d’ascension d’une minute par 4 mètres.Elle est toujours obtenue grâce à un dispositif inventé par Schidlowski, médecin de la ma- �48 BOINET rine russe,qui a installé un système de robinet spécial per­ mettant à l’air de s’échapper sans interruption : cette com­ binaison empêche le plongeur de remonter à la surface sans l’aide du camarade qui tient la corde à laquelle il est atta­ ché et qui, pendant l’ascension, observe les règles de la décompression graduelle. Grâce à cet appareil, S. Livadas a effectué des plongées à 44 mètres de profondeur. Les scaphandriers des côtes de Provence qui ont la déplorable habitude de laisser gonfler leur scaphandre par l’air, de remonter « en ballon » en moins de deux minu­ tes et qui s’exposent ainsi constamment aux dangers de la décompression brusque, nous ont cité quelques exemples des bons effets de la décompression graduelle. Les acci­ dents étaient presque inconnus des scaphandriers cata­ lans qui pêchaient jadis le corail aux mêmes profondeurs, mais qui avaient la précaution de descendre et de remon­ ter en se servant d’une échelle de corde fixée au bateau et allant jusqu’au fond de l’eau, à portée du plongeur. Un Arabe, dont la prudence, l’endurance sont restées légen­ daires, avait coutume de se faire remonter très lentement, de rester immobile, nendant quelques minutes, au milieu de la montée. Quelques rares scaphandriers ont coutume, lorsque la disposition des fonds le permet, de se reposer quelques minutes à une quinzaine de mètres de profon­ deur. En procédant ainsi, certains scaphandriers ont pu descendre,sans danger, à 61 et 55 mètres. L’un d’eux,Ange Gappadona, aurait pu atteindre une hélice tombée à 59 mètres et, grâce à une décompression lente, il put remonter, sans incident. Cependant une imprudence causa sa mort, l’année dernière. Après une première plongée à 17 mètres, d’une durée de dix-sept minutes, il en exécuta une seconde à 55 mètres mesurés au manomètre à air de l’appareil Denayrouse ; il resta, paraît-il, quelques minutes à cette profondeur. La décompression se fit trop rapidement et il remonta en trois minutes, d’après les dires de ses camarades ; il put encore effectuer une troi­ sième descente à 28 mètres. Là, il se sent fatigué, remonte �TR AITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS 49 au bout de cinq minutes. Arrivé sur le bateau, il est pâle, livide, les lèvres sont décolorées, la respiration fortement haletante ; il peut à peine prononcer quelques paroles et il meurt au bout de deux heures. Durée de la décompression. — De nombreuses recher­ ches ont été faites pour fixer le temps nécessaire à obte­ nir une décompression à l’abri de tout danger et à adapter la durée de la montée aux conditions d’un tra­ vail rémunérateur ? D’après Heller, Mager, von Schrœtter, le plongeur doit remonter à une vitesse d’une minute : par dixième d’atmosphère (pour une surpression infé­ rieure à 1 atmosphère 5), par quinzième d’atmosphère (pour une surpression de 1,5 à 3 atmosphères), par ving­ tième d’atmosphère au delà de 3 atmosphères. Vallin, au Conseil d’Hvo-iène, réclame seulement cinq minutes d’as­ cension par kilogramme de pression. La durée de la mon­ tée est fixée, en moyenne, à une minute par mètre. D’après le décret royal de Hollande, en date du 27 juin 1905, il faut une décompression durant vingt-deux minu­ tes pour une pression d’une atmosphère et demie à trois atmosphères et on doit y ajouter deux minutes pour cha­ que dixième au-dessus d’une atmosphère et demie. La décompression doit être de deux minutes pour chaque dixième d’atmosphère jusqu’à ce que la pression soit tom­ bée à 1 atmosphère 5 et on ajoute une minute et demie pour les dixièmes suivants. Enfin, lorsque la pression s’élève au-dessus de 3 atmosphères, le temps de sortie doit être de cinquante-deux minutes, olus trois minutes pour cha­ que dixième d’atmosphère en plus. Ce décret royal exige que la chute de pression doit être obtenue de telle manière que l’on mette trois minutes pour chaque dixième jusqu’à 3 atmosphères et ensuite deux à une minute et demie pour une pression au-dessus de 3 atmosphères. Le temps de travail ne doit pas excéder une heure et demie et la durée maximum des plongées par jour ne doit pas dépas­ ser trois heures. Von Schrœtter trouve insuffisante la durée de l’ascen4 �50 BOINET sion (de une à trois minutes par mètre) adoptée par les divers Etats. Pratiquement, ces chiffres sont trop élevés pour être applicables à la pêche au corail qui, exigeant un calme absolu de l’eau, ne peut être faite que le matin, de très bonne heure, et doit être interrompue vers les 9 heures, en raison de la brise qui commence à souffler à ce moment. Si la durée de la remonte ctait aussi considéra­ ble, les scaphandriers seraient dans l’impossibilité d’exer­ cer un métier suffisamment lucratif. Aussi l’emploi des inhalations d’oxygène à titre prophy­ lactique, préventif et curatif est-il particulièrement indi­ qué chez ces scaphandriers qui ne veulent modi­ fier ni leurs appareils, ni leurs habitudes ; il leur permet­ tra de continuer la pêche au corail crue beaucoup ont aban­ donnée à cause de ses dangers et d’éviter les trop nombreux accidents auxquels les expose une décompression trop rapide. Conclusions.— 1° Les inhalations d’oxygène constituent un excellent moyen de prévenir et de combattre les acci­ dents causés par la trop brusque décompression. Elles seront employées cinq minutes avant et pendant la mon­ tée, puis continuées pendant la période latente qui précède l’apparition des phénomènes cardiaques, pulmonaires et médillaires déterminées par les embolies gazeuses. Elles seront également utilisées avec avantage contre les divers accidents de la maladie des scaphandriers. En conséquence, un approvisionnement d’oxygène sous pression, devrait se trouver à bord de tous les bateaux de scaphandriers. 2° La recompression graduelle a donné de bons résul­ tats. 3° La décompression lente et progressive reste toujours la sauvegarde du scaphandrier. La vitesse de l’ascension ne devrait pas dépasser un mètre par minute. 4° Les dernières recherches anatomo-pathologiques ont �TRAITEM EN T DE LA MALADIE DES SCAPHANDRIERS 51 encore montré le rôle presque exclusif des embolies gazeu­ ses dans la pathogénie de la maladie des scaphandriers, ainsi que l’existence de foyers de ramollissement, de même origine, sans hémorragie, dans la moelle des plongeurs morts de paralysie. L’hématomyélie, considérée jusqu’ici comme la lésion classique de la paralysie des scaphan­ driers, est exceptionnelle en pareil cas. (Von Schrœtter.) ��V DES CAUSES DE LA STÉRILITÉ p a r J .-C h PLATON Au cours de nos conférences cliniques, nous avons eu de nombreuses occasions d’examiner ensemble des mala­ des atteintes de stérilité. Les unes n’avaient jamais conçu, les autres avaient depuis longtemps cessé de reproduire. Chez presque tou­ tes nous avons retrouvé des lésions pathologiques ou des malformations congénitales incompatibles avec la fécon­ dation. Ce sont ces causes de la stérilité féminine que je voudrais étudier aujourd’hui avec vous. Je ne signalerai que pour mémoire, la stérilité volon­ taire des ménages réguliers ou illicites. Les conditions sociales d’existence, le développement exagéré des théo­ ries mal comprises de Malthus,le besoin de luxe et de plai­ sir, d’autres causes profondes qu’il serait trop long d’énu­ mérer ici poussent les femmes à éviter la fécondation ou à détruire le produit intempestif d’une génération inatten­ due. Stérilité voulue, avortements provoqués constituent un des caractères les plus saillants de notre société contem- �54 J .-C H . PLATON poraine. Je vous ai déjà signalé, Messieurs, les dangers redoutables qu’entraînent ces actes criminels, les troubles génitaux que provoquent ces égoïsmes à deux, contraires à la grande loi morale de la reproduction sexuelle, tri­ ple atteinte aux finalités individuelles, sociales et humai­ nes. Vous avez eu le loisir d’examiner ici de nombreuses vicmes des avorteuses professionnelles, qui, atteintes d’in­ fection péritonéale succombèrent malgré toute thérapeu­ tique ; chez les malades dont l’infection fut moins intense, vous avez pu voir évoluer ces inflammations génitales : métrites rebelles à tout traitement, salpingites chroni­ ques, annexites suppurées, phlegmons du ligament large, tel fut souvent le triste bilan consécutif à des avortements provoqués. Chez toutes ces ~auvres femmes, l’étiologie nous per­ mettait de retrouver un traumatisme génital antérieur, interrupteur de la grossesse et porteur de l’infection. Rap­ pelez-vous aussi l’état général et local de celles qui vin­ rent dans notre salle de gynécologie atteintes de fibromes utérins ; l’hystérectomie totale fut pour plusieurs le seul moyen d’éviter des complications redoutables : chez tou­ tes il y avait eu absence de grossesse ou arrêt volontaire de la reproduction durant de nombreuses années. La sclé­ rose utérine précoce, le fibrome utérin semblait être la triste conséquence d’une fonction physiologique inaccom­ plie ou interrompue. Nous ne nous occuperons point, aujourd’hui, de ces suites précoces ou tardives de la stérilité provoquée ou volontaire ; recherchons seulement quelles sont les cau­ ses générales ou locales de la stérilité chez la femme. Chez la femme, Messieurs, la stérilité est sous la dépen­ dance d’une malformation sexuelle, d’une maladie géni­ tale ou d’un trouble de l’état général. Les imperforations de la vulve et du vagin sont rares, ainsi que leur absence congénitale. Le cloisonnement, �DES CAUSES DE LA STÉ R ILITÉ 55 total ou partiel de ce conduit peut être un obstacle aux i •• v- ■■■■■■•'!■-. T ; ..: : : - , l . z mirjdrilr <:cc car. ii rie constitue aucune gêne à la reproduction. La brièveté ou la longueur du canal vaginal ont été signalées comme causes de stérilité. L’intégrité de l’hymen ne constitue pas une impossibilité absolue à la fécondation. Elle ne la favorise point cepen­ dant et il est nécessaire de vérifier toujours la vulve des femmes qui consultent pour leur stérilité. « Chose incroyable mais réelle cependant, dit Pinard, on peut la constater et cela en présence du mari qui vient vous demander pourquoi il n’a pas d’enfant et ce qu’il faut faire pour en avoir 1 » Le professeur de Baudelocque ajoute qu’il n’a rencontré cette chose... inattendue que 4 fois sur 1.000 cas. Le vaginisme supérieur ou inférieur, cette contraction douloureuse de la région vulvo-vaginale est fréquente chez les arthritiques nerveuses ; pour beaucoup de médecins son étiologie est comparable à celle de la fissure anale. C’est surtout chez les toutes jeunes mariées que /cette affection s’observe, parfois sans lésion apparente de la vulve ou sans inflammation du vagin. Les vulvo-vaginites de toutes sortes doivent être traitées rigoureusement pour assurer la vitalité du spermatzoïde avant son ascension utérine. L’oblitération du col est congénitale ou acquise. Cette dernière est souvent la conséquence de cautérisations fré­ quentes et intempestives avec des liquides caustiques ; parfois les déchirures consécutives à l’accouchement pro­ duisent du tissu cicatriciel avec adhérences entre la muqueuse vaginale et utérine. Les ulcérations prolongées du col, le chancre syphilitique sont capables, en guéris­ sant, de produire, au niveau du col, du tissu fibreux de cicatrice constituant ainsi un obstacle à la fécondation. Le rétrécissement du canal cervical gêne la pénétration des spermatozoïdes. Lorsqu’il est congénital, il siège en �56 J .-C H . PLATON général sur toute la longueur. Le col est alors pointu, coni­ que, légèrement induré. Les rétrécissements acquis sont le plus fréquemment consécutifs à des traumatismes obs­ tétricaux ou à des attouchements caustiques. Ils peuvent affecter, dans les cas inflammatoires, la forme en barillet signalée par Pozzi : dans les cas, les ouvertures externes et internes du canal cervical sont atrésiées, le trajet en est dilaté et garni de sérosité purulente. L’utérus fœtal est constitué presque totalement par le col, la cavité du corps étant à peine développée. La lon­ gueur de l’organe ne dénasse point 4 centimètres et si le museau de tanche fait une très légère saillie dans le vagin, l’orifice externe est minime, tandis que le plus souvent les ovaires sont aussi rudimentaires. Cet utérus fœtal se dis­ tingue peu, cliniquement, de l’utérus infantile. C’est ici encore un arrêt de développement qui apporte un obstacle absolu à la reproduction. Il s’accompagne ie plus souvent d’une aménorrhée durable. Cependant il existe des jeunes femmes stériles attein­ tes d’utérus petit, essentiellement susceptibles d’un trai­ tement utile. Je veux parler de toutes celles qui présentent en même temps une antéversion ou une antéflexion de l’utérus. Il y a chez elles coïncidence de plusieurs trou­ bles congénitaux capables d’entraver la conception. Très nombreuses sont les jeunes femmes qui souffrent au moment de leurs règles irrégulières. Elles se plaignent de lourdeur du bassin, de bouffées de chaleur, de leucorthée persistante. Examinez-les : vous trouverez sous le doigt un petit utérus antéfléchi, et à l’hystéromètre une atrésie du col cervical. Ce sont celles-là que l’on guérit par la dilatation et auxquelles on assure la possibilité de grossesses fdtures. L’allongement hypertrophique du col, sans constituer un obstacle à la fécondation, l’entrave dans la plupart des cas et nécessite une amputation ou une résection ; les anciennes déchirures cervicales doivent être traitées soi- �DES CAUSES DE LA STÉ R ILITÉ 57 gneusement selon les procédés opératoires de Pozzi ou de Schræder. Il est facile de comprendre que l’inflammation aiguë ou chronique de l’utérus, que la métrite constituera une cause capitale de stérilité chez la femme. La sécrétion uté­ rine anormale ne facilitera point la pénétration des sper­ matozoïdes et la muqueuse malade ne fixera que difficile­ ment l’œuf fécondé dans de mauvaises conditions. Nous sommes loin, Messieurs, de cette époque où, à la suite de Velpeau, la majorité des chirurgiens et des gyné­ cologues voulait voir dans les déviations utérines les cau­ ses de tous les troubles pathologiques du petit bassin. Vous savez de quelle imoortance est la mobilité de la matrice pour ses fonctions physiologiques. Il est certain qu’une rétrodéviation comme une flexion exagérée en avant constituent de mauvaises conditions à la féconda­ tion, mais ces états de position défectueuse ne sont point incompatibles avec l’imprégnation et le développement des grossesses ultérieures. Du reste, grâce au massage de Thure Brandt, vous pouvez dans la majorité des cas, redresser les utérus rétroversés et, par la gymnastique décongestionnante, assurer des grossesses futures. Vous savez que, selon la statistique du professeur Pinard, le fibrome utérin est une des conséquences de la stérilité subie ou volontaire. L’existence de ce néoplasme sous-séreux, interstitiel ou sous-muqueux peut coïnci­ der avec une grossesse dont l’évolution est parfois assu­ rée jusqu’à terme. Ce sont les fibromes pédiculés de la cavité utérine, accompagnés de métrite ancienne avec métrorragies qui sont un obstacle absolu à toute concep­ tion. Le cancer du col ne s’oppose point à la pénétration du spermatozoïde et la grossesse peut se développer dans un utérus carcinomateux. Plus graves dans leurs conséquences sont les lésions inflammatoires des trompes, -surtout lorsqu’elles sont bila- �58 J .-C H . PLATON térales. Sécrétions anormales, oblitérations du canal tubaire, sont autant de causes de gêne à la descente de l’ovule, à la rencontre de la cellule mâle ; aussi la stérilité se retrouve le plus souvent chez les femmes qui souffrent de salpingites chroniques consécutives à une infection gonococcique ou puerpérale. Les lésions des ovaires auront des conséquences plus importantes encore puisque ces organes sont les produc­ teurs de l’ovule, élément capital de la reproduction. L’absence des ovaires coïncide avec d’autres arrêts de développement incompatibles avec la vie. Leur état rudi­ mentaire est difficile à diagnostiquer ; lorsqu’il existe, il constitue une cause de stérilité à laquelle rien ne peut remédier. Les ovarites chroniques accompagnent presque toujours les salpingites. Les causes de non-fécondation sont alors complexes : elles résultent soit de la fixation de l’ovaire loin du pavillon de la trompe, soit de lésions de la trompe elle-même, soit de l’enveloppe formée par les exsudats et des fausses membranes, soit enfin de la dispa­ rition ou de l’atrophie des follicules, quelquefois de tout le tissu ovarien. On trouve alors les deux glandes dégéné­ rées et transformées en poches purulentes nécessitant une ablation immédiate par laparotomie. Est-il nécessaire d’indiquer que toute tumeur ovarienne bilatérale entraîne fatalement la stérilité ? La pelvipéritonite est une cause fréquente, quoique non absolue, de stérilité par fixation des ovaires et des trom­ pes dans des rapports incompatibles avec la fécondation. Messieurs, les maladies générales agissent suffisam­ ment sur l’organisme pour constituer une inaptitude à la reproduction. J’ai vu des chlorotiques infécondes malgré plusieurs années de mariage, devenir enceintes dès que la chloroanémie avait cédé à un traitement approprié. �DES CAUSES DE LA STÉ R ILITÉ 59 L’albuminurie, le diabète affaiblissent l’organisme et diminuent d’autant l’énergie génésique. L’adiposité, l’obésité sont des signes de peu d’aptitude à la fécondation. La syphilis stérilise souvent par sclérosela femme atteinte de cette infection. Enfin les intoxica­ tions de toute nature diminuent le pouvoir reproducteur. Cette revue générale succincte et rapide vous permettra de fixer vos idées. Dans la clientèle privée, vous serez sou­ vent en présence d’un ménage qui viendra poser à votre perspicacité ces deux Questions : 1° pourquoi n’avons-nous pas d’enfants ? 2° que faut-il faire pour en avoir ? Le professeur Pinard y a répondu magistralement dans un article écrit pour le Livre d’or offert au professeur Pozzi, le 8 juillet 1906. Vous m’excuserez de lui faire les plus larges emprunts. En face d’un ménage stérile quelle sera la conduite à tenir ? La femme doit d’abord être examinée complètement. L’interrogatoire doit surtout porter sur la physionomie de la menstruation. L’âge de la puberté, la périodicité, la régularité des périodes menstruelles seront recherchées. La durée, la qualité, la quantité des règles seront notées. Toute femme aux périodes régulières, sans douleurs, sans perte blanche, est une femme fécondable. Celle qui signale des douleurs pendant les premières heures du « mois » est généralement restée stérile à cause d’un rétrécisse­ ment du col avec antéflexion utérine. Il sera bon de rechercher les tares arthritiques chez celles qui présenteront des irrégularités, des malaises abdominaux et dont l’ovulation doit être difficile et impar­ faite. L’examen direct vous permettra de vérifier la confor­ mation des organes génitaux externes ; le toucher rensei­ gnera sur ~t conformation du vagin • -J toucher bimanuel vous fera constater la situation de l’utérus, son y �60 J.-C H . PLATON volume, sa, mobilité, sa position, l’existence de tumeurs de voisinage, etc. L’examen au spéculum démontrera l’état du col et la nature des sécrétions. Dans un grand nombre de cas, le mari n’a pas fertilisé, dit Pinard, il a infecté. Dans ces cas la femme examinée est une malade qu’il faut soigner activement selon les indications fournies par le diagnostic de la lésion. Le plus souvent la jeune femme stérile qui souffre au moment de ses règles restées régulières, doit ses souffran­ ces et sa stérilité à une antéflexion utérine congénitale avec atrésie du col. Ces cas sont essentiellement guérissables. Le traitement palliatif consiste alors dans la balnéation vaginale chloralée bi-quotidienne quelques jours avant et pendant la durée des règles. Le traitement curatif est assuré par la dilatation et le redressement du canal cervical. Cette dilatation est lente, progressive, avec cathétérisme plus ou moins prolongé, selon la pratique de Pinard, décrite par Baudron au Con­ grès de Gynécologie de Nantes en 1901. Le traitement doit commencer deux ou trois jours après la fin des règles : il faut avoir devant soi trois semaines ininterrompues pour l’appliquer dans toute sa rigueur. Il comprend deux phases bien tranchées : 1° La dilatation et le redressement de l’utérus avec les laminaires ; 2° Le cauietérisme dilatateur avec les bougies de Hégar. La phase des laminaires, dit Baudron, dure en moyenne une semaine. Il faut arriver à pratiquer une dilatation suffisante pour introduire le doigt dans la cavité utérine. Il faut en général commencer par une laminaire extrê­ mement fine capable de s’insinuer facilement dans la cavité utérine, nuel que soit le degré de la flexion et de la sténose. Une série de laminaires comprenant les n°s 6, 10, �DES CAUSES DE I A STÉ R ILITÉ (il 12, 14, 18, 21 me paraît répondre à la presque totalité des cas. Les malades doivent garder le lit- pendant toute la durée de la dilatation aux laminaires. Pendant toute la durée du traitement, des précautions antiseptiques rigou­ reuses seront prises : les tiges seront maintenues par de la gaze stérilisée, tassée dans le vagin. Lorsque la dernière tige est enlevée, on commence le cathétérisme dilatateur avec les bougies métalliques d’Hégar modifiées par Segond et graduées par 1/6 de m il­ limètre comme les dilatateurs Béniqué. Ce sont de mer­ veilleux agents de dilatation. Les premiers jours, on passe les numéros compris entre 40 et 50 ; au bout d’une semaine, les numéros entre 30 et 40 sont suffisants. On pratiquera le cathétérisme tous les jours ou tous les deux jours jusqu’aux règles. Pendant cette période de traite­ ment, les femmes reprennent graduellement leur vie nor­ male, sauf, bien entendu, leur vie génitale. Dès que les règles sont installées, tout traitement cesse. Dès que les règles sont terminées, on recommence les séances de dilatation tous les jours durant quatre jours. La malade reprend alors sa vie génitale. Si une grossesse survient immédiatement, c’est le com­ plément de la guérison ; sinon, après chaque période menstruelle, et avant toute -possibilité de fécondation, on pratique deux ou trois séances de cathétérisme dilatateur et cela pendant de longs mois. Chez les femmes aux règles indolores qui retardent et deviennent de moins en moins abondantes, chez lesquelles on retrouve un embonpoint notable, il faut traiter l’état général. Le professeur Pinard les soumet au régime lacté absolu à plusieurs reprises durant un mois ou deux. L’obésité disparaît, les règles reprennent leur physiono­ mie normale et la fécondation s’effectue très souvent. Les arthritiques seront envoyées aux eaux chlorurées sodiques. ��KYSTE HYDATIQÜE DU MÉSOCOLON TRANSVERSE p a r A L E Z A IS e t M O L L A R E T L’intérêt de cette observation, qui a été recueillie sur un nègre des îles Loyalty, vient d’abord du siège assez rare occupé par la tumeur, ensuite de la présence autour de la poche contenant des hydatides, de plusieurs kystes séro-sanguinolents qui, même au moment de l’autopsie, avaient fait méconnaître la véritable nature de l’affection. Maquet, âgé de 25 ans, était embarqué sur un bateau des Messageries, quand il vint, en octobre dernier, à la Conception, pour une éruption presque généralisée et datant tout au plus de deux ou trois semaines. Sur tout le corps, même sur la figure, on voyait de larges macules rougeâtres, à peine saillantes, dont quelques-unes sem­ blaient être le siège d’une légère hyperesthésie. D’autres étaient nettement anesthésiques. Quoique le malade ait eu la syphilis, les- caractères de l’éruption rapprochés d’un état douloureux et bosselé des deux nerfs cubitaux firent penser à un début de lèpre. Les voies digestives étaient en bon état et rien ne faisait soupçonner une tumeur épi­ gastrique. Sur ces entrefaites, Maquet fut atteint de variole et succomba le 20 octobre. �64 ALEZAIS E T MOLLARET A l’autopsie, on trouva une broncho-pneumonie double, de l’entéro-colite avec adénopathie mésentérique très mar­ quée, une rate grosse, ferme et foncée, un foie pâle, assez volumineux, des reins gros et décolorés et de la cystite. Entre l’estomac et le côlon transverse apparaissait une tumeur liquide de la grosseur des deux poings. Elle con­ finait, à droite, au pylore et à la portion descendante du duodénum ; à gauche, à la queue du pancréas. En soule­ vant l’estomac, on voyait le kyste plonger derrière ce vis­ cère, dans l’arrière-cavité des épiploons, jusqu’au rachis. De nombreuses adhérences lamelleuses l’unissaient à la face postérieure de l’estomac dont il était primitivement indépendant, tandis qu’il était accolé au côlon transverse et faisait corps avec lui. C’était bien dans le dédoublement de son méso qu’était contenue la masse volumineuse qui, soulevant le feuillet supérieur plus que l’inférieur, faisait saillie au-dessous de la grande coui'bure gastrique. La paroi superficielle était parcourue par des vaisseaux sanguins assez développés et avait l’aspect conjonctif. Quand elle fut incisée, on vit s’écouler un liquide fétide, sirupeux, marron foncé, que l’examen, fait par M. Pila, interne en pharmacie, démontra contenir 45 à 50 % d’albu­ mine, et une notable proportion de pigment sanguin. Pas de sucre, pas traces de vésicules. La cavité était anfrac­ tueuse. En certains endroits, le fond du kyste était aréolaire ; ailleurs, c’étaient des loges secondaires communi­ quant entre elles par des ouvertures de différentes dimen­ sions. L’examen histolosique de la paroi montra que les apparences étaient réelles et cru’elle était uniquement com­ posée de tissu conjonctif assez lâche contenant dans ses mailles de nombreux vaisseaux artérioles, veinules, capil­ laires, quelques-uns de ces derniers très dilatés. Peu de cellules conjonctives. Aucune trace d’épithélium ou d’en­ dothélium sur les faces de la membrane. Il fut assez intéressant de constater, en certains points des coupes, des faisceaux de fibres lisses, faciles à recon- �K Y ST E HYDATIQUE DU MÉSOCOLON TRANSVERSE G5 naître à leurs noyaux en bâtonnet et à leur coloration jaune par le Van Gieson. La présence de ces faisceaux, assez épais et contenant des capillaires peut s’expliquer, si on admet que c’est le péritoine prévertébral qui a été soulevé par la formation kystique et on peut voir dans ces fibres les débris du muscle de Treitz. Après avoir vidé et examiné plusieurs des diverticules qui s’offraient les uns après les autres et avoir constaté des caractères sem­ blables, on laissa comme spécimen, une dernière poche plus profonde et qui semblait communiquer avec les autres. Le diagnostic était assez incertain ; les kystes séreux ou hématiques de la région sont bien signalés par les auteurs, mais mal connus (1). Ce n’est que plus tard que l’on vint à ouvrir, pour compléter l’examen de la pièce, la membrane qui restait encore au fond de la poche, et l’on fut tout surpris de voir s’écouler un grand nombre d’hydatides nageant dans une sérosité claire, bien diffé­ rente du liquide foncé des premières cavités. A la coupe, la paroi elle-même était caractéristique. On était donc en présence d’un kyste hydatique préver­ tébral répondant à l’insertion du mésocôlon transverse et développé entre les feuillets de ce repli. Le kyste s’était sans doute secondairement entouré d’une poche multiloculaire fournie par la distension du tissu conjonctif ambiant et son contenu, qui était proba­ blement séreux, était devenu plus tard tard hématique, peut-être sous l’influence de la variole, quoique celle-ci n’ait pas eu, chez Maquet, de caractères hémorragiques. (1) Lardçnnois. — Kyste du mésocôlon transverse. (Soc. anatom i­ que, 1898, p. 99); Fossard et Lécéne. — Kyste hématique du mésocôlon transverse. (Soc. anat. 1900, p. 1076.) ��VII Traitement sérothérapique des pneumonies et des broncho-pneumonies graves p a r B O IN E T La gravité des pneumonies et des broncho-pneumonies observées pendant les dernières épidémies de grippe, et la faible efficacité du traitement symptomatique classi­ que nous avaient poussé à recourir à la sérothérapie (sérum anti-diphtérique, anti-streptococcique, anti-pneumococcique). Sérum anti-diphtérique. — Nous avons employé, dans ces cas, pendant plusieurs années, les injections sous-cuta­ nées, à doses assez fortes, de sérum anti-diphtérique de l’Institut Pasteur. Cette méthode, préconisée par Tala­ mon, nous a donné d’assez bons résultats. Elle agit favo­ rablement sur l’état général, diminue l’intensité des phé­ nomènes morbides, d’ordre infectieux ; elle n’offre aucun inconvénient ; elle n’est contre-indiquée ni par l’albumi­ nurie, ni par le collapsus cardiaque. Ce sérum agit d’au­ tant mieux qu’il est employé plus tôt. S’il ne modifie pas sensiblement les signes d’auscultation, il améliore nota- �68 BOINET blement les manifestations liées à l’infection. Chez un cer­ tain nombre de ces pneumoniques graves, il existait un contraste marqué entre la persistance des signes physi­ ques et l’amélioration de l’état général. Cette médication que nous avons utilisée dans plusieurs douzaines de cas complétait heureusement le traitement classique. Sérum anti-streptococcique. — Dans une seconde série de recherches, nous avons également employé les injections sous-cutanées, à doses croissantes, de sérum anti-streptococcique de l’Institut Pasteur dans le traitement des broncho-pneumonies à streptocoques. Dans ces cas, le sérum anti-streptococcique avait non seulement l’action anti-infectieuse et excito-phagocytaire du sérum précédent, mais il offrait, en outre, l’avantage de remplir une indi­ cation thérapeutique spéciale s’adressant directement à un microbe qui, associé au pneumocoque, augmente la virulence et la gravité de l’infection. C’est ainsi que dans une série de cas de broncho-pneu­ monie grave avec streptocoques, l’emploi renouvelé, à cinq à six reprises, du sérum anti-streptococcique de l’Ins­ titut Pasteur a donné des résultats sensibles et a surtout entraîné une amélioration de l’état général et des phéno­ mènes infectieux. Parmi les observations les plus nettes, nous citerons celle d’un homme de 65 ans qui, atteint d’une broncho­ pneumonie grippale à foyers multiples et étendus et dont l’état semblait désespéré, eut une guérison rapide. Nous avons actuellement dans notre service de l’HôtelDieu deux autres cas analogues de broncho-pneumonie, d’une aussi grande gravité, promptement améliorés par l’emploi de 80 à 100 centimètres cubes de ce sérum. Duflot, âgé de 46 ans, malade depuis une dizaine de jours, entre le 5 mars 1907, avec une broncho-pneumonie du côté droit caractérisée par une matité en masse de ce poumon, une exagération considérable des vibrations thoraciques, un gros souffle tubaire et des bouffées de râles crépitants et sous- �TRAITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DES PNEUMONIES 69 crépitants. Les battements du cœur sont un peu mous, à 112 par minute. La tension artérielle est de 18, la tempéra­ ture atteint 40°,1. Les urines sont normales. L’état général s’aggravant, nous pratiquons, à partir du 8 mars, une injec­ tion quotidienne de 20 centimètres cubes de sérum anti­ streptococcique, qui, faite après le relevé de la température du matin, entraînait chaque soir une diminution thermique notable. C’est ainsi que nous constatons : Le 8, 40°,1, le matin ; 39°,5, le soir ; Le 9, 39°,G, le matin ; 38°,6, le soir ; Le 10, 37°,9, le matin ; 37°,8, le soir ; Le 11, 38°,3, le matin ; 38°, le soir ; Le 12, la température redevient normale. Uro Pierre, 52 ans, entré le 11 mars 1907 pour une broncho­ pneumonie gauche fort grave présentant tous les caractères classiques. Le frisson initial date de cinq jours, le point de côté est violent, la dyspnée forte. La matité, le souffle tubaire et les râles crépitants existent sur toute la hauteur du pou­ mon droit. Le pouls est à 120, la température monte à 40°, 1. Le 12, le thermomètre marque 38°,7, le matin ; 39°,3, le soir. Le 13, avant l’injection de 20 centimètres cubes de sérum, la température est de 38°,7 ; l’après-midi, elle tombe à 38°. Les mêmes injections sont renouvelées, les 13, 14, 15. Il survient une amélioration considérable de l’état général. Les modifications des signes stéthoscopiques sont moins mar­ quées, la température diminue, les forces reviennent et le malade entre en convalescence. Ces trois cas montrent donc l’utilité de ces injections sous-cutanées, à doses répétées, de sérum anti-streptococcique dans des broncho-pneumonies graves. Plus importante encore est l’action du sérum anti-pneumococcique, qui remplit une véritable indication théra­ peutique causale. Sérum anti-pneumococcïque. — Pendant la dernière épidémie, nous avons utilisé le sérum anti-pneumococcique du professeur Pane, de Naples, qui nous a paru avoir une réelle efficacité. Voici la traduction de la notice qui accompagne les petits flacons renfermant ce sérum : « Institut sêrotliérapique napolitain. — Sérum anti-pneumococcique pour la cure de la pneumonie fibrineuse (p n e u m o n ie �70 IÎOINET ■— Le sérum anti-pneumococcique Pane, préparé sous le contrôle clinique du professeur de Renzi, répond à toutes les exigences expérimentales, d’une façon brillante ; il fut contrôlé par une Commission (Armanni, de Giaxa, Boccardi) que nomma, en avril 1897, l’Académie médico-chirurgicale de Naples et par d’autres observateurs (Belfanti, Tissoni, etc.). On prépare deux qualités de ce sérum qui sont indiquées par les n08 1 et 2. L’efficacité de ce sérum contre l’infection pneumococcique des lapins est si énergique, qu’un centimètre cube du sérum n° 1 neutralise complète­ ment mille doses mortelles de pneumocoques, et qu’un centi­ mètre cube du sérum n° 2 n’en neutralise.pas moins de 3.000. « Dans la cure de la pneumonie, ce sérum a une action utile incontestable, comme le prouvent les observations de de Renzi, Maragliano, Cantieri, Massalongi et d’un grand nombre de médecins praticiens, qui concordent avec les résultats expéri­ mentaux. « Des recherches comparatives faites sur divers pneumo­ niques de la clinique du professeur de Renzi, démontrent que les fortes doses de ce sérum ont un effet plus prompt et plus sûr que les faibles ; dans les affections très graves (pourvu que le malade ne soit pas dans la période préagonique, cas dans lequel la sérothérapie serait illusoire), nous conseillons d’adopter les doses suivantes de sérum : par exemple 20 c. cubes, matin et soir, du sérum n° 1, et 10 c. cubes, matin et soir, du sérum n° 2. Dans les cas qui ne sont pas très graves, lorsque la sérothérapie n’est pas pratiquée après le troisième jour, on peut se borner à l’emploi de 10 à 20 c. cubes de sérum par jour, administré en injections souscutanées. « Le sérum anti-pneumococcique de Pane provient d’ânes soumis préalablement à une très forte immunisation ; il peut être injecté à l’homme à de très hautes doses (120 à 150 c. cubes du sérum n° 1 par jour) sans produire de troubles nocifs pour l’organisme. Les fortes doses (120 à 150 c. cubes du sérum n° 1 par jour, en injections sous-cutanées) employées dans les cas graves de pneumonie double, compliquée d’ictère de néphrite, ont eu un effet surprenant sur l’amélioration des conditions générales et locales. On peut donner comme preuve de son excellente action sur les reins, la diminution de l’albu­ minurie qui se produit, dès la première injection de sérum. « Dans les cas désespérés, Pane conseille l’emploi énergique de ce sérum et il recommande, dans ces cas, de ne pas se faire c r o u p a l e , p l e u r o - p n e u m o n i e ). �TR AITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DES PNEUMONIES 71 illusion à la première amélioration obtenue, mais de conti­ nuer les injections jusqu’à complète guérison. « M o d e d 'e m p lo i. — Les injections de ce .sérum sont faites avec une seringue de 10 c. cubes dans le tissu cellulaire souscutané du dos, de préférence dans la ligne axillaire posté­ rieure, en dirigeant l’aiguille en bas vers la colonne verté­ brale. La cure par ce sérum rend inutile toute autre médi­ cation, sauf celle qui est destinée à combattre les symptômes. Dans la clinique du professeur de Renzi, en outre de l’adminis­ tration du sérum, le traitement consiste à faire prendre au malade un litre et demi à deux litres de lait et une tasse de bouillon avec un jaune d’œuf. On lui donne aussi de l’alcool éthylique dans de l’eau (le premier jour, 30 gr. dans 500 gr. d’eau ; le second 35 gr. et ainsi de suite en augmentant de 5 gr. par jour jusqu’à 60 à 70 gr. dans 500 gr. d’eau, dose qui ne doit pas être dépassée). L’air de la chambre sera fréquemment renouvelé, ou bien la fenêtre restera constam­ ment ouverte. « N. B. — En général, la méningite idiopathique et spécia­ lement la méningite cérébro-spinale sont fréquemment pro­ duites par le même agent pathogène que la pneumonie ; on peut donc admettre à priori une indication du sérum antipneumococcique d’autant mieux qu’il est d’une parfaite inocuité. » D’après les détails complémentaires que le professeur Pane a bien voulu nous donner sur la préparation de son sérum, l’hypervirulence voulue du pneumocoque ne peut être obtenue que par de nombreux passages dans l’orga­ nisme du lapin. Pane n’a obtenu des pneumocoques ultravirulents qu’après une centaine de passage sur cet ani­ mal. La tendance à l’atténuation naturelle des cultures du pneumocoque rend difficile la préparation d’un sérum suffisamment actif. Ce sérum est polyvalent, c’est-à-dire s’adresse aux pneumocoques trouvés dans les diverses variétés de pneumonie et de broncho-pneumonie. Il rem­ plit donc une indication thérapeutique causale ; il est d’autant plus recommandable qu’il n’est pas toxique, qu’il convient à toutes les périodes de la pneumonie compliquée ou non, qu’il atténue les phénomènes infectieux et permet �72 BOINET ainsi à l’organisme de résister jusqu’au moment où sur­ vient une atténuation suffisante, thérapeutique ou spon­ tanée, du pneumocoque. Par contre, l’augmentation de virulence que crée l’asso­ ciation du pneumocoque avec le streptocoque, nécessite l’emploi complémentaire du sérum anti-streptococcique. Comme preuves à l’appui de l’efficacité de la sérothé­ rapie dans le traitement de la pneumococcie, nous cite­ rons quelques observations typiques prises dans notre ser­ vice de clinique médicale de l’Hôtel-Dieu : O b s e r v a t i o n I. (Résumé). — De Paolo, né à Salerne (Italie), âgé de 26 ans, manœuvre, miséreux, trouvé inanimé sur la voie publique, entre pendant la nuit du 9 janvier 1907, dans notre service de l’Hôtel-Dieu. Il était resté exposé à un grand froid, pendant plusieurs heures et présentait tous les signes d’une broncho-pneumonie avec méningite pneumococcique. Le coma était presque absolu ; il ne répondait pas aux ques­ tions ; les excitations les plus vives n’arrivaient pas à le tirer de sa torpeur. Le signe de Kernig était très net, les pupilles paresseuses, la raideur de la nuque marquée. Le 10 janvier, à la visite du matin, le même état grave persiste. Le malade, dont la température est de 38°, est toujours plongé dans le coma, obnubilé ; et lorsqu’on l’interroge à voix forte, il ne répond pas aux questions et prend un air effaré. Les phéno­ mènes méningitiques s’accentuent et on note, à un plus haut degré, le signe de Kernig, la raideur de la nuque et du tronc, l’attitude en chien de fusil, une exagération marquée des réflexes rotuliens, l’hyperesthésie cutanée, la dilatation avec paresse des pupilles et le ralentissement du pouls. Il n’existe que 50 pulsations à la minute ; la respiration est courte. Les signes physiques décèlent plusieurs foyers de broncho-pneu­ monie situés à la partie postérieure et moyenne des deux poumons et caractérisés par de la submatité et des râles cré­ pitants et sous-crépitants fins avec souffle à l’inspiration. Le soir, la température atteint 40° et se maintient au même degré le lendemain matin. En présence de l’aggravation de l’état général, de l’accentuation des phénomèmes méningés et pulmonaires, nous pratiquons, le 11, une injection souscutanée de sérum anti-pneumococcique de Pane. Quelques heures après, la température baisse d’un degré et l’état géné­ ral et local s’améliore. Le lendemain matin, 12, le thermo­ mètre marque 39° et ne s’élève que de & dixièmes, pendant �TR AITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DES PNEUMONIES 73 l’après-midi. Le jour suivant, 13, la température est de 39°,2, le matin, et de 39°,4, l’après-midi ; elle s’abaisse progressi­ vement (38°,3, le matin, et 38°,8, l’après-midi du cinquième jour, 14 janvier ; 38°,2, le matin et 37°,2, le soir du sixième jour, 15 janvier).L’amélioration des phénomènes méningés et du foyer de broncho-pneumonie suit une marche parallèle à celle de la température : la défervescence de ce premier foyer de pneumonie est complète et les manifestations ménin­ gées ne se reproduisent plus. Les résultats immédiats de cette injection de sérum furent donc excellents ; mais de nouveaux foyers de bron- �74 BOINET cho-pneumonie se reproduisirent dans d’autres parties du poumon. Cette évolution de cette pneumococcie montre la nécessité de continuer l’administration de ce sérum jus­ qu’à complète guérison. Le 16 janvier, le thermomètre remonte à 39°, se maintient à cette moyenne, les 18 et 19, pour s’élever à 39°,8, le 20 jan­ vier, au matin. A ce moment, nous constatons l’existence d’un nouveau foyer de broncho-pneumonie dans le poumon droit. Le pouls est à 130 La température tombe à 38°,2 dans le courant de l’après-midi et revient à la normale le surlen­ demain, 22 janvier. Le 26, la convalescence était bien nette et le malade sortit de l’hôpital, en excellent état. L’observation suivante prouve encore l’efficacité de ce sérum anti-pneumococcique. Cottandin, âgé de 41 ans, né à Aiguilles (Hautes-Alpes), sans antécédents héréditaires ou personnels, éthylique, entre le 6 décembre 1906, dans notre service de clinique médicale de l’Hôtel-Dieu. La prostration est considérable et entrecou­ pée de crises nocturnes de délire ; les pommettes sont rouges, la face vultueuse, la langue rouge, rôtie, très fuligineuse, les lèvres couvertes de vésicules d’herpès. La respiration est bruyante, stertoreuse ; on compte 36 inspirations par minute ; l’expectoration est rare ; les crachats sont rouillés, adhérents au vase, caractéristiques. Le pouls est bien frappé, tendu, à 128 par minute ; la température atteint 39°,8. L’examen physique confirme le diagnostic de broncho-pneumonie, occu­ pant le poumon droit dans toute sa hauteur et caractérisée par une énorme matité, par un souffle inspiratoire considé­ rable plus marqué à la base, avec maximum d’intensité dans la ligne axillaire droite. Dans toute l’étendue de ce poumon, on perçoit une pluie de râles crépitants fins mélangés à des râles à plus grosses bulles. Le poumon gauche présente les mêmes signes stéthoscopi­ ques, mais à un moindre degré ; on note du souffle dans la partie postérieure et moyenne de cet organe. Les bruits du cœur sont bien frappés ; la tachycardie est très prononcée. Le lendemain, 7 décembre, la température est de 39°,2, le matin ; 40°, le soir. Les urines contiennent un peu d’albumine. Le surlendemain, 8 décembre, le thermomè­ tre se maintient à 39°,7, le matin, et à 40°, 1, le soir. La pros­ tration est extrême, le malade n’a plus conscience de ce qui �TR AITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DEM PNEUMONIES 75 se passe autour de lui. Il existe des signes de défaillance cardiaque ; le pouls est à 132. Nous faisons une injection souscutanée de 20 centimètres cubes de sérum de Pane. La nuit est calme, le malade repose, sommeille ; les sueurs sont abon­ dantes ; les urines sont copieuses. Cette polyurie s’accompa­ gne d’une décharge d’acide urique. Le lendemain, 9 décem­ bre, à 7 heures du matin, la température rectale a baissé de près de deux degrés ; elle est de 38°,2 ; le pouls est à 98 ; il exista une amélioration considérable de l’état général. L’expectoration est assez abondante ; les phénomènes sté­ thoscopiques se sont amendés ; le souffle persiste, mais les râles à grosses bulles ont disparu. Le malade nous fait part �76 BOINET de la grande sensation de bien-être qu’il éprouve. Le 10 décem­ bre, la température est de 37°,6, le matin ; 38°, l’après-midi ; l’amélioration persiste ; les urines ne renferment plus d’albu­ mine. Le malade demande à manger, et le 12 décembre, la convalescence s’établit. Il sort complètement guéri, le 28 dé­ cembre 1906. L’existence d’états morbides antérieurs tels que l’albu­ minurie, le mal de Bright, l’emphysème pulmonaire, ne crée pas une contre-indication à l’emploi de ce sérum comme le prouvent les deux cas suivants : En ville, P., âgé de 53 ans, arthritique, atteint d’albumi­ nurie ancienne, se refroidit, est pris d’une forte grippe qui se complique de plusieurs foyers de broncho-pneumonie avec congestion oedémateuse aiguë des deux poumons. L’élévation de température est considérable, la dyspnée intense, les uri­ nes sont rares, troubles et renferment une notable quantité d’albumine. La gravité de l’état général et local nous fait recourir aux injections sous-cutanées de sérum anti-pneumococcique. La guérison fut complète et l’analyse des urines, faite deux mois après l’entrée en convalescence, ne décèle que des traces d’albumine avec quelques cylindroïdes. Un malade, âgé de 56 ans, emphysémateux, asthmatique, atteint depuis plusieurs années de dilatation du cœur, de catarrhe pulmonaire avec expectoration abondante, visqueuse, compacte, adhérente au vase, est atteint d’une grippe compli­ quée de broncho-pneumonie fort grave. La médication clas­ sique ne donnant pas de résultats et l’état paraissant déses­ péré, nous pratiquons plusieurs injections de sérum antipneumococcique de Pane qui donne rapidement de bons résul­ tats, comme dans les cas précédents. Le cas suivant, observé sur un vétérinaire inspecteur très au courant des recherches de ce genre, prouve que ce sérum anti-pneumococcique est d’autant plus efficace qu’il est appliqué plus tôt : B., âgé de 42 ans, est atteint de grippe, le 26 décembre 1906 ; il a une rechute deux semaines plus tard. La guérison est complète. Le 17 mars 1907, il s’expose à un refroidissement, éprouve, à 7 heures du soir, un frisson intense, mais peu prolongé, une céphalalgie très vive et une gêne respiratoire �TR AITEM EN T SÉROTHÉRAPIQUE DUS PNEUMONIES 77 considérable. Trois heures plus tard, il expectore des cra­ chats rouillés caractéristiques d’une pneumonie. Le lendemain matin, ce diagnostic devient probable. La température atteint 39°,5 et se maintient à ce degré jusqu’à 5 heures du soir, moment auquel nous pratiquons une injection sous-cutanée de sérum anti-pneumococcique de Pane. La température rec­ tale, prise régulièrement toutes les heures, tombe d’un dixième de degré à chaque examen. On note successivement les tem­ pératures décroissantes de : 38,8 ; 38,6 ; 38,4 ; 37,8. Le 19 mars, l’amélioration de l’état général et local est très marquée. Le malade est surpris de se trouver aussi bien et de ne pas sentir les progrès de la pneumonie. La température reste à 37,6, pen­ dant toute la journée, descend à 37,4, dans la nuit, pour arriver à 37,1, le lendemain matin. Cependant, malgré l’as­ pect saburral de la langue, l’abondance des sueurs après l’injection de ce sérum, les signes stéthoscopiques du poumon ne se sont pas accusés. Sans oser conclure que cette injection, pour ainsi dire préventive, de ce sérum a empêché l’évolution d’une pneumonie, il paraît évident qu’elle a enrayé la marche d’une congestion pneumococcique déjà caractérisée par des crachats rouillés. Conclusions. — Les observations précédentes montrent l’utilité des sérums anti-diphtérique, anti-streptococcique et surtout anti-pneumococcique dans le traitement de la pneumonie et de la broncho-pneumonie. Dans un cas, ce dernier sérum a rapidement amendé des phénomènes méningés graves, d’origine pneumococcique. Le sérum anti-pneumococcique s’applique donc à toutes les manifestations de la pneumococcie ; il n’est contreindiqué ni par l’albuminurie, ni par le collapsus cardia­ que, ni par les lésions antérieures du poumon (emphy­ sème, etc.). Nos observations confirment les conseils que donnent les professeurs Pane et de Renzi sur l’emploi de ce sérum. Il sera d’autant plus utile qu’il sera employé plus tôt, à plus fortes doses. Malgré l’amélioration obser­ vée à la suite des premières injections de sérum, son administration devra être continuée méthodiquement jusqu’à complète guérison. Ce sérum détermine une amé- �WWW 78 BOINET lioration plus marquée de l’état général que de l’état local; il est actif, efficace, sans danger ; il remplit une indica­ tion thérapeutique causale et vise directement le microbe pathogène. Dans les cas de broncho-pneumonie à strepto­ coques, il sera associé au sérum anti-streptococcique. Enfin, pour diminuer les ravages que causent, chaque année, les épidémies de pneumonie et de broncho-pneu­ monie grippales, il serait à souhaiter que l’Institut Pas­ teur préparât du sérum anti-pneumococcique en utilisant et en perfectionnant la méthode et les procédés du pro­ fesseur Pane. �VIII A PROPOS DES FIÈVRES DE L’ISTHME DE PANAMA p a r T R E IL L E M. Treille rapporte un cas de fièvre datant de quatre mois, observé dans son service de l’Hôtel-Dieu (clinique des maladies exotiques) chez un malade provenant de Panama. Il s’agit d’un terrassier italien employé aux travaux du Canal. Son observation se résume comme suit : Ma'ssaïa Emilio, 27 ans, arrive d’Italie à Marseille en juin 1906. En juillet il est atteint de fièvre avec embarras gastrique. Quelques jours après surviennent des coliques, amenant des débâcles biliaires suivies de constipation. Cet état dure environ trois semaines ; il semble bien qu’il s’est agi là d’une crise d’entérite. Aussitôt rétabli, M... est recruté par une agence d’émi­ gration et il part pour Panama où il est engagé pour les travaux de terrassements du Canal. Fin octobre, il débar­ que à Panama, et est dirigé sur Gorgon, dans l’isthme. Le jour même de son débarquement, il est mis au régime prophylactique anti-malarial des ouvriers de l’entreprise du Canal, et reçoit, à partir de ce moment, 1 gramme de - �80 TR E ILLE sulfate de quinine par jour, divisé en trois doses, chacune étant prise au moment des repas. Environ quatre à cinq jours après son arrivée à Gorgon, il est pris de constipa­ tion bientôt suivie de diarrhée, et les accidents éprouvés à Marseille se répètent de nouveau. Cependant l’administration de la quinine lui est conti­ nuée, tant à titre prophylactique que thérapeutique. On procède, à l’hôpital de Gorgon, à un examen du sang. Nous en ignorons les résultats. Mais le traitement anti-paludéen est poursuivi, et le malade continue à prendre 1 gramme de quinine en moyenne chaque jour. L’état fébrile n’en est pas influencé. Les paroxysmes sont séparés par des pauses de durée irrégulière ; ils sont absolument atypiques. Novembre, décembre, janvier, février se passent sans que cet état soit modifié. Le malade perd ses forces, mai­ grit, s’anémie, et la fièvre dure toujours. L’administration du Canal résilie le contrat et le malade est rembarqué, à destination de l’Europe, au commencement de mars. Le 15 avril, Massaïa débarque à Marseille et est aussitôt admis à l’Hôtel-Dieu. L’examen permet de constater l’absence de tout engor­ gement viscéral. Foie petit, donnant à peine deux travers de doigt de matité. Rien du côté de la rate. Côlon trans­ verse énorme, tympanique, avec de la matité et de l’empâ­ tement à l’angle droit. Sensibilité extrême de la région. Pas de selles depuis trois jours. Température : 38° ,8. Deux lavages du côlon pratiqués le jour même, avec de l’eau bicarbonatée sodique à 20 0/00, amènent une débâ­ cle de matières dures, et la température tombe à 37°,3. Pause apyrétique jusqu’au 21. On donne, durant cette période, un quart d’aliments. Selles ovillées avec glaires. Le 21, commence un paroxysme fébrile, sans frisson, accompagné de céphalée, et qui, bien que coupé d’une chute de température à la suite d’un lavage et d’une pur­ gation, s’étend dans son ensemble, jusqu’au 27. Le régime �Hôpital xsüü-Qm^ Salle R. P T. AS 100  ë? 40 «40 AI? 85 120 AO? ao I00 30? 25 ao 9 3 ? 20 <50 3 f ? 15 AO 3 fi? Diagnostic PROPOS DES F IÈV R E S DE L'iSTH M E DE PANAMA Mois Avril Ma ladi « N" �82 TR E IL LE lacté pur et les lavages intestinaux ramènent le calme, et il s’établit une pause de six jours. Durant cette période, un quart d’aliments. Le 4 mai, la température remonte, sans frisson ; mais en même temps, il s’établit de la dyspnée, avec un point de côté assez violent situé un peu au-dessous du mamelon gauche. A l’auscultation, on ne trouve aucun signe de congestion bronchique, sauf une diminution dans l’ampli­ tude respiratoire causée par le point de côté En percu­ tant les apophyses épineuses de la région dorsale, il y a une réponse vive au niveau des 6e et 7e vertèbres. En ce point la douleur provoquée par le moindre choc est très prononcée, presque intolérable. Il s’agit donc d’une névralgie aiguë des 6e et T paires dorsales, branches gau­ ches. Ce phénomène n’est pas rare dans les fièvres tropicales. Au point de vue de l’infection paludéenne, il a été rangé dans les formes dyspnéiques, pneumoniques, cardialgiques des fièvres accompagnées. Mais il est plus qu’évident qu’ii y là un abus de classification, et qu’il en résulte, en bon nombre de cas, des erreurs de thirnpeuLquc étiologique. Chez notre malade, en présence des phénomènes fébri­ les liés à une infection colitique, et tenant compte de la longue saturation quinique qu’il a subie, nous nous bor­ nons à appliquer deux ventouses scarifiées sur la zone épiphysaire douloureuse. Cette application libère aussi­ tôt les racines des nerfs dorsaux, la névralgie cède, la res­ piration reprend immédiatement son ampleur, et la tem­ pérature tombe brusquement à la normale. Entre temps, l’examen du sang pratiqué par M. le pro­ fesseur Simond, au laboratoire de bactériologie de l’Ecole d’application du Service de santé des troupes coloniales, avait donné au point de vue paludisme un résultat entiè­ rement négatif. Il est donc infiniment probable qu’il s’agit ici d’une de ces fièvres entériques si fréquentes sous les tropiques, tantôt pures, tantôt associées à d’autres infec- �A PROPOS DES FIÈVRES DE 1,’ lSTHM E DE PANAMA 83 tions sanguines d’origines diverses, et appelées, suivant les combinaisons ou symbioses, typho-malariennes, colimalariennes, fièvres paratyphoïdes d’Hawaï (Shiga), etc. Dans le cas de notre malade et en l’absence absolue des signes ordinaires de la fièvre typhoïde, constatant, notam­ ment, qu’il n’existe ni rate, ni ganglions, ni diarrhée, ni fièvre continue, ni hémorragie, et que tous les paroxismes fébriles cèdent avec la plus grande facilité à la diète lac­ tée et au traitement par les entéroclyses, nous concluons à une colite infectieuse paroxystique, maladie commune aux pays chauds, trop souvent confondue dans le palu­ disme. ��TRAITEMENT DU CANCER DE L’UTÉRUS p a r J.-C h. P L A T O N Le 12 novembre, entrait dans notre salle de gynécolo­ gie (lit n° 6) la nommée. S... Marie, âgée de 44 ans, cuisi­ nière de son état. Elle venait solliciter des soins immé­ diats pour une hémorragie rebelle remontant à plusieurs mois. Voici quels furent les renseignements qu’elle four­ nit à notre interrogatoire : Née dans les Basses-Alpes, sa première enfance, comme son adolescence ne s’accompagnèrent d’aucune affection aiguë ou chronique. Réglée à 15 ans, elle ne présenta aucune anomalie menstruelle ou métritique jusqu’à sa pre­ mière grossesse qui eut lieu dans d’excellentes conditions à l’âge de 24 ans. Son état de santé générale ne fut point atteint par cette première parturition et, à l’âge de 26 ans, elle mettait un second enfant au monde sans trouble con­ sécutif. Ses règles continuèrent à être normales sans per­ tes supplémentaires ou intermenstruelles ; quelques phénomènes d’excitation cérébrale nerveuse qui se tra­ duisaient par des bizarreries d’attitude et de langage venaient seuls troubler une santé normale que rien ne put �'-r faire croire, avant 40 ans, devoir être atteinte d’une des affections génitales les plus dangereuses. A cet - âge, Messieurs, apparut une hémorragie assez intense, sans douleur, qui se continua avec arrêts plus ou moins longs, jusqu’au jour de son entrée à l’hôpital, c’està-dire quatre années durant. Il est difficile, étant donné l’état mental de cette femme, d’obtenir d’elle des rensei­ gnements précis. Quoi qu’il en soit, alors que son état général persistait excellent malgré ces pertes rouges pres­ que continuelles, elle commença à maigrir en 1904, au point qu’elle accuse depuis cette époque un amaigrisse­ ment de 12 à 14 kilogrammes. Après avoir consulté toute une série de médecins qui lui conseillèrent des injections multiples, elle entra, en iuin dernier, à l’Hôtel-Dieu où, selon son dire, le chirurgien lui indiqua qu’atteinte de cancer, il n’y avait rien à faire pour elle que des injections de propreté. Vous pensez, Messieurs, que la connaissance d’une telle affection devait apporter des troubles nouveaux dans les fonctions céré­ brales de cette malheureuse. Elle sortit de l’hôpital for­ tement impressionnée, ne possédant plus très bien les notions des heures, des lieux et des distances. Elle se leva souvent en pleine nuit, se rendant à la Cannebière pour assister à la messe, tout étonnée ensuite de se trouver seule à pareille heure dans la rue. Il ne m’appartient pas de m’étendre aujourd’hui sur ces manifestations du svstème nerveux central qui paraissent être la conséquence d’un état antérieur, peut-être aggravé au moment de la période physiologique de la cessation des règles. En effet, Messieurs, cette malade semble avoir été atteinte de bonne heure par la ménaupose, puisque, il y a quatre ans, elle commença à saigner abondamment. Cette période persistante de troubles utérins ne devait pas tarder à se compliquer de symptômes nouveaux. Vous avez noté son amaigrissement ; il faut retenir qu’à l’épo­ que de son entrée à l’Hôtel-Dieu, le sang des pertes s’ac- r 1 ! l �■ TR AITE M E N T DU CANCER DE L UTERUS 87 compagna d’écoulement leucorrhéique odorant, caracté­ ristique de son état. A son arrivée, quelques-uns d’entre vous ont eu l’occa­ sion de l’examiner. Son aspect extérieur était satisfaisant, son appétit était conservé, ses digestions bonnes. Elle n’ac­ cusait aucune douleur, n’ayant du reste jamais souffert de son ventre. Au palper, la paroi abdominale était souole, facilement déprimable. Dans les aines, de tout petits ganglions roulaient sous le doigt. L’écoulement vaginal roussâtre répandait une odeur spéciale qui vous permit de soupçonner le diagnostic, surtout lorsqu’elle raconta son amaigrissement et ses antécédents. Sa mère était morte à 48 ans, après des métrorragies odorantes, fortement amaigrie, le teint jaune paille. Le toucher vous permit d’affirmer vos soupçons. Vous savez que si la vue est tout dans la métrite, le toucher est tout dans le cancer. Le doigt investigateur vous fit percevoir une masse dure, anfractueuse, au niveau du col, se prolongeant sur les parois antérieure et postérieure du vagin, saignant facilement et répandant une odeur for­ tement désagréable. Les culs-de-sac étaient tendus ; l’uté­ rus, un peu nlus gros que la normale, était peu mobile etindolore. Le diagnostic ne pouvait être hésitant ; il s’im­ posait. Nous étions en présence d’un cancer du col, d’un épithélioma nodulaire et liminaire à marche lentement envahissante, n’ayant pas encore atteint la période dou­ loureuse, témoignage des propagations profondes. L’envahissement des parois vaginales, le peu de mobi­ lité de l’utérus devait faire rejeter toute intervention chi­ rurgicale radicale. Une seule était possible : le raclage des masses saignantes et leur cautérisation. C’est ce que fit notre excellent interne, le Dr Winckler, le 23 novembre ; après avoir ablationné prudemment à la curette toutes les parties cancéreuses des parois et du col, il les cautérisa au fer rouge et au chlorure de zinc. Depuis ce moment, les hémorragies et les pertes odo­ rantes ont cessé. La femme, couchée au n° 6, s’alimente �88 J.-C H . PLATON et paraît en bon état. Après quelque temps de soins con­ sistant en pansements et en injections, nous la renverrons avec des paroles de consolation et d’espoir, ayant fait pour elle tout ce que nous offre la thérapeutique actuelle. Le cancer utérin apparaît le plus souvent au niveau du col de la matrice. Sa marche est essentiellement insi­ dieuse. Longtemps ignoré, il constitue fréquemment la surprise d’un examen clinique ; il n’est, en général, soup­ çonné qu’après une hémorragie anormale accompagnée d’un suintement leucorrhéique séro-sanguin, à odeur repoussante et caractéristique. Plus tard, les hémorragies augmentent, les suintements roussâtres et nauséabonds sont plus abondants ; puis, l’amaigrissement apparaît, des douleurs peuvent s’éta­ blir ; bientôt l’épuisement, la cachexie, la dégénérescence viscérale se montrent avec des complications locales gra­ ves comme les perforations vésicales ou intestinales, accompagnées de péritonite, au milieu des troubles redou­ tables de l’urémie menaçante, de l’embolie mortelle ou de la phlegmatia alba dolens. Affection de l’âge moyen de la femme, le cancer utérin .apparaît fréquemment à la faveur de la ménopause ou après elle. Il est rare de le constater avant 30 ou 35 ans. Sa durée est de quinze mois à deux ou trois ans. Son étio­ logie est inconnue ; si l’hérédité paraît jouer un certam rôle, les terrains arthritiques y semblent plus prédisposés. Peut-on invoquer l’influence des inflammations chroni­ ques antérieures et accuser la multiparité ? Il n’est pas possible d’accorder une valeur définitive à l’une ou l’autre de ces causes ; l’origine microbienne apparaît encore comme fort douteuse, malgré les recherches et les tra­ vaux d’un nombre infini de savants. Tout à fait au début de son apparition, le cancer du col peut donner le change avec une ulcération métritique hémorragique ou avec un chancre syphilitique. La cons­ tatation initiale est rarement faite à cause de ses débuts indolents et sournois. Peu souvent ce diagnostic différen- �TR AITEM EN T DU CANCER DE L ’ UTÉRUS 89 tiel est à discuter : les malades se présentent à notre exa­ men tardivement, alors que des hémorragies ou des suin­ tements ont apparu, lorsque le mal a déjà commencé son œuvre d’envahissement. A ce moment, le cancer du col peut apparaître sous trois formes : il est nodulaire et forme dans l’épaisseur du col un noyau dur à limites diffuses qui s’ouvrira plus tard du côté du vagin et déter­ minera des ulcérations profondes. Il est végétant, papil­ laire ou cancroïdal et offre l’aspect d’un choux-fleur ordi­ nairement sessile, aux bourgeons friables et saignants, implanté sur une des lèvres du col ou sur les deux. Plus avancée, la tumeur envahira les culs-de-sac ou les parois vaginales voisines. Il est cavitaire et dans son évolution du côté de la cavité cervicale il évide peu à peu les parois de l’organe, détruisant le col qu’il transforme en infundibulum à parois indurées accompagnées souvent de masses végétantes. Ce sont là des descriptions un peu schématiques. En réa­ lité, ces différentes lésions se retrouvent associées dans la majorité des cas, présentant un caractère si spécial, un toucher si particulier, s’accompagnant de symptômes si probants, qu’il n’est pas possible de faire une erreur de diagnostic. Un noyau fibromateux inclus dans l’épaisseur d’une lèvre peut parfois en imposer pour une infiltration épithéliomateuse non encore ulcérée. A l’examen attentif on reconnaît que le noyau est limité, dépourvu d’adhéren­ ces avec la muqueuse. Du reste, l’évolution rapide du can­ cer et l’état stationnaire du fibrome jugeront le débat. La métrite pourra se différencier par l’examen histùiogique d’un fragment prélevé sur le col. Le polype fibreux sphacélé peut, par sa friabilité au doigt et sa fétidité, faire naître quelque hésitation. Elle disparaîtra en faisant le contour du néoplasme bénin et en suivant son pédicule. Chez les vieilles femmes, le cancer du corps peut être confondu avec une métrite fongueuse. Le raclage ici jugera la question. Si dans la sclérose utérine l’hémorragie est �90 J .-C H . PLATON rarement fétide, souvent le problème clinique est difficile en présence d’une femme atteinte d’écoulement sanguin persistant avec utérus scléreux entraînant un état géné­ ral défectueux. Le fibrome s’accompagne d’hémorragies plus abondantes. Le sarcome nécessitera, pour le diagnos­ tic, le secours du microscope ; quant au déciduome, il sera soupçonné s’il y a eu grossesse molaire ou avortements antérieurs. La thérapeutique chirurgicale est décevante encore en présence d’une affection aussi redoutable par la rapidité de son évolution et la facilité de ses récidives. Le traite­ ment prophylactique des auteurs étrangers est un leurre ; actuellement, le bistouri apparaît comme le seul remède efficace contre le cancer du col ou du corps, à con­ dition toutefois de pouvoir surprendre le début même de la lésion. Les excisions complètes, les hystérectomies vagi­ nale ou abdominale sont les seules opérations qui assu­ rent des survies aux malades opérées à l’aurore des néo­ plasies circonscrites. L’ablation de l’utérus par le vagin fut réalisée pour la première fois en 1822 par Sauter, de Constance, mais c’est à Czerny, d’Heidelberg, que revient l’honneur d’avoir ouvert la période moderne, dès 1878. Ce fut l’époque des ligatures méthodiques que j’ai vu pratiquer encore, cet été, en Allemagne, dans le service de Pritsch, de Bonn et d’Ollshaussen, de Berlin. En 1885, Richelot proposa la substitution des pinces à demeure aux ligatures et fit faire un grand pas à la tech­ nique opératoire. Je ne vous décrirai pas les différents procédés de Segond, de Ouénu, de Doyen ou de Tuffier. Ils sont tous des variantes du procédé décrit par Pozzi et qui comporte les différents temps suivants : incision du vagin, décollement de la vessie et refoulement du rectum, bascule du corps de l’utérus en avant, hémostase des liga­ ments larges et des vaisseaux utérins. Cette opération, qui comporte l’ablation des annexes, ne peut être prati­ quée que si le cancer est au début, Lorsque L'utérus est �TR AITEM EN T DU CANCER DE l ’ u TÉRUS 91 mobile, facilement abaissable avec une pince de Museux, lorsque les culs-de-sac sont libres et que , par conséquent, cliniquement on ne constate aucune extension péri-utérine. L’hystérectomie abdominale totale pour cancer utérin fut proposé pour la première fois en 1878 par Freund, de Strasbourg. Ses débuts furent malheureux et ses nsuccès retentissants alors que l’hystérectomie vaginale perfec­ tionnait sa technique et obtenait de nombreuses guérisons. Mais en 1898,grâce aux progrès réalisés par la laparotomie en général, l’hystérectomie abdominale reconquit la faveur des chirurgiens. Sous *e nom d'operation de Wertheim , elle se propose d’enlever avec l’utérus et ses annexes le tissu cellulaire environnant après dissection des uretères et, grâce à l’évidement pelvien, de poursuivre tous les ter­ ritoires lymphatiques, il faut ajouter avec Pozzi que, pour beaucoup de chirurgiens, elle est regardée comme une méthode de'technique plus sûre dans les cas où l’on peut tenter l’opération radicale et adoptée comme méthode de choix indépendamment de toute idée d’opération com­ plémentaire sur les ganglions ; « L’utérus et les annexes étant attirés dans la plaie, on lie puis on sectionne les pédicules utéro-ovariens et le ligament rond à droite et à gauche : on incise le péritoine juste au-dessous de la vessie et on refoule celle-ci en bas ; on libère ensuite l’utérus sur les côtés de manière à voir l’uretère et à nettement exposer l’utérine ; on pince ou on lie et on sectionne l’artère utérine. L’utérus tient encore par les ligaments utéro-sacrés que l’on coupe à leur tour. On peut alors facilement dégager le vagin en avant, en arrière et sur les côtés. Le col recouvert par le vagin appa­ raît globuleux. On place deux pinces en L au-dessous du renflement du col, ôn sectionne au ras et l’utérus est enlevé d’un bloc, avec les pinces. Il reste à faire l’hémos­ tase et la péritonéoplast-ie. Le drainage vaginal sera tou­ jours pratiqué. » La technique sera différente si l’on veut extirper les �92 J .- C H . PLATON ganglions et pratiquer le curage pelvien. Voici les diffé­ rents temps du procédé de Wertheim : 1° laparotomie médiane sous-ombilicale ; le fond de l’utérus est attiré en avant et en haut de manière à tendre les ligaments larges, ce qui permet d’apercevoir par transparence le trajet de l’uretère. L’uretère reconnu, on incise le péritoine à son niveau d’arrière en avant jusqu’à la base du ligament large ; 2° on pratique le décollement de la vessie, la liga­ ture des ligaments ronds, des ligaments infundibulo-pelviens et de la partie supérieure des ligaments larges ; 3° on suit le trajet de l’uretère jusqu’à son abouchement dans la vessie en disséquant avec le doigt ; on reconnaît les vaisseaux utérins, on les isole et on les lie ; à partir de ce moment, les uretères sont visibles dans tout leur tra­ jet ; 4° l’utérus est attiré par son fond vers la.symphyse, ce qui fait saillir les ligaments utéro-sacrés ; on sectionne le péritoine au fond du cul-de-sac de Douglas et on sépare le vagin du rectum, puis on lie et on sectionne les liga­ ments utéro-sacrés ; 5° on complète l’isolement de la ves­ sie en avant jusqu’au vagin ; le vagin est isolé aussi loin que possible ; on applique deux clamps coudés aussi bas que possible ; 6° on sectionne le vagin et on le ferme par des fils passés au-dessus des clamps; 7° on complète l’opéra­ tion par la dénudation des gros vaisseaux iliaques, l’abla­ tion des ganglions qui les longent et l’excision du tissu cellulaire avec les vaisseaux lymphatiques qu’il contient ; 8° on termine par la suture du péritoine vésical au péri­ toine pelvien, de manière à obtenir la péritonisation de tout le plancher pelvien. L’hystérectomie abdominale s’adresse aux cas où l’uté­ rus étant encore mobile et abaissable, il y a une résistance des culs-de-sac à l’examen bimanuel et tension des liga­ ments larges à un moment de l’abaissement. La laparoto­ mie est encore préférable à l’hystérectomie vaginale au cas où l’utérus est volumineux et nécessiterait son mor­ cellement et la possibilité de greffes ultérieures. A l’heure présente, en France, les indications opératoi �TR AITEM EN T DU CANCER DE L ’ UTÉRUS 93 res paraissent limitées à ces cas pour la plus grande majo­ rité des opérateurs. En Allemagne, beaucoup de chirur­ giens sont plus audacieux. Le professeur Franz, d’Iéna, me disait, cet été, ne connaître que des contre-indications à ses interventions pour cancer : ces contre-indications se limitent aux perforations et aux fistules. C’est dire que tous les cas de cancer sont opérés chez lui, même ceux ~ui paraissent désespérés. Le professeur d’Iéna a réuni une superbe collection d’utérus cancéreux enlevés à la Wertheim, comprenant une quantité considérable de tissu cel­ lulaire. Dans un certain nombre d’opérations, il a dû sacrifier l’uretère et faire des abouchements de ce canal dans la vessie, selon un procédé qui lui est propre et que j’ai décrit dans mon Rapuor. au Ministre de l’Instruction publique à l’occasion de ma mission en Allemagne. L’opé­ ration allemande dont l’audace et i habileté sont servies par un sang-froid et un outillage admirables a obtenu des survies chez des femmes paraissant à toute extrémité. Ces opérations possibles seulement avec la rachicocaïnisatior. donnent, entre les mains de Franz, 75 % de décès opéra­ toires ou post-opératoires ! Je vous rappelle pour mémoire les résultats obtenus en Allemagne par l’opération de Schuchardt-Schauta. Cette colpo-hystérectomie totale par voie périnéale se propose l’ablation en un seul bloc du vagin, de l’utérus et du para­ mètre par le périnée. Je me réserve de vous en décrire les différents temps opératoires dans une leçon ultérieure. Je ne vous décrirai pas davantage dans ce rapide exposé les autres procédés d’hystérectomie sacrée, parasacrée, pararectale et paravaginale. Procédés d’exception, ils ont pu donner des résultats dans des cas particuliers ; ils ne peuvent constituer des méthodes courantes de traitement opératoire. Ainsi donc, hystérectomie vaginale dans les cas surpris tout à fait au début, au moment où le cancer est limité à une lèvre du museau de tanche et où l’utérus petit est resté très mobile ; mais surtout hystérectomie abdominale �94 J .-G H . PLATON totale lorsqu’il y a la moindre tension des culs-de-sac et une certaine raideur à l’abaissement utérin, ou lorsque l’utérus présente un volume un peu au-dessus de la nor­ male, yoilà les deux procédés chirurgicaux à employer contre le cancer du col. Je crois que la saine chirurgie consiste à faire cette hys­ térectomie selon les procédés français. Si, au cours de l’in­ tervention, un ganglion se rencontre, l’ablation en sera faite naturellement, mais pourquoi vouloir poursuivre l’infiltration de ganglion en ganglion, pourauoi tenter l’impossible ? Le ganglion n’est qu’une étape de l’envahis­ sement ; au-dessus de celui que vous enlevez, qui vous dit qu’il n’en existe pas un autre atteint déjà, rendant ainsi, par votre impuissance à son égard, votre opération incom­ plète, à votre sens ? Du reste, si vous opérez à une époque avancée déjà, vous vous heurterez à des difficultés opéra­ toires, à des accidents sérieux : section des uretères, ouvertures de la vessie, du rectum, blessure et résection de l’intestin, sans compter que dans ces «as l’infiltration cancéreuse a beaucoup de chances d’avoir dépassé les limites de votre action chirurgicale. L’hystérectomie vaginale surtout et l’hystérectomie abdominale me paraissent n’avoir, dans les cas de cancer utérin, que des indications étroites, précises et cela, au début de la lésion, alors que l’utérus a conservé une mobi­ lité suffisante pour ne pas exposer le chirurgien à sculp­ ter son utérus dans une gangue de tissus néoplasiques. Le traitement curatif du cancer du col a été longtemps résumé par l’amputation supra-vaginale de Schrœder, défendue en France par Verneuil. Si limitée que la tumeur paraisse, elle peut avoir des ramifications qui remontent très haut dans le corps de l’utérus. Presque toujours sur les cols amputés, on découvre, au micros­ cope, des boyaux de cellules épithéaliales interrompus au niveau de la section, preuve que le chirurgien a laissé du cancer dans la plaie. Cette opération insuffisante et inu­ tile est aujourd’hui complètement abandonnée. �TR AITEM EN T DU CANCER DE L ’ UTÉRUS 95 Messieurs, toutes les fois que le cancer a franchi les limites de l’utérus, que l’exérèse totale des tissus infiltrés est imposible, il faut recourir à une thérapeutique pal­ liative. Vous aurez alors à satisfaire aux trois indications sui­ vantes : douleurs, hémorragies, leucorrhée fétide. Contre les douleurs, vous emploierez les suppositoires à la belladone ou à l’antipyrine, des potions bromurées et chloralées jusqu’au jour où seule l’injection répétée de morphine constituera votre unique ressource thérapeuti­ que. Les hémorragies pourront être utilement combattues par des injections très chaudes d’eau bouillie antiseptique ou d’eau oxygénée. Vous vous trouverez bien parfois de tamponnements vaginaux serrés, imbibés de solution sté­ rilisée de gélatine à 1 % ou de perchlorure de fer. Mais rien ne vous donnera un résultat aussi satisfai­ sant, surtout chez les femmes dont le cancer évolue en chou-fleur, que le raclage des bourgeons, l’abrasion des néoformations envahissantes, après curettage de l’utérus. Ce raclage fait sous chloroforme, les surfaces saignantes seront cautérisées au fer rouge ou avec un solution au 1/10° de chlorure de zinc. Après le curettage, Mosetig Moorhof injecte, par unesérie de piqûres circonférencielles, 2 centimètres cubes de la solution violet de méthylène, 1 gramme pour 500 gram­ mes d’eau, qu’il renouvelle tous les trois jours. Guinard dépose sur les surfaces malades du carbure de calcium ; Vuillet fait des injections interstitielles intra-néoplasiques d’alcool absolu ; Jaboulay soumet ses cancéreuses à la quinine en absorption stomacale ou en injections souscutanées. On a obtenu des résultats, grâce à l’emploi des rayons de Rœntgen. D’autres auteurs ont signalé l’influence du radium, d’autres enfin ont préconisé l’étincelle de haute fréquence. Contre la leucorrhée fétide, les injections de perman­ ganate, de chloral à 1 %, de chlorure de chaux (2 grammes �96 •Î.-CH. PLATON pour 100 grammes d’eau), ou de liqueur de Labarraque pourront vous être utiles. Ce ne sont là que quelques-unes des nombreuses métho­ des préconisées pour combattre les troubles utérins et relever les forces fuyantes des malheureuses cancéreuses. Moi-même, dans le service du docteur Villeneuve, j’ai obtenu, par des injections de spermine de cobayes, des résultats heureux chez des cancéreuses inopérables et pré­ sentant un état misérable de cachexie et de misère physio­ logique. Que faire dans les cas ne cancer et de grossesse ? La rèvle de conduite a été fixée à la Société d’Obstétrique et de Gynécologie, dans sa réunion de janvier, février et mars 1901. Une femme enceinte et cancéreuse, a dit Bouilly, est perdue. La conduite à tenir, c’est l’abandon de la mère en faveur de l’enfant. Pendant la grossesse, quel que soit l’âge de cette dernière, l’expectation doit être la règle. Pendant le travail, si toutes les périodes s’accomplissent normalement, laisser la femme accoucher spontanément; si la dilatation est entravée par l’induration des tissus, éviter les débridements et les déchirures, pratiquer tout de suite la laparotomie et l’hystérectomie pour extraire le fœtus et amputer la portion amputable de l’utérus. C’est là l’opinion de Pinard, de Varnier et de Champetier de Ribes. C’est celle qui doit être votre ligne de conduite. �X MONSTRE SYMÈLE, ECTROMÈLE par ALEZAIS et R IS S Le monstre que nous avons eu l’occasion d’examiner présente ce fait intéressant de la coexistence de la symélie et de l’ectromélie. Il n’a que le membre inférieur droit ; le gauche fait totalement défaut, même au niveau de la par­ tie pelvienne, mais le membre existant présente le carac­ tère décrit par Dareste, comme spécial aux symèles, le renversement en dedans. Les symèles complets offrent non seulement une soudure médiane de leurs deux mem­ bres inférieurs à l’état de développement plus ou moins complet, mais encore cette particularité que l’on n’avait pas su expliquer avant Dareste (1), leur renversement. Les deux membres inférieurs s’unissent par leurs bords externes. Les talons sont en avant, les orteils en arrière ; les péronés et les petits orteils en dedans, les tibias et les gros orteils en dehors. Dareste a montré que cette anomalie résultait d’un arrêt de développement du capuchon caudal de l’amnios qui, (1) Dareste. — R e c h e rc h e s s u r la 'pro d u c tio n a r tific ie lle d e s m o n s ru o s ité s , 1891. p. -419. 7 �98 ALEZAIS E T BISS au lieu de s’écarter du tronc pour laisser aux bourgeons des membres inférieurs la place de grandir, reste appli­ qué sur l’embryon. Ce capuchon, qui, de l’ombilic cutané, se reploie sur l’extrémité caudale de l’embryon d’avant en arrière, refoulera quand il est trop exigu, les bourgeons des membres. Ils se renversent, se placent au-dessus de l’embryon et s’accolent par leurs bords externes devenus internes. La symélie résulte donc d’une anomalie du capuchon caudal et est caractérisée par le renversement consécutif des membres inférieurs. La soudure peut être plus ou moins complète. Dareste a vu fréquemment des monstres aux membres renversés mais pas encore soudés. C’étaient des symèles en voie de formation. Il peut y avoir, comme dans notre cas, excès de pression sur un des bourgeons, d’où arrêt de développement et absence totale du mem­ bre inférieur correspondant, et l’on a un symèle, ectromèle, malgré ce qu’il peut y avoir d’étrange au premier abord dans la juxtaposition de ces deux épithètes. Nous n’avons aucun renseignement sur les ascendants de ce monstre qui fut apporté au mois de juillet dernier par une sage-femme à la Maternité. Il mesure 32 centi­ mètres de long. La tête, le tronc et les membres tnoracigues ont un dévelonnement normal pour un enfant à peu près à terme. Cependant la portion sous-ombilicale de l’abdomen est très courte et elle se réduit bientôt en se confondant avec la région fessière qui est à peine ébau­ chée, pour former un appendice long de 9 centimètres qui est un peu conoïde et se dirige en bas et en avant. Ce tron­ çon rudimentaire et impair des membres inférieurs occupe la ligne médiane ; il se termine par un prolongement plus étroit et mousse qui se coude pour se porter directement en avant. Une excellente radiographie, due à M. Darcourt, montre que le squelette est complet jusqu’au bassin, qui est très �MONSTRE SYM ÈLE, ECTROMÈLE 99 peu distinct, puis on ne voit qu’un fémur, une rotule et un rudiment de tibia. La dissection complète l’examen radiographique en permettant de mieux saisir l’orientation du fémur. Tandis qu’à gauche, le fond de la cavité abdominale est seule­ ment membraneux sans traces d’os iliaque, à droite on trouve une ébauche osseuse à laquelle est appendu un fémur complet et même remarquable par l’épaisseur transversale de sa portion condylienne. La tête, bien con­ formée, quoiqu’un peu petite, est tournée en arrière et en dehors sans rapport direct avec le cotyle qui est à peine apparent. Elle est unie à l’os iliaque par une capsule fibreuse. Le grand trochanter est dirigé en dedans et en avant. Enfin, dernier trait qui témoigne du renversement du membre, on voit, à la partie postérieure des condy] . fémoraux, une rotule sur laquelle s’insère un quadriceps assez volumineux. Le fragment qui représente le tibia est très court et sans détails morphologiques permettant, de le mettre en position. Le membre inférieur droit, qui\ existe seul, est donc manifestement renversé, puisque le grand trochanter est en dedans et la rotule en arrière. On constate plusieurs autres anomalies importantes des appareils digestif et génito-urinaire. L’anus est imperforé et le côlon, dont le cæcum est sous le foie, se termine dans la fosse iliaque gauche par une anse en tire-bouchon, close à son extrémité et pleine de méconium. Cette anse est libre et flotte dans l’abdomen, rattachée à la ligne rachi­ dienne par un méso qui descend jusqu’au voisinage de la concavité inférieure de l’abdomen. Les organes génitaux externes font défaut et les organes génitaux internes sont si peu développés qu’il est impossi­ ble de déterminer le sexe du sujet. A la place de la vessie, on voit une petite masse rougeâtre et irrégulière qui est peut-être un débris de l’allantoïde. Au-dessus d’elle, se trouve de chaque côté un petit corps blanc assez ferme qui est relié à l’aorte abdominale par une artériole remontant �100 ALEZAIS E T RISS jusqu’au voisinage de la rénale. C’est un testicule ou un ovaire. Le rein droit et la capsule surrénale droite n’exis­ tent pas. A la place du rein gauche, on trouve derrière la rate un kyste arrondi, assez gros, plein de liquide. De son bord interne se détache un petit tractus aplati et mince qui descend le long du rachis jusque dans la masse rou­ geâtre qui représente la vessie. Le kyste rénal gauche est coiffé d’une capsule surrénale très atrophiée. L’aorte, très visible, émet une rénale gauche, pas de rénale droite, puis un petit vaisseau pour le tronçon des membres inférieurs. Elle se continue avec une seule artère ombilicale qui se porte vers l’ombilic à la rencontre de la veine ombilicale. Les organes thoraciques et nerveux n’offrent rien à signaler. En résumé, on constate une ectromélie inférieure droite, l’imperforation de l’anus, l’absence des organes génitaux externes, de la vessie, du rein droit et de la sur­ rénale droite, la transformation kystique du rein gauche. �XI LA QUESTION DU SERUM ANTITÉTANIQUE ai p a r L. IM B E R T Elle se pose devant nous, comme elle s’est posée vers 1892. Le sérum antitétanique vient, en effet, d’attirer de nouveau l’attention, d’une façon bien inattendue, il faut le reconnaître. Des divers points du monde chirurgical sont venues des critiques qui forcent notre réflexion et nous obligent à discuter encore la valeur d’une méthode qui semblait avoir fait ses preuves. Il paraissait bien éta­ bli jusqu’à présent que l’injection préventive du sérum mettait nos blessés à l’abri de cette effrayante maladie qu’est le tétanos ; et voici que des Congrès, des Sociétés savantes discutent de nouveau la question. La Société de Chirurgie de Paris n’a pas dédaigné de lui consacrer plusieurs séances, donnant ainsi une preuve indéniable de l’intérêt que prennent à la sérothérapie les chirurgiens praticiens ; des doutes se sont manifestés, des oppositions se sont fait jour ; il m’a paru utile de vous présenter un résumé de la discussion et surtout de- vous proposer des conclusions qui, pour provisoires qu’elles seront, auront (1) Leçon clinique du 26 juin 1907. �"P......... ■ 102 IMBERT tout au moins le mérite d’éclaircir une discussion qui n’a pas toujours péché par excès de clarté. Il ne sera sans doute pas inutile, avant d’entrer dans le sujet, de vous rappeler brièvement quelles sont les bases expérimentales de nos connaissances sur le tétanos et son sérum : elles constituent la charpente solide, le point de départ précis et indiscutable de la question. A. - LES BASES EXPÉRIMENTALES DE NOS CONNAIS­ SANCES : 10 Sur le tétanos : Vous n’ignorez pas que le microbe du tétanos constitue une infection locale ; il ne se généralise pas, mais la toxine qu’il sécrète dans la plaie est portée au contact du sys­ tème nerveux et y détermine l’apparition des symptômes de contractures ; les accidents sont dus par conséquent, non pas au microbe lui-même qui demeure localisé, mais au poison qu’il répand dans l’économie.Vous concevez donc qu’il existe dans le tétanos toute une phase préparatoire, très importante en soi, mais qui malheureusement demeure sans expression clinique : l’introduction du microbe dans la plaie, sa multiplication, la sécrétion de sa toxine et enfin le transport de cette dernière dans l’éco­ nomie échappent totalement à notre appréciation, et je ne sache pas que l’on ait indiqué le moyen de reconnaître ou même de soupçonner ces premières périodes de la mala­ die ; notre attention n’est attirée que lorsque la toxine a atteint les centres nerveux et a révélé son action par l’ap­ parition des contractures. Mais vous concevez qu’à ce moment tout le mal ou presque tout le mal est fait et vous pouvez prévoir dès maintenant qu’un temps précieux a été perdu. Il est un fait qui rend plus regrettable encore l’im­ puissance de la clinique à signaler l’infection dès son début; tant que la toxine est en circulation, elle demeure semblable à elle-même et peut être neutralisée par l’anti­ toxine; mais lorsqu’elle est parvenue aux centres nerveux, �EA q u e s t io n du séru m a n t it é t a n iq u e 103 il semble, a-t-on dit, qu’elle forme avec eux une sorte de combinaison chimique stable, et que, dès lors, elle demeure à peu près inattaquable ; vous comprenez donc le sens de cette parole profondément vraie : le tétanos est une mala­ die qui finit. Le premier symptôme signale non point le début de l’infection, mais son caractère définitif. Combien de temps dure ce transport de la toxine vers les centres ? Il est difficile de le dire, mais il faut remarquer cependant que, dès 1891, Vaillard déclarait, contrairement à ce qu’a­ vaient affirmé Behring et Kitasato, que tout effort tenté douze à vingt-quatre heures après l’inoculation était sté­ rile. 2° Sur le sérum antitétanique : Le sérum dont on se sert généralement en France, et plus spécialement à Marseille, est préparé par l’Institut Pasteur de Paris : un animal est immunisé par des doses de toxine progressivement croissantes, d’abord atténuée par l’eau iodée, puis pure ; l’injection du sérum d’un ani­ mal ainsi préparé à un autre animal le rend réfractaire à l’empoisonnement tétanique. Mais quelques remarques sont à faire dès maintenant. Tout d’abord,je viens d’indiquer en quelques mots la pré­ paration du sérum français ; mais la technique de Tizzoni, celles de Behring, etc., sont sensiblement différen­ tes ; or, la matière est assez délicate pour que l’on ne se croie pas forcément autorisé à concluer de l’un à l’autre ; je m’en tiendrai donc, dans cette leçon, aux résultats four­ nis par le sérum français, afin de ne pas m’exposer à obs­ curcir encore la question. Cette réserve est d’autant plus justifiée que ce n’est pas seulement le sérum dont la pré­ paration et sans doute la valeur varient suivant les pays : le tétanos lui-même ne paraît pas toujours identique à luimême, et dès longtemps, nous avons été frappé des statis­ tiques fournies par les chirurgiens italiens : il paraît vrai­ semblable que le tétanos est sensiblement moins grave dans leur pays qu’en France. i �102 IMBERT tout au moins le mérite d’éclaircir une discussion qui n’a pas toujours péché par excès de clarté. Il ne sera sans doute pas inutile, avant d’entrer dans le sujet, de vous rappeler brièvement quelles sont les bases expérimentales de nos connaissances sur le tétanos et son sérum : elles constituent la charpente solide, le point de départ précis et indiscutable de la question. A . — LES BASES EXPÉRIMENTALES DE NOS CONNAIS­ SANCES : 1° Sur le tétanos : Vous n’ignorez pas que le microbe du tétanos constitue une infection locale ; il ne se généralise pas, mais la toxine qu’il sécrète dans la plaie est portée au contact du sys­ tème nerveux et y détermine l’apparition des symptômes de contractures ; les accidents sont dus par conséquent, non pas au microbe lui-même qui demeure localisé, mais au poison qu’il répand dans l’économie.Vous concevez donc qu’il existe dans le tétanos toute une phase préparatoire, très importante en soi, mais qui malheureusement demeure sans expression clinique : l’introduction du microbe dans la plaie, sa multiplication, la sécrétion de sa toxine et enfin le transport de cette dernière dans l’éco­ nomie échappent totalement à notre appréciation, et je ne sache pas que l’on ait indiqué le moyen de reconnaître ou même de soupçonner ces premières périodes de la mala­ die ; notre attention n’est attirée que lorsque la toxine a atteint les centres nerveux et a révélé son action par l’ap­ parition des contractures. Mais vous concevez qu’à ce moment tout le mal ou presque tout le mal est fait et vous pouvez prévoir dès maintenant qu’un temps précieux a été perdu. Il est un fait qui rend plus regrettable encore l’im­ puissance de la clinique à signaler l’infection dès son début; tant que la toxine est en circulation, elle demeure semblable à elle-même et peut être neutralisée par l’anti­ toxine; mais lorsqu’elle est parvenue aux centres nerveux, �DA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE 103 il semble, a-t-on dit, qu’elle forme avec eux une sorte de combinaison chimique stable, et que, dès lors, elle demeure à peu près inattaquable ; vous comprenez donc le sens de cette parole profondément vraie : le tétanos est une mala­ die qui finit. Le premier symptôme signale non point le début de l’infection, mais son caractère définitif. Combien de temps dure ce transport de la toxine vers les centres ? Il est difficile de le dire, mais il faut remarquer cependant que, dès 1891, Vaillard déclarait, contrairement à ce qu’a­ vaient affirmé Behring et Kitasato, que tout effort tenté douze à vingt-quatre heures après l’inoculation était sté­ rile. 2° Sur le sérum antitétanique : Le sérum dont on se sert généralement en France, et plus spécialement à Marseille, est préparé par l’Institut Pasteur de Paris : un animal est immunisé par des doses de toxine progressivement croissantes, d’abord atténuée par l’eau iodée, puis pure ; l’injection du sérum d’un ani­ mal ainsi préparé à un autre animal le rend réfractaire à l’empoisonnement tétanique. Mais quelques remarques sont à faire dès maintenant. Tout d’abord,je viens d’indiquer en quelques mots la pré­ paration du sérum français ; mais la technique de Tizzoni, celles de Behring, etc., sont sensiblement différen­ tes ; or, la matière est assez délicate pour que l’on ne se croie pas forcément autorisé à concluer de l’un à l’autre ; je m’en tiendrai donc, dans cette leçon, aux résultats four­ nis par le sérum français, afin de ne pas m’exposer à obs­ curcir encore la question. Cette réserve est d’autant plus justifiée que ce n’est pas seulement le sérum dont la pré­ paration et sans doute la valeur varient suivant les pays : le tétanos lui-même ne paraît pas toujours identique à luimême, et dès longtemps, nous avons été frappé des statis­ tiques fournies par les chirurgiens italiens : il paraît vrai­ semblable que le tétanos est sensiblement moins grave dans leur pays qu’en France. �104 IMBERT Deuxième remarque : le sérum antitétanique n’est point bactéricide ; il est seulement antitoxique, c’est-à-dire que son action se borne à la neutralisation de la toxine sécré­ tée par les microbes ; mais ceux-ci ne sont point suppri­ més ; ils continuent donc à produire leur poison et l’on comprend que, si l’action de l’antitoxine s’épuise, la mala­ die puisse se déclarer sans que l’on soit en droit de nier pour cela l’action du sérum. Or, troisième remarque, l’action antitétanique n’est pas de longue durée : elle ne dépasse pas huit à dix jours : ce détail est d’une importance capitale : il montre que l’on ne doit pas considérer comme suffisamment traités les malades chez lesquels le tétanos a éclaté plus de dix jours après l’injection. De cette courte revue de nos connaissances expérimen­ tales appliquées à la clinique, il faut donc retenir ce dou­ ble fait dont l’extrême importance a été bien souvent méconnue par les chirurgiens : 1) L’injection de sérum antitétanique, pour être effi­ cace, doit être faite aussitôt que possible après l’infection, dans un délai de vingt-quatre heures au maximum. Au delà, l’antitoxine est distancée par la toxine qui a atteint les centres nerveux et se trouve à l’abri des effets du sérum ; 2) L’action du sérum ne dépassant guère dix jours, il importe de répéter l’injection au moins deux fois, et, de préférence, trois fois, à huit jours d’intervalle. (Première injection aussitôt que possible, deuxième injection le len­ demain, troisième injection huit jours après.) Toute observation dans laquelle il n’aura pas été tenu compte de ces deux remaraues ne peut entrer en ligne de compte. Je ne parle pas, bien entendu, des erreurs matérielles qui peuvent toujours se produire dans la pré­ paration ou dans la livraison du sérum. �LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE 105 Ceci dit, je chercherai maintenant à apprécier la valeur du sérum antitétanique : il a été administré, soit à titre curatif, pour guérir un tétanos confirmé, soit à titre pré­ ventif. Je ne parlerai pas de sa valeur curative : tous les procédés ont été essayés successivement : injections souscutanées, intra-musculaires, intra-veineuses, sous-arach­ noïdiennes, intra-cérébrales • tous ont échoué. Seule sa valeur préventive a trouvé des partisans convaincus ; tous les chirurgiens de ma génération l’ont affirmée ; et c’est précisément elle qui est actuellement révoquée en doute. Je ferai remarquer d’abord combien il est difficile de mettre en évidence l’efficacité d’une médication préven­ tive. Songez que certains milieux en sont encore à discu­ ter l’efficacité de la vaccine ! Songez encore que nous ne connaissons même pas la mortalité exacte du tétanos, et que Vallas, dans son remarquable rapport au Congrès de Chirurgie de 1902, fournit des statistiques qui varient entre 24 et 96 % de morts ! Comment faire une moyenne dans ces conditions ? Il est trop clair que les chiffres obte­ nus ne répondaient à. rien de réel : à plus forte raison, devez-vous deviner le scepticisme qui pourra se faire jour pour les statistiques relatives au sérum. Pour mettre un peu d’ordre dans l’étude de cette ques­ tion, j’étudierai séparément les arguments des amis et des adversaires de la sérothérapie, des sérophiles et des sérophobes. B . — ARGUMENTS FAVORABLES A LA SÉROTHÉRAPIE. Ils sont de trois ordres, suivant qu’ils sont tirés des recherches expérimentales, de la pratique vétérinaire ou de l’expérience clinique. 1° Arguments expérimentaux : Il n’est guère utile de vous les signaler de nouveau. Expé­ rimentalement, le sérum jouit d’une valeur prophylactique �IMBERT indiscutable, à la condition, bien entendu, de se confor­ mer aux règles que j’ai indiquées plus haut sur les rela­ tions chronologiques entre l’affection et son traitement. 2° Arguments tirés de la pratique vétérinaire : Ils sont également très convaincants : le tétanos est une complication fréquente et redoutable des plaies chez le che­ val ; depuis le sérum il a disparu. Nocard a cité une statis­ tique de 2.727 chevaux traités par le sérum et indemnes, tandis que 55 autres animaux non injectés succombèrent au tétanos. 3° Arguments cliniques : Ils seraient plus décisifs, mais sont malheureusement de moindre valeur, du fait même des conditions de la pra­ tique chirurgicale. Un premier point est établi : le sérum est absolument inoffensif, tout au moins le sérum français. On a rapporté, dans la récente discussion de la Société de Chirurgie, le cas de malades qui en avaient absorbé des doses énormes ; un nègre en particulier en reçut 1.800 c. c. sans en être incommodé ; je ne parle pas de menus incidents dits sérothérapiques dont l’importance est insignifiante. L’inno­ cuité du sérum français est donc bien démontrée ; peutêtre n’en est-il pas absolument de même de tous les sérums fabriqués à l’étranger. En second lieu, il est des cas dans lesquels le sérum a été impuissant à empêcher le tétanos de se déclarer ; j ’in­ sisterai longuement sur eux dans un instant, mais même dans ces cas, il semble que la maladie a été rendue plus bénigne par le traitement préventif, puisque Delbet relève 5 guérisons sur 7 cas. Enfin, dernier argument, et le plus important, le téta­ nos ne survient pas chez les malades qui ont été traités préalablement par le sérum, sauf certaines conditions spéciales. Le premier, mon maître Bazy eut l’idée de ; �LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE 10 7 faire à la clinique l’application exacte de cette doctrine en prescrivant formellement et de parti pris l’injection anti­ tétanique à tout malade atteint de plaie suspecte. J’avais l’honneur d’être son interne à cette époque à l’hospice de Bicêtre, et je puis, bien qu’il n’en ait nul besoin, lui apporter mon témoignage : pendant les premiers mois, nous observâmes plusieurs cas de tétanos, quelques-uns très inattendus ; du jour où l’injection systématique fut prescrite, il ne s’en présenta plus un seul ; l’apparition entre le début et la fin de l’année fut absolument nette et de nature à frapper vivement l’esprit des élèves qui sui­ vaient le service. Un autre de mes maîtres, Schwartz, sui­ vit, peu après, la même ligne de conduite à l’hôpital Cochin ; du jour où il appliqua le traitement préventif à tous ses blessés, il vit également disparaître le tétanos de son service. Demoulin, d’autres chirurgiens donnèrent les résultats de leur expérience, toujours favorables à la méthode. Mais il est des faits plus significatifs encore. Les chirurgiens dont je viens de parler ne prétendent certes pas n’avoir jamais vu de tétanos depuis qu’ils appli­ quent le sérum ; ils affirment seulement qu’ils ne l’ont observé que chez des malades non injectés ; ceux-ci sont, en majorité, des blessés entrés dans le service en puissance d’infection ; mais il en est quelques-uns chez lesquels les contractures sont apparues pendant la durée de leur séjour, alors que, réglementairement, l’injection avait dû être faite ; or, lorsqu’on a eu la curiosité de faire une enquête sur ces faits, on a reconnu assez fréquemment que ces malades avaient été « oubliés », c’est-à-dire que, par suite d’une négligence du service, ces malades, et eux seuls, n’avaient pas reçu l’injection préventive. Ces observa­ tions, en France, sont, si j ’ai bien compté, au nombre de onze jusqu’à présent ; elles appartiennent à Bazy, Delbet, Routier, Sieur, Luckett, Berger, Quénu, Kummer, Legueu, Guinard et un chirurgien militaire cité par Bazy. �ION IMBERT Elles constituent une contre-épreuve précieuse par son caractère positif. Le même argument peut se présenter sous une autre forme : il n’est guère de chirurgien, il n’en est point sans doute, qui n’ait eu quelques cas de tétanos dans le cours de sa carrière. Or, bon nombre d’entre eux n’ont jamais observé l’infection tétanique que chez des malades non injectés. Je suis du nombre ; pour ne vous parler que des cas que vous connaissez, sur quatre malades soignés dans le service depuis deux ans, aucun n’avait été injecté, deux ayant apporté le tétanos de l’extérieur, et les deux autres l’ayant contracté à la suite d’une plaie par coup de feu, lésion généralement considérée comme faiblement tétanigène. En somme, vous le voyez, les divers arguments présen­ tés à l’appui de l’action préventive du sérum antitétani­ que peuvent se réduire à deux : L’un est d’ordre négatif, et par conséquent relativement facile à révoquer en doute : il ressort de la pratique de? chirurgiens qui, après avoir observé plusieurs cas de téta­ nos, n’en ont plus rencontré depuis qu’ils appliquent le sérum. Le second est plus important, parce qu’il a un carac­ tère positif : il repose sur l’apparition du tétanos chez les malades « oubliés ». C. — ARGUMENTS DÉFAVORABLES A LA SÉROTHÉRAPIE. 1° Réponse aux arguments expérimentaux : On objecte que le tétanos expérimental n’est pas le même qüe le tétanos humain. Comment expliquer, par exemple, que, en clinique, le tétanos commence toujours par les muscles masticateurs, tandis que, au laboratoire, il frappe d’abord le point d’inoculation ? Il ne faut pas con­ clure trop légèrement de l’animal à l’homme, disent les adversaires du sérum. �LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE 109 2° Réponse aux arguments tirés de la pratique vétéri­ naire : La statistique de Nocard est décisive... pour les che­ vaux ; qu’on nous en montre autant chez l’homme et quel est le chirurgien qui a vu 55 cas de tétanos ? En outre, nous n’ignorons pas que les vétérinaires injectent l’anti toxine d’abord, font l’opération ensuite. Cette règle de conduite est la véritable raison de leur succès ; or, elle est, bien entendu, inapplicable à l’homme, puisque le tétanos opératoire est au moins exceptionnel ce qui nous préoccupe, c’est le tétanos des plaies de la rue. et celui-ci ne se prête point à l’injection préventive faite sui vant le mode des vétérinaires ; bien heureux lorsque nous pouvons injecter nos malades douze ou vingt-quatre heu­ res après l’accident dont ils ont été victimes. 3° Réponse aux arguments cliniques : C’est ici surtout qu’a porté l’effort des adversaires de la sérothérapie. Au dernier Congrès allemand de Chirurgie, dit Kummer, les chirurgiens allemands et russes se sont montrés hostiles au sérum ; c’est incontestable : mais j’ai fait remarquer tout à l’heure que, tétanos et sérum étant dit férents suivant le pays, il était imprudent de conclure d’une nation à une autre. Mais, ajoute-t-on, les statistiques sont insuffisantes . Bazy, Schwartz, après avoir vu quelques cas de tétanos n’en observent plus ; cela prouve vraiment peu de chose Voici Ricard, par exemple, qui a succédé à Bazy dans son service de Bicêtre et qui, en un an, sans sérum, n’a pas constaté de tétanos (affirmation contestée, il est vrai, pa* Walther). C’est une série heureuse, peut-être ; mais qui prouve qu’elle n’a pas recommencé du temps de Bazy ? Thierry, sérophobe convaincu, a remplacé Demoulin à îvry et à Tenon ; pas plus que lui, et sans avoir recours au sérum, il n’a eu à soigner de tétanos. Walther a exercé �110 IMBERT dans deux hôpitaux extrêmement actifs : en huit ans, a Saint-Antoine, sans sérum, il ne voit pas de tétanos ; en sept ans, à La Pitié, avec sérum, il n’en observe pas davan­ tage. Cela prouve-t-il quelque chose ? Beurnier a fréquenté des services sérophiles et sérophobes : il n’a rencontré de tétanos ni chez les uns ni chez les autres. Sieur, exerçant dans le milieu militaire où les contacts avec le cheval sont fréquents, n’a pas vu de tétanos, grâce au sérum, dit-il ; mais Delorme, qui a exercé pendant vingt-trois ans dans le même milieu, n’en a jamais rencontré non plus, bien qu’il n’eût pas de sérum à sa disposition. Quant aux malades oubliés, disent les sceptiques, nous n’y croyons guère. Vous donnez l’ordre de faire dans votre service du sérum à tous les entrants douteux. L’ordre estil exécuté pendant des semaines, des mois, des années ? vous ne vous en préoccupez guère ; mais qu’un tétanos se manifeste, vous faites une enquête et obtenez l’aveu de l’oubli ; cependant, ce qu’on ne vous dit pas, c’est que bien d’autres onf été oubliés qui ne sont pas deve­ nus tétaniques, et à l’occasion desquels vous n’éprouvez pas le besoin de faire une enquête. Et, au demeurant, il faut bien compter ceux qui sont oubliés volontairement ; toutes les égratignures de la rue sont susceptibles de pro­ voquer le tétanos ; ces malades, si l’on peut les qualifier ainsi, ne sont pas injectés et ne s’en portent pas plus mal. Même dans un service de chirurgie, nombre de blessés ne sont pas injectés, à moins d’agir comme ce médecin des hôpitaux dont l’histoire a été rapportée à la Société de Chirurgie, et qui inocule son fils chaque fois qu’il se fait une égratignure dans son jardin. J’ai vu récemment en ville un tétanos dont la porte d’entrée était vraisemblable­ ment une minuscule plaie causée par un clou de la chaus­ sure ; allez-vous inoculer tous ceux qui ont des chaus­ sures défectueuses ? En réalité, si l’on admet, ce qui est exact, que la plus simple plaie de rue puisse se terminer par le tétanos, on peut bien dire que la proportion des �LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE 111 injectés par rapport à ceux qui ne le sont pas est inférieure à 1 pour 1.000. Etonnez-vous donc que le tétanos survienne presque toujours chez les non injectés ! Je dirige un service où la prescription a toujours été faite, par moi-même ou mes aides, d’injecter tous les entrants suspects. ; il en est de même chez mes collègues Delanglade et Roux ; or, savez-vous combien nous con­ sommons de sérum, d’après les renseignements qui m’ont été fournis par mon collègue Domergue, pharmacien à l’Hôtel-Dieu ? douze flacons par mois environ (144 en 1906, 60 dans le 1er semestre 1907). En admettant que ces douze flacons représentent douze malades injectés, cela repré­ sente une moyenne de quatre malades par service et par mois. Or, les hôpitaux de Marseille, qui refusent annuel­ lement plusieurs milliers de malades, donnent religieuse­ ment asile à tous les nervis qui s’égratignent en cours de cambriolage et il ne serait pas exagéré d’évaluer à une vingtaine le nombre des malades qui relèveraient men­ suellement du sérum dans chaque service. Je souhaite que les prescriptions de mes maîtres et amis parisiens soient plus exactement suivies ; mais je me permets d’en douter. Les adversaires du sérum ne se bornent pas à rétorquer les arguments formulés en sa faveur ; ils en présentent qui méritent d’attirer la discussion et qui, s’ils étaient admis, formeraient notre conviction. On publie de temps à autre le cas de malades qui ont contracté le tétanos mal­ gré une injection préventive de sérum. Reynier en a relevé 32 cas, chiffre que de nouvelles recherches ont porté au total de 4f, et qui sera vraisemblablement encore aug­ menté. Il conviendrait d’étudier de plus près ces 41 obser­ vations pour en tirer les conclusions nécessaires. Il y a lieu de remarquer d’abord que beaucoup d’observations sont étrangères et que, pour les motifs que nous avons donnés plus haut, elles doivent être distraites du total ; nous ne pouvons juger que les observations françaises. Celles-ci ont été étudiées par Delbet : sur le nombre, il en �112 IMUEUT trouve deux dans lesquelles le tétanos s’est développé très longtemps après l’injection, quarante-six jours et quatrevingt-sept jours ; comme je vous l’ai dit plus haut, ces faits ne diminuent pas la valeur du sérum : ils confir­ ment seulement ce que nous savons depuis longtemps, que l’immunité conférée par l’antitoxine est de courte durée ; puis viennent d’autres malades chez lesquels le tétanos est survenu quatorze jours, treize jours, onze jours après l’injection ; pour ceux-là encore, il est permis de supposer que l’action antitoxique était disparue lorsque les symptômes du tétanos firent leur apparition. Reste, dit Delbet, un cas de Terrier, dans lequel le tétanos apparut le huitième jour. J’ai pu en relever d’autres : Bouglé fait une injection de sérum avant de donner le premier coup de bistouri pour une cure radicale de hernie; le tétanos appa­ raît quatorze jours plus tard. Il faut, en raison de sa net­ teté, et bien qu’il soit de source étrangère, citer, aussi, le cas de ce serviteur du laboratoire de Behring qui se blesse avec un instrument portant des toxines tétaniques ; on nettoie aussitôt la blessure et on fait une injection de sérum : tétanos trois jours après. Reynier a vu un tétanos opératoire survenir après une injection préventive de sérum. Il est bien évident que je n’ai pas la prétention de vous avoir cité tous les cas connus; mais étant donné le retentissement de ces communications, il est probable que le nombre en est malgré tout, très restreint. Or, il ne faut pas oublier que, pour nous faire douter vraiment de l’effi­ cacité du sérum, il faudrait un nombre de cas relativement important : il faudrait surtout qu’aucun d’eux ne donnât prise à la critique,c’est-à-dire qu’ils satisfassent aux condi­ tions fixées par les recherches expérimentales : ces con­ ditions se résument en la précocité de l’injection (vingtquatre heures au plus tard après l’accident) et sa répéti­ tion au bout d’un délai de huit à dix jours. Vous avez pu voir que les faits dont je viens de vous entretenir ne répon­ dent pas à cette double condition. C’est pour cette raison �113 LA QUESTION DU SÉRUM ANTITÉTANIQUE que nous sommes autorisés, au moins pour le moment, à n’en pas tenir compte d’une façon absolue. En somme, il ne me paraît pas que les considérations qui précèdent nous autorisent à nier l’action du sérum. Il en est d’autres qui présentent plus de poids. Pierre Delbet a eu l’idée de faire le relevé de la mortalité tétani­ que à Paris avant et après le sérum : « Je vous avoue, dit-il, que j ’ai été atterré, comme vous paraissez l’être par les chiffres. » Cette émotion se comprend. De 1886 à 1890 : (avant le sérum) 135 personnes meurent du tétanos dans les hôpitaux de Paris ; De 1891 à 1895 : (avant le sérum) 128 personnes meurent du tétanos dans les hôpitaux de Paris ; De 1896 à 1900 (on commence à employer le sérum) : 176 per­ sonnes meurent du tétanos dans les hôpitaux de Paris ; De 1901 à 1905 (sérothérapie systématique) : 153 personnes meurent du tétanos dans les hôpitaux de Paris. La mortalité a donc augmenté depuis le sérum : voilà bien une conclusion à laquelle on ne s’attendait guère ; il faut, il est vrai, tenir compte de considérations diverses qui amènent Pierre Delbet à considérer qu’en définitive, la mortalité tétanique a très légèrement diminué : de 0,8 (pour 100.000 habitants) dans la première période, elle passe à 0,6 dans la dernière. Malgré tout, le bénéfice est maigre (1). On peut douter de ces statistiques de chirur­ gie civile qui ne présentent pas toujours toutes les garan­ ties, ne comprennent pas les malades qui se font soigner chez eux et visent, au contraire, des sujets venus de l’exté­ rieur pour être hospitalisés. Les mêmes reproches ne peu­ vent être adressés à la statistique militaire. Or, Sieur, par­ tisan convaincu du sérum, sans donner de chiffres, a trouvé, dit-il, un nombre de décès tétaniques sensible­ ment le même avant et depuis l’emploi de la sérothéra­ pie. L’explication me paraît simple, dit-il ; je ne suis pas (i) J ’ai essayé de faire faire un relevé de ce genre pour les hôpitaux de Marseille, mais j’ai dû m’arrêter devant l’incertitude des documents. 8 �114 IMBERT de son avis et j’estime que ces statistiques constituent actuellement l’argument le plus solide contre le sérum. On échappe, en effet, difficilement à cette conclusion que, si l’on meurt du tétanos autant aujourd’hui qu’autrefois, la valeur du sérum demeure douteuse. D. — CONCLUSIONS. Pour résumer cette partie de la discussion, vous, voyez que les adversaires du sérum disposent, tout bien compté, de deux arguments de valeur : l’un vise les cas de tétanos survenus chez des individus injectés préventivement, l’autre se résume dans les statistiques de Sieur et de Delbet. Du premier, je vous dirai d’abord qu’il ne repose que sur un nombre de cas trop faible pour emporter notre convic­ tion. Je vous ferai remarquer ensuite que les chirurgiens ne tiennent vraiment pas assez de compte des indications formelles fournies par le laboratoire et de la nécessité absolue de faire des injections -précoces et répétées. Mais le second argument doit nous donner à réfléchir ; je ne suis pas de ceux qui s’inclinent sans discussion devant la statistique et j’estime qu’elle doit être interprétée : il faut convenir cependant que les chiffres cités plus haut nous autorisent à remettre le sujet en discussion et nous per­ mettent de nous adresser au laboratoire pour lui deman­ der de nouvelles recherches. Mais, nous plaçant au point de vue pratique, que nous devons toujours envisager ici, nous pouvons conclure aussi que s’il nous est permis de demeurer dans le doute philosophique sur la valeur du sérum, au moins avonsnous le devoir de faire bénéficier nos malades de son inno­ cuité bien démontrée : nous devons donc continuer à injec­ ter toute plaie douteuse, nous souvenant, par dessus-tout, que l’injection doit être précoce et répétée au moins une fois au bout de huit jours. �XII Symptômes et Diagnostic des Salpingo-Ovarites p a r J.-C h. P L A T O N La femme couchée au n° 6 de la salle de gynécologie est entrée à l’hôpital le mercredi 9 janvier. Voici les renseignements que nous avons recueillis ensemble, lors de l’examen pratiqué à notre conférence du vendredi : Femme réglée à 14 ans environ, sans manifestation dou­ loureuse. Antécédents personnels excellents, sauf une variole de la première enfance. Aucun antécédent héré­ ditaire. Mariée à 18 ans, elle a eu deux grossesses consé­ cutives ; à 19 ans et demi et à 22 ans, grossesses qui ont évolué normalement, sans complication, et qui se termi­ nèrent par la naissance d’une fille et d’un garçon. A la suite de ces deux grossesses, notre malade n’a jamais res­ senti le moindre trouble menstruel, la moindre douleur abdominale. Parfaitement réglée, elle était en excellent état de santé lorsque, après quatre ans d’un fonctionne­ ment normal de l’organisme, tout à coup, lors de ses règles du 10 novembre 1906, au deuxième jour exactement de son écoulement menstruel, elle fut obligée de s’aliter après un arrêt brusque des règles, provoqué, dit-elle, par une �116 J .-C H . PLATON violente colère. Immédiatement, des phénomènes graves apparurent, se traduisant par des vomissements bilieux, de la douleur au niveau de la fosse iliaque gauche et un léger ballonnement du ventre. Au bout de quelques jours, ces symptômes s’alarmèrent,amenant une élévation de tem­ pérature avec réaction abdominale ainsi que des phéno­ mènes de péritonite traités énergiquement par le docteur Angelvin, de Saint-Louis. Cet état persista plusieurs semaines, lorsque le 6 décembre, apparut une hémorra­ gie assez forte qui nécessita des injections très chaudes pour en tarir l’abondance. Pendant toute l’évolution de ces phénomènee patholo­ giques, l’état général s’altérait, les joues pâlissaient, l’amaigrissement se produisait. Cependant, vers la fin décembre, les symptômes réac­ tionnels du péritoine s’amendèrent, la température avait disparu, seul le pouls restait petit et peu fréquent, tandis que l’anorexie persistait avec la douleur abdominale gau­ che. Au commencement de l’année 1907, un suintement san­ guin se produisit, persista, décida la femme à entrer à l’hôpital, où elle arriva, accusant une perte sanguine que nous constatâmes le jour de notre examen, et qui existait encore hier, 13 janvier, lors de notre opération, malgré les injections chaudes multiples qui furent données dans les quarante-huit heures qui précédèrent la laparatomie. L’examen direct de la malade nous fit constater une fosse iliaque droite souple, indolore, présentant une légère défense musculaire, tandis qu’à gauche, sous une voussur abdominale plus développée, la main réveillait une couleur semblant délimiter une masse arrondie remon­ tant jusqu’à quatre traversée doigt au-dessus du pubis. Le toucher faisait arriver sur un col sclérosé gros, sec­ tionné du côté droit jusqu’au cul-de-sac. Le palper bimanuel faisait constater l’existence de l’utérus dévié à droite, ;plus gros que la normale et séparé assez nettement de la �SYMPTOMES E T DIAGNOSTIC DES SALPINGO-OVARITES 117 masse gauche déjà devinée par le palper. Le doigt inves­ tigateur percevait assez facilement une sensation de fluc­ tuation dans une tumeur arrondie qui aurait été limitée à la partie supérieure par une portion plus résistante et plus dure. Il y avait là une tumeur liquide siégeant au niveau des annexes gauches : nous avions affaire à une salpingoovarite. Ajoutons que la température était normale, que le pouls était d’une lenteur excessive (60 à la minuté), que le faciès était particulièrement décoloré et que l’état géné­ ral était précaire. Le diagnostic de collection liquide annexielle ne nous suffisant pas, Messieurs, nous avons tâché de rechercher à quelle variété d’affection salpingienne nous avions affaire. Deux variétés pouvaient nous faire hésiter : un pyosalpinx ou un hématosalpinx, c’est-à-dire une collec­ tion suppurée ou une grossesse extra-utérine. L’apparition brutale de ces phénomènes au milieu de la période menstruelle subitement arrêtée, le retour des hémorragies, surtout l’apparition, fin décembre, de cette hémorragie distillante décrite par Puech, joints à l’indé­ pendance d’un utérus augmenté de volume, à la petitesse du pouls, à la pâleur du visage, nous firent supposer l’exis­ tence d’une grossesse extra-utérine ; mais les phénomènes réactionnels du péritoine, l’élévation de la température au début nous forcèrent en même temps à faire des réser­ ves au sujet de la présence d’un pyosalpinx refroidi. Ajoutons que, dans les antécédents de cette femme, on ne retrouvait aucun symptôme permettant de décéler l’in­ fection utérine ou annexielle. Depuis six ans, depuis son dernier accouchement, elle avait joui d’une santé génitale parfaite avec des règles régulières sans écoulement dou­ teux. L’ensemble de ces considérations et le point d’interro­ gation au sujet de la possibilité de la grossesse extra-uté­ rine nous engagèrent à intervenir rapidement : l’opération �118 J .-C H . PLATON fut fixée au dimanche matin. L’avant-veille et la veille, des injections de caféine et de sérum artificiel furent pra­ tiquées pour remonter l’état général de la malade, l’anti­ sepsie rigoureuse du vagin fut effectuée par notre sur­ veillante. Le 13 janvier, l’opération fut faite avec l’aide de notre excellent confrère, M. Terras. Mlle Mouren, . maîtresse sage-femme, voulut bien se charger de la chloroformisa­ tion. L’ouverture abdominale pratiquée permit de vérifier les lésions. Il existait, à gauche de l’utérus, une masse liquide grosse comme une orange appartenant à la trompe et surtout à l’ovaire. Cette masse était adhérente à l’uté­ rus, à la paroi du bassin et à l’intestin agglutiné par des adhérences de péritonite localisée, que nous n’essayâmes point de rompre. L’abdomen, largement garni de com­ presses, je libérais cette masse salpingo-ovarienne, qui fut rapidement extraite après ligature des pédicules laté­ raux. A noter que pendant la décortication assez labo­ rieuse, un petit abcès latéral se vida sur nos compresses. Après péritonisation soignée, assèchement de la région, un drain fut placé dans le Douglas et le ventre fut refermé par trois plans à la Pozzi. Voici, Messieurs, les pièces résultat de notre laparoto­ mie. L’ovaire est hématique et kystique, la trompe est grosse, dure, congestionnée et aboutit à cette petite masse suppurée qui fut évacuée lors de l’opération. Vous noterez la présence de ses petits kystes ovariens capables, à eux seuls, de donner naissance à des douleurs persistantes et particulièrement üénibles. La tumeur était salpingo-ova­ rienne, hémato-pyo-kystique, mais rien ne prouve qu’elle ne fut pas tout d’abord hématique consécutive à la rup­ ture d’une grossesse extra-utérine infectée depuis et trans­ formée en collection suppurée ; du reste, l’existence de l’ovaire hémato-kystique montre bien qu’il y a eu des phénomènes de troubles dans la ponte si bien décrits par Bœckel dès 1861. �SYMPTOMES E T DIAGNOSTIC DES SALPINGO-OVARITES 119 Quoi qu’il en soit, en dehors du plaisir qu’éprouve tou­ jours un chirurgien à vérifier par l’opération les conclu­ sions exactes de son examen, il était nécessaire d’interve­ nir et d’enlever cette collection latérale. La possibilité de la grossesse extra-utérine nous a fait intervenir quelques jours plus tôt. Nous ne le regrettons pas, à cause de la fria­ bilité de cet abcès salpingien qui aurait pu se rupturer lors d’un mouvement intempestif de la malade et provo­ quer chez elle des complications rapidement redoutables, presque comparables en gravité aux phénomènes cata­ clysmiques de la rupture de la trompe. Les relations anatomiques étroites qui unissent la trompe et l’ovaire expliquent la concomitance des lésions tubo-ovariennes et la nécessité d’une description clinique commune. Aujourd’hui, Messieurs, nous tâcherons, à l’occasion du cas rapporté plus haut, de fixer avec vous les symptômes des annexites et de discuter ensemble les diagnostics dif­ férentiels qui peuvent, dans ces cas, faire hésiter le pra­ ticien. Les salpingo-ovarites s’observent surtout entre 20 et 30 ans, durant la période la plus intense de la vie génitale où la femme est plus apte à remplir ses fonctions de repro­ duction et plus exposée aussi aux infections diverses. Les inflammations tubo-ovariennes sont en général sous la dépendance de la pénétration du streptocoque ou du gonocoque de Neisser. Elles se traduisent par un début brusque ou insidieux. Au cours d’une métrite ou d’une blennoragie urétro-vulvaire ou cervicale, après un accouchement ou un avorte­ ment, à l'occasion des règles, d’un refroidissement, d’un excès de fatigue, ou, quelquefois, à la suite d’un examen brutal ou sale, le bas-ventre est envahi par une vive dou­ leur dont le maximum se localise au niveau des annexes. A ce moment le ventre se ballonne, des nausées ou des vomissements s’établissent, le pouls s’accélère, mais reste �120 J. CH. PLATON plein, la température s’élève à 39° ou à 40°. Get état per­ siste une vingtaine de jours, puis les phénomènes s’amen­ dent, tandis que le pyosalpinx est constitué. Souvent, la salpingo-ovarite, un moment atténuée, con­ tinue à évoluer vers la chronicité jusqu’au jour d’une poussée nouvelle. Plus fréquemment, le début est insidieux : lentement, les lésions inflammatoires se produisent par pénétration progressive de l’infection dans l’arbre génital ; ce fut jadis une métrite du col, elle se communiqua à l’utérus ; grâce aux irrigations veineuses et lymphatiques nombreuses, la trompe d’abord, l’ovaire ensuite ont participé, plus tard, à cet état ; sans produire autre chose que de la gêne, de la lourdeur abdominale, des pertes plus ou moins abon­ dantes, les lésions se sont sournoisement installées, pour produire enfin, après de nombreux mois d’ascension silen­ cieuse, tous les troubles que nous allons énumérer. Le symptôme le plus important est l’élément douleur. Elle siège au niveau des annexes, d’un seul côté ou des deux lorsque les lésions sont bilatérales. Labadie-Lagrave a signalé cette douleur paradoxale qui siège particulière­ ment à gauche, bien que la maladie soit â droite. Cette douleur ne reste point localisée : elle s’irradie en haut et en bas : en haut, vers la vessie, le sacrum, vers la région rénale ; plus bas, vers le coccyx, vers le rectum, vers les cuisses, parfois jusqu’au-dessous du genou. La douleur est continue, aiguë, gravative : parfois inter­ mittente, réveillée par certaines attitudes, par la marche ou le séjour en voiture ; souvent elle est pulsatile avec exacerbations qui prennent le caractère de coliques salpingiennes difficiles à différencier des coliques utérines. Kaltemback et Léopold, de Dresde, ont signalé, dans certains cas d’hydrosalpinx et de pyosalpinx, des vomiques salpingiennes, c’est-à-dire un écoulement de liquide purulent ou hydroréique dans la cavité utérine et dans le vagin. Il ne faut point oublier que la douleur n’est pas du tout en rap- �SYMPTOMES E T DIAGNOSTIC DES SALPINGO-OVARITES 121 port avec le volume et l’étendue des lésions ; souvent de gros pyosalpinx sont indolents, tandis que de simples petits kystes ovariens provoquent d’intolérables souffran­ ces. L’écoulement leucorréique n’a rien de spécial, ni de caractéristique. Il est sous la dépendance de la métrite du col et du corps de l’utérus ; il ne présente un symp­ tôme pathognomonique que dans les cas rares signalés plus haut d’écoulement purulent, à la suite d’une pression abdominale au niveau des annexes malades. Les troubles de la menstruation s’observent dans plus d’un tiers des cas ; il peut y avoir, au début de l’aménorrée, mais il y a surtout des troubles dans la périodicité et l’abondance des pertes menstruelles. Souvent existent des ménorragies sérieuses, quelquefois des métrorragies. Puech a signalé comme caractéristique de l’hémato-salpinx ce qu’il appelait d’aménorrée distillante, qui est consti­ tuée par un écoulement sanguin peu abondant, mais con­ tinu, et que je vous ai déjà indiquée dans l’histoire de notre opérée. Comme conséquence des inflammations chroniques ou aiguës des annexes, surtout dans les cas de bilatéralité, il faut indiquer la stérilité. Cette stérilité n’est cependant pas toujours définitive ; lorsque les lésions sont unilaté­ rales, on a signalé des grossesses tardives chez des femmes qui avaient eu, huit ou neuf ans auparavant, des lésions suppurées de leurs annexes. On comprend de reste que ces lésions salpingo-ovariennes retentissent sur les organes du voisinage ou sur le bon fonctionnement de l’organisme. Colite muco-membraneuse, constipation, irritation vésicale, cystite sont sous la dépendance de ce foyer voisin. Douleur à la marche, à la station debout, difficulté du coït précèdent la neurasthé­ nie, les migraines, l’anorexie, les névralgies de toutes sor­ tes, sans compter tout le syndrome utérin de Pozzi, que �122 J .-C H . PLATON nous avons eu maintes fois l’occasion de décrire au cours de nos leçons ou de nos conférences pratiques. Que nous apprennent, dans ces cas, nos moyens habi­ tuels d’investigation clinique ? Le palper, Messieurs, ne nous donne que peu de rensei­ gnements, ainsi que l’inspection du ventre. En dehors des périodes de poussées aiguës où le ventre est ballonné et particulièrement sensible, le palper permet de réveil­ ler une douleur et de localiser parfois une lésion. Le tou­ cher, joint au palper, permet de vérifier l’existence de tumeurs, de collections annexielles. Bien entendu, ces examens seront toujours pratiqués après évacuation intes­ tinale et lavage vaginal soigné. Je ne vous parle que pour mémoire du toucher vésical qui me paraît dangereux, tan­ dis que le toucher rectal vous permettra souvent de con­ firmer vos premières investigations. La salpingo-ovarite inflammatoire, consécutive à une pénétration microbienne, s’accompagne toujours plus ou moins de réaction péritonéale. Guérissables parfois sans traitement, les phénomènes s’endorment fréquemment pour se réveiller à plus ou moins brève échéance, immo­ bilisant les patientes sous des poussées douloureuses de pelvi-péritonite les transformant en infirmes, condam­ nées, par le retour plus ou moins périodique de ces pous­ sées, à une immobilité presque totale jusqu’au jour où elles seront atteintes par la ménopause qui sclérose tout l’arbre génital, à moins que, grâce à une complication trop grave, une intervention heureuse ne les débarrasse de leur ennemi. Parmi ces comnlications, la plus redoutable est la rup­ ture dans la cavité péritonéale. En cas de pyosalpinx, les phénomènes sont rapidement mortels ; en cas d’hématosalpinx qui ne saigne plus, après un peu de réaction péri­ tonéale, les phénomènes peuvent s’amender et donner naissance à une hématocèle rétro-utérine. Rarement la salpingite suppurée s’ouvre par la paroi �SYMPTOMES E T DIAGNOSTIC DES SALPINGO-OVAIIITES 123 abdominale au-dessus de l’arcade ; plus souvent les ouver­ tures se produisent dans l’intestin, dans le rectum, dans la vessie, dans le vagin. La torsion du pédicule avec ses complications immédia­ tes est rare, car elle suppose l’existence, peu fréquente, d’un pédicule long et mince. Malgré l’exploration la mieux conduite, quelques affec­ tions génitales profondes peuvent être confondues avec les phlegmasies annexielles. La métrite qui précède ou accompagne très fréquem­ ment les lésions annexielles peut être confondue avec elles, cependant la douleur est ici plus médiane ; la leucorrée présente des caractères particuliers facilement vérifiables. Du reste, l’examen des culs-de-sac doit fixer l’indécision. La salpingo-ovarite a été diagnostiquée alors qu’on se trouvait en présence d’un 'petit fibrome du ligament large ou développé sur les côtés de l’utérus. Il y a ici, en effet, tumeur abdominale et métrorragie, qui sont deux ter­ mes communs aux deux affections. Il semble cependant possible d’éviter une pareille erreur : les antécédents inflammatoires et puerpéraux, l’évolution douloureuse de la maladie, les poussées aiguës, les ménorragies plutôt que les métrorragies plaident en faveur d’une salpingo-ova­ rite, surtout chez une femme jeune de 20 à 30 ans. Le tou­ cher, le palper et l’hystérométrie doivent aussi apporter leur contingent de vérification. En cas de fibrome, la masse péri-utérine est plus dure, plus résistante, moins douloureuse ; de plus, elle est souvent plus mobile ; enfin l’hystérométrie permet de constater une augmentation notable de la cavité utérine. Les kystes de l'ovaire au début peuvent occasionner des erreurs de diagnostic, comme du reste les kystes suppurés du ligament large. Les phlegmons du ligament large sont sous la dépen­ dance d’un état puerpéral antérieur ou d’un traumatisme �124 J ,- C H . PLATON septique. Seuls, ceux de la base du ligament large pour­ ront donner lieu à des confusions, car ceux proprement dits sont sous la paroi abdominale et seules les collections énormes des annexes peuvent y arriver. L'hématocèle rétro-utérine ancienne présente les mêmes signes classiques que les salpingo-ovarites accompa­ gnées de pelvi-péritonite et il peut être quelquefois diffi­ cile de déceler l’existence des annexes malades sous cette masse pâteuse qui remplit le Douglas. La grossesse extra-utérine, à son début, présente comme caractères essentiels, la suppression des règles, le ramol­ lissement du col et l’augmentation du corps de l’utérus : elle évolue après un début le plus souvent tragique, avec un pouls misérable, des douleurs abdominales, et des métrorragies répétées, plus on moins abondantes. Mais cette grossesse extra-utérine se présente sous des aspects si variés qu’en bien des cas, comme dit Pinard, il est extrê­ mement difficile de la reconnaître. Le prolapsus simple des annexes s’observe dans le relâ­ chement pelvien général et on les atteint facilement avec le doigt. Elles restent mobiles, déplaçables ; élis sont par­ fois douloureuses lorsqu’elles sont enflammées. La rétroflexion utérine douloureuse avec œdème périutérin peut donner le change avec une salpingite prolabée dans le cul-de-sac de Douglas. L’hystérométrie donnera des renseignements précieux, que viendra confirmer un tou­ cher méthodique et soigneux. Dans ce cas, on constate le plus souvent au fond du cul-de-sac postérieur du vagin la crête médiane et verticale qui normalement fait relief sur la face postérieure de ,l ’utérus et que Le Dentu a signalée pour la première fois comme signe de la rétro-déviation. La névralgie ovarienne sans substratum anatomique peut simuler la dégénérescence scléro-kystique de l’ovaire, grâce aux mêmes phénomènes douloureux à exas­ pérations menstruelles. Il faut savoir, dans ces cas, selon les indications de Charcot, rechercher les zones hystéro �SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC DES SALPINGO -OVAIUTES 125 gènes, les points anesthésiques, le rétrécissement du champ visuel ; il faut savoir analyser la crise d’ovarialgie qu’accompagnent souvent les attaques hystéro-épileptiformes et se rappeler que la pression progressive provo­ que une crise hystérique, tandis qu’une pression énergique fait avorter l’attaque. Dans la névralgie lombo-abdominale, ta douleur est superficielle avec pointes maxima au niveau de l’émer­ gence des filets nerveux : l’exploration du bassin est néga­ tive. Les entérocèles vaginales peuvent devenir adhérentes. Doleris a attiré l’attention sur la confusion possible avec des annexes malades et prolabées. La rétention des matières fécales est jugée par un lave­ ment évacuateur. L'œdème péri-utérin , sans accompagnement de fièvre, se modifie et s’améliore par le traitement de Thure Brandt, si bien réglée par Stapfer. L'appendicite aiguë ou chronique peut être prise pour une salpingite ou réciproquement, Lorsque le diagnostic de lésion inflammatoire des annexes, de tumeur liquide à évolution aiguë, est établi, est-il possible d’affirmer la nature même de la tumeur ? On doit se souvenir, à ce sujet, des conclusions de Ter­ rier : on se trompe fréquemment, une fois sur quatre. L’ovaire scléro-kystique, dit Segond, se présente à l’ex­ ploration comme un petit corps ovoïde, généralement prolabé dans le cul-de-sac de Douglas, de consistance dure, irrégulière, très souvent adhérent et toujours extrêmement douloureux. Toute tuméfaction des annexes dont le volume dépasse celui d’un œuf contient un liquide quelconque, pus, sang ou sérosité. L’hémato-salpinx sera soupçonné si la lésion est unila­ térale, si la tumeur s’est manifestée après un retard mens­ truel, si la malade a été prise subitement d’une métrorra- �126 J .- C H . PLATON gie, si l’utérus est augmenté de volume et si le col est ramolli. Le pyosalpinx serait indiscutable si chaque fois où il existe, la pression abdominale amenait un écoulement de pus par l’utérus. Ce symptôme est rare ; il faut se baser sur l’évolution même de la maladie, sur les commémora­ tifs fébriles et les poussées péritonitiques, tout en se souve­ nant que parfois des trompes se gonflent abondamment de pus sans donner naissance à aucune réaction organique ou indication thermométrique. La salpingo-ovarite parenchymateuse est d’une consis­ tance plus ligneuse, l’hydrosalpinx est fluctuant comme la salpingite suppurée ou hématique. En somme, le diagnostic de la variété de collection tuboovarienne est souvent basé sur des signes trop infidèles pour permettre d’être toujours exact. Est-il possible encore, Messieurs, en fouillant plus avant, de faire la part exacte des lésions de l’ovaire et de celles de la trompe ? A part quelques trompes volumineu­ ses qui se sentent nettement sous le doigt avec leurs for­ mes cylindroïde et flexueuse, il est impossible d’indiquer la part qui revient à l’ovaire ou à la trompe, les erreurs dans ces cas sont sans inconvénients, puisqu’elles ne peu­ vent modifier lse indications ooératoires qui viennent non seulement de la nature des lésions mais de l’intensité et de la gravité des troubles locaux ou généraux qu’elles provoquent. N. B. — La femme qui fit le sujet de cette leçon clini­ que sortit guérie du service sans suite opératoire. Je l’ai revue deux mois après son opération. Son état général était excellent, son ventre était indolore. J’ai eu de ses nouvelles il y a huit jours (15 juin). Elle continue à se por­ ter très bien. �XIII INFARCTUS DU CŒUR p a r A L E Z A IS , B O Y -T E IS S IE R e t P O É SY Le nommé Aimé C..., jardinier, âgé de 49 ans, entrait, le 25 février 1907, salle Coquand, n° 12, dans le service de notre maître, M. le Dr Boy-Teissier. Ce malade en proie à une dyspnée intense, répondant avec peine, présentait les signes de bronchite aiguë sur fonds emphysémateux, inspiration sifflante, expiration très prolongée. Nombreux râles sibilants et humides, expectoration abondante. L’auscultation cardiaque révélait une asthénie cardia­ que profonde indiquant une myocardite chronique que l’alcoolisme antérieur du malade, l’aspect flexueux et la consistance dure de ses artères, son cercle péri-cornéen, la polyurie, l’albuminurie, suffisaient à expliquer. Par le traitement révulsa et calmant appliqué au malade, les signes pulmonaires s’atténuèrent ; les toni­ cardiaques, digitale et spartéine relevèrent la contractilité du myocarde. A ce moment d’accalmie, le malade souffrit d’un furon­ cle à la joue droite dont l’évolution, très lente, dura plus d’un mois, avec tendance à la fistulation de l’orifice. �128 ALEZAIS, B O Y -T E ISSIE R E T POÉSY Vers le 16 avril, le malade commença à se plaindre des troubles suivants : il éprouvait très souvent une sensation pénible d’anéantissement, de fin prochaine, coïncidant avec une douleur rétro-sternale oppressive de plus en plus vive. L’auscultation rassurante du côté de l’appareil respi­ ratoire indiquait, par contre, une asthénie du myocarde arrivée à un stade très avancé ; systole très molle, sourde, lointaine, prolongée ; deuxième bruit peu perceptible à la pointe. La digitale fut à peu près impuissante à rendre de la tonicité à ce myocarde. Le 25 avril, la plaie furonculeuse, en passe de guéri­ son, redevient enflammée, érythémateuse, tandis que la température du malade, généralement au-dessous de la normale, monte à près de 40°. Le malade est plus anxieux que de coutume. Le 26, le diagnostic d’érisypèle de la face s’impose. Le malade, isolé, est traité par le salicylate de fer à la dose de 4 grammes par jour, sans qu’on sùspende les toni-cardiaques et l’acétate d’ammoniaque à la dose de 15 à 25 grammes. On fait du traitement local. Le 28 avril, amélioration considérable. Le malade, qui avait passé quatre jours dans l’angoisse, se trouve mieux ; sa température est redescendue à la normale ; sa plaie n’est plus douloureuse ; son cœur paraît plus fort et ne lui cause pas de douleur rétro-sternale. En un mot, c’est le bien-être, et le malade nous en fait part à la contre-visite. Le myocarde ne paraît pas plus faible que les jours pré­ cédents, et même les bruits du cœur paraissent plus per­ ceptibles. Le soir, le malade, content, fume de trop nombreuses pipes. Le lendemain matin, on le trouve mort dans son lit, sans que son camarade de chambre se fût aperçu de rien. Autopsie. — A l’ouverture du thorax, on trouve quel- �129 INFARCTUS DU COEUR ques adhérences et un peu de liquide séro-sanguinolent dans les deux plèvres. Les poumons sont emphysémateux et anthracosiques ; néanmoins leur poids, dans certaines parties, dépasse la normale. Le lobe inférieur du poumon gauche et le lobe supérieur du droit sont denses ; à la coupe, ils donnent beaucoup de liquide spumeux. Ils sont marbrés, assez friables et granuleux en certains points. Les bronches sont rouges et tapissées de muco-pus. Les ganglions trachéobronchiques sont gros et noirs. Le péricarde ne contient pas de liquide, mais la pointe du ventricule gauche est reliée au feuillet pariétal, qui est lui-même dans cette région un peu dépoli, par une lamelle fibreuse mesurant à peu près un centimètre de long. Autour de l’insertion de cette lamelle, le myocarde est rouge. A l’ouverture du cœur, on ne trouve à signaler à droite que de nombreux caillots fibrineux. Le ventricule gauche est très épaissi au niveau de la pointe. Le muscle a pres­ que entièrement perdu sa coloration et ne reste un peu rouge qu’au niveau de sa surface externe. Tout le reste de la coupe est blanchâtre ou jaunâtre. La couche extérieure du myocarde au niveau de l’adhérence péricardique a une teinte jaune roux, assez clair, et conservant une appa­ rence fibrillaire. Vers le septum et vers l’endocarde, le tissu est, au contraire, blanc grisâtre et séparé des tissus voisins par un feston rouge. Il se continue avec une cou­ che de fibrine adhérente qui tapisse la cavité de la pointe du ventricule, Le long du septum, on voit à travers l’en­ docarde une vaste surface blanchâtre remontant presque jusqu’aux valvules sigmoïdes et couvrant toute la cloison. Elle est limitée par un bord polycyclique. Le reste du myo­ carde a une teinte feuille morte prononcée. Les valvules sigmoïdes et l’aorte sont normales. Il en est de même de l’artère coronaire droite ou postérieure. La gauche ou anté­ rieure est, au contraire, oblitérée par un caillot en partie adhérent qui commence peu après son origine. La paroi 9 �130 ALE ZAIS, IiO Y -T E IS S IE lt E T TOÉSY artérielle est épaisse et rigide le long de la face antérieure à laquelle adhère le caillot, tandis que la face postérieure est souple et se détache sans peine du caillot. L’artère du septum est entièrement oblitérée par un caillot qui fait suite à celui de la coronaire. Le foie, de volume normal, est un peu granuleux et scléreux. La rate est rouge, ferme, de volume normal. Les reins sont un peu gros et se décortiquent assez mal. Le droit présente, à son pôle supérieur, un infarctus souscortical assez récent, de petit volume. L’estomac est mamelonné, avec hémorragies puncti­ forme ; l’intestin est injecté et couvert de sécrétion muqueuse. Cerveau pâle. Vessie à colonnes. En résumé : Broncho-pneumonie double. Thrombose de l’artère coronaire gauche. Infarctus du septum interven­ triculaire et de la pointe du ventricule gauche. Adhérence péricardite. Légère sclérose du foie, de la rate et des reins. Infarctus du rein droit. L’examen histologique du cœur confirme le diagnostic d’infarctus. Des morceaux prélevés en plusieurs points et fixés par le mélange à parties égales de liquide de Müller et formol au dixième, montrent des fibres striées ces­ sant tout à coup, en totalité ou en partie, de se colorer et perdant toute structure. Quelques-unes apparaissent encore vaguement augmentées de volume et déformées. La plupart sont transformées en un magma granuleux dans lequel toute structure a disparu et qui est envahi par de petites cellules embryonnaires. Tous les vaisseaux sont gorgés de sang. Une des faces de la coupe montre le tissu conjonctif péricardique épaissi, l’autre du tissu fibrineux vaguement granuleux. �Expulsion de l’Œuf en bloc dans les cinq derniers mois de la grossesse(1) p a r J. L IV O N (fils) Rien n’est plus commun malheureusement que l’expul­ sion du produit de conception dès les premiers mois de la grossesse. Ces faits s’expliquent naturellement si l’on songe que l’œuf n’est pas encore solidement greffé sur la muqueuse utérine et, comme il est très petit, il est expulsé en bloc et passe inaperçu au milieu des caillots de sarg. A une époque plus avancée, la fausse couche devient moins fréquente, ce que l’on peut attribuer aux connexions plus intimes entre l’œuf et la matrice. Il est un fait généra­ lement acquis que, vers les premiers mois de la grossesse, l’avortement a lieu en un temps, l’œuf est expulsé en bloc, soit intact, soit ouvert, au cours même du travail, accom­ pagné, sinon de toute la caduque utérine, du moins de la caduque ovulaire et de l’inter-utéro placentaire ou pla­ centa. Ainsi donc, durant les six premières semaines, l’expulsion en un temps est de règle. (1) Communication faite au Congrès d’obstétrique d’Alger, avril 1907. �132 J. L1V0N « L’œuf à cette période est placenta partout, la caduque ovulaire très épaisse et vasculaire lui adhère par la multi­ tude des crampons du chorion secondaire, aussi est-il le plus souvent rejeté revêtu de cette caduque. Souvent il est caché au sein d’un volumineux caillot et il peut passer ina­ perçu. « L’expulsion en un temps est le fait d’un décollement préalable, soit artificiel, soit accidentel, par hémorragie interne disséquante de l’œuf ou de la mère, ou de la mise en jeu des contractions utérines. » A mesure que la grossesse avance en âge, l’expulsion en un temps du produit de la conception devient de moins en moins fréquente et l’on peut dire qu’à 5 mois, elle est exceptionnelle. A partir de 3 mois, l’avortement se fait le plus souvent en deux temps. Plus la grossesse est avancée, plus l’avor­ tement ressemble à un accouchement prématuré. « A 3 et 4 mois, l’œuf se trouvant fixé et protégé par de solides feuillets de caduque devrait encore, comme dans l’avortement plus précoce, être rejeté intact ou tout au moins ne se rompre que par éclatement, en s’effilant à tra­ vers le col utérin insuffisamment ouvert. Cette évolution est cependant la plus rare. » (Bonnaire) (2). Ce n’est donc qu’exceptionnellement que pendant le 5e, 6e et 7° mois de la grossesse, l’œuf peut être expulsé en bloc. Le hasard de la clinique m’ayant permis de recueillir six observations d’expulsion d’œuf à bloc à 5 mois 1/2, 6 mois 1/2, 7 mois 1/2 et 8 mois 1/2 environ, j’ai cru faire œuvre utile en groupant ces six cas et en recherchant dans la littérature médicale l’opinion des auteurs sur l’expul­ sion de l’œuf en bloc aux différentes époques de la gros­ sesse. Dans ces dernières années, on a publié de nombreux cas d’accouchement précipité et l’expulsion de l’œuf en bloc (2) Bonnaire. — Presse Médicale, n° 35, mai 1905. �EXPULSION DE L ’ OEUF EN BLOC 133 n’est en somme qu’un accouchement précipité, plus com­ plet, avec douleurs, alors que le premier peut être indolore. Dans l’expulsion de l’œuf en masse, on peut redouter une hémorragie grave, une inversion utérine, ce que peut, en résumé, entraîner le décollement prématuré du pla­ centa. Si nous n’avons eu aucun de ces accidents, c’est grâce à la rétraction énergique de l’utérus, au globe de sûreté. Forman (3), le premier, fit, dans sa thèse inaugurale, un travail d’ensemble sur « l’expulsion de l’œuf en bloc dans le dernier trimestre de la grossesse ». Dans son étude, nous voyons que la première mention de ce mode d’accouchement à une époque un peu avan­ cée de la grossesse se trouverait dans Diemerbrœk, qui écrivait en 1685 : « Rarissime contingit ut fœtus cum ambientibus membranis intactis atque illæsis exclu ditv.r quod tamen semel a me visum fuit, in fœtu debili. » (4,. Le grand médecin Hippocrate qui décrit bien la des­ cente de l’œuf dans le vagin ne parle point de ces faits. Aristote, Galien, Aetius, Avicenne, Oribase n’en disent pas plus long. Au XVIIe siècle, les auteurs tels que A. Paré, Portai, Peu, Mauriceau, Beaudelocque n’en font aucune mention dans leurs écrits. Levret, tout en parlant de la poche des eaux, qui peut venir bomber à la vulve, ne semble pas avoir connu l’expulsion de l’œuf entier près du terme. Les grands accoucheurs français et étrangers du XVIII0 siècle, tels que Smellie, Désormeaux, Mme Boivin, Gerdin, Mmo Lachapelle ne signalent pas le fait. Ne l'ont-ils pas observé ? leur semblait-il trop peu important ? Nous l’igno­ rons. Ce n’est en somme que depuis 1820, que l’on commence à publier les observations relatives à l’expulsion de l’œuf en bloc, et depuis elles se suivent. (3) Forman. — Thèse de Paris, 1896-1897. (4) Diemerbrœk. — Opéra omnia anat. et mecl., 1685. �134 J . LtVON En 1829, Siebold (5) publie une observation due au Dr Cribb : accouchement à 7 mois, œuf expulsé avec toutes les membranes intactes, enveloppant le fœtus qui flottait dans le liquide amniotique. Enfant vivant qui progressa normalement. Velpeau dit avoir reçu à l’hôpital un enfant de 6 mois avec les annexes. Eyraud (6), qui a vu un œuf de 5 mois 1/2, pense qu’à partir de 6 mois, le fœtus est d’un volume trop considé­ rable pour qu’il soit expulsé renfermé dans ses membra­ nes. En 1833, Marsan (7) observe une expulsion de l’œuf en bloc au 8° mois de gestation. L’enfant qu’il a retiré a vécu et prospéré. Rootes, Torrance (8), publie dans The Lancet des gros­ sesses gémellaires avec le second œuf expulsé en bloc, enfants vivants et à terme ; une deuxième observation de Torrance où le second enfant mourut. Mackness (9) relate une grossesse gémellaire où les deux œufs sont expulsés en bloc et séparément, avec des enfants vivants. Withmarsh (10), présente à la Société obstétricale de Londres un œuf de 7 mois expulsé par une grande multi­ pare. Schœner (11), communique une observation analogue. En 1876, Hamon (12), publie un cas semblable. En 1882, Ghalot (13), fait connaître une excellente obser­ vation . (5) Siebold. — Journal fu r Geburtshulfe, 1829. (6) Eyraud. — Thèse de Paris, 1831. (Avortement,) (7) Marsan. — Journal des Connaissances médico-chirurgicales, 1833 (8) Rootes-'i'orrance. — Tlie Lancet, 1845. (9) Mackness. — The Lancet, î 846. (10) Withmarsch. — Transact. of, Obstetric Soc. London, 1865. (11) Schœ ner.— Am erican Journ. of. th. Med. sc. Philadelphie, 1870. (12) Hamon. — Journ. des Sages-fem mes, 1876. (13) Ghalot. — Gaz. hebd. d. sc. m. M ontpellier, 1882. �EXPULSION DE L’ OEUF EN BLOC 135 Laidley (14), en 1884, publie un cas où l’œuf unique con­ tenait deux fœtus morts à 6 mois de gestation. Budin (15), en 1886, relate le même fax» chez une albu­ minurique ; en 1887, Hoffmeier (16), observe le fait avec un enfant à terme. Puis Tintelin (17), Fallis (18), Audebert (19), Forman (20) en publie chacun un cas. A celles-ci s’ajoutent celles de M. Maygrier (21), une deuxième de Forman (22), puis alors un cas relaté par MM. les docteurs Pouliot et Berlaud. Le Dr Pouliot (23) publie, dans le Poitou Médical, une étude sur l’expulson de l’œuf en bloc, aux différentes épo­ ques de la grossesse. Si après avoir donné cette liste d’observations, où la plu­ part des auteurs rapporte simplement les faits, nous essayons d’avoir enfin l’opinion des auteurs différents et classiques, nous voyons qu’ils émettent à peu près tous les mêmes avis. Devilliers (24), dans un article du Dictionnaire de méde­ cine pratique, tout en reconnaissant que l’avortement peut se faire en deux temps, admet pourtant que le plus sou­ vent l’embryon est expulsé, enveloppé de ses membranes, seulement dans les premiers mois de la conception. « Pendant les 2 ou 3 premiers mois, dit Jacquemier (25), l’œuf est le plus souvent rendu entier : si une intervention intempestive pour le dégager ne vient pas rompre les (U) Laidley. — W e e k ly . w.ecl. R e v . S a in t-L o u is , 1884. (15) Budin. — P ro g rè s m é d ic a l, sept. 1886. (16) Hoffmeier. — A m e r . J o u r n . of. obstet. N e w - Y o r k , 1887. (17) T intelin.— Thèse de Nancy, 1888. (18) Fallis. — In W e e k ly , M. R . S a in t - L o u i s , 1890. (19) Audebert. — J o u r n a l d e M éd. d e B o r d e a u x , 1895. (20) Forman. — Thèse de Paris, 1896-1897. (Obs. XXI.) (21) Maygrier. — ln Thèse Forman, 1896-1897. (Obs. X1X-XX.) (22) Forman. — Th. Paris. (Obs. XXII.) (23) Pouliot. — P o ito u M édical, octob. 1895. (24) Devilliers. — N o u v e a u d ic t. d e M éd. e t d e C h ir. p r a t . (Avor­ tement), p. 316. (25) Jacquemier. — D ict. encyclo p . d e s S c ie n c e s m é d ., t. V. p. 595. (Avortement.) �136 J. LIVON membranes... Au contraire, l’avortement en deux temps déjà très commun dès le 4° mois, devient la règle dans le 5° et le 6e mois, où l’avortement commence à se rapprocher par ses phénomènes de l’accouchement prématuré. » Joulin écrit : « Au lieu de la rupture prématurée des membranes, on peut observer un phénomène absolument contraire ; la dilatation est complète depuis longtemps et les membranes intactes résistent aux efforts de la contrac­ tion. Cette résistance anormale peut constituer un obstacle à la marche du travail régulier. On a même vu, dans des cas rares, il est vrai, l’œuf intact expulsé tout entier. » Hubert (de Louvain) s’exprime en ces termes : « L’œuf est quelquefois expulsé en bloc, c’est-à-dire sans que les enveloppes se déchirent. Ce fait, commun dans les avor­ tements des premiers mois, est au contraire très rare dans les derniers mois de la grossesse. » Nœgelé fait remarquer que des fœtus presque à terme ont été expulsés dans l’œuf intact. Cazeaux en a observé un cas. Tarnier et Chautreuil, après avoir décrit l’œuf abortif des premier et deuxième mois, presque toujours entier ^t sans rupture des enveloppes, ajoutent : « Jusqu’ici nous avons supposé que l’œuf n’avait pas été déchiré et que le fœtus avait été chassé avec la totalité de ses membranes ; mais au 3e et surtout au 4e mois, le plus souvent, l’œuf s’est rompu... Il faut considérer comme exceptionnels, les cas dans lesquels, au 5e et au 6° mois, l’œuf est expulsé en entier, sans se rompre ; nous en avons cependant vu quelques exemples, même dans la grossesse gémellaire... Quelquefois, dans l’accouchement, prématuré ou non, les membranes ne se rompent pas, même tardivement, et l’œuf renfermant le fœtus est expulsé dans son intégrité. » Ribemont-Dessaignes et Lepage, dans les éditions de leur Précis, publient les résultats suivants empruntés à la thèse de Brion (26). (26) Brion. — Thèse de Paris, 1892. �EXPULSION DE L ’ OEUF EN BLOC 137 L’avortement en un temps s’observe dans la majorité des cas au premier et au commencement du 2° mois ; vers la fin du 2e mois, l’avortement eu un ou deux temps se partage les cas par moitié. L’avortement en deux temps devient presque la règle à partir du 3e mois. « Plus la grossesse est avancée, plus l’avortement res­ semble à un accouchement prématuré ; l’expulsion en bloc que l’on observe encore quelquefois au 3e et 4e mois, devient exceptionnelle pendant le 5e et 6e mois. » D’après la statistique de Varnier et Brion, recueillie à la Clinique Baudelocque, l’expulsion en un temps ne s’ob­ serve guère que 1 fois sur 10. Sur 501 cas ou le mode d’expulsion a été noté 48 fois, elle a eu lieu en une fois, 453 en deux temps. « La rupture retardée des membranes, dit Auvard, après que l’œuf a été expulsé en bloc et à terme, est tout à fait exceptionnelle ; dans l’expulsion avant terme, elle est plus fréquente. » Charpentier se montre un peu plus sceptique : « Quoi­ que certains auteurs aient cité des faits dans lesquels l’œuf en entier était sorti à terme, nous croyons ces faits abso­ lument exceptionnels et il suffit de consulter les bulletins de la clinique, où des faits analogues sont relatés au nom­ bre de cinq ou six, pour voir qu’ils se rapportent à des fœtus de 5 à 7 mois et que même souvent il s’agissait de fœtus morts déjà depuis un certain temps. » En résumé donc, tous les auteurs acceptent les avorte­ ments en un et deux temps dans les 26 et 3e mois ; avec le deuxième trimestre, les opinions sont très partagées, ainsi que pour le troisième où la masse devient plus sceptique ; cependant, il existe des observations indiscutables d’expul­ sion en bloc d’œufs intacts près du terme et à terme. Tintelin (27) dans sa thèse au sujet de l’expulsion de l’œuf écrit : « Sur notre chiffre de 90 observations, nous (27) Tintelin. — Thèse de Nancy, 1887-1888. �138 J. LIVON trouvons 7 cas d’expulsion de l’œuf en bloc. Cette propor­ tion de 1/13 prouve que c’est un mode de délivrance qui n’est pas encore très rare ; on l’observe aussi bien au 5° et au 6e mois, puisque nous avons 4 cas pour le 5e et 3 pour le 6°. « Il faut, on le comprend, un état de flaccidité de l’œuf qui lui permette de s’allonger et de glisser à travers l'ori­ fice externe. Ces conditions se rencontrent quand l’œuf est mort : les modifications qui se font alors du côté du placenta favorisent vraisemblablement son décollement facile. « Une chute avec secousse violente pourrait peut-être décoller totalement ou partiellement le placenta et favo­ riser ainsi l’expulsion d’un œuf surpris dans sa vitalité complète par ce traumatisme. » Les détails qu’il avait consignés dans les observations qu’il avait recueillies semblaient lui donner raison. L’avor­ tement en un temps est rare aux 5e' et 6e mois, cependant il semble que l’on a quelque peu exagéré cette rareté. La statistique Brion nous donne en effet : Pour le 5e mois, 9,15 % ; Pour le 6e mois, 4,1 % ; ce qui fait pour l’ensemble des deux mois, 6,6 %. La statistique de Tintelin nous donne 7,7 %. Le grand nombre d’observations réunies par Forman confirme alors cette impression, que la rareté de l’œuf abortif intact, quoique rare cependant a été exagéré. Charpentier met en doute l’accouchement prématuré et surtout l’accouchement à terme sans rupture des mem­ branes ; il faut ajouter qu’à cette période de la gestation, le fait est beaucoup plus rare. Ici, encore, on a exagéré, car on ne peut nier les faits ; dans la thèse de Forman, nous trouvons trois observations qui prouvent la réalité du fait. Il cite aussi deux cas de grossesse gémellaire à terme avec expulsion du deuxième enfant, l’un mort, l’autre vivant, dans un œuf intact ; �EXPULSION DE L ’ OEUF EN BLOC 139 puis, sans les publier, il fait mention de trois cas d’accou­ chement à terme sans rupture des membranes observés par Campbell (d’Edimburg), d’autres par Carr et Taylor ; et Hubert (de Louvain). Collet (28), dans sa thèse sur l’accouchement spontané, rapide et de l’expulsion imprévue du fœtus au point de vue obstétrical et médico-légal, rapporte in extenso une observation très intéressante de Berthier relative à l’expul­ sion d’un œuf entier à terme. Il cite aussi tout simplement trois autres cas. Il ressort donc, que l’accouchement à terme peut se ter­ miner sans que les membranes se soient ou aient été rom­ pues, l’enfant fût-il vivant, ceci dit, pour les auteurs qui n’admettaient l’expulsion en bloc que pour les fœtus morts et macérés. Si nous pouvons avoir des accouchements à terme, en bloc, nous en aurons encore plus fréquemment avant terme ; c’est, en effet, ce qu’a très bien démontré Forman. Il rapporte au complet 18 observations d’accouchements prématurés dans les 7e, 8e et 9e mois. Je viens donc à mon tour grossir cette liste d’accouche­ ments en bloc, en vous rapportant un cas à 5 mois 1/2 envi­ ron, deux à 6 mois environ, un à 6 mois 1/2, un à 7 mois 1/2, un à 8 mois 1/2 environ. Voyons maintenant de quelle façon on peut expliquer le décollement prématuré du placenta. A l’état normal, le décollement du placenta n’est complet qu’un certain temps après la sortie du fœtus. Dans des cas rares, il se fait tout de suite après et il s’agit alors de ce que l’on peut appeler une délivrance immédiate. Pour que le placenta soit expulsé en même temps que l’œuf, il faut que le placenta soit décollé prématurément. Ceci peut certainement exis­ ter s’il s’agit d’un placenta inséré sur le segment inférieur, et Baudelocque, dans son livre de l'Art des accouchements, (28) Thèse de Paris, 1904. (Obs. XXIII.) �140 J. LIVON dit que « l’insertion du placenta sur le col de la matrice » provoque l’avortement. Si nous envisageons les causes prédisposantes, nous voyons, d’après les auteurs, que le plus grand contingent d’œufs expulsés en bloc, contient des fœtus morts, mal­ gré cela, nous sommes obligés de constater que pas mal d’enfants sont nés vivants et ont vécu. Du côté de la mère, on admet des dispositions physiolo­ giques des organes génitaux, des bassins larges et vastes avec de la laxité des parties molles. On a observé ces cas chez des primipares et chez des multipares. « Dans la grossesse gémellaire, cette expulsion s’observe relativement plus fréquemment, parce que les contrac­ tions utérines ont décollé en partie ou complètement le second placenta. » Du côté de l’œuf, il faut qu’il y ait décollement préma­ turé du placenta. Mais pour l’expulsion en bloc, il faut que les membra­ nes aient encore une résistance plus forte, c’est ce que plusieurs auteurs ont noté et que nous avons constaté dans nos observations. Cette résistance des membranes se voit fréquemment dans la syphilis, dans l’albuminurie, ou lorsque la mère est frappée d’une endométrite déciduale gonorrhéique, dit Maslowsky (29). Nous savons aujourd’hui quelle est l’influence exercée sur le placenta par l’albuminurie de la mère, de nombreux travaux ont démontré la coexistence d’hémorragies intraet rétroplacentaires. Une autre cause produisant assez fréquemment le décol­ lement du placenta est la brièveté naturelle ou acciden­ telle du cordon ombilical. Jacquemier n’admet point que la brièveté du cordon soit naturelle, soit accidentelle, avant la rupture des membranes, cause un danger au fœtus. Cazeaux et Tarnier sont d’un avis contraire. Pinard et Varnier ont étudié le décollement prématuré du pla(29) M onatschrift fü r Geburlsh. u. y y n ., 1896. �EXPULSION DE l ’ OEUF EN BLOC 141 centa, par brièveté du cordon, et l’on ne peut mettre en doute que la brièveté, soit naturelle, soit accidentelle du cordon, joue un rôle dans le décollement prématuré du placenta. Varnier a observé un œuf expulsé prématurément et dans lequel le décollement prématuré du placenta était dû à une brièveté accidentelle du cordon, causée par une bride amniotique qui, enserrant le cordon au voisinage de l’ombilic, le fixait près du placenta. Ce qu’il faut noter, c’est que le plus souvent cet accou­ chement en bloc se fait avec une extrême rapidité. Ici donc nos faits se rapprochent des cas publiés soias le titre d’accouchements précipités et des accouchements par surprise, dans lesquels les phases du travail sont tellement écourtées que la dilatation du col et l’ampliation des par­ ties molles, le décollement du placenta et des membranes et l’expulsion de l’œuf se font en un seul temps. Collet, dans sa thèse, étudie parfaitement les rapports de l’accouchement par surprise et de l’accouchement en bloc. A côté de ceci, il est bon de parler de ces cas où les enfants naissent coiffés. Phénomène anormal, malgré l’au­ réole de légende qu’on lui a faite. Ici, les membranes, peut-être un peu plus minces, se sont rompues et la tête descendant dans la filière pelvigénitale les entraîne avec elle,si au lieu de s’être ainsi déchi­ rées, elles étaient demeurées entières, le fœtus serait venu tout recouvert et l’on aurait eu un accouchement en bloc. On pourrait aussi rapprocher ces cas de ceux qui nous offrent une poche en bissac ou une poche en sablier. L’étiologie de l’expulsion de l’œuf intact aux différentes époques de la grossesse est encore assez obscure, nous allons essayer d’en faire un tout, en nous aidant du tra­ vail de Tintelin pour le 5e et 6° mois de la grossesse, de celui de Forman pour le dernier trimestre et de celui de Pouliot. �142 .T. LIVON La multiparité semble jouer un rôle dans la statistique de Varnier et Brion : nous avons, sur 48 cas, 16 primipa­ res, contre 32 multipares, avec 12 grandes multipares (4 grossesses ou plus). Dans les observations de Forman, on note 5 primipares contre 12 multipares (6, 7, 10 et 11 gros­ sesses). Dans les observations que j’ai recueillies, j’ai une pri­ mipare, deux secondipares, une tertipare, une VIIe pare et XIe pare. Tintelin et Forman signalent chez la plupart la largeur du bassin, qui viendrait en deuxième cause. La gemellité paraît agir dans le même sens, surtout dans les derniers mois de la grossesse. Forman compte 5 grosses­ ses gémellaires sur 21 observations. Dans 3 cas, le deu­ xième œuf seul fut expulsé en bloc, dans un quatrième, deux œufs furent expulsés successivement en bloc, la 5° femme accoucha simultanément de deux jumeaux au 6e mois d’une grossesse univitelline. Pouliot, dans son cas, rappelle la dilatation rapide, mais normale, du col utérin, avec son ampliation brusque par déchirure de segment inférieur. Pour nos cas, nous avons trouvé 3 femmes ayant de l’al­ buminurie dans les urines, dont une frappée de crises éclamptiques. Deux placentas insérés très probablement sur le segment inférieur, une de celles-ci avec une fœtus mort. Une autre sans renseignement, mais ayant fait une chute peu de jours avant d’expulser son produit de la conception. Gomme brièveté du cordon, nous n’avons rien observé d’anormal, sauf la dernière observation où nous avons mesuré le cordon qui avait 29 centimètres de long. Toutes les femmes dont nous publions les observations ont toutes souffert, pendant l’expulsion, de leur produit de concep­ tion. �EXPULSION DE L ’ OEUF EN IÎLOC 143 O b s e r v a t io n I . E x p u l s i o n e n b lo c à S m o is 1/2 e n v ir o n . — C r is e s é c la m p t iq u e s . — — T r o is iè m e g r o s s e s s e . M o r t d u fœ tu s . Cette femme, domestique, âgée de 38 ans est enceinte pour la troisième fois. Son passé physiologique et pathologique ne nous présente rien de bien intéressant ; à noter simplement de fréquentes et fortes névralgies. Son passé obstétrical est le suivant : Premier accouchement en décembre 1891, à terme, d’une fille vivante, en présentation du sommet, nourrie au sein et actuellement bien portante. | OBSERVATION I. — Expulsion en bloc d’un œuf de 5 m ois 1/2 environ. Deuxième accouchement en 1900, à Avignon, d’un enfant à terme vivant. Tout se passa, dit-elle, normalement. Troisième grossesse — l’actuelle — rien d’anormal, dans l’intervalle. La date de ses dernières règles est du 1er au 7 octobre 1904, les premiers mouvements actifs perçus nette­ ment sont de la fin décembre, commencement janvier. La femme rentre le 20 mars 1905, dans le service de notre maître M. le professeur Queirel, venant de chez elle et étant dans le courant de son 5 1/2 mois de gestation environ. �144 J. U VON Voici ce qu’on nous apprend. La veille au soir, ayant été prise de fortes douleurs de tête, cette femme s’est rendue chez un pharmacien, prendre un cachet d’antipyrine. La soirée se passa ainsi et le lendemain matin, ses maîtres ne la voyant pas descendre montent.dans sa chambre et la trouvent étendue sur le sol. Devant cet état on la transporte à l’hôpital. Elle arrive à la clinique obstétricale à 8 heures du matin, en état éclamptique ; on me dit qu’avant son départ elle a eu comme une crise nerveuse, avec des convulsions. Le trajet de chez ses maîtres à l’hôpital s’effectua bien, relativement aux crises, mais pendant le parcours, prise do douleurs, elle expulsa son produit de conception que nous trouvâmes sur le tapis de la voiture. OBSERVATION I. — Coupe d’un placenta alb um in uriq ue. — Expulsion d’ un œuf en bloc en 5 m ois 1/2 de vie in tra-utérin e chez une tertipare atteinte de crises éclam ptiques. — Mort du fœ tus. 7. T issu conjonctif in tervilleu x néoformé. — 2. V illo sités en voie de dégéné­ rescence. — 3, Globules sanguins extravasés. Ce produit de conception mort, dans son œuf, expulsé en bloc, fut présenté par moi, au Comité Médical des Bouchesdu-Rhône. Le placenta adhérent à l’œuf fut expulsé donc en même temps, suivi d’une très petite perte sanguine. Les membranes sont intactes et complètes, sans solution de continuité, cadu­ que intacte, légèrement rosée. La femme descendue de voiture est immédiatement prise d’une crise éclamptiforme, il est. �145 EXPULSION DE L’oEU F EN BLOC 8 heures du matin. Mise aussitôt dans un lit, je fais une sai­ gnée de 300 grammes environ, des inhalations de chloroforme. IJn lavement évacuateur et purgatif est administré. Je sonde la femme et je recueille un peu d’urine. Albumine abondante, on ne peut faire le dosage au tube d’Esbach. La température axillaire à ce moment est de 39°, la tension artérielle de 11 cm. Hg. Les accès éclamptiques se succèdent dans l’ordre suivant : 8 heures du matin, 8 h. 30, 10 heures, 10 h. 10, 10 h. 45, 10 h. 55, 11 heures, 11 h. 15, 11 h. 25, 11 h. 30, 11 h. 40, midi, midi 30, midi 45, c’est le treizième et le dernier pour ainsi dire. La femme se réveille à 2 heures de l’après-midi, n’ayant plus eu de crises et ayant absorbé 50 gr. de chloroforme. Légère crise cependant vers les 4 heures du soir. La femme mise au régime lacté absolu, nous eûmes la satisfaction de voir son albuminurie diminuer progressivement, c’est ainsi que nous notâmes : Grammes Température rectale 21 M a r s . . a l b u m i n e . . . 8 )) te n sio n . . I l 1/2 — — — 22 5 50 11 1/2 23 — — — 4 )) 11 — 24 — — 3 )) 11 1/2 — — — 25 2 » 11 — — — 2G 2 )) 11 27 — — — 1 )> 11 — — — 28 0 55 12 1/2 29 — — — 0 1) 12 m. m. m. m. m. m. m. m. m. 37°,7 s. 38°,9 38°, 8 s. 38°,2 37°,6 s. 37° 36°, 1 s 36°,5 36°,1 s. 36°,5 37° . s. 37°,4 37° s. 37°,5 37°,2 s. 37°,2 s. 36°,7 38° La femme quitta la clinique le 8 avril, en très bonne santé, sans trace aucune d’albumine dans les urines. La placenta était œdématié, irrégulier, présentant de nom­ breux foyers apoplectiques anciens et récents, vrai tableau du placenta truffé, décrit par notre maître M. le professeur Pinard. Histologiquement, j ’ai constaté des foyers hémorragiques récents, avec inondation sanguine à travers les villosités ; anciens, j’ai noté des masses fibrineuses englobant les villo­ sités, qui sont par ce fait étouffées et dégénérées. O b s e r v a t io n Œ u f cle 6 m o is e n v ir o n . — II. —• S e p t iè m e g ro ssesse. -— A lb u m in e . E n f a n t m o r t. P., femme âgée de 32 ans, ménagère. 1Ü �14(5 J . LIVON Six grossesses antérieures, toutes à terme, enfants vivants et bien portants. Même paternité pour ces six grossesses et pour celle qui nous occupe. Cette septième grossesse, se complique presque dès le début d’hémorragies assez fréquentes, de plus, les urines renferment de l’albumine. Prise au milieu de la nuit de douleurs vives, accompagnées d’hemorragies abondantes, on vient me chercher. Pendant que l’on était en route pour venir chez moi, la femme expulsa en un seul temps un œuf volumineux renfermant un fœtus. �EXPULSION DE L ’ oEUF EN BLOC 147 A mon arrivée quelques instants après, je trouvais cet œuf intact entre les cuisses de la femme, personne n’ayant osé y toucher, mais le produit de la conception avait cessé de vivre. J’examinais l’œuf, qui contenait baignant dans son liquide amniotique un fœtus mort. Les membranes sont intactes et complètes, sauf en un point sur une longueur de 1 cm., 5 et une largeur de 7 millimètres, où la caduque manquait. Les membranes étaient assez résistantes, et je dus employer les ciseaux pour les rompre. Le produit de la conception semblait être âgé de 6 mois environ ; les renseignements fournis par la femme sur la date de ses dernières règles et l’apparition des mouvements actifs confirment cette idée. Le placenta adhérent à l’œuf fut expulsé en même temps que lui, et présentait quelques petits foyers hémorragiques. OBSERVATION II. — Coupe histologique d’ un placenta album inurique. — Expulsion en bloc d'un œuf âgé de G mois en viron. — Septièm e g ro sse sse . — Album inurie. — Enfant m ort. 1. V aisseau x de villosités ouverts. — 2. Globules sanguins e xtravasés. — 3. T issu conjonctif in tervilleu x néoformé. — 4, V illosités en voie de dégénérescence. Les hémorragies cessèrent après l’expulsion et ne se pro­ duisirent plus les jours suivants. La température oscille pen­ dant deux jours entre 37°,8 et 38°,1 le soir, puis tout rentra dans l’ordre. Nous avons examiné au point de vue pathologique ce pla- �148 J . LIVON centa, qui nous a montré au microscope sur diverses prépa­ rations, les lésions constatées sur les placentas albuminuri­ ques. O b s e r v a t io n I I I . Œuf de G mois. — Deuxième grossesse. — Placenta sur le segment inférieur. — Enfant vivant. Secondipare, âgée de 30 ans, sans profession. Examinée au début de sa deuxième grossesse, voici les ren­ seignements que j’ai pu recueillir sur ses antécédents. Cette femme a marché à 1 an, et toujours bien depuis cette époque ; elle n’a eu pendant son enfance que la rou­ geole. Ses premières règles apparurent à l’âge de 15 ans ; elles sont depuis très régulières, non douloureuses, assez abon­ dantes et durent en moyenne cinq jours. Son premier accou­ chement fut normal, à terme, d’un enfant actuellement vivant et bien portant. Ses dernières règles pour la grossesse qui nous occupe fini­ rent le 20 août 1905. Je l’examinai pendant ses premiers mois et ne notais rien de particulier, ni vomissements, ni troubles gastriques, ni albumine dans les urines. Vers le milieu du i° mois, je fus appelé à constater quel­ ques légers écoulements sanguins, et je pensais aussitôt à un placenta inséré sur le segment inférieur. Je prescrivis à ma cliente, des injections chaudes et du repos, et les pertes s’arrêtèrent. Le 25 février, à 4 heures du matin, apparaissent quelques contractions utérines douloureuses. On ne vint me prévenir que dans le courant de la matinée lorsque les douleurs furent plus violentes et fréquentes ; absent de chez moi, à ce moment, je ne pus me rendre auprès de ma patiente que vers les 11 heu­ res. A mon arrivée quelle ne fut pas ma stupéfaction de trou­ ver sur le lit de la mère entre ses jambes, le produit de la conception expulsé en bloc, œuf intact, placenta adhérent à ce dernier. On me raconta que ce « phénomène » venait de se passer à l’instant. Je rompis prestement les membranes qui étaient assez résistantes, et je ranimais le fœtus qui vécut cinq heures. Il était, autant qu’on pouvait en juger par son développement et la date des dernières règles, de 6 mois environ. Il n’y eut aucune hémorragie après l’expulsion et les suites �149 EX PULSIO N DE L ’OEUF E N BLOC d e c o u c h e s f u r e n t n o r m a le s e t a p y r é tiq u e s . L e s u r in e s , e x a ­ m in é e s , n e r e n f e r m a i e n t p a s d ’a lb u m in e , e t le p la c e n ta m a c r o s c o p iq u e m e n t, a u c u n e lé s io n a p p a r e n te . O b s e r v a t io n Œ u f d e G m o is 4/2 e n v ir o n . — IV . D e u x iè m e g r o s s e s s e . — E n f a n t v iv a n t. S e c o n d ip a r e â g é e d e 26 a n s , e x e r ç a n t l a p r o fe s s io n de m o d is te . R ie n d e p a r t i c u l i e r c o m m e a n té c é d e n ts p h y s io lo g iq u e s , a été r é g lé e à 13 a n s e t to u jo u r s r é g u liè r e m e n t. L e p a s s é p a th o lo g iq u e de n o tr e c lie n te e s t p e u c h a r g é , c a r il n ’y a e u q u ’u n e v a r io lo ïd e à l ’â g e d e 4 a n s . P r e m ie r a c c o u c h e m e n t à te r m e e t n o r m a l, d ’u n e n f a n t b ie n v iv a n t, n o u r r i a u s e in e t a c tu e lle m e n t b ie n p o r ta n t . L es d e r n iè r e s rè g le s , p o u r c e tte g ro s s e s s e d a t e n t d u 20 a u 25 ja n v i e r 1905. C e tte g ro s s e s s e é v o lu e n o r m a l e m e n t s a n s a u c u n tr o u b le , p a s d ’a lb u m in e d a n s le s u r in e s . C e tte fe m m e e s t p r is e , le 30 ju il le t , d e p e tite s d o u le u r s et d e lé g è re s p e r te s s a n g u in o le n te s . R e p o s a u lit, in je c tio n s c h a u ­ d es, to u t r e n t r e d a n s l ’o r d re . L e 8 a o û t, l a p a t ie n t e e s t r e p r is e d e d o u le u rs d e p e u d ’i n te n ­ s ité , e t l ’o n n e m ’e n v o ie c h e r c h e r q u e v e r s 1a, s o iré e . A m o n a r r iv é e , je v o is l a fe m m e s o u f f r a n t r é g u liè r e m e n t, le s d o u ­ le u r s s o n t é n e r g iq u e s e t t r è s s u iv ie s , o n m e d it q u e l a fe m m e a p e r d u il y a u n i n s t a n t u n p e u d e liq u id e . Je r e g a r d e le p a q u e t d e c o to n p la c é d e v a n t l ’o rific e v u lv a ir e , p a q u e t q u i est s o u illé d e s a n g . J e c o n s ta te e n m ê m e te m p s u n lé g e r écouin e n t s a n g u in . L a fe m m e f a i t d e v io le n ts e ffo rts. P e n d a n t q u e je m ’a s e p tis e , le p lu s r a p id e m e n t p o ssib le , l a fe m m e p o u s s e u n g r a n d c r i e t e x p u ls e .e n b o u le t d e c a n o n u n p r o d u i t d e c o n c e p tio n , r e c o u v e r t d e se s m e m b r a n e s e t a m e n a n t a v e c lu i le p la c e n ta . L e s m e m b r a n e s p o r te n t u n e s o lu tio n d e c o n tin u ité v e r s la p o r tio n in f é r ie u r e , to u t p r è s d u p la c e n ta . C e tte d é c h ir u r e e st p lu s p e tite q u e le d ia m è t r e d ’u n e p iè c e d e 50 c e n tim e s . L e f œ tu s v iv a n t e s t d a n s s o n œ u f a v e c e n c o re u n p e u de liq u id e a m n io tiq u e , je ro m p s le s m e m b r a n e s , q u i s o n t a sse z r é s is ta n t e s e t j ’a i u n e n f a n t v iv a n t d u sex e m a s c u l in p e s a n t 890 g r a m m e s . E n f a n t q u i m o u r u t h u i t jo u r s a p r è s . P l a c e n t a : 150 g r a m m e s . M a c r o s c o p iq u e m e n t, il n e p r é s e n ­ t a i t r ie n d e p a r ti c u lie r . L e s m e m b r a n e s é t a ie n t a u c o m p le t. �150 J. T.IVON O bservation V. Œ u f d e I m o i s 1/2 e n v ir o n . — P r im i p a r e . se g m e n t in fé r ie u r . — — P l a c e n t a s u r le E n f a n t m o r t. L a fe m m e q u i f a i t le s u je t d e c e tte o b s e rv a tio n e st u n e p r i ­ m ip a r e â g é e d e 27 a n s , s a n s p ro fe s s io n . C e tte fe m m e , m a lg r é s o n lé g e r e m b o n p o in t, n e se c r o y a it p a s e n c e in te , c a r c h a q u e m o is , à d e s p é r io d e s v o is in e s d e ses é p o q u e s, e lle a v a it u n lé g e r é c o u le m e n t s a n g u in d u r a n t e n v i­ r o n d e u x jo u r s . E lle a u r a i t é té e n c o re tr è s b ie n ré g lé e a u l or d é c e m b re 1904, m a is à p a r t i r d u m o is s u iv a n t se s m e n s ­ tr u e s , s o it d is a n t, d im i n u è r e n t c o m m e q u a n tité . OBSERVATION V . — E x p u lsio n en bloc d ’u n œ uf de 7 m o is 1/2 e n v iro n . C’e s t s e u le m e n t le 27 j u il le t 1905 q u ’e lle se p r é s e n te ch e z u n e s a g e -fe m m e a v e c d e s d o u le u r s e t e n p é r io d e d e tr a v a il. L e s b r u i t s d u c œ u r f œ ta l s o n t m u e ts , e t l a fe m m e d it n e p lu s s e n tir r e m u e r d e p u is q u e lq u e s h e u r e s . L e t r a v a i l m a r c h a r a p id e m e n t, c a r l a fe m m e n e p u t r e g a ­ g n e r so n d o m ic ile , e t a u b o u t d e u n e h e u r e tr o is q u a r ts , e x p u ls a , e n b o u le t d e c a n o n so n p r o d u it d e c o n c e p tio n , m o rt d a n s se s e n v e lo p p e s. �EXPULSION DE L ’OEUF EN BLOC 151 N o u s a v o n s p u , g r â c e à l ’o b lig e a n c e d e c e tte s a g e -fe m m e , e x a m in e r c e t œ u f e x p u ls é e n b lo c a u 7e m o is 1/2 e n v iro n . L ’e n f a n t d o n c , a u m o m e n t d e l’e x p u ls io n , e n c o re b a ig n é d a n s le liq u id e a m n io tiq u e e t e n v e lo p p é d e se s m e m b r a n e s , s ’e s t p r é s e n té p a r le siè g e . L e p o id s d e l ’œ u f c o m p le t e t i n t a c t e s t d e 1.925 g r a m m e s . I n te r r o g é e s u r se s a n té c é d e n ts p h y s io lo g iq u e s n o u s a p p r e ­ n o n s q u e c’e s t u n e fe m m e , n o r m a le m e n te t r é g u li è r e m e n t ré g lé e d e p u is l ’â g e d e 12 a n s . E lle e s t b ie n c o n s titu é e . A u p o in t d e v u e p a th o lo g iq u e , n o u s n e tr o u v o n s r ie n d e s a illa n t. A u c u n e t r a c e d e m a la d i e sp é c ifiq u e c h e z elle e t s o n m a r i . P a s d ’a l­ c o o lism e . OBSERVATION V . - E x p u ls io n e n b lo c d 'u n œ ul de 7 m o is 1/2 e n v iro n . L a fe m m e n o u s e x p liq u e q u ’e lle a f a it , il y a u n e h u i t a i n e d e j o u r s e n v iro n u n e c h u te d a n s le s e s c a lie r s e t q u ’u n e « h é m o r r a g ie », u n p e u p lu s f o r te q u ’h a b itu e lle m e n t, s’e st p r o d u ite , h é m o r r a g ie q u i c e p e n d a n t s’a r r ê t a s p o n ta n é m e n t. Ce q u ’il f a u t s u r t o u t r e m a r q u e r d a n s n o tr e o b s e rv a tio n , c’e s t j e c ro is , u n e i n s e r t io n b a s e d u p la c e n ta , c a u s e d e ces f r é q u e n te s h é m o r r a g ie s . L e s m e m b r a n e s d e l ’œ u f é t a ie n t in ta c t e s e t c o m p lè te s, d e c o u le u r ro s é e e t a s se z r é s is ta n t e s . L ’e n f a n t é t a i t m o r t d e p u is p e u de te m p s . �152 J . L1V0N L e s s u ite s d e c o u c h e s , f u r e n t n o r m a le s , s a n s a u c u n e é lé v a ­ tio n th e r m iq u e e t l a fe m m e se r é t a b l i t c o m p lè te m e n t e t r a p i ­ d e m e n t. L ’e x a m e n a n a to m o - p a th o lo g iq u e d u p la c e n ta n e r é v é la r ie n d e p a r ti c u lie r . O b s e r v a t io n V I . Œ u f d e S m o is i/2 e n v ir o n . A lb u m in e . — — O n z iè m e g r o s s e s s e . — E n f a n t m o r t. U n s o ir, ô n v ie n t m e c h e r c h e r p o u r a lle r d o n n e r m e s so in s C '£ > C £> £1 00 XI •c r 8 pc 1•Q g g » 6x 5 I > K C H > % C à u n e fe m m e e n c e in te , q u i e s t p r is e b r u s q u e m e n t d e f o rte s d o u le u rs . Q u a n d j ’a r r i v a i , je tr o u v a i u n e fe m m e a sse z f o rte , d ’u n e �EXPULSION DE l ’üEU F EN BLOC 153 b o n n e c o n s titu tio n , â g é e d e 36 a n s , e t q u i v e n a it, e n l ’e s p a c e d e d ix m in u te s , d ’e x p u ls e r s o n p r o d u it d e c o n c e p tio n . O n m e p r é s e n ta , a u s s itô t m o n a r r iv é e , ce q u e l ’o n a v a i t r e c u e illi d a n s u n ta b lie r e t q u i n ’é t a i t a u t r e q u e l ’e n f a n t r e n f e r m é d a n s le s m e m b r a n e s fo e ta le s in ta c t e s a v e c le p la c e n ta a d h é ­ r e n t. E ffra y é , o n a v a i t p la c é c e tte m a s s e s u r u n e ta b le e t l ’o n a v a it p u a p e r c e v o ir, a u d ir e d e s p e r s o n n e s , l’e n f a n t f a i r e d es m o u v e m e n ts . L a m è re m ’a p p r i t q u ’e lle é t a i t à s a o n z iè m e g ro s s e s s e e t d a n s s o n 8° m o is 1/2 e n v iro n . E lle a j o u t a q u ’e lle a c c o u c h a it to u jo u r s tr è s v ite , m a is « j a m a i s a u s s i v ite q u e 'c e t t e fo is ». L ’e n f a n t p e s a it 1.950 g r . L e p la c e n ta 280 g r. S a g r o s s e s s e a v a it été e x e m p te d e s m a la i s e s q u i f o n t le c o rtè g e h a b i tu e l d e c e t é t a t, c e p e n d a n t a y a n t p r i s d e se s u r in e s , j ’a v a is n o té a u tu b e d ’E s b a c h , l a p r é s e n c e d ’u n g r a m m e d ’a lb u m in e . L e s m e m b r a n e s d e l ’œ u f fib re u x , b la n c g r is â t r e , é t a ie n t a s se z r é s is ta n t e s , a v e c l e u r c o h é s io n n o r m a le , n o n d iss o c ié e s. E lle s a v a ie n t c o n te n u u n liq u id e j a u n e c la ir . L e p la c e n ta é t a i t lé g è r e m e n t s c lé re u x , a v e c u n e fa c e u té r i n e u n p e u d é c o lo ré e e t q u e lq u e s f o y e r s h é m o r r a g iq u e s . L e c o r d o n m e s u r a i t 26 cm . d e lo n g . L a m è re n ’e u t a u c u n e h é m o r r a g ie , s o n u t é r u s se r é t i a c t a n o r m a le m e n t e t p r é s e n ta b ie n tô t s o n a s p e c t de g lo b e d e s û r e té et le s s u ite s d e c o u c h e s f u r e n t n o r m a le s , a p y r é tiq u e s . ��xv Trois cas d’accouchements heureux dans des bassins rétrécis par V ALLETTE La conduite à tenir dans les bassins moyennement rétré­ cis et surtout dans les bassins limites est souvent des plus embarrassantes. En effet, bien que des règles classiques aient été formu­ lées à ce sujet dans ces dernières années, l’accoucheur peut, quelquefois, être très perplexe, en raison justement du caractère de ces règles elles-mêmes qui sont, comme le dit Ribemont (1) dans son traité : « à la fois trop vagues et trop précises : trop vagues, parce qu’elles n’indiquent pas suffisamment la conduite à tenir dans les bassins limi­ tes, trop précises parce qu’elles ne s’appuient que sur les dimensions du bassin, alors qu’il faut tenir compte non seulement de celles-ci, mais encore du volume des parties fœtales qui doivent traverser la filière pelvienne. » La clinique seule, par un grand nombre de faits, pourra (]) Ribemont-Dessaigne et Lepage. — Traité, p. 862. î. * �156 VALLETTE entraîner notre conviction à ce sujet et c’est pour cette rai­ son qu’il nous a paru utile de rapporter simplement ces trois observations qui, en venant se joindre à d’autres déjà publiées ou à publier, pourront contribuer à rectifier ou à asseoir sur des bases plus solides encore notre règle de conduite. Deux de ces observations ont déjà servi de sujet à une leçon orale de M. le professeur Queirel, mais elles n’ontpas été publiées en détail et nous pensons qu’elles le méri­ tent par leurs caractères particuliers. Voici d’abord ces observations, nous verrons ensuite les simples-remarques dont nous croyons utile de les faire sui­ vre. O b s e r v a t i o n I. — M... M..., 25 ans, domestique, primipare, entre au dortoir le 6 février 1907. Sans antécédents patholo­ giques. Elle a toujours bien marché, mais ne peut nous dire l’âge auquel elle fit ses premier pas. A l’examen, on constate d’abord que le sommet se pré­ sente au détroit supérieur, mais qu’il n’est pas engagé. Le plan du dos et le foyer d’auscultation se trouvent à gauche de la ligne médiane. Par le toucher, on constate que le pro­ montoire est accessible et la mensuration faite par l’interne du service et par nous, nous permet d’établir que le diamètre promonto-pubien munimum est au plus égal à 9 centimètres, c’est-à-dire qu’il a environ 2 centimètres de moins que dans un bassin normal. Plusieurs examens successifs font constater un état de cho­ ses à peu près semblable. Cette femme entre enfin en travail le 11 mars au matin. A ce moment, le sommet tend à s’engager, mais est' tou­ jours mobile et déborde encore le détroit supérieur. A 8 heures du matin, la poche des eaux se rompt prématu­ rément, mais le sommet reste toujours élevé et mobile. A 10 heures la dilatation est comme 5 francs et l’on constate que le pariétal antérieur descend le premier. Enfin à 5 h. 1/2 du soir, cette femme après de nombreux efforts expulse spontanément un fœtus du sexe masculin qui pèse 3.130 grammes. La délivrance est très longue à se faire (trois heures), mais se termine spontanément. �ACCOUCHEMENTS HEUREUX DANS DES BASSINS RÉTRÉCIS 157 Le diamètre bi-pariétal de l’enfant mesure 8 centimètres et demi. O b s e r v a t io n II. — B... M..., 33 ans, sans profession, pri­ mipare, entre au dortoir le 27 mai 1907. Elle n’a pas d’anté­ cédents pathologiques et elle fit ses premiers pas à 12 mois : elle n’a jamais boité. Au palper, on constate que le sommet se présente au détroit supérieur, mais qu’il n’est pas engagé. Le plan du dos et le foyer d’auscultation sont à gauche de la ligne médiane. Par le toucher on atteint assez aisément le promontoire et l’on constate que le diamètre promonto-pubien minimum mesure 9 centimètres et demi au plus. Le 28 mai, nouvel examen, la femme est près du terme : même état de choses. Le 8 juin, à 2 heures du soir, début du travail ; la tête appuie sur le détroit supérieur, mais est encore mobilisable. A 7 heures du soir, la dilatation est comme o francs. La tête est maintenant immobilisée et plonge dans l’excavation. A minuit la dilatation est complète l’engagement s’est fait par asyneclitisme postérieur, mais la tête reste très élevée dans l’excavation. A 3 heures du matin, même situation ; cependant, devant le ralentissement des bruits du cœur, on fait une application de forceps et l’on extrait assez facilement un enfant du sexe féminin qui pèse 2.850 grammes, ayant déjà expulsé une par­ tie de son méconium et qui naît étonné. La délivrance s’effectue normalement. Le diamètre bi-parié­ tal de l’enfant mesure 8 centimètres et demi. O b s e r v a t io n III. —- F... P..., 23 ans, ménagère, entre au dortoir le 4 juin 1907. Elle nous apprend, en l’interrogeant, qu’elle ne fit ses premiers pas qu’à 3 ans seulement. C’est une III pare ; voici son passé obstétrical. Son premier accouchement se termina à la Maternité en 1903 : l’enfant qui se présentait par l’épaule, fut extrait par version interne et mourut sept jours après. Le deuxième accouchement en 1905, s’est terminé spontané­ ment et à terme, à la clinique. Voici dans quelles conditions : présentation du sommet. L’engagement ne se,produisit qu’au cours du travail ; l’accouchement se termina heureusement, malgré les appréhensions qu’avait fait naître la constatation d’un rétrécissement du bassin. Cet enfant est en vie et bien portant. �158 VALLETTE La grossesse actuelle évolue depuis le 30 septembre environ et voici ce que l’examen nous permit de remarquer. Au palper, on constate tout d’abord que l’enfant se pré­ sente par le siège. Par le toucher on atteint très aisément le promontoire. Le diamètre promonto-pubien minimum égale au plus 8 centimètres et le diamètre externe antéro-postérieur ou diamètre de Baudelocque mesure 16 centimètres et demi. Le lendemain on pratique la version par manœuvres exter­ nes. On ramène la tête dans l’aire du détroit supérieur et l’on place une ceinture de Pinard. Les jours suivants on constate que la tête n’a pas changé de situation et qu’il n’y a toujours pas d’engagement. Enfin, le 7 juin, cette femme descend à la salle de travail. La dilata.tion est comme 2 francs, la tête ballotte toujours audessus du détroit supérieur. A 2 h. 1/2 du soir, la dilatation est complète, la poche des eaux est très bombante, on la rompt artificiellement ; aussi­ tôt après on a la satisfaction de voir l’engagement se pro­ duire, et à 3 heures, après quelques efforts, la femme expulse en O P. un fœtus du sexe féminin, qui pèse 3.270 grammes. Délivrance et suites de couches normales. Le diamètre bi­ pariétal de l’enfant mesure 9 centimètres. Le placenta était inséré sur le segment inférieur (m. m. =38/0). La tête présente une déformation caractéristique. Nous pouvons résumer tout d’abord ces trois observa­ tions dans le petit tableau ci-après qui permettra de les mieux comparer. Conclusions. — Dans ces trois observations, la conduite . que nous avons tenue a été l’expectative armée, armée parce que nous étions prêt, dans chacun de ces cas, à pra­ tiquer la symphyséotomie, si la tête ne s’était pas engagée au début du travail ; et c’est justement parce que nous n’avons pas eu besoin d’intervenir qu’il nous a paru inté­ ressant de rapporter ces trois cas. Certainement, dans les deux premiers, nous espérions bien obtenir un pareil résul­ tat, mais nous avouons que, dans le dernier cas, bien que la femme ait déjà accouché deux fois spontanément, mal­ gré ce rétrécissement de 8 centimètres, nous n’étions pas �ACCOUCHEMENTS HEUREUX DANS DES BASSINS RÉTRÉCIS 159 sans nous demander si aujourd’hui encore il en serait de même. Ainsi, ces trois observations montrent une fois de plus qu’avec la symphyséotomie en réserve, on oeut laisser aller jusqu’au terme et, comme dans les cas précédents, voir accoucher, heureusement, d’enfants vivants et bien cons­ titués, des femmes dont le bassin est rétréci. Autrement dit, nous avons, dans ces observations, un exemple de ces « symphyséotomies que l’on ne fait pas ». suivant l’expression du professeur Queirel. 1 Epoque de l’accouchement.............. e t t e r m i n a i s o n ................ Or s . I sp o n ta n é à te r m e O b s . II O r s . III fo rcep s sp o n ta n é à term e 9 cm . 5 à te r m e Diamètre promonto-pubien minimum. 9 cm . P o i d s d u f œ t u s ................... 3 .1 3 0 g r . 2 .8 5 0 g r . 3 .2 7 0 g r . L o n g u e u r d u f œ t u s .......... 50 c m . 50 cm . 48 c m . Diamètre Di pariélal du feelus. . . . 8 cm . 5 D u r é e t o ta le d u t r a v a il. 14 h e u r e s 8 cm . 13 5 li e u r e s 8 cm . 9 cm . 8 heures Ce sont ces cas qui nous déterminent à rejeter, systéma­ tiquement l’accouchement provoqué au 7e ou au 8e mois suivant le degré du rétrécissement ; car, si l’on peut être certain des dimensions exactes du bassin maternel, il nous paraît presque impossible, particulièrement en se basant sur l’âge de la grossesse, de déterminer in utero d’une façon suffisante le volume de la tête fœtale et surtout le pouvoir de réduction de cette même tête au moment où elle aborde la filière nelvienne. Dans l’observation III, par exemple, nous avons vu que �le diamètre bi-pariétal, après la sortie du fœtus, mesurait un centimètre de plus que le diamètre promonto-pubien. Ces observations nous paraissent intéressantes à retenir à un second point de vue. On vient quelquefois demander au médecin de dire si une femme ou une fille est apte à avoir des enfants. Ces sortes de consultations ne sont certai­ nement pas très fréquentes, mais elles se produisent quel­ quefois, et peuvent être assez embarrassantes. En effet, dans ces circonstances, le médecin ou l’accou­ cheur qui constate un rétrécissement du diamètre antéro­ postérieur peut être très hésitant avant ae donner un avis favorable, et c’est pour cette raison qu’il nous paraît utile de publier notre observation III qui pourra peut être lui être de quelque secours à ce point de vue. Il nous semble que, dans de pareilles conditions, s’;l était trop négativement affirmatif et si ses conseils n’étaient par hasard pas suivis, il pourrait certainement s’exposer à quelque désagréable surprise. �XVI Y A - T - I L UNE B 0 T R Y 0 MY G0 S E ? par B R IC K A Depuis longtemps, l’attention des chirurgiens a été atti­ rée par la constatation, chez certains malades, d’une petite tumeur assez comparable, par l’aspect et les dimensions, à une framboise. Cette tumeur siège le plus souvent à la face interne de la main, et n’a été observée que rarement en d’autres points du corps (lèvre). Elle apparaît générale­ ment après un traumatisme, une écorchure insignifiante, ou une légère inflammation suppurative : au fond de la plaie, ou dans la profondeur du derme, se forme une petite tumeur rouge, saignante, semblable à un bourgeon charnu, mais plus dure. Elle fait saillie hors du tégument qui s’indure et l’enserre, à sa base, d’une véritable colle­ rette. Un sillon constricteur se forme ainsi, et la base de la tumeur se pédiculise. Le sommet continue à grossir très progressivement et atteint, en un mois ou deux, la gros­ seur d’une petite cerise. La lésion, ainsi créée, reste sta­ tionnaire. Les cautérisations répétées ne la font pas dis­ paraître. Mais lorsqu’on l’enlève au bistouri avec sa base d’implantation, elle ne récidive pas. On ne l’a jamais vue ii �162 BIUCKA se généraliser. Quelle est la nature d’une affection dont le clinique est si nettement déterminé ? MM. Poncet et Dor, au Congrès de Chirurgie de 1897, ont cru pouvoir affirmer qu’il s’agissait d’une affection parasitaire due à un microbe spécial, le Micrococcus botryogenes, ou M. ascoformans. La tumeur serait une sorte de néoplasme, dans la masse duquel se trouveraient des amas mûriformes disposés en grappes (Sotpuç = grap­ pe), ces amas mûriformes étant de véritables zooglées de microcoques spécifiques. Enfin, l’affection, désormais appelée botryomycose, serait, aux points de vue histologique et bactériologique, de même nature et de même origine que le fongus du scro­ tum du cheval depuis longtemps connu sous le nom de champignon de castration. Il convient de dire tout de suite que la spécificité de cette tumeur, observée chez le cheval après la castration, était elle-même loin d’être admise. Bollinger et Rivolta avaient, il est vrai, de 1869 h 1879, décrit des parasites auxquels ils croyaient pouvoir attribuer la maladie du cheval ; ces parasites ont été baptisés de noms multiples : Zooglea pulmonis equi, Sarcodiscomyces, Discomyces equi. Après le travail de Johne (1884), le parasite fui reconnu pour être, non un champignon, mais une bacté­ rie. Il fut alors baptisé successivement Ascococcus equi, Micrococcus ascoformans, Botryomyces equi, et enfin Micrococcus botryogenes (Rabe) ou plus simplement botryocoque. Mais dès l’instant où il fut décrit avec quelque préci­ sion, son existence et surtout sa spécificité furent mises en doute. Kill et de Jong, frappés de sa ressemblance avec le staphylocoque, cherchèrent à l’identifier avec ce der­ nier. C’est à ce moment que MM. Poncet et Dor créèrent la botryomycose humaine. Elle fut encore plus vivement atta­ quée que celle du cheval. De nombreux observateurs, à la �Y A - T - I L UNE Iî OTHYOMYCOSE ? 163 suite de Sabrazès et Laubie, nièrent la spécificité de la maladie : le botryomyces n’existerait pas, les amas mûriformes ne seraient que des produits de dégénérescence cellulaire, et le botryocoque, un vulgaire staphylocoque doré ! L’interprétation histologique de la tumeur donna lieu également à des controverses : Poncet, Dor et Spick y voient une sorte d’adéno-fibrome des glandes sudoripares; Bérard, Savariaud, Deguy le considèrent comme un bour­ geon charnu banal ; Sabrazès et Laubie en font un granu­ lome hyperplastique ; Bodin, une sorte d’angiome capil­ laire ; Bosc et Abadie, un fibro-papillome muqueux vas­ culaire ; Baracz, un fibrome myxomateux polypiforme ; Hoche et Bichat (1), comme Villemin et Gy (2), un bour­ geon charnu très vasculaire. . Les termes ne manquent pas, on le voit, pour qualifier la tumeür botryomycosique. Mais peu à peu la question se précise. Poncet et Dor, qui avaient d’abord vu, dans la tumeur, un tissu de granulation produit par le parasite spécifique, l’ont ensuite décrite comme une tumeur très particulière, due à l’hyperplasie adénomateuse des glandes sudoripa­ res. Par analogie, le champignon de castration serait dû à un processus analogue, mais portant sur l’épididyme. Cette conception a été battue en brèche par de nombreux histologistes (Bérard, Sabrazès et Laubie, Savariaud et Deguy, Brault, Bodin, Bosc et Abadie, Bichat et Hoche). M. Poncet, à la Société de Chirurgie (3), a d’adleurs cens taté lui-même que, si la maladie reste bien caractérisée cliniquement, sa nature anatomique et bactériologique n’est pas encore bien fixée. Hartmann, à la séance suivante, analysant 27 cas nou­ veaux, n’admet plus leur nature spécifique. Toutefois, on (1) Archives généràles de Médecine, février 190L (î) Société Anatomique, novembre 1905. (3) Mars 1906 �J64 UHICKA ne saurait les identifier avec de simples bourgeons char­ nus, dont ils diffèrent par le siège, le mode de développe­ ment et certains caractères anatomiques (Poncet), enfin par une odeur fade particulière (Lerichè). Ils ont, d’après Broca, une grande similitude avec les granulations postinfectieuses de l’ombilic, et on peut les désigner sous le nom de granulomes telangiectasiques (Lecène). La controverse, on le voit, dure encore, mais la ques­ tion s’éclaire de plus en plus, tant au point de vue de la nature du parasite, que de la structure de la tumeur. Nous avons pu, grâce à de multiples obligeances, recueil­ lir quatre cas de botryomycose, et l’examen minutieux de ces diverses tumeurs nous autorisera à tirer quelques con­ clusions assez précises. Toutefois, le présent travail ne s’appuyant que sur des cas de botryomycose humaine, nous ne pourrons conclure de l’homme au cheval. Car on pourrait objecter surtout qu’il s’agit peut-être de deux affections différentes : G. Petit (1) pense que l’unité est loin d’être faite et que la botryomycose du porc, par exemple, n’est pas due au même parasite que celle du che­ val. D’ailleurs cette dernière, nous l’avons dit, est encore mal caractérisée : on avait affirmé l’existence d’un parasite et d’une lésion spécifiques. Les histologistes qui se sont occu­ pés le plus récemment de cette question, MM. Blanc et Bail, paraissent d’accord pour nier l’un et l’autre : le champignon serait une simple tumeur conjonctive, cau­ sée par une inflammation banale, subaiguë, de la région du cordon. Nous nous réservons de revenir plus tard sur cette question. En ce qui concerne la botryomycose humaine, nous avons à résoudre les points suivants : 1° Quelle est la structure histologique de ces tumeurs, et sont-elles toutes identiques ? 2° Sont-elles dues à un parasite spécifique ? (1) Société Anatom ique, juin 1905. ��1 �Y A - T - I L UNE BOTRYOMYCOSE ? 165 3° Sinon, comment peut-on expliquer leur genèse et leur évolution ? Voici d’abord les observations détaillées : — (Communiquée par le Dr L. Perrin.— Examen histologique par le Dr Haiothorn.) O b s e r v a t io n I . Cette pièce offre à l’étude deux parties distinctes : une petite tumeur de forme ovalaire, couchée sur la peau aux dépens de laquelle elle s’est formée et unie à elle par un pédi­ cule ; la peau du voisinage immédiat de la tumeur. Commen­ çons par cette dernière. Dans une zone étroite circonscrivant la tumeur, l’épiderme a subi une altération rappelant les lésions de la leucoplasie : œdème du corps muqueux, hyperkératose, énorme hyper­ trophie de la couche cornée, voire un état papillomateux fruste ; mais le derme ne présente aucune lésion ; toutefois, les vaisseaux lymphatiques forment un riche réseau, parti­ culièrement développé immédiatement au-dessous du pédi­ cule de la tumeur dans laquelle ils paraissent se diriger. En s’éloignant de celle-ci, on voit les modifications épidermi­ ques s’atténuer rapidement et disparaître. La tumeur offre successivement à l’étude une enveloppe épidermique et une masse centrale située immédiatement audessous. Voici d’abord la disposition affectée par cet épiderme. A l’endroit où il se réfléchit pour passer de la peau avoisinante sur la tumeur, il envoie par sa face profonde un long pro­ longement en forme d’éperon épais, composé de très nom­ breuses assises de cellules épithéliales, lequel achève de déli­ miter la base de la tumeur et ne laisse qu’un étroit opercule pour la communication de la partie centrale de celle-ci avec le derme sous-jacent. Puis l’épiderme s’élève sur les faces de la tumeur, accompagné d’une couche cornée très épaisée ; chemin faisant, il s’amincit progressivement, au point qu’il finit par disparaître, laissant sa couche cornée seule en con­ tact direct avec le tissu propre de la tumeur. Plus haut, la couche cornée disparaît à son tour, si bien que les formations épidermiques laissent à découvert environ un tiers du néo­ plasme. Les altérations décrites dans la zone avoisinante se retrou­ vent encore ici ; mais, en outre, on trouve dans la couche cornée de nombreux petits noyaux de forme polygonale, for- �166 BRICKA tement colorés par l’hématoxyline : par places aussi, il s’y rencontre des amas très denses de granulations d’éléidine, et, enfin, dans la zone où cette couche cornée subsiste seule, celle-ci se laisse littéralement dissocier par des foyers de tissu conjonctif lâche, ou des amas de cellules embryonnai­ res, qui communiquent tous avec la masse centrale. Le centre de la tumeur, qui en est la partie propre et la plus volumineuse, se compose d’un tissu conjonctif réticulé très lâche dans les mailles duquel circulent une multitude de capillaires enchevêtrés en tous sens et présentant par endroits de larges dilatations. Dans la lumière de ces vais­ seaux se trouvent des leucocytes parfois nombreux, mais paa une seule hématie. Pour cette raison, ils doivent être consi­ dérés comme de nature lymphatique. D’ailleurs, aucun vais­ seau sanguin ne ligure à côté d’eux. Cet ensemble se continue par un étroit pédicule avec le derme de la peau sous-jacente où les vaisseaux se dispersent immédiatement. Terminons en faisant remarquer que la portion périphéri­ que de la tumeur dépourvue de tout revêtement affecte la structure d’un bourgeon charnu : tissu conjonctif réticulé assez dense, bourré de leucocytes. Comme le reste du néo­ plasme, cette zone est dépourvue de vaisseaux sanguins et on n’y rencontre aucun globule rouge. D’après cette description, nous paraissons avoir affaire à une tumeur vasculaire, véritable angiome lymphatique recouvert d’un bourgeon charnu qui s’est développé à la sur­ face de la peau en exerçant une influence irritante sur l’épi­ derme du voisinage et sur celui qui le tapisse en partie. O b s e r v a t io n I I . — (Communiqué par M. Plmjette. — Examen microscopique de M. Bricka.) Petite tumeur d’un doigt, présentant tous les caractères cliniques de la botryomycose. Extirpée en mars 1906. Elle est ovoïde, de la dimension d’un pois. Sa surface est lisse, et sa consistance relativement ferme. Cette tumeur ayant été sectionnée au ras du pédicule, il n’a pas été possible d’étudier les lésions de la peau environ­ nante. Elle apparaît, à un fort grossissement, comme formée d’un tissu conjonctif lâche au centre, fibreux à la périphérie, par­ couru par de nombreux vaisseaux. A l’exception de la bordure périphérique, la structure de la tumeur est assez homogène. Un fin réseau conjonctif fibril- �Y A - T - I L UNE BOTRYOMYCOSE ? 167 laire discantinu' la parcourt dans, toute son étendue, formant des mailles petites et régulières. Les interstices de ces mailles sont occupés par les éléments cellulaires suivants : a) une majorité de cellules conjonctives embryonnaires petites et rondes ; b) d’assez nombreuses cellules volumineuses, fusi­ formes ou étoilées, possédant des prolongements non anasto­ mosés entre eux : ce sont les cellules conjonctives que l’on trouve dans les bourgeons charnus ; c) quelques cellules plates adultes du tissu conjonctif, éparses surtout entre les faisceaux conjonctifs de la bordure ; d) enfin, disséminés par places, des leucocytes. En certains points, un liquide-albumineux, coagulé par les réactifs, occupe les espaces conjonctifs libres. La périphérie de la tumeur est constituée par un tissu plus dense. Il est formé de trousseaux fibreux parallèles à la sur­ face, contenant dans leurs interstices un petit nombre de cel­ lules plates, ou rondes, et de rares leucocytes en migration. Les vaisseaux sont nombreux. La plupart sont altérés par un processus d’endo- et péri-vascularite très net : gonflement inflammatoire de l’endothélium qui prolifère et rétrécit la lumière du canal. Présence d’un certain nombre de leuco­ cytes qui achèvent souvent d’oblitérer le vaisseau. Réaction proliférative de voisinage aboutissant à la sclérose. Un grand nombre de capillaires sont ainsi oblitérés et sclérosés. Il n’y a pas traces d’adénome sudoripare. L’examen bactériologique des coupes a été fait. En aucun point il n’existe d’amas mûriformes tels que ceux décrits par les auteurs. On distingue cependant quelques amas de trois à quatre petits grains, qui prennent les colorants nucléaires ( t h io n in e , s a fr a n in e ) . Ce sont des débris de noyaux, prove­ nant surtout de leucocytes. On trouve épars, dans la coupe, quelques microcoques isolés, de 1 n à peine, rarement en amas de deux à cinq, et qui prennent le Gram. Des cultures n’ont pu être faites. E n r é s u m é , il s’agit ici d’un véritable tissu de granulation. Histologiquement, c’est un bourgeon charnu, dans lequel et à la surface duquel les phénomènes de suppuration sont peu marqués, et qui tend à devenir fibreux. Le processus d’infiammation des néo-vaisseaux y est très accentué et aboutit à la sclérose. Le microbe trouvé a les apparences du staphylocoque. Il prolifère peu et paraît être à l’état de vie ralentie. �168 O b s e r v a t io n BRICKA III. — (C o m m u n iq u é p a r M . I m b e r t . — E xam en m i c r o s c o p i q u e p a r M . B r i c k a .) Tumeur de la paume de la main, survenue au niveau d’une petite plaie infectée. Après un accroissement rapide, elle restait depuis longtemps stationnaire (grosseur d’un pois chiche). Sa forme, irrégulièrement arrondie, est celle d’un chapeau de champignon, dont le pied, très court, émergeait de la pro­ fondeur des tissus, à travers un étroit orifice de la peau. Les bords de cette ulcération formaient ainsi un anneau constric­ teur, déterminant autour du pédicule un sillon profond. Immédiatement après, le champignon s’étalait librement sur la peau voisine, qu’il recouvrait d’une calotte hémisphérique. La tumeur était rouge, saignait facilement, suppurait un peu ; sa consistance était assez dure, elle était indolore. Enlevée au bistouri par M. le professeur Imbert, j’ai pu en faire l’examen microscopique. 1° La peau voisine de la tumeur est altérée : l’épiderme offre une hyperplasie notable. Son épaisseur est augmentée par la prolifération des cellules malpighiennes ; celles-ci végètent en bourgeons assez réguliers, anastomosés, qui s’en­ foncent dans le derme sous-jacent. Les papilles dermiques de ce fait même, paraissent hypertrophiées. Mais la sépara­ tion des deux tissus est toujours fort nette, la basale existe partout, et il n’y a pas trace de végétation cancéreuse. Il s’agit d’une production papillomateuse, signalée déjà par Bosc et Abadie, mais sur l’existence de laquelle on n’a peutêtre pas suffisamment insisté. La couche de Malpighi a ses cellules altérées en quelques points (état vacuolaire) et les noyaux se colorent mal. Les granulations d’éléidine ont dis­ paru ; la couche cornée est fort épaissie. Tout cet ensemble rappelle les lésions observées dans les verrues. Au voisinage immédiat de la tumeur, l’épiderme s’amincit, ses papilles s’atrophient, disparaissent. Seule, une petite lan­ guette, comprenant les couches les plus externes, tapisse le derme et pénètre en s’amincissant jusqu’au fond du sillon : indiquant que l’ulcération de la peau s’est faite de la profon­ deur vers la surface. Le derme est enflammé : beaucoup de papilles sont hyper­ trophiées ; à leur base, au contact des crêtes épidermiques, existe de la prolifération cellulaire. De petits nodules inflam­ matoires sont disséminés dans toute l’épaisseur du derme et se continuent dans le pédicule et dans la tumeur. Enfin, on �O BSERVATIO N II. Vaisseau sclérosé. — 2, Espace conjonctif distendu par l’oedème. — 3, Microcoques. — 4, Amas de chromatine. — 5, Leucocytes. (Coupe transversale au fort grossissement;.) V O BSERVATIO N III. — _ _ _ _ _ _ _ _ _ ��Y A - T - I L UNE BOTRYOMYCOSE "? 1G9 découvre une zone inflammatoire autour de la plupart des glandes sudoripares : leur épithélium est enflammé, turges­ cent, mais il n’existe point d’adénome. 2° La tumeur est recouverte d’une couche fibrineuse conte­ nant de nombreux globules de pus altérés, et des cellules nécrosées. Au-dessous, existe une zone vasculaire périphérique (nom­ breux capillaires gorgés de sang), puis une couche à struc­ ture de bourgeon charnu (on y voit des mastzellen le long de certains vaisseaux). Enfin, il y a une nouvelle zone vasculaire plus profonde, et à vaisseaux plus importants. Toutes ces couches sont concentriques. Au-dessous, se trouve une zone qui occupe les trois-quarts de la hauteur du bourgeon. Cette zone est formée par l’épanouissement du pédicule de la tumeur. Elle est parcourue en sens radiaire par des vaisseaux et des fibres conjonctives, qui se déploient en éventail à partir du pédicule, pour venir se terminer dans les diverses couches périphériques. De nombreux îlots et traînées inflammatoires parcourent ce tissu. On y voit en outre une grande cavité vasculaire dilatée, tapissée d’endo­ thélium, sauf en un point où le sang est extravasé. Accolé à la tumeur, est un petit bourgeon adventice, très spongieux, qui contient un très grand nombre de vaisseaux non remplis de sang, il s’agit probablement de capillaires lymphatiques. De nombreux débris cellulaires parsèment les parties péri­ phériques de la tumeur. Ils peuvent simuler des masses mûriformes, mais nulle part on ne voit d’amas zoogléiques. On trouve enfin, dans les parties périphériques de la tumeur et même dans le derme sous-jacent, des microcoques prenant le Gram, presque toujours isolés. Aucune culture n’a pu être faite. En résumé, il s’agit ici d’un fibro-papillome vasculaire d’une structure un peu complexe. — (Communiqué par M. Silhol (1 ). — Analyse faite par MM. Bricka et Peyron.) O b s e r v a t io n I V . Petite tumeur datant de quatre mois. Début par une petite croûte saignante de l’éminence hypothénar. Une application de teinture d’iode provoque une augmentation rapide de (1) Présentée par M. Silhol à la Société de Chirurgie. (Mars 1906) �170 BIUGK A l’élevure, qui atteint 1 centimètre de hauteur. Elle a la forme d’un champignon, avec une tête arrondie, un pédicule épais et une base élargie implantée sur une zone de peau grisâtre et grenue, légèrement surélevée, dont la sépare un sillon cir­ culaire profond. La tumeur saigne facilement. Elle est assez ferme. A la coupe, elle a un aspect rose pâle et offre une résistance fibreuse. 1° Le tégument qui avoisine la tumeur est altéré. La cou­ che cornée desquame fortement. La couche granuleuse des cellules à éléidine disparaît près du bourgeon. Le corps de Malpighi et la couche génératrice s’hypertrophient et pous­ sent des prolongements adénomateux vers la profondeur. On voit même deux nodules épithéliaux qui paraissent isolés dans le derme (extrémité de bourgeons interpapillaires cou­ pés obliquement). Ces lésions ont été signalées par Bosc. Les glandes sudoripares sont fortement altérées : leur épi­ thélium se soulève en palissade et desquame. Autour des tubes, existe une prolifération intense de cellules embryon­ naires conjonctives, qui les entourent d’un véritable man­ chon. 2° Le bourgeon est dénudé. A sa surface existe une zone fibrineuse, avec leucocytes. De larges bandes de tissu con­ jonctif se dirigent en sens radiaire, vers la base du bour­ geon. Elles s’épaississent et s’anastomosent irrégulièrement. Entre les mailles, on trouve les éléments cellulaires suivants : a) petites cellules rondes embryonnaires ; b) cellules fusifor­ mes conjonctives ; c) leucocytes particulièrement nombreux dans la zone superficielle ulcérée et nécrotique ; d) cellules volumineuses, vaguement polygonales, à noyau ovoïde faible­ ment coloré. Elles donnent lieu, par leur groupement, à de véritables travées venues de la périphérie du bourgeon, mais qui se fragmentent et disparaissent dans la profondeur. Cette disposition, jointe aux caractères du noyau, permet de les considérer comme le résultat de la désintégration des assises de la couche génératrice. Dans cette zone, on rencontre des éléments rappelant en plus petit les corps mûriformes : ce sont de petits amas ovoïdes ou sphériques, formés par la jux­ taposition de grains secondaires en nombre variable (deux à cinq). Ils sont fortement colorés par le Gram ou la thionine. Surtout abondants à la périphérie de la tumeur, ces amas paraissent de simples grains de chromatine, débris des noyaux de la couche génératrice. A la limite des dernières �Y A - T - I L UNE BOTRYOMYCOSE ? 171 papilles, on peut suivre la désintégration de ces cellules, avec tous les degrés intermédiaires. La tumeur est parsemée de nodules inflammatoires. Elle est, en outre, creusée de nombreuses lacunes (espaces con­ jonctifs dilatés), sans parois propres, contenant souvent une substance albumineuse. D’autres cavités présentent une paroi prepre à type endothélial, mais enflammée. Leur lumière est irrégulière. Ce sont, pour la plupart, des vaisseaux sanguins dilatés, car ils contiennent des globules rouges. Mais, dans un grand nombre, on ne voit qu’une matière amorphe, gra­ nuleuse, avec quelques globules blancs. Il s’agit probable­ ment ici de capillaires lymphatiques, comme dans l’Observa­ tion I. Beaucoup de ces vaisseaux sont atteints d’endo-péri-capillarite. Autour de certains, se forme une petite zone scléreuse. Au point de vue bactériologique, nous avons pu déceler, dans les coupes, quelques microcoques plus nombreux à la périphérie que dans les parties centrales. Ces cocci restent colorés par la méthode de Gram. L’ensemencement des frottis des parties centrales de la tumeur, sur pomme de terre et sur agar, a donné un résultat négatif. Sur gélatine peptonisée, à la surface, se sont développées des colonies blanc grisâtres, petites et cohérentes, nettement visibles en quarante-huit heures, mais qui s’agrandissent par la suite, et forment un godet de liquéfaction. Au bout de huit jours, la culture devient jaunâtre. Sur gélatine peptonisée, mais en piqûre, on voit, au bout de deux jours, se développer une strie gris-blanchâtre qui grossit plus rapidement à la partie inférieure qu’au voisi­ nage de la surface, tout en liquéfiant la gélatine. Au bout de huit jours, la culture qui présente des points plus opaques, est d’un jaune d’or très remarquable. En même temps, la zone de liquéfaction, toujours plus large en bas qu’en haut, affecte une forme en bouteille, dont les parois sont tapissées du voile microbien jaune. La gélatine liquéfiée reste presque transparente. Ce dernier caractère a été donné comme spécial aux cultu­ res de botryocoque. Mais je n’ai pu observer l’odeur de frai­ ses, signalée par Rabe, ni la liquéfaction en tulipe, par for­ mation d’une bulle à la partie supérieure de la piqûre. Au bout de quatre semaines environ, toute la gélatine du tube est liquéfiée ; elle est jaune d’or. Cette couleur s’atténue �17 2 BIUCKA par la suite, mais les cultures ne deviennent jamais entière­ ment blanches. Quelques amas microbiens se rassemblent à la partie déclive. Les cultures du deuxième et du troisième ensemencement se comportent comme la culture initiale. Sur agar, elles affec­ tent l’aspect de cultures de staphylocoques, quoique poussant plus lentement. J’ai fait parallèlement des cultures de staphylocoque doré. Elles ne présentent pas de différences fondamentales. Toute­ fois, l’évolution est moins rapide sur gélatine, et la liquéfac­ tion en bouteille moins nette. Mais, si l’on tient compte des différences observées dans les cultures de staphylocoques, je ne me crois pas autorisé à conclure à la non-identité des deux espèces microbiennes. D’ailleurs, au microscope, on trouve des aspects sembla­ bles : microcoques en amas, quelques-uns isolés, d’autres en chaînettes (deux ou trois éléments). Ils prennent le Gram. Le microbe retiré du sein de la tumeur me paraît donc être un vulgaire staphylocoque doré. En résumé, il s’agit d’un bourgeon charnu, avec néoforma­ tion de vaisseaux sanguins et lymphatiques, implanté sur une peau papillomateuse, et contenant de rares staphyloco­ ques. L’étude des quatre observations ci-dessus conduit, en premier lieu, à des conclusions intéressantes, relativement à la structure de ces tumeurs botryomycosiques. On doit rejeter tout d’abord l’interprétation de Poncet, Dor et Spick (adéno-fibrose des glandes sudoripares). Dans les tumeurs I et III, il n’existe aucune formation pouvant prêter au doute : les glandes sudoripares n’exis­ tent pas dans le bourgeon, mais seulement dans le derme, où leur présence est normale et elles sont simplement enflammées (I, III, IV), non adénomateuses. Dans les observations I, III et IV, la tumeur renferme un grand nombre de cavités d’aspect vasculaire. Elles sont limitées par un endothélium normalement aplati, mais très souvent enflammé (gonflement et prolifération, II). Ges altérations modifient leur aspect et c’est pourquoi elles ont été prises pour des tubes sudoripares. �O BSERVATION IV. Coupe au niveau du pédicule. (Faible grossissement.) Coupe au niveau du pédicule. (Plus fo rt grossissement.) Coupe a travers un nodule enflammé autour d’une glande sudoripare. ��Y A - T —1I. l.'NE BOTHYOMYCOSE ? !7I5 De ces cavités tubulaires, un certain nombre renferme des hématies. Ce sont des capillaires sanguins. Pourquoi, d’ailleurs, ces tumeurs saigneraient-elles et si abondam­ ment, comme l’ont observé les auteurs, si elles étaient constituées par des tubes sudoripares ? Un certain nombre de vaisseaux cependant ne contien­ nent qu’une substance granuleuse, avec quelques leuco­ cytes (I, IV). Il nous est impossible de voir là autre chose que des vaisseaux lympathiques plus ou moins dilatés, et qui contribuent à l’édification de la tumeur pour une part souvent très importante. Cependant, les histologistes ont jusqu’ici négligé cette interprétation, qui rapproche la botryomycose, de certains lymphangiomes cutanés cir­ conscrits. Ce point acquis, on remarquera que la structure de tou­ tes nos tumeurs, bien que fort analogue, n’est pas absolu­ ment identique. Ces faits nous expliquent les divergences des auteurs, divergences qui portent d’ailleurs aujourd’hui moins sur le fond que sur la forme, moins sur la nature des tumeurs que sur la dénomination qu’il convient de leur appliquer. Toutes ces tumeurs ont la constitution générale des bour­ geons charnus, mais certains éléments y peuvent prédo­ miner : le tissu muqueux (bourgeons charnus muqueux), les vaisseaux (angiome capillaire), le tissu fibreux (fibropapillome), l’élément inflammatoire (granulome). MM. Bosc et Abadie ont adopté le terme de fibro-papillomes muqueux vasculaires, qui résumerait bien tous les caractères de ces tumeurs, s’il tenait compte de l’élément lymphatique, et s’il indiquait plus nettement leur parenté avec les simples bourgeons charnus, et leur origine inflam­ matoire. En effet, cette origine ne semble plus douteuse. D’une part, il faut renoncer à trouver dans l’immense majorité de ces tumeurs les grains mûriformes décrits par les pre­ miers auteurs comme étant des masses zoogléiques. Il est �174 muoka établi, par MM. Poncet et Dor eux-mêmes, qu’il s’agit de processus spéciaux de dégénérescence cellulaire (picnose, dégénérescence kératoïde). Les petits amas que nous avons constatés n’étaient formés que par des débris cellulaires. Il reste, d’autre part, à déterminer la nature exacte de l’agent microbien et à démontrer sa spécificité. Or, le botryocoque, nous l’avons vu, ne peut être différencié du staphylocoque ni par son aspect, ni par ses réactions colo­ rantes. Les inoculations tentées jusqu’à présent n’ont donné aucun résultat net. Restent les cultures : elles ne se distinguent point de celles du staphylocoque. Les caractè­ res tirés de la forme en tulipe, de l’odeur de fraises, de la variation du pouvoir chromogène, de la rapidité de liqué­ faction de la gélatine, sont inconstants, ou peuvent s’ob­ server aussi avec le staphylocoque. Nous conclurons à l’identité des deux cocci. La botryomycose ne serait donc pas (à moins de décou­ vertes nouvelles) une affection spécifique. Comment expli­ quer cependant l’existence de ses caractères cliniques si nets et si constants ? C’est ce que nous allons tenter de faire. Une petite plaie, une simple excoriation à peine visible, laisse pénétrer le staphylocoque dans l’épaisseur de l’épi­ derme, ou jusque dans les couches superficielles du derme. Une légère inflammation survient (diapédèse, prolifération embryonnaire, afflux d’éléments vaso-formateurs, consti­ tution d’un réseau vasculaire nouveau). L’épiderme réa­ git de son côté, par une prolifération qui aboutit à la pro­ duction d’un état papillomateux rappelant celui des ver­ rues. La peau s’indure, sa surface devient rugueuse (Obs. IV) par suite de l’hypertrophie des papilles dermiques et de l’hyperplasie des bourgeons épithéliaux. Plus tard, la couche génératrice dégénère (IV), les cellules malpinghiennes se détruisent ; il ne reste que les parties les plus soli­ des de l’épiderme (couches pavimenteuses et cornée) sous lesquelles bombe le bourgeon inflammatoire. Dès qu’un �Y A -T -I L Tj’NË fîÛTfiYOMYCÔSIS 1 175 grattage a fait tomber cette croûte, le bourgeon pointe au dehors, par une étroite ouverture. La néoformation peut alors se développer librement. Sitôt le collet épidermique franchi, elle s’étale en champignon. Elle contient beaucoup de vaisseaux qui restent turges­ cents, par gêne dans la circulation veineuse et lymphati­ que de retour (prolifération endothéliale, étranglement des troncs au niveau du pédicule). L’accumulation de lymphe dans les tissus par cette stagnation veineuse pro­ duit de l’œdème interstitiel avec dilatation des espaces lym­ phatiques et des troncs. Un tel mécanisme peut expliquer parfaitement l’état des vaisseaux, la structure lacunaire, et la turgescence de la tumeur. Quoi qu’il en soit, le pédicule est trop étroitement bridé et la tumeur cesse de s’accroître. Elle devient de plus en plus fibreuse. L’aspect spécial du bourgeon charnu dit botryomycosique nous paraît dû, en définitive, à la richesse vasculaire des régions où on l’observe, et à la résistance de l’épi­ derme à travers lequel il fait issue. C’est pourquoi la face palmaire des doigts et de la main est la région où se déve­ loppe presque exclusivemnet l’affection qui nous occupe. ��XVII Sur la Colpo-IIystérectomie vagino-abdominale par L IM B E R T e t P I E R I Le 15 novembre 1905 était lu, à la Société de Chirurgie de Paris, une note que nous avions adressée sur la colpo­ hystérectomie vagino-abdominale. Nous avions été amenés à appliquer ce nouveau procédé sur une malade qui pré­ sentait en même temps qu’un épithélioma du col utérin, une large greffe vaginale. La malade est restée guérie. Depuis, nous avons eu l’occasion d’y avoir recours trois fois avec plein succès. L’intervention ainsi comprise comporte : 1° Un temps vaginal. Incision de la muqueuse vaginale au voisinage de l’orifice vulvaire et dissection poussée jus­ qu’à 3 ou 4 centimètres environ. Suture en bourse obturant fe cylindre disséqué et supprimant, de ce fait, toute chance de contamination pendant le temps abdominal ; la vulve elle-même est oblitérée, de sorte qu’après ablation de l’utérus, les surfaces cruentées sont à l’abri du contact extérieur. 2° Un temps abdominal ; il commence par la section des ligaments larges ; puis ligature des deux hypogastriques , dissection des lambeaux péritonéaux en arrière et en avant. 12 �178 IJIBERT ET PIÉftl En arrière, oe décollement est poussé assez facilement jus­ qu’au niveau de l’anus. En avant, le décollement doit être effectué aussi largement que possible, de façon à récliner en haut et en dehors les deux uretères. A ce moment, se place la section des pédicules vaginaux; c’est à eux surtout qu’est due la fixité du vagin : on les sec­ tionne sur les bords latéraux de ce conduit. Un coup de doigt coiffé d’une compresse achève la libération des adhé­ rences celluleuses et on extirpe tout le tractus utéro-vaginal. On supprime ainsi la possibilité d’une greffe ou de l’infection par suite d’un écoulement venu du foyer mor­ bide. On termine par la réfection du plancher pelvien, comme à l’ordinaire. Tel est le procédé. Dans la séance du 13 juin de la Société de Chirurgie de Paris, M. Duval a décrit une variante au temps périnéal. La priorité de notre travail a été néan­ moins affirmée par M. Faure, rapporteur. �•XVIII Fonctionnement de la Clinique gynécologique durant l’année scolaire 1906-1907 p a r J.-Ch. P L A T O N Je suis chargé depuis deux ans, sous la direction de M. le professeur Queirel-, dé l’enseignement clinique de la gynécologie à l’Ecole de Médecine de Marseille. A la fin de l’année scolaire 1905-06, j’ai indiqué, dans un chapitre spécial des Leçons publiées chez Masson (1), la statistique de nos opérations et l’organisation de notre service. Pendant l’année scolaire écoulée, de novembre 1906 à juillet 1907, l’enseignement a été semblable à l’année pré­ cédente. Jusqu’au mois d’avril (vacances de Pâques), j’ai fait tous les lundis une leçon clinique dans le grand amphi­ théâtre ; j ’ai réservé le mercredi et le vendredi pour mes conférences pratiques ; les opérations ont été pratiquées le mardi et le jeudi autant que possible. Les leçons du lundi ont été, en général, inspirées par un ces particulièrement intéressant que j ’avais eu l’occasion de montrer aux élèves pendant nos conférences ; en voici une énumération exacte : (1) L eçons c lin iq u e s d e G yn écologie. Masson, Paris, 1906. �3 -C H . 180 PLATON 14 novembre : Des méthodes d'investigation en gynécologie ; 20 novembre : Traitement curatif des déchirures du périnée ; 26 rovembre : Evolution et diagnostic des fibromes : 1 oCD décembre : Traitement du cancerlarge de l'utérus ; 73 janvier : Phlegmon du ligament ; 10 décembre : Traitement de l’infection puerpérale ; 14 janvier : Symptômes des salpingo-ovarites ; 17 janvier décembre : Indications curettage ; 21 : Traitement desdusalpingo-ovarites ; 28 janvier : Les hémorragies utérines ; 4 février : Traitement des fibro-myomes ; 18 février : Du prolapsus génital : 25 février : Traitement des grossesses extra-utérines ; 4 mars : De la kinésithérapie gynécologique : 11 mars : Des causes de la stérilité ; 18 mars : De la valeur de la colpotomie postérieure. Après les vacances de Pâques, M. le professeur Queireil, ayant augmenté le nombre de ses leçons d’accouche­ ment, j’ai continué seulement mes conférences pratiques après avoir fait les quelques leçons suivantes : Traitement prophylactique des infections puerpérales ; Etiologie et traitement des déplacements utérins ; Des indications de l’hystérectomie totale et subtotale en gynécologie et en obstétrique ; Des indications opératoires dans les suites de couches pathologiques. Ces leçons (au nombre de vingt) et ces conférences (au nombre de trente-huit) ont été suivies assidûment par les étudiants de notre Ecole. Cette année, j’ai eu le grand honneur d’avoir, comme auditeurs zélés et attentifs, les élèves de l’Ecole Coloniale, auxquels je me suis efforcé d’enseigner des choses pratiques, en leur laissant une très grande initiative personnelle dans les examens des mala­ des. Sous ma direction, nos jeunes confrères coloniaux, dont je ne saurais trop louer la courtoisie, ont pu pratiquer de nombreuses opérations d’urgence (curage digital, curet­ tage, etc.) qui se sont toutes terminées par la guérison. Nos opérations du mardi ou du jeudi ont été faites �FONCTIONNEMENT DE LA CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE 181 devant les étudiants, avec l’aide de nos excellents inter­ nes, les docteurs Winckler, Terras et Abeille, qui ont été des collaborateurs habiles et dévoués. Nous avons employé, cette année, sur les indications de M. le professeur Queirel, un nouvel antiseptique préconisé par le docteur Sedan : le Massiliol, dont nous n’avons eu qu’à nous louer. L’anesthésie a toujours été faite au chloroforme, selon la pratique du professeur Queirel. J’ai pu vérifier encore une fois, pendant toute une année, la valeur de ce procédé simple et économique, permettant de tenir les opérées longtemps sous chloroforme avec de très petites quantités d’anesthésique (1). Voici la liste de nos malades et de nos opérations depuis novembre 1906 jusqu’au 1er juillet 1907. Comme on le verra, notre petite salle de douze lits a eu une activiie pres­ que suffisante à un enseignement de tous les jours. DIAGNOSTIC 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. ICI. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. TRAITEM EN T Résultat à la sortie Antéflexion Dilatation méthodique Périnéorraphie de L. Tait Déchirure du périnée Rétention placentaire Curage digital Curage digital Rétention placentaire Périnéorraphie de Doleris Déchirure du périnée Injections, repos Fibrome utérin Rétention placentaire Curettage Epithèlioma du col Raclage et causliques Phelgmon du ligament large Laparatomie de Pozzi Hématocèle suppurée Colpotomie postérieure Prolapsus utérin Hystérectomie vaginale Colpotomie postérieure Salpingite suppurée Curettage Métrite hémorragique Hématocèle Traitement médical, relus d’opérations Métrite hémorragique Curettage Névralgie ovarienne Traitement médical Injections et curettage Infection puerpérale Métrite chronique Curettage Curage digital Avortement (3 mois) Guérison Amélioration Guérison Amélioration Guérison Stationnaire Guérison Amelioration Guérison (1) Platon. — La méthode de chloroformisation du professeur Quei­ rel (Bulletin Médical, 1900). �5 U JIL S 182 J .-C H . PLATON DIAGNOSTIC TRAITEM EN T Résultat à la sortie Décès Curage, injections, etc. 20. Infection puerpérale Amélioration 21. Troubles de la ménopause Traitement médical 22. Urétro-salpingite et rétré­ Traitement médical — cissement mitral Décès Curage, injections, etc. 23. Infection puerpérale Amélioration Traitement médical 24. Fibromatose Guérison Curettage 25. Métrite post abortum Amélioration 26. Troubles de la ménopause Traitement médical Guérison Périnéorraphie 27. Déchirure du périnée — Curage, injections, etc. 28. Infection puerpérale — 29. Avortement de 3 semaines Curettage — Traitementmédical et maisag'e 30. Pelviceliulite — 31. Métrite et atrésie du col Dilatation lente ctcurettage Amélioration Curettage 32. Métrite 33. Avortement de 5 mois Décés Curage, etc. (infection) Guérison Curettage 34. Rétention placentaire Décès Injections, curage 35. Infection puerpérale 36. Kyste de l’ovaire, salpin­ Guérison Laparotomie gite suppurée Décès 37. Hémorragie de la délivrance Arrive mourante Guérison 38. Accouchement prématuré Traitement obstétrical Laparotomie 39. Pyosalpinx droit — Curettage — 40. Métrite hémorragique Amélioration Curettage 41. Métrite chonique Guérison Massage 42. Œ dèm e pelvien Amélioration Dilatation 43. Métrite chronique Décès Curage, injections, etc. 44. Infection puerpérale Traitement médical 45. Epithélioma de l’ovaire — Amélioration Curettage 46. Métrite Guérison 47. Avortement (3 mois)ictère Curage digital Curetlage — 48. Rétention placentaire 49. Fibrome de l’utérus Laparotomie, Hystérecto­ — mie tôlale — Traitement médical 50. Mélrorragie 51. Avortement de 3 mois Décès Curage, etc. (infection) Guérison Curage, etc. 52. Infection post abortum 53. Salpingo-ovarite clironique Traitement médical, massage — Périnéorraphie 54. Déchirure du périnée — Colporraphie postérieure — 55. Prolapsus utérin — Périnéorraphie 56. Déchirure du périnée Ablation — 57. Bartholinite Amélioration Injections 58. Métrite blennorragique Décès 59. Inondation péritonéale Laparotomie, Hystérectomie �FONCTIONNEMENT DE LA CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE DIAGNOSTIC 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68. 69. 70. 71. 72. 73. 74. 75. 76. 77 78. 79. 80. 81. 82. 83. 84. 85. 86. 87. 88. 89. 90. 91. 92. 93. 91. 95. 96. 97. 98 99. 100. 101. 102. TRAITEM EN T Avortement (3 mois) Curage digital Métro-salpingite chronique Curettage Phlegmon du ligament large Laparotomie de Pozzi Avortement (2 mois 1/2) Curage Annexite suppurée double Colpotomie postérieure Métrite chronique Curettage Suites de couches physio­ logiques Hygiène Ablation Bartholinite Curettage Rétention placenlaire Injections, curettage Infection placentaire Déchirure du périnée Périnéorraphie Fibrome utérin, rein (louant Traitement médical Refus d’opération Fibrome ntérin Epithélioma utérin Raclage Salpingite suppurée double Laparotomie Curettage Métrite chronique Métrorragie Curettage Traitement médical Métrite chronique Laparotomie, Hystérectomie Epithélioma du col Traitement médical Fibrome utérin Rétention placenta!re Curage digitif Injections, hygiène Epithélioma utérin Curage digital Rétention placentaire Infection puerpérale Curage, etc. Curage digital Avortement (3 mois) Curage, etc Infection puerpérale Curettage Avortement (2 mois) Avortement (1 mois) Curettage Métrite chronique, cellulite Massage Suites de couches physio­ logiques Hygiène Avortement (2 mois) Curage Œ dème pelvien Massage Rétrodéviation Massage Epithélioma utérin Raclage Salpingite double chronique Traitement médical Rétroüexion Massage Antéflesion et atrésie du col Dilatation lente Infection puerpérale Curage, etc. Avortement (3 mois 1/2) Curage digital Fistule et brides cicatri­ cielles du cul-de-sac postérieur Cautérisations Infection puerpérale Curage, etc. Avortement (4 mois) Curage digital Périnéorraphie Déchirure du périnée 183 Résultat à la sortie Guérison — — — — Amelioration Guérison — — — — Stationnaire Amelioration Guérison — — Amélioration Guérison Amélioration Guérison Décès Guérison — — — — — — — — — — Amelioration Amélioration Guérison Amélioration Décès Guérison Amélioration Guérison — — �184 J .- C il. DIAGNOSTIC 103. 104. 105. 106. 107. 108. 109. 110. 111. 112. 113. 114. Polype utérin Infection puerpérale Avortement (4 mois) Avortement (3 mois) Rétention placentaire Hématocèle Mélrite du col Avortement (3 mois) Bartholinite Avortement (2 mois 1/2) Epithélioma du col Grossesse extra - utérine droite, salpingite suppurée à gauche PLATON TR AITEM EN T Résultat à la sortie Ablation Curage, etc. Curage digital Curage digital Curettage Traitement médical Traitement médical Curage digital Ablation Curage digital Laparotomie, llystcrertomic Guérison Décès Guérison Laparotomie, Hystérectomie Encore dans le service Ce qui donne en récapitulation générale : Phlegmons du ligament large................................................. Bartholinites............................................................................ Déplacements utérins............................................................... Fibromes................................................................................. Déchirures du périnée............................................................. Cancers utérins......................................................................... Infections puerpérales (p ost p a r t u m et p o s t a b o r t u m ) .......... Affections annexielles (salpingites, kyste ovaires, grossesse extra-utérine, etc )................................................................ Mètrites..................................................................................... Affections diverses (polypes,cellulite, ménopause, etc.)........ Avortements............................................................................ 2 3 6 6 7 7 13 13 20 23 25 Les anesthésies n’ont donné lieu à aucune péripétie. Voici le relevé des opérations sous chloroforme : Polype utérin (ablation)........................................................... Prolapsus utérin (colporraphie postérieure)........................... Prolapsus utérin (hystérectomie vaginale)............................. Bartholinite............................ Cancer utérin (raclage) ................................... Abcès du Douglas (colpotomie postérieure)........................... Déchirures du périnée (pèrinerrhaphies)................................ Infections puerpérales (raclages, curage digital)................ Laparotomies.......................................................................... 1 1 1 3 3 3 7 10 10 �FONCTIONNEMENT DE L A CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE 183 Ces laparotomies comprennent : Laparotomie de Pozzi, 2 Ablation des annexes, 3 Hystérectomie totale pour fibrome, 1 Hystérectomie totale pour cancer, 2 Hystérectomie subtotale, grossesse extra-utérine et annexite, 2 Mêtrites (curettage)................................................................. Avortements (curettage, curage)....................... 16 23 Opérations sous chloroforme......... 78 La thérapeutique a toujours été prudente ; l’opération chirurgicale n’a été faite qu’avec la notion bien précise qu’elle pouvait seule guérir ou améliorer. Dans les affections annexielles,j’ai volontiers soumis nos malades au traitement médical (repos, injections, mas­ sage), réservant la laparotomie pour les cas où elle s’impo­ sait, recourant aussi à la colpotomie postérieure lorsque la suppuration annexielle bombait dans le cul-de-sac de Dou­ glas. Les cancers utérins venus dans le service ont été traités selon les indications. Deux cancers du col ont été enlevés par hystérectomie totale abdominale ; trois ont été raclés et cautérisés ; pour les deux autres, dont l’envahisse­ ment était considérable, je me suis contenté d’une hygiène rigoureuse. Je n’ai eu l’occasion d’opérer qu’un seul fibrome uté­ rin (hystérectomie totale abdominale) chez une femme de 50 ans à causes des hémorragies copieuses qu’il entretenait. Les autres fibromes, traités médicalement, appartenaient presque tous à des femmes avoisinant la ménopause. Les élèves ont pu étudier avec soin les suites de cou­ ches pathologiques puisque nous avons eu 13 cas d’infec­ tion puerpérale, 2 cas de phlegmons du ligament large et 25 cas d’avortements ratés. Le traitement de l’infection puerpérale a toujours consisté en lavages et en nettoyages soigneux de la cavité utérine selon l’enseignement du pro �in 186 i■ii.iiii iiiiwhi m PL ATON fesseur Pinard. Nous avons été très ménagers de la curette qui nous a surtout rendu des services dans les rétentions placentaires du post abortum. Concurremment à l’acte chirurgical, nous avons employé le sérum antistreptococ­ cique et les injections sous-cutanées de collargol. Dans tous les cas où il y avait indication (déviations, œdème, annexite chronique), le massage gynécologique a été employé régulièrement par notre chef de clinique. La méthode de Brandt-Stapfer est une méthode si sûre, si remarquable en résultats qu’il est du devoir de tout méde­ cin de la connaître, et de la conscience de tout chirurgien ■de l’appliquer, afin d’éviter des exérèses brillantes peutêtre, inutiles souvent, mortelles quelquefois (1). Enfin, les utérus atteints de métrites ont été dilatés, curettes, lavés à l’eau chaude stérilisée et surveillés avec soin dans le mois qui a suivi. Pour obtenir des résultats durables, il faudrait pouvoir garder les malades de nom­ breuses semaines et les traiter avec rigueur et méthode. Les décès de l’année scolaire, au nombre de douze, se répartissent de la façon suivante : Epithèlioma utérin (inopérable)................................................ Epithélioma de l’ovaire (inopérable)......................................... Inondation péritonéale (laparotonnie)....................................... Infections puerpérales............................................................... 1 1 1 9 Les femmes atteintes d’infections puerpérales qui ont succombé sont entrées dans le service dans un état lamen­ table ; elles sont presque toutes mortes dans les quarantehuit heures ou les trois jours qui ont suivi ; notre théra peutique, aussi active qu’elle soit, n’avait plus de prise sur ces infections généralisées, sur ces péritonites mortelles. A ce propos, je signale volontiers à mes confrères la pra­ tique de Thiriar, de Bruxelles. Dans les cas de péritonite infectieuse, notre collègue belge fait passer dans la cavité péritonéale un courant de gaz oxygène durant trois, quatre (1) Voir Platon. — Massage gynécologique (Congrès de Marseille, 1898). �FONCTIONNEMENT DE LA CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE 187 ou cing jours. Il obtient des résultats remarquables. J’ai essayé à l’hôpital de la Conception une semblable prati­ que. Il m’a été très difficile d’arriver à combiner un dispo­ sitif capable de nous rendre des services. Je n’ai pu traiter ainsi qu’un seul cas de phlegmon du ligament large qui a très rapidement guéri. J’espère, l’an prochain, pouvoir me servir d’appareils commodes et soumettre systématique­ ment les infectées à cette thérapeutique. Nous avons eu deux décès chez deux femmes atteintes de cancers inopérables. Elles ont succombé lentement avec l’illusion de la guérison prochaine. Je puis donc dire que durant l’année scolaire je n’ai eu qu’un décès post-opératoire. C’est celui d’une femme que j ’ai opérée d’une inondation péritonéale, à qui jai fait une hystérectomie subtotale et qui mourut, au quatrième jour, de péritonite. C’était un cas particulièrement désespéré, infecté avant son entrée dans le service. S’il m’est permis de rappeler la statistique de l’année dernière qui comprend 56 opérations sous chloroforme, avec 9 laparotomies, j ’arrive au total suivant : 1905-1906........ 1906-1907........ 56 opérations 9 laparotomies 78 » 10 » 134 19 soit 134 opérations sous chloroforme, dont 19 laparotomies avec un seul décès opératoire chez une femme arrivée dans le service dans un état très grave. Ce compte-rendu serait incomplet si je n’indiquais pas mes publications de l’année dans le Marseille-Médical ou dans la Clinique de Paris. En voici l’énumération : Les hémorragies utérines ; Prolapsus et traitement des prolapsus utérins ; Pathogénie et traitement des prolapsus utérins ; Traitement de la stérilité ; �188 J . - C H . PLATON Traitement du cancer utérin ; Symptômes et diagnostic des salpingo-ovarites. Les Annales de l'Ecole de Médecine de Marseille ont accordé l’hospitalité de leurs colonnes à mon Rapport officiel sur ma mission en Allemagne (1) d’août et sep­ tembre 1906. Je remercie M. le directeur et M. le pro­ fesseur Livon de cette générosité qui se renouvellera, je l’espère, l’an prochain, au sujet du rapport que je dois fournir, à mon retour, à M. le Ministre de l’Instruction publique sur la nouvelle mission dont je viens d’être chargé en Autriche et en Italie. Comme conclusions à cet aride compte-rendu, je me permettrais d’énumérer mes souhaits pour l’amélioration du service. Tout d’abord il serait désirable qu’il y ait une salle et un personnel spéciaux pour les infections puerpérales ; l’état de choses actuel impose à tout le monde un pénible surcroît de surveillance et de précautions. Je sais bien que l’Administration s’est déjà préoccupée plusieurs fois d’améliorer cette situation : il est presque impossible de surmonter des exigences budgétaires ; le dévoûment de nos administrateurs, leur souci constant des malades se heurtent malheureusement à la pénurie de fonds toujours insuffisants et précaires. Parmi ces vœux légitimes, puis-je ajouter combien il serait utile de posséder une salle d’opération aussi simple fût-elle, comme aussi une chambre d’isolement pour opé­ rées ? Dans l’intérêt de l’enseignement s’impose la création d’une polyclinique gynécologique où seraient admises les femmes malades venues de la ville. Une fois ou deux par semaine on aurait ainsi une masse considérable de cas à examiner ; on y trouverait un choix précieux de cas opé(1) Platon. —. Une mission en Allem agne (août-septembre 1906). — Les installations gynécologiques des Universités allemandes, avril 1907. �FONCTIONNES!lïNT lIE LA CLINIQUE GYNÉCOLOGIQUE 189 ratoires classiques et originaux dont bénéficieraient nos étudiants et nos confrères des Colonies. Pour cette création, pas besoin de beaucoup d’argent. La salle de cours est assez vaste pour pouvoir être transfor­ mée par un rideau, courant sur triangle, en salle d’attente et salle de consultation. Dans celle-ci, trois tables dont deux avec étriers, deux bocks injecteurs, quelques cuvet­ tes constitueraient le seul mobilier nécessaire. Une délibération favorable de l’Administration des Hospices autoriserait cette nouvelle consultation hospitalière qu’un simple écriteau annoncerait à l’extérieur après avis dans les journaux. Enfin, il serait peut-être bon de modifier la durée de séjour des internes dans le service. Deux internes pour­ raient être désignés pour le semestre entier : ils se partage­ raient amicalement la besogne obstétricale et gynécologi­ que : tout le monde y gagnerait, je crois. Il n’est pas défendu d’espérer : je connais trop le souci de notre Directeur pour l’enseignement, la sollicitude de l’Administration pour les malades, l’intérêt du Conseil général pour les œuvres d’assistance et d’instruction supé­ rieure, pour ne pas être certain de voir à brève échéance se réaliser ce que j’appellerai le minimum de nos desi­ derata gynécologiques. �—— �XIX DEUX CAS DE FISTULES Y ÉSICO-VAGI NAL ES traitées avec succès par la méthode du dédoublement p a r A C Q U A V IV A Depuis que l’hystérectomie abdominale a détrôné l’hysté rectomie vaginale, les lésions de ce genre sont moins fré­ quentes. En effet, le plan incliné et les grands écarteurs abdomi­ naux permettent de mieux voir. La dactyloscopie a fait place à la vision directe. Malgré ces progrès, les fistules vésico-vaginales com­ pliquant les laparotomies doivent être encore assez fré­ quentes. Pour notre compte, sur une centaine de laparotomies nous avons à enregistrer deux accidents de ce genre. Ce qui fait la particularité-de nos deux cas, c’est qu’ils ont passé complètement inaperçus dans les uniques six pre­ miers jours qui ont suivi l’opération. Nous les résumons très brièvement. Le 'premier cas. — Nous étions alors chef de clinique chez notre honoré maître et estimé président, M. le profes­ seur Combalat. �15)2 ACQtAVlVA A la suite d’une hystérectomie abdominale totale pour suppuration plévienne chez une femme de 23 ans, nous constatâmes, au sixième jour, une petite fistule du basfond de la vessie. La malade mouillait légèrement, car le cathétérisme dans les premiers jours et la miction dans ia station debout dans la suite donnaient de l’urine par le méat. Nous essayâmes des cautérisations au nitrate d’argent, sans succès aucun. La malade ne se décida à l’opération que deux ans après sa laparotomie. La fistule était toute petite : une sonde cannelée ordi­ naire en obturait la lumière. Dans la position dorso-lom­ baire nous pratiquâmes l’avivement et le dédoublement sur lesquels je n’insiste pas, vous les connaissez aussi bien que moi. Les sutures furent faites, celles de la mu­ queuse vésicale à l’aide de catgut n° 1 de Leclerc. La tranche vaginale fut suturée au fil d’argent très fin. A la fin de notre opération, nous nous assurâmes, par une injection d’eau stérilisée dans la vessie, que notre ligne de sutures était étanche. Le second cas est plus récent : il date d’un an. Nous eûmes à pratiquer dans le service de mon chef de service et maître le Dr Roux, de Brignoles, une hystérectomie abdominale totale des plus simples, puisque l’opération dura à peine trente-cinq minutes. Contrairement à notre premier cas, où nous fîmes le drainage abdomino-vaginal, nous ne fîmes ici que le drai­ nage vaginal avec un gros tube de caoutchouc. Au deuxième jour, notre interne appelle notre attention sur un écoulement de couleur et d’odeur suî generis. A l’exploration, nous constatons une fistulette du bas-fond de la vessie. Notre second cas est calqué sur le premier. Nous pratiquons la cure de la fistule trois mois après la laparotomie. Les suites opératoires furent excellentes. Au douzième jour, comme dans le premier cas, en retirant les fils, la guérison était accomplie. �DEUX CAS DE FISTU LES VÉSICO-VAGIN ALKS 193 Quelques réflexions. — Quoi qu’en disent les auteurs, l’avivement et le dédoublement ne sont pas choses com­ modes ; c’est une opération longue et fatigante. Ce qui nous a frappé, c’est que, pour obturer un petit orifice, on est obligé de faire un grand trou. Les limites de la fistule doivent être dépassées en tous sens d’au moins 1 centimè­ tre et demi à 2 centimètres. Pour plus de précaution, nous avons suturé la muqueuse vésicale : dans le premier cas un surjet au catgut a suffi ; dans le second cas, il a fallu parachever la suture à l’aide de points séparés. Ce à quoi nous nous sommes surtout attaché, c’est à obtenir de larges lambeaux non tiraillés par la suture : c’est là la raison principale du succès. Si les lambeaux tiralilent sur la suture, les fils coupent et la récidive est à peu près certaine. Nous nous sommes demandé quelle avait été l’origine de nos deux fistules qui avaient passé inaperçues au moment de l’opération. Ne pourrait-on pas incriminer les drains en caoutchouc qu’on est obligé de laisser durant de longs jours ? Nous avons tenu à signaler ses deux faits, car ils nous montrent qu’une ouverture de la vessie pourrait passer inaperçue si on n’a pas la précaution de faire de parti pris, à la fin de chaque intervention paravésicale, une injection dans cet organe pour en assurer l’intégrité. Une dernière remarque : Coupons nos fils très longs, nous aurons moins de chance d’en laisser, ce qui cons­ titue, dans la suite, une chose désagréable pour la femme et encore plus pour le mari. ��RUPTURE COMPLÈTE DE L’URÈTRE MEMBRANEUX par DELANGLADE Le 2 octobre 1904, je suis appelé auprès de M..., âgé de 47 ans qui a subi, la veille dans l’après-midi, un grave accident. Une voiture découverte, dans laquelle il se trouvait, avait été renversée par une automobile et il avait été pris entre la voiture et le sol. Dégagé, il n’avait pu se relever seul ni même rester droit, ses compagnons le soutenant sous les aisselles. On l’avait transporté à Arles, la ville la plus proche, et là, un médecin, consta­ tant qu’il saignait par le canal, avait essayé de le sonder, mais sans parvenir à pénétrer dans la vessie. Il avait été ramené à Marseille en chemin de fer, l’entrée et la sortie du wagon ayant été effectuées sur une chaise. Lorsque je le vis, il souffrait surtout de sa rétention d’urine. La ves­ sie remontait jusqu’à l’ombilic. L’urétrorragie s’était arrêtée, mais la chemise présentait des taches de sang. Douleurs dans les deux membres inférieurs que le blessé ne peut détacher du plan du lit. Douleur vive à la pres­ sion en dehors du corps du pubis, à droite et du même côté sur la partie la plus externe du sacrum. Pas de tumé­ faction périnéale. Pas de fièvre. En présence de cet état �19G DELANGLADE le diagnostic de rupture de l’urètre membraneux avec fracture double verticale du bassin me paraissait s’im­ poser. Sans faire aucune tentative de cathétérisme, ]e conseillai donc le transport immédiat du blessé à la Mai­ son de Santé, pour lui faire subir l’opération qui eut lieu deux heures plus tard. »» Opération. — Le 2 octobre 1904, à 1 heure. Chlorofor­ misation par le Dr Isaac fils. Assistance par le Dr Meynet. Position de la taille, le bassin étant fortement relevé par un drap plié, les membres inférieurs maintenus par le porte-jambes de Doyen. Incision en commençant sur le raphé, puis bifurquée, les deux branches passant à égale distance de l’anus et des incisions. Le bulbe recouvert du bulbo-caverneux paraît normal. Au-dessus et en arrière de lui, en avant du rectum, existe, au contraire, une cavité anfractueuse, pleine de sang et de caillots, qui n’est mise en évidence qu’après. Désinsertion antérieure du sphincter et section de la bandelette recto-urétrale. C’est dans cette cavité que débouche une sonde introduite dans l’urètre, mais je ne puis voir l’orifice haut situé qu’après avoir décollé le bulbe et l’avoir fendu d’arrière en avant entre deux pin­ ces de Kocher, ainsi que la partie postérieure de l’aponé­ vrose moyenne. Le bout postérieur est ensuite trouvé sans trop de peine. La section est nette, circulaire, l’écar­ tement mesure deux travers de doigt environ. Pas d’es­ quille. Réunion de la demi-circonférence antéro-supé­ rieure avec quatre catguts 00 passés avec une fine aiguille à petite courbure. Points non perforants. La sonde est alors poussée dans le bout postérieur et dans la vessie. Achèvement de la suture circulaire par quatre autres points sur la demi-circonférence postéro-inférieure. Hémostase de la région, plusieurs pédicules sont néces­ saires à cause de la friabilité du tissu caverneux. Recons­ titution du périnée par quelques points de catgut. Drain �R U P T U R E COMPLÈTE DE l ' u 'RÈTRE MEMBRANEUX 197 au voisinage de la suture du canal. Suture superficielle aux crins. Suites apyrétiques. 5 octobre, ablation du drain. 6 octobre, débâcle, malgré l’emploi continue de l’ex­ trait th